PARAZYTOLOGIAWYKŁADY 2009/2010 CHOROBY PASOŻYTNICZE BYDŁA, OWIEC I KÓZ Zenon Sołtysiak By M. 1 TRYPANOSOMOZY U BYDŁA Gatunek: Trypanosoma brucei, Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax (wywołują chorobę o nazwie "nagana") Trypanosoma ovansi wywołuje chorobę, "surra"u koni i wielbłądów. Trypanosoma theileri, Trypanosoma melophagium. Nagana Przyczyną choroby bydła i małych przeżuwaczy w równikowej Afryce, określanej mianem „nagana”, są 3 gatunki świdrowców: Trypanosoma brucei, Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax, należące do rodziny Trypanosomatidae. Morfologia świdrowców bydła * Trypanosoma brucei, brucei jest formą pleomorficzną ma postacie: wydłużone, krótkie krępe i postacie pośrednie. * Trypanosoma vivax jest formą monomorficzą ma krótką wić i terminalnie usytuowany kinetoplast * Trypanosoma congolense jest formą monomorficzną i posiada brzeżnie, (marginalnie) usytuowany kinetoplast. NAGANA * Świdrowce pasożytujące u przeżuwaczy i wywołujące zespół objawów chorobowych znanych pod nazwą nagana, stanowią poważny problem inwazjologiczny na całej szerokości Afryki równikowej. * Występujące w Europie u przeżuwaczy gatunki świdrowców wydają się być niechorobotwórcze. A - Trypanosoma brucei – postać krótka, krępa B - Trypanosoma brucei – postać długa, smukła Obraz kliniczny Symptomy nagany * Okres inkubacji w przypadku naturalnej inwazji waha się w granicach 4—14 dni. * Dla bydła chorobotwórcze są głównie T. congolense i T. vivax. * (T. brucei wywołuje zwykle poronną postać nagany). PATOGENEZA TRYPANOSOMOZ * Obraz kliniczny różnych trypanosomoz zwierzęcych jest podobny i sprowadza się do: * 1. Obrzęku węzłów chłonnych i powiększenia śledziony z hiperplazją komórek i hipergamaglobulinemią. * 2. Anemii, * 3. Zmian zwyrodnieniowych komórek i nacieków zapalnych zlokalizowanych w różnych narządach (mięśnie szkieletowe, mięsień sercowy, OUN) Obraz kliniczny ' Ostry przebieg choroby występuje zwykle u bydła bardziej wrażliwego (importowanego). ' Prowadzi do śmierci w ciągu 7—20 dni od wystąpienia pierwszych objawów choroby, wyrażających się nieregularnymi skokami temperatury (do 41° C), szybkim wychudzeniem i gwałtownie postępującą niedokrwistością. Przewlekła postać nagany * Występuje najczęściej u bydła miejscowego, przebiega zwykle wśród objawów nieregularnie wzrastającej temperatury, stopniowo postępującej niedokrwistości i wychudzenia. * Poza tym u zarażonych zwierząt obserwuje się niekiedy, obrzęki, wycieki z nozdrzy, oczu oraz nieznaczne trudności w poruszaniu 2 Rozpoznawanie Objawy kliniczne mogą nasuwać podejrzenie nagany, ale potwierdzeniem diagnozy jest stwierdzenie świdrowców w krwi obwodowej (w preparatach nie utrwalonych lub w barwionych rozmazach), co jest możliwe we wczesnych stadiach choroby. Z uwagi jednak na niewielką ilość trypanosom krążących w krwi u bydła badania mikroskopowe powinno się przeprowadzać szczególnie dokładnie. W przypadkach przewlekłych nagany, przestrzykiwanie krwi zwierząt podejrzanych wrażliwym zwierzętom laboratoryjnym umożliwia namnożenie pierwotniaków. Do tego celu używa się zwykle psów, którym wstrzykuje się dootrzewnowe 10—20 ml badanej krwi (myszom i szczurom w tym celu podaje się 1—2 ml krwi). Zwalczanie * Quinapyramina (Antrycid-ICI) w postaci soli dwumetylosiarczanowej; stosuje się leczniczo w dawkach 5 mg/kg mc podskórnie w 10% roztworze wodnym (większe dawki mogą być toksyczne z uwagi na dość szybkie wchłanianie tej soli antrycydu) * Diamidyna (Berenil-Hoechst) w dawkach 3,5—8 mg/kg m.c. w 7% roztworze wodnym podawać głęboko domięśniowo. Całkowita dawka dla zwierzęcia nie powinna przekraczać 4,0 g. Typ: Sarcomastigophora Rząd: Trichomonadida - rzęsistki * Rodzina Trichomanadidae GATUNEK: * Tritrichomonas foetus * Trichomonas vaginalis Zaraza rzęsistkowa Tritrichomonadoza (trichomonadosis) ' Występowanie. Pasożyt kosmopolityczny. W Polsce tritrichomonadoza bydła stanowiła w latach 1945—1960 poważny problem inwazjologiezny ' Obecnie występuje sporadycznie Morfologia pasożyta Trofozoit jest owalnego, rzadziej wrzecionowatego kształtu długości 12—25 µ i szerokości 5—11 µrn Owalne jądro zlokalizowane w przedzie ciała Przed jądrem znajduje się blefaroplast. Z ciałek podstawowych położonych w pobliżu blefaroplastu wychodzą 4 wici, z których 3 są skierowane ku przodowi, a jedna, tzw. sterowa, biegnie ku tyłowi wzdłuż krawędzi błony falującej i kończy się wolno w tyle poza ciałem komórki. Trttrichomonas sp schemat budowy 1 - wici 2 – blefaroplast i ciałko podstawowe wici 3 - pete 4 – cytosto 5 – żeberko (costa) 6 – caiłko parabazalne 7 - jąderko 8 – jądro 9 - asostyl 10 - błona falująca 11 – wić sterowa * Podstawę błony falującej stanowi żeberko (costa) odchodzące od blefaroplastu. * Nadaje ono także wypukłość stronie grzbietowej pierwotniaka. * Między żeberkiem a jądrem znajduje się ciałko parabazalne o nieznanej funkcji (być może wydzielniczej). Umiejscowienie U krów * Głównym miejscem osiedlenia jest macica. * W pochwie rzęsistki umiejscawiają się przejściowo po kryciu. U buhaja * Głównym miejscem osiedlenia są fałdy błony śluzowej napletka, żołędzi i prącia. Niekiedy mogą wnikać do ujścia cewki moczowej. Mimo doniesień wskazujących na obecność rzęsistków w górnych odcinkach dróg płciowych, tj. nasieniowodach, pęcherzykach nasiennych, przyjądrzach, nie wydaje się to możliwe. 3 Źródło zarażenia Źródłem zarazy jest chory buhaj, u którego przewlekła inwazja przebiega zwykle bezobjawowo. Zarażanie odbywa się wyłącznie przez akt krycia lub drogą sztucznego unasieniania nasieniem zanieczyszczonym rzęsistkiem Możliwość mechanicznego przenoszenia pierwotniaków przez muchy, ściółkę lub też narzędzia służące do zabiegów pielęgnacyjnych, wydają się nie mieć praktycznego znaczenia. ZMIANY POWODOWANE RZĘSISTKOWICĄ KRÓW Niepłodność, Ronienia Obumarcie płodu i ropomacicze Niewydalenie błon płodowych i łożyska co prowadzi do przewlekłego ropnego zapalenia macicy, Wyjątkowo rzadko ciąża pomimo inwazji może być donoszona, a poród może odbyć się w terminie. Rozpoznawanie 1. Stwierdzenie obecności rzęsistka A/ materiał świeży, nie utrwalony B/ materiał utrwalony barwiony met. Giemsy. Oglądany pod powiększeniem obiektywu 100 > użyciem olejku imersyjnego. MATERIAŁ POBIERANY DO BADAŃ OD BUHAJÓW * Stanowią zeskrobiny lub wypłuczyny z użyciem płynu fizjologicznego. * Należy pobrać z worka napletkowego i badać mikroskopowo. * Badanie winno być uzupełnione metodą namnażania rzęsistków w hodowli na pożywkach. MATERIAŁ POBIERANY DO BADAŃ OD KRÓW * Materiał do badań od krów stanowi śluz z pochwy, który winno się pobierać miedzy 2-3 tygodniem od czasu krycia lub też 2 dni przed, do 2 dni po trzech kolejnych rujach * W przypadku ropomacicza ropę należy pobrać z macicy. * W przypadku ronień należy poszukiwać rzęsistka w poronionych płodach, błonach i wodach płodowych. INTERPRETACJA WYNIKÓW * W masowej diagnostyce zarazy rzęsistkowej krów może być przydatny test ślazowy * Polega na zlepieniu rzęsistków pod wpływem przeciwciał odpornościowych obecnych w śluzie pochwowym krów zarażonych rzęsistkiem Wykonania * Na szkiełko z wgłębieniem należy nanieść badany śluz i dodać kroplę hodowli rzęsistka Wynik dodatni * Pod mikroskopem stwierdza się skupienia (zlepienia) się pierwotniaków. LECZENIE TRITRICHOMONOZY BYDŁA U buhajów 1. Dimetridazol (Emtryl- Specia) Preparat ten podaje się doustnie w dawkach 50-60 mg/kg m.c. przez 4—5 kolejnych dni. Dożylnie stosować można przez 5 dni w dawkach 10 mg/kg m.c. 2. Metronidazol okazał się równie/ skuteczny w leczeniu buhajów. Zalecany przez 3 dni, rano i wieczorem, domięśniowo, w dawkach 2,5g w 30ml jałowego płynu fizjologicznego. * Poza tym należy raz dziennie płukać worek napletkowy roztworem furacyny I : 5000, po czym wprowadzić 25 ml 1% Metronidazolu, * Zamknąć otwór worka pierścieniem gumowym na 15—20 minut i masować z dołu do góry. U krów: * 1. Przy ropnych zapaleniach macicy stosuje się 2-3-krotne płukanie roztworami akryflawiny, trypoflawiny lub chloraminy w odstępach 10 dniowych. * 2. Metronidazol w 1% roztworze fizjologicznym stosowany co drugi dzień do macicy po 25-60 ml jest również skuteczny. KOKCYDIOZA BYDŁA U bydła opisano 12 gatunków rodzaju Eimeria. Spośród gatunków występujących w Europie, chorobotwórcze dla bydła i najczęściej występujące są; * Eimeria bovis – 28x20µm, grube żółtobrunatne oocysty, 48-72h – sporulacja, okres prepatentny – 18-21dni * Eimeria zurni – 18x17, grube ciemno-zielonawo-brunatne, 48-72h, 16-19dni * Eimeria elipsoidalis – 21x15, grube bardzo ciemne 48-72h, 8-10dni * Eimeria auburnensis – 37x22, grube żółto-brunatne, 48-72h, 17-18dni Leki kokcydiostatyczne i zalecane do podawania doustnego u bydła 1 Sulfaguanidyna - pierwszego dnia 0.2 g/kg m c, następne dawki 0,1 c/kg mc. przez 3-7 dni 2 Sulfatiazol - 0,15 g\kg mc przez 4-6 dni 4 Przenosicielami są kleszcze: Boophilus calcaratus. Gorączka teksaska Babesia bigemina Występuje głównie w strefie tropikalnej i subtropikalnej.0. B decoloratus.Babesia bovis . Sulfadimidyna (sulfametazyna) . B. występująca . a kóz 11 gatunków rodzaju Eimeria. Rhipicephalus bursa. ale przebywającym razem z chorymi.5% chlorowodorku amprolium w wodzie do picia podawać przez 21 dni Koźlętom z objawami kokcydiozy.2 g/kg mc. calcaratus. w tym wszystkie wymienione z których najczęściej występują u owiec: • Eimeria arloingi. . dawka podtrzymująca 0. Sulfaguanidyna . microplus. a koźlętom nie wykazującym objawów choroby. przez 3-5 dni 3 Sulfachloropirazina (Sulfatyt) w dawce 0. * Jest mało chorobotwórczy 5 .c.. F – E. Babesia divergens. • Eimeria intricata.1 . czyli krwawy mocz. np krajowy Ethococcid oraz Amprolium (chlorowodorek) w dawca 50 mg/kg mc. intricata G – E. • Eimeria faurei.07 g/kg mc przez następne dwa dni. w podzielonych dawkach.c. B – E. Europejska hemoglobinurię bydła.dawka początkowa 0. B. ' W Polsce stwierdzono 9 gatunków. przez 3—5 dni. parva C . Rh appendiculatus i Haemaphysalis punctata Babesia bovis Hemoglobinuria bydła Jest to babeszjoza wywoływana przez Babesza bovis. dawka podtrzymująca 0.E. Etopabat. 4. W południowej Europie (kraje śródziemnomorskie) pojawia się w odosobnionych przypadkach.wywołująca tzw. ninakohlyakimovi D – E. Kokcidiowit-Polfa (zawierający chlorowodorek amprolium oraz . annulatus.początkowa dawka 0. przez 3—5 dni 2. Babesia major .3 p/kg mc na dobę. microplus.wywołująca tzw. Przenosicielami są kleszcze: Boophilus annulatus. granulosa LECZENIE KOKCYDIOZY OWIEC 1.witaminy A i K) w stężeniu 0.dawka początkowa w pierwszym dniu 0. • Eimeria parva. 5. dawka podtrzymujące 0. BABESZJOZY BYDŁA (babesioses bovum) .Przyczyną tych chorób są 4 gatunki rodzaju Babesia . • Eimeria ninakohlyakimoyae Kokcydia owiec A – Eimeria pallida.0. przypuszczalnie Ixodes ricinus i Haemaphysalis punctata.05 g/kg m c podawany per os przez 5-6 dni KOKCYDIOZA OWIEC I KOZ ' U owiec jest 14.podobnie jak gorączka teksaska . przez 3-4 dni 4 Sulfamerazyna . arloingi.1 g/kg m c.która wydaje się być mało chorobotwórcza. E – E. 5 Amprolium (chlorowodorek) . zaleca się podawać przez 14 dni. B. faurei. przez kolejne 4 dni. B.wywołująca hemoglobinurię.15 g/kg m c. W trakcie leczenia wskazane jest podawanie jagniętom witamin A i E.1 g/kg mc.w strefie subtropikalnej i tropikalnej. gorączkę teksaską.2 g/kg m.12 g/kg m. Rhipicephdlus bursa i Ixodes persulcatus Babesia major * Przenosicielami są kleszcze.3 Sulradmidyna (sulfametazyna) .w dawce 0.Babesia bigemina . * W Polsce występuje ogniskowe w sezonie wiosenno-letnim. żywicieli ostatecznych u których ma miejsce gamogonia i sporogonia . Choroba rozpoczyna się podwyższeniem temperatury do 41-42° C. tj. Wnikają one do krwinek czerwonych i dzielą się przez endodiogenię lub podział prosty. Tam przekształcają się w sporont. często krwawe).Hemogiobinuria europejska * Jest to babeszjoza wywoływana w północnej Europie przez B. Zapłodnione samice kleszcza przekazują pasożyty swemu potomstwu. Są one uwalniane w tkankach embrionalnych larwy kleszcza i jako sporocinty wnikają do gruczołów ślinowych. * Przenosicielem jest przede wszystkim kleszcz psi . divergens. pozostają w spoczynku w jaju. Obraz kliniczny Okres inkubacji w przypadku naturalnej inwazji B.ruchomą ookinetę. Sprozoity przekształcają się w trofozoity. Naturalna inwazja zdarza się u bydła. bigemina waha się w granicach 8-14 dni. po czym rozwija się znacznego stopnia niedokrwistość.Schizogonia u bydła Zarażenie bydła następuje przez wprowadzenie do skóry sporozoitów Babesia spp. które wniknęły w jajnikach do oocytów. gdzie przekształcają się w inwazyjne sporozoity. Ookinety docierają do jajników kleszcza i wnikają do oocytów. U bezkręgowca-kleszczy. Krwinka pęka uwalniając merozoity które atakują następne krwinki. W ciężkim przebiegu choroby śmierć następuje na 3—8 dzień. głównie na terenach zalesionych pastwiska śródleśne lasów mieszanych.Sporogonia u kleszcza Po pobraniu krwi od krowy przez osobniki żeńskie kleszcza trawione są krwinki i wszystkie postacie pasożyta prócz gamontów.prekursory komórek płciowych. który incystuje się i dzieli na liczne sporoblasty. Ookinety. W Polsce występuje ogniskowe w sezonie wiosenno-letnim. które łączą się dając zygotę . ale i wolnych od nich). bydła. Dalsze podziały ookinet następują dopiero w nimfach i imago kleszczy. obserwuje się objawy ze strony układu pokarmowego (biegunki. Po kilku pokoleniach w erytrocytach pojawiają się gamonty . które jest wektorem od pierwszego stadium larwalnego (L) Zdarza się. Jest to tzw. że kleszcze zarażają się w stadiach larwalnych i wtedy nimfy zapewniają dalsze przeniesienie pasożytów. głównie na terenach zalesionych * Pastwiska śródleśne lasów mieszanych. które dzielą się na dwa merozoity.Ixodes ricinus i Dermacentor reticulatus. W miarę postępu choroby. Objaw ten jest wynikiem powstałych przeciwko zmienionym przez pierwotniaki czerwonym krwinkom przeciwciał. transowarialne i transstadialne przenoszenie pasożytów. będących autoprzeciwciałami (dochodzi do wzmożonej fagocytozy nie tylko opadniętych przez pasożyty erytrocytów. które jest żywicielem pośrednim i rozmnaża się w erytrocytach bezpłciowo przez podział. nerwowego oraz osłabienie i przyspieszenie akcji serca. 3-5 dnia od podwyższenia temperatury pojawia się krwawy mocz. Często niedokrwistość jest bardzo silnie wyrażona. a mianowicie: U kręgowca. która jest wynikiem niszczenia erytrocytów przez dzielące się pasożyty. wraz ze silną. W Jelicie kleszcza z gametocytow powstają gamety męskie i żeńskie. . Biologia pasożyta Rozwój różnych gatunków rodzaju Babeszja przebiega podobnie i odbywa się u dwóch żywicieli. mimo niewielkiej intensywności inwazji. a także w rozwijających się z tych jaj larwach. RÓŻNE FORMY BABESIA BIGEMINA W ERYTROCYTACH BYDŁA 6 . przyczyn mleko może być zabarwione różowo. Rozpoznawanie Objawy kliniczne takie jak hemolityczna niedokrwistość z hemoglobinurią.c. a błona śluzowa jelit wykazuje oznaki ostrego lub przewlekłego nieżytowego zapalenia. że się nie podnoszą. zwykle z żółtaczkowym podbarwieniem. barwione barwnikiem Giemsy. roztworem barwnika Giemsy. Amicarbalidisetional (Diampron) w dawkach 5—10 mg/kg m. Można użyć do diagnostyki odczynu wiązania dopełniacza Zaleca się do diagnozy babeszjoz bydła stosowanie odczynów serologicznych: odczyn hemaglutynacji pośredniej. podwyższenie temperatury do 41. na przekroju czarnoczerwona. Krew do badań pobierać należy z obwodowych naczyń włosowatych w okresie podwyższonej temperatury Utrwalone rozmazy krwi. Babesan ICI) w dawkach 1 mg/kg m. barwionych specjalnie przygotowanym. Lek należy podawać wyłącznie podskórnie w miejsca. a w wątrobie stwierdza się niekiedy zwyrodnienie tłuszczowe Szczególnie wyraźne zmiany dotyczą śledziony. z których wchłanianie jest powolne.c. w fałd piersiowy. podawany podskórnie lub domięśniowo. Błony śluzowe stają się blade. Uwaga! W przypadkach zaburzeń krążenia. Początkowo obserwuje się ogólne osłabienie. całkowitą dawkę dzielić na 2 . immunofluorescencji oraz aglutynacji kartonowej — card aggiutination test. z plamistym podbarwieniem hemoglobiną i wybroczynami podtorebkowymi. Kilka dni później pojawia się biegunka.Leczenie 1.3 części i wstrzykiwać co kilka godzin.c.Obraz kliniczny Okres inkubacji wynosi około 7 dni. W jamach ciała. często żółtaczkowo podbarwione.5 mg/kg m.krwawy mocz (haemoglobinuria). a następnie bardzo charakterystyczny objaw babeszjozy . pojawiające się w okręgach enzootycznego występowania babeszjozy. która jest 3-4-krotnie powiększona. Stwierdzenie pierwotniaków w krwi obwodowej badanych zwierząt. Zwierzęta przed śmiercią są tak osłabione. blade. a także w worku osierdziowym wysypuje często zwiększona ilość różowego lub żółtobrunatnego płynu surowiczego Węzły chłonne są obrzękłe. z wyraźnie powiększonymi grudkami chłonnymi Nerki są nieznacznie powiększone. 2. stany gorączkowe i in. Silną atonię żwacza i przedżołądków. np. a temperatura ciała spada poniżej normy. Błona śluzowa trawieńca wykazuje oznaki przekrwienia oraz liczne ubytki nabłonka. przyśpieszenie akcji serca do 120 uderzeń na min i znaczne zwolnienie częstotliwości oddechów. Chinuronium sulfuricum 5% roztwór (Acaprin-Bayer.42°C. w 7% roztworze wodnym. W tym czasie występuje także utrata apetytu i znaczny spadek mleczności. narządy wewnętrzne wykazują oznaki zwyrodnienia miąższowego. TEILERIOZY PRZEŻUWACZY * THEILERIA PARVA * THEILERIA LAWRENCEI * THEILERIA ANNULATA * THEILERIA HIRCI * THEILERIA OVIS * THEILERIA MUTANS Teileriozy bydła Rodzina Theileriidae Wyróżniamy 4 gatunki rodzaju Theileria: 7 . Hemoglobinuria europejska bydła . Tkanki podskórna i błony surowicze są obrzękłe. Diamidyna (Berenil-Hoechst) w dawkach 3. Zmiany anatomopatologiczne W trakcie sekcji stwierdza się hydremię oraz daleko posuniętą niedokrwistość. bada się pod mikroskopem przy użyciu immersji. 3. Pęcherz moczowy wypełniony jest ciemnoczerwonym lub ciemnobrunatnym moczem. podawać głęboko domięśniowo. Równocześnie stwierdza się objawy szybko postępującej niedokrwistości. Zalecane jest także badanie grubych preparatów krwi. surowiczo nacieczone. sporozoitami. gady. Niesporulowana oocysta z kału kota G. Gameta męska F. ptaki. płciowo Żywicielami ostatecznymi i przenosicielami są kleszcze Toksoplazmoza (toxoplasmosis) PRZYCZYNA . żywiciela pośredniego u którego rozmnażają się: bezpłciowo. wywołująca tzw. bradyzoitami (cystozoitami). Theileria annulata. tachyzoity B. rodzaj Boophilus) 4. Rhipicephalus bursa. monocyty. najczęściej makrofagi. Cysta tkankowa izolowana z mózgu D. Kot i inne kotowate. neutrofile. (kleszcz-Rhipicephalus appendiculatus) 2.Teileriozy bydła 1. Są kształtu łukowatego. zwane tachyzoitami. (kleszcze. Corridor disease. Pseudocysty są to komórki żywiciela. Theileria lawrencei. rzekomą teileriozę. Cysta w tkance mięśni C. tropikalną teileriozę bydła (kleszcze-Hyalomma dendritum. Toksoplazmoza (toxoplasmosis) A. a nawet ryby. Theileria ovis i Theileria hirci (kleszcze-Haemophysalis sulcata.sporulowana oocysta z cienką ścianą po 4 sporozoity WYSTĘPOWANIE.z rodzaju Rhipicephalus i Haemaphysalis) Teilerioza owiec 1. sierpawatego lub owalnego. TROFOZITY TOXOPLASMA GONDII CYSTA TOXOPLASMA GONDII W MÓŻDŻKU 8 . wywołująca tzw.Toxoplasma gondii Trofozoity w zależności od stadium rozwojowego i lokalizacji. Theileria mutans. Theileria parva wywołująca tzw gorączkę wschodniego wybrzeża Afryki. ŻYWICIEL OSTATECZNY. wielkości 2-7 x 24 µm W tkankach żywicieli pierwotniaki stwierdza się je w pseudocystach lub cystach. Dermocentor silvarum) Rozwój pierwotniaków z rodzaju Theileria Odbywa się u dwóch żywcieli U kręgowca . Pasożyty kosmopolityczne. (kleszcz-Rhipicephalus appendiculatus) 3. wywołująca tzw.bydła. zawierające liczne trofozoity zwane tachyzoitami zgrupowane zwykle na jednym z biegunów komórki. U bezkręgowca kleszczy (z rodzaju Rhpłcephak* i Hyatoma) w jetoe których rozmnażają się. ŻYWICIEL POŚREDNI Żywicielami pośrednimi Toxoplasma gondii mogą być wszystkie gatunki ssaków w tym konie. Ornithodoros lahorensis. Schizot z licznymi merozoitami E. fusiformis) • S OVIFELIS (syn S tenella.mięśnie ŻYWICIEL OSTATECZNY-KOT • S BOVIFELIS (syn S. fusiformis). HIRCIFELIS UMIEJSCOWIENIE . medusiformis. i zawierają liczne bradyzoity. dając początek setkom postaci inwazyjnych. ' W cystach pasożyt namnaża się powoli (pod postacią bradyzoitów). (m. Są kuliste lub owalne. CAPRICANIS.Pseudocysty są to komórki żywiciela. ulega z czasem wysyceniu solami wapnia. S. chorioretinitis evolutiva). zawierające liczne trofozoity zgrupowane zwykle na jednym z biegunów komórki.Przywry Robaki spłaszczone grzbietowo-brzusznie pokryte worem skórno-mięśniowym zaopatrzone w dwie przyssawki . Isospora bigemina) • S. S. ŻYWICIEL POŚREDNI-KOZY S. ' Są one szczególnie liczne w mięśniach ośrodkowym układzie nerwowym. sercu i maniach. SARKOCYSTOZA (SARCOCYSTOSIS) Schemat cyklu rozwojowego sarkosporydii 1 – oocysta 2 – sporocysta 3 – sporozoity 4 – schizont 5 – merozoity 6 – młoda cysta 7 – dojrzała cysta 8 – zoity 9 – gamonty 10 – mikrogamont 11 – makrogamont 12 – syngamia 13 – zygota 14 – sporulowana oocysta ŻYWICIEL POŚREDNI . również siatkówce. SARCOCYSTIS OVIFELIS (syn S. SARCOCYSTIS BOVIHOMIMIS (syn S hominis) ŻYWICIEL POŚREDNI . tenella.OWCE SARCOCYSTIS OVICANIS (syn S. S. PORCIFELIS (syn. S.PŁAZIŃCE Gromada Trematoda . neutrofile. gigantea. hirsuta). najczęściej makrofagi. cruzi. ' Przypadkowe pękniecie cysty wywołuje odpowiedź immunologiczną która jest przyczyną objawów toksoplazmozy chronicznej.BYDŁO SARCOCYSTIS BOVICANIS (syn S. głównie w mózgu. o wymiarach 100-200 iim. Isospora bigemina). monocyty.in. gigantea.gębową i brzuszną Pierwotna jama ciała wypełniona jest luźną tkanką – parenchymą 9 . HIRCICANIS S. medusiformis. Ispora bgemna). S. ' Powstająca po pewnym czasie torebka łącznotkankowa. S. S. ' Cysty występują w wielu narządach. SARCOCYSTIS BOVIFELIS (syn S. Żywiciele pośredni ' Cysty pozostają w żywicielu przez cale życie. suifelis) TYP PLATYHELMINUTES . hirsuta. Otoczką cysty jest początkowo błona komórki żywiciela. które dają początek nowej postaci larwalnej – redii 3.z dwóch jąder /testes/ .w końcowym odcinku przechodzi przez umięśnioną torebkę /prącie – cirrus/ Prącie funkcjonuje jako narząd kopulacyjny męski Ekhm – tu kawałka ni kija nie widać – mały ślaczek . Przewód pokarmowy dość prymitywny.W rozwoju przywr wnętrzniaków występują zasadniczo następujące stadia larwalne 1. opuszczająca skorupkę jaja w środowisku zewnętrznym lub dopiero w żywicielu pośrednim 2. adoleskaria – otorbiona cerkaria w środowisku zewnętrznym (na źdźbłach trawy.porus excretorius Przywry w większości są obojnakami Narząd rozrodczy żeński składa się z zasadniczych gruczołów: pojedynczego jajnika (germinarium) produkującego komórki jajowe i żółtników (vitelarium) produkujących komórki żółtkowe (zapasowe. larwa ta jest odpowiednikiem adoleskarii 1. redia – larwa z wykształconą gardzielą i nierozwidlonym jelitem środkowym 4. odżywcze) Z jajnika wychodzi krótki jajowód (oviductus). Dwa jelita środkowe kończące się ślepo Części pokarmu nie strawione wydalane poprzez otwór gębowy 2. Przełyk. który łączy się z końcowym odcinkiem.) Żywiciele pośredni przywr (do sprawdzenia pisownia): A – Limnea stangnalis B – Limnea/Galba truncatula C – Helicelta ericetorum D – Zebrina detritis E – Planorbis corneus F – Bulincus contortus G – Bithynia leachi 10 . sporocysta .jeden nieparzysty przewód wytryskowy /ductus ejaculatorius/ .urzęsiona larwa. rozpoczyna się: Na dnie przyssawki gębowej Przechodząć w krótką gardziel. powierzchni wody itp. zaopatrzona zwykle w ruchliwy wyrostek ogonowy 5. Układ wydzielniczy typu protonefridialnago (komórki płomykowe). miracidium .łączące się w jeden wspólny otwierający się w tylnej części ciała . wspólnego przewodu żółtnikowego tworząc ootyp otoczony gruczołem Mehlisa W ootypie ma miejsce formowanie jaj z jednej komórki jajowe ??żółtnikowych oraz zapłodnienie Gruczoł Mehlisa wydala ciecz ułatwiającą przechodzenie jaj przez macicę Ciecz ta bierze udział w formowaniu się skorupki jaj Z ootypu wychodzi macica której ujście znajduje się w przedniej części ciała przywry obok ujścia narządu płciowego męskiego Narząd płciowy męski składa się: .dwóch nasieniowodów które łączą się w .) 6. cerkaria – larwa z zawiązkami wszystkich narządów.larwa w kształcie woreczka pozbawiona rzęsek. kanaliki wyprowadzające . metacerkaria – postać inwazyjna otorbiona w drugim żywicielu pośrednim. zawierajaca kule zarodkowe. Także droga prowadząca przez układ żyły wrotnej Młode motylice przebijają się przez ścianę jelita. świnie.PRZYWRY U PRZEŻUWACZY Choroba motylicza czyli fascioloza (fasciolosis) Motylica wątrobowa – Fasciola hepatica przywra należąca do rodziny Fasciolidea Pasożyt kosmopolityczna W Polsce ekstensywności inwazji motylicy u bydła Na północy kraju waha się w granicach od 18 do 79% a w rejonach centralnych i południowych – od 22 do 29% Ekstensywność inwazji owiec w kraju waha się w granicach od 2 do 69% Długość ciała 18-51mm barwy białoszarej lub szarobrązowej. króliki oraz człowiek Umiejscowienie Głównym miejscem pasożytowania są przewody żółciowe wątroby. Sporocysta Fasciola hepatica ślimaki Galba truncatula jajo i cerkaria fasciola hepatica Żywiciel pośredni i ostateczny Rola żywiciela pośredniego pełni kilka gatunków ślimaków z rodziny Limnaeidae W naszych warunkach klimatycznych żywicielem pośrednim jest Galba truncatula. gdzie czynnie wydostają się ze światła naczyń i rozpoczynają wędrówkę przez miąższ wątrobowy 11 . a stąd – przez torebkę wątrobową i miąższ wątroby 2. roślinach wodnych Incystowane cerkarie jako metacerkarie Drogi inwazji i wędrówki pasożyta do miejsca osiedlenia Młode motylice uwalniają się z cyst i rozpoczynają wędrówkę do przewodów żółciowych wątroby 1. waha się w granicach od 5 do 13 tygodni W naszych warunkach klimatycznych rozwój motylicy w organizmie żywiciela pośredniego do stadium cerkarii trwa w lecie 35 do 55 dni Cerkarie po wydostaniu się do środowiska wodnego tracą ogonek i otorbiają się na trawach. w których to miejscach (z wyjątkiem płuc) nie osiągają dojrzałości płciowej Rozwój u żywiciela pośredniego Czas trwania rozwoju stadiów larwalnych motylicy w żywicielu pośrednim. kozy. w których lokalizują się dojrzałe płciowo przywry Niekiedy motylice mogą osiedlać się w płucach. śledzionie i innych narządach wewnętrznych oraz tkance podskórnej. zlokalizowana jest po stronie brzusznej w niewielkiej odległości od przyssawki gębowej. od wniknięcia miracidium do wykształcenia cerkarii. Kształtu listkowatego o wyraźnie stożkowatym przednim końcu ciała Oskórek przedniej części ciała pokryty licznymi drobnymi stożkowatymi kolcami Przyssawka gębowa zlokalizowana na wierzchołku stożka Nieco większa przyssawka brzuszna. węzłach chłonnych. wnikają do naczyń krwionośnych układu wrotnego i z krwią wędrują do wątroby. Główną drogą wędrówek młodych motylic do miejsca swego usadowienia się jest droga czynnego przebijanie się przez ścianę jelita do jamy otrzewnowej. poza tym Galba occulta i Limnaea siagnalis Żywiciel ostateczny to owce. zające. Obraz kliniczny fasciolozy bydła Bydło wydaje się mniej wrażliwe na inwazję motylicy aniżeli owce Wędrówka młodych pasożytów przez miąższ wątrobowy w okresie prepatentnym. ♦ ze szczególnie wyraźną eozynofilią Śmierć następuje najczęściej pod koniec zimy wśród oznak ogólnego charłactwa Stan zdrowia pozostałych przy życiu owiec po przezimowaniu i wyjściu na pastwiska ulega zwykle poprawie mimo istniejącej inwazji Zwierzęta te. W związku z ostrym stanem zapalnym wątroby stwierdza się w trakcie palpacji bolesność i powiększenie tego narządu Oddechy i akcja serca mogą być przyspieszone. do których dołączają się także objawy wskazujące na schorzenie wątroby. tj. objawy niedokrwistości oraz powiększenie brzucha (pozorne wzdęcie) na skutek gromadzenia się znacznych ilościpłynu w jamie brzusznej i nagłe zejścia śmiertelne owiec Postać przewlekła Występuje zwykle przy średniej i małej intensywności inwazji Początkowe objawy chorobowe. występujący w okresie prepatentnym. powoduje poważne uszkodzenia Obecność dojrzałych przywr w przewodach żółciowych powoduje proces w przewodach żółciowych powoduje proces zapalny ścian. osłabienie. a nawet obniżonej temperaturze ciała. ♦ spadek wskaźników czerwonokrwinkowych oraz ♦ zmiany w układzie białokrwinkowym. nieco tylko słabiej wyrażonych. bak apetytu i osowiałość. niedokrwistość są słabo wyrażone Dopiero w okresie zimy. stopniowa atonia przedżołądków i jelit. wydalają wraz z kałem jaja przyczyniają się do rozprzestrzeniania choroby motyliczej 12 . trwający niekiedy latami Motylica u owiec może żyć do 11 lat Postać ostra Zwykle późnym latem lub jesienią i powstaje w wyniku inwazji pasożytów Pojawia się biegunka. niekiedy żółtaczka Przewlekłą fascioloza wątroby Przewlekła fascioloza owiec ♦ W badaniach laboratoryjnych stwierdza się w fazie ostrej i przewlekłej inwazji ♦ hiperbilirubinemię ♦ hipoalbuminemię ♦ hiperglobulinemię gamma. wśród wszystkich objawów obserwowanych w postaci podostrej. dotyczy zwykle zwierząt młodych przebywających na pastwiskach Objawy kliniczne wyrażają się ostrymi biegunkami. pogarszającym się stanem ogólnym. występuje ostry lub podostry przebieg choroby Taki przebieg choroby. takie jak zaburzenia w trawieniu. utratą apetytu i osłabieniem motoryki żwacza Stwierdza się bolesność w okolicy wątroby na skutek ostrego stanu zapalnego Obraz kliniczny fasciolozy owiec U owiec przebieg tej choroby może być ostry. przy normalnej. a także okolicznej tkanki Ostra fascioloza U bydła rzadko. podostry lub przewlekły. zmienny apatyt. będące wyrazem rozplemu tkanki łącznej większych i włosowatych przewodów żółciowych co w konsekwencji prowadzi do marskości wątroby 13 . stwierdza się białawoszare plamy na powierzchni wątroby. Brzuszna przyssawka jest większa od gębowej Asymetryczne jaja. poza tym bydło. 7.5mg/kg u bydła i owiec doustnie . ♦ II. kozy.NITROKSYNIL 7. dzikie przeżuwacze. otoczone grubą skorupką posiada w pełni wykształcone miracidium.Ślimaki lądowe. konie. czyli dikrocelioza (dicrocoeliosis) Motyliczka wątrobowa – Dicrococoelium dentriticum. Ameryka północna i południowa W Polsce szczególnie wysoką ekstensywność (od 13 do 80%) stwierdzono w południowo wschodnich i południowych częściach kraju oraz w województwach północnych – od 6 do 97% MORFOLOGIA PASOŻYTA Długość ciała od 6 .Zmiany anatomopatologiczne w fasciolozie bydła i owiec Pod wpływem masowego wnikania młodych motylic w miąższ wątrobowy.RAFOKSANID 7. dendriticum nie wywołuje objawów klinicznych Intensywna inwazja (do kilku tysięcy przywr) powadzi do stopniowego wychudzenia spadku masy ciała zwierząt U młodych osobników spowodować może zahamowanie rozwoju Zmiany anatomopatologiczne Przewlekły stan zapalny przewodów żółciowych.NETOBIMIN 20mg/kg u bydła i owiec doustnie . Azja. o cieplejszym klimacie.Mrówki Umiejscowienie U żywicieli ostatecznych przywry te lokalizują się w przewodach żółciowych wątroby CYKL ROZWOJOWY MOTYUCZKI WĄTROBOWEJ 1 – motyliczka 2 – jajo z miracidium 3 – sporocysta I rzędu 4 – sporocysta II rzędu 5 – cerkaria 6 – metacerkaria Długość cyklu rozwojowego Dicrocoelium dendriticum W organizmie pierwszego żywiciela pośredniego trwa 3-6 m-cy U głównych żywicieli pośrednich. rozwój trwa ok. ślimaków z rodzajów Zebrina i Helicella.5mg/kg u bydła i owiec doustnie . 10mg/kg u owiec . ostre zapalenie wątroby (hepatitis distomatosa acuta) Na powierzchni wątroby obserwować można punkcikowate otworki prowadzące do korytarzy wypełnionych krwią i rozpadłymi hepatocytami. 17mg/kg u owiec . 120 dni W krajach południowych. Żywiciel ostateczny ♦ Przede wszystkim owce.BROMOFENOFOS 12mg/kg u bydła doustnie Choroba motyliczkowa. powstaje urazowe.OKSYLOZANID 10mg/kg u bydła. na dnie których znajdują się młode przywry Pod torebką wątrobową widoczne są liczne drobne wybroczyny Zwalczanie Stosuje się preparaty z różnych grup chemicznych . zgrubienie ścian. zające) oraz człowiek Żywiciel pośredni ♦ I.ALBENDAZOL 10mg/kg u bydła doustnie. tj. północna Afryka. przywra należąca do rodziny Dicrocoelidae Występowanie: Europa (szczególnie kraje bałkańskie). okres rozwoju może byś krótszy Obraz kliniczny Słaba inwazja D.6 mg/kg u owiec doustnie .TRIKLABENDAZOL 12mg/kg u bydła. na jednym z biegunów wieczko. gryzonie i zajęczaki (króliki.15 mm Kształt lancetowaty o zwężonym przednim odcinku i zaokrąglonym tylnym Posiada dwie przyssawki.KLORSULON 7 mg/kg u bydła i owiec doustnie lub 4mg/kg podskórnie . rozstrzeń światła przewodów oraz proliferacja U bydła obserwuje się powstanie rozstrzeni naczyniowych pod wpływem inwazji motyliczki U owiec przy intensywnej inwazji. rzadziej świnie.KLOZANTEL 10mg/kg u bydła i owiec . należy do rodziny Paramphistomatidae jest główną przyczyną Paramfistomatazy (paramphistomatosis) bydła Parampphistomum cervi Paramphistomum cervi . w naszej szerokości geograficznej są ślimaki słodkowodne Planorbis planorbis i Anisus vortex u których cały cykl rozwojowy tej przywry trwa ok. dendriticum u owiec zaleca się prbenzimidazole i benzimidazole: ALBENDAZOL 15mg/kg doustnie jednorazowo lub 7. 3 m-cy Obraz kliniczny Dojrzałe przywry powodują niedowład przedżołądków. Konik polny z rodzaju Conocephalus Słaba czy też umiarkowana inwazja powoduje słabe skutki u żywicieli ostatecznych . wzdęcia oraz zaburzenia w trawieniu.przywry mogą być również w tkance parynchymalnej trzustki.5mg/kg dwukrotnie w odstępach 15-20dniowych FEBANTEL 50mg/kg jednorazowo doustnie FANBENDAZOL 100mg/kg jednorazowo doustnie lub 20mg/kg przez 5 dni NETOBIMIN 20mg/kg jednorazowo doustnie MABENDAZOL 80mg/kg jednorazowo doustnie ZWALCZANIE U BYDŁA U bydła w leczeniu dikroceliozy skuteczny jest: FENBENDAZOL 33mg/kg jednorazowo doustnie NETBIMIN 20mg/kg jednorazowo doustnie EURYTEMA PANCREATUM Rodzina:Dicrocoellidae Synonim: Przywra trzustki Miejsce osiedlenia przewody trzustki a czasami przewód żółciowy i dwunastnica Żywiciel ostateczny bydło. W badaniach sekcyjnych podstawę diagnozy stanowi stwierdzenie przywr w przewodach żółciowych wątroby ZWALCZANIE U OWIEC Do eliminacji D.brak jest specyficznych objawów lecz wyraźnie stwierdza się utratę wagi . Ślimak lądowy z rodzaju: Bradybaeria 2. a stopień nasilenia tych objawów zależy od intensywności inwazji Nieznaczna inwazja może przebiegać bezobjawowo Młode postacie przywr są znacznie bardziej chorobotwórcze wywołują paramfistomatozę jelitową. bawoły.silna inwazja może prowadzić do pogrubienia przewodów trzustki i ich włóknienia .jajo Żywicielem pośrednim Paramphistomum sp.Rozpoznawanie 1. kozy Żywiciel pośredni 1. owce. Stan ten prowadzi do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia trzustki Paramfistomoza (paramphistomosis) Przywra Patamphistomum cervi. szkło wodne 3. która nierzadko może mieć przebieg śmiertelny 14 .silna inwazja wywołuje sporadycznie chorobę syndrom wyniszczenia . W metodzie flotacji użyte płyny powinny mieć możliwie duży ciężar właściwy. jak np. Przyżyciowe rozpoznanie polega na stwierdzeniu charakterystycznych jaj w kale metodą sedymentacji 2. rynienka płciowa 8. W rejonie Morza Śródziemnego oraz w Afryce Wschodniej.gatunek Schistosoma bovis pasożytującym u przeżuwaczy domowych w naczyniach krwionośnych. o średnich wymiarach 60x80 µm mają wrzecionowaty kształt i zaopatrzone są w kolec na jednym z biegunów. Physopsis africanus i inne. w której umieszczona jest dłuższa Samica (długości do 28 mm) Jaja. ootyp 11. Marisonil-Bayer. Inwazja ta rozprzestrzeniona jest w Afryce. nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita cienkiego. Ślimaki .W tym przypadku objawy chorobowe pojawiają się w pierwszej połowie sezonu pastwiskowego (maj. przewód żółtnika 14. Azji i na Dalekim Wschodzie. jajowód 12. krajowy. contortus. B. wywoływana młodymi formami P. zółtniki Żywiciele przywry ♦ Żywiciel ostateczny. gruczoły Mehlisa 10. Przyczyną choroby są rozdzielnopłciowe przywry z rodzaju Schistosoma . żyjące głównie w wodach stojących lub leniwym nurcie 15 . cervi powoduje zanikowe lub przerostowe przewlekłe zapalenie żwacza i czepca Na powierzchni błony śluzowej stwierdza się zwykle sterczące swobodnie do światła przedżołądków bardzo liczne przywry Występuje ostre. rozpoznawana może być wyłącznie sekcyjnie ZWALCZANIE NIKLOZANID (Yomesan.Savermin-Polfa) w dawkach 50mg/kg działa skutecznie na dojrzałe przywry w żwaczu? oraz u owiec na młode postacie pasożyta w dwunastnicy MENICHLOFOLAN (Bilevon M-Bayer) w dawkach 2-4mg/kg wykazuje znaczną skuteczność na inwazję jelitową (młode przywry) i nieco mniejszą na dojrzałe pasożyty BITHIONOL w dawkach 25-35 mg/kg dla bydła i 50mg/kg dla owiec RESORCYLAN wykazuje u kóz w dawkach 65mg. ♦ Żywiciel pośredni. niekiedy z obecnością licznych drobnych wybroczyn W śluzie. gerdziel 3. przyssawka gębowa 2. zwykle po 2-3 tygodniach pobytu zwierząt na pastwisku Początkowo obserwuje się stopniową utratę apetytu. otwór płciowy 5. Bydło. przyssawka brzuszna 4.Bulinus truncatus. owce i kozy. występują objawy niedokrwistości i biegunka Zmiany anatomopatologiczne Parafistomoza żwacza i czepca Intensywna inwazja P. błonie śluzowej i podśluzowej tych odcinków jelit znajdują się zwykle bardzo liczne młode postacie pasożyta. Morfologia przywry Schistosoma sp. cervi. 1.kg wysoką skuteczność na młode i dojrzałe postacie TERENOL-HOECHST stosowany w dawkach około 65mg/kg jest bardzo skuteczny w stosunku do młodych i dojrzałych postaci pasożyta Schistozomoza bydła (schistosomatosis) Etiologia. rynienkę płciową (canalis gynaecophorus). ograniczające tzw. czerwiec). jelito 7. wspólny kanał żółtnika 15. jajnik 13. biegunkę i osłabienie W miarę trwania procesu chorobowego zwierzęta chudną. jądra 6. których wielkość nie przekracza trzech milimetrów Rozpoznawanie Metody koproskopowe (sedymentacja) umożliwiają rozpoznanie inwazji w przedżołądkach przez stwierdzenie charakterystycznych jaj tej przywry Paramfistomatoza jelitowa. macica 9. Morfologia pasożyta Samiec (9-22 mm długości) Ma poniżej tylnej przyssawki dwa fałdy brzuszne. ♦ Objawy kliniczne schistosomatozy są mało charakterystyczne. 3. pies. a stąd do środowiska zewnętrznego. Fazę świądu. koń.furkocerkarie.ślimak z rodzaju Bulinus i Physopsis OBRAZ KLINICZNY W przebiegu klinicznym schistosomoz obserwuje się: 1. koza. ♦ Najczęściej stwierdza się znacznego stopnia niedokrwistość.Umiejscowienie Występujące zawsze parami dojrzałe przywry umiejscawiają się niekiedy w dużej ilości w żyle wrotnej i żyłach krezkowych. wychudzenie. Rodzaj Schistosoma A – S.żywicieli pośrednich rozwijają się (poprzez sporocysty pierwszego i drugiego rzędu) w formy inwazyjne . bovis u cieląt wynosi 48 dni. silne natomiast uszkodzenia ścian naczyń i jelit powstają na skutek przebijania się jaj do światła jelit. Fazę toksyczno-alergiczną. (powodowana obecnością martwych przywr) złogów jaj zatykających światło naczyń. zaopatrzone w rozwidlony ogonek i gruczoły penetracyjne. królik. ♦ Okres prepatentny S. z których po wniknięciu do ślimaków . świnia i człowiek Żywiciel pośredni: ślimak z rodzaju Oncomelania Schistosoma mansoni Samiec-10 mm Samica -12 mm Żywiciel pośredni -ślimak z rodzaju Biomphalaria i Tropicorbis Schistosoma haematobium Samiec-15 mm Samica -20 mm Żywiciel pośredni. przez ścianę naczyń i jelit do światła przewodu pokarmowego. ♦ Inwazja następuje per cutis w trakcie pojenia lub przebywania zwierząt w wodzie ♦ Po wniknięciu do układu krwionośnego młode przywry rozpoczynają wędrówkę do miejsca swej lokalizacji. ♦ W środowisku wodnym z jaj wylęgają się miracidia. Zmiany anatomopatologiczne ♦ U sekcjonowanych zwierząt w przypadkach zaawansowanych i przewlekłych często stwierdza się: ♦ marskość wątroby ♦ zakrzepicę (thrombosis) w międzyzrazikowych odgałęzieniach żyły wrotnej. Fazę traumatyczno-narządową 16 . Biologia pasożyta ♦ Samice składają jaja w małych naczyniach żylnych ścian jelit. kot.w żyłach śledziony i trzustki. 2. oraz ogólne osłabienie. hematobium B – S. japonicum C – S. mansoni Schistosoma japonicum Samiec-25 mm Samica-30 mm Żywiciel ostateczny: bydło. Poza tym mogą pasożytować w małych żyłach ścian jelit. Obraz kliniczny ♦ Działanie chorobotwórcze pasożytów sprowadza się do pobierania krwi i działania toksycznego na organizm żywiciela (produkty przemiany matem przywr). przyspieszenie oddechów. ♦ Mechaniczne uszkodzenie naczyń przez same pasożyty jest niewielkie. utratę apetytu. ♦ Przedostają się one dzięki kolcom oraz litycznym substancjom (zawartym wewnątrz jaja) rozluźniającym tkanki. a niekiedy nawet . niekiedy z domieszką krwi. ♦ Długość życia przywr w żywicielu ostatecznym określa się na kilka do kilkunastu lat. owca. wodnisty kał. o próchnicowym podłożu pastwiskach zacienionych krzewami (pastwiska leśne). ale także na terenach suchych. w wieku do 6 miesięcy. kulisty Człony szersze niż dłuższe zawierają podwójny aparat płciowy Gruczoły międzyczłonowe pierścieniowatego kształtu ułożone rzędem na tylnej krawędzi członu. bydło. Długi okres życia (około 2 lat) pośrednich żywicieli tasiemców z rodzaju Moniezia umożliwia cysticerkoidom tych tasiemców zachowanie zdolności inwazyjnych do kilkunastu (18 . u bydła waha się w granicach od 9. wieku i gatunku zwierząt. 3. 2. Stopień nasilenia objawów zależy przede. Są to pasożyty o szerokim zasięgu geograficznym. Jaja 4-5 kątne lub nieregularnie kuliste zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek) Żywiciele i umiejscowienie pasożyta ♦ Żywiciel pośredni. Okres prepatentny trwa 5-7 tygodni.20) miesięcy. MONIEZIA EXPANSA Długość 4-10 m Skoleks nieuzbrojony.4 do 83.5 do 14. Jest zależne od mechowców bytujących nie tylko na wilgotnych. Po zjedzeniu wraz z trawą mechowca larwy tasiemców uwalniają się w jelicie. Człony szersze niż dłuższe zawierają podwójny aparat płciowy Gruczoły międzyczłonowe ścieśnione w jedno pasmo ułożone w środkowej części tylnej krawędzi członów. które zwykle ulegają masowemu zarażaniu. Obraz kliniczny Nie jest charakterystyczny. Występowanie moniezjozy 1. Najwrażliwsze są zwierzęta młode. a ekstensywność ich inwazji. Owce.TASIEMCZYCE PRZEŻUWACZY Moniezjoza (monieziosis) Przyczyną schorzenia są tasiemce należące do rodziny Anoplocephalidae Moniezia expansa. bawoły oraz dzikie przeżuwacze. Peloribates.4-4 m Skoleks nieuzbrojony. Małe roztocza (mechowce) z nadrodziny Oribatoidea. Jaja nieregularnie kuliste. ♦ Umiejscowienie. dochodzi do kilkudziesięciu osobników. często trójkątne zawierają w środku aparat gruszkowaty (osłonka kształtu gruszki otaczająca zarodek) MONIEZIA BENEDENI Długość 0. W tych przypadkach liczba tasiemców. Jelito cienkie. szybko rosną i osiągają dojrzałość płciową. 17 . Moniezia expansa Biologia pasożyta W środowisku zewnętrznym małe roztocza mechowce z rodzajów Galumna. Uwolnione w przewodzie pokarmowym mechowców onkosfery wędrują do jamy ciała i przekształcają się po około 100-300 dniach w stadium inwazyjne-cystocekoid.6%. czworokątny. u owiec od 1. Moniezia benedeni Występowanie. Scheloribates występujące na pastwiskach wyjadają z jaj tych tasiemców aparaty gruszkowate zawierające larwę. W Polsce występują powszechnie.7%. ♦ Żywiciel ostateczny. kozy. o podłożu piaszczystym. wszystkim od intensywności inwazji. Okres patentny 2-6 miesięcy. c. Mansonil-Bayer. U chorych jagniąt obserwować można objawy nerwowe takie. Z chemicznych metod niszczenia mechowców zalecane dawniej opryskiwanie łąk i pastwisk akarycydami nie powinno dzisiaj być stosowane 6. poza tym tracą one szybko na wadze. dla owiec – 175 . przy użyciu metody flotacji. wykazuje 100% skuteczność. Przeprowadzenie terapii preimaginalnej. Nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit cienkich. Terapia ta uwalnia zwierzęta od tasiemców nim pasożyty te osiągną dojrzałość płciową. Bunamidyna (Bunarndynum hydrochloricum) w dawkach 12. Albendazol 3. 8. staje się sucha i łamliwa. odstaje od stada. a kosmki jelitowe ulegają zanikowi. c. przez 3 kolejne dni.25 mg/kg mc skutecznie leczy moniezjozę owiec 11. Niklozamid (Savermin-Polfa. ogniska martwicowe. Tasiemce te mają wyraźnie ujemny wpływ na wzrost i rozwój jagniąt.c 6 Oksfendazol 5 mg/kg m c 7. na skutek intoksykacji mogą wystąpić zmiany w wątrobie w postaci zwyrodnienia tłuszczowego. Fenbendazol 10 mg/kg 3. 9. a przynajmniej do wypasu we wczesnych godzinach rannych i po zachodzie słońca 3. Odrobaczanie powinno być przeprowadzone przynajmniej dwukrotnie w ciągu roku.8-5 mg/kg m.j. Preparat ten podawany w dawkach 120 mg/kg m c. prowadzące szybko do śmierci Inwazja słaba przebiega bezobjawowo. W miejscach przyczepu pasożytów stwierdza się nacieki eozynofilne. W miarę możliwości należy prowadzić oddzielny wypas jagniąt i zwierząt dorosłych 4. 3.220 mg/kg m. Prazikwantel 3. 5 Netobimin 20 mg/kg m. U jagniąt. 5. 18 . Charakterystycznym symptomem moniezjozy jest pojawienie się w kale chorych zwierząt mniejszych lub większych fragmentów strobili tasiemców 2. 2. 2.c. Rozpoznawanie 1. Yomesan-Bayer) jest bezpieczny i skuteczny w leczeniu moniezjozy bydła i owiec Stosuje sic w dawkach 50 . Zebrany z tych pomieszczeń nawóz poddać biotermicznemu odkażaniu 8. Stosowania zabiegów profilaktycznych na terenach pastwiskowych oraz w stosunku do pogłowia zwierząt dotkniętych inwazją 2. Odczyny serologiczne nie znajdują zastosowania dla celów diagnostycznych Zwalczanie moniezjozy Doustnie jednorazowo 1. są osłabione. (Po zabiegach terapeutycznych zwierzęta należy przetrzymać w pomieszczeniach przez 2 . 1.75 mg/kg m. nie powinny być one wykorzystywane do bezpośredniego wypasu zwierząt. obrzęki charłacze oraz znacznego stopnia niedokrwistość. poza tym zacienione (pastwiska leśne). dla owiec 10 mg/kg m. Tereny przede wszystkim wilgotne. po około 4 .5 . W badaniach koproskopowych. stwierdza sic ogólne wyniszczenie. Występują zaburzenia ze strony układu pokarmowego. W przypadku intensywnej inwazji. a wydalane strobile nie zawierają jeszcze dojrzałych jaj i nie stanowią źródła zarażenia dla żywicieli pośrednich. Osuszać tereny drogą melioracji. przed wypuszczeniem owiec na pastwisko i po zakończonym sezonie pastwiskowym. W biegunkowym kale stwierdza się człony lub fragmenty strobili tasiemców Zaznaczają się objawy niedokrwistości.3 dni) 7. t. Biegunka występuje na przemian z zaparciami. Febantel 5-15 mg/kg mc 4 Mebendazol 10-20 mg/kg mc.5 tygodniach od wypuszczenia owiec na pastwisko. Zmiany anatomopatologiczne 1.75 mg/kg m c. głowy na grzbiet oraz niezborne lub maneżowe ruchy W przypadku silnej inwazji zaczopowanie jelit przez kłęby tasiemców powoduje objawy morzyskowe oraz wzdęcia. wyrażające się utratą apetytu i słabą biegunką. Produkowany w Polsce Savermin (będący kompleksem niklozamidu i piperazyny) może być stosowany do indywidualnego (tabletki) lub grupowego (granulat) odrobaczama owiec w dawkach 80-120 mg/kg mc.Jagnięta są bardziej wrażliwe na inwazję tasiemców niż cielęta. stwierdza sic obecność charakterystycznych jaj z aparatem gruszkowatym. U jagniąt wełna traci połysk. 4.c 10. jak zarzucanie. Bithionol zalecany jest dla bydła w dawkach 20 . Resorantel (Terenol-Hoechst) Polecany jest do rutynowej terapii moniezjozy w dawkach 65 mg/kg mc. 3. cechuje się dużą skutecznością Zapobieganie inwazji tasiemców Moniezia sp.25 mg/kg m c. 19 . obserwuje się różnej wielkości ogniska martwicowe (od łebka szpilki do ziarna grochu) otoczone grubą łącznotkankową otoczką. Thysaniezia giardi Długość ciała 2 – 4. Per os. ♦ Taenia saginata dojrzewa w jelicie cienkim człowieka w ciągu 2-3 miesięcy.Człowiek U człowieka dojrzały tasiemiec pasożytuje w jelicie cienkim Żywiciel pośredni . ♦ Człowiek zaraża się. szerokość do 9 mm. rozwój tego gatunku tasiemca jest dotychczas nieznany. Wągrzyca bydła (cysticercosis bovum) Choroby wywoływane przez formy larwalne Etiologia. Przyczyną choroby jest Cysticercus bovis. charakterystycznym dla tasiemca dojrzałego. przyspieszenie oddechów i tętna oraz biegunkę. które przez długi czas nie wywołują żadnej reakcji miejscowej i zachowują zdolność do inwazji przez 2-2. żywicielami pośrednimi są roztocza z rodziny Galumna i Scheloribates Wymienione gatunki tasiemców lokalizują się w jelicie cienkim. mięsień sercowy (u cieląt).zaburzenia w akcji serca. Obraz kliniczny Cysticerkoza bydła przebiega zwykle bezobjawowo. żywicielami pośrednimi są roztocza z rodziny Scheloribatidae i Ceratozetidae Stilesia vittata Długość. niedosmażone lub niedogotowane mięso wolowe zawierające wągry.Bydło. wewnątrz której znajduję się żóltozielonkawa serowata masa. Po około 4 miesiącach rozwijaj się w inwazyjne wągry DROGI ZARAŻENIA BYDŁA CYSTICERKOZĄ ♦ 1. szeroka do1. ulegająca z czasem zwapnieniu Rozpoznawanie ♦ Rozpoznanie węgrzycy zwykle następuje podczas obowiązującego badania poubojowego i polega na: ♦ Stwierdzeniu obecności wągrów rozwijających się w ciągu 4 miesięcy. ciała do 23 cm. Umiejscowienie Wągry bydlęce Cysticercus bovis umiejscawiają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prążkowanych. Morfologia pasożyta Cysticercus bovis jest pęcherzykiem o wymiarach 7-9 x 4-6 mm. Biologia pasożyta Człony Taenia saginata wydalane są z kałem człowieka do środowiska Jaja mogą być rozsiewane w trakcie czynnego ich wypełzania z odbytu Zarażane bydła następuje przez zjadanie taj z których uwalniają się onkosfery i wnikają do naczyń żylnych lub chłonnych przewodu pokarmowego zwierząt Krwiobiegiem. (nie posiada ryjka i haków). z wpuklonym do wnętrza skoleksem.5 mm. mięśnie języka. zjadając surowe.Inne tasiemczyce przeżuwaczy Poza tasiemcami z rodzaju Moniezia tasiemczyce przeżuwaczy mogą być wywoływane przez Avitellina centripunctata Długość ciała 1 . nieuzbrojonego posiadającego 4 przyssawki. Żywiciel ostateczny. rozwój tego tasiemca jest dotychczas nieznany.9 mm. (mięśnie żuchwy. ♦ 2.1.5 m. forma larwalna tasiemca Taenia saginata Występowanie Pasożyt ten jest kosmopolityczny. wędrują one po całym organizmie i osiadają się w tkance łącznej mięśni poprzecznie prątkowanych. Istnieje również możliwość inwazji śródmacicznej. a także przypadki śmierci Zmiany anatomopatologiczne Zwykle nie stwierdza się zmian chorobowych wywołanych obecnością wągrów z uwagi na małą intensywność inwazji W przypadkach obumarcia wągrów. tj.5 roku. Stilesia globipunctata Długość ciała do 60 cm. via serce. szerokość 2. Niekiedy (w przypadkach znacznej inwazji mięśnia sercowego) mogą wystąpić . mięśnie międzyżebrowe. obserwować można podwyższenie temperatury. mięśnie przełyku.5 m szerokość do 4 mm. Jedynie u młodych cieląt w przypadku bardzo intensywnej inwazji. w jelitach cienkich. OWSICA OWIEC I KÓZ (SKRJABINEMOSIS) Żywiciel Owce.OWSICA OWIEC I KÓZ SKRJABINEMA OVIS Występowanie Pasożyty kosmopolityczne Morfologa pasożyta Samiec długości 2-3. przypominającą zapach acetonu a bo kwasu miętowego U zarażonych cieląt obserwować można wychudzenia i zahamowanie rozwoju Zmiany anatomopatologiczne W miejscu lokalizacji pasożytów. cytrynian piperazyny (Bioscaridina-Biowet). ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE Żywiciel.-0. BIOLOGIA PASOŻYTA W wydalonych z kałem jajach rozwija się larwa która linieje w jaju i osiąga L II. vitulorum wędrują także u zwierząt ciężarnych przez łożysko do wątroby i płuc płodów Dojrzałe glisty spotyka w jelicie cienkim dwutygodniowych cieląt Obraz kliniczny Przebieg choroby jest zwykle przewlekły Słabo wyrażone objawy kliniczne obserwować można tylko u cieląt w wieku poniżej 4 m-cy W przypadkach intensywnej inwazji wystąpić mogą objawy morzyskowe i biegunka lub zaparcia Niekiedy wydychana przez cielęta powietrze oraz mocz mają charakterystyczną kwaskowatą woń. Jelito cienkie. Jelito ślepe Biologa pasożyta Składane jaja zawierają wykształconą larwę III stadium Zarażenie następuje per os. LII są inwazyjne.c .1 mm Otwór płciowy znajduje sic nieco przed środkiem ciała. t. Występowanie Pasożyty kosmopolityczne.2 mm. w dawkach 200220 mg/kg m.j. Rozpoznanie pośmiertne polega na stwierdzenie podczas sekcji obecności glist w jelicie cienkim ZWALCZANIE • Sole piperazyny. np adipinian piperazyny (Antivermina-Polfa).5 mm.17 dniach larwy osiągu IV stadium. otoczone grubą skorupką (55-63 x 30-34µm). Odcinek ogonowy zaopatrzony w małe skrzydełka ogonowe podparte dwiema parami brodawek.dla bydła 240-360 mg/kg mc dla owiec • (Nilverm) czy Fenbendazolu (Panacur) w leczeniu glistnicy cieląt. po czym w jelicie cienkim larwy opuszczają skorupkę jajową Po 14 . Bydło (cielęta w wieku do 4 miesięcy) Umiejscowienie. prawe serce i płuca W płucach larwy przedostają się przez naczynia żyły płucnej do krwiobiegu dużego i zanoszone są do rożnych narządów (wędrówka somatyczna) Tą drogą larwy N. Szczecinka kopulacyjna pojedyncza Samica długości 7. Rozwój jaj do stadium inwazyjnego w temp 26°C trwa 11 dni Po połknięciu jaj przez cielęta larwy opuszczają otoczki w jelicie cienkim wnikają do naczyń i wędrują wraz z krwią przez wątrobę. szerokości 0. kozy i niektóre gatunki gazeli Umiejscowienie Okrężnica.5-8. stwierdza się zmiany o charakterze nieżytowego zapalenia Rozpoznawanie Badanie koproskopowe przy użyciu metody dekantacji umożliwia stwierdzenie jaj tych pasożytów. a po 25 dniach nicienie dojrzewaj płciowo GLISTNICA CIELĄT Neoaskarydoza (neoascaridosis) Glistnicę cieląt wywołuje Neoascaris vitulorum glista należąca do rodziny Anisakidae. Jaja asymetryczne (spłaszczone na boku i jeden koniec zaostrzony. to próby zastosowana tych preparatów wydają się wskazane Zapobieganie • Zalecenia dotyczące przestrzegania warunków higienicznych w oborach oraz kompostowania nawozu wydają się słuszne 20 . wyrażające się biegunką. osiągają (około 4 dnia) stadium inwazyjne. Strongyloides papillosus Występowanie i morfologia pasożyta Pasożyty kosmopolityczne. Mają budowy gardzieli (z dwoma gruszkowatymi wzdęciami. tchawicy. Otwór płciowy zlokalizowany w tylnej 1/3 długości ciała. jest węgorek Strongyloides papillosus . zawierają ułożoną w kształcie litery U larwę. ZŁOŻONY CYKL ROZWOJOWY Rabditoidalne larwy. Okres prepatentny trwa 6-9 dni. Jaja małe.8-8 mm. z gardzieli typu rabditoidalnego i 2) pokolenia pasożytniczego samic partenogenetycznych o długiej walcowatej gardzieli (typu filarioidalnego) Formą pasożytniczą S. 2. 3-5 dni po inwazji Na skutek migracji przez płuca obserwować można objawy ze strony układu oddechowego w postaci kaszlu. rzadziej cieląt. głównie jagniąt. a niekiedy duszności 17dni po inwazji Po zakończeniu wędrówek i osiedleniu się nicieni w jelicie cienkim. otoczone cienką skorupką. papillosus są wyłącznie samice partenogenetyczne. a także u bydła (cielęta). występowania w cyklu życiowym 1) pokolenia wolno żyjącego. Samice po zapłodnieniu (5 dnia) skladajn jaja. papillosus u krów wysokociężarnych Objawy kliniczne U cieląt objawy kliniczne są słabo wyrażone. zajmuje bowiem prawie połowę długości ciała larwy. o wymiarach 40-60 x 24-36 µm. Żywiciel i umiejscowienie Owce. U owiec starszych strongyloidoza przebiega zwykle bezobjawowo. gdzie czynnie przenikaj do pęcherzyków płucnych. BIOLOGIA STRONGYLOIDES PAPILLOSUS CYKL PROSTY Z jaj. Jelito cienkie. DROGI INWAZJI STRONGYLOIDES PAPILLOSUS 1. Larwy te w środowisku zewnętrznym linieją dwukrotnie i przekształcają się w larwy inwazyjne — filarioidalne (III stadium). Umiejscowienie. owalnego kształtu. U nicieni należących do tej rodziny zachodzi zjawisko przemiany pokoleń tj. Inwazja może nastąpić także per os Larwy węgorka wnikają w błonę śluzową jamy ustnej lub przełyku i odbywają wędrówki drogą krwionośną podobnie jak w przypadku inwazji przez skórę 2/a Zarażenie per os cieląt ssących może nastąpić poprzez siarę lub mleko matki W wyniku intensywnej inwazji (między 84 a 12 dniem przed wycieleniem) ciężarnej krowy larwy przedostają się do siary. Długość ciała samicy 4. U cieląt obserwuje się biegunkę. a później do mleka w którym są obecne przez 33 dni 3.rodzina Strongyloididae. U jagniąt w początkowym okresie bardzo silnego zarażenia mogą występować lokalne zmiany zapalne skóry w miejscu wnikania larw. rozdzielnopłciowego. 21 . wędruj ze śluzem. Zwane są larwami rabditoidalnymi. zmniejszonym apetytem i postępującym wychudzeniem. Larwy węgorka (L3) migrują drogą krwionośną przez prawe serce do płuc. po dwukrotnym linieniu. Zarażenie zwierząt odbywa się głownie przez skórę.Węgorczyca przeżuwaczy. która jest długa. utratę apetytu i masy ciała. Istnieje także możliwość śródmacicznego zakażenia cieląt w przypadkach inwazji S. Larwa inwazyjna filarioidalna (523-655 µm) jest przeszło dwukrotnie dłuższa oraz posiada walcowaty kształt gardzieli. oddzielonymi w środkowej czyści przewężeniem) Przypominają gardziel wolno żyjących nicieni z rodzaju Rhabditis). stad po wykasłaniu i połknięciu lokalizują się ostatecznie w jelicie cienkim gdzie po odbyciu dwóch linień przekształcaj się w dojrzałe pasożytnicze samice. strongyloidoza (strongyloidosis) ♦ Przyczyną węgorczycy. pojawiają się objawy kliniczne ze strony układu pokarmowego. dzikie przeżuwacze. wydalanych wraz z kałem. a powstałe z nich larwy. wylęgają się po kilkunastu godzinach larwy pierwszego stadium. przekształcają się po czterech linieniach (około 4% tych larw) w środowisku zewnętrznym (około 4 dnia od wykłucia z jaj) w wolno żyjące pokolenie samców i samic. kozy. do oskrzeli. króliki i szczury. wyklute z jaj złożonych przez samicę pasożytniczą. Iwermektyna 200µg/kg 8. Większa część jaj zostaje wykrztuszona. nitkowate. Biologia Dictyocaulus viviparus i D. filaria wynosi 4-8 tyg. U jagniąt okres ten jest 4-5 tyg 22 . oskrzela. Umiejscowienie Tchawica. W przypadku badania kału nieświeżego pobranego po kilku do kilkunastu godzin stwierdza się charakterystyczne larwy przy użyciu metody Baermanna lub Vajdy Rozpoznanie pośmiertne Stwierdzenie obecności nicieni Strongyloides papillosus jest możliwe drogą mikroskopowego badania zeskrobin błony śluzowej jelit cienkich. pour-on Diktiokauloza bydła (Dictyocaulosis bovum) Dictyocaulus viviparus (rodzina Dictyocaulidae) Nicienie dość długie. Rozpoznawanie Rozpoznanie przyżyciowe Stwierdzenie charakterystycznych jaj w kale metodą flotacji. Biowt).5mg/kg mc dla bydła i 5. Dla D. w dawkach 50-100 mg/kg jest jednym z najskuteczniejszym leków 2. jest częściowo 3. daniele. Fenbendazol (Panacur-Hoechst) w dawkach 7. W miejscu lokalizacji nicieni obserwować można. np.5mg/kg mc dla owiec. Doramektyna 200µg/kg 9. żubr oraz inne dzikie przeżuwacze. łosie. jelenie. krępe i brązowo zabawione Samica długości 60-80 mm Otwór płciowy jest zlokalizowany w pobliżu środka ciała Jaja. Tiabbendazol-MSD (Hetmintazol-Biowet). gdzie przebywają około 7 dni (trzecia linka) (L4) Larwy L4 z węzłów chłonnych wędrują naczyniami chłonnymi a następnie żylnymi do prawego serca i małym krwiobiegiem (juz około 7 dnia) przedostają się do płuc Po przebiciu ścian naczyń włosowatych docierała one do pęcherzyków płucnych skąd migrują do coraz to większych odgałęzień oskrzeli. w dawkach 15mg/kg mc. ale dość dobrze rozwinięta. Szczecinki kopulacyjne gąbczastej budowy. gdzie odbywają (około 15 dni) czwarte linienie (LV) Dojrzałość płciową uzyskują po 21-24 dniach Okres prepatentny zależy od wieku zwierząt.Zmiany anatomopatologiczne W płucach. połknięta i dopiero w przewodzie pokarmowym wylęgają się larwy. sarny. Lewamizol 5 mg/kg 6. barwy szarobiałej Samiec długosci 30-55 mm Torebka kopulacyjna jest krótka. można stwierdzić drobne wybroczyny oraz ogniskowe śródmiąższowe zapalenie płuc Zwykle jednak zmiany anatomo-patologiczne dotyczą jelita cienkiego i przedstawiają obraz nieżytowego zapalenia błony śluzowej. Tetramizol (Nilverm-ICI. ZWALCZANIE STRONGYLOIDOZY U PRZEŻUWACZY 1. filaria Jaja składane przez samice w tchawicy i oskrzelach zawierają larwy. ich odporności i pory roku waha cię od 21 do 28 dni. Epmomektyna 500µ/kg bydło. są krótkie. Abemektyna 200µg/kg 7.5 mg/kg owce jednorazowo doustnie 5. które mogą opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane podczas kaszlu na zewnątrz. zawierają w momencie złożenia wykształconą larwę W kale bydła wylęgnięte larwy I stadium mają 300-400 µm długości i zawierają wewnątrz liczne ziarnistości Żywiciel Bydło. niekiedy punkcikowate wybroczyny oraz ubytki nabłonka. filaria po 4-7 dniach i jako larwy III stadium (okryte dwiema wylinkami) są inwazyjne Zwierzęta zarażają się przez połknięcie inwazyjnych larw wraz z trawą lub wodą W jelicie cienkim żywiciela larwy przenikają przez ścianę jelita do węzłów chłonnych krezkowych. które z kałem wydostają się na zewnątrz Wydalone larwy I stadium mają przewód pokarmowy wypełniony ziarnistościami (materiał zapasowy) Linieją one dwukrotnie u D. a u D. Albendazol 3. viviparus w czacie 3-10 dni. jest uznany za bardzo skuteczny 4. o wymiarach 85x51 µm. filaria Biologia Dictyocaulus filaria 1. a następnie ropny W początkowym okresie duszności stwierdza się zaostrzenie szmeru pęcherzykowego płuc. drobno lub grubobańkowe Przy opukiwaniu stwierdza się ogniskowe stłumienia Temperatura ciała może podwyższać się do 40°C. jelenie.Dictyocaulus filaria Morfologia pasożyta Samiec długości 20-80 mm Torebka kopulacyjna krótka. tj.10 dnia po zarażeniu. Część larw może opuszczać skorupkę jajową jeszcze w drogach oddechowych i być wykrztuszona na zewnątrz 4. Część larw L3 nie zrzuca wylinek oskórkowych i pozostaje otoczona obydwiema. W tym samym czasie stwierdza się przyspieszenie oddechów nawet do 100. a niekiedy słabe i suche rzężenie Po kilku dniach rzężenie staje się wilgotne. DIKTIOKAULOZA PRZEŻUWACZY OBJAWY KLINICZNE DICTIOKAULOZY 1) Kaszel 2) Duszność 3) Wypływ z nosa Objawy pojawiają się 7 . pozna jesienią) okres rozwoju do stadium inwazyjnego może się znacznie przedłużać. liniejąc w tym czasie dwukrotnie.8 dnia (po dotarciu larw IV stadium do płuc) Kaszel pojawia się około 7 . sarny Umiejscowienie: Tchawica i oskrzela Cykl rozwojowy D. po około 5-7 dniach. dostają się wraz ze śluzem do gardła i są połykane. daniele. Stadium inwazyjne (L3) osiągają one w odpowiednich warunkach środowiska. 3. zaopatrzone na przednim końcu ciała w guziczek będący zgrubieniem oskórka Ogon ich jest krótki. 6. 5. w miarę trwania procesu chorobowego przechodzi w śluzowo-ropny. w temperaturze 25-27°C i przy dostatecznej wilgotności. tępy. przed wystąpieniem duszności i wówczas pst on pierwszym objawem robaczycy płuc Duszność powstaje w wyniku gromadzenia się wysięku zapalnego. który zatyka mniejsze i większe oskrzela. Szczecinki kopulacyjne budowy gąbczastej Samica 30-112 mm. Podczas wędrówki przez przewód pokarmowy wylęgają się z nich larwy (I stadium). a tętno przyspieszać do 100-120 uderzeń/min 23 . stanowiącymi materiał odżywczy Żywiciel Głównie owce. Jaja składane przez samice w tchawicy i oskrzelach. kozy poza tym muflony. które wydalane są wraz z kałem do środowiska zewnętrznego. Komórki jelita wypełnione są licznymi ciemnymi ziarnistościami. W przypadkach bardzo intensywnego pierwszego zarażenia zwierząt młodych przebieg diktiokaulozy jest zwykle ostry i prowadzi do śmierci w następstwie obrzęku płuc W tym okresie występują krótkie i rzadkie napady suchego kaszlu. Otwór płciowy w pobliżu środka ciała Jaja w momencie składania posiadają wykształconą larwę Larwy I stadium w kale owiec są długości 480-580 µm i szerokości 25-28 µm. 2.lub obustronny wyciek śluzowy z nosa. który w miarę pogłębiania się procesu chorobowego staje się częstszy i wilgotny Prawie równocześnie z wystąpieniem duszności pojawia się jedno. Podczas chłodów (np. Termin ważności wynosi miesiąc. Larwy i stadium nicieni płucnych u owiec D. doustnie. Należy stosować kwaterowy wypas. na których nie wypasano zwierząt. 7. odstawanie od stada. na których diktiokaulaza występuje: powinny być one przeprowadzone dwukrotne. dla owiec przy D. fillaria A – koniec przedni.5 mg/kg mc owce. Oksfendazol 5 mg/kg mc kozy. B – koniec tylny Muellerius capillaris C – koniec przedni D – koniec tylny Protostrongylus kochi E – koniec tylny C. 3. Powrót na kwaterę może nastąpić po kilku miesiącach 4. trwający w warunkach optymalnych 3 dni rozwój larw do stadium inwazyjnego. Netobimin 7. Dwukrotne podanie szczepionki wywołuje praktycznie długotrwałą odporność (przypuszczalnie trwającą przez cale życie) ZAPOBIEGANIE DICTIOKAULOZIE 1. Fenbendazol (Panacur-Hoechst) w leczeniu diktiokaulozy przeżuwaczy jest również bardzo (100%) skuteczny. 10 mg/kg mc pour-on bydło.5 mg/kg mc bydło. 4. że są one wolne od larw pasożytów. na suchych nie porośniętych trawą okólnikach. nastroszenie sierści. Mebendazol 20 mg/kg mc. jednorazowo 3.1500 law. Kał cieląt z okólników należy sprzątać co 3 dni 2. co daje gwarancję. Siano i trawa używane do karmienia powinny pochodzić z łąk. Cielęta urodzone jesienią lub wiosną należy wypasać oddzielnie. jednorazowo 5. b) cielęta poddawane pierwszemu szczepieniu (w lutym lub marcu) powinny ukończyć 4-8 tygodni życia i być zdrowe c) drugie szczepienie (w kwietniu) mające na celu utrwalenie powstającej odporności należy przeprowadzić po 4 – 6 tygodniach Trzeba chronić szczepione zwierzęta przed zakażeniem diktiokaulozą nie wypuszczać na pastwiska d) rozpoczęcie wypasu powinno nastąpić 3 .5 mg/kg mc. Febantel 5mg/kg mc owce. przy którym należy uwzględniać szybki. jednorazowo 2.5 mg/kg mc doustnie u owiec i kóz.5-7. których dawka I zawiera . owce. a) szczepienia należy przeprowadzać tylko na terenach.Częstotliwość oddechów może wzrosnąć do 100/min Poza tymi obserwuje się u chorych zwierząt utratę apetytu. doustnie. kozy. Zapobieganie dictiokaulozie owiec polega na odrobaczaniu całego pogłowia (Nilverm). Biowet) stonowany podskórnie w damkach 5mg/kg mc. kozy i bydło jednorazowo.7. 7.jednorazowo 24 . stanowi ona bowiem (w wiosennym szczycie intensywności diktiokaulozy) główne źródło inwazji.1000 larw.5 mg/kg mc kozy i bydło. Izolować od starszej o rok jałowizny.5 mg/kg mc bydło. filaria 5 mg/kg doustnie. Zaleca się budowanie sztucznych wodopojów umożliwiających higieniczne pojenie i odgradzanie rowów melioracyjnych oraz zbiorników wód stojących znajdujących się na pastwiskach (miejsce inwazji) 5. Do pojenia należy używać wody studziennej. Albendazol 3. polegiwanie i biegunka. inwazyjne larwy D. jednorazowo 6. doustnie 4.4 tygodnie po drugim szczepieniu. nigrescens F – koniec tylny G – larwa I stadium nicienia płucnego u bydła SZCZEPIENIE PRZECIW DICTIOKAULOZIE Zaleca się czynne uodparnianie przez podawanie szczepionki zawierającej inaktywowane. viviparus Krajowa szczepionka pod nazwa EL-Dic jest oparta na inaktywowanych promieniami jonizującymi inwazyjnych larwach. drugi raz po miesiącu od wypuszczenia na pastwisko i trzeci późną jesienią Zwalczanie diktiokaulozy bydła Do zwalczania diktiokaulozy bydła.5 mg/kg mc owce. kozy jednorazowo doustnie 7. Levamizol (Nivern pro iniectione – ICI. Wychów cieląt musi się odbywać w izolacji od zwierzaj starszych. zalecane dawki dla bydła wynoszą 7. po raz pierwszy przed wiosennym wypasem. a dawka II . owiec i kóz stosuje się: 1. kozy 10-20 mg/kg m c . osowienie. Z przewodu pokarmowego zwierząt larwy przez ścianę jelit cienkich dostają się do węzłów chłonnych krezkowych. Larwy I stadium są bardzo ruchliwe. podskórnie.8. Helicidae. Muellerius capillaris Samiec długości 12-15 mm. po czym wraz z chłonką. 25 . długości 150-180 µm. szczecinki płciowe gąbczaste. Owce zwykle ulegają inwazji po zjedzeniu zarażanych ślimaków. długości 320-400 µm Koniec ogona lekko falisto wygięty z dwoma płytkimi wcięciami w połowie swej długości Żywiciel pośredni Ślimaki lądowe. gdzie odbywają trzecie linienie. Przed przednim odcinkiem. zaopatrzony po stronie grzbietowej w kolec Żywiciel pośredni ślimaki Lokalizacja: Końcowe oskrzeliki pęcherzyki płucne Cystocaulus ocreatus seu nigrescens Samiec długości 18-90 mm Torebka kopulacyjna dość dobrze rozwinięta. 500 µg/kg mc bydło pour-on jednorazowo 10 Doramektyna 200µg/kg mc bydło. Przed przednim odcinkiem po stronie grzbietowej występuje wyraźny kolec. Szczecinki płciowe gąbczaste. Zonitidae.22 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu odbytu.04-0. 500 µg/kg mc. Żywiciel pośredni: Ślimaki Lokalizacja : Końcowe oskrzeliki i pęcherzyki płucne Neostrongylus linearis Samiec długości 5-8 mm Torebka kopulacyjna dość dobrze rozwinięta szersza niż dłuższa.04 mm Tylny koniec ciała okręcony w kształcie korkociągu. rzadziej natomiast przez zjadanie inwazyjnych larw po wydostaniu się ich ze ślimaka. owce doustnie 500 µg/kg mc bydła. Vertigidae. Szczecinki płciowe rożnej długości 160-180 µm Samica długości 13-15 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu odbytu Larwy I stadium długości 300-400 µm Koniec ogona prosty podzielony na dwa odcinki. Po wykrztuszeniu i połknięciu wydalane są z kalem. Samica długości 17-30 mm szer 0. Iwermektyna 200µg/kg mc bydło owce kozy podskórnie. Okres prepatentny waha się w granicach od 35 do 60 dni. żółto zabarwione. szer 0. Cystocaulus i Neostrongylus Protostrongylus kochi seu rufescens Samiec długości 23-45 mm.16-0. pour-on jednorazowo Protostrongylidoza owiec i kóz (Protostrongylidosis ovium et caprorum) Rodzaj Protostrongylus. szer 0. Muellerius. gdzie Po napotkaniu żywicieli pośrednich zostają przez nich połknięte lub też wnikają czynnie przez powłoki zewnętrzne do ślimaków lądowych z rodzin: Limnaeidae.6 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu otworu odbytowego Larwy I stadium długości 300-320µm. U ślimaków larwy odbywają dwie kolejne linki i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 12-35 dniach. owce podskórnie. a następnie krwią dostają się do płuc W płucach linieją po raz czwarty i dojrzewają płciowo. szer 0. podzielony na dwa odcinki. po stronie grzbietowej występuje słabo rozwinięty kolec Żywiciel pośredni Ślimaki Umiejscowienie: Końcowe oskrzeliki i pęcherzyki płucne Biologia nicieni Protostrongylidae Larwy (I stadium) tych nicieni wykluwają się w drogach oddechowych żywicieli ostatecznych. Abamektyna 200µg/kg mc bydło. podskórnie jednorazowo 9. szer 12-16µm Koniec ogona przecinkowato wygięty.02-0.15-0. wodno-lądowe Lokalizacja: Średnie i małe oskrzeliki. długości 270-370 µm z delikatnymi poprzecznie prążkowanym skrzydełkami w tylnej połowie Samica długości 90-160 mm Otwór płciowy zlokalizowany w pobliżu odbytu Larwy I stadium długości 340-480 µm Koniec ogona przecinkowato wygięty.20 mm torebka kopulacyjna dość dobrze rozwinięta. Torebka kopulacyjna słabo rozwinięta. poprzecznie prążkowane Samica długości 25-65 mm. bydło pour-on jednorazowo 11 Epinomektyna 500 µg/kg mc pour-on jednorazowo 12 Moksydeklyna 200µg/kg mc bydło. Szczecinki płciowe ciemnobrązowe. poprzecznie prążkowane. Enidae oraz ślimaków wodno-lądowych z rodziny Succineidae. phlebotomum następować może następującymi trzema drogami 1. około 10 dnia przez płuca 26 . nieco przed środkiem ciała Larwy inwazyjne Długość wraz z wylinką.jelito cienkie. trigonoccphalum. dwukrotnie linieją i osiągają stadium inwazyjne (L3) po około 6-8 dniach.Protostrongylidoza płuc Zwalczanie Protostrongylidozy ALBENDAZOL (5 MG/KG M C DOUSTNIE OWCE FENBENDAZOL 15MG/KG M C DOUSTNIE KOZY FEBANTEL 5MG/KG M C . Są hematofagami. bardzo długie bo od 3. Jelito zbudowane z 16 komórek. niewyraźnie odgraniczonych od siebie.5 do 4.7. sarny i niektóre inne dzikie przeżuwacze. bunostomatosis Nicienie należą do rodziny Ancylostomatidae -Bunostomum phlebotomum -Bunostomum trigonocephalum Chorobotwórczość tych nicieni jest znaczna. zawierających nieliczne jasne ziarnistości ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE ♦ B.26 mm długości. migrują wraz z krwią przez prawe serce. asymetryczna Samica 13. Przez skórę (najczęściej) W tym przypadku larwy wnikają do naczyń krwionośnych. Torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta. Gardziel z zaznaczonym w tyle banieczkowatym rozszerzeniem. Bunostomum phlebotomum Torebka gębowa nicieni z rodzaju Bunostomum jest dość duża.5 mm Samica 16-25 mm długości Otwór płciowy zlokalizowany nieco przed środkiem ciała Jaja z 4-8 blastomerami (w momencie wydalania z kałem) Larwy inwazyjne (III stadium) są otoczone pochewką wylinkową Bunostomum trigonocephalum Samiec 11-17 mm długości. ♦ Umiejscowienie . Otwór płciowy zlokalizowany w przedniej połowie. asymetryczną torebkę kopulacyjną. kozy. wynosi 528-995 µm.DOUSTNIE OWCE IWERMEKTYNA 200-400µg/kg mc PODSKÓRNIE DORAMEKTYNA 200 µg/kg mc PODSKÓRNIE MOKSYDEKT YNA 200 µg/kg mc PODSKÓRNIE Ancylostomozy przeżuwaczy Bunostomatoza. Biologia pasożytów Larwy wylęgają się z jaj w środowisku zewnętrznym po 24-48h. zaopatrzony w dobrze rozwiniętą. phlehotomum .bydło ♦ B.. zaopatrzona u wejścia do torebki w dwie półksiężycowate listewki tnące. rzadziej grube. Na jej dnie znajdują się liczne ząbki Samiec 10-18 mm długości. Szczecinki płciowe nitkowate. Drogi inwazji Zarażanie B.owce. doustnie. jednorazowo Netobimin-7. w dawkach 15 mg/kg m. 500µg/kg bydło pour-on. Biowet). skąd wykasłane i połknięte lokalizują się ostatecznie w jelicie cienkim. w dawkach 50-100 mg/kg m. jednorazowo Iwermektyna 200 µg/kg podskórnie. gdzie około 4 tygodnia po inwazji następuje 4 linienie Okres prepatentny (bez względu na drogę inwazji) trwa 49 do 53 dni Objawy kliniczne 1.u owiec MORFOLOGIA 1 . doustnie. 7. gdzie wnikają w błonę śluzową (faza histotropowa). Po kolejnym 4 linieniu osiągają dojrzałość płciową Okres prepatentny trwa od 57 do 79 dni 2.5 mg. Objawy chorobowe pojawiają się po osiedleniu nicieni w jelicie cienkim Wyrażają się one przewlekłą biegunką. często z domieszką krwi w kale.u bydła • Oesophagostomum venulosum. jednorazowo Albendazol -3. Może zdarzać się również śródmaciczna inwazja Drogi inwazji B. doustnie. kozy. obrzękami okolicy podgardla oraz kończyn a niekiedy także wodnicą ogólną i szybko pojawiającą się niedokrwistością Nicienie także produkują substancje antykoagulacyjne oraz toksyny hemolityczne. jednorazowo.5-7. 3. utratą apetytu. Torebka gębowa mała pozbawiona zębów. Dojrzałość płciową uzyskują po 30-42 dniach 27 . linieją po raz czwarty i przekształcają się w LV. że połknięte z wodą lub karmą inwazyjne larwy B.5 mg/kg bydło. Jaja owalne o gładkich skorupkach zawierają do 16 blastomerów. Linieją dwukrotnie i po 4-8 dniach osiągają LIII. Tiabendazol-MSD (krajowy Helmintazol-Biowet). podobnie jak w przypadku inwazji per cutis.Głowowy odcinek ma wzdęcie oskórkowe oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzda. wychudzeniem.u owiec • Oesophagostomum columbianum. gdzie dojrzewają płciowo. tchawicę. oskrzela. Mebendazol. Mogą wnikać do naczyń krwionośnych i chłonnych jelita i migrować przez układ krwionośny. Fenbendazol-5mg/kg owce. phlebotomum osiedlają się w jelicie cienkim. Przez jamę ustną (znacznie rzadziej) Przyjmuje się. jednorazowo Epinomektyna 500 µg/kg bydło pour-on.c. Owce. jednorazowo Moksydektyna 200 µg/kg podskórnie EZOFAGOSTOMOZA U PRZEŻUWACZY Rodzina Strongylidae • Oesophagostomum radiatum . a znaczny świąd może być przyczyną mechanicznych uszkodzeń skory 2. gdzie linieją (LIV). a samice 18-20 mm. Inwazyjne larwy po dostaniu się wraz z karmą wędrują do końcowego odcinka jelita cienkiego.20 mg/kg owce. powodujące krwawienia z ranek błony śluzowej jelit oraz spadek poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów wywołując w efekcie objawy silnej niedokrwistości U jagniąt zejścia śmiertelne wśród objawów ogólnego wyniszczenia nie należą do rzadkości Zmiany anatomopatologiczne W przypadkach znaczna inwazji per cutis można stwierdzić lokalne zmiany zapalne skory oraz liczne wybroczyny w płucach Zmiany w jelitach cienkich Błona śluzowa jelit cienkich |est obrzękła. Samce przeciętnie wielkości 15-16 mm. przy czym w przypadku inwazji per os larwy wnikają do naczyń krwionośnych błony śluzowej jelita i odbywają wędrówkę przez układ krwionośny i płuca.c.(gdzie odbywają trzecią linkę). CYKL ROZWOJOWY Z jaj wydalonych z kałem wylęgają się larwy LI po około 16-72 h. Bardzo intensywna inwazja przez skórę może powodować wykwity skórne o charakterze zapalnym. Po wypadnięciu do światła jelita wędrują do jelita grubego.5 mg/kg kozy i bydło. gdzie między 10-14 dniem linieją po raz trzeci Po wykaszaniu i połknięciu lokalizują się w jelicie cienkim. bydło. trigonocephalum są podobne. podskórnie. doustnie. z obecnością drobnych ognisk krwotocznych i ubytków a niekiedy nalotu wloknkowego Treść jelita może zawierać domieszkę krwi U sekcjonowanych zwierząt (szczególnie jagniąt) stwierdza się ogólne wyniszczenie oraz oznaki wodnicy Zwalczanie Tetramizol (Nilverm ICI. jednorazowo Abamektyna 200 µg /kg bydło. bydło i inne przeżuwacze oraz człowiek. Płat grzbietowy jest nikły lub nie występuje.PAT Obecność larw w ścianie jelita przy pierwotnej. Gatunek Trichostrongylus vitrinus Umiejscowienie Nicienie te umiejscawiają się w trawieńcu (żołądek) jelicie cienkim Żywiciel T. vitrinus są owce.ZMIANY ANAT. kozy. Nematodirus są pasożytami jelita cienkiego (z wyjątkiem Trichostrongylus axei. owce. schorzenie może dotyczyć trawieńca lub jelita cienkiego. cykl rozwojowy u całej rodziny jest podobny Rodzaj Trichostrongylus Torebka kopulacyjna samców rodzaju Trichostrongylus zbudowana jest z silnie rozwiniętych dwóch płatów bocznych. ostrego zapalenia jelit cienkich i biegunki. 1. W Polsce występują powszechnie. następujących rodzajów: Trichostrongylus. Umiejscowienie Przedni odcinek jelita cienkiego. kozy i niektóre dzikie przeżuwacze. obecność u samców dużej często trójpłatowej torebki kopulacyjnej. CHARAKTERYSTYKA RODZINY TRICHOSTRONGYLIDAE Gatunki nicieni rodzaju Haemonchus i Ostertagia pasożytuje prawie wyłącznie w trawieńcu. rzadziej trawieniec. brak wyraźnej torebki gębowej (jest szczątkowa) 4. kozy. a ekstensywność inwazji jest różna dla poszczególnych gatunków tych nicieni. przy czym jeden z gatunków może dominować. silnie umięśniony. bydło. niektóre gryzonie oraz człowiek.Trichostrongylus axei Żywiciel: Trichostrongylus axei są konie. ♦ U koni natomiast w żołądku i przednim odcinku dwunastnicy. Następnie dochodzi do wytwórczo-komórkowego zapalenia guzkowatego typu alergicznego co powoduje zahamowanie rozwoju larw L4. rzadko przedni odcinek dwunastnicy. małe rozmiary (z wyjątkiem Haemonchus i Nemayodirus) 2. Trichostrongylus. który także pasożytuje w trawieńcu) Inwazja jest zwykle mieszana. WYSTĘPOWANIE Pasożyty kosmopolityczne. 28 . kozy. colubriformis są owce. lub też trawieńca i jelita. ze szczególnie silnie rozwiniętymi płatami bocznymi i nikłym płatem grzbietowym 5. niektóre dzikie przeżuwacze oraz człowiek. Umiejscowienie ♦ U przeżuwaczy głownie w trawieńcu. podwójne szczecinki płciowe są długie nitkowate lub krótkie i krępe. Gatunek Ostertagia ostertagi Żywiciel Bydło. bydło. niedużej inwazji nie wywołuje zmian Powtórna inwazja przyczynia się do zaostrzenia procesu chorobowego. tworzy tzw. 6. służący do wydalania jaj 7. Przyczyną choroby są liczne gatunki nicieni z rodziny Trichostrongylidae. Ostertagia. jajomiot. Gatunek Trichostrongylus colubriformis Żywiciel T. Częste reinwazje prowadzą do przewlekłego przebiegu choroby. Umiejscowienie Trawieniec. u samic końcowy odcinek macicy. Cooperia. Cooperia. Haemonchus Nematodirus W zależności od dominacji jednego z tych rodzajów lub gatunków i predylekcji do miejsca jego osiedlenia. Gatunek. sarny. Trichostrongylidoza bydła i owiec (trichostrongylidosis) Etiologia. dzikie przeżuwacze. nitkowały kształt ciała 3. rzadziej owce. wielbłądy i jeleniowate Umiejscowienie Jelito cienkie. z małym zębem na jej grzbietowej ściance. Haemonchus contortus 29 . czasem owce. Gatunek Cooperia punctata Żywiciel Bydło. Rodzaj Haemonchus Torebka gębowa bardzo słabo rozwinięta. Występują. rzadziej owce. Gatunek Cooperia pectinata Żywiciel Bydło. kozy oraz niektóre dzikie przeżuwacze. rzadziej owce. np. kozy Umiejscowienie Jelito cienkie. kozy. Gatunek Cooperia curticei Żywiciel Owce. rzadko w początkowym odcinku dwunastnicy. Gatunek Ostertagia circumcincta Żywiciel owce. Umiejscowienie Głównie w trawiencu (żołądku). Umiejscowienie Jelito cienkie. przypadkowo owce. brodawki szyjne ułożone symetrycznie. niektóre dzikie przeżuwacze (kozice) oraz człowiek. wyjątkowo bydło. Umiejscowienie Jelito cienkie.Gatunek Ostertagia lyrata Żywiciel Bydło. Gatunek Cooperia oncophora Żywiciel Bydło. Umiejscowienie Trawieniec. a niekiedy tylko w początkowym odcinku dwunastnicy Gatunek Osiertagia pinnata Żywiciel Owce i inne przeżuwacze. wyjątkowo bydło i niektóre dzikie przeżuwacze. bardzo rzadko w trawieńcu. Gatunek Ostertagia trifurcata Żywiciel owce. kozy. jelenie i sarny Umiejscowienie Trawieniec. Umiejscowienie Trawieniec i jelito cienkie. jelenie i daniele. żubry i inne dzikie przeżuwacze W literaturze wiele doniesień sugeruje występowanie dwóch gatunków rodzaju Haemonchus (na podstawie pewnych cech morfologicznych i biologicznych). renifery. kozy. Rodzaj: Nematodirus Oskórek przedniego końca ciała nicieni tego rodzaju tworzy poprzecznie prążkowane. jelenie kozice. pęcherzykowate wzdęcie Gatunek Nematodims filicollis Żywiciel Owce. daniele i inne dzikie przeżuwacze. 30 . jelenie. kozy. contortus to pasożyt owiec Umiejscowienie Trawieniec. Umiejscowienie Jelito cienkie. bydło. H.Żywiciel Owce. bydło. sarny. z których H placei traktowany jest jako typowy pasożyt bydła. gdzie odbywają część swego rozwoju ♦ Okres prepatentny trwa około 3 tygodnie. Głównym źródłem inwazji nicieni z rodziny Trichostrongylidae są pastwiska. larwy drzemiące). które osiągają inwazyjność po 5-9 dniach. ♦ Po kilku dalszych dniach błona śluzowa trawieńca wykazuje nieznaczny obrzęk. Jaja pojawiają się w kale miedzy 18 a 23 dniem po inwazji. Bezpośrednio potem. skorelowanego ze znacznym wzrostem ilości larwalnych i dojrzałych postaci pasożytów. W oborach i owczarniach mimo znacznie gorszych warunków do rozwoju i bytowania larw. 3 Nagromadzenie inwazyjnych larw na pastwiskach zależy od liczby zwierząt i stopnia wilgotności pastwisk OSTERTAGIOZA BYDŁA (OSTERTAGIOSIS) ♦ Zarażanie per os na pastwiskach larwami III stadium. a larwy Cooperia wnikają zwykle do krypt między kosmkami jelita cienkiego. rzadziej owce i kozy. a obecne w nich larwy linieją powtórnie. na których pasące się starsze zwierzęta rozsiewaj jaja tych pasożytów 2. tzw. część larw może rozwinąć się do stadium inwazyjnego i powodować zarażanie zwierząt Wydalanie jaj z kalem następuje w ciągu całego roku. CHARAKTERYSTYCZNE FENOMENY 1) zahamowanie rozwoju larw (ang inhbition phenomenon) wstrzymanie rozwoju w organizmie żywiciela. gdzie wnikają do gruczołów błony śluzowej i po 2-3 dniach po zarażeniu tworzą małe guzki. osiągają IV stadium larwalne. guzki powiększają się do wielkości łebka szpilki. może wystąpić reakcja spontanicznego samowyleczenia i w związku z tym spadek wydalania jaj 31 . Haemonchus contortus Zarażanie następuje na pastwiskach DROGA ALIMENTARNA ♦ W przewodzie pokarmowym zwierząt larwy lokalizuje się w trawieńcu lub jelicie cienkim.Gatunek Nematodirus helvetianus Żywiciel bydło. Gatunek Nematodirus spathiger Żywiciel owce. wędrują do trawieńca. ale liczba wydalanych jaj waha się w zależności od pory roku (a nawet dnia). spring rise . kozy. po odbyciu linki. Umiejscowienie jelito cienkie.skok wiosenny). 3) spontanicznego wyleczenia (ang. self cure samowyleczenie). 2) nagły wzrost wydalanie jaj na wiosnę (ang. po czym jako V stadium między 14 a 20 dniem inwazji. gdzie odbywają dalsze dwie linki i osiągają dojrzałość płciową ♦ Larwy rodzaju Ostertagia wnikają w gruczoły błony śluzowej trawieńca i tworzą guzki (faza histotropowa). bydło i dzikie przeżuwacze. bo do 28 dnia. przyczepiają się do błony śluzowej trawieńca i dojrzewają płciowo. Umiejscowienie jelito cienkie. ♦ W żwaczu. ŹRODŁA INWAZJI NICIENI Z RODZINY TRICHOSTRONGYLIDAE 1. Typ ll-ostertagioza zimowa Występuje zwykle w zimie lub wczesna wiosną. które do późnej jesieni pozostawały na pastwiskach w znacznym stopniu zanieczyszczonych larwami. Były karmione w oborach jesiennymi zielonkami z zarażonych terenów.Ostertagia ostertagi w cyklu rocznym w warunkach klimatycznych Polski wykazały dwa szczyty intensywności inwazji form dojrzałych tego gatunku. najwyższy. uzyskują pewien stopień odporności. ale larwy te rzadko są w stanie wywołać objawy kliniczne z uwagi na niezbyt dużą ich ilość. występuje w maju. Typ I — ostertagioza letnia Występuje u cieląt w pierwszym sezonie pastwiskowym. tj. ♦ Proces ten. ♦ Pierwszy wiosenny szczyt. 3. zachodzi u zwierza bez względu na ich stan immunologiczny. wodnista biegunka 2. Rozróżnia się dwa typy tej inwazji: Typ I —ostertagioza letnia. stają się one siewcami jaj i rozprzestrzeniają je na pastwisku. ♦ Drugi w sierpniu stanowią największe zagrożenie inwazjologiczne dla wypasanych zwierząt. uważany obecnie za fizjologiczny. które wychodzą na wypas w lecie ♦ Intensywne zarażanie tych cieląt w połowie lata prowadzi do wybuchu klinicznej postaci letniej ostertagiozy. obfita. po dłuższym okresie od zakończenia sezonu pastwiskowego to zarówno u ciem. OBJAWY KLINICZNE OSTERTAGIOZY ♦ U chorych zwierzaj obserwuje się: utratę apetytu. utrata apetytu. ♦ Przy braku leczenia mogą zdarzać się zejścia śmiertelne. obrzęki podskórne 6. jak te/ u zwierząt starszych. która chroni je przed wybuchem cięższej postaci klinicznej ♦ W miarę trwania wypasu zarażenie pastwisk staje się coraz większe. Typ II — ostertagioza zimowa. wychudzenie 4. znacznie nasiloną biegunkę (kał jest koloru zielonego) oraz szybka i znaczną utratę masy ciała. ze pozostaje one w gruczołach błony śluzowej trawieńca nie wywołuje objawów klinicznych (nie są chorobotwórcze). prowadzące do strat białka i powstawania obrzęków. które przezimowały. szczególnie u krów mlecznych Zdarza się najczęściej u tych zwierząt. Cielęta urodzone jesienią zarażają się po raz pierwszy inwazyjnymi larwami. Po zakończonym rozwoju nicieni w organizmie tych cieląt. Ostertagia ostertagi OBJAWY KLINICZNE OSTERTAGIOZY Wynikiem migracji pasożytów do gruczołów błony śluzowej trawieńca powoduje uszkodzenie gruczołów żołądka i upośledzenie wydzielania kwasu solnego i wzrost pH. spadku masy ciała 32 . przez co potęgują źródło inwazji Te cielęta w wyniku wiosennej inwazji. ♦ Po spędzeniu zwierząt do obory sprawiają one wrażenie zupełnie zdrowych. Następstwem tego są zaburzenia w trawieniu. szczególnie wówczas kiedy odbywa się wspólny wypas ze zwierzętami starszymi dotkniętymi tą inwazją ♦ Pastwiska takie stanowią duże niebezpieczeństwo da cieląt urodzonych wiosną. niedokrwistość 5. mimo że są nosicielami czysto bardzo znacznej ilości larw IV stadium. ♦ Mimo intensywnego zarażenia tych zwierząt rozwój ponad 80% larw zostaje wstrzymany na stadium IV i mimo tego. To stadium choroby określane jest często jako stadium przedkliniczne ♦ Dopiero po upływie kilku (4-6) miesięcy dochodzi do masowego dojrzewania tych „drzemiących” larw i wybuchu choroby OBRAZ KLINICZNY 1. 2. badaniem hematologicznym stwierdza się znaczny spadek liczby czerwonych krwinek. wówczas uniemożliwi ono wybuch letniej ostertagiozy. powodują upośledzenie trawienia (szczególnie białka) i wykorzystywania karmy.8 szczególnie znaczny między drugim a siódmym dniem po zarażeniu. będąc hematofagami powodują ubytki krwi które w przypadku intensywnej inwazji powadzi do znacznego stopnia niedokrwistości. obniżających znacznie jej wartość.ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE ♦ Na drugi dzień po zarażeniu lawy wnikają (głównie w okolicy dna odźwiernika) do gruczołów trawieńca. CHOROBOTWÓRCZOŚĆ ♦ U jagniąt gwałtowny skok zarażenia w naszych warunkach klimatycznych zdarza się między majem i czerwcem.8 do 5. 4. tylko gruczoły pozostają jeszcze powiększone przez dłuższy okres ZAPOBIEGANIE 1. niekiedy na przemian z zaparciami. powiększające się i zlewające ze sobą w miarę trwania inwazji. . ♦ Nicień ten. co prowadzi do ogólnego. wzrostem gamma-globulin i spadkiem poziomu albumin ♦ Zaburzenia w trawieniu oraz zapalenie nieżytowe żołądka. znacznie większe aniżeli dla bydła. oraz osłabienie działalności enzymów. Haemonchus contortus 33 . nieznacznie obrzękła. wyniszczenia ♦ Dojrzale nicienie. ♦ Czwartego dnia są one wielkości łebka szpilki. W naszych warunkach klimatycznych odrobaczanie powinno nastąpić w końcu kwietnia lub na początku maja i w pierwszej połowie sierpnia. ♦ Błona śluzowa trawieńca jest przekrwiona. stanowi zagrożenie inwazjologiczne dla owiec przez cały sezon pastwiskowy.8-6. przejawiające się obniżeniem poziomu białka całkowitego. postępujące osłabienie. a 6-8 dnia średnica ich osiąga kilka milimetrów ♦ Na wierzchołkach tych guzków znajdują się otwory widoczne jako kraterowate brunatne wklęśnięcia. charłactwo i obrzęk okolicy podszczytowej. ♦ Zaburzenia w trawieniu oraz zapalenie nieżytowe żołądka przyczyniają się do wystąpienia biegunki. poziomu hemoglobiny i liczby hematokrytowej z eozynofilią ♦ W przebiegu hemonchozy występują zaburzenia równowagi białkowej. Zaleca się dodatkową terapię jesienną. którą powinno się wykonywać we wrześniu. Poza wyraźną bladość błon śluzowych. dość często bowiem są przyczyną: . poprzez zmniejszanie przyrostów wagowych. Terminy odrobaczania powinny być ściśle skorelowane z dynamika występowania pasożytów w cyklu rocznym. ♦ Zmniejszenie apetytu. które powiększają się i stają się widoczne.zejść śmiertelnych jagniąt. W celu zapobiegania ostertagiozie zimowej zaleca się albo wczesne kończenie sezonu pastwiskowego. pod koniec fazy histotropowej wolne od inwazji gruczoły sąsiadujące ze zmienionymi ulegają również proliferacji ♦ Z chwilą wydostania się larw (około 19 dnia po inwazji) błona śluzowa wykazuje objawy zapalenia nieżytowego (zmiany śluzowato-złuszczające).dużych strat gospodarczych. W przypadkach dużych obszarów pastwiskowych zwierzęta powinny korzystać stale z nowych pastwisk. z których przynajmniej przez ostatni rok nie korzystały zwierzęta podatne na zarażenie. Zwierzęta należy dwukrotnie w ciągu sezonu pastwiskowego odrobaczać 3. • Stany zapalne błony śluzowej trawieńca. co jest praktycznie trudne do przeprowadzenia. ♦ Po spontanicznym samowyleczeniu oznaki nieżytu ustępują. 5. HEMONCHOZA U OWIEC (haemonchosis) ♦ U owiec i kóz inwazja ta wywoływana jest przez Haemonchus contortus.2-2. 6. początkowo jako małe szarobiałe guzki na błonie śluzowej. contortus dla owiec jest bardzo duża! ♦ Obecność larw w błonie śluzowej trawieńca powoduje wzrost pH jego treści z 2. Trichostrongylidozy małych przeżuwaczy Inwazje te stanowią duże zagrożenie przede wszystkim dla hodowli owiec. Ten stopień zarażenia może powiększać się u jagniąt w ciągu dalszych miesięcy i osiągnąć szczyt we wrześniu Chorobotwórczość H. wydajności strzyżnej oraz patologicznych zmian wełny. która także ulega galaretowatemu obrzękowi Poza tym stwierdza się: . Stwierdzenie w 1g kału przy zastosowaniu metody ilościowej większej liczby dość charakterystycznych jaj (owalnych. badania morfologiczne larw uzyskanych z hodowli. Tetramizol (Nilvem-ICI.Trichocephalus discolor U małych przeżuwaczy. • 4.obrzęk tkanki podskórnej. dla bydła stosowany w dawkach 7. Serologiczne i alergiczne badania diagnostyczne nie &t stosowane z uwagi na brak specyficzności Zwalczanie trichostrongylidoz ♦ W planowaniu akcji zwalczania trichostrongylidoz powinno się uwzględnić ♦ 1. Rozpoznawanie trichostrongylidoz bydła i owiec ♦ 1. 34 . nicienie należące do rodziny Trichocephalidae. ustalenie terminów przeprowadzenia terapii. Trichocephalus ovis. krwistego lub brunatno zabarwionego śluzu. stwierdza się znacznego stopnia . contortus daje wyniki pozytywne.zwiększona ilość płynu w jamach brzusznej i piersiowej oraz w worku osierdziowym. Badania koproskopowe świeżo pobranego kału przy użyciu metody flotacji ♦ 2. ♦ Zwykle stwierdza się także obecność licznych nicieni H. w cienkich skorupkach. rozpoznanie inwazji. ilością gęstego. metody i warunki wychowu oraz wypasu zwierząt. ♦ 3. wybroczyny i nadżerki. Badanie treści pokarmowej oraz zeskrobin z błon śluzowych przewodu pokarmowego powinno się przeprowadzać pod lupą dwuoczną • 6. polecany w dawkach 50-100 mg/kg mc (substancji czynnej) do leczenia indywidualnego lub tez po dokładnym zmieszaniu z paszą treściwą WŁOSOGŁÓWCZYCA KRÓW trychocefaloza (trichocephalosis) Etiologia Przyczyną tej choroby bydła jest dość rzadko występująca włosogłówka . zarówno przez larwy. W przypadkach wystąpienia objawów klinicznych inwazji w stadzie. dla owiec zaś 55 mg/kg mc. Biowet) w dawkach około 15 mg/kg mc dla bydła i owiec 3. ♦ 2. • 3. . z wyjątkiem Bunostomum i Trichuris działa również na tkankowe formy larwalne Ostertagia i innych rodzajów. terapia powinna być natychmiastowa. W leczeniu stosuje się: 1. Występowanie Pasożyty kosmopolityczne.zanik tkanki tłuszczowej. ♦ 2. Levamizol (Nilverm pro iniectione ICI Biowet) iniekcje podskórne. ♦ Natomiast nie stwierdzono u jagniąt ssących nabywania odporności biernej pod wpływem przeciwciał pobranych z siarą. zawierających wewnątrz blastomerv) stanów podstawę ogólnej diagnozy. Ivermektyna . Obserwacja objawów Mroźnych. . a leczenie musi obejmować całe pogłowie.podskórnie 2. a w przewlekłych przypadkach rozległymi nalotami włóknikowymi. wybór odpowiedniego leku. jak i nicienie dojrzale. OBRAZ KLINICZNY Działanie chorobotwórcze włosogłówek polega na mechanicznym drażnieniu i uszkadzaniu błony śluzowej jelit. Podstawą powodzenia w zwalczaniu jest: ♦ 1. W badaniach sekcyjnych należy zwracać uwagę na obecność w trawieńcu i jelicie cienkim dojrzałych nicieni lub ich larw • 5.Zmiany anatomopatologiczne U sekcjonowanych zwierząt. Tiabendazol-MSD (krajowy Helmintazol-Biowet) jest preparatem o szerokim spektrum działania i wysokiej skuteczności na nicienie żołądkowo-jelitowe. specyfikę epizootiologii tych robaczyc w danych warunkach geoklimatycznych.5 mg/kg mc. Zwalczanie ♦ Uodparnianie półrocznych jagniąt drogą dwukrotnego podawania napromieniowanych larw inwazyjnych H.w trawieńcu stwierdza się mniej lub bardziej liczne ogniska krwotoczne. ale nie znalazło praktycznego zastosowania. Skąpa treść pokarmowa trawieńca może zawierać domieszkę krwi. contortus.niedokrwistość. Trichocephalus skrjabini i Trichocephalus globulosa. ♦ Zgrubiała błona śluzowa może być pokryła znaczna. . 4. Przebieg kliniczny 1.kanał łzowy. BIOLOGIA PASOŻYTÓW Dojrzale żyworodne samice pasożytów rodzą larwy w worku spojówkowym lub karate łzowym. ♦ Umiejscowienie • worek spojówkowy i pod trzecią powieką Thelazia gulosa żywiciel i umiejscowienie Samiec długości 5. Żywicielem pośrednim jest mucha Fannia canicularis. a mianowicie: Thelazia rhodesi. ♦ Żywiciel pośredni Musca convexifrons. Zapobieganie 1. Samica długości 12. Azji i są trzy gatunki rodzaju Thelazia. Żywiciel ostateczny bydło. Thelazia skrjabini żywiciel i umiejscowienie Samiec długości 6-9mm.Musca amica i M larvipara Lokalizacja-Thelazia gulosa pasożytuje w kanałach łzowych. Tetramizol. ♦ W trakcie sekcji należy zwracać uwagę na obecność dojrzałych nicieni w błonie śluzowej jelita ślepego i okrężnicy ZWALCZANIE I ZAPOBIEGANIE Większość leków stosowanych do zwalczania robaczyc żołądkowo-jelitowych u przeżuwaczy w tym przypadku nie wykazuje skuteczności Zalecane preparaty takie. ♦ Zmiany anatomo-patologiczne pojawiają się dopiero przy masowej inwazji i dotyczą jelita grubego. Umiejscowienie. Telazia skrjabini. californiensis są owce. Samica długości 15-16 mm. ♦ Błona śluzowa jelita ślepego i okrężnicy jest obrzękła z oznakami podostrego lub przewlekłego nieżytowego zapalenia.&nm.5-9 mm.7-12. Żywiciel ostateczny . Telazjoza u bydła (thelaziosis) ♦ Przyczyną schorzenia oczu bydła w Europie. Afryka i Ameryka Północna. Żywiciel ostateczny Th. ♦ Żywiciel ostateczny: bydło.bydło. M. Słaba inwazja przebiega bezobjawowo. Thelazia gulosa. Larwy te zlizywane są wraz z wydzieliną oka lub nosa przez muchy W organizmie much osiągają w ciągu 15-30 dni stadium inwazyjne (III) i przedostają się przez jamę ciała do ssawki owada 35 . Żywicielem pośrednim jest Musca amnica. Żywiciel pośredni . rzadko człowiek. larvopara i M autumnalis. psy. Thelazia rhodesi żywiciel i umiejscowienie Samiec długości 7-12 mm Samica długości 17-21 mm. rzadziej w worku spojówkowym. żubry. 2.8-18. Umiejscowienie.7mm. rzadziej worek spojówkowy Thelazia californiensis żywiciel i umiejscowienie Samiec długości 7. W przypadkach intensywnego zarażenia mogą wystąpić zaburzenia czynności przewodu pokarmowego w postaci biegunki oraz utraty apetytu. 2. ♦ Występowanie Europa. jak lvermektyna. Samica długości 11-19mm. koty. Azja. Znaczną odporność jaj na czynniki zewnętrzne. ROZPOZNAWANIE ♦ Badanie koproskopowe przy zastosowaniu metody flotacji i poszukiwaniu charakterystycznych jaj.worek spojówkowy i kanał łzowy. zebu i bizon. Fenbendazol i Cambendazol są tylko częściowo skuteczne. Znaczne wahania długości okresu rozwoju jaj do stadium inwazyjnego. jelenie. Telazia californiensis z rodziny Thelaziidae. ZMIANY ANAT PAT. Samice do 0.świerzbowiec naskórny. kilkuletnich zwierząt.Zarażenie zwierząt następuje w momencie zlizywania przez muchę wydzielmy oka Wówczas inwazyjne larwy przedostają się czynnie z narządu gębowego muchy do worka spojówkowego. nawet po jednorazowym zastosowaniu 4. a także zapalenia tęczówki i ciałka rzęskowego (iridocyclitis) 1. ♦ Po pęknięciu lub przebiciu guzków przez larwy następuje i krwawienie. Biowet) ONCHOCERKOZA U BYDŁA Wywoływana jest przez nicienia Onchocerca gutturosa Samiec długości do 33 mm Samica długości do ponad 115 mm. SARCOPTES SCABIEI VER BOVIS Roztocza małe Samce wielkości do 0.28 mm. jest to dość skuteczne 3. ROZPOZNAWANIE I ZWALCZANIE Występowanie podanych zmian na skórze bydła w okresie letnim może nasuwać podejrzenie parafilariozy. grzbietu i przednich kończyn. światłowstręt. leczenie kombinowane przy użyciu 3%kwasu borowego co 2 dzień z jednoczesnym podawaniem 1% maści jodoformowej lub 6% kalomelowej lub kalomelu w proszku. więzadłach i tkance łącznej stawów kolanowego i pęcinowego Występowanie Europa. Jaja i larwy (wylęgnięte z jaj) przebywające w sączącym się z ranek surowiczo-krwistym wysięku zostają połykane przez krwiopijne muchówki i osiągają stadium inwazyjne (L III) Zarażenie bydła następuje przypuszczalnie w momencie ssania krwi przez muchę. Stan zapalny obejmuje także gałkę oczną i dotyczy rogówki (keratitis superficialis.u bydła w tkance podskórnej okolicy szyi. pasożytującego u bydła w więzadle karłowym. 3% adipinian piperazyny stosowany od 3 do 8 kropli do worka spojówkowego. keratitis profunda). U samca I.50 mm Ciało ich jest niesegmentowane. Nogi pozbawione przylg są zakończone długimi szczecinkami Biologia świerzbowców drążących • Pasożytują w głębokich warstwach naskórka (stratum granulosum. II i IV pary nóg zakończone są kielichowatymi przylgami osadzonymi na długach. a następnie znaczny obrzęk i przekrwienie spojówek (conjuncivitis). tęczówki (iritis). ♦ Psoroptes . Afryka i Ameryka Środkowa W Polsce brak danych na ten temat Onchocerkoza przenoszona jest przez meszki Simulium omatum BIOLOGIA I LOKALIZACJA PASOŻYTA • Pasożytujące w tkance podskórnej samice przebijają skórę i na jej powierzchni składają jaja. 1 Antimosan-Bayer w dawkach 1ml/5kg mc Preparat należy podawać podskórnie 3-5-krotnie. niesegmentowanych szypułkach. ♦ Chorioptes. wykazuje wysoką skuteczność. a w przypadkach infekcji bakteryjnych dochodzie może do procesów ropnych ♦ Zmiany te obserwuje się zwykle w okresie letnim u starszych. Morfologia świerzbowców drążących (rodzaj Sarcoptes). W zimie zmiany cofają się. Mikroskopowe stwierdzenie jaj lub larw w sączącym się wysięku i zeskrobin z chorobowo zmienionych miejsc skory. ♦ W skórze odbywa się dalszy rozwój larw ♦ Lokalizacja. a których część po następnej 36 .świerzbowiec drążący. w odstępach tygodniowych ŚWIERZB U BYDŁA Świerzb (scabies) Choroba skory wywoływana inwazją świerzbowców z Rodzaju: ♦ Sarcoptes. gdzie dojrzewają po około 20-25 dniach KLINIKA I LECZENIE Obecność nicieni w worku spojówkowym początkowo wywołuje: Łzawienie. Przyssawek kopulacyjnych brak U samic w przylgi zaopatrzone są tylko I i II pary nóg. Levamizol (Nilverm pro iniectione – ICI. Zapłodnione samice składają w wydrążonych korytarzach do 50 jaj z których po kilku dniach wylęgają się sześcionożne larwy • Po 3-4 dniach przebywające w korytarzach larwy linieją i przekształcają się ośmionożne nimfy.świerzbowiec pęcinowy. Postacie dojrzałe zaopatrzone są w 4 pary krótkich nóg. OBRAZ KLINICZNY ♦ Pod wpływem obecności larw tworzą się na skórze guzki wielkości od ziarna grochu do orzecha włoskiego. rzadziej stratum spinosum). 3% roztwór kwasu bornego do przepłukiwania worka spojówkowego i kanału łzowego 2. kształtu prawie okrągłego. rogowaciejący zaś naskórek tworzy brodawkowate wzniesienia. czyli sarkoptoza (sarcoptosis) Świerzb drążący owiec wywoływany jest inwazją świerzbowca drążącego owczego . Morfologia świerzbowca kończynowego (pęcinowego) CHORIOPTES BOVIS ♦ Roztocza średniej wielkości ♦ Samiec długości do 0. ovis należącego do rodziny Sarcoptidae Najczęściej spotykany u owiec świerzb naskórny wywoływany jest inwazją świerzbowca naskórnego . zmiany cofają się (utajona). się na dalsze części ciała Mimo umiarkowanego świądu zwierzęta są niespokojne.33 mm ♦ Samica .75 mm. a niekiedy także.do 0. a część w niedojrzałe. Znajdują się one na wszystkich parach nóg samca. u nasady ogona. pasożytując na skórze. czyli chorioptoza (chonoptasiz) wywołany przez Chorioptes bovis 37 .Psoroptes ows nałleżącego do rodziny Psoroptidae. zakończona jest dwiema długimi szczecinkami Biologia świerzbowców pęcinowych ♦ Cykl rozwojowy świerzbowców pęcinowych przebiega podobnie jak świerzbowców drążących czy naskórnych.lince przeobraża się w samce. Świerzb kończynowy. W miarę upływu czasu stan zapalny nieznacznie nasila się. samce do 0. • Cykl rozwojowy świerzbowców naskórnych jest krótki i wynosi 8-9 dni. odżywiają się chłonką i płynem tkankowym po nakłuciu narządami gębowymi naskórka i po dostaniu się do jego głębszych warstw. pozbawiona przylg. na skórze w okolicy pęcin. zakończona jest długimi szczecinkami Biologia świerzbowców naskórnych • Żyją na skórze czy w runie u nasady włosów • Jaja składane są przez samice głownie na pograniczu skóry zdrowej i chorobowo zmienionej • Wylęgają się z w ciągu 1-3 dni. ♦ Kształtu podłużnie owalnego. równie czysto na pośladkach. • W ciągu całego życia. Po bokach otworu odbytowego znajdują się dwie przyssawki • U samic III para nóg pozbawiona przylg. • Od 1 do 2 dni po kopulacji samice linieją jeszcze raz i przekształcają się w dojrzałą. ♦ Długość życia samic wynosi około 20 dni.39 mm. szypulki są krótkie i nieczłonowane. czyli chorioptoza (chorioptosis) Umiejscowienie Głównie skóra dolnych części kończyn. samice. a długość życia świerzbowców drążących wynosi około 3-4 tygodnie. segmentowanych szypulkach. i następującej po dalszych 3-4 dniach. występują zwykle. samice składają około 90-100 jaj • Długość życia tych świerzbowców poza żywicielem waha się od kilku do ponad 20 dni • Świerzbowce te. przestępują z nogi na nogę. trwającego 30-40 dni. może się jednak przedłużać do 3 tygodni. w zależności od temperatury (35-5°C). ocierają się lub liżą chorobowo zmienione miejsca Nasilenie procesu chorobowego ma miejsce zwykle w zimie i wczesną wiosną. część nimf przekształca się w samce. Nogi z wyjątkiem IV pary u samca.62 mm. a dotknięta inwazją skóra ulega zaczerwienieniu i zgrubieniu. a pełny rozwój trwa około 19-23 dni. tworzącego łuskowate naloty. ♦ Poza żywicielem mogą żyć. natomiast w okresie letnim. • Po drugiej lince. u nasady ogona i na ogonie. kształtu owalnego • Nogi mocne i długie z wvjątkiem IV pary nóg • U samców wszystkie pary nóg są zakończona przylgami osadzonymi na długich. Samiec ma dwie przyssawki kopulacyjne. sześcionożne larwy. ♦ U samicy natomiast III para odnóży. a u buhajów na mosznę Obraz kliniczny W początkowym okresie inwazji zmiany chorobowe w postaci lokalnego. Świerzb kończynowy. długie zakończone przylgami.Sarcoptes scabiei var. a nawet do skory właściwej. Pierwsza linka i przekształcenie się w nimfę odbywa się po 2-3 dniach. co w efekcie przypomina obraz „grudy” Chorioptoza jest inwazji mało zaraźliwą i rozwijającą się bardzo powoli W przypadkach zaniedbanych rozprzestrzenia. a część w niedojrzałe samice. ograniczonego łuszczenia się naskórka. od 3 do 14 dni Morfologia świerzbowców naskórnych (rodzaj Psoroptes) Psoroptes ovis • Roztocza dość duże • Samce wielkości do 0. W przewlekających się przypadkach świerzbowce rozprzestrzeniają się na przyśrodkową stronę wymię. ŚWIERZB owiec Świerzb drążący. ale zdolne do kopulacji samice ♦ Po kopulacji (na powierzchni skory żywiciela) samice linieją jeszcze raz i dopiero wówczas mogą składać jaja ♦ Cały cykl rozwojowy trwa około 2-3 tygodni. barwy czerwonobrunatnej. wystąpić może niedokrwistość. przyklejając je do włosów ♦ Po około 12 godzinach larwy przekształcają się w poczwarki długości 3-4 mm. Wpleszczyca owiec. Biologia pasożyta ♦ Dojrzale wpleszcze żyją w wełnie owiec 4-6 miesięcy. ocierają się i ogryzają swędzące miejsca. Postać wilgotną cechująca sie ubytkami naskórka i sączącym wysiękiem 3. ogólne wychudzenie. Równoczesne z leczeniem należy przeprowadzić dezynsekcję sprzętu tymi samymi preparatami. odwłok. Związki fosforooganiczne np.075% do opryskiwań. pokryty czarnymi guzkami. DROGI INWAZJI I ROLA EPIZOOTYCZNA Zarażanie owiec następuje przez bezpośredni kontakt zwierząt zdrowych z chorymi Źródłem inwazji może także być ściółka w owczarniach. Postać brodawkowatą z tworzeniem się brodawkowatych tworów Zwalczanie świerzbu przeżuwaczy 1. ♦ Neocidol 25-Ciba-Getgy (25% diazinon) zalecany dla bydła w 0. Postać strupiastą z obecnością guzków i pęcherzyków 2. Umiejscowienie 38 . kozy. biało-żółty • Wyrośnięte larwy długości do 30 mm.: ♦ Ipowet 5 krąiowy preparat. Stosować kilkakrotnie w odstępach 4-6 dniowych.5-2% roztworu wodnego do zmywania lub opryskiwania. ♦ Stadium poczwarki trwa 2-5 tygodni. które użyto do leczenia. a nawet zejścia śmiertelne. estroza owiec (oestriosis ovium) MORFOLOGIA • Pasożyty kosmopolityczne Owady średniej wielkości (10-12 mm). szarożółte o przezroczystych skrzydłach Głowa dość duża. Gzawica. 3. Są to pasożyty kosmopolityczne. U jagniąt. Z grupy chlorowanych węglowodorów. Lindan. przypadkowo pies i człowiek. a wydajność wełny jest o 11% większa w porównaniu ze zwierzętami tak samo żywionymi. Owce wolne od tych pasożytów wazą średnio więcej o 3. Unitox) w postaci 0. zawierających izomer gamma HCH.08% (substancji czynnej) roztworów wodnych stosowany do zmywania lub opryskiwania skóry. Rozpoznawanie Stwierdzenie w runie znacznej wielkości osobników dojrzałych i poczwarek nie nastręcza trudności Należy także zwracać uwagę na możliwość równoczesnej inwazji innych stawonogów pasożytniczych. należący do rodziny Hippoboscidae. zalecany w postaci 2. Potem wylęgają się osobniki dojrzałe odżywiające się krwią. 2.06% emulsji wodnej do kąpieli i 0. w których wczesnej znajdowały się zwierzęta zarażone Wpleszcze są przenosicielami niechorobotwórczego wiciowca Trypanosoma melophagium Mogą być biernymi przenosicielami patogennych grzybów Trichophyton mentagrophytes Objawy kliniczne Melophagus ovinus Objawy świądu wywołane są ukłuciami pasożytów Owce są niespokojne. co prowadzić może do nawykowego ogryzania wełny W przypadkach znacznej inwazji obserwuje się wypadanie. Gammexan. zwężone w przednim końcu ciała są barwy żółtawej. ale opadntętymi wpleszczami. melofagoza (melophagosis) Przyczyną schorzenia owiec jest wpleszcz owczy — Melophagus ovinus. Pozbawione pokarmu (czyli poza żywicielem) giną po kilku dniach.0.5 kg. Występują u owiec także w Polsce. skołtunienie i zielonkawe zanieczyszczenie wełny odchodami pasożytów. • Heksachlorocykloheksan (HCH..03 .5% emulsji wodnej do spryskiwań. zawierający 5% bromfenwinfosu jako substancji czynnej. BHC. Karbaminiany (pochodne kwasu N-metylokarbaminowego) ♦ Pularyl-Biowet w postaci 0. z ciemniejszymi poprzecznymi pasami na stronie grzbietowej Spłaszczona brzuszna powierzchnia segmentów pokryta jest kolcami • Segment głowowy zaopatrzony po stronie brzusznej w dwa czarne haki ŻYWICIEL I UMIEJSCOWIENIE Owce. Samica w ciągu swego życia rodzi 5-15 larw. które są zwykle bardziej opadnięte wpleszczami. tułów szary.CHORIOPTES BOVIS Świerzb pęcinowy ma zwykle przebieg przewlekły W zależności od trwania procesu i zmian na skórze rozróżnić można 1. które z czasem przyjmuj barwy czarną. Larwy III stadium umiejscawiają się pod skórą grzbietu.Dotychczasowe dość powszechne występowanie tej inwazji w Polsce ostatnio bardzo znacznie (3. doustnie w 10% roztworze wodnym. w okresie wnikania larw do nozdrzy i ich wędrówek w jamie nosowej. zakończone przylgami i pazurkami . obserwuje się w końcu zimy i na początku wiosny. a nawet u człowieka.Szeroka głowa. zaokrąglony u samca.Giez bydlęcy duży ma 12-15 mm długości. HYPODERMOZA BYDŁA (hypodermatosis bovum) . ropnego lub zgorzelinowego zapalenia płuc. którym towarzyszy ślinienie i zgrzytanie zębami ruchy maneżowe nadmierna pobudliwość lub otępienie ♦ Zespól objawów nerwowych określanych mianem „kołowacizny rzekomej" pojawia się najczęściej w przypadkach przedostania sic larw gza do jamy czaszki. owce stają się niespokojne. koni. smuklejszy u samicy. doramektynę. ♦ Kolejne zaostrzenie procesu chorobowego. ♦ W początkowym okresie inwazji tj. które opuszczaj czynnie lub też biernie w momencie kichania czy parskania zwierząt Po dostaniu się na ziemię aktywnie zagrzebują się w niej i przekształcają w stadium poczwarki Dojrzały owad wylęga się po około 2-6 tygodniach Cały cykl rozwojowy w kimacie umiarkowanym trwa około rok.Hypodermatozę bydła wywołują: .Jest i nieco podobny do trzmiela. jak (niezborność ruchów. parskają i często kichają ♦ W tym czasie pojawia sic surowiczo-śluzowy wyciek z nozdrzy. Obraz kliniczny Oestrus ovis ♦ Obecność gza owczego powoduje stany zapalne błony śluzowej jamy nosowej i zatok okołonosowych. wędrują do jam nosowych. chwiejny chód.Przypadkowo mogą pasożytować i rozwijać się u bawołów.Występowanie. delikatne. czarne i żółtoczerwone. .Nogi krótkie. ♦ Larwy wielkości do 1 mm.Ciało jest dość gęsto pokryte barwnymi włoskami o dominującym ciemnożółtym zabarwieniu.Głownie błona śluzowa jam nosowych i zatoki czołowej. .Hypoderma bovis nie występuje u dzikich przeżuwaczy. zaopatrzona jest w krótkie: trójczłonowe czułki. . . moksydektynę doustnie w dawce jednorazowej 200µg/kg mc. . ♦ Przebicie sic larw przez kość sitową do jamy czaszki może powodować zapalenie opon mózgowych (niejednokrotnie nawet ropne). potrząsają głową lub trzymają ją nisko pochyloną. pokryta czarnymi włoskami. niekiedy z domieszką krwi. ciemniejsza od reszty ciała. ♦ W miejscu usadowienia sic larw gza stwierdza się na błonie śluzowej kraterowate zagłębienia z martwicowymi ubytkami nabłonka. brązowo przydymione. Biologia pasożyta Oestrus ovis. ♦ Objawy te ustępuje po pierwszych kilku tygodniach inwazji. Po tym okresie wracaj do jam rasowych (następuje to zwykle od marca do maja). wyraźnie odgraniczona od części tylnej zupełnie czarnej. podlatując szybko do owiec. a stad do zatok przynosowych. W klimacie ciepłym rozwijaj się w ciągu roku dwa pokolenia. rosną do 20-30 mm długości. „wstrzykuje" jednorazowo 30-40 larw do otworów nosowych lub w ich okolice. ocierają nosem o kończyny. Niekiedy larwy gza owczego wnikać mogą przez kość sitową do jamy mózgowej. Rzadko umiejscawiają się także w gardle. . bovis są całkowicie uwstecznione. ♦ Utrata apetytu powoduje stopniowe wychudzenie zwierzał ♦ Równocześnie pojawiać się mogą napadowe objawy ze strony układu nerwowego.Skrzydła szerokie.Larwy Hypoderma bovis gza bydlęcego dużego i Hypoderma lineatum gza bydlęcego małego. . . pięcioczłonowy. Zmiany anatomopatologiczne Oestrus ovis ♦ Drażniące działanie larw powoduje nieżytowe zapalenia błony śluzowej jamy nosowej i zatok okołonosowych. które objawia się ponownym niepokojem zwierząt. . ♦ Stosuje się iwermektynę.lub obustronnym surowiczo-śluzowym lub śluzowo-ropnym wypływem z nosa i łzotokiem. . zebu.Larwy H. W strefie klimatów umiarkowanego i podzwrotnikowego północnej półkuli. . osłów. drgawki.1%) się obniżyło Morfologia Hypoderma bovis . jedno. odżywiają się produktami zapalnymi błony śluzowej. 39 . ZWALCZANIE ♦ Obecnie zaleca się parenteralne lub doustne stosowanie preparatów fosforoorganicznych. ♦ Owce atakowane są przez gzy głownie na pastwiskach. szczególnie do zatok czołowych.Narządy gębowe H. ♦ Samica. .Przednia część tułowia żółtobiała. ♦ Neguvonu (Dipterex) w dawkach 75 mg/kg mc. .Odwłok krótki.Zabarwienie włosków odwloką tworzy trzy poprzeczne pasma białożółte. tchawicy i oskrzelach. gdzie przebywają około 9-10 miesięcy. . ♦ Larwy gzów zawędrować mogą do tchawicy oraz dużych oskrzeli i być przyczyna.5-6. ziemię. bovis są obligatoryjnymi pasożytami bydła. larwy. mające około. z wyraźnym wieczkiem). pod wpływem obecności larw i wspomnianych odczynów tkankowych. a następnie bliznowacenia uszkodzonych miejsc. po wydostaniu się z poczwarki w okresie wiosenno-letnim. a u zwierząt rzeźnych. o twardych chitynowych powłokach zewnętrznych. w których znajdują się larwy. bovis obecność larw w kanale kręgowym może prowadzić niekiedy do niedowładów. . W przypadku chłodów i opadów cykl biologiczny dojrzałych gzów może się przedłużyć do 4 tygodni. wielkości orzecha laskowego. co następuje zwykle w godzinach rannych w pogodne dni. . na wymieniu oraz i na bokach ciała zwierząt . .Okres życia dojrzałych gzów jest bardzo krótki. składają jaja na sierści. . a ostatnie . .W innych partiach tkanki podskórnej.Loty Hypoderma bovis i napastowanie przez nie zwierząt powodują duży ich niepokój. a często nawet ucieczkę z pastwisk. są prawie natychmiast zdolne do kopulacji.W tym czasie.Następnie larwy I stadium. a ich występowanie trwa do września.Zmiany te prowadzą do strat poubojowych wynikających z negatywnej poubojowej oceny sanitarnej tych tkanek. wyrażającą się: wysiękowym odczynem zapalnym. przy czyni u zwierząt młodych kres ten jest zazwyczaj krótszy. .Tkanka tłuszczowa nadoponowa rdzenia kręgowego (w okolicy lędźwiowo-krzyżowej) wykazywać może także oznaki ogniskowego galaretowatego obrzęku i wybroczyn 40 .Podczas każdego ataku zostaje złożone i przytwierdzone do nasady włosa tylko jedno jajo . Zmiany anatomopatologiczne Hypoderma bovis . w końcu marca. . tworzeniem sfę wokół larw torebki łącznotkankowej oraz powstawaniem przetok. co przyczynia się do niedożywienia. Biologia Hypoderma bovis . 0. Obraz kliniczny Hypoderma bovis . stwierdza się zabarwione żółtozielono korytarze.W obrazie sekcyjnym w tkance podskórnej okolicy grzbietowej stwierdza się obecność torbieli (torebka łączno-tkankowa). . trwa bowiem zaledwie 2-8 dni. . . a w naszym klimacie średnio 4 tygodnie. .W naszych warunkach klimatycznych guzy pojawiają się już wczesną wiosną. będące śladem wędrówek larw.Biologia pasożyta . do spadku mleczności. Są one zbudowane z 11 segmentów. wydostają się z kanału kręgowego i wędrują wzdłuż grzbietowych gałązek nerwów rdzeniowych pod skórę grzbietu. wnikają przez skórę do tkanki podskórnej i odbywają one przez 3-4 miesiące wędrówkę wzdłuż powięzi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kręgowego. . gdzie się osiedlają.Dojrzałe owady. poza zahamowaniem przyrostów wagowych. głównie okolicy krzyżowo-lędźwiowej. Na przednim segmencie znajduje się otwór gębowy i 2 łukowate haki Larwy I stadium . Na szczycie guza powstaje otwór.Zaraz po wykluciu. a niekiedy mięśniowej. powoduje największe szkody w obrębie najwartościowszych partii skóry powstałych w wyniku jej dziurawienia. się na skórze grzbietu guzy dochodząca do wielkości orzecha włoskiego.W przypadkach intensywnej. inwazji H. .Stadium poczwarki trwa (w zależności od pogody i temperatury) od 2 do 10 tygodni. stawu skokowego).Okres występowania larw gza w kanale kręgowym bydła w Polsce notowano od połowy stycznia do połowy kwietnia.Proces składania jaj również trwa krótko i może zakończyć się w ciągu dwóch dni. w miarę upływu czasu powiększają się do wielkości orzecha włoskiego.Podlatując szybkim niskim lotem. początkowo małe. .Ta obecność larw pod skórą. Jedynym ich celem jest spełnienie funkcji rozrodczych.Przebywanie larw pod skorą grzbietu trwa od do 10 tygodni. gdzie przebywają przez 3-5 miesięcy. . a samice już po upływie godziny mogą składać jaja. utrzymujące się do późnego lata. Skutki inwazji . .Na początku wiosny pojawiają.Po całkowitym wyrośnięciu larw III stadium wydostają się one z guzów na zewnątrz (szczyt wydostawania się larw z guzów przypada u nas w maju) przez powiększony otwór w skórze . po której samce giną.Spadają one na ziemię i zagrzebują się w powierzchownej warstwie gleby po czym przeobrażają się w ciągu 12-36 godzin w poczwarkę typu bobówka (czarno zabarwiona. . umiejscawiają się w tkance tłuszczowej nadoponowej.Inwazja licznych larw prowadzi do zahamowana rozwoju młodych zwierząt. tj.U bydła mlecznego dochodzi. głównie tylnych kończyn (dolne partie do wysokości. pojawią ją się guzy. na szlakach swych wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne.W naszych warunkach klimatycznych pierwsze gzy pojawiają się w połowie czerwca.W ciągu 4-7 dni z jaj wylęgają się larwy I stadium. a po dniach linieją po raz kolejny stając się larwami LIII. zaopatrzonych w drobne kolce. . haków i dzięki działaniu histolitycznych enzymów. po czym po około 8 dniach linieją po raz pierwszy i przekształcają się w larwy II stadium.7 mm długości.Po przebiciu skóry przez larwę zwykle dochodzi do inf bakt i gromadzenia się ropy w torebce łącznotk zawierającej larwę. a wraz z niedożywieniem może być przyczyną znacznego stopnia wychudzenia. na skórze grzbietu.w czerwcu.Osiedlenie się larw pod skórą powoduje reak okolicznych tkanek na ciało obce. za pomocą narządów gębowych. a często także ropa.Po tym okresie wychodzi dojrzały owad. a nawet porażeń kończyn tylnych. . . Rozpoznawanie hypodermozy (hypodermosis) Przyżyciowe rozpoznanie hypodermatozy możliwe w okresie wiosenno-letnim i polega na stwierdzeniu na skórze grzbietu obecności guzów z larwami gzów. bovis. długości do 30 mm. . podobnie jak larwy H. .Larwy III stadium są duże.Siedząc na trawach wpełzają na pasące się. a u zwierząt rzeźnych. lineatum .Dojrzałe owady H.Stadium poczwarki trwa od 17 do 38 dni.Larwy H. . .Skrzydła wąskie. . bo tylko kilka dni.Samce 1. a nawet zmiany martwicowe w tkance mięśniowej.W przełyku stwierdza się surowicze-galaretowate obrzęki zapalne. błony podśluzowej w miejscu osiedlenia się larw. Zmiany anatomopatologiczne H. lineatum składają rzędem na jednym włosie po 5-20 jaj. z brązowymi żyłkami. a ogół podobne do larw H. ma 11-13 mm długości. Obraz kliniczny Hypoderma lineatum . lineatum żyją bardzo krótko.Morfologia Hypoderma lineatum .Bovicola ovis. o delikatnym brązowym zabarwieniu.Po wydostaniu się z poczwarki (zwykle w czerwcu) i kopulacji samice w celu złożenia jaj nie atakują bydła w locie.U bydła mlecznego dochodzi. do spadku mleczności. lineatum kończą szybciej rozwój. jest także podobny do trzmiela. .Larwy H.Po tym okresie larwy rozpoczynają (ciągle jeszcze jako larwy I stadium) dość szybką wędrówkę (przypuszczalnie poprzez przeponę i mięśnie grzbietowe) pod skórę grzbietu. po czym jako larwy III stadium. po czym jako lamy III stadium opuszczają guzy (na przełomie kwietnia i maja) i ulegają wkrótce przepoczwarzeniu.Przebywanie larw H. białawożółtym deseniem części przedniej. bovis ale słabiej odgraniczonym. Występowanie.4 mm długości. (syn. Morfologia pasożytów . długości do 30 mm. w środkowej rdzawymi. na ogół podobne do larw H. jednak mogą one występować (przynajmniej na północnych terenach kraju) do polowy czerwca. Są to pasożyty o szerokim zasięgu geograficznym.Bovicola caprae.Przebywanie larw H.Po tym czasie rozwija się dojrzały owad. samice 1. larwy.Głowa wszołów jest zawsze znacznie szersza od tułowia 41 . . Strona brzuszna tułowia jest żółtobrązowa. . Lepikentron ovis. lineatum pod skórą trwa około 7 tygodni. . bovis.Giez bydlęcy mały.Część larw może być zlizywana ze skóry drażnionej i dostawać się przez jamę ustną do przełyku. . . głównie na kończynach przednich i przedpiersiu. .4-1.Okres przebywania larw w ścianie przełyku jest długi i waha się w granicach 5-8 miesięcy. poza zahamowaniem przyrostów wagowych. CZYLI MALOIAGOZA (mallophagosis) U bydła . a nawet niedrożności przełyku.Po 3-5 dniach wylęgają się gęsto pokryte kolcami larwy I stadium. pokryty w przedniej części żółtobiałymi. lineatum są obligatoryjnymi pasożytami bydła. . . . Trichodectes sphaerocephalus U kóz .Larwy III stadium żyją pod skórą grzbietu.Larwy III stadium są duże. samice H.2-1. a częściej na leżące zwierzęta. . bovis. bovis. tylnych kończynach.Jednak. żubrów. . na szlakach swych wędrówek wewnątrz organizmu powodują zmiany patologiczne okolicznych tkanek. nie wędrują do przełyku. larwy po dotarciu do przełyku usadawiają się w jego ścianę. W Polsce dość pospolite u bydła. bovis WSZOŁOWICA PRZEŻUWACZY. bizonów. bovis. a w części tylnej żółtobrązowymi wioskami Biologia pasożyta . lineatum W przypadkach inwazji H.Wędrówka larw do przełyku odbywa się dość szybko.3 mm skrzydeł. Domalinia ovis). .Strona tułowia jest w zasadnie czarna. wymieniu czy na bokach ciała.Po rym okresie guzy na skórze bydła wywoływane tylko obecnością larw H. rzadziej natomiast w warstwie mięśniowej. barwy żółtobrunatnej .Natomiast te larwy. . bawołów.W odróżnieniu od samic H. w typowych przypadkach.Przypadkowo występować mogą u konia i człowieka . . ale dostają się pod skórę grzbietu. trwa bowiem tylko około 1 miesiąca. lineatum pod skórą trwa około 7 tygodni. zupełnie ich nie niepokojąc. które wylęgły się z jaj złożonych nietypowo na innych miejscach ciała np. . głównie w podśluzówce. . które przebijają skórę i wędrują niezupełnie znanymi nam drogami do ściany przełyku.Stwierdzono je także u owiec. gdzie dalszy ich rozwój (I i II linka) przebiega podobnie jak u H. z podobnym jak u H.Bovicola bovis u owiec .W przypadkach znacznej intensywności inwazji rozległy obrzęk prowadzić może do zwężenia. . Odwłok czarny. . owiec (0. 42 . 3.Narządy gębowe typu gryzącego . a nawet wypadanie wełny Zmiany anat-pat Stany zapalne skóry. Zwalczanie wszołowicy przeżuwaczy l .15% wodny roztwór do obmywania lub opryskiwania skóry bydła lub owiec.). . 3. . . niekiedy uszkodzenia mechaniczne i wtórna infekcja bakteryjna Rozpoznawanie Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie żwawo poruszających się pasożytów i ich jaj przyklejonych do włosów. W zaniedbanych. co zmusza zwierzęta do ocierania się o otaczające przedmioty. U bydła.025% emulsji wodnej.Ciało spłaszczone grzbietowo-brzusznie. . szyi.5-2% roztwór wodny do opryskiwań skóry lub 5% zasypka.Masowe występowanie pasożytów powoduje niepokój i wyraźny świąd skóry. .07% roztworze do opryskiwań skóry. włosami i wydzieliną gruczołów skory.06% emulsji wodnej do kąpieli i 0. Wszołowica rozprzestrzenia się przez: 1. Umiejscowienie . Karbaminiany 5.. Obraz kliniczny wszołowicy przeżuwaczy . Neocidol 25 EC-Ciba-Geigy zawierający 25% diazinonu jako substancji czynnej. Wprowadzenie opadniętego wszołami zwierzęcia do stada przyczynia się do rozprzestrzenienia inwazji.0.5 mg/kg. . Neguvon-Bayer (Metrrfonatum) .Samica składa około 100 jaj białawej siadające na biegunie wieczko u nasady włosów .075% emulsji do opryskiwań skóry.Wszoły odżywiają się złuszczonym naskórkiem.2 mg/kg jako 1 % roztwór do podania skórnego 0.U bydła na głowie.Ciągle drażnienie skóry przez pasożyty oraz mechaniczne urazy przyczyniają się do powstawania procesów zapalnych skóry jej zgrubienia i lokalnych wyłysień. zalecany w 0.Wszoły mają 3 pary odnóży zakończonych pazurkiem.Poza organizmem żywiciela wszoły giną po 1-2 tygodniach.U owiec w wełnie u nasady włosów szyi i tułowia. Odróżnienie wszołów od wszy Dla wszołów charakterystyczna jest duża głowa. Przed wprowadzeniem nowych zwierząt do stada należy poddać je dokładnym badaniom. 4. ciemnych i wilgotnych oborach oraz owczarniach wszołowica występuje częściej. Przed zastosowaniem preparatów fosforoorganicznych wskazana jest 12-godzinna głodówka. 2. . Ipowet 5 krajowy preparat zawierający 5% bromfenwinfosu jako substancji czynnej. Biologia pasożyta . znacznie szersza od tułowia. które linieją trzykrotnie (przeobrażenie niezupełne) i osiągają dojrzałość płciowa po 2-5 tygodniach .U kóz na grzbiecie.05-0.05% roztworze wodnym do kąpieli lub w 0. Zarażanie przez bezpośredni kontakt. Związki fosforoorganiczne: 1. pokryte krótkimi włoskami. .Czujki zbudowane z trzech członów. Zadbać o odpowiednie warunki zoohigieniczne w pomieszczeniach oraz pełnowartościowe żywienie.Po upływie 6-8 dni z jaj wylęgają się larwy.Nie są krwiopijne. Leczenie należy przeprowadzać przynajmniej dwukrotnie w odstępach 7-10-dniowych.Nieznaczna inwazja przebiega niepostrzeżenie. Pularyl-Biowet: 0. grzbiecie i u nasady ogona.1% emulsji wodnej do opryskiwań. Do kąpieli lub opryskiwać skóry owiec zalecany jest w 0. 2. zalecany dla bydła w 0. .U owiec inwazja wszołów powoduje spilśnienie. Iwermektyna (pochodna awermektyny B1 otrzymanej jako produkt fermentacji prowadzonej przez Streptomyces awermitilis). Zapobieganie Równocześnie z leczeniem natęży przeprowadzić dezynsekcję pomieszczeń tymi samymi preparatami. Batestan-Hoechst w 0. a u owiec także za pośrednictwem narzędzi używanych do strzyży. Na żywicielu żyją około 2 miesięcy.U jagniąt inwazja znacznego stopnia powodować może niedokrwistość. Obraz kliniczny wszawicy przeżuwaczy . . różniące się od osobników dorosłych głównie mniejszymi wymiarami.Mają 3 pary odnóży zaopatrzonych w delikatny pazurek. Linognathus pedalis U kóz – Linognathus stenopsis Morfologia pasożytów . co może być przyczyną mechanicznych urazów.Rozwój ich jest prosty .Intensywna wszawica powoduje niepokój zwierząt i znaczny świąd powodowany nakłuwaniem skóry przez wszy. . poza organizmem żywiciela około kilku dni.Samce długości 1. . .U kóz Linognathus stenopsis pasożytuje w różnych miejscach skóry. Solenoptes capillatus U owiec – Linognathus ovillus. spilśnienie wełny obserwuje się częściej w przebiegu wszawicy niż wszołowicy. Linognathus pedalis pasożytuje na dolnych partiach kończyn w okolicy stawów nadgarstkowego i skokowego oraz między raciczkami. . . Umiejscowienie . . wylęgają się po 7-12 dniach larwy. na powłokach brzusznych.Samice długości 2-4.U owiec Linognathus ovillus pasożytuje głównie w miejscach słabiej porośniętych wełną. a przecie wszystkim drażniącym działaniem ich śliny wprowadzonej do ranek.W ciągu dalszych 2-3 tygodni larwy linieją dwu. Biologia wszy .lub trzykrotnie i osiągają dojrzałość. a nawet zejścia śmiertelne. narządy gębowe typu klująco-ssącego. karku. ogólne wyniszczenie.Odwłok wydłużony.WSZAWICA PRZEŻUWACZY (anoplurosis) U bydła – Heamatopinus eurysternus. węższa od tułowia (tym różnią się makroskopowo od wszołów). w obrębie głowy. owalny. 43 . . Czułki pięcioczłonowe. ogryzają i drapią swędzące miejsca.Z jaj (gnidy) zaopatrzonych w wieczko przylepionych do włosów.Osobniki dojrzale oraz postacie larwalne odżywiają krwią. Linognathus vituli. tj. wyłysienia z strupów.Nieznaczna inwazja przebiega zwykle bezobjawowo. grzbiecie i u nasady ogona.3 mm.Zapalenie skóry.Zwierzęta ocierają się o napotkane przedmioty.Głowa wydłużona.5 mm. . . . .U krów wszy usadawiają się na: karku. .6-3.