Chirurgie Generala Subiecte Rezolvate 1

I.Patologia chirurgicala a glandei tiroide Fiziologia glandei tiroide: 2 tipuri de hormone: T3 si T4 si tireocalcitonina secretata de celulele C parafoliculare sis cade concentratia plasmatica a Ca. Iodul ce se absoarbe sub forma de ioduri se oxigeneaza, rezulta tirozina si apoi Monoiodtirozina si diiodtirozina din care se formeaza T3 si T4 ce se elibereaza in sange si sunt stocati in acinii tiroidieni sub forma de tireoglobulina. Secretia de hormone tirodieni e controlata de hipofiza anterioara prin TSH. Dpv anatomic tiroida este situata in loja tiroidiana intre aponevroza superficiala si profunda , care este delimitate anterior de muschii hioidieni, posterior de coloana vertebrala si muschii paravertebrali, lateral m. omohioidian scm. In fata tiroidei se afla esofagul, traheea(median) , iar lateral pachetul vasculo-nervos al gatului. Are 15-30g. -are forma literei H, cu 2 lobi uniti printr-un istm, care au ca si raporturi: medial: laringe, trahee, faringe, esofag, lateral: musculature cervicala anterioara, posterior pachetul musculo-nervos gat, n. recurenti, paratiroide. -istmul – pelinia mediana corespunde inel. Traheale 2-3. Lob pyramidal – paramedian stang, prelungeste cranial istmul. -vasculariatia: a. tiroidiana superioara: din a. carotida externa- se ramifica la polul superior al glandei rezultand o ramura intern ace se anastomozeaza cu omoloaga de partea opus ape margineea superioara a istmului. a.tiroidiana inferioara: din artera subclavie: abordeaza lateral glanda, se anastomozeaza subistmic cu cea de partea opusa. a.tiroidiana mijlocie: din artera carotida comuna, e o ramura inconstanta, a.tiroidiana mediana: din crosa aortei, abordeaza caudal istmul. Reteaua venoasa: vv tiroidiene superioare, mijlocii, inferioare ce se varsa in jugulara interna. Reteaua limfatica: ggl mediastinali superiori, ggl lantului jugular intern, ggl paratraheali ce sunt posterior de tiroida avand raporturi stranse cu n. recurenti. Inervatia: ggl simpatico cervicali superiori si mijlocii, fibre Psy din nervul X prin n. laringei. 1. Gusile: definitie, forme etiologice, fiziopatologie, anatomie patologica  Hipertrofie a glandei tiroidiene determinata de un proces hiperplazic de natura distrofica ce intereseaza parenchimul si/sau stroma glandulara  Nu include hipertrofiile tiroidiene de natura infectioasa sau neoplazica, parazitara.  Forme etiologice- in functie de momentul aparitiei si incidenta lor in randul populatiei:  Gusa congenitala – datorata unor defecte enzimatice genetice  Gusa dobandita  Sporadice (<10% din populatie)  Endemice (arii geografice intinse)  Etiopatogenie – consecinta efortului prelungit al tiroidei de a elibera cantitatea necesara de hormoni tiroidieni in conditiile unor carente cantitative ale elementelor de sinteza -factorii care duc la perturbarea sintezei Horm t:  Factorii de mediu  Carenta relative sau absoluta a iodului din apa, sol, alimente – Gusa Endemica 1     Alimente gusogene – varza, conopida, soia – inhibitori ai sintezei de Tiroxina (T4) => creste secretia TSH (feedback) – Gusa Alimentara Sporadica  Medicamente – Iod (doze mari), antitiroidiene, PAS, cobalt, sulfocianatul de K – Gusa Medicamentoasa  Factori profesionali – fabrici de sulfatiazol – Gusa Profesionala  Factorii individuali  Perioadele fiziologice in care nevoile de Iod sunt mult crescute – pubertate, sarcina, alaptare  Surmenaj, stress  Factorii genetici  Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului Iod-ului => scade secretia T3, T4 => creste secretia TSH (feedback) care activeaza sinteza hormonala, stimuleaza cresterea glandulara, astfel incat titrul periferic T3, T4 se normalizeaza Actiunea prelungita a acestor factori determina hipertonie functionala tiroidiana si hiperplazia continua a unitatii functionale tiroidiene , determinand astfel modificari structural ireversibile.  Autozomal recesive Anatomie patologica- process distrofic tiroidian (afecteaza in special structurile parenchimatoase) ce poate fi:  Difuz (Gusa Difuza) – hiperplazie generalizata  Hiperplazie parenchimatoasa – densitate mare de tireocite hiperfunctionale, hipertrofice, vezicule mici cu putin coloid intr-o stroma redusa  Hiperplazia coloidala – acumularea de lichid folicular este bogata, tireocite aplatizate pe membrana bazala, foliculii tiroidieni sunt mari, cu aspect chistic; stroma este respectata  Focal (Gusa Nodulara) – hiperplazie focala  Adenoamele parenchimatoase – Trabeculare, Tubulare, Microfoliculare, cu celule mari acidofile  Adenoamele coloide – Asocieri de Microfoliculi, uneori vezicule de marimi diferite- aspect anizofolicular. Forme topografice  Gusa normotopica- dezv. Pe tiroida normal situata  Gusa dobandita-gusa plonjata endotoracic: in deglutitie nu se degaja de sub furculita sternala, la brevilini, apare o tumefactie in partea anterioara a gatului.  Gusa ectopica – in afara Triunghiul Löffler, gusa linguala, gusa laterocervicala, gusa mediala submandibulara.  Gusa aberanta congenitala – endotoracica mediastinala sau ovariana (teratom ovarian) , endotoracica pediculate legata de glanda tiroida printr-un pedicul pre/retrovascular. Fiziopatologie- are in vedere 2 aspecte: geneza gusei si remanierea structurii si heterogenitatea functionala.  Gusogeneza - Gusa simpla- hipertrofie a tiroidei reactionala la diferiti factori care intervin cantitativ in producerea hormonala. 2   TSH este principalul factor de crestere a tiroidei  Concentratia de Iod  => T3, T4  => TSH  (feedback) Remanieri structurale si functionale  Hiperplazie epiteliala: initial difuza omogena  dupa un timp devine Gusa heterogena ptr ca apar noduli (ultimul stadiu de dezvoltare a celulelor foliculare)  Noduli calzi – metabolism iodat excesiv , ereditar/ castigat independent de TSH  Noduli reci – metabolism iodat scazut  Crestere brutala si localizata a volumului Tiroidei determina aparitia unui tesut fibros cicatricial sarac in celule tiroidiene  La nivelul stromei: Necroza => Pseudochist necroticohemoragic sau hematom tiroidian si hemoragie Exista o concordanta inadecvata intre cresterea foliculara si vascularizatia sa. In remanieri creste volumul gusei se formeaza tesut fibros cicatricial sarac in cellule tiroidiene. 2. Diagnosticul clinic si paraclinic al gusilor  Anamneza  Varsta, locul nasterii, domiciliu, profesie, antecedente heredocolaterale ( patologia tiroidiana in familie), antecedente personale patologice –tratament cu iod.  Clinic, pacientul poate fi asymptomatic cu senzatie de presiune si formatiune tumorala cerviala cu cresterea in dimensiune.  Examen local- pacientul este in pozitie sezanda, examinatorul in spatele pacientului, la palpare, inspectie, auscultatie obtinem date despre:  Volumul gusii  Mica – marire discrete, forma pastrata, consistenta pastrata  Mijlocie – marita de 2-3x  Mare – depaseste cartilajul tiroid cranial, iar caudal baza gatului  Voluminoasa – cranial- unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza intratoracic  Giganta – cranial atinge mandibula – plonjeaza intratoracic (struma per magna)  Topografia lezionala – gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta  Caracterul anatomo-patologic macroscopic  Mobilitatea pe planurile profunde  Ne intereseaza si suprafata, consistenta, mobilitatea cu deglutitia, planurile profunde.  Fenomenele de compresiune  Venele jugulare – turgescenta, cianoza, chemozis, epistaxis, cefalee  Vene mari (gusile intratoracice) – circulatie colaterala toracica  Arterele carotide – tulburari ischemice cerebrale  Nervul Laringeu Recurent – voce bitonala, disfonie  Simpaticul Cervical – Sindromul Claude-Bernard – mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala superioara. 3     Trahee – dispnee, tiraj, cornaj Esofag – disfagie Daca apar dureri bruste, cresterea in volum este vorba de hemoragie intrachistica sau in nodul. Examen paraclinic  Explorari morfologice  Rx cervicala – deviatii ale traheei, calcificari in aria de proiectie tirodiana  Rx toracica – largirea mediastinului (gusa plonjanta), modificari ale cordului, aspect de cord in carafe- pericardita mixedematoasa.  Tranzit baritat – compresiuni asupra esofagului  Scintigrama tiroidiana – volumul gusii, zone de tesut tiroidian ectopic si aberrant, evidentiaza si prezenta unui adenoma toxic tiroidian, imaginea activitatii functionale – noduli clazi si reci.  Xeroradiografia tiroidiana – imagine in relief a glandei tiroide – gusa polinodulara si cancer tiroidian  Xeroscintigrafia – se utilizeaza raze X si izotopi radioactivi – ofera date morfologice si functionale  CT si RMN  Explorarea functiei tiroidiene 1.Teste care explica metabolismul I la nivelul tiroidei.  Radioiodocaptarea (RIC) - masoara cantitatea de iod radioactiv absorbit de tiroida; valori crescute – hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor de sinteza, carente iod periferic; valori scazute – hipotiroidie, saturarea cu Iod a tiroidei. Val. Normale: 20% la 2 ore, 30-40% la 24 ore.  Dozarea iodului proteic  Dozarea serica a T3 si T4 radioimunologic T3- 50-150 micrograme %, T4- 4,5-9 micrograme%.  Dozarea urinara T3 si T4 2.Teste care evidentiza utilizarea periferica a h.tiroidieni:  Metabolismul bazal, EKG  Reflexograma ahileana  Colesterolul seric 3.Teste care indica disf tiroidiene:  Testul de inhibitie la T3 (proba Werner) – exploreaza mecanismul de feedback al functiei tiroidiene . Normal: adm timp de 10 zile a 100microgr T3, rezultand scaderea cu 35-50% a RIC. Cresterea RIC determina eliberarea nesupresata de TSH.  Testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambury) – exploreaza starea de functionalitate a parenchimului glandular, diferentiaza mixedemul antral in care tiroida raspunde la stim cu TSH de cel primar unde nu raspunde.  Biopsia tiroidiana  Punctia aspirativa - punctie aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale tiroidieene superficiale. Diagnostic pozitiv si diferential: -trebuie stabilite urmatoarele aspect: 4 a.Daca tumora tine sau nu de glanda tiroida: daca exista tiroida-ascensioneaza cu deglutitia - nu ascensioneaza in procese morfopatologice tiroidiene ( gusa plonjata, cancer tiroidian care invadeaza tesuturile vecine, tiroidita cu extinderea inflamatiei tesuturilor vecine), precum si in procese morfopatologice extratiroidiene –chisturi branhiale rotunde, fluctuente, adenopatii cervicale, tumori de glomus carotidian la bifurcatia carotidei commune, tumori malignelinfom, teratom. b.Nu este gusa: - congestive tiroidiana premenstruala, intrapratum, tiroidite, t benigne precum teratom, adenoma, fibrom, cancer tiroidian orice nodul rece, dur, care creste repede, si adenopatii ce trebuie operat. c. Daca este gusa, diagnosticul mai cuprinde: diag morphologic (gusa parenchimatoasa, nodulara), dg functional (normo, hipo, hiper tiroidie), diag de stadialitate: -std oligosimptomatic: semen functionale sterse, nivel fct al tiroidei e normal in prezenta unui titru crescut TSH -std endocrinopatic: tablou clinic cu tulburari functionale, hipertiroidie in boala Basedow, adenoma toxic tiroidian, hipotiroidie benigna, hipotiroidie grava precum mixedem sporadic si al adultului. -std visceropat: -exces hormonal- cardiotireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxica, sau carenta hormonala: cardiomiopatie mixedematoasa, insuficienta , litiaza veziculara, distrofii musculare. -std neuropath: se instaleaza din perioada embrio-fetala: cretinism endemic, agenezie intelectuala, idiotia mixedematoasa, surdomutism, epilepsie, balbaiala tulb psihice moderate. Semne clinice: 1.gusa simpla 2.gusa endemic: apar tulburari de deficient iodata care determina: - fetus: avorturi, creste morbiditatea perinatala, cretinism endemic. -nou-nascut- intarziere in dezvoltarea cerebrala, gusa, hipotiroidie -copii, adolescent: creste mordibitatea infantile, gusa, hipotiroidism, intarzieri in dezv fizica mentala -adult: gusa, hipot, retard mintal, HT iatrogena. 3.nodului tiroidian solitar: tumefactie localizata a gl tiroide si in fct de aspectul scintigrafic poate fi nodul rece- nefixant, nodul cald-fixeaza radioactive.Daca nodulul antreneaza o hipertiroidie apare nodul toxic. Nodulul cald corespunde in gen leziunilor benigne, nodulul rece –cancer. Explorarile paraclinice utile in diag unui nodul tiroidian solitary: -scintigrama t, ecografie, cetodiagnostic -daca nodulul cald e localizat se supravegheaza si se trateaaza, daca e diseminat se dozeaza hormonii, putand fi vorba de adenoma toxic ce se opereaza sau nodul toxic ce se supravegheaza si trateaza. Daca e nodulul rece- se realizeaza pucntie aspirativa, pot aparea noduli cu lichid si fara lichid carora li se face examen citologic, iar daca e benign se supravegheaza si se trateaza , daca e malign se opereaza. Evolutie, complicatii si prognostic: -regresiune spontana, persista la aceeasi dimensiune, creste in volum, -complicatii: mecanice ( date de compresiunea asupra struct vecine), functionale- hiper/hipot, inflamatorii- strumita, hemoragii interstitiale, 5 interfoliculare, intrachistice ( in urma unor eforturi mici precum tuse, stranut si in traumatisme minore), degenerescenta maligna (crestere in volum, disfonie, adenopatie laterocerv) 3. Tratamentul gusilor  Tratament profilactic  Continuu – administrare de sare iodata  Discontinuu – tablete sau solutii de KI – tablet de 1 mg- 1/sapt <7 ani, 2/sapt >7 ani, 3/sapt sarcina, alaptare.  Tratament curativ  Tratament medical – Gusile simple, mici, recente, difuze; 2/3 regreseaza, gusi endemice  Hormonoterapia substitutive- asigura concentratia necesara de hormone in periferie inhiband eliberarea de TSH)- T3, tiroida uscata-0,0 4-0,08 g/zi, asociere de T3T4.  Iodoterapia- tablete de K 1 tb/zi o sapt apoi pauza 10 zile, solutie Lugol 5pic/zi.  contraindicatii: gusi eutiroidiene, bv. alergici  Tratament chirurgical – eficient, riscuri minime; Indicatii: Esecul tratamentului medical, Gusile nodulare, Gusile voluminoase compresive, Gusile hipertiroitizate, Gusile suspecte de malignizare Pregatire preoperatorie -rezerva izolata,t emperatura optima, iodoterapie, sedative, tranchilizante, monitorizarea somnului, pulsului, starii general Tipuri de interventie chirurgicala :  Lobectomia subtotala – istmectomie; indicata in gusile nodulare care intereseaza 1 lob  Lobectomia totala – istmectomie; extirpa 1 lob, cu pastrarea Paratiroidelor; indicata atunci cand distrofia afecteaza totalitatea parenchimului ipsilateral  Tiroidectomie subtotala – extirparea tesutului tiroidian distrofic; pastreaza din cei 2 lobi, 2 lame postero-mediale, suficient pentru a asigura functia tiroidiana; asigura protectia Paratiroidelor si a Nervilor Recurenti; indicata in toate formele de gusa cu leziuni distrofice difuze  Tiroidectomie totala – indicata in gusile polinodulare cu noduli postero-mediali pentru evitarea recidivelor si malignizarii, la pacientii peste 40 de ani.  Complicatii –complicatii postoperatorii imediate:  hemoragie  pe tubul de dren  hematom cervical sufocant  colapsul traheal (traheomalacie)  criza tireotoxica  hipoparatiroidismul  infectia plagii -complicatii postoperatorii tardive : insuficienta tiroidiana 4. Hipertiroidiile: generalitati, tablou clinic 6       Afectiuni ale Tiroidei caracterizate prin cresterea de lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme si functii metabolice si conduce in final la aparitia unui tablou clinic bine definit – tireotoxicoza ( include si hipertiroidismul iatrogen si secundar excesului de h.tiroidieni secretati dee insule de tesut tiroidian ectopic). Etiopatogenie: factorii favorizanti ( labilitate hormonala, situatii conflictuale familiale, profesioanle, socialem surmenaj), factori determinanti: trauma psihice puternice, inf microbiene, virale, hormone si iodoterapie. Severitatea tireotoxicozei este influentata de  Nivelul si vechimea hiperhormonemiei tiroidiene  Sensibilitatea individuala la T3, T4  Existenta patogeniei asociate Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de intoxicarea cu hormoni tiroidieni Hipertiroidia insoteste frecvent gusa  Hipertiroidiei primare pure  Gusa  Gusa  Hipertiroidie Tablou clinic  Manifestari generale  Pierdere ponderala 3-20 kg in timp scurt, apetit normal, rar anorexie. Apar modificari ale fizionomiei: adancirea foselor temporale, amiotrofie mascata de o relative conservare a tesutului adipos.  Tegument – cald, moale, eritematos, sudoratie  Temperatura centrala crescuta  Polidipsie, hipersudoratie fata anterioara a toracelui si mainii.  Hipercolesterolemie  Manifestari cardio-vasculare  Tulburari de ritm – tahicardie, palpitatii  dispnee  Hipertensiune arterial, BAV, puls periferic amplu, puternic, sufluri sistolice pe marile trunchiuri arteriale, fibrilatie atriala , hipotrofia muschilor respiratori.  Fibrilatie atriala  Manifestari neuro-musculare  Iritabilitate, oboseala permanenta  Nervozitate, tremuraturi ale extremitatilor  Dezechilibre psihoafective: lipsa umor, dificultati relationale, scade atentia, concentrarea  Miopatie tireotoxica: slabiciune musculara, care poate evoca o atrofie musculara progresiva cand intereseaza musch trunchiului, gambei si cefei.  Astenie  Atrofie musculara  Tremor  Encefalopatie tireotoxic  Manifestari cutanate 7     Pielea este subtire si supla  Prurit  Modificari ale fanerelor, par fin  Edemul membrelor inferioare fara insuficienta cardiaca Manifestari digestive  Scaune diareice  Icter sclerotegumentar – steatoza hepatica cu reactie inflamatorie Manifestari genitale  Diminuarea activitatii sexuale  Infertilitate  Ginecomastie  Spaniomenoree, Oligomenoree, Amenoree Manifestari metabolismului fosfo-calcic  Osteopatie tirotoxica de tip Recklinghausen  Periartrita Scapulo-humerala  Hipercalcemie  -hipocolesterolemie si cresterea corpilor cetonici. Paraclinic: RIC, dozarea t3,t4, ekg, cholesterol, test werner, biopsie Diag.diferential: af tiroidiene: gusa, tiroidite, CT -afectiuni extratiroidiene: nevroza- pesimisti, inapetenta, criofobie; tahicardie paroxistica- se instaleaza brusc, se remite spontan, poliurie, RIC; feocromocitom: mimeazaa HTA- eritem, nervozitate, tremor; simpaticotonii: intoxicatii cu alcool, cofeina 5. Boala Basedow – Graves: definitie, etiopatogenie, forme clinice  Cea mai frecventa forma de hipertiroidie  Boala autoimuna cu predispozitie genetica  Gusa + Exoftalmie + Tirotoxicoza  Etiopatogenie: boala autoimuna  atc antitiroidieni (Ig) impotriva receptorilor de TSH de pe suprafata celulelor foliculare tiroidiene  legarea atc stimuleaza receptorii   h. tiroidieni  mai multi anticorpi implicati – atc antireceptor tiroidian (TRAb) -LATS – long-acting thyroid stimulating -TSAb – thyroid stimulating imunoglobulins -stimulatori ai tiroidei (TSI) -se ataseaza de receptorii TSH cu stimularea acestora -TBIA inhibitoare -leaga TSH si blocheaza receptorii de TSH  teorii patogenice: -defect al LyT supresoare, permite LyT helper sa stimuleze productia de TSI -raspuns imun la atg.modificate de pe suprafata celulelor foliculare in urma unor iradieri -factori genetici -stress-ul, supresor imun general Anatomie patologica: 8 slabire cu conservarea apetitului. Forme etiologice  Forme asociate cu alte boli autoimune – insuficienta suprarenaliana. tsh scazut. asinergia globilor ocular la privirea ijnos. osteoza tiroidiana.  Tirotoxicoza – semne cardiovasculare. simetrica/asimetrica. sdr extrapyramidal-coreea  Manifestari musculare – paralizie periodica tirotoxica. posibil si nodulara -microscopic      • • – hiperplazie – epiteliul columnar – coloid minim – nuclei cu mitoze – vascularizatie crescuta Forma tipica – femei tinere dupa un soc psihoafectiv  Gusa – difuza. febra. diaree. termofobie. miastenia  Manifestari cardiace – cardiotiroza  Ginecomastie  Pierdere ponderala cu polifagie – accelerarea metabolismului  Modificari hematologice – purpure trombocitopenice.-macroscopic – – – glanda marita de volum difuz consistenta ferm-elastica suprafata neteda. retractia pleoapei superioare. anemie microcitara prin tulburarea abs si metab Fe. tulburari nervoase  Paraclinic: dozari t3. tulburari vasomotorii. teste biochimice –atc antitiroidieni. elastica. stralucirea ochilor. polidipsie. tulburari cardiovasculare. nedureroasa. nu inchide ochii in somn. omogena. Exoftalmia poate fi bilaterala. anemie Biermer.  Anomalii ale metabolismului fosfo-calcic – hipercalcemie. diplopie. diabet  Hipertiroidii difuze Basedowiene neautoimune Forme biologice  Hipertiroidia cu T3  Hipertiroidia cu T4 Forme evolutive – remisiune spontana 10-20% din cazuri  Tirotoxicoza – evolutie severa  Forma subacuta maligna – slabire masiva. clipit rar. privire fixa. simetrica.t4 liberi crescuti. foarte bine vascularizata  Semne oculare – exoftalmie data de edem palpebral. agitatie psiho-motorie Nodulul tiroidian solitary sau dominant: 4% incidenta majoritatea benigni sau chiste cu coloid 9 . Forme simptomatice  Manifestari neurologice – sindrom piramidal (exagerarea reflexelor osteo-tendinoase. scintigrama tiro evidentiaza prezenta unei gusi cu structura omogena. semnul Babinski). se asociaza cu beta blocante 10 . carbimazol. rezerpina cu effect sedative  Terapia pentru veriga periferica  Excluderea excitantelor. Tratamentul bolii Basedow – Graves  Terapia neuro-psihotropa – medicatie sedative diazepam. C (protectia suprarenalei). semne de invazie locala) – consistenta crescuta a nodulului – adenopatia latero-cervicala • Investigatii: -FNAC -Citologia ac fin -ecografia tiroidiana . suplimentarea glucidelor.diferentierea nodul solid – nodul chistic -scintigrafie nodul rece – 10-20% maligni nodul cald • Tratament :. hipnotica si simpaticolitica.medical • evacuare prin punctie .nodul rece solid • lobectomie daca recidiveaza dupa 3 punctii • aspect estetic • AHC de neoplasm tiroidian 6. vascularizatia si volumul gusii -sol lugol se incepe cu 15pic/zi. refuzul interventiei chirurgicale  Iodoterapie  Administrarea de Iod anorganic in concentratii mari => reduce sinteza si eliberarea hormoniilor tiroidieni in sange. grasimilor  Vitamina B. se creste doza pana la maxim 3*15 pic/zi. Medicatie simpaticolitica: beta blocante: propranolol. metiltiouracil.  Antitiroidiene de sinteza  Blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni  Scad concentratia serica a LATS (Long Acting Thyroid Stimulants)  Propiltiouracil. reducerea proteinelor. se adm preoperator. pregatirea preoperatorie.  Anabolizante  Terapia imunosupresiva – corticoterapie – reduce edemul si exoftalmia  Tratament medical conservator al componentei tiroidiene – bolnavi tineri <20 ani. fenobarbital.Chirurgical . A (antitiroidian)  Regim igieno dietetic: suplimentarea glucide si lipide.• factori de risc pt cancer – iradierea anterioara a capului si gatului – varstele extreme – semne de alarma: cresterea rapida in volum. numai la bolnavi >40 ani. pacientul creste usor ponderal si nu mai acuza semne subiective suparatoare 11 . neoplazii)  Pregatirea preoperatorie – importana deosebita pentru reusita actului operator si evolutiei postoperatorie. leucemie. cu sindrom cortico-diencefalic ca unica manifestare  Bolnavii <20 ani cu echiliru hormonal instabil si simpaticotonie accentuata  Formele care evolueaza pe teren biologic tarat (insuficiente organice. recidive post-operatorii. cost scazut. feriti de excitanti.  Contraindicatii – tratamentul are efect gusogen => necesita terapie hormonala substitutiva. grasimilor  Vitamina B. suplimentarea glucidelor. hiperplagic si hiperfunctional  Avantaje  Rezultat terapeutic rapid si persistent  Pastrarea unei lame de tesut tiroidian postero-medial capabil sa secrete necesarul fiziologic de hormoni  Eficacitatea este asemanatoare radio Iodului. evitarea riscului chirurgical  Complicatii – criza tirotoxica. hipotiroidism Tratament chirurgical – citoreductia parenchimului tiroidian. C (protectia suprarenalei). necesita intreruperea terapiei cu 4-5 saptamani preoperator. reducerea proteinelor. dureaza 2-6 saptamani in functie de staiul evolutiv si raspunsul la terapia medicala  Izolarea pacientului intr-un salon linistit cu temperatura ambientala optima. A (antitiroidian)  Medicatie simpaticolitica  Solutie Lugol in doze crescande  Antitiroidiene de sinteza – carbimazol  Momentul operator optim – este marcat de stabilizarea pulsului ~80 bpm cand somnul este odihnitor si suficient de lung. malignizare. cu personal medical special educat  Excluderea excitantelor. recidiva si hipotiroidiile mai putin frecvente  Complicatii postoperatorii reduse cu mortalitate <1%  Indicatii  Gusile nodulare hipertiroidizate sau cu suspiciune de malignizare  Adenomul tiroidian toxic  Boala Basedow cu evolutie maligna  Gusa hipertiroidizanta care nu raspunde la tratament  Formele in care radioterapia este contraindicata  Hipertiroidiile fara visceralizare  Contraindicatii  Forme cu debut recent. produce sangerari crescute intraoperator. neutropenie pana la agranulocitoza  Terapia cu Iod radioactiv  Poduce necroza glandei  Indicatii – hipertiroidiile asociate cu alte afectiuni (boli cardiovasculare si diabet). tiroidectomie subtotala intracapsulara. 2 lame postero-mediale. tiroidectomie totala. asigura protectia Paratiroidelor si a Nervilor Recurenti. suficient pentru a asigura functia tiroidiana. pastreaza din cei 2 lobi. dureri abdominale. barbiturice  oxigenoterapie -cardiotonice -corticoterapie -propanolol -perfuzii hidroelectrolitice. tranchilizante. Complicatiile postoperatorii – se instaleaza in primele 24-48 h  Exacerbare brutala a hipertiroidismului dincauza pregatirii proaste postoperatorii  Hipertermie maligna – 40-41°C  Tahicardie – 140-200 bpm  Greturi. intubsatie oro-traheala  Tiroidectomie subtotala – extirparea tesutului tiroidian distrofic. moarte criza tireotoxica -primele 24-48 de ore postoperator -datorata pregatirii insuficiente sau incorecte tablou clinic -agitatie psiho-motorie cu delir si stare confuzionala -hipertermie maligna 40-410C -tahicardie 120-140 b/min -transpiratii profuze -greturi. varsaturi. colaps. patogenie  Cel mai frecvent cancer al sistemului endocrin  1% din totalul cancerelor  90% din neoplaziile glandei tiroide sunt carcinoame diferentiate (papilar si folicular)  Apare intre 20-50 ani  Etiopatogenie  Radiatii terapeutice – la nivelul regiunii cranio-cervicale folosite in tratamentul  Hipertrofiei timica la copil 12 . diaree -evolutie spre colaps. Lugol. Cancerul tiroidian: generalitati. deces  Tratament: iodura de potasiu. varsaturi  Dureri abdominale. -aport hipercaloric -mortalitate 10% 7.  Operatia  Anestezie generala. indicata in toate formele de gusa cu leziuni distrofice difuze  Lobectomie smpla. diaree  Transpiratii profunde  Coma. gusa + sindrom de hipertiroidie paraclinic – TSH  – T3. oncogene TRK de pe cromozomul 1. apare in zone endemice si non-endemice. deficitare in iod Gusa – poate evolua spre cancer cu grad scazut de malignizare – carcinomul bine diferentiat Factori familiali – implicati in etiopatogenia carcinoamelor nodulare – anomalie la nivelul cromozomului 10 Oncogene – au fost identificate in carcinoamele tiroidiene mutatii genetice in fiecare dintre cele trei gene RAS Oncogene implicate in geneza CT: in noduii tiroidieni hiperfunctionali au loc mutatii de TSH si gena G1. Cellule C parafoliculare – carcinoame medulare 3.zone autonomizate hiperfunctionale si zone nefunctionale. precum si de sexul si varsta pacientului Iodul – excesul cat si deficitul poate duce la cancerul tiroidian  Carcinomul papilar – in regiunile cu mediu bogat in saruri de iod  Carcinomul folicular – in zonele cu guse endemice. Vezicule tiroidiene carcinoame differentiate si nediferentiate 2. rezultand tumori bine differentiate. Anatomie patologica: tiroida are 4 straturi care pot da nastere unor fome morfologice: 1. cea mai frecventa forma de tireotoxicoza dupa B. consistenta variata. mici noduli duri datorati calcificarilor. nu este bine vascularizata.Stroma conjunctivo-vascularasarcoame. antitiroidieni . -in CTP oncogene RET. mastoidite. T4  – atc.infiltrarea ly limfoame. fara adenopatie semne clinice de tireotoxicoza – pierderea ponderala este mai frecventa – nu are semne ocular Dg pozitiv: tablou clinic – • Adenoidite.negativi – scintigrama tiroidiana 13 . mai frecventa la femeile in varsta. sinuzite. hemangioame Riscul creste liniar cu doza de radiatie si de la intervalul scurs de la iradiere. Basedow. are pronuntat caracter familial -patogenie: heterogenicitatea celulelor tiroidiene in ce priveste activitatea functionala si capacitatea de raspuns -stimularea cronica de mica intensitate poate selecta celule capabile de autonomie functionala -in zonele cu deficit de iod -in formele sporadice – fenomen lent progresiv pe parcursul a peste 10 ani Tablou clinic: gusa heterogena cu unul sau mai multinoduli.       • • • • • Gusa multinodulara toxica: gusa heterogena . 4. la adulti – 60% din cancerele tiroidiene  Caracter infiltrativ.tratament cu iod radioactiv -tratament chirurgical – tiroidectomia subtotala – tiroidectomia totala 8. albicioase. Carcinomul papiliar tiroidian  Cel mai frecvent intalnit la pacientii peste 40 de ani. multicentric ANatomie patologica: • macroscopic – tumori dure. fara semne de invazie a capsulei tiroidiene. pot fi asociate cu metastaze ganglionare sau la distanta • microscopic – leziuni multifocale 30-85% din cazuri – formatiuni papilare • axe conjunctivo-vasculare arborescente tapisate de celule tumorale de diverse dimensiuni asociate cu vezicule tapisate de acelasi tip posedand nuclei crenelati. predomina la copii si populatia expusa la iradieri in zona gatului. fara semne de invazie extratiroidiana • turmorile extratiroidiene – avansate local. fara invazie ganglionara • tumori intratiroidiene – tumori > 1 cm localizate la glanda tiroida. raman aplatizate la sectiune spre deosebire de leziunile benigne – variaza in dimensiuni de la forme microscopice pana la forme voluminoase care depasesc capsula si invadeaza organele vecine – 3 forme • microcarcinoamele – tumorile minime sau oculte – tumori < 1cm. fisurati cu centrul mai clar – alte tipuri • cu celule inalte • columnar • sclerozant difuz • cu celule clare • cu celule Hurthle • slab diferentiate Tabloul clinic: • anamneza – existenta in antecedentele familiale a patologiei tiroidiene in special cancer tiroidian – iradieri terapeutice sau accidentale 14 .• – ecografia • • captare neomogena caracterele nodulilor tratament: . citologic • biopsia extemporanee • CT. grading-ul tumoral. 3.metastazele la distanta  Variante histologice  Prognostic bun – carcinomul micropapilar. dimensiuni variabile – insotita de adenopatie – pacient tanar • punctia aspirativa cu ac fin + ex. scala AGES . metastaze la distanta 5. nedureroasa. tumori bine diferentiate. invazie locala 4. 2. extensia bolii. celule cilindrice sau sclerozant difuz – – Tratament chirurgical: • lobectomia tiroidiana cu istmectomie – carcinomul papilar minimal sau rezecat partial din motive diverse – carcinomul papilar incapsulat • • exceptie angioinvazia sau margini de rezectie invadate tiroidectomia totala – toti ceilalti pacienti • argumente pentru aceasta atitudine – boala multifocala 15 . solid si folicular  Prognostic prost – carcinomul cu celule inalte.factori luati in considerare: 1. varsta. pacienti varstnici 2. fara metastaze 4. pacienti cu risc incert: 1. tineri. incapsulat. pacienti cu risc scazut 1. tumori slab diferentiate 3. leziuni primare mari -cele mai semnificative extensia locala a tumorii . dimensiunea tumorii III. RMN – la pacientii cu extensie locala – cancer tiroidian pe tiroida aberanta – aprecierea invaziei ganglionare  Propagare predominant limfatica  Prognostic: II. leziunea primara mica IV.existenta unei hipertrofii tiroidiene modificari recente • fenomene inflamatorii • simptome de compresiune • adenopatii • examenul clinic – tumora dura. consistenta carnoasa. plaman. in formele avansate de boala • 2 varietati principale – forma incapsulata (minim invaziva) – macroscopic asemanatoare unui adenom obisnuit – forma franc invaziva • invazia vasculara prin capsula tumorii • tumora multinodulara cu invazia tesutului glandular vecin sia structurilor vascular (trombi vasculari) Manifestari clinice: -noduli solitari -uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni -gusa cu evolutie indelungata -nedureroase -uneori hemoragia intr-un nodul poate declansa durerea -adenopatia lipseste -metastazele la distanta apar frecvent 16 . inconjurat de o • capsula tumorala. Carcinomul folicular tiroidian  Mai putin frecvent decat cel papilar  Mortalitate mai mare  Model structural – microfolicular uniform  Mestastazare la distanta foarte redusa  Diferenta intre adenom si carcinomul folicular – prezenta sau absenta invaziei vasculare sau capsulare  Carcinomul cu celule Hurthle (celule oxifile) – varianta a carcinomului folicular din celulele foliculare si are caracter de invazie ca si carcinoamele folculare (invazie vasculara si capsulara) -al 2-lea ca frecventa intre cancerele tiroidei – 10-15% -mai frecvent la sexul feminin (3:1) -varsta adulta 50-60 ani -rar la copii -indeosebi in zonele de gusa endemica Anatomie patologica: • macroscopic – solitar. ficat) • diseminare limfatica mai rara. culoare brundeschisa cu zone de fibroza • diseminare hematogena mai frecventa (oase.• – incidenta redusa a recidivelor locale – risc redus de anaplaziere in tesuturile ramase – facilitatea diagnosticarii metastazelor nesuspicionate prin scintigrafie cu iod radioactiv (I 131) – monitorizarea nivelului tireoglobulinei – posibilitatea de tratament a acestora cu iod radioactiv recidive dupa lobectomia unilaterala – 5-26% tiroidectomia totala cu evidare ganglionara cervicala – in caz de prezenta a metastazelor ganglionare laterocervicale 6. tiroidectomia totala -operatia de electie in cancerul tiroidian folicular cu exceptia formelor minime invazive -diagnosticul de carcinom invaziv impune completarea tiroidectomiei totale astfel ca I131 sa poate fi --folosit pentru depistarea si tratarea bolii metastatice 17 .lobectomia tiroidiana incluzand istmul si lobul piramidal -pacientii diagnosticati prin FNAC cu leziune foliculara b.Tratament: a. poti fi usor explorati prin palpare cu bratul ridicat) .5% din cazurile de boala.5 cm de maginea sternului. subclaviculari in vb axilei.toracica laterala mamara externa. Patologia chirurgicala a glandei mamare Anatomie: -regiunea mamara: C2.II. A intercostale: ram laterale ptr glanda mamara Vene: urmeaza traiectul arterelor. toracice laterale). traiect descendent pe marginea m mic pectoral a. scapulari ( de a lungul vaselor subscapulare). calea mamara interna dreneaza partial ly din cadranele interne si cenrale ale sanului. da ram pedorale cu traiect pe fata sup a m mic pectoral.mamari externi ( pe traiectul a. stroma formata din septuri care separa lobii in lobuli. Grupele ggl axilare: .toraco acromiala din a axilara.Mastita acuta: definitie. gl sebacee proemina pe suprafata areolei formeaza tuberculii Morgagni -mamelon. 5-10% din totalul bolilor glandei mamare  In perioada de lactatie a glandei mamare  Mai frecvent <20 sau >40  Germenii cauzali: streptococ. 10. Vascularizatie: a.areolar cu fibre musculare netede: micsoreaza suprafata areolara alungesc mamelonul. stafilococ.axilara. subdermic m. canale excretoare intralobulare>interlobulare->galactofore. -glanda mamara are un parenchim cu 20 de lobi glandulari. canale galactofore cu pori galactofori. acini cu lobuli si lobi. ggl vaselor axillare. la 1. -tesutul celulo adipos este impartit in lobuli adipose prin ligamentele Cooper ce leaga suprafata gl mamare de fata profunda a dermului. etiopatogenie. in spatial format de v subclaviculara si grilajul costal.prezinta la polul liber 15-20 pori galactofori in care se deschid canalele galactofore -in regiunea areolo mamara.ram din a. traiect pe fata interna a grlajului costal.inainte sip e fata ventral a v axilare. anatomie patologica  Infectia acuta a glandei mamare  Mastite acute adevarate – infectia intereseaza numai tesutul glandular  Paramastite – infectia este localizata la nivelul tesutului celuloadipos perimamar  Etiopatogenie  0. C7 -areola mamara – gl sudoripare. cei mai mari. in mod exceptional germeni anaerobi  Sursa de infectie: igiena precara si saliva suprainfectata a nounascutului  Poarta de intrare: canalara ascendenta prin mamelon si canalele galactofore 18 . rar colibacil si gonococ.C3 pana la C6. produc retractia tegumentului in carcinomul mamar.toracica interna sau mamara interna: ram din subclavie. centrali ( in t adipos din centrul axilei. Drenaj limfatic: calea axilara dreneaza limfa din intreg sanul prin 2 trunchiuri colectoarea lateral ly din jumatatea sup a sanului si medial ly din jumatatea inf. Ramuri perforante ce abordeaza gl in spatiile itnercostale II-V. a. septuri si resturi de tesut glandular.   Factori favorizanti – ombilicarea mamelonului. rezultand cavitatea abcesului  Initial – localizata lobular  Ulterior – se extinde la lobii vecini prin perforarea septurilor conjunctive interlobulare  Cavitatea abcesului are pereti neregulati  Este cloazunata prin bride.Mastita acuta: tablou clinic. forme clinice  19 . infiltratie fibrino-leucocitara si polimorfonucleara 11. lapte grunjos. pe fondul carora contaminarea canalara microbiana poate determina aparitia unei supuratii mamare  Metastaze septice in cursul unor boli generale (stafilococii. eroziunile si ragadele mamelonului  Mastita nou-nascutului  Apare in a 14-15 zi de la nastere  Parenchimul mamar aflat intr-o congestie hormonala poate suferi o contaminare microbiana canalara. angorjarea sanului. care infecteaza colostrul prezent in glanda si duce la aparitia supuratiei mamare  Mastita pubertatii si menopauzei  Apare in perioade evolutive specifice ale glandei mamare. febra tifoida. dureros o Erizipel – infectie cutanata streptococica o Abces tuberos – infectia este localizata la nivelul unei glande sebacee sau sudoripare     Parenchimul glandular o Galactoforita acuta –de unde infectia se propaga la lobii glandulari tributari canalelor galactofore infectate o Evolutie: remisiune sub tratament adecvat. placard limfangitic rosu.) Anatomie patologica  Perioada presupurativa – debuteaza cu un infiltrat inflamator Localizarea primara a infectiei este la nivelul Tesut perimamar – paramastita -leziunea initiala poate fi: o Limfangita areolara – infectie localizata la nivelul vaselor limfatice. Abcesele mamare pot fi in functie de topografie  Premamare – supramastitele  Retromamare – inframastitele  Intraglandulare – pot fuza in afara glandei pre. peretii abcesului prezinta fenomene de hiperemie vasculara. traumatismul repetat al suctiunii si manevrele brutale de muls. peretii se ingroasa si se transforma intr-o adevarata membrana piogena  Cavitatea contine puroi cremos. etc. abcedare formandu-se abcese mamare premamare supramastite.sau retromamar Perioada colectie constituita sau de abcedare Colectia purulenta perforeaza septurile conj interlobulare. staza lactata. cald . celule epiteliale descuamate si sfaceluri tisulare  Microscopic. retromamare inframastite intraglandulare. febra. foarte sensibil la palpare.  PUseul evolutiv subacut al unui carcinoma cu dezv rapid : punctie aspirativa. Diagnostic este dificil si se face prin  Caracterul evolutiv  Examenul clinic  Punctia tumorii Diagnosticul diferential  Staza lactata – tumefactia uniforma a sanului. Semnul Buden present. dureri. senzatie de tensiune. edem difuz. metastaze septice 20 . de consistenta fluctuenta. indepartat de peretele thoracic.  Semne clinice  Dureri pulsatile  Febra 40°C  Frisoane  Axila ipsilaterala – adenopatie voluminoasa si dureroasa  Tratament – antiinflamatorii. lipsa fenomenelor inflamatorii  Erizipel mamar – aspect specific erizipelatos  Mastita acuta carcinomatoasa – femeile tinere in timpul sarcinii sau alaptarii. circulatie colaterala  Trenee de limfangita ABces retro-mamar: inframastita: san voluminous. adenopatie axilara voluminoasa. circulatie colaterala ff accentuate. progresive. mamografie. la palpare z. pseudotumorale sensibile. semnul cojii de portocala. gl sudoripare. cu trenee de limfangita tronculara spre axila. eritem. exacerbate la supt  Febra 38°C  San marit de volum. alaptare dificila  Febra 39°C  San marit de volum.  Local  Placard limfangitic – rosu. dureros. de consistenta ferma. Forme anatomo-clinice  Abces premamar – supramastita  Se dezvolta dintr-un Proces limfangitic superficial. echo. cald. sensibil la paltare  Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi – Semnul Budin  Adenopatia axilara lipseste  Abces mamar – procesul inflamator depaseste canalul galactofor si se propaga la tesutul glandular propriu -zis  Dureri. termografie cutanata. antibiotice si antialgice Mastita acuta de lactatie – 3-4 saptamani post-partum  Galactoforita acuta  Dureri spontane. circulatie colaterala  Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi – Semnul Budin  Zona preudotumorala ce cuprinde un sector glandular  Tegumente rosii. de regula central /supero extern.     Limfangita acuta – debut brutal intre 5-10 zi post-partum. fluctuente. dureros la mobilizare.Mastita acuta: tratament  Tratamentul profilactic  Igiena locala – spalat cu apa si sapun inainte si dupa alaptat  Tratamentul ragadelor si eroziunilor de la nivelul mamelonului si areolei mamare cu solutii antiseptice si cicatrizante  Aspiratia laptelui cu pompa pentru evitarea stazei lactate si angorjarii sanilor  Tratamentul curativ  Stadiu presupurativ  Intreruperea alaptarii la san si golirea lui sistematica  Antiinflamatorii  Antibiotice  Comprese reci  Ablactare – antipirina. intensa. testosteron. sintofolin 21 . proiectat inainte de catre colectie  Circulatie colaterala venoasa marcata  San tumefiat global. elastic. exacerbata de respiratie si miscarile bratului  San tumefiat. gat. se poate deschide spontan la piele  Abces retromamar – inframastita  Se dezvolta la nivelul Tesut adipos retromamar  Este secundar unui abces plecat de la un lob mamar profund. cavitatea toracica sau se poate deschide spontan la exterior  Flegmonul difuz  Supraacut. realizand o forma particulara de abces “in buton de camasa”  Febra  Frisoane  Alterarea starii generale  Durere locala spontana sau provocata. poate sa apara in jurul sanului un burelet edematos  Infectia se poate propaga spre axila. st prezente semne inflamatorii superficiale  Trenee limfatice spre axila  Adenopatie axilara  Nu are tendinta de propagare in profunzime. moale  Colectia se deschide spontan la piele 12. rar intalnit  Foarte grav  Apare la persoanele debilitate si profund infectate  Necroza si difuziune  Increstarea profunda si precoce a starii generale  Glanda mamara este transformata intr-un flegmon difuz  Sfacelari si distrugeri mari de tesut mamar  Necroze tegumentare  Abcesul tuberos al sanului  Glande sebacee sau sudoripare  Tumora mica. Fenomene inflamatorii in tesutul grasos prmamar. bine delimitata  Dureroasa.   Radioterapie Suspendarea compresiva a sanului 22 . bine delimitati cu consistenta ferma. in plina perioada de activitate genitala. multiple sau confluente separate de o scleroza difuza  Chisturile contin un lichid galbui. semicirculare (abcese retromamare). drenaj.Mastopatia fibrochistica: Boala Reclus. excizie  Inciziile sunt directe. ~40 de ani   Femeile tinere – forma hiperplazica – hiperplazie simpla sau papilomatoasa a epiteliului ductal si tesutului conjunctiv inconjurator   Femeile in varsta – forma atrofica – tesut conjunctiv periductal cu atrofia epiteliului canalicular  Anatomie patologica. debridare. canalelor intralobulare si canalelor galactofore  Scleroza duce la substituirea sau reducerea tesutului adipos de la nivelul acinilor si spatiului interacinos printr-un tesut conjunctiv dens  Hiperplazia epiteliala determina multiplicarea acinilor si tubilor. evacuare. hidrosadenoid sau epidermoid  3 forme de mastoza fibrochistica  Preponderent chistica  Preponderent fibroasa  Proliferare epiteliala pronuntata  Malignizarea – ruperea membranei bazale de proliferarea epiteliala –> carcinom multicentric si plurifocal  Tablou clinic  Formatiuni tumorale  Durere cu exacerbare premenstruala  La inspectie :San tumefiat cu circulatie colateraladiscreta. brun sau albastrui  Se formeaza din proliferarea epiteliului acinilor.proliferare epiteliala si fibroza  Localizata la un sector glandular sau la toata glanda  Chisturi de talie inegala. dar si proliferari endochistice papilare cu ax conjunctivo-vascular ramificat. fluctuant in fct de ciclu. scurgere mamelonara seroasa. mobile sub 23 .distrofie glandulara cu determinism hormonal  Etiopatogenie  Este o afectiune la limita intre inflamatie si tumora   Distrofie glandulara. ca ciorchinele de strugure. solitare. prezinta nodul unic. Stadiu de colectie constituita – tratament chirurgical  Incizie.  Scurgere seroasa sau sero-lactescenta mamelonara  La palpare noduli diseminati marimi variabile. radiare (abcese superficiale). cu determinism hormonal   Hiperfoliculinemia – rol determinant   Femei labile nervos. mioepiteliale si stromale determina aparitia nodulilor de adenoza diseminati in zone fibrochistice  Metaplaziile epiteliale de la nivelul chisturilor – aspect galactofor. largi (flegmoane difuze)  Mastectomie – in cazurile foarte grave 13. acoperit de epiteliu bistratificat  Hiperplaziile epiteliale. legata de fenomene intercurente  Pusee hormonale  Menopauza  Helioterapie  Boala poate fi franata de menopauza sau ovariectomie bilaterala  Prognostic  Benign pana apare malignizare  Dupa 40 de ani trebuie supravegheata lunar  Tratament  Medical – hormonal.tegument. poate masca un cancer. apteori exista adenoame multiple  Histologic  Se caracterizeaza prin proliferarea conjugativa si epiteliala  Elementele celulare sunt tipice  Fara ruptura membranei bazale sau infiltraii epiteliale in tesutul conjunctiv inconjurator  In adenofibromul pericanalicular – fibrele conjunctive sunt dispus inelar in jurul acinilor pe care ii comprima Tabloul clinic  Tumora – localizata la periferia glandei. Interventii: sectorectomie sau mastectomie 14. rotund-ovalare cu contur net. neteda si bine delimitata 24 .  Diagnostic diferential  Fibroadenom  Galactocel  Mastita cronica  Hemangiom  Epiteliom intracanalicular  Cancer de san  Evolutie  Lenta. punctie biopsie neconcludenta. ex histopatologic extemporaneu.  Paraclinic: Mamografia – imagini opace. regulata. opacifiere neomogena datorata fibrozei . rareori lobulata  Bine incapsulata. dura  Pe sectiune – alb-rosiatica  Uneori cavitati chistice multiple. tumora Phylodes Fibroadenomul     Cea mai frecventa tumora benigna ~20% 20-30 de ani Anatomie patologica  1-3 cm  Tumora – Rotunjita. suspiciune de malignizare. mici sau unice  Mai exista forme in care o parte a tumorii se continua cu glanda sau are prelungiri care formeaza noduli.Tumori benigne ale sanului: fibroadenomul. usor dureroase la palpare isi modifica volumul la menstruatie. conservator – cu estrogeni si androgeni  Chirurgical – indicat in cresteri rapide. tratament medicamentos inefficient in 3-4 luni. este frecvent recidivanta. fara a o invada  Prezinta o zona periferica de tesut glandular comprimat. regulata. se malignieaza in 15 %din cazuri. Anatomie patologica  Tumora voluminoasa. cu halou in jur  Ecografia – arata caracterul solid al tumorii Tratament – chirurgical  Mamectomie sectionala cu examen histologic extemporaneu Tumora Phyllodes      Tumora benigna epiteliala si conjunctiva Potential redus de malignizare Determinism hormonal – regresie menstruala. Investigatii paraclinice  Mamografia – opacitate omogena. nu prezinta capsula  Diagnosticul este sugerat de  Lobulatia tumorii  Aspectul foliat pe transa de sectiune  Tendinta la enucleere prin simpla presiune a lobilor  Examen histopatologic extemporaneu pentru confirmarea diagnosticului  Microscopic: examenul la parafina precizeaza diag. unilaterala. poate degenera malign. Tipuri de tumora Phyllodes  Tipul I  Rar recidivant  Adenofibrom vegetant intracanalicular  Bogat in celule cu remanieri adenomatoase  Tipul II  Frecvent recidivant  Componenta conjunctiva importanta  Dispozitie regulata a elementelor  Frecvent fasciculata 25 . tumora bitisulara cu component epiteliala cu punct de plecare tubii galactofori si component conjunctiva formata din fibre de collagen si cellule fibroblaste.      Incapsulata Mobila Nedureroasa Evolueaza lent in functie de  Creste la ciclul menstrual  Sarcina  Involueaza la menopauza  Poate degenera malign  Involueaza la menopauza. consistenta neuniforma  Fante chistice pe sectiune – aspect foliat  Impinge restul glandei la periferie. Tumora e inconjurata de o pseudocapsula (tesut tumoral comprimat). crestere accelerata in sarcina. in 90% din cazuri se dezvolta pe un fibroadenom preexistent. menopauza. zone de ramolisment  Punctia aspirativa – revelatoare ( evidentiaza proliferarea conjepiteliala)  Diagnosticul  Anamnestic – se pune pe baza caracterelor evolutive  Clinic – particularitatile fizice ale tumorii  Diag difer: tumori benigne ale gl mamare.  Fara adenopatii axilare  Investigatii paraclinice  Mamografia – opacitate neomogena.  Asimptomatica  Etapa II  Crestere rapida timp de cateva saptamani  Tumora devine dureroasa  Formatiune tumorala bine delimitata. nedureroasa. de tip fibroblastic  Plajele maligne pot interesa sectoare mici  Tablou clinic La anamneza : tumora cu o evolutie in pusee legate de sarcina . policiclica cu lizereu de securitate. le ulcereaza dar nu le infiltreaza niciodata. fluctuente si dure.  Etapa I  Tumora mica.  Nu modifica mamelonul  Respecta tegumentele. cand devine voluminoasa.Tumori benigne ale sanului: tumori vegetante intracanaliculare. mobila.boselata. indolora cu crestere rapida. cancer de san.  -  Absenta anomaliilor celulare  Remanieri necrotice sau mixoide Tipul III  Frecvent recidivant  Predominanta elementelor conjunctive cu dispozitie anarhica  Atipii nucleare  Fara mitoze anormale Tipul IV  Sarcomatos. de consistenta inegala. mamela sangeranda Tumori vegetante intracanaliculare   Cea mai frecventa forma de cancer mamar la barbat Anatomie patologica  Tumora  Formatiune chistica cu lichid sanghinolent. alaptare. neaderenta la planurile vecine. menopauza. 26 . neregulata.  Ecografia – tumora solida. Alterneaza zone elastice.  Tratamentul chirurgical  Sectorectomia – tumori mici  Mastectomie – tumori mari care cuprind mai multe sectoare 15. Investigatii paraclinice  Mamografia  Opacitate de dimensiuni variabile  Caractere radiologice benigne  Ecografia  Caracterul lichidian al continutului tumoral  Galactografia  Prezenta arboratiei tumorale intracanaliculare Diagnostic  Anamnestic – retinem scurgerile sanghinolente  Clinic – prezenta tumorii  Paraclinic – mamografie. tulburari de coagulare Investigatii paraclinice  Mamografia – nu ofera informatii deosebite 27 . ecografie.       Mica. neaderenta Situata retroareolar Leziunea caracteristica: proliferarea epiteliului canalicular sub forma de vegetatii intracanaliculare cu ax conjunctivo-vascular. tulburari functionale de tipul menstruatiei vicariante. elastic care apare la 2 ani dupa debutul scurgerilor mamelonare. tumori benigne. papilom intraductal malignizant.mastectomie Mamela sangeranda    Sindrom plurietiologic caracterizat prin scurgeri sanghinolente mamelonare Modificari anatomo-patologice – la nivelul canalelor galactofore  Dilatatii simple ale unui canal galactofor  Dilatatie galactofora cu angiomatoza submucoasa  Dilatatie galactofora cu ulceratia epiteliului  Dilatatie galactofora complicata cu muguri granulomatosi intra-canaliculari  Dilatatie galactofora cu papilomatoza difuza parietala  Papilom intracanalicular benign  Papilom intracanalicular malign  Cancer mamar  Mastoza fibrochistica. este situate sub mamelon. Tratamentul chirurgical  Determinat de stadiul evolutiv al tumorii si varsta bolnavului  Femeile tinere – sectorectomie – examen histopatologic extemporaneu  Femeile in varsta . mobila. rotunda. galactografie  Diag diferential: mastoza fibrochistica. bine delimitata .  Canalele galactofore – dilatate  Peretele canalului sau al chistului este intotdeauna neinfiltrat Tablou clinic  30-50 ani  Scurgere de sange prin mamelon  Tumora apare la ~2 ani de la inceperea scurgerilor sanghinolente. citoplasma palida. senzatie de arsura sau intepatura la nivelul mamelonului  Rareori o scurgere seroasa sau sanghinolenta prin mamelon  Primele semne: Formatiune tumorala. asociat unui carcinom intraductal. bine delimitat  Diagnostic de certitudine – biopsie mamelonara  Diagnostic diferential 28 .  Caractere semiologice esentiale  Afectiunea intereseaza mamelonul de la debut  Leziunea este unilaterala  Forma tumorala. Galactoforia – diagnostic de certitudine  Examenul citologic – prezenta celulelor discariotice  Tratament  Sectorectomie de cadran central  Examen histopatologic extemporaneu 16.tumora palpabila  Parte a unui carcinom intraductal. intra. cu limite nete. fara leziuni . apoi tegumentul din jur  placard eritematos crustos si scuamos. rebela la tratament dermatologic.fara tesut palpabil  Parte a unui carcinom ductal invaziv cu tumora evidenta  Microscopic  Prezenta celulelor la nivelul epiteliului cutanat al mamelonului  Celule mari.sau submamelonar. comedocarcinom fara existenta unei tumori decelabile clinic. icatura bruna pe lenjerie  Placard exematoid rosu-lucios la nivelul mamelonului  Invadeaza epidermul areolar.  Diagnostic  Anamnestic – localizeaza debutul si simptomele  Clinic – placard exematoid mamelonar.Boala Paget  Forma rara de cancer mamar: 1-4%  Femei 40-60 ani  Cancer primar al segmentului mamelonar al canalelor galactofore care invadeaza in timp tegumentele mamelonare  Anatomie patologica  Procesul proliferativ are 3 aspecte caracteristice  Localizat in zona externa a canalelor galactofore. rotunjite.  Se gasesc in portiunea bazala a epidermului  Invadeaza si se formeaza grupuri de celule sub forma de acini  Tablou clinic  Evolutie lunga  Debut : Prurit. cu evolutie clinica progresiva.  Forme clinice  Forma localizata la nivelul areolei si mamelonului – prognostic bun  Forma cu leziuni mamelonare si areolare si tumora profunda de san  Forma tumorala fara leziune mamelonara  Examene paraclinice  Mamografia – microcalcificari mamelonare si areolare caracteristice bolii si biopsie mamelonara. unilateral. nuclei mari tahicromatici. vacuolara. rotund-ovalare. evolutia e dependent de excesul de estrogeni. etiopatogenie. dupa Hagensen  Femeie cu fiziologie mamara atipica – nulipara.  Stari precanceroase – afectiuni ale glandei mamare o Hiperplazia intraductala epiteliala atipica o Boala Reclus o Papilomatoza intraductala o Tumori benigne  Prezenta cancerului de san creste riscul aparitiei bolii la sanul contralateral  Obezitatea. rude de grad I II  Femeie care a prezentat un cancer sau alte afectiuni ale glandei mamare  Anatomie patologica  Are origine in epiteliul secretor al glandei mamare Adenocarcinom – 78%  Tumora dura. aderenta la tesuturile vecine. care nu alapteaza o Menarha timpurie. alaptare insuficienta  Femei cu risc familial. cu prelungiri in tesutul mamar de vecinatate. risc crescut. evolutie naturala  Etiopatogenie  Cea mai frecventa forma de cancer la femei. menopauza tarzie.regimul alimentar bogat in grasimi dulciuri da hipersecretie de corticosteroizi scad progesteronul  Anticonceptionalele estrogenice     Tipul cu risc de cancer mamar. 45-55 ani     Factori de risc  Factorul familial. nasteri tardive. fara capsula proprie 29 .Ca factori de risc: o Femeile nulipare o Care raman gravide dupa 35 de ani. a fost descrisa actiunea cancerigena a foliculinei.   Eczema mamelonului  Fisurile mamelonare de alaptare  Psoriazisul areolei  Dermatita seboreica  Epiteliomul bazocelular pagetoid  Papilomatoza benigna a mamelonului  Scabia sanului Evolutie  Se intinde lent  Metastaze ganglionare si viscerale Tratamentul  Multidisciplinar in functie de stadiul evolutiv  Chirurgical – mastectomia radicala cu evidare ganglionara axilara 17.Cancerul mamar: generalitati. anatomie patologica.AHC de cancer mamar creste de 203 ori riscul  Factorul endocrin – cancer hormonodependent. neregulata. Factor de protective: ofera echilibru hormonal :sarcina <25 ani si alaptare normala. elastic.carcinom de origine ductala: neinvaziv in situ . intraductal. 5. sarcom mamar. invaziv ( adenocarcinoma. neinvaziv). 4. tumora <23cm sub forma unei papile cu ax fibrovascular bine definit si epiteliu pluristratificat  Tumora moale. stroma abundenta  Infiltreaza glanda conferind duritate tumorii     Carcinom medular  Prognostic favorabil. Tumora se pierde in tesutul mamar inconjurator  Albicioasa.Stewart: 1. ferma     Carcinom lobular in situ  Prognostic favorabil  Nu depaseste membrana bazala  Asimptomatic clinic si mamografic  Deseori bilateral Clasificare histologica Foote. medular. ajungand la dimensiuni mari     Carcinom ductal infiltrativ  Fibroza productiva  Tumora mica. 30 . elastica  Evolueaza lent. foarte rezistenta la sectionare. papilar. cu puncte galbui  Opune rezistenta la taiere     Carcinom neinfiltrativ in situ  Nu depaseste membrana bazala     Carcinom ductal tipic  Nu depaseste membrana bazala  Hiperplazie papilara benigna   Carcinom intraductal neinvaziv   Carcinom intraductal invaziv     Carcinom papilar infiltrativ  Stadiul tardiv al unei leziuni papilare neinfiltrative.Carcinoame rare. 3. nu este hormonodependenta  Metastazeaza rar     Carcinom colloid/mucinos  Format din mucina  Aspect gelatinos in care plutesc celulele canceroase  Metastazele lipsesc     Carcinom lobular infiltrativ  Prognostic favorabil  Celule mici cu aspect regulat  Infiltratie difuza  Tumora densa. neteda. originea in ductele mari  Tumora rotunda.Carcinom lobular (invaziv. colloid. ovoida. tubular).Boala Paget 2. bine diferentiat cu grad de malignitate mic G2. menopauza tarzie  Ritmul de crestere al tumorii 31 .  Evolutia naturala  Invazie locala  Ligamentele Cooper (inre derm si capsula glandei mamare) – retractia tegumentului – “coaja de portocala”  Invazia fasciei pectorale.Clasificarea Ackerman: corelatie intre tipul histologic si evolutie: 1. sistem osos  Cale sanguine. nemetastazante 2. Tumora  Mastoidita moderata.embolie neoplazica. examene paraclinice pentru diagnosticul pozitiv  Tablou clinic  Debut.invazive rar metastazante 3.  Cale limfatica  Contiguitate.  Metastazare – ficat. character de arsura . accentuate premenstrual.invazive moderat metastazante 4. risc crescut o Femeile nulipare o Care raman gravide dupa 35 de ani o Menarha timpurie.intermitenta/continua. ovar. marelui pectoral. Gradul de diferentiere: G1.mediu diferentiat cu grad de malignitate mediu G3.  Secretiile mamelonare sanghinolente sau sero-sanghinolente  Adenopatia axilara  Retractia mamelonului sau a pielii     Anamneza  Factorul familial  Factorul endocrin – cancer hormonodependent. apoi colectoare limfatice   Migrarea celulelor neoplazice spre ganglionii axilari direct antrali.  Exista cai accesorii care sunteaza plexul subareolar  Tumorile cadranelor interne dreneaza in ggl mamari interni.Cancerul mamar: tablou clinic. plaman. micului pectoralprogresie profunda  Invazia celulelor galactofore – retractia si ombilicarea mamelonului  Invazie limfatica regionala  Limfaticele perilobulare   Plexuri limfatice subareolare.slab diferentiat cu grad de malignitate mare G4 – nediferentiat cu grad de malignitate f mare. centrali prin intermediul gr mamar extern/scapular. invasive frecvent metastazante.pleurezii 18. tensiune dureroasa.neinvazive. de la stern catre marginea marelui dorsal si de la clavicula la st submamar.  Prezenta semnului provocat al capitonajului  Planurile profunde – muschiul pectoral – manevra Tillaux  Examinarea sanul contralateral  Examinarea ganglionilor axilari. aspectul tesutului mamar. depresiuni sau reliefuri anormale  Circulatie venoasa superficiala  Edem  Culoarea tegumentelor  Retractia sau devierea axului mamelonar  Eroziuni. grosimea tegumentelor. policiclica o Limite nete ale formatiunii fata de tesuturile din jur o Volumul radiologic al opacitatii o Structura omogena a opacitatii o Lizereu transparent peritumoral bine delimitat. areolei.  Palparea – dupa tehnica lui Hagensen se efectueaza compresiuni radiare cu pulpa indezxului si mediusului. ovalara. explorand sanul in intregime. sub si supraclaviculari  Se executa o usoara presiune asupra areolei si in jurul mamelonului ptr a evidentia eventualele scurgeri mamelonare. prezenta sau absenta unor opacitati  Sindromul radiologic benign o Opacitate nodulara.se precizeaza:  Sediul tumorii  Marimea  Numarul  Consistenta  Limitele  Relatiile cu mamelonul si areola  Aderenta sau infiltratia tegumentelor. cu structura omogena o Leziuni unice sau multiple  Sindromul radiologic malign 32 .   Anticonceptionale Examenul local al sanului: pozitia in ortostatism sau sezanda cu mainile pe langa corp     Inspectia  Bilateral  Modificari de forma. volum. mamelonului. Examenul paraclinic  Mamografia – volum si conturul sanului. cruste sau scurgeri mamelonare  Ridicarea bratelor – la modificarile tegmentare in cadranele inferioare / santul submamar.  Mainile pe solduri – evidentiaza retractile teg prin contractia m pectoral. rotunda. palparea se executa cu palma intinsa si degetele reunite .poate fi incomplete se cerceteaza paralelismul pliurilor cutanate prin manevra plicaturarii tegumentare si complete aspect de coaja de portocaala. stelata o Microcalcificari fine intra.sau extratumorale o Edem peritumoral o Reactia tegumentului si mamelonului  Termografia – variatii de temperatura  Ultrasonografia – diferentiaza o tumora solida de una chistica  Punctia mamara aspirativa  Biopsia  Excizional – extirparea in bloc a tumorii  Incizional – ridicarea unui fragment tumoral  Bilantul endocrin – profilul hormonal  Radiografiile scheletale. ecografia. fixati N3 – ganglioni limfatici mamari interni invadati M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 33 . radiografia pulmonara. dantelata.Stadializarea TNM a cancerului de san: descriere TNM Stadiu 0 I II A II B III A III B IV T TIS T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T4 T T N N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N2 N N3 N        Tx – tumora nu poate fi apreciata T0 – tumora nu se evidentiaza Tis – tumora in situ T1 – 0-2 cm T2 – 2-5 cm T3 – >5 cm T4 – extensie la peretele toracic si tegument      Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati N0 – fara extensie ganglionara N1 – ganglioni limfatici ipsilaterali invadati. CT  Diagnostic  Anamneza  Examen clinic  Explorari paraclinice 19. neregulata. dar mobili N2 – ganglioni limfatici ipsilaterali invadati.o Opacitate tumorala de intensitate crescuta o Contur imprecis. scintigrama hepatica. scintigrafia osoasa. mamelonul si areola  Favorabila unei reconstructii  Mastectomia radicala modificata restransa – Madden  Glanda mamara  Fascia M. Mare pectoral  M.  Mastectomia radicala Halsted. hormonoterapie. radioterapie.  Glanda mamara  M.Tratamentul cancerului de san stadiu III 21. imunoterapie.  Mastectomia radicala extinsa  Glanda mamara  M. Mare Pectoral  M. Mic pectoral  Tesut adipos  Ganglioni axilari  Avantaje: mentine functionalitatea bratului.  Avantaj: evidare ggl complete. interventii chirurgicale -tratament chirurgical. Mic pectoral  Tesut adipos  Ganglioni axilari 34 . Mare Pectoral  M. edem enorm. Mic Pectoral  Tesut adipos  Ganglioni axilari. estetica ameliorate. chimioterapie.Tratamentul chirurgical al cancerului de san: indicatii. statia Rotter.in tumori ulcerate suprainfectate.  Glanda mamara  Tegumentul  Tesutul adipos  Mastectomie subcutanata  Se prezerva tegumentul. dezavantaj: impotenta functionala brat. Mic Pectoral  Tesut adipos  Ganglioni axilari  Mastectomia radicala Patey  Ridica Glanda mamara  Fascia M.cand tumora e aderenta la un pectoral. Mx – metastazele nu pot fi apreciate  M0 – metastaze absente  M1 – metastaze prezente 20. cicatrice neestetica.  Tratamentul chirurgical  Tumorectomie simpla cu sau fara evidarea ganglionara axilara. completata de radioterapie si chimioterapie  Sectorectomie  Cadranecomie  Mastectomia simpla.  Ganglioni mamari interni (parasternali) 35 . poate fi folosita ca tratament unic.  Chirurgia ggl axilari: tipuri de limfadenectomie axilara: biopsie ggl se extirpa 4-7 ggl din statia 1 si ex extemporaneu. a cator mai multe celule maligne  De initiere – mentinerea rezultatelor obtinute de chimioterapie de inductie  Adjuvant – postoperator – distrugerea metastazelor microscopice  Paleativ – incetinirea procesului de dezvoltare tumorala     Rezultatele chimioterapiei  Remisiune completa  Remisiune partiala – tumora se reduce in volum  Stabilizare – tumora inceteaza sa mai creasca  Evolutiva – tumora creste in ciuda terapiei  Contraindicatiile chimioterapiei  Absolute o Neoplasm in stadiu terminal o Gravide o Casectici o Comatosi 36 . identificarea si ridicarea ggl santinela. limfadenectomie axilara st I si II Berg se exteripa si sub m pectoral. limfadenectomie axilara laterala se extirpa ggl pana la marginea laterala a m pectoral. pentru reconvertire – distrugerea cat mai rapida.se depisteaza primul ggl care se gaseste pe traiectul ly cu izotop radioactive se biopsieaza. pentru reconvertire  De inductie – preoperator. curativ  Cobaltoterapia – metoda radioterapica de electie  Preoperator – intentia de reconvertire  Postoperator – consolidarea rezultatului. limfadenectomie complete cu evidare ggl complete pana la vf axilei cu sau fara rezectia m pectoral. se evita disectia axilara inutila.   Tratament conservator pentru stadiul III – Veronesi  Sectorectomie larga  Ganglioni axilari  Radioterapie  Chimioterapie  Hormonoterapie  Imunoterapie  Ptr tumorile st I si II tumora mai mica de 5 cm fara adenopatie axilara se realizeaza sectorectomie la distanta cu evidare ggl axilara si radio si chimioterapie cu hormonoterapie si manipulare imuna. sterilizare locoregionala doze de 5000 de razi. Chimioterapia  Curativ – urmareste vindecarea cancerului  Neoadjuvant – preoperator. Radioterapia  De obicei asociata cu chimioterapia si hormonoterapia. radioterapie. ciclofosfamida. hormonoterapie. apoi daca e pozitiv Chimio. RT. sectorectomie   Examen extemporaneu Stadiul I -tumora situate central   Chirurgical – sectorectomie larga cu examen HP. mastectomie Madden/ Patey cu ex HP gl mamare si ggl axilari . radioterapie. HT. daca se confirma leziunea . chimioterapie.mecloretamina.  Antibiotice antitumorale: antracicline  Alcaloizi  Enzime antitumorale Hormonoterapia. CHT.antagonisti ai ac folic . hepatica sau cardiaca o Coagulopatii sau infectii severe o Chimiorezistenta tumorii o Copii <3 ani o Varstnici  Medicamente chimioterapice  Antimetaboliti. analogi ai purinelor allopurinol. hormone. evidare ggl axilari .in corelatie cu prezenta R ptr progesterone si estrogeni  Ablativa – ovariectomie  Aditiva – hormoni sexuali  Competitiva – compusi antagonici estrogenilor  Inhibitiva – blocheaza produerea hormonilor steroizi suprarenalieni Imunoterapia  Nespecifica  Are ca scop cresterea rezistentei organismului: polidin BCG. carcinomul intraductal si carcinomul lobular neinfiltrativ   Chirurgical – tumorectomie. o   Protocal terapeutic   Carcinom in situ. imunoterapie.   Examen extemporaneu -tumora in celelalte cadrane : cadranectomie si ex HP. analogi pirimidinici fluorouracil. imunoterapie   T1 N0 – in cadranului central – sectorectomie   T1 N1 – in cadranului central – mastectomie Madden sau Patey. hidroxiureea  Agenti alchilanti.  Stadiul II   T1 N0 – in afara cadranului central – cadranectomie   T1 N1 – in afara cadranului central – mastectomie Madden sau Patey.Neoplasme curabile prin radioterapie sau interventii chirurgicale  Relative o Insuficienta renala. chimioterapie. cadranectomie. radio. imunoterapie 37 . hormonoterapie. levamisol. IT. clasificare diagnostic pozitiv (clinic si paraclinic) evolutie .Hernia hiatala: hiatala: hiatala: hiatala: definitie. chimioterapie. planseul triunghiului m scalen anterior. complicatii tratament Herniile diafragmatice.Hernia 25.reprezinta traversarea diafragmului de catre viscerele abdominale printr-o bresa congenitala sau dobandita: -clasificare: h embrionare consecutive unor malformatii congenitale ale diafragmului -h castigate rezultate in urma largirii anormale a unui orificiu fiziologic hiatus esofagian. endometru. mastectomie Madden sau Patey   Stabilizare in stadiul III – mastectomie Halsted Stadiul IV   Radioterapie paleativa   Chimioterapie paleativa   Hormonoterapie paleativa   Chirurgical – paleativ.Hernia 24.     T2 N0 – sectorectomie   T2 N1 – mastectomie Madden sau Patey. de toaletare Prognostic   T1 – 88% / 64%   T2. GGL supraclaviculari: triunghiul format din v jugulara interna. III. Patologia diafragmului 22. etiopatogenie. T3 – 40%   M1 – 0% !!!! GGl mamari interni: st situati cate unul In fiecare din primele 3 sp ic sub cartilajele costale si deasupra fasciei endotoracice de o parte si de alta a sternului.Hernia 23. peniene. m trapez. radioterapie. in cadrul acestuia ggl santinela care e primul ggl spre care dreneaza limfa de la nivelul tumorii primare si in fct de starea lui ( prezenta sau absenta invaziei tumorale) se poate evita o evidare limfatica nenecesara. imunoterapie Stadiul III   Radioterapie de reconversie   Chimioterapie de reconversie   Hormonoterapie de reconversie   Chirurgical   Remisiune in stadiul II – sectorectomie. folosita ptr tumorile maligne ale sanului. melanoma malign. hormonoterapie. cancer de col uterin. v subclavie. Al 4-lea ggl sp V-VI ic. retroxifoidian. -h traumatice: hernierea se face printr-un orificiu dobandit in urma unor traumatisme ale diafragmului. Herniile hiatusului esofagian:  -// migrare transdiafragmatica in torace a stomacului prin hiatusul esofagian. -clasificarea ackerlund anatomica: 38 . stenoza pilorica. migreaza doar o parte din fornix 3. insuf ancorajului vasculonervos al cardiei in abdomen. prolapse mucos antral  Factori de ordin general o Largirea orificiului hiatal o Hipotiroidia  - - 39 . cardiei si fornixului gastric. hipertrofia pilor. La adult sunt dobandite. volvulus gastric cu stomac intratoracic. Herniile hiatale prin alunecare Ascensiunea esofagului abdominal.hh cu brahiesofag congenital: cardia.hh esogastrice. act combinata de aspiratie toracica si pulsiunea abd asupra segm eso-cardio-tuberozitar. brahiesofagul. Apare tendinta permanenta a esofagului abd de a se retracta in torace din cauza tonusului fibrelor sale musculare longitudinale. prin hiatusul esofagian in mediastinul posterior  Etiopatogenie La copil este congenitala ca urmare a fixarii ineficiente a esofag abd la inelul hiatal prin membrane Leimer Bertelli. esofag scurt rectiliniu 2. -clasificarea Allison & sweet patogenica: -hh prin alunecare -hh de derulare paraesofagiana -hh mixta -hh cu brahiesofag.1. -au mai fost adaugate 3 varietati morfologice: malpozitia cardiotuberozitara. segmental eso-cardio-tuberozitar e supus miscarilor diafragmului care tind s ail disloce. fornix= supradiafragmatic. laxitate ligamentele gastro-frenice.hh paraesofagiene: cardia ramane pe loc.  Esofagul si Stomacul sunt fixate in abdomen prin  Membrana freno-esofagiana Leimer-Bertelli  Ligamentul gastro-frenic  Mezoesofagul dorsal – membrana Boutelier  Crosa arterei coronare gastrice  Pars condensa a micului epiplon  Nervii vagi  Continuitatea esofagului cu stomacul  Deteriorarea elementelor reprezinta conditia esentiala a aparitiei herniei  Factorii care favorizeaza slabirea elementelor  Presiunea intraabdominala crescuta o Obezitatea o Sarcina o Contractia peretelui abdominal – constipatie cronica sau retentie acuta de urina o Crizele dureroase din colica biliara o Pancreatita cronica o Ulcerul gastroduodenal  Factori care cresc presiunea intragastrica. inconjoara esofagul abd. complicatii pulmonare. isi pierde functia antireflux cand se deschide unghiul His. senzatie de sufocare.  Rozeta mucoasa – aglomerarea pliurilor mucoasei cardiale     Bariera functionala   Presiunea abdominala pozitiva   Sfincterul esofagian inferior   Peristaltica esofagiana Tablou clinic  Arsurile retrosternale – pirozis  Postprandial  Accentuat in clinostatism  Iradiaza retrosternal. la baza gatului  Regurgitatiile  Continut acid  Accentuate dupa mese bogate  Risc de Sindrom Mendelson  Nocturn. jena respiratory. poate fi intermitenta data de RGE si permanenta cand se constituie stenoza stadiul fiind esofagita peptica. determinand tuse. constrictive toracica.  Hemoragii digestive  Leziuni de esofagita  Leziuni la nivelul pungii herniare  Hemoragii oculte – rareori produc hematemeza sau melena  Anemii feriprive  Manifestari respiratorii  Compresiunea sacului herniar pe plaman  Dispnee. avand rol de sphincter extrinsec.   o Spasmofilia o Hiperfoliculinemia o Plus deformari ale coloanei vertebrale: scolioze.  Pilierul drept al Diafragmului.  Disfagia  Iritatia chimica a esofagului. Clasificare   Prin alunecare   De derulare paraesofagiana   Mixta   Cu brahiesofag Functia anti-reflex gastro-esofagian ( RGE apare din cauza esof abd si cardia intratoracic si sunt anulati factorii care se opun RGE)     Bariera anatomica  Sfincetrul Cardia  Valvula Gubarof – expresia intraluminala a Unghiul His. lichidul regurgitate poate fi aspirat in CRS . 40 .  Testul Bernstein  Durere la perfuzia esofagului cu solutii acide  Absenta durerii la perfuzia cu ser fiziologic (martor) Evolutia si complicatiile  Nu se vindeca niciodata spontan  Sangerari oculte.  Manifestari cardiace  Tulburari de ritm  Crize pseudo-anginoase Examen paraclinic  Examenul radiologic baritat  Diagnostic de certitudine  Prezenta pungii herniare In decubit dorsal. mici. intermitente ( anemie feripriva). TRendelenburg. hematemeza. prezenta RGE. indirect  Endoscopia  Vizualizarea directa a refluxului gastro-esofagian  Apreciaza leziunile esofagului  Prelevarea de fragmente din mucoasa pentru biopsie  Stadiile evolutive ale esofagitei peptice  Stadiul I o Hiperemie si edem a esofagului distal  Stadiul II o Edem si ulceratii superficiale ale esofagului distal o False membrane o Sangerare la suprafata   Stadiul III o Ulceratii cronice ale mucoasei in toata circumferinta esofagului distal  Stadiul IV o Ulceratii cronice cu proces inflamator o Tendinta de intindere la submucuasa si musculara  Stadiul V o Fibroza mucoasei o Stenoza  Stadiul VI o Stenoze circulara ireversibila  pH-metria esofagiana  Reflux acid – pH <5. spasme laringo traheale insotite de constrictii toracice.  Date de aspiratia Lichidului de RGE in CRS: tuse iritativa. flexie ant trunchiului. crize astmatiforme. 41 . mari : melena.  Evidentierea refluxului gastro-esofagian  In fazele avansate – stenoze sau ulcer peptic esofagian  Absenta sau reducerea in volum a pungii de aer a stomacului indirect  Absenta unghiului His. indirect  Prelungirea timpului de scurgere a Bariului prin esofag. supuratii pulmonare. BO.     Procedee chirurgicale pe cale abdominala  Fundoplicaturile – inmansonare circulara completa sau partiala a esofagului abdominal cu fornixul gastric o Hemivalva anterioara Dor o Hemivalva posterioara Toupet o Nissen – inmansonarea completa  Operatia Lortat-Jacob o Sutura retroesofagiana a hiatusului esofagian. bauturilor acidulate. refaceerea unghiului His.  Incarcerare – cu sau fara strangulare  Perforatia stomacului  Complicatii pulmonare – pneumonia de aspiratie. pentru indeplinirea functiei de sfincter  Refacerea unghiului His  Recalibrarea hiatusului esofagian anormal largit  Refacerea ligamentului gastro-frenic Calea de abord: abdominala si toracica.  Ulcerul coletului – la nivelul pungii herniare. astfel e realizata recalibrarea inelului hiatal . blocant H2. tratamentul constipatiilor cronice  Reducerea aciditatii gastrice prin regim alimentar. alcalinizare. cu fixarea ei pe peretele abdominal anterior 42 . pansamente gastrice sau antisecretoare gastrice. inhib ai pompei de protoni. Tratament medical al refluxului gastro-esofagian  Masuri igieno-dietetice – combaterea factorilor ce favorizeaza refluxul. efortului fizic mare. forme grave cu ulcere esofagiene si stenozaa cicatriciala ireversibila.   Esofagita peptica din cauza refluxului gastro-esofagian.  Anticolinergice – scad refluxul si aciditatea sucului gastric Tratament chirurgical  Indicatii  Herniile hiatale voluminoase  Reflux abundent  Anemii importante  Formele complicate  Obiectivul – restabilirea anatomiei si fiziologiei normale a regiunii eso-gastrico-tuberozitare  Reducerea in abdomen a stomacului si esofagului abdominal  Fixarea si mentinerea esofagului terminal in abdomen. atelectazie ptr ca va comprima plamanul. -Evitarea meselor copioase. determina sangerari si perforatie. cura de slabire. o Fixarea fornixului la peritoneul cupolei diafragmatice  Cardiopexiile – fixeaza jonctiunea esofagiana in abdomen prin lambou cutanat sau ligamentul rotund  Gastropexiile – mentinerea esofagului terminal in pozitia anatomica prin tractiunea a micii curburi gastrice. după sediu A. cu sac incomplet (herniile cu alunecare viscerala) C.Hernia strangulata: definitia. Planșeului perineal  perineale II.enterocel . anatomie patologica 29.câștigată   Exteriorizarea spontata.epiploocel . hernia interne= viscerele nu se 43 . printr-o zona de slabiciune anatomica.Hernia strangulata: diagnostic. traumatice).Diagnosticul pozitiv al herniilor peretelui abdominal 28.hernie complicată . etiopatogenie.hernia vezicii urinare IV. hernii fără sac (herniile ombilicale embrionare sau unele hernii ale liniei albe) III. după etiologie . după conținut . a unui viscer abdominal sub piele. cu sac complet B. peretele dorsal al abdomenului -lombare -ischiadice C. temporara sau permanenta.    Procedee chirurgicale pe cale toracica  Operatia Allison si Belsy-Mark IV – rar folosite fiind laborioase si grevate de riscuri operatorii fara rezultate superioare IV. de natura congenitala sau dobandita. reg.hernie necomplicată V.Herniile peretelui abdominal: definitie. indepartand toate elementele anatomice ale peretelui abdominal sau pelvin Trebuie diferentiat de: eventratii. tratament Clasificarea herniilor peretelui abdominal: I. după aspectul sacului A. evisceratii = exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor zone slabe parietale aparute secundar (plagi operatorii. Patologia chirurgicala a peretelui abdominal 26.congenitală . Ventrala a abdomenului -inghinală -femurală -ombilicală -liniei albe -liniei semilunare (Spiegel) -liniei arcuate (Douglas) B. etiopatogenie 27. după evoluție . persistenta canalului peritoneo vaginal . incidenta este mai mare in primii ani de viata. Sub influenta presiunii abd visceral impinge in fata lui planurile parietale. orice viscer in afara de pancreas si duoden. favorizeaza strangularea. Herniile simple    Viscerul exteriorizat ramane liber in sacul herniar Toate herniile sunt constituite din 3 elemente anatomice (anatomie patologica)  Traiectul parietal – orificiu inelar musculo-aponevrotic sau canal.  Invelisurile externe – planurile externe supraaponevrotice  Continutul herniar – organele intraperitoneale: colon. La suprafata externa prezinta tesut celuloadipos. corp. neobliterat prin care se exteriorizeaza viscerele cu ocazia unui effort. Parcurge traiectul parietal si in care se angajeaza viscerele herniate. epiploon.  Apare ca urmare a ruperii echilibrului fiziologic dintre presiunea intraabdominala si factorii care mentin viscerele in abdomen prin tonicitatea musculara     Factori favorizanti  Rezistenta deficitara a musculaturii peretelui abdominal o Stari de denutritie o Slabirile rapide o Obezitatea o Sarcinile  Efortul o Hiperpresiune intra-abdominala Mecanismul de producere   Congenital – oprirea in dezvoltare a peretelui. sacul 44 . bride in herniile vechi. Prezinta col la nivelul orif profund al traiectului parietal. Etiopatogenie  Mai frecventa la barbate. Dobandit – punct de slabiciune al peretelui abdominal sub influenta presiunii intraabdominale. intestine subtire. lipseste in herniile ombilicale embrionare.exteriorizeaza patrund in spatii anatomice rezultate din modalitatea de dispunere a organelor ca si continuitatii seroasei peritoneale : hiatusuri. hernia diafragmatice. rugos aderente. scazuta la adolescent si crescuta cu varsta. La interior lucios. sunt descries:  Punctul herniar – viserul se gaseste la orificiul profund al traiectului parietal  Hernia interstitiala – viscerul herniar se gaseste in plin traiect parietal  Hernia completa – viscerul se gaseste exteriorizat sub piele     Invelisurile herniare  Sacul herniar – diverticul peritoneal. fosete peritoneale. imprumuta un traiect al unui pedicul vascular sau organ ( canalul femoral). fund. in functie ge gradul angajarii viscerelor.. peritoaneale. lunecos in herniile recente. Diagnosticul pozitiv al herniilor    Tablou clinic  Semne functionale. subiective sunt discrete in cazul herniilor simple  Durere.se formeaza prin distensia si evaginare progresiva a peritoneului parietal. effort unic brutal hernia de forta. cu indexul /mediusul imaginand pielea scrotului se exploreaza traiectul sacului . forma.la inspectie  Palpare – consistenta. Explorari paraclinice  Examen radiologic baritat  Cistografia Tratament 45 . tonicitatea musuclara abd.si ortostatism. in repaus si dupa efort  Tumora herniara.  Se efectueaza radiografie cu transit baritat. -factorii determinant: efortul fizic. Herniile apar ca urmare a unui dezechilibru intre: -presiunea abd pozitiva.  Reaparitia la efortul de tuse cu Impulsiunea la explorarea digitala a canalului inghinal si apoi expansiune.  Examenul clinic se face in clino. slabire rapida. sunt hernia de slabiciune.  Tuseu rectal si cercetarea mictiunii ptr a depista eventualele afectiuni urinare /anorectale responsabile de cresterea presiunii intrabdominale. Dupa reducerea herniei.) -factorii favorrizanti: scaderea troficitatii stratului de rezistenta parietala: denutritie. constipati. dimensiunea si stramtorarea inelului. ridicatorii anali.in herniile mici  Jena functionala la mers. mata cu fremisment la reducere -> marele epiploon. creste presiunea intraabd . impinge viscerele catre punctele slabe ale peretelui pe unde se vor exterioriza. efort sau ortostatism prelungit  Semne obiective. factorii care mentin viscerele in abd prin tonicitate musculara ( centura m peretelui antero-lateral al abd diafragmul. Effort mic repetathernia de slabiciune la tusitorii cronici. ingustarea la nivelul pediculului  Semnele importante: Reductibilitatea herniei prin taxis: presiune manuala progresiva exercitata pe fundul sacului => se reintegreaza continutul in abdomen. sarcini multiple.  Ptr aprecierea continutului sacului : senzatia de masa moale.existent unei tumefactii la nivelul unei zone herniare. cistografie. care are tendinta de a impinge permanent viscerele in afara cavitatii peritoneale. obezitate. perceperea zgomotelor hidroaerice /evidentierea unei sonoritati la percutie in intestine. neregulata.     Ortopedic – cu bandaje rigide, centura  Mentinerea herniei permanent redusa  Doar la herniile perfect reductibile, la copii si nou-nascuti Chirurgical  Reintegrarea intraabdominala a viscerelor  Suprimarea sacului  Refacerea solida a peretelui  obiective  rezecția sacului  tratarea conținutului  tratarea defectului (refacerea peretelui)  prin rafie  întărirea cu material sintetic  clasic  laparoscopic  Timpi esențiali ai intervenției  izolarea sacului  deschiderea sacului  reducerea sau tratarea conținutului  tratarea sacului - ligatură, rezecție  tratarea defectului parietal  recidive - 3-6% Complicatii: -Incarcerarea herniara: -elementele din sac nu mai pot fi reduse, integritatea lor e pastrata, nefiindu-le afectate vascularizatia. Motivele ireductibilitatii: crsterea exagerata a dimensiunilor herniei cu pierderea dreptului la domiciliu, contractarea de aderente intre sac si continut. strangularea alte complicații  peritonita herniară  T.B.C.  tumorile herniare  corpii străini intraherniari Herniile complicate – strangularea herniara       Constrictia brutala, stransa si permanenta a unui viscer in interiorul sacului herniar Leziunea antreneaza ischemia, sfacelarea organului strangulat; poate duce la ocluzie, peritonita, moarte prin soc toxico-septic Etiopatogenie frecvent - adulți, bătrîni, femei hernii mici - orificiu îngust, scleros, cauza determinantă - efortul fizic condiții favorizante  inelul fibros al defectului parietal  coletul scleros al sacului 46        inelele Ramonede (h. congenitale) bride și diafragme intrasaculare Conditii necesare aparitiei herniilor strangulate  Efortul  Inelul herniar (esential in herniile femurale)  Gatul sacului herniar (esential in herniile inghinale) Mecanismul patogenic  Distensia brusca a intestinului prin gaze  Ocluzia prin cudare brusca  Obstructie prin valvule conivente  Comprimarea piciorului ansei prin con mezenteric Factorul vascular – interesat in strangulare Patogenia -faza I - efort brusc, cu exteriorizare de conținut -faza II - încetarea efortului cu revenirea inelului fibros la dimensiuni normale cu strangularea conținutului Anatomie patologica     Cauzele anatomice  Inelul fibros la nivelul orificiului profund – formeaza un pinten si cudeaza intestinul  Coletul sacului herniar – se poate comporta ca un diafragm strans, scleros  Inelele Ramonede, aderentele sau bridele – pot realiza o stranglare intrasaculara     Leziunile determinate de strangulare  Sacul herniar o Destins, congestionat, Brun, negricios o Contine lichid sero-sanghinolent , purulent fecaloid. o invelisurile herniare sunt edematiate iar sacul dificil de disecat o Poate duce la flegmon  Ansa intestinala-leziuni viscerale: o Stadiul I – congestie – intreruperea circulatiei venoase - Leziuni reversibile - Ansa rosie-violacee - Edematiata - Destinsa de continut hidroaeric o Stadiul II – ischemie – intreruperea circulatiei arteriale - Ansa negricioasa - Sufuziuni hemoragice subseroase si false membrane; leziunile sunt maxime la niv. santului de strangulare o Stadiul III – necroza - Leziuni ireversibile - Ansa neagra cu inseratii galben-verzui, aspect de frunza vesteda - Escare perforative, modificari ale intestinului supra si subiacent.  Mezenterului o Leziuni variabile de la congestie  tromboza  ischemie 47      Forme particulare de strangulare  Pensarea, sau ciupirea laterala Richter o Intereseaza partial circumferinta intestinelui o Lumen liber  absenta intreruperii tranzitului o Specifica herniilor femurale  Strangularea retrograda o Ansa strangulata in “W” o Portiunea cu interesare maxima ramane in abdomen Tablou clinic  Durere spontana la nivelul herniei, spontan, brusc, dupa effort. Cu character colicativ.  ireductibilitate  simptomele ocluziei intestinale ( în funcție de viscerul herniat )  în funcție de stadiul evolutiv  flegmon pio-stercoral (sac edematiat, negricios ce contine viscer gangrenat scaldat intr-un amestec piogazos).  peritonită generalizată - ex. local (in cazul flegmonului piostercoral):  tumoră dureroasă, ireductibilă, în tensiune, fără impulsiune, cu modificări ale tegumentelor supraiacente - funcție de stadiul evolutiv  ocluzie intestinală ±  Greturi si varsaturi  Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze  Golirea reflexa a anselor intestinale din aval de obstacol  Semne locale  Abdomen meteorizat  Tumefactie dura, in tensiune, ireductibila, fara impulsiune si expansiune  Durere  Semne generale  Starea generala se altereaza rapid  Semne clinice de ocluzie si peritonita    Forme clinice Forma supraacuta  Hernii mici  Colet strans  Dureri  Varsaturi fecaloide precoce  Sindrom toxico-septic  Deces in 48 de ore in absenta tratamentului Forma subacuta  Hernii mari  Bolnavi obezi  Strangulari intrasaculare Forma latenta  Bolnavi slabi, varstnici sau obezi 48      Semne diminuate Tratament: metode nesângerânde -reducerea - riscuri Þ urgență chirurgicală Tratament chirurgical in regim de urgenta  Eliberarea viscerului strangulat prin kelotomie (sectiunea inelului de strangulare)  Examinarea si tratarea continutului herniar  Reintegrarea anselor viabile  Enterectomia segmentara daca ansa nu mai este viabila  Omenctomia partial daca e interesat marele epiploon.  Rezectia sacului herniar ligaturat la baza  Refacerea peretelui In cazul flegmonului piostercoral este necesar ABORDUL DUBLU, abdominal (pentru efectuarea enterectomiei) si inghinal (pentru drenajul sacului 30.Herniile inghinale oblice externe: clasificare, descriere 31.Tratamentul Herniilor inghinale  • • • • Herniile inghinale: 90% din hernii -prin cele 3 fosete inghinale: -laterala - oblica externa; -medie - directa; -interna - oblica interna. CLasificarea Nyhus: -Tip I Tip II Tip III – A – B – C Tip IV – A – B – C • Nyhus I: hernie indirecta -inelul profund – marime, structura si configuratie normala -copii si adult tanar -foseta mijlocie intacta -sacul in canalul inghinal • Nyhus II : hernie indirecta -inelul profund – largit, distorsionat -foseta mijlocie intacta -sacul poate ocupa intreg canalul inghinal dar nu ajunge in scrot 49 • Nyhus IV: herniile recidivate – directe – IV A – indirecte – IV B – femorala – IV C – combinatii de mai sus – IV D Congenitale   Inghinala Oblica externa – foseta laterala Varietati in functie de starea canalului inghinal  Hernia peritoneo-vaginala – canalul peritoneo-vaginal este complet permeabil  Hernia peritoneo-funiculara – obliterarea canalului peritoneovaginal s-a facut deasupra vaginalei testiculare  Hernia vaginala inchistata – hernie + hidrocel  Hernia funiculara – cu chist de cordon.• Nyhus III A hernii directe -sacul nu protruzioneaza prin foseta mijlocie -pot fi mari sau mici • Nyhus III B: hernie indirecta -inel profund marit. intre fundul sacului si vaginala se interpune un chist izolat  Varietati in functie de localizarea testiculului  Hernia inghino-properitoneala  Hernia inghino-interstitiala  Hernia inghino-superficiala Dobandite Hernia oblica externa – foseta inghinala laterala       Sac in “deget de manusa” Hernia interstitiala (intraparietala) – sacul herniar  in canalul inghinal Hernia inghino-pubiana (bubunocel) – sacul herniar  la nivelul orificiului superficial Hernia funiculara – sacul herniar  la baza scrotului Hernia inghino-scrotala / labiala– sacul herniar ajunge in scrot sau in labia mare Tablou clinic 50 .hernie femurala. dilatat care expansioneaza si cuprinde tot peretele posterior inclusiv foseta mijlocie -sacul de obicei in scrot -include si : – herniile de alunecare – herniile in pantalon (directa + indirecta) -pot fi mari sau mici Nyhus III C. foseta inghinala mijlocie    Sac cu gat larg.  Tumora la nivelul regiunii inghinale situata deasupra liniei Malgaigne     Delimitare   Superior – linia Malgaigne   Inferior – pliul inghinal   Medial – marginea M. globulos Traiect postero-anterior perpendicular pe orificiul profund al fosetei mijlocii si orificiului superficial subcutanat Tablou clinic  Bilaterala de cele mai multe ori  Tumefactie rotunda. degetul explorator merge antero-posterior  Se stranguleaza rar  adesea bilaterală  orificiu perpendicular  semne clasice de hernie Hernia oblica interna – foseta inghinala mediala    Vezica urinara – cel mai interesat viscer Apare la femei din cauza persistentei Canalului Nuck Se stranguleaza des Diagnostic diferentail in hernia inghinala:  Diagnostic diferențial  hernia femurală  afecțiuni inflamatorii acute sau cronice  afecțiuni tumorale benigne sau maligne ale elementelor funiculului  hidrocel  varicocel  tumori testiculare  orhiepididimită  chist de canal Nuck  lipom al labiei mari   Tratament ortopedic  Bandaj ortopedic – la copii si varstnici daca hernia este reductibila Tratament chirurgical  Incizia inghinala 51 . oblică dinspre cranial spre caudal si dinspre lateral spre medial  semne clasice de hernie Hernia directa –castigate. simetrica  Dinspre spina pubelui spre radacina penisului  La palpare. globuloasa. Drept Abdominal     diagnostic  examen fizic  tumefacție ovoidală. teaca dreptului abdominal.  Deschiderea canalului inghinal  Descoperirea sacului herniar  Separarea sacului de elementele cordonului  Tratarea continutului herniar dupa deschiderea sacului  Ligatura sacului la nivelul coletului si rezectia sa  Refacerea peretelui Procedee chirurgicale  Prefunicular – planurile musculo-aponevrotice se refac inaintea funiculului spermatic  Retrofunicular – structura elementelor musculo-aponevrotice se face inapoia funiculului spermatic  Procedeul Schouldice  Incizia si disectia fasciei transversalis in 2 lambouri laterale de la orificiul inghinal intern pana la tuberculul pubian  Lamboul lateral inferior  lamboul supero-medial  Tendonul conjunct  ligamentul inghinal  Aponevroza oblicului extern prefunicular  De la orificiul intern al tuberculului pubian    Procedee care utilizeaza proteze de polistiren  Lichtenstein – se aplica plasa retrofunicular. pe peretele posterior al canalului inghinal  Rivens – se aplica plasa pe fata interna a fasciei transversalis  ligamentul Cooper.mai ales la copii  chirurgical  rafie  procedee anatomice(Bassini)  procedee retrofuniculare(Postempski)  procedee prefuniculare(Kimbarowski)  procedeul Shouldice . incizie subombilicala  incizia fasciei transversalis  indepartarea M.inlaturarea factorilor ce determina cresterea presiunii intraabdominale  ortopedic . periferia orificiului inghinal profund  Stoppa – herniile recidivante.considera fascia transversalis ca element de rezistenta  protetic  clasic (Lichtenstein)  laparoscopic  abordul abdominal Lawson-Tate 52 . Drept Abdominal  rezectia sacului herniar  se fixeaza plasa Procedeul Laparoscopic  Pacienti tineri cu hernii necomplicate  Asocieri cu hernia femurala sau obturatorie  Hernii recidivante Tratament  profilactic . fascia pectineala.conţine unul dintre ultimii ganglioni inghinali profunzi: ggl.anterior: ligamentul inghinal . trecand pe sub arcada inghinala. Majoritatea herniilor se produc in regiunea cea mai medial a inelului.iliopsoas . obezitate. rigid situat sub arcada femurală . la multipare . Cloquet. delimitate anterior de lig inghinal. incidenta crescuta de strangulare.împărţit de ligamentul ilio-pectineu în: .anterior: ligamentul inghinal . nu st niciodata congenitale. sarcini repetate.continut: epiploon. medial lig lacunar Gimbernat. denutritie marcata. cura unei hernia omolaterale.muşchiul iliopsoas .dispus medial de vena femurală . intre v femurlaa si lig Gimbernant. diagnostic. b.medial: ligamentul lacunar (Gimbernat) .posterior: marginea superioară a pubelui între spina iliacă antero .32. lateral bandeleta iliopectinee.sacul hernia: mic.posterior: ligamentul ilio-pectineal şi m. Anatomie patologica: hernia femurala traverseaza inellul femoral. vase limfatice şi ţesut adipos .lateral: m. situate la radacina coapsei sub linia Malgaigne. tratament   • Se produc prin partea mediala a inelului femural prin care viscerele ies in Triunghiul Scarpa. st dobandite ca urmare a efortului fizic. sunt hernia de slabiciune.lateral: vena femurală . Prin inelul femoral trec vase femurale: lateral artera si medial vena femurala.medial: ligamentul lacunar (Gimbernat) care prelungit posterior pe creasta pectineală formează ligamentul Cooper .traiectul hernia: inelul femoral care e delimitat din 3 parti de elemente osteo fibroase inextensibile si doar lateral de elemente moi.acoperit de fascia transversalis şi ţesut grasos Inelul femural: .artera femurală dispusă lateral . IS Varietati de hernia femurale: 53 . Elementele component ale herniilor femurale: a. piriform.nervul femural .pectineal    Etiopatogenie: locul 2 ca frecventa dupa HI. rigid. Anatomie: Triunghiul femural: .loja vasculară: conţine . colet scleros c.pasaj stenotic.loja musculo-nervoasă: conţine . e mai frecvena la femie.superioară şi tuberculul pubic .vena femurală dispusă medial . posterior lig Cooper.Hernia femurala: definitie. au tendinta la strangulre din cauza inelului mic. tromboflebita V.înapoia vaselor femurale: Moschowitz .hernia prin loja musculo-nervoasă : h.se produc prin inelul ombilical Hernia nou-nascutului .Omfalocel 54 . se observa pulsatiile A.. Femurale  Strangularea se produce in 50% din cazuri (inel rigid)  Evolueaza spre flegmon piostercoral  peritonita generalizata Diagnostic diferential  Se face cu hernia inghinala – este situat sub linia Malgaigne  Abces la baza coapsei – tumora fluctuenta fara semne de inflamatie acuta. Cloquet prin m.hernia în bisac Astley-Cooper: un sac situat sub şi unul deasupra fasciei cribriformis    Tabloul clinic  Silentioasa. relevata de complicatii (strangulare)  Durere localizata la radacina coapsei  Greturi si varsaturi  Stare generala – alterata  Manifestari exagerate la extensia coapsei si calmate la flexie  Tumefactie de mici dimensiuni. Safena.hernia Laugier: printre fibrele ligamentului Gimbernat . A. disectia si deschiderea sacului herniar   Tratarea continutului herniar   Ligatura si rezectia sacului   Refacerea parietala cu inchiderea Inelului Crural prin sutura o Tendonului Conjunct  Ligamentul Cooper o Arcada Inghinala  Aponevroza Pectineala 33. Femurala  Lipom sau alte tumori  Afectiuni acute – adenita Ganglionului Clouquet.printre vasele femurale: Cooper . orhita acuta pe testicul ectopic  Ocluzia sau peritonita la persoanele obeze. cu hernii femurale complicate Tratament chirurgical   Se poate executa pe cale inghinala sau femurala     Timpi operatori   Identificarea.înaintea vaselor femurale: Glasser . pectineu . Safene Externe.hernia Hasselbach: hernia cu un singur sac dar cu multiplii diverticului ce au iesit prin diferite orificii ale fasciei cribriformis . sub linia Malgaigne  Pediculul se gaseste sub arcada.hernia prin loja vasculară: . radiografia transeaza diagnosticul  Anevrism V.Herniile ombilicale si herniile liniei albe.hernia femurală clasică: prin inelul şi apoi canalul femural . cand nu s-a evidentiat cavitatea peritoneala  Aproape toate viscerele se dezvolta in afara cavitatii peritoneale Hernii fetale  Orificiu ombilical larg Tablou clinic  Se obseerva imediat dupa nastere. Daca nu se intervine chirurgical se necrozeaza membrane. o formatiune pseudoTumorala emisferica. consta in traversarea inelului ombilical pe sub fascia R . elemente vestigiale – superior lig rotund ficat si vena ombilicala obliteratta.     Oprirea dezvoltarii peretelui abdominal Hernii embrionare  Inaintea lunii 3. Sacul contine peritoneu si fascie richet. iar inferior 55 . prin care se vad viscerele abdminale. apare peritonita prin propagarea infectiei din exterior. cu dimensiuni mari in zona ombilicala  Acoperita cu o membrana transparenta. Ombilicul: piele fara hypoderm. sacul contine peritoneu. constipatie. inelul ombilical (orificiul rotund situate in zona de insertie aponevrotica a tecilor A P a muschilor drepti abdominali).   Predispozitie  Pacienti obezi  Femei multipare  Hipertensune  Diabet Etiopatogenie  Hernia directa – de slabiciune – jumatatea superioara a inelului ombilical e dilatata si patrund viscerele sub tegument .  Hernia indirecta – dupa eforturi bruste effort. Tratament  Interventie chirurgicala  Deschiderea pungii herniare  Eliberarea viscerelor  Reducerea in cavitatea peritoneala  Refacerea peretelui Hernia ombilicala a copilului      Se produce prin inelul ombilical In primele 3-4 luni de viata cand inchiderea inelului nu e completa Favorizata de plans. varsaturi Tablou clinic  Tumora emisferica  Reductibila spontan/palapare  Orificiu herniar bine individualizat  Nu se straguleaza Tratament  De obicei vindecare spontana  Tratament chirurgical daca hernia nu s-a vindecat pana la 5 ani Hernia ombilicala a adultului. tuse.dobandita cauzata de slabirea inelului ombilical. inelul şi sacul herniar .cea mai frecventă formă .se însoţeşte de lipomul preherniar – grăsimea properitoneală .nedureroasă: cea mai frecventă Hernia juxtaombilicală: .imperfecţiunile genetice .orificiile neuro-vasculare . aproape margine la margine).localizată la 2 cm deasupra sau sub ombilic  • • 56 .    Tablou clinic  Greturi si varsaturi  Balonare  Constipatie  Dureri Evolutie  Cresterea progresiva cu tendinta la complicatii  Eczema  Ulceratii  Erizipel  Flegmoane  Limfangite  Ruptura spontana sau traumatica  Ireductibilitate  Strangulare  Necroza  Peritonita Tratament  Incizie transversala eliptica.dureroasă (poate ascunde altă suferinţă) .două forme clinice: . tesut cellular properitoneal (fascia Richet). în rest fiind o ca o bandă • Este străbătută de orificii prin care ramuri vasculare şi filete nervoase. care circumscrie ombilicum  Extirparea sacului si tratarea continutului  Refacerea peretelui in plan transversal cu puncte separate – Mayo Herniile liniei albe Etiologie: .eforturile crescute în intensitate (aşa se explică de ce sunt mai frecvente la bărbaţi) Anatomie: • Rafeu conjunctiv rezistent rezultat din intersecţia pe linia mediană a aponevrozelor muşchilor laţi • Este o „linie” adevărată doar subombilical (la acest nivel muşchii drepţi abdominali sunt tangenţi.uraca si a ombilicala obliterate.dimensiuni mici . pot apare hernii Se produc prin orificiile aflate intre fibrele conjunctive ale tecii dreptilor abdominali  Topografia herniilor Hernia epigastrică: . în condiţii patologice. locuri la nivelul cărora. peritoneu parietal anterior. localizată la 2 cm sub ombilic (cel mai frecvent sub 4 cm)  Diagnosticul  Se evidentiaza tumora herniara  Se simte orificiul herniar dureros  Tulb functionale de ordin reflex can contine ligamentul rotund: greata.Constipatie . Drepti Abdominali – ca urmare a slabirii liniei albe  Hipotrofia musculaturii laterale a abdomenului – intre ultimele coaste.Hipoproteinemie .Retentie cronica de urina 57 . ulceratii. erizipel. Abdominali o Plagi traumatice abdominale cu pierdere de substanta musculoaponevrotica o Eventratii paralitice – sectiunea ultimilor nervi costali  Postoperatorii o Complicatie postoperatorie tardiva o Factori care tin de bolnav . marginea laterala a M.greu de diferenţiat de herniile ombilicale Hernia subombilicală: . Drept Abdominal. Drepti Abdominali  Paralitice – apar ca sechele ale poliomielitei  Diastazisul M. anatomie patologica 35.Multiparitate .  Complicatii: eczema.Diabet . masa sacrolombara. creasta iliaca. la obezi . varsaturi.Anemie .cea mai rară formă dintre herniile liniei albe .Eventratiile: etiopatogenie. strangulare  Tratament: incizie transverala care circumscribe ombilicul.Bronsita croncica .Varsta inaintata . 34.Obezitate .     Eventratiile traumatice  Posttraumatice o Contuzii parietale abdominale cu ruptura subcutanata a Mm. limfangite.mai frecvente cele supraombilicale . multipare. constipatie. cirotici. tratarea continutului. arcada inghinala.datorită densităţii fibrelor aponevrotice la acest nivel . balonare.Eventratiile: tratament  Iesirea spontana a unui viscer abdominal sub piele intr-o zona a peretelui abdominal cu rezistenta stratului musculo-aponevrotic diminuata spontan. postoperator sau posttraumatic  Etiopatogenie     Evisceratiile spontane  Rahitice – ale copilului – diastazisul M.• . extirparea socului. ireductibilitate. constipație  fenomene subocluzive intermitente -examen clinic  formațiune tumorală. formă și mărime variabilă 58 . Tablou clinic -anamneză  elementele etiopatogenice  data debutului -semne funcționale  durere  dispepsie.Sutura parietala incorecta . margini musculo-aponevrotice aplazice.pierderea de substanta parietala musculoaponevrotica prin care se produce hernierea vaselor abd. colon  Tegumentele  Escoriatii  Eczeme  Fistule intretinute de granuloame de fir  Include cicatricea postoperatorie: normal.Supuratiile parietale Anatomia patologica  Orificiul de eventratie..Material de sutura necorespunzator . balonare. multiplu de diferite dimensiuni.o  .Tipul de laparotomie . intense. cheloida. Sediul: cicatricea postoperatorie cutanata.  Eventratii mici usor reductibile cu marginea orificiului bine individualizata si musculatura de vecinatate supla  Eventratii mari – orificiu larg.Drenaj prelungit . unic . viscerele herniate sunt fixate de piele si la orifciul de eventratie ( nu se pot reduce). tulburari respiratorii si cardiovasculare  Sacul de eventratie  Format de peritoneul parietal ingrosat si fibrozat  Situat direct sub piele. ireductibile dupa ce apar aderente  Gigante – orificiu foarte larg.Hemostaza deficitara . anse intestinale.Eforturi fizice mari Factori care tin de interventia chirurgicala . ireductibile. de care adera  Poate lipsi in eventratiile mari.  Continutul sacului de eventratie  Epiplon. orificii de eventrație   Tratamentul eventratiilor spontane In Eventratiile spontane  Bandaje elastice  Gimnastica medicala  Masaje  Electroterapie  Masuri igieno-dietetice  Diastazisul dreptilor abdominali – chirurgical  Quenu – intareste linia alba prin dedublarea foitei anterioare a tecii dreptilor  D’Allaines-Contiades – intarirea liniei albe prin plicaturarea foitelor anterioare ale teci dreptilor pe linia mediana  Tratamentul eventratiilor traumatice  Chirurgical cu caracter de urgenta  Tratarea leziunilor viscerale  Refacerea parietala Tratamentul eventratiilor postoperatorii – exclusiv chirurgical  Reconstructia parietala. reductibilă  cicatrice postoperatorie  unul sau mai multe traiecte. proteze din material sintetic EVISCERATIILE: 59 . dupa 6 luni de la prima interventie. aponevrotice.   Obiectivele tratamentului  Excizia cicatricii si tesutului celular subcutanat  Disectia pielii pana la marginea eventratiei cu ridicarea pungilor diverticulare  Disectia sacului de eventratie  Deschiderea sacului  Reducerea continutului si rezectia segmentelor inflamate si infiltrate  Controlul anselor intestinale si sectionarea eventualelor bride sau aderente  Rezectia sacului  Izolarea si disectia planului musculo-aponevrotic  Refacerea peretelui abdominal  Eventratii mici – sutura directa a marginilor orificiului  Eventratiile mijlocii – dedublarea tecii dreptului. lambouri aponevrotice  Eventratiile voluminoase – grefe cutanate. apar in primele 3-5 zile postoperator. reechilibrare. maele epiploon. Viscerele exteriorizate sunt neinfectate sau cu infectie superficiala. brusc dupa un effort de tuse . Pot fi reintegrate usor in cavitatea peritoneala. Cauza: infectie parietala cu character proteolitic.  eviscerații fixate . profilaxia antitetanică. -în practică  eviscerații libere .viscere exteriorizate: anse .z. fixate de perete. . ciroză  Anatomie-patologică -Elementele anatomice care alcatuiesc o evisceratie: dehiscenta plagii parietale ce poate fi: -complete -exteriorizarea viscerelor se face printr-o dehiscenta parietala care intereseaza inclusive tegumentele. Sunt precedate de o supuratie profunda a plagii. 8-10 post-op. transport urgent supravegheat de medic -tratament chirurgical  Post-operatorii  factori favorizanți  factorii operatori -tipul inciziei.z. 60 . Viscerele exteriorizate sunt acoperite de false membrane .: distensia intestinala postoperatorie) -hematomul disecant al plăgii -factori biologici -hipoproteinemie. anemie. 3-5 post-op. Ieșirea viscerelor din cavitatea abdominală la exterior printr-o soluție de continuitate parietală în circumstanțe postoperatorii sau post-traumatice  Post-traumatice -consecința plăgilor abdominale penetrante -herniaza viscerele mobile -frecvent se asociaza leziuni viscerale  Tratament -urgență maximă -primele îngrijiri -pansament steril. varsatura. agglutinate. -sutura plăgii -materiale de sutură inadecvate -drenajul exteriorizat prin plagă  factori postoperatori -infecția plăgii . antibiotice. Sunt de tip mechanic/cauza e deficient sutrii parietale. tratament cu cortizon. -incomplete.factor primordial -factorii care măresc presiunea abdominală (ex.dehiscenta parietal ace intereseaza numai straturilemusculoaponevrotice. o anostomoza porto-cava intre venele tributare sistemului azygos si hemiazygos si venele gastrice scurte. -curativ: e. de unde continua faringele si se termina la 3 cm sub diaphragm. supravegherea evolutiei plagii de laparotomie. traverseaza inelul muscular al hiatusului esofagian de care este fixat printr o membrana fibro elastic. iar ptr cele fixe nu se intervine chirurgical se realizeaza contentia viscerelor printr-un bandaj abd compresiv. de la cartilajul cricoid la planul orziontal ce trece prin marginea superooara a manubriului sternal. Semnele clinice cauzate de iesirea viscerelor din cav . conservator V. evacuarea hematoamelor.vase care provin din arterele tiroidiene inferioara. Are raporturi cu crosa aortei. uneori aparitia ei e precedata de o scurgere sero-snghinolenta la nivelul plagii. vena coronara stomahica si splenica. Anterior e acoperit de peritoneu.Leimer Bertelli. postoperator combaterea / prevenirea retentiei de urina. -venos: satelit vascularizatiei arteriale.chirurgical. sub care se gaseste nervul vag anterior si vine in raport cu fata inferioara a lobului stang hepatic.16-18cm de la marginea manubriului sternal pana la hiatusul esofagian al diafragmului. vine in raport cu lobul stang al glandei tiroide. libere: reintegrarea viscerelor in cav peritoneala si refacerea peretelui. -espfagul thoracic: . intraoperator chirurgie atraumatica. iar posterior e fixat de coloana vertebrala si vine in raport cu aorta abd de care e despartit printr un tesut cellular lax. asepsie riguroasa.5 cm . carotida comuna. -Vascularizatia: arteriala. nervii recurenti si pachetul vasculo=nervos al gatului. hemostaza ingrijita. -esofagul abdominal: 3cm. . torace si abdomenul. unde se continua cu stomacul -esofagul cervical. soc cu durere pierderi lichidiene. intercostale sau direct din aorta precum si din vasele diafragmatice gastrice pentru portiunea terminaala. bronsice. -limita superioara: cartilajul cricoid. Patologia chirurgicala a esofagului Anatomie: -este un organ tubular musculoo-membranos. dup ace a incruccisat bronhia stanga vine in raport cu lantul ggl traheobronsici si apoi cu pericardul corespunzator Atriului si ventr stang. nervii cardiac. Se gaseste in spatele traheei pe care o depaseste usor spre stanga. O mentiune aparte merita plexul venos esofagian inferior . peritoneala: tulburari c-v. Al doilea segment este esofagul interazygos aortic: de la crosa aortei pana la T10.5-8 cm. -esofagul diaphragmatic: 1-1. incepe de la nievlul inelului diaphragmatic si tine pana la cardie. de 25 de cm care strabate gat.Debut: durere violenta la nivelul plagii care difuzeaza rapid in tot abdomenul. Poate fi si acoperirea cu grefe de piele bine tolerate. Pe marginea stanga se gaseste pleura mediastinala. -tratament: preventive – profilactic: preoperator: corectate dezechil care pot intarsia cicatrizarea. respiratorii. Are 2 segmente: esofagul supraaortic inapoia traheei de care este unit prin fibre musculare esotraheale pana la nivelul vvertrebei T5. 61 . uneori de gravitate remarcabila. dar pot exista 2 sau mai mlte. 36. secundare unor eforturi de varsatura in majoritatea cazurilor.este inoperat in plina hemoragie. Examen paraclinic  Endoscopia – evidentiaza leziunea caracteristica. Tratamentul  Medical – conservator  Chirurgical – in urgenta pentru realizarea hemostazei prin sutura fisurii mucoasei prin gastrostomie exploratory si sutura fisurii mucoasei cardio esofagiene. urma sa fiind marcata de o cicatrice albicioasa discretea.    Tablou clinic  Hemoragii digestive superioare grave  Hematemeza cu varsaturi explosive. Plexul Auerbach este situate intre straturile musculare influenteaza tonusul si peristaltica esofagiana. Plexul Meissner submcos inerveaza special muscularis mucosae. iar in cazurile in care sangerarea se opreste sub tratament conservator rareori este posibila evidentierea leziunii prin aceasta metoda. longitudinale  Etiopatogenie. iar intervalul de timp dintre debutul varsaturilor si aparitia hematemezei e scurt de la jumate de ora pana la cateva ore. La pacientii la caresangerarea s a oprit arata vindecarea precoce a leziunii . Lungimea ei este de 1-3cm.  Intervin si alti factori care dau pusee de Hipertensiune abdominala paroxistica: accesele de tuse.hemostaza in situ. 62 .  Fisuri liniare.  Examenul baritat. E situate de cele mai multe ori pe versantul gastric al cardiei . fundul fisurii intrerupe muscularis mucosae si parunde in submucoasa. Fisura e unica.-limfaticele sunt dispuse longitudinal in submucoasa de unde penetreaza tunica musculara si se varsa in ggl regionali. Anatomie patologica: apare o fisura liniara silongitudinala a mucoasei gastro esofagiene. Fiziologie: are doua functii principale conduce alimentele din faringe in stomac si se opune RGE. crizele comitiale. -inervatia: nn recurenti ptr musculature striata si nn vagi pentru musculature neteda.de obicei la barbatii de toate varstele.Sindromul Mallory-Weiss  Este o entitate anatomo-clinica avand ca substrat lezional Rupturi liniare ale mucoasei cardio-esofagiene. traumatisme abd inchise.  Varsaturi violente explosive sau numai efortul de varsatura repeetat  Factori favorizanti  Hernia hiatala  Esofagitele peptice  Gastritele etilice  Factorii emetizanti care stau la baza acestui sindrom: etilismul acut si excesele alimentare. ea incaleca uneori jonctiunea eso gastrica inaintand mai mult sau mai putin la nivelul mucoasei esofagiene. iar ca expresie clinica hemoragii digestive superioare. Cand sunt ingerate cantitati mari poate aparea necroza gastrica totala. Constituirea unor stenoze post caustic care sunt maxime la nivelul stramtorilor fiziologice ale esofagului unde contactul dintre caustic si pertele esofagian este mai intens si mai prelungit.apoi mucoasa prezinta echimoze. dupa 12 zile  Esofagita ulceroasa superficiala  Zone izolate de distrugere a mucoasei  Se vindeca fara sechele  Esofagita necrotica necomplicata  Se vindeca cu cicatrici si stricturi  Esofagita necrotica grava. tinctura de iod. edem.distructii tisulare importante si pot sa apara complicatii grave:  Periesofagita  Arsuri gastrice realizeaa o necroza gastrica totala sau se vindeca cu stenoze mediogastrice severe. azotic  Ingestia altor substante corozive – benzina. concentratia si cantitatea substantei ingerate  Ingestie de baze – necroza profunda de lichefiere (dizolvarea proteinelor si saponificarea grasimilor).  Perforatii in mediastin. la nivelul stomacului leziunile sunt maim rare si intereseaza ona antrala. tratament  Leziuni produse de ingestia voluntara sau involuntara de substanta caustica  Etiopatogenia  Ingestie de baze – soda caustica.  Forme anatomo-patologice  Esofagita eritematoasa si edematoasa  Fara ulceratii  Se vindeca prin descuamarea mucoasei. amoniac  Ingestie de acizi – sulfuric.  Ingestie de acizi – escara superficiala de coagularecare impiedica patrunderea profunda a causticului  Evolutia leziunilor  Faza necrotica acuta – 12-14 zile si are urmatoarele faze:  Faza de hiperemie si edem – congestie. si nuse termina inainte de 6 luni. acetic. soda de rufe.Esofagitele acute caustice: etiopatogenie . bronsii sau pleura  Leziuni bronsice provocate de inhalarea caustica 63 . fara sechele. cloroform  Anatomie patologica  Variaza in functie de natura. anatomie patologica. hiperemie. tablou clinic si paraclinic.37. zone de sfacel albicioase si livide  Faza necrotica – necroza mucoasei si eliminarea sfacelurilor  Faza de granulare – 15-30 zile  Incepe dupa eliminarea sfacelurilor  Atinge Perioada maxima de slabiciune  Faza de cicatrizare – 1-6 luni  Debuteaza in saptamana 4. in bursa omentala. bronhopneumonii de aspiratie sau abcese pulmonare secundare. deseori pulmonare. in mediastin. E considerate o terapie ineficienta si inutila si insista in mod deosebit asupra contraindicatiei absolute a spalaturilor gastrice de teama rupturilor sau a leziunilor orofaringiene. denutritie severa si soc cronic pe fondul carora pot aparea infectii intercurente. Daca se instaleaza fibroza va evidentia segmentele stricutrate alternand cu zone de dilatatie suprastenotica ce dau un aspect de esofag moniliform. denutritie casexie prelungita cu evolutie spre soc cronic.  Endoscopia – contraindicate in faza acuta. in peritoneu apare peritonite secundare.  Faza de acalmie (remisiune sau latenta inselatoare) dureaza 35-40 zile  Ameliorare neta a simptomelor  Starea generala se amelioreaza  Bolnavul se alimenteaza. complicatii perforative ( in caile aeriene. laringiene si pulmonare.   Bronhoalveolite grave de tip Sindrom Mendelson Tablou clinic  Faza acuta -1-7 zile  Sindrom esofagian acut complet cu:  Disfagie totala  Dureri retro-sternale  Regurgitatii cu mucus si sange  Sialoree abundenta  Deshidratre  Complicatii de tip perforativ  Sunt preente si leziuni bucofaringiene de arsura. care se datoreaza edemului. Poate evidentia:  Leziunile  Tesutul de granulatie  Benzi fibroase sau structuri inelere  Deformarea sau distrugerea epiglotei  Cancer esofagian grefat pe o stenoza cicatriciala Complicatii: locale si generale: intreruperea complete a tranzitulu prin edem si impactarea de particule alimentare in zonele de stricture. Examen paraclinic  Examn radiologic baritat –in faza acuta arata o ingustarea lumenului pe distante mari. nu mai are dureri  Faza de stenoza  Reaparita sindromului esofagian  Disfagie pentru alimente solide  semilichide  lichide  Starea generala se degradeaza  casecsie . cancer esofagian grefat pe cicatrice. datorita riscului complicatiilor perforative. 64 . secretiilor si spasmului supraadaugat.  Tratamentul medical al fazei acute  Neutralizarea toxicului –este mai mult o masura de prin ajutor se face cu potiuni neutralizante si antispastice. in pleura dand nastere empiem. administrarea de sange sau plasma.  Gastrectomie totala sau subtotala Tratamentul medical al stenozelor constituite.    Alimentatia parenterala.  TRTAMENTUL dilatator precoce: ar preveni instalarea stenozelor cicatriciale.Achalazia: definitie. Daca este indicat ar trebui asociat cu corticoterapia. fie de evolutia grava a leziunilor si aparitia unor complicatii precoce.pote fi impus de imposibilitatea reluarii alimentatiei. stang  Tub gastric  Indicatii  Stenoze cicatriciale stranse  Fistule eso-bronsice sau eso-traheale  Dilatatii suprastricturale  Grefarea unui neoplasm pe stenoza cicariciala 38. anatomie patologica  Obstructie functionala a esofagului inferior data de o dezordine a motilitatii  Este o absenta de relaxare.  Gastrostomie sau jejunostomie de alimentatie  Gastrostomies au jejunostomie de alimentatie: si punere in repaus a esofagului asociata cu o interventie de drenaj in complicatiile pleurale si/sau mediastinale. din cauza durerii si a deficitului balantei hidroelectrolitice si proteice.gest essential. transvers.  Antibioterapia  Corticoterapia (hemisuccinat.tratemnt dilatator :  Bujiraj  Dilatatii retrograde prin gastrostomie sau metoda firului fara sfarsit Tratamentul chirurgical al stenozelor constituite  Esofagoplastie realizata cu:  Jejun  Colon drept. Tratamentul chirurgical in faza acuta. etiopatogenie.  Etiopatogenie  Factori etiologici  Transmisie genetica  Teren neuropatic  Tulburari endocrine  Toxicomanie  Boli nervoase  Reflexe patologice 65 . reduce considerabil stenozele esofagiene cicatriciale. hidrocortizon) – indicata pentru efectul antiinflamator. mai ales cat timp persista disfagia dureroasa.  Terapia de desocare – sedative. antialgice si reechilibrare hidroelectolitica. Tabloul clinic e dominat de:  Disfagie (paradoxala). Teorii cardiospasmului – considera acalazia rezultat al cresterii tonusului sfincterului esofagian inferior sub influenta unor agenti biochimici:gastrina.  Teori acalaziei –exista o nonconcordanta intre sistemul de propulsie si de evacuare. -portiunea distala apare ingustata in radaacina de morcov sau sticla de sampanie prin care subsntata de contrast se prelinge in stomac. dilatatia fiind la inceput minora .megadolicoesofagul. cranial aer. plin cu lichid de staza care se stratifica:distal substanta de contrast deasupra bariul amestecat cu resturi alimentare .semn de iritatie frenica  Manifestari de tip astmatiform datorita iritatiei recurentiale  Complicatii respiratorii.  Dureri retrosternale insotesc disfagia  Regurgitatie cu alimente nedigerate. organul avand aspect fuziform  Organul se mareste in diametru cat si in lungime  Dilatatia se opreste la nivelul sfincterului esofagian inferior  Mucoasa sufera modificari inflamatorii. tratament  Tabloul clinic – debutul ste insidious. subst colinergice. abcese pulmonare bronsiectazii  Hemoragii digetive superioare  Hematemeza  Starea generala se degradeaza  casecsie  Examen paraclinic  Radioscopie  Radiografie toracica simpla sau cu substanta de contrast (ca o sticla de sampanie intoarsa) arata dilatatia si alungirea esofagului in prima faza de evolutie esofagul are aspect fusiform megaesofag fusiform.Achalazia: tablou clinic si paraclinic . In stadiile avansate esofagul este alungit sinuos si larg cu dispozitie in sifon culcat pe diafragmul drept. bula de gaz a stomacului poate fi absenta. administrarea nitritului de amil in timpul exam baritat relaxeaza cardia si goleste esofagul. diagnostic diferential. deasupra stenozei poate fi decelata uneori o imagine de nisa ca expresie a unui cancer esofagian. servind la diferenntierea cardio spamsului de stenozele organice 66 . bronsite. ulceratii si sangerari  Cancerul esofagian se poate grefa pe aceasta mucoasa 39.  Sughit. uneori sunt atat de abundente incat sunt descries ca adevarate varsaturi esofagiene.declansata de emotii. Megaesofagul gigant intratoracic asistolic culcat pe diaphragm realizeazaa clasica imagine in soseta. pneumonii cornice. pentagastrina. In evolutie se accentueaza isi pierde caracterele definitorii de la debut si devine totala. este capricioasa. stress are remisiuni de durata variabila. deglutitia faringiana nu e urmata de relaxarea sfincterului esofagian inferior  Histologic – scaderea numarului de neuroni sanatosi la nivelul plexurilor Auerbach  Anatomie patologica  Esofagul este dilatat deasupra obstacolului functional. trebuie avuta in vedere suspiciunea unei stenoze. secundare refluxului gastro-esofagian. produse prin actiunea coroziva a sucurilor digestive provenite din segmentele subdiacente (stomac. fara contractia musculaturii stomacului sau peretelui abdominal. Refluxul nu este posibil atata timp cat factorii anatomici si functional care mentin contineta gastro-esofagiana sunt integri. care se altereaza progresiv mergand spre denutritie severa pana la casexie.  Etiopatogenie  Factori favorizanti  Anticolinergice  Antiinflamatoare  Obezitate  Fumat  Refluxul gastro-esofagian  Trecerea involuntara a sucului gastric in esofag fara effort de varsatura. cu accentuarea disfagiei care poate devein totala si modificarea starii generale. jejun).  Tratament   Medical   Anticolinergice   Sedative   Nitriti cu actiune prelungita   Antagonisti de calciu   Dilatator   Dilatatoare mecanice. ptr diagnosticul diferential cu cancerul. Permite de asemenea aprecierea leziunilor de esofagita si prelevarea unor fragmente bioptice din mucoasa si submucoasa. ei sunt: 67 . duoden. hidrostatice sau pneumatice   Pot da perforatii si RGE   Chirurgical   Esocardiomiotomia extramucoasa Heller –care realizeaza suprimarea obstacolului prin incizie longitudinala a muscularei pe toata intinderea leziunii cardio-esofagiene   Operatia rezolva achalazia dar e urmata de aparitia refluxului gastro-esofagian   Se asociaza cu operatia Nisen 40. intinsa pe durata mai multor ani. daca exista rezistenta la trecerea tubului endoscopic in stomac. Diagnosticul diferential   Cancer – biopsie   Esofagita peptica stenozanta   Amiloidoza si sclerodermie (dau tulburari ale motilitatii) Evolutie si complicatii:.evolutia spontana este indelungata.Esofagita peptica implica:  Leziuni subacute sau cronice a esofagului.  Endoscopie – confirma diagnosticul pentru ca trece cu usurinta in stomac. congestive.  Unghiul His si valvula lui Gubaroff – principalul factor ce se opune RGE  Rozeta mucoasa – pliurile musculare de la nivelul cardiei ce pot actiona ca un dop ce se opune RGE  Pilierul drept al diafragmului  Factori functionali – contractia bazala a sfincterului esofagian inferior produsa de gastrina si stimuli colinergici Alterara primara a mecanismelor antireflux este intalnita in:  Afectiuni ale jonctiuniigastro-esofagiene o Hernii hiatale o Malpozitii cardio-tuberozitare o Cardia mobila  Afectiuni si stari fiziologice care cresc presiunea intraabdominala o Ulcer duodenal stenozant o Cancerul gastric infiltrativ antral o Ciroza hepatica cu ascita o Afectiuni biliare o Sarcina Alterarea secundara a mecanismelor antireflux apare in :  Disparitia cardiei ca urmare a rezectiilor gastrice polare superioare cu anastomoza eso-gastrica  Malpozitii cardio-tuberozitare cu deschiderea unghiului His dupa: o Rezectiii gastrice inferioare o Vagotomii o Operatia Heller  Dupa gastrectomii totale cu refacerea tranzitului digestiv prin anastomoza eso-jejunala ANATOMIE PATOLOGICA: Apar la inceput modificari de tip coroziv localizate numai la mucoasa (edem. congestive si ulceratii superficiale. -sunt descries doua forme : esofagita superficiala – leziunile nu depases musculara mucoasei cu edem.   sfincterului gastro-esofagian –conditia esentiala ptr ca aceasta portiune a esofagului sa si exercite functia sfincteriana este ca ea sa fie situate in abdomen. unde prin adaugarea unor feomene inflamatorii se dezvolta tesut fibros ce va da stenoze organice. Microscopic: subierea epiteliului stratificaat prin descuamare si hipertrofia stratului bazal ceea ce realizeaza o apropiere a coorpilor papilari de suprafata epiteliului. Forme profunde: grave.  Tablou clinic  Esofagita peptica necomplicata are un tablou clinic asemanator RGE: 68 . in momentul in care trece in torace ca in herniile hiatale de alunecare functia sfinteriana e anihilata de presiunea negative intratoracica. leziuni reversibile cedeaza la tratament medical. fenomen responsabil de sensibilitatea deosebita a mucoasei esofagiene si aparitia durerilor inainte ca leziunile sa poata fi decelate microscopic. ulceratii) dupa care leziunile se extend in profunzimela stratul muscular. ulcerate ce dau stenoze si se pot complica cu brahiesofag sau maligniazre. zimtuit al esofaguli distal. Se calmeaza la adm de alkaline. corespunzand unui ulcer esofagian.  Pirozis – apare post prandial. poate evidentia unele semne directe contur imprecise delimitat. nocturne irradiate ascendant spre baza gatului sau umeri. In faza de esofagita superficiala examenul radiologic este putin relevant.  Sialoree  Sughit  Regurgitatie  Faringite  Dispnee. spasme esofagiene. Poate fi insotit de durere retroxifoidiana cu rar tardive. anteflexie.  Endoscopia  Stadiul I o Hiperemie si edem a esofagului distal  Stadiul II o Edem si ulceratii superficiale ale esofagului distal o False membrane o Sangerare la suprafata  Stadiul III o Ulceratii cronice ale mucoasei in toata circumferinta esofagului distal  Stadiul IV o Ulceratii cronice cu proces inflamator o Tendinta de intindere la submucuasa si musculara  Stadiul V o Fibroza mucoasei o stenoza  Stadiul VI 69 .  Stenoza scurta in esofagul terminal. contractii tertiare. ce apare in situatiile in care creste presiunea intrabdominala sau in anumite pozitii :decubit. Uneori se poate decela o imagine de nisa. sufocari nocturne  Esofagita stenozanta  Disfagie dureroasa  Forme o Pseudo-anginoasa o Pseudo-ulceroasa o Pseudo-pancreatica o Anemica Examenul paraclinic  Tranzit baritat evidentiaza:  Hernia hiatala sau malpozitia cardiei (deschiderea unghiul His).  Deglutitia dureroasa. anteroflexie. Dedesupttul zonei de stenoza esofagul este rectiliniu. suplu. pliuri mucosae ingrosate sau semne indirecte precum incetinirea tranzitului. imagini baritate aditionale care pot fi ulceratii superficiale ale mucoasei . dar brusc. iar cand durerile st foarte mari apare tendinta de lipotimie. racordat la zona de stenoza progresiv. hipotonie. cu iradiere ascendenta pana la baza gatului. tutun.4 – reflux alcalin  Diagnostic diferential  Cancerul esofagian – biopsie endoscopica  Ulcerul gastro-duodenal  Pancreatita cronica  Litiaza biliara  Angina esofagiana  Evolutii. vitamin.o Stenoze circulara ireversibila  pH-mertia intraesofagiana  < 2 – reflux acid  > 7. Complicatii  Hemoragii digestive superioare – anemii. tablou clinic si paraclinic. ingestia de lichide fierbinti.  Stenoza – cea mai frecventa. consum de cereal . sararuri minerale.necunoscuta . siliciu alimentar.Cancerul esofagian: etiopatogenie.  Sunt recunoscute ca stari precanceroase:  Esofagita caustica 70 . iradiere si factorul genetic. dieta saraca in protein. rar hemoragie manifesta/hematemeza. nitrosamine. evolutie naturala. anatomie patologica. sucurilor acidulate  Evitarea pozitiilor si miscarilor care cresc presiunea intraabdominala  Medicatie  Antisecretori gastrici  Pansamente gastrice si esofagiene  Reglatoare a chineticii eso-gastrice  Tratament chirurgical  Metode indirecte ce se adreseaza:  Esofagite peptice nestenozante si care urmaresc vindecarea esofagitei prin :  Desfintarea refluxului gastro-esofagian  Diminuarea aciditatii – vagotomie si piloroplastie  Metode directe  Esofagite peptice stenozante  Rezectii esofagiene segmentare  Esofagoplastie  Procedee anti-reflux 41. scadere ponderala rapida  Perforatii  Grefarea unui cancer pe faza de stenoza  Tratament medical  Masuri igieno-dietetice  Regim alimentar  Combaterea obezitatii  Interzicerea fumatului. noxe. alcoolului. ce ingusteaza lumenul si e tradusa clinic prin disfagie dureroasa . data de leziunile de fibroza. nitriti. tratament  Etiopatogenie -cauza. carii dentare. dar st recunoscuti ca factori favorizanti: alcool. cafelei. rareori rahisul ptr cancerele esofagiene inferioare si traheea. dezvoltat pe o insula de mucoasa gastrica ectopica si poate fi considerat un cancer cu punct de plecaer gastric.leziuni intre gura esofagului si marginea superioara a crosei aortice  Cancerul treimii medii. recurentul stang in cazul cancerului esofagian mijlociu si superior.sau endobrahiesofag.intre marginea superioara a crosei aortice si marginea inferioara a venei pulm inferioare.sub planul care trece prin marginea inferioara a venei pulm inferioare .metastazant. ceea ce poate genera confuzii radiologice sau chiar endoscopice cu staza alimentara.  Extensia limfatica 71 . incluzand segmental diaphragmatic si abdominal al esofagului. bronsia stanga. radiorezistent. crosa aortei.  Cancerul treimii inferioare.  Macroscopic  Forma ulceroasa o Ulceratie verticala situata intr-o zona de induratie o Tendinta de invadare structurilor de vecinatate o Metastazareape cale limfatica  Forma vegetanta o Sesila o Necrotic o Sfaceluri care se elimina si sangereaza  Forma infiltrativa stenozanta o Stenoze circulare stranse  Microscopic  Epiteliom malpighian spinocelular.  Ulcer esofagian  Megaesofag – grefarea cancerului se face rareori pe zona stenozata de regula e pe zona dilatata.  Cilindrom  Sarcom  Propagarea se face prin:  Extensie locala o Axial prin submucoasa o Circumferential prin invadarea succesiva a structurilor esofagiene proprii si apoi extinderea la structurile de vecinatate:pericard inferior.in 1/3 inferioara a esofagului . pilierii diafr. pleura dreapta. canalul thoracic. pleura dreapta.  Esofagita peptica – degenerarea este posibila la nivelul mucoasei de regenerare care urca in lungul unui brahi.  Sindrom Plummer-Vinson Anatomie patologica  Topografic  Cancerul treimii superioare. in 2/3 craniale ale esofagului  Epiteliomul bazocelular  Adenocarcinom. compromite rapid si grav echilibrul nutritional si biologic al bolnavului. metastaze pulmonare Examen paraclinic  Examn radiologic baritat. pierdere ponderala cu subfebrilitati astenie. La debut este doar ptr lichide si apoi ptr semisolide si solide. creier.  Durere retrosternala. eructatii fetide  Uneori apare Sughit  Hematemeza  Hemoragii oculte – anemie  Starea generala sever afectata. conturul.bronsice 72 . hepatomegalie. Complicatii  Complicatii pulmonare  Fistule eso-traheale sau eso. BPOC. completat cu examinarea in strat subtire si cu dublu contrast prin insuflare de aer. seriate. oase Tablou clinic  Evolutie lenta nealarmanta – intarzie diagnosticul.  Regurgitatie. alterarile din mecanismul deglutiei. datorita impactarii unui bol alimentar voluminous sau unui copr strain in zona stenozata a lumenului.cand e permanenta si iradiaza dorsal semnifica invazia mediastinului posterior. cu imagini de ansamblu . Imaginile sunt:  Stenoze axiale – defileu neregulat. adinamie. plaman. este totdeauna infectat. tumora palpabila in epigastru. urmarid pliurile. pleurei si periostului vertebral. semne obiective care traduc existent unor cointeresari pulmonare: bronhoree. supravclaviculare sau axilare.semnul clinic major. rigid  Stenoze excentrice – imagine lacunara  Nisa sau burelet cu aspect alungit  Examn endoscopic  Vizualizeaza leziunea  Prelevari biologice  Biopsie – confirma existenta metastazelor  CT – pentru depistarea metastazelor  Ecografie hepatica  RMN o    Evolutie. abces pulmonary.Ganglionii paraesofagieni  Intra-traheobronsici  Supraclaviculari  Laterocervicali  Paravertebrali  Mediastinali  Extensie pe calea hematogena o Metastaze in ficat. sialoree. character progresiv si franc mechanic este o notiune clasica. prezenta adenopatiei cervicale. anemie.include minim 2 incidente fata profil.  Adenopatie cervicala  Examenul obiectiv poate decela reducerea mobilitatii laterale a hipofaringelui in localizarile cervicale cu invadarea rahisului.  Disfagie paradoxala. UNeori debutul sau poate fi brutal. fara obstructie T2 – < 5 cm – apare obstructie T3 – orice dimensiune – obstructie si semne de extensie extraesofagiana      Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati N0 – fara extensie ganglionara N1 – ganglioni regionali invadati unilateral.  Dureri toracice  Tulburari de fonatie  Casecxie neoplazica Clasificarea TNM Stadiu 0 I II cervical II thoracic III cervical III thoracic IV T TIS T1 T1 T1 T2 T2 T3 T3 T3 T3 T T N N0 N0 N1 N2 N1 N0 N0 N1 N2 N3 N1 N M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1       Tx – tumora nu poate fi apreciata T0 – tumora nu se evidentiaza Tis – tumora in situ T1 – 0-5 cm – axial. mobili N3 – ganglioni regionali invadati bilateral. ficsi    Mx – metastazele nu pot fi apreciate M0 – metastaze absente M1 – metastaze prezente  Tratament chirurgical curativ  Obiective  Rezectia tumorii  Rezectia 5 cm cranial si caudal de tumora  Limfadenectomie  Restabilirea tranzitului  Conditii de operabilitate  Varsta < 65 ani  Echilibru nutritiv  Tumora mobila  Absenta metastazelor 73 . mobili N2 – ganglioni regionali invadati bilateral. Patologia chirurgicala a stomacului si duodenului 42.Ulcerul gastric: diagnostic pozitiv si diferential 44. Vena gastrica stanga prin anastomose cu plexul submucos esofagian inferior si paraesofagian se varsa in vena mare azygos si formeaza calea sistemica (sediul varicelor) 74 .Ulcerul gastric: tratament medical si chirurgical Inervatia stomacului : Psy prin n10 anterior stang ptr peretele anterior gastric. Drenajul venos: spre sistemul port si systemic. Sy prin nervii splahnici mari – fibrele preganglionare se termina in ggl celiac. etiopatogenie. fibrele posterioare ajung la stomac pe calea arterelor si este calea pentru perceptia durerii viscerale. n 10 posterior drept ptr peretele posterior. bilantului hidoelectrolitic  Tratamentul complicatiilor pulmonare  Antibioterapie  Heparina fractionata  Tipuri de interventie  Eso-gastrectomie totala  anastomoza eso-jejunala  Eso-gastrectomia subtotala  anastomoza eso-antrala  Esofagectomie inferioara  anastomoza eso-gastrica  Esofagectomie totala  gastrostoma de alimentatie  esofagoplastie Tratamentul chirurgicaal paleativ  Indicat in tumorile avansate. motilitatea gastrica.  Absenta fistulelor eso-traheale sau eso-bronsice  Absenta adenopatiilor supraclaviculare  Pregatire preoperatorie  Corectarea anemiei. cu metastaze la distatanta. fistule esotraheale sau eso-bronsice  Procedee  Gastrostomie de alimentatie  By-pass  Intubatie cu proteza  Dilatatie endoscopica  Chimioterapie  Radioterapie VI. anatomie patologica 43. gastro epiploica stg si dr formeaza sistemul port. artera gastroepiploica dreapta din artera gastroduodenala ce iriga marea curbura impreuna cu artera gasroepiploica stanga ce provine din arera splenica . Vascularizatie: a gastrica dreapta din artera hepatica comuna a trunchiului cheliac ce iriga mica curbura impreuna cu artera gastric stanga sau coronara stanga ce apartine trunchiului celiac . Venele gastrice. Controleaza secretia sucului gastric .Ulcerul gastric: definitie. iar in ulcerele veechi si de un process de fibroza. gastrina serica e de 2 ori mai mari decat normalul. anaclorhidria nu insoteste niciodata ulcerul benign. spre deosebire de UD. fara leziuni duodenale. personaele cu UG prezinta rata scazuta a secretiei gastrice atat bazale cat si stimulate. Nu se formeaza niciodata in mucoasa secretanta de acid. Clasificarea in functie de cause. produsa prin afectiunea secretiei clorhidropeptidice gastrice asupra mucoasei gastrice. chiar daca valorile acesteia nu ating intodeauna cifre foarte mari  Etiopatogenie: rar <40 de ani. la unghiul gastric.Ulcerul gastric= lipsa de substanta la nivelul peretelui gastric/duodenal care depaseste in profunzime musculara mucoasei si e inconjurata de un infiltrate infllamator de tip acut/cronic. fumat. UG este localizat in 90% din cazuri pe mica curbura.pe stomac. mechanism de producere:  Tipul I  Ulcerul gastric primar  Mica curbura – intre Corp si Antru. care prin mechanism hormonal produce staza gastrica  HCl   Stenozarea duodenului  staza gastrica  Tipul III  Canalul piloric si pe Antru  Cauzate de administrarea cronica de AINS  HCl   Tipul IV  Mica curbura. dar e tratat diferit (rezectie modelanta in sa Pauchet) Tipul V.  Etiopatogenie . dare a trebuie sa existe obligatoriu. se comporta ca UG I dpvd etiopatogenic. ce se insoteste de hiposecretie clorihidropeptica. la barbate si la batrania.  Afectiune cronica ce evolueaza in pusee acute.  Se asociaza cu Helicobacter Pylori  Tipul II  Ulcerul gastric secundar  Mica curbura  Asociat cu ulcerul duodenal. 75 .UG se produce prin agresiunea clorhidropeptica pe fondul scaderii capacitatii de aparare a mucoasei gastrice. alcool  alterarea barierei de aparare a mucoasei  Tulburari de irigatie – ateromatoza Hiposecretia acidopeptica: -secretia acida nu e cauza principal a prducerii leziunilor de UG .  Alterarea barierei celulare gastrice  Modificari cantitavie si calitative ale mucusului gastric – tulburarile sintezei glico-proteice  Alterarea directa de contact – determinata de un agent nociv – medicamente. subcardial. incidenta maxima 50-60 de ani. E prezenta gastrita antrala. periodice. produs AINS. apare un process inflamator si tromboze vasculare astfel persista tulburarile de irigatie sanguine. M apare o ulceratie inconjurata de o zona edematoasa hiperemica dificl de descoperit. Este alterata troficitatea epiteliului.  Stresul este factor principal  Poate sangera abundent si perfora  Ulcerul cronic  Peste tot unde HCl si pepsina vin in contact cu tesuturile  Diverticul Meckel cu insule de mucoasa gastrica  Se gaseste la nivelul zonelor alcaline ale mucoasei  Localizat frecvent pe mica curbura. -alt factor care contribuie la formarea UG este alterarea motilitatii gastrice: Incetinirea evacuarii stomacului determina staza gastrica cu stimularea secretiei de gastrina . afecteaa mucoasa dar nu depaseste musculara mucoasei. -scade rolul de bariera al mucoasei gastrice rezultand retrodifuziunea ionilor de H in vase de sange. Cauzele: hipotonie vagala cu atonie gastrica. pe corpul gastric  Ulcerul este mic  Poate cicatriza. UG ACUT PROFUND:  Dimensiuni mici  Multiple. Factorii exogeni: AINS. A doua linie este epitliul gastric: alterat de fumat . chimioterapia intraarteriala cu effect toxic direct asupra nutritiei mucoasei ( 5 fluorouracil. astfel scade mucusul si capactiatea de tamponare.este tulburata sinteza glicoproteica ce altereaza mucusul gastric calitativ si cantitativ. creste secretia acida. Alcoolul cu effect iritativ pe mucoasa. stresul cronic. Linia III circulatia sangelui prin peretele gastric: tulburarile care survin la nivel vascular – in urma actiunii nocive a unor substante vasomotoare la nivelul sfincterului precapilar. fumatul ptr ca scade sinteza de PG. favorizeaza disfunctia sfincterului pyloric. AINS. disfunctia sfincterului pyloric. stelata 76 . ischemie in circulatia mezenterica.aspirina. scade fluxul sanguine local. metoximicina). cu interesarea tuturor straturilor peretelui gastric cu edem si hiperemie in jur. astfel creste secretia acida. -prima linie de aparare mucusul de la suprafata mucoasei .  Anatomie patologica  Ulcerul acut prezinta o eroziune gastrica cu o pierdere de substanta de dimnesiuni mici. Intraoperator.   Refluxul alcalin biliar  Modifica bariera mucoasa permitand HCl sa degradeze mucoasa gastrica Secretia acida  Ulcerul poate aparea si pe hipo si pe hiperaciditate  Nivelul gastrinei serice este de 2x > decat normalul Helicobacter Pylori  Realizeaza gastrita premergatoare  Microleziuni glandulare specifice  Importanta in patologie mai mica decat in ulcerul duodenal APARAREA MUCOASEI GASTRICE: -functiile de aparare ale mucoasei gastrice au importanta premordiala in ulcerogeneza gastrica. torsiune in regiunea epigastrica . senzatia de crampa de arsura. la palpare apare sensibilitatea pe linia xifo ombilicala la 2-3 cm deasupra ombilicului. retrosternal . cedeaza dupa golirea continutului . Examene paraclinice  Radiologic apar semne indirecte:  Spasm pe mica curbura  Pliuri mai groase ale mucoasei  Tulburari de motilitate  Retentie baritata in ulcerele pilorice.    Aderente la organele vecine Stenoze cicatriciale antropiloroduodenale Tablou clinic  Durere data de hiperperistaltismul gastric si secretia de HCL. apare postprandial precoce .  Diagnosticul pozitiv  Pe baza examenului clinic si radiologic  Evidentiaza nisa ca semn direct  Endoscopic – diagnosticul pozitiv si diferential cu cancerul gastric  Laborator – testele secretiei gastrice  Stabilirea locatiei  Particularitatile clinice 77 . de talie medie cu sau fara halou clar in jur si nisa pediculate – diverticul pe mica curbura legata de stomac printr-un pedicul subtire. scurtarea micii curburi  Semne directe: Prezenta nisei – retentie baritata.  Endoscopia  Relevatoare  Informatii morfologice  Permite biopsierea. marginita de tesut de granulatie si margini bine delimitate. Nisa de fata: retentive baritata inconjurata de un halou semitransparent = inelul Hampton. nisa Handek cu 3 nivele Bariu . retroxifoidian. Examenul secretiei gastrice. sub forma unui spicul. aer. examinarea drecta a leziunii cu zona circular lipsita de mucoasa.hipo/anaciditate histaminorezistenta pledeaza ptr cancer gastric. lichid secretie. slab. nisa giganta diametru mare de peste 5 cm.  Iradierea durerii – ulcerele complicate spre posterior  Pyrozis  Varsaturi frecvente  Hemoragii  Stare generala buna pana apar complicatiile  Scadere ponerala cu facies palid. rotunda cu contur regulat pe mica curvura : Nisa de profil (curbura) este o nisa mica. se accentueaza dupa ingestie de alimente. cu aspect de nisa in cocarda. baza fibroasa. caractere din RX. Durerea are character de crampa. Penetreaza in ficat. vechi. cornice. apare HD. Stenoza mediogastricasecundara evolutie unui UG pe mica curbura. iar starea generala se agraveaza) .  Aspectul evolutiv Diagnosticul diferential  Afectiuni ale stomacului si duodenului  Gastrita difuza hiperacida  Cancer gastric  TBC  Sifilis gastric  Tumora benigna  Ulcere microtice  Afectiuni extragastrice  Apendicita cronica  Hernia liniei albe  Pancreatita cronica  Hernia hiatala  Ulcer duodenal  Rinichi mobil  Litiaza renala  Nevroze  Periviscerite  Ptoze viscerale Complicatiile : acute –hemoragie ( microscopica apar in UG II III) si perforatie( cea mai frecventa. Tratamentul medical: se incepe dupa diag de certitudine verificat histopatologic. malignizare. anticolinergice precum pirenzepina scade seretia acida gastrica actionand pe receptorii M1. cel mai des perforeaza ulcerul situate in regiunea antero-superioara a micii curburi). St utilizate antiacide ( antagonistii receptorilor H2 . endoscopie. uneori sanghinolente. iradiaza posterior. senzatie de plenitudine in epigastru. dispare dupa varsatura). durerile devin permanente. rezultand doua pungi gastrice legate intre ele printr-un canal de stenoza. metronidazole 250 mg X3/zi 2 saptamani. amoxacilina 500 mg x3/zi si TC 500 mgx 3/zi timp de 2 saptamani. cu durata lunga 3 luni. apar varsaturi precoce abundente.penetratie(cand leziunea e localizate pe peretele posterior . apare prin atragerea progresiva spre ulcer a fetelor marii curburi. pancreas. caracteristica in ulcerul cronic. stenoza ( in UG II III. colon. necesita evaluari repetate. continut gastric. ulcerul prepiloric stenozantvarsaturi abundente. sucralfat si compusii coloidali de bismuth ce imbunatatesc apararea mucoasei gastrice. la care se adauga omeprazole cimetidine.  Tratamentul chirurgical     Indicatiile  Cand malignitatea nu poate fi exclusa  Cand nu se vindeca dupa 15 saptamani cu tratament conservator  Cand recidiveaza 78 . blocanti ai pompei de H omeprazole pantoprazole). in HP bismuth subcitrat 2 tb/zi inainte de mese 6 saptamani. etiopatogenie.o parte din faza gastrica ( hormonala) o Vagotomie tronculara. anatomie patologica 46. Pylori 79 .Ulcerul duodenal: definitie.Ulcerul duodenal: diagnostic pozitiv (clinic si paraclinic) 47.  Cand apar complicatii acute – perforatie sau hemoragie Cand apar complicatii cronice – penetratie. deasupra diviziunii ram gastrice si celiace langa cardia. tare biologice. boli cronice o Ablatia ulcerului pana in plin tesut sanatos o Gastrorafie si piloroplastie  Rezectie mediogastrica o Anastomoza gastrogastrica o Indepartare zonei de stenoza mediogastrica benigna o Gastrectomie segmentara central 45. stenoza mediogastrica sau antropilorica     Obiectivele  Ablatia leziunii  Intreruperea lantului patogenic pentru a prevenii recidiva si refacerea     Procedeee  Rezectia gastrica o Ablatia a 2/3 din portiunea distala a stomacului o Reduce numarul celulelor secretoare gastrice – stomac hipoacid o In functie de – topografia si tipul ulcerului.mentine in tranzitul digestive blocul bilioduodenopancreatic -Gastrojejunoanastomoza – Bilroth II o Pentru ulcere gastrice stenozante de tip I si IV  Rezectie gastrica limitata cu vagotomie o Hemigastrectomie o Antrectomie. selectiva sau supraselectiva – secioneaza n X pe esofag. starea duodenului o Refacerea tranzitului digestive se face prin: -Gastroduodenoanastomoza – Bilroth I. putand sa intereseze uneori toate straturile peretelui digestiv  Etiopatogenie  Boala peptica ulceroasa – infectie cu H. o Reducerea aciditatii cu 70% o Pentru ulcere gastrice de tip II si III  Rezectie gastrica atipica o Gastrectomia Schoemacher o Rezectie in sa o Ulcerele subcardiale  Rezectie cueniforma o Chirurgie conservatoare o In conditii precare – varsta.Ulcerul duodenal: tratament medical si chirurgical  Pierdere limitata de substanta prin peretele duodenului care depaseste in adancime musularis mucosae. acestea scad secretia acidopeptica abolind faza cefalica a secretiei gatrice.Ulcerul duodenal: forme clinice 48. incetineste vindecarea . . condimente. implicand plasmocite. apare pe baza hiperaciditatii. Starea epiteliului. hemoragii Fumatul. Factorii patogenici principali incriminati in ulcerogeneza: .           Invadeaza mucoasa si o fac vulnerabila la efectul agresiv secretiei acidopeptice prin eliberarea de ureaza si alte toxine  HP ataca numai celulele gastrice epiteliale secretante de mucus de la nivelul mucoasei gastrice . ly. cafea.  Mecanismul ulcerogenezei: produs de catre HP a unor toxine si eliberarea de ammoniac ceea ce determina vacuolizarea cel epiteliale si stimularii formarii de IL-8 in mucoasa . starea microcirculatiei din mucoasa si submucoasa. tutun. scade productia de PG . produce eroziuni mucosae superficiale. stimuleaza producerea de acid gastric. Debitul acid stimulat prin alimente eeste modificat prin asocierea unor tulburari de motilitate gastrica – golirea accelerate a continutului gastric creeaza o expunere prelungita a mucoasei duodenale la ph acid.ce inhiba formarea de PG. esecul terapiei antiulceroase. ulceratii profunde. Pylori are rol si in cancerul gastric  Infectia e dobandita de boicei in copilarie  Zone de epiteliu gastric metaplazat Afectarea  Hepatica cronica  Pulmonara  Pancreatica  Ureaza  Hiperparatiroidia Putin influentat de diminuarea factorilor de aparare. nervosa hormonali exogeni.Factorii de mediu: Excesul de alcool. Factorii locali care influenteaza ulcerogeneza: calitatea si cantitatea de mucus protector depinde de factori vascualari. apare refluxul biliar.  H. Factori genetici – gurp O 1 Anatomie patologica 80 .Secretia acida . macrophage.Apararea mucoasei scade productia de bicarbonate si creste acidifierea bulbului duodenal. alimentatie inadecvata. Scade productia de PG in mucoasa gstrica. De asemnea scade si rezistenta stratului de mucus la patrunderea acidului. cu masa de cellule parietale mai mare si cu sensibilitate crescuta a acestora la stimularea prin G si actiune vagala. La pacientii cu UD s a demonstrate existent unui raspuns secretor acid crescut si prelungit la ingestia de alimente. Stress. este facor de risc pentru aparitia recidivelor. altereaza fluxl sanguine in mucoasa gastrica. AINS. Bolnavii de UD au o capacitate de secretie gastrica crescuta . dupa cateva saptamni inflamatia devine cronica. Hemoragic – erodari vasculare pe A.  Cand penetreaza in capul pancreasului – iradiaza in coloana  Crizele dureroase au evolutie periodica primavera si toamna =marea periodiccitate  Caracterele se modifica in timp prn evoltuia bolii. poate aparea matinal cu character de foame dureroasa .  Apare la 3 ore dupa masa. -determina remanieri mp in peretele duodenal si organelle vecine. antiacide. Mucoasa ce inconjoara craterul e eritematoasa cu aspect inflamator. colecist.  Greata  Varsaturi  Pirozis 81 . posterior  In oglinda – Kissing ulcer  In potcoava Tablou clinic   Durerea  Localizata epigastric sub forma de arsura  Iradiaza inspate in ulcerul penetrant  Character: crampa. la nivelul genunchiului duodenal  Leziuni duodenale. Gastroduodenala -pot da pancreatice cornice cefalice. deformari in trefla. margini net delimitate si cu fundul craterului acoperit de exudat adherent. alba sidefie  Proces inflamator cronic prin fibroze  Fixeaza duodenul deformat de pancreas. crusta. dilatatii diverticulara.Localizare: la nivelul duodenului proximal 95%. rarpostbulbal.   Localizare  Bulbar anterior. diverticuli  Intereseaza toate straturile parietale ulcerul acut profund. retracta si deformeaza duodenul avand un aspect pseudotumoral. suferinta cvasipermanenta caractere no ice prevestesc complicatiile. colon  Ulcer anterior – perforant in peritoneul liber– fistule bilioduodenale  Ulcer posterior – penetrant in organelle vecine. arsura.  Ulcerul cronic -macroscopic: z de ulceratie rotunda/ovalara dimensiuni variabile. fistule bilio-duodenale. -progresiunea ulceratiei in peretele duodenal se poate opri la seroasa si da o cicatrice stelata. ficat. torsiune  Intensitate: jena. Astfel leziunile UD apar cel mai frecvent la nivelul fetei anterioare/post a bulbului duodenal. apare si nocturne trezind pacientul din somn ( durerea lui Moyhham)  Atenuata de ingestia alimentara: lapte. Deformarile ce apar: stenoze. pana la durere intense. periduodenale  Ulcerul acut  Fiecare episod acut genereaza leziuni ireversibile – stenoze. Forme clinice     Ulcer duodenal postbulbar  Leziunile situate la dreapta bulbului pe portiunea fixa a D1 si D2 pe fata postero mediaala a dudenului. apare deformare si rigiditate segmentara.   Indica prezenta nisei sub forma unei pete opace.esogastroduodenal. pliuri convergente sau aspect de cocarda –semn direct. tampon. convergenta pliurilor de mucoasa ingrosata.  Determina inflamatii periulceroase o Retractii o Penetratie pancreatica o Pediculita hepatica o Poate determina fistula duodeno-biliara de cauza dudenala. endoscopie  Evidentierea infectiei cu Helicobacter Pylori     Diagnosticul diferential  Ulcerul gastric  Afectiuni veziculare  Pancreatia  Dispepsii  Esofagite de reflux  Volvulus gastric cronic intermittent  TB. in timp e alterate cu denutritie.contraindicate in boli cardiac avansate/obstructive pulmonare. Diagnostic     Diagnosticul pozitiv  Dureri epigastrice calmate de alimente sau antiacide  Suferinta epigastrica cu mare sau mica periodicitate  Secretie gastrica normala sau crescuta  Semne radiologice directe sau indirecte.    Starea generala: buna in debutul bolii. periviscerita. diskinezie biliara. tranzit bulbar accentuat. diverticul duodenal. infarct mesenteric. ptoza gastrica.imagine de perla pe fir   Endoscopia   Arata leziuni superficiale   Permite biopsierea   Diagnostic rapid   Teste diagnostice gastrice   Masurarea productiei acide in conditii bazale – pe nemancate   Masurarea productiei acide dupa stimularea cu histamina sau progastrina   Testul la insulina . stenoza incompleta. lues gastric. crestere in greutate ca urmare a ingestiei repetate de alimente ptr calmarea durerii. UD postblbar. nervozitate.   Indiect: Suferinta bulbului – ciocan. rotunde. Examen paraclinic   Examen radiologic.evidentiaza succesul vagotomiei  Dozarea secretiei pepsinei paralela cu HCl -Infectia cuHP. litiaza biliara. 82 . iritabilitate. neregulat. bulbul e deformat in trefla. IMA. Intraoperator orientarea e dificila si pot aparea diag eronate precum apendicita. colecistita cronica.     Ulcerul la varsnici  Patogenie: Scaderea rezistentei mucoasei gastrice si duodenale.o DPV CLINIC:  Durere atipica in hipocondrul drept. stare generala alteratta. refuz alimentar. poate fi succedat de ulcerul gastric  Ulcerele duble in oglinda – Kissing ulcer  Hipersecretie gastrica cu hiperaciditate  Evolutie grava-> complicatii concomitente: hemoragia. o Semne indirecte: staza in genunchiul inf D2. la adult perforatia si hemoragia sunt de 2x mai frecvente. iradiere dorsala  Varsaturi  Icter  Angiocolita  Rezistent la tratamentul medical  Complicatii o Hemoragie o Stenoze o Penetratie o Dg Rx. reflux duodeno biliar.     Ulcerele multiple  Leziuni succesive.rezectie gastrica de excludere cu anastomoza G-J de tip Hoffmeister Finsterer pe ansa exclusa in Y a la Roux. Complicatii.hemoragii si perforatie. permanenta. boli cornice care influenteaza negative metabolismul mucoasei. o Tratament chirurgical: dificl – trebuie adaptat localizarea ulcerului si relatiile cu pancreasul calea biliara. varsaturi. urmare a involutiei senile a peretelui digestiv  Ateroscleroza  Factorii favorizanti: medicatie ulcerogena. Vagotomie – bitronculara subdiafragmatica si anastomoza gastro jejunala. procedee chirurgicale cu mai putine riscuri. sangerare  Tratament-indicatie ch si complicatii. semnul perlei pe fir.dificil.     Ulcerul duodenal gigant  Leziuni mari de 3-6 cm  Desfinteaza peretele posterior al duodenului  Penetrante  Stenozante  Post-bulbare  Pseudotumorale – inflamatii massive  Clinic apare durere atroce. penetratie.nisa clasica la imag de profil . varsaturi scadere ponderala. o Endoscopie: lezulceroasa.     Ulcerul la copii si adolescent  Colici. stenoza. 83 . perforatia. iradiata posterior. obstructive biliara. -dpv clinic dureri intense.. complicatii frecvente. tratarea bolii ptr a evita recidivele.perforatie.  Antisecretorii gastrice – antagonistii receptorilor H2. lansoprazol  Pansamente gastrice  Regim alimentar de crutare a stimularii gastrice  Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori Tratament chirurgical Indicatii  Terapia complicatiilor hemoragice. cimetidine. eradicarea infectiei cu HP Regim de viata al unui ulceros: dieta normal va exclude alimentele caer produc durere.vagotomie. perforatii. Complicatiile UD: hemoragie.   Tratament medical Obiective: vindecarea ulcerului. penetratie  Rezistenta la tratamentul medical  Imposibilitatea bolnavului de a suporta costul ridicat al unui tratament medical de durata Obiective  Reducerea secretiei HCl. Ulcerele din Sdr Zollinger Ellison: -tumoara pancreatica secretanta de gastrina . ranitidine blocheaza stimularea secretiei de HCL. stenoza. hipo/diskinezie. localizata adesea cefalo.6 sapt. ct.scade secretia acidopeptica abolind faza cefalica prin suprimarea antrului si a unei parti din masa 84 . stenoza piloroduodenala. eco. o parte din corpul gastric. varsaturi abundente. rezectie gsatrica 2/3  Indepartarea leziunii ulceroase  Modificarea cat mai putin a fiziologiei gastroduodenale     Procedee operatorii  Rezectia gastrica clasica 2/3 ( scade secretia umorala a stoamcului indepartand zone gastrino-secretoare precum antrul pyloric . urmata de anastomoza Bilroth I sau Bilroth II  Rezectie gastrica limitata cu vagotomie. pacienti varstnici. fistule bilio digesive litiaza veziculara. alcool. prevenirea complicatiilor. rmn . sediul celulelor acidosecretoare) cu bulbectomie ( ridicarea ulcerului localizat cel mai adesea la acest nivel. Mijloace: scad secretia acida/ neutralizeaza secretia gastrica. AINS aspirina interzise. vagotomie cu rezectie gastrica limitata. dg imagistic. Diag pozitiv – dozarea gastrinemiei.antrectomie /hemigastrectomie. Blocanti ai pompei protonice. Clinic: atipic.pancreatic. renuntare la fumat. bulbul avand rol in mecanismul secretiei gastrice)Este indicate in ulcere vechi stenozante.omeprazoll. diaree. rar stenoza. persistente. e caracterizata de aparitia ulcerelor multiple duodenale gastrice ce sunt rezitente la tratament. sialoree. obezi etc. adult. Are efecte asupra secretiei si motilitatii gastrice: trebuie asociata cu un procedeu de drenaj gastric. E indicate la UD tanar. Vagotomia supraselectiva: individualizeaza nervii pe care ii conserva si sectioneaza exclusive ram care pleaca din acestia spre portiunea vertical a stomacului. 49. Vagotomia tronculara pe cale abd sip e cale toracica in recidive ulceroase . Hofmeister. e mai greu de realizat. diskinezie biliara. se asociaza ci vagotomie.Finsterer Rezectia gastrica de excludere a ulcerului: sectioneaza distal deasupra leziunii ulceroase. Se pastreaza inervatia regiunii antro-pilorice nu necesita drenaj. gastrojejunoanastomoza Daca vagotomia se asociaza cu antrectomie/gastrectomie se asigura drenajul si prin refacerea continuitatii digestive prin metoda Bilorth I si II.Ulcerul acut de stress  Factori etiologici de stres  Socul  Arsurile – ulcerul Curling  Infectii grave  Tumori sau traumatisme ale sistemului nervos central  Etiopatogenie  Dezechilibru intre factorii de aparare ai mucoasei si agresiuneaclorhidropeptica 85 . Predispune mai putin la sechele hepatobiliopancreatice si digestive. Vagotomia selective: pasteaza ram vagale care merg la ficat si ggl celiaci sectionand in intregime nervii cu destinatie gastrica . scade secreia de gastrina prin extirparea bulbului si antrului. Refacerea continutii digesive :gastro-duodeno-anastomoza Peau Billroth I. Vagotomia tronculara o Aboleste faza cefalica a secretiei gastrice o Diminueaza reactivitatea celulara gastrica la stimuli o Diminuarea secretiei acide cu 70% o Atonie gastrica o Spasm piloric o Trebuie insotita cu un procedeu de drenaj gastric – piloroplastie. megadolicocolon. Scade aciditatea gastrica abolind faza cefalica sis cade nr de cellule parietal. celulelor parietale. Se reface continuitatea digestive prin Billroth II. Contraindicatii: Stenoza pilori decompensate. se lasa ulcerul pe loc si scalderea lui in sucul alcalin ce favorizeaza cicatrizarea. Alte procedee: vagotomie tronculara bilaterala pneumatic ape cale endoscopica a pilorului. lasa ulcerul pe loc excluzandu-l din circuitul digestive. vagotomie tronculara posterioara cu seromiotomia anterioara ( Taylor Gomez Ferrari) denerveaza regiunea fundica a stomacului pintr-o incizie seromusculara pe mica curbura care se opreste la 6 cm de pilor pastrand inervatia antrala. gastrojejunoanastomoza Reichl Polya. Cea mai eficienta variant de tratament chirurgical este vagotomia tronculara si bulbantrectomia. ulcerele gastrice situate pe mica curbura • dezvolta peritonita generalizata initial chimica apoi bacteriana perforatia in peritoneu inchistat • zone blocate de aderente viscero-viscerale sau visceroparietale inflamatorii sau postoperatorii • peritonita localizata perforatia acoperita • obliterarea imediata a orificiului de perforatie de organele vecine prin intermediul unei pelicule de fibroza penetratia • perforatie blocata a unui ulcer cu sediul posterior intr-un tesut sau organ cu care prezinta raporturi de vecinatate 86 . masurandu se ph continutului gastric la 30-60min. debut insidious  Aspect de zat de cafea  Brusc poate fi Masiva  Melena.Ulcerul gastro-duodenal perforat: tratament • • • • Anatomie patologica: perforatia in peritoneul liber – forma obisnuita • ulcerele duodenale anterioare. superficiale.Ulcerul gastro-duodenal perforat: tablou clinic si paraclinic 51. Scaderea apararii mucoasei  Datorita ischemiei locale  Reducerea prostaglandinelor  Toxinelor circulante  Reducerea stratului mucos  Tablou clinic     Hemoragie digestiva superioara.cand toata mucoasa gastrica e hemoragica si necrozata.  Dureri epigastrice difuze  Paraclinic  Endoscopia gastrica  Evidentiaza leziunile gastrice multiple. daca bolnavului nu I s-a instalat o sonda de aspiratie nazogastrica. 50.se administreeaza la un interval de o ora sau permanent pe sonda de aspiratie. sangerande  Angiografia selectiva a trunchiului celiac  Extravazarea substantei de contrast in lumenul gastric  Tratamentul medical  Terapia antiacida. Trebuie asociata cu spalaturaa gastrica de ser fiziologic rece  Perfuzie arteriala cu vasopresina  Tratamentul chirurgical  Sutura leziunii si vagotomia tronculara asociata cu un procedeu de drenaj cand hemoragia e data de o leziune pe duoden  Gastrectomie partial asociata cu vagotomie tronculara atunci cand hemoragia e la zona distala a stomacului  Gastrectomie totala. 000 / mm3  Amilazemie crescuta  Azotemia crescuta  Hematocrit crescut  Examen radiologic – pneumoperitoneu.  Hipovolemie  Soc toxico-septic Examen paraclinic  Leucocitoza – 12.imaginea caracteristica aerica. subdiafragmatica in forma de semiluna -poate lipsi in primele ore -nu exclude diagnosticul de ulcer perforat in fata unui tablou clinic caracteristic  Tranzit eso-gastro-duodenal cu substanta de contrast hidrosolubila     Diagnostic diferential:  pancreatite acute  colecistite acute  ocluzii intestinale  apendicita acuta  infarct entero-mezenteric 87 .bombeaza. atitudine imobila.  Bolnav palid  Transpiratii reci  Respiratie superficiala  Tahicardie  Iritatie peritoneala  Hiperestezie cutanata dureroasa  Abdomen imobil  Deshidratare. Tablou clinic  Daca perforatia e in peritoneul liber: HCl – efect puternic iritant = peritonita chimica in primele 6 ore.000 – 20. cantitate mica de germeni anaerobi -ulterior – diluare prin reactia inflamatorie lichidiana a peritoneului -multiplicarea germenilor -peritonita bacteriana -agravarea starii generale   Durerea – ca o lovitura de pumnal  Intensa  Survine brutal  Localizata in epigastru. miscarile cresc durerea  Determina pozitie antalgica – cocos de pusca  Se generalizeaza in tot abdomenul. percutie dureroasa cu disparitia matitatii hepatice  Contractura muschilor abdominali   Tuseu rectal – tipatul Douglas. iradiaza in ambii umeri  Varsaturile  Invconstante  Precoce  Hematemeza  Aspect de zat de cafea. initial. colon) peretii craterului ulceros sunt formati de organele din jur penetratia intr-un organ cavitar constituie o fistula interna clinic – cresterea in intensitate a durerilor.d. situat pe peretele posterior intr-un organ de vecinatate ulcerul strabate peretele in totalitate constituind o reactie inflamatorie – loja inflamatorie – aderente la organele vecine (V. pancreas. clinic – zona de impastare in epigastru si hipocondrul drept foarte dureroasa la palpare 88 . pozitie antalgica de cocos de pusca ex. iradierea dorsala (transfixianta) in cazul penetratiei in pancreas – durere refractara la tratamentul medical. parenchimul hepatic.g. abces hepatic. stare generala alterata la debut – ulterior ameliorare. tablou clinic de abces subfrenic ce poate raspunde la tratamentul medical sau chirurgical semne localizate in hipocondrul drept Perforatia ulceroasa : perforatie blocata a unui u. mezocolon. cu persistenta semnelor de iritatie peritoneala localizata – pneumoperitoneul poate fi prezent – evolutia sub tratament conservator • poate fi buna • ameliorare temporara urmata de tablou clinic de peritonita generalizata prin reperforatie – peritonita in doi timpi diagnostic diferential – colecistita acuta. aparitia nocturna si diurna. apendicita acuta Ulcerul perforat in peritoneul cloazonat forma particulara prin exprimarea acesteia intr-o zona blocata de aderente debut violent ulterior. • • • • • • • • • • • • • Forme anatomoclinice  Forma tipica de perforatie in peritoneu liber – peritonita generalizata  Ulcer gastroduodenal perforat si acoperit  Ulcer perforat in peritoneu cloazonat – peritonita localizata. sau u.. subfrenic  Ulcer perforat in bursa omentala  Ulcer perforat sub tratament cortizonic  Penetratia – perforatie oarba intr-un organ vecin  Ulcerul perforat postoperator Ulcerul duodenal perforat acoperit: conditii favorizante – orificiu de perforatie mic – stomac gol – acoperirea orificiului de perforatie prin acolarea unui organ si acoperirea de membrane de fibrina tablou clinic – durere intensa.B. dificultati de transport in mediu izolat) – cand nu se poate stabili un diagnostic de certitudine de abdomen acut dar nici excluderea unui ulcer perforat acoperit. pe un stomac gol. cu riscuri chirurgicale – ca prima masura terapeutica in conditii de exceptie (localitati izolate.     Procedee paleative  Sutura simpla o Laparoscopic sau laparotomie o Trebuie asociata cu tratamentul peritonitei o Sutura perforatiei cu epiplonoplastiei o Sutura cu fir neresorbabil o Excizia ulcerului cu piloroplastie o Poate fi clasica sau laparoscopic. fara semne de abdomen acut. radiologic – nisa + prelungire accesorie reprezentata de zona ectopica a craterului ulceros Tratamentul ulcerului perforat: una din marile urgente chirurgicale prognosticul depinde de stabilirea cat mai precoce a diagnosticului si tratamentului obiective – salvarea vietii bolnavului prin tratarea complicatiei (perforatia) si consecintelor acesteia (peritonita) – vindecarea definitiva a bolii ulceroase interceptand mecanisemele patogenice (tratamentul chirurgical radical) – al doilea obiectiv nu poate fi indeplinit la toate cazurile Tratament conservator -Indicatii: – primele 2 ore de la perforatie.• • • • ex. simptomatologie atenuata. 89 . in special la bolnavi varstnici. tarati. pacientul ramane in urmarire clinica si paraclinica -Mijloace:  Aspirarea continutului pe sonda nazo-gastrica  Administrarea de antibiotice  Reechilibrarea hidroelectrolitica  Antagonisti a receptorilor H2  Sedative usoare -atitudine -urmarirea evolutiei clinic si biologic -suprimarea sondei dupa 4-5 zile -reluarea alimentatiei si tratamentului antiulceros -daca apar semne de abdomen acut se impune tratament chirurgical de urgenta -constituie prima etapa de pregatire preoperatorie a bolnavului cu indicatie chirurgicala   Tratamentul chirurgical Indicatie: -in majoritatea cazurilor. Pylori  Indicatile metodelor paleative o Bolnavi tineri cu leziuni acute o Ulcerul se naste perforat si more suturat     Procedee radicale  Rezectia gastrica Bilroth I. anemie. staza gastrica  descompunerea continutului gastric. hipopotasemie. fiziopatologie 53. alterarea secretiei. alcaloza metabolica  • Tablou clinic .  Stenoze pilorice  Stenoze bulbare • . exacerbarea microbismului.  alterarea mucoasei gastrice. stadiul compensat  hipersecretie gastrica.ulceros cunoscut (75% din cazuri) dupa evolutie lunga si numeroase pusee de acutizare 90 . fara peristaltica. ingreunand trecerea mancarii dinspre stomac spre intestin.o Postoperator – tratament pentru H.Ulcerul stenozant: definitie.Tratamentul stenozei pilorice  Este boala in care peretele pilorului se ingroasa si lumenul sau se subtiaza progresiv. organo-functionala  efortul stomacului de a mentine tranzitul: tonus si tranzit aproape normal b. stadiul decompensat  asistolie gastrica – stomac dilatat. fara staza  stomac destins. capacitatii de aparare  varsaturi  deshidratare. fibre musculare alungite.  forta de contractie si peristaltica c. oligurie. inanitie.Ulcerul stenozant: diagnostic pozitiv si diferential 54. Bilroth II  Rezectie gastrica limitata cu vagotomie tronculara  procedee patogenice care rezolva si complicatia si boala de baza  vagotomia + cale de drenaj  vagotomia + rezectie gastrica limitata  rezectia gastrica 2/3 52.mecanisme -edem periulceros -spasme pilorice -stenoza cicatriceala -tulburari de motilitate antrala  Fiziopatologie -3 faze: a. semnul dominant – in faza compensata • frecvente. hipoproteinemie. casexie constipatia este frecventa Ex. caracter de distensie sau plenitudine epigastrica.alterarea starii generale – denutritie. clapotaj epigastric a jeun. endoscopic – • stabileste diagnosticul. – in faza decompensata • dureri mai putin intense. fetide. hipertonie gastrica cu ample incizuri in peretele gastric -evacuare gastrica intarziata cu peste 6 h. paliditate. obiectiv – contractiile stomacului vizibile la pacientii slabi – semnul Kussmaul – denutritie. intermitente. radiologic – in stenoza compensata sau organo-functionala -modificari de forma ale stomacului. hiperchinezie. cedeaza la depasirea obstacolului sau la varsaturile determinate de contractiile antiperistaltice sau de bolnav. mirositoare. se produc fara efort . survin la scurt timp dupa alimentatie. resturi alimentare ingerate cu 1-2 zile inainte. scaderea ionilor in plasma si urina Diagnosticul diferential 91 . tulburari metabolice si hidro-electrolitice – fenomene psihice. cu progresiune lenta spre abdomenul inferior varsaturile. abundente. mai abundente. difuze. stomac in sabot. tardive dupa alimentatie. biologice –  anemie. prelungite. contin alimente ingerate la masa precedenta sau numai lichide acide – in faza decompensata • varsaturi mai rare. distensia regiunii epigastrice. poate furniza o biopsie tumorala ex. dupa alimentatie.ex. tetanie.• • • • • modificarile semnelor clinice ale ulcerosilor se datoreaza stazei gastrice prin insuficienta evacuare a stomacului durerea – in faza compensata • dureri colicative. vagi. deshidratare. pasaj piloric dificil -semne directe si indirecte de ulcer – in stenoza decompensata -mare cantitate de lichid gastric cu bariu – fulgi de zapada -stomac in chiuveta -lipsa undelor peristaltice si a pasajului prin pilor • ex.  • Examen paraclinic . cresterea ureei. – agent promotor al cancerului gastric • accelerarea turn-overului celulelor gastrice • promovează carcinogeneza gastrică 92 .gastrită atrofică • metaplazie intestinală • displazie de diferite grade • carcinom gastric -Cancerul cardiei – asociat puţin cu H.G. etiopatogenie 56.-stenoza antropilorica neoplazica -stenoza pilorica maligna prin procese neoplazicz extragastrice -stenoza antro-pilorica din ingestia de substante caustice -ptoza gastrica -prolapsul mucoasei gastrice in duoden -volvulusul gastrci cranial Tratament medical  Pregatirea preoperatorie  Obiective: -corectarea dezechilibrelor fiziopatologice -combaterea edemului si spasmului -tratamentul antiulceros • mijloace – decomprimarea stomacului • prin aspiratie nazo-gastrica continua • spalaturi gastrice cu solutii izotonice – reechilibrarea electrolitica si volemica • solutii saline izotonice pana la reluarea diurezei • potasiu + solutii de glucoza – corectarea hipoproteinemiei si anemiei • transfuzii de sange..Cancerul gastric: anatomie patologica. hidrolizate de proteine – combaterea spasmului si edemului periulceros • antispastice. antisecretorii.Cancerul gastric: epidemiologie.P.Cancerul gastric: diagnosticul pozitiv 58. stomac putin dilatat – vagotomia + rezectie gastrica limitata • operatia de electie daca stomacul este putin dilatat • in stenozele decompensate – rezectie gastrica 2/3 55. modalitate de extensie 57.P. -Cancer difuz – cancer nonatrofic -Cancer tip intstinal – gastită atrofică A doua ipoteză – rolul iniţial al H. lavaj gastric intensificat Tratamentul chirurgical: • in stenozele compensate – vagotomia + cale de drenaj gastric • tineri fara suferinta indelungata. în modelul carcinogenetic H.P. plasma.Stadializarea TNM: descriere.  inflamaţie  alterări ADN  ADN alterat  C.Cancerul gastric: tratament chirurgical  Etiopatogenie  Prima ipoteza • H. A treia ipoteză – H. explorari paraclinice necesare 59.P.P. U.H.după Bilroth II mai frecvent Factorii incriminanţi refluxul duodeno-gastric  alcalinizează bontul gastric  proliferări bacteriene.celule Paneth 93 . • Helicobacter Heilmannii (carcinom.G.P.U.Flora microbiană . China) Mecanism carcinogenetic incert Chirurgia gastrică • Risc crescut după 15 – 20 ani (1992) 1.după rezecţia pentru U.excesul NaCl Stimularea .5 la 3 .P. creşterea nitrozităţii locale Risc .nu absolut ! • Alţi agenţi infecţioşi asociaţi cu H.celulelor gastrice .G. .carcinoame gastrice (Japonia. – factor etiopatogenic important . • Explicaţii: patternul gastritei asociată . Rhizopus Microsporus • Paraziţi – Anisakis simplex (peşte crud) Nu s-a demonstrat rolul lor etiologic Virusul Ebstein – Barr • datele asocierii cu C.P.adenocarcinom intestinal Tipuri de metaplazie intestinală: • Tipul I .G.acţiunea factorilor etiologici de mediu .P.rezecţia mucozală endoscopică – eradicarea infecţiei H.D.D.Creşterea pH peste 4 . – gastrita difuză – corporealo – fundică . .celule absorbtive . – gastrita antrală .mai puţin după vagotomie sau R. – limitate • virusul a fost izolat în: . limfom) • Mycoplasma în A.G.adenocarcinoame gastrice . celulelor tumorale • Streptococ.diferenţierea aberantă a celelor intestinală . H.D.N.U.Acizi biliari neconjugaţi Gastrita atrofică şi metaplazia intestinală • Modificările patologice cele mai apropiate carcinomului gastric – exceptând displazia gastrică în cascadă Correa a carcinomatozei multistadiale Gastrita . – previne recidiva C. cardia .creşte raportul N/C Clasificare şi diagnosticul displaziei gastrice Model Padova defineşte: .mecanism neprecizat BOALA MÉNÉTRIER .incomplet – cel  sulfomucine Risc major: tipul III metaplazie .gastropatia hipertrofică Menetrier în relaţia cu CG  rol minor POLIPII ŞI POLIPOZA GASTRICĂ .nucleare .endoscopic – metaplazie intestinalăpe cardia – tip I. II.incomplet cel.prezenţa leziunilor de displazie la nivelul polipilor gastrici .2-3% din endoscopii .argumente epidemiologice B.  C.  element patogenic comun .anomali genetice ADN (celule gastrice asemănătoare celulelor neoplazice) .secretante de mucus Tipul II .G.mai frecvenţi în anemia Biermer Risc .displazia – anomali ale morfologiei epiteliului gastric .4 pentru adenocarcinom de cardia .displazia – neoplazie preinvazivă Acest model are 5 grade de neoplazie: .potenţialul malign al UG extrem de redus .5 pentru adenocarcinom esofagian . hiperplazici 2% .polipii adenomatoşi 75% .indefinită pentru displazie 94 . III .fără displazie .43.E.polipi adenomatoşi peste 2 cm risc 40% .P.consecinţă a metaplaziei intestinale .R.relaţia UG-CG controversată . esofag Barrett .risc relativ .• • .mutaţii ale genei P53 BOALA ULCEROASĂ .leziuni protruzive ce depăşesc înălţime mucoasa gastrică învecinată .H. acide şi neutre Tipul III .posibilitatea reepitelizării ulcerului malign (demonstraţii histologice) REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN .4.neoplazia gastrică – proces continuu .hamartoşi.obezitatea. 4 ‰) -in România 28 ‰ bărbaţi – cea mai ridicată valoare din Europa Centrală şi de Est -variaţii epidemiologice .4 ‰ .consumul crescut de sare .risc crescut de tumori carcinoide – consecinţă a hipergastrinemiei cu proliferare neuro-endocrină .nitrozarea alimentelor şi nitriţilor din alimente .efectul oncogenelor – inactivarea genelor supresoare ale carcinogenezei Epidemiologie: Variaţii geografice -incidenţă 7.radioterapia – creşte de 2 – 4 ori riscul ANEMIA PERNICIOASĂ . I de 2-3 ori mai mari .9/10.risc de 2 – 3 ori mai mare decât la populaţia generală .problema reacţiilor adverse a utilizării “a la long” .B/F -Europa.6 ‰.fumatul .grupul sanguin AII .expunerea la azbest TRATAMENTUL ANTISECRETOR .3 ‰.anomalii genetice .cancer gastric definit FACTORII ALIMENTARI .risc mic 6.locul IV (Europa de Nord 19.riscul de CG la rudele de grd.consumul de fructe şi vegetale – rol protector RADIAŢIILE IONIZANTE .asociat cu aclorhidria prelungită .antisecretor H2 ALŢI FACTORI .9/14.aglomerarea familială – infecţia HP .localizare 95 .mari variaţii: Portugalia 31.4 ‰ -UE mortalitatea prin CG .demonstrat – pacienţii Hiroshima-Nagasaki – efect de tip linear dozărăspuns .neoplazie noninvazivă .alcoolul .95.5% . Austria 21.6/11. Japonia -emigraţii de aici – menţin incidenţa crescută -incidenţa diferita in funcite de sex : SUA – 10. America de Sud şi Centrală..4 / 4.5 o/oooo SUA (albi) .carcinoide prin hipergastrinemie (neconfirmat) FACTORI GENETICI ŞI FAMILIALI .popularea microbiană .nitriţii – nitrozamine .7/9.suspect cancer invaziv . Italia 20.5 o/oooo Japonia -zone cu înalt risc – China. tip intestinal Rolul Helicobacter pylori infecţia cu Helycobacter pylori (Marshall 1983) 1994 – H.prevalenţa infecţiei cu H.P. – C..După localizare CG distal (antro-piloric). bronho-pulmonar asocierea B.creşte prevalenţa H.P. obezitatea     Afectare  Antrul gastric  Cardia     Aspect macroscopic  Forma vegetanta – encefaloida.G.50-60% .P.R. .P.G.E. .nivel socioeconomic redus: .geografice .infecţie HP CG proximal (cardia) tip I – joncţiune EG tip II – esofag inferior tip III – subcardial: prevalenţa mică a HP creşte incidenţa C cardiotuberozitar paralel cu eradicarea HP în SUA  depăşeşte C.G.G.noncardiale .creşte C. Este definit ca agent cancerigen actual – controverse studii epidemiologice – asocierea H. • • • •  - şi Anatomie patologica . polipoida o Tumora dezvoltata intraluminal o Conopidiforma o Dura o Inprecis delimitata o Suprafata neregulata o Zaone de ulceratii  Forma ulceroasa o Margini neregulate o Infiltreaza din vecinatate desfintand pliurile mucoasei o Infiltrarea in profunzime poate perfora peretele gastric  Forma infiltrativa o Duritate lemnoasa 96 . a scăzut în statele civilizate incidenta C. (rol şi dieta) .tip histologic . mucoasă infiltrativă .  Carcinom epitelial  Sarcom  Leiomiosarcom  Limforeticulosarcom  Angiosarcom Clasificarea boorman. neulcerat .papilar .altele 97 . iar in formele avansate depasteste mucaosa.CLASIFICAREA OMS – complexă. o Fibroza difuza o Transformarea stomacului intr-un tub rigid o Nu se evidentiaza o tumora evidenta Aspect microscopic.endoluminal .formă difuz infiltrativă (ulcerată sau neulcerată) Tumorile maligne gastrice epiteliale   Tipul intestinal  Frecvent la batrani  Se formeaza glande  Tumori bine diferentiate – papilar.formă ulcerativă .tipul IV .adenocarcinoame .tipul I .forme precoce leziuni limitata la mucoasa si submucoasa.tumoră bine delimitată .tumoră cu ulceraţie imprecis delimitată .tubular .tipul II .formă mixtă ulcero-infiltrativă .mucoasă palidă .tipul III .polipoid . . glandular. tubular  Se asociaza cu metaplazia mucoasei gastrice Tipul difuz  Frecvent la tineri  Slab diferentiat  Cellule in grupuri mici.mucoasa atrofică . variată . inel cu pecete.coloid (mucipar) .bine delimitat.forme avansate de cancer:. polimorfism .latenţă absolută . vărsături (90-95%) .greaţă.tulburari dispeptice banale .debut comun progresiv .latenţă relativă Manifestări clinice .tulburări de apetit – scădere ponderală . Porte  Ficat  Plaman  Encefal  Tegumente  Oase     Diseminare prin implantare – metastazare intraluminala in intestin     Diseminare prin transplantare in urma interventiilor chirurgicale Tabloul clinic .simptome digestive.perioadă . portale  De-a lungul ductului toracic – ganglionii supraclaviculari     Diseminare hematogena – pe calea V.complet latent .  Modalitate de extindere  Propagare directa prin contiguitate  Ficat  Cai biliare extrahepatice  Coln transvers si mezocolon  Pancreas     Transcelomica .disfagie 98 .numeroase . hepatice.nespecificitate Istorie naturală .DEBUT .celulele se desprind in cavitatea peritoneala  Marele epiplon  Ovarele  Fundul de sac Douglas – tumor Blumer     Diseminare limfatica  La nivelul ganglionilor limfatici regionali de-a lungul vaselor splenice. fără episod declanşator . lent. discrete DEBUT LATENT .latenţă .adesea izolate .în faze avansate – curabile . tetanie.analiză atentă → diagnostic precoce .insidios.lungă .relevate de meta FORME NEDUREROASE : .CG incipient . tumoră epigastrică .anemie hipocromă.tulburări intestinale (constipaţie/diaree) .hematemeză..5 cm .Biologic: .durere epigastrică .metastaze .sensibilitate nespecifică epigastrică . microcitară .anemie macrocitară – rar .T. tulburări neuro-psihice.sindrom anemic sau subfebrilităţi EXAMEN OBIECTIV .modificări de relief. Trouseau) • Sindromul secreţiei inadecvate ADH – edeme.sideremie scăzută .infiltrare ombilicală (noduli sister Mary .hepatomegalie .incipient = normal .atrag atenţia .tehnici variate .explorarea de bază .SIMPTOME GENERALE . oligurie (S. denutriţia .Joseph) MANIFESTĂRI PARANEOPLAZICE (20%) • Tromboflebita migratorie (S.adenopatie supraclaviculară stângă . Kruckenberg .teste inflamatorii Radiologic: - .semn Vierchoff-Troisier . peristaltism tumori vegetante – lacună malignă tumori ulcero-vegetante – nişă în lacună tumori ulcerate – nişă malignă nişă în formă de menisc nişă triunghiulară – bază largă de implantare tumori infiltrative – rigiditate → “plută pe valuri” Endoscopia digestivă superioară .stadii avansate . melenă – 20% .avansat .facies palid.semnul Blumer (fundul de sac Douglas ) .stadiul iniţial = normale .diagnostic precoce 99 . Schwartz-Bartter) • Glomerulonefrita prin complexe imune • Acantozis nigrans • Diabet insipid • Dermatomiozită  Examen paraclinic .leziuni peste 0. specificitate • Forme avansate .alfa proteina . osoase .sistemul TNM  Stadializarea TNM Stadiu 0 IA IB II III A III B IV T TIS T1 T1 T2 T1 T2 T3 T2 T3 T4 T3 T4 T N N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N0 N2 N1 N        Tx – tumora nu poate fi apreciata T0 – tumora nu se evidentiaza Tis – tumora in situ T1 – invazie tumorala in mucoasa sau submucoasa T2 – invazie tumorala in musculara sau subseroasa T3 – invazie tumorala in seroasa T4 – invazie tumorala in seroasa si in structurile adiacente  Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 100 .antigenul CE ..radiografia toracică – meta PL-P.CA 19-9 BILANŢUL EXTENSIEI TUMORALE .stadializare preterapeutică .conduită terapeutică .CT abdominală .extensie organe vecine .monitorizarea pacienţilor MARKERII ONCOGENI • Nu în diagnosticul precoce • Lipsa de sensibilitate. precoce – clasificarea Murakami Forme avansate – clasificare Borrmann Cromoendoscopia Ecoendoscopia .ecografia abdominală .diagnostic tardiv (avansat) Dg.meta cerebrale STADIALIZARE ŞI PROGNOSTIC . stadiul II – 20% . Splenice.pasivă – boală avasată Curativa 101 .pentru excluderea bolii metastatice . Gastrice.invazia în ţesuturi şi organe vecine .stadiul IV – sub 5% Tratament: Chirugical.explorarea întregului abdomen . Celiace    Mx – metastazele nu pot fi apreciate M0 – metastaze absente M1 – metastaze prezente   Diagnosticul diferential  Tumori benigne  Nisa gastrica maligna de cea benigna  Diferentierea extensiei metastatice de afectiuni coexistente si independente  Ciroza hepatica  Diabet zaharat  Cancere independente sincrone Evolutie  Asimptomatica  Poate evolua latent 3-5 ani Complicatii: .fistula gastro-colică .aprecierea mobilităţii şi extensiei la distanţă a tumorii primare .hemoragia – hematemeză.stadiul III – 15% .paraneoplazice .perforaţia tumorală .metastatice Supravietuire la 5 ani: .stenoze orificiale .laparotomia: .stadiul 0 – peste 90% .   N0 – fara extensie ganglionara N1 – ganglioni limfatici perigastrici interesati < 3 cm de limitele tumorii N2 – ganglioni limfatici perigastrici interesati > 3 cm de limitele tumorii sau ganglionii limfatici dealungul Aa.manifestări .curativă – boală localizată . Hepatice. chimioterapie si radioterapie  Tratament chirurgical  Singura terapie curativa  In lipsa metastazelor se practica laparoscopia diagnostica . melenă (10%) .hemoragii oculte – anemia .obiectivele intervenţiei .stadiul I – 50-85% . - - procedeul ales ţine de: - extensia locală şi generală (stadiu) - localizarea tumorii - modalităţile de extensie (ganglioni, perete – profunzime - înălţime) - DECI: - îndepărtarea tumorii - tranşa de secţiune – securitate oncologică (proximal, distal) - limfadenectomie perigastrică (omentectomie D1, D2) - refacerea continuităţii digestive GASTRECTOMIE LĂRGITĂ EXTINSĂ - splenectomie, pancreatectomie corpreocaudală, colectomie segmentară, hepatectomie atipică GASTRECTOMII PALEATIVE - CG avansate - nu respectă regulile oncologice ALTE OPERAŢII DE NECESITATE (CG orificiale) - GEA - gastrostomia - jejunostomia      Tumorile proximale  Prognostic prost  Datorita stadiului avansat e considerat ca orice tumora ale cardiei au caracter paleativ la III si IV  Gastrectomie subtotala proximala  O rata mica a recidivei la pacientii in stadiile I si II  Rezectia tumorii primare cu limite de 5-7 cm Restabilirea tranzitului se face prin anastomoza de tip Birloth II Tumorile regiunii mijlocii a stomacului  Gastrectomie totala Tumorile distale  Gastrectomie subtotala distala asociata cu limfadenectomie regionala  Rezectia ¾ gastricsi cel putin 1 cm din duoden Aspecte particulare in chirurgia radicala a stomacului pentru cancerul gastric  Pentru obtinerea marginilor microscopic negative se impune in cazul interesarii organelor adiacente rezectia in bloc a organelor afectate – pancreas, splina, colon transvers, ficat  Splenectomia nu se efectueaza daca nu exista aderente cu parenchimul  Limfadenectomia creste rata de supravietuire Paleativa    Rezectii gastrice Anastomoze de scutcircuitare a tumorii Complicatii  Pulmonare  Infectioase  Anastomotice 102      Cardiace Renale Hemoragice Chimioterapia  Preoperatorie – reconversia tumorii  Postoperatorie – distrugerea metastazelor microscopice Radioterapia intraoperatorie  Utila in stadiile 2,3,4 STRATEGII IN FUNCTIE DE STADIU: - stadiul Ia (T1, N0, M0) - rezecţie mucozală endoscopică - rezecţie tumorală în bloc - gastrectomie – după localizare - stadiul Ib (T2, N0,M0 – T1, N1, M0) - gastrectomie standard + limfadenectomie - stadiul II (T3, N0, M0 – T2, N1, M0 – T1, N2, M0) - gastrectomie totală/paţială - stadiul III - gastrectomie standard sau extinsă - tratament adjuvant (R1 – R2) - limfadenectomie – discuţii - stadiul IV - radio – chimioterapie paliativă TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR – după natura lor VII. Patologia chirurgicala a ficatului 60.Chistul hidatic hepatic: etiopatogenie, anatomie patologica 61.Chistul hidatic hepatic: diagnostic pozitiv 62.Chistul hidatic hepatic: evolutii si complicatii 63.Chistul hidatic hepatic: tratament  Boala hidatica cauzata de stadiul larvar al Teniei Echinococcus – omul este gazda intermediara  Etiopatogenia - Etiologie: TE din clasa cestodelor subîncrengătura platelminţi - parazit de 3 -6 cm lungime Epidemiologie şi patogenie: crescători de animale, de oi, agricultori, ciobani, măcelari, în general cei care trăiesc în promiscuitate cu cîinii Repartiţie geografică: America de sud, Australia, Algeria, Islanda, Grecia, Romania etc. Calea de infestaţie: tenia adultă expulzată din intestinul cîimelui eliberează ouăle ce infestează apa, iarbă, legume şi rezultă infestarea animalelor şi direct sau indirect a omului. Ouăle ajunse în duoden traversează peretele intestinal ajung în sistemul port 50 - 60%, 20% în plămîn, restul în orice viscer. -omul se infesteaza direct prin blana cainelui, indirect alimente nespalate, contaminate, dejectele fecale ale cainelui. - intubul digestive al gazdei intermediare stratul cuticular al oualor este lizat de sucurile digestive , se elibereaza embrionii hexacanati cu 6 carlige, strabat peretele intestinal, isi pierd carligele sis t vehiculate ca emboli in torentul circulator portal. 103 -in majoritatea cazurilor larva hexacanata se opreste in primul filtru capilar la nivelul ficatului unde o parte din ele mor, altele se fixeaza si veziculeaza rezultand chistul heptic hidatic. In restul cazurilor datorita plasticitatii larvelor strabat ficatul se opresc in plamani, splina, creier etc. -la 60de ore de la fiaxare apare granuloma imflamator, in ziua 4 apare o vacuola cu continut lichidian clar , se dezvolta ca o tumora beninga care prin compresiune disloca parenchimul hepatic. Elementele fertile ale lichidului hidatic sunt vezicule prolige, protoscolecsii invaginati. Ciclul mare echinococic:La oi boala e mortal. Oile moarte/viscerele animalelor sunt mancate de caini care se infestează şi se dezvoltă tenia adultă. Omul nu are capacitatea de infestare ptr alti oameni. Ciclul mic echinococic: ruperea chistului şi punerea în libertate a conţinutului parazitar  Anatomie patologica- chistul are 2 straturi:  La exterior – cuticula- membrane neteda , alb sidefie, aspect de albus de ou fiert, rezistenta , elastica.  Asigura o buna izolare a chistului fata de gazda  Impermeabila pentru albumine si microbi  Permeabila pentru substantele coloide si cristaloide  La interior – membrana proligera (germinativa), reprezinta elemental fertile al parazitului  Secreta lichidul hidatic la interior  Dupa 6 luni produce vezicule proligere  Veziculele proligere cu scolecsii reprezinta elementele fertile. Ele se detaseaza de pe membrane proligera si plutesc in lichidul hidatic elibereaza scolecsi. Prin rupture hidatidei primare scolecsii pot grefa tesutul, genereaza noi CH in cadrul echinococozei secundare. Chisturile crescute prin presiunea interioara imping la periferie tesutul gazda care va reactiona prin formarea perichistului.     Localizarea -mai frecventa in lobul drept.  Tip I – localizare periferica, corticala, fara contact cu pediculii vasculo-biliari  Tip II A – chist mare cu impingerea pediculilor  Tip II B – intraparenchimatos in contact cu vase mari, trombozeaza vasele mari, erodeaza canalele biliare.     Gravitate  Stadiul I – chist I  Stadiul II – chist dublu: a. localizat la un lob, b. in cei doi lobi.  Stadiul III – hidatidoza hepatica multipla (3 sau mai multe) Continutul CHH: -lichid hidatic: limpede transparent, ca apa de stanca, steril -scolecsi- cap de infestare. In functie de aspectul continutului: -chist cu continut clar apa de stanca: fertile la ex parazitologic -chist cu continut bilios- contine scolecsi, steril -chist cu continut purulent 104 Consecintele locale/la distanta: -dezvoltarea hidatidei determina distrugerea lenta progresiva a parenchimului hepatic, comprima si impinge lateral arborele biliovascular, rezultand inflamatie si dezv unui tesut conj-fibros = PERICHIST/adventice: izoleaza parazitul, reactive de aparare a parenchimului hepatic la contactul cu un corp strain parazitaar. -cresterea CHH compromite troficitatea peretilor biliary si perichistici -complicatiile consecutive: affect parenchimului hepatic, lez cailor biliar intra si extrahepatice, affect inflamatorii alergice ale sfincterului ODDI, litiaza biliara parahidatica.  Examen clinic  Etapa pretumorala  Dureri in hipocondrul drept cu iradiere postero-superioare  Inapetenta pentru carne si grasimi, senzatie de greutate in HD  Pusee urticariene inexplicabile.  Etapa tumorala – simptomatologia pretumorala, este descoperita tumora  La inspectie: Tumefactia in hipocondrul drept (HD) ridica rebordul costal si il depaseste in jos, se percepe doar la palpare.  La palpare: Tumora – neadureroasa, neteda, regulata, circumscrisa, elastica, mobila cu respiratia  La percutie: matitate neta.  Hepatomegalie izolata – fara lichid de ascita sau splenomegalie Forme clinice: a.Chisturi cu dezvoltare superioara: -pot ajunge la volume mari -pacientul poate prezenta dispnee de effort, tuse persistenta, largirea bazei hemitoracelui cu scaderea excursiilor costale. La examenul obiectiv apare matitate convexa superioara, absenta suflului pleural. -Rx hepato-diafragmatic- hemicupola diafragmatica dr deformata in fereastra de moschee, brosa. -chisturi ff mari se percepe valul thoracic- ondulatie vibratorie perceputa de o mana in timp ce cealalta percuta partea opusa. b.chisturi cu dezvoltare inferioara: -simuleaza hidrocolecist, tumora pancreatica, renala , colica -tesutul coboara in inspire, diag e pus intraoperator c.chist de lob stang: -simuleaza splenomegalie, tumora epigastrica, pancreatica. d.chist central: -hepatomegalie izolata, se deschide in caile biliare si da complicatii e.chist posterior: -tumora renala -compresiune pe VCI da edeme la membrele inf, circulatie colaterala -compresie suprahepatica- Budd- Chari ( HTP, splenomegalie)> 105   Examen paraclinic  Ecografia hepatica – Gradul de extensie al chistului hidatic.  CT – confirma datele obtinute ecografic si ofera informatii mai sigure referitoare la apartenenta de organe. sncopala. face diferenta intre continutul lichidian sic el solid al formatiunii -chistul HH – imagine rotunjita. eruptie cutanata.renale. poate murii prin edem glotic sau edem pulmonar acut  Daca depaseste episodul acut  coleperitoneu  echinococoza peritoneala secundara  Ocluziile intestinale deasupra resurselor terapeutice  Rupture in pleura libera: crize anafilactice si revarsat pleural. prezinta dedublarea in interior a peretelui. hipoecogena.. se pot vizualiza vezicule progene si nisip hidatic. raportul cu vezicula biliara si diafragmul. angiocolita. apare durerea brutala.Tratament medical   Tehnici de punctie – sterilizare percutana echoghidata Administrare de albendazol 106 . hepatomegalie. urmate de soc anafilactic. semne de supuratie profunda.  laparoscopie  Scintigrama – pentru morfologia hepatica  Examen radiologic – chisturi pulmonare  Teste imunologice  Imunofluorescenta  Imunoelectroforeza  Fixarea complementului  Hemaglutinarea indirecta Evolutii si complicatii  Vindecare spontana foarte rara  Calcificareain perichist poate produce moartea parazitului  Cresterea progresiva in volum  Afectarea starii generale cu casecsie  Indicata interventia chirurgicala  Ruptura  Accidente brutale. colaps. paloare.  Supuratia  Precede ruptura  Dureri in hipocondrul drept. localizare si numarul chisturilor. acuratete 98%  Colangiografie endoscopica retrograde la pacientii cu icter  Urografie ptr excluderea t.  Compresiuni mecanice  Pe canale biliare  Organe vecine .  Fisurarea  In peritoneu liber – hidatoperitonita  Pleurezie  In caile biliare – colici biliare violente. scaderea presiunii intrahistice. cu cauze diverse.perichistectomie partial/subtotala  Perichistectomie radical. inactivare cu NaCl 20-30%.deschiderea CH in zona accesibila si evacuarea parazitului. anastomose chisto-digestive. cu forme anatomo-clinice multiple si consecinte diferite asupra functiei cailor biliare. functiei hepatice si digestive 107 . evacuarea continutului. Tratamentul chirurgical  Obiective  Sterilizarea si extragerea chistului  Suprimarea cvitatii restante  Inchiderea eventualelor fistule biliare  Abordarea chistului se face pe cale larga cat mai directa  Interventia trebuie sa evite orice diseminare hidatica intraoperatorie  Protectia cu campuri moi impregnate cu solutie hipertona de NaCl  Se practica decompresiunea chistului prin punctie cu extragerea lichidului hidatic  Parazitul trebuie inactivat inainte de a fi deschis prin injectare de solutie hipertona de NaCl si scolicide care se lasa 10 min  Deschiderea chistului. extragerea membranei proligere cu veziculele fiice  Sterilizarea cavitatii restante cu solutie hipertona de NaCl  Examinarea peretilor cavitatii restante si obturarea eventualelor canale biliare deschise  CHistostomia. hepatectomii ce include si chistectomii. perichistorafie.Litiaza biliara: definitie. toaleta cu ser fiziologic.  Metode in care se extirpa partial perichistul. dar dupa punctie se face formolizare. deschiderea sievacuarea continutului. Patologia chirurgicala a cailor biliare extrahepatice 63. anatomie patologica  Calculii biliari – structuri cristaline compusi din constituenti biliari  Se formeaza in colecist  afectiune caracterizata prin formarea de calculi in C. Tratamentul postoperatoe  Sustinerea functiilor hepatice  Cicatrizarea cavitatii restante  Tubul de dren se scoate dupa 21 de zile  Bolnavii monitorizati 2 ani VIII. etiologie si patogenie. seevacueaza continutul si apoi se inactiveaza  Tratamentul propriu-zis al perichistului: cavitatii restante  Metode cu lasarea integrala pe loc a perichistuluimarsupializare.   Complementar interventiei chirurgicale.chistectomie totala chirurgicala dupa inactivarea si evacuarea chistlui .B. chistectomie ideala fara deschiderea chistului. Coli  Staza  Vagotomie tronculara Litogeneza  Teoria infectioasa – infectia si inflamatia veziculara – punct de plecare  Teoria stazei biliare – staza cauzeaza precipitarea bilei  Teoria hipercolesterolemica si metabolica – cresterea concentratiei colesterolului sanguin  crestere proportionala a concentratiei bilei Anatomie patologica     Compozitia calculilor  Calculi micsti colesterino-pigmentari – radio-opaci  Calculi de colesterina – radio-transparenti  Calculi pigmentari – radio-transparenti  Calculi de bicarbonat de calciu – radio-opaci     Leziuni anatomice  Vezicula sclero-atrofica o Mica o Aderenta la organele vecine o Fistule cu Canalul Coledoc.rasa  Factori ereditari  Asocierea cu alte manifestari hipercolesterolemice – guta. obiceiuri alimentare. obstacolul. ateromatoza.     Devin simptomatici cand migreaza in caile biliare principale determinand o litiaza hepato-colecodiana cu impiedicarea fluxului normal biliar. Colonul  Vezicula sclero-hipertrofica o Mare o Plina de calculi  Vezicula neinflamatorie o Perete ingrosat. Duodenul. staza si infectia antrenand lent modificari ale functiilor hepatice Etiopatogenie  Incidenta crescuta la femeile multipare si cu inaintarea in varsta  Factorii favorizanti: sex. scleros o Contine bila neagra in care plutesc calculii  Vezicula fraga o Depunere de colesterol in mucoasa 108 . cu staza si infectie biliara grava Are repercursiuni asupra celulei hepatice. sedentarism  Factori care influenteaza formarea litiazei biliare  Hemoliza  Ciroza etanolica  Parazitoze  Alcool  Anemii hemolitice  Infectia biliara cu E. ateroscleroza. sedentarism. hipotiroidie  Obezitate. A doua zi apare:  Subicter  Subfebrilitate  Urina hipercroma  Cel mai adesea durerile sunt mai putin caracteristice: dureri epigastrice de intensitate redusa ce apar dupa abateri de la regimul alimentar ce tin cateva ore sau zile. Hidrocolecist o Vezicula destinsa. Bolnavul are o senzatie de zdrobire.Colecistita cronica litiazica: diagnostic si tratament  Examen clinic  Sindrom dureros  Durerea cea mai tipica este aceea care ia tipul classic de colica hepatica. de stranger de menghina. ca o senzatie de apasare in hipogondrul drept. dificile  Meteorism  Eructatii  Somnolenta postprandiala  Greturi  Intoleranta la grasimi  Crampe  Arsuri  Diaree postprandiala  La examenul obiectiv: femeie obeza de varsta medie. Durerea e neta sub mana care palpeaza. Este pentru studiul morphologic si functional al veziculei biliare. Criza dureroasa este de durata variabila. dand senzatia unei constrictii a bazei hemitoracelul cu inhibitia respiratiei. Ea apare la miezul notpii. multipara. una sau mai multe ore . mai rar in epigastru. o zi. cand bolnavul inspira profund.  Sindrom dispeptic  Digestii lente. palpabila o Se blocheaza cisticul o Se acumuleaza lichid secretat de sero-mucoasa o Aspect de bila alba 64.  Anxietate  In pozitie antalgica – cocos de pusca. Rareori se palpeaza o tumora veziculara sub forma unei mase alungite careia I se poate limita perfect polul inferior daca abdomenul nu e prea gros. neremitandu-se dupa adm de spasmolitice.confirma existent sa nu si a litiazei coledociene. la palpare cauta existent durerii in punctual vezicular prin manevra Murphy caer este pozitiva. dreri cu iradieri la stanga. sfasiere  Durere in punctul vezicular – manevra Murphy +  Durerea iradiaza in posterior si in sus si in partea dreapta . Radiografia simpla poate arata calculi spontan opaci. Mai atipice si inselatoare sunt durerile ectopice in care proiectia dorsale este precedata de localizzarea anterioara.  Examen paraclinic  Radiologic. proiectati sub 109 . LItotripsie Tratamentul chirurgical se impune in  Colecistita cronica microlitiazica (calculi < 3 mm)  Colici veziculare repetate  Colecistita cronica complicata cu litiaza cailor biliare principale  Fistule bilio-biliare sau bilio-digestive  Colecistita cronica seroatrofica  Colecistita asociata cu pancreatita acuta sau cronica Procedee chirurgicale     Colecistectomia clasica   Cai de acces: Incizie subcostala Kocher.e neinvaziva . mediana xifo-ombilicala.Ligatura Canalului Cistic o Retrograd . care va furniza date daca CBP este dilatata si daca contine calculi.de ex chist hepatic. in aria de proiectie a veziculei biliare. litiaza pancreatica. se face si in process acut de colcistita. Colangiografia orala cu pranz Boyden e satisfacatoare in cele mai multe cazuri. la pacientii cu bilirubinemie peste 3%. cancer de cap de pancreas. ioditismului. depistarea si tratarea unor leziuni patologice asociate o In cazul existentei litiazei cailor biliare principale.  Ecografie.Ligatura Canalului Cistic . pararectala Mayo-Robson     Obiective o Suprimarea rezervolului si locului de formare al calculilor o Confirmarea.Disectia de la Canalul Cistic spre Fundul Vezicii Colecistectomia laparoscopica   Indicatia o Se adreseaza formelor necomplicate 110 .  Colecistografia orala – pentru evidentierea calculilor radiotransparenti. Cistice . nu exista riscul iradierii.Ligatura A.    rebordul costal la dreapta coloanei. Alte mijloace: Litoliza pe cale generala cu acid biliar. Permite stabilirea altgoritmului mijl de diag ptr bolnavii icterici.Disectia de la Fundul Vezicii spre Canalul Cistic .Ligatura A. colecistectomiei se asociaza coledocolitotomia – explorarea chirurgicala si instrumentala     Maniere de realizare a operatiei o Anterograd . bine tolerat. Tratamentul –medical poate fi luat in discutie in cazul colecistitei cornice litiazice cu calcul unic. litoliza de contact cu solvent ai cholesterol si bilirubina. In cazul vezicuei excluse radiologic se recurge la colangiografie intravenoasa cu Pobilan. Cistice . 10 cm de linia mediana. Sunt expuse si alte organe abd depistand leziuni c ear putea implica si suferinta altor organe cu rasunet biliar. de tip chenodeoxicolic. 4 trocare etanse Prima plasata deasupra ombilicului. inflamat. Prin alte canule se introduce instrumente prin care se practica colecistectomia. revarsat lichidian subhepatic  Diagnostic diferential  Apendicita acuta subhepatica  Ulcer perforat acoperit  Pancreatita acuta  Infarct  Crizele acute dureroase ale ciroticilor  Hepatita icterigena o Diag pozitiv in atc de litiaza.Grad I – colecistectomie usoara . rezultate cosmetic deosebite.000-15. reintegrare in munca repede. sau ca o complicatie  Tablou clinic  Durere in hipogondrul drept. colecist palpabil.Grad II – dificila .aparare musculara. reactie inflamatorie  Radiografie – evidentiaza calculii radioopaci  Ecografia – colecist destins. 65.000. semne de retentive biliara: subicter.sindrom infectios: febra. debuttul durerilor in hipocondrul drept.Grad IV – inoperabila laparoscopic Incepe prin Realizarea unui pneumoperitoneu – insuflarea a 3-6 l CO2 pentru creearea unei camere de lucru.Litiaza cailor biliare principale: etiopatogenie si fiziopatologie 67. iradiere posterosuperioara. ptr introducerea laparoscopului cuplat la o camera video miniaturizata. mai rar in epigastru  Durere in punctul vezicular – manevra Murphy +  Durerea iradiaza in posterior si inalt  Anxietate  In pozitie antalgica – cocos de pusca  Subicter  Urina hipercroma  Febra 38-39  Frisoane  Examen paraclinic  De laborator: Leucocitoza – 12. Principiile: acuze dureroase minime.  Tratamentul medical  Antispastice  Antibioterapie 111 .Grad III – incerta .000  complicatii extraveziculare  Bilirubinemie – >5 mg %  Sumar de urina – pigmenti biliari. frison.Colecistita acuta litiazica: diagnostic si tratament 66. spitalizare 3-5 zile. peste 20.Diagnosticul si tratamentul litiazei coledociene  Complicatie mecano-inflamatorie de origine litiazica  Se instaleaza la un bolnav cu ssuferinta biliara cunoscuta. leucocitoza. icter.Se face in functie de gradul dificultatii . Cistice . genereaza dilatatia CB in ansmablul lor si staza intrahepatica ficat plin cu bila.Disectia de la Canalul Cistic spre Fundul Vezicii Colecistectomia laparoscopica     Indicatia o Se adreseaza formelor necomplicate o Se face in functie de gradul dificultatii . astenie.Disectia de la Fundul Vezicii spre Canalul Cistic . depistarea si tratarea unor leziuni patologice asociate o In cazul existentei litiazei cailor biliare principale.Ligatura Canalului Cistic .Grad III – incerta .Icterul mecanic : diagnostice clinice si paraclinice  Icterul Staza biliara in amonte de obstacol.urgenta chirugicala.Grad I – colecistectomie usoara .de principiu si de necessitate ptr investigatii  Operatie dupa racirea procesului – cronicizare sau remisiune Procedee chirurgicale     Colecistectomia clasica cu abd deschis:   Incizie subcostala Kocher. pararectala Mayo-Robson     Obiective o Suprimarea rezervolului si locului de formare al calculilor o Confirmarea. Cistice .Grad IV – inoperabila laparoscopic Realizarea unui pneumoperitoneu – insuflarea a 3-6 l CO2 pentru creearea unei camere de lucru  4 trocare etanse IX. prurit. Icterele mecanice 68.Ligatura Canalului Cistic o Retrograd . tulb de absorbtie prin deficit de saruri biliare: defect de 112 .   Reechilibrare hidroelectrolitica: perfuzii Tratamentul chirurgical. mediana xifo-ombilicala. hipercolesterolemie cu xantelasme. gangrenoase  Operatie precoce – urgenta amanata 24-72 h – colecistite acute  Operatie dupa temporizare – 3-10 zile.Ligatura A. marit de volum -trecerea anormala a elem bileiin sange da Hiperbilir ce poate duce la xantopatie. exces de saruri in sange cu colurie. colecistectomiei se asociaza coledocotomia – explorarea chirurgicala si instrumentala     Maniere de realizare a operatiei o Anterograd .  Operatie imediata – urgenta imediata – colecistitele supraacute cu peritonita.Grad II – dificila . bradicardie. deficit de stercobilina. -absenta bilei in intestina da decolorarea scauneilor.Ligatura A. Terrier. scaune pastoase. electroforeza. fluctuant. paraclinic: ca la cel beningn c.  abs al grasimilor. initial icterul.icter benign: colica precede icterul. defect de abs al vit K. ex: eco. pacient intens icteric.icter malig: cancer de cap de pancreas: apare la adult barbat. bronz-florentian  Subicter conjunctival  Asociat cu semne de retentie biliara  Prurit  Grataj cutanat  Insomnie  Bradicardie  Hipotensiune  Xantopsie  Xantelasma  Urina hipercroma  Scaune decolorate Examenul local  Hepatomegalie  Ficat omogen  Fara neregularitati  Ferm  Sensibil la presiune  Icter  Colecist palpabil Examen paraclinic  Sindrom de retentie biliara  Hipercholemie – bilirubina directa   Hipercholalemie  Fosfataza alcalina crescuta  Scaderea protrombinei  Clearance B.  Generalizat. Local Sdr Courvoisier. hepatomegalie.Chist Hidatic rupt in CB: collica precede icterul. colangiografie IV. proteinemie  Echografie  CT  Radiografie simpla sau baritata  Duodenoscopie Dg etiologic: a. tulb de transit intestinal. dupa 45 min  Cholurie si cholalurie  Deficit de stercobilinogen in scaune  Tubaj duodenal – absenta bilei  Integritatea fct hepatice: transaminase. creste flora de fermentatie. icterul are character fluctuant.Vb 113 . de intensitate variabila  Galben clar. apar dureri in HD colicative. dupa colica. brun-verzui. CRE b. precedat de prurit.P – retentie peste 35%. febra frisane. sudoratie. Icterul coloratia in galben a teg si mucoaselor.S. colecist nepalpabil ( sdr curvoisier terrier). colecist nepalpabil. fara tecut digestive. staza limfatica  necroza  Hiperplazia limfoida.cancer de hil hepatic: icter progresiv. paraclinic: sondaj duodenal. ct. splenografie.Apendicita acuta: definitie. sdr de impregnare neoplazica: anorexie.  Apar zone de necroza – creste morbiditatea  Bacteriile migreaza in cavitatea peritoneala prin perforatie – evolutia infectiei depinde de marele epiplon pentru a o limita  Daca este adecvata – un bloc inflamator apendicular sau abces apendicular  Daca nu este adecvata – peritonita generalizata Fiziopatologie: -obstructia lumenului appendicular. parazitii intestinali – cauze mai putin frecvente  Infectia si obstructia progresiva – scaderea irigatiei sanguine  Teoria hematogena. diaree grasoasa. strabat mucoasa si infecteaza peretele. colecist colabat. Factorii favorizanti: Obstructie.Patologia chirurgicala a apendicelui 69. neoplasme. hepatomegalie. aderentelor. anatomie patologica 70.Apendicita acuta: forme clinice in functie de varsta.Tratamentul apendicitei acute  Afectiune chirurgicala caracterizata prin inflamatia acuta a apendicelui ileo-cecal  Cea mai frecventa urgenta chirurgicala abdominala la copil si adultul tanar  Etiopatogenie  Asocierea dintre staza si infectie  Debutul tipic de colica abdominala sugereaza ca obstructia este un factor important  Teoria enterogena: germenii provin din lumenul appendicular. etiopatogenie. eco. Rx d. X. mucusul se transforma in puroi. icter. hepatomegalie. 114 . CTPH e. eco.ag pathogen ajung la apendice prin cale sanguine de la un focar infectat. fara febra. durere. scadere ponderala.palpabila. edem al mucoasei. ca urmare a bridelor. germenii prolifereaza. Evolutie progresiva a icterului.Evolutia si complicatiile apendicitei acute. sdr C-T.ampulom waterian: -icter remisiv.Diagnosticul diferential al apendicitei acute 75. plastronul apendicular 74. fiziopatologie. corpi straini.Apendicita acuta: forme clinice topografice 72. formarea de stercoliti favorizeaza obstructia  Aderentele si neoplasmele. Paraclinic: -sondaj duodenal. de gravitate in sarcina 73. hiperplazie limfoida  acumularea secretiilor  distensie  ocluzia vaselor sanguine. cu acumulare de mucus in interior creste presiunea intrluminala. deficit pancreatic.Diagnosticul pozitiv de apendicita acuta (in forma tipica) 71. putand realiza un bloc inflamator apendiclar/abces appendicular. In caz de aparare neadecvata apare peritonita generalizata. -distensia – stimularea miscarilor peristaltice. peritonita generalizata. -iritatia peritoneului. gangrene perforatie. greata. tulbure. negriciosverzui  Abces periapendicular  Puroi urat mirositor  Peritonita generalizata  Daca evolutia a fost lenta – ultimele anse ileale. localizata. varsaturi -procesul septic depaseste seroasa apendiculara e iritat peritoneul parietal.Acumularea secretiilor si cresterea presiunii in apendice afectaza drenajul limfatic. sero-purulent. venos. Tablou clinic  Dureri abdominala – de intensitate variabila 115 .   Anatomie patologica  Acuta congestiva  Apendice usor tumefiat  Desen vascular accentuat pe suprafata seroasei  Mezoapendice infiltrat  Acuta flegmonoasa (empiemul apendicular)  Apendice tumefiat  Erectil  In tensiune  Friabil  Acoperit de false membrane de fibrina  Cavitatea peritoneala contine un lichid de reactie inflamatorie. putand sa apara ischemie parietala. -perforatia survine prin detasarea unei zone necrozate de pe marginea antimezenterica . fara germeni de cultura  Cavitatea apendicelui contine puroi  Mucoasa prezinta zone de ulceratie  Microabcese si pete in submucoasa  Acuta hemoragica si necrozanta  Gangrenata parcelara cu perforatie pe oricare segment apendicular  Gangrena totala putrida – apendicele este tumefiat. evolutia depinde de capacitatea marelui epiploon de a limita infectia. -inflamatia irita terminatiile nervoase din peretele apendicelui . apare durere intense. apare durerea uneori colicativa. rezultand edem si afectarea circulatiei arteriale. influxul se transmite pe cale viscerala si apare durerea ce nu se localizeza exact. marele epiplon se pot acola prin false membrane si pot bloca focarul septic – se formeaza un abces periapendicular si apoi a unei peritonite generalizate  Forme exogene: peritonite localizate. plastron appendicular.apara si contracture musculara. de evitare a miscarilor  Crispare dureroasa la schimbarea pozitiei  Peretele abdominal se blocheaza in inspir profund  Efortul de tuse exacerbeaza durerile  Palparea – localizat in fosa iliaca dreapta  Durere  Hiperestezie cutanata  Apararea musculara  Percutia – sonora si dureroasa  Tuseul rectal – tipatul Douglas-ului in caz de peritonita  Tuseul vaginal – excluderea uneicauze ginecologice  Apendicita acuta perforata cu peritonita generalizata  Durerea este difuza  Aparare sau contractura musculara generalizata  Abolirea reflexelor cutanate abdominale Examen paraclinic  Leucocitoza  10.  Ianpetenta – semn patognomonic  Greturi si varsaturi – preced durerile  Tulburarile tranzitului intestinal – balonare. frison => complicatii: gangrnoasa.000 / mm3 abces periapendicular sau peritonita  Examinarea sedimentului urinar – piurie sau hematurie discreta  Radiografia abdominala simpla  Poate pune in evidenta un apendicolit  Poate evidentia deplasarea cecului si edem tisular  Rar pneumoperitoneu  Ecografia abdominala  Ingrosarea peretelui apendicelui  Distensia lumenului  Lipsa compresivitatii  Formarea abcesului  Lichid liber intraperitoneal  CT 116 .000-15.  Semnul Rowsing – palparea cadrului colic anterograd – durere in fosa iliaca dreapta  Semnul psoasului – retrocecal la extensia coapsei drepte  Inspectia  Atitudine imobila.000 / mm3  > 20.  Incepe ca o Colica periombilicala sau epigastrica  Fosa iliaca dreapta  Retrocecal  in flanc sau lomba dreapta  Intensitatea este severa. Discomfort dureros  Cand evolutia catre perforatie e rapida durerile colicative initiale inceteaza brusc. apoi evolueaza catre dureri peritoneale de intensitate crescuta.  Tahicardie. constipatie sau diaree  Fetor  Febra subfebrilitate. sensibilizare la imobilizare  Sarcina ectopica  Chisturi ovariene  Torsiunea de ovar  Ruptura de folicul ovarian. In o. mialgii  Limfadenita mezenterica – durere centroabdominala fara aparare sau contractura musculara  Inflamatia diverticului Meckel – acelasi tablou clinic. iar in cea joasa: distensie marcata. 4 zile intre debut si diag definitv. durere in umar. varssaturi tardive. cefalee. disconfor t abdominal.  Peritonita difuza  Colecistita acuta  Pancreatita acuta – varsaturi abundente. febra.pasajul calculilor renali dau durere in flanc cu iradiere catre radacina coapsei Diagnosticul de forma clinica   Apendicita acuta la copii   Radiologic   Diagnostic dificil.   Formarea unui abces   Peritonita   Frecventa la copiii cu boala Hirschprung   Dpv clinic: Iritabilitate si anorexie. inalte: varsaturi incoercibile. durere.   Ingrosarea peretelui apendicelui  Distensia lumenului  Inflamatia tesuturilor  Flegmon sau abces pericecal  Colectie aerica in cadranul inferior drept  Clisma baritata  Lumenul apendicular – daca il umple nu este apendicita  Peretele colonului Diagnosticul diferential     Afectiuni digestive  Gastroenterita – greturile. hiperamilazurie. fotofobie. varsaturi. E frecventa la copiii cu megacolon congenital. durere in unghiul costovertebral   Colici ureterale. hiperamilazemie. apare la copii  Ulcer peptic perforat – nivele hidroaerice  Ocluzie intestinala – durerea este rar localizata in fosa iliaca dreapta. 117 .  Boala Crohn  Neoplasm intestinal     Afectiuni ginecologice  Inflamatia pelvisului. distensie abd relative mica.i. scurgeri vaginale. durere “in bara”.tulb de ciclu menstrual.     Afectiuni urologice   Pielonefrita – febra inalta. varsaturile si diareea preced durerea.   Reprezinta limitarea procesului inflamator printr-o peritonita circumscrisa.   AA pelvina descendent: salpingita. sigmoidita acuta. abcedare creste febrra puls. apare durere si sensibilitate situate mai sus. constipatie si stare generala alterata. pielonefrita. mat la percutie. neo colon perforat   AA subhepatica: complica cu flegmon perinefritic in localizarile ascendente retrocolice   Apendicita retrocecala – durere situate mai sus. femoralsimuleaza strangulara herniilor. Evolutie.   Plastronul apendicular   Aglutinarea cecului cu marele epiplon. forma tumorala –afebrila.    Durere imprecis localizata   Apendicita in sarcina  Trimestrul III – apendicele este deplasat de uterul gravid cranial. la ex obiectiv pare o formatiune tumorala. Porte  Abcese hepatice  Septicemie  Ocluzie intestinala acuta mecano-inflamatorie 118 .  Peritonita – risc vital pentru copil  Apendicita la varstnici  Evolutie rapida  Gangrena si perforatia foarte frecventa  Tablou clinic diminuat  Are 2 forme clinice particulare: forma febrile ocluziva AA perforate. febra 38-39. semne rectale si vaginale absente. diverticulita. Evolueaza catre regresie pana la resorbite complete sub tratament medical. se amelioreaza dupa 4-5 zile  se exacerbeaza. Complicatii  Peritonita localizata – plastron apendicular sau abces periapendicular  Peritonita generalizata  Pileflebita – tromboflebita supurata a V. apare un plastron. leucocitoza. flegmon perinefritic.   Apendicita acuta in sacul hernia.  Apendicita in cursul spitalizarii  Lipsa constientei duce la intarzierea tratamentului Forme clinice   Apendicita acuta mezoceliaca   Situat sub ansele intestinale la radacina mezenterului   Cu varful la promontoriu .   Debut: Criza apendiculara de intensitate mijlocie. CA. perceperea fluctuentei centrale. neo colon perforat.   Apendicita acuta in stanga – situs inversus. se confunda cu perisigmoidita. evolueaza sub forma unei ocluzii intestinale acute febrile. Examinare in decubit lateral stang.inghinal drept. ansele intestinale si peritoneul parietal   Masa dureroasa imprecis delimitata   Fixat profund. cu A. neinfectata  Microscopic  Leziuni sclerotrofice la nivelul mucoasei. 76. galbuie. restul se lasa liber numai cu pansament. Apendiculara se ligatureaza la baza si se sectioneaza  Se realizeaza o bursa in jurul apendicelui care trebuie “sa sara” vasele aflata in hilul cecoapendicular  Se dezinfecteaza bontul apendicular si se infunda in bursa create  Se strange firul de bursa  Inchiderea peretelui – sutura per primam sau inchiderea numai a peritoneului in cazul apendicitelor acute gangrenoase sau perforate. se recolteaza pentru examenul bacteriologic si apoi. se aspira si se toaleteaza cu ser fiziologic si betadina  Cecul se exteriorizeaza impreuna cu apendicele  Mezoapendicele. urmata de distensia A prin acumularea unei mase mucogelatinoase. Explorarea si detalii tehnice  Strabaterea peretelui abdominal – planurile musculare se sectioneaza in directia fibrelor  Izolarea plagii cu campuri sau comprese sterile  Daca se gaseste lichid in cavitatea abdominala. mimeaza nevroame. rahidiana sau generala Tehnica apendicectomiei  Cale de acces  Incizia McBurney – persoanele slabe si tinere  Incizia Jalaguier (pararectala dreapta) – persoanele obeze.Apendicita cronica  Afectiune chirurgicala caracterizata prin inflamatia cronica a apendicelui ileo-cecal sau prin cronicizarea unei apendicite acute  Anatomie patologica  Macroscopic  Forma scleroatrofica  Forma sclerohipertrofica  Forma particulara: Mucocel apendicular – obliterarea lumenului apendicular de catre cicatrici hipertrofice sau tumora apendiculara. peridurala. submucoasei si seroasei  Leziuni la nivelul plexurilor mienterice si submucoase cu hipertrofii importante. barbatii cu musculatura puternica  Dupa incizie.  Procesele inflamatorii repetate determina:  Formarea de aderente intre aderente si organele vecine o Cec o Ileon 119 .   Tratamentul preoperator  Antibioterapie – se continua si postoperator  Reechilibrare hidroelectrolitica – in caz de peritonita  Analgezice – numai dupa stabilirea diagnosticului Anestezia  Locala. astenie. de fosa iliaca dreapta. greata. cefalee.b. lapinski pozitiv.unui obstacol  Megacolonul congenital (Boala lui Hirschprung) – consecinta reducerii sau absentei congenitale a celulelor nervoase vegetative ganglionare – plexurile Meisner si Auerbach care controleaza peristaltismul intestinal  Etiopatogenie  Rara  Mai ales sexul masculin  Embriologic – intrerupere a dezvoltarii neuronilor  reducerea sau absenta congenitala a celulelor nervoase  vegetative ganglionare din plexurile Meissner si Auerbach  in zona respectiva: pierderea inhibitiei normale  contractie  dilatarea segmentului supraiacent  localizare frecventa : rect si sigmoid  10% . Patologia chirurgicala a colonului 77.primitiv -congenital . colecistice  Cu simptomatologie care simuleaza litiaza urinara  Claudicanta – dureri la mers  Nervoasa – mimeaza nevroza astenica Tratamentul chirurgical – apendicectomie XI.mutatia genei endothelin receptor lipsa migratiei celulelor din creasta neurala la nivelul portiunilor distale ale colonului 120 .mutatia genei RET -autosomal recesiva . periombilicala si de epigastru  Sindrom dispeptic cu inapetenta.boala familiala : -autosomal dominanta . subfebra  La examenul obiectiv: durere pct apendiculare.Dismorfiile colice Megacolonul – starea de dilatatie a colonului mergand in general hipertrofie a peritilor si faultativ alungirea sa. .maladia Hirschprung -dobandit . Examen paraclinic  Clisma baritata neregularitatea mucoasei  Ecografia abdominala – modificari ale peretelui apendicular  Leucocitoza  CT Forme clinice  Digestiva – poate mima afectiuni gastroduodenale.    o Anexe o Peritoneu parietal o Vezicula biliara o Duoden Tablou clinic  Durere. constipatie. Chagas -functional -secundar . ampula rectal goala o Evolutie: deteriorarea starii generale. intarzierea dezvoltarii staturo-ponderale.fara malformatii anorectale Rx simpla . C o o Paleativ Purgative 121 .oleu de ricin vitamine B1. regiunea recto-sigmoida si partea inferioara a sigmoidului  Fiziopatologie  Bolul fecal se acumuleaza in zona distonica dincauza spasmului permanent supraiacente  Constituie fecaloame     Stadiu clinic  Distonie neo-natala . peritonita prin perforatie.R. ocluzie.• • • • • •     Anatomia patologica  Ansa sigmoida voluminoasa  Peretele ingrosat si neted albicios  Contine fecale voluminoase si compacte care pot ulcera mucoasa  Ocupa decat rectul. psihica o Complicatii: respiratorii. sondaje) regim alimentar sarac in celulozice.manifesta in primele 24 ore de viata lipsa eliminarii meconiului T. septicemie  • • • • Distonie megacolonica – o copii sub 11-12 ani o triada Hirschprung: constipatie+meteorism+ondulatiile peristaltice (inconstant vizibil) o TR . B6.lipsa unui obstacol intraluminal. .distensia colonului Irigografia . de obicei defavorabila Complicatii: ocluzie. tulburari cardiace     Examen obiectiv  Anorexie  Anemie  Desvoltarea copilului intarziata  Distensia poate determina compresiuni pe organe interne     Examen paraclinic  Irigoscopia o Dilatatie progresiva “in palnie” o Ansa megacolonului plin cu fecalom o Bolnavul trebuie clismat pentru eliminarea bariului  Tratament  Medical evacuarea artificiala (clisme. diferenta de calibru intre intestinul distonic si colonul supraiacent Evolutie imprevizibila. fluidificarea materiilor fecale . Swenson) -Coborarea retrorectala cu by-pass-ul portiunii distonice si anastomoza coloanala (op. nici al unei anomalii neuromusculare Pacienti cu schizofrenie. traumatisme vertebromedulare.o o o Regim alimentar sarac in celuloza Oleu de ricin Clizme izotonice  Chirurgical -Colostomia in amonte (pe colon sanatos) -Colo-proctectomia incluzand segmentul distonic cu conservarea sfincterului anal (op. Duhamel) Megacolonul functional – staza patologica cu evolutie benign. morfina. endocrine     Tablou clinic  Constipatia o Scaune dure care produc fisuri o Nu se reduce complet intestinul  Semne de intoxicatie stercorala  Tuseul rectal – fecalom in rect. depresie sau institutionalizati Tulburari neurologice grave: atrofie cerebrala. parkinsonism Mixedem Amiloidoza Scleroza sistemica Droguri: narcotice. afectiuni encefalice. codeina TR: prezenta materiilor fecale  • • • • • • •  Patogenie  Factori de ordin psihologic  Toxicomani. Boala nu este consecinta nici unui obstacol. abdomen destins     Examen paraclinic  La nastere in caz de constipatie biopsie rectala  Irigografia – rectul este destins  Tratamentul  Igieno-dietetic  Psihologic  Etiologic  Stimularea tranzitului 122 . Diverticuloza colica: diagnostic. asimptomatic sau complicatii Complicatii -ocluzie (volvulus) -mezenterita retractila -infectioase .intreg colonul  60%din cazuri .stare anatomica mai mult decat boala. distensie abdominala. anarhia motilitatii colonica Localizare  30% din cazuri . tratament cat mai putin agresiv -medical -regim alimentar bogat in rezidii celulozice -ulei de parafina -stimulare medicamentoasa peristalticii (miostin etc. fara modificari de calibru sau de grosime a peretilor      Anatomie patologica  Colonul descendent cel mai adesea interesat  Alungirea mezocolonului favorizeaza volvulusul Patogenie  B>F  slavi. evolutie.  dureri abdominale Stadiu clinic  Poate ramane latent  Complicatie acuta  Constipatii  Aerocolie  Dureri abdominale Examen paraclinic  Irigoscopia – colon in forma de U. volvulus subacut repetat. Evolutie – variabila.colonul stang Clinic:  asimptomatic  triada CHIRAY .volvulus acut. complicatii  Constituiti prin hernierea mucoasei intestinale ce traverseaza musculara si apar electiv la nivelul insertiei mezocolonului si 123 .colita -hemoragice  Tratament . V. hemicolectomie stanga 78.lipsa de acolare a mezourilor  dobandit .indicat in formele simptomatice care nu cedeaza la tratament medical -complicate .Dolicocolonul – cresterea lungimii cadrului colic. W. rezectia segemtara a colonului .constipatie. hindusi  regim vegetarian  congenital .hipertonie simpatico.) -chirurgical . leziuni de diverticulita.aportul de fibre previne boala si stabilizeaza evolutia ei Leziune dobandita data de hipertensiunea intestinala rezultata dintr-un spasm al colonului si o deficienta localizata a muscularei. atibioterapi 124 .30% un al doilea puseu cu 25% mortalitate Aspecte anatomopatologice: -diverticuli de pulsiune -marginea mezostenica si antimeostenica. colo-cutanate  Sigmoidita peritumorala  Hemoragii Tratament  Medical – regim alimentar.uneori dificila tehnic  Tratament: . pancolic 14% microscopic: hernie la nivelul muscularei. permit o propulsie eficace   presiunii intraluminale . asimptomatica pana la aparitia complicatiilor . continand mucus sau stercoliti -localizare: rect -0%. rotunjita. colo-vezicale.dupa un prim puseu tratat medical . colo-intestinale.aportul de fibre . antispastice .modificarea dietei prin  fibrelor alimentare (faini rafinate) concomitent cu  carnurilor. intre bandeletele longitudinale. evolutia este latent.Rx baritata+dublu contrast -nr si localiz diverticulilor . grasimilor animale si a hidratilor de carbon . sigmoid 90%.patogenie:  fibrelor alimentare   cantitatii de materii fecale+deshidratarea acestora (fecaloame)  hiperpresiune segmentara intraluminala  hernierea mucoasei .Colonoscopia . accelereaza tranzitul.10-20% se complica .glucagon i. Irigografie  Imagini rotunde legate de peretele colic Complicatii  Sigmoidita acuta – abces  Peritonita acuta generalizata – perforatii de diverticul  Fistule colo-vaginale.cea necomplicata.anticholinergice.preteaza la confuzii cu polipii si cancerul . transvers 4%.fibrele alimentare cantitatea de materii fecale.factor cauzal .  Constipatie  Diaree  -dureri abdominale ritmate de alimentatie -Diagnostic : .v.      orificiilor de penetratie vasculara sau pe marginea libera in vecinatatea franjurilor epiploice Etiopatogenie . stenoza lumenului colic Tulburari intestinale banale. colon stang 30%. la nivelul orificiilor de penetratie a vaselor -forma sesila. Cancerul de colon : etiopatogenie. boala Crohn)  genetici (HNPCC. tumori interstitiale. retractia peretelui colic.  factori de risc : nutritional (regim sarac in fibre celulozice.Tratamentul cancerului de colon drept (complicat si necomplicat) 83. Chirurgical  Colectomie segmentara  Colostomie de deviatie externa 79. bolile inflamatorii ale colonului (RCUH.Tratamentul cancerului de colon stang (complicat si necomplicat)  Etiopatogenie  Se localizeaza mai des pe colonul stang  Cancerul colonului drept – Valva Bauhin – 1/3 dreapta colon transvers  Cancerul colonului transvers – 1/3 medie  Cancerul colonului stang – 1/3 stanga colon transvers – jonctiunea sigmoido-rectala  Tumora unica  Se dezvolta pe mucoasa sanatoasa  Starile inflamatorii sau tumorale cresc riscul aparitie cancerului  Poate sa aiba o predispozitie familiala  Alimentatia bogata in grasimi. sclerolipomatoza peritumorala  Micoscopic 125 .Diagnostic clinic si paraclinic in cancerul de colon 82. anatomie patologica 80. regim bogat in grasimi animale)  starile precanceroase polipii adenomatosi. cu cat sunt mai nediferentiate cu atat creste metastazarea  Caractere comune  Adenopatie inflamatorie  Retractia tunicilor longitudinal la dreapta si circular la stanga  Macroscopic  Forma vegetanta  Forma ulcerata  Forma stenozanta  Cancer schiros. saraca in fibre si amidon creste riscul de cancer  Iradierea creste riscul apritiei de cancer  Patogenia este necunoscuta.Caile de extindere si stadializare ale cancerului colonic 81. PAF)  antecedentele de cancer  Anatomie patologica  Tumora  Dura  Friabila  Circumferentiala  Micsoreaza lumenul intestinal  Cancerul colonului este policlonal. sange rosu. tumori  Tuseu rectal – poate depista tumori  Cancerul de colon drept: sindrom anemic. de cele mai multe ori semnele generale atrag atentia pacientului asupra bolii sale Cancerul de colon stang: Tulbur[rile de tranzit ` constipatie progresiva ` alternanta cu diaree apoasa dureri cu caracter de plenitudine jenanta sau colicative in fosa iliaca dreapta(Bouveret) modificarea aspectului scaunelor ` scaune cu mucus si sange ` scaune creionate  ` ` ` 126 .rect si sigmoid.   Sarcom – rar Adenocarcinom. Tablou clinic  Dureri abdominale – vagi  Tulburari ale tranzitului – constipatie sau diaree  Hemoragii intestinale  Aspect de melena ptr colonel drept.peritoneal ( carcinomatoza. anorexie  Febra  Anemie  Palpare – puncte dureroase. tumori Krukenberg).si paracolici  Invaziehematogena: system port ficat plaman circulatie sistemica.B. durerea inconstanta in fazele initiale  jena. perineervos.80% o Carcinom diferentiat o Slab diferentiat o Nediferentiat Propagarea cancerelor Local – in profunzimea peretelui colic si in suprafata longitudinala. alternanta de constipatie diaree inn localizarile care cuprind valvula ileo-cecala  tumora palpabila in jumatatea dreapta a colonului  N.  Pierdere ponderala  Astenie.  Frecventa  Manipularea chirurgicala poate mobiliza celulele in circulatia sistemica – ligaturarea pediculilor Endoluminal. circulara  Invazie limfatica  Tardiva  Ganglionii epi. durere estompata in flancul drept  Intense precis localizata  tulburari de tranzit  constipatie. endometrioza colica. perisigmoidita. polipoza recto-colica formele clinice cu tumora palpabila ` cancerul de colon drept ` plastron apendicular. R. biliare ` Examen clinic: initial asimptomatic ` distensia abdominala ` tumora palpabila (colon drept si sigmoid) ` tuseul rectal ` tuseul vaginal  Examen paraclinic  Radiologic  Irigoscopia sau irigografia – imagini evocatoare  Stenoza neoplazica o Cancer vegetant  Lacunele o Cancer ulcerat  Stopul clismei baritate o Cancer stenozant  Colonoscopia  Pune diagnosticul de certitudine in urma biopsiei  Ecografia  CT  RMN  Dozarea carcinomului embrionar Diagnosticul diferential al cancerului de colon: ` ` formele clinice cu anemie ` afectiunile tubului digestiv susceptibile de a da hemoragii oculte: hernii hiatale.H. pancreatita afectiuni colice cu risc de malignizare . tbc cecal.Particularitati determinate de forma ulcero-vegetanta a tumorii si de vecinatate cu organele din etajul superior al abdomenului ` simptome de imprumut gastro-duodenale. diverticuli colici.C. tumori retroperitoneale ` cancerul de colon stang ` diverticulita. polipoza recto-colonica ` cancerul de colon transvers: neoplasmul gastric. ulcer gastro-duodenal.Cancerul de colon transvers: ` ..urmarire atenta ` ` Evolutie si complicatii: Exitus . tumori benigne sau malign. boala Crohn.prin invazia organelor din vecinatate si a metastazelor complicatiile ` 127 .U. cecului.` ` `  ` ` ` ` peritonita ocluzia intestinala fistulele neoplazice ` stomac. colonului ascendent si a flexurii colice dreapta  Se scoate tumora si ganglionii limfatici. administrarea de sange. descendentului si sigmoidului  Hemicolectomie redusa (inalta) – conservarea sigmoidului  anastomoza colosigmoidiana 128 . paracolici si intermediari     Cancerul de colon stang  Hemicolectomie stanga adevarata  anastomoza transocolo-rectala  Ablatia a ½ a colonului transvers. unghiul splenic. vitamine Golirea completa a colonului ` Metoda standard – regim alimentar lipsit de reziduri celulozice. laxative ` Ingestie de solutii saline pe sonda nazo-gastrica – 13 l ` Manitol – accelereaza tranzitul digestiv ` Fortrans Pregatirea antiseptica ` Antibiotice ` Sulfamide Tratamentul chirurgical al cancerului necomplicat     Obiective  Excizia tumorii si segmentului colic  Evidare ganglionara  Restabilirea continuitatii tubului digestiv     Cancerul de colon drept  Hemicolectomie dreapta  Ileo-transverso-anastomoza  Ablatia ileonului terminal. intestine Stadializarea cancerului de colon  Stadiul I – tumora limitata la peretele colic  Stadiul II – afecteaza seroasa  Stadiul III – adenopatie metastatica  Stadiul IV – metastaze la distanta TRATAMENT: chirurgical radioterapia chimioterapia imunoterapia Pregatirea preoperatorie ` ` `  Reechilibrare hidroelectolitica. duoden. aminoacizi. epiploici. ale rectului . RECTUL -. hemoroidale inferioare -ramuri din rusinoasa interna.D.3.Abcesele anoperineale : etiopatogenie. continua colonul ilio-pelvin. sacrata mijlocie – din peretele posterior al Ao. extinse postoperator . AMPULA RECTALA (RECTUL PELVIN sau RECTUL SUBPERITONEAL) .3 PORTIUNI : . S3 si linia ano-cutanata..  LIMFATICELE : 3 PLEXURI: 129 . diagnostic Rectul: RECTUL -ultima portiune a T. apoi la dreapta) si o curbura in plan sagital urmand concavitatea sacrata. JONCTIUNEA RECTO-SIGMOIDIANA (RECTUL PERITONEAL) .cancere inoperabile XII.1.a. si un calibru variabil ( 3-7cm.) -descrie 2 curburi in plan frontal (la stanga.acid folinic (FU-FOL) Radioterapia preoperatorie . canalului anal si sfinctere -a. m. hemoroidale medii -iau nastere din iliaca interna (a. obturator. -se intinde intre v. avand o lungime de 15-20 cm. hemoroidala superioara -ram terminal al mezentericii inferioare -se bifurca la nivelul rectului peritoneal rezultand 2 ramuri ce se distribuie pe fetele lat. Patologia chirurgicala a rectului si anusului 84.Arterele: .a.2. CANALUL ANAL (RECTUL PERINEAL)  VASCULARIZATIA RECTULUI 1. hipogastrica) -participa la formarea aripioarelor laterale rectale . m.4-5 saptamani dupa operatie paleative .a.tumori infectate.           Hemicolectomie redusa (joasa) – sigmoidectomie  colorectala Tratamentul chirurgical al cancerului complicat  Ocluzia – rezectia colonului in 3 timpi  Colostomie – degajarea din ocluzie  Colectomie segmentara  anastomoza termino-terminala  Inchiderea orificiului de colostomie Cancerul sigmoidian complicat – Operatia Hartmann  Colostomie – supratumoral  Colectomie segmentara  Inchiderea rectului  Deviatia colonului proximal     Perforatia tumorii  Peritonita fecaloida generalizata  Hemoragia Terapia adjuvanta Chimioterapia indicata in stadiul C (Dukes) de principiu stadiul B2 numai in trialuri terapeutice asociatii 5FU . -dau ramuri pt. 1.    Abcesele anale sunt supuratii acute in grosimea peretelui canalului anal Au tendinta de a se exterioriza la nivelul anusului. fuzarea unui abces anal  Supuratia se dezvolta lent.diseca fibrele musculare ale sfincterului anal . 3.plexul intermediar—vase limfatice valvulate ce conecteaza reteaua limfatica intraparietala cu cea extraparietala.are tendinta la exteriorizare: -la tegumentul perianal -in lumenul rectal -in lumenul anal. frisoane  Dureri intense  Retentie refluxa de urina cu glob vezical  Ex obiectiv: Tumefactie perineala unilaterala foarte dureroasa.plexul intraparietal—alcatuit din aglomerari foliculare limfatice submucoase si capilare limfatice. lumenului rectal sau anal -precedate de procese inflamatorii simple: criptitele si papilitele.  Flegmonul ischio-rectal  Determina supuratia tesutului celulo-grasos. embolie microbiana sanguina sau limfatica. rosie. -realizand fuzee de expansiune piogena  Stadiu clinic  Abcesul submucos  Dureri anale cu caracter pulsatil  Se pot evacua spontan sau in timpul tuseului rectal  La tuseul rectal: Hipertrofia sfincterului anal cu edem Abces subcutanat (semnele celsiene clasice) . -grup mijlociu-cuprinde ggl. calda 130 . -grup inferior – dreneaza in ggl. b) la bifurcatia hemoroidalei superioare(Mondor). pelvini. inghinali. 2.plexul extraparietal—3grupe ggl: -grup superior. c) la originea hemoroidalei superioare(Bacon). d) statia recto-sigmoido-colica(la originea colicii stangi). celulo-conjunctive vecine -abcesul – se dezvolta progresiv . de la nivelul carora infectia progreseaza -ductele anale -relicvatelor glandulare -peretele anal / tes. abcese intrasfincteriene. cu 4 statii: a) peretele posterior al rectului(Gerota). a fosei ischiorectale  Origine – criptita. cu alterarea progresiva a starii generale  Febra. cancer rectal. nu a provenit din acesta)   Abcesul intermuscular  Se dezvolta progresiv disecand fibrele musculare ale sfincterului anal  Abcesul subcutaneomucos  Infectarea pielii din jurul anusului Tratament .Principii generale: 1. -fistule complete(2 orificii)./ trans-sfincteriene  Examen clinic 131 . colita ulcero-hemoragica. In functie de numarul orificiilor si traiectelor: -fistule incomplete(oarbe interne. boala Nicolas-Favre. 2. bilharzioza. TBC rectal. Tratamentul este exclusiv chirurgical. oarbe externe). Incizie larga.Fistule perianale  Traiect care face legatura intre epiteliul ano-rectal si tebumentul perianal  Etiopatogenie – sunt sechele ale abceselor si flegmoanelor lateroanale.  etiologie:  flegmon ischiorectal fuzat superior  insamantare hematogena sau limfatica  cancer rectal (supuratie peritumorala)  fuzeu de la o salpingita supurata  Tabloul clinic: asemanator cu al flegmonului ischiorectal dar mai intens si cu alterarea grava a starii generale -frecvent fenomene de tip septicemic si peritonitic evolutie: poate fistuliza -in rect. Bolnavul trebuie intotdeauna prevenit asupra posibilitatii aparitiei unei fistule 85. actinomicoza. -fistule submucoase(ano-anale):sub. -in spatiul ischiorectal (dc. in potcoava. 4.  Tuseu rectal imposibil de executat fara anestezie Flegmonul pelvi-rectal  Foarte rar  Infectie pelvi-subperitoneala  Origine – salpingita. -alte cauze rare: boala Crohn. anterioare. Excizia tesuturilor sfacelate. Desfiintarea fuzeelor.  Clasificare  1. Drenajul cu tuburi sau mese hemostatice. 5. abces  -mai rar intalnit. -fistule cu traiect complex( mai multe orificii si traiecte) 2. -fistule ischiorectale: posterioare. In functie de traiect si structurile anatomice interesate: -fistule perianale: inalte. 3. joase. 6. Tratamentul corect al supuratiilor acute perianale reduce dar nu exclude riscul instalarii fistulelor perianale 7. Anamneza – confirma existenta unui abces in antecedente. Clinic.alti factori etiologici.exuberant. din submucoasa anala  Etiopatogenic.alterarea morfofunctionala a peretilor venosi.4.interni. in pct de elective la orele 2.Hemoroizii: complicatii si tratament  Toate dilatatiile varicoase ale uneia sau mai multor vene din plexurile gemoroidale intern. orificiului extern.8  Multa vreme asimptomatici  Hemoroizii interni  Simptomatologie zgomotoasa  Hemoragii – semn caracteristic o La inceput minore 132 .externi.sangeranzi.clinic. .cu scurgeri transanale. -la TR. extern. Clasificare:etiologic – simptomatici si idiopatici. -FISTULECTOMIA – excizia completa a traiectului fistulos (fistulele ischiorectale).orificiul fistulos extern. -anatomopatologic.Hemoroizii: diagnostic clinic si paraclinic 87. -SFINCTEROTOMIA INTERNA / EXTERNA-utilizata in cazul fistulelor transsfincteriene -Fistulele complexe impun combinarea acestor metode -In toate cazurile cicatrizarea se face “per secundam” 86. scurgeri purulente fetide prin orificiul fistulos extern -prurit perianal  Examen local .Htvenoasa pelvina.micsti  Tipuri  Hemoroizi interni  Externi  Micsti  Examen clinic  Hemoroizii externi  Tumorete moi de culoare rosiesau cafenii pe tegumentul din jurul orificiului anal  Dispusi in coroana.PANANGEITA A CANALULUI ANAL. prin comprimarea traiectului fistulos se observa scurgerea de puroi la niv. situat in mijlocul unui burjon carnos cu tegumente adiacente eritematoase. Palpare – perineu dureros Tuseul rectal releva scurgerea puroiului la nivelul orificiului extern  Examen paraclinic Injectarea de Albastru de Metilen la nivelul orificiului extern  se exteriorizeaza la nivelul anusului Fistulografie Examen bacteriologic  Tratament Tratamentul fistulelor anale Exclusiv chirurgical Procedee utilizate: -FISTULOTOMIA – deschiderea “a plat” a traiectului fistulos (fistule submucoase si subcutanate).durerosi. foarte dureroase la tuseu rectal  Tromboflebita hemoroizilor interni prolabati si ireductibili (prolapsul hemoroidal strangulat)  Ireductibilitatea prolapsului  Spasm sfincterian dureros  Tromboflebita se poate extinde la venele pelvisului sau vena porta  Supuratia pachetelor hemoroidale trombozate  Se propaga la spatiile perirectale  Embolii septice la distanta  Abcese metastatice ulterioar Tratament  Hemoroizii simptomatici  Conservator – fiind indreptat spre boala de baza.   o Se produc dupa scaune la intervale mari o Sangele ramane la suprafata scaunelor  Scurgeri sero-muco-purulente o Ano-rectita cu hipersecretia glandelor mucoase  Prolapsul mucos o Exteriorizarea hemoroizilor interni prin orificiul anal impreuna cu mucoasa anala  Durere anala o La defecatie o Complicatie inflamatorie Examen paraclinic  Rectoscopie  Irigografia  Asoscopia Evolutii si complicatii  Hemoroizii de gradul I  Interni situati permanent in canalul anal  Deasupra liniei pectineale  Hemoragii anale prin defecatie  Hemoroizii de gradul II  Prolapsul mucos reductibil dupa defecatie  Hemoroizii de gradul III  Prolapsul hemoroidal permanent  Mucoasa se ingroasa  Hemoragii  Fisura anala  Prurit anal  Tromboza hemoroidala externa  Intereseaza hemoroizii externi dupa effort de defecare  Tumora anala – albastru-violacee in tensiune  Tromboflebita hemoroidala interna  Cheahuri intravasculare  Inflamatia peretelui venos si a tesuturilor vecine  Tumorete dure. ligaturi  Hemoroizii primari  Disectie separata si excizia pachetelor hemoroidale 133 . vf spre linia pectinee.Fisura anala  Ulceratie triunghiulara sau ovalara localizata la nivelul comisurii analeposterioare . fund de sac Douglas adanc.incepe in timpul defecatiei. mecanici.Etiopatogenie. • . reaparitie exacerbata  Contractura sfincteriana  Ulceratie  Hemoragii  Examenul local  Ulceratie la baza hemoroidului santinela  Tuseu rectal imposibil de efectuat fara anestezie locala  Tratament  Fisurile recente simple – tratament medical – laxative.Prolapsul rectal .reprezinta prolabarea prin orificiu anal a mucoasei anale sau a unei portiuni mai mult sau mai putin intinse din rect. 134 . cu microabcese.factori anatomici. fisurii anale si fistulelor 89. atonia sau distonia sfincteriana.  Ligaturi transfixiante Rezectia in bloc a unui cilindru cutaneo-mucos care cuprinde pachetele de hemoroizi  sutura circular 88. care impiedica vindecarea  Alti factori etiologici – traumatism cronic prin bolul fecal consistent si septicitatea  Anatomo-patologie formatiune triunghiulara cu baza in afara.  Fisura anala simpla  Superficiala  Dimensiuni mici  Nu ajunge la nivelul criptelor  Fisura anala complicata – profunda  Marginile ulceratiei ridicate  Hipertrofice  Mica fistula subiacenta  Sfincter intern fibrozat si inextensibil  Tablou clinic  Durere anala. unguente anestezice  Fisurile vechi cronice – excizia ulceratiei  Fisurile asociate cu hemoroizi voluminosi – tratamentul chirurgical complet al hemoroizilor. slabirea planseului perineal. anatomicilungimea mai mare a rectului. biologici. laxitatea tesuturilor perirectale. intereseaza mucoasa si tegumentul la baza unui hemoroid “santinela”  Etiopatogenie  Fisura – este stadiul evolutiv a unei tromboze hemoroidale care s-a ulcerat  Infectia locala supraadaugata determina un tesut de granulatie. mobilitatea crescuta a acestuia.apoi acalmie scurta. secretii mucosanghinolente.   Prolapsul mucos  Iesirea prin anus a mucoasei anale  Copii – din cauza sfincterului si ridicatorilor anali  Batrani – eforturi de defecatie     Tablou clinic  Durere in regiunea ano-rectala  Hemoragii dupa scaune  Scurgeri mucoase intre scaune  Incontinenta materiilor fecale  Prurit. mecanici.     Examenul local  Inspectie – formatiune tumorala circulara rosiatica prolabata prin anus  Palpare – tumora moale. senzatie de arsura.menopauza duce la modificari de statica pelvina.prolaps total – prolaps recti. prolaps anorecti. hipotonia sfincterelor. elastica si se reduce cu usurinta     Tratament  Disectie separata si excizia pachetelor hemoroidale  Ligaturi transfixiante  Rezectia in bloc a unui cilindru cutaneo-mucos care cuprinde pachetele de hemoroizi  sutura circulara Prolapsul rectal total  Iesirea prin anus a unui segment al rectului cu lungime variabile  Eforturi de defecatie  Traumatisme intrarectale     Factori patogenici  Slabirea sfincterului si a ridicatorilor anali  Rect lung  Fund de sac Douglas adanc     Tipuri de prolaps  Prolaps recti – 3 cilindri – un sant intre tumora prolabata si pielea orificiului anal  Prolaps anti si recti – 2 cilindri     Tablou clinic  Dureri perianale  Alunecarea rectului trans-anal in timpul efortului de defecatie  Hemoragii  Incontinenta materiilor fecale     Examen local  Inspectie – formatiune tumorala circulara rosiatica prolabata prin anus 135 . prolaps mixt. traumatismele anorectale.biologici.prolaps mucos-manson rozaceu cu striatiuni radiare .cresterea presiunii intraabdominale. • Anatomie patologica: .  F.tenesme rectale.  Semne de invazie a organelor vecine. incontinenta sfincteriana. hipoproteinemie. transaminaza.ocluzie.  Ex.dominata de rectoragii. iradierea. leucocitoza. Local – T.anemie. imunodepresia. Cancerul de rect : diagnostic clinic si paraclinic.  F. LEZIUNI PRECANCEROASE(stari asociate)  Examen clinic  Rectoragii  Durere  Diaree  Tenesme rectale  Paloare.general  Examen paraclinic  Hemoleucograma – anemie.senzatie de plenitudine a ampulei rectale.  Ex.scadere ponderala.  Semne generale-paloare.cu t. tratament • Etiopatogeneza: FACTORII GENETICI -istoric familial de cancer de rect. VSH crescut. antecedentele chirurgicale. fosfataza alcalina. elastica – hernia fundului de sac Douglas cu anse intestinale Complicatii  Simple – ulceratii ale mucoasei.   Palpare – tumora moale. febra.rectosigmoidiana-asem. sindroame familiale specifice. hemoragii. bacteriile. anemie  Pierdere ponderala  Infectii  Tuseul rectal – palparea leziunilor ampulare  In ocluzii intestinale – meteorism  Clinic se iau in discutie – localizarea rectosigmoidiana si ampulara.  Markeri tumorali carcinoembrionari crescuti  Cercetarea hemoragiilor oculte: hemocult 1 si 2 136 .clinic al cancerului colic.Durerile-invazie locala.ampulara.peritonita. episoade diareice. FACTORII DE MEDIU -dieta. inflamatia mucoasei  Grave – strangularea prolapsului Tratament  Obiective o Refacerea mijloacelor de sustinere a rectului o Refacerea mijloacelor de suspensie a rectului o Corectarea unor efecte congenitale o Refacerea starii biologice  Cerclaj metalic  Recto-colopexia la peretele abdominal anterior – mobilizarea rectului pelvin in abdomen si fixarea segmentului rectosigmoidian la peretele abdominal anterior 90.R. la bolnavi tineri.locala.regionala. irigografie. mobila.  Evolutie.perirectita stenozanta Küss. Diagnosticul diferential:tumori benigne. teaca lui si tesutul grasos pericecal. stenoze radice. urografie Endoscopie – vizualizarea leziunii neoplazice Ultrasonografie – stabilirea gradului de infiltrare tumorala CT RMN Diagnosticul Diagnosticul pozitiv. cooperanti o Radio si chimioterapie postoperator     Exereza rectala cu viza radicala care sacrifica aparatul sfincterian  Ridicarea in bloc a rectului purtator de tumora. TBC rectal.  Diagnosticul stadial. 5-6 cm caudal de zona tumorala  Rezectia recto-sigmoidiana abdomino-perineala o Pastrarea sfincterului anal o Anastomoza colonului descendent o Tumora trebuie sa fie mica. boala Crohn. impreuna cu vasele limfatice si ganglionii 137 . putand fi asociat cu alte procedee terapeutice care pot sa preceada sau sa se aplice postoperator  Indicat si aplicat in functie de stadiul bolii si staria generala a bolnavului  Chirurgia cancerului rectal – rect + tesut conjunctiv din jur + statiile ganglionare  Sa respecte principiile ablastiei si antiblastiei  Radicalitatea tratamentului chirurgical trebuie sa se subordoneze prestarii unei calitati adecvate de viata prin menajarea vascularizatiei si inervatiei organelor vecine si a anusului Tratamentul chirurgical local  Indepartarea tumorii primare  Tumora trebuie sa fie mobila.          Investigatii radiologice – Rx simpla. la distanta Principiile tratamentului chirurgical  Se aplica numai dupa confirmarea histopatologica a bolii  Se adreseaza tuturor stadiilor clinice ale bolii. fara ganglioni retrocecali palpabili  Electroexcizia sau electrocoagularea  Criocauterizarea  Cauterizarea cu LASER  Excizia cu bisturiul Operatii radicale     Exereza rectala cu viza radicala care conserva aparatul sfincterian  Rezectia recto-sigmoidiana pe cale abdominala (Dikson) o Excezarea tumorii si sigmoidului pe cale abdominala o Anastomoza terminala colo-rectala o Tumorile jonctiunii recto-sigmoidiene o Excizia – 15-20 cm cranial.RCUH. intracel. *ligaturi de artera hepatica.Peritonitele: fiziopatologie. fibrină. etiopatogenie 92.Peritonitele: clasificare.deschis) *criochirurgia-distruge m..Peritonitele: tablou clinic si paraclinic 94. Abdomenul acut chirurgical 91. histiocite. anticorpi. Anus iliac stang definitiv     Rezectia de rect laparoscopica     TRATAMENTUL METASTAZELOR hepatice *tratament chirurgical=golden standard *chemoterapia intraarteriala(Seldinger. -ascita exsudativă (cauză inflamatorie) Proprietăţile exsudatului: Peste 3g% albumine Leucocite. peptide şi gaze (CO2 şi O2). Imunlimfocitoza *terapia laser *iradierea selectiva cu microsfere de Yitrium-tehnica SIRT *radiofrecventa *vaccin din celulele dendritice *alcoolizarea metastazelor. -permeabilitate bidirecţională pt apă.rasp.atg.Peritonitele secundare localizate 95. IC. IH. complement C Putere bactericidă Izolează germenii prin fibrină Produce aderenţe inflamatorii Funcţia de absorbţie -24h – poate absorbi cantitate de lichid egală cu greutatea corpului.cel.intercostali VI – XII -ramuri cutanate ale n.  Operatii paleative  Colostomia laterala sau terminala definitiva sau temporara  Electrocoagularea  Crioterapia  Laserterapia XIII. limfocite – 50% - -ascita transsudativă (cauză hemodinamică) – HTP.tromboza vaselor nutritive. granulocite. seroasă mezotelială cu S egală cu a tegumentului -tapetează peretele abdominal şi îmbracă viscerele abdominale -delimitează cavitatea peritoneală în care – 50 -100 ml lichid seros -foiţa parietală – inervată de fibre somatice: -n. ilioinghinal şi iliohipogastric -foiţa viscerală – săracă în receptori senzitivi Funcţia secretorie -50 -100 ml lichid seros: -macrofage – 40% -celule mezoteliale. 138 .tehnica abd.elib. electroliţi.Peritonitele: tratament ANATOMIA PERITONEULUI: -mb. anatomie patologica 93. bila. enterococi. limfocite -imunitatea umorală: lizozomi. leucocite.fungi.streptococ si stafilicoc anaerobi. de anaerobi:bacteroides.- -în inflamaţie permeabilitatea creşte de 3-5 ori fiind posibilă pentru toxinele microbiene şi pt germeni. electroliti. stafilococ. cancer)   Peritonita chimica  peritonita septica – prin iritarea peritoneului  Peritonita septica 139 . Perionitele acute difuze primare  Clasificare. Etiopatogenie  Sursa de infectie se gaseste in cavitatea peritoneala  Se pot vindeca prin antibioterapie. primitive si secundare.   Exogen – plagi penetrante sau perforante. pneumococ.proteus stafilococ. precedat de o stare gripala. lumenul intestinal Clasificare: aseptice/chimice si microbiene. aderenţele. atc proveniţi din sânge -mecanisme fizice: exsudatul. pareza intestinală -mecanisme chimice: hipoxia şi acidoza din focarul inflamator    Inflamatia difuza sau localizata a seroasei peritoneale Antreneaza deplasarea unei cantitati mari de apa. fara interventie chirurgicala  Germeni cauzali – streptococ. gonococ. difuze si localizate. iatrogen   Endogen – perforatie traumatica de organ cavitar (ulcer. Etiopatogenie Aseptice suc gastric. Coli. spatiul subperitoneal. diverticuli. angina. salmonela. suc pancreatice si cele microbiene: ecoli. proteine in Sectorul III Randall – cavitatea pertioneala. complement.000-50. cefalee  Durere abdominala vie  Febra  Frison  Varsaturi si diaree  Colici si tenesme rectale Examen paraclinic  Hiperleucoctoza – 20. Funcţia de apărare -imunitatea celulară locală: macrofage. salmonela.klebsiella.000 / mm3  Punctia peritoneala – diagnostic de certitudine  Ecografie Peritonite secundare difuze secundare   Clasificare. E. aerobacter. streptococ. colibacil    Cai de inoculare  Genitala ascendenta  Hematogena  Limfatica  Traumatisme Tablou clinic  Debut brutal. clostridii. localizate la un viscer abdominal parenchimatos -Deschiderea unei colecţii retroperitoneale -Traumatisme abdominale închise sau deschise Cauze iatrogene manevre medicale peritonite postoperatorii  Elemente de gravitate: Structura florei microbiene  floră orală  104 germeni/ml  coci gram pozitivi. o Faza exudativa – lichid bogat in proteine. absortie de agenti toxici. enterobacter. bacili gram negativi  Modificări patologice la nivelul tubului digestiv  proliferări microbiene : Anaciditate Inflamaţii închise Ocluzii colice  1011-12germ/ml  Factori de teren: -Vârsta înaintată -Denutriţia -Anemia -Hipoproteinemia -Neoplazii -Ciroza -Tratament cu imunosupresoare  Fiziopatologie     Reactii primare   Inflamatia peritoneului o Faza transudativa – lichidul trece prin capilare in ambele sensuri – absorbtia de germeni in circulatia sistemica . bacteroides Floră fecală  108-9 germeni/ml  coci. bacteroides. care evoluează cu perforaţii viscerale -Infecţii cu punct de plecare genital .Deschiderea unor colecţii purulente.Contaminarea: Afecţiuni inflamatorii şi/sau tumorale. macrofage.diapedeza celulara intraperitoneala. monocite  puroi   Reactia intestinului o Hipermotilitate tranzitorie  adinamie o Distensie gazoasa o Colonizarea ascendenta a tubului digestiv cu materii fecale o Scaderea resorbtiei lichidelor din lumen si acumularea lor in Sectorul III Randall o Varsaturi – accentueaza deshidratarea   Hipovolemia o In 24h – se pierd 5-6 l de lichid prin varsaturi si in Sectorul III Randal o Scaderea presiunii arteriale o Scaderea presiunii venoase centrale o Scaderea diurezei o Hemoconcentratie     Reactii secundare 140 . sarac in proteine. potentarea epurarii renale princentralizarea circulatiei.edem retroperitoneal   Anse imobile – fara peristalitica. scaderea calcemiei   Respirator o Ascensiunea si reducerea motilitatii diafragmului o Atelectazie bazala o Tahipnee   Renal o Scaderea filtrarii glomerulare – hipovolemie   Metabolic o Hipoxemie periferica o Acidoza prin iposibilitatea conversiei acidului lactic si piruvic o Scaderea imunitatii o Efecte toxice miocardice o Vasoplegie Anatomie patologica   Stadiul I – retractie peritoneala   Peritoneul devine hiperemic datorita edemului. paretice  Perforaţia viscerală  evidentă. dilatate. tahicardie o ADH o Efecte antitoxice. alterarea transportului oxidativ. inexistentă  Caracterele lichidului  sugestive pentru sediului perforaţiei şi etiopatogenia peritonitei   Stadiul III – ocluzie   False membrane purulente care produc aglutinarea anselor  abces   Intestin destins – pareteic. cu pereti ingrosati Tablou clinic   Suferinte vechhi ulceroase. intestinale sau genitale   Traumatisme   Debutul brusc   Durerea  vie.  Cardiac o Tahicardie secundara hipovolemiei o Debitul cardiac scade progresiv prin scaderea contractilitatii inimii. paretice. caracterul depinde de viscerul interesat  sediul la debut  proiecţia viscerului lezat  intensitatea maximă  proiecţia viscerului lezat  generalizată de la debut sau foarte rapid după debut  exacerbată de mişcări  poziţie antalgică 141 . biliare. anse dilatate. hiperemiate.   Stadiul II – secretie purulenta   Exsudat peritoneal  puroi cu flocoane si cellule inflamatorii  Anse friabile de culoare violacee  Viscerele abdominale  edemaţiate.   Endocrin o Raspuns adrenergic – vasoconstrictie periferica cu centralizarea circulatiei. epiploon edematiat. acoperită. lavaj. interventii abd multiple. amilazurie.000   Hematocrit crescut – datorita hemoconcentratiei   Bilirubinemie usor crescuta   Amilazemie. Contraindicatii in distensii mari. ionograma   GOT. punctia negative nu infirma dg. iradiere   Varsaturile – alimentare  bilioase  poracee   Oprirea tranzitului intestinal – pareza intestinala. apoi scade     INSPECŢIE:  Facies peritoneal  Poziţii antalgice  Imobilitatea peretelui abdominal  Respiraţie superficială     PALPARE:  Durere provocată  Hiperestezie cutanată     Apărare/contractură abdominală     PERCUŢIE:  Pneumoperitoneu  Matitate deplasabilă  Timpanism centroabdominal     ASCULTAŢIA:  Linişte abdominală absolută     TUŞEU RECTAL/VAGINAL:  Bombare. împăstare.. GPT – crescute   Dezechilibre hidroelectolitice masive   Insuficienta renala acuta   Radiografie abdominala simpla   Pneumoperitoneu   Imagini hidroaerice in faza ocluzivelor a peritonitelor   Stergerea umbrei psoasului   Punctia peritoneala. sarcina. ileus paralitic sau ocluzie inflamatorie   Sughitul  Febra   Tahicardie   Tensiune arteriala initial crescuta. acidoza. sensibilitate  a fundului de sac Douglas   Examenul paraclinic   Hiperleucocitoza – 15.000-30.   Echografia abdiminala   CT Tratament preoperator  Refacerea volemiei  Antibioterapia – pre-. intra.simpla. postoperator  Oxigenoterapie 142 .    Sonda nazo-gastrica – reducerea distensiei abdominale si prevenirea varsaturilor  Monitorizarea functiilor vitale  Medicatie simptomatica – numai dupa stabilirea diagnosticului Tratamentul chirurgical  Alegerea momentului operator  Numai dupa reechilibrarea pacientului  Afectiunea cauzala  Stadiul evolutiv al peritonitei  Varsta si starea biologica a pacientului  Obiective  Suprimarea sursei de contaminare  Toaletarea si drenajul cavitatii peritoneale  Tehnica  Cale de abord larga – incizie xifo-pubiana  Explorarea cavitatii peritoneale – depistarea sursei de contaminare  Prelevarea lichidului – examen bacteriologic  Suprimarea sursei de contaminare  Aspiratia si drenajul cavitatii peritoneale  Refacerea peretelui abdominal Tratamentul postoperator  Monitorizarea  Antibioterapie  Reechilibrarea hidroelectolitica  Stimularea peristaltismului intestinal.saturnină  UGD în criză  Inflamaţii viscerale acute: gastrite. hepatică. enterite.duodenite. reluarea alimentatiei Diagnostic diferential: FALSUL ABDOMEN ACUT  Infarctul miocardic  Embolia pulmonară  Infecţii acute ale organelor toracice  Pneumonie  Pleurezie diafragmatică  Pericardită  Boli neurologice  Herpes zoster  Tumori vertebrale  Meningomielite  Radiculonevrite  Boli febrile  Toxiinfecţii alimentare  Febră tifoidă  Viroze cu adenită mezenterică  Gripă cu manifestări abdominale ABDOMENUL ACUT MEDICAL  Colici: renală. etc 143 . salpingiană. etc) Topografie Interhepatodiafragmatic Subhepatic Subdiafragmatic stâng Retrogastric Abcesul pelvin  Abcese ale unui viscer pelvin sau colectie decliva dintr-un exudat al cavitatii peritoneale     Tablou clinic  Frinoane  Anorexie  Deshidratare  Tenesme rectale 144 . Afecţiuni vasculare abdominale:angor abdominal. sigmoid. suprarenal  Porfiria idiopatică acută  Boli metabolice şi toxice: diabethiperlipemia esenţială. etilism  ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL  Ocluzii intestinale  Pancreatita acută  Infarctul enteromezenteric  Torsiunile viscerale  Hemoperitoneul netraumatic  Afecţiuni viscerale acute: apendicita acută. splenic. abdomenul epileptic. piosalpinx. infarct renal.crize verminoase. piosalpinx -Focar la distanţă  colectare declivă în Douglas ABCES FOSĂ ILIACĂ DREAPTĂ  apendicular ABCESE CENTROABDOMINALE (MEZOCELIACE) topografie nesistematizată. CoA Peritonitele localizate  Etiologie: Perforaţii viscerale -Abcese reziduale după peritonite generalizate operate -Peritonite postoperatorii după chirurgia viscerelor cavitare -Transformarea septică a unor colecţii hematice                Inflamatiiile limitate ale seroasei peritoneale Delimiteaza colectii purulente intraperitoneale Topografie: ABCESE PELVINE -Perforaţie apendice. tromboflebita splenică. alergic. De regulă reziduale ABCESELE SUBFRENICE: Etiologie Perforaţii ale viscerelor supramezocolice Operaţii asupra viscerelor supramezocolice Surse la distanţă (apendice.  Durere in hipocondru si la nivel ult spatii intercostale.   Diaree de iritatie  Ppolakiurie  Disurie  Bombarea Douglasului     Examen paraclinic  Hiperleucocitoza  Ecografie     Tratament  Reechilibrarea bolnavului  Chirurgical  Antibioterapie Abcese subfrenice  Colectie intre diafragm si mezocolonul transvers  Determina colectii pleurale bazale.edem parietal  Matiate. pleurezii purulente     Tablou clinic  Debut brutal  Durere in umar si fosa supraclaviculara. abolirea respiratiei la baza  Frisoane  Febra  Tahicardie  Dureri imprecis delimitate  Tuse iritativa cu dispnee     Examen paraclinic  Radiografie – ascensiunea diafragmului  Punctie exploratorie ghidata echografic  CT     Tratamentul  Antibioterapie  Drenajul abcesului  Laparotomie mediana Abcese apendiculare  Se face in jurul apendicitei acute gangrenoase perfoarate     Tablou clinic  Asemanatoare apendicitei acute gangrenoase  Punctia – echografica – releva diagnosticul     Tratament  Antibioterapie  Antiinflamatoare  Apendicectomie   Reanimarea Chimioterapia antimicrobiană  Intervenţia chirurgicală Reanimarea: Prevenirea şi combaterea IRA:  Poziţie semişezândă  Oxigenoterapie 145 . ionogramă Chimioterapia: ALEGERA ANTIBIOTICULUI  ANTIBIOGRAMĂ:  Examenul organoleptic şi bacteriologic al exudatului peritoneal  Cunoşterea teoretică a structurii florei microbiene  Evitarea efectelor toxice inacceptabile  Floră polimorfă  spectru larg o Aerobi gram negativi: gentamicină. preferabil generală Cale de abord largă Prelevarea obligatorie a lichidului peritoneal pentru examen bacteriologic Explorare minuţioasă pentru depistarea sursei de contaminare Nedepistarea sursei  peritonită primitivă. proteinemie.condusă după criterii: Clinice: monitorizarea pierderilor aspectul bolnavului monitorizarea diurezei Biologice: HB. apropiate de limita toxicităţii  Ritmul  preferabil intermitent  Durata minimă – 7 zile  Nu se schimbă antibioticul când evoluţia bolnavului este bună Tratament chirurgical: OBIECTIVE:  Suprimarea sursei de contaminare  Toaleta cavităţii peritoneale  Drenajul cavităţii peritoneale          PRINCIPII GERNERALE: Anestezie de bună calitate. cefalosporine o Anaerobi: cloramfenicol. ampicilină  Calea de administrare: o Parenterală – i. iv o Orală  NU o Intraperitoneală  discutabilă  Doze mari. confirmată de bacteriologie Evolutie: Vindecare spontană Fistulizare externă Ruptura în marea cavitate  peritonită în 2 timpi 146 . clindamicină o Enterococi: penicilină G. uree.               Tuse provocată Mucolitice Tapotaj toracic IOT la nevoie Punerea în repaus şi decompresiunea tubului digestiv  ADS: Menţine imobilitatea paretică a intestinului şicombate diseminarea infecţiei Combate distensia ameliorând respiraţia Evită inundaţia traheo-bronşică Bilanţul pierderilor Reechilibrarea hidroelectrolitică şi energetică.m. kanamicină. metronidazol. oase lungi  Ocluzii functionale paraseptice  Colectii peritoneale septice sau aseptice  Ileus paralitic – blocaj la nivelul placii neuromotorii  Ileus dinamic – spasm al musculaturii netede Ocluziile organice. mecanice. Ocluziile intestinale: volvusul de sigmoid 101. spasme si contractura localizata Forme etiologice  Ocluzii dinamice dishomeostatice  Stari de soc  Tulburari hidroelectrolitice severe  Anemii si hipoxemii severe  Bacterinemii. Ocluziile intestinale prin strangulare 104.Ocluziile intestinale: tablou clinic. etiopatogenie. clinic plurietiologic si pluripatologic.pneumonii. viremii  Alergii  Intoxicatii  Iradieri terapeutice sau exploratorii  Ocluzii functionale reflexe  Afectiuni ale sistemului nervos  Afectiuni toraco-pleuro-pulmonare.IMA  Afectiuni abdominale – ileus postoperator. pleurezii  Afectiuni cardio-pericardice. vertebre.Ocluziile intestinale: diagnostic diferential 100. Ocluziile intestinale: caracteristici in functie de sediu 103. functionale. caracterizat prin intreruperea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze. Ocluziile intestinale: principii de tratament 102. cu lumen obstruat   Un obstacol realizeaza obstructia partiala sau totala a lumenului intestinal.Ocluziile intestinale: definitie. cu toate consecintele care decurg din aceasta  Etiopatogenie Ocluziile dinamice. torsiuni ale viscerelor. cu lumen liber     Intreruperea segmentara sau generalizata a tranzitului intestinal datorat unui dezechilibru al motilitatii intestinale Intestin inert. nepropulsiv Paralizia cu distensie progresiva si inactivitatea anselor. clasificare 97. pancreatita  Afectiuni retroperitoneale  Fracturi de bazin. Ocluziile intestinale: complicatii  Definitie: sdr. impiedicand propulsia continutului intestinal Forme etiologice  Ocluzii prin obstructie – fara leziuni ischemice 147 .Ocluziile intestinale: fiziopatologie 98. investigatii paraclinice 99. Caşexia toxico-septică  septicopioemia 96. ascariti. colo-colica  Volvulusul o Realizeaza torsiunea unei anse sau a unui grup de anse in jurul propriului ax vascular mezenteric o Total sau segmentar o Anomalii congenitale de rotatie si ancorare o Bride o Tumori intestinale sau ale mezourilor o Mezenterite retractile  Strangularile interne.angajarea unei anse intestinale printr-un orificiu preexistent sau dobandit al cavitatii peritoneale o Inghinale o Ombilicale o Femurale o fosetele paraduodenale si paracolice *hiatusul Winslow *brese congenitale sau postoperatorii in mezenter. mezocolon.  • Obstacol intraluminal – calculi biliari (fistule bilio-digestive). ileo-cecala. aderente . invecinat subiacent realizand o hernie a intestinului in intestin o Evolueaza spre necroza si sfacel o Primitiva sau secundara (tumora) o Entero-entrala. atrezii ale tubului digestive.strangularile herniare externe Ocluziile mixte       Ocluzii de tip inflamator Peritonitele acute sau cronice Apendicite acute Colecistite acute Pancreatitele acute Inflamatii ale peritoneului 148 . epiploon. corpi straini intraperitoneali – comprese. hematom. anastomose stenozante. corpi deglutiti  Obstacol parietal – stenoze congenitale sau inflamatorii. Ocluzii prin strangulare – ischemie rapida a peretelui chirurgical  Invaginatia intestinala o Patrunderea unui segment intestinal mobil in segmentul intestinal. instrumente chirurgicale. tumori.  Obstacol extraparietal – tumori si adenopatii intraabdominale. campuri. fecaloame. bride. diafragm *spatii create prin pexii. bride congenitale sau dobandite.  Fiziopatologie Obstacol Hiperstaltism Acumularea intraluminala de Lichide Gaze Hipersecretie Aer Scaderea absorbtiei Difuziune deglutit din sange Epuizarea fibrei musculare Bacterii Exhemie plasmatice Distensia Strivirea circulatiei arteriale Staza venoasa Ischemie Scaderea permeabilitatii capilare Ulceratii mucoase Necroza parietala Sfacel Perforatie Exhemie plasmatica sector III Intraluminal Intraparietal Intraperitoneal Pierderi Proteice si de Masa sanguina Pierderi hidro-electrolitice Factorul toxi-infectios Socul ocluziv 149 . colicativa. de culoare maronie. ileale distale si colice – tardive. Examenul obiectiv: INSPECTIA -meteorismul cu caracterele sale -unda peristaltica ce se opreste in punct fix -cicatrici postop. constanta. difuz si omogen  Lipseste in ocluziile inalte  Asimetric poate sugera particularitati ale ocluziei  Pe flancuri ocluzii colice joase  Central ocluzii joase ale intestinului subtire. abundente in ocluziile duodeno-jejunale  Tardive. fecaloide  Intreruperea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze  Diaree initial  Lipsa scaunului – leziuni grave  Meteorism  Intens. AUSCULTATIA – borborisme. abundente. jejuno-ileale medii – precoce. reflexe. PERCUTIA -timpanism -clapotaj -matitate deplasabila pe flancuri D. putin abundente. silentium abdominal  Tuseul rectalt 150 . obstructie – tardive. -localizarea obstacolului: inalte – precoce. invaginatie. fecaloide – ocluziile inalte  Rare. Tablou clinic  Durere atroce. sincopala  Flanc si Fosa Iliaca Stanga – Volvulus de Sigmoid  Flanc si Fosa Iliaca Dreapta – Invaginatie Ileo-Cecala  Periombilical – Ocluzia Intestinului Subtire  Anxietate  Paloare  Transpiratii  Varsaturi  Precoce la ocluziile prin strangulare  Cu caracter bilios. fecaloida – ocluzi intestinale distale  Varsaturi fecaliode in ocluzii vechi cu localizare distala  tipul obstacolului: strangulare – precoce. strangulari) -palparea de tumori abdominale -perceperea miscarilor peristaltice -cercetarea punctelor herniare C. reflexe. PALPAREA -rezistenta elastica(distensia) -aparare si contractura(volvulus. fecaloide. INDEXUL OPAC – tranzit baritat g-d cu urmarirea timpului intestinal (obstacole pe IS) • IRIGOGRAFIA -stabileste diagnosticul in invaginatia intestinala la copil si uneori in volvulusul sigmoidian -prudenta: perforatia / transformarea in ocluzie completa  Diagnosticul diferntial  Afectiuni medicale  Pneumonii  Infarct  Embolie pulmonara  Intoxicatii  Afectiun neuropsihice  Afectiuni chirurgicale acute  Pancreatita acuta  Peritonite  Infarctul entero-mezenteric  Torsiuni viscerale  Apendicita acuta perforata  Colica biliara  Ulcer perforat 151 . RX. BIOLOGIC -tulb. >15000/mmc(strangulare) 2. cu dublu nivel h-a la piciorul ansei -aerobilie sau evidentierea calculului in ileusul biliar 3. ABDOMINALA SIMPLA -distensia aerica si nivelele h-a -ocluzie pe IS – imagini h-a centroabdominale cu aspect in “tuburi de orga” sau “cuiburi de randunica” -volvulus sigmoid – ansa dilatata pana la diafragm in “U inversat”. h-e.  Ampula rectala goala sau plina in functie de localizare  Poate decela existenta unei tumori  Poate evidentia spirala de torsiune  Abces al Douglasului  Prezenta sangelui – patognomonic despre invaginatia intestinala  Agitatie  Anxietate  Paloare  Hipotensiune  colaps  soc  Febra Examen paraclinic DATE PARACLINICE 1. acido-bazice -hemoconcentratie -leucocitoza: <15000/mmc(obstructie). simpla: in functie de sediu Ocluzii prin strangulare               Debut brutal Dureri violente atroce Paloare Anxietate Transpiratie Hipotensiune  colaps Varsaturi initial neproductive  abundente.intreruperea tranzitului: frecvent incompleta 6. Rx abd. 4. absent in strangularile inalte 5. Date paraclinice: . : alterata de la inceput. tip “regurgitatie prin prea plin” 4. Debut: insidios 2.aparare musculara / contractura localizata pe zona de proiectie a ansei strangulate 7.varsaturile: tardive. prezent de la inceput 5. Meteorismul: precoce. initial reflexe. transpiratie hipotensiune – tendinta la colaps. Durerea: violenta.G. tensiune dureroasa 3. OCLUZIILE PRIN STRANGULARE 1. Varsaturile: apar precoce. SG se altereaza lent progresiv 7. se generalizeaza rapid.indexul opac progreseaza lent de-a lungul TD – nu evidentiaza obstacol -Rx abd simpla: nivele h-a multiple diseminate pe intreaga arie abdominala II. OCLUZIILE DINAMICE 1. asociata cu paloare. Intreruperea tranzitului: totala de la inceput 6. Hernii strangulate externe CARACTERISTICILE OCLUZIILOR IN FUNCTIE DE ETIOLOGIE I.durerea: continua. apoi rapid abundente cu continut de staza si in final fecaloide. Debut: brutal 2. cu aparitia precoce a socului ocluziv 8. S. de staza sau fecaloide Intreruperea totala a tranzitului Distensie anselor supraiacente  Minima  strangurarile inalte  Masiva  strangularile joase  Iritatie peritoneala – aparare sau contractura musculara Stare generala alterata Tahicardie Hiperleucocitoza Soc ocluziv – pierderi volemice si soc toxico-septic Radiografie abdominala  Distensie gazoasa  Nivele hidroaerice  Imagine opaca – Ansa Volvulata este plina 152 .meteorismul: voluminos. obliga la pozitie antalgica 3. volvulus    Ocluzia prin obstructive Precedata de sindrom subocluziv Colica de lupta Tardive. stare de soc Precoce.simpla Imagini hidroaerice. rare. suplu Suplu Zgomote hidroaerice intense Alterat tardiv. toxicoseptic  Insuficienta renala acuta – hipotensiune arteriala Tratament  Obiective  Combaterea distensiei gastro-intestinale  Reechilibrare hidroelectolitica  Indepartarea obstacolului si restabilirea tranzitului  Prevenirea recidivelor  Interventie chirurgicala in regim de urgenta – ocluzii prin strangulare  Interventia chirurgicala temporizata – ocluzii prin obstructii Tehnica chirurgicala  Anestezie generala  Instalarea sondei nazo-gastrice  Cale de abord larga  Explorarea cavitatii peritoneale 153 . de staza. predomina deshidratarea Imagini hidroaerice clasice Silemtium Alterare progresiva Distensie aerica difuza Complicatii  Peritonita secundara  Varsaturi  Sindrom Mendelson  Soc ocluziv – hipovolemic. central sau asimetric Aparare sau contractura musculara Auscultatie Liniste precoce Stare generala Alterata precoce. cu caracter fecaloid Incompleta la inceput Ocluzia dinamica Circumstante etiopatogenice cunoscute in antecedente Tensiune dureroasa difuza Tardive.  Imagine de ansa destinsa in potcoava cu dublu-nivel hidroaeric la piciorul ansei – Volvulus de Sigmoid Distensia masiva a Ansei Colice – prezenta haustratiilor Semne clinice si paraclinice Debut Durere Varsaturi Intreruperea tranzitului Meteorism Palpare Ocluzia prin strangulare Brutal Violenta. fecaloide Incompleta Generalizat. frecvente Totala de la inceput Precoce. difux Marcat Meteorizat. soc toxico-septic Rx . Varsaturile: mai tardive. complete – neta de la inceput . : rapid alterata 7.G. S. intensa. centroabdominal 5. ce converg catre obstacol. bilioase. Meteorismul: lent instalat. Debut: lent. Rx: nivele h-a etajate. T. Intreruperea tranzitului intestinal: incompleta. pot apare fenomene de tip Konig daca obstacolul este incomplet. Varsaturile: precoce. poate decela tumori recto-anale sau “cazute” in Douglas 8. simpla: imagini h-a in epigastru sau hipocondrul stang • OCLUZIILE MEDII(ileale) 1.R. Meteorismul: absent sau limitat la epigastru 5. centroabdominale 154 . central in obstructia ileala joasa si “in cadru” in obstructiile colice joase. abd. instalandu-se treptat socul ocluziv  Enterotomie – indepartarea corpului strain. abundente.obstr. Intreruperea tranzitului: completa de la inceput 6. S. S. sesizabile la inspectie sau provocate prin percutie.    Ocluzii prin strangulare  Verificarea viabilitatii ansei  Indepartarea elementelor de strangulare – sectionarea bridelor. Unde peristaltice vii.si subombilical 3. progresiv 2. : se degradeaza mai lent 7. initial reflexe apoi abundente de staza si in final fecaloide 4. frecvente. devolvulare  Ansa necrozata  enterectomie cu anastomoza enteroenterala     Ocluzii prin obstructive OCLUZIILE PRIN OBSTRUCTIE 1. 6. localizate peri. mai putin violenta ca in strangulare 3. Durerea: colicativa (cu interval mic intre colici). incomplete – evacuari intermitente de tip Konig 6. 5.G. Debut: brusc 2. a inelului herniar. proiectata periombilical 3. Intreruperea tranzitului intestinal: . se altereaza mai lent. rezectia zonei de stenoza  Derivatie interna sau externa in functie de natura leziunii     Prevenirea recidivelor  Evitarea deperitonizarilor  Anastomoze digestive nestenozante dupa decolarile peritoneale • CARACTERISTICILE OCLUZIILOR IN FUNCTIE DE SEDIU • I. conduc rapid la deshidratare si tulb h-e 4. Dureri: colicative cu interval liber mai mare. OCLUZIILE INALTE (duodeno-jejunale) 1. Durerea: colicativa.obstr. Varsaturile: de la debut. Rx.G. Debut: brusc 2. Meteorismul: difuz. “de lupta”. 7. initial de staza si la 24h fecaloide 4. Dureri: colicative de intensitate moderata. Rx abd. de torsiune.INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA -tulburari de ventilatie determinate de distensia abd. dar fecaloide de la inceput 4. Meteorismul: masiv. ocluzia prin strangulare. simpla. Mendhelson) 3. 3. REECHILIBRAREA H-E SI NUTRITIONALA C. precedate de suferinta de tip colic 2.INUNDATIA TRAHEOBRONSICA(sdr. INDEPARTAREA OBSTACOLULUI CU RESTABILIREA TRANZITULUI D. Debut: insidios. SOCUL OCLUZIV-mai multe componente: -reflex (volvulus) -hipovolemic -peritonitic(dc. dar mai atenuat(mezosigmoidul – cel mai “stoic” dintre mezouri) – meteorismul: asimetric. IRA – datorata deshidratarii si hipovolemiei TRATAMENTUL OCLUZIILOR OBIECTIVE: A. orientat din fis – hd PARACLINIC – 1. PERITONITA SECUNDARA -disparitia functiei de bariera a peretelui intestinal -perforatia diastatica -eliminarea de sfaceluri la nivelul zonei de strangulare necrozate 2. varsta inaintata *regimul bogat in reziduuri celulozice *constipatia cronica *AVC. poate devolvula COMPLICATIILE OCLUZIILOR 1. -dezechilibrele acido-bazice si electrolitice.OCLUZIILE JOASE 1. Rx abdominala simpla: -distensia cadrului colic -nivele h-a putine dar voluminoase si inalte • • • • • • • VOLVULUSUL DE SIGMOID FACT. 3. localizate hipogastric sau in hemiabdomenul drept. cu interval liber mare (“colica surda”). COMBATEREA DISTENSIEI B. ETIOLOGICI *lungimea excesiva a ansei colice (megacolon congenital /dobandit) *baza ingusta de insertie a mezocolonului (procese inflamatorii peritoneale) *sexul masculin . boli psihice TABLOU CLINIC – v. se infecteaza transsudatul) -endotoxinic 5. PREVENIREA RECIDIVELOR -URGENTA IMEDIATA -strangulare -ocluzii depistate la debut -cu etiologie neprecizata -TEMPORIZARE -obstructie 155 . Varsaturile: tardive (la cateva zile de la debut). 4. in forma de obuz. “in cadru” sau asimetric 5. Sig-moidoscopia:localiz. Irigografia – aspect spiralat I “cioc de pasare” / ”as decupa”. 2. pct. Intreruperea tranzitului intestinal: completa de la inceput 6. remiterea distensiei poate inlatura factorul de angulare pe brida 2. – informeaza asupra raportului saruri /apa -hemoconcentratia CONTROLUL REECHILIBRARII -starea clinica -TA si AV -PVC -diureza/h > 40ml -normalizarea constantelor biologice C. INDEPARTAREA OBSTACOLULUI 1. circulatorii consecutive distensiei -aprecierea corecta a pierderilor -scade tulburarile circulatorii si respiratorii aparute prin compresiune -inlatura varsaturile si riscul inundatiei tr-br -conditii operatorii mai bune B. Pierdute = ADS + 30%ADS) CRITERII CLINICE -facies tras + pliu persistent *4%Gc – apa *400-800mEq Na -hipotensiune *6%Gc – apa *800-1200 mEq Na CRITERII BIOLOGICE -cresterea ureei – semn de mare gravitate -ionograma sg.scade volumul tumoral – se degaja intestinul -in ocluziile prin brida.principii: -laparotomie larga -explorarea minutioasa a cavitatii abdominale -reducerea distensiei intraoperator: *sonda gastrica dirijata manual *punctia anselor intestinale *enterotomie minima de degajare -indepartarea elementelor de strangulare -aprecierea viabilitatii anselor strangulate 156 . sonda vezicala. reduce tulb. o cale sigura de abord venos. INTERVENTIA CHIRURGICALA . REECHILIBRAREA H-E -CRITERII -la aparitia semnelor radiologice – sectorul III – 1500ml -la aparitia varsaturilor – 3000 ml -lichidele din sectorul III reprezinta 30% din totalul varsaturilor sau ADS(lich. COMBATEREA DISTENSIEI -ADS – inlatura distensia. oxigenoterapie • • • • A.-invaginare -depistate tardiv CONDUITA: probe biologice complete.CONSERVATOR -dezinvaginarea prin clisma baritata -devolvularea prin intubatie transanala cu Fauchet sau cu rectoscopul -in tumorile suprainfectate tratamentul antiinflamator indeparteaza inflamatia . fara efractie vasculara. alergii. survine pe un teren predispozant: cardiopatii cu potential emboligen.Segmentul intestinal se transforma intr-o ansa defunctionalizata rigida. limitata si compensate prin circulatia colaterala  Apare ischemia ce nu va compromite toate straturile parietale ale intestinului afecteaza doar mucoasa ce e cea mai sensibila la ischemie. cu sfacelarea si eliminarea ei.-indepartarea eventualilor corpi straini prin enterotomie –derivatii interne sau externe -efectuarea unei rezectii intestinale 105. apare tromboza sev de apozitie cu character extensive. Infarctul enteromezenteric: anatomie patologica 107. clasificare. incidenta maxima aproxiamtiv 50 ani. antecedente flebitice. Infarctul entero-mezenteric cu ocluzie vasculara  Origine arterial.sediul principal al obstructiei este trunchiul principal al arterei mezenterice superioare. arterite. IC. etiopatogenie 106.  Etiopatogenie -mai frecvent la barbate. Infarctul enteromezenteric: tablou clinic si paraclinic 108. va I inlocuita de un tesut de remaniere conj-vascular. dupa 6h evolueaza spre ireversibilitate. in aval si amonte  Infarctele entero-mezenterice arteriale limitate  Obstructie arteriala la nivelul ramurii distale ale A. hipovolemie in cursul unor interventii chirurgicale. Infarctul enteromezenteric: definitie. 157 . splenectomie. cardiopatie ischemica. extravazate in mod brusc de la nivelul capilarelor. ocluzii intestinale.  Ramurile arteriale situate distal de obstacol devin spastice. Infarctul enteromezenteric: tratament  Este o infiltratie intestinala difuza a peretelui intestinal cu elemente figurate ale sangelui. sdr neurologic. perioada postoperatorie imediata . focare infectioase abd/pelviene. perete ingrosat. mezenterice superioare.  Infarctele entero-mezenterice embolice  Cardiopatii cu potential emboligen – stenoza mitrala. traumatisme abdominale. Mezenterice Superioare  Compensate prin circulatia colaterala  Obstructia arterial este tranzitorie. aparuta ca urmare a intreruperii bruste a circulatiei mezenterice  Este o urgenta chirurgicala majora.Consecinta este necroza mucoasei pe un segment intestinal limitat. infarct  Locul embolului: trunchi principal/ram al a. Dupa mecanismul de producer pot fi:  Infarctele entero-mezenterice prin tromboza  Ateromatoza  stadiu final obstructiv  Trombangeita obliteranta Buerger – ocluzia de cauza inflamatorie  Decompensari hemodinamice acute survenite pe vase ateromatoase in conditii etiopatogenice variate: hipotensiune prelungita. policitemie . Tratament prelungit cu vasopresoare. Agresiune microbiana.  Leziunile intestinului. fara mucoasa si peristaltica ( generatoare de ocluzii intestinale tardive. splenectomie. pot exista 2 segm infarctizate  Intindere redusa  Infarctul subtotal sau total  Intreg teritoriul arterei mezenterice superioare:jeujun. diuretice depletie hidrica brutala. cavitatea peritoneala. traumatism abdominal. m. Origine venoasa. Ach. decolorare intens cu aparitia unor plaje albicioase gri. histamina Acesti mediatori act in conditii de debit cardiac scazut pe stenoze ateromatoase preexistente sau in circumstante etiopatogenice particulare. colon drept.la pacinetii cu antecedente flebitice pelvine/sistemul cav inferior in urmatoare circumstante:  Hipercoagulabilitate – modif echil fluido-coagulant. superioare. Factorii declansatori: med chimici: A. Infarctul entero-mezenteric fara ocluzie vasculara aparenta -apoplexie intestinala=necroza hemoragica a tractului digestive=ischemie acuta non-ocluziva =insuf vasc interna acuta.iradiere. hemoconcentratie. rosii-violacei o Semne precoce de ischemie intestinala: Hiperperistaltica anarhica.in majoritatea cazurilor este afectat teritoriul a. coma diabetic.-Legea FIshberg= in sindroamele de debit cardiac scazut are loc o redistributie a sangelui spre parenchimele nobile pe seama unor teritorii de sacrificii -IEM fara ocluzie vasculara:       Infarct functional. Anatomie patologica. neoplazii  Staza venoasa: ciroza hepatica. NA. evolueaza fazic:  Stadiul de apoplexie o Forma reversibila a infarctului o Dilatatie capilara importanta cu exudat plasmatic interstitial o Anse intestinale edmatiate. digitalice (vasoconstrictie splahnica). compresiune extrinseca a sist port  Leziuni ale endoteliului venos.forme:  Infarctul segmentar  Cea mai frecventa  Afecteaza ileonul pe o intindere variabila uneori afecteaza ileon si colon drept  Exista si infarcte seg localizate pe jejun. apar leziuni complexe care intereseaza intestinal.dat de spasme arteriolare/capilare prelungite sau de o paralizie acuta a circulatiei de intoarcere. ileon. traumatisme abd etc.  Rar Morfologic. mezenterul. 158 . afecteaza mucoasa. Leziunile mezenterului  Intereseaza o zona triunghiulara a mezenterului: baza la nivelul intestinului si varful catre radacina mezenterului  Apare o Infiltratie violacee serohematica  Hematoame de intindere variabila intre foitele mezenterice  Mezenterul ingronsat  Tromboza venoasa Leziunile peritoneala  Lichid de ascita sanghinolent infectat prin migrarea transparietala a germenilor Infarctul fara ocluzie vasculara  A. se extinde dand gangrene.trec in circulatia sistemica) -factorul depressor miocardic de origine pancreatica sau intestinala autoagraveaza ischemia da soc cardiogen cu hipovolemie. inerta da dilatarea anselor in amonte -debutul portal altereaza ficatul scazand functia de detoxifiere -resorbtie produsilor toxici din lumenul intestinal ( alterata permeabilitatea capilara. CID. toxi . o In lumenul ansei infarctizate se acumuleaza lichid de staza sanghinolent. acidoza metabolica.  Tabloul clinic 159 . hTA. fara peristaltica. contine lichid de hipersecretie interna. Mezenterica si ramurile pot fi stenozate. resturi de mucoasa sfacelata. hipoproteinemie. septic. inerta de Culoare verde-neagra. rosie violacee o Zone intinse de necroza o Sfacel sau ulceratii o Mucoasa ansei este edematiata cu zone intinse de necroza  Stadiul de gangrena o Necroza peretelui o Ansa devine flasca. General. Sfacelata. reprezinta un obstacol in calea tranzitului digestive.  Infarct hemoragic: leziuni fragmentare discontinue.     Stadiul de infarct veritabil o Dilatatie capilara cu efractii parietale multiple care lasa sa treaca in interstitiu elemente figurate o Ansa este compromisa.  Nu se ajunge la necroza anselor intestinale FIZIOPATOLOGIA IEM: -obstructia brusca arterial sau venoasa in teritoriul mesenteric duce local la ischemia acuta afectand initial mucoasa. o Ansele situate in amonte sunt dilatate. perforate o Ansa infarctizata este defunctionalizata. hiperK. elemente figurate extravazate prin efractia peretelui capilar. neteda. nu e obliterate printrun obstacol anatomic. flora microbiana. ansa intestinala infarctizata. date utile ptr diag: calcificari la nivelul aortei abd/mezent superioara. In formele de ascita matitate deplasabila pe flancuri  Auscultatie: silentium absolut  La TR: sac douglas plin.  La examenul abd: meteorism simetric predominant preiombilical/hipogastric. varsaturi. tegumente palide.  Varsaturile sunt constant.elimina un sdr perforativ. dureros. ac flebitice. omogena cu aerojejunie cu sau fara nivele hidroaerice. amilaze crescute. Examen paraclinic  Investigatii biologice: hemoconcentratie. anorexie.  Arteriografia – confirma diagnosticul si precizeaza sediul  EKG. hiperK. dureri moderate. fara peristaltica. apasa peretii ingrosati : ansa in doliu. durerea este sfasietoare. flancuri. imobil fara peristaltica. alimentare sau bilioase.ptr a elimina un accident coronarian acut TRATAMENT:  Tratament medical.  Rx abdominal. imprecise delimitate. insidious corespunde stadiilor incipiente. Ansa infarctizata destinsa. localizarea este in mezograstru.  Silentium intestinale  Tipatul Douglasului cu sange  Soc toxico-septic  In perioada de stare. urmand miscarile respiratorii  Palpare: impastare tumorala mezogastrica. brutala continua. dureri violente periombilicale care iradiaaz in lombe. semne generale de soc hypovolemic. discomfort abd. transaminase crescute.  Debut brutal. hiperleucocitoza. tahicardie. precoce. fose iliace. local: meteorism moderat. pastoasa. fenomene ocluzive: varsaturi si transit interrupt. f dureroasa pe fondul unui abd difuz meteorizat. nu e influentata de antialgicele uzuale. emboligen. meteorism discret. abd difux opac distensie aerica a intestinului subtire. reg lombara.vizeaza sustinerea fct vitale si combateerea deficitelor biologice  Neoadjuvant  Sustinerea functiilor vitale 160 . exacerbari paroxistice. -3 categorii de simptome: semne functionale de ocluzie. cianotice.  Debutul lent. difuza. anemie. sange pe degetul exploratory.  Semne generale: soc toxico septic: facies teros cu ochii infundati in orbite. hipotensiune arterial si colaps. rar sanghinolente. in care se poate decela la palpare o masa tumorala moale. paravertebral. azotemiee.  Percutie: zone de impastare mata restul este hipersonor. formelor segmentare.  Tulburarile de transit: sindrom ocluziv. puls filiform. Simptomatologia survine pe un teren specific ateromatos. transit interrupt. uneori diaree seroasa. fenome de soc. extremitati reci. melena franca. combaterea infectiei  Antialgice majore-combaterea durerii  Ameliorarea echilibrului fluido-coagulant anticoagulante.  Operatii de revascularizare – embolectomie. meteorism abd discret. Tratamentul chirurgical  Enterectomie segmentara in infarctele intinse /leziuni ireversibile. diverticuli duodenali juxtaodian. fara masa tumorala pastoasa palpabila. tenesme fara diaree.parazitoze CBP  Leziunile carefului duodeno-bilio-pancreatic 161 . By-pass AortoMezenteric . anorexie. E. fara soc. IEM in cursul patologiei ateromatoase: initial exista o faza de angor abd. TRIADA BERGAN: crize abd dureroase. 109. Pancreatite acute: explorari de laborator si imagistice 113.O suflu systolic IEM PE VASE SPLAHNICE SANATOASE: -iem embolic: antecedente : cardiopatii cu potential emboligen . af cardiac emboligene. Arteriografie evid flux scazut mesenteric cu ingustarea difuza a arborelui vascular mesenteric. reimplantarea arterei mezenterice superioare. Pancreatite acute: definite. pacientul prezinta si atc date de ateroscleroza: coronariene. dpv clinic apare durere atroce de tip vascular. complicatii 114. Pancreatite acute: anatomie patologica 111. -iem fara obstr vasculara: debut insidious. trombofibrinolitice. etiopatogenie 110. Pancreatite acute: evolutie. IEM VENOS: apar dureri de intensitate medie. durere postprandiala de effort. cerebrale. tenesme abd fara diaree.emisie imperioasa de scaune lichidiene.   Combaterea deficitelor hidroelectolitice Combaterea distensiei abdominale prin aspiratie digestiva superioara  Antibioterapie. dureri intense mediu. abd plat fara zg intestinale. Pancreatite acute: tablou clinic 112. Conditia obligatorie :practicata in tesut sanatos. Pancreatite acute: tratament  Sindrom de autodigestie glandulara cu etiologie plurifactoriala si mecanism patogenic unic – activarea fermentilor pancreatici in intestinul glandular  Proces inflamator acut al pancreasului cu extindere variabila regionala sau sistemica (la distanta)  Etiopatogenie  Afectiuni biliare  Litiaza veziculara  Migrarea calculilor  Odite. TRIADA RUNLIN: dureri colicative brutale. hepatita. a splinei  Patogenie  Teoria canalara o Reflux bilio-pancreatic o Reflux duodeno-pancreatic o Hipertensiune intracanalara  Teoria vasculara – ischemia in urma obstruarii vaselor terminale  Teoria nervoasa – vasoconstrictia vaselor terminale  Teoria infectioasa – necroza hemoragica septica in cazul unei boli infectioasa  Teoria alergica FIZIOPATOLOGIE: 162 . pancreatica. . cateterizarea papilei lui Vater.medicamente .chirurgia biliara. CPRE. soc septic  Factorul traumatic  Plagile care intereseaza pancreasul  Postoperatorie – duodeno-pancreatectomii. uremie . organofosforice. Oddite  Calculi pancreatici  Stenoze  Diverticuli  Pensa aorto-mezenterica  Alcoolul  Edemul papilei si spasmul sfincterului Oddi  Hipersecretia pancreatica  Varsaturi – refluxul continutului duodenal in canalele pancreatice  Lezarea directa a pancreasului de alcoolului din sange  Deficit protei ci vitaminic  Interferenta alcoolului cu producerea unui inhibitor al tripsinei  Factori toxici: veni n de scorpion. alcool metilic. citostatice etc.diuretice.  Afectiuni inflamatorii si parazitare  Pancreatite acute secundare altor procese infectioase  Hematogena. limfatica si contiguitate  Factori vasculari  Factori endocrini si metabolici  Obezitatea si hiperlipemia prin depunerea de mase xantematoase. hemocromatoza. canalara. splenica. gastro-duodenala. chirurgia cailor biliare. endoscopica. hipertrigliceridemie.explorari diagnostice invazive . -operatii la distanta de pancreas sau extraabdominale Factori infectiosi: parotidita epidemica.punctia. hiperparatiroidism  Factori alergici  Factori iatrogeni – anumite explorari intraoperaorii . colangiografia intraoperatorie . corticosteroizi. diabet.traumatisme intraoperatorii ..rubeola. Leziuni intraabdominale extrapancreatice -revarsat sero-hematic bogat in enzime -peritoneu infiltrat. acinare -Permeabilitate vasculara . edematiat. Leziuni ale spatiului si viscerelor retroperitoneale -celulita retroperitoneala -nefrita tubulo-interstitiala 4.. Leziunile pancreatice -necroza lobulilor pancreatici -necroza tesutului adipos -hemoragiile interstitiale 2. congestionat -leziuni ale tesutului conj. congestionat  Edemul disociaza lobulii si acinii conducand la distructia celulelor acinoase Pancreatita acuta interstitiala  Predomina fenomenele inflamatorii  Lipsesc leziunile vasculare  Infiltratie interstitiala  Edem moderat Pancreatite acute necrotice si hemoragica  Leziuni pancreatice 163 .F.Enzimele pancreatice  leziuni vasculare endoteliale. Leziuni viscerale extraabdominale -leziuni pleuro-pulmonare -leziuni cardio-pericardice -leziuni cerebrale Pancreatite acute fara necroze   Pancreatita acuta congestiva si edematoasa  Congestie  Edemul difuz  Pancreas tumefiat.O. Peripancreatic -leziuni ale TD -leziunile ficatului si cailor biliare extrahepatice -leziunile splenice si ale sistemului port 3. -Renale -Neurologice ANATOMIE PATOLOGICA: • • • .S.edem interstitial -Eliberare de enzime -Activare citokine (mediatori) – amplificarea raspunsului inflamator local  sistemic Leziuni extrapancreatice -Pulmonare -Cardiace -Vasculare M. interstitiale.PA interstitiala PA edem atoasa PA necrotico-hemoragica 1. turgescent. posterior  Pozitie antalgica in “cocos de pusca”  Varsaturi alimentare si bilioase.  Revarsat pleural mai frecvent pe stanga decat pe dreapta  Pneumoni. rupturi. transfixianta. citosteatonecroza  Leziuni cerebrale – edem. rosu inchis Necroza lobulilor pancreatici – necroza de coagulare Necroza tesutului adipos – necroza in focar. necroza. infarcte miocardice. insuportabila. periombilical. violent. tremor  Icter sau subicter secundar litiazei coledociene 164 . duodenite cu ulceratii acute multiple  Perforatii jejunale sau colice  Congestie si edem a ampulei Vater  Leziunile ficatului si cailor biliare – necroza intrahepatica. pete de citosteatonecroza  Hemoragii – hematoame sau travee hemoragice  Tromboze vasculare  Reactii inflamatorii  Leziunile canalelor excretoare pancreatice Leziuni intraabdominale extrapancreatice  Revarsat intraperitoneal sero-hematic  Leziuni peritoneale – pete de citosteatonecroza  Leziuni ale tesutului conjunctiv peripancreatic  Leziunile tubului digestiv  Gastrite. localizate epigastric.matitate hepatica prezenta. congestie. delir acut. bronhopneumonii  Revarsate pericardice rare  Febra 38° C  Dispnee cu polipnee sau bradipnee  Tulburari neuropsihice – sindrom confuzional cu agitatie psihomotorie. colecist congestionat  Leziuni splenice si ale sistemului port – infarcte. alcool  Durere violenta. hemoragii Tablou clinic  “Marea drama abdominala”  Debut brutal. brutala.      Pancreas marit de volum. tromboze sau anevrisme  Leziuni si iritatii ale viscerelor retroperitoneale Leziuni extraabdominale  Leziuni pleuro-pulmonare  Leziuni cardio-pericardice – miocardite. rezistenta la antialgice. profunda.  Tulburari de tranzit  Distensie abdominala  Apararea si contractura musculara lipsesc  Percutia hipocondrului drept si stang dureroasa – semnul clopotelului Mandel. iradiere “in bara” in hipocondrul drept si stang. legat de un moment alimentar – grasimi. 000 /mm3  Hipocalcemie – leziuni de citosteatonecroza  Hipoelectrolitemie globala secundara pierderilor hidroelectrolitice  Uree – crescuta  Punctie peritoneala – lichid serofibrinos si hemoragic. GPT crescute  Sindrom biologic de icter mechanic  HLG  Glicemie crescuta  Hiperleucocitoza – 15. sechestru pancreatic CT – stabilirea bilantului lezional 165 .  • • • Oligurie cu albuminurie si sediment urinar patologic Socul  Colaps vascular  Hipotensiune – scaderea brutala a volumului plasmatic  Colortia rosie a fetei datorita descarcarii de histamina  Exudat sero-sanghinolent intrapleural  Edem al tubului digestiv si mezourilor  Iritatia marilor plexuri nervoase intrabdominale  Eliberare de histamina si kinine . volumul pancreasului si comlicatii – abces.000-20. titru crescut al amilazelor        Radiologia abdominala simpla  Marirea umrei pancreasului  Opacitate de inaltime situate intre stomac si colon  Calcificari pe aria de proiectie a pancreasului  Calcuri biliari radioopaci Radiografia gastro intestinala cu substanta de contrast  Amputarea antrului gastric si impingerea stomacului pe radiografia de profil  Largirea cadrului duodenal  Staza prelungita in stomac si primele anse jejunale  Coborarea unghiului duodeno-jejunal Colecistografie intravenoasa – evidentiaza prezenta litiazei Radiografia toracica – eventuale revarsate pleurale Pancreatografia endoscopica – vizualizarea cailor excretorii pancreatice Echografia – vezica biliara si caile extrahepatice.Ex. obiectiv Inspectia -Cullen -Grey-Turner Palparea -impastare + Mayo-Robson + Mallet-Guy  Examen paraclinic  Amilazemia si amilazuria crescuta – extravazarea enzimelor pancreatice si reabsorbtia lor in circulatia sistemica  Litiaza serica crescuta  GOT.       Scintigrama pancreatica – date utile la intinderea necrozei  EKG – prezenta unui infart Evolutie si complicatii EVOLUTIE: Supraacuta -subacuta -cu recaderi Forme simptomatice OCLUZIVA PSEUDOPERFORATIVA PSEUDOCOLECISTICA   Evolutia este imprevizibila si poate evolua spre  Vindecare o Pancreatite acute edematoase si necrotico-hemoragice cu leziuni limitate o Ziua 5-8 – zona critica cand se face virajul evolutiv spre vindecare o Disparitia durerii o Ameliorarea starii generale o Reluarea tranzitului si normalizarea  Agravare cu deces in primele 12-24 h o Pancreatitele neroto-hemoragice intinse o Durere violenta cu extensie rapida o Varsaturi fecaloida o Iritatie peritoneala o Staza gastrica o Colaps o Oligurie o Tulburari psihice o Hipotermie maligna o Hipocalcemie o azotemie  Spre cronicizare o Pancreatitele acute edematoase si cu necroze limitate o Sunt recidivante.Delimitare aseptica a unei portinui din glanda ca urmare a necrozei glandulare 166 . apar pusee de pancreatita acuta Complicatii  Vitale o Hemoragii cataclismice – digestive sau extradigestive o Perforatiile viscerale – datorita extinderii procesului de necroza o Infarctul entero-mezenteric o Necroza coledocului distal o Hepatita toxica o Diabet o Cardiace o Pulmonare o Septicizare  Majore o Sechestrul pancreatic . capsulotomii o Chistul pancreatic postnecrotic sau pseudochistul de panceas .Fistule pancreatice externe – dupa drenajul chirurgical al zonei pancreatice.Febra . de regula secundara . .Nu are pereti proprii este delimitat de organele adiacente Tratament medical  Asigurarea cel putin a unei cai venoase de acces  Plasarea unei sonde de aspiratie nazo-gastrice  Plasarea unei sonde vezicale  Combaterea durerii  Procaina  Xilina  Petidinele  Ganglioplegice  Antispasticele  Glucagoul  Tratamentul socului  Substituenti plasmatici cu molecula mare dextran 70  Albumina umana  Plasma  Sange  Solutiiizotonice  Corectarea deficitelor ionice  Administrarea de calciu 167 .Pseudochiste infectate – colectiilichidiene localizate si infectate in pancreas o Fistulele pancreatice .Se instaleaza dupa interventile chirurgicale practicate prentru pancreaite acuta necrotica-hemoragica .Colectie lichidiana intra.Abcesele pancreatice – colectie localizata de material purulent cu sau fara necroza delimitat de un perete pripriu din colagen si tesut de granulatie .Tahicardie .Celulita retroperitoneala – supuratie difuza a tesutului pancreatic cu evolutie extrem de grava . sechesterectomii. VSH vrescut .Contaminarea pancreasului sau a tesutului pancreatic cu germeni.Leucocitoza.Tratament – laparotomia o Infectia pancreatica .Suprainfectia zonelor de necroza .Tulburari dispeptice .Alterarea progresiva a starii generale .sau extrapancreatica rezultata in urma actiunii enzimelor pancreatice extravazate prin efractia sistemului canalar .Fistule pancreatice interne – ruptura unui hematom sau focar de necroza intr-un organ cavitar din imediata vecinatate . antiinflamator  Antihistaminicele  Tratament anticoagulant – prevenirea trombozelor  Tratamentul coafectarilor viscerale Tratamentul chirurgical  Indicatii  Pancreatitele acute de origine biliara  Complicatiile pancreatitei acute  Incertitudinea diagnosticului  Pancreatitele acute cu evolutie defavorabila sub tratament conservator  Criterii clinice  Persistenta sindoromului alergic spontan  Febra – 40° C  Prezenta socului  Icter su subicter  Semne de irittie peritoneala  Zone de impastare epigastrica  Aparitia hemoragiilor digestive  Oligo si anuria  Tulburari psihice   Criterii biologice  Hiperleucocitoza – 30.  Administrarea de isuprel si dopamina  Inhibitia secretiei pancreatice  Regim alimentar absolut  Aspiratie digestiva superioara  Medicatie antisecretorie – atropina.Necrctomia 168 .000 – extensia necrozei  Hipocalcemie  Scaderea brusca a titrului amilazei Etapa urgentei immediate – primele 6-24 h  Cazurile cu diagnostic incert  Diagnostic cert dar evolutie negativa si semne de iritatie peritoneala  Pancreatitele acute posttraumatice sau postopertorii     Tipurile de chirurgie practicate o Operatii glandulare directe . acetozolamide  Hipotermie locala – spalaturi gastrice cu lichide reci  Neutralizarea enzimatica  Trasylolul  Iniprolul  Tratamentul antiinfectios  Antibiotice cu spectru larg in doze mari  Hiperalimentatia parenterala  Alte mijloace  Corticoterapia – actiune antisoc si antalgica  Glucagonul – antialgic. ulcerele de stress.Pancreatectomia totala in formele cu necroza acuta totala . evolutiv. diverticului esofagieni  De origine gastrica o Cel mai frecvent reprezentata de complicatia evolutiva a Ulcer gastric. duoden  Etiopatogenie: Etiologic se clasfica in:  De cauza digestive. biopsie esofagiana. stomacului.sangerari determinate de afectiuni ale esofagului. gravitate. plasarea unei sonde naso gastrice . hemoragii intraperitoneale. HDS: tratament conservator (mijloace de hemostaza. Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal hemoragic 119. etiologic 117. HDS: diagnostic pozitiv. o Corpi straini esofagieni.Interventii pe caile biliare extrahepatice – colecistectomie . compensarea pierderilor) 118.Duodeno-pancreatectomia cefalica o Operatii indirecte extraglandulare . stomac.-   Pancreatectomia subtotala – cu ridicarea tuturor zonelor de necroza pana in plin tesut sanatos .  De origine esofagiana au ca substrat lezional: o Tumori benigne ale esofagului o Cancer esofagian o Ulcer peptic esofagian o Esofagita de reflux o Cauze iatrogene : manevre terapeutice endoscopice: esofagoscopie. pseudochisturi. Hemoragiile digestive superioare: etiopatogenie 116. Tratamentul HDS prin varice esofagiene rupte  Include sangerarile tubului digestiv a caror sursa este situata in portiune proximala a tubului digestiv: esofag.Interventiile de drenaj – drenajul peritoneal simplu. varice esofagiene. gastrita de staza proximala unei stenoze pilorice cu mucoasa tumefiata friabila si cu 169 . a lojei pancreatice . ulcerele penetrante in pancreas o Sursa sangerarii: t de granulatie de la baza ulcerului si din zona edematiata periulceroasa. stenoze gastrice  Operatii cu viza etiologica – litiaza biliara 115. duoden.Interventii de drenaj ale ductului pancreatic Etapa urgentei amanate  Operatiile practicate in primele 7 zile la bolnavii cu diagnostic cert sar cu evolutie defavorabila sub tratament medical  Interventiile chirurgicale aceleasi ca la etapa de urgenta Etapa interventiilor semitardive (8-21 de zile) si tardive (> 21)  Bolnavii care au depasit faza toxico-enzimatica dar raman complicatii sau au recidive  Bolnavii rezolvati incomplet  Contraindicatiilor locale – sechestru. sdr mallori Weiss. fistule pancreatice. in special ulcerele acute. arsuri grave. defecatie. operatii neuro ch  Ciroza hepatica  Sindromul Budd-Chiari  Splenopatii diverse – boli parazitare. TBC  Hernii hiatale si paraesofagiene  Anevrismele aortei toracice sau abdominale ruptein tubul digestiv  Colagenoze  Intoxicatii acute cu oxid de carbon  Ulcer de stress  Hemobilia  Amiloidoza  Mielom multiplu  Hemofilii  Leucemii  Accidente ale terapiei anticoagulante FIZIOPATOLOGIE: Modificari hemodinamice si de capilar hematic  Consecinta imediata de pierderi de masa sanguina la nivelul tubului digestiv 170 . biopsii o Traumatisme abd cu interesarea stomacului. angiodisplazii o Diverticuloza gastrica o Cause iatrogene: gastroscopie. anvrisme de aorta rupte.sangerari oculte care determina anemie cronica . anemie splenica.Polipi . rar HRD acuta o Tumori gastrice benigne .gastrite medicamentoase o Malformatiile arterio-venoase gastro-duodenale: teleangiectazii. etiologie: effort de varsatura in cursul unor stari de intoxicatie alcoolica.  De origine duodenala o Ulcerul duodenal o Diverticuli duodenali o Tumori benigne o Cancerul duodenal De cauza extradigestiva  Hipertensiunea portal  Boli cu rasunet asupra mucoasei gastrice: traumatisme craniocerebrale.Fibrom . o Gastritele toxice si caustic. sifilis. fistula vascular ace resulta din erodarea unui vas parietal o Cancer gastric. traumatisme abd.Lipom . soc toxico-septic.   ulceratii superficiale. tuse.Hemangiom o Diverticuli gastrici o Sindromul Mallory-Weiss: o fisura liniara a mucoasei gastrice localizata la nivelul cardiei extinsa de a lungul intregii joctiuni gastro esofagiene . Transpiratii profuze .  Hiperazotemia  Inundatia traheo-bronsica. teritoriu splahnic.Hipotensiune .Tahicardie . stimuleaza multiplicarea microbiana si cresc endotoxinele.Oligurie .mobilizarea snagelui stocat in unele teritorii vasculare inactive: plexuri subpapilare dermice. Grava o >1l o Colapsul initial . ficat.Tahicardie .Piloerectie .obnubilare o Faza de reactie .IR de tip obstructive ca urmare a aspiratiei traheo bronsice a continutului gastric in timpul 171 .Extremitati reci si cianotice Usoara o < 500 ml Mecanisme compensatorii ale hipovolemiei acute posthemoragice: -restrangerea pierderilor lichidiene cu oliguria.Agitatie . secretiile digestive -centralizarea circulatiei: dirijarea preferentiala a sangelui spre organe vitale prin vasoconstrictie si deschiderea unor sunturi arterio venoase pe seama celorlate teritorii -autoperfuzia.Paloare .   Cataclismica o Se pierde o Cantitate mare in timp scurt o Sursa: fistula Aorta digestive.  Manifestari locale si generale determinate de prezenta sangelui in tubul digestiv  Modificari ale tranzitului intestinal: accelerarea tranzt la bolnavii neoperati.Tensiune oscilanta o Faza de soc . scad transpiratiile. o Scade brusc si seer intoarcerea venoasa .Midriaza .Paloare . la pacinetii operati intarzie reluarea tranzitului.  Modificari ale echilibrului ecologic al tubului digestive: exacerbarea florei de putrefactive.Hipotensiune .restabilirea temporara a volemiei prin trecerea apei interstitiale in sectorul intravascular se modifica raportul pres hidrostatica si presiunea colloid osmotica.Tahicardie . -autotransfuzia. cordul nu mai asigura debitul minim necesar irigatiei coronariene si cerebrale. ulcer hemoragic cu fistula vascular ape un vas mare.  Aspiratia gastrica= echivalentul hematemezei. cheaguri gelatinoase=hematochezie.  Semne de hipovolemie si anemie acuta  Sete  Dispnee  Vertij  Astenie  Adinamie  Lipotimii  Puls accelerat  Hipotensiune  Extremitati reci  transpiratii Diagnosticul de gravitate  Factori  Cantitatea de sange pierdut  Ritmul pierderilor  Repetarea sangerarii  Posibilitatile de compensare ale organismului. Pt ca HDS sa se manifeste prin hematemza trebuie sa se piarda 800-1000 ml sange. E urmata de regula de aparitia melenei . negreu ca pacura miros de gudron. Cand sangerarea este foarte mare scaunul melenic poate fi amestecat cu cheaguri. Daca sangerarea survine in conditiile unui transit intestinal accelerat sangele traverseaza tubul digestive fara sa fie digerat. Aspectul sangelui este de sange digerat in zat de cagea. aerat. spumos precedat de tuse. apare hemoragia sub forma de sange rosu. melena izolata –sangerari cu sediul distal de unghiul Treitz.  Melena. DD cu epistaxis deglutit.  hematemezelor massive. melena si rtimul repetarii lor. Diagnosticul pozitiv  Semnele de exteriorizare ale HDS  Hematemeza= varsaturi din stomac de sange. puternic deteriorate     Criteriile clinice  Aprecierea cantitatii de sange pierdut: nr si caracterul hematemezelor.  Starea generala a bolnavului  Aparitia sau agravarea semnelor de ischemie  Prezenta si intensitatea semnelor de hipovolemie si anemie severa o Sete o Vertij 172 . lucios. Poate aparea o pneumonie de tipul bronhoalveolitei chimice din sindromul Mendelson. Melenaa precedata de hematemeza indica tot timpul HDS. hemoptizie ce e sange rosu. rosu amestecat sau nu cu alimente si cu fragmente de cheaguri negricioase.eliminare de sange prin scaun moale. dar daca sangerarea este rapida siimportanta are aspect de sange proaspat .  TA sistolica: <100mmhg.000-1.  o Astenie o Adinamie o Paloarea tegumentelor o Extremitati reci o Scaderea TA o Cresterea pulsului  Monitorizarea diurezei < 40 ml/h hemorahie grava Criteriile biologice  Numarul de hematii  Valoarea hemoglobinei. H. PVC<2cmH2O. Cantitatea de sange pierdut Tulburari vasomotorii T. Ht<30%. Hb<8g%. diureza orara <40 ml/h  Ineficienta unei transfuzii de 1000-1500 ml/2h.  Semnele de evolutie favorabila  Hematemeza si melena nu se mai repeta  Starea generala se amelioreaza  Stabilitate hemodinamica  Reluarea tranzitului cu scaune de aspect normal  Constantele biologice au tendinta de revenire la normal  Semne de evolutie defavorabila  Hematemeza si melena se repeta  Alterarea progresiva a starii de sanatate  Mentinerea hipovolemiei si anemiei  Accentuarea palorii tegumentare si mucoasei  TA valori scazute cu tendinta la colaps  Aparitia si dezvoltarea semnelor de ischemie  Hemoglobina si hematoritul – valori scazute  Ureea sanguina creste 173 . continua.500 ml +++ < 20-40 mmHg 100-120/min 5-8 gr% 20-30% Severa > 1. hematocritului si a ureii sanguine  Ht devine concludent dupa 30 minute de la declansarea sangerarii. active. Criteriul terapeutic  Evaluarea retroactiva a cantitatii de sange pierdut prin cantitatea de sange necesar a fi transfuzat ptr a obtine stabilitate hemodinamica si revenirea constantelor biologice in limite normale.D.500 ml Soc hemoragic < 40-60 mmHg > 120/min < 5 gr% < 20% Diagnosticul evolutiv: hemoragie oprita.000 ml - + Normala Normala Puls Hemoglobina Hematocrit Normal 10-12 gr% 38-42% 80-100/min 8-10 gr% 30-38%  Mare 1.S. puls >100bpm. Mica < 500 ml Medie 500-1. care se repeta.A. cancer esofagian Examenul Obiectiv:  Examenul tegumentelor si mucoaselor pentru evidentierea diferitelor boli: stigmatele cirozei: icter. semne locale de HTTP:ficat palpabil. pilozitate redusa la extremitati. fenilbutazona. repaus la pat (toleranta redusa la effort si tendinta de lipotimie a bolnavilor hemoragici) -determinarea grupei sanguine. petesii in diateze hemoragice. cancer gastric. Tratament conservator are ca obiective oprirea sangerarii si compensarea pierderilor. Rh.  Examenul abdomenului: impastare .leziuni maligne gastrice/duodenale. cortizon. Splenomegalie izolata in HTP segmentara. splenomegalie. angiomatoza difuza. dar si echimoze. ex clinc. Gesturi terapeutice de urgenta obligatorii: -internarea pacientului cu HDS in spital. stabilita din anamneza. tromboze v splenice. gastrite medicamentoase  Abuzul de alcool: gastrite toxice. venectazii in cap de medusa. culoare galben pai in neoplasm. ulcer esofagian. Din anamneza:  Afectiuni hematologice in copilarie  Tratament medicamentos neprotejat si intempestiv cu aspirina. probe de compatibilitate ptr transfuzii -asigurarea unei cai venoase periferice prin montarea unui cateter pe care se recolteaza initial sange ptr investigatii apoi se monteaza o perfuzie 174 .  Dureri epigastrice inainte de momentul sangerarii – leziuni gastrice sau duodenale  Varsaturi explozive – sindromul Mallory-Weis  Disfagii – esofagite de reflux. Masa tumorala palpabila in epigastru anvrism de aorta.   Diagnosticul etiologic exista 2 situatii:  Cauza hemoragiei este evidenta.  Examenul ORL. ulceratii gastrice acute ciroze  Interventii chirurgicale pentru ulcer  Neoplazii. paraclinic  Ulcer gastric sau duodenal cunoscut  Ciroza hepatica cu hipertensiune portala  Boala hemorahica  Ingestie de medicamente ce pot produce gastrite hemoragice  Cauza hemoragiei nu este cunoscuta -frecventa HDS in evolutia unor afectiuni constituie un criteriu valoros de orientare ptr diag etiologic: -70% din cazuri complicatie evolutiva UGD -15-20% rupture varicelor esofagiene din cadrul HTP -gastrite acute medicamentoase -tumori gastrice esofagiene.ascita. hiperemie facial eritem palmare.exclude sursa nazo-faringiana din cauzele unei false HDS. limfom malign. esofagite. adenopatie periferica. Oxigenoterapie: imbunatateste partial si tranzitor hypoxia tisulara -adm vasopresoarelor: utilizate ptr cresterea TA . in leziunile gastrice subcardiale si de fornix. efedrina. o Vasopresina – intravenous in circulatia viscerala splahnica si deci in circulatia portala o Propanololul o Medicatia antiacida. ac tranexamic-antifibrinolitic. adrenalina si NA. vitamina K.  Hemostaza medicamentoasa o Hemostatice – tonicele capilare.permite urmarirea sangerarii cantitative si in dinamica.absoarbe pepsin .pansamente gastrice pe baza de bismuth. pregatirea bolnavului ptr fibroscopie -sonda uretrala ptr urmarirea diurezei -combaterea agitatiei :ce se datoreaza hipoxiei. corectarea hipoK  Sondele de compresiune  Dau hemostaza provizorie. magneziu. Diminueaza si durerile. ranitidine care scad vol secretiei gastrice de acid clorhidric. hepatoprotectoare. o Anti H2 –histaminicele – cimetidina.NA in perfuzie lenta prin intermediul unei sonde plasate la nivelul esofagului terminal o Contraindicatie in sursa sangerarii e o leziune produsa prin ischemie ca in cazlui ulcerului de stress. o Pulbere de trombina. Ele trebuie utilizate cant nu exista posibilitatea de aplicare rapida a terapiei volemice. -repaus digestive absolut in plina hemoragie. citoprotecctos.  Hemostaza  Masuri hemostatice locale neinvazive o Punga cu gheata pe abdomen.eficienta cand exista o tuulb de coagulare secundara unei hipoproteinemii de aport/tratament anticoagulant cu antitrombinice. scad incidenta recidivei hemoragice. previn liza cheagului. aspiratie dig superioara. o Sonda Lincoln-Nachals – un balonas gastric mic folosit pentu hemostaza. folosita in rupture de varice esofagiene. aluminiu. o Prostaglandine – efect antisecretor. se foloseste diazepam. glucoza hipertona. o Administrarea locala de vasopresoare. vit BCK.effect vasoconstrictor o Refrigeratia gastrica. o Se mentin 2-5 zile o Sonda Sengstaken-Blackemore – doua balonase – unul pentru hemostaza iar unul gastric de fixare. trebuie sa fie urmata intotdeauna de un procedeu de hemostaza definitive sis a inlature pericolul recidivei sangerarii. protejeaza mucoasa esofagului. galactoza. sarurile biliare. permite aspiratie sangelui din stomac. o Sonda Guevara – doua balonase – pentru hemostaza leziunilor gastro-duodenale 175 .introducerea in stomac a unor lichide reci cu sonda gastrica. amelioreaza circ la nivelul mucoasei gastrice o Sucralfat. neomicina.-aspiratie digestive superior pe sonda nazo-gastrica. scad act enzimatica.  Hemostaza chirurgicala o Indicatii .Tratament de obliterare vasculara: consta in embolizarea vasului care sangereaza cu ajutorul unor substante introduce pe cateter utile in sdr Mallory Weiss. acido bazica. fotocoagulare cu laser o     Hemostaza angiografica.mezenterica superioara ofera stablirea diag de HDS si posibilitatea hemostazei neinvazive: a.Hemoragii care nu se opresc sub tratament conservator .arteriografie selective de trunchi celiac sau a. IP. -Terapia volemica: se incepe prin adm de solutii isotone glucoza 5% ser fiziologic. ulcer de stress. rupture esofagiene.Hemoragii care se repeta . alcool absolut. Mallory.Contraindicate: IC. aceste solutii trec rapid in itnerstitiu . umflarea in exces a balonasului da ischemia mucoasei. de scurta durata. eriteme maligne.Reechilibrare hemodinamica posibila . Tehnica embolizarii percutane transhepatice ptr varicele esofagiene: se pot emboliza glucoza hipertona. combaterea azotemiei. 176 . obstructia cailor resp cu asfixie prin deplasarea balonasului esofagian in faringe. Compensarea pierderilor Include terapia volemica. hematologica. gastro-duodenita eroziva.Indicatii de teren – tare organice .Hemoragii grave de la inceput .Perfuzia intraarteriala de vasopresina.Complicatii si inconveniente: -introduerea sondelor este anevoioasa insotita de sangerare nazala. reechilibrarea he. gastrita eroziva. Hemostaza endoscopica. ivalon. b.realizeaza vasoconstrictie arterial si contractia peretelui intestinal care scad fluxul sanvin prin vasul efractionat ceea ce inlesneste formarea cheagului si trombozarea vasului o Este utila in vazurile a caror sursa de sangerare este o leziune superficiala: Sdr. gelfoam.Weiss. ischemie ireversibila a teritoriului vascular in care s a facut injectarea. din interstitiu a fost atrasa o cantitate de lichid in patul vascular asigurand refacerea temporara a volemiei prin autoperfuzie. ciroza hepatica stadiu terminal neoplasme avansate. ulcer de stress. degonflarea balonasului si reluarea hemoraggiei. o Complicatii: ischemie miocardica. pneumonie de aspiratie. instabila .directe neinvaziva prin: o Scleroterapia injectabila o Pulverizare de agenti hemostatici o Aplicarea de clipuri vasculare o Injectii locale de efedrina sau alcool o Termocoagulare o Electrocoagulare. Sincope si lipotimii repetate. in ulcere vechi caloase asciate sau nu cu alte complicatii ulceroase fara sanse de vindecare prin tratament medic conservator. prepiloric. se folosesc inlocuitori de plasma precum amidon dextran care asigura o stabilitate vasculara mai mare. ringer lactat.500 ml. pvc scz. postoperator.  Procedee chirurgicale  Operatii care asigura numai hemostaza o Sutura ulcerului o Excizia ulcerului gastric sau duodenal  Operatii care asigura hemostaza si vizeaza si etiopatogenia o Hemostaza in situ + vagotomie + piloroplastie o Vagotomie + excizia ulcerului + piloroplastie o Vagotomie + rezectie limitata cu ridicarea leziunii ulceroase o Rezectie gastrica 2/3 cu ridicarea leziunilor ulceroase Tratamentul HDS prin varice esofagiene rupte 177 . Complicatii: hepatita b. -Reechilibrarea hidroelectrolitica: electrolitii se adm sub forma de ser fiziologic sol Ringer.  Ulcerele cu sangerare mica sau medie. Aceste substante urmeazasa fie degradate metabolic se adm cu precautie la bolnavii hepatici la care st mai bine tolerate solutiile concentrate de albumina umana.000 ml  HDS de gravitate medie dar care nu raspund la tratament  HDS se repeta dupa o oprire scurta  Chirurgia tardiva  Dupa oprirea sangerarii si compensarii bolnavului  Indicata in Ulcerele vechi . Hematocrit < de 30%. h care survin la pacinetii deja anemic. localizarea si forme anatomo clinice de ulcer cu evol predilecta spre complicatii hemoragice UG. restul in urmatoare 16h. Indicatii in Ht<30%.-daca raspunsul hemodynamic e nesatisfacator: hipotensiunea.   Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal hemoragic  Operatiile cu caracter de urgenta majora se adreseaza:  Hemoragii grave de la inceput cu Pierderi de sange > 1. hiv. pacienti tineri cu capital biologic nealterat. Semn clinic de compensare: diurez oraara >40-5ml/h.  Bolnavii a caror profesie impiedica accesul rapid la medicatie. Cantitatea de sange pierduta de un pacient apreciata dupa creiterii clinice si biologice tebuie inlocuita in totalitate in primele 24 h prn transfuzie de sange integral izogrup si izo Rh. administrarea de lichide continua pana la normalizarea ta pvc si tahicardiei. Necesitatea transfuziei unor cantitati de sange > 1. continua sau discontinua care det anemie severa. tahicardie. postbulbar. care continua sau se repeta dupa tratament. -reechilibrarea hematologica: se adm sange ptr a corecta anemia posthemoragica. ritmul de adm fiind: ½ sange pierdut se adm in primele 8h. hemoragii grave de la inceput. Pastreaza un gradient de presiune portocav moderat si flux portal o Suntul portosistemic intrahepatic transjugular . rar utilizat in plina hemoragie face imposibila adaptarea ritmului cardiac la cond hemodinamice impuse de hipovolemie. se face tamponament cu balon de compresiune dupa o noua 178 . corectarea celorlalte tulb metabolice. o Derivatiile portale partiale pastrate . Posibilitati de hemostaza:  Tratamentul cu sonde de compresiune  Cu ajutorul sondelor Sengstacken-Blackemore.  Scleroterapia endoscopica de urgenta  Injectarea intravenoasa a unor substante sclerozante  Terapie hemostatica de elective in plin puse hemoragic.Sunturi porto-cave termino-terminale si latero-laterale.  Hemostaza farmaceutica.Realizeaza derivatia numai a sangelui din teritoriul varicelor esof si gasrice. pastreaza fluxul portal.   Varicele esofagiene apar in cadrul sdr HTP. effect secundar accidente ischemice periferice  Vasopresina-nitroglicerina scad efectele secundare  Somatostatinul si octeroidul scad HTP  Propanololul tratament de elective ptr prevenirea primului ep hemoragic. combaterea encefalopatiei portale.Derivatie spleno-renala distala Warren . marea majoritate associate cirozei hepatice Obiective: oprirea sangerarii. hemostaza provizorie.  Ligatura endoscopica a varicerelor esofagiene     Tratamentul chirurgical de urgenta     Operatii de suprimare a varicelor esofagiene o Intreruperea circulatiei portale la nivelul jonctiunii gastroesofagiene – Ligatura transgastrica sau transesofagiana a varicelor o Operatia Sugiura – Transsectiunea esofagiana + Splenectomie + Devascularizare gastrica pe cale dubla (abdominala si toracica)     Derivatiile porto-sistemice o Derivatiile portale totale . risc de encefalopatie portal nu se mai practica o Derivatiile portale selective .medicamente vasopresoare al caror effect preponderant este de scadere a debitului portal  Vasopresina scade debitul portal. temporara indicate in hemoragiile massive. sustinerea fct hepatice. compensarea pierderilor.Anastomoza porto-cava latero-laterala calibrata 8-12mm . combaterea socului.Cu proteza metalica expandabila o Transplantul hepatic – exceptional practicat -indicatie tratamentul de urgenta: scleroterapie endoscopica in primele 12 h daca HDS persista se repeta. hipoecogena. cu plaje transsonice. repetarea hemostazei endoscopice poate dttermina dilatarea peretelui esofagian . 120. Aspecte ale diagnosticului ecografic:  Tumora apare ca o structura semisolida. de intensitate mica /medie ce poate devein importanta. cu iradere in spate. ficat palpabil.  Semne digestive: Greturi. febra  Semnele obiective icter. cu acuratete de 80-90%. Dg correct este stability numai in momentul aparitiei icterului sau a perderii ponderale. intraoperatorie (laparotomie/laparoscopie).urinile colurice si scaunele decolorate sunt semne care aduc de regula bolnavul la medic. cresterea bilirubinmiei. determinarea CA19-9  Investigatii imagistice  Ecografie-este instrumental de screening la bolnavii icterici. Cancerul capului si cozii pancreasului: alterarea grava a starii generale scadere ponderala marcata durere epigastrica profunda.  Eficacitate: metoda cea mai uzuala. tomografica. contur policiclic neregulat  Structuri vecine: extensia retroperitoneala.hemostaza endoscopica/farmacologica. a fosfatazei alcaline  Timpul de protrombina scazut – absorptie deficitara a K  Gena K-ras. Melena. varsaturi .  Pierderea ponderala este importanta.  Durere difuza vaga sau sindrom dyspeptic. ascita. constipatie.  Icterul sclerotegumentar. vezicula biliara palpabila. initial cu apetit normal apoi cu anorexie. metastaze  Efect terapeutic – punctii biopsii echoghidate sau drenaj biliar extern 179 . semne ce sunt ignorate de bolnnav si de medic. rar reflectogena. neinvaziva. sensibilitate dureroasa. anorexie. iradiata dorsal  Examen paraclinic  Investigatii biologice  Anemie secundara hemoragiei  Hiperglicemie  Transaminaze usor crescute. endoscopica. accesibila. ascita. diaree  Hepatomegalie . Cancerul de pancreas: diagnostic  Examen clinic Majoritatea pacientilor prezinta semne clinice abdominale de cate luni. Variante: standard. Majoritatea bolnavilor prezinta icter insotit de durere abd care insa srpre deosebire de litiaza de migrare este vaga. compresia VCI si “laminarea” VMI. tumora. icterul este progresiv fara remisiuni precedat de prurit. 122. Eficacitate: Acuratete de 97% in detectarea tumorilor pancreatice In descoperirea tumorilor mici – de rutina folosirea agentilor de contrast cu rezolutie inalta.tumori mai mici de 2. periaj. cu cea mai inalta specificitate si sensibilitate. Embolia arteriala: diagnostic pozitiv si diferential Embolia arteriala: tratament 180 .! Rol semnificativ crescut in stabilirea rezecabilitatii ultrasonografia Doppler spectral sau color (CFM sau power) si echografia endoportala intraoperatorie cu acces prin VMS. dinamic sau sectiuni subtiri de 1. Sindromul de ischemie acuta a membrelor inferioare 121. Variante tehnice: Intravenoasa standard sau intarita (BT<3 mg%) Percutana transjugulara sau transhepatic cu punctia CBIH Intraoperatorie (laparotomie/laparoscopie) Colangiografia endoscopica retrograda (ERCP) Utilitate: Evidentiaza gradul. intinderea si aspectul obstructiei biliare Obtinere de material bioptic prin periaj si biopsie Asigura drenaj biliar prin endoproteza CT. retroperitoneala. excizie bioptica) ERCP Colangiopancreatografia retrograda endoscopica la bolnavii la care Ct releva dilatatia CBP a canalului pancreatic sau a ambelor fara sa evidentieze tumora la varstnici indeosebi.                         Ecografie endoscopica. Eficacitate: Explorarea stomacului si a duodenului pentru o eventuala compresie externa si/sau invazie tumorala pancreatica Echo-endoscopie: Acuratete 78-94% pentru stadializarea tumorii 69-82% pentru extensia ganglionara Utila in evaluarea vascularizatiei tumorilor pancreatice <3 cm Depistarea tumorilor endocrine si evaluarea maselor focale pancreatice nespecifice in TC Sonde US intraductale – pentru vizualizarea canalului Wirsung Recoltare material pentru examen AP (aspiratie. Punctie aspirativa ghidata CT XIV.5-3 mm Identifica extensia mai ales posterioara.Tinde sa devina investigatia de prima alegere.5cm. a tumorilor pancreatice si a invaziei portale sau a metastazelor hepatice sau limfoganglionare. punctie bioptica. Patologia chirurgicala a sistemului vascular periferic A. Tromboza arteriala acuta: tratament Embolia= Accident acut cu oprirea brusca si completa a fluxului sanguin intr-un anumit teritoriu -Etiologie: miocardopatia dilatativa +FA. mixomul atrial sting.. deshidratarea   Tablou clinic  Etapa initiala  Durere violenta. Nu cedeaza la antialgice senzatie de picior rece.la inceput sub forma de furnicatrui. la fel de grava ca anestezia.efortul. ofera detalii utile interventiilor de reconstructive arterial .schimbarea ritmului cardiac.  EKG si Rx pulmonar completeaza investigatiile 181 . trebuie practicata systematic in toate ischemiile acute arteriale.  Etapa de agravare  Extinderea trombozei secundare in reteaua distala cu suferinta tisulara  Apare cianoza tegumentara  Masele musculare isi pierd tonusul. edematiate  Gamba capata un aspect turgid  Etapa leziunilor ireversibile  Se practica amputatia  Mase musculare rigide  Zone de necroza.insoteste durerea  Absenta pulsului in aval de locul intreruperii este un semn de mare valoare atat de recunoastere a sindromului ischemic cat si de apreciere a intinderii topografice a ariei aflatate in ischemie.st deviate catre v profunde.semn de gravitate. Sugereaza afectarea structurilor nervoase.123.endocardita bacteriana subacuta (cu sau fara FA).anevrismele arteriale -COnditii favorizante: tahicardia. In ischemiile acute traumatice el trebuie judecat in contextual lezional. de supuratie Examen paraclinic  Arteriografia – clarifica diagnosticul.decompensarea cardiac. constrictie sau arsura ce se intensifica si cuprinde intreg membrul sau segmental de membru aflat in ischemie  Impotenta functionala. neinvaziva. cu conditia sa se faca cu character de maxima urgenta sis a nu se iroseasaca timpul util interventiei chirurgicale.protezele valvulare.  Anestezia in segmentul distal.  Paloarea si racirea tegumentelor in segmentul distal  Aplatizarea sau disparitia sistemului venos superficial. la pacientii socati absenta pulsului debine semnificativa dupa compensarea hemodinamica a bolnavului.  Paralizia segmentelor distale. devin infiltrate. persistenta in continua crestere. parestezii evoluand catre anestezie genrala.afectarea anoxica a jonctiunilor neuromusculare.  Ecografia Doppler – maxima fidelitate.IMA.operatii pe cord inchis. – in ischemiile acute embolice  In ischemia acuta prin tromboza – trombectomie. atropina  Medicatie vasodilatatoare – papaverina.    Diagnosticul diferential  Phlegmasia coerulea dolens – tomboflebita profunda extensive. boala Takayashu  Spasmul arterial – dureri spontane mai putin intense. sange sau substituenti Tratamentul chirurgical     Criteriile de operabilitate  Intervalul de timp de la debutul ischemiei < 8ore  Segmentul sa isi pastreze sensibilitatea protopatica  Masele musculare interesate sa fie suple     Procedee chirurgicale  Embolectomia – directa care consta in descoperirea arterei la locul obstructiei si extragerea embolului prin arteriotomie si indirecta extragerea embolului cu cun cateter Fogarty.  Degeraturile Intoxicatia cu ergotamica Tratament medical  Obiectivele  Suprimarea durerii  Prevenirea trombozei secundare  Obtinerea vasodilatatiei maxime  Echilibrarea si sustinerea functiilor vitale  Repaus absolut  Pozitionarea decliva a segmentului ischemiat  Medicatie antialgica. cedeaza la tratament cu antispaastice  Anevrismul disecant de aorta.tolazolin. Arteriografia sis au Doppler confrima si completeaza dg . fortral.ischemie prin difuzare la distanta a hematomului intramural. ce evolueaza catre ischemie acuta secundara compresiunii axului arterial de edemul muscular masiv dezvoltand gangreena venoasa  Colapsul periferic. tabloul e dramatic cu bolnav socat. de regula zgomotoa. restabilirea segmentului arterial cap la cap si sutura plagii 182 .  Medicatie anticoagulanta-heparina  Medicatie antiagreganta-dipiridamol  Medicatie trombolitica-streptochinaza. urochinaza  Medicatie de sustinere – B1. B6.DIagnosticul pozitiv: este clinic si se bazeaza pe tabloul clinic evocator. hipertensiv.la bolnavii cu boli cornice arteriale stenoza aortica. care obstrueaza arterele iliace. cu dureri abd de intesntitate mare ce iradiaza posterior sau in torace. reconstructie arteriala prin pontaj arterial  In ischemiile acute traumatice – scoaterea segmentului lezat.morfina. abordul arterei facandu-se la distanta de locul obstacolului. sominat de durere survenita brusc la un bolnav purtator al unei cardiopatii cu potential emboligen vechi vasculopat cu claudicatie intermitenta. la ex ob tumora abd mediana pulsatile si absenta pulsului la femurala. Amputatia – pentru leziunile ischemiante irecuperabile TROMBOZA ARTERIALA ACUTA: medico-chirurgical de urgenta MEDICAL: -anticoagulante -antiagregante -vasodilatatoare -fibrinolitice -antialgice -sustinere generala si reechilibrare CHIRURGICAL: -trombectomie -trombendarterectomie -by-pass cu grefon venos sau Dacron -amputatie B.  Fasciotomia decompresiva . Sindromul de ischemie cronica periferica (arteriale) 121. 122. secundar fracturilor o Factori inflamatori trombogeni sau embogeni  Angioorganupatii ocluzive cronice o Afectiuni congenitale cardiace – canal arterial. toxic.nervos chimic. siringomielia.fizic si mechanic. boala renduosler. tratament -totalitatea simptomelor si semnelor care se instaleaza consecutiv reducerii lente si progresive a debitului circulator in una sau mai multe artere ale extremitatilor datorita ocluziei arteriale cronice progressive -factori incriminanti: genetic.     Angioorganopatiile cronice ocluzive  Angioorganupatii ocluzive acute o Determinate de factori mecanici – traumatisme arteriale. forme clinice. Este preventive .virsta. nu se adreseaza cauzei ci efectului.trombozele venoase de vecinatate. Depunere de mucopolizaharide la nivelul arterelor mici  Clasificare  Angioneuroze  Afectiuni in care substratul morfologic vascular este indemn de orice leziune  Angioneuroze vasoconstrictoare – sindromul Raynaud. stenoza arterei pulmonare. Arteritele : diagnostic pozitiv si diferential Arteritele : clasificare stadiala .degenerative. poliomielita  Angioneuroze vasodilatatoare – eritromelalgia . tetralogia Fallot 183 .endocrine. tipul constitutional -patogenie: Organizarea placii ateromatoase la nivelul intimei arteriale.infectios. mecanica. Procese autoimmune. alimentar. neurofibromatoza. sexul. injuria arterial chimica. Indeparteaza compresiunea prin deschiderea larga a lojilor musculo-aponevrotice si permitand irigarea buna a tesuturilor.operatie preventiva.allergic. infectii o Afectiuni cu etiologie neelucidata – arterioscleroza. nefroangioscleroza. calitatea axului arterial in amonte si aval de stenoza precum si calitatea circulatiei colaterale. la coapsaa obstructia femuralei commune si iliacei externne. diabet Tablou clinic  Durerea – la efort.durere gluteala. gradul stenozei. Membrul ischemic este atrophic. neurofibromatoza  Dobandite – degeraturi. durere musculara sub forma de crampa. insotita de parestezii  Durerea de tip inflamator – pulsatila. apoi cianoza ca urmare a intarzierii circulatiei sanguine in teritoriul ischemiat. la bifurcatia aortei apare o obosseala extrema la membrul inferior in totalitate. Diminuarea sau abolirea pulsului in aval de zona stenozata.  Modificari ale fanerelor. gangrene uscata cu aspect mumifiat sau umeda. continua – tromboflebita  Claudicatie intermitenta. trombangeita  Angiolopatii  Congenitale – teleangiectazia Rendu-Ossler. sau chiar in repaus. unghii ingrosate. Ulceratii si necrozasemne de ischemie grava. tegumentelor ce devine palide. modificari de culoare: Paloarea tegumentului. sub forma de arsura  Durerea de tip neuropatic – nevrita ischemica. se dezooxigeneaza sangele. viteza de mers. anevrisme posttraumatice o Arteriopatii secundare unor boli grave – ciroza. declansata de effort si calmata de repaus. fulferanta. absenta pilozitatii. endoteliu vascular. ingrosare. subtiri. Sediul claudicatiei da informatii referitaore la sediul obstructiei: la molet indica obstructia axului femuro-popliteu. Examen paraclinic  Oscilometria – permeabilitatea vaselor periferice  Radiografia standard – calcificari ale peretelui unei artere aterosclerotice  Arteriografia cu substanta de contrast – localizarea obstructiei. consistenta dura si lipsa elasticita arerelor accesibile palparii  La auscultatie: Sufluri sistolice-exista o steoza proximal sau in locul de producer al suflului.  Examenul ecografic Doppler – investigatie paraclinica moderna Clasificarea stadiala evolutiva o    184 .forma obisnuita ce este perceputa ca o senzatie de oboseala.  La palpare: Temperatura cutanata modificata pe partea afectata.Tumori vasculare congenitale – angiomul cavernos. leziuni ale sistemului venos: Tromboflebite localizate la venele dorsale ale piciorului si la gamba.  La inspectie: Modificari de lungime sau de grosime ale membrelor. friabile. continua. proximala. Indicele de claudicatie este distanta in metri la care apare durerea si este in fucntie de gradul obstructiei. durerea creste progresiv in intensitate si pacientul isi intrerupe activitatea. hipertensiune. obstrcutie pe hipogastrica. Hernie de disc. pulpa degetului.afectiune a arterelor si venelor extremitatilor. trofica. arcada plantara.Algii sciatice. Metatarsalgii. de repaus. ulnara. Obstructia aortei terminale da sindromul Leriche caracterizat prin:  Oboseala permanenta a membrelor inferioare  Claudatie intermitenta  Tegumente palide  Impotenta sexuala la barbati  Trombangeita obliteranta (boala Buerger). Forme clinice  Arteriopatiile arteriosclerotice periferice  Localizare – membre inferioare. apare la effort. se calmeaza in repaus si pulsul estemic  Faza durerii de decubit  Stadiul de ischemie decompensata si in repaus  Se calmeaza in pozitie procliva  Pulsul este absent  Faza feziunilor trofice  Apar insidios la calcai. 185 .  Mai frecvent la membrele inferioare. la nivelul masei musculare.  Durere puternica.nocturna data de o nevrita ischemica. Osteomielite gambiere.anamneza. Debuteaza la vasele mici si mijlocii:tibiala ant si post. Spondiloza lombara  Afectiuni neurologice -Tumori medulare.apare sensibilitate particulara la frig si senzatia de etremitate rece la nivelul egetelor mainii si picioarele Sdr Reynaud. Leziuni ale nervilor periferici   Afectiuni vasculare : venoase limfatice si arteriale. ca o Claudatie plantara. mameole  Pulsul este absent  Durere prezenta in clinostatism  Diagnosticul pozitiv. arata caracterul inflamator. Artrite de sold.Spina bifida. cu ext progresiva spre vasele cu calibru mare. caracterizata prin:  Modificari inflamatorii ale celor 3 tunici vasculare la care se adauga un prces de tromboza  Frecvent la varste tinere  Factori favorizanti – fumatul. Diagnostic diferential  Afectiuni ortopedice  Picior plat.  Faza preischemica  Exista leziuni parietale  Reducerea usoara a fluxului sanguin  Durerea apare la mai mult de 300 de metrii de mers  Faza de claudatie intermitenta  Durerea a re caracter de crampa. radial. factori infectiosi – ricketsii. semne clinice si paraclinice. dextran  Tratamentul trombolitic:streptokinaza urokinaza.  Terapia antiagreganta – aspirina.  Tegumente palide. fortral. dar pot fi sicianotice sau rosii prin interesarea venelor. clorpormazina  Terapia anticoagulanta – heparine cu greutate moleculara mica. ce activeaza plasminogenul si produce liza trombilor din teritoriul vascular. dipiridamolul. morfina. pre si postoperator.algocalmin. 186 . Tratament medical  Masuri igieno-dietetice  Alimentatia corespunzatoare la bolnavii diabetici. fentolamina  Medicatie antialgica: aspirina. gutosi  Interzicerea fumatului  Evitarea frigului. umezelii si infectiilor  Evitarea ortostatismului prelungit  Suprimarea infectiilor de focar  Tratamentul antilipetic – colestiramina  Tratamentul vasodilatator – papaverina.  By-passul arterial – ocoleste sau scurcircuiteaza zona de obstruatie  Amputatia in:  Ischemia severa fara necroza  Ischemia severa cu necroza  Ischemia severa cu dureri care invalideaza bolnavul  Ischemia cu infectie supraadaugata  Esecul unei operatii chirurgicale de revacularizatie C. Indicata in: arteriopatii obs cornice cu localizare distala. interventii de revascularizare. Boala varicoasa : diagnostic pozitiv si diferential.  Obezitatea. pancreatica  Sarcina – factor declansator sau agravant. hemoroizi  Factorul anatomo fiziologic:existent sist venos superificial mai slab valvulat  Factorul genetic  Factorii endocrine:insuficienta ovariana. hernia. prin:  Angioplastie cu petec de largire  Embolectomie directa sau indirecta  Trombendarectomie – ridica in bloc obstacolul impreuna cu intima si o parte din media arterei. neregulate numite varice  Etiopatogenie  Ortostatismul.mersul biped.  Suprarenalectomia – trombangeita obliteranta  Splahnicectomia . trombangeita obliteranta. suprarenala.aparitia varicelor. Tratamentul chirurgical     Interventiile hiperemiante  Scaderea rezistentei periferice a arterelor de sub obstacol. precipia trecerea varicelor din stadiul prevaricos in stadiul de varice constituite. circumscrise. Boala varicoasa 123.  Anatomie patologica  Intereseaza toate segmentele sistemului venos  Cele mai avansate se gasesc la nivelul sistemului nervos superficial 187 . fiziopatologie 124. prin tulb neuro-endocrine  Factorii hemodinamici. Boala varicoasa : definitie etiologie. tiroidiana. pe care se grefeaza dilatatii venoase permanente. tratament  Reprezinta o afectiune generala cronica caracterizata printr-un proges degenerativ al pereteluii venos. prin cresterea presiunii abdominale.produc pusee de HTvenoasa ortostatica. ptr ca toata greutatea corpului se sprijina in membrele pelvine: varice. Se realizeaza:  Simpatectomiile – indeparteaza componenta care constituie vasoconstrictia si creste debitul sanguine in teritoriul denervat.trombangeita obliteranta reduce stimularea medulosuprarenalei si scade secretia de adrenalina     Interventiile de revascularizare  Restabilirea fluxului arterial la nivelul membrului afectat. concomitant cu cresterea presiunii. ca urmare a presiunii venoase mereu crescute. jena dureroasa. subtiat si sunt usor depresibile  Edemul este constant si are o intensitate variabila. limitand capacitatea sist venos profund de a prelua surplusul de sange din sist superficial. aspiratia toracica este mai putin eficienta. ampule voluminoase. dilatarea venelor si cresterea presiunii venoase. pe traiectul venos  Se accentueaza in ortostatism  Apare scaderea pilozitatii  Cianoza usoara perimaleolara  Edem discret fara godeu  Stadiul de varice constituite  Varice in 1/3 superioara a gambei pe traiectul venei safene externe. anastomotica disfunctia sunturilor arterio-venoase in situatii special ca sarcina. la inceput apare seara si dispare dimineata 188 . dermatita. ulterior leziuni trofice. Varicele apar in momentul ruperii echil dintre factorii trofici si cei hemodinamici. lumenul intredeschis. valvule continente Stadiul III – vende dilatate neuniform. impinge spre perierie coloana de sange din trunchiul vene cave inferioare si venele iliace care dup ace invinge rezistanta valvei iliacei externe permite patrunderea retrograde a coloanei de sange in trunchiul venei safene interne. valvule continente Stadiul II – vena dilatata. pe care o dilate si o avalvuleaza progresiv realizand intr-o prima etapa insuf izolata a venei safene interne. alungit. dilatate. In timp apare insuficienta valvelor. au perete moale.Staza venoasa permanenta mareste presiunea hidrostatica din segmental venos al capilarului depaseste presiunea oncotica impiedica resorbtia lichidului interstitial pe cale venoasa si va fi preluat si resorbit pe cale limfatica si va aparea edemul.perete hipertrofiat. rezultatul fiindstaza si cresterea presiunii venoase in sist superficial. pachetele varicoase sub forma de Trunchiuri venoase. lasa godeu. periosita si ulcer Fiziopatologie: are la baza mai multe teorii: -parietala. poate devein bilateral.    Stadiul I – vena dilatata cu perete rigid ingrosat. -la baza fiziopatologiei stau 3 verigi principale: insuf valvulara.sustine ca factori primordial rezistenta redusa. viteza de circulatie in axul venos profund scade. perete hipertrofic si a trofic Stadiul IV – leziuni extinse la tesuturile din jur – miozita. Presiunea abd marita brusc. serpuita. lumen cilindric. valvulara sustine ca factori primordial insuficienta valvulara ereditara. -in ortostatism pompa musculara isi inceteaza activitea. este localizat unilateral maleolar.  Tablou clinic  Stadiul prevaricos  Debut lent  Senzatie de tensiune. nevrita. prurit . ingrosat. articulara. deasupra de genunchi si in 1/3superioara a copasei. toate cele 3 impiedica circulatia doar in 189 . daca vor creste in volum este deficitar sist venos profund.  Explorarea concomitenta a ambelor sisteme: proba celor 3 garouri: bolnavul e in decubit dorsal. dureros. Examen paraclinic Explorarea sist venos superficial:  Proba Sicard – bolnavul in decubit dorsal. se percuta trunchiul venei safene interne. se aplica 3 garouri sub genunchi. cald. ca o lovitura de bici  Feblita superficiala – pe traiectul venei safene interne. cu hipoxie si tulburari de metabolism o Deschiderea shunturilor arterio-venoase o Aparitia procesului de capilaritate o Suprafinfectia ulcerului este obisnuita si puseele repetate de erizipel cronic duc la elefantiazis cu leziuni musculotendinoase . la varful triunghiul scarpa si se constata propagarea inpulsului  Proba Brodie-Trendelemburg – clinostatism – ridicarea membrului inferior la vertical – se golesc varicele  Explorarea sist venos profund:  Proba Parhes – clinostatism –se aplica banda elastica de la genunchi pana la triunghiul Scarpa. daca la proba de mers se micsoreaza dimensiunile – sistemul venos superficial este deficitar. pigmentatii. modificari fanere. capilarelor si vaselor limfatice – ingrosari.  Leziuni dermo-hipodermice – hipotermita subacuta – infiltratia fibroasa a hipodermului in derm  Leziunile arterelor. la tuse bombeaza crosa venei safene interne  Proba Schwartz – ortostatism. cu zone ingrosate. osteo-periostice. re ridica membr inferior la 90 grade. provoaca dureri la mers – varicele sunt secundare  Proba Delblet – ortostatism – se plaseaza garou deasupra genunchiului. durere intense in molet. proliferari epiteliale ale peretilor  Ulcerul varicos –consecinta insuficientei venoase cronica – staza accentuata in sistemul nervos superficial determina contrictia arteriolara si incetinirea circulatiei capilare cu trei consecinte : o Trecerea lichidelor si proteinelor in spatiul interstitial. determina hematom-sangerare abundenta. cu tegumente ingrosate si lipsite de mobilitate  Tromboza periferica dermo-epidermica – leziune mica punctiforma pa nivelul vaselor mici  Leziuni dermo-epidermice – dermatite. transparent. pigmentate sau exematoase  Tegumentele pot fi si cianotice sau marmorate  Stadiul de varice complicate  Ruptura varicelor secundara unui traumatism. cordon dur. atrofia dermului.   Modificari trofice discrete – tegument subtire. hepatic.    sist venos superficial. tratament  . cu obstructia partial a lumenului si embolii la distanta. sensibilitate difuza la palparea musculaturii moletului si usoara impastare a acestuia. -intereseaza venele tibiale prosterioare si venele musculare ale moletului. dupa suprimarea garoului de la coapsa inseamna valvula ostila a safenei interne insuficienta. sport de performanta. umplere retrograde a safenei externe in mai putin de 30 sec dupa ridicarea garoului de sub genunchi arata insuf valvulara a safeenei ext. 190 . in varice restante dupa tratament chirurgical  Chirurgical     Operatii incomplete o Ligatura etajata a venei safene o Ligatura crosei venei safene interne o Crosectomia izolata a venei safene interne o Rezectia izolata de pachete varicoase o Rezectia izolata a venelor comunicante insuficient     Operatii complete o Extirparea venei safene interne si a celei externe daca e cazul– safenectomie prin procedeu Terrier-Alglave – incizie liniara la radacina coapsei pana la maleola interna ce permite crosectomia si safenectomia si ligatura colateralelor o Safenectomie prin mulgerea subcutanata – procedeul Babcock – folosita azi cel mai current Boala tromboembolica TRomboflebita profunda de gamba: Dg clinic. C. Nu apare edem. constipatiei. Ulcerul gambei Tratamentul Paleativ: masuri igienice: evitarea ortostatismul prelungit.Consta in formarea de trombi in lumenul vascular. Sindromul posttrombotic  In stadiul complicatiilor: Edemul cardiac.Nevralgia cruralului. renal. tratament medicamentos: vitamin P. retrograde. cand varicele se umplu in mai puutin de 30 de sec dupa ridicarea garoului de deasupra de genunchi venele comunicante din 1/3 distala sn insufieciente. paraclinic. Adenopatii femurale. masuri locale: banda sau ciorapi elastici ce dau compresiuni locale. eforturi mari. semnul Homans pozitiv. ddaca varicele se umplu rapid. Polinevrite. Se manifesta prin durere in molet. Diagnosticul diferential  In stadiul prevaricos: Reumatismul cronic.la ridicarea in ortostatism apar situatii ca: daca varicele se umplu in mai putin de 30 sec cu toate garourile aplicate exista flux pe venele comunicante. CUrativ:  Sclerozant – introducerea in lumen a unor substante chimice cu actiune iritanta asupra peretelui nervos – in varicele nesistematizate.Gonartroza TBC. masuri dietetice: combaterea obezitatii.Arteriopatii cronice obstructive  In stadiul cu varice constitutive: Hernia femurala. respirator. Anevrismul arterei femurale. K. Dermatitele gambei. gicemie. ex. prin puncţia vv. localizata in loet sub forma de greutate. nr. Pulsul catarator (Mahler):decalat de curba febrilă Anxietate si senzatia de neliniste traduc microembolii pulmonare Durerea (Homans):flexia dorsală a piciorului.-Debutul se produce la venele musculare ale gambei -În continuare procesul trombotic se extinde la venele profunde ale segmentului.TIMPUL PARIETAL: -TS. dar cedeaza la anticoagulante. Dilatatia venelor pretibiale (Pratt) Impastarea dureroasa a moletului:edem Edemul maleolar:marchează extinderea trombozei la venele profunde ale coapsei Dg paraclinic: -Biologic: -Formula sanguina -Uree. durere lacoompresiune cu manseta pneumatica semnul Lowemberg. la axul femuro-popliteu iliac profund -Se realizează forma de flegmatia alba dolens sau flegmatia coeruleea dolens        Febra (Michaelis):38-39 grade C. testul de toleranţă la heparină in vitro C. safene  Cavografia:prin puncţia percutană a vv.prostatic -specific. iradiaza spre spatiul popliteu si triunghiul Scarpa aratand extinderea trombozei.sumar urina. ag. testul de fragilitate capilară Rumpel-Leede B.trombocite. reflectarea radiaţiei US de către un fluid aflat în curgere 191 .carcinoembrionar. VDRL -Probe de disproteinemie -Markeri tumorali:în neoplasmele viscerale-alfa1fetoproteina. furnicatura. Apare durerea la presiune in molet semnul Schmark. CA125 -Electroforeza proteinelor serice:gammapatii -Autoanticorpi:reacţii specifice de aglutinare -Bilantul hemostazei: A.TIMPUL PLASMATIC: -formarea tromboplastinei -formarea trombinei -formarea fibrinei TC. TH. femurale  Capnografia:injectarea unui gaz rezorbabil (CO2) în sistemul cav inferior şi examinare în dublu contrast  Venografia radionucleara:cu Te99 radioactiv  Metoda radioizotopica cu fibrinogen marcat  Ultrasonografia si examenul Doppler:neinvazivă. CA153.TIMPUL TROMBODINAMIC: -retracţia cheagului -fibrinoliza Imagistic:  Flebografia:opacifierea sistemului venos cu substanţă de contrast iodată. ag. parestezii accentuata de mers si in ortostatism .nu raspunde la antibioterapie . durerea la tuse semnul May. arme de foc  Tentative de sinucidere. antiinflamatorii Chirurgical: trombectomie. Investigatiile paraclinice ale pacientilor cu traumatisme abdominale  Leziuni ale peretelui si viscerelor abdominale produsi de actiunea agentilor vulneranti  Etiopatogenie  Accidente de circulatie – rutiera. splina) 128. agricultura. Abdomenul acut traumatic 125. Traumatisme abdominale: leziuni ale viscerelor cavitare 127. dextranul ce scade agregarea trombocitelor Simptomatic: antialgice. alunecari de teren  Agresiuni individuale prin arme albe. induce fibrinoliza fiziologica si are act litica si asupra fact plasmatici ai coagularii: II V VIII. aeriana  Accidente de munca : industrie . hemoragii TBC cavitar.intre 2 planuri dure  Suflu de explozie-propagat prin curentii de aer/apa 192 .  Accidente de sport si joaca  Mari catastrofe natural: cutremure . Traumatisme abdominale: leziuni ale viscerelor parenchimatoase (ficat. feroviara. impiedica formarea tromboplastinei. transformarea protrombina in trombina. Traumatisme abdominale: etiopatogenie.Curativ (obiective): -reechilibrare hidroelectrolitică -combaterea stazei -combaterea durerii -stimularea tonusului şi troficităţii peretelui venos MIJLOACE: Trombolitic.administrare de strptokinaza. flebectomie. antispastice. HTA.     Flebomanometria:studiul presiunilor venoase Tratament: A. clasificare 126. Anticoagulant-heparina care inhiba actiunea trombinei asupra fibrinogenului. inundatii. traumatologia de razboi  In contuziile abdominale agentul vulnerant poate actiona prin:  Percutie – cand agentul vulnerant loveste abdomenul – mai ales pentru viscerele cavitare  Compresiune sau zdrobire. E contraindicate: endocardita lenta. ligature venoase. septicemia. prabusind hemostaza. incendii. maritime. Examenul clinic al pacientului cu traumatism abdominal 129. XV.Profilactic: -comportament activ -corectarea constantelor biologice -asigurarea unei bune oxigenări -asigurarea unei chirurgii fiziologice -asigurarea unei poziţionări corecte a bolnavului în timpul actului chirurgical -mobilizarea precoce B.  Leziuni ale viscerelor cavitare  Stomacul  Protejat la extremitati de orificiile sale care permit evacuarea continutului in momentul impactului: cardia si pilor  Lezarea poate survenii prin strivirea viscerului de coloana in cadrul contuziilor  Cel mai frecvent prin plagi 193 . evisceratia posttraumatica. plagi nepenetrante.  Leziunile parietale: revarsat sero. compleze. interesare pluriviscerala. vezica urinara.au orificii de evacuare stramte care nu permit golirea rapida cand se exercita o compresiune asupra sa -smulgerea pediculilor vasculari Pentru viscerele parenchimatoase: -zdrobirea.in caderile de la inaltime in picioare/sezut  Mecanisme complexe  Explozia unui viscer prin cresterea bruscaa a persiunii intraabdominale. restul sunt penetrante . ficat. Pentru viscerele cavitare predomina: -zdrobirea – st prinse intre corpul contondent si coloana vertebrala (unghiul duodeno-jejunal.hematic (Morell.stomac. apar leziuni multiple/unice: stomac. eventratia postraumatica. definite ca leziuni traumatice ale abdomenului fara solutie de continuitate la nivelul tegumentelor  Contuzii abdominale cu leziuni parietale  Contuzii abdominale cu leziuni viscerale  Contuzii abdominale cu leziuni mixte  Plagi abdominale  Nepenetrante – peritoneul este integru: simple si leziuni viscerale  Penetrante – este interesat peritoneul: simple si leziuni viscerale  Transfixiante – este interesat peritoneul si un viscer abdominal  Poate fi plaga simpla sau complicata cand sunt interesate viscerele  Leziunile prin arma alba sunt mai beningne . hematomul subaponevrotic e localizat in teaca dreptilor abd. in 35 % din cazuri sunt plagi nepenetrante. intestine subtire) -explozia. Leziunile prin arme de foc sunt mai grave. intestine subtire. smulgerea pediculilor vasculari in traumatisme prin contralovitura  Clasificare – dpv anatomo pathologic:  Contuzii abdominale – traumatisme abdominale inchise.  Explozia unui viscer prin cresterea brusca a presiunii abdominale  Contralovitura.Lavalle) hematom supra sau subaponevrotic al peretelui abd. cu dop mucos care impiedica revarsarea cotinutului in peritoneu o Pot da distrugeri tisulare intense cu explozia IS cu formarea unei mase de microfragmente cu sange si fecale. mari.Ruptura parietala completa sau incompleta . sange. hematom circumscris subseros o Hematom intramural voluminos – sindrom ocluziv o Hematomul Poate produce o necroza secundara a peretelui intestinal cu rupture in doi timpi a intestinului si aparitia – peritonita  Rupturile intestinului o Ruptura completa sau incompleta o Totala sau partiala o Peritonita  Plagile intestinului – punctiforme.Retroperitoneale – infiltrat cu un revarsat de bila. Duodenul.   Ca tipuri stomacul poate fi sediul: o Contuziile stomacului – cel mai des in regiunea antropilorica .Liniare sau neregulate .este rar sediul unor leziuni traumatice  Contuzia simpla a peretelui –apare ca o echimoza intr-o zona de edem.Intraperitoneale – aparitia peritonitei.Dilacerari gastrice o Plagile stomacului . suc pancreatic si gaze – coloratia galben-verzuie a spatiului periduodenal – pata Winiwater .Rupturi.Mixte Intestinul suptire si mezenterul – cele mai frecvente regiuni viscerale  Hematomul peretelui intestinal o Echimoza. cu pastrarea continuitatii peretelui duodenal . o Posibilitatile evolutive particulare: prin desprinderea unei escare pordusa intr-o zona de contuzie parietala/adiacenta 194 .Hematom intramural .Numai anumite straturi . fara intreruperea continuitatii tesuturilor  Hematomul intramural – ruptura unor vase intraparietale o Poate bomba duodenul – ocluzie intestinala o Evolueaza spre constituirea unor Escare ce se detaseaza si pot da Peritonite secundare.Unice sau multiple .     Rupturile si plagile duodenului o Ruptura incomplete.Vindecare spontana sau aparitia escarei si a peritonitei o Ruptura completa – intereseaza toate straturile parietale ale duodenului intrerupand continuitatea duodenului .Pot interesa atat peretele anterior cat si cel posterior – plagile gastrice transfixiante .pe peretele anterior . explosive. cadere pe corpuri dure ascutite.Asociate cu cel al intestinului . liniare sau contuze  Rupturile colonului – complete sau incomplete. sigmoidian – intereseaza trunchiurile vasculare.afecteaza colonel abdominal/peritoneal o Contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin o Asociate cu leziuni ale viscerelor peri-abdominale. arcada marginala sau vasele drepte cu afectarea vitalitatii segmentelor colice  Rectul  Plagi penetrante ale rectului.plagi.  Leziunile mezenterului o Hematomul . irigoscopiei sau rectoscopiei o Fisuri sau perforatii rectale – in timpul prelevarilor biopsice  Traumatismele rectale parietale o Corpi straini deglutiti ce dau leziuni superficiale ale rectului ce se vindeca sau dau – abcese sau fistule o Corpi straini introdusi in anus – leziuni superficiale sau perforatii ale canalului anal o Explozia rectului prin insuflarea de aer sub presiune 195 . punctiforme.Poate interesa vase – compromiterea vascularizatiei o Rupturile mezenterului .  Traumatismele rectale iatrogene o Traumatisme ale canalului ano-rectal.unei ruptrui a mezoului si stenoza tardiza – cauzata de o rupture incomplete/heematom parietal. partial retroperitoneala: colonel ascendant si descendent cu continut hiperseptic  Contuzia simpla – distrugeri tisulare limitate si hematoame parietale  Plagile colonului – unice sau multiple.Compromiterea vascularizatiei ansei sau chiar pe portiuni intestinale intinse .Pot fi vertical mai putin grave si orizontale ce compromit viabilitatea ansei numai daca se intend mai mult de 3 cm. partiale sau totale  Explozia colonului o Pot fi intraperitoneale si retroperitoneale  Leziunea mezocolonului transvers. rupture sfincteriene o Traumatisme intraoperatorii – histerectomii o In urma clismei. prin arme de foc. pot fi situate in apropierea bazei mezenterului si pot leza vasele mari cu compromitetera unei portinui intense din intestine  Colonul si mezourile – leziunile -particularitati legate de segmentele colice fixe. Plagi transfixiante . retroperitoneal. contuzii) sau CBP cu plagi. Leziuni ale viscerelor parenchimatoase     Ficat  Leziuni primare ale parenchimului hepatic o Hematomul subcapsular .Rupturi complete cu detasari de fragmente o Cavitatea centrala . rupture . -in cursul traumtismelor apare un spasm constant al sfincterului Od ice da scurgerea si difuziunea intra /extraglandulara a sacului pancreatic.Smulgeri ale ficatului din ligamente  Leziuni secundare ale parenchimului hepatic o Pot interesa elementele biliare – colecist ( plagi.  Splina  Rupturile si plagile splinei  Pe fata convexa o Unice sau multiple o Liniare. fistule bilio-vasculare sau vasculare : artera hepatica.Rupturi superficiale .contuzie simpla cu integritatea capsule si a canalelor pancreeatice .Poti fi de dimensiuni mici si se resorb.Se pastreaza integritatea capsulei Glisson supraiacente si se acumuleaza sub ea cantitati importante de sange 2-3l – se pot rupe rezultand hemo-peritoneu . voluminoase se rup . rupture pancreasului cu sectiunea lui Wirsung. dezinsertii. acoperit de organelle vecine si protejat de plasronul sternocostal. tromboza asigura hemostaza spontana cu plagi uscate Pancreasului:- -este localizat profund. pseudochist ce se infecteaza sau se deschide intr-un viscer vecin  Smulgerea pediculului splenic o Hemoragii cataclismice o Uneori spasmul. 196 . suprahepatice. rar lezat .Localizare pe fata convexa la dreapta ligamentului rotund o Plagile si rupturile ficatului . vena porta.capsula e intacta o In contuzii cu leziune parenchimatoase dar cu capsula intacta o Hematom perisplenic – ruptura secundara – hemoperitoneu o Evolueaza catre vindecare cu fibroza. .Apar in traumatismele ce realizeaza o compresiune circumferentiala a organului cu Distrugeri parenchimatoase profunde determinand Formarea unei zone de necroza prin care se elimina bila . v. stelate. apr plagi si contuzii. calcificare. neregulate o Traumatisme violente cu explozia splinei  Hematomul subcapsular. rutpuri cu rupture canalelor superficiale. zdrobirea pancreasului. nepennetrant.localizarea Orificiilor de intrare sau iesire.urmareste obiectivizarea lez parietale. Leziuni traumatice asociate o Deformarile toracelui. membrelor Palpare:  Bombare circumscrisă + fluctuenţă  revărsat Morrel-Lavalle  Împăstare subaponevrotică + contractură  hematom teaca dreptului 197 . mictiuni)  Localizarea si iradierea. amploarea lui depinde de septicitatea viscerelor lezate. daca nu raspunde se intervina ch. glob vezical. Escoriatii. amploarea socului  Evidentierea socului – hypovolemic. chist ovarian. defecatie. Profunzime. retroperitoneal. ileus dynamic din hematom subapnevrotic. natura agentulu vulnerant  Pozitia corpului in momentul impactului. hematom parietal subaponevrotic in aria de proiectie a tecii dreptului abd. Examenul clinic al pacientului cu traumatism abdominal .    Bombarea tegumentelor: care poate induce un revarsat sero hematic marell lavalle. ca urmare a dilatatiei acute a stomacului. rectoragii. poate raspunde o perioada la terapia volemica. sau retractat in sdr peritonitic o Modificarea excursiilor respiratorii abd: abolire sau limitarea musculaturii respiratorii. poate fi destins. la 6-12 h. melena.apare tardive. Dimensiuni .  La inspectie: Prezenta unor leziuni tegumentare o Echimoze. care favorizeaza rupture viscerelorsplenomegalie.Se incepe cu investigarea fct vitale. restabilirea si mentinerea fct vitale. -intervventia chirurgicala se impune in caz de sdr peritonitic si hemoragie interna. evolutia durerii abd.   Anamneza urmareste:  Timpul scurs de la accident si tipul acestuia. Aspectul abdomenului o Meteorizat. Evisceratie sau scurgeri lichidiene prin plaga. character-penetrant. Prezenta .peritonita si hemoragie interna. eventratie posttraumatica. afectiuni abd preexistente.     Examenul clinic obiectiv. Marca traumatismului  Caracterele morfologice ale plagilor o Numar. ciroza. prez sindroamelor abd. Momentul traumatismului in raport cu diverse acte fiziologice ( ingestie alimentara. soc septic. semne obiective sesizate de pacient: hematemeza. bazinului. examniarea in dinamica a pacientlui. hematuria. ocluzii mixte in peritonite avansate.pierdere de sange >30%. repetat la interval scurte. tumori hepatice. duodenale şi intestinale  Rezerva alcalină + gazele sanghine  Uree  Ionogramă  glicemie  Investigatii radiologice 198 . bombare.Tumefacţie reductibilă (zonă herniară sau în afara ei)  hernie sau eventraţie posttraumatică  Contractură sau apărare musculară  sindrom peritonitic  Hemoperitoneu  apărare  Contractură/apărare în leziuni care nu aparţin viscerelor abdominale:  Ruptura m. drept abdominal  Traumatisme ale bazei toracelui  Traumatisme vertebro-medulare  Traumatisme craniene  Hematoame retroperitoneale întinse  Percutie:  Semnul clopoţelului (Mandel)  Dispariţia matităţii hepatice  pneumoperitoneu  Matitate deplasabilă pe flancuri  Matitate anormală  hematom retroperitoneal sau perivisceral Auscultatie: puţine date:  Absenţa zgomotelor intesinale  peritonită neglijată  Zgomote intestinale pe torace  ruptură diafragm Tuseu rectal si vaginal:  Integritatea anusului. uretrei şi prostatei  Deformări caracteristice fracturilor de bazin  Sensibilitate. fluctuenţă sau impăstare Douglas  Gesturri care completeaza examenul clinic: Sondă de aspiraţie digestivă superioară ( sangerari in stomac. monitorizeaza diureza).  Investigatii paraclinice  Investigatii biologice  Grup sanghin + Rh  obligatoriu  Hemoleucograma  Hb. Ht  aprecierea gravităţii hemoragiei  Hiperleucocitoza  Sindroamele peritonitice  Hemoperitoneu prin ruptură de ficat sau splină  Examenul de urină  hematurie  monitorizare  Amilazele serice şi urinare   leziuni pancreatice. combate distensia abd. rectului inferior. evidentiaza staza gastrica)  Sondă vezicală ( combate globul vezical. interpretat     Arteriografia selectiva Scintigrafia Echografia abdominala: -leziunea de organ parenchimatos -prezenţa de fluid in cavitate Colecisto-colangiografia Tiroiditele cornice nespecefice Tiroidita lemnoasa riedel: 199 . decubit lateral stâng  Pneumoperitoneu  plăgile abdominale penetrante ± leziuni viscere cavitare  contuzii abdominale + leziuni viscere cavitare   Opacităţii splenice + deplasarea marii tuberozităţi spre dreapta  hematom subcapsular splenic  Retropneumoperitoneu  duoden sau segmente fixe ale colonului  Ştergerea umbrei psoasului  hematom retroperitoneal  revărsat intraperitoneal masiv  Nivele hidroaerice  ileus dinamic  peritonită în stadiu oclusiv  Corpi străini intraabdominali  Fractură de coloană sau bazin     CT:    Rfx toracica simpla : Fracturi costale Mişcările diafragmului Hernie diafragmatică traumatică Leziuni pleuro-pulmonare asociate Metodă valoroasă. Bolnav şocat + leziune viscerală certă ( clinic şi/sau biologic)  laparatomie de urgenţă  Bolnav şocat + leziune viscerală incertă:  Laparatomie de urgenţă  Deşocare urmată de investigaţie radiologică  Stare generală bună. funcţii vitale stabile  investigaţie amplă. nuanţată RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ ortostatism. indicată la pacientul stabilizat hemodinamic Evidenţiază leziunile viscerelor parenchimatoase şi cavitare Constituie baza evaluării iniţiale şi a controalelor ulterioare în vederea tratamentului non-operator în leziunile grad I-III ale viscerelor parenchimatoase Punctia peritoneala simpla sau cu lavaj: Linia bispinoasă  unirea 1/3 medii cu 1/3 externă stângă Simplă sau puncţie-lavaj Indicaţii: Bolnavi şocaţi cu semne locale incerte Politraumatizaţi cu semne locale greu de . biologic.compresiunea structurilor cervicale ex. PAR. carcinom papilar tablou clinic – insidios . biopsie excizionala diagnostic diferential » gusa normotiroidiana » cancer tiroidian – • • • • • 200 . F >>> M – autoimunitate » atc antimicrosomali.ineficiente chirurgical » indicat in caz de compresiune Hashimoto: • etiopatogenie cea mai frecventa tiroidita cronica. biopsie excizionala diagnostic diferential » gusa cancer tiroidian » tiroidite cronice medical. local » volum a glandei. M > 50 ani >>>>F -stadiul final al T Hashimoto. miastenia gravis. biologic. dispnee. dureroasa la palpare biologic » hipotiroidism subclinic » atc antitireoglobulina. disfagie. atc anti tireoglobulina » imunitate celulara – factori genetici » aglomerari familiale de patologie tiroidiana » asociere cu LES. punctie biopsie. dureri cervicale. ex clinic. roentgenterapie .volum. consistenta biologic » hipotiroidism » atc antitiroidieni diagnostic » anamneza. ex clinic. an hemolitice.etiopatogenie -cea mai rara dintre tiroiditele cronice. T subacute -asociata cu fibroza mediastinala sau retroperitoneala • • • • • • tratament • • tablou clinic – insidios – semne de imprumut . forma pastrata. astenie – hipotiroidie ex. antimicrosomali diagnostic » anamneza. 20% noduli.volum – brusc . punctie biopsie. local » volum a glandei. consistenta . varsta > 40 ani. punctie cu ac fin  frotiu. agenti etiologici: streptococi.prednison. granulom dentar. pneumococi Escherichia coli. respirator Provenienta. osteomielita infectii microbiene sau virale sistemice. Coccidioides immits • diagnostic – debut brusc • febra. esofag. femei 20-35 ani. eutiroidie 201 .  VSH. frisoane • dureri la nivelul regiunii cervicale cu iradiere catre urechi si ceafa cu accentuare la deglutitie • disfagie. infiltrate.» • • celelalte tiroidite evolutie • • • tratament • • favorabila fenomene compresive discrete hipotiroidie minora medical » » » chirurgical » AIS . cultura • in faza de congestie . sub 1% -in copilarie. adolescenta. stafilococi. clinic • tegumente calde. asociata cu inflamatii ale ap. focare de vecinatate: amigdaliene. ACTH substitutie hormonala rar (hipertrofie tiroidiana redusa) Tiroidita acuta: rara. edematiate • durere la palpare • consistenta ferma  fluctuenta – supuratia • de regula unilaterala • se poate extinde in spatiile profunde  trahee. mediastin • diagnostic paraclinic – HLG. disfonie – ex.medical – antibiotice – antiinflamatorii nesteroidiene/steroidiene – in faza de supuratie – chirurgical – incizie – evacuarea puroiului – drenajum colectiei – prognostic – recuperare completa. la distanta: erizipel.