FISOLOGIA SIST RESPIRATORIO II Abreviaturas: Atm: atmosfera Pte: paciente Vol: volumen P: presión Debemos recordar q no son los500 cc los q hacen todo el intercambio, solamente el aire q entra en esta zona respiratoria es la que va a permitir el intercambio gaseoso. Realmente cuanto aire se nos queda acumulado en el árbol bronquial en la zona de conducción? Cerca de 150 cc, entonces esto es muy importante, 500 cc es todo el vol conrriente pero realmente hay que quitarle 150 cc que es el volumen del espacio muerto anatomico, para decir que el volumen que es efectivo de intercambio a nivel de los alveolos es de 350 cc, entonces es un dato importante!!! De ahí que el volumen minuto, la resp minuto, el volumen muerto.. Quiero calcular el vol minuto, uds recuerdan que es igual a al vol corriente por la frecuencia respiratoria, que es cercana mas o menos a 6 litros. Pero puedo calcular también un vol min o respiración min del espacio muerto y la ventilación min del espacio muerto tendría que cobijar solamente los 150 cc del espacio muerto por la frecuencia respiratoria. Entonces recuerden ese dato, lo q es efectivo que llegan a los alveolos no son los 500 cc sino los 350 cc. Muy bien, sigamos avanzando, bueno, es muy importante también que uds anatómicamente recuerden que cada uno de los alveolos está rodeado enormemente de una gran cantidad de capilares, tanto capilares arteriales como capilares venosos, y que de paso, los capilares arteriales son los que provienen de la arteria pulmonar y que dan sangre venosa (CO2), sangre sucia y se termina conviertiendo en capilares venosos, pero los capilares venosos terminan formando las venas pulmonares y son los que llevan la sangre limpia (O2); si nosotros vemos la distirbucion del O2, CO2, N, en nuestra atmosfera nos vamos a dar cuenta de un aspecto importante, resulta que nuestra atmosfera es predominantemente N 78,9 % para redondear 79% del aire de nuestra atm. De O2 tenemos muy poquito 20,8%, redondiemolo a 21% de toda nuestra atm, y el resto es CO2 e H, entonces es importante que tengamos en cuenta que nuestra atm no es predominantemente oxígeno, nosotros nos respiramos predominantemente O2 sólo el 21%, por eso cuando le vayamos a dar O2 al pte, en muy pocas ocasiones decidimos darle O2 al 100%, de por si porque el O2 es del hetereo, en un recién nacido que está haciendo dificultad respiratoria si uno le conecta O2 puro, el O2 puro produce oxidación, puede producir daño en la córnea, puede producir ceguera, entonces es muy delicado dar por mucho tiempo O2 al 100% por sabemos q nuestro organismo no está ajustado a respirar por mucho tiempo O2 al 100%. En la atm podemos calcular las presiones parciales de cada uno de estos gases y aca tenemos lo q llamamos nosotros la Ley de Dalton = un compartimiento donde hay una mezcla de gases, la presión total del sistema es igual a la sumatoria de las presiones parciales de cada uno de los gases!!!! Si vamos y nos ubicamos a nivel del mar, allí la tenemos una presión cerca de 760mm Hg y a nivel del mar la presión del mar es mucho mayor que la de Bogotá, o que si uds se ubican en Bogotá la atmósfera que está por encima de uds está mucho menor que la atm que tienen por encima de uds cuando están es . Esos 760mmHg son la presión atmosférica a nivel del mar, pero si nosotros queremos ver la presión parcial que ejerce cada uno de los gases simple y llanamente tenemos que hacer un producto, entonces 760mmHg por 79% de N me da la presión parcial de N anivel del mar, 760mmHgX21%O2 me da la presión parcial de O2 a nivel del mar, y así sucesivamente, si yo sumo todas estas presiones parciales, pues me da la presión total que nosotros tenemos. Entonces una cosa importante, a nivel del mar yo en la atm tengo cerca de 150159 mmhg de O2 en la atm, esta es la Presion parcial que ejerce el O2 en la atm a nivel del mar. Pero cuando yo respiro estos mismos 150-159 no son lo q me llegan al alveolo a nivel del alveolo yo tengo aprox entre 100-104 mmHg de O2, osea Qué ocurre entre el aire de la atm, el aire que tengo en mi coana y el aire que llega al alveolo? Por qué estoy perdiendo casi 50 mmHg? Por qué? Si yo tomo una mmuestra atmosférica y está entre 150-159 pero me voy al alveolo y tomo una muestra ya no tengo los 150-159 sino que tengo 100-104, osea he perdido más o menos 50, por qué? Est: xq se eleva la Tº del gas y se humedece y aumenta el Vol. Será por eso? Será que me humidifico y dilato más el vol y baja más la presión? Est: el diámetro total de todas las divisiones es mas gde que el diámetro del tronco total, por eso al aumentar la T disminuye la P. La verdad es q el factor más importante que hace bajar esta presión es que el O2 es desplazado parcialmente por otro gas que es el vapor de agua que se produce en mis vías respiratorias, que es consecuencia de lo que están comentando, del calentamiento y de la humedad del aire cuando entra en los pulmones, es vapor de agua, mi vía respiratoria produce vapor de agua, y que cantidad produce? Justamente lo que perdemos, está produciendo entre 45-50 mmHg entonces eso desplaza, ocupa espacio y disminuye la cantidad total de O2 que entra en mis alveolos, por eso en los alveolos señores, nosotros tenemos una presión parcial de O2 cercana a 100mmHg, y en los alveolos tenemos una presióin parcial de vapor de agua entre 45-47mmHg, y tenemos una presión parcial cercana a 40mmHg, pero ese detalle es importante para nuestro organismo, osea es importante que el O2 entre humidificado y calentado, de allí a q uno no debe darle O2 seco al pte, si uds se dan cuenta el O2 siempre pasa por un compartimento donde se humidifica, el humidificador, y realmente uno no le da O2 al 100% sino que a veces se le da un poquito más.(de 21%) Muy bien, sigamos hablando de los capilares que rodean el alveolo, hay unos capilares que son capilares arteriales, nacen muy atrás de la arteria pulmonar y recuerden uds que viene del ventrículo derecho, y al ventrículo derecho viene la sangre de la auricula derecha que llega de la vena cava superior y de la cava inf, es sangre sucia(CO2), sangre venossa que termina pasando a la arteria pulmonar y se termina distribuyendo a los capilares arteriales pulmonares, son capilares arteriales que llevan sangre venosa (CO2). Que concentraciones lleva la sangre? Son pobres en O2, la concentración de O2 en estos capilares arteriales es cercana a 40mmHg, y la concentración de CO2 es alta, cerca de 45-46mmHg, si comparamos las presiones de estos gases, en el capilar arterial pulmonar con el alveolo, vemos que la tendencia de ir el O2, es del alveolo hasta el capilar arterial porq tenemos 100mmHg y en el capilar tenemos 40mmHg luego la tendencia del O2 es a pasar del alveolo al capilar; ahroa bien si miramos la del CO2, está predominantemente concentrado en el capilar arterial comparado con el alveolo, en el alveolo tenemos apenas 40 y en capilar arterial tenemos 45-46 osea la tendencia del CO2 es de difundir desde el capilar arterial hacia el alveolo. Cuando ocurre este intercambio la sangre avanza hacia el capilar venoso, el capialr venoso equilibra su concentración con la que obtuvimos en el alveolo, osea la sngre termina convirtiéndose en sangre arterial con una concentración de CO2 de 40 y de O2 cerca de 100mmHg. Entonces esta red de capilares es importante y si nosotros imagináramos que estamos dentro del interior de un alveolo y mirásemos a las paredes veríamos una rica red de vasos tanto venosos como arteriales que están rodeando al alveolo, esto es lo normal; Qué pasa en alguien que tiene enfisema pulmonar? Qué pasa en alguien que fuma? Que ocurre con el? Ellos destruyen las paredes de los alveolos, al destruir las paredes de los alveolos nosotros no tenemos este saco alveolar sino tenemos una bula, un solo saco, las paredes de los alveolos se rompieron y nos queda un solo saco, y este saco pierde relación con capilares, osea tenemos una bolsa que maneja aire pero que tiene menor cantidad de capilares rodeándolo, y al tener menor cantidad de capilares, el intercambio alveolo capilar se disminuye, haciendo que entonces tengamos menos posibilidad de eliminar CO2 y menos posibilidad de recibir O2, esto se llama un pte con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), entonces el pte con EPOC termina haciendo retención de CO2, esto se llama hipercacnia, debemos tener un CO2 en sangre arterial cercano a 40 y los ptes que fuman y que tengan EPOC van a estar hipercacnicos, van a además a tener menos aporte de O2 a sus arterias, por lo tanto van a estar además hipoxicos, van a tener menos concentración de O2 en la sangre por esta hipoxia. Esta es la importancia de la relación alveolo capilar, que tengamos suficiente cantidad dealveolos y suficiente cantidad de capilares para tener un buen intercambio. Si nosotros vemos un alveolo tienes diferentes tipos de células, las más importantes son: 1. Los neumocitos tipo I, son células planas, que forman el epitelio, la pared del alveolo. 2. Neunmocitos tipo II, son importantes porque producen una sustancia llamada el surfactante, que es una sustancia que tiene un componente múltiple y químico pero sobre todo también proteínico que tiene como función disminuir la tensión superficial que existe dentro del alveolo, entonces esta es la misión del surfactante, disminuir la tensión superficial. Qué es esto de la tensión superficial? Resulta que en el interior del alveolo existe una gran cantidad de partículas de agua, de moléculas de agua, nosotros tenemos vapor de agua que puede formar gotitas de agua en el interior de los alveolos; las moléculas de agua bioquímicamente hablando tienen la capacidad de atraerse en si, si aquí hay moléculas de agua dentro del alveolo, qué va a pasar con estas moléculas de agua? Nos vamos a unir, es la fuerza de atracción para formar a partir de gotitas y gotitas una más grande, esto se llama tensión superficial, la fuerza de atracción de las moléculas de agua para formar una mayor. Qué ocurre en el interior de los alveolos? Pues en el interior de los alveolos como nosotros tenemos gran cantidad de gotas de agua, estas hacen que la fuerza de tensión superficial se empujen entre si, luego la tendencia normal de nuestros alveolos es a colapsar. Por qué? De las gotitas de agua que tenemos por dentro que vienen del vapor agua que se ha producido al calentar el aire que respiramos. Si no tuviéramos surfactante ni tuviéramos neumocitos tipo II cual seria la historia natural de nuestro alveolos? Colapso, y esto ocurre en nuestra vida? Si ocurre en la vida. Resulta que el surfactante nosotros lo producimos despues de la sem 30 de embarazo en el feto, anivel fetal alrededor de la semana 30-32 de embarazo es que se está empezando a producir y a estar preparadas estas células que son los neumocitos tipo II, para producir surfactante; entonces qué ocurre? Un niño nace prematuro, antes de la sem 30-32 no tiene surfactante, entonces cuando nace, los pulmones tienden a colapsarse por falta de surfactante. Hace unos años los niños prematuros se morían xq no podían expandir sus pulmones, esto se llama síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. Hace unos años gracias a la biología molecular se pudo sintetizar surfactante y ahora un niño prematuro que nazca si haber sintetizado surfactante, lo entubamos y le inyectamos surfactante y le ayudamos a dilatar los alveolos, esto es un aspecto importantísimo a tener en cuenta del papel del surfactante. Nosotros también tenemos en el interior, también tenemos los componentes del surfactante, si miramos, tiene: lípidos, proteínas y otros componentes, predominantemente son lípidos, el 85% de la estructura de los componentes del surfactante es lípidos, el más importante de estos lípidos es el dipropil, fostatidil colina (DPPC), le sigue lípidos neutros, colesterol, lecitina y esfingomielina. Qué hacen los lípidos, romper esa fuerza de atracción de esas gotas de agua para mantener expandidos nuestros pulmones, entonces este es un aspecto muy importante a tener en cuenta. 3. Macrófagos alveolares, es el tercer tipo de células que tenemos en el interior de los alveolos, cumplen el papel de ser barredores de sustancias como el polvo, polen, bacterias que pueden entrar al alveolo, ellos caminan y capturan estas sustancias para evitar un proceso inflamatorio o de infección. Entonces aquí vamos a ver el papel del surfactante, como ven uds la tensión superficial por el fluido que hay en en linterior del alveolo tiende a colapsar el alveolo, entonces lo que hace el surfactante es expandir el alveolo y distribuir la tensión superficial que se produce a este nivel. 4. Y tenemos también la membrana alveolo capilar, o,5 micrometros de grosor, es muy importante que nosotros tengamos en cuenta que está constituida por el endotelio del alveolo y del capilar, hay pequeño espacio entre ellas y allí ocurre el intercambio alveolocapilar. PROCESO DE VENTILACIÓN PULMONAR Ya lo habíamos introducido en la clase anterior al referirnos a los musculos que modifican la caja torácica, que me cambian las presiones, y ahí tenemos que hablar de una ley que se llama la Ley de Boyle, esta ley me dice que la presión es inversamente proporcional al volumen, Ley de Boyle = P prop 1/vol , a mayor volumen de una cavidad que contiene gases, menor presión total de log gases, y a menor volumen, mayor presión de los gases. Aspectos importantes de la parte ventilatoria: - Relación de presión volumen, en relación a la Ley de Boyle, vamos a mirar cómo si aumentamos el volumen de una cavidad la presión que ejercería este volumen va a disminuir porq va a haber menos contacto de las moléculas o menos golpes de las moléculas del gas contra las paredes, se va a demorar mas la molecula en trasladarse desde el centro a la periferia, luego la presión que va a ejercer va a ser menor, esto relacionado con que yo he aumentado el volumen. Qué ocurriría cuadno hago el fenómeno contrario? Cuando yo disminuyo el volumen, va a haber mayor numero de golpes de las moléculas contra las paredes de este contenedor y me va a umentar la presión, osea que en definitiva, la ley de Boyle me dice que todo cambio en el volumen es inversamente proporcional a la presión. Ahí tenemos los musculos inspiratorios, el fundamental es el diafragma, este es el musculo que me aumenta el volumen de la cavidad torácica, me baja la presión intraalveolar comparada con la atmosférica y eso me hace entrar el aire a los pulmones. Tenemos los musculos intercostales, junto con los esternocleidomastoideo y los escalenos hacen su papel fundamental en la inspiración forzada, y se usan cuadno hago ejercicio porq necesito aumentar el volumen de ingreso a mi pulmón, y se usa los musculo inspiratorios accesorios; lo mismo ocurre también en crisis asmáticas porq se necesita aumentar el volumen de aire que entra a los pulmones y utilizan estos musculos, los accesorios. En cuanto los músculos expiratorios, en condiciones de reposo, ya habíamos mencionado la clase pasada que el solo hecho que yo relaje mi musculo diafragma me disminuye el volumen de mi caja torácica, me aumenta la presión intraalveolar y me hace salir el aire. En condiciones de ejercicio o de respiración forzada yo necesito utilizar otros músculos accesorios que son los intercostales internos y también el recto abdominal, el oblicuo mayor, oblicuo menor y el transverso. Musc de la expiración: musc intercostales internos, recto abdominal, oblicuo menor, oblicuo mayor y el transverso. Musc de la inspiración profunda, intercostal externo, diafragma, esternocleidomastoideo y escalenos. Vamos a mirar como esos cambios en mi caja torácica me modifican la presión: Vamos a ubicarnos a nivel del mar donde tenemos una P atm de 760mmHg, pero como a mi me interesan comparar los cambios de mi caja torácica con respecto a la P atm, voy a considerar q esta presión de 760mmHg a nivel del mar es el referente, entonces le voy a colocar 0mmHg, es mi referente, entonces qué va a pasar con mi referente si yo aumento o disminuyo la presión? Vamos a mirar la P intrapulmonar, por ende la P intraalveolar yo necesitaría tener un manómetro q me mida estos cambios de presión, y vamos a mirar que ocurre con esta presión intraalveolar = intrapulmonar cuando yo inspiro y cuando yo expiro, y qué cambios pueden ocurrir a este nivel. Entonces miremos en el pulmón, cuando yo inspiro y tomo aire miren lo q pasan con la presión intrapulmonar, disminuye, con respecto a mi referente, disminuye 1mmHg, un solo mmHG un cambio de solamente 1mmHg me hace inspirar, ósea si yo bajo mi presión un mm comparado con la presión atmosférica aumenta el volumen de mi caja torácica porq aumente el volumen de mis pulmones. Que pasa en la expiración? Ocurre el fenómeno contrario, al relajarse el diafragma y volver el pulmón a su volumen normal, yo aumento mi presión intraalveolar, y al aumentar produzco que esta presión sea mayor que la atmosférica, y el aire sale de mis pulmones, entonces un cambio de apenas 1mmHg ya sea por debajo o por encima de mi presión intraalveolar e produce la inspiración y la expiración. Al respirar incremento o disminuyo 1 mmHg conmparada con la atmosférica. Pero nosotros también tenemos otra presión, si nos ponemos a mirar esta otra presión, que es importante que tengamos encuenta, es la presión intrapleural, la presión que hay en el espacio pleural, en una cavidad cerrada es una presión negativa y si es negativa me permite mantener mis pulmones expandidos, entonces aquí tenemos la pleura visceral q esta pegada al pulmón, y la pleura parietal que está pegada a mi caja torácica y este espacio q queda aquí lleno de una pña cantidad de líquido es el espacio pleural. A qué se debe q esta presión intrapleural sea negativa? Esta presión intrapleural es negativa por dos aspectos importantes: - La tensión superficial del fluido alveolar - La elasticidad de mis pulmones y de la caja torácica. Entonces miren las fuerzas que está jugando aquí, son tres fuerzas que están jugando un papel importante. La tensión superficial es una fuerza q hacia adonde empuja? Hacia adentro!!! Cuando yo inspiro y entra aire al interior de los pulmones se me expande el pulmón, el pulmón tiene fibras elásticas que tienden a ir hacia adentro, y yo tengo la caja torácica que se expande, hacia donde deber ir la caja torácica? Hacia afuera. Entonces esta combinación de fuerzas unas q empujan hacia en interior y otras hacia el exterior van a generar un presión pleural negativa, q permite que estén expandidos los pulmones. Que ocurre con la cavidad, aumenta o disminuye de volumen? Con esta combinación de fuerzas me está aumentando el volumen y q hemos dicho de la teoría de los gases y de otras teorías q hemos mencionado? Que todo aumento en el volumen me va a producir una disminución en la presión, entonces estas 3 fuerzas combinadas me explican la presión negativa, q se va a mantener siempre y cuando yo mantenga la integridad de mi caja torácica. Si yo coloco un tubo conectado a un barómetro para medir presiones a nivel del espacio intrapleural, miren lo q vamos a observar, vamos a mirar los cambios en inspiración y expiración comparados con la presión atmosférica, la p atm es nuestra referencia. Esto es lo q va a pasar: de entrada yo tengo una presión negativa y esta presión negativa es cerca a unos -4, -5mmHG (con respecto a la atm) y esta es la presión intrapleural, entonces q ocurre cuando yo inspiro? La hago más negativa, al inspirar mi presión intrapleural baja de -4 a cerca de -7 mmHg osea hago más negativa la presión q de por si es negativa a nivel alveolar. Qué pasa cuando yo expiro? Pues q esa negatividad se pierde y llegamos de nuevo a nivel basal, de -4mmHg, osea hago más negativa cuando inspiro y menos negativa cuando expiro. Ahora el ejemplo que ocurria cuando una persona perdía la integridad de la caja torácica por una herida, entonces q va a pasar? El pulmón va a colapsar porq al romper su integridad entra aire al interior de la caja torácica y nos comprime el pulmón, fenómeno q uds ya conocen como neumotórax y q dijimos q la solución en primera instancia es tapar esta herida y en segunda instancia colocar un tubo a torax con una trampa de agua? Quienes fueron al hospital? Les quedan las vacaciones para q puedan hacer eso. (jejeje) Aquí tenemos la combinación de las presiones q hemos mencionado anteriormente: P intraalveolar en inspiración que dijimos q corria con -1mmHg La P intrapleural q dijimos q bajaba hasta -7mmHg Y las presiones en xpiracion, la presión en expiración intraalveolar o intrapulmonar q es +1mmHg y la presión intrapelural q llega hasta -4 La diferencia entre las dos, éntrela intraalveolar e intrapleural se llama presión transpulmonar, entonces q es la presión transpulmonar? Es la distancia entre la presión intrapulmonar e intrapleuaral. Tiene muchas indicaciones clínicas, manifestaciones q pude alterar y modificar estas presiones. Pero no es la única presión q nosotros podemos tener en cuenta, estas presiones va a terminar generando eso q nosotros vamos a llamar volumen corriente. Yo inspiro y expiro cerca de 500 cc. Ahora bien estas no son las únicas presiones q debemos considerar y entonces vamos a mirar las presiones q debemos considerar. Esqeuma donde podemos tener varias de esas presiones: - Presión alveolar, q es la presión intrapulmonar es la q esta dentro del alveolo. - Presión pleural= ppl, dentro de la pleura. - P de la superficie del cuerpo, o sus siglas en ingles PBS, osea en la superficie de nuestro cuerpo es victima de una presión q es la misma presión atmosférica, la atm nos ejerce uan presión en nuestro cuerpo, en la pared torácica, es esta presión. Y la combinación de estas tres presiones nos puede dar origen a tres presiones adicionales, - P transpulmonar= a la presión alveolar(intrapulmonar) la presión pleural - P transrespiratoria (relajación=PPS)= p intrapulmonar P de la superficie del cuerpo(P atm) - P transtoracica (presión de la pared del torax PCW) = P pleural P atmosférica (superficie del cuerpo). Y estos conceptos son los q vamso a usar en el laboratorio de presiones pulmonares. Quiz de entrada en donde se van a mirar las diferentes presiones. Todas las presiones se tiene q manejar con la misma referencia. O todas como referencia o todas como valor producto. Entonces tenemos ya q la ventilación necesita de cambios de presión y q esos cambios de presión vienen con cambios en el volumen de la caja torácica, dada por la intervención de los músculos respiratorios, ya sea porque se contraigan o se relajen. También tenemos q tener la presión atmosférica. OTROS FACTORES QUE AFECTA LA VENTILACIÓN: Además de la q ya se mencionaron , hay factores importantes que me puedan modificar la ventilación y por ende los volúmenes que yo estoy midiendo y estoy manejando a nivel respiratorio, estos dos factores son: resistencia dentro de las vías respiratorias y la complance pulmonar , al traducirse al español es la complacencia pulmonar. Ya se había hablado de la complacencia vascular, pues ahora lo vamos a retomar en el contexto de complacencia pulmonar. Vamos a mirar como estos dos factores dentro de las vías respiratorias y la complance pulmonar me afectan mi ventilación 1) Resistencia de las vías aéreas: Es dada por el diámetro de los bronquios y los bronquiolos el aire fluye dentro de los pulmones pero ese aire que va entrando a los pulmones encuentra un cierta resistencia cuando se golpea contra las paredes de esas vías aéreas q son los bronquios y bronquiolos, luego el diámetro de esta vía influye en la resistencia, cuando yo tengo BRONCOCOSTRICCIÓN yo AUMENTO LA RESISTENCIA al paso del aire de las vías aéreas y todo lo q me genere broncoconstricción me aumenta la resistencia de la vía aérea , todo lo q me genere broncodilatación me disminuye esta resistencia , entonces si yo constriño un bronquio o bronquiolo la resistencia de mi vía aérea se va a incrementar cuando yo hago lo contrario se me va a disminuir. Ahora si yo constriño el bronquio y aumento la resistencia, q va a pasar con el flujo de aire? Se me va a incrementar o se me va a disminuir? SE ME VA A DISMINUIR , y aquí viene una formulita muy sencilla q nos relaciona estos tres aspectos q hemos mencionado: Flujo de aire = Delta de presión Resistencia el flujo del aire depende d directamente proporcional de la presión, del delta de presión( de presión atmosférica, presión intraalveolar) del delta de presión, A MAYOR DELTA DE PRESIÓN (a mayor diferencia de presiones ) MAYOR FLUJO DE AIRE, A MENOR DIFERENCIA DE PRESIONES MENOR FLUJO DE AIRE, hay una relación directa del flujo de aire y las presiones. Y hay una relación inversa entre el flujo de aire y la resistencia de las vías bronquiales A MAYOR RESISTENCIA DE LAS VIAS BRONQUIALES MENOR FLUJO DE AIRE. Es muy importante que ud sepan que aunque mis bronquiolos o bronquios, se ejerza esa resistencia, en un pulmón sano esta resistencia es baja porque tenemos la capacidad de dilatar los bronquios , la capacidad de producir una adaptación para que el flujo de aire intente ser constante , queremos q el flujo de aire intente ser constante, entonces en pulmones sanos es fácil que el aire ingrese a los pulmones. Qué me afecta esa resistencia? Hay muchos factores que me puedan afectar esa resistencia tenemos algunas sustancias que produce nuestro organismo, por ejemplo sustancias como la histamina, adrenalina, o tenemos ciertos estímulos del sistema nervioso por ejemplo estímulos de sistema simpático o parasimpático que me modifican la resistencia de mis vías aéreas; Por ejemplo ,Dra. Dígame Ud. Que hace la histamina con mis bronquios? que hace la histamina con mi resistencia bronquial?(ejemplo de la abeja y la Dra. es alérgica a la picadura de la abeja)Dra. Responde: broncodilatación, NO!!!! La histamina produce Broncoconstricción, de ahí q una persona q sea alérgica a la picadura de una avispa o de una abeja, la liberación de histamina entre otras cosas le produce broncoconstricción y le produce sensación de ahogo eso se llama DISNEA (sensación de ahogo) que puede terminar haciendo una insuficiencia respiratoria si el bronco espasmo es muy severo verdad?, confirmémoslo vamos a colocarle histamina a cristina miremos q es lo q le pasa a los bronquiolos de cristina , se disminuye el calibre, se aumenta la resistencia, se disminuye el flujo de aire hacia sus pulmones. Que pasa por ejemplo cuando yo me inyecto adrenalina? O estoy liberando gran cantidad de adrenalina, Dr. Edward? Broncodilata, la adrenalina es un broncodilatador y todo el sistema simpático que medie sus respuestas por adrenalina me va a generar una broncodilatación , entonces la adrenalina me produce una broncodilatación, si ud saben que la adrenalina me produce broncodilatación, como Uds. lo están viendo acá , que va a pasar con la resistencia de la vía aérea VA A DISMINUIR la resistencia de la vía aérea y que va a pasar con el flujo de aire que entra a los pulmones va a aumentar, entonces si a cristina me la pica una abeja, y ella me hace broncoconstricción yo que debo hacer para salvarle la vida a esta mujer? Inyectare adrenalina subcutánea para ejercer el efecto contrario de broncodilatación y eso es lo que uno debe hacer en un paciente q hace anafilaxis, una reacción alérgica severa, que termina haciéndole unos broncoespasmos severo , si yo quiero salvarle la vida a la paciente yo le tengo q poner adrenalina, tengo q poner adrenalina. Y que es lo q hace el sistema parasimpático en los bronquios? Broncoconstricción, todo estímulo parasimpático me produce broncoconstricción y todo lo q me genere broncoconstricción me aumenta la resistencia de la vía aérea y me disminuye el flujo de aire, entonces ese es un dato importante , un dato fundamental que debemos tener presente. 2) Complacencia pulmonar. La complacencia pulmonar tiene que ver con la facilidad con la que los pulmones se pueden expandir, la capacidad que tienen los pulmones para expandirse , se llama complacencia pulmonar o complance pulmonar, entonces si yo tengo la capacidad, mi pulmón tiene la capacidad de expandirse fácilmente es un pulmón bastante complaciente, si tengo un pulmón q no se dilata o q no se llena fácilmente de aire, tengo un pulmón poco complaciente, un pulmón con baja complacencia , y eso es importante porque la ventilación depende de manejar volúmenes y si no tenemos la capacidad de de manejar volúmenes pues vamos a tener una mala ventilación ahora bien, esta capacidad de la complacencia depende de dos factores importantes: a) La capacidad q tienen las fibras elásticas dentro del pulmón para expandirse(capacidad de estiramiento de las fibras elásticas) b) La tensión superficial dentro del alveolo. Estos son los dos elementos importantes que están jugando un papel fundamental en la complacencia pulmonar. El ejemplo lo vamos a tomar a partir de un globo de inflar, una bomba. Miren lo q pasa (primer falla técnica, se quedo pensando la bombita). Bueno lo cierto es que yo tengo una bomba de inflar q fácilmente se deja inflar, q con menos presión q yo ejerza la boba infla, yo digo q tiene alta complacencia, entonces la complacencia del pulmón depende del delta de volumen sobre el delta de presión Complacencia o complance= Delta de volumen Delta de presión Entonces, entre mayor volumen o variación de volumen tenga mi pulmón mayor complacencia tendré y entre menor delta de volumen maneje mi pulmón menor complacencia voy tener. PREGUNTA DE FELIPE: Dr. relacionado con la complacencia por que si ud llena un pulmón con solución salina, el tiene mayor complacencia que teniéndolo lleno de aire? RTA OSCAR LEONEL: entonces de q depende la complacencia depende de la capacidad de distender las fibras elásticas, cuál de los dos elementos va a liberar mas distensibilidad de las fibras elásticas, es lo que va a generar mayor capacitancia, ósea, en un momento determinado si tu distiendes más, las fibras elásticas si las puedes distender con líquido, las distiendes de mayor manera que con aire, porque el aire tiene la limitante de la pared torácica en un momento determinado, pero, si tú tienes el modelo aparte, y tú tienes la capacidad de llenar de mas cantidad de agua, de liquido al pulmón, tienes mayor capacidad de distender al pulmón y como el delta de volumen depende justamente, o la complacencia depende del delta de volumen, si tu llenas de mas volumen en ese pulmón, tienes más complacencia. Ahora un aspecto importante, la complacencia va en sentido contrario a la elasticidad, ojo, estamos metiendo fibras elásticas de distención de fibras elásticas, pero que pasa en un pulmón que tiene una elasticidad mayor, entonces si yo lo distiendo que es lo que va a hacer naturalmente el pulmón?, contraerse, entonces hay una relación inversa entre esa complacencia y esa distensibilidad, si el pulmón es muy distensible, ósea muy elástico, tiene mucha elasticidad, las fibras elásticas, la naturaleza de ellas es devolverse, verdad?, entonces la mayor elasticidad genera que a menores volúmenes, más rápidamente el pulmón vuelva a su posición normal y esto le altera la complacencia. Bueno vamos a seguir mirando acá, espérenme un minutico, (segundo problema técnico) . ahora que pasa con la tensión superficial?, que ocurre con la tensión superficial?, al tensión superficial me va a ayudar a la complacencia o me va a disminuir la complacencia?, Respuesta: disminuye porque me tiende a colapsar el pulmón, Oscar Leonel: por que disminuye?, todo lo que me tienda a colapsar el pulmón, todo lo que me tienda a devolver el pulmón a su posición natural, su posición basal, me va a producir una disminución de la complacencia, entonces si yo tengo una alta tensión superficial, por ejemplo porque me falta surfactante, entonces voy a tener una baja complacencia. Pregunta: profe entonces ahí la solución salina elimina la tensión superficial y aumenta la complacencia? Entonces qué pasa con la solución salina, cuál es la interacción de la solución salina y la complacencia?, que pasaría si yo considero que la solución salina me va a barrer el surfactante?, que va a hacer la complacencia, me la va a aumentar o me la va a disminuir? Rta estudiantes: disminuye la complacencia...en este caso si yo considero q la solución salina me va a barrer el surfactante , todo lo que me disminuya el surfactante, me va a perder ese mecanismo que va en contra de ese mecanismo de la tensión superficial, entonces me va a aumentar la tensión superficial y me va a disminuir la complacencia; pero yo estoy llenando el pulmón de solución salina que tanto tiene el pulmón, si yo veo el pulmón y lo voy a llenar de aire un volumen X de aire, o de aire o de solución salina .. sonó el celular de la Dra., le hizo acodar de Mario bros,( y hasta ahí llego la idea) .entonces eso es una de las cosas q tenemos q hacer y se va hacer en el laboratorio, tenemos un modelo de pulmón de una ranita, y creo q tenemos uno de ratón también, y entonces vamos a llenar con un volumen predeterminado de aire a ese pulmón y vamos a llenar a otro pulmón con el mismo volumen predeterminado de solución salina y vamos a mirar cual es la capacitancia?, cual es la complacencia de ese sistema?, cuál de los dos va a tener una mayor capacitancia o una mayor complacencia?, bueno Sigamos avanzando .. el compu no funcionaba, TODO IBA BIEN HASTA ESE MOMENTO . Luego Felipe hace una pregunta: si aumenta la presión alveolar con la solución salina esto obviamente . (NO LE ENTIENDO) solución salina en el compartimiento pleural q no tiene nada de esto entonces va a ser muy grande entonces el delta de presión aumenta mucho mira lo q pasa, ese ejemplo de solución salina es lo mismo q pasa con el edema pulmonar , el ejemplo q comenta el compañero con la solución salina es lo mismo q pasa con el edema pulmonar, es exacto el ejemplo que ocurre en el edema pulmonar?, En este ocurre q tú tienes una falla ventricular izquierda , que hace q el corazón izquierdo no tenga suficiente capacidad de expulsar la sangre, luego tu gasto cardiaco esta disminuido, luego las presiones de tu sistema izquierdo aumentan, aumentan las presiones del ventrículo izquierdo, aumentan la presión de la aurícula izquierda , aumenta retrógradamente la presión del lecho capilar .. (Ahí tiene líos otra vez con el compu) Retoma: entonces mira lo q pasa , el paciente está con falla ventricular izquierda , pónganme mucha atención , si yo estoy en falla ventricular izquierda , no soy capaz de expulsar la suficiente cantidad de sangre, la sangre se me queda acumulada en el ventrículo izquierdo, eso me aumenta la presión del ventrículo izquierdo, eso me aumenta retrógradamente la presión de la aurícula izquierda, eso me aumentan la presión de las venas pulmonares y el aumento de la presión de las venas pulmonares retrógradamente me aumentan la presión de los capilares pulmonares, y al aumentarme la presión de los capilares pulmonares , el plasma de los capilares pulmonares sale , fluye liquido hacia los alveolos, y lleno los alveolos de plasma , de liquido , eso se llama EDEMA PULMONAR; ahora ese edema pulmonar, que efecto va a tener respecto a la complancia? Que es lo q tiene q hacer mi pulmón?, pues seguir recibiendo aire, verdad?, y Uds. creen q me va a quedar más fácil o más difícil distender a mis alveolos si yo tengo edema pulmonar?, terriblemente más difícil por varios factores: 1) Estoy disminuyendo el surfactante , mis alveolos tienden a colapsar. 2) Estoy ocupando un espacio, el espacio q debía ser ocupado por el aire, está siendo ocupado parcialmente por líquido, entonces el volumen de llenado de mis alveolos va a ser menor , entonces mi complancia va a disminuir , tan es así q mi complancia disminuye que yo necesito para q ese pulmón se ventile en ese paciente, aumentarle la presión, y mucho de los pacientes q tienen edema pulmonar yo necesito terminar entubándolos, conectándolos a un ventilador mecánico, q me de presión positiva, que me empuje el aire q yo quiero q el paciente tome para q pueda vencer la presión q está ocupando el liquido en mis alveolos. FALLA TÉCNICA, nuevamente Sigamos avanzando. se está reiniciando el equipo :S El otro aspecto que quiero comentar, importante, para mí es muy importante, hemos hablado de la ley de boyle, la ley de Dalton(q la sumatoria de las presiones parciales da la presión total ) , hay una ley también q es la ley de charles de los gases, q dice , a volúmenes constantes, la presión de un gas, es directamente proporcional a la temperatura. A mayor temperatura, mayor presión de un gas , a menor temperatura menor presión de un gas y esta presión está relacionada con la temperatura por un aspecto importante , es q la mayor temperatura me genera mayor movimiento de las partículas del gas, y al generarme mayor movimiento, mayor velocidad las partículas del gas golpean más veces sobre la pared del contenedor y aumentan la presión , entonces eso es un aspecto importante. Ahora bien, vamos a ver intercambio de gases , en cuanto al oxigeno, vamos a ver una curva muy importante q Uds. vieron en bioquímica o biociencias, no sé si ya vieron , que es la curva de disociación del oxigeno y la hemoglobina. Cuando yo tengo mi glóbulo rojo con oxigeno, yo puedo tener dos opciones de mi glóbulo rojo con oxigeno, 1) altamente saturado o 2) pobremente saturado. Cuando yo necesito saturar de oxigeno a mi glóbulo rojo, a mi hemoglobina? Cuando el glóbulo rojo llega al pulmón , cuando esto pasa, la sangre venosa q llega al pulmón es una sangre pobre de oxigeno , baja de oxigeno, luego yo necesito tener la capacidad de que mi glóbulo rojo capture gran cantidad de oxigeno , o sea , aumente su saturación , luego la saturación es alta , cuando los glóbulos rojos entran al pulmón y la curva de disociación se desvía hacia la izquierda, SIGUEN LAS FALLAS TÉCNICAS .. Esta disociación de oxigeno de la hemoglobina tiene dos ejes , el eje vertical, se llama el porcentaje de saturación y el eje horizontal q es la presión parcial de oxigeno , en condiciones totalmente fisiológicas, cuando los glóbulos rojos cargados de hemoglobina , llegan al pulmón, ello deben tener una alta capacidad de capturar toda la mayor cantidad de oxigeno , eso se llama saturación de oxigeno por la hemoglobina, el porcentaje de saturación, de llenado del oxigeno a la hemoglobina cuando llega a los pulmones debe ser muy alto!!, y la capacidad de liberar oxigeno de la hemoglobina, que se llama disociación debe ser muy bajo, o sea que cuando los glóbulos rojos con hemoglobina llegan a los pulmones ellos tienen una alta capacidad de saturación y una pobre capacidad de disociación , cuando los glóbulos rojos llegan a los tejidos , ocurre el fenómeno contrario , en los tejidos la hemoglobina debe disminuir su saturación y deben aumentar su disociación, o sea favorecer que el oxigeno se libere de la hemoglobina y se entregue a los tejidos y aquí se forma esta curva que es la curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina que se puede virar hacia la izquierda y cuando yo la viro hacia la izquierda, estoy diciendo q aumento la saturación , por ende disminuyo la disociación, y cuando yo la viro hacia la derecha yo estoy diciendo lo contrario, disminuyo la saturación y aumento la disociación , entonces la curva se me va a desviar hacia la izquierda a nivel pulmonar y se me va a desviar a la derecha a nivel de los tejidos . pero hay otras situaciones que me pueden desviar la curva ya sea a la izquierda o a la derecha , entonces la hipertermia, el aumento corporal de la temperatura, la fiebre, me desvía la curva de disociación hacia la derecha , o sea me ayuda a q uno entregue mas oxigeno en los tejidos, cuando uno está infectado, cuando tiene una infección, cuando se tiene fiebre, uno necesita más oxigeno, está consumiendo más oxigeno, hay un aumento del metabolismo, yo necesito q me entregue más oxigeno , luego la curva de disociación debe irse hacia la derecha, menos asociación mas disociación; también las acidosis, todo lo que me aumente el número de hidrogeniones , todo lo q me produzca mas ácido, me va a llevar la curva de disociación hacia la derecha ; la hipercapnia , todo lo que me aumente la presión parcial de co2 me lleva la curva de disociación hacia la derecha; y hay una sustancia que está en el interior de los glóbulos rojos que se llama el 2,3 DPG = 2,3 difosfoglicerol, a mayor cantidad de 2,3 DPG, mayor capacidad de disociar el oxigeno de la hemoglobina ,o sea a mayor cantidad de 2,3 DPG la curva de disociación se me va hacia la derecha. Lo contrario ocurre ,si yo tengo hipotermia, si yo tengo alcalosis, si tengo hipocapnia, o si me falta 2,3 DPF, la curva se me desvía hacia la izquierda , o sea tengo más capacidad de saturar la hemoglobina y menos capacidad de disociar ,eso lo vamos a ver ahora, vamos a continuar con lo q teníamos acá, del concepto de la complacencia , y lo q ocurre de pronto en un recién nacido , ya hemos visto el ejemplo de lo q ocurre en una falla cardiaca izquierda con edema pulmonar , ahora miremos en un recién nacido que no tiene surfactante, q no lo está produciendo , q nacio con poco surfactante , q va a pasar con este recién nacido q no tiene surfactante, con su complacencia?, va a estar alta o va a estar disminuida? Ya hemos comentado q todo lo q me barra el surfactante , me va a Disminuir la complacencia, entonces todo lo q me genere esto me va a disminuir la complacencia, bueno sigamos avanzando . Y ADIVINEN?, SE VOLVIO A PRESENTA FALLA TÉCNICA oscar Leonardo no lo podía creer jajajaja Entonces sigamos bueno muy bien, ya hemos hablado de algunos elementos muy importantes de ventilación, de factores que están jugando un papel fundamental en la ventilación, vamos a mirar algo de intercambio gaseoso , algo relacionado con el intercambio gaseoso , OJALA Q NO NOS SIGAMOS BLOQUEANDO PERO VAMOS A VER Q PASA .., entonces toda esta ventilación va a terminar en este proceso q es importante, que es el más importante de todos, que es intercambiar los gases respiratorios, específicamente intercambiar el O2 y el CO2 . Tenemos dos tipos de respiración: y y la respiración externa y la respiración interna, O sea el proceso de respiración lo podemos dividir en dos grandes grupos , la respiración externa y la respiración interna. Cuando hablamos de RESPIRACIÓN EXTERNA, que es lo q ocurre entre los pulmones y el sistema sanguíneo(el sistema capilar pulmonar ,a nivel de los alveolos, a nivel de los capilares pulmonares y los alveolos se produce la respiración de tipo externa). La RESPIRACION INTERNA, ocurre entre los tejidos periféricos y los capilares. Entonces vamos a mirar ese intercambio de gases q ocurre entre esos dos fenómenos, la respiración externa y la interna. BUENO .. llegamos a revisar, en primera instancia la ley de Dalton , para mirar como estos gases q se van a intercambiar cambian sus presiones , hemos dicho q estamos a nivel del mar , a este nivel tenemos una presión atmosférica cercana a 760 mmHg pero que a nivel del mar tenemos una concentración diferencial de cada uno de los gases de la atmósfera, entonces si tomamos una muestra de gases de la atmósfera , vamos a darnos cuenta de qué?, de q la atmósfera tiene diferentes porcentajes de gases, tenemos Ahhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh, NO LO PEUDO CREER!!!, bueno . ESO ES LO Q PASA POR PIRATEAR LOS PROGRAMAS DE SOFWARE JAJAJAJA .. Tenemos un porcentaje de: y oxigeno de un 21%, y CO2 muy bajo de 0.03 % y Nitrógeno: 79% y Vapor de agua, un porcentaje muy bajito Estos porcentajes cuando nosotros tomamos una muestra de gases y analizamos esta muestra de gases , y lo multiplicamos por la presión atmosférica nos va a dar la presión parcial de cada uno de los gases , si sumamos la presión parcial de cada uno de los gases nos debe dar , la presión total de la atmósfera Y ESTA ES LA LEY DE DALTON, cada gas a porta un porcentaje de presión, q es la presión parcial al total de la presión de esta combinación de gases ,la sumatoria de cada una de las presiones parciales de os gases, nos da la presión total o la presión atmosférica , esta presión atmosférica va a ser diferente si estamos a nivel del mar que si estamos por ejemplo en una montaña, en el Everest donde la presión atmosférica no es 760 mmHg, la presión atmosférica en el Everest puede ser de 350,mmHg entonces si uno hace un pequeño ejercicio y quiere calcular cual es la presión parcial de oxigeno disponible a nivel del mar, de no es más que ud multipliquen 0,21 X 760 = 159 , q es la presión parcial de oxigeno a nivel del mar , pero si nos vamos al Everest donde la presión atmosférica es 350, cuando les daría la presión parcial de oxigeno a una presión parcial del Everest a una presión de 350 mmHg : 0.21 X 350 mmHg= 73,5, menos o cercano a la mitad de lo q tienen a una presión a este nivel, entonces fíjense como la altura me está modificando la presión parcial de los gases , ahora bien, si nosotros sabemos q si de todas maneras en el Everest vamos a producir los mismo 45 a 47 mmHg de vapor de agua, q pasaría con la concentración de oxigeno que llega al alveolo? , si estoy a nivel del mar me va a dar 100 mmHg pero si estoy a nivel del Everest e va a dar 30 , porq de esos 70, 75, de presión parcial de oxigeno que tengo en el Everest quitémosle la presión de vapor de agua que siguió produciéndola q son 40, o sea q yo en el Everest tengo 30 mmHg de oxigeno en sangre venosa , o sea tengo una muy pobre aporte de oxigeno, luego sin lugar a duda en el Everest necesito recibir oxigeno porq esta hipoxia me puede producir efectos fatales, que efectos fatales? 1) Alterar mecanismos metabólicos aeróbicos y puede activar vías de metabólicas anaeróbicas en mi cuerpo , vías que me terminan produciendo acido láctico y terminan produciendo acidosis, acidosis metabólica que, que va a producir en mi cuerpo?: y un desacople de enzimas y desacoplar procesos bioquímicos y desnaturaliza proteínas y En órganos o sistemas grandes como el sistema vascular, la acidosis me va a producir: y Arritmias cardiacas. y Disminuye el umbral de la taquicardia ventricular y Disminuye el umbral fibrilatorio y Inotropismo negativo, me disminuye la fuerza contráctil y Altera la resistencia vascular periférica y Baja el gasto cardiaco y Puedo hacer una falla cardiaca y obviamente me puede llevar a arritmias y a la muerte del paciente Entonces este es un de los problemas importantísimos de la hipoxemia como tal. BUENO SEÑORES, NO VOY A SEGUIR PELIANDO CON ESTE PROGRAMA.
Report "Clase Oscar Leonel Viernes 18 Junio Fisio Respiratorio 2"