. . . PP09-0976. piso 14. Número de Certificado de Licitud de Título: 11965 y de Contenido: 8373 de la Comisión Calificadora de Publicaciones y Revistas Ilustradas (SeGob). José Roberto Silvestri Tomassoni Vocales: Dra. CP 08650. José Efraín Vázquez Martínez de Velasco Dra. SA de CV. Alejandro Vázquez Alanís Tesorero: Dr. Coordinación editorial: Evangelina Andraca Alcalá. Reserva de Título de la Dirección General del Derecho de Autor (SEP) núm. ni traducida a otros idiomas. comercializada y distribuida por Edición y Farmacia. CP 11800. Ninguna parte de esta revista podrá ser reproducida por ningún medio. fax: 5678-4947. AC Mesa Directiva 2010-2012 Presidente: Dr. Pascual Orozco 70. México. Fernanda Río de la Loza Cava Dr. El contenido de esta revista se puede consultar en: www.mx Revista del climaterio Volumen 15. Samuel Karchmer K Dr. Apoyo editorial: Adriana Jardón A. CP 11800. colonia Nápoles. Publicación realizada. Eduardo Motta Martínez † Dr. Jesús Armando Montaño Uzcanga Vicepresidente: Dr. Imelda Hernández Marín Dr. incluso electrónico. Impresa en: Roma Color. Javier Santos González La Revista del Climaterio es una publicación bimestral. Núm. Fernando Sánchez Aguirre COMITÉ EDITOrIAL Editores Dr.: 5678-2811. Editor responsable: Enrique Nieto R. 2011 . Correo electrónico: articulos@nietoeditores. José Martí 55. 04-2008-011713165100-102. José Alberto Hernández Bueno Asociación Mexicana para el Estudio del Climaterio. DF.MEDICINA INTEGRAL PARA LA MUJER Una puBlicaciÓn para la actualiZaciÓn mÉdica cOntinua Climaterio REVISTA DEL ÓRGANO DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA PARA EL ESTUDIO DEL CLIMATERIO. oficina 5. colonia San Miguel Iztacalco. Autorizada por SEPOMEX como publicación periódica. Dr. Alejandra Nieto Sánchez.com. sin autorización escrita del propietario de los derechos de esta publicación.mx. Gabriel Alejandro Gallo Olvera Tesorero suplente: Dr. María Antonia Basavilvazo Rodríguez. Toda correspondencia relacionada con esta publicación deberá dirigirse a: Revista del Climaterio. Domicilio de la publicación: José Martí 55. noviembre-diciembre. Diseño: Elidé Morales del Río. DF. México. Tel. Registro núm. DF.net. DF. AC Asociación Mexicana para el Estudio del Climaterio. Débora Legorreta Peyton Dra. María de Lourdes Morato Hernández Dr. AC. 85. Delia Bernal Cerrillo. El contenido de los artículos es responsabilidad de los autores. Montecito 38.: 9000-4827 y 28. E-mail: [email protected]. SA de CV.mx Editor fundador: Dr. Ventas de espacios publicitarios: Georgina González Tovar. Cuauhtémoc Celis González Coeditores Dr. México. México. CP 03810. colonia Escandón. Tel. colonia Escandón. Luis Ignacio Aviña Cueto Dr. Alfonso Murillo Uribe Dra.com. Alejandro Reyes. Alberto Alvarado García Secretario: Dra. Imelda Hernández Marín Secretario suplente: Dr. Hilary OD Critchley. Hilary OD Critchley. Shi Jin 1 Effect of soy isoflavones on breast cancer recurrence and death for patients receiving adjuvant endocrine therapy Xinmei Kang. número 85. 85.Climaterio REVISTA DEL MEDICINA INTEGRAL PARA LA MUJER Volumen 15. Xu Huang. Shi Jin ARTÍCULOS DE REVISIÓN 9 REVIEW ARTICLES La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos Malcolm G Munro. noviembre-diciembre. Ian S Fraser para el Grupo de Trabajo de Trastornos Menstruales de FIGO 18 Libido baja en mujeres CR Emerson 26 Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica Barbara L Parry 37 REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years Malcolm G Munro. Xu Huang. 2011 CONTENIDO ARTÍCULO ORIGINAL ORIGINAL ARTICLE CONTENTS 1 Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte en pacientes que reciben tratamiento endocrino coadyuvante Xinmei Kang. Núm. noviembre-diciembre. Ian S Fraser for the FIGO Menstrual Disorders Working Group 18 Review of low libido in women CR Emerson 26 Optimal management of perimenopausal depression Barbara L Parry 37 BIBLIOGRAPHICAL REVIEWS 9 Revista del climaterio Volumen 15. Shuhuai Wang. Qingyuan Zhang. Shuhuai Wang. Qingyuan Zhang. 2011 . 1 years. There is little clinical evidence about their safety for patients with breast cancer who are receiving adjuvant endocrine therapy.87). porque estos compuestos tienen efectos estrogénicos débiles. Inverse associations were observed in patients with estrogen and progesterone receptor positive disease and those receiving anastrozole therapy.71 for the highest quartile [> 42. 95% CI 0. www. Effect of soy isoflavones on breast cancer recurrence and death for patients receiving adjuvant endocrine therapy. ABSTRACT Background: The intake of soy isoflavones among women with breast cancer has become a public health concern. Resultados: el periodo de seguimiento medio para las 524 pacientes de este estudio fue de 5. Jin S.71 para el cuartil más alto [> 42. noviembre-diciembre.Revista del Climaterio 2011. p para tendencia = 0. Se observaron asociaciones inversas en pacientes con enfermedad positiva a receptores de estrógeno y progesterona y en quienes recibían tratamiento con anastrozol. Entre las pacientes premenopáusicas. the risk of recurrence for postmenopausal patients in the highest quartile was significantly lower (HR = 0. Qingyuan Zhang.54-0.182(17):1857-1862.05. We further stratified the analyses by hormonal receptor status and endocrine therapy.85. Among premenopausal patients. Wang S.54-0.87).6%) no se relacionó con el consumo de isoflavonas de soya (RR = 1. en términos de cáncer y enfermedad cardiovascular. el riesgo de recurrencia de las pacientes posmenopáusicas en el cuartil más alto fue significativamente menor (RR = 0.02).3 mg/día] vs el cuartil más bajo [< 15. p para tendencia = 0.1 años.15(85):1-8 Artículo original Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte en pacientes que reciben tratamiento endocrino coadyuvante* Xinmei Kang. principalmente gracias a las isoflavonas de soya. Interpretación: el alto consumo dietario de isoflavonas de soya se asoció con menor riesgo de recurrencia en pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y progesterona y en quienes estaban recibiendo anastrozol como tratamiento endocrino. Xu Huang. IC 95% 0. Shi Jin RESUMEN Antecedentes: el consumo de isoflavonas de soya en mujeres con cáncer de mama se ha vuelto una preocupación de salud pública. Métodos: examinamos las asociaciones entre el consumo dietario de isoflavonas de soya y la recurrencia de cáncer de mama y muerte en pacientes que se sometieron a intervención quirúrgica por cáncer de mama entre agosto de 2002 y julio de 2003 y que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante. the lowest quartile [< 15. Results: The median follow-up period for the 524 patients in this study was 5.com.2 mg/day]. 2011 1 . we examined associations between dietary intake of soy isoflavones and recurrence of breast cancer and death. se han atribuido al consumo de alimentos de soya. Núm. CMAJ 2010. the overall death rate (30.2 mg/día]. Calculamos las razones de riesgo (RR) y los intervalos de confianza a 95% (IC) por medio de modelos de regresión de riesgos proporcionales multivariables de Cox. because these compounds have weak estrogenic effects. Interpretation: High dietary intake of soy isoflavones was associated with lower risk of recurrence among postmenopausal patients with breast cancer positive for estrogen and progesterone receptor and those who were receiving anastrozole as endocrine therapy. We estimated hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) by means of multivariable Cox proportional hazards regression models. Huang X. Hay poca evidencia clínica acerca de su seguridad para pacientes con cáncer de mama que están recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante. En relación con las mujeres posmenopáusicas en el cuartil más bajo de consumo de isoflavonas de soya. También estratificamos los análisis por estado de receptor hormonal y tratamiento endocrino.05. Medimos al inicio el consumo dietario de las isoflavonas de soya con un cuestionario validado de frecuencia de alimentos. 95% CI 0.78-1. Shuhuai Wang.nietoeditores.67. 85. p for trend = 0.78-1. la tasa de muerte global (30. Relative to postmenopausal patients in the lowest quartile of soy isoflavone intake.1 Tres isoflavonas D Revista del climaterio Volumen 15. Zhang Q. IC 95% 0.02).6%) was not related to intake of soy isoflavones (HR = 1. We measured dietary intake of soy isoflavones at baseline using a validated food frequency questionnaire.mx iversos beneficios para la salud. * Traducido de: Kang X.67. p for trend = 0.85.3 mg/day] v. Methods: For patients who underwent surgery for breast cancer between August 2002 and July 2003 and who were receiving adjuvant endocrine therapy. El tamoxifeno y el anastrozol comúnmente se prescriben como tratamiento endocrino coadyuvante contra el cáncer de mama sensible a hormonas. a menos que los efectos adversos fueran inaceptables o la enfermedad progresara. El cuestionario de frecuencia de alimentos se modeló después de un instrumento validado10 e incluyó preguntas acerca del consumo habitual de leche de soya.8 pero en otros modelos de cáncer en roedores los alimentos de soya parecieron aumentar los efectos benéficos del tamoxifeno. harina de soya. 2011 . Usamos los datos para una cohorte de pacientes posoperadas con cáncer de mama que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante para examinar la relación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia de cáncer de mama y muerte. China. mayor o menor que su consumo habitual de estos alimentos en los cinco años anteriores.6 En algunos estudios experimentales no se encontró que los efectos inhibitorios del tamoxifeno en el crecimiento de tumores de mama implantados se debieran a la administración dietaria de isoflavonas de soya.7. como un enfoque alternativo para tratar los síntomas de la menopausia y para promover la salud cardiovascular. frijoles de soya secos y frescos. El corte de positividad se estableció en tinción nuclear a 10% de células tumorales para el receptor de estrógeno o de progesterona. Entonces calculamos el consumo de isoflavonas de soya con la base de datos de composición de alimentos publicada por el Centro Chino para el Control y Prevención de Enfermedades. Identificamos a las pacientes potencialmente elegibles revisando los registros de diagnóstico patológico del hospital después de la operación por cáncer de mama. se considera que las isoflavonas son posibles moduladores selectivos del receptor de estrógeno. a la semana. Dos patólogos confirmaron independientemente el estado del receptor hormonal de los tumores con la revisión de los resultados de la tinción inmunohistoquímica con peroxidasa de estreptavidina. principales representan casi todas las isoflavonas en los frijoles de soya: genisteína (cerca de 50%). con hormona folículo estimulante y estradiol en los valores posmenopáusicos. Valoración del consumo dietario de isoflavonas de soya De agosto de 2002 a julio de 2003 reclutamos mujeres con diagnóstico de cáncer de mama temprano o local avanzado que estaban recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante después de la intervención quirúrgica en el Hospital de Cáncer de la Universidad Harbin. tofu y otros productos de soya. pedimos a cada paciente completar un cuestionario completo que cubría características demográficas.3. o edad menor de 60 años y amenorrea durante menos de 12 meses.2 Debido a que los alimentos basados en soya ahora se consumen con más frecuencia que antes. Para cada paciente contactamos al médico para confirmar la elegibilidad y pedimos al médico que contactara a la paciente en nuestra representación. y estos fármacos son eficaces en prevenir la recurrencia y prolongar la supervivencia. Los criterios para la menopausia fueron: edad de 60 años o más. También preguntamos a todas las participantes si su consumo de alimentos de soya después del diagnóstico era similar. De los registros médicos de las pacientes que podían contac- 2 Revista del climaterio Volumen 15.Kang X y col. germinados de soya.5. Las pacientes recibieron 20 mg/día de tamoxifeno o 1 mg/día de anastrozol como tratamiento endocrino coadyuvante durante cinco años. Núm. actividad física y dieta habitual. daidzeína (cerca de 40%) y gliciteína (cerca de 10%). en quienes el crecimiento del tumor depende. 85.9 Poco se sabe acerca de los efectos potenciales de consumir isoflavonas de soya en pacientes con cáncer de mama que están recibiendo tratamiento endocrino coadyuvante. La estructura química de las isoflavonas de soya es similar a la de los estrógenos. noviembre-diciembre. en Harbin.4 han surgido preocupaciones acerca del consumo de estos compuestos por pacientes con cáncer de mama sensible a hormonas. los cuales pueden unirse a los receptores de estrógeno y estimular o inhibir selectivamente la acción similar a la del estrógeno en varios tejidos. También hicimos una entrevista durante la cual preguntamos a cada participante acerca de la frecuencia del consumo de varios alimentos de soya (al día. edad menor de 60 años y amenorrea durante al menos 12 meses. Por tanto. El Comité de Revisión Institucional de la Universidad Médica de Harbin Después de obtener el consentimiento informado. el cual proporciona el contenido de isoflavonas de alimentos seleccionados. del estrógeno. al mes o al año) en los cinco años anteriores. en gran medida. Seguimiento Dimos seguimiento a las pacientes hasta julio de 2008. MÉTODOS Participantes del estudio dio su aprobación ética.11 Categorizamos el consumo diario medio de isoflavonas de soya en cuartiles. 8 y 49. respuesta al tratamiento y resultado global. El número total de muertes fue de 154.5.12 De acuerdo con nuestros resultados preliminares. radioterapia y tratamiento endocrino.14 Todas las participantes completaron la encuesta complementaria acerca del consumo de alimentos de soya.5%) reportaron un incremento y 43 (8. Aplicamos la función cúbica en los análisis de regresión de Cox para probar el supuesto de los riesgos proporcionales y evaluar el patrón de asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia o muerte. Análisis estadístico pruebas estadísticas se basaron en la probabilidad de dos colas y un nivel de significado establecido en α < 0. 524 se incluyeron y completaron el cuestionario.5. incluyendo la edad al momento del diagnóstico. La tasa de recurrencia a cinco años de las pacientes premenopáusicas fue mayor que en las pacientes posme- Usamos regresión de riesgos proporcionales de Cox para calcular razones de riesgo (RR) e intervalos de confianza de 95% (IC) para la asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y recurrencia o muerte.2. Todas las Revista del climaterio Volumen 15.05. En estas pacientes la leche de soya representó 26% del consumo total de isoflavonas de soya. estado de receptor hormonal.13 Para probar para las tendencias lineales a lo largo de los cuartiles del consumo de isoflavonas de soya. al receptor de progesterona o a ambos (Cuadro 1). 85. y de éstas 132 se debieron a cáncer de mama. Efectuamos análisis estratificados por estado de receptor de estrógeno y progesterona y por tratamiento endocrino para evaluar si estos factores hormonales modificaron la asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia del cáncer de mama. De las 524 pacientes. 446 (85. estado de la menopausia.1%) recibían quimioterapia coadyuvante y 55 (10. el registro de mortalidad reveló 10 muertes. seguida por el tofu (21%) y la harina de soya (15%). quimioterapia. Calculamos el tamaño de la muestra para la regresión de Cox usando el método reportado por Hsieh y Lavori. fecha de recurrencia (si la hubo) y fecha y causa de muerte (si ocurrió). 276 (52. También obtuvimos información acerca del progreso de la enfermedad. obtuvimos datos clínicos completos de nuestros análisis.0 que indican mayor riesgo. necesitamos una muestra de 246 observaciones para alcanzar poder de 80% a un nivel de significado de p = 0. el consumo medio fue de 6. Todas las pacientes tenían cáncer positivo al receptor de estrógeno. diagnóstico patológico. quimioterapia.3%) eran premenopáusicas. 2011 3 .0.Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte tarse en ese momento. 29 (5.3%]) no reportó cambios en el consumo de alimentos de soya durante los cinco años previos. Para seis pacientes no hubo coincidencia en el registro y asumimos que aún están vivas. Estas cantidades pertenecen al intervalo promedio de consumo de isoflavonas de soya en países asiáticos (25-50 mg/día).2%) reportaron disminución. enfermedad respiratoria (cinco). en julio de 2008 pudimos contactar directamente a 508 para el seguimiento. Las 248 pacientes premenopáusicas y 190 de las posmenopáusicas recibieron tamoxifeno como tratamiento endocrino coadyuvante y 86 de las pacientes posmenopáusicas recibieron anastrozol. La mayoría de las participantes (452 [86.6 mg/ día. 35. Entre las 16 pacientes que no pudimos contactar directamente. con valores de RR mayores de 1. asignamos el valor medio para la población de estudio para cada categoría y usamos estos valores como una variable continua. Al momento del diagnóstico las pacientes variaron en edad de 29 a 72 años (Cuadro 1). estadio clínico del cáncer. En los cuartiles de los consumos de isoflavonas. Para las participantes que no pudieron contactarse. Desarrollamos nuestros modelos multivariables finales usando la selección escalonada permitiendo a algunas variables permanecer en el modelo si eran significativas a nivel de 0. 18. historial médico. En los análisis multivariables para las pacientes pre y posmenopáusicas ajustamos los modelos para los siguientes factores de riesgo que se sabe están relacionados con la supervivencia de cáncer de mama: edad al diagnóstico. RESULTADOS De 565 pacientes elegibles cuyos médicos aceptaron que podían participar. noviembre-diciembre.6 mg/día para todas las pacientes. Las otras causas de muerte fueron enfermedad cardiovascular (12 pacientes).5%) se sometieron a radioterapia posoperatoria.05 para detectar una tasa de muerte anticipada de 30%. establecimos estado de supervivencia por el vínculo con un registro de mortalidad. 248 (47. El consumo dietario medio de isoflavonas fue de 25.7%) eran posmenopáusicas. estadio TNM. radioterapia y tratamiento endocrino). Núm. De las 524 pacientes originales. otros cánceres (dos) y otras causas (tres). tratamiento (intervención quirúrgica. estado de Karnofsky. El intervalo medio entre la operación y la entrevista del estudio fue de 120 días. 2011 .4 25.9) 0. IC 95% 0.6) 27 (35. núm.6) 17 (25.5) 25 (29.8) 62 (31. se observó una asociación inversa entre el consumo de las isoflavonas de soya y la recurrencia.55 Característica Edad al diagnóstico.3) < 0. Entre las pacientes posmenopáusicas.4) 0.6) 52 (33.Kang X y col.7) 0.1) 0.9) 47 (35.5) 81 (23.1) 0.0) 0.8) 38 (29.0) 0. Las tasas de recurrencia y muerte no variaron significativamente con el estado del receptor de estrógeno y progesterona o con el tratamiento endocrino.88 102 (34. Hubo una tendencia hacia el incremento en las tasas de recurrencia y muerte con empeoramiento del estadio TNM (p < 0.030 104 (100) 197 (100) 156 (100) 67 (100) 248 (100) 276 (100) 64 (100) 345 (100) 115 (100) 295 (100) 152 (100) 77 (100) 438 (100) 86 (100) 446 (100) 78 (100) 55 (100) 469 (100) 132 (100) 132 (100) 130 (100) 130 (100) 43 (41. estadio TNM o tratamiento contra el cáncer (Cuadro 2).5) 37 (28.2) 18 (32.4) 0. (%) de pacientes Recurrencia Valor p n = 195 0.3) 76 (38.94 8 (12.6) 35 (44.014 79 (26. y esta relación no varió por los factores pronósticos seleccionados.7) 136 (29.73 RE: receptor de estrógeno. no hubo asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y muerte en pacientes posmenopáusicas.8) 79 (68.8) 48 (31.9) 91 (33.28 76 (30.6) 54 (35.3) 14 (20. nopáusicas.2 15.001 10 (15.7) 0.54-0.24 94 (37.4) 32 (41. 85.0) < 0. Cuadro 1. Núm.3-25.5) 29 (37.3 > 42. Estado de la menopausia No hubo asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y recurrencia y muerte entre pacientes premenopáusicas. RP: receptor de progesterona.1) 27 (31.7) 0.6) 172 (36.5) 43 (27.97 122 (27. quienes estaban en el cuartil más alto (> 42.02).1) 41 (31. estado de receptor hormonal.6) 96 (27. que incluyen la edad al diagnóstico.056 13 (23.5) 39 (29.3 mg/día) tuvieron un riesgo significativamente menor de recurrencia (RR 0.67.01).5-42.055 150 (33. noviembre-diciembre.5) 0.57 129 (29. p para tendencia = 0. En comparación con pacientes posmenopáusicas del cuartil más bajo de consumo de isoflavonas de soya (< 15. años < 45 45-54 55-64 > 64 Estado de la menopausia Premenopausia Posmenopausia Estadio TNM I II III Estado de RE/RP RE+/RP+ RE+/RPRE-/RP+ Tratamiento endocrino Tamoxifeno Anastrozol Quimioterapia Sí No Radioterapia Sí No Isoflavonas de soya < 15. Características demográficas y clínicas de 524 pacientes con cáncer de mama Evento.001 32 (30.41 54 (40. Los resultados de los análisis para mortalidad específica por cáncer de mama 4 Revista del climaterio Volumen 15.6) 78 (28.2 mg/día).9) 0.85.5) 65 (56. pero esta diferencia no fue estadísticamente significativa. En contraste.41 158 (36.6) 43 (33.3 Total n = 524 Muerte n = 154 Valor p 0.0) 40 (30. RR ajustada* (IC 95%) 1. estado del receptor de estrógeno y progesterona. p para tendencia = 0. Los valores de RR mayores de 1 indican mayor riesgo.82) 1.47-0.87 Casos de recurrencia Posmenopausia Riesgo de recurrencia. *Ajustado para la edad al diagnóstico. Sin embargo.00 0.56-1.87. Estado de receptor hormonal y tratamiento endocrino pacientes posmenopáusicas que recibían tratamiento con anastrozol.47) 0.86.85.51) 0.92) 0. el consumo de complementos de Estratificamos los análisis para riesgo de recurrencia de acuerdo con el estado de receptor de estrógeno y progesterona y el tratamiento endocrino para pacientes posmenopáusicas.88 (0.65. RR ajustada* (IC 95%) 1. Entre las pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama positivo al estrógeno y progesterona. Entre las Revista del climaterio Volumen 15. quienes estaban en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas tuvieron un riesgo significativamente menor de recurrencia que quienes estaban en el cuartil de consumo más bajo (RM 0.92 (0. IC 95% 0. La tasa de recurrencia de las pacientes posmenopáusicas que recibían tratamiento con anastrozol fue 18.01).72 (0. 2011 5 .12 (0.58-0.005).2 15.81-1.3 > 42.88 (0. Las asociaciones fueron similares en esas pacientes (RR 0. quienes estaban en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas tuvieron un riesgo significativamente menor de recurrencia que quienes estaban en el cuartil de consumo más bajo (RR 0. La evidencia epidemiológica sugiere que la exposición a concentraciones relativamente altas de isoflavonas de soya durante la adolescencia puede tener un efecto protector en relación con el cáncer de mama durante la adultez.9% menor en las pacientes en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas de soya que en las que estaban en el cuartil más bajo. el consumo de isoflavonas de soya no afectó la recurrencia y la muerte en las pacientes premenopáusicas con cáncer de mama que estaban recibiendo tratamiento endocrino.02 para riesgo de recurrencia entre pacientes posmenopáusicas). p para tendencia = 0.02 Muertes Riesgo de recurrencia.76 < 15. La tasa de recurrencia de cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y progesterona fue 12. RR ajustada* (IC 95%) 1.96 (0.62-1.85) 0.86 (0.46) 0. noviembre-diciembre.56) 0. IC 95% 0. No hubo diferencia estadísticamente significativa en la actividad física u otros aspectos de la dieta habitual entre pacientes que comían cantidades altas y bajas de alimentos de soya.5-42.23) 0.00 0. fueron similares a los de mortalidad por todas las causas (RR 0.05 (0.60-1. Asociación ajustada entre isoflavonas de soya y recurrencia de cáncer de mama o muerte en 248 mujeres premenopáusicas y 276 posmenopáusicas (total n = 524) Premenopausia Isoflavonas de soya. RR ajustada* (IC 95%) 1.Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte Cuadro 2.54-0.24) 0.59-1.02 (0.95 (0.46 Muertes Riesgo de recurrencia. IC 95% 0.49-0. p para tendencia = 0.92. p para tendencia = 0.00 1.68.43) 1.78-1.00 0.3-25.56-1. estadio TNM. las pacientes posmenopáusicas en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas de soya tuvieron un menor riesgo de recurrencia mientras estaban recibiendo tratamiento endocrino.66.96) 0.31. IC 95% 0.15. 85.59-0.74 (0. quimioterapia y radioterapia. para determinar si un cambio en el consumo después del diagnóstico puede alterar estas asociaciones.82 para riesgo de muerte).67 (0.64-0.3 p para tendencia 29/68 24/63 20/58 21/59 21/68 19/63 17/58 19/59 25/64 23/69 23/72 20/71 18/64 20/69 21/72 19/71 RR: razón de riesgo. También examinamos la asociación entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia o muerte en pacientes sin cambios en el consumo con el tiempo. INTERPRETACIÓN En este estudio.71) 0. Núm.4 25.76-1.16 Sin embargo. mg/d Casos de recurrencia Riesgo de recurrencia. Se observaron asociaciones inversas estadísticamente significativas entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia en pacientes con enfermedad positiva al estrógeno y progesterona y en pacientes que recibían tratamiento con anastrozol (Figura 1).7% menor en las pacientes en el cuartil más alto de consumo de isoflavonas de soya que en las pacientes en el cuartil más bajo. IC: intervalo de confianza. lo cual podría parecer que excluye cualquier efecto de estos factores del estilo de vida en los análisis de riesgo.72-1.61-1. pero los autores de ese estudio no consideraron el tratamiento endocrino en sus análisis de supervivencia.72 (0.67) 0.72 (0. IC: intervalo de confianza. 2 isoflavonas de soya (como terapia de reemplazo hormonal) por mujeres en alto riesgo de cáncer de mama y por supervivientes de cáncer de mama aún es motivo de controversia.3 mg/día.20 En las mujeres posmenopáusicas. a pesar de la pérdida de las hormonas ováricas.71 (0.12 (0.49-0. RE: receptor de estrógeno.76-1. Q1 a Q4: cuartiles de acuerdo con el consumo de isoflavonas de soya.2 mg/día y Q4 es > 42.07 (0.66) 1. Q1 es < 15.06 (0.13 (0. la concentración de 17β-estradiol en tumores de mama es al menos 20 veces mayor que en la circulación.18 Un estudio epidemiológico reciente que incluyó 1.87) 0. Han surgido inquietudes de que las isoflavonas de soya pueden tener un efecto nocivo en estas mujeres porque pueden estimular el crecimiento de los tumores de mama sensibles a estrógeno.954 supervivientes de cáncer de mama también sugirió un menor riesgo de recurrencia de cáncer de mama con el consumo alto de daidzeína y glicetina en mujeres posmenopáusicas y usuarias de tamoxifeno.72) 1.71) 1.66 (0.62) 1.58-0. 2011 .Kang X y col.19 Después de la menopausia.79-1.80-1.92) 0.41) 1.79-1.88) 0.61) Menor riesgo Mayor riesgo RE+/RP- 21/62 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 RE-/RP+ 11/38 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 Tratamiento endocrino Tamoxifeno 64/190 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 Anastrozol 27/86 Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 1.21 (0.86) 1. Hasta ahora.47-0.04 (0. la mayor parte de los estrógenos están formados en los tejidos periféricos y ejercen sus efectos localmente de manera paracrina o intracrina. 85.23 (0.85) 0. la investigación clínica ha sido limitada. efectuado entre 1996 y 1998.91) 0.85-1.05 (0.17 Los resultados del Estudio de Cáncer de Mama de Shangai.36) 1.74-1. y hay poca evidencia clínica que sugiera que el consumo de isoflavonas de soya incrementa el riesgo de cáncer de mama en mujeres sanas o que empeora el pronóstico en quienes tienen cáncer de mama.55-0. pero en las mujeres premenopáusicas con 6 Revista del climaterio Volumen 15. mostraron que el consumo de soya no se relacionó con la supervivencia de cáncer de mama libre de enfermedad. Factor Estado RE/RP RE+/RP+ n/N 59/176 Comparación Q2 vs Q1 Q3 vs Q1 Q4 vs Q1 RR (IC 95%) 0.86) 1.10 (0.81-1. noviembre-diciembre. Núm.82-1.78-1. estratificado por estado de receptor de estrógeno y progesterona y tratamiento endocrino.5 1 RR (IC 95%) Figura 1.56-0.54-0. Diagrama de forest de razones de riesgo ajustado (RR) para el efecto del consumo de isoflavonas de soya en la recurrencia de mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama.76 (0.65 (0. Current status of adjuvant endocrine therapy for breast cancer.7 Suppl:4392s4396s. epidemiological. pueden tener efectos benéficos o nocivos en el tejido mamario.19 quienes encontraron que el riesgo de recurrencia disminuyó con el aumento del consumo de isoflavonas en caso de tumores positivos a receptores de estrógeno y de progesterona.25 Estos resultados también estuvieron apoyados por el estudio epidemiológico de Guha y col. debido a la dificultad de colectar dichas muestras durante un estudio de seguimiento. 2. Haskell WL.83:2223-2235. Este hallazgo es potencialmente importante en términos de recomendaciones para el consumo de isoflavonas de soya en conjunto con tratamiento endocrino. Soy isoflavones —benefits and risks from nature’s selective estrogen receptor modulators (SERMs). and mechanistic evidence. el alto consumo de isoflavonas de soya redujo el riesgo de recurrencia en pacientes que recibían tratamiento con anastrozol.15:748-757. Esto es consistente con los resultados de un estudio de cohorte grande que informó un menor riesgo de cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y de progesterona en la posmenopausia en asociación con mayores consumos dietarios de lignanos de plantas y alta exposición a enterolignanos en una población occidental. Hooper L. 5.24 Un estudio de control de casos también informó que altos consumos de verduras de hoja o amarillas se asociaron con menores riesgos de cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y de progesterona en la posmenopausia. El anastrozol es un inhibidor de la aromatasa de tercera generación que se ha aprobado en todo el mundo para el tratamiento de cáncer de mama en la posmenopausia.21 Existe creciente evidencia de que las isoflavonas de soya pueden tener un efecto protector en términos de inicio o progresión de cáncer de mama porque inhiben la producción local de estrógenos a partir de precursores circulantes en el tejido mamario. Cassidy A.20(Suppl):354S-362S. Este hallazgo apoya la idea de un papel diferencial de las isoflavonas de acuerdo con el estado de receptor hormonal. Este efecto puede deberse a los efectos inhibitorios sinérgicos de las isoflavonas y el anastrozol en la síntesis de estrógeno. Kleerekoper M. J Clin Endocrinol Metab 1998. noviembre-diciembre. Limitaciones Una limitación de este estudio es la posibilidad de que otros componentes bioactivos de la soya. 4. CONCLUSIONES En este estudio el alto consumo dietario de isoflavonas de soya se asoció con menor riesgo de recurrencia de enfermedad entre pacientes posmenopáusicas con cáncer de mama positivo a receptores de estrógeno y de progesterona que estaban recibiendo anastrozol como tratamiento endocrino. 6. Califano R. 2011 7 . También. Mini Rev Med Chem 2008. Phytoestrogens and cardiovascular disease.23 Esto puede explicar los efectos benéficos de las isoflavonas de soya en las pacientes posmenopáusicas que están recibiendo tratamiento endocrino. Colozza M. 3. Menopause 2008.12:49-56. et al. J Am Coll Nutr 2001. Aromatase inhibitors: a new reality for the adjuvant endocrine treatment of early-stage breast cancer in postmenopausal women. Clinical review 97: Potential health benefits of dietary phytoestrogens: a review of the clinical. los resultados de este estudio pueden no ser generalizables a otras poblaciones en las que el consumo de soya es mucho menor. Minenza E. Traducción: Evangelina Andraca Alcalá REFERENCIAS 1. Atmaca A. Experimentos in vitro han demostrado que las isoflavonas inhiben la actividad de la aromatasa y las deshidrogenasas 17β-hidroxiesteroides incluidas en la síntesis de estradiol a partir de andrógenos y estronas circulantes.8:564-574. Revista del climaterio Volumen 15. Se necesitan estudios clínicos multicéntricos grandes y otros estudios epidemiológicos observacionales para confirmar estos hallazgos. Encontramos que las asociaciones inversas estadísticamente significativas entre el consumo de isoflavonas de soya y la recurrencia de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas se limitaron a los cánceres de mama positivos al receptor de estrógeno y de progesterona. como la proteína de soya. Bayraktar M. no obtuvimos muestras biológicas de sangre o de orina para la determinación de las concentraciones de soya. Núm. Tales datos pueden ayudar a explicar la influencia del metabolismo interno en la actividad de las isoflavonas.. pero no en el caso de tumores negativos a receptores de estrógeno y de progesterona. Gardner CD. et al. Estos hallazgos sugieren que los efectos benéficos de las isoflavonas de soya pueden alcanzarse mediante los receptores de estrógeno y de progesterona.Efecto de las isoflavonas de soya en la recurrencia de cáncer de mama y muerte cáncer de mama. Setchell KD. Además. Soy isoflavones in the management of postmenopausal osteoporosis. Tham DM. 85. J Br Menopause Soc 2006. Ingle JN. En el estudio aquí reportado. Clin Cancer Res 2001. esta diferencia fue de sólo cinco veces.22. Chang PX. Recent insight on the control of enzymes involved in oestrogen formation and transformation in human breast cancer. Dietary lignan intake and postmenopausal breast cancer risk by estrogen and progesterone receptor status. Ju YH. et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001. 23. In: China food composition. Stat Med 1994. Wang GY. Messina M. 14. Yang YX.331-334. 25. Edgerton S. Soyfood intake during adolescence and subsequent risk of breast cancer among Chinese women. Soy isoflavones and risk of cancer recurrence in a cohort of breast cancer survivors: the Life After Cancer Epidemiology study. Fournier A. Jin F. Thiébaut AC. et al. et al. et al. noviembre-diciembre.118:395-405. Britton JA.62:2474-2477. Núm. 15. Touillaud MS. 13.41:75-81. 7. Control Clin Trials 2000. Kwan ML. et al. Fruits. Hawthorne M. Nutr J 2008. Yang X. 24. et al. 11. Low-dose dietary phytoestrogen abrogates tamoxifen-associated mammary tumor prevention. Chemopreventive effects of soy protein and purified soy isoflavones on DMBA-induced mammary tumors in female Sprague-Dawley rats. Nutr Cancer 2001. Messina MJ. Brooks JD. Liu B. 2011 . Takashima S. 12. Boyapati SM. Wood CE. 21. J Steroid Biochem Mol Biol 2005. Lavori PW. Nutr Cancer 2006. Wu AH. Soy isoflavones. Dietary genistein negates the inhibitory effect of tamoxifen on growth of estrogen-dependent human breast cancer (MCF-7) cells implanted in athymic mice. J Steroid Biochem Mol Biol 2003. and micronutrients in relation to breast cancer modified by menopause and hormone receptor status.86:455460. Fonseka SM. Thompson LU. Adolescent and adult soy intake and risk of breast cancer in Asian-Americans. Sample-size calculations for the Cox proportional hazards regression model with nonbinary covariates. Nakata T. J Natl Cancer Inst 2007. J Steroid Biochem Mol Biol 2005.21:552-560. 17.55:1-12. Assessing time-by-covariate interactions in proportional hazards regression models using cubic spline functions. Cancer Res 2005.10: 483-488. Soyfood intake and breast cancer survival: a followup of the Shanghai Breast Cancer Study. 22. vegetables. Shu XO. et al. 16. Cancer Res 2002. Guha N.13:1485-1494.99:475-486. 9.94:461-467. Dai Q. Allred KF. Bohday J. Ruan ZX. J Steroid Biochem Mol Biol 2005.7:17. Population-based case-control study of soyfood intake and breast cancer risk in Shanghai. 19. 8 Revista del climaterio Volumen 15.23:1491-1496. Kabat GC. Br J Cancer 2001. Lantvit D. 18. et al. Hess KR. 20.Kang X y col.85:372-378. Wu AH. et al. Lacey M. Gaudet MM. estrogen therapy. Hankin J. et al. 85. Breast Cancer Res Treat 2009. 8. Jin F. Wan P. Carcinogenesis 2002. Mammalian lignans and genistein decrease the activities of aromatase and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase in MCF-7 cells. Dose-response effects of phytoestrogens on the activity and expression of 3β-hydroxysteroid dehydrogenase and aromatase in human granulosa-luteal cells. Constantinou AI. 10. Breast Cancer Res Treat 2005. Beijing (China): University Medical Publishing House. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004. Isoflavone content of foods. Estimated Asian adult soy protein and isoflavone intakes.65:879-886. Shiotsu Y. Shu XO. Doerge DR. Shu XO.13:1045-1062. Quesenberry CP Jr. Nagata C. et al. et al. 2002. Pasqualini JR. Dai Q. Role of steroid sulfatase in local formation of estrogen in post-menopausal breast cancer patients.92:11-17.96:279-286. and breast cancer risk: analysis and commentary.93:221-236. Chetrite GS. Hsieh FY. clasificación. Adenomyosis. universalmente aceptados y ayudan a los médicos e investigadores en la guía de la investigación. Iatrogenic Causes. heavy uterine bleeding. por sus siglas en inglés) [Figura 1]. classification. Palabras clave: trastornos menstruales. así como el abandono de los términos menorragia. CRÓNICO E INTERMENSTRUAL El sangrado uterino anormal se define como sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen. www.com. Leiomyoma. Hilary OD Critchley. aplicada en forma inconsistente. The FIGO classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years. To address this issue. a investigación y el manejo del sangrado uterino anormal en las mujeres no grávidas en sus años reproductivos ha sido difícil por la nomenclatura confusa. and the design and interpretation of clinical trials have been hampered by the absence of a consensus system for nomenclature for the description of symptoms as well as classification of causes or potential causes of abnormal uterine bleeding (AUB). Endometrial Disorders. causas iatrogénicas y no clasificadas) para las causas del sangrado uterino anormal en los años reproductivos. así como por la falta de métodos estandarizados para la investigación y categorización de las diversas causas potenciales.95(7):2204-2208. ABSTRACT At this juncture. así como la clasificación de las causas o potenciales causas del sangrado uterino anormal. Ian S Fraser para el Grupo de Trabajo de Trastornos Menstruales de FIGO RESUMEN En esta encrucijada. for the FIGO Menstrual Disorders Working Group. el diseño y la interpretación de los ensayos clínicos se ha dificultado por la ausencia de un sistema de consenso para la nomenclatura descriptiva de los síntomas. trastornos ovulatorios. Los sistemas de estadificación oncológica de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO. Núm. Critchley HOD. Malignancy and Hyperplasia. Fraser IS. 2011 9 .3 Este reporte sumario describe la nueva Clasificación PALM-COEIN de las Causas del Sangrado Anormal desarrollada por el Grupo de Trastornos Menstruales de la FIGO (FMDG.2 Estas deficiencias obstaculizan la capacidad de los investigadores para estudiar poblaciones homogéneas de pacientes que experimentan sangrado uterino anormal y dificultan la comparación de los estudios realizados por diferentes investigadores o grupos de investigación. malignidad e hiperplasia. 85. menorragia. and Not Classified) classification system for causes of AUB in the reproductive years. Para abordar este tema. clinical management. leiomioma. el manejo clínico. coagulopatía. regularidad.4 El sistema se desarrolló con las contribuciones de un grupo internacional de investigadores clínicos y no clínicos de 17 países en seis continentes. education for medical providers. the Fédération Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO) has designed the PALM-COEIN (Polyp. noviembre-diciembre.nietoeditores. * Traducido de: Munro MG. trastornos endometriales. por sus siglas en francés) diseñó el sistema de clasificación PALM-COEIN (pólipos. la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO. adenomiosis. El FMDG describió un sistema para la nomenclatura de síntomas en otras publicaciones que recomendaban nomenclaturas estandarizadas. por sus siglas en francés) L son prácticos. Key words: menstrual disorders. menorrhagia.mx Revista del climaterio Volumen 15. la educación de los profesionales de la salud. Coagulopathy. Ovulatory Disorders.5 SANGRADO UTERINO ANORMAL AGUDO. el tratamiento y el pronóstico de los cánceres ginecológicos. sangrado uterino abundante. metrorragia y sangrado uterino disfuncional.Revista del Climaterio 2011.15(85):9-17 Artículo de revisión La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos* Malcolm G Munro.1. Fertil Steril 2011. los leiomiomas y los pólipos endocervicales o endometriales frecuentemente pueden ser asintomáticas y. así como los que se manifiestan predeciblemente al mismo tiempo en cada ciclo. adenomiosis. definidos por uno o la combinación de ultrasonido (que incluye la sonografía de infusión salina) y la imagen his- 10 Revista del climaterio Volumen 15. leio- mioma.Munro MG y col. es de gravedad suficiente para requerir la intervención inmediata para prevenir una mayor pérdida de sangre. Esta definición se diseñó para reemplazar la palabra “metrorragia”. de Munro MG.4 En general. por tanto. Sistema básico de clasificación. en opinión del médico. El sangrado intermenstrual se define como el que ocurre entre menstruaciones claramente definidas como cíclicas y predecibles. coagulopatía. Broder MS. El sangrado uterino anormal agudo se distingue como un episodio de sangrado abundante que. El sistema básico engloba cuatro categorías que se definen por criterios estructurales visualmente objetivos (PALM: pólipos. Núm. Int J Gynaecol Obstet 2011. Critchley HO. Pólipos (categoría P) Los pólipos se categorizan como presentes o ausentes. 2011 . comprende la ocurrencia de episodios aleatorios. trastornos endometriales. adenomiosis. noviembre-diciembre. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. medibles visualmente con el uso de técnicas de imagen o de histopatología. Las categorías se diseñaron para facilitar el desarrollo actual o subsecuente de sistemas de subclasificación. Pólipos Adenomiosis Leiomioma Malignidad e hiperplasia Submucoso Otro Coagulopatía Disfunción ovulatoria Endometrial Iatrogénica No clasificado Figura 1. causas iatrogénicas y no clasificadas. malignidad e hiperplasia.113:3-13. que fue uno de los términos que el grupo recomendó que deben abandonarse. mientras el grupo COEIN está relacionado con afecciones que no se definen por imagen o histopatología (no estructurales). leiomioma y malignidad o hiperplasia). SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE LA FIGO El sistema de clasificación está estratificado en nueve categorías básicas que se ordenan de acuerdo con el acrónimo PALM-COEIN (pahm-koin): pólipos. Fraser IS. 85. El sistema se construyó reconociendo que cualquier paciente podría tener una o varias afecciones que pueden causar o contribuir a las molestias del sangrado uterino anormal y que las afecciones definibles como la adenomiosis. trastornos ovulatorios. FIGO Working Group on Menstrual Disorders. (Reproducido con autorización de la FIGO. los componentes del grupo PALM son afecciones discretas (estructurales).6. La categoría de leiomioma (L) se subdivide en las pacientes que tienen al menos un mioma submucoso y quienes tienen miomas que no tienen efecto en la cavidad endometrial.) temporalidad (o los tres) que ha estado presente durante la mayor parte de los últimos seis meses. cuatro (COEI) que no están relacionados con anomalías estructurales y una (N) reservada para las afecciones que aún no se han clasificado. no contribuir con los síntomas de manifestación.7 El sangrado uterino anormal agudo puede ocurrir en el contexto del sangrado uterino anormal crónico o sin un antecedente. número. Hansen ES. noviembre-diciembre. Adenomiosis (categoría A) La relación de la adenomiosis con la génesis del sangrado uterino anormal no es clara. 2011 11 . Hallazgos sonográficos de la adenomiosis Ecogenicidad miometral heterogénea difusa. Lagunas anecoicas. los criterios histopatológicos varían sustancialmente9 y el requerimiento de diagnosticar la adenomiosis de este modo tiene un valor limitado en un sistema de clasificación clínica. la adenomiosis se diagnostica por imagen del útero. asimétrico (o ambos) sin relación con leiomiomas A. En consecuencia y debido a que existen criterios diagnósticos con base en la sonografía10 y la imagen de resonancia magnética11. (Imágenes reproducidas con autorización de Dueholm M. Se muestran los criterios para el diagnóstico de adenomiosis con base en el ultrasonido transvaginal.76:588-594. la precisión de la sonografía vaginal disminuye. 20:569-582 y Dueholm M. Miometrio heterogéneo. se propone que los criterios sonográficos para la adenomiosis comprendan los requerimientos mínimos para asignar el diagnóstico (Figura 1 complementaria. La categoría P permite el futuro desarrollo de una subclasificación para su uso clínico o en investigación que podría incluir una combinación de variables. probablemente es importante excluir el endometrio de apariencia polipoide de esta categoría. E. 2006. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography for the diagnosis of adenomyosis.) Revista del climaterio Volumen 15. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006.14 que incluye la estandarización de los métodos de diagnóstico de imagen e histopatología. Los bordes indefinidos caracterizan a las lesiones focales o adenomiomas y si se dispone de Doppler color. B. si se utiliza Doppler color. C. bordes indefinidos Útero globular. D. Aunque no existe una distinción actual en relación con el tamaño o el número de pólipos. Núm. Olesen F. Unión endomiometral indefinida. 85. ya que dicha apariencia puede ser una variante normal.12 en este sistema.13 Al igual que con los pólipos y los leiomiomas.. comprende las estriaciones y la unión endometrial indefinida Lagunas anecoicas. los vasos tienden a agruparse alrededor de la masa. Ledertoug S. Imágenes de Dueholm y col. como las dimensiones del pólipo. Fertil Steril 2001. morfología e histología. Figura 1 complementaria. Estriaciones lineales. quistes (o ambos) Ecotextura miometral anormal focal. Sorensen JS. Estudio de Doppler color que muestra los vasos que siguen un curso normal a través de la masa indefinida. Detección de la adenomiosis por ultrasonido transvaginal. Los leiomiomas tienden a tener un margen más definido y distorsionan el miometrio circundante.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos teroscópica con o sin histopatología. se observa el curso de los vasos sanguíneos a través de la masa. Cuando el útero es mayor de 300 a 400 mL. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review.4 Debido a que se reconoce el acceso limitado de las mujeres a la resonancia magnética en la comunidad. disponible en línea). la adenomiosis es un trastorno que podría beneficiarse de su propio sistema de subclasificación.8 Mientras los criterios para el diagnóstico de adenomiosis tradicionalmente se han basado en la evaluación histopatológica de la profundidad del tejido “endometrial” por debajo de la interfase endometrio-miometral de las muestras de histerectomía. Lundorf E. su localización. Aumento en la ecotextura miometral. ” (Reproducido con autorización de Munro MG. En el sistema secundario se requiere que el médico distinga los miomas que afectan la cavidad endometrial (submucosos) de otros. Por acuerdo. 85.15 El sistema de clasificación primario refleja sólo la presencia o ausencia de uno o más leiomiomas. cada uno con menos de la mitad de diámetro en las las cavidades endometrial y peritoneal. el tipo 5 representa más de 50% intramural. debido a que las lesiones submucosas son las que con mayor probabilidad contribuyen a la génesis del sangrado uterino anormal. Las lesiones de tipo 3 son completamente extracavitarias. subserosa y transmural. Las lesiones de tipo 4 son leiomiomas intramurales que se encuentran completamente dentro del miometrio. el número y el tamaño. las que existen en los ligamentos redondos o anchos sin adosamiento directo al útero y otras lesiones llamadas “parasitarias. Esto y la combinación con la prevalencia de leiomiomas causaron que el FMDG creara los sistemas de clasificación primario. Sistema de clasificación que comprende el subsistema de leiomioma terciario. 2011 . Las lesiones intracavitarias están adosadas al endometrio por un estrecho tallo y se clasifican como tipo 0. cervical. La mayor parte de los leiomiomas (fibroides) son asintomáticos y frecuentemente su presencia no es la causa de queja de sangrado uterino anormal. Una categoría adicional. Los miomas subserosos (tipos 5 a 7) representan la imagen en espejo de los miomas submucosos. 2-5 Submucoso y subseroso. se reserva para los miomas que no se relacionan con el miometrio en absoluto e incluiría las lesiones cervicales. mientras que el segundo se refiere a las relaciones con la serosa. 2-3).16 y que posteriormente adoptó la Sociedad Europea para Pólipos Adenomiosis Leiomioma Malignidad e hiperplasia Submucoso Otro Coagulopatía Disfunción ovulatoria Endometrial Iatrogénica No clasificado 0 SM-Submucoso 1 2 3 4 O-Otro 5 6 7 8 Pedunculado intracavitario <50% Intramural ≥50% Intramural Contacta con el endometrio 100% intramural Intramural Subseroso ≥50% intramural Subseroso <50% intramural Subseroso pedunculado Otro (especifique. sin extensión hacia la superficie endometrial o la serosa.Munro MG y col.) 12 Revista del climaterio Volumen 15. p. La clasificación de las lesiones transmurales se categorizará por su relación con las superficies endometrial y serosa. sin importar la Leiomiomas (categoría L) localización. El sistema que incluye la clasificación terciaria de leiomiomas categoriza el grupo submucoso de acuerdo con el sistema Wamsteker15 y agrega categorizaciones para las lesiones intramural. La raíz del sistema de clasificación terciario es un diseño para los leiomiomas subendometriales o submucosos que originalmente sometieron Wamsteker y col. Cambridge. Núm. ej. UK: Cambridge University Press.. noviembre-diciembre. Se muestra un ejemplo abajo. Abnormal uterine bleeding. Figura 2. como se determina por evaluación sonográfica. el primero se refiere a la relación con el endometrio. el tipo 6 es 50% o menos intramural y el tipo 7 está adosado a la serosa por un tallo. pero colindan con el endometrio. los tipos 1 y 2 requieren que una porción de la lesión sea intramural. pero el tipo 1 representa 50% o menos y el tipo 2 más de 50%. secundario y terciario que se ilustran en la Figura 2. 2010. La relación endometrial se anotaría primero y en segundo lugar la relación serosa (por ejemplo. parasitario) Sistema de subclasificación de leiomiomas Leiomiomas híbridos (afectan el endometrio y la serosa) Se enlistan dos números separados por un guión. el tipo 8. 21 Algunas de estas manifestaciones se relacionan con la ausencia de una producción cíclica y predecible de progesterona. La disfunción ovulatoria puede contribuir a la génesis del sangrado uterino anormal. Aunque son relativamente poco comunes en las mujeres en edad reproductiva. El sistema PALM-COEIN agrega la categorización de los miomas intramurales y subserosos. Enfermedades malignas y premalignas (categoría M) Cuadro 1. pérdida de peso o ejercicio extremo.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos la Reproducción Humana y la Embriología (ESHRE. noviembre-diciembre. Modificado de Kouides y col. por sus siglas en inglés). más a menudo la enfermedad de von Willebrand. En algunos casos. que generalmente se manifiesta en una combinación impredecible de tiempo de sangrado y una cantidad variable de flujo. 85. síndrome de ovario poliquístico. el número y la localización de los tumores longitudinalmente en el útero (por ejemplo. Núm. En consecuencia. como el asociado con el entrenamiento atlético profesional de alto rendimiento). sugerentes Revista del climaterio Volumen 15. La información de alta calidad demuestra que aproximadamente 13% de las mujeres con sangrado menstrual abundante tiene trastornos sistémicos de la hemostasia bioquímicamente detectables.4 Cuando un mioma colinda o distorsiona el endometrio y la serosa.4 Están considerados −aunque todavía no se incluyen− el tamaño. el fondo. pero en los años reproductivos tardíos pueden ser consecuencia de eventos “fuera de la fase lútea”. no está claro qué tan a menudo estas anormalidades causan o contribuyen con el origen del sangrado uterino anormal y qué tan frecuentemente son anormalidades bioquímicas asintomáticas o mínimamente sintomáticas. que en algunos casos resulta en sangrado menstrual abundante. el segmento inferior o el cuello uterino). 2011 13 .19 Alrededor de 90% de las pacientes con estas anormalidades se incluyen en un grupo que puede identificarse por una historia estructurada (Cuadro 1). que incluye la consulta con un hematólogo o la realización de pruebas para factor de von Willebrand y cofactor ristocetina.26 El término coagulopatía se utiliza para englobar el espectro de trastornos sistémicos de la hemostasia que pueden causar sangrado uterino anormal. estrés mental. Las pacientes con un tamiz positivo deben considerarse para mayor evaluación. como la fenotiazinas y los antidepresivos tricíclicos. hipotiroidismo. se clasificaría como categoría M4 y luego se subclasificaría por la Organización Mundial de la Salud (OMS) o el sistema FIGO. anorexia. así como una categoría que comprende las lesiones (“parasitarias”) que parecen adosadas al útero. como obesidad o un antecedente de anovulación crónica.21 Aunque la mayor parte de los trastornos ovulatorios escapan a un origen definido. obesidad. muchos pueden verse como endocrinopatías (por ejemplo. hiperprolactinemia. el trastorno puede ser iatrogénico. la hiperplasia atípica y la malignidad son importantes causas potenciales de −o hallazgos relacionados con− sangrado uterino anormal. Sangrado menstrual abundante desde la menarquia Uno de los siguientes: Hemorragia posparto Sangrado relacionado con un procedimiento quirúrgico Sangrado relacionado con un procedimiento dental Dos o más de los siguientes síntomas Equimosis una a dos veces al mes Epistaxis una a dos veces al mes Sangrado frecuente de encías Antecedentes familiares de síntomas de sangrado 3. Este diagnóstico debe considerarse en cualquier mujer en edad reproductiva y especialmente en quienes puede haber factores predisponentes. causado por esteroides gonadales o medicamentos que tienen efecto en el metabolismo de la dopamina. Causas endometriales (categoría E) Trastornos ovulatorios (categoría O) Cuando el sangrado uterino anormal sobreviene en el contexto de menstruaciones predecibles y cíclicas. se categoriza primero por la clasificación submucosa.17.20 Sin embargo. 2. cuando la evaluación de una mujer en edad reproductiva con sangrado uterino anormal identifica un proceso hiperplásico premaligno o maligno.18 Coagulopatía (trastornos sistémicos de la hemostasia) [categoría C] Nota: el tamizaje inicial para un trastorno subyacente de la hemostasia en pacientes con sangrado menstrual excesivo debe hacerse con una historia estructurada: un tamiz positivo incluye cualquiera de los siguientes: sangrado abundante desde la menarquia. un aspecto de la lista 2 o dos o más aspectos de la lista 3. Historia estructurada para tamizar en busca de coagulopatías (categoría C) conocidas también como trastornos de la hemostasia sistémica 1. con estos dos números separados por un guión. luego por la localización subserosa. 4 El abordaje formal sigue el ejemplo de la estadificación TNM de la OMS (tumor. el abordaje sugerido para la evaluación del útero se proporciona en la Figura 3 complementaria (disponible en línea). Se proporcionan ejemplos en la Figura 3. pero pueden. se categoriza como categoría C o categoría O.Munro MG y col. anormalidades en la respuesta inflamatoria local o aberraciones de la vasculogénesis endometrial. así que el diagnóstico de sangrado uterino anormal de categoría E debe determinarse por exclusión de otras anormalidades identificables en mujeres en edad reproductiva que parecen tener una función ovulatoria normal. El sangrado endometrial a destiempo que ocurre durante el uso de la terapia con esteroides gonadales exógenos se denomina “sangrado de avanzada”. CONCLUSIÓN Se anticipa que este sistema de clasificación debe mejorar la investigación multiinstitucional en la epidemiología. secundario a deficiencias en la producción local de vasoconstrictores −como la endotelina 1 y la prostaglandina F2α−. noviembre-diciembre. Iatrogénico (categoría I) cuada o son extremadamente raras. ganglios. por ejemplo. Algunos ejemplos de esta categoría podrían incluir las malformaciones arteriovenosas y la hipertrofia miometral. como la prostaglandina E2 y prostaciclina (I2). puede encontrarse que una mujer tiene una o múltiples causas potenciales de −o contribuyentes a− su molestia de sangrado uterino anormal. se evaluaron en forma inade- 14 Revista del climaterio Volumen 15. pero que se piensa que no contribuye al sangrado uterino anormal. pueden existir otros trastornos aún no identificados que se definirían sólo por ensayos bioquímicos o de biología molecular. la investigación de la mujer con sangrado uterino anormal debe realizarse en forma diligente y exhaustiva como sea posible. Colectivamente. respectivamente. como la inflamación o infección endometrial. En consecuencia. el mecanismo es probablemente un trastorno primario que reside en el endometrio. 85.4 No clasificado (categoría N) Existen algunas afecciones que pueden o no contribuir al (o causar) sangrado uterino anormal en una mujer porque se han definido en forma deficiente. el principal componente de la clasificación del sangrado uterino anormal de categoría I. o a agentes sistémicos que contribuyen a los trastornos de la ovulación. se desarrolló una opción de abreviatura. metástasis) de los tumores malignos. que frecuentemente experimentan sangrado de avanzada en los primeros seis meses de la terapia.4 NOTA Después de la investigación adecuada.4 Este abordaje sugerido para la investigación se muestra en la Figura 2 complementaria (disponible en línea). como los que interfieren con el metabolismo de la dopamina. estas afecciones (o futuras afecciones) se han colocado en una categoría denominada N por No clasificado.4 Si el síntoma es sangrado menstrual abundante. como un leiomioma subseroso. puede existir un trastorno primario de los mecanismos reguladores locales de la “hemostasia” endometrial misma.4 En esta categoría se incluyen las mujeres que utilizan un sistema intrauterino liberador de levonorgestrel.24 Puede haber otros trastornos endometriales primarios que no manifiestan sangrado uterino abundante en sí.25 Cuando se piensa que el sangrado uterino anormal es secundario a anticoagulantes. con cada componente evaluado para todos los pacientes. dada la situación clínica y la disponibilidad de recursos. causar sangrado intermenstrual. Núm. NORMAS PARA LA INVESTIGACIÓN Las mujeres con sangrado uterino anormal pueden tener ninguno. En este momento no existen pruebas específicas de estos trastornos. el sistema se diseñó para permitir la categorización y registro de la manera que permite su circunstancia. Debido a que en la práctica clínica el registro completo podría considerarse pesado. como la warfarina o la heparina. a lisis acelerada del coágulo endometrial por una producción excesiva de activador de plasminógeno22 (o a ambas) y a mayor producción local de sustancias que promueven la vasodilatación. de ovulación normal y ausencia de otras causas definibles. Al crearse mayor información pueden ubicarse en una categoría separada o pueden colocarse en categorías existentes en el sistema.4 También puede haber alguna afección. uno o múltiples factores identificables que pueden contribuir a la génesis del sangrado anormal. 2011 . Además. En consecuencia. Existen diversos mecanismos por los cuales las intervenciones médicas o dispositivos pueden causar o contribuir al sangrado uterino anormal (sangrado uterino anormal de categoría I).23. FIGO Working Group on Menstrual Disorders. Critchley HO. El segundo caso mostró pólipos endometriales (P) y adenomiosis (A). Para las mujeres con sangrado menstrual abundante. Int J Gynaecol Obstet 2011.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos Figura 3. 85. y el panel inferior tiene un leiomioma subseroso (Lo). 2011 15 . Las investigaciones complementarias deben comprender hemoglobina. (A) Anotación para cada caso. Núm. Cambridge. volumen. En el panel superior existe un leiomioma submucoso (LSM). La evaluación inicial requiere que la paciente refiera que la mayor parte de los seis meses previos se caracterizaron por una o la combinación de menstruaciones impredecibles. las pruebas apropiadas para las características que podrían contribuir a un trastorno ovulatorio (función tiroidea. trastornos médicos potencialmente relacionados. si la historia estructurada con base en el Cuadro 1 es positiva para coagulopatía. Fraser IS. (Reproducido con autorización de la FIGO. prolactina. medicamentos y factores de estilo de vida que podrían contribuir con el sangrado uterino anormal. Abnormal uterine bleeding. medicamentos. 1 si está presente y “?” si aún no se evalúa. El siguiente caso se caracteriza por un leiomioma subseroso (Lo) y pólipos endometriales (P). en este caso focal y difusa (A). la presencia o ausencia de cada criterio se registra con la utilización de 0 si es ausente. UK: Cambridge University Press. adenomiosis. así como una hiperplasia endometrial atípica (M) diagnosticada por muestreo endometrial. de duración excesiva. de Munro MG. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. noviembre-diciembre. Cada uno de estos casos tiene una anormalidad identificada. así como una coagulopatía determinada por una prueba de tamiz positiva y la confirmación bioquímica posterior de enfermedad de von Willebrand. (Reproducido con autorización de Munro MG. pólipos endometriales (P). 2010. frecuencia. volumen o frecuencia anormal. (B) Cada uno de estos casos tiene más de una categoría positiva.113:3-13.) Sangrado uterino anormal crónico ¿Más de tres meses de duración excesiva. andrógenos séricos) y. desde arriba: al menos un leiomioma submucoso (LSM). impredecible? Sí Investigación inicial Historia estructurada Trastornos médicos relacionados. El entendimiento de los futuros deseos de fertilidad de la paciente ayudará a dar contexto a la discusión de la terapia después de la investigación apropiada. hematócrito (o ambos).) Revista del climaterio Volumen 15. Las pacientes deben someterse a una historia clínica estructurada diseñada para determinar la función ovulatoria. refiera a un hematólogo o realice las pruebas apropiadas para diagnosticar la enfermedad de von Willebrand. Evaluación inicial. la historia estructurada debe comprender las preguntas del Cuadro 1. factores de estilo de vida Tamizaje para coagulopatías hereditarias Exploración física Investigaciones sucedáneas Biometría hemática completa Evaluación de endocrinopatía (si hay oligoanovulación) Evaluación uterina Pruebas para coagulopatías hereditarias si estuviera indicado No No es sangrado uterino anormal Función ovulatoria Fertilidad futura Figura 2 complementaria. y ausencia de cualquier anormalidad dejando las causas endometriales (E) como un diagnóstico de exclusión. Broder MS. 4 El sistema también debe promover los metanálisis de ensayos clínicos que se diseñen y reporten apropiadamente. dicho abordaje también es deseable si el muestreo endometrial no produjo un especimen adecuado. También se reconoció que el sistema requerirá modificaciones periódicas y revisiones sustanciales ocasionales. categoría-P. con base en los avances en el conocimiento y la tecnología y la creciente disposición de investigar opciones a lo largo de las regiones geográficas. la evaluación del útero debe comprender imagen. noviembre-diciembre. 2010. 2011 . como la edad de la paciente. (Reproducido con autorización de Munro MG. probablemente se recomienda el muestreo endometrial. si se dispone de ella.Munro MG y col. especialmente si la terapia médica previa no fue exitosa. 85. categoría-A No Sí No se puede evaluar Manejo de categoría-M Considere la IRM Figura 3 complementaria. En estos casos la imagen de resonancia magnética puede ser de valor. no son posibles fuera de un ambiente de anestesia. en parte. UK: Cambridge University Press. en el caso de las niñas y las mujeres que nunca han tenido coito. Para las mujeres en riesgo. Si existe el riesgo de una anomalía estructural. La evaluación uterina se guía. será necesario utilizar uno o la combinación de histeroscopia y sonografía con infusión salina para determinar si existen lesiones objetivo. Evaluación uterina ¿Riesgo aumentado de hiperplasia o de neoplasia? ¿Riesgo aumentado de una anormalidad estructural? Sí No Sí Biopsia endometrial en el consultorio Sí ¿Muestra adecuada? No USTV ¿Cavidad normal? No Sí Histeroscopia con o sin biopsia o SIS ¿Hiperplasia atípica/CA? No Categoría-E u O (presunta) ¿Lesión objetivo? Sí Categoría-LSM. Cambridge. Abnormal uterine bleeding.) la causa y el tratamiento del sangrado uterino anormal agudo y crónico. A menos que la imagen de ultrasonido sugiera una cavidad endometrial normal. por la historia y otros elementos del entorno clínico. al menos con un ultrasonido transvaginal de “tamizaje”. A menudo. Traducción: Delia Bernal Cerrillo 16 Revista del climaterio Volumen 15. la existencia de un trastorno ovulatorio crónico aparente o de otros factores de riesgo de hiperplasia endometrial o malignidad. Núm. En raras ocasiones estas medidas son inconcluyentes o. Abnormal uterine bleeding: getting our terminology straight. Hemostasis and menstruation: appropriate investigation for underlying disorders of hemostasis in women with excessive menstrual bleeding. 22.82:736-740. Radiology 1987. Hughes CL.20:569-582. de Kruif JH. Reprod Biomed Online 2008. 3. Critchley HO. Weiss G.105:592-598. Núm. et al. Lee CA. Irvine GA.113:3-13.19:591-595. Kadir RA. Baird DT. Maisonneuve P. Robertson DM. Int J Gynaecol Obstet 2003. 13. Kelly RW. Cambridge. Broder MS. Creasman WT. Endovaginal ultrasonography in the diagnosis of adenomyosis uteri: identifying the predictive characteristics. Barker FG. Wamsteker K. Adenomyosis: diagnosis with MR imaging. et al. Togashi K. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review. Cyclic changes in endometrial tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type 1 in women with normal menstruation and essential menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1994. Radiology 1988.91:201-206. Adenomyosis and leiomyoma: differential diagnosis with MR imaging. Winston RM. 9. 15. DeVore GR.87:466-476. et al. Fertil Steril 2001. Fertil Steril 2008. Brosens JJ. Lee CA. Int J Gynaecol Obstet 2011. 18.59:285291. Fraser IS. Fraser IS. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Uterine adenomyosis: a need for uniform terminology and consensus classification. Economides DL. Br J Obstet Gynaecol 1995. Fertil Steril 2009. Transcervical hysteroscopic resection of submucous fibroids for abnormal uterine bleeding: results regarding the degree of intramural extension. 26. Kouides PA.95(Suppl 1):S105-S143. not a disease? Evidence from hysterectomized menopausal women in the Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). Oral medroxyprogesterone acetate and combination oral contraceptives for acute uterine bleeding: a randomized controlled trial. Sabin CA. Lyon. Fertil Steril 2005.102:471-474. 25.84:1345-1351.17:244-248. Lancet 1998. 21. Itoh K. de Souza NM. 10. Sorensen JS. Sabin CA. 2011 17 . Munro MG. Maseelall P. Mainor N. Carcinoma of the cervix uteri. 2003. Brosens JJ. Peyvandi F. 16.88:434-442.90:2269-2280. Brosens I. Economides DL. 85. Fertil Steril 2007. Curr Opin Obstet Gynecol 2007. Woolcock JG. Broder MS. Abnormal uterine bleeding. Lukes A.111:734-740. 5. Broder M. Baird DT. Maisonneuve P. Munro MG. Abel MH. 19. et al. Munro MG. A process designed to lead to international agreement on terminologies and definitions used to describe abnormalities of menstrual bleeding. Fusi L. Obstet Gynecol 1993. Use of intravenous Premarin in the treatment of dysfunctional uterine bleeding—a doubleblind randomized control study. Adenomyosis a variant. 23. Munro MG. Critchley HO. Magnetic resonance imaging and transvaginal ultrasonography 14. et al. UK: Cambridge University Press. Fraser IS.16:50-59. et al. Barreda L. Brockwell SE. FIGO Working Group on Menstrual Disorders. Fraser IS. Kadir RA. 8.76:588594. Munro MG.166:111114. 7. Dueholm M. Campbell-Brown MB. for the diagnosis of adenomyosis. Heikkila A. Gleeson NC. Tavassoli FA. Heinrichs LW. Menopause 2009. Hansen ES. Kase N.163:527-529. Basu R. Fujisawa I. Carcinoma of the corpus uteri: FIGO 6th annual report on the results of treatment in gynecological cancer. Fraser IS.108:924-929. Critchley HO. 12. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006. 2010. Conard J. Dueholm M. 24. 20. 11. Benedet JL. France: IARC Press. Smith SK.1:522524. Br J Obstet Gynaecol 1998. Beller U. noviembre-diciembre.La clasificación FIGO de causas de sangrado uterino anormal en los años reproductivos REFERENCIAS 1. Shankar M. Odicino F. Munro MG. Atypical estradiol secretion and ovulation patterns caused by luteal out-of-phase (LOOP) events underlying irregular ovulatory menstrual cycles in the menopausal transition. Hale GE. Hricak H. Kadir R. Smith SK. Prostaglandin synthesis in the endometrium of women with ovular dysfunctional uterine bleeding. Von Willebrand disease in women with menorrhagia: a systematic review. 17. Gordts S. Brisinger M. 4. Revista del climaterio Volumen 15. BJOG 2004. Benagiano G. Owens O. Hendrickson MR. Emanuel MH. Int J Gynaecol Obstet 2006. Quinn MA. Schott LL. Br J Obstet Gynaecol 1981. Kelly RW. Paraschos T.171:178-183. 6. A role for prostacyclin (PGi2) in excessive menstrual bleeding. World Health Organization classification of tumors: pathology and genetics of tumours of the breast and female genital organs. Mark AS. Nishimura K. Burger HG. Owens D.351:485-489. Lundorf E. Odicino F. Lancet 1981. Frequency of inherited bleeding disorders in women with menorrhagia. Critchley HO. Randomised comparative trial of the levonorgestrel intrauterine system and norethisterone for treatment of idiopathic menorrhagia. Devilee P. Review of the confusion in current and historical terminology and definitions for disturbances of menstrual bleeding. Lumsden MA. Obstet Gynecol 2006. Abel MH. et al.83(Suppl 1):41-78. Obstet Gynecol 1982. 2. los métodos de evaluación y la forma de actuar de los médicos. 85. Coupled with this. como barreras para explorar los problemas sexuales. así como las opciones de tratamiento y explora los desarrollos recientes sobre la libido baja en mujeres. Este modelo resalta los aspectos físicos de la respuesta sexual sin hacer referencia alguna a los procesos mentales subyacentes. DEFINICIÓN Masters y Johnston6 dividieron en forma clásica la respuesta sexual femenina en cuatro partes: excitación. la etiología. Se trata de un problema importante y complejo con múltiples causas. En este momento la interpretación de la información sobre este tema aún es un reto.mx 18 Revista del climaterio Volumen 15. noviembre-diciembre. han reportado falta de adiestramiento y presiones de tiempo. excitación y * Traducido de: Emerson CR. Esta revisión examina la bibliografía disponible que cubre estos diversos aspectos de la libido baja en las mujeres. Nazareth y col. los estadios de la vida reproductiva de una mujer. la autoestima y las características de las relaciones.4.Revista del Climaterio 2011.3 Los trabajadores de la salud. ya que la población de sujetos es diversa y se utilizan diversas herramientas para su evaluación.5 La vía de tratamiento puede determinarse con el punto de vista del profesional de la salud a quien se consulta. This is an important and complex problem with multiple causes. en la comunidad y en las clínicas de medicina genitourinaria. orgasmo y resolución. as the subject population is diverse and various tools are used in assessment.nietoeditores.2 reportaron sólo 22% (39/174) de mujeres con autorreporte de falta o pérdida del deseo cuando se L acercaron a su médico general en busca de ayuda y en una muestra nacional del Reino Unido 21% de las mujeres con problemas en el año previo buscó ayuda. several definitions are in use with differing emphasis on distress resulting from this state.21:312-316. This article reviews the current definitions. se utilizan diversas definiciones con diferente hincapié sobre la angustia resultante de este estado. es posible que se requieran diversas modalidades de tratamiento. Núm. ABSTRACT Low libido is the most frequently reported sexual dysfunction. Int J STD & AIDS 2010.com.1 Así. las definiciones. Developments in the understanding of psychopharmacology are shedding light on the pathways involved in normal sexual response and these are being utilized in the development of treatments. www. aetiology and treatment options and explores the recent developments in low libido in women. 2011 . Aunado a esto. Key words: women. El presente artículo revisa las definiciones actuales. Más tarde Kaplan7 revisó este modelo y lo cambió por deseo. a función sexual es un aspecto importante del bienestar sexual y social y los problemas de la función sexual femenina se reportan con mayor frecuencia. Review of low libido in women. deben tomarse en cuenta la calidad de vida. At present the interpretation of data on this topic remains a challenge. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define los trastornos sexuales como “las muchas formas en las cuales un individuo es incapaz de participar en una relación sexual como desearía”. meseta. en la evaluación de la libido baja en mujeres. Palabras clave: mujeres.15(85):18-25 Artículo de revisión Libido baja en mujeres* CR Emerson RESUMEN La libido baja es el trastorno sexual que se reporta con mayor frecuencia. Como la función sexual femenina es un fenómeno multifacético. Existen muchos retos al tratar este tema: los diversos desencadenantes. sexual behaviour. Muchos casos permanecen desconocidos debido a que sólo una pequeña proporción de mujeres busca consejo médico. Los desarrollos en la comprensión de la psicofarmacología han dado alguna luz sobre las vías implicadas en la respuesta sexual normal y esto se ha utilizado en el desarrollo de tratamientos. comportamiento sexual. Esto se llamaría trastorno del interés-excitación sexual. El trastorno de deseo sexual hipoactivo es el término que engloba los estados descritos como deseo bajo.”11 Definición del CIE-10 F52. angustia personal causada por la disfunción sexual descrita en el primer criterio. Estos dos estados comúnmente coexisten y se superponen. el trastorno de deseo sexual hipoactivo se define por la presencia concurrente de los siguientes dos criterios: primero. No se discute la excitación específicamente. Este término se agregó primero al Manual de Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales (DSM. pensamientos o deseo sexuales por −o la receptividad hacia− la actividad sexual que causa angustia personal. noviembre-diciembre. Definiciones actuales del trastorno de deseo sexual hipoactivo Definición del DSM-IV-TR: “Sentimientos ausentes o disminuidos de interés sexual o deseo. aunque estará ligada en forma intrínseca (Cuadro 1). Sin embargo. lo que hace más Cuadro 1. La Clasificación Internacional de Enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE-10) de la OMS se enfoca más en los aspectos fisiológicos y biológicos de la respuesta sexual femenina. como la disfunción eréctil o la dispareunia. segundo. Falta o pérdida de deseo sexual. este paradigma de secuencia lineal se ha disputado. están generalmente implicados en la causa de la disfunción sexual. las mujeres se quejan de esto y pueden sentirse angustiadas. Esto conduce a un estado de excitación con ingurgitación genital y lubricación hasta el orgasmo. 85. La falta de interés se considera más allá de la reducción normativa con el ciclo de vida y la duración de la relación. 2011 19 .12 Sin embargo.7 Masters.14 Revista del climaterio Volumen 15. Aunque el deseo en respuesta se ve como una normativa. esto podría ser espontáneo o en respuesta a acciones sexuales. La pérdida del deseo sexual es el principal problema y no es secundario a otras dificultades sexuales. por sus siglas en inglés) en 1980 e incorporó la pérdida de pensamientos o sensacio- nes sexuales que causa angustia. con un periodo de conciencia del deseo que conduce a la excitación. pensamientos o fantasías sexuales ausentes y falta de deseo en respuesta.10 Este artículo se enfoca en aspectos del deseo en relación con la libido baja en mujeres. Las motivaciones para intentar excitarse sexualmente son escasas o ausentes.Libido baja en mujeres orgasmo. Johnston y Kaplan definieron la vía del deseo al orgasmo como lineal. Existe evidencia de que en una relación establecida el deseo puede ocurrir en realidad después de la excitación y esto llevó a Basson8 y Boldmeier9 a argumentar por una vía de respuesta del deseo. Núm. por tanto. Posteriormente esto se actualizó en el DSM-IV-TR.13 Esto es muy similar a la definición del DSM. esta definición está lejos de utilizarse globalmente y no menciona específicamente la angustia como parte de la definición. deficiencia persistente o recurrente (o ausencia) de fantasías o pensamientos sexuales o deseo por o receptividad a la actividad sexual (o ambos). En esta formulación el deseo es un componente de los pensamientos. causa angustia significativa y no se explica por otra causa de salud. psicológico y somático. Las nuevas definiciones propuestas por el DSM-V están disponibles en línea ahora para su consulta y ahí se sugirió que el deseo y la excitación se combinan en un grupo llamado trastorno del interés-excitación sexual. La disfunción sexual cubre las diversas vías en las cuales un individuo es capaz de participar en una relación sexual como lo desearía. “deber”).13 DSM-V (actualmente bajo revisión arbitrada con plan de publicación en 2013) sugiere una combinación de la definición de “falta de interésexcitación sexual” que implica síntomas de al menos seis meses de duración.11 Se han propuesto otras definiciones. para asegurar que el trastorno de deseo sexual hipoactivo se refiere exclusivamente a los estados de angustia relacionados con la libido baja en ausencia de otras afecciones causales (Cuadro 1). fantasías y motivación sexuales. pero la estimulación conduce a la excitación y ésta implica deseo. De acuerdo con el consenso del Consejo de la Salud en la Función Sexual de la Fundación Americana de la Enfermedad Urológica (AFUD. pero es mucho más clara al definir la receptividad femenina y la importancia de la angustia al realizar el diagnóstico. por sus siglas en inglés). falta de interés sexual o libido baja. sentido de bienestar.12 Definición de la AFUD: Ausencia de fantasías. Este modelo sugiere que una mujer puede participar en una actividad sexual inicialmente por razones no sexuales (intimidad.14 Una de las dificultades con las definiciones actuales es la interrelación del deseo y la excitación y esto puede resolverse si se aceptara la nueva definición propuesta por el DSM-V.0: Disfunción sexual no causada por trastorno o enfermedad orgánica. La respuesta sexual es un proceso psicosomático y ambos procesos. responsividad.8 Un estudio a través de un cuestionario aplicado a enfermeras de Estados Unidos encontró que este modelo de respuesta es tan prevalente como los modelos de Masters y Johnston o el de Kaplan. 15 Además. Núm. se piensa que el sistema dopaminérgico afecta el comportamiento sexual a través de su activación de la voluntad y la motivación. Debido a estos obstáculos metodológicos es difícil generar tendencias consistentes a partir de la investigación disponible. 85. sólo 1.4%.22 Aunque el deseo bajo aumenta con la edad. sociales y psicológicos también repercuten. El trastorno de deseo sexual hipoactivo puede categorizarse más por el inicio (adquirido o de toda la vida). La presencia o falta de angustia como resultado de un deseo bajo es un aspecto importante de la definición porque durante el ciclo de vida las mujeres experimentan diferentes niveles de deseo. en parte. Los diferentes métodos utilizados para evaluar este trastorno y la falta de definiciones estándar son los dos principales problemas. el contexto (generalizado o situacional) o la causa (única o multifactorial). estas subcategorías tienen importantes implicaciones en el desenlace. Esto nuevamente resalta que la angustia personal no siempre se relaciona con la reducción de deseo. EPIDEMIOLOGÍA Se han descrito amplias variaciones de prevalencia de todas las disfunciones sexuales femeninas. Cuando se les preguntó sobre problemas con duración de seis meses o más en el año previo.13 No deseamos etiquetar como disfuncionales a las mujeres que mantienen la capacidad de responder sexualmente pero que tiene deseo bajo.21 encontraron que el deseo bajo aumentaba con la edad de 30% para las mujeres de 30 a 39 años a 60% para las de 60 a 70 años.23 Debe hacerse una equivalencia similar para las diferencias culturales.18 En un estudio de Estados Unidos esto variaba según el estado marital. especialmente en busca de placer.8% de los hombres y 10.2 a 54. se observa un mayor porcentaje de disfunción sexual en las supervivientes de ataques sexuales en la infancia en comparación con las mujeres sin este antecedente.8 a 9. 2011 . los receptores clave de los estímulos sexuales externos.Emerson CR problemático el proceso diagnóstico. Esto no es un fenómeno únicamente físico. Por ejemplo. ETIOLOGÍA Existen muchos factores causales en el trastorno de deseo sexual hipoactivo femenino. Los 20 Revista del climaterio Volumen 15. los aspectos biológicos. relacionadas con la edad y la pareja. la oxitocina y la serotonina.20 West y col. 17% de los hombres reportó una falta de interés sexual por un mes o más en comparación con 40. noviembre-diciembre. todas las caracterizaciones utilizadas engloban un concepto en el que la angustia sexual es central para el diagnóstico de disfunción.16 Existen muchos factores de confusión en la evaluación de la prevalencia de este problema en las poblaciones.8%.24.25 Asimismo. pero no hay criterios fijos para distinguir los niveles normales o anormales de deseo o definir cuando un problema sexual se convierte en un trastorno sexual.20 en la Encuesta Nacional de Actitudes Sexuales y Estilos de Vida.. deseo bajo acompañado de angustia) fueron similares en todos los grupos de edad de 5. el trastorno de deseo sexual hipoactivo se mantiene relativamente estable sin importar la edad. Algunos conteos no especifican la duración de la disfunción o si es generalizada o situacional. Los cambios relacionados con la edad nuevamente resaltan en otro estudio de Estados Unidos que reportó que el deseo bajo en la Unión Europea aumentó de 10% en las mujeres de 20 a 29 años a 50% en las de 60 a 70 años.17.2% de las mujeres reportaron tener falta de interés en el sexo. Se requiere angustia para una definición de disfunción y esto puede explicar. la dopamina. pero las que cumplían con la definición de trastorno de deseo sexual hipoactivo (es decir. que cubría el año previo. la incidencia reportada de deseo bajo en la bibliografía varía de 7. las variaciones en las estadísticas derivadas. En su cuestionario. el trastorno de deseo sexual hipoactivo y los trastornos subyacentes de la salud.6% de las mujeres.26 Se piensa que los estrógenos y la testosterona son importantes en la vía sexual. Los estrógenos tienen un papel fundamental en la sexualidad femenina. pero el deseo bajo es la disfunción reportada con mayor frecuencia.19 Hayes y col. La prevalencia determinada estará alterada de acuerdo con cuánto diferencia el investigador entre respuesta sexual normal y anormal. Diversos estudios han buscado la relación potencial entre el deseo bajo. que incluyen la noradrenalina. ya que hacen a los tejidos pélvicos lo suficientemente flexibles para el coito confortable. notaron que las pequeñas diferencias en el marco de tiempo aplicadas al deseo bajo cambiaban las cifras de prevalencia significativamente. También se dirigen a los órganos sensoriales. Además. algunos han buscado el papel de los neurotrasmisores de acción sexual implicados. Por ejemplo. el nivel educativo y la etnia. 85. Está bien descrito que el DHEAS circulante disminuye con la enfermedad crónica o el estrés y esto puede contribuir a la disminución observada en la libido de las mujeres.27 Los estrógenos también son vitales para el funcionamiento adecuado de las monoaminas. la sensación de vibración y la sensibilidad del clítoris. el sulfato de DHEA (DEAHS) y la dihidrotestosterona. como la depresión o la ansiedad. El abuso de sustancias y de alcohol puede ser un factor precipitante o de mantenimiento del trastorno de deseo sexual hi poactivo.34 Algunas reportan “hacer el deber”. el sentido de femineidad y el compartir. Núm. Los estudios de la repercusión emocional y psicológica del trastorno de deseo sexual hipoactivo identificaron diversas influencias en las mujeres. no se ha encontrado diferencia en las concentraciones de estrógeno en las mujeres con trastorno de deseo sexual hipoactivo en comparación con las que no lo padecen.34 EVALUACIÓN DEL TRASTORNO DE DESEO SEXUAL HIPOACTIVO El primer paso para la evaluación es una historia clínica detallada.31 Los trastornos ginecológicos físicos. la estabilidad emocional. sentirse menos femenina.25 diversos medicamentos. que incluyen enfermedad de la tiroides. pero generalmente no se considera que esté implicada en la vía del deseo. Puede ser secundario a otras enfermedades biológicas. incluidos los problemas sexuales de la pareja o la falta de una relación.30 describieron una respuesta importante a la terapia con testosterona en mujeres posmenopáiscas con trastorno de deseo sexual hipoactivo.28 La progesterona contribuye a la receptividad. la respuesta sexual (de ambos miembros de la pareja). El deseo sexual cambia a lo largo de la vida con las experiencias de la vida reproductiva (que incluye el ciclo menstrual. Esta variación normal no necesariamente estipula disfunción.28-30 Sin embargo. El deseo sexual bajo también se relacionó con menor satisfacción sexual y de la relación. el embarazo. de manera que su efecto puede ser sistémico. mal estado de salud y aborto previo.22 Otras características que probablemente predisponen al trastorno de deseo sexual hipoactivo son los trastornos psicológicos. de acuerdo con Leiblum y col.26 La testosterona y sus proandrógenos la dehidroepiandrosterona (DHEA). baja autoestima. antecedentes de ataque sexual.27 Los receptores de estas hormonas se encuentran en los órganos reproductores y en los no reproductores. el estado de la salud y los cambios psicosociales. Revista del climaterio Volumen 15. los anticonceptivos hormonales. infelicidad. vergüenza y sentimiento de fracaso. disminución del ingreso familiar. los trastornos inmunológicos. los síntomas. los anticonceptivos orales y los antidepresivos pueden desencadenar la disfunción.30 Existen muchas causas del trastorno de deseo sexual hipoactivo femenino. intrapersonales y culturales o sociales que se relacionan con la calidad de la relación con −y la salud de− su pareja (si tiene alguna). la depresión. la serotonina. el abuso físico o sexual previo. que incluyen la terapia con estrógenos orales.25 La encuesta nacional de salud y vida social32 identificó los siguientes factores de riesgo de deseo bajo en las mujeres: problemas emocionales o estrés.27 El estrés coexistente debe evaluarse. como la vaginitis atrófica y la endometriosis también pueden contribuir a esta disfunción por el dolor durante el coito o el temor al dolor.33 Existen muchas razones por las que una mujer decide participar en una actividad sexual.25 En la primera visita. están principalmente ligados al deseo y pueden mediarse a través de la actividad serotoninérgica en el hipotálamo. Evalúe el contexto actual y pasado (biológico. noviembre-diciembre. Esto puede predisponer. 2011 21 .24 Otras dinámicas incluyen los factores interpersonales. frustración. que incluyen un sentimiento de decepcionar a su pareja.28 Así se facilita la excitación y puede ocurrir el deseo en respuesta.Libido baja en mujeres estrógenos parecen afectar el sentido del tacto. la noradrenalina (norepinefrina) y la dopamina en las mujeres. infección de trasmisión sexual previa. el estrés o la fatiga. los corticoesteroides. Davis y col. la historia clínica con particular atención en los detalles menstruales. Los cambios relacionados con la edad pueden relacionarse con cambios en las concentraciones hormonales. los factores psicológicos. decepción. las investigaciones para encontrar problemas médicos relacionados pueden incluir un perfil hormonal y pruebas bioquímicas (Cuadro 2). sexual). Algunos estudios controlados efectuados en mujeres premenopáusicas con trastorno de deseo sexual hipoactivo no encontraron diferencias en las concentraciones de testosterona. precipitar o mantener la disfunción. psicosocial. la deficiencia de andrógenos o el posoperatorio. la lactancia o la menopausia). Algunas de ellas se relacionan con el impulso de la relación. pero otras incluyen mejorar la autoestima. los trastornos metabólicos. Sin embargo. pero ¿cómo distinguimos lo normal de lo anormal? Se han desarrollado muchos métodos para ayudar al médico a decidir. LH: hormona luteinizante. FSH.39.). respuesta de las parejas. FBP SHBG: globulina fijadora de hormonas sexuales. en entrevista personal o asistidos por computadora) y esto significa que los resultados son todos autorreportes. Núm. Las opciones de reemplazo de andrógenos incluyen la administración transdérmica de testosterona o el tratamiento con dehidroepiandrosterona. la pérdida de la intensidad del orgasmo o el placer que se manifiestan como reducción de la libido.Emerson CR Cuadro 2. ginecológicos. la terapia psicosexual. glucosa. la cual utiliza una puntuación de cinco para 12 temas diferentes. lo cuales han demostrado causar mejorías significativas. En la bibliografía existen otras herramientas de tamizaje que se utilizan con menor frecuencia. obstétricos Investigaciones Testosterona total-libre Estradiol plasmático SHBG Pruebas de función tiroidea Prolactina Considere Perfil de lípidos.35 Derogatis y col. FBP: contiene la porción extracelular del receptor de FSH.37 Este cuestionario de 19 puntos evalúa las sensaciones sexuales y la respuesta durante las cuatro semanas previas. ginecología. alopecia. Clayton y col.20 Algunos cuestionarios también incluyen escalas de angustia. Los efectos de su administración en la composición corporal y la función muscular no están bien documentados. Las escalas de tiempo utilizadas varían de un mes a más largas. 2011 . vergüenza. El índice de la función sexual femenina (FSFI. 85.30 Es importante tener en mente que el número de ensayos controlados con distribución al azar aún es limitado y que actualmente ninguna de las preparaciones disponibles tienen una aprobación oficial para su administración a mujeres. FSH: hormona estimulante del folículo. especialmente depresión Enfermedades de trasmisión sexual previas Antecedentes de anticoncepción. donde los pensamientos sexuales son el aspecto predominante del deseo evaluado. la terapia hormonal y otros agentes farmacológicos. Los cuestionarios podrían comprender “con pareja” o sin ella. especialmente en la libido y el ánimo. diseñaron para ayudar al médico a evaluar el trastorno de deseo sexual hipoactivo y la angustia acompañante. Es difícil buscar las dificultades de la excitación. Evaluación de la libido baja Antecedentes Antecedentes sexuales Contexto-circunstancia Estado de la relación. pero los efectos secundarios incluyen hirsutismo. En esta encuesta se utilizaron dos escalas validadas para evaluar el deseo y la angustia: el perfil de la función sexual femenina y la escala de angustia personal. acné. reducir el estrés y la fatiga. efectos en los lípidos y la clitoromegalia.41 La razón para considerar el tratamiento con testosterona es que las concentraciones de testosterona disminuyen con la edad y la ooforectomía reduce éstas a la mitad.21 aplicaron una encuesta telefónica a mujeres de 30 a 70 años de edad en Estados Unidos. por sus siglas en inglés). Existe una variación en el abordaje utilizado que puede afectar nuestra capacidad de comparar los estudios.36 revisaron esta escala (FSDS-R) y la actualizaron. toxicidad hepática.38 revisaron el inventario de interés sexual y deseo en mujeres como medición de la gravedad del trastorno de deseo sexual hipoactivo independiente de los temas de la relación. postales. tratar las enfermedades subyacentes. culpa. etc. distracciones Antecedentes psiquiátricos.40 ¿CÓMO MANEJAR EL DESEO BAJO? Existen muchas opciones de tratamiento contra el trastorno de deseo sexual hipoactivo. mientras que otros se enfocan en pacientes ambulatorias (medicina genitourinaria. Existen diversas herramientas validadas que se 22 Revista del climaterio Volumen 15. LH. las tasas de respuesta varían. psiquiatría. noviembre-diciembre. pero debido a que esta afección generalmente es multifactorial.30. La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos negó recientemente la aprobación de una herramienta de reemplazo hormonal para mujeres debido ¿CÓMO MEDIR EL DESEO? Se trata de una decisión esencialmente clínica.16 West y col. problemas con una pareja anterior Grado de angustia Factores psicológicos: miedo. engrosamiento de la voz. por sus siglas en inglés) se utiliza frecuentemente para evaluar la función sexual y se validó originalmente en cinco centros de investigación con más de 100 mujeres con y sin disfunción. La mayor parte utiliza cuestionarios (telefónicos. Las opciones terapéuticas disponibles incluyen el ajuste de medicamentos. Algunos estudios se basan en una muestra de la población. que incluyen la escala de angustia sexual femenina (FSDS. antiguas y recientes. crema o tabletas. pero los ensayos se han detenido como resultado de hipertensión en quienes recibían este tratamiento.48 Los otros criterios de valoración.46 Mientras existe alguna información de excitación genital con estos productos. vardenafil y tadalafil) y la prostaglandina E1 (alprostadil). puede mejorar el ánimo.005) con bupropión.1% en el placebo). cuya actividad hormonal depende del metabolismo del compuesto madre en varios derivados y dichos derivados ejercen un efecto periférico en los tejidos a nivel del receptor. Esto es importante porque afecta la prevalencia reportada y puede etiquetarse con una disfunción a mujeres sanas. pero no tiene un efecto directo en el deseo.9%). Núm. aunque esto requiere verificación en ensayos controlados con distribución al azar realizados apropiadamente. fatiga (11%) y somnolencia (9.48 La terapia psicológica es un aspecto importante del tratamiento y puede ser en forma de terapia de pareja. Sin embargo.5%).47 Otro medicamento bajo investigación para el tratamiento del trastorno de deseo sexual hipoactivo es la flibanserina. La flibanserina se desempeñó bien en los aspectos de seguridad y tolerabilidad sin preocupaciones significativas. Los efectos secundarios reportados con mayor frecuencia fueron: mareo (12%). la atrofia y la irritación vaginales y la disminución de la sensación en relación con el agotamiento de estrógenos en la posmenopausia. La piedra angular será enfocarse en las actitudes disfuncionales y pensamientos sobre el comportamiento sexual. Existen mejorías significativas en las puntuaciones FSDS-R y en el deseo medido por eDiary a la dosis de 100 mg una vez al día en mujeres premenopáusicas. cuando se piensa que la causa es predominantemente psicosocial. los eventos sexuales satisfactorios y las puntuaciones FSFI no alcanzaron el significado para el cambio con respecto al inicio.44 Además. Revista del climaterio Volumen 15.44 Los agonistas del receptor de melanocortina se han evaluado para su prescripción en las disfunciones sexuales y el bremelanótido ha demostrado mejores resultados en los trastornos de la excitación. en forma de anillos. Segraves y col. pero no hubo un cambio significativo en las puntuaciones de deseo. no se ha encontrado una relación consistente con una mejoría en el deseo. la atención de los aspectos de la comunicación con su pareja acerca de los sentimientos y necesidades sexuales puede ayudar a reducir los factores de mantenimiento en este trastorno. es resistente al tratamiento. La información del reciente ensayo de 24 semanas de este agente encontró mejoría significativa en comparación con el placebo. esta disfunción.43 La terapia estrogénica. La apomorfina también bloquea los receptores de dopamina y se ha utilizado con resultados mixtos. evaluar y tratar en forma sensible los temas que surgen de la libido baja en mujeres. 85. náusea (11.44 El bupropión es un tratamiento no hormonal que actúa en la vía de la dopamina. donde sus efectos son predominantemente progestogénicos. el deseo bajo tiene un efecto significativo en la calidad de vida en las mujeres que lo “padecen”. El parche de testosterona (Intrinsa) recibió una licencia de la Agencia Europea de Medicamentos para mujeres posmenopáusicas con una disfunción sexual. parece ser lo más útil en el tratamiento de la sequedad. El parche demostró ser seguro y eficaz en este grupo de mujeres únicamente con reacciones en el sitio de aplicación y eventos androgénicos leves (30 versus 23. Las puntuaciones de orgasmo y de excitación mejoraron significativamente (p < 0. 2011 23 .45 realizaron ensayos con distribucón al azar. un medicamento con antagonismo 5HT2 y agonismo 5HT1. noviembre-diciembre.43 También alivia la sequedad vaginal.49.42 La tibolona es un esteroide sintético. terapia cognitivo conductual o psicoanálisis.44 Algunos han estudiado tratamientos mejor conocidos por sus efectos en la disfunción sexual masculina: los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil. aumenta la densidad mineral ósea y puede no tener la misma tendencia trombótica que la terapia estrogénica estándar. a menudo. La tibolona alivia los síntomas vasomotores de la posmenopausia sin estimular el endometrio. doble ciego y controlados con placebo en mujeres premenopáusicas con trastorno de deseo sexual hipoactivo que recibieron este agonista.Libido baja en mujeres a preocupaciones acerca de la escasez de información de seguridad en el largo plazo. Es importante que el médico sea capaz de escuchar. Cuando refiera a la paciente a terapia es importante asegurarse que el terapeuta esté registrado con un cuerpo profesional y trabaje bajo un código de ética.50 Aunque se ha reportado algún éxito clínico con estas terapias.44 CONCLUSIÓN La definición del trastorno de deseo sexual hipoactivo debe incluir una evaluación de la angustia causada por la libido baja. terapia sexual. Boston. 22. Schiavi RC.20:79-88. See http://www. Sexual function problems and help seeking behaviour in Britian: national probability sample survey. Fam Pract 2004.327:423. Koochaki PE. 23. 14. Kaplan HS. 20. aspx?rid=432 (last checked March 2010). Croft HA.who. Elford H. Prevalence of sexual dysfunctions among new antidepressants. Aust N Z J Public Health 2003. 8. Frank JR. Davis SR. Núm. de Visser RO.6:2434-2444.12:757-766. Johnson AM.16:381-387.21:528-536. Fisher MA. Female sexual desire disorders: subtypes. Int J STD AIDS 2009. Berman J.168:1441-1449. Algunas personas sienten la evaluación del deseo bajo como algo que consume tiempo y es difícil.4:708-719. Traducción: Delia Bernal Cerrillo REFERENCIAS 1.281:537-544.16:745-753. Hayes RD.who. Arch Intern Med 2008. Human Sexual Response. Johnston AM. diagnosis and treatment.int/reproductivehealth/topics/gender_ rights/defining_sexual_health/en/index. Mistretta P. 19. Smith AMA. Prevalence of low sexual desire and hypoactive sexual desire disorder in a nationally representative sample of US women.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision. Arch Sex Behav 2003. Nazareth I. Masters WH.63:357-366. et al. Galena E. Stuart FM.87:107-112. 5. Mercer CH. See http://www. J Sex Marital Ther 2000. Report of the international consensus development conference on female sexual dysfunction: definitions and classifications. MA: Little. 17. Loftus J. Burnett A. BMJ 2003. 11. Basson R. Laumann EO. 10. Kalsbeek WD. noviembre-diciembre. 25. 18. Blagg J. 26. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders. Hayes RD. Richters J. Kroll R. Will J.3:589-595. Am Fam Physician 2008. Agans RP. Long JS. 10th revision. Bennett CM. 2000.23:221-234. la naturaleza heterogénea de esta población hará inútiles las generalizaciones y el patrón de referencia es la evaluación completa por parte de un médico interesado. DC: The Association. 2011 . Prevalence of low sexual desire among women in Britain: associated factors. ginecología. What can prevalence studies tell us about female sexual difficulty and dysfunction? J Sex Med 2006. Schreiner-Engel P. 6. Hammond DC. Green P. 1966. et al. 13. Low sexual desire in women: the role of reproductive hormones. et al. Hypoactive sexual drive. Pradko JF.16:91-106. Relationship between hypoactive sexual desire disorder and aging. Fairley CK. classification. Goldmeier D. Hayes RD. Goldmeier D. 16.3:3-9. Women’s endorsement of models of female sexual response: the nurses’ sexuality study. Human sex-response cycles. 24. Arch Sex Behav 1987.27:164-170. ‘Responsive’ sexual desire in women – managing the normal? Sex Rel Ther 2001. et al. Fenton KA. J Urol 2000.359:2005-2017. 85. Mercer CH.32:193-208.27:33-43.html (last checked December 2009) 2. Hartmann U. 12. Inhibited sexual desire in women. 15. Fertil Steril 2007. 4. Washington. Mitchell KR. 30. World Health Organization. 21. D’Aloisio AA. Basson R. Assessing female sexual dysfunction in epidemiological studies: why it is necessary to measure both low sexual function and sexually-related distress? Sexual Health 2008. Distress about sex: a national survey of women in heterosexual relationships. Diagnosis and treatment of female sexual dysfunction. Assessing training in sexual dysfunction for genitourinary medicine registrars. Paik A. Emerson CR. 7. 28.5:215-218. Kloth G. N Engl J Med 2008. BMJ 2003. instrumentos validados para la recolección epidemiológica y en nuevos tratamientos. Horm Behav 1989. Gott M. Heiser K. Clayton AH. Dennerstein L. Bancroft J. Brown & Co. Johnston VE. Problems with sexual function in people attending London general practitioners: cross sectional study. J Sex Med 2009. ‘Opening a can of worms’: GP and practice nurse barriers to talking about sexual health in primary care. Reynolds DS. Ruffer-Hesse C. JAMA 1999. Ghizzani A. 29. Pett MA. Rosen RC. et al.77:635-642. Dennerstein L. Bennett CM. 4th ed.int/classifications/apps/icd/icd10online/ (last checked December 2009). 3.163:888-893. Warnock JJ. 9. Sand M. J Clin Psychiatry 2002. See http://www.Emerson CR Las mujeres con trastorno de deseo sexual hipoactivo están presentes en diversos ámbitos: psiquiatría. King M. La perspectiva del médico implicado puede influir en la vía de tratamiento y las opciones terapéuticas variarán según el desencadenante subyacente. J Sex Marital Ther 1979. 27. Female hypoactive sexual desire disorder: epidemiology. Hinchliff S. et al. 24 Revista del climaterio Volumen 15.20:745-747. Moreau M. A menudo el trastorno de deseo sexual hipoactivo se menciona veladamente en la clínica con otra razón para la consulta. Drug Discov Today 2007. Designing drugs for the treatment of female sexual dysfunction. White D. personality factors and new directions for treatment. West SL. Text revision [DSM-IVTR]. Rissel CE. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. World J Urol 2002. Sex in Australia: sexual difficulties in a representative sample of adults. Como se ha establecido. Grulich AE.dsm5. CNS Drugs 2002. medicina general y los servicios de terapia. Brown AD. Wellings K. Ha habido muchos desarrollos recientes para estrechar la definición del trastorno de deseo sexual hipoactivo. American Psychiatric Association. J Sex Med 2007. medicina genitourinaria. Testosterone for low libido in postmenopausal women not taking estrogen. ICD-10: International statistical classification of diseases and related health problems.327:426-427. obstetricia. Boynton P. Review of drug treatment for female sexual dysfunction. Allgood A. 39.uk (last checked December 2009). Safety and efficacy of a testosterone patch for the treatment of hypoactive sexual desire disorder in surgically menopausal women: a randomized. Woodard T. Moreau M. 44. Croft H. et al. Heiman J. et al. Berman L. 34. Derogatis L. The association of sexual dysfunction and substance use among a community epidemiological sample. 33. et al.33:55-63. et al.170:2333-2338. 41. Lewis-D’Agostino D. Derogatis LR. J Sex Marital Ther 2006. noviembre-diciembre. Nappi R. 2011 25 .org. Wolf A. 43.basrt. Everaerd W. The effect of tibolone on vaginal blood flow. 32. Rosen RC. Van Lunsen R. Van Lunsen R. Koochaki P. Brown C. Hypoactive sexual desire disorder in postmenopausal women: US results from the Women’s International Study of Health and Sexuality (WISHeS).4:211-219. 46. Barton IP.org. sexual desire and arousability in postmenopausal women. 35. Kroll R.13:46-56. See http://www. Leiblum S. 85. Segraves RT.26:191-208. Haughie S. Heiman J. Davis SR.ipm. Wunderlich G. Kratz M. Toler S. Bupropion sustained release for the treatment of hypoactive sexual desire disorder in premenopausal women. 47. Rodenburg CA. Int J STD AIDS 2009. Derogatis LR. Clayton AH. Berman J. 36. 45. J Sex Med 2008.1:28-41. Wylie K. Rodenburg C. J Sex Marital Ther 2000.4:339-342. Reliability and validity of the sexual interest and desire inventory-female (SIDIF). Arch Intern Med 2005. Development and validation of a new screening tool for hypoactive sexual desire disorder: the Brief Profile of Female Sexual Function (B-PFSF).28:317330.32:115-135. placebo-controlled trial.23:638-644. J Sex Med 2009. Segraves RT. Leiblum SR. See http://www. Herbert A. Derogatis L. 38. The female sexual function index (FSFI): a multidimensional self-report instrument for the assessment of female sexual function. 37.165:1582-1589. Burnett A. 40. et al. Efficacy of flibanserin as a potential treatment for hypoactive sexual desire disorder in European premenopausal women: results from the ORCHID trial.20:671-674. Cottler LB. Rosen R.5:357-364. New Engl J Med 2008. 1994. Menopause 2006. Johnson SD. J Urol 2003.uk (last checked December 2009). Safety and efficacy of Sildenafil citrate for the treatment of female sexual arousal disorder: a double-blind.359:2005-2007. Gagnon J. placebo controlled study. The female sexual distress scale (FSDS): initial validation of a standardized scale for assessment of sexually related personal distress in women. Climacteric 2001. J Clin Psychopharmacol 2004. 48. J Sex Med 2008.5:2827-2841. Rust J. Laan E. J Sex Med 2006. Rosen R. Leiblum S. Female hypoactive desire disorder: history and current status. Dean J. Rosen RC. Michael R.3:408-418. Malik F. Gynecol Endocrinol 2007. Segraves RT. Graziottin A. 49. Koochaki P.6:409 (abstract). 50. Validation of the female sexual distress scale-revised for assessing distress in women with hypoactive sexual desire disorder. Clayton A. Testosterone for low libido in postmenopausal women not taking estrogen. Laumann E. Michaels S. Fu Y. a scale designed to measure severity of female hypoactive sexual desire disorder. Prevalence and evaluation of sexual health problems-HSDD in Europe. Arch Sex Behav 2004. Clayton A. J Sex Marital Ther 2002. The Social Organisation of Sexuality. Warnock J.Libido baja en mujeres 31. Sexual Practices in the United States. Braunstein GD. et al. Núm. 42. Gill J. Sundwall DA. Phelps DL. Chicago: University of Chicago Press. Leiblum S. Revista del climaterio Volumen 15. J Sex Med 2007. Development and evaluation of the Women’s Sexual Interest Diagnostic Interview (WSID): a structured interview to diagnose Hypoactive Sexual Desire Disorder (HSDD) in standardized patients. Optimal management of perimenopausal depression. Although some antidepressants improve vasomotor symptoms. el estrógeno solo generalmente no resulta en la remisión de la depresión mayor.2 lo cual sirvió como base para eliminar del DSM-III la melancolía involutiva. but not all. Many. especially with estrogen replacement.2:143-151. Este último trabajo es consistente con una base de datos en desarrollo que demuestra un aumento del riesgo de episodios de depresión mayor asociados con cambios hormonales en la perimenopausia. adjunctive therapy. Los años perimenopáusicos se refieren al periodo en el que los ciclos menstruales femeninos se vuelven irregulares. Estrogen alone. agitación e ilusiones hipocondriacas de inicio tardío. noviembre-diciembre. Sin embargo. and osteoporosis. abatimiento. depression. diabetes y osteoporosis. Aunque los medicamentos antidepresivos son la piedra angular del tratamiento. www.1 Un reporte posterior descartó un síndrome de I * Traducido de: Parry BL. puede estar indicada en casos resistentes y puede acelerar el inicio de la acción antidepresiva. Aunque no todos. Int J Womens Health 2010. Aunque algunos antidepresivos alivian los síntomas vasomotores. en la mayor parte (pero no todos) de los estudios. De acuerdo 26 Revista del climaterio Volumen 15. the optimal management of perimenopausal depression also requires attention to the individual woman’s psychosocial and spiritual well being. cardiovascular disease. management. report that progesterone antagonizes the beneficial effects of estrogen. in general they are not as effective as estrogen alone for relieving these symptoms. however. nicialmente Kraepelin describió la melancolía involutiva como una afección clínica distinta caracterizada por síntomas de miedo. muchos estudios reportan que la progesterona antagoniza los efectos benéficos del estrógeno. but may provide benefit to some women with less severe symptoms if administered in therapeutic ranges. and antidepressant treatment. Además de la atención a la salud general.3 Hallazgos posteriores del Estudio Epidemiológico Trasnacional indicaron un aumento en la aparición de enfermedad depresiva en los años perimenopáusicos (mujeres entre 45 y 49 años). generalmente entre los 45 y 49 años. Key words: menopause. manejo. el estado hormonal y el tratamiento antidepresivo. hormonal status. Núm. mientras que los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y norepinefrina no requieren la adición de estrógeno para ejercer sus efectos antidepresivos en la depresión menopáusica. 2011 . In addition to attention to general health. and may speed the onset of antidepressant action. Palabras clave: menopausia. en general no son tan efectivos como el estrógeno solo para aliviar estos síntomas. does not generally result in remission of major depression in most (but not all) studies. habitualmente son más benéficos en la mejoría del estado de ánimo que los ISRS o el estrógeno solo en caso de depresión mayor. En este punto. Although antidepressant medication is the mainstay of treatment. Untreated depression at this time not only exacerbates the course of a depressive illness. ABSTRACT Only recently has the perimenopause become recognized as a time when women are at risk for new onset and recurrence of major depression. depresión. sino que pone a las mujeres en alto riesgo de padecer alteraciones del sueño. may be indicated in refractory cases. la terapia coadyuvante.15(85):26-36 Artículo de revisión Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica* Barbara L Parry RESUMEN Sólo recientemente la menopausia se ha reconocido como un momento en el que las mujeres están en riesgo de depresión mayor de reciente inicio o recurrencia de la misma.mx depresión en la menopausia. especialmente con reemplazo estrogénico. el manejo óptimo de la depresión perimenopáusica también requiere atención al bienestar psicosocial y espiritual. la depresión sin tratamiento no sólo exacerba el curso de la enfermedad depresiva. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) adicionados al estrógeno. 85. diabetes. whereas the selective norepinephrine and serotonin reuptake inhibitors do not require the addition of estrogen to exert their antidepressant effects in menopausal depression.Revista del Climaterio 2011.nietoeditores. lo cual formó la base de la nomenclatura en la segunda edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-II). The selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in addition to estrogen are usually more beneficial in improving mood than SSRIs or estrogen treatment alone for major depression. enfermedad cardiovascular. studies.com. pero puede proporcionar cierto beneficio a algunas mujeres con síntomas menos severos si se administra dentro de los límites terapéuticos. but also puts women at increased risk for sleep disorders. noviembre-diciembre. En uno de estos estudios del Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH. Casi la mitad de estas mujeres están clínicamente deprimidas y más de la tercera parte experimenta su primer episodio de depresión en el periodo perimenopáusico. Núm. y sus resultados apoyan fuertemente la hipótesis de una mayor vulnerabilidad para que se produzca un episodio de depresión mayor en el momento de la transición a la menopausia. minerales o ejercicio. Dos tercios de las mujeres en Londres y tres cuartas partes de las mujeres en San Diego que asisten a una clínica comunitaria o universitaria de la menopausia cumplieron con los criterios de un trastorno depresivo mayor recurrente al ser evaluadas mediante una entrevista psiquiátrica. y las concentraciones plasmáticas de FSH obtenidas en intervalos de tres a seis meses para un promedio de cinco años. La entrada a la menopausia se vinculó con más del doble de riesgo de ser diagnosticada con un trastorno depresivo y se asoció con aumentos de FSH y hormona luteinizante (LH) en la mujer. y una mayor variabilidad de estradiol y FSH.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica con la Organización Mundial de la Salud y el Taller de Estadios del Envejecimiento Reproductivo (STRAW. fueron dos veces más propensas que el grupo premenopáusico a experimentar síntomas depresivos significativos. por sus siglas en inglés). el riesgo de aparición de la depresión fue 14 veces mayor que para un periodo de 31 años antes de la menopausia. síntomas vasomotores. En un estudio de ocho años. Cohen y colaboradores9 también examinaron el efecto de la transición a la menopausia en los síntomas depresivos en 460 mujeres sin antecedentes depresivos de entre 36 y 45 años. la determinación de la menopausia se realiza mediante la historia clínica en lugar de los parámetros de laboratorio. AUMENTO DE LA INCIDENCIA DE TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR EN LA MENOPAUSIA Muchos problemas metodológicos. dada la variabilidad de las concentraciones hormonales individuales. para determinar la pre. cuando las concentraciones de hormona folículo-estimulante (FSH) exceden 40 mUI/mL. Schmidt y colaboradores5 llevaron a cabo una evaluación longitudinal de la relación entre el estado reproductivo y el estado de ánimo en mujeres perimenopáusicas. que se produce en el contexto de concentraciones de FSH elevadas recientemente. 2011 27 . por sus siglas en inglés). administración de medicamentos. Ocurrieron trastornos mayores del estado de ánimo en 9.8 encontraron que la probabilidad de una puntuación alta de depresión (>16) era cuatro veces mayor durante la transición a la menopausia que durante la fase premenopáusica. por lo general. Estudios más rigurosos. las mujeres perimenopáusicas tuvieron Revista del climaterio Volumen 15. el grupo menopáusico. por sus siglas en inglés)6 para evaluar los diagnósticos psiquiátricos. FENOMENOLOGÍA CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA Con base en estudios de clínicas de la menopausia (ver revisión10). Al usar la escala del Centro para Estudios Epidemiológicos sobre Depresión (CES-D).6% de las perimenopáusicas. Para los 24 meses alrededor de la menstruación final de las mujeres. peri o posmenopausia. apoyan una asociación entre el trastorno depresivo mayor (TDM) y la menopausia. El momento de la depresión. Sin embargo. Otros estudios sistemáticos son consistentes con estos hallazgos.11 En comparación con las mujeres pre o posmenopáusicas. caracterizan a los estudios sobre trastornos del estado de ánimo durante la menopausia. sugirió que un mecanismo endocrino relacionado con la perimenopausia (supresión de estradiol e inicio reciente de hipogonadismo prolongado) estaba implicado en la fisiopatología de la depresión perimenopáusica. Freeman y colaboradores7 siguieron a 231 mujeres sin antecedentes depresivos que estaban por entrar a la menopausia. Las mujeres que tuvieron un episodio depresivo mayor (EDM) durante la perimenopausia no se distinguieron de las que permanecieron asintomáticas con base en los perfiles de síntomas. la edad promedio de esto es de 51 años. Durante tres años de seguimiento.5% de las mujeres premenopáusicas y en 16. enfermedad médica. Todos estos estudios utilizaron criterios rigurosos estandarizados para realizar diagnósticos psiquiátricos. vitaminas.4 la menopausia se define como 12 meses de amenorrea después del ciclo menstrual final. antecedente personal o familiar de depresión. el síntoma más común contra el cual las mujeres buscan tratamiento en la menopausia es el cambio en el estado de ánimo. eventos de la vida. 85. Los investigadores utilizaron la entrevista clínica estructurada para el DSM-IV (SCID. especialmente las mujeres con bochornos. que utilizan evaluaciones estandarizadas y basadas en entrevistas de depresión en fases endocrinas definidas. duración de la perimenopausia. especialmente de diagnóstico y de heterogeneidad endocrina. en mujeres con susceptibilidad al trastorno depresivo mayor a lo largo de la vida.21 En entrevistas efectuadas a 347 mujeres de 35 a 55 años en el Estudio Seattle de Salud de las Mujeres de Mediana Edad. Las mujeres que padecen síntomas psiquiátricos en la mediana edad son más propensas a evidenciar vulnerabilidad psiquiátrica. Los síntomas psiquiátricos en la menopausia también se relacionan con la depresión previa asociada con el ciclo reproductivo.15 Las mujeres deprimidas también pueden reportar aumento de la intensidad de los bochornos durante el sueño. pero en estudios de conductancia de la piel de los bochornos. incluidas las enfermedades relacionadas con el cambio reproductivo 28 Revista del climaterio Volumen 15. Además. las alteraciones del sueño en la menopausia se relacionan más con trastornos del sueño subyacentes (tales como síndrome de piernas inquietas o apnea) o síntomas de ansiedad que con bochornos. en particular.12 y hay un mayor número de suicidios en mujeres durante este periodo (45-64 años). disforia inducida por anticonceptivos orales. Freeman y colaboradores20 encontraron que el síndrome premenstrual era un predictor de los síntomas menopáusicos y que las mujeres en transición a la menopausia eran hasta tres veces más propensas a padecer síntomas depresivos que las mujeres premenopáusicas. el aumento de la exposición a la luz se asoció con mejoría del sueño y del estado de ánimo en mujeres mayores. en la termorregulación. por sus siglas en inglés). noviembre-diciembre. por ejemplo.Parry BL un aumento significativo en los puntajes de calificación para depresión. Las alteraciones del estado de ánimo y del sueño fueron los síntomas más comunes en cerca de 75% de las mujeres. Woods y Mitchell22 encontraron que el antecedente de síntomas afectivos premenstruales o posparto distinguieron a las mujeres con estado de ánimo constantemente deprimido. En la Iniciativa de Salud Femenina (WHI. lo que en estas mujeres psiquiátricamente vulnerables sugiere una alta sensibilidad a las hormonas reproductivas. trastornos depresivos tratados con medicamentos antidepresivos. El tratamiento con estrógenos puede mejorar el sueño de manera independiente a su efecto en los bochornos. También es probable que los episodios depresivos se repitan en mujeres con enfermedad bipolar en la menopausia. En más de la mitad de las mujeres se encuentran antecedentes de trastorno depresivo. efectuados en mujeres con depresión menopáusica apoyan una diátesis depresiva en la menopausia.13 Sueño Los estudios sistemáticos que examinan mediciones objetivas del sueño en pacientes cuidadosamente diagnosticados en relación con los marcadores endocrinos de la menopausia son limitados.14 La percepción de la calidad del sueño puede diferir en mujeres menopáusicas deprimidas en comparación con mujeres menopáusicas sanas. los clínicos deben ponderar los riesgos de Los estudios sobre antecedentes psiquiátricos. antecedentes psiquiátricos personales o familiares. que ocurre sobre todo en la segunda mitad de la noche.18 la depresión previa fue la variable más predictiva de la depresión posterior. incluso aquéllas cuyos episodios de depresión mayor fueron inducidos por cambios reproductivos endocrinos (por ejemplo. Núm. aunque no necesariamente. Stewart y Boydell19 encontraron que la angustia psicológica durante la menopausia se asoció con antecedentes de síndrome premenstrual. en realidad tienen menos bochornos (y más cortos) que perturban el sueño. en realidad tienen una mejor calidad de sueño según lo documentado en registros objetivos. 2011 .16 Sin embargo.17 Antecedentes endocrino. y con aumento de los bochornos. 85. RIESGOS DE LA DEPRESIÓN NO TRATADA Para determinar el tratamiento óptimo de la depresión perimenopáusica. durante el embarazo o en el posparto). depresión posparto y trastorno depresivo mayor. debido a los efectos supresores del sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). En un estudio a cinco años de 2. las concentraciones bajas de estradiol se han asociado con mala calidad del sueño. El antecedente de depresión fue el predictor más fuerte de estos cambios. y aunque las mujeres pueden quejarse más que los hombres de alteraciones del sueño. tal como el síndrome premenstrual o la depresión durante el embarazo o el periodo posparto. Es más probable que los bochornos perturben el sueño en la primera mitad de la noche. de la ansiedad y de los síntomas depresivos. en comparación con la segunda. antes de la menstruación. En reportes subjetivos del sueño. La evidencia apoya la aseveración de que la perimenopausia aumenta la susceptibilidad a la depresión.565 mujeres de 45 a 55 años. las mujeres con insomnio crónico tienen mayor riesgo de padecer depresión. y los resultados son inconsistentes. una alta prevalencia de trastornos depresivos se asoció con aterosclerosis más severa. LH. También puede ser que la fluctuación de las concentraciones hormonales. LH y FSH. la diabetes y la osteoporosis. lo que hace hincapié en la necesidad de estudios prospectivos.46 en su estudio prospectivo de la asociación entre hormonas endógenas y síntomas depresivos en mujeres posmenopáusicas. Antonijevic y colaboradores45 encontraron elevación del cortisol nocturno y alteraciones en la secreción de FSH en relación con el sueño de ondas lentas en mujeres posmenopáusicas deprimidas en comparación con controles posmenopáusicos. independientemente de la depresión. FSH y LH. con base en los hallazgos del estudio observacional WHI.7) y diabetes (RP 2. testosterona total.40 no encontraron asociaciones entre las concentraciones plasmáticas basales de hormonas (FSH. Harlow y colaboradores39 encontraron que las mujeres con antecedentes de depresión tenían un riesgo elevado de una transición perimenopáusica más temprana con concentraciones más altas de FSH y LH y más bajas de estradiol. proporción estradiol/LH. En un estudio que examinó los predictores hormonales de la depresión en mujeres en la transición a la menopausia.44 Puede ser que la alteración de las relaciones endocrinas del sueño se asocie con depresión mayor durante la transición a la menopausia. las mujeres mayores con bochornos. vale la pena examinar los posibles mecanismos endocrinos contribuyentes. noviembre-diciembre. no encontraron asociaciones significativas entre Revista del climaterio Volumen 15. en relación con la enfermedad cardiovascular. el antecedente de un solo episodio depresivo no se asoció con aumento en el riesgo de placa. Ryan y colaboradores.41 Las concentraciones elevadas de FSH y la edad avanzada pueden estar asociadas con una mala respuesta al tratamiento antidepresivo en mujeres posmenopáusicas versus premenopáusicas. testosterona libre [TL]. con la mortalidad por todas las causas. cortisol) en mujeres con inicio reciente de depresión mayor o menor durante la perimenopausia y las mujeres sanas que se compararon.9). Sin embargo.31 la depresión mayor aumenta el riesgo de un primer ataque cardiaco (razón de probabilidades [RP] 3. incluso después de controlar factores establecidos de riesgo de enfermedad cardiovascular. estradiol. tuvieron concentraciones plasmáticas significativamente mayores de TL.29 con la muerte por enfermedad cardiovascular y. FSH. los índices depresivos más altos en la escala del Centro para Estudios Epidemiológicos de Depresión (CES-D) se asociaron con concentraciones elevadas de FSH y LH y variabilidad elevada de estradiol.23-26 Más específicamente.43 La ooforectomía bilateral temprana antes del inicio de la menopausia se asocia con un aumento del riesgo de síntomas depresivos. sin embargo. pero no la ansiedad. las pacientes con síntomas depresivos tienen menos beneficios de salud (menor funcionamiento) después de la cirugía de derivación coronaria. y proporciones E2/LH más bajas. En un estudio posterior.36 también se asocia con otros síntomas menopáusicos de incontinencia urinaria37 y bochornos. Además de la concentración baja de dehidroepiandrosterona (DHEA) matutina y su metabolito sulfatado DHEA-S. 85.28 los síntomas de depresión están significativamente relacionados con el aumento en el riesgo de eventos cardiovasculares en mujeres con sospecha de isquemia miocárdica. Por ejemplo. en lugar de los valores absolutos. accidente vascular cerebral (RP 2.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica la depresión no tratada y los beneficios del tratamiento.23). Núm. pero la administración a largo plazo de anticonceptivos orales (más de 10 años) protegió contra la depresión. Freeman y colaboradores7 observaron que en mujeres sin antecedentes de depresión que estaban experimentando la transición a la menopausia. 2011 29 . Schmidt y colaboradores5. se asocie con síntomas depresivos.40 El estado de ánimo deprimido tampoco se relacionó con las mediciones hormonales de glucurónido de estrona urinaria. estrona-E1. se asociaron con un aumento dos veces mayor en el riesgo de aterosclerosis carotídea en mujeres de mediana edad.42 Una edad más temprana al momento de la menopausia en mujeres con niveles educativos bajos aumentó su riesgo de depresión.30 Como revisa Eaton. lo que sugiere que la prevención de episodios depresivos recurrentes puede prevenir la progresión de la aterosclerosis.38 MECANISMOS ENDOCRINOS CONTRIBUYENTES Para proporcionar un óptimo tratamiento contra la depresión perimenopáusica. Además de que la depresión se asocia con una mayor pérdida de masa ósea32-35 y fracturas. La depresión no tratada durante la perimenopausia exacerba la enfermedad cardiaca. Freeman y colaboradores21 encontraron que las concentraciones cada vez mayores de FSH se asociaron con una menor probabilidad de síntomas depresivos.27 los trastornos depresivos recurrentes. o testosterona en el estudio Seattle de Salud de las Mujeres de Mediana Edad. mientras que las concentraciones crecientes de estradiol se asociaron con más síntomas depresivos. Sin embargo. aunque el 17-beta estradiol oral (1. trastorno depresivo mayor). 72 mujeres que recibieron fluoxetina (20 mg/día) y terapia de reemplazo de estrógeno (TRE. testosterona.57 El tratamiento con estrógeno solo no redujo significativamente los síntomas del trastorno de depresión mayor. hipotensión. el estrógeno aumentó la eficacia del tratamiento con fluoxetina. 2011 . temblor.48 Los efectos pueden estar mediados por alteraciones de la neurotrasmisión. ningún nivel absoluto específico de los perfiles hormonales que guiara las recomendaciones de tratamiento caracteriza de forma consistente a las mujeres en riesgo de padecer depresión perimenopáusica. del ritmo circadiano o de la función alfa/beta en el EEG. despersonalización). de su estado menopáusico (incluidos los bochornos). en nuestro laboratorio encontramos que. aunque se asocia con menos insomnio. tuvieron un riesgo hasta tres veces mayor de síntomas depresivos. Una disminución de la FSH se correlacionó con mejoría en las puntuaciones de la memoria verbal en mujeres perimenopáusicas que respondieron al aumento de estrógenos de la terapia antidepresiva.55 las mujeres de más de 60 años que recibieron TRE (sin progesterona) tuvieron una mejoría global más importante. Así. 30 Revista del climaterio Volumen 15. menos ansiedad y mejorías modestas en el funcionamiento cognitivo en comparación con mujeres que recibieron sertralina pero no TRE. En el estudio de Freeman de 10 años de seguimiento. disminución de las concentraciones de inhibina y la variabilidad de las concentraciones de estradiol. la administración complementaria de estrógenos adicionales puede resultar en reacciones tóxicas. índice de andrógenos libres. y de la duración del tratamiento (ver revisión51). en menor medida. En un estudio sin distribución al azar de seis semanas53 efectuado en mujeres posmenopáusicas (>60 años) con depresión unipolar.625 mg de estrógeno conjugado y 5 mg de progesterona combinada con 20 mg de fluoxetina durante dos meses fue más efectiva en la reducción de los síntomas que la TRH sola en 123 mujeres con depresión menopáusica. En contraste. Núm. con distribución al azar. el tratamiento con estrógeno puede acelerar la respuesta antidepresiva. Estos hallazgos sugieren que puede haber una ventana terapéutica para el tratamiento con estrógeno.2 mg Estraderm ®) aumentó los efectos antidepresivos de la fluoxetina (10-40 mg) en un estudio piloto de ocho semanas efectuado en mujeres peri o posmenopáusicas con trastorno depresivo mayor.47 En la depresión posmenopáusica.50 Así. Más bien. asociados con las concentraciones de FSH. respectivamente). pero sí encontraron que las mujeres con disminución del estradiol sérico total o. noviembre-diciembre. y quizás sus efectos en otros sistemas endocrinos. Ping y colaboradores54 también encontraron que la terapia de reemplazo hormonal (TRH) con 0. si las concentraciones endógenas ya son altas. neuroendocrinas. Las pacientes tratadas con fluoxetina sin TRE no mostraron mayor beneficio que con placebo. parecen ser las concentraciones fluctuantes de hormonas durante la transición a la menopausia. la combinación de antidepresivo más estrógeno no fue superior al antidepresivo solo. TRATAMIENTO Los estudios que examinan los efectos del reemplazo hormonal en el estado de ánimo en pacientes menopáusicas deprimidas varían dependiendo del diagnóstico (por ejemplo.56 en un estudio clínico de seguimiento. Premarin®) tuvieron una mejoría más importante de los índices de depresión que 286 mujeres con TRE sola (40 versus 17%.2 mg Estrace®) o transdérmico (0.Parry BL síntomas depresivos y concentraciones absolutas de globulina fijadora de hormonas sexuales. de la dosis y la preparación del reemplazo de estrógeno y progesterona. las pacientes que recibían antidepresivo más estrógeno mostraron pequeñas reducciones (no significativas) en los índices de depresión basados en entrevista en comparación con las pacientes que recibían antidepresivo solo. En un estudio con sertralina (50-150 mg).51 hallazgo apoyado por otros estudios. la mejoría en la respuesta antidepresiva a los ISRS se correlacionó inversamente con las concentraciones basales de LH. 85. estradiol libre o FSH. el tratamiento con 25 µg de etinil estradiol más imipramina fue superior a 50 µg de etinil estradiol más imipramina o imipramina sola en 30 mujeres con depresión primaria. también se asoció con efectos colaterales significativos (letargo. mejor calidad de vida.49. En estudios iniciales52 no limitados a mujeres menopáusicas. estradiol. de hecho.38 los aumentos de FSH en la mujer se asociaron con la aparición del estado de ánimo deprimido. que precedió a los bochornos. aumentos importantes de FSH durante un periodo de dos años. La dosificación más alta de estrógeno. los que contribuyen a la vulnerabilidad de las mujeres a la aparición de síntomas depresivos durante la perimenopausia.1-0. de neurotrasmisores o circadianos. Freeman y colaboradores59 encontraron que el ISRS escitalopram administrado solo durante ocho semanas redujo significativamente los síntomas psicológicos. pero no posmenopáusicas. En un estudio piloto abierto. Una menor duración de la enfermedad. en ocasiones las pacientes parecen tener respuestas terapéuticas al estrógeno.625 mg/día durante seis meses. Sin embargo. de otra manera. la magnitud del alivio no se correlacionó con las concentraciones de MAO. la eficacia y la tolerabilidad fueron mejores con antidepresivos tricíclicos (ATC). aunque no hubo mejoría general en los puntajes de depresión con el estrógeno o el placebo.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica como lo demostraron Rasgon y colaboradores58 con respecto a la sertralina. el escitalopram fue más eficaz que el etinil estradiol y el acetato de noretindrona para el tratamiento de la depresión. psicoterapia o terapia electroconvulsiva. quienes recibieron estrógenos equinos conjugados. aunque no remisión. Sin embargo. se relacionó significativamente con el grado de alivio. algunos estudios sugirieron que en mujeres menopáusicas que no reciben terapia de reemplazo estrogénico. el estrógeno también puede inducir66 o estabilizar12.60 Soares y colaboradores61 encontraron que mujeres peri y posmenopáusicas con trastornos depresivos que no mostraron remisión de la depresión después de cuatro semanas de terapia con estrógeno.62. no afectó de forma diferencial el resultado como una función de la adición de TRH (ver revisión68). tuvieron una disminución significativa de los síntomas depresivos de acuerdo con la medición de la Escala de Hamilton en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento.69 La venlafaxina sola puede aliviar los síntomas depresivos y vasomotores en mujeres con depresión perimenopáusica. en pacientes con depresión resistente. de los síntomas y no fue uniforme dentro del grupo. la administración complementaria de estrógeno a dosis de reemplazo puede tener importantes efectos aditivos a la medicación antidepresiva. 85. noviembre-diciembre. Por tanto. Otros estudios sugieren que el tratamiento con estrógeno solo o combinado con progestinas puede reducir los síntomas depresivos en el trastorno de depresión mayor.63. trabajos adicionales apoyaron este efecto diferencial de los ATC versus ISRS en mujeres premenopáusicas.67 el ciclo rápido del estado de ánimo en algunas pacientes. una remisión que duró tres meses. Joffe y colaboradores72 encontraron que 60120 mg redujeron los síntomas de depresión. se beneficiaron del tratamiento coadyuvante administrado durante ocho semanas con 20-60 mg de citalopram. Revista del climaterio Volumen 15. la ansiedad y el dolor después de ocho semanas de tratamiento. vasomotores y somáticos. venlafaxina. el tratamiento dio como resultado disminución. En otro estudio. los cuales se redujeron con la terapia estrogénica. con una respuesta más favorable en mujeres con enfermedad menos crónica. Para alcanzar el mismo grado de eficacia y tolerabilidad con los ISRS en mujeres menopáusicas deprimidas. Núm. una paciente bipolar cuya depresión había sido resistente al tratamiento durante dos años. Sin embargo. Sin embargo. aunque la terapia de reemplazo hormonal (TRH) aumentó el efecto de los ISRS y la respuesta al placebo.71 En un estudio abierto del inhibidor de la recaptura de serotonina-norepinefrina duloxetina. En mujeres con trastorno de depresión mayor resistente al tratamiento. ser resistentes.65 en los que los investigadores examinaron el efecto del incremento gradual de las dosis de Premarin® o placebo durante un mes en tres mujeres premenopáusicas y ocho posmenopáusicas con depresión resistente. padeció manía que inició nueve días después del tratamiento con estrógeno. quizá debido a su inhibición dual de los receptores de serotonina y norepinefrina. es necesario añadir reemplazo estrogénico. a la cual las mujeres menopáusicas pueden.73-77 Klaiber y colaboradores73 encontraron que tres meses de tratamiento con 5-25 mg de estrógeno conjugado oral en comparación con placebo redujo significativamente los índices de depresión de Hamilton en depresiones severas persistentes en mujeres pre y posmenopáusicas sin respuesta a otros medicamentos que habían suspendido durante dos a tres semanas. En un estudio78 de mujeres posmenopáusicas histerectomizadas.63 En estudios pequeños64. presumiblemente para regular a la baja los receptores postsinápticos de serotonina (hallazgos basados en la bibliografía sobre animales). Las mujeres deprimidas tenían niveles elevados de actividad de monoamino-oxidasa (MAO). En un análisis posterior de mujeres de más de 50 años. pero no con el placebo. el estrógeno puede aumentar la eficacia de la medicación antidepresiva. pero no el estado menopáusico o la edad. Otra paciente mostró notable mejoría después de una semana de tratamiento con estrógeno y ya no estuvo deprimida después de dos semanas. Según la dosis en relación con la progesterona. los síntomas vasomotores. 0. En la depresión crónica.70 La metiltestosterona aumentó aún más los efectos de la venlafaxina. el sueño. como lo hizo mirtazapina en un estudio abierto. 2011 31 . pero se asoció con una tasa alta de abandono. Schmidt y colaboradores75 redujeron los síntomas depresivos en mujeres perimenopáusicas. se administró al menos durante cuatro semanas. los síntomas depresivos disminuyeron. por sus siglas en inglés). Cagnacci y colaboradores74 encontraron que los estrógenos más progestinas redujeron la depresión y la ansiedad en mujeres climatéricas y que las progestinas no contrarrestaron los efectos benéficos del estrógeno. el afecto positivo disminuyó ligeramente cuando se combinó con estradiol. Los autores postularon que las mujeres con más síntomas buscaron tratamiento. Núm. de ocho semanas de tratamiento con parche de estradiol 1 mg/día o placebo. Morrison y colaboradores79 no encontraron efectos antidepresivos significativos del estradiol en la depresión leve a moderada en mujeres posmenopáusicas. Las mujeres sin bochornos asignadas a la terapia hormonal tuvieron disminuciones mayores de las funciones físicas. gabapentina y clonidina proporcionaron evidencia de eficacia. fluvoxamina y mirtazapina deben reservarse como última línea de tratamiento contra los bochornos. se mantenían cuatro semanas después del abandono. El tratamiento con una progestina mostró cambios menos favorables y los efectos disminuyeron en tres meses. el tratamiento de los bochornos con terapia hormonal es costo-efectiva. Desvenlafaxina.87 Con la administración de 0. la forma más activa del estrógeno que cruza la barrera hematoencefálica. 2011 . pero las mujeres que recibieron progesterona (Provera®) mostraron más afecto negativo a menos que se hubiera contrarrestado mediante dosis más altas de estrógeno. los investigadores de la WHI82 no pudieron encontrar un efecto significativo del estrógeno más progestina en los puntajes de síntomas depresivos después de tres años. y en algunas pacientes exacerbó los síntomas depresivos. noviembre-diciembre. Duloxetina. Cohen y colaboradores77 encontraron que un curso de cuatro semanas de estrógeno transdérmico (100 µg/día) benefició a mujeres peri y posmenopáusicas. En muestras clínicas de mujeres no deprimidas. a pesar de las bajas concentraciones de estrógeno. y que los efectos antidepresivos. sertralina. los estudios controlados con distribución al azar de ISRS. independientemente de los bochornos o de la duración del tratamiento. la energía y fatiga. la irritabilidad y el insomnio según la Escala de Valoración de Hamilton de Depresión.Parry BL En un estudio con distribución al azar. Después de los 60 años de edad. aunque no necesariamente el beneficio sobre los síntomas somáticos. tres meses de tratamiento con etinil estradiol versus placebo aliviaron la depresión. la ansiedad. Algunas mujeres deprimidas tuvieron una respuesta satisfactoria. Soares y colaboradores76 encontraron que el parche transdérmico de 100 µg de 17-beta estradiol durante 12 semanas fue eficaz en comparación con placebo en mujeres con trastornos depresivos perimenopáusicos. inhibidores selectivos de la recaptura de norepinefrina (ISRN).85 En cuanto a los bochornos. fluoxetina y citalopram deben considerarse opciones de segunda o tercera línea. Sin embargo. el 17-beta estradiol. En mujeres no clínicamente deprimidas que habían sido sometidas previamente a histerectomía y ooforectomía bilateral. controlado. En el Estudio sobre el Corazón y el Reemplazo de Estrógeno/ Progestina (HERS. En un estudio de 48 mujeres no deprimidas de 47 a 57 años. Aunque no se encontró aumento significativo de los síntomas depresivos con la administración de 10 mg/día de medroxiprogesterona durante dos semanas. En Estados Unidos. 85.83 sólo las mujeres con bochornos que fueron asignadas a la terapia hormonal se beneficiaron por tener mejor salud mental y menos síntomas depresivos.81 En un pequeño estudio abierto. La venlafaxina y la paroxetina se han estudiado más extensamente que cualquier otro antidepresivo y son más consistentes en reducir efectivamente la frecuencia y severidad de los bochornos. En contraste. En los estudios que utilizaron reemplazo de progesterona añadido a estrógeno.88 32 Revista del climaterio Volumen 15. lo que lleva a plantear la pregunta de si la deficiencia de estrógenos es realmente necesaria para obtener una respuesta terapéutica. En general.05 mg/día de 17-beta estradiol en parche durante tres semanas. especialmente en las mujeres que habían tenido episodios previos de depresión o que sufrieron afecto negativo debido a la administración de anticonceptivos con progestinas. escitalopram. en los estudios que demostraron eficacia. aunque el efecto fue menor que el de la terapia estrogénica (ver revisión86). un estudio transversal más temprano de Palinkas y Barrett-Connor80 en mujeres de 50 años y más que vivían en California encontró que las mujeres que recibían estrógeno no anticonceptivo tuvieron índices de depresión de Beck (puntaje >13) significativamente mayores que las mujeres no tratadas de la misma edad. las concentraciones de estrógeno no se correlacionaron con la respuesta clínica.84 el tratamiento estrogénico (Premarin®) mejoró el estado de ánimo. la progesterona tendió a disminuir los efectos benéficos del estrógeno. Sin embargo. La declaración de consenso de la Sociedad Norteamericana de Menopausia indica que es razonable prescribir TRH a mujeres sintomáticas en la perimenopausia y. síntomas somáticos o alteraciones del sueño. como sugiere la evidencia reciente. Revista del climaterio Volumen 15. hasta 10 años después de la menopausia. 2011 33 . antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina o desipramina. con la opción de suspender o reducir la dosis. la adición de estrógeno puede aumentar la eficacia. La depresión no tratada puede exacerbar la enfermedad cardiaca. la maternidad. aunque los cambios en factores valiosos del estilo de vida asociados con. pueden precipitar cambios depresivos en mujeres predispuestas o vulnerables. En algunas mujeres resistentes al tratamiento antidepresivo con ISRS. Las mujeres que se preocupan por otros están en riesgo de padecer depresión clínica. aunque la WHI reportó inicialmente un aumento en la incidencia de cáncer de mama o de enfermedad cardiovascular en 4-5/10. noviembre-diciembre. o un ISRN o un inhibidor dual. Los síntomas pueden manifestarse con características de melancolía. Si una mujer no puede tolerar el reemplazo con estrógeno. Para tratar los síntomas vasomotores de mujeres que no pueden tolerar la terapia estrogénica. Otras mujeres pueden valorar la nueva independencia que estos cambios suponen en el estilo de vida. el 17-beta estradiol. concentraciones elevadas de FSH. por ejemplo. El reemplazo con estrógeno o progesterona debe administrarse en consenso con un ginecólogo o un médico de atención primaria que pueda vigilar la aparición de cualquier efecto adverso en el útero. La progesterona puede aumentar los síntomas depresivos en mujeres con antecedentes de depresión. mirtazapina. las mamas o el sistema cardiovascular.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica En relación con los riesgos de las terapias hormonales. venlafaxina o duloxetina).: American Psychiatric Association. es razonable prescribir terapias hormonales para tratar los síntomas menopáusicos en ausencia de factores de riesgo relacionados. tiene mayor probabilidad de cruzar la barrera hematoencefálica y ejerce efectos benéficos potenciales en el estado de ánimo. agitación. como enfermedad cardiovascular o cáncer de mama. la hierba de San Juan y el cohosh negro parecen ser los más útiles en el alivio de los cambios (no trastornos) del estado de ánimo y la ansiedad durante la menopausia. la diabetes y la osteoporosis. Washington. Traducción: Adriana Jardón A REFERENCIAS 1. la familia. pero no se ha demostrado consistentemente que sea eficaz como monoterapia en el trastorno de depresión mayor.89 la mayoría de las mujeres en este estudio fueron mayores (60-79 años) con índices más altos de masa corporal. El tratamiento con estrógeno solo puede reducir los bochornos y mejorar el sueño. American Psychiatric Association. por ejemplo. Se ha encontrado que el aumento de los episodios de depresión mayor que ocurren en este momento está ligado a los cambios hormonales de la transición a la menopausia. el sueño. Núm. así como contribuir con el aumento del riesgo de suicidio y con un curso más debilitante de la depresión que es más resistente a las intervenciones. la paroxetina o la venlafaxina son los antidepresivos que tienen la mayor evidencia de eficacia y tolerabilidad. Muchas mujeres pueden optar por realizarse biopsias endometriales anuales como procedimiento ambulatorio. la función cognitiva y los síntomas vasomotores. En relación con los tratamientos alternativos. DC. puesto que los beneficios pueden superar los riesgos.000 mujeres durante cinco años. ponderando sus riesgos y beneficios particulares. más que a desencadenantes sociales o ambientales. debe intentarse administrar medicamentos antidepresivos distintos a los ISRS (por ejemplo. es decir. la fertilidad o el rigor y el atractivo físico.90 Evidencia más reciente sugiere que la administración de TRH en los 10 años siguientes al inicio de la menopausia (entre 50-59 años de edad) se asocia con disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.93 CONCLUSIÓN Las mujeres perimenopáusicas en particular están en riesgo de padecer episodios de depresión mayor recurrentes o de reciente inicio. La forma más activa del estrógeno. Las mujeres con antecedentes de síndrome premenstrual o depresión posparto tienen un riesgo elevado.92 La decisión de recibir TRH debe tomarse en consenso con el médico de cada mujer.91 De acuerdo con la Sociedad Norteamericana de Menopausia. reducir el tiempo de respuesta y eliminar la necesidad de aumentar la dosis de antidepresivo con sus efectos adversos acompañantes. 1968. 85. DSM-II: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4(3):214-220.166(4):410-417. Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW).4(5):812-814.111(3):271-277. 4. Patients with depressive symptoms have lower health status benefits after coronary artery bypass surgery. Altindag O. Washington. Gorman JM. Spitzer RL.23(2):157-162. Sammel MD. 2002. 8. Shen W. Parry BL.61(1):62-70. Depressive symptoms and rates of bone loss at the hip in older women.103(5 Pt 1):960-966. Arch Gen Psychiatry 2004. 1st ed.132-143.242(8):742-744. Grandner MA. Int J Clin Pract 2007. Mallik S. Psychiatry Res 2006. et al. Sleep disturbances are related to sleep disorders and anxiety symptoms. Menopause manifesting as bipolar symptoms. NY: Guildford Press. Cohen LS. 6. 34. J Am Geriatr Soc 2007.55(6):824-831. 14. 35.167(8):802-807. Ockene J. Arch Intern Med 2004. Ludvigson LR. Int J Psychiatry Med 1993. The Center for Epidemiologic Studies Depression Scale: Its use in a community sample. Minshall ME. Olson MB. Arch Gen Psychiatry 2006. Prevalence of depression in menopause: A pilot study. Hanson RE. Longitudinal association between depressive symptoms and incident type 2 diabetes mellitus in older adults: The cardiovascular health study. Rubinow DR. Prevalence of depressive symptoms in postmenopausal women 34 Revista del climaterio Volumen 15. Lumbar bone mineral density in patients with major depression: Evidence of increased bone loss at follow-up. Carney RM. Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders – Research Version. Freeman EW. Rinaudo PJ. et al. Depression and cardiovascular sequelae in postmenopausal women. Eaton WW. A Comprehensive Textbook.22(4):286-291. 19. et al. 24. Michelson D. Woods NF. Washington. et al. 7. et al. Allgulander C. Psychologic distress during menopause: Associations across the reproductive life cycle. Carnethon MR. Menopause 2007. 12. Stewart DE. 25. Sherman S. Arch Women Ment Health 1999. Jiang W. et al. 30. Silverman SL. Miedema HM. 23. Sammel MD. Part II: Menopause. et al. Avis NE.10(9):843-848. Parry BL. Gracia CR. Schweiger U. Clayton AH. Blackwell TL. 9. DSM-III: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Am J Psychiatry 2009. Am J Psychiatry 2000. 1995. New York State Psychiatric Institute. Langer RD. First MB. A longitudinal analysis of the association between menopause and depression. Asoglu M. Arch Gen Psychiatry 2004. Medical and Psychiatric Comorbidity Over the Course of Life.157(1):118-120. Arch Gen Psychiatry 2006. Ayubi-Moak I. Tiemeier H. Brambilla D. 18.19(2):111-123. Henry MJ. Deuschle M. 26. 15. Depression symptom severity and reported treatment history in the prediction of cardiac risk in women with suspected myocardial ischemia: The NHLBI-sponsored WISE study. 17. Premenstrual syndrome as a predictor of menopausal symptoms. et al. Wassertheil-Smoller S. NY: Biometrics Research Department. 27.32(10):1367-1375. 32. Diem SJ. Depression and ischemic heart disease: What have we learned from clinical trials? Curr Opin Cardiol 2007. A longitudinal evaluation of the relationship between reproductive status and mood in perimenopausal women. et al. Krumholz HM.161(12):22382244. Vitonis AF. Parry BL. Women’s Mental Health. Patterns of depressed mood in midlife women: Observations from the Seattle Midlife Women’s Health Study. 21. Weissman MM.13(5):339-342. Nelson DB. 2006. Rutledge T. et al. Lin ZQ. Schmidt PJ. Stratakis C.12(1):88-91. McKinlay SM. American Psychiatric Association. The Women’s Health Initiative (WHI). Psychiatric aspects of menopause. Sleep. Heuser I. editors. Williams JBW. et al. Witteman JC. 33. Obstet Gynecol 2004. van Dijck W. Mitchell ES. 29. Res Nurs Health 1996. 11. Vass K. Risk for new onset of depression during the menopausal transition: The Harvard study of moods and cycles. Stone KL. Depression and bone mineral density in a community sample of perimenopausal women: Geelong Osteoporosis Study.335(16):11761181. 36. Moses KH. J Womens Health Gend Based Med 2001. Lopez AM.Parry BL 2. Xie S. Altindag A. 10. Menopause 2005. Tulen JH. rhythms and women’s mood. Associations of hormones and menopausal status with depressed mood in women with no history of depression. Bone mineral density in women with depression. Kripke DF. 85. Am J Psychiatry 2004.63(8):874-880. Relation of cortisol levels and bone mineral density among premenopausal women with major depression. Van den Berg JF. Boydell KM. Suicide and mortality patterns in anxiety neurosis and depressive neurosis.63(4):375-382. Gibbon M. Circulation 2005. 20. Hormones and menopausal status as predictors of depression in women in transition to menopause. Arch Gen Psychiatry 2006. Soares CN. Results from the Massachusetts Women’s Health Study. Harlow BL. Freeman EW.140(1):41-46. Sleep Med Rev 2006. Núm. DC: American Psychiatric Publishing. J Psychiatr Pract 2007. 3rd ed. Hofman A. Stewart M. et al.61(3):416-420. Stucky V. Otto MW. Arch Gen Psychiatry 1994.10(3):197-208.61(4):369376. Am J Psychiatry 1983. 1980. Pasco JA. N Engl J Med 1996. Reis SE.51(9):708-712. Weber B. Sammel MD. 28. Light exposure is related to social and emotional functioning and to quality of life in older women. 31. 5. Liu L. Maurer EL.2(4):175-181. The myth of involutional melancholia. DC: American Psychiatric Association.164(3):289-298.143(1):35-42. Lin H. Khan AY. Freeman EW. Sex differences in subjective and actigraphic sleep measures: A population-based study of elderly persons. 13. Rivelli S. Parrott E. Treatment-resistant depression and mortality after acute coronary syndrome. Hofman A. 2011 . New York. New York. Biggs ML. noviembre-diciembre. 3. Shumaker S. Haq N. Tam LW. Jacka FN. Martinez LF. Relationship between atherosclerosis and late-life depression: The Rotterdam Study. Vernon SW. Ann Epidemiol 1994. 22. et al. 16. Sleep 2009. Roberts RE. Freedland KE. Sheng L. Barzilay JI. Soules MR. Arch Intern Med 2007. In: Kornstein SG. Parry BL. Hill L. Gunes M.63(4):385-390. JAMA 1979. 55. J Clin Psychiatry 2002. JAMA 1972. Ryan J.20(5):576-579. Menopause 2006.17(6-7):400405. Alltop LB. Estrogen augmentation of antidepressants in perimenopausal depression: A pilot study. Effectiveness of antidepressant treatments in pre-menopausal versus post-menopausal women: A pilot study on differential effects of sex hormones on antidepressant effects.Manejo óptimo de la depresión perimenopáusica 37. 44. 65. Response to SSRIs and role of the hormonal therapy in post-menopausal depression. Nerbrand C. Geda YE.26(3):581-594. A case of rapid mood cycling with estrogen: Implications for therapy. Hill R. 57. Dunkin J. Parry BL. Am J Geriatr Psychiatry 2001. Sammel MD. Psychoneuroendocrinology 2003. Lin H. St Clair L.27(8):907-920. Cook IA.55(1):11-17. et al. Fluoxetine Collaborative Study Group. Schneider LS. 69. J Clin Psychiatry 2003. Does estrogen enhance the antidepressant effects of fluoxetine? J Affect Disord. 85. 43. Ancelin ML. Clary CM. Kim TS. Liu P. Kornstein SG. Murphy JH. Meliska CJ. 49.9(4):393399. 52. et al.63(Suppl 7):45-48. Arsenio H. Oppenheim G. Escitalopram versus ethinyl estradiol and norethindrone acetate for symptomatic peri. Menopause 2009. et al. 56. Shapira B. Gender differences in depression and response to antidepressant treatment. 58. et al. 66.15(2):223-232.45(1):34-35. 40. Small GW. J Clin Psychiatry 1984.219:143-144. et al. Estrogen replacement therapy and antidepressant response to sertraline in older depressed women. Murck H. Depressed mood during the menopausal transition and early postmenopause: Observations from the Seattle Midlife Women’s Health Study. Temporal associations of hot flashes and depression in the transition to menopause.13(5):780-786.60(1):29-36.16(4):728-734.122(4):321-329. Brandstatter N.41(34):338-343. 60. Estrogen may well affect response to antidepressant. Chin Med J (Engl) 2004. Fairbanks L. J Clin Psychiatry 1998. et al. Menopause 2008. syndromal and EEG mapping studies with transdermal oestradiol therapy in menopausal depression. 42. et al. vasomotor symptoms. Small GW. et al. 2003.59(Suppl 4):15-24. Danaceau MA.66(6):774-780. Menopause 2005. Steinberg S. 64. Addition of estrogen to imipramine in female-resistant depressives. Otto MW. et al. 67. Rasgon NL. A prospective study of the association between endogenous hormones and depressive symptoms in postmenopausal women. Double-blind. Basic psychopharmacology of antidepressants.21(3):705-706. Pae CU. Prange AJ. Eur Neuropsychopharmacol 2007. 51. Freeman EW.63(3):228-235. and quality of life. Bai WP. Steiner W. Depression and its influence on reproductive endocrine and menstrual cycle markers associated with perimenopause: the Harvard Study of Moods and Cycles. Rapkin AJ. Haq N.144(6):826. Magri L. Stahl SM. Rasgon NL. Belmaker RH. J Am Med Womens Assoc 2004. placebo-controlled. 39. Rocca WA. Menopause 2009. J Rheumatol 2007. Rossini D. Estrogen replacement therapy in the treatment of major depressive disorder in perimenopausal women. with low bone mineral density and/or prevalent vertebral fracture: Results from the Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) study. sleep.34(1):140-144. Moghaddas F. 47. Parry BL. J Clin Psychiatry 2001. Jernstrom H. Grossardt BR. Ayd FJ. Smith-DiJulio K. Poitras JR. et al. Scali J. Percival DB. Mandelli L.28(3):401-418. Segal M. Biol Psychiatry 1985. Amsterdam J. 53. Wise LA. J Clin Psychiatry 2005. Wilson IC. 68. Soares CN.16(3):509-517.117(2):189-194. Shapira B.59(2):135-145. Sloan DM. 46. Zohar J. Arch Gen Psychiatry 2003. Am J Geriatr Psychiatry 1997.62(5):317-318. Psychopharmacology (Berl) 1995. Antonijevic IA. Harlow BL. Lifetime hormonal factors may predict late-life depression in women. 48. Psychoneuroendocrinology 2002. Schneider LS. 38. 59. Szoeke C.15(6):1050-1059. 41. et al. 2011 35 . Leuchter AF. Brumbach BH.12(3):318-324. Chouinard G. J Affect Disord 1999.15(7):857-861. Garcia-Espana F. Efficacy of citalopram as a monotherapy or as an adjunctive treatment to estrogen therapy for perimenopausal and postmenopausal women with depression and vasomotor symptoms. noviembre-diciembre. Alexander AB. Oppenheim G. Woods NF. Lack of efficacy of estrogen supplementation to imipramine in resistant female depressives. Fawcett J. Soares CN. Cohen LS. 62. Uhr M. Tao EY. Estrogen-progesterone combination: Another mood stabilizer? Am J Psychiatry 1987. Biomed Pharmacother 2009. Hamilton SH. Oppenheim G. et al. An open trial of mirtazapine in menopausal women with depres- Revista del climaterio Volumen 15. Altshuler LL. Malaguti A. Saletu B. Samsioe G. Metka M. Schmidt PJ. Estrogen replacement and response to fluoxetine in a multicenter geriatric depression trial. Joffe H.64(4):473-479. Morgan ML. Martinez LF. 63. Lidfeldt J. Menopausal depression: Comparison of hormone replacement therapy and hormone replacement therapy plus fluoxetine. Cohen LS. Stahl SM. Basal plasma hormone levels in depressed perimenopausal women. and hormone therapy in middle-aged women: A report from the Women’s Health in the Lund Area study. Psychopharmacol Bull 1985.77(1):87-92. Effects of estrogen on the central nervous system. Prouty J. J Psychiatr Res 2007. Soares CN. Long-term risk of depressive and anxiety symptoms after early bilateral oophorectomy. J Womens Health (Larchmt) 2006. Tam LW. Prevalence of urinary incontinence in relation to self-reported depression. Ritchie K. Zohar J. On the role of menopause for sleep-endocrine alterations associated with major depression. Menopause 2008. 50. He FF. Carriere I. hormonal. Menopause: Neuroendocrine changes and hormone replacement therapy.and postmenopausal women: Impact on depression. Steiger A. 54. Joffe H. et al. Fluoxetine efficacy in menopausal women with and without estrogen replacement.5(2):97-106. Núm. 45. Bystritsky A. Int Psychogeriatr 2008. Estrogen and response to sertraline in postmenopausal women with major depressive disorder: A pilot study. et al. Freeman MP. Fairbanks LA. Soares CN. Frieboes RM. Psychiatr Clin North Am 2003. Burger HG.20(6):1203-1218. Nonacs R. Groninger H. Part 2: Estrogen as an adjunct to antidepressant treatment. et al. 61. Ryan J. Escitalopram for perimenopausal depression: An open-label pilot study. Zanardi R. intake of serotonergic antidepressants. Estrogen therapy for severe persistent depressions in women. Moreno RA. Estrogen use and depressive symptoms in postmenopausal women. Cost-effectiveness of hormone therapy in the United States. Pharmacotherapy 2009. Cohen LS. Cohen LS. 78. Menopause 2006. Vogel W. 75. JAMA 2007. et al. Carranza-Lira S. Estrogen replacement in perimenopause-related depression: A preliminary report.18(10):1669-1677. 87. Am J Psychiatry 2003.80(1):30-36.297(13):1465-1477. et al. randomized. Sherwin BB. Barrett-Connor E.63(5):451. Maturitas 1979. Soares CN. Volpe A. Morrison MF. 92.14(4):601-605. Efficacy of hormone therapy with and without methyltestosterone augmentation of venlafaxine in the treatment of postmenopausal depression: A double-blind controlled pilot study. 81. 90. 82. Brunner RL.65(1):35-38.13(3):404-410. Kerr-Correa F. Martin KA. Hormone therapy: Physiological complexity belies therapeutic simplicity. Whooley MA. Hays J. Cagnacci A. 73. Núm. Dubois RW.55(4):406412. Treatment of depression and menopause-related symptoms with the serotoninnorepinephrine reuptake inhibitor duloxetine. Almeida OP. Depression and anxiety in climacteric women: Role of hormone replacement therapy. Borgstrom F. Vittinghoff E.304(5675):1269-1273. et al. Dias RS. et al. Ladd CO. Ten Have T.10(10):999-1004. Soares CN. Postmenopausal hormone therapy and risk of cardiovascular disease by age and years since menopause. The impact of different doses of estrogen and progestin on mood and sexual behavior in postmenopausal women. noviembre-diciembre. Rossouw JE. Biol Psychiatry 2004.4(4):206-211. Depress Anxiety 2005. 91. 79. Lekander I. Pastore LM.160(8):1519-1522. Valentino-Figueroa ML. Hyman GJ. Obstet Gynecol 1992. Schmidt PJ. Int J Gynaecol Obstet 1999. Quality-of-life and depressive symptoms in postmenopausal women after receiving hormone therapy: Results from the Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) trial. Arangino S. Lack of efficacy of estradiol for depression in postmenopausal women: A randomized.36(5):550-554. 2011 . Katz I. J Women Health Gend Based Med 2001. 76. Rossouw JE. Effects of estrogen plus progestin on health-related quality of life.68(6):943-950. Klaiber EL. J Clin Endocrinol Metab 1991. 93. Studee L. 84. Manson JE. Kallan MJ. Menopause 1997. 85. Prentice RL.288(3):321-333. Kanis JA. Hlatky MA. Menopause 2007. Soares CN. Perspective on menopausal vasomotor symptoms. Nieman L. Prentice RL. Science 2004. Arch Gen Psychiatry 1979. Danaceau MA. Turgeon JL. and the SWAN. Joffe H. et al. Strom O. When is it appropriate to prescribe postmenopausal hormone therapy? Menopause 2006. 77. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: Principal results from the Women’s Health Initiative randomized controlled trial. Soares CN. controlled trial. 85. N Engl J Med. J Clin Psychiatry 2007. Anderson GL. Cohen LS.1(4):247-259. Pinkerton JV. Poitras JR.14(3 Pt 1):541-549. Prouty J. Carroll DG. author reply 451-452. J Womens Health (Larchmt) 2009. Hoq LA. Stowe ZN. Menopause 2007. McDonnell DP. Broverman DM. Sharp P. Ettinger B. Venlafaxine in the treatment of depressive and vasomotor symptoms in women with perimenopausal depression. 80. Ragan KA. Burrows GD.29(11):13571374. Botanical and dietary supplements for mood and anxiety in menopausal women. Kobayashi Y. Hormone therapy and affect. et al.72(2):336-343. Kelley KW. 83. Dennerstein L. CAM. placebocontrolled trial. Almeida OP.22(2):94-97. et al. Efficacy of 17 beta-estradiol on depression: Is estrogen deficiency really necessary? J Clin Psychiatry 2002. Vader JP. Ockene JK. Wise PM. Use of antidepressants for management of hot flashes.287(5):591-597.Parry BL 70. 86.348(19):1839-1854. Short-term use of estradiol for depression in perimenopausal and postmenopausal women: A preliminary report.13(2):202-211. 36 Revista del climaterio Volumen 15. Boothroyd D. Newport DJ. Arch Gen Psychiatry 2001. JAMA 2002. 71. Barrett-Connor E.58(6):529-534. 74. JAMA 2002. sion unresponsive to estrogen replacement therapy. 88. Sharpe K. Loughhead A. Geller SE. Estrogen therapy for depression in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 2000. 2003. 89.183(2):414-420. Joffe H. 72. Joffe H. Palinkas LA. et al. Petrillo LF. Efficacy of estradiol for the treatment of depressive disorders in perimenopausal women: A double-blind. Zethraeus N. et al. 000 UI de Revista del climaterio Volumen 15. Bradford J. Los resultados sugieren que el alendronato reduce no sólo la osteoporosis. Demostramos la capacidad del bisfosfonato para prevenir la recurrencia de la urolitiasis. 85. Todas las pacientes respondieron al tratamiento antifúngico siempre que se suspendió la TRH o se administró tratamiento profiláctico. en 34 (49%) pacientes del grupo de TRH y en una (1%) paciente del grupo no-TRH (p < 0. El bisfosfonato redujo la excreción urinaria de calcio y el índice de actividad de los iones de fosfato de calcio en pacientes con urolitiasis. Inderjeeth C.5 y 62. Fischer G. efectuamos un estudio doble-ciego. Se identificó candidiasis vulvovaginal clínica. En 27 (79%) de 34 pacientes. además. Hirose M.1002/ jbmr. 2011 37 . Los bisfosfonatos inhiben de manera potente la resorción ósea y se administran en el manejo de la osteoporosis. J Low Genit Tract Dis 2011.com. positiva al cultivo.001). Las 34 pacientes habían recibido tratamiento antifúngico sin suspender la TRH y no habían respondido al tratamiento o habían sufrido una recaída después del mismo. Sin embargo. doi: 10. noviembre-diciembre. la fuerza muscular y la movilidad. un problema clínico común es el escaso apego al tratamiento. 23 (67%) tuvieron antecedentes de candidiasis crónica o recurrente antes de la menopausia. y es probable que quienes padecen candidiasis vulvovaginal hayan sido susceptibles a ella antes de la menopausia.Revista del climaterio 2011. La osteoporosis se distingue por la reducción de la densidad mineral ósea. Conclusiones: las mujeres posmenopáusicas que reciben TRH son significativamente más propensas a padecer candidiasis vulvovaginal que las mujeres que no la toman.524 (publicación electrónica previa a la impresa). Urolithiasis and calcium metabolism. Las participantes recibieron 150. de más de 70 años de edad. respectivamente. con distribución al azar. en 149 pacientes no diabéticas con afecciones vulvares se realizó una comparación de las diferencias significativas en los resultados del hisopo vaginal.001). Se aislaron especies de Candida (32 de Candida albicans y 2 de Candida glabrata) en 34 pacientes con candidiasis vulvovaginal. Sep 28. Vulvovaginal candidiasis in postmenopausal women: the role of hormone replacement therapy.000 IU cholecalciferol supplementation on falls. Para examinar los efectos de la terapia trimestral oral supervisada con vitamina D en las caídas. A new therapy using bisphosphonate for urolithiasis. Objetivo: explorar el papel de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) en la susceptibilidad a candidiasis vulvovaginal en la práctica privada de referencia de enfermedad vulvar.nietoeditores.21(10):1511-1515. mobility and muscle strength in older postmenopausal women: a randomised controlled trial. se inició tratamiento antifúngico profiláctico en 15 (44%) pacientes para prevenir recurrencias. de nueve meses en 686 mujeres ambulatorias habitantes de la comunidad. la edad y el diagnóstico entre usuarias y no usuarias de TRH. De quienes permanecieron con TRH durante el tratamiento o la reiniciaron después del mismo. Se hallaron cultivos positivos para Candida en 34 (48. la cual se ha reportado en pacientes con hipercalciuria y con normocalciuria.5.mx pacientes del grupo no-TRH (p < 0.15(4):263-267. Glendenning P. la TRH se suspendió durante el tratamiento. Effects of three monthly oral 150.15(85):37-41 Revisiones bibliográficas Yasui T. Métodos: entre enero de 2009 y diciembre de 2010. controlado con placebo. evitó la formación de cálculos urinarios en una prueba de reposo en cama a largo plazo. Resultados: los promedios de edad de los grupos de TRH (n = 70) y no-TRH (n = 79) fueron 62. y de éstas. Howat P. sino también el riesgo de formación de cálculos de calcio. La administración complementaria diaria de vitamina D y calcio reduce las caídas y las fracturas en mujeres de edad avanzada.5%) pacientes del grupo de TRH y en 2 (3%) www. Se recopilaron datos detallados de quienes tenían candidiasis vulvovaginal. Niimi K. Núm. Se cree que los bisfosfonatos reducen la excreción urinaria de calcio al mejorar el metabolismo óseo y que tienen un efecto directo en la prevención de la urolitiasis. Zhu K. et al. Clin Calcium 2011. J Bone Miner Res 2011. diabetes. 102/353 (29%). seis y nueve meses. mediante una prueba timed up and go (TUG). A los nueve meses. 89/333 (27%).000 UI de colecalciferol oral administrado trimestralmente no tuvo efectos benéficos ni adversos en las caídas o la función física.7 nmol/L. La edad promedio al inicio fue de 76. El valor promedio de 25OHD sérica al inicio fue de 65.Revisiones bibliográficas colecalciferol oral cada tres meses (n = 353) o un placebo idéntico (n = 333). grupo placebo. la fuerza muscular se midió mediante un dinamómetro de mano y la movilidad. Dahlgren E. cáncer y mortalidad fue similar en las dos cohortes con índices de masa corporal similares. Intervenciones: las intervenciones incluyeron reevaluación. Diseño y escenario: en un hospital universitario efectuamos un estudio prospectivo de 35 mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (61-79 años) y 120 controles pareados. Kahler KH. Se registró la incidencia de infarto de miocardio. Principales mediciones de resultados: se estudiaron la presión sanguínea.1 años. Se aconsejó a todas las participantes que aumentaran la ingestión dietaria de calcio. la apolipoproteína A1 y B. Las tasas de caídas no fueron diferentes en los dos grupos: grupo con vitamina D. por consiguiente.7 ± 4. Does the route of administration for estrogen hormone therapy impact the risk of venous thromboembolism? Estradiol transdermal system versus oral estrogen-only hormone therapy.8 ± 22. con un riesgo potencialmente mayor de enfermedad cardiovascular y mortalidad relacionada más adelante en el transcurso de la vida. en comparación con el placebo o el estado basal. la glucosa. Landin-Wilhelmsen K. Contexto: el síndrome de ovarios poliquísticos se asocia con el síndrome metabólico y. de hipertensión. 2011 . Núm. noviembre-diciembre. de diabetes y de cáncer. Participantes: 25 mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (criterios de Rotterdam) y 68 controles participaron en todas las evaluaciones. Menopause 2011.008) y concentraciones más altas de triglicéridos (p = 0. Se midió la 25 hidroxivitamina D (25OHD) sérica en un subgrupo de 40 sujetos. Duh MS. Schmidt J. La ingestión de calcio no cambió significativamente entre el inicio (864 ± 412 mg/día) y después de nueve meses (855 ± 357 mg/día). un régimen intermitente de dosis altas de vitamina D no puede apoyarse como estrategia para reducir las caídas y las fracturas. el colesterol total. la terapia con 150. Dea K. seis y nueve meses después de la administración complementaria.012) en comparación con los controles. Objetivo: examinar si las mujeres posmenopáusicas con síndrome de ovarios poliquísticos difieren de los controles en relación con los factores de riesgo cardiovascular. En conclusión. en conjunto con hallazgos previos. Carecemos de estudios acerca de la enfermedad cardiovascular y la mortalidad en mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos en la posmenopausia. et al. confirman que grandes dosis intermitentes de vitamina D no son efectivas o tienen un efecto nocivo en las caídas.18(10):1052-1059. el fibrinógeno y el antígeno inhibidor del activador de plasminógeno. J Clin Endocrinol Metab 2011 Sep 28 (publicación electrónica previa a la impresa). Los datos sobre morbilidad se basaron en 32 de 34 mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos y en 95 de 119 controles. Estos datos. Al inicio del estudio y a los tres. infarto de miocardio. A los tres. Brännström M. a pesar de los problemas de apego a la administración diaria de vitamina D. Conclusiones: el perfil de riesgo cardiovascular-metabólico bien descrito en las mujeres pre y perimenopáusicas con síndrome de ovarios poliquísticos no implica un aumento evidente de los eventos cardiovasculares durante el periodo posmenopáusico. así como la causa y edad de muerte. Los datos sobre caídas se recopilaron trimestralmente. de accidente vascular cerebral. la fuerza muscular y los resultados de la prueba TUG no se modificaron por la vitamina D. Resultados: las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos tuvieron mayor prevalencia de hipertensión (p = 0. las concentraciones de 25OHD del grupo que recibió vitamina D fueron aproximadamente 15 nmol/L más altas que las del grupo placebo. Cardiovascular disease and risk factors in PCOS women of postmenopausal age: a 21-year controlled follow-up study. la insulina. Laliberté F. entrevistas y datos de la Junta Nacional de Salud y Bienestar y del Registro de Altas Hospitalarias. accidente vascular cerebral. las lipoproteínas de alta y baja densidad. los triglicéridos. Objetivo: cuantificar la magnitud de la reducción del riesgo de eventos tromboembólicos venosos asociada con 38 Revista del climaterio Volumen 15. Así. El estudio se llevó a cabo 21 años después del estudio inicial. accidente vascular cerebral y mortalidad. 85. La prevalencia de infarto de miocardio. El hipotiroidismo acelera la aterogénesis a través de la modificación de los factores de riesgo aterosclerosos y de efectos directos en los vasos sanguíneos. 6.40(2):280-284 (publicación electrónica previa a la impresa). Kappagoda T. Se analizaron participantes de 35 años o más que recientemente estaban utilizando un sistema de estradiol transdérmico o recibían terapia hormonal oral con estrógenos solos con dos o más medicamentos. en cada cohorte. En este estudio.91. Oner E. Amsterdam E. Antecedentes: por más de dos décadas.72.788 (6. Métodos: proporcionamos un análisis detallado de los métodos utilizados en los ensayos individuales (n = 6) incluidos en los metanálisis publicados.57-0. Evaluation of the effect of L-thyroxin therapy on endothelial functions in patients with subclinical hypothyroidism. Métodos: se realizó un análisis de las reclamaciones utilizando la base de datos Thoemson Reuters MarketScan de enero de 2002 a octubre de 2009. y se utilizó una proporción de la tasa de incidencia para comparar las tasas de tromboembolia venosa entre las cohortes pareadas. noviembre-diciembre. los pacientes con hipotiroidismo subclínico mostraron un diámetro mediado por flujo (DMF) significativamente reducido. En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha reportado disfunción endotelial. utilizando ultrasonido Doppler de la arteria braquial. la aspirina se ha recomendado como medida de prevención primaria contra el infarto de miocardio. Erguney M. Las cohortes del sistema de estradiol transdérmico y de terapia hormonal oral con estrógenos solos se parearon 1:1 con base en un factor exacto y la coincidencia del puntaje de propensión.044 (22. Los valores basales y del diámetro inducido por nitroglicerina fueron significativamente más altos después del tratamiento con LT4 en el grupo de hipotiroidismo subclínico. 0. observamos una marcada mejoría en la función endotelial después del tratamiento con LT4 en los pacientes con hipotiroidismio subclínico. respectivamente.45) y 1. Todos estos análisis se han centrado en los datos de seis importantes estudios clínicos. 0.9 años. IC 95%.6%) mujeres se sometieron a histerectomía y ooforectomía al inicio del estudio. Aspirin for primary prevention of myocardial infarction: What is the evidence? J Cardiopulm Rehabil Prev 2011 Sep 22 (publicación electrónica previa a la impresa). Kubat Uzum A.Revisiones bibliográficas un sistema de estradiol transdérmico vs terapia hormonal oral con estrógenos solos.018 mujeres en cada grupo). la incidencia de tromboembolia venosa siguió siendo significativamente más baja en las usuarias del sistema de estradiol transdérmico que en las usuarias de terapia hormonal oral. Se repitieron las mediciones después de restaurar el eutiroidismo. Endocrine 2011. Después del ajuste para factores de confusión. El hipotiroidismo subclínico se distingue por concentraciones séricas normales de T4 libre (FT4) y T3 libre (FT3) y concentraciones séricas elevadas de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Revista del climaterio Volumen 15. p = 0. Un total de 115 usuarias del sistema de estradiol transdérmico padecieron tromboembolia venosa. Yurdakul S. Resultados: entre las usuarias pareadas del sistema de estradiol transdérmico y de terapia hormonal oral con estrógenos solos (27. El diámetro mediado por flujo también aumentó significativamente después del tratamiento con LT4. Mientras que varios metanálisis han apoyado esta visión. Núm. otros han diferido. Sugerimos que la terapia de reemplazo de hormonas tiroideas puede ayudar a prevenir la aterosclerosis en este grupo de pacientes. En comparación con el grupo control. la cual es una etapa temprana de la aterosclerosis. Conclusiones: este extenso estudio poblacional sugiere que las participantes que recibieron el sistema de estradiol transdérmico tienen una incidencia de tromboembolia venosa significativamente más baja que las participantes que recibieron terapia hormonal oral con estrógenos solos. la edad promedio de las participantes fue de 48. 2011 39 . El objetivo de este estudio es evaluar las funciones endoteliales y el efecto de la terapia con L-tiroxina (L-T4) en las funciones endoteliales en el hipotiroidismo subclínico. 85. Veintisiete pacientes con hipotiroidismo subclínico y 22 controles sanos se evaluaron en términos de la función endotelial. en comparación con 16 mujeres de la cohorte de terapia hormonal oral con estrógenos solos (proporción no ajustada de la tasa de incidencia.006). Alibaz Oner F. La tromboembolia venosa se definió como uno o más códigos de diagnóstico de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar. El diámetro basal y el inducido por nitroglicerina (DIN) de la arteria braquial fueron similares en pacientes con hipotiroidismo subclínico y en el grupo control. Los demás desequilibrios de la concordancia se incluyeron como covariables en los ajustes multivariables. 58 a -0. Pullenayegum E. 85.Revisiones bibliográficas Resultados: las limitaciones más importantes de los metanálisis se relacionan con la inclusión de estudios heterogéneos caracterizados por cohortes ampliamente diferentes.67 (IC 95%. como la hipertensión y la hiperlipidemia. p < 0. -1. Métodos: después de una extensa búsqueda en las bases públicas de datos.61-0. Con un abordaje bayesiano. BMC Musculoskelet Disord 2011. Después del ajuste de los datos originales para heterogeneidad.80 a -0. Métodos: una revisión sistemática de la bibliografía de múltiples bases de datos identificó estudios controlados con placebo con distribución al azar con nueve fármacos para mujeres posmenopáusicas. Conclusiones: los resultados de este estudio sugieren que el tabaquismo es un factor significativo independiente para la edad temprana a la menopausia natural. el fenotipo de las participantes en cinco estudios (estudios dicotómicos) se clasificó como edad temprana o tardía a la menopausia natural. Un fármaco se clasificó como el más eficaz si tuvo la razón de probabilidades posterior más alta o tuvo el tamaño de efecto más alto. El efecto combinado fue OR = 0. Estos problemas impiden obtener conclusiones significativas de los efectos de la aspirina en la prevención primaria del infarto de miocardio. Meta-analysis suggests that smoking is associated with an increased risk of early natural menopause.01) en los estudios dicotómicos. Tan L. Goeree R. falta de identificación de infartos de miocardio silentes.04). 2011 .12(1):209 (publicación electrónica previa a la impresa). se proporcionaron la media y la desviación estándar para muestras de fumadoras y no fumadoras.44. las comparaciones indirectas de los estudios controlados con placebo. pueden proporcionar una opción viable para evaluar la eficacia relativa.60-0.91. p = 0. et al. no vertebrales. y para evaluar el efecto del tabaquismo en la edad temprana a la menopausia natural se utilizó la razón de probabilidades (OR). Conclusiones: este análisis no apoya la recomendación general de la administración de aspirina en la prevención primaria del infarto de miocardio y también sugiere que el manejo efectivo de los factores de riesgo de acuerdo con las directrices actuales puede atenuar cualquier beneficio potencial de la aspirina con respecto al infarto de miocardio. Resultados: encontramos que el tabaquismo se asoció significativamente con una edad temprana a la menopausia natural en los estudios dicotómicos y en los continuos. Luo Y.209 pacientes reportaron tasas de fractura para nueve fármacos: 40 Revista del climaterio Volumen 15. p < 0. El propósito fue estimar la eficacia relativa de la reducción de fracturas en mujeres posmenopáusicas. el efecto combinado estimado mediante la diferencia de medias ponderadas fue -1. puede haber un modesto beneficio en relación con los eventos cerebrovasculares en mujeres posmenopáusicas. -1. la evidencia sigue siendo contradictoria debido a que algunos estudios reportan resultados inconsistentes o contrastantes. Antecedentes : en ausencia de estudios clínicos simultáneos de comparación directa. Para los estudios continuos. Para los otros seis estudios (estudios continuos). Sin embargo. se seleccionaron 11 estudios para este metanálisis.90 (IC 95%. Hopkins RB. Resultados: 30 estudios que incluyeron 59. falta de especificación del tipo de accidente cerebrovascular e información inadecuada sobre el manejo de los factores convencionales de riesgo cardiaco.21. Menopause 2011 Sep 19 (publicación electrónica previa a la impresa). ausencia de grupos control auténticos. Objetivo: generalmente. Para resolver esta ambigüedad y para evaluar cuantitativamente el efecto del tabaquismo en la edad a la menopausia natural. p = 0. 0. la edad a la menopausia natural se define como la edad al momento del último sangrado menstrual seguido por la ausencia de menstruación durante 12 meses consecutivos.12 (IC 95%. realizamos un metanálisis de los datos disponibles sobre el tabaquismo y la edad a la menopausia natural. Entre ellos. Sun L. et al. noviembre-diciembre. Núm. 0. y se utilizó la diferencia de medias ponderadas como el tamaño del efecto. los resultados combinados cambiaron sólo ligeramente: OR = 0. The relative efficacy of nine osteoporosis medications for reducing the rate of fractures in post-menopausal women.01) para los estudios continuos.01) para estudios dicotómicos y diferencia de medias ponderadas = -0. Yang F. Adachi JD.73. Aunque muchos estudios sugieren una asociación entre el tabaquismo y una edad temprana a la menopausia natural. se obtuvieron la razón de probabilidades y los intervalos de confianza de 95% para las tasas de fracturas de cadera. vertebrales y de muñeca para cada fármaco y entre fármacos. y evaluar la solidez de los resultados.74 (IC 95%. con distribución al azar. Conclusión: la teriparatida. Las estimaciones a partir de las comparaciones indirectas fueron más robustas que las diferencias en la metodología. mientras que los fármacos con la probabilidad más alta de reducir las fracturas vertebrales. teriparatida (un estudio) y ácido zoledrónico (un estudio). ibandronato (cuatro estudios). estroncio (dos estudios). denosumab (un estudio). ácido zoledrónico y denosumab. Traducción: Adriana Jardón A Revista del climaterio Volumen 15. risedronato (siete estudios). y de tener los tamaños de efecto más altos. 2011 41 . Los fármacos con la probabilidad más alta de reducir las fracturas no vertebrales fueron etidronato y teriparatida. Los fármacos con el mayor tamaño de efecto contra facturas vertebrales fueron ácido zoledrónico. etidronato (ocho estudios). de cadera o de muñeca fueron alendronato o risedronato. raloxifeno (un estudio). el ácido zoledrónico y el denosumab tienen las probabilidades más altas de ser más eficaces contra fracturas vertebrales y no vertebrales. mientras que los fármacos con el mayor tamaño de efecto contra fracturas no vertebrales. teriparatida y denosumab. 85.Revisiones bibliográficas alendronato (seis estudios). Núm. de cadera o de muñeca fueron teriparatida. noviembre-diciembre. Las estimaciones fueron consistentes entre los abordajes bayesiano y clásico. Texto breve. Palabras clave. Material y método. Los símbolos sí están permitidos (L.Normas para autores 1. Trent JM. editors. Sólo si el tamaño real de las imágenes resulta excesivo.annals. 3. Diamond GA. estado y código postal). pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún. 6. 1999 Jan 1 (Actualizado 2006. etc. Cada uno deberá tener un título breve y mencionarse en el cuerpo del artículo.6. deberá citarse como “observaciones no publicadas”. esquemas. LDL. Excepto los casos que carezcan de derecho de autor. preferentemente. barras. éstas pueden reducirse a escala. 2.). Material y método. teléfono fijo (incluida la clave lada) y correo electrónico del primer autor o del autor al que se dirigirá la correspondencia. o et al (si es en inglés). dada la pérdida de resolución.folkmed. Si las fotografías se obtienen directamente de cámara digital.2. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. 5.htm 2. Los trabajos no aceptados se devolverán al autor principal. St Louis: Mosby. cm. delegación o municipio.4. 2002. Medical microbiology. por qué es relevante estudiarlo. fotografías y gráficas.edu/. Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados. Good enough: a primer on the analysis and interpretation of noninferiority trials.145(1):62-69. mediante correo electrónico (articulos@nietoeditores. Figuras y cuadros. El texto del artículo original está integrado por las siguientes secciones: Antecedentes. Psychiatry and the Law: Forensic Psychiatric Resource page. En el último párrafo de este apartado debe consignarse el Objetivo del estudio que. La resolución mínima aceptable es de 300 dpi. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea. hospital. con nombres genéricos.3.1.79:311-314. Pfaller MA. VLDL. El formato de cesión de derechos puede descargarse de la página www.) pero no las abreviaturas. la selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes o animales de laboratorio. Artículos de revistas en internet Kaul S. 85. Kallioniemi A. quiénes lo han estudiado y cómo. nombres y apellidos del o los autores. El resumen es la parte medular del artículo porque es la más leída. dosis y vías de administración. Resumen. en inglés y en español. g.5. dirección postal completa (calle. Capítulo de libro Meltzer PS. 4th ed. sí se permite la expresión “en prensa” cuando un trabajo se ha aceptado para publicación en alguna revista. Incluye los aspectos nuevos e importantes del estudio. miembro Titular o Emérito de tal cual institución. No existen dudas para los acrónimos: ADN.210-221.mx Ningún material publicado en la revista podrá reproducirse sin autorización previa por escrito del editor. 2. Disponible en http://bama. Se utilizará el término figura para citar por igual ilustraciones.).mx) Anexar el formato de cesión de los derechos de autor (firmado por todos los autores) y confirmar que se trata de un artículo inédito. no mayor de 50 líneas (de 65 caracteres cada una) que permita al lector ubicarse en el contexto del tema investigado. Los cuadros y figuras deben numerarse con caracteres arábigos. Se aconseja que en las referencias bibliográficas se incluyan citas de autores mexicanos o latinoamericanos. Los Angeles: Regents of the University of California 1996 (consultado 2007 Feb 1).org/reprint/145/1/62. con Power Point. Disponible en http:// www.pdf Información obtenida en un sitio de internet Hooper JF. New York: McGraw-Hill. 2. Se utilizará el término cuadro para citar por igual los cuadros y las tablas. retrospectivo. Pueden agregarse anexos con cuestionarios o encuestas utilizados durante la investigación. describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados.7. manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones.com. kg. aleatorio. la explicación del significado de los resultados y sus limitaciones. Pueden incluirse agradecimientos. El texto no debe incluir abreviaturas de ninguna especie. incluidos los testigos). Debe establecerse el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y abstenerse de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. con Excel. sobre todo cuando no son internacionales o multilingües. Los artículos originales llevarán resúmenes estructurados en español e inglés. Base de datos o sistemas de recuperación en internet Online Archive of American Folk Medicine. Para evitar errores se sugiere utilizar la aplicación “insertar referencia” del menú principal de Word. para obtenerlas consulte la página www. Disponible en http://www. incluidas sus consecuencias para la investigación futura. 2011 . no deben incluirse imágenes que requieran aumento de tamaño. 2. Department of Psychiatry and Neurology. Rosenthal KS. El manuscrito comprende: 2. En la primera oración de este apartado debe indicarse el tipo de estudio (observacional. 2. Academia o Sociedad). la adscripción de cada uno (institución. Los resúmenes no deberán exceder 250 palabras. Las siglas o abreviaturas de los cuadros o figuras se especificarán al pie de los mismos. etc. pues ello implicaría remitir al lector a la parte inicial donde se definieron éstos y ello puede conducir al abandono de la lectura por incomprensión. 7. Deben mencionarse los métodos de comprobación utilizados y el porqué de su elección (χ2. los esquemas y diagramas. Núm. Ann Intern 2006.edu/-jhooper/ 9. Menguy R. al final después de las referencias. mmHg. doble ciego. dispersión. Cuando en una referencia los autores sean más de cinco se consignarán los primeros cuatro y el último seguido de la palabra y col.) así como los programas de cómputo aplicados y su versión. donde las entradas de los párrafos sean análogas a las partes del artículo (Antecedentes. dL. 2002.gov/mesh/MBrowser. T de Student. debe verse reflejado en los Resultados. 2. Títulos completos y cortos en español e inglés. Tuscaloosa (AL): University of Alabama. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos. Libro Murray PR. deberá adjuntarse la carta de autorización de la institución donde se publicaron.nih. Los cuadros de datos tabulados que contengan exclusivamente texto deberán elaborarse con la aplicación “Tabla” de Word. debe ser la más cuidada. La cantidad final de pacientes estudiados y destacar las observaciones más relevantes. basadas en el MeSH (Medical Subject Headings).93-113. Los resúmenes de los artículos de revisión y de los casos clínicos también deben escribirse en español e inglés. Dentro del archivo de texto deben incluirse los cuadros y pies de figura. Resultados. 4. en cambio. la indicación debe ser “alta resolución”. a pesar de la abundancia de términos. Deben omitirse comunicaciones personales. etc. Enseguida se especifican los aparatos (nombre y ciudad del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Lee KY. noviembre-diciembre.nlm. departamento o servicio) vinculada con el motivo del trabajo (no se aceptan títulos honoríficos o pasados: expresidente. Para las fotografías en versión electrónica debe considerarse lo siguiente: Entregar cada una en archivo separado en formato TIFF o JPG (JPEG). Los artículos deben enviarse. In: Volgestein B. The genetic basis of human cancer. Chromosome alterations in human solid tumors.ua. invariablemente. bloating and vomiting. por tanto.nietoeditores. Ejemplos Publicación periódica You Ch. Kinzler KW. Gastroenterology 1980. consultado en 2007 Feb 23). Las referencias deben enumerarse consecutivamente según su orden de aparición en el texto y el número correspondiente debe registrarse utilizando el comando superíndice de Word (nunca deben ponerse entre paréntesis).ucla. etc. Chey RY. Cuando los cuadros o figuras se obtengan de otro medio impreso o electrónico. HDL. Konbayashi GS.com. colonia. Revista del climaterio Volumen 15. Discusión. etcétera. etc. Deben reflejar claramente el objetivo del estudio. las gráficas de pastel. 8.