CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES (1).pdf

June 3, 2018 | Author: LinaMimosa | Category: Dna Replication, Dna, Biochemistry, Antibiotics, Rtt


Comments



Description

CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUESantibiotiques 1/Péni G (Spectre étroit) 2/Péni M (Spectre étroit) *oxacilline 3/Péni A Aminopénicillines *Ampicilline, Amoxicilline 4/Carboxypénicillines(ticarcilline) Uréidopénicillines(pipéracilline) (spectre large) 5/inhibiteurs des bétalactamase *Ac Clavulanique *Tazobactam Utilisés en association *Imipénèm (spectre le plus larges des ATB, très stable vis-à-vis les βlactamases 1/Forme injectable *Céfazoline 2/Forme orale *Céfalexine *Céphamycines (Céfoxitine) 1/Forme injectable *Cefotaxime *Ceftriaxone **Ceftazidime 2/Forme orale *Céfixime *Aztréonam I/ CIBLE : LA PAROI A°BETALACTAMINES 1°LES PENICILLINES Germes sensibles -Bacille Diphtérique -Streptocoque Groupe A (Angine) -Spirochète (Syphilis + Leptospirose) -Clostridium Anaérobie -Staphylocoque -Spectre celle du PéniG, élargi à qq GN -Certaines BGN -Fièvre Typhoïde Germes résistants -Gonocoque A 50% (Urétrites) -Staphylocoque (G+) -BGN -Risque d’échec (inf ORL, pulmonaires, digestives, génitales et urinaires) -KES( bacts hospit) -BGN/Pseudomonas *Augmentin (Amoxi + Ac Clav) : -inf communautaires -inf urinaires à E.coli -inf génitales + ORL + pulmo -streptocoque *Tazocilline (Tazo + pipéracilline) : -Tts les inf graves H ou C à BGN 2°LES PENEMS : CARBAPENAMES -BGN + Pseudomonas -Anaérobies + Bactéries GP -inf graves H dues à des germes résistants aux autres β-lactamases 3°LES CEPHEMS : CEPHALOSPORINES Large spectre surtout «BGN» C1G -BGN -Staphylocoques (si allergie à la péni) -inf graves entérobact et à staphylocoques sensibles (En association avec un Aminoside) -Antibiopropylaxie en Chirurgie (ortho,CV) -inf urinaires basses à E.Coli Pénicillinase +, plus actif que l’Ampicilli C2G -Anti-anaérobie en prophylaxie chirurgicale (diges, gynéco, ORL, cervico-faciale) C3G *inf graves à BGN (H ou non), méningites purulentes enfants, urétrites à Gono. **agit comme les 02 autres mais reste réservée aux inf à Pseudomonas. -Angines récidivantes (péni G trt choix) -Sinusites et otites récidivantes -inf broncho-pulms sujets à risque -inf urinaires basses en cas de tumeur, calculs et malformations 4°LES MONOBACTAMS -BGN aérobies «Pseudomonas» 1 -Moins actif que l’Augmentin sur les inf récidivantes en ORL et pulmonaire -La plus part des souches du spectre qui acquirent une résistance aux C3G restent sensibles à l’Imipénèm usage hospit -Bacte GP et GN -frachir la Mb par transport actif -inf graves méningites -agit lors formation de la -inf graves osseuses monomère(1e étape) -Staphy résistant à l’Oxa II/ CIBLE : LA MEMBRANE A°POLYMYXINES *Colistine -GN toxique Mécanisme d’action et effets : -agit comme des détergents : désorganisent les Mb. C°FOSFOMYCINE -Spectre large.important) Mécanisme d’action et effets : -se fixent sur la petite S/U sur l’ARNr 16s .chlamydiae) Nombreuses résistants sont apparues Peu créer un déséquilibre de la flore digest -GP et GN -Trachome . -effet bactéricidie (en phase de croissance ou au repos). -effet bactéricides rapides. Mécanisme d’action et effets : -inhibition de transpeptidation par encombrement stérique.diffus moyenne générale β-lactamine (**) **spectinomycine (apparentée -trt de la blenorragie gonococcique aux aminosides) Mécanisme d’action et effets : -pénétration par transport actif grâce aux ENZ de la respiration bacté.usage hospit(toxi association avec un bactéricide lent en rénale+auditiv). B°GRAMICIDINES ET TYROCIDINE Spectre étroit (GP) Bacitracine et tyrothricine(usage local) III/ CIBLE : LE RIBOSOME A°AMINOSIDES *Kanamycine (*) -anaérobie : résistance naturelle *Streptomycine -S et K : tuberculose -strep : résistance de bas niveau *Gentamycine -S : brucellose. GN mycoplasmes . -effet direct : bactériostatique. brucellose *Doxycycline *Mynocycline (. *Teicoplanine -Cocci à GP (très peus résistance) (spectre étroit) -inf à staphy et strypt en cas de résistance aux β-lact (usage hospitalier) -Entérocoques : colite à Clostrium dificile. 2 . -effet bactéricide lent. ce qui inhibe la fixation du complexe AA. Ils se fixent sur l’ARNr 16s de la petite S/U(30s) et inhibent la translocation(erreurs de lecture). B°GLYCOPEPTIDES antibiotiques Germes sensibles Germes résistants *Vancomycine -bact GP -BGN (naturelle). *Tétracycline B°TERTRACYCLINES Spectre large (GP.ARNt sur le site amine A (phase de reconnaissance) -effet bactériostatique. effet indirect : bactéricide. peste.Mécanisme d’action et effets : -inhibition de transpeptidation en se fixant sur PLP. endocardites à Stryp (RBN) *Amikacine -G et AK : inf graves à BGN et CGP en Spectre large. Streptogramines et Ketolides Actif sur GP et les bactéries atypiques(mycoplasmes. entérobactérie et pseudomonas R aux autres ATB . Pseudomonas 2°LINCOSAMIDES *Lincomycine -inf sévères à S. staphylocoques (sensibles -staphylocoques résistants à la à la méticilline) méticilline. Lincosamides. moins actives *Ac nalidixique 2/Fluroquinolones -BGN.chlamydiae.aureus résistant à l’oxaci *Clindamycine -inf post-chir à anaérobie(digest.CF) 3°STREPTOGRAMINES « SYNERGISTINES » *Pristinamycine -même action que les autres.Typhi Toxicité hématologique -les 03 principaux germes agents des méningites purulentes -fièvre typhoïde -méningite purulente de l’enfant en absence de céfotaxime -abcès du cerveau (+Flagyl) E°ACIDE FUSIDIQUE Spectre limité (surtout antistaph) F°OXAZOLIDINONES Spectre limité(GP) IV/ CIBLE : ADN A°QUINOLONES 1/Quinolones -entérobactéries Spectre étroit. gynéco. entérobactéries.interruption prématurée de la traduction(on obtient de petits polypeptides de 4 à 5 AA. ostaoart.C°MLSK Macrolides.digest(fièvre typhoïde) -tuberculose multirésistantes pour l’ofloxacine (en association) Mécanisme d’action et effets : -vont bloquer la synthèse de l’ADN en agissant sur les ENZ de la réplication : ADN gyrase et topoisomérase IV -effet: bactéricide 3 . bactéricides dans toutes leurs formes(septicémies. mais avec une action en plus sur les staph R à l’oxacil (inf a staph R osseuse ou cutanées per os) 4°KETOLIDES *Telithromycine -antipneumococciques Mécanisme d’action et effets : -se fixent sur l’ARNr 23s de la grande S/U.gynéco. abdo et hépato) même indication que imipénèm . inutiles à la bactérie) -effet: bactériostatique D°PHENICOLES Spectre large *Chloramphénicol -S. plus actives -inf C simple *Péfloxacine -inf urinaires compliqués *Ofloxacine -urétrites à gono et prostatite *Ciprofloxacine (+ rapide) -inf graves( en association) : inf à staph . inhibent l’élongation entrainent des erreurs de lecture . legionelles) Inactif sur GN car ils ne peuvent pas franchir la Mb externe 1°MACROLIDES *Erythromycine -inf dentaires -prophylaxie de la méningite cérébrospinale et angine érythémateuse (allergie à pénicill) *Spiramycine -prévention de la toxoplasmose congénitale *Clarithromycine -inf disséminées à mycobactéries atypiques -toxoplasmose cérébrale du sidéen *Azithromycine -streptocoques. BGP et cocci GP Spectre large. bactériostatique = sulfamides et trimethoprimes seules 4 .vont se fixer sur les dérivés réduits de l’ADN et entrainent une coupure des brins d’ADN -effet: bactéricide V/ CIBLE : ARN POLYMERASE *Rifampicine -cocci GP Blocage d’ARN polymérase -certains bactéries à division intracellulaire ADN dépendante (pas de (BK ‘tuberculeuse’ . brucella) transcription de l’ADN en -inf graves à staph ou strept R aux β-lact et ARNm) tjrs associé à la vancomycine -prophylaxie de la méningite cérébrospinale et des méningites à HIb VI/ CIBLE : LA SYNTHESE DE L’ACIDE FOLIQUE Sulfamides et Trimethoprimes *Cotrimoxazole (association des -cocci GP et entérobactéries -pseudomonas (R naturel) deux)= BACTRIM -inf urinaires. -effets: 1. trichomonas et amibiase Mécanisme d’action et effets : . ils inhibent chacun une étape différente car ils inhibent chacun une ENZ différente.chir -inf cervico-faciale -abcès du cerveau *Anti parasitaire : vaginite .B°PRODUITS NITRES *anti anaérobies : -Inf intra abdominales -inf post. prostatites -fièvre typhoïde et autres inf intestinal -inf à pneumocystis carinii Nitro –imidazoles *métronidazole Actif à l’état réduit Mécanisme d’action et effets : -capables d’inhiber des enzymes (inhibition compétitive) ayant un rôle dans la synthèse de l’Ac tétrahydrofolique (précurseur des bases puriques et pyrimidiques) .bactéricide= cotrimoxazole 2.
Copyright © 2024 DOKUMEN.SITE Inc.