• Aparato esquelético se desarrolla a partir del mesodermo y células de la cresta neural. •Mesodermo paraxil al fin de la tercera semana comienza a segmentarse formando los somitas: - Esclerotoma : vértebras y costillas - Dermiotoma: R. del miotoma R. del dermatoma mioblastos dermis OSIFICACION INTRAMEMBRANOSA huesos planos -Osteoblastos: depositar matriz o sust. Intercelular. -Osteocitos -Osteoclastos: absorben hueso * Algunos osteoblastos permanecen en la periferia OSIFICACION INTRACARTILAGINOSA Huesos largos A. Zona de reserva de cartílago B. Zona de proliferación de condrocitos C. Zona de condrocitos hipertrofiados D. Zona de calcificación de cartílago E. Zona de depósito óseo . -Está deteriorada la absorción intestinal de calcio.OSIFICACION INTRACARTILAGINOSA -El crecimiento del hueso se da en la unión diafisoepifisaria que proliferan por mitosis -Huesos de las extremidades comienzan a desarrollarse al final del periodo embrionario -Aporte de calcio y fósforo de la madre -La epífisis y diáfisis se fusionan alrededor de los 20 años RAQUITISMO -Carencia de Vitamina D. origina alteraciones de la osificación de las placas de cartílago epifisario. estiloides. – membranas que separan los planos . yunque CARTILAGO DEL SENGUNDO ARCO (Cartílago de Reichert) estribo. parte escamosa del temporal . asta menor y parte superior del hioides CARTILAGO DEL TERCER ARCO Asta mayor y parte inferior del hioides CARTILAGO DEL CUARTO Y SEXTO ARCO Cartílagos laríngeos. malar.Neurocráneo: Cartilaginoso etmoides huesos Membranoso frontal – occip. Excepción de la epiglotis Membranoso Max.Víscerocráneo: Cartilaginoso ARCO BRANQUIAL DERIVADOS CARTILAGO DEL PRIMER ARCO (Cartílago de Meckel) Martillo.•CRÁNEO : mesénquima que rodea al encéfalo en desarrollo . apof. – esfen. Superior e inferior. MICROCEFALIA Desarrollo anormal del SNC. CRANEOSINOSTOSIS Cierre prematuro de las suturas del cráneo . no crece el encéfalo y en consecuencia tampoco el cráneo. es incompatible con la vida . Cuando ocurre con meroanencefalia o anencefalia (ausencia parcial del encéfalo) .ACRANIA Ausencia de bóveda craneal. Rodeando al tubo neural .COLUMNA VERTEBRAL : Células mesenquimatosas provenientes del esclerotomo de los somitas que se van a colocar: . •Al nacer. . cada vértebra está compuesta por 3 partes que se conectan por cartílago. •En la pubertad tiene Centros de osificación secundaria •La osificación termina a los 25 años COSTILLAS : se desarrollan a partir del proceso costal mesenquimatoso de las vértebras torácicas.En la pared corporal •Cartilaginosa Centros de condrificación aparecen a la Sexta semana •Osea de Osificación es obvia a la Octava semana. Tiene 2 centros osificación primaria.Alrededor de la notocorda . ESPINA BIFIDA Es consecuencia de falta de fusión de la mitades del arco vertebral . •QUINTA SEMANA yemas de los miembros •SEXTA SEMANA forma modelos de cartílago hialino •OCTAVA SEMANA osificación de huesos largos del miembro superior. primario •DUODÉCIMA SEMANA Diáfisis: Centro de osificación Osificación de miembros inferiores El hueso que se forma de un centro primario se fusiona con el que se forma en el centro secundario cuando el hueso alcanza su longitud adulta . ACONDROPLASIA Miembros cortos por alteraciones de la osificación endocondrial. durante la vida fetal . en especial de los huesos largos. MUSCULO ESQUELETICO •Mioblastos derivan del miotoma de los somitas •Células miógenas que están en las yemas de los miembros se diferencian en mioblastos.•Se desarrolla a partir del mesodermo mioblastos •MyoD es un gen regulador de importancia para la inducción de la diferenciación miogena. las cuales va a estar en forma individual o separada por tejido conjuntivo •El crecimiento se da por incremento del diámetro de las fibras debido a las formación de más miofilamento. . estos se fusionan y forman lo miotubos •Los miofilamentos se forman en la matriz del miotubo •Debido a su forma larga y estrecha se les llams fibras musculas. difragama pélvico. pero no se fusionan entre sí. flexor ventral y lateral de la columna. cuadrado lumbar. prevertebrales. Escaleno. infrahioideo. estriado del ano. Extensores del cuello y de la columna •División Hipaxil Ms.MIOTOMA •División Epaxil Ms. . MUSCULO LISO •Mesénquima esplácnico que rodea al intestino primitivo y sus derivados •Primer indicio de diferenciación es el desarrollo de núcleos alargados en mioblastos fusiformes. genihioideo. MUSCULO CARDIACO •Mesodermo esplácnico que rodea al corazón •CUARTA SEMANA se puede identificar el músculo cardiaco •Surge por diferenciación y crecimiento de células aisladas, crece por formación de nuevo miofilamentos. •Los mioblastos se adhieren entre sí, pero no se fusionan, formando de ésta manera forma los discos intercalares. •Al final del periodo embrionario se desarrolla células que forman las fibras de Purkinje. TORTICOLIS Rotación e inclinación fijas de la cabeza debido a fibrosis y acortamiento del músculo esternocleidomastoideo AUSENCIA CONGENITA DEL DIAFRAGMA Suele acompañarse de la expansión incompleta de los pulmones o parte de uno de ellos y neumonía. ARTROGRIPOSIS Tienen rigidez de uno o más articulaciones, con hipoplasia de los músculos relacionados. EMBRIOLOGIA DEL APARATO URINARIO Aparato Urinario: mesodermo intermedio Reborde Urogenital: cordón nefrógeno= aparato urinario reborde genital= aparato genital . DE DONDE? MESODERMO INTERMEDIO (GONONEFROTOMO) EPITELIO CELÓMICO CLOACA • CUANDO ? TERCERA SEMANA . INDUCCIÓN CELULAR Genes WT . DIFERENCIACIÓN CELULAR MESODERMO INTERMEDIO PROMINENCIA UROGENITAL BLASTEMA NEFROGÉNICO 2.M.M.) Tubulo Colector Vesicula Renal Nefrona GDNF WNT .MECANISMOS : 1. ASCENCIÓN DEL RIÑON 3.7 Mesodermo Metanefrico Caperuza (B.2 BMP .4 FGF . MUERTE CELULAR LOS TUBULOS RENALES CAUDALES Y TUBULOS RENALES Y GLOMERULOS CRANEALES 4.) Yema Ureteral Ramificación .1 PAX .2 Tejido Metanefrico Yema Ureteral Caperuza (B. MIGRACIÓN CELULAR SOLO EN GONADAS. con capilares forma glomèrulo. glomèrulo+càpsula Bowman=corp.: 7-10 grupos celulares cervicales Forman nefrotomas: regresiòn.SISTEMAS RENALES PRONEFROS: 4ta sem. Desemboca en conducto mesonèfrico. Cresta urogenital: gònada y mesonefro Desaparecen 2do mes . MESONEFROS: Deriva segmentos toràcicos a lumbar sup Tub. Excretor: alarga en S. Renal. / 12 generaciones tùbulos (càlices men.METANEFROS: RIÑON DEFINITIVO. piràmide renal) .. 5TO MES SISTEMA COLECTOR A partir brote ureteral (evaginaciòn conducto mesonèfrico) Brote ureteral / caperuza moldeada / pelvis renal primitiva / càlices may. DESARROLLO DE LOS URETERES . Metanefros: Sistema Excretor . CAMBIOS PRENATALES DE POSICION Y RIEGO RENAL . Pèlvica: porciòn prostàtica y membranosa de la uretra. otras capas: mesénquima esplácnico. Liso: hoja esplàcnica mesodermo epitelio : endodermo seno urogenital (V: parte distal uretra de placa glangular ectodérmica) . a partir 6 años: pelvis mayor. Fàlica: aparato genital Tabique urorrectal: cuerpo perineal Epitelio: endodermo seno urogenital.VEJIGA Y URETRA Cloaca: conducto anorrectal dorsal Seno urogenital: Vesical: vejiga(continùa con alantoides. pubertad: pelvis menor Uretra tejido conjuntivo y ms. luego con uraco). Pared dorsal: conductos mesonéfricos y uréteres (trígono vesical) Lactantes y niños: en abdomen. VEJIGA Y URETRA . En la agenesia renal y obstrucción uretral el volumen del L. En el feto la producción de orina se inicia al cabo de la 10a semana.A. el cual es absorbido por el intestino Los riñones fetales intervienen en la regulación del volumen del L.A. oligo Cuando hay atresia esofagica y duodenal polihidramnios El riñon no sesempeña ninguna función excretora o de regulación del medio interno. c/dia.A. ya que la placenta es totalmente responsable de la homeostasis durante la vida intrauterina. A. La orina se mezcla con el L. . La orina fetal es muy diluida. B. Es continua durante toda la vida fetal La orina es excretada dentro de los C.A. y forma parte mayormente del L. que bebe el feto Un feto maduro deglute 400 ml de L. no tùbulo colector. Agenesia renal: Bilateral. quistes) Enf. gen WT1. nefronas no desarrolla. hipertrofia compensadora. riñones muy grandes. indiferenciadas. fusión (riñón discoide. Ectopía renal: En pelvis y parte inf. oligohidramnios grave.. incompatible vida. . x falta ascenso. no síntomas Displasia e hipoplasia renal: conductos rodeados x cel. facies caracetrísticas. Displasia corticas quística (válvulas uretarles.renal poliquìstica infantil AR: conductos quìsticos a partir tùbulos colectores.mesentérica inf.umbilical. asocia quistes hepáticos. no síntomas. Abdomen. otras anomalías congénitas. en torta) Riñón herradura: Fusión polos renalesno ascienden x a. ausencia riñones en fosas. brote ureteral no ramifica. 1 a. unilateral.ANOMALÌAS Y PATOLOGÌAS RENALES Tumor de Wilms: Càncer de riñòn. incontinencia urinaria.Meckel-Gruber: quistes renales pequeños. pulmones hipoplàsico.renal poliquìstica de adulto AD: quistes en segmentos de nefrona. Cacci-Ricci) Duplicaciòn de urèter: bifurcaciòn temprana brote ureteral Uréter ectòpico: No incorpora en vejiga. Ureterocele: Dilataciín quística segmento terminal.ANOMALÌAS Y PATOLOGÌAS RENALES Y URETERALES Enf. etc Quistes renales simples Riñón en esponja: Dilatación túbulos colectores de pirámides renales (Enf. S. + comùn. Otras anomalìas cardiacas. oligohidramnios. asocia con encefalocele. . genitales ambiguos varòn. polidactilia. Megauréter: Dilatación x mal funcionamiento segmento terminal . LL y PH. Secuencia Potter: anuria. . Asocia con insuficiencia renal e hipoplasia pulmón. asocia con epispadias. salida orina Quiste uracal Megalocisto congénito: transtorno brote ureteral. mucosa vejiga al descubierto. válvulas uretrales post. dilatación pelvis y cálices. Fìstula uracal: persistencia de permeabilidad de uraco hacia ombligo y vejiga. .ANOMALIAS DE LA VEJIGA Extrofia de vejiga: defecto pared corporal ventral. EMBRIOLOGIA DEL APARATO REPRODUCTOR . EXPRESION GENETICA . GENÈTICO Y CROMATÌNICO EMBRION ES SEXUALMENTE BIPOTENCIAL REQUERIMIENTOS: .EXPRESION ENDOCRINA .INTRODUCCION FECUNDACION SEXO CROMOSÓMICO. DETERMINACION SEXUAL: Asignación del sexo genético y gonadal. DIFERENCIACION SEXUAL: Desarrollo y caracterización del individuo respecto a su sexo gonadal y genital. . .Se forman por proliferación del epitelio celómico y condensación del mesénquima subyacente.Eminencias longitudinales. INICIACION DEL DESARROLLO DE LOS PRIMORDIOS GONADALES Y SU COMPETENCIA ESTRUCTURAL Y GONADAL (Gónada indiferente): . los pliegues o crestas genitales o gonadales. DIFERENCIACION DE LAS CELULAS GERMINALES PRIMORDIALES Y MIGRACION HACIA LOS PRIMORDIOS GONADALES: Aproximadamente a la tercera semana de desarrollo aparecen situadas entre las células endodérmicas de la pared del saco vitelino cerca del alantoides.DETERMINACION SEXUAL •4. . 5. . Las células germinativas primordiales tienen una influencia inductora sobre el desarrollo de la gónada en ovario o testículo. . DIFERENCIACION GONADAL Mesodermo intermedio WT-1 SF-1 LIM-1 Gónada bipotencial DAX-1 Ovario SRY SOX-9 Testìculo . pero sin embargo. tanto en el aspecto histológico como ultraestructural es idéntica en los fetos XX y en los XY. no lo son para la diferenciación de la gónada en testículo ni para el desarrollo posterior de la diferenciación sexual primaria ni secundaria del varón. Las células germinales son fundamentales para asegurar la fertilidad. no se formará tejido ovárico . en tanto que si no se encuentran presentes. por lo que no parece ser dependiente del sexo.DIFERENCIACION GONADAL La constitución de una gónada primaria. . Los cordones sexuales primitivos forman los testículos o cordones medulares.DIFERENCIACION GONADAL El gen SRY. el TDF. codifica el factor determinante de los testículos. ubicado en el cromosoma Y. Los cordones se disgregan y forman la rete testis. Formación de la albugínea. DIFERENCIACION GONADAL Los cordones testiculares están formados por células germinativas primitivas y células de Sertoli Las células de Leydig provienen del epitelio de la cresta gonadal. . Testiculo Células de sertoli WT-1 MIS SF-1 Regresión de los conductos mullerianos Células de leydig SF-1 testosterona Masculinización de la genitalia externa e interna . . DIFERENCIACION SEXUAL En ausencia de Y los cordones sexuales primitivos se disgregan y ocupan el lugar que luego será el estroma. . . . . . . . EMBRIOGENESIS SORPRENDENTEMENTE LAS CÉLULAS GERMINATIVAS SE FORMA DEL SACO VITELINO 4TA a 5TA SEMANA (DIA 31 – 35 ) APARECEN LAS CEL. GERMINATIVAS CELULAS GERMINATIVAS MIGRAN CRESTAS GENITALES . 6TA SEMANA LAS CELULAS GERMINATIVAS APARECEN EN LAS CRESTAS GONADALES PERIODO DE LA GONADA INDIFERENTE FORMACION DE LOS CONDUCTOS SEXUALES PRIMITIVOS . hasta la pared posterior del seno urogenital .GENITALES INTERNOS 6TA SEMANA : ES NOTORIA LA PRESENCIA DE LOS CORDONES DE WOLF Y DE MULLER. DEGENERACION DE LOS CORDONES DE WOLF.INFERIOR: se une con su semejante.SUPERIOR: se abre hacia la cavidad Abdominal. DE MULLER LIMITA: . COND. . . GENITALES EXTERNOS “No se conoce con claridad los factores que gobiernan el desarrollo de los genitales externos en la mujer…” -Langman“La femenizacion de los genitales externos indiferentes no se comprende con claridad” -Moore“No se ha aclarado del todo cuáles son los factores que intervienen en estos procesos” -Danforth- . 3era semana las células mesenquimatosas de la línea primitiva migran a la cloaca* PLIEGUES NEURALES .PERO CONCLUYEN QUE “PROBABLEMENTE” LOS ESTROGENOS PRODUCIDOS POR LA PLACENTA Y POR LOS OVARIOS FETALES Y MATERNOS INDUCEN A SU FORMACION. pliegue uretral labios menores .pliegue genital labios mayores .Porción craneal se unen los pliegues cloacales TUBERCULO GENITAL * 6ta semana la piegue cloacal se subdivide PLIEGUE URETRALES y PLIEGUE ANAL Respectivamente también las membranas Alrededor de los pliegues uretrales se forma el pliegue genital .tubérculo genital clítoris* . . DERIVADOS DEL ADULTO Y REMANENTES DE VESTIGIOS DE ESTRUCTURAS UROGENITALES EMBRIONARIAS VARÓN Testiculo Tubulos semiferos Red testicular Gubernaculo ESTRUCTURA EMBRIONARIA Gónada indiferente Corteza Médula Gubernaculo MUJER Ovario Foliculos ováricos Red ovarica Ligamento redondo del útero . pelvis y túbulos coletores Conducto eyaculador y vesicula seminal Apendice teticular Estructura embrionaria Túbulos mesonéfericos Conducto mesoneferico Conducto paramesonéfrico Mujer Epoofero Parrooforo Apéndice vesicular Conducto del epóofero Conducto de Gartner Ureter. pelvis.DERIVADOS DEL ADULTO Y REMANENTES DE VESTIGIOS DE ESTRUCTURAS UROGENITALES EMBRIONARIAS Varón Conductillos eferentes Paradídimo Apéndice del epidídimo Conducto del epidídimo Conducto deferente Ureter. cálices y túbulos colectores Hidatide (de morgagi) Trompa uterina Utero . calices. DERIVADOS DEL ADULTO Y REMANENTES DE VESTIGIOS DE ESTRUCTURAS UROGENITALES EMBRIONARIAS VARÓN Vejiga Uretra (excepto fosa navicular) Utrículo prostatico Prostata ESTRUCTURA EMBRIONARIA Seno urogenital Glándulas bulbourotrales Colículo seminal Tuberculo sinusal MUJER Vejiga Uretra Vagina Glándulas uretrales y parauretrales Glándulas vesticulares mayores Himen . DERIVADOS DEL ADULTO Y REMANENTES DE VESTIGIOS DE ESTRUCTURAS UROGENITALES EMBRIONARIAS VARÓN Pene Glande del pene Cuerpos cavernosos del pene Cuerpo esponjoso del pene Cara ventral del pene Escroto ESTRUCTURA EMBRIONARIA Falo Pliegues urogenitales Taumefacciones labioscrotrales MUJER Clitoris Glande del clitoris Cuerpos cavrnosos del clitoris Bulbo del vestibulo Labios menores Labios mayores . falta de fusion de estos conductos .ANORMALIDADES Las anormalidaes se pueden clasificar: .falta de desaparicion de estructuras .falta de formacion de los conductos primordiales .falta de disolucion del tabique entre los conductos . . . . . . . . . . . . . . . . . FARMACOS SINDROME DE INSENSIBILIDAD AL ANDRÓGENO 46XY A PESAR DE SU SEXO CROMOSÓMICO FEMENINO PRESENTA UN SEXO GONADAL FEMENINO.SEUDOHERMAFRODITISMO VERDADERO feto femenino excesivo andrógenos Causa principal: HIPERPLASIA SUPRARRENAL. DEBIDO A UNA ALTERACION MOLECULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO CARDÍACO . 2 -Wnt .Se ha comenzado a identificar y mapear genes que regulan el desarrollo cardiaco. Los genes estudiados son : -Nkx2-5 -TBX5 -BMP. descubriendo así sus funciones y posibles mutaciones que puedan tener. FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN: NKX2- 5 -Llamado también CSX : especifica el campo cardíaco.Contiene un Homeodominio y es homólogo al gen tinman que controla el desarrollo del corazón en la Drosophila. . -Es importante en el tabicamiento y en la conducción auriculoventricular. . -Participa en la génesis del tabicamiento cardíaco.FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN TBX5 -Contiene una región que se une al DNA : CAJA T (T-box transcription factor family) -Responsable del desarrollo del corazón y miembros superiores en etapa fetal. . -Probablemente tiene participación en la modulación del crecimiento de los tejidos cardiacos embrionarios. -Es expresado más tarde que Nkx2-5 Modelo molecular del TBX5 . El cromosoma 12. El sector donde se encuentra ubicado el TBX5 se halla marcado en rojo . GEN MORFOGENÉTICO DEL HUESO 2: BMP-2 -Miembro de la familia de factores de crecimiento de TGF-B. -Se expresa en el endodermo cardíaco.Probablemente induce y mantiene la expresión del gen Nkx2-5 . . . un gen que cuando muta puede causar cáncer. .Se expresan en la región cardíaca.GENES Wnt .Wnt combina los nombres de dos genes: Wingless. .Posiblemente participan en la restricción potencial cardiaca del campo cardiogénico. que cuando ha mutado elimina Wings en filas y Int-1. .La formación del mesodermo cardíaco es caracterizado por la inducción del gen Homeobox Nkx2-5 y el zinc-finger factor de transcripción GATA4. Ubicación: Cromosoma 5q35 Produce: -HAR: Defecto del tabicamiento auricular (tipo secundum) - HAD: Retraso en la conducción auriculoventricular COMUNICACION INTERAURICULAR (Defecto el tabique interauricular) Se localiza en 12q24.1 (cromosoma 12) Produce: -Se localiza en 12q24.1 (cromosoma 12) -Caracterizado por acarrear alteraciones en los miembros (anomalías preaxiales) y cardiopatía congénita (defectos del tabique interventricular) - Puede asociarse con hipoplasia cardíaca izquierda. Características externas . Telecardiograma cardiomegalia . la deformidad del lado izquierdo.Síndrome de Holt-Oram: Síndrome de Holt-Oram:. 22 a 23 días: Comienza el flujo sanguíneo. . Los cordones canalizan y forman los tubos cardiacos endoteliales y al fusionarse constituyen el corazón tubular.DESARROLLO TEMPRANO DEL CORAZÓN Y LOS VASOS 3ra semana : Aparicion de dos bandas endoteliades. cordones angioblásticos. Durante la tercera semana se forman pequeñas agrupaciones de células mesenquimatosas: ISLOTES SANGUINEOS DE WOLFFPANDER.SISTEMA VASCULAR PRIMITIVO Los primeros vasos sanguíneos aparecen en el mesodermo extra embrionario que reviste el saco vitelino. . DESARROLLO TEMPRANO DEL CORAZÓN Y LOS VASOS . . se forman los vasos vitelinos y umbilicales en el corion y tallo del pedículo de fijación. Se vuelven libres y se diferencian en células sanguíneas primitivas: HEMOCITOBLASTOS. proliferan y se distribuyen para formar plexos vasculares: AREA VASCULAR. se transforman en células endoteliales.Las células periféricas se aplanan. TRONCO ARTERIOSO 1. CONO ARTERIOSO. SENO VENOSO 5. . AURICULA DERECHA E IZQUIERDA. b) SENO LADO IZQUIERDO. 5. AURICULA PRIMITIVA.TUBO CARDIACO CORAZON FETAL CORAZON ADULTO 1. TRONCO PULMONAR Y AORTA ASCENDENTE 2. a) LADO DERECHO a) PORCION LISA DE LA AURICULA DERECHA b) LADO IZQUIERDO. VENTRICULO DERECHO E IZQUIERDO. CORONARIO. 4. 3. VENTRICULO PRIMITIVO 3. 4. BULBO CORDIS 2. . VISTA VENTRAL DEL CORAZON Y REGION PERICARDICA . DIVISION DEL CORAZON PRIMITIVO División del conducto auriculoventricular Los cojines endocárdicos forman las paredes dorsal y ventral del canal auriculoventricular(AV). . Posteriormente se fusionan y dividen el canal en canales AV derecho e izquierdo. . que es el que permite que pase sangre oxigenada de la aurícula derecha a la izquierda. Al crecer el tabique se forma el primer agujero (ostium primum).División de la aurícula primitiva Septum Primun (Primer tabique). .Membrana delgada que divide parcialmente la aurícula común en derecha e izquierda. . perob antes aparecen perforaciones que al unirse forman el segundo agujero (ostium secundum). . quien es el que asegura un flujo contínuo de sangre oxigenada de la aurícula derecha a la izquierda.El agujero posteriormente desaparece. Segundo Tabique. a la derecha del primer tabique. crece a partir de la pared ventrocraneal de la aurícula. . Durante la quinta y sexta semana crece y cubre el segundo agujero..Membrana en medialuna. el agujero oval se cierra y se forma la fosa oval. Despues del nacimiento. Antes del nacimiento el agujero oval permite que la mayor parte de sangre que penetra en la aurícula derecha que viene de la vena cava inferior pase a la aurícula izquierda e impide el paso de sangre en dirección contraria. La parte craneal del primer tabique desaparece gradualmente y la parte restante forma la válvula del agujero oval. .Forma una división incompleta entre las aurículas que origina una abertura llamada agujero oval. SEPTUM SECUNDUM 3. . SEPTUM INTERAURICULAR 4. FORAMEN SECUNDUM 4. 3. FOSA OVAL SEPTUM PRIMUN Y SEPTUM SECUNDUM SE FUSIONAN. DESAPARECE.SEPTUM INTERAURICULAR CORAZON FETAL CORAZON ADULTO 1. SEPTUM PRIMUN 1. DESPUES DEL NACIMIENTO PARA COMPLETAR EL SEPTUM AURICULAR. VALVULA DEL FORAMEN OVAL 2. FORAMEN PRIMUN 2. PORCION MUSCULAR DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR.SEPTUM INTERVENTRICULAR CORAZON FETAL CORAZON ADULTO 1. 2. PORCION MEMBRANOSA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR. 1. 2. SEPTUM INTERVENTRICULAR PRIMITIVO. ALMOHADILLAS ENDOCARDICAS. . CIRCULACION A TRAVES DEL CORAZON PRIMITIVO La circulación es de tipo flujo y reflujo. . Al final de la cuarta semana las contracciones coordinadas del corazón causan un flujo unidireccional. conducto auriculoventricular. Luego la sangre pasa a la aorta dorsal y se distribuye en el embrión. ventriculo primitivo. auricula primitiva. donde se distribuye por los arcos aórticos en los arcos branquiales o faringeos. saco vitelino y placenta. que al contraerse bombea sangre a traves del bulbo arterioso y tronco arterioso hacia el saco aórtico. .La sangre penetra en el seno venoso. ...........SISTEMA ARTERIAL ARCOS AORTICOS I PAR : ...... maxilar) II PAR : ..... PULMONAR DERECHA Porción Distal --------------> DESAPARECE.... del estribo e hioides) III PAR : Porción Proximal --------> CAROTIDAS PRIMITIVAS Porción Distal --................... DESAPARECE (a......... V PAR : .......... . DESAPARECE (a.....---------> CAROTIDAS INTERNAS IV PAR : IZQUIERDO -------------------> P... DESAPARECE VI PAR : IZQUIERDO : Porción Proximal ---------> A....... PULMONAR IZQUIERDA Porción Distal --------------> DUCTUS ARTERIOSO DERECHO : Porción Proximal ---------> A.... MEDIA DEL CAYADO AORTICO DERECHO ----------------------> P.. PROXIMAL DE SUBCLAVIA DER.......... . . CONGENITAS Incompatibles con la vida extrauterina ACARDIA ECTOPIA CORDIS CIERRE INTRAUTERINO DE BOTAL ATRESIAS VALVULARES. . ACIANOTICAS MALFORMACIONES PERICARDICAS. ESTENOSIS VALVULAR DE LA AORTA. TRICUSPIDE. ANOMALIAS DE LAS CAVAS. DEXTROCARDIAS CON SITUS INVERSUS. INFERIOR). ENFERMEDAD DE EBSTEIN: ALTERACION DE LA V. (FRECUENTE EN EL S. SUPERIOR QUE EN M. DE TURNER) . ANOMALIAS DE LA ARTERIA PULMONAR. COARTACION DE LA AORTA (AUMENTO DE PRESIÓN EN (M. MICROCARDIAS MACROCARDIAS ANOMALIAS DE LAS CUERDAS TENDINOSAS Y DE LOS MUSCULOS PAPILARES. ANOMALIAS DE LAS VENAS PULMONARES. CIA 3. 1.TETRALOGIA DE FALLOT 2.PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO.TRILOGIA DE FALLOT 2. DE DOWN) CON CIANOSIS OCASIONAL . 1. CIV 2. .TRANSPOSICIÓN DE LOS GRANDES VASOS .CIV . DEXTROPOSICION AORTICO COZ O TARDIA 4. AORTA DERECHA. ( 1 SOLO V). HIPERTROFIA DEL VD. ESTENOSIS PULMONAR . 3. PERMANENTE PRE3. . . HIPERTROFIA DEL VD. HIPERTROFIA DEL VD. ESTENOSIS PULMONAR.DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE.CIA (FRECUENTE EN EL S. CIV CON CIANOSIS .CORAZON TRILOCULAR BIAURICULAR. .COMPATIBLES CON LA VIDA EXTRAUTERINA .SINDROME DE EISENMENGER 1. . Frecuencia de las cardiopatías congénitas CIV Ductus Arterioso 17% Tetralogía de Fallot Transposición de grandes vasos 8% CIA Estenosis pulmonar Coartación aórtica 6% Atresia tricuspidea 3% Ventrículo único 2% 22% 11% 7% 7% III. POR EXCESO 1. Duplicación del asa intestinal IV. FALTA DE ROTACIÓN 1. Falta de rotación del asa intestina V. POR PERSISTENCIA ANORMAL DE ELEMENTOS EMBRIONARIOS 1. Divertículo de Meckel ---- 2 a 4% 2. Ano imperforado VI. ANOMALIAS HISTOLÓGICAS 1. Distonía aganglionar (megacolon congénito o S, de Hirschprung) PROCESOS NEURONALES DE FORMACION DE LA RED NEURAL Gastrulación Neurulación: Inducción neural Segmentación Proliferación mitótica de los neuroblastos Migración de los neuroblastos Proliferación axonal y dendrítica: sinaptogénesis Estructuración (patterning) . Este patrón espacial y temporal de la expresión génica está regulado por programas moleculares fijos y por procesos epigenéticos.El desarrollo del sistema nervioso depende de la expresión de genes particulares en lugares y momentos tambien particulares durante el desarrollo. . .Los factores que controlan la diferenciación neuronal proceden tanto de elementos celulares del embrión como del medio externo. así como de factores de transcripción que actuan al nivel del ADN para controlar la expresión génica.estímulos sensitivos.Los factores internos son la superficie celular y algunas moléculas segregadas por ellas que controlan el destino de las células adyacentes. .cuyos efectos estan mediados por cambios estructurados de la ctividad de las células nerviosas.nutrientes. Los factores externos son elementos segregados. .La interacción de estos factores intrínsecos y ambientales es fundamental para la diferenciación apropiada de cada célula nerviosa. Todo el sistema nervioso procede del neuroectodermo. La diferenciación de las células nerviosas está controlada por señales inductoras. La inducción neural implica la inhibición de señales proteínicas morfogenéticas del hueso. La placa neural es inducida por señales procedentes del mesodermo adyacente. . .La placa neural se configura a lo largo del eje dorsoventral gracias a señales procedentes de células adyacentes no neurales. un miembro de la familia TGF-b (factor de crecimiento transformador) responsable de la ventralización del ectodermo y del mesodermo.la notocorda y el mesodermo precordal.REGULACION MOLECULAR DE LA INDUCCION NEURAL Al bloquear la actividad de BMP-4 (proteína morfogenética de hueso). inactiva ésta proteína. . coordina y folistatina. Estas proteínas están presentes en el organizador(nódulo primitivo). causa inducción de la placa neural. La secreción de otras moléculas nagina. . . rl y rll indican las subunidades de los receptores BMP. el ác. Retinoico parece jugar un papel clave en la organización del eje cráneo caudal. puesto que puede causar una reespecificación de algunos segmentos craneales en caudales por la segregación de la expresión de genes de caja homótica (homeobox).Las células ectodérmicas experimentan un programa por defecto de diferenciación neural. Además. La inducción de estructuras caudales de la placa neural (cerebro posterior y médula espinal) requieren de dos proteínas de secreción Wnt-3a y FGF. donde se fusionan. en forma de zapatilla. y la porción media deprimida constituye el surco neural.NEURULACION Una vez que se produce la inducción. los bordes laterales de la placa neural se elevan y forman los pliegues neurales. la lámina alargada. Poco a poco los pliegues neurales se aproximan uno a otro en la línea media. se extiende gradualmente hacia la línea primitiva. El resultado es la formación del tubo neural. Al finalizar la tercera semana. la placa neural. . Hasta que se completa la fusión. mientras que el caudal lo hace en el día 27 (estado de 25 somites) . El neuróporo craneal se cierra aproximadamente en el dia 25 (periodo de 18 a 20 somites). en los extremos cefálico y caudal del embrión el tubo queda en comunicación con la cavidad amniótica por medio de los neuróporos craneal y caudal. la cresta neural. la médula espinal y una porción cefálica más ancha caracterizada por varias dialtaciones las vesiculas cerebrales.que experimenta una transición de epitelial a mesenquimática para penetar en el mesodermo subyacnete. Las células de la cresta neural dan origen a una serie heterogénea de tejidos.El proceso de neurulación se ha completado y el SNC está representado por una estructura tubular cerrada con una porción caudal estrecha. Las células del borde lateral o cresta del neuroectodermo empiezan a disociarse de la s que se encuentran en su vencidad. . . En un principio. SHH reprime la expresión de estos genes en la mitad ventral del tubo neural que se trasformará en placas del piso y basal. BMP4 y 7 son secretadas por ectodermo no neural y contribuyen a la diferenciación de las placas del techo y alar. BMPs regulan y mantiene la expresión de PAX3 y 7 en la mitad dorsal del tubo neural para luego formar las placas del techo y alar.PAX3 y 7 y MSX1 y 2 son expresados uniformemente en toda la placa neural. secretado por la notocorda.REGULACION MOLECULAR DEL DESARROLLO DE LA MEDULA ESPINAL Sonic hedgehog (SHH). . ventraliza el tubo neural e induce a la región de la placa del piso(F)que también expresa este gen. . El romboencéfalo es organizado en 8 unidades segmentarias por los genes Hox. Se ha comprobado que estos contienen neuronas sensitivas y motoras que inervan arcos branquiales individuales. llamados rombómeros. la placa precordal y la placa neural.REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL ENCÉFALO Una vez que la placa neural es establecida. las señales para la separación del encéfalo en las regiones del cerebro anterior. medio y posterior son derivadas desde los genes de la caja homeótica expresados en la notocorda. . . . entre los cuales tenemos LIM 1 que es expresado en la placa precordal. Estos genes tiene un limite hasta r3.EMX1 y EMX2 especifican la identidad de las regiones del cerebro anterior y medio. y OTX2. en la placa neural.La especificación de las áreas del cerebro anterior y medio es regulada también por genes que contienen homeodominios.OTX1. nuevos genes han asumido la función de establecimiento del patrón para estas regiones del encéfalo. debido a esto. . . regulando el desarrollo del telencéfalo. En el reborde neural anterior en el estadio de 4 somites. induciendo la expresión de genes que regulan la diferenciación.Aparecen dos centros organizadores adicionales: el reborde neural anterior en la unión del borde craneal de la placa neural y el ectodermo no neural y el itsmo entre el cerebro medio y el posterior. El FGF8 es la señal molecular clave en ambas localizaciones. el FGF8 induce la expresión de factor cerebral 1. . . BF1 regula el desarrollo del telencéfalo y la especificación regional dentro del prosencéfalo SHH secretado por la placa precordal y la notocorda ventraliza el cerebro e induce la expresión de NKX2.1 que regula el desarrollo del hipotálamo. . controlan el patrón dorsal del cerebro. Las BMP4y7 secretadas por el ectodermo no neural adyacente. . otro gen inducido por FGF8. situado en el límite entre el cerebro medio y el posterior secreta FGF8 en forma de un anillo circunferencial que induce la expresión de dos proteinas engrailed 1 y 2 (EN1 y EN2).En el itsmo. y ambos genes participan en la formación del cerebelo.tambien participa en el desarrollo del cerebelo. WNT1. EN1 regula el desarrollo del cerebro medio dorsal. .EN1 regula el desarrollo del cerebro medio dorsal. .tambien participa en el desarrollo del cerebelo.WNT1. otro gen inducido por FGF8.En el itsmo. . situado en el limite entre el cerebro medio y el posterior secreta FGF8 en forma de un anillo circunferencial que induce la expresión de dos proteinas engrailed 1 y 2 (EN1 y EN2). y ambos genes participan en la formación del cerebelo. Embriogénesis del Oido . Oído Adulto . Coclear Otocisto Dorsal-Utrículo. Endolinfático .Embriogénesis del oido interno 4ta Semana Ectodermo Placoda Ótica Ect. Semicircular y Cond.. Cond. Sup.Mielencéfalo Placoda Ótica Fosita Auditiva Otocisto Otocisto Ventral-Saculo y Cond. del utrículo cuyas paredes se desintegran tomando forma de tubos. C/u termina en una ampolla en la cuales se forman crestas(ampollar) así como en el utrículo y sáculo. Semicirculares se forman por 3 evaginaciones planas de la porción sup.Embriogénesis del oido interno Los cond. . rama recta y ampollar de modo que entran 5 al utrículo. sensitivas relacionadas con el equilibrio. Son cel. . En la vecindad del utrículo se forma el ganglio vestibular que se conecta con las crestas y máculas.Embriogénesis del oido interno En las crestas ampollares y máculas del utrículo y sáculo se ubican los receptores vestibulares. Embriogénesis del oido interno Una evaginación tubular del sub polo inferior del sáculo en la 6ta semana origina el cond. el conducto de Hensem o saculococlear. Coclear. Tras 2 vueltas y media en la 8va semana en la porción restante del sáculo se limita un conducto estrecho. . Factor ß1 de transformanción de crecimiento (TGF-ß1) . coclear. Cel. ganglionares del VIII par migran en las espiras formando el ganglio espiral(coclear) Por inducción de la vesicula Ótica estimula la dif. del mesénquima en una cápsula ótica cartilaginosa. de la pared del cond.Embriogénesis del oido interno El órgao espiral de Corti se desarrolla a partir de cel. De manera posterior la cápsula Ótica cartilaginosa se osifica y forma el laberinto óseo hasta su forma final (20-22 semanas). .Embriogénesis del oido interno Dado que el laberinto membranoso crece en la cápsula aparecen vacuolas que coalecen para formar el espacio perilinfático-perilinfa Este espacio se divide en 2: La rampa timpánica y la vestibular. Embriogénesis del oido interno . 1 y 2 arco branquial forman los huesecillos .Embriogénesis del oido medio 4ta semana Receso tubotimpánico-1ra bolsa faríngea Endodermo(receso tubotimpánico)+ Mesodermo y Ectodermo(surco branquial) = membrana timpánica. Cuadrado Martillo Cart.Embriogénesis del oido medio Yunque Cart. Martillo-rampa timpánica Yunque entre los otros 2 . de Reichert Estribo-rampa vestibular-ventana oval. de meckel Estribo Cart. Tubotimpánico permanece estrecho trompa de Eustaquio. El músculo del estribo-2do arco inervado por el VII par La parte funcional del R.Embrioénesis del oido externo .Embriogénesis del oido medio Tensor del Tímpano-Mesénquima 1er arco inervado por el V par. 7 mes degeneran las células y el CAE se adosa al end. Al nacer este es relativamente pequeño hasta los 9 años. En el fondo de este tubo hay proliferación de cel. . Ectodérmicas formando el tapón meatal.E. se desarrollo en el extremo dorsal del 1 surco branquial.A.Embriogénesis del oido externo El C. Del receso formando parte de la menbrana timpánica. Embriogénesis del oido externo Pabellón auricular(se origina-parte dorsal) 1 y 2 arco faríngeo(+ el 2) A traves de 6 eminencias del mesodermo las prominencias o montículos de Hillocks. 1 arco inervados por V-3 2 arco “ por plexo cervical y VII(pocas) . Glándulas sebáceas(ceruminosas y pelos del CAE) tienen origen ectodermal. Embriogénesis del oido externo . EMBRIOGÉNESIS DEL OJO . capa vascular del ojo . Deriva de las siguientes estructuras: neuroectodermo ectodermo superficial (de la cabeza) mesodermo: .capa fibrosa del ojo .Inicio del desarrollo : día 22 (en forma de dos surcos profundos al lado del prosencéfalo en invaginación) . Se desarrolla por mecanismo inductor del cristalino.COMPONENTES: RETINA Derivada del neuroectodermo. que se diferenciará en : epitelio o capa pigmentaria de la retina (capa externa delgada ) capa neural o del manto (capa interna gruesa ) . a partir de las paredes de la copa óptica. CUERPO CILIAR Prolongación de la retina. IRIS Da color a los ojos células cromatófobas CANAL DE SCHEIM . MUSCULO CILIAR FUNCIÓN: Enfoque del cristalino. Se desarrollará en la fosita del cristalino.CRISTALINO • • • • Derivado del ectodermo de superficie. Tiene forma elíptica. Consta de las siguientes estructuras: • • • • borde anterior borde posterior borde ecuatorial cápsula del cristalino MEMBRANA PUPILAR . CÓRNEA: Deriva del ectodermo de superficie. GLÁNDULAS LAGRIMALES COROIDES ESCLERÓTICA . PÁRPADOS: Deriva del ectodermo de superficie. . PATOLOGIA DE OJO Y OIDO . . Las anormalidades más comunes de los ojos se relacionan con defectos en el cierre de la cisura óptica.ANOMALIAS CONGENITAS DEL OJO El tipo y gravedad de la anomalía depende de la etapa embrionaria durante la cual se altera el desarrollo Los agentes teratógenos ambientales los causan. . .Desprendimiento congénito de la retina Ocurre cuando no se fusionan durante el período fetal las capas interna y externa de la copa óptica para formar la retina y obliterar el espacio intrarretiniano. Puede ser total o parcial. Se acumula líquido entre las capas y la visión se deteriora. + es bilateral. . generalmente inferior a la papila óptica.COLOBOMA DE LA RETINA Presencia de una hendidura en la retina. Causa: cierre defectuoso de la cisura óptica. CICLOPIA Fusión de ojos parcial o totalmente. Hereditario recesiva. Formación de un ojo central rodeado en una órbita. . Se acompañan de otros defectos craneocerebrales incompatibles con la vida. Presencia de probosis. . Algunos son hereditarios ( recesivo o ligado al sexo).MICROFTALMOS Ojo pequeño y acompañado de anormalidades oculares. Microftalmos grave--------4ta sem Microftalmos leve----------6ta sem Microftalmos simple------8va sem ( Debido a agentes infecciosos) . . Es acompañado de otras anormalidades craneocerebrales graves.ANOFTALMIA Ausencia congénita de todos los tejidos del ojo. Hay desarrollo de párpados pero no de del globo ocular. ausencia total(grave) . 2rio-------------no hay desarrollo del cerebro anterio.ANOFTALMIA 1rio--------------falta vesícula óptica(4ta sem. . Puede ser genético o ambiental.COLOBOMA DEL IRIS Defecto en la parte inferior del iris o una escotadura en el margen pupilar que confiere a la pupila un aspecto de ojo de cerradura. Ocurre como resultado de la falta de cierre de la óptica durante la sexta sem. Su función es regular la cantidad de luz que debe entrar en el interior del ojo. es decir en ambos ojos. es un trastorno ocular en el que están involucradas varias partes del ojo. El iris es el anillo coloreado que rodea la pupila negra.ANIRIDIA CONGENITA Aniridia alude solamente a falta total o parcial del iris. La falta de iris provoca una gran fotofobia. Suele ser bilateral. . ANIRIDIA CONGENITA Es una enfermedad congénita y hereditaria. producida por un fallo en el gen PAX 6 del cromosoma 11. . que ocasiona una falta de desarrollo del globo ocular durante la gestación. ANIRIDIA La apariencia externa del ojo anirídico es de una gran pupila central negra y en muchos casos una pequeña franja coloreada . radiación .deficiencia enzimática. Teratógenos: virus de la rubeola. Causa ceguera y son hereditarias.CATARATAS CONGENITAS El cristalino es opaco y con frecuencia se ve blanco grisáceo. . .por desarrollo anormal del seno venoso de la esclerótica en el 160ngulo iridocorneal.CATARATAS CONGENITAS Drenaje defectuoso del humor acuoso durante el período fetal. Hay presión intraocular desequilibrio en la producción del humor acuoso. OTRAS ANOMALIAS LUXACIÓN DEL CRISTALINO . QUEMOSIS . ANORMALIDADES DE LA OREJA Apéndices auriculares Anotia Microtia Senos preauriculares . Atresia del meato auditivo externo .
Report "CAVIDADES CORPORALES Y MESENTERIOS.- II.ppt"