CHOROBY PASOZYTNICZE MIESOZERNYCH

PARAZYTOLOGIAWYKŁADY 2009/2010 CHOROBY PASOŻYTNICZE MIĘSOŻERNYCH Zenon Sołtysiak By M. Trypanosomozy psów Choroba Chagasa - Trypanosoma cruzi pasożytuje u człowieka oraz psa w trzech postaciach: trypomastigota, amastigota i sferomastigota. - Postać wewnątrzkomórkowa (amastigota) jest owalna lub okrągła o średnicy 1,5-6µm, zawiera duże owalne jądro i pałeczkowaty kinetoplast, powstaje z formy sferomastigota - Postać trypomastigota jest wrzecionowata długości 10-20 µm Biologia świdrowców - Zarażenie następuje przez uszkodzoną skórę, spojówkę lub błonę śluzową jamy ustnej postacią trypomastigota, który dostaje się z kałem lub wymiocinami pluskwiaków Rhodnius prolixus, Triatoma brasiliensis, Panstrongytus megistus - Postać trypomastigota wnika do tkanki podskórnej lub błony śluzowej, wytwarza ognisko pierwotne (chagoma) i przechodzi w postać amastigota, która dzieli się i po rozpadzie komórki żywiciela przekształca się w postać trypomastigota. - Forma trypomastigota z prądem krwi zanoszona jest do komórek siateczki lub komórek śródbłonka, a także do węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, mięśnia sercowego i mózgu. - W mięśniach m.in. mięśniu sercowym oraz mózgu wytwarza skupienia otoczone tkanką żywiciela (tkanka łączna lub tkanka glejowa) (pseudocysty) w których występują postacie (trypomastigota, sferomastigota i amastigota). Leiszmanioza psów - Przyczyna – Leishmania infantum - Żywiciel ostateczny - psy, koty, człowiek - Żywiciel pośredni- ćmiank1z rodziny Phlebotomidae. - Umiejscowienie - komórki układu fagocytarnego wątroby, śledziony, węzłów chłonnych. Obraz kliniczny leiszmaniozy psów - Wzrost temperatury ciała, biegunka, splenomegalia, hepatomegalia, śródmiąższowe zapalenie nerek, stany zapalne gałek ocznych, wyniszczenie, objawy skórne: wyłysienia, wrzody, guzki, depigmentacja naskórka. Zwalczanie - Allopurinol 20 mg/kg mc. Per os przez wiele miesięcy - Pentamidyna 2-4 mg/kg. Kilkakrotnie w odstępach 2-3 dni - Paromomycyna 5 mg/kg mc. Podskórne 2 x dziennie przez 4 tyg - Amfoterycyna B - 0,5-0,8 mg/kg mc. Dożylnie 2x w tygodniu - Preparaty antymonowe Leiszmanioza skórna u ludzi Leiszmanioza skórna może przybierać odmienne formy kliniczne: Leishmania tropica forma miejska na Bliskim Wschodzie 1. Niewielkie zmiany skórne, suche, pojedyncze w postaci nacieku komórkowego, rzadko wrzodziejącego, cofające się samoistnie po kilku miesiącach, pozostawiające niewielką bliznę Leishmania major - Forma wiejska na środkowym wschodzie, w Chinach, Indiach, Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej - Zmiany skórne liczne, sączące, dające owrzodzenia o uniesionym brzegu. - Zmiany goją się po dłuższym czasie, tworząc, zapadniętą, nieregularną bliznę Leishmania mexicana - W Ameryce Środkowej i Południowej - Liczne zmiany nawracające (chiclero ulcer) Leiszmanioza śluzówkowo-skórna u ludzi Leishmania brasiliensis - Zmiany naciekające i wrzodziejące skóry, błony śluzowej, chrząstek nosa lub podniebienia twardego, prowadzące do destrukcji tkanek i oszpecenia twarzy. - Zmiany te ustępują samoistnie. - Z trudem są leczone paromomycyną i amfoterycyną B. Rozpoznanie - Znalezienie pasożyta w materiale pobranym z brzegów owrzodzeń - Test montenegro z leischmaniną. Leiszmanioza trzewna u ludzi (Kala-azar) Jest wywoływana przez: Leishmania donowani u młodzieży i osób dorosłych w Afryce, Iranie, Indiach, Chinach Leishmania infantum u dzieci w Afryce Północnej, Europie Południowej Leishmania chagasi w Ameryce Środkowej i Południowej - W miejscu ukłucia przez przenosiciela - ćmianki z rodzaju Plebotomus lub Lutzomyia - Powstaje mały, guzkowaty naciek tzw. leiszmanioma w którym pasożyt może ulec likwidacji. - W przypadku osłabionej odporności dochodzi do uogólnienia zarażenia. - Okres wylęgania waha się od 2 tygodni do 18 miesięcy - Uogólnionemu zarażeniu towarzyszy hepatosplenomegalia, nieregularna gorączka (często z dwoma szczytami w ciągu dnia i poty przy początkowo dość dobrym stanie ogólnym chorego. - Powoli rozwija się odczyn układu siateczkowo-śróbłonkowego na szybko mnożącego się pasożyta prowadzący do powiększenia śledziony, wątroby, węzłów chłonnych. - Rozwija się niedokrwistość normochromiczna i normocytarna oraz leukopenia, eozynofilia jest mała - Nie leczona leiszmanioza trzewna jest śmiertelna w ciągu kilku tygodni lub lat. Giardioza zwierząt i ludzi A – trofozoit B – cysta 1 – krążek czepny 2 – jądro 3 – wić 4 – ciałko podstawowe (parabazalne) 5 – aksonema 6 – otoczka cysty Lokalizacja i cykl życiowy pasożyta Lokalizacja: jelito cienkie; niekiedy przewody żółciowe, zwłaszcza u dzieci. Cykl życiowy: prosty - Zarażenie cystami per os wraz z pokarmem lub wodą - W dwunastnicy następuje ekscystacja dwóch trofozoitów, które przysysają się krążkami czepnymi od błony śluzowej jelita. - Dzielą się podłużnie i okresowo ulegają incystacji. - Cysty jako formy inwazyjne są wydalane wraz z kalem do środowiska zewnętrznego. - Żywiciel: człowiek, a także psy, koty, naczelne Postacie kliniczne choroby POSTAĆ OSTRA - nudności, wymioty, biegunka POSTAĆ PRZEWLEKŁA - brak apetytu, bóle nadbrzusza, odbijanie, zgaga, nudności, bóle głowy, stany podgorączkowe - Utrzymujące się zarażenie prowadzi do zmniejszenia masy ciała, zaniku mięśni pasa barkowego i miednicowego. - U około 50% zarażeń przebiega z niedokwaśnością soku żołądkowego, zaburzeniami trawienia tłuszczu, węglowodanów i upośledzonym wchłanianiem witamin (A,B12) Znaczenie medyczne PATOMECHANIZM DZIAŁANIA 1. Efektorowe limfocyty T przenikają przez nabłonek i atakują Giardia i eliminują pasożyty. - Limfocyty T w odpowiedzi na antygen Giardia uwalniają limfokiny, uszkadzają enterocyty, pobudzają mitozę oraz wydzielanie komórek kubkowych. 3. Komórki tuczne uwalniają mediatory komórkowe, prostoglandyny i proteinazę kininową wpływając na czynność wydzielniczą i perystaltykę jelita cienkiego. - Naczynioaktywny polipeptyd jelitowy (VIP) odpowiedzialny za indukowanie cAMP, wydzielanie wody, elektrolitów, do światła jelit i P-neurokininy Rozpoznawanie giardiozy 1. Wykrycie trofozoitów lub cyst w preparatach bezpośrednich z treści dwunastnicy. 2. Stwierdzenie cyst w preparatach bezpośrednich kału w kropli roztworu Lugola, w rozmazach cienkich. 3. Wykrywanie cyst testem immunofluorescencji 4. Zastosowanie odczynów immunoenzymatycznych (EIA, ELISA), za pomocą których wykrywa się w kale swoiste antygeny (koproantygeny) Cystoizosporoza psów, kotów i lisów - Przyczyna piewotniaki z rodzaju Cystoisospora. - U psów- Cystoisospora canis, C. ohiensis. C. burrowsi, C. neorivolta. - U kotów - C. felis, C. rivolta. - U lisów hodowlanych - C. canivelocis, C. vulpina - Pierwotniaki z rodzaju Cystoisoispora występują w jelicie zwierząt mięsożernych w postaci sporozoitów, schizontów, merozoitów, gamet i oocyst - W sporulowanych oocystach znajdują się po 2 sporocysty, zawierające po 4 sporozoity. Brak mikrokropyle. ŻYWICIEL OSTATECZNY Pies, kot, lis ŻYWICIEL POŚREDNI W cyklu rozwojowym niektórych gatunków z rodzaju Cystoisospora może występować żywiciel pośredni np. gryzonie. Cykl rozwojowy - U zwierząt mięsożernych przebiega w nabłonku jelit cienkich i grubych. - Uwolnione z oocyst sporozoity wnikają do komórek, przekształcają się w schizonty, z których powstają merozoity. - Po dwóch, trzech pokoleniach schizontów ma miejsce rozwój płciowy - gamogonia. - Oocysty osiągają stadium inwazyjne w środowisku - Okres prepatentny wynosi 5-10 dni. - W cyklu rozwojowym niektórych gatunków występują żywiciele pośredni - gryzonie, w których pierwotniaki ulegają namnożeniu w narządach wewnętrznych lub mięśniach. - Możliwe jest zarażenie zwierząt mięsożernych przez zjedzenie żywicieli pośrednich np. gryzoni, w organizmie których uwolnione z oocyst sporozoity wędrują do komórek różnych narządów (płuca, wątroba, śledziona, węzły chłonne) tworząc wewnątrzkomórkowe stadia. KRYPTOSPORYDIOZA (cryptosporidiosis) PRZYCZYNA Pierwotniaki Cryptosporidum parvum WYSTĘPOWANIE Pierwotniak pospolity u człowieka, a także u niektórych zwierząt synantropijnych, ptaków (drób) i ssaków użytkowych i towarzyszących (bydło, psy, koty oraz zwierząt laboratoryjnych (myszy, szczury, świnki morskie). UMIEJSCOWIENIE Jelito cienkie, Układ oddechowy. Cykl rozwojowy - W jelicie cienkim uwalniane są sporozoity. - Po schizogonii ma miejsce gamogonia i powstanie zygoty, która wytwarza specjalną otoczką. - Dalej następuje sporogonia, podczas której wykształcają się sporozoity. - Zjawisko to ma charakter autoinwazji. - Pozostałe oocysty o grubszej otoczce są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. INWAZJOLOGIA Człowiek i zwierzęta zarażają się przez zjedzenie inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku. PATOGENEZA Odbywające w jelicie rozwój pierwotniaki uszkadzają nabłonek jelit OBJAWY KLINICZNE U zwierząt zarażenie jest zwykle bezobjawowe ROZPOZNAWANIE Badania przyżyciowe - Poszukiwanie bardzo drobnych (4x6 µm), sporulowanych oocyst (zawierających 4 sporozoity) w rozmazach barwionych metodą Ziehl-Nelsena. - Wprowadza się do praktyki test (głównie ELISA) do wykrywania koproantygenów. NEOSPOROZA PSÓW (Neospora caninum) WYSTYPOWANIE. Kosmopolityczny ŻYWICIEL OSTATECZNY Pies. - Oocysty owalne, o średnicy około 10 µm. - Sporulacja ma miejsce w środowisku zewnętrznym i prowadzi do wykształcenia 2-ch sporocyst zawierających po cztery sporazoity. ŻYWICIEL POŚREDNI krowy, owce, kozy, konie, jelenie. Rolę żywiciela pośredniego może pełnić także pies. UMIEJSCOWIENIE U psa w nabłonku jelita cienkiego, a także narządach wewnętrznych, U żywicieli pośrednich w narządach wewnętrznych W rodzaju Neospora występują: N. caninum i N. hughesi - Pierwotniak N. caninum został opisany po raaz pierwszy u psów, ale może występować u wielu gatunków zwierząt roślino- i mięsożernych. - N. hughesi - W warunkach naturalnych występuje jedynie u koni. Są kształtu łukowatego. DOUSTNIE. Są kuliste lub owalne. małp. zwane tachyzoitami.C. ŻYWICIEL POŚREDNI. Trofozoity w zależności od stadium rozwojowego i lokalizacji.Żywicielem ostatecznym jest pies. ulega z czasem wysyceniu solami wapnia. Gameta męska. 2. . Żywicielami pośrednimi Toxoplasma gondii mogą być wszystkie gatunki ssaków w tym konie. D. 2 sporocysty po 4 sporozoity.C. ZWALCZANIE BABESZJOZY PSÓW 1. wielkości 2-7 x 2-4 µm. kóz. w organizmie. Sporulowana oocysta z cienką ścianą. niezborność ruchów. PODSKÓRNIE LUB DOMIĘŚNIOWO) 4. PENTAMIDYNA (4 MG/KG M. D. które stanowią źródło zarażenia dla wielu gatunków żywicieli pośrednich. zaburzenia rozwojowe dotyczące zrastania kości czaszki. Tachyzoity B.. . owiec. skrzywienie kręgosłupa. . ŻYWICIEL OSTATECZNY. porody martwych zwierząt (w terminie normalnym lub późniejszym). pictus. .Toxoplasma gondii. Objawy występują jedynie u szczeniąt. kotów. . jenotów. DOMIĘŚNIOWO) TOKSOPLAZMOZA U ZWIERZĄT I LUDZI (toxoplasmosis) PRZYCZYNA . .Są to: wczesne zamieranie zarodków. Rhipicephalus. którego odbywa się rozmnażane płciowe i bezpłciowe pierwotniaka.W warunkach naturalnych. kojotów. zawierające liczne trofozoity zwane tachyzoitami zgrupowane zwykle na jednym z biegunów komórki. reticulatus. Przenoszą kleszcze: Dermacentor marginatus. Toksoplazmoza (toxoplasmosis) A. Objawy kliniczne zarażenia Neospora caninum . C. sercu i mięśniach. W tkankach żywicieli pierwotniaki stwierdza się je w pseudocystach lub cystach.C. najczęściej makrofagi. . Otoczką cysty jest początkowo błona komórki żywiciela. Cysta tkankowa izolowana z mózgu D. Cysty występują w wielu narządach. BABESZJOZA PSÓW Wywołuje Babesia canis Wielkość do 6 µm. ronienia.U psów inwazja przebiega bezobjawowo. Toksoplazmoza (toxoplasmosis) Pseudocysty są to komórki żywiciela. koni. W DAWKACH PODZIELONYCH.Do środowiska zewnętrznego wydostają się oocysty. monocyty. Pasożyty kosmopolityczne.6 MG/KM M.Są to drgawki.Cykl życiowy Neospora caninum .C. FENAMIDYNA (15 MG FENAMIDYNY/KG. W erytrocycie występuje parami połączone węższym biegunami pod kątem ostrym. por mięśni tylnej części ciała. DIMINAZEN (1 ML PREPARATU NA 15 KG M. PODAWANY DOMIĘŚNIOWO). AŻ DO WYLECZENIA) 5. głównie w mózgu. ptaki. IMIDOKARB (3. F. bradyzoitami (cystozoitami). zanik mięsni.Istnieje również możliwość szerzenia parazytozy poprzez zjedzenie mięsa zarażonego zwierzęcia. sporozoitami. Schizont z licznymi merozoitami E. i zawierają liczne bradyzoity. jeleni. Haemophysalis. o wymiarach 100-200 qm. Cysta z w tkance mięśni. neutrofile. a nawet ryby. sierpawatego lub owalnego. formy rozwojowe pasożyta stwierdzono u psów. Niesporalowana oocysta z kału kota G. KLINDAMYCYNA (25 MG/KG M. WYSTĘPOWANIE.U zwierząt dorosłych objawy kliniczne występują jedynie w formie zaburzeń ze strony układu rozrodczego. lisów i skoczków pustynnych. gady. wodogłowie jednooczność oraz śmierć w kilka godzin urodzeniu. POPDSKÓRNIE) 3. Powstająca po pewnym czasie torebka łącznotkankowa. Kot i inne kotowate. obumieranie płodów (ich maceracja bądź mumifikacja).. III. Dla kota bradyzoity są bardziej inwazyjne niż sporozoity pochodzące z gleby. ale odgrywają one w epidemiologii mniejszą rolę. szczególnie UŚŚ. Źródła zarażenia toksoplazmozą Spożywanie mięsa zawierającego bradyzoity. Żywiciele pośredni Po połknięciu sporocysty inwazyjnej przez żywiciela pośredniego: ssaka lub ptaka. Rozmnażają się w nich przez endodiogenię. konina. CYSTA TOXOPLASMA GONDII W MÓŻDŻKU W MÓZGU II. dając początek setkom postaci inwazyjnych. Pęknięcie tych pseudocyst uwalnia formy wegetatywne i jest to ostry okres toksoplazmozy nabytej. bo są one niszczone przez soki trawienne. to zaś bardziej niż inne mięsa (wołowina. W cystach pasożyt namnaża się powoli (pod postacią bradyzoitów). Żywiciele pośredni Przypadkowe pęknięcie cysty wywołuje odpowiedź immunologiczną. cysty rzadko są stwierdzane w kale. Żywiciele pośredni Cysty pozostają w żywicielu przez całe życie. tworzą się cysty prawdziwe. ptaków) zawierające cysty. chorioretinitis evolutiva). wypełnione tachyzoitami (postacie o szybkim podziale). Kot może chorować na pozajelitową toksoplazmozę narządową i być nosicielem cyst zawierających bradyzoity . Są one szczególnie liczne w mięśniach i ośrodkowym układzie nerwowym. również w siatkówce. kot zapada na toksoplazmozę jelitową. świń. które wnikają do komórek. gdy formy wegetatywne pobudzą układ immunologiczny. następuje uwolnienie sporozoitów. Kot może też być żywicielem pośrednim Zjadając mięso lub trzewia (owiec.formy inwazyjne dla jego napastników. II. Mięso owiec jest bardziej niebezpieczne niż mięso wieprzowe. która jest przyczyną objawów toksoplazmozy chronicznej. . W razie spadku odporności stary kot może chorować na toksoplazmozę jelitową nawrotową. W narządach tworzą się pseudocysty nieimmunizujące. Połknięcie pseudocyst nie powoduje zarażenia. Spożywanie surowego lub niedogotowanego mięsa zarażonego zwierzęcia zawierającego cysty pierwotniaka. drób). której początek dają bradyzoity pozostające w jego organizmie od młodości i wówczas jest na nowo „siewcą" oocyst w wydalanych do środowiska odchodach.in. (bardzo aktywne immunologicznie). Po jakimś czasie. (m. Najbardziej wrażliwe są młode koty i one stanowią najbardziej niebezpieczne ogniwo w łańcuchu epidemiologicznym.TROFOZOITY TOXOPLASMA GONDII Cykl rozwojowy (Toxoplasma gondii) Żywicielem ostatecznym jest kot również inne kotowate. U kotów starszych (ponad 6-8 miesięcy życia). S. suifelis). tenella. medusiformis. S. medusiformis. bertrami). tenella). SARCOCYSTIS BOVIFELIS (syn.S. S.KOZY. EQUCANIS (syn. tenella. . Poniżej znajduje się ciałko biegunowe.BYDŁO SARCOCYSTIS BOVICANIS (syn. Na przednim końcu komórki . S. OVICANIS (syn.KOT. ŻYWICIEL OSTATECZY . S. SARCOCYSTIS BOVIHOMINIS (syn S. 14 . 2 . miescheriana) S. S. HIRCICANIS. fusiformis) S. S. transplantacje narządów). (transfuzje krwi i preparatów krwiopochodnych. S. fusiformis). S. Odchodzą od niego włókna określane jako sarkonemy. gigantea. hominis). barwy białawej. Cysty. CAMELI.OWCE. S.CAPRICANIS.sporocysta. SUICANIS (syn. hirsuta. ŻYWICIEL OSTATECZNY . HIRCICANIS. 10 -mikrogamont. HOVARTHI. cruzi). 8 . Ispora bigemina). S. 4 – schizont 5 – merozoity 6 – młoda cysta. S. szerokości 2-9 µm. S. S. SARKOCYSTOZA Trofozoity sarkosporydii mają kształt banana.gamonty. BOVICANIS (syn.PIES.oocysta. S. wodę) i ręce zanieczyszczone oocystami z kału kota. S. Jądro znajduje się poniżej środka komórki.sporulowana oocysta SARKOCYSTOZA (SARCOCYSTOSIS) ŻYWICIEL POŚREDNI . S. 3 . S. 11 -makrogamont 12 . długości 8-16 µm. SARCOCYSTIS OVIFELIS (syn. S.dojrzała cysta. ŻYWICIEL POŚREDNI. FAYERI. WYSTĘPOWANIE. CAPRICANIS.zygota. który stanowi strukturę penetracyjną. S. S. Isospora bigemina). Przekazanie tachyzoitów od matki do płodu poprzez łożysko (zarażenie wertykalne) Przypadkowy kontakt z tachyzoitami. od którego także odchodzą włókna biegnące ku tyłowi komórki. hirsuta). SARCOCYSTIS OVICANIS (syn. PORCIFELIS (syn. S. Sarcocystic porcicanis.HIRCIFELIS. S. Wnętrze cyst jest podzielone na liczne komory zawierające trofozoity. ŻYWICIEL POŚREDNI. UMIEJSCOWIENIE-Mięśnie.Źródła zarażenia ludzi toksoplazmozą Pożywienie (warzywa owoce. OVIFELIS (syn. są kształtu wrzecionowatego. BOVIFELIS (syn. S. Pasożyty kosmopolityczne. gigantea. Isospora bigemina). 7 . 9 . S. S. S. wykształcają się we włóknach mięśni poprzecznie prążkowanych. Schemat cyklu rozwojowego sarkosporydii 1 .sporozoity.konoid. S. 13 . zwane cewami Mieschera.zoity.syngamia. cruzi. S. świnią oraz człowiek. niedokrwistości. Do leczenia zaleca się prazikwantel w dawce 25 mg/kg przez 3 dni i heksachlorofen w dawkach 20 mg/kg m.c. głównie w okolicach jezior i rzek obfitujących w ryby Opistorchoza (opisthorchosis) W Polsce występowanie tej przywry notowano jednak głównie w Warszawie i jej okolicach u 0. Mięśnie. UMIEJSCOWIENIE. a nawet wodobrzusza. W przypadkach przewlekłej inwazji stwierdza się poza tym nieżytowe zapalenie ścian przewodów żółciowych oraz rozrost nabłonka. Występowanie. Ryby. Pierwszy żywiciel pośredni ślimak słodkowodny Bithynia leachi.).ŻYWICIEL POŚREDNI -KOŃ. ŻYWICIEL OSTATECZNY-PIES. podawany doustnie. OPISTORCHOZA KOTÓW (opisthorchosis) Etiologia. prowadzące miejscami do powstawania torbieli wielkości orzecha włoskiego (wypełnionych przywrami). Europa (szczególnie kraje Europy południowo-wschodniej) i Azja. FAYERI. zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego. felineus u kotów prowadzi do wychudzenia. prowadzący do powstawania brodawczakowatych lub gruczolakowatych zmian. najczęściej z rodziny karpiowatych (karpie.45—90% badanych kotów. . niekiedy przewody trzustki. przy czym najwyższą ekstensywność inwazji (90%) tej przywry stwierdzano u kotów pochodzących z okolic znad Zalewu Wiślanego. Z uwagi na cykl rozwojowy tej przywry jej występowanie ma charakter ogniskowy. Przy omacywaniu jamy brzusznej stwierdza się niekiedy powiększenie wątroby. Obraz kliniczny Silniejsza inwazja O. Polega na poszukiwaniu charakterystycznych jaj w kale metodą sedymentacji. Przywrę tę stwierdzono także u lisów polarnych —Alopex lagopus OPISTHORCHIS FELINEUS CYKL ROZWOJOWY Żywiciel ostateczny: Kot. Zapobieganie Ogranicza się do wykluczenia z diety surowych lub niedogotowanych ryb. lis. żółtaczki. przywrę należącą do rodziny Opisthorchidae. Rozpoznawanie. Zmiany anatomopatologiczne Stwierdza się oznaki żółtaczki i powiększenie wątroby oraz rozszerzenie przewodów żółciowych. S. liny. bertrami) S. pies. leszcze i in. EOUICANIS (syn. płocie. Choroba ta wywoływana jest przez Opisthorchis felineus. Umiejscowienie: U żywiciela ostatecznego przewody żółciowe wątroby. obrzęków. Drugim żywiciel pośredni. Zwalczanie. zaokrąglony. psa. Przedni odcinek ciała długi.JAJO CLONORCHIS SINENSIS Morfologia i Cykl rozwojowy Przywra chińska długości 20-25mm o wydłużonym kształcie i czerwonej barwie. pasożytuje w płucach (parami w cystach) głównie u ludzi. Redie przenikają do trzustkowątroby ślimaka i po 4-6 tygodniach rozwiną się cerkarie. spłaszczony. w tylnej części rozszerzony. Narząd czepny poza przyssawką brzuszną. Alocinoma longicornus). okoniowate) usadawiają się w mięśniach i przechodzą po 6 tygodniach w encystowaną metacerkarię. rybę (karpiowate.PARAGONIMOZA LUDZI I ZWIERZĄT Paragonimus westermani Jest rozprzestrzeniona na Dalekim Wschodzie. Żywicielami pośrednimi są: ślimak i ryba I. Pierwszym żywicielem pośrednim są: ślimaki z rodzaju Melania. a także u psów. Występuje u człowieka. OBRAZ KLINICZNY Zarażenie następuje przez spożywanie surowych skorupiaków. „Uszka" dobrze rozwinięte. kota i świni. . kotów i świń. Drugim żywicielem pośrednim. a po 4 tygodniach stwierdza się już redie. PARAGONIMUS WESTERMANI. ALARIOZA ZWIERZĄT Alaria alata Długości 3—6 mm. Miejsce osiedlenia. W jamie ciała ślimaka miracidium przekształca się w sporocystę. Inwazja tego gatunku przywr wywołuje objawy zapalenia oskrzeli i płuc.Przewody żółciowe Z chwilą wydalenia w jaju znajduje się ukształtowane miracidium.ślimak (Bulinus fucsianus. Cerkarie wydostają się ze ślimaka i pływają w wodzie atakując II-żywiciela pośredniego tj. są: słodkowodne skorupiaki. kaszel i krwioplucie. FASCIOLOPSIS BUSKI PRZYWRA CHIŃSKA U LUDZI I ZWIERZĄT CLONORCHIS SINENSIS . CYKL ROZWOJOWY CLONORCHIS SINENSIS. Tylny odcinek krótki. Żywiciel pośredni. Biologia pasożyta Samice składają jaja w małych naczyniach żylnych ścian jelit. wilk. ŻYWICIELE POŚREDNI I pośredni. Ślimaki . Cerakarie typu furkocerkarii opuszczają sporocysty i wydostają się ze ślimaka.gardziel. mogą pasożytować w małych żyłach ścian jelit. 10 . Poza tym.jądro przednie.Spiralina vortex) II pośredni. przez ścianę naczyń i jelit do światła przewodu pokarmowego. 3 . o średnich wymiarach 60x80 µm mają wrzecionowaty kształt i zaopatrzone są w kolec na jednym z biegunów. Morfologia pasożyta Samiec (9-22 mm długości) Ma poniżej tylnej przyssawki dwa fałdy brzuszne. Physopsis africanus i inne. Przyczyną choroby są rozdziel no płciowe przywry z rodzaju Schistosoma . Przedostają się one dzięki kolcom oraz litycznym substancjom (zawartym wewnątrz jaja) rozluźniającym tkanki. Inwazja ta rozprzestrzeniona jest w Afryce.Rodzina Strigeidae Gatunek ALARIA ALATA 1 . Azji i na Dalekim Wschodzie. . żaby lub kijanki żaby gdzie przekształcą się w inwazyjne metacerkarie. 12 .Bulinus truncatus. w której umieszczona jest dłuższa Samica (długości do 28 mm) Jaja. 6 . 5 .jajnik. Brak redii.gatunek Schistosoma bovis pasożytującym u przeżuwaczy domowych w naczyniach krwionośnych. Inwazja następuje per cutis w trakcie pojenia lub przebywania zwierząt w wodzie. Schistozomoza bydła (schistosomatosis) Etiologia. a stąd do środowiska zewnętrznego. Bydło.jelito.ślimak (Planorbis. planorbis.w żyłach śledziony i trzustki.jądro tylne. 9 . ograniczające tzw.jajo. zaopatrzone w rozwidlony ogonek i gruczoły penetracyjne. aby wniknąć do drugiego żywiciela tj. Cykl rozwojowy Z jaj wydalanych do wody rozwija się miracidium po 25 dniach.dodatkowy narząd czepny.pęcherzyk nasienny. Bulinus contortus. pies. Żywiciel ostateczny.przyssawka gębowa. kot. 8 . W rejonie Morza Śródziemnego oraz w Afryce Wschodniej.żywicieli pośrednich rozwijają się (poprzez sporocysty pierwszego i drugiego rzędu) w formy inwazyjne . a niekiedy nawet . rynienkę płciową (canalis gynaecophorus).furkocerkarie. 2 . Wnika do ślimaka zatoczka i umiejscawia się w trzustkowątrobie i przekształca się w sporo cystę macierzystą a ta w sporo cysty potomne.żółtniki. 4 .kijanki lub dorosłe żaby ŻYWICIEL OSTATECZNY lis. 7 . owce i kozy. W środowisku wodnym z jaj wylęgają się miracidia.otwór rozrodczy. 11 . Po wniknięciu do układu krwionośnego młode przywry rozpoczynają wędrówkę do miejsca swej lokalizacji. żyjące głównie w wodach stojących lub leniwym nurcie Umiejscowienie Występujące zawsze parami dojrzałe przywry umiejscawiają się niekiedy w dużej ilości w żyle wrotnej i żyłach krezkowych. z których po wniknięciu do ślimaków .przyssawka brzuszna. W ślimakach przekształcają się w sporocystę macierzystą a z nich rozwijają się sporocysty potomne. Wnikają do żywiciela pośredniego ślimaków z rodzaju Bulinus.Okres prepatentny S. utratę apetytu. Najczęściej stwierdza się znacznego stopnia niedokrwistość. Obraz kliniczny Działanie chorobotwórcze pasożytów sprowadza się do pobierania krwi i działania toksycznego na organizm żywiciela (produkty przemiany materi przywr). Jajo zaopatrzone w sztylecik na jednym z biegunów skorupki przebijają ścianę naczyń i wydostają się do światła pęcherza moczowego. w nich z kolei cerkarie. mansoni CYKL ROZWOJOWY SCHISTOSOMA SPP. oraz ogólne osłabienie. SCHISTOSOMOZA U LUDZI I ZWIERZĄT Trzy gatunki rodzaju Schistosoma A – S. Zmiany anatomopatologiczne U sekcjonowanych zwierząt w przypadkach zaawansowanych i przewlekłych często stwierdza się: marskość wątroby zakrzepicę (thrombosis) w międzyzrazikowych odgałęzieniach żyły wrotnej. SCHISTOSOMOZA U LUDZI SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM Samiec 15 mm. Cerkarie pływają w wodzie poszukując żywiciela ostatecznego. (powodowaną obecnością martwych przywr) złogów jaj zatykających światło naczyń. hematobium B – S. bovis u cieląt wynosi 48 dni. Samica 20 mm. niekiedy z domieszką krwi. Physopsis. Obraz kliniczny Objawy kliniczne schistosomatozy są mało charakterystyczne. Jaja wydostają się z moczem do wody. Z jaj wylęga się miracidium. wodnisty kał. japonicum C – S. Brak redii. silne natomiast uszkodzenia ścian naczyń i jelit powstają na skutek przebijania się jaj do światła jelit. wychudzenie. Długość życia przywr w żywicielu ostatecznym określa się na kilka do kilkunastu lat. przyspieszenie oddechów. Mechaniczne uszkodzenie naczyń przez same pasożyty jest niewielkie. Należą do typu furkocerkarii . W ślimakach przekształcają się w sporocystę macierzystą a z nich rozwijają się sporocysty potomne. Samice w celu złożenia przechodzą do naczyń włosowatych pęcherza moczowego. Część jaj z prądem krwi zawlekana jest do wątroby. Należą do typu furkocerkarii. Furkocerkarie pływają w wodzie poszukując żywiciela. OBRAZ KLINICZNY INWAZJI Schistosomatoza lub bilharcjoza przebiega : Postać jelitowa z krwawymi biegunkami. Przedostawszy się do wątroby. OBRAZ KLINICZNY INWAZJI Schistosomatoza lub bilharcjoza przebiega pod kilkoma postaciami: Postać jelitowa z krwawymi biegunkami Postać wątrobowa-prowadzi do marskości wątroby. Furkocerkarie tracą ogonek i przekształcają się schistosomulę. Wnikają do żywiciela pośredniego ślimaków z rodzaju Oncomelania.przenikanie furkocerkarii. Wnikają czynnie przez skórę człowieka w czasie kąpieli lub uprawy ryżu. Cerkarie pływają w wodzie poszukując żywiciela ostatecznego.6 mm. wodobrzusza i obrzęków. dojrzewają płciowo i łączą się w pary. Faza toksyczno-alergiczna . SCHISTOSOMA JAPONICUM Samiec 25 mm.wędrówka i dojrzewanie przywr (10 tygodni). Brak redii. Jeśli samice składają jaja to przechodzą z naczyń żyły krezkowej górnej do drobnych naczyń włosowatych jelita. stany padaczkowe. Fazy kliniczne inwazji: 1.przenikanie furkocerkarii. Świąd skóry . Samica 1. Prowadzi do powstawania brodawczaków. Schistosomule docierają do wątroby.SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM Wnikają czynnie przez skórę człowieka. Faza toksyczno-alergiczna . Faza narządowa-bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych miednicy mniejszej i składanie przez nie jaj SCHISTOSOMA MANSONI Samiec 1 mm. Przedostawszy się do wątroby. owrzodzeń i rozrostów nowotw Zawlekane jaja do wątroby mogą powodować zatory naczyń żylnych. W czasie kąpieli lub uprawy ryżu. Część jaj z prądem krwi zawlekana jest do wątroby. Jajo zaopatrzone w sztylecik z boku skorupki przebijają ścianę naczyń i wydostają się do światła jelita. OBRAZ KLINICZNY INWAZJI Schistosomatoza lub bilharcjoza powoduje stany zapalne oraz rozrost nowotworowy pęcherza moczowego i macicy na skutek mechanicznego uszkodzenia ściany narządów przez jaja pasożyta. w nich z kolei furkocerkarie. Brak redii. utrata pamięci. co prowadzi do hepatomegalii. Z jaj wylęga się miracidium. splenomegali. Schistosomule docierają do żyły wrotnej i tętnicy krezkowej. dojrzewają płciowo i łączą się w pary. TASIEMCE NIŻSZE Rząd . w nich cerkarie. W pierwszym żywicielu pośrednim rozwija się drugie stadium larwalne tasiemców z rzędu Pseudophyllidea – procerkoid . 2. Fazy kliniczne inwazji: 1. Faza narząd owa-bytowanie pasożytów w naczyniach żylnych jelita grubego i składanie przez nie jaj. Wnikają czynnie przez skórę człowieka.wędrówka i dojrzewanie przywr (10 tygodni). Jeśli samice składają jaja to przechodzą do naczyń włosowatych kapilarów żył trzewnych. płuc. Cerkarie tracą ogonek i przekształcają się schistosomulę. W ślimakach przekształcają się w sporocystę macierzystą a z nich rozwijają się sporocysty potomne. 3. zasiedlają drobne naczynia żylne. Wnikają do ślimaka zatoczka z rodzaju Biomphalaria glabrata i rodzaj Tropicorbis.Pseudophyllidea Pierwsze stadium larwalne tasiemców z rzędu Pseudophyllidea czyli onkosfera jest otoczona płaszczem złożonym z jednej warstwy najczęściej urzęsionych komórek nosi nazwę koracidium (coracidium). dojrzewają płciowo i łączą się w pary. W czasie kąpieli lub uprawy ryżu. U tasiemców wyższych z rzędu Cyclophyllidea otaczające onkosferę błony nie mają budowy komórkowej. Przywra żyje u żywiciela do 20 lat. Postać mózgowa-utrata mowy. Świąd skóry . przebijają ścianę naczyń i wydostają się z kałem. płuc i mózgu. Cerkarie tracą ogonek i przekształcają się schistosomulę. oczu i mózgu. W środowisku wodnym z jaja wylęga się miracidium. Jajo zaopatrzone w sztylecik z boku skorupki bliżej dolnego końca. Schistosomule docierają do żyły wrotnej i tętnicy krezkowej. Samica 30 mm. 3. gdzie. 2. osłonka embrionalna wewnętrzna (embriofor). 9 .Kształt ciała tej larwy jest wydłużony.cysticerkoid. 8 . 12 .ootyp. Poniżej jego znajduje się otwór macicy. 1 .skorupka jajowa po uwolnieniu koracidium.bruzda przyssawkowa. 7 .macica. Żywiciel ostateczny i umiejscowienie Diphyllobothrium latum Przede wszystkim człowiek.żółtniki. Morfologia pasożyta Długość ciała 1 . poza tym pies. 6 .otwór płciowy. I . Łyżeczkowatego kształtu skoleks zaopatrzony w dwie bruzdy.jajnik.skoleks wnicowany cysticerkusa. B .nasieniowód. 6 . W linii środkowej strobili widoczne są macice w postaci ciemniejszych plamek. D . H . o wymiarach 55-76 x 37-46 µm zaopatrzone są w słabo widoczne wieczko.zbiornik nasienia. 10 . psów. Diphyllobothrium latum Jest kosmopolityczny. 7 . W drugim żywicielu pośrednim procerkoid przekształca się w plerocerkoid (larwę o zwartej budowie z wykształconym.płyn we wnętrzu larw pęcherzykowatych. C . którzy są żywicielami ostatecznymi. F .cenur.torebka cirrusa.bąblowiec. Otwory płciowe znajdują się na stronie brzusznej w płaszczyźnie strzałkowej. 3 . 2 . W Europie występuje enzootycznie w rejonie Bałtyku. o końcach zaokrąglonych. Morza Północnego. E -jajo z onkosferą. Postacie larwalne tasiemców A .plerocerkoid.3 m (u ludzi dochodzi do 15 m długości). 5 . jako skoleks.ciałka wapienne 8 . 10 . Jaja owalne.gruczoły frontalne procerkoida. świń i niedźwiedzi) żywiących się rybami. A -skoleks B -człon hermafrodytyczny 1 . przednim końcem ciała). . 5 . oraz delcie Dunaju. 11 -przewody żółtnikowe. Prącie i pochwa uchodzą do wspólnego otworu płciowego.skoleks wpuklony cysticerkoida.komory lęgowe drugiego pokolenia. 13 .wewnętrzna błona rozrodcza Difylobotrioza zwierząt i ludzi Rodzaj Diphyllobothrium Cechą tego rodzaju jest wyraźnie członowana strobila. G .gruczoł Mehlisa. 11 .procerkoid.komory lęgowe trzeciego pokolenia. a jej tylny koniec jest wyodrębniony i zaopatrzony w 3 pary haków.protoskoleksy cenura i bąblowca. Owalne jaja zaopatrzone w wieczko. 4 . 3 -osłonka embrionalna zewnętrzna. 2 .koracidium.cysticerkus. 14 . świnia oraz wiele gatunków innych zwierząt żywiących się rybami.jądra.onkosferą. 9 . 15 .cerkomer.haki embrionalne. (głównie u ludzi. 4 . 1. koty oraz dzikie mięsożerne. Otwór prącia leży w linii środkowej członu.zwanego sparganum. Pierwszym żywicielem pośrednim są widłonogi planktonowe z rodzaju Cyclops. w tkankach których rozwija się plerocerkoid. gadów (węże). Często występuje na Dalekim Wschodzie. Spirometra erinacei europaei Tasiemiec ten jest znacznie rzadziej spotykany u zwierząt mięsożernych w Europie niż D. Biologia Diphyllobothrium latum Zarażanie człowieka i mięsożernych następuje przez zjadanie surowych lub półsurowych opadniętych plerocerkoidami. Spirometra erinacei europaei Larwa ta zjedzona (np. w gałce ocznej (sparganoza oczna). gdzie osiedla się w postaci .wiele gatunków płazów (żaby). Rodzaj Spirometra Cechy rodzaju: Oddzielne otwory płciowe znajdują się na stronie brzusznej członu.Umiejscowienie U psów i innych ssaków w jelicie cienkim. człowieka lub świnię. Żywicielem ostatecznym są psy. Drugim . np. latum. natomiast migruje z jelita do mięśni. staje się dla niego niebezpieczny. 2. tuż za nim znajduje się otwór pochwy. Okres prepatentny waha się od 3 do 5 tygodni. TASIEMCZYCE ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH MESOCESTOIDOZA ZWIERZĄT MESOCESTOIDES LINEATUS Tetratyridium TASIEMCZYCE ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH . a także ptaki i ssaki. Umiejscowiony w organizmie człowieka. mózgu lub naczyniach krwionośnych. Zaopatrzone w wieczko jaja są na końcach zwężone. a niekiedy także do innych narządów. nie rozwija się do postaci dojrzałego tasiemca.plerocerkoidu . np. U ryb w mięśniach i narządach wewnętrznych. a poniżej również oddzielny otwór macicy. w przypadku spożywania żab) przez niewłaściwego żywiciela. Larwy pcheł psich.torebka cirrusa. 3 . 2 .cirrus.człon maciczny. Pies. 7 . kończy swój rozwój (po około miesiącu) w dojrzałych owadach i osiąga stadium inwazyjne.cysticerkoid. 4 i 5. 3 .jajnik. Przełknięte (wraz z pchłami) przez żywiciela ostatecznego (psy lub koty) cysticerkoidy dojrzewają w jelicie cienkim tych zwierząt po 2— 3 tygodniach.pochwa.żywiciel ostateczny ŻYWICIEL OSTATECZNY I POŚREDNI Żywiciel ostateczny. 7 . kot i inne mięsożerne i człowiek (szczególnie dzieci).larwa i imago pchły. C.Dipylidium caninum SKOLEKS B.człon hermafrodytyczny: 1 . UWAGA! Człony maciczne D.skoleks i obok haki w powiększeniu.żółtnik. Cykl rozwojowy 1 . Taenia hydatigena skoleks . 4 . ludzkich. felis. 6 . caninum (zawierające jaja) wykazują zdolność samodzielnego pełzania po sierści psa. kocich. 5 .torebka z jajami.ootyp 8 . Pulex irritans Trichodectes canis).nasieniowód.jądra. 9 . 6 . (Ctenocephalides canis.zatoka płciowa. Rozwój pasożyta Larwa tasiemca cysticerkoid. Żywiciel pośredni. 2 . Rozwój pasożyta Larwy tego tasiemca — Cysticercus pisiformis (w postaci winnego grona) umiejscawiają się najczęściej w sieci. kot. PRZEKRÓJ PRZEZ FORMĘ LARWALNĄ WĄGRA CYSTICERCUS PISIFORMIS 2. osadzony na długiej cienkiej szyjce umiejscawia się na błonach surowiczych. T. rzadziej gryzonie. PRZEKRÓJ PRZEZ FORMĘ LARWALNĄ WĄGRA CYSTICERCUS PISIFORMIS 1. MAKROGAFI OBŁADOWANE HEMOSYDERYNĄ Nacieki zapalne limfo-histiocytarne z udziałem komórek olbrzymich typu ciał obcych w sąsiedztwie larwy wągra Cysticercus pisiformis . świnie. często na sieci. Larwa Cysticercus tenuicollis — wągier cienkoszyjny. serrata Żywiciel ostateczny. Taenia pisiformis syn. rzadziej na otrzewnej i opłucnej żywiciela pośredniego.Taenia hydatigena Żywiciel. Jelito cienkie. Rozwój larwy do stadium inwazyjnego po około 3 miesiącach. Domowe i dzikie przeżuwacze. Głównie zajęczaki. wilk. pod torebką wątroby. łaska oraz inne dzikie mięsożerne. Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 8 tygodni. kuna. Umiejscowienie. kojot. Rozwój larwy do stadium inwazyjnego trwa około 2 miesięcy. Pies i lis. Pies. szczury i inne gryzonie. rzadko kot. Żywiciel pośredni. zające i króliki. z wpuklonym skoleksem. kształtu pęcherza wielkości jaja kurzego. lis. ostateczny. Żywiciel pośredni. na krezce pod błoną surowiczą wątroby żywicieli pośrednich. szakal. krezce. myszy. Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi 10—12 tygodni. tj. W mięśniach żywiciela pośredniego (a szczególnie w mięśniu sercowym) rozwija się w ciągu około 3 miesięcy wągier Cysticercus ovis.Strobilocercus (cysticercus) fasciolaris (inwazyjna po około 2 miesiącach) umiejscawia się u żywiciela pośredniego w wątrobie. . zwężonym końcu ciała. jeleń. członowana z wpukloną główką na przednim. W mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym żywiciela pośredniego rozwija się w ciągu około 3 miesięcy wągier . Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego waha się od 36 do 42 dni. Uwolniona z cysty larwa ma długość od 3 do 30 cm. . Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 2 miesiące. Liczne gatunki gryzoni. świnią koń.NACIEKI ZAPALNE Z UDZIAŁEM KOMÓREK OLBRZYMICH MARSKOŚĆ WĄTROBY U KRÓLIKA PO MASYWNEJ WĘDRÓWCE LARW PRZEZ MIĄŻSZ Taenia ovis Żywiciel ostateczny. Umiejscowienie. Taenia coenurus Żywiciel ostateczny. Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi 46-50 dni. Rozwój pasożyta. Umiejscowienie. wilk. Kot. bydło. Rozwój pasożyta Larwa . wyjątkowo człowiek.Cysticercus cervi.Pies. Multiceps multiceps. sarna. w pęcherzykowatej cyście. Tylny koniec ciała jest pęcherzykowato rozszerzony. rzadko lis. jak. Żywiciel pośredni. Taenia cervi Rozwój pasożyta. lis.Jelito cienkie.Owca. wielbłąd.Owca i koza. królik. bawół. Hydatigera taeniaeformis syn.Jelito cienkie.Pies (głównie owczarski). Umiejscowienie . Żywiciel pośredni. Taenia crassicollis Żywiciel ostateczny. Jelito cienkie. syn. Żywiciel pośredni. . często myszy domowe i szczury. . kojot i szakal. rzadziej koza. 9 .błona twórcza. 17 . Umiejscowienie. dingo i kojot. 5 . szakal. skoleksami) osiedla się w mózgu. wilk.jaja. U bydła tylko w 20%. do wnętrza (lub na zewnątrz) którego pączkują pęcherze wtórne. 10 .torebka cirrusa.przewód żółtnikowy. 15 .. poza tym świnia. lis.przyssawki. 8 . U tych zwierząt zwykle rozwijają się bąblowce jałowe . Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około I miesiąca.łącznotkankowa błona żywiciela. szakal. mięsożerne. 7 . Okres rozwoju bąblowca w organizmie żywiciela pośredniego do stadium inwazyjnego (tj.otwór płciowy.Pies.Rozwój pasożyta. 6 .błona oskórkowa. Żywiciel pośredni. 11 . 2 . 16 . Pełny rozwój do stadium inwazyjnego coenurus osiąga po 2—3 miesiącach. wyjątkowo człowiek. prawie z reguły. Żywiciel ostateczny.kolejne fazy rozwoju protoskoleksa egzogennego.jajnik. bąblowce płodne .dorosły tasiemiec: 1 .j. płucach. . 12 .macica. Taenia serialis Żywiciel ostateczny . 3 . 4-6 .zaczątki narządów rozrodczych.Zając.echinococcus fertilis. Larwa . U kotów tasiemiec ten nie osiąga dojrzałości płciowej.torebka lęgowa drugiego pokolenia. 8-10 .ryjek. Żywiciel pośredni . 13 . 14 .protoskoleksy. nie zawierające protoskoleksów. rzadziej w innych narządach żywicieli pośrednich. U świń w 80% rozwijają się bąblowce płodne. bo w 95%. Rozwój pasożyta. U żywiciela ostatecznego w jelicie cienkim.pochwa. 4 .Coenurus serialis. koń oraz człowiek. U owiec w przypadku zarażenia. Rozwój pasożyta W mięśniach żywicieli pośrednich (w tkance łącznej mięśni) rozwija się w ciągu około 5 miesięcy larwa . lis. Larwa — Coenurus cerebralis (w postaci pęcherza z wpuklonymi licznymi. zawierające w swym wnętrzu protoskoleksy. 2 . syn.ootyp.Przede wszystkim przeżuwacze domowe i dzikie. wilk. rzadziej w rdzeniu kręgowym przede wszystkim owiec. . Multiceps serialis. Echinococcus granulosus.gruczoł żółtnikowy.cirrus. B -bąblowiec: 1 . Umiejscowienie. królik. kojot i inne dzikie. t. rozwijają się tzw. 11-14 . 3 .zbiornik nasienia.haki. rzadziej wiewiórka.przewód wyprowadzający. do kilkuset.jądra. nutria i inne liczne gryzonie. Taenia echinococcus A .Pies. Jelito cienkie. 7 . syn. Ma ona kształt pęcherza wielkości orzecha włoskiego.echinococcus sterilis.Echinococcus unilocularis seu hydatidosis bąblowiec jednojamowy (w postaci pęcherza wielkości orzecha laskowego do jaja kurzego z pączkującymi do wnętrza protoskoleksami i torebkami lęgowymi) umiejscawia się zwykle w wątrobie.torebki lęgowe pierwszego pokolenia. zawierającego protoskoleksy) jest długi i wynosi 1-2 lat). Bąblowica wielojamowa jest szczególnie niebezpieczna dla człowieka. jest skuteczny na tasiemce z rodzaju Taenia i Dipylidium. Podobnie również może dawać przerzuty drogą naczyń chłonnych lub krwionośnych. bąblowiec wielojamowy. Niklozamid jest bardzo skuteczny na tasiemce z rodzaju Taenia.c. Chlorowodorek bunamidyny (Scolaban-Burroughs Wellcome) podawany psom na czczo.5 mg/kg m. Larwa . 3. (Lopatol-Ciba-Geigy) w dawkach 200—250 mg/kg m. do 3.c wykazuje 100% skuteczność. w dawkach 6 mg/kg m. (Savermin. W dawkach 64—100 mg/kg m. Niklozamid. w dawkach 25-50 mg/kg m.c. Yomesan -Bayer) w dawce 125 mg/kg m. (1/4 tabletki).5 miesiąca u starszych zwierząt. Bithionol (Actamer-Monsanto). przed leczeniem podać środki nasercowe.c.c.c. Długość życia tasiemców u psów wynosi do około 7 miesięcy. Nemural (sól arekolinowa acetarsolu).c. rzadziej kot i pies.Okres prepatentny u psów waha się w zależności od wieku zwierząt. Jednorazowa dawka 5 mg/kg m. Preparat ten zalecany jest w dawkach 200 mg/kg m. jest w pełni skuteczny na T. 7.c. Fenbendazol (Panacur). 2. w dawkach 2 x 50 mg/kg m. infiltruje szybko miąższ wątrobowy (co utrudnia w dużym stopniu zabieg chirurgiczny).c. Żywiciel pośredni .c.Lis. Preparaty arekolinowe. Skuteczny w 100% na E. Skuteczny w dawkach 50 mg/kg m. mało natomiast . rozrastając się w wątrobie u żywiciela pośredniego w postaci małych pęcherzyków wielkości od łebka szpilki do ziarna soczewicy. Cantrodifen. np.Przede wszystkim myszy polne i domowe. Jest skuteczny u psów i kotów na Taenia hydatigena i Hydatigera taeniaeformis.Polfa. rozrastająca się bowiem larwa. 5. Tabletki krajowego Saverminu zawierają 0. od 2 miesięcy u młodych.na Dipylidium caninum. Rozwój pasożyta. Okres prepatentny u żywiciela ostatecznego wynosi około 35 dni Echinococcus multilocularis Zwalczanie tasiemczycy 1. Nemural jest mało skuteczny na Mesocestoides i Echinococcus. przypomina swym wyglądem zmiany nowotworowe. nie będąc otoczona torebką łącznotkankową. 50 mg/kg 3 x w odstępach 7 dni na tasiemce z rodziny Taenia. dla psów jest w 100% skuteczna na niedojrzałe i dojrzałe tasiemce Echinococcus multilocularis.8 g kompleksu niklozamidu i piperazyny. Nitroscanat. niektóre małpy człekokształtne oraz człowiek. prowadząc z reguły do śmierci. Mansonil. w dawkach 1 x 50 mg/kg m. podawany na czczo w dawce 2. granulosus. 4.Echinococcus multilocularis (seu alveolaris). Dla zwierząt wyniszczonych zaleca się zmniejszyć dawkę do 4 mg/kg m. w zwalczaniu echinokokozy psów. Praziquantel (Droncit-Bayer).c. na niedojrzałe i dojrzałe Echinococcus granulosus. hydatigena. 6.c. Echinococcus multilocularis Cykl rozwojowy Żywiciel ostateczny . . 5 do 21%.larwa Taenia pisiformis.larwa (wągier) tasiemca uzbrojonego T. pasożytującego u ludzi. U ssących szczeniąt spotyka się inwazję larwą L3 wskutek picia mleka w pierwszych trzech tygodniach laktacji. lisów i wilków. rozwój z wędrówką typu ascaris 2 inwazja per os. wątrobie i płucach psów. Coenurus sp. u kotów do 45%. Suki mogą być ponownie zainfekowane przez zjadanie form larwalnych pochodzących ze świeżego kału szczeniąt (koprofagia) Cykl życiowy U ciężarnych suk występuje prenatalna inwazja. Inwazja per os. W tym wypadku nie stwierdza się migracji larw u szczeniąt zarażonych tą drogą. Źródłem Inwazji mogą być dżdżownice.Rodzina Anisakidae: Toxocara canis u psów. Larwa L3 przenika przez jelito do układu krążenia. ptaki. lisów. Cysticercus cellulosae . rzadko u lisów. mózg. U szczeniąt cykl ten się kończy gdy larwy przedostaną się przez tchawicę i po połknięciu umiejscowią się w jelicie. 5. Bardzo rzadko występujący u psów C. czwarty i dojrzewają płciowo. Inwazja śródmaciczna 4/a zarażenie suki w czasie ciąży 4/b zarażenie suki przed ciąża 5 inwazja drogą laktogenną. są mobilizowane w ciągu 3 tygodni przed porodem i wędrują do płuc płodów gdzie linieją tuż przed porodem. 2. Echinococcus unifocuiaris . Cysticercus pisiformis . Jaja w grubej skorupce prawie kuliste o średnicy 75-85 µm Biologia pasożyta W jajach w środowisku rozwija się larwa. występująca przede wszystkim u królików i zajęcy. syn. mystax u kotów. solium. Toxocara cati. rozwój z wędrówką somatyczną u zwierzaj starszych (od 3 miesięcy) 3 rozwój z wędrówką somatyczną u żywicieli nieswoistych (np.hypobiozie). rozwój z wędrówką typu ascaris Jaja zawierające larwę L3 są inwazyjne w ciągu 4 tygodni. 4. larwa tasiemca Mesocestoides lineatus niekiedy może migrować z przewodu pokarmowego zwierząt mięsożernych i umiejscawiać się pod błoną surowiczą narządów. Przedni koniec ciała zaopatrzony w dwa boczne skrzydełka. a następnie przez wątrobę do płuc gdzie linieje po raz trzeci (L4). długości do 20 cm. Gryzoni) 4. Ekstensywność inwazji u psów waha się obecnie od 2. która linieje i przekształca się w L2. Pasożyty kosmopolityczne.7 cm Samica 12-19 cm. 3. Na 3 tygodnie przed porodem przenikają przez łożysko do płodu i w płucach płodu linieją (L4). czym występować mogą następujące larwy 1. Suki mogą być ulec zarażeniu w czasie ciąży i laktacji co stwarza możliwość zarażenia szczeniąt ssących. Z rodziny Aecarididae. DROGI INWAZJI TOXOCARA CANIS 1 inwazja per os. Następnie larwy przedostają się do tchawicy i po połknięciu zasiedlają jelito cienkie gdzie linieje po raz ostatni. opisany z jamy brzusznej kota. 3. Okres ten trwa od kilku do kilkunastu dni. GLISTNICA ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH -(toxocarosis et toxascaridosis) Glistnica mięsożernych . Toxascaris leonina u psów. Tetrathyridium robakowatego kształtu. Ta wędrówka pojawia się regularnie u psów w wieku 2-3 miesięcy Inwazja per os. płuca. 2. i Coenurus serialis w jamach ciała. żołądeczek. u lisów dzikich i hodowlanych TOXOCARA CANIS Nicienie należące do rodzaju Toxocara są duże. stwierdzana był w narządach wewnętrznych u psów. gryzonie w ich tkankach mogą być obecne L3. wilków. Gardziel ma wyodrębnione rozszerzenie tzw. czy L3 stadium są inwazyjne. serce) (być w stanie uśpienia . W Polsce pospolite. rozwój z wędrówką somatyczną u zwierząt starszych (od 3 m-cy) Larwy w trakcie wędrówki wątrobowo-tchawiczej typu ascaris mogą dostać się do krążenia dużego i zasiedlać narządy (wątroba. był również stwierdzany w mózgu u kota 3. Samiec długości 10-12. U nowonarodzonych szczeniąt cykl się kończy przedostaniem się larw do Jelita cienkiego i czwartym linieniem (LV). . a następnie w L3 stadium.bąblowiec jednokomorowy. a następnie dojrzewała płciowo 1. T. Jaja zawierające larwę L2.Inwazje larw tasiemców u zwierząt mięsożernych U psów i kotów inwazje larw tasiemców są zwykle przypadkowe. kotów i innych mięsożernych. cellulosae umiejscawia się zwykle w mózgu może powodować objawy wściekliznopodobne. (jaja). Obraz kliniczny Najbardziej wrażliwe szczenięta w wieku do2 miesiąca Przypadki intensywnej inwazji śródmacicznej mogą prowadzić do śmierci szczeniąt U zwierząt kilkutygodniowych i starszych występuje glistnica jelitowa. U Toxascaris leonina brak jest żołądeczka. szerokości 1. rozwój z wędrówką somatyozną z osiedleniem się larw w mięśniach. Jaja 65-77 µm Drogi inwazji toxocara cati Inwazja per os. Brak jest wędrówki. a następnie w żołądku linieje jeszcze raz (L4) i w jelicie dojrzewają płciowo Infekcja przez gruczoł mlekowy i podczas laktacji larwą L3 jest bardzo ważna Zarażenie może nastąpić przez zjedzenie żywiciela paratenicznego gdzie w tkankach są obecne larwy zatrzymane w stadium L2 Jeśli gryzoń zostaje zjedzony przez kota to L2 wnika do żołądka i linieje (L3) i po czwartym linieniu w żołądku (L4) przekształca się w jelicie w dojrzałą Prenatalna droga me występuje Okres prepatentny trwa 8 tygodni Drogi inwazji toxascaris leonina Rozwój toxascaris leonina przebiega bez wędrówek. Samica długości 4—10 cm. połknięta powraca do żołądka gdzie linieje do formy L3. Okres prepatentny 7-10 tygodni W przypadku zarażenia się niewłaściwego żywiciela larwy toxascaris leonina przebywają przez tydzień w ścianie jelita Wędrują do jamy ciała tego żywiciela odbywają dwa linienia a następnie incystują się w tkankach jamy brzusznej Samiec długości 4-6 cm. Samica długości do 10 cm. wymiotami śluzowymi biegunkami. Larwa wędruje do jelit gdzie zatrzymuje się na 2 tygodnie. Larwa L2 wnika do żołądka. gdzie linieją dwukrotnie Wypadają do światła jelita i linieją ponownie i dojrzewają płciowo. zmianami krzywiczymi u młodych psów a niekiedy objawami nerwowymi . krążeniem przedostaje się przez wątrobę do płuc i tchawicy. (jaja). Okres prepatentny wynosi 10-11 tygodni. Larwą inwazyjna jest L2 lub L3 obecna w tkankach gryzoni. wychudzeniem niedokrwistością. Brak jest transmisji prenatalnej i laktogennej. a częściowo w ścianie żołądka Inwazja drogą laktogenną (u kociąt ssących) inwazja za pośrednictwem żywiciela rezerwuarowego. Która manifestuje się: Utratą apetytu. perwersyjnym apetytem. L3 pozostaje przez 11 dni i linieje do L4 po 3-5 tygodniach od zarażenia. rozwój z wędrówką typu ascaris Inwazja per os.JAJO TOXOCARA CANIS Toxocara cati Samiec długości 3—7 cm. Ogon zakończony stożkowatym wyrostkiem. Wyklute z jaj larwy wnikają w ścianę jelita. rozwój bezpośredni bez wędrówek (dwie linki w ścianie żołądka kota) okres prepatentny 6-8 tyg Jeśli zostaje połknięta L2 w jaju to odbywa wędrówkę.1 mm. tęgoryjce) należące do rodzin Ancylostomatidae. skąd są połykane i wydalane do środowiska wraz z kałem. Zwalczanie Do leczenia zaleca się Levamizol. poczym wędrują do aorty lub serca gdzie dojrzewają płciowo. glistnicy larwalnej występują zmiany zapalne płuc. vasorum długości około 330 µm. Rozpoznawanie i Zwalczanie Poszukiwanie w kale larw A. Helix. nicienie (tzw. CYKL ROZWOJOWY Składane przez samicę w tętnicy płucnej jaja dostają się do naczyń włosowatych. Przenikają czynnie do pęcherzyków płucnych. po czym wracają do światła jelita. caninum i U. Okres patentny do 5 lat. W Polsce nie był notowany. W narządach wewnętrznych występują ziarniniaki zapalne jako ślad po wędrówce larw oraz obecność guzków W nerkach zawierających larwy toxocara canis Angiostrongyloza zwierząt mięsożernych (angiostrongylosis) Wywoływana jest przez Angiostrongylus vasorum u psów i dzikich lisów. B/ przełknięcie wraz z mlekiem matki inwazyjnych larw przez szczenięta ssące.Zmiany anatpat. rzadziej w sercu tych zwierząt Okres prepatentny wynosi 33-60 dni. Jelito cienkie Przedni koniec ciała 1 – płytka tnąca 2 – jama torebki gębowej 3 – listewka DROGI ZARAŻENIA ANCYLOSTOMA CANINUM 1. W początkowej fazie inwazji tj. Limax. linieją dwukrotnie. o ostrym.pasożytuje w tętnicy płucnej. Tu wykluwają tlę larwy L1. Europa. a dalszy rozwój przebiega w żywicielach pośrednich ślimakach z rodzaju Arion. w których larwy po koło 3 tygodniach osiągają stadium L3. gdzie po odbyciu dwóch dalszych linek osiągają dojrzałość płciową. Nicień ten występuje w Europie i Ameryce Północnej. W glistnicy jelitowej stwierdza się nieżytowe zapalenie jelit cienkich.8 do 50%. Rozpoznawanie pośmiertne polega na. * W Polsce ekstensywność inwazji A. poszukiwaniu nicieni w tętnicy płucnej oraz jaj i larw w guzkach płucnych. Umiejscowienie.Ancylostoma tubaeforme. caninum psów waha się od 0. Występowanie. Umiejscowienie. Morfologia Uncinaria stenocephala Żywicielem A. a następnie przez oskrzela do tchawicy. Przez przewód pokarmowy A/ zjedzenie inwazyjnych larw wraz z karmą. * Występowanie. Acylostoma caninum może rzadko występować u kota. stenocephala jest głównie pies. * U kotów natomiast . W tych przypadkach larwy A. caninum wnikają w błonę śluzową i do gruczołów jelita cienkiego (Faza histotropowa). larwy wędrują przedostają się do krezkowych węzłów chłonnych. falisto załamanym ogonie. . zaopatrzonym po stronie grzbietowe) w wyrostek. Ancylostomatozy zwierząt mięsożernych (Ancylostomatosis) * Etiologia Przyczyną tej choroby u psów są Ancylostoma caninum i Uncinaria stenocephala. Po inwazji psów czy lisów w przypadku zjedzenia zarażonych ślimaków. pies lub kot żywiciel pośredni. PRZEZ 3 KOLEJNE DNI. OBRAZ KLINICZNY INWAZJI Uszkodzenie błony śluzowej i naczyń jelita. Występowanie-kosmopolityczny żywiciel ostateczny . DOUSTNIE. Samce 15-25mm. Przez skórę Larwy wnikają wówczas do naczyń chłonnych i krwionośnych. Moczowodami dostają się do pęcherza moczowego i dojrzewają płciowo.12 ml krwi dziennie). OKSYBENDAZOL15 mg/kg m c. osłabieniem. DOUSTNIE. Występowanie. 3 FENBENDAZOL 50 mg/kg.c U PSÓW. Umiejscowienie-jelito cienkie. migrują wraz z krwią przez prawe serce. Okres prepatentny waha się od 12 do 18 dni.w jajach wydalonych z moczem wykształca się larwa. skąd wykasłane i przełknięte odbywają swój dalszy rozwój w jelicie Podczas tych wędrówek część larw może ulec zaham w rozwoju i pozostawać jako larwy drzemiące w ścianie jelita i mm Przed porodem larwy te uaktywniają się i z krwią dostają się do gruczołu mlekowego. oskrzela. FLUBENDAZOL 22 mg/kg. DOUSTNIE.lis. Zjedzenie dżdżownicy przez zwierzę mięsożerne uwalnia larwy (L1). świnia/. czasem występują objawy z OUN. powodując. Pojawia się kaszel oraz śluzowy wypływ z nosa. Obraz kliniczny Obecność nicieni w drogach oddechowych powoduje zapalenie nieżytowe oskrzeli i tchawicy. biegunką z domieszką krwi.a.2. oskrzela. które wnikają do dużego krwiobiegu ciężarnej suki. 6 FEBANTEL 15mg/kg. KAPILARIOZA ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH (CAPILARIOSIS) Cykl rozwojowy . Okres prepatentny wynosi 60 dni.m. 3. skłonnością do wymiotów a.c.niedokrwistość typu pokrwotocznego i niedoboru żelaza. 4. americanus wymaga nieco wyższych temperatur niż A. tchawicę. DOUSTNIE. W ścianie jelita linieją ponownie i przechodzą w larwy inwazyjne L3. Inwazja śródmaciczna Powodowana przez migrujące larwy. samice 25-32mm. JEDNORAZOWO 7. Cykl rozwojowy W jajach wydalonych z kalem wykształca się larwa Po zjedzeniu jaj przez dżdżownicę rozwijają się larwy inwazyjne. Są hematofagami (jeden niecień około 0. SELAMEKTYNA 6 mg/kg m. Capillaria aerophila Kapilarioza ukł oddechowego (capilariosis) Morfologia. JEDNORAZOWO STOSOWANIE IWERMEKTYNY U PSÓW JEST KONTROWERSYJNE Necator americanus W rozwoju N. Zjedzenie dżdżownicy przez zwierzę mięsożerne uwalnia larwy C.m. JEDNORAZOWO 2 NITROSKANAT 50 mg/kg mc. ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE Przede wszystkim człowiek.dżdżownica umiejscowienie .Pasożyt kosmopolityczny. płuca. Wydzielanie toksyn (hemolityczne) przez nicienie U młodych zwierząt przebieg choroby jest ciężki z utratą apetytu. DOUSTNIE. Larwy L3 migrują do nerek gdzie linieją. JEDNORAZOWO 5. szympans. duodenale. goryl/ mięsożerne.płuca. a rzadziej u psów. Zwalczanie 1 EMBONIAN PIRANTELU 5 mg/kg. 20 mg/kg U KOTÓW. osłabienie i niedokrwistość. Szczególnie wrażliwe na inwazję są młode 3-4-miesięczne lisy. stwierdzany był także w Polsce. JEDNORAZOWO. Po zjedzeniu przez dżdżownicę larwy osiedlają się w jej tkankach. tchawica. Po odbyciu dalszych dwóch linek dojrzewają płciowo 5kres prepatentny wynosi 25-29 dni TOMINKSOZA U PSÓW (thominxosis vulpium) Wywoływana jest głównie u lisów. DOUSTNIE PRZEZ 2 DNI. . także niektóre małpy /np. kotów przez Thominx aerophllus. że przez 3 tygodnie siara i mleko stają się źródłem inwazji dla szczeniąt. U zwierzęcia mięsożernego larwy linieją w świetle żołądka. aerophila Larwy naczyniami krwionośnymi i chłonnymi dostają się do płuc. u których poza objawami ze strony układu oddechowego obserwuje się postępujące wychudzenie. wychudzeniem.NASKÓRNIE. hemolizujące właściwościom wydzielanych przez nie toksyn. Iwermektyna (pochodna awermekltny B1 otrzymanej jako produkt fermentacji prowadzonej przez Streptomyces awermitilis) U bydła. 3. 2.3 mg/kg w roztworze 1%) stosowana w iniekcji podskórnej 2. Parbendazol w dawkach około 20 mg/kg mc. Dichlorvos (Tenac-Shell) w dawce 40 mg/kg m.3 mg/kg w roztworze 1%) stosowana w iniekcji podskórnej.WŁOSOGŁOWCZYCA. lis. TRYCHOCEFALOZA U ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH TRICHOCEPHALUS VULPIS Żywiciel: Pies. W Polsce nie stwierdzany. Mebendazol (Mebenvet-Jansen) jako domieszka do karmy ilości 30 ppm.2 mg/kg jako 1% roztwór). owiec. sprzyja wtórnym infekcjom bakteryjnym. wnikając cienkim końcem w błonę śluzową. U świń (0. 4. Żyworodne larwy D. Samica długości 25-31cm.c. Iwermektyna (pochodna awermektyny B1 otrzymanej jako produkt fermentacji prowadzonej przez Streptomyces awermitilis). 3. skuteczny w około 93% 4. Umiejscowienie: jelito grube. Samiec długości 12-20 cm.2 mg/kg jako 1% roztwór) świń (0. o spiralnie skręcanym ogonie. stosowany przez 10 kolejnych dni Do leczenia trychocefalozy mięsożernych 1.c. OBRAZ KLINICZNY 1. 5. 4. immitis długości 286-340 µm pozbawione są pochewki wylinkowej. (0. Tetramizol (Nilverm ICI. przez 5 kolejnych dni (3. owiec. DIROFILARIOZA U PSÓW WYSTĘPOWANIE Choroba psów. Fenbendazol (Panacur-Hoechst) w wysokich dawkach 20-30 mg/kg mc. . wywoływana przez Dirofilaria immitis nicienia z rodziny Filariidae. kotów oraz innych dzikich mięsożernych. Fentbendazol (Panacur-Hoechst) w dawkach 25-30 mg/kg m.c. lisów. Mebendazol (Jansen Pharmaceulica) w dawkach 10-40 mg/kg rac. wilków. Włosogłówki. Cykl Dirofilaria immitis nicienia z rodziny Filariidae MORFOLOGIA Nicienie nitkowatego kształtu. skuteczny w 91-96% 3. krwiopijność nicieni. (0. Biowet) w dawce 10 mg/kg m. otwór płciowy znajduje się w okolicy tylnego końca gardzieli. ROZPOZNANIE Badanie koproskopowe przy zastosowanie metody flotacji lub dekantacji i poszukiwanie charakterystycznych jaj Rozpoznawanie sekcyjne nicieni w jelitach grubych ZWALCZANIE 1. U bydła.4). wywołują zapalenie nieżytowe jelita grubego 2. zaopatrzonym w skrzydełka. 2x dz przez 2 dni. Hemoliza erytrocytów ułatwia stwierdzenie żywych poruszających się wężykowato larw. Rodzina Ixodidae obejmuje kitka rodzajów: Ixodes. Osobniki dojrzałe zaopatrzone są. skąpo pokryte szczecinkami.45 kg m. a także zapalenia nerek. barwy brunatnordzawej. W miarę trwania choroby obserwuje się utratę apetytu. Ixodes persulcatus.prawa komora serca i w tętnicy płucnej. ZWALCZANIE 1. Culex. podawany dożylne w dawkach 1 mg na 0. Kleszcz pastwiskowy Ixodes ricinus WYSTĘPOWANIE W Polsce z grupy wymienionych rodzajów stwierdzono gatunki: Ixodes ricinus. Dermacentor pictus. a także niedokrwistość (wysysanie krwi i hemolityczne działanie ich śliny). gdzie osiągają w ciągu 11-14 dni stadium inwazyjne (III). OBJAWY KLINICZNE U chorych zwierząt stwierdza się objawy duszności. Ryjek długi. przez 3 kolejne dni Do zwalczania mikrofilarii z dostępnych leków stosowany jest Levamizol w dawkach 5 mg/0.5 mm.c. Lokalizacja. aż do zlikwidowania mikrofilaremii INWAZJA KLESZCZY 1) Są przenosicielami niebezpiecznych pasożytów. ROZPOZNAWANIE Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie mikrofilarii w krwi obwodowej. Morfologia pasożyta Samiec długości do 2. tj. Haemaphysalis concinna. Haemaphysalis punctata. podawany per os codziennie przez 4-15 dni. stany zapalne i powiększenie wątroby. Najpospoliciej występujący. połykane wraz z krwią przez żywicieli pośrednich . kleszczowego paraliżu przebiegającego ze znaczną śmiertelnością. którego konsekwencja są obrzęki. wodobrzusze. wyraźnie wyodrębniony. w 4 pary członowanych odnóży. Ciało Ixodes ricinus jest niesegmentowane.komary z rodzajów Aedes. Duża ilość nicieni oraz tworzące się wokół nich zakrzepy powodują zaburzenia w krążeniu. 2) Są czasowymi pasożytami zewnętrznymi powodują schorzenia skóry. a niekiedy także objawy nerwowe. tzw. Kotom lek należy podawać raz dziennie. wychudzenie.45 kg m. mikrofilarie. Ogólna morfologia kleszcza A – samica Ixodes od strony grzbietowej . Zabarwiona jest wówczas czarnawobrunatnie. Z jelita owada mikrofilarie przenikają do cewek Malpighiego.BIOLOGIA I LOKALIZACJA Larwy. Haemaphysalis i Dermacentor. mało swoisty w stos do żywicieli jest Ixodes ricinus. osowienia i szybkiego męczenia się. 3) U owiec mogą być przyczyną tzw. Samica głodna długości do 4. Thiacetarsamid (arsenamid) w 1% roztworze. Anopheles i Myzorhynchus. a po nassaniu się krwi do około 11 mm długości i około 7 mm szerokości. W przypadku wystąpienia objawów zatrucia kurację należy przerwać. Badanie rozmazów krwi lub też świeżej kropli zmieszanej z wodą.c. Zarażanie zwierząt następuje w trakcie ssania krwi.0 mm. kiedy to inwazyjne larwy wydostają się z wargi dolnej na skórę zwierzęcia. następnie wracają przez jamę ciała owada do wargi dolnej. i .g -dorsal part c-ventral part L-larvae N-nymph Ni-nymph and adult tick Ixodes ricinus male and female BIOLOGIA IXODES RICINUS Samice po kopulacji i nassaniu się kiwi opuszczają żywiciela i po 4-27 dniach na ziemi u podstawy traw składają liczbie jaja (około 3500).naczynia krwionośne k . pozostają przez 8-12 tygodni. natomiast dojrzałe samce nie zawsze pobierają pokarm. w stanie spoczynku. oraz 2. szczególnie w miejscach. w okolicy podbrzusza. np. ale przed złożeniem jaj. wymaga trzykrotnego pasażowania na żywicielach.zrogowaciała warstwa naskórka. Okres całego cyklu rozwojowego kleszczy pastwiskowych. UMIEJSCOWIENIE Na powierzchni skóry.skóra właściwa j . skąd atakują małe zwierzęta. Po upływie około 30 dni (w temperaturze 20-25°C) z jaj wylęgają się sześcionożne larwy. c -zewnętrzna pochewka chelicer.głaszczek. bydło i konie. d . zależy od warunków klimatycznych: 1. Kleszcze te w poszczególnych stadiach rozwojowych mogą przebywać bez pokarmu do około 1. gdzie jest ona cienka.palce chelicer f . po osiągnięciu dojrzałości. następnie linieją i przekształcają się w dojrzałe kleszcze. Po tym okresie opuszczają żywiciela. opadają kolejnych żywicieli i karmią się krwią. g . Po nassaniu się w ciągu kilku dni krwi. Argasidae in contrast to the hard tick Ixodidae a. wymienia.b.d. Nimfy atakują większe ssaki (np zające. głównie od temperatury i wilgotności.podstawa gnatosomy kleszcza b . dzikie i domowe przeżuwacze) i ssą krew przez 4-7 dni. małżowinach usznych i szyi. możliwości zdobycia pokarmu (nassania krwi).jama międzytkankowa wypełniona wysiękiem oraz elementami morfotycznymi krwi i innych tkanek żywiciela Kleszcze dojrzałe występują na ssakach.Przekrój przez skórę ssaka w miejscu przyczepu i żerowania kleszcza właściwego a .warstwa głęboka naskórka i . e . h .wierzchołek hypostomu. a także na głowie. Ze zwierząt domowych atakują psy. Samice.f.cementowy futeralik. larwy opadają ziemię i przekształcają się w ciągu 4-3 tygodni ośmionożne nimfy. przyśrodkowej powierzchni ud.krwiaki. Wędrują one na wierzchołki traw i krzewów. co przy niskich temperaturach środowiska (w chłodniejszych strefach) przedłużać może ich rozwój nawet do 4-5 lat. .5 roku. R. a pozostające w skórze ryjki mogą powodować powstawanie krost i ropni. * Samiec wielkości około 5 mm x 2. Przesuwanie dłonią po okolicach skóry chętnie atakowanych przez kleszcze. lokalnych wyłysień. Wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHFV . Babesia microti . Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna Ixodes ricinus Przenosi wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego. Ixodes ricinus przenosi również liczne bakterie chorobotwórcze Rickettsia slovaca. Związki fosforoorganiczne.Bunyewiridae).5 mm posiada tarczkę grzbietową z wyraźną ornamentacją barwy srebrzystomtecznej. Pałeczki listeriozy (Listeria monocytogenes). ale stwierdzanego również u ludzi ZMIANY ANAT.03—0. Krętki boreliozy z Lyme (Borrelia burgdorferi). których czynnym składnikiem jest gamma—HCH. Chlordan. Wtórna infekcja bakteryjna powodować może ropne stany zapalne. Toksafen w roztworach 0. Wirusów z grupy Kemerovo (KEMV-Reoviridae). Batestan (hoechst) Dermacentor reticulatus kleszcz łąkowy * Samica po nassaniu krwi osiąga wielkość okol 15mmx10mm. Neguvon (Bayer) – 0. Pałeczki durowe (Salmonella ententidis). a nawet całkowitym porażeniem. stosowane w roztworach 0. helvetica. Naturalne zakażenia i nosicielstwo wirusa szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV. a także miejscowy odczyn zapalny skóry. ale także larw i nimf. Krętki boreliozy z Lyme (Borrelia burgdorferi). Włoskowce różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae). powodować może u owiec tzw Paraliż kleszczowy („porażenie kleszczowe"). Pałeczki brucelozy (Brucella melitensis). Wirusów z grupy Kemerovo (KEMV-Reoviridae) Rola epidemiologiczna i epizotiologiczna Ixodes ricinus Przenosi wirus kleszczowego zapalenia mózgu podtypu zachodniego.15% r-r. Riketsje gorączki Q (Coxiella burnetii). Lindan). Pałeczki tularemii (Francisella tularensis).05 (substancji czynnej). Naturalne zakażenia i nosicielstwo wirusa szetlandzkiego zapalenia mózgu (LIV. Riketsje gorączki kleszczowej owiec (Ehrlichia phagocytophila). niekiedy powikłane wtórną infekcja bakteryjną lub obecnością ognisk martwicowych. co może prowadzić do mechanicznych urazów. Kleszcz pospolity przenosi również liczne pierwotniaki wywołujące choroby zwierząt. przebiegający bezgoraczkowo wśród objawów utraty apetytu i osłabienia. Wirusa krymsko-kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHFV . np. Przy odrywaniu ulegają zwykle rozerwaniu.PAT. będące przyssanymi pasożytami. Rozpoznawanie Stwierdzanie obecności kleszczy na skórze. nie tylko dojrzałych kleszczy. pozwala stwierdzić nierówności (jakby guzki). Niedokrwistość i ogólne osłabienie jest powodowane toksycznym działaniem śliny tych stawonogów Neurotoksyna zawarta w ich ślinie. Uniitox.Flaviviridae).pasożyta gryzoni. Najczęściej używane do tego celu są preparaty zawierające chlorowane węglowodory (np.25-0.Bunyaviridae). a u owiec także kąpieli. . Zwierzęta stają się niespokojne. ogryzają i ocierają swędzące miejsca.5%.OBJAWY KLINICZNE Inwazja kleszczy na skutek mechanicznego i chemicznego drażnienia wywołuje świąd.Bunyaviridae). Babesia ovis wywołującą babeszjozę owiec.Flaviviridae). Wirusów Uukuniemi (UUKV .Bunyaviridae). niektóre z nich przenoszone także na ludzi Theileria mutans i Theileria sergenti wywołujące teileriozę bydła Babesia canis i B capreoli wywołujące babeszjozę psów Babesia divergens i B motasi wywołujące hemoglobinurię europejską bydła. W miejscu przyczepiania się kleszczy obserwuje się miejscowe stany zapalne skóry. następnie z dość szybko pojawiającym się niedowładem narządów ruchu. Wirusów Uukuniemi (UUKV . a nawet powstawania ognisk martwicowych. ZWALCZANIE Zwalczanie kleszczy polega obecnie na stosowaniu akarycydów (insektycydów) w postaci opryskiwań lub zmywań. Sierść pokrywał drobny łupież. osiągający swój szczyt w 3-4 tygodniu od chwili zarażenia. reticulatus jest kleszczem trójżywicielowym.2 kg mc.może przenosić pierwotniaki: * Babesia cabalii. kotów t lisów • U zwierząt mięsożernych (psów.6 do 2 kg podawać l kroplę preparatu na 0. Dużo większą natomiast stwierdza się u kotów rasowych-25%. a sierść kotów mimo widocznych. ŚWIERZB ZWIERZĄT MIĘSOŻERNYCH Świerzb (scabies) psów. szyi oraz wzdłuż kręgosłupa pojedyncze strupy o średnicy 3-5 mm. W Polsce znacznie rządziej występujący. * Wirusy zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego koni. D. Preparatu Tiguvon nie stosować u kotów o masie ciała mniejszej niż 0. Inne gatunki kleszczy Ixodes persulcatus. szczególnie dobrze widoczny przy ciemnym umaszczeniu Zwalczanie Preparat Ivomec (ivermektyna) w iniekcji podskórnej. Rzadziej stwierdzano zmiany na skórze. U kotów ras himalajskiej i perskiej może dochodzić do 50%. nakrapiając go na skórę tuż za łopatką. Canestrini zmienił nazwę rodzajową na Cheyletiella Występowanie. kotów i lisów) świerzb może występować w trzech postaciach wywoływanych przez Trzy gatunki kosmopolitycznych świerzbowców: • Sarcoptes scabiei var.. Charakteryzuje się silnie wykształconymi głaszczkami które zakończone są hakami. w dawce 0. Ameryce Pn. Samica 448-575 x254-360 um. Rola epizootiologiczna .6 kg. Inwazje Cheyletiella blakei u kotów opisano już w wielu krajach europejskich. * Babesia canis (piroplazmoza psów). Samiec o wymiarach 341-435 x 234-306 µm. W rozwoju przechodzi kolejno stadia: larwy. Można zewnętrznie stosować Amitrazę (250 ppm). blakei nie jest wysoka i waha się od 0. z przerwą 14dniową Po 48 godzinach od chwili pierwszej iniekcji obserwuje się zdecydowaną poprawę (ustąpił świąd i wylizywanie się). u zwierząt o masie ciała od 0. • Otodectes cynotis. Nie obserwuje się żadnych objawów ubocznych działania leku. że sierść na całym tułowiu była mokra. . trzykrotnie powtarzając zabieg w odstępach 7-dniowych Tiguvon (fention) w dawca 6-15 mg/kg mc. * Nuttalia equi wywołującej u koni piroplazmozę. Lek podaje się dwukrotnie.* Rozwój. Morfologia pasożyta Cheyletiella blakei to drobny roztocz o grzbietowo-brzusznie spłaszczonym ciele w kształcie sześciokąta. canis.16 do 2.kleszcz tajgowy Ixodes hexagonus. • Megnin pierwszy odkrył i opisał ten roztocz u dzikiego królika europejskiego. • Notoedres cati.kleszcz jeżowy Chejletieloza kotów Chejletiella blakei • Chejletieloza kotów jest chorobą pasożytniczą wywoływaną przez roztocze z gatunku Cheyletiella blakei. * Zwierzęta drapią się i wylizują tak intensywnie. nimfy I i II stadium Jajo wielkości 240-302 x 90-150 µm przytwierdzone jest do włosa za pomocą specjalnego przydatku i oplecione charakterystycznym kokonem z włókien Obraz kliniczny * Nasilający się świąd skóry.74%. Japonii i Australii Ekstensywność zarażenia kotów domowych Ch. licznych pasożytów nie była zmierzwiona * U wszystkich kotów obserwuje się na głowie. którym towarzyszył niewielki świąd.3 mg/kg mc. dwukrotnie z przerwą 4-tygodniową. • W 1885 r. Gatunek ten należy do rodziny Cheyletidae i podrodziny Cheyletiellinae. seu otitis externa parasitaria) .53 mm. * Po następnej lince część nimf przeobraża się w samce.Długotrwała inwazja może prowadzić do przebicia błony bębenkowej. Świerzb drążący. trwa około 3 tygodnie. Świerzb uszny (Otodectosis. na grzbiecie nosa.23 mm kształtu prawie okrągłego • U samca I. Następnie po kolejnej lince stają się ośmionożnymi nimfami. a niekiedy nawet wykonują nieskoordynowane ruchy. należący do rodziny Sarcoptidae Morfologia i biologia pasożyta . czyli sarkoptoza (sarcoptosis) U psów i lisów pasożytuje Sarcoptes scabiei var. wewnętrzną powierzchnię ud. canis . • Zapłodnione samice składają w wydrążonych przez siebie korytarzach jaja.Podrażnienie zewnętrznego przewodu słuchowego przez poruszające się świerzbowce. z wyjątkiem IV pary. poprzez stadium larwy. której gruba warstwa pogłębia stan zapalny . np. Nogi samca zakończone przylgami na krótkich. Należy pamiętać. a część nimfy II stadium – w niedojrzałe ale zdolne do kopulacji samice.Samiec od strony brzusznej.Notoedres cati • Wywoływany jest (wyłącznie u kołowatych) przez Notoedres cati . Świerzb koci (scabies cali).świerzbowiec drążący psi. boczne powierzchnie łokci i stawów skokowych oraz brzuszna strona tułowia 2. a być może także przez ich wydaliny i wydzieliny. . Biologia pasożyta * Rozwój Notoedres cati przebiega podobnie jak rozwój świerzbowca drążącego .W przypadkach stanów zapalnych ucha środkowego zwierzęta skręcają głowę o przeszło 90°. zapalenia ucha środkowego i utraty słuchu. * Samce kopulują z niedojrzałą.Sarcoptes scabiei var. zwłaszcza małżowiny uszne. Stąd rozprzestrzeniają się na inne okolice ciała o delikatnej skórze. a przede wszystkim lukach nadoczodołowych. poruszają się ruchem maneżowym.świerzbowca kociego. który zasychając tworzy strupy. należącego do rodziny Sarcoptidae Morfologia pasożyta • Samiec wielkości do 0. tj. ucha. Otodectes cynotis .Świerzbowiec uszny. II i IV pary nóg zakończane przylgami na średnio długich niesegmentowanych szypułkach. że świerzb uszny może przenosić się z jednych gatunków zwierząt na drugie. Obraz kliniczny . canis. • Samica do 0. Nogi. Morfologia pasożyta Samiec wielkości do 0.Z ucha wypływa surowiczy.15 mm. natomiast III i IV pary nóg zakończone są długimi szczecinkami.Chore psy zdradzają objawy silnego świądu dotkniętego inwazją. na podbrzusze.38 mm. a w przypadku wtórnej infekcji (na skutek częstego drapania) surowiczo-ropny wysięk. Biologia pasożyta • Świerzbowce drążące pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum. kształtu szerokiego owalu. • Zarażanie następuje głównie przez bezpośredni kontakt kotów zdrowych z chorymi.Otodectes cynotis Świerzb ten wywoływany jest u psów. z których po 2-5 dniach wylęgają się sześcionożne larwy. pasożytując w zewnętrznych przewodach słuchowych. U samic w przylgi zaopatrzone są tylko I i II pary nóg. a nawet stratum spinosum). . Biologia pasożyta Rozwój do postaci dojrzalej. 3. powoduje nadmierne wydzielenie woskowiny. krawędziach i podstawach małżowin usznych. kotów i innych mięsożernych przez Otodectes cynotis świerzbowca usznego (rodzina Psoroptidae). potrząsają głową i skomlą. ale zdolną do kopulacji samicą * Po kopulacji samice linieją jeszcze raz i dopiero wówczas składają jaja na powierzchni skóry. a następnie nimfy I i II. mimo tego. OBRAZ KLINICZNY Zmiany chorobowe rozpoczynają się z reguły na skórze głowy. nieczłonowanych szypułkach U samicy tylko dwie pierwsze pary nóg zaopatrzone są w przylgi.1. Samica do 0. . z psa na kota lub lisa i odwrotnie. że nie nakłuwa skóry ani nie wnika w naskórek . a w przypadkach na całe ciało Miejsca predylekcyjne: głowa.podobna do morfologii i biologii świerzbowców drążących. odbywa się w wydrążonych korytarzach głębokich warstw naskórka. . lisów. wywołuje silne zmiany chorobowe. u samca długie. Neguvon. szarawe strupy.2-0. obwodowe części kończyn (stopy) i wreszcie na całe ciało. Heksachlorocykloheksan (Gameksan. kark. MORFOLOGIA ŚWIERZBOWCÓW PODSUMOWANIE GATUNKI ŚWIERZBOWCÓW ZWIERZĄT .1% roztworze wodnym do zmywania Uwaga! Terapię należy powtórzyć 3x. Karbaminiany np. z którymi stykały się chore zwierzęta. Związki chloroorganiczne np. a skóra grubieje. 0. co 7 dni. Rozpoznawanie Objawy kliniczne świerzbu są charakterystyczne.25% roztworu wodnego do zmywań. Przeprowadzić dezynsekcję legowisk oraz przedmiotów.Bayer w postaci 0. zasychając zlepia włosy i tworzy dość grube. Neocidol 25 EC-Ciba-Geigy w 0. 3. Do tego celu mogą być użyte np.Obraz kliniczny Zmiany chorobowe rozpoczynają się na zewnętrznej stronie małżowin usznych.5% emulsji wodnej do wcierania lub zmywań. nasilający się w miarę rozprzestrzeniania procesu chorobowego Początkowa na skórze pojawiają się małe guzki i krosty Sączący się z nich wysięk.1% roztwó Unitoxu lub 0. Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie świerzbowców w zeskrobinach pobranych ze świeżo zmienianych miejsc (z pogranicza miejsc zdrowych i chorobowo zmienionych) przy zastosowaniu metody Stefańskiego.5-2% roztworze wodnym do zmywania lub w postaci 5% zasypki. a następnie rozprzestrzeniają się dość szybko na całą głowę.5% roztworze wodnym do zmywania. Lindan) w 0. Równocześnie ze zmianami na skórze pojawia się świąd. 2.05-0. Zwalczanie świerzbu mięsożernych 1 Związki fosforoorganiczne: Ipowet 5 w 2.: Alugan-Hoechst w 0.: Pularyl-Biowet w 0.2% roztwór Neguvonu.06% emulsji wodnej do zmywania (nie stosować u kotów!). Zeskrobiny powinno się (z wyjątkiem świerzbu usznego) pobierać z głębszych warstw naskórka. szczury i inne zwierzęta domowe i dzikie. Proces chorobowy może rozszerzyć się na cale ciało i doprowadzić nawet do ropowicy tkanki podskórnej. 2.Obraz kliniczny Zmiany chorobowe w postaci drobnych plamek z przerzedzonym włosem i nadmiernym łuszczeniem naskórka pojawiają się początkowo na wardze górnej. borsuków. lisów. co 3-4 dni. z równoczesnymi dożylnymi iniekcjami 1% roztworu wodnego błękitu trypanu w dawkach 0. (w zależności od masy ciała).c. 1. gorąca i obrzękła. a nawet we krwi. Dichloryos (Task-Shell) podawany doustnie co 2 tygodnie w dawkach 30 mg/kg m. Wymienione zmiany powstają w wyniku uczulenia skóry wydzielinami i wydalinami nużeńców i mają charakter alergiczny. skóra jest zaczerwieniona. Morfologia Pchła psia w ogólnych zarysach jest podobna do pchły ludzkiej od której różni się krótszą nieco zaokrągloną od przodu głową. przekształcające się z czasem w krosty (zakażenie gronkowcami). U człowieka pasożytuje Pulex irritans . Ponadto u lisów i borsuków pospolicie występuje Chaetopsylla globiceps. ulega pofałdowaniu i sinoczerwonemu zabarwieniu. Początkowo zjawiają się na zmienionych chorobowo miejscach skóry małe czerwonawe guzki. narządach wewnętrznych. wyraźnie odgraniczone. Morfologia pasożyta Są to roztocza małe. boki i w końcu na całe ciało. Postać krostowata (forma pustulosa) Rozwija się najczęściej u psów starszych w miejscach dotkniętych postacią łuszczącą. W miarę upływu czasu małe zmiany zlewają się i tworzą większe. czyli demodekoza (Demodecosis) Wywoływana jest u psów przez Demodex canis . Umiejscowienie Głównie mieszki włosowe. Niekiedy (w przypadkach bardzo intensywnej inwazji) nużeńce spotykane być mogą w węzłach chłonnych. w Polsce i na świecie bardzo pospolity. przy znacznej inwazji także gruczoły łojowe. z których po naciśnięciu wydostaje się łojowato-ropna masa zwierająca liczne nużeńce. a w przypadkach inwazji uogólnionej zwykle nie daje efektów. Rozpoznawanie Podstawą rozpoznawania w przypadku postaci łuszczącej jest stwierdzenie obecności nużeńców w głębokich zeskrobinach skóry badanych metodą Stefańskiego lub po uprzednim potraktowaniu 10% roztworem ługu potasowego. grzbiecie nosa. Proces chorobowy ma zwykle charakter przewlekły i może trwać miesiącami. szczurów.kosmopolitycznego nużeńca psiego. z rodziny Demodicidae. Poleca się przede wszystkim wielokrotne stosowanie związków fosforoorganicznych wewnętrznie i zewnętrznie.c. Chore psy stopniowo chudną. .0 ml/kg m. przez 4 dni i stosowany zewnętrznie w postaci 5% roztworu wodnego. powiekach.pchła psia spotykana również u kotów. rozszerzające się na szyję. kurację tę należy powtarzać co tydzień.pchła kocia. poprzecznie prążkowany. W przypadkach rozległych zmian obserwuje się również miedzianosine zabarwienie skóry. Inwazja pcheł u zwierząt mięsożernych U psów i lisów występuje Ctenacephalides canis . Śmierć następuje zwykle na skutek wyniszczenia i ogólnego zakażenia. do 0. myszy.c. przynajmniej trzykrotnie.pchła ludzka. W przebiegu choroby świąd nie występuje lub jest niewielki. W miarę postępu choroby włos wypada. W przypadkach postaci krostowatej badać należy wyciśniętą zawartość krost na obecność nużeńców. terapię należy powtórzyć przynajmniej trzykrotnie. zaopatrzone w przedniej części ciała w 4 pary krótkich nóg. robakowatego kształtu. na czole i uszach. a także w kombinacji z innymi lekami np. Odwłok wydłużony. U kotów występuje Ctenocephalides felis . mogąca występować także u psów. skóra grubieje.Nużyca psów. Równocześnie poleca się dwukrotne podanie dożylnie 1% roztworu wodnego błękitu metylenowego co drugi dzień.25-1. atakująca także psy. Kurację należy powtarzać co najmniej 10-krotnie.30 mm długości. Ctenocephalides canis -Pchła psia Rozprzestrzenienie Jest to gatunek kosmopolityczny. Zwalczanie Leczenie nużycy jest ciągle trudne. W przebiegu tej postaci nużycy świąd nie występuje. kończyny przednie. kotów. nieznacznie zaczerwienione łysiny. Neguvon-Bayer w postaci 5% roztworu wodnego stosowany zewnętrznie do wcierania. na skutek stanu zapalnego. Postać łuszcząca (forma squamosa) . a ich skóra wydziela nieprzyjemna woń.: Neguvon-Bayer podawany per os w dawkach 80-100 mg/kg m. a także u człowieka. Poza tym. białe. ale może się przedłużać nawet do 160 dni. canis występują charakterystyczne grzebienie chitynowe (ctenidia). Szczególnie groźne z punktu widzenia epidemiologicznego takie pchły. Uznano. W przypadku braku żywicieli właściwych. pchła szczurza pasożytuje na szczurach. Okres rozwoju całkowitego od jaja do imago. b . Rozwój pchły psiej Ctenocephalides canis a .2 mm. maculipennis 2) A. że w Europie można wyróżnić około siedmiu gatunków w tym w Polsce trzy: 1) A. Z jaj po 4-10 dniach wylęgają się robakowatego kształtu. lecz w przypadku braku tych żywicieli przenosi się także na zwierzęta domowe (psy. pokryte szczecinkami larwy. Składanie jaj przez zapłodnione samice następuje dopiero po nassaniu krwi właściwego żywiciela Składanie jaj odbywa się wielokrotnie przez 3 miesiące. Pchła szczurza prawdopodobnie została przywieziona do Polski na statkach zawijających do tych portów.larwa. Narządy gębowe są typu kłująco-ssącego Trzecia para nóg przystosowana do wykonywania skoków. które odżywiają się szczątkami organicznymi i kalem dojrzałych pcheł. messeae 3) A. w zależności od temperatury i wilgotności od możliwości zdobycia pokarmu u pchły psiej może wynosić 18500 dni Najkrótszy rozwój pchły ludzkiej wynosi 20. że gatunek afrykański. macullipennis przez wiele lat był uważany za zbiorowy. które podczas epidemii giną. regularnie rozmieszczone w postać grzebieni.Na głowie i przed tułowiu C. atroparvus Morfologia komara widliszka . barwy brązowej. Pchły szczurze mogą przenosić także riketsje duru endemicznego (Rickettsia typhi). Jednorazowo samica składa 4-8 jaj.postać dorosła d .Komar widliszek Gatunek A. o ciele silnie bocznie ścieśnionym. c .jajo Pchła szczurza Xenopsylla cheopis W Polsce stwierdzono jednorazowo występowanie tego gatunku w Gdańsku i Gdyni. tworząc kokon w którym przekształcają się w poczwarki. Samica 2. blok bakteryjny (zaczopowanie przedżołądka bakteriami dżumy). Zjawisko to nosi nazwę regurgitacji. Narządy gębowe larw są typu gryzącego w trakcie rozwoju linieją dwukrotnie Larwy III stadium (po II lince) stadium otaczają się oprzędem. Epidemiologia Jak już wspomniano. Dwuskrzydte Anopheles maculipennis. Stadium poczwarki trwa 4-14 dni.8-3. Ogółem jedna samica składa 450 jaj. Rząd. Aktualnie uważa się.0 mm samiec 1. Biologia pcheł Rozwój pcheł przebiega z przeobrażeniem zupełnym. Owady małe. Ordo: Diptera. koty) oraz na człowieka. Znajdujące się na głowie szczecinki.poczwarka. gorączkę Gór Skalistych powodowaną przez Rickettsia rickettsii. a pchły kociej 11dni. że występuje na obszarze niemal całej Europy. który rozprzestrzenił się do tego stopnia. w których przewodzie pokarmowym powstaje tzw.5-2. pchły szczurze zaczynają atakować ludzi i przekazywać im pałeczki dżumy w czasie karmienia się krwią. bezskrzydłe. Przekazywanie patogenu dżumy następuje podczas cofania się uprzednio wessanej krwi zakażonej Yersinia pestis. Podczas rozwoju epidemii dżumy atakuje żywicieli głównie szczury. 9 mm zaopatrzone są z boku w komory powietrzne . do czasu stwardnienia chityny i wyprostowania się skrzydeł. P. Jaja wielkości 0. Rola epidemiologiczna Anopheles maculipennis Ślina komarów zawiera między Innymi substancje drażniące wywołujące u ludzi odczyny alergiczne i świąd. że są one zoofilne. W umiarkowanej strefie klimatycznej może się rozwinąć od trzech do czterech pokoleń komara widliszka w ciągu jednego sezonu. Każda samica może składać jaja wielokrotnie. Dorosły owad wylęga się wewnątrz poczwarki po kilku dniach i wykluwa się poprzez podłużną szparę. stopniowo ciemniejący na powietrzu. Z jaj wykluwają się larwy. Znaczenie medyczne. • Dorosłe komary rozprzestrzeniają się czynnie lub też są przenoszone prądami powietrza. czyli chemiczne substancje odstraszające. Na powierzchni wody składają kilkaset jaj. lecz zazwyczaj blisko miejsca wylęgu. malariae. Liczne przypadki malarii w Polsce notowano głównie na Wybrzeżu. środkami transportu na żywicielach. Istotną rolę w ochronie przed komarami stanowią repelenty. W nocy i wieczorem w czasie snu ochronę dla ludzi stanowią moskitiery z tiulu nad łóżkami. Obory i stajnie buduje się między zbiornikami wodnymi a budynkami mieszkalnym . Komary malaryczne w klimacie umiarkowanym na bardzo wielu obszarach są przenosicielami: zarodźca ruchliwego (Plasmodium vivax). która jest niezbędna do wytworzenia jaj. Plasmodium ovale. P. ustawione są pod kątem około 45° w stosunku do powerzchni. falciparum. Larwy komarów z rodzaju Anopheles można poznać po ich równoległym położeniu w stosunku do lustra wody. pozwalającej wyklutemu komarowi przez krótki czas przetrwać na powierzchni wody. Cały rozwój w okresie letnim trwa do czterech tygodni. Przed tym jednak samica musi pobrać krew. Jaja składane są w postaci siateczki i stykają się ze sobą końcami. messeae w okresie zimy nie odżywiają się. Repelentami impregnuje się odzież okrywającą części ciała narażone na ukłucia komarów.jaja utrzymują się na powierzchni wody. Wylinka pełni rolę tratwy.7-0. gdzie trawią krew. na której siedzą Cechami diagnostycznymi są także charakterystyczne plamki (rysunek) na otoczkach jajowych oraz kształt łusek na skrzydłach obrosłych komarów Profilaktyka Skuteczną ochroną mechaniczną przed komarami są siatki o oczkach 1x1 mm. Na terenie Polski malaria może wystąpić u ludzi tylko w przypadku przetransportowania żywych komarów zarażonych Plasmodium z innych krajów.Biologia komara widliszka Anopheles maculipennis Zapłodnione samice komarów po pobraniu krwi szukają miejsc zacisznych. • Komary malaryczne (tylko samice) zimują w pomieszczeniach o stałej temperaturze około 10°C Anopheles maculipennis i A. Wykrywanie Anopheles maculipennis Larwy komarów wykrywa się w wodzie zaczerpniętej ze zbiornika. W zwalczaniu komarów malarycznych wykorzystuje się to. • Anopheles atroparvus o pomieszczeniach cieplejszy może w zimie atakować żywicieli i pobierać krew. Początkowo mają kolor jasny. a w porze chłodniejszej o dwa tygodnie dłużej. Dorosłe komary widliszki przybierają charakterystyczną pozycję. Jest to możliwe wobec rozległych kontaktów na drodze komunikacji lotniczej i morskiej. którymi przykrywa się głowę i osłania otwory w drzwiach i oknach. które żywią się szczątkami roślinnymi i bakteriami. Powierzchnia jaj pokryta jest charakterystycznym rysunkiem (plamkami). zarówno pylistymi. łaźniach. Larwy komara kłującego rozwijają się z jaj w kanałach ściekowych. . w większej liczebności występują w pobliżu gospodarstw wiejskich.Komar kłujący Jest to gatunek genotypowo polimorficzny. Permetrynę. a także ludzi. Do zwalczania komarów w pomieszczeniach gospodarskich stosuje się związki fosforoorganiczne: Malation. W ciepłej strefie klimatycznej sprzymierzeńcem człowieka w zwalczaniu larw komarów jest ryba Gambusia affinis. linia ciemnych łusek. jak też w postaci emulsji. np. a stopy zakończone pazurkami i przylgami. Optymalna temperatura to 25-26°C. • U nasady tergitów odwłokowych występują jasne pasma • U samca głaszczki (palpi) są o półtora członu dłuższe od kłujki • U samicy głaszczki są krótsze od kłujki Podobnie jak u innych komarów czułki pokryte są długimi włoskami. kałużach przydomowych zbiornikach wodnych. Culex pipiens molestus Występowanie Jako gatunek kosmopolityczny i poligeneracyjny występuje w klimacie umiarkowanym oraz na znacznych wysokościach w Afryce i Ameryce. które na powierzchni wody ułożone są na kształt łódeczki w ekosystemach wodnych bogatych w materię organiczną (butwiejące szczątki roślinne). Czas rozwoju komara kłującego trwa około 2 tygodni. juwenoidy. Szczególnie często ataki tych komarów notowano w sierpniu lub na początku września. ptaki. lub w ciepłe zimowe dni. Samice komara kłującego atakują ssaki. W Polsce należy do komarów spotykanych najczęściej. Komar ten spotykany jest także w całej Europie. Zimują najchętniej w opuszczonych chłodnych szopach i pomieszczeniach dla zwierząt. Uwaga! Niekiedy komary kłujące niepokoją zwierzęta i ludzi także w porze zimowej. Bioalletrynę. zwłaszcza w ogrzewanych pomieszczeniach. szpitalach itp. Komary kłujące bardzo często. a w okresie jesiennym karmiąc się obficie gromadzą zapasy tłuszczu. W pomieszczeniach mieszkalnych zaleca stosowanie pyretroidów. Propetamfos i inne.Zwalczanie Anopheles maculipennis Komary występujące w obfitości w pomieszczeniach dla zwierząt mogą być zwalczane różnymi insektycydami. Culex pipiens pipiens 2. beczkach. Do zwalczania larw komarów stosowane są także biopreparaty zawierające zarodniki tub endotoksynę Bacillus thuringiensis bądź też inne preparaty. Nie należy stosować tych środków w mieszkaniach zamieszkałych przez alergików. np. Azji i Australii. Postać larwalna po wykluciu zaopatrzona jest w długi syfon z 4 pęczkami włosków. Postacie larwalne komarów zjadane są masowo przez larwy ważek i innych owadów oraz żaby i ryby. wannach oraz w zaciemnionych piwnicach. Morfologia • Owady te mają kolor brązowożołty • Są długości około 6 mm Po stronie brzusznej ciągnie się wzdłuż odwłoka. Esbiotrynę i inne. w którym niektórzy badacze wyróżnili dwa podgatunkl: 1. Culex pipiens . Rozwój następuje już w temperaturze około 14°C. Biologia Zapłodnione samice składają 100-200 zlepionych ze sobą jaj. quinquaefasciatU8 (C. Gatunek ten w Polsce nie występuje. Komary kłujące są powszechnie znanymi przenosicieiami ornitoz i wirusów neurotropowych. Inne komary należące do podgat Culex. a zwłaszcza samice. aegypti jest pasożytem zarówno zwierząt. Komar tan występuje w Ameryce. rybaków. drenowanie podmokłych łąk i pastwisk.Komar doskwierz Występowanie. Ogółem występuje w naszym kraju ponad 25 gatunków tych owadów. w zależności od tem. W warunkach laboratoryjnych stwierdzono. communis.Znaczenie medyczne komarów kłujących Culex pipiens Komary klujące są dokuczliwymi krwiopijnymi owadami o bardzo wyraźnej aktywności w nocy i wieczorem. Azji. Na terenie Azji. C. U osób wrażliwych wywołuje to świąd. głównie w Ameryce Południowej i Afryce. a zwłaszcza Azji Wschodniej. Inne komary z rodzaju Aedes są w Polsce dość pospolite. Tłusta ropa powodowała zatykanie przetchlinek larw komarów i w konsekwencji ich obumieranie. przenosi chorobę wirusową o nazwie denga. Zapobieganie Culex pipiens Zwalczanie komarów w miejscach ich rozwoju jest trudne. W przypadkach masowego występowania larw ich lęgowiska spryskuje się środkiem owadobójczym (np. Culex pipiens. W ubiegłych latach do zwalczania larw stosowano także ropę naftową. stany zapalne i alergiczne skóry. Wykrywanie Culex pipiens Dorosłe postacie. Skuteczną metodą w zwalczaniu komarów jest osuszanie bagien. W mieszkaniach stosowane są: Pyretroidy (np. Australii i na wyspach Oceanii. Aedes vexans) mogą przenosić wir japońskiego zap mózgu. którymi opyla się lub spryskuje ściany i sufity. pojemnikach z wodą rynnach itp. Komary dorosłe z rodzaju Aedes aegypti w pomieszczeniach zwalcza się za pomocą insektycydów. Samica po przekłuciu skóry człowieka wprowadza do ranki toksyczną ślinę. Profilaktyka i zwalczanie Ochrona osobista . może się zakażać rozcierem mózgu białych myszek będących nosicielami wirusa kleszczowego zap mózgu. są nosicielami krętków Borrelia burgdorferi. Na terenie Polski z organizmów tych komarów wyizolowano dwa szczepy wirusa wschodniego końskiego zapalenia mózgu i rdzenia kręg. Stwierdzono. Wirusy te nie tylko występują w komarach. annulipes. bioalletryna. zielenią paryską). tularemię.). lecz są przekazywane kolejnym stadiom rozwojowym (przekaz transstadialny i transowarialny). przebiega w czasie od 10 do 15 dni. zimują w piwnicach. A. Komary Aedes atakują żywicieli o wschodzie słońca. którą w postaci cienkiej warstwy pokrywano małe zbiorniki wodne będące lęgowiskiem komarów. A. Komar Aedes aegypti jest przenosicielem żółtej febry (żółtej gorączki). fatigans). pracowników leśnictwa. Najbardziej dokuczliwymi i pospolitymi gatunkami są: A cantans. Ponadto białe plamki będące cechami diagnostycznymi gatunku znajdują się na tarczkach z boku tułowia oraz odwłoka. że komary (Aedes togoi.stosowanie siatek i moskitier oraz repelentów do impregnacji odzieży i smarowania odkrytych cz ciała. budynkach dla zwierząt i pomieszczeniach mieszkalnych. Biologia Zapłodnione samice składają jaja w odcieniach ciemnych na ziemi lub na korze drzew. Zapłodnione zimujące samice mogą pozostawać w odrętwieniu w temperaturze nawet poniżej 10°C. jak i ludzi. Ukłucia tego komara są bardzo bolesne. . punctor. A. Po zalaniu wodą lub po deszczu rozwijają się larwy. Aktualnie komary zwalcza się za pomocą wielu preparatów fosforoorganicznych. Ich ukłucia u osób wrażliwych mogą powodować silne stany zapalne i odczyny alergiczne. A. Larwalne postacie komarów giną podczas osuszani miejsc wylęgu tych komarów. Afryce. robotników drogowych i innych osób pracujących na wolnym powietrzu. permetryna. Nogi są koloru czarnego z charakterystycznymi białymi pierścieniami u nasady poszczególnych członów. propetamfos i inne). Aedes aegypti . Na tarczy grzbietowej Aedes występuje lirowaty rysunek. esbiotry na itp. Rozwój. głównie obok zbiorników wodnych. np. są wektorami filarii Wuchereria bancrofti. a także oczyszczanie ekosystemów wodnych i kanałów ściekowych z roślinności wodnej i glonów. Do zwalczania komarów zaleca się stosowanie związków fosforoorganicznych (malation. że te komary mogą także być przenosicielami tularemii i arbowirusów typu A. Stosowanie silnych insektycydów nie jest wskazane. żółtą gorączk. Komary mogą przenosić wirusy neurotropowe. Jest koloru brązowoszarego Na nogach ma charakterystyczne pazurki z ząbkami. Morfologia Aedes aegypti Długości do 4 mm. W oczyszczonych zbiornikach wodnych większość larw komarów ginie podczas falowania wody przy wietrznej pogodzie. wieczorem i w nocy Znaczenie medyczne Aedes aegypti Komary Aedes aegypti jako owady synantropijne są nadzwyczaj dokuczliwe dla turystów. Jaja tych komarów spotyka się także na kwiatach. Elektrofumlgatory lub spirale. Zazwyczaj pobiera on krew wielokrotnie w czasie ssania przerywanego. ręce itp. przytwierdzone szczecinkami do wylinki larwalnej. Rozwój jednego pokolenia uzależniony jest głównie od warunków termicznych i żywieniowych. Występuje on w strefie klimatu tropikalnego. Optymalna temperatura rozwoju waha się w granicach 26-30°C Rozwój ćmianek w klimacie tropikalnym przebiega w ciągu całego roku. Zwalczanie to polega na stosowaniu różnych insektycydów. Ćmianki (Psychodidae) jest to nowa polska nazwa rodziny. w szopach. Biologia Podobnie jak inne muchówki mają rozwój z przeobrażeniem zupełnym.Phlebotomus papatasi .7 mm długości. Zwalczanie Phlebotomus papatasi W zwalczaniu ćmianek można stosować takie same zasady jak w zwalczaniu komarów. W gorącym klimacie pełny rozwój tego gatunku przebiega w czasie od 1 do 2. Krew żywicieli pobierają wyłącznie samice. Ćmianki to owady typowe dla biotopów pustynnych. Znaczenie medyczne Phlebotomus papatasi Na ukłucia tych owadów narażone są u człowieka wszystkie odkryte części ciała (twarz.p. Phlebotomus papatasi może przekazywać także zoonozę wywoływaną przez Leishmania tropica Choroba występuj w Afryce. Pasożyty te. W strefie klimatu tropikalnego ćmianki są przenosicielami choroby znanej pod nazwą czarnej febry (kala-azar). w norach ssaków i gniazdach ptaków.5 miesiąca. Do zabiegów profilaktycznych należy także likwidowanie szpar w ścianach i sufitach w budynkach gospodarskich dla zwierząt. a niekiedy także ptaki. koloru brunatnoźółtego. Poczwarki są ruchliwe. zazwyczaj wieczorem i w porze nocnej. (trzewna). których krwią mogą się odżywiać. koty i różne gatunki gryzoni Ćmianki są także przenosicielami choroby o nazwie gorączka papatasi (gorączka trzydniowa) o podłożu wirusowym W Ameryce Środkowej i Południowej niektóre gatunki ćmianek z rodzaju Lutzomyia są przenosicielami leiszmaniozy amerykańskiej o nazwie Espundia.m. w tym człowiek. usuwanie nawozu i zawartości śmietników z butwiejącymi i gnijącymi odpadami. jest to choroba jamy ustnej. głównie na terenach nizinnych. pendyny albo pendynki lub też wrzodu wschodniego. Naturalnym rezerwuarem tego pasożyta są psy. Z jaj rozwijają się robakowate.) U zwierząt ćmianki atakują głównie pysk. srom oraz okolice ciała okryte cienką. pyretroidów itp. Żywicielami tego gatunku są ssaki. Ameryce Południowej oraz Afryce. mają narządy gębowe typu kłująco-ssącego Kłujka ćmianek jest nieco krótsza niż u komarów. Azji oraz w Europie i znana jest pod nazwą leiszmaniozy skórnej. U ćmianek stwierdzono kilka pokoleń w ciągu roku. która obejmuje rodzaje Phlebotomus i Lutzomyia. a znacznie rzadziej w dzień. Na Bliskim Wschodzie reakcje uczuleniowe u wielu wrażliwych osób znane są pod nazwą choroby „harra". Lutzomyia verrucarum jest przenosicielem z małp i psów na ludzi brodawczakowości peruwiańskiej. Am Południowej. Lejszmanioza narządowa.2-3. wyraźnie segmentowane larwy. Profilaktyka Phlebotomus papatasi Na terenach masowego występowania ćmianek zalecane jest zapobieganie ukłuciom tych owadów przez stosowanie moskitier i repelentów. U samic tego gatunku na stronie brzusznej znajduje się spermateka składająca się z chitynowego pnia oraz z torebki złożonej z 9-10 członów. gady i płazy. Może także występować w terenach górskich do wysokości 2000 m n. czarne Ćmianki. W ciągu dnia postacie dorosłe chronią się w siedliskach wilgotnych. który tworzy kłujkę. Morfologia Phlebotomus papatasi Owady te to w większości małe okazy 1. Wykrywanie Phlebotomus papatasi Stwierdzenie postaci dorosłych i larwalnych ćmianek jest dość łatwe w przedsionkach mieszkań. . wymiona. Zwalcza się głównie ćmianki synantropijne występujące w osiedlach. Na terenach afrykańskich ćmianki zasiedlają kopce termitów. Najczęściej występuje w Azji. np.Ćmianka Gatunek ten jest stosunkowo szeroko rozprzestrzeniony na terenach południowej Europy. Dość często występują one w norach zwierząt. stepowych oraz wilgotnych terenów tropikalnych. Chorobę wywołują pasożytnicze pierwotniaki Leishmania donovani. północnej Afryki oraz zachodniej i środkowej Azji. którą wywołuje Bartonella bacilliformis. Na siedmiu segmentach odwłokowych występują pseudopodia. Postacie larwalne ćmianek mogą występować w nawozie. pod kamieniami i w śmietnikach. Oczy duże. błon śluzowych nosa i skóry. rzadziej owłosioną skórą. podobnie jak komary. Miedzy czułkami umiejscowiony jest nadustek (clipeus). szyja. atakują ludzi i zwierzęta wieczorem i nocą W miejscach zacienionych mogą także atakować żywicieli w porach przedpołudniowych i popołudniowych. malationu. Występuje zarówno na terenach nizinych jak i górach (do 1000 m npm). Wilhelmia equina oraz pospolita we wschodniej Polsce Schoenhaueria pusilla. wciskają się do pyska zwierząt. Występowanie. obrzęk nasady języka. krtani i płuc. Przy plagowym pojawieniu tych owadów bydło pada juz w ciągu 24 godzin od pokłucia Gatunek Boophthora erythrocephala stał się przyczyną padnięcia 15 sztuk bydła i konieczności dobicia dalszych 9 sztuk w okolicy Stargardu Szczecińskiego w roku 1964. Poza Odagmia ornata. Simulium reptans. zasługują na uwagę leszcze inne gatunki meszek: Boophthora. okolice odbytu. W ciągu roku rozwijają się 2-3 pokolenia Wyloty trwają od kwietnia do października. Ponadto mogą wystąpić: ogólne osłabienie. Stwierdzono u nich postękiwanie. pod nasierdziem i wsierdziem padłych zwierząt. nozdrzy. chwiejny chód i obniżenia temperatury ciała. Prawdopodobnie Simuliidea przenoszą także tularemię i pałeczki wąglika (Bacillus anthracis). gorączka i dreszcze Niekiedy u ludzi zaatakowanych przez meszki występowały bóle w sławach i wznowienie dawniej leczonych procesów reumatycznych. nerkach. Zimuje w stadium larwy Meszka to złośliwy hemalofag napadający na zwierzęta domowe i ludzi Znaczenie medyczne meszek W miejscach pokłutych przez meszki pojawiają się u ludzi bolesne stany zapalne i obrzęki U osób tych występuje zwieszona pobudliwość. Meszki atakują zwierzęta i ludzi głownie w okolice oczu. Uważa się. lecz także żywicielami pośrednimi tych nicieni.Schoenhaueria pusilla Morfologia Długość ciała omawianego gatunku wynos 2-4. Należy do najpospolitszych wśród 54 gatunków rodziny Simuliidae wykazanych z Polski.5 mm. Głowa okrągła. że zwierzęta giną nie tylko od toksycznego działania siły tych owadów. U zwierząt padłych stwierdza się galaretowate obrzęki tkanki podskórnej z obecnością licznych wybroczyn.m). niepokój i osłabienie. . Gatunek szeroko rozprzestrzeniony w Palearktyce. przełyku i jelit stwierdza się wybroczyny. U zaatakowanych zwierząt stwierdzano zaburzenia oddechu. gardle. spadku produkcyjności (produkcji mleka u bydła) Znane są przypadki padania koni pokłutych przez meszki na terenie Polski. Jest ono krępe. tworzący „ryjek"-proboscis. Występuje zarówno na terenach nizinnych. W Polsce ze względu na pospolite występowanie oraz szczególną dokuczliwość dla ludzi i zwierząt. Zejścia śmiertelne następują zwykle po kilku godzinach od wystąpienia objawów ogólnych. Na spojówkach i błonie śluzowej jamy ustnej. zasługują na uwagę jeszcze inne gatunki meszek Boophthora. z przodu wypukła. wymioty.Meszka Występowanie.Odagmia ornata . drgawki konwulsje oraz śmierć przez uduszenie. Należy do najpospolitszych wśród 54 gatunków rodziny Simuliidae wykazanych z Połski W Polsce za względu na pospolite występowanie oraz szczególną dokuczliwość dla ludzi i zwierząt. Simulium reptans. Około 30 sztuk koni padło po zaatakowaniu przez meszki w okolicach Białej Podlaskiej. drgawki. Wilhelmia equina oraz pospolita we wschodniej Polsce . Mogą one występować także w wątrobie. Aparat gębowy typu kłująco-ssącego dobrze rozwinięty. Biologia Zapłodnione samice składają jaja na przybrzeżnych roślinach podwodnych i kamieniach zanurzonych w wodzie Po 8 dniach wylęgają się larwy I stadium Larwy te linieją 5-6krotnie Po ostatniej lince larwy przekształcają się w poczwarki otoczone kokonem posiadające nitkowate skrzela Dojrzałe owady wylęgają się pod wodą i otoczone pęcherzykami powietrza wypływają na powierzchnię wody Okres całego rozwoju od jaja do imago trwa 4-8 tyg. duszność. lecz także z ubytku krwi. volvulus przechodzą przeobrażenie od I do IV stadium i stają się larwami inwazyjnym Simuliidae przenoszą także wirusy zapalenia mózgu i rdzenia u koni. jak i górskich (do 1000 m n.p. z tyłu płaska Czułki 11 -członowe. Na ciele w miejscu pokłutym przez kilkanaście meszek mogą tlę pojawić obrzęki wielkości kurzej jaja utrzymujące się przez kilka dni. Znaczenie weterynaryjne meszek Zwierzęta zaatakowane przez meszki są osłabione. Niekiedy meszki przyczyniają ale do padania tych zwierząt na pastwiskach lub zmniejszenia ich masy ciała. krótkie. wymion i narządów płciowych. Szczególnie silnie wrażliwe na ukłucia Simulilidae są konie i inne zwierzęta hodowlane. W mięśniach tułowiowych i mięśniach skrzydeł meszek larwy O. zawroty głowy i zaburzenia w miesiączkowaniu Meszki są przenosicielami i żywicielami nicienia Onchocerca volvulus. Przenosicielem tej choroby jest afrykański gatunek meszki Simulium damnosum Meszki są nie tylko wektorami filarii. który wywołuje filariozę skórną lub „świerzb filariozowy" (guzki w skórze / tkance podskórnej) oraz filariozę oczną (ślepotę rzeczną) u ludzi. Gatunek szeroko rozprzestrzeniony w Palearktyce. Poza Odagmia ornata. Do objawów należą także bóle głowy. głównie w miejscach wilgotnych Wylęgające się z jaj larwy dostają się do wody lub wilgotnej gleby. swędzenie i rumień. Postacie larwalne ślepaka zasiedlają płytkie zbiorniki wodne. filariozy Bo. Z wyjątkiem rodzaju Chrysops postacie larwalne innych ślepaków są drapieżne i wydzielają ślinę z toksynami Larwy mają narządy gębowa typu gryzącego. Poczwarka jest ruchliwa. Pojawiają się dość często masowo w strefach klimatu umiarkowanego i tropikalnego. Poczwarki nie wytwarzają kokonu Samice ślepaków mogą się karmić krwią kręgowców w tym człowieka Znaczenie medyczne Samice ślepaków i innych Tabanidae żywią się krwią kręgowców. Dość często występują także w mule. Konsekwencje tych ukłuć to alergiczne reakcje skórne. co zmusza ja do pobierania od kilku żywicieli w dość krótkich odstępach czasu Są wektorami świdrowców. Postacie larwalne pozbawione są wyrostków skrzelowych. wielbłądów. a także filariozy ptaków. Występują cztery stadia larwalne Rozwój postaci larwalnych odbywa się w zbiornikach wodnych lub na pograniczu lądu i wody. a także psów. że rodzaj ten przenosi wirusy wschodniego zapalenia mózgu i rdzenia koni. korzeniach i glebie. Występują one także w górach do wysokości 3000 m W Polecę są bardzo pospolite. kamieniach. Wyróżnia się wśród nich gatunki antropofilne i zoofilne Ślepaki nie atakują ptactwa. Jest jednym z najpospolitszych w naszym kraju przedstawicieli kuczmanów (rodzina Ceratopogonidae) reprezentowanych w Polsce przez 42 gatunki. Skrzydła ciemnoszare z wyraźnym charakterystycznym deseniem. 10-14 mm długości. wywoływanej przez Onchocerca reticulata. osłów itp. osłów i mułów . Dorosłe owady latają słabo Żywicielami dorosłych kuczmanów są głównie ssaki. np. bydła. Chrysops silacea . które są pasożytami krwi wielbłądów. Przy masowym występowaniu są szczególnie dotkliwe dla ssaków kopytnych za względu na toksyny występujące w ich silnie oraz bolesność ukłuć i powodować groźne stany alergiczne Ślepaki z rodzaju Chrysops mogą mech przenosić liczne choroby zwierząt hodowlanych i dzikich. której przyczyną jest Onchocerca gibsoni. wirusy wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni oraz wirusy Zachodniego Nilu. C.Culicoides pulicaris . Owady te mogą także przenosić inne pierwotniaki. kotów. ptaki hodowlane i dzikie np wir chorobę niebieskiego jeżyka owiec Przenoszą także wirusową anemię zakaźną koni Kuczmany mogą także przenosić wśród ptaków chor pasożyt wywoływaną przez wiciowca Trypanosoma avium complex Wiele gatunków kuczmanów z rodzaju Culicoides przenosi na drodze biologicznie czynnej patogeny filariozy u koni. Biologia Samice po pobraniu krwi składają około 100 jaj kilka razy w ciągu życia.Kuczman Rozprzestrzenienie. mogą przegryzać także skórę człowieka. W ciągu roku mogą występ 2 pokolenia W strefie klimatu umiarkowanego np. w których następuje przepoczwarzenie Stadium nieruchomej poczwarki trwa krótko (ok 12 dni) W klimacie umiarkowanym i chłodnym poczwarki są w stadium zimującym. ciemno zabarwione. Zazwyczaj jednorazowo pobierają od żywicieli małe ilości krwi. lecz nie pobiera pokarmu. Kuczmany z rodzaju Culicoides przenoszą na ssaki. Są silne i aktywne szczególnie w godzinach popołudniowych. które wywołuj chorobą zwaną także robaczycą oczną. Oczy ze złotymi i czerwonymi smugami Narządy gębowe (tnąco-liżące) przystosowana są do pobierania krwi i połykania pokarmów płynnych. koni. Udowodniono. Aneplasma marginale wywołujące choroby u bydła. Morfologia Owady średniej wielkości. pulicaris i C.Ślepak Owady należące do rodzaju Chrysops występują w całej Palearktyce i zasiedlają biotopy o zróżnicowanej wilgotności. W czasie rozwoju występuje 7-9 stadiów larwalnych. Postacie dorosłe ślepaków mają duży zasięg lotu. np. Pod koniec lata lub w jesieni z jaj wykluwają się robakowatego kształtu postacie larwalne Rozwój larw trwa od kilku tygodni do siedmiu miesięcy. świń i słoni Ślepaki przenoszą także zarazę stadnicza u koni. w rym także człowiek Znaczenie medyczne Kuczmany powodują bolesne i przykre ukłucia. Występuje w wilgotnych biotopach w pobliżu rzek i zbiorników wodnych. punctatus zimują w postaci jaj lub larwy. owiec i dzikich zwierząt przeżuwających Ślepaki mogą czynnie w sensie biologicznym przenosić nicienie z rodzaju Filaria (Loa loa). które są szczególne dotkliwe w dużych ilościach. Odwłok złożony z siedmiu segmentów oraz dwóch przekształconych w hypopygium Samce odżywiają się sokami roślinnymi. np świdrowców Trypanosoma evansi. Trypanosoma evansi u bydła. Są robakowate i ruchliwe Postacie larwalne żywią się mikroorganizmami i szczątkami roślin. osłów. mułów. Dorosłe larwy przemieszczają się do miejsc suchych. Larwy żyją w wodzie i są dość ruchliwe Biologia Samice ślepaków składają jaja na roślinach. chorobą kalabarską lub obrzękiem przelotnym Mogą być mechanicznymi przenosicielami licznych chorób u zwierząt hodowlanych i łownych. koni. Rozwój poczwarki i przekształcenie się w dorosłego owada trwa od kilku dni do dwóch tyg. Czułki dłuższe od głowy. Bolimuszka Rozprzestrzenienie. powoduje bolesne ukłucia zwierząt i ludzi. rzadziej ludzkich Bolimuszka jest owadem szczególnie aktywnym w przenoszeniu czynników chorobotwórczych. Wohlfartia magnifica – Ścierwica duża W Polsce występują Rozwój z przeobrażeniem zupełnym Samice rodzą często larwy w okolicach oczu. podobnie jak muchy domowe Mucha domowa . Szczególnie często bolimuszki pojawiają się na wsi w okolicach zabudowań gospodarskich Muchy te mogą wywoływać muszyce u ludzi i zwierząt. także w butwiejących szczątkach roślin Ogółem składa około 700 jaj Do rozwoju larw niezbędna jest duża wilgotność i miejsce zacienione Larwy III stadium wykluwające się po 14-21 dniach Larwy wędrują do suchych miejsc w pomieszczeniach gospodarskich. że także wir wywołujące chorobę Heinego-Medina Bolimuszki są przenosicielami choroby stadniczej u koni wywoływanej przez Trypanosoma equiperdum Stwierdzono. po 7-14 dniach Żywią się krwią żywicieli (koni. a także ludzi) atakując ich przeważnie na wolnym powietrzu. Larwy nie mogą wnikać głęboko do tkanek aż do kości Wywołują bardzo bolesną muszycę oraz towarzyszące jej zazwyczaj ropnie i zgorzele . uszu. wąglika i innych schorzeń. Krwią żywicieli karmią się samce i samice bolimuszki Znaczenie medyczne Bolimuszka w większej liczebności staje się bardzo dokuczliwa.Musca domestica Rozwój muchy domowej przebiega z przeobrażeniem zupełnym.Stomoxys calcitrans . i ulegają przeobrażeniu w dorosłego owada. za bolimuszka jest także mechanicznym przenosicielem świdrowca gambijskiego Wykrywanie Robakowate larwy bolimuszki występują w ściółce i nawozie zwierzęcym. ściółce. Mogą żyć w ranach żywicieli lub też żerować na martwych szczątkach zwierzęcych. Zwalczanie. czy ludzi. Są podejrzenia. a także do oczu. częste usuwanie nawozu i zmienianie ściółki w pomieszczeniach inwentarskich. Znany jest także pod nazwą muchy stajennej. w stajniach i oborach. Całkowity rozwój wynosi 3 tygodnie. Stwierdzić je można w budynkach inwentarskich. jest więc gatunkiem synantropijnym. Biologia Samica bolimuszki po 10 dniach od czasu zapłodnienia składa jaja w pakiecikach od kilku do 80 sztuk na nawozie końskim. krów i innych zwierząt ssących. Dorosłe postacie tej muchy występują najczęściej w pobliżu zabudowań dla zwierząt i mieszkań oraz innych żywicielach. nosa zwierząt. Profilaktyka Zapobieganie polega na zabezpieczeniu ran przed muchami za pomocą bandaży lub gazy Do zabiegów profilaktycznych należy też troska o zapewnienie dobrych warunków higienicznych w stajniach i oborach. wypadają na złamie. stąd nazwa. trądu. zagrzebują się w ściółce i przeobrażają się w poczwarkę bobówkę. Związany jest z miejscami zasiedlonymi przez człowieka. Dorosłe owady wykluwają się nieco później niż u muchy domowej. Postacie larwalne bolimuszki są pasożytami fakultatywnymi. Jest przenosicielem patogenów tularemii. Bolimuszkę. Z jaj złażonych przez zapłodnioną samicę rozwijają się robakowate larwy Larwy III stadium wielkości około 10 mm przeobrażają się w nieruchomą poczwarkę typu bobówka Cały cykl rozwojowy trwa od kilku dni do 2 tygodni Znaczenie medyczne Postacie larwalne mchy domowej mogą być pasożytami gdy dostaną się do raz ludzkich lub zwierzęcych Gdy jajo muchy zostanie złożone obok naturalnych otworów ciała mogą powstawać komplikacje w postaci stanów zapalnych i dodatkowych zakażeń bakteryjnych Jeśli larwy much dostaną się do ran. Jest to owad kosmopolityczny pospolity w Polsce. otworów nosowych prowadzi to do muszycy (myiosis) Muszyce są groźne dla dzieci. osób ciężko rannych i nieprzytomnych Cordylobia anthropophaga-Mucha tumbu Cykl rozwojowy Z jaj po kilku dniach wylegają się larwy będęce pasożytami bezwzględnymi W sposób czynny wyszukują żywiciela i wwiercają się przez skórę Po dwóch tygodniach dojrzałe larwy zdolne są do przeciw przeoczenie. uszu. EKTOPARAZYTOZY PSÓW I KOTÓW Pchła Wesz Wszoła Chejletiella Trombicula Świerzb uszny Kleszcze Nużeniec Świerzb drążący Ctenocephalides felis Pulex irritans . Trichodectes canis Cheyletiella . Otodectes cynotis . Ehrilchia canis Babesia canis Borelia burgdorferi Demodex canis Sarcoptes scabiei v. cati Sarcoptes scabiei . 2-0. ivermektyna i iniekcji podskórnej (0. przy silnym świądzie 0. kąpiele lecznicze w szamponach keratolitycznych. . karbaryl Formamidyny (inhibitor mono-amino-oksydazy) .05-0.biocyd 1:100 (kąpiele). psów o zróżnicowanej barwie tęczówki oka .2-0. mieszańców tych ras. ivermektna 0.Środki przeciw ektopasożytom Chlorowane węglowodory (antagoniści GABA) Związki fosforoorganiczne -chlorfos Karbaminiany (inhibitory cholinoesterazy) -sevin.akarocyty chlorowane i fosforoorganiczne.pyriprol (Prac-Tic) Srodki działające mechanicznie (oleje zatykają aparat gębowy.4-0. amitraza zew 0.likwidacja pcheł w środowisku psa – lufenuron Cheyletiella .4 mg/kg co 15 dni.5-3mg/kg/dzień . zeskrobiny pobierać ze zmian starych i świeżych. olej słonecznikowy.permetryna.zw fosforoorganiczne.antybiotykoterapia – leczenie powikłań bakteryjnych.karbaminiany.5 mg/kg Milbemycyny (antagoniści GABA) .4 mg/kg co 15 dni Trombikuloza . roztwory się nie spłukuje.05% co 8 dni.fipronil (frontline) .amitraza zew 0. bobtaili. pyretoidy synt (zew).iwermektyna .Imidakloprid (Advantage) Terapia Pchły . owczarków collie. kontynuacja leczenia aż do uzyskania dwukrotnie wyniku ujemnego zeskrobin. pirazole fenolowe . kontrole co 3m-ce przez przynajmniej rok .selamektyna – 6mg/kg .nie wolno stosować zewnętrznie ani ogólnie glikokortykosterydów.milbemycyna – przy nużcy Pirazole fenolowe (blokery kanałów chlorowych regulowanych przez GABA) . cypermetryna Avermektyny (antagoniści GABA) .kontrola leczenia na podstawie badania zeskrobin co 1-4tyg.milbemycyna 0.6 mg/kg/tydzień s.lufenuron Chloronikotynole (blokery rec nikotynowych) .amitraza – lek z wyboru przy nużycy zew Pyretoidy syntetyczne . wcierać przy pomocy gąbki. karbaminiany. witaminy . sole kw tłuszczowych (Bio Insect Control) Regulatory wzrostu owadów (inhibitory syntezy chityny) . przetchlinki i tchawki) . NIE WOLNO u chartów afgańskich.zew insektycydy 2x w odstępie 10 dni Świerzb .akarocydy.1% co 7-14 dni (rasy długowłose powinny być ostrzyżone. pyretoidy synt.moxydektyna – 2. unikać moczenia psa między zabiegami . amitraza Wszawica i wszołowica .5-1 mg/kg przez 5 dni Nużyca . ivermektyna (0.025-0.c.olej kokosowy i derywaty.