C,A,T devant une Rappel physiologique Le potassium (K+) est le principal cation intracellulaire Le corps humain contient environ 3500 mmol de potassium, Les cellules (en particulier musculaires ) abritent 98% du potassium total de l’organisme Le k+ intervient dans La polarisation des membranes cellulaires Le potentiel neuromusculaire , l’automatisme cardiaque Certaines activités enzymatiques Rappel physiologique • La pompe Na/K-ATPase maintient un fort gradient entre milieux intra et extracellulaires K+ inracellulaire = 150 mmol/L K+ extracellulaire = 3,5 à 5 mmol/ L La concentration plasmatique en K+ est de 3,4 à 5,2 mmol/l, alors que dans les cellules de l'organisme la concentration « efficace » en potassium est 20 à 30 fois supérieure ; en d'autres termes, 98 à 99 % des 4500 mmol d'ions K+ de l'organisme se trouvent dans les cellules (3 000 mmol dans les cellules musculaires, 200 mmol environ dans les cellules hépatiques et les érythrocytes, etc.). Bien que la fraction extracellulaire ne représente que 1 à 2 %, elle n'en est pas moins importante car elle règle l'ensemble du bilan potassique. Rappel physiologique 4 principaux facteurs stimulent l’entrée du K+ dans les cellules ou sa sortie Entrée de K+ dans la cellule → baisse de la kaliémie Sortie de K+ de la cellule → augmentation de la kaliémie B2+(adrénaline) Insuline Alcalose aldostérone B bloquants Glucagon, hyperglycémie Acidose Hyperosmolalité extracellulaire Rappel physiologique Bilan du potassium La kaliémie ou concentration plasmatique de potassium est normalement autour de 4 mEq/litre et dépend des balances externe et interne de potassium. La balance externe représente l’équilibre entre l’ingestion de 70 mEq à 100 mEq de potassium par jour (quantité minimale nécessaire : 25 mmol), surtout retrouvé dans les fruits et les légumes, et son excrétion qui est principalement rénale (90 %). La balance interne du potassium reflète sa distribution entre les phases extracellulaire (4 mEq/litre) et intracellulaire (120 mEq/litre). Le diagnostic d’une hypokaliémie ou d’une hyper-kaliémie se fait par la mesure de la kaliémie et non pas par les manifestations cliniques qui ne sont pas spécifiques. Rappel physiologique • Entrée Le potassium provient de l'alimentation ou d'apports veineux chez le patient hospitalisé Rappel physiologique • Sorties fécales : 5%, obligatoires La sueur Rénales : 95% régulables +++ • Maintien d’une kaliémie normale À court terme : transferts transcellulaires de potassium À long terme : régulation rénale Rappel physiologique À court terme : immédiatement ,le transfert de potassium dans les cellules. La concentration extracellulaire en K+ peut être régulée de façon brutale par un déplacement des ions K+ entre le liquide extracellulaire (LEC) et le liquide intracellulaire (LIC). Ce phénomène relativement rapide empêche ou freine par exemple une augmentation dangereuse du nombre des ions K+ dans le LEC lorsque d'importantes quantités d'ions K+ sont apportées de l'extérieur (alimentation) ou libérées dans l'organisme (par exemple par hémolyse). Ce déplacement des ions K+ a une régulation principalement hormonale. Une augmentation brutale du potassium dans le LEC conduit ainsi à une sécrétion d'insuline qui stimule par la suite l'absorption des ions K+ et abaisse ainsi à nouveau la concentration potassique dans le LEC. L'épinéphrine, l'aldostérone et une alcalose stimulent aussi l'absorption cellulaire du potassium Rappel physiologique À long terme: secondairement, une élimination complète de la charge en potassium. La régulation de fond du bilan potassique dans l'organisme est principalement assurée par le rein mais aussi, pour une part plus faible, par le côlon. L'excrétion du potassium est surtout influencée par la concentration en ions K+ et H+ du LEC, par l'aldostérone et par l'excrétion du sodium . En cas d'augmentation chronique de l'apport en potassium, la capacité du mécanisme excréteur du potassium augmente (adaptation potassique). Même dans le cas d'une fonction rénale très réduite, l'appareil tubulaire restant encore fonctionnel assure par cette adaptation l'équilibre du bilan potassique. Rappel physiologique • régulation rénale du potassium glomérule : filtration complète Tube contourné proximal et de l’anse de henlé : réabsorption complète Tubes distaux : sécrétion distale puis élimination urinaire • La sécrétion tubulaire distale du k+ est finement régulée ; elle est stimulée par L’hyperkaliémie L’aldostérone Un PH alcalin Un débit urinaire élevé Rappel physiologique Cette régulation du bilan potassique est assurée exclusivement par le canal collecteur du rein où la sécrétion de potassium, contrôlée par l’aldostérone, s’adapte aux besoins de l’organisme. L’élévation de lakaliémie augmente la sécrétion d’aldostérone qui, en retour, stimule la sécrétion tubulaire de potassium. La kaliurèse représente 90 à 95 % des apports alimentaires soit, 70 à 75 mmol/24h pour un apport (avoisinant habituellement 80 mmol/24 h) L’hypokaliémie peut être la conséquence d’un excès de transfert cellulaire du potassium ou d’un bilan négatif entre les entrées et les sorties, c’est-à-dire, dans la très grande majorité des cas, des pertes digestives ou rénales excédant les entrées alimentaires. Rappel physiologique 1 gramme de KCL = 13 mmoles de K+ Kaliémie normale = 3,5 à 5 mmol/l La perte de seulement 1 % du contenu corporel modifierait sérieusement cet équilibre délicat et causerait des changements physiologiques considérables. Cependant, la présence d’hypokaliémie n’est pas nécessairement associée à un déficit corporel, étant donné le faible pourcentage de potassium extracellulaire. L’apport alimentaire est très variable, en moyenne 62,5 mmol/j, et la majorité du potassium provenant de l’alimentation est excrétée dans les urines. Les apports minimaux requis varient de 40 mmol/j à 50 mmol/j afin de maintenir l’équilibre. hypokaliémie Il s'agit du trouble électrolytique le plus fréquent en pratique clinique. Il est présent chez plus de 20% des patients hospitalisés et chez 10-40% des patients sous traitement de diurétiques thiazidiques. hypokaliémie On distingue, selon les mécanismes physiopathologiques en jeu, trois causes principales d'hypokaliémie (kaliémie < 3,5 mmol/L) : les hypokaliémies par transfert du potassium vers le secteur intracellulaire, les hypokaliémies par déplétion potassique d'origine rénale et les hypokaliémies par déplétion potassique d'origine digestive. Des pertes sudorales au cours d’un exercice physique prolongé en atmosphère chaude peuvent également entraîner une hypokaliémie par déplétion en potassium. La carence d’apport en potassium est exceptionnellement responsable d’une déplétion en potassium, du fait de l’abondance de cet électrolyte dans l’alimentation; une telle cause se rencontre toutefois en cas de vomissements associés ou dans le cas d’une alimentation parentérale mal conduite. La démarche étiologique repose en priorité sur l’anamnèse (notions de prises de médicaments au premier rang desquels les diurétiques et les laxatifs, existence de diarrhée ou de vomissements, antécédents familiaux), sur l’examen clinique (signes d’hypovolémie, présence d’une hypertension artérielle), hypokaliémie sur des examens biologiques simples (kaliurèse; bicarbonates plasmatique et urinaire; magnésémie; pH, chlore et sodium urinaires). Dans un second temps, des dosages spécialisés d’hormones ou de médicaments, une étude radiologique des surrénales et endoscopique du rectum pourront être nécessaires. Généralement, l’interrogatoire, l’examen et (ou) le contexte cliniques suffiront à évoquer une hypokaliémie par transfert cellulaire. Si l’hypothèse initiale est celle d’une hypokaliémie par déplétion, la mesure du potassium urinaire oriente le diagnostic. Inférieure à 20 mmol/L ou par 24 h, la kaliurèse fait envisager des pertes sudorales, une fuite digestive (diarrhée, laxatifs) ou exceptionnellement des apports insuffisants. Supérieure à 25 mmol/L ou par 24h, la kaliurèse est en faveur d’une perte rénale de potassium dont l’origine sera recherchée en tenant compte des signes biologiques associés et du contexte clinique. hypokaliémie La concentration normale de potassium plasmatique à jeun dans les conditions basales est comprise entre 3,5 et 4,5 mmol/L dans l’intervalle de confiance de 95 %. On portera le diagnostic d'hypokaliémie pour une valeur de cette concentration plasmatique inférieure à 3,5 mmol/L, une fois éliminées les pseudo-hypokaliémies par captation in vitro du potassium par des leucocytes en excès (>50 000/mm3) lorsque le prélèvement sanguin est conservé de façon prolongée à température ambiante. Le diagnostic d’hypokaliémie peut être porté dans des circonstances très différentes. Il peut s’agir d’une découverte fortuite chez un patient asymptomatique, en particulier au cours de la surveillance d’un traitement diurétique. Ailleurs, le dosage de potassium plasmatique sera réalisé devant des symptômes cardiaques ou musculaires évocateurs. Dans tous les cas, au diagnostic positif seront associés une enquête étiologique et un bilan du retentissement de l’anomalie électrolytique. hypokaliémie Diagnostic Diagnostic biologique Positif : k+ plasmatique ‹ 3,5 mmoles/l En générale c’est un ionogramme sanguin systématique qui révèle l’anomalie hypokaliémie QUELLE EST LA PRÉSENTATION CLINIQUE? symptômes non spécifiques • inconstante • rarement portent le diagnostic L’hypokaliémie légère ou même modérée est habituellement asymptomatique. Puisqu’on retrouve presque tout le potassium corporel dans les cellules musculaires, l’hypokaliémie se manifeste surtout au niveau du muscle squelettique, lisse et cardiaque Les conséquences de l’hypokaliémie seront d’autant plus graves que l’hypokaliémie sera sévère (< 2,5 mmol/L), qu’elle aura été d’installation rapide et que le sujet est âgé et présente un terrain fragile. hypokaliémie 1. Conséquences cardiaques l Les troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires sont les principales complications cardiaques. Ils s’expliquent par le rôle du gradient transmembranaire de potassium dans l’établissement du potentiel de membrane. Ils peuvent engager le pronostic vital lorsqu’il s’agit de tachycardie ventriculaire, de torsades de pointes ou, à l’extrême, de fibrillation ventriculaire. Ces arythmies sont précédées d’anomalies à l’électrocardiogramme : apparition d’une onde U, abaissement ou inversion de l’onde T, dépression du segment ST, élargissement du complexe QRS. L’hypokaliémie prédispose à l’intoxication digitalique. Pour cette raison, elle sera soigneusement corrigée en même temps que l’hypomagnésémie lors des traitements par la digitaline et ses dérivés. L’hypokaliémie majore également le risque de torsades de pointe avec certains médicaments tels que l’amiodarone et les quinidiniques. hypokaliémie Anomalies ECG 1. Troubles de la repolarisation ventriculaire diffus • Aplatissement voire négativation des ondes T • Apparition d’onde U • T-U : aspect de double bosse positive ou d’onde diphasique • Sous décalage du segment ST en cupule à concavité supérieure • Pseudo-allongement de ST • ST de longueur normale en cas d’hypokaliémie isolée • ST allongé en cas de carence en Mg+ ou Ca+ associée(s) Troubles de rythmes supra ventriculaires • Extrasystoles ,tachycardie , tachysystolie auriculaire • AC/FA Troubles de rythme ventriculaires • ESV Tachycardie ou FV Torsade de pointe 2. 3. 4. hypokaliémie Anomalies ECG hypokaliémie Illustration. Patient atteint d’hypokaliémie grave présentant à l’électrocardiogramme un allongement de l’intervalle QT, une inversion de l’onde T et une onde U. Courtoisie du Dr Marcel Gilbert, Institut de cardiologie et de pneumologie de Québec. hypokaliémie Anomalies ECG hypokaliémie Anomalies ECG Hypokaliémie à risque de troubles du rythme cardiaque K+ ‹ 2,5 mmoles/l Hypo K+ d’installation rapide Patient porteur d’une cardiopathie Traitement digitalique en cours hypokaliémie L’hypokaliémie associée à une déplétion potassique favoriserait la survenue d’une hypertension artérielle chez l’homme. Différents arguments épidémiologiques et thérapeutiques, la correction de l’hypokaliémie renforçant le pouvoir antihypertenseur des thiazidiques, sont en faveur de cette assertion même si le mécanisme physiopathologique reste discuté. hypokaliémie 2. Conséquences musculaires Parce que l’hypokaliémie favorise l’hyperpolarisation de la membrane de la cellule musculaire, le fonctionnement du muscle squelettique et du muscle lisse est altéré. Il existe, dans les formes graves d’hypokaliémie, une asthénie et une faiblesse musculaire qui peuvent aboutir à une paralysie flasque prédominant aux membres inférieurs. La diminution du débit sanguin dans les muscles squelettiques entraîne parfois une rhabdomyolyse (ou, a minima, une élévation de l’activité sérique créatine kinase). L’hypotonie des muscles lisses diminue la motilité gastro-intestinale, ce qui, parfois, provoque un iléus paralytique. Hypokaliémie 3. Conséquences rénales 1. Tubulopathie fonctionelle • Trouble de concentration de l’urine → polyurie - polydipsie • Hypercalciurie • Réversible par la correction de la kaliémie Tubulopathie organique « néphropathie hypokaliémique » • Evolution vers IRC à long terme 2. 4. Troubles métaboliques induits par l’hypokaliémie 1. 2. 3. Alcalose métabolique Aggravation d’un diabète par diminution de la sécrétion d’insuline Difficultés d’exploration biologique du SRAA • L’hypokaliémie diminue la synthèse d’aldostérone • Elle augmente la synthèse de rénine et d’angiotensine II Conduite à tenir - D’abord repérer les situations d’urgence. - Mener une enquête étiologique. - Prodiguer un traitement adéquat. I- Repérer les situations d’urgence : - Eléments de gravité : * Trouble du rythme. * Sujet porteur d’une cardiopathie. * Hypokaliémie sévère < 2 mmol/l. Conduite à tenir •Transfert en USI * Mise en condition. * Supplémentation potassique : VV. Perfusion lente ++++. * Traitement étiologique. * Contrôle ECG + kaliémie +++ * Eviter la VV centrale (car cathéter central proche du cœur : risque d’augmentation du *K+] locale à proximité du cœur). Conduite à tenir II- Démarche étiologique : A- Anamnèse : - Notion de prise médicamenteuse (diurétique laxatif). - Diarrhées, vomissements, alimentation, ATCD chirurgicaux, ….. - ATCD familiaux. - Histoire clinique. B- Examen clinique : - Signes d’hypovolémie. - HTA. Conduite à tenir C- Examens paracliniques : - Kaliurèse +++. - Bicarbonates, magnésémie, gaz de sang PH, Cl-, Na+. - Dosages spécialisés : hormones, médicaments. - Radio des surrénales. Conduite à tenir III- Etiologies : La cause de l’hypo k+ est dans plus de 90% des cas triviale Usage de médicaments hypokaliémiants : diurétiques, laxatifs, Existence de troubles digestifs : diarrhée, vomissements Si le Dc étiologique est peu évident, 3 éléments permettent de progresser - Kaliurèse des 24 heures - Bilan du chlore = chlorémie + chlorurie comparée à la natriurèse - Mesure de la pression artérielle Conduite à tenir Causes rénales d'hypokaliémie Elles ont en commun l'association d'une hypokaliémie et d'une kaliurèse non appropriée, supérieure à 25 mmol/L ou par 24 h. 1. Hypokaliémie et hypertension artérielle par hyperminéralo-corticisme L'existence d'une hypokaliémie associée à l'hypertension artérielle est systématiquement recherchée car sa valeur étiologique est primordiale. Conduite à tenir • L'adénome de Conn (tumeur bénigne de la zone glomérulée de la corticosurrénale) ou l'hyperplasie bilatérale des surrénales, bien que rares, doivent être reconnus car un traitement adapté (chirurgical pour l’adénome ou par diurétique anti-aldostérone pour l’hyperplasie) sera mis en place. L’hyperaldostéronisme primaire est responsable d’une sécrétion tubulaire accrue de potassium, inadaptée à la kaliémie. Conduite à tenir Malgré l’hyperaldostéronisme primaire, l’hypervolémie reste modérée et ne s’accompagne pas d’oedèmes (classique phénomène d’échappement rénal à l’action antinatriurétique de l’aldostérone expliqué par une moindre réabsorption de sodium par le tubule proximal et par l’élévation des concentrations plasmatiques du peptide auriculaire natriurétique dont l’action sur le tubule collecteur vient contrebalancer celle de l’aldostérone). Conduite à tenir L’hypokaliémie s’accompagne d’une alcalose métabolique par sécrétion de protons dans le tubule concomitamment de celle de potassium et d’une hypernatrémie modérée. Si le patient est soumis à un régime pauvre en sodium, les signes biologiques (hypokaliémie, kaliurèse élevée) se minorent parce que la perte rénale de potassium est fonction du débit de sodium dans le tubule collecteur. Conduite à tenir Le diagnostic repose sur les dosages plasmatiques de la rénine active, basse du fait de l’hypervolémie et de l'aldostérone, élevée, peu ou pas modifiée à l’orthostatisme. La tomodensitométrie identifie les adénomes supérieurs à 4 mm de diamètre. L’imagerie en résonance magnétique, la phlébographie surrénale et la scintigraphie à l’iodocholestérol sont utiles pour faire la distinction entre adénome de Conn (60 % des hyperaldostéronismes primaires) et hyperplasie bilatérale des surrénales. Conduite à tenir • Le syndrome de Cushing peut s’accompagner d’une hypokaliémie par effet minéralocorticoïde du cortisol ou de ses précurseurs comme la désoxycorticostérone ou la corticostérone, surtout dans les corticosurrénalomes avec sécrétion hormonale très élevée, ou lors des sécrétions ectopiques d’ACTH des syndromes paranéoplasiques. Le diagnostic repose sur le tableau clinique et biologique d’hypercorticisme. Conduite à tenir • L’intoxication à la glycyrrhizine, présente dans la réglisse et le pastis sans alcool, est à l’origine d’un tableau d’hyperminéralocorticisme mais sans élévation de l’aldostérone plasmatique. Cette substance inhibe la 11 bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase rénale. Conduite à tenir Cette,enzyme, en dégradant le cortisol actif en cortisone inactive, empêche le cortisol, dont la concentration est largement supérieure à celle d’aldostérone, de se fixer au récepteur minéralocorticoïde pour lequel il possède une bonne affinité. En cas d’inhibition de la 11 bêtahydroxystéroïde déshydrogénase rénale, le cortisol a une activité minéralocorticoïde non régulée par liaison au récepteur tubulaire de l’aldostérone. Conduite à tenir • L’hyperplasie congénitale des surrénales par déficit enzymatique en 11 bêta-hydroxylase et 17 alpha-hydroxylase s’accompagne d’une hypokaliémie et d’une hypertension artérielle par production accrue de désoxycorticostérone à effet minéralocorticoïde. En l’absence de production de cortisol, la synthèse d’ACTH est stimulée expliquant l’hyperplasie des surrénales. Le déficit en 11 bêta-hydroxylase s’accompagne de signes de virilisation précoce. Conduite à tenir • Le syndrome de Liddle réalise aussi un tableau clinique et biologique d’hyperminéralocorticisme avec des concentrations plasmatiques de rénine et d’aldostérone basses. Il s’agit d’une des rares formes monogéniques d’hypertension artérielle génétique Conduite à tenir • Dans les hypertensions artérielles avec sécrétion accrue de rénine et hyperaldostéronisme secondaire à la stimulation surrénale par l’angiotensine II, l’hypokaliémie est généralement moindre que dans les hyperaldostéronismes primaires et les syndromes apparentés précédemment décrits. Les hypertensions artérielles à rénine élevée responsables d’hypokaliémie sont celles qui sont provoquées par une sténose unilatérale d’une artère rénale (hypertension artérielle rénovasculaire), les exceptionnelles tumeurs juxtaglomérulaires, les hypertensions artérielles “malignes”, les ischémies rénales par vascularite. Conduite à tenir 2. Hypokaliémie par hyperaldostéronisme sans hypertension artérielle L’hypokaliémie est la conséquence d’un débit élevé de sodium dans le tubule collecteur et d’un hyperaldostéronisme simultané, secondaire à un hyperréninisme, lui-même lié à une diminution du volume sanguin artériel efficace. Cette situation clinique se rencontre avec une grande fréquence lors des traitements d’une hypertension artérielle ou d’une insuffisance cardiaque par les diurétiques thiazidiques ou les diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide). Conduite à tenir • Les diurétiques de l’anse inhibent la réabsorption de sodium dans l’anse de Henle et les thiazidiques dans le segment cortical de dilution, l’un et l’autre de ces deux segments du tubule rénal se situant en amont du site d’action de l’aldostérone. L’hypokaliémie est associée à une alcalose métabolique favorisée par la contraction du volume extracellulaire et l’hyperaldostéronisme. La natriurèse est variable, augmentée à l’installation du traitement, normale à la phase d’entretien, diminuée à l’arrêt du traitement car l’action de l’aldostérone n’est plus alors contrecarrée par celle du diurétique. Conduite à tenir L’hypokaliémie induite par les thiazidiques utilisés dans le traitement de l’hypertension artérielle est moins fréquente depuis l’utilisation de posologie faible et lors de l’association avec des diurétiques épargneurs de potassium ou avec des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Parfois niée, la prise abusive de diurétiques est d’autant plus difficile à diagnostiquer qu’intermittente, elle peut ne pas s’accompagner au moment de l’examen d’une kaliurèse élevée. Conduite à tenir • Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique inhibent la réabsorption de sodium dans le tubule proximal et peuvent donc être à l’origine d’une hypokaliémie mais les indications de cette classe diurétique sont rares (traitement du glaucome). • Les diurèses osmotiques par utilisation de mannitol ou dans le diabète mal équilibré favorisent également l’hypokaliémie. Conduite à tenir C’est ainsi que s’explique pour partie la déplétion potassique au cours de l'acidocétose qui ne s’accompagne pas nécessairement d’hypokaliémie car la carence en insuline limite le transfert physiologique de potassium dans les cellules de l’organisme. L’insulinothérapie démasque la déplétion en potassium, imposant de prévenir le risque d’hypokaliémie par des apports de potassium simultanés. Conduite à tenir • L’acidose tubulaire proximale (type I) est à l’origine d’une hypokaliémie parce que le défaut de réabsorption du bicarbonate et du sodium, à l’origine de l’acidose, favorise l’hyperaldostéronisme et l’afflux de sodium dans le tubule collecteur. L’hypokaliémie de l’acidose tubulaire distale de type 2 s’explique en partie par une augmentation de la sécrétion de potassium venant compenser le défaut de sécrétion distale de protons. Conduite à tenir • Le syndrome de Bartter et le syndrome de Gitelman sont deux causes rares d’hypokaliémie, d’origine génétique, de type autosomique récessif ; ils sont généralement observés chez l’enfant pour le premier, et l’adulte jeune pour le second. Ils associent une hypokaliémie, une alcalose métabolique, une hypomagnésémie et une hypovolémie responsable d’un hyperréninisme et d’un hyperaldostéronisme. Un tel tableau biologique qui s’explique par une augmentation du débit de sodium dans le tubule collecteur et une tendance à l’hypovolémie, fera également envisager chez l’adulte une possible prise abusive et niée de diurétiques Conduite à tenir 3. Autres mécanismes • L’alcalose aiguë, métabolique ou respiratoire, est une cause d’hypokaliémie par transfert intracellulaire de potassium. L’alcalose métabolique prolongée est responsable d’une hypokaliémie par perte rénale de potassium qui s’explique de la façon suivante : la charge de bicarbonates filtrés augmentant, la fraction de bicarbonates réabsorbés dans le tubule proximal diminue et la réabsorption proximale de sodium, liée à celle des bicarbonates, s’abaisse également. Conduite à tenir Alors que l’alcalose elle-même favorise la sécrétion de potassium, le débit élevé de bicarbonate de sodium dans le tubule collecteur stimule l’échange entre sodium et potassium, à l’origine de la déplétion marquée en potassium et de l’hypokaliémie. Le pH urinaire est alcalin, la natriurèse n’est pas abaissée mais la concentration urinaire de chlore est basse (<10 mmol/L) parce que la réabsorption proximale de cet anion augmente dans le tubule proximal pour compenser la diminution de celle de bicarbonate. Conduite à tenir Ce tableau est typiquement celui observé au cours des vomissements ou de l’aspiration gastrique prolongée, qui diminuent le stock de l’organisme en acide chlorhydrique et conduisent à un excès net en ions bicarbonates. L’hypokaliémie observée au cours des vomissements s’explique donc plus par une fuite rénale de potassium que par une perte digestive parce que le contenu en potassium du liquide gastrique est faible (5 à 10 mmol/L). Conduite à tenir Lorsque des vomissements abondants sont à l’origine d’une contraction du volume extracellulaire, la réabsorption de sodium augmente dans le tubule proximal mais l’hyperaldostéronisme vient à son tour favoriser la sécrétion de potassium. Dans cette situation, la concentration urinaire en potassium reste élevée et celle de chlore et de sodium est basse. Conduite à tenir • l L’hypomagnésémie et la déplétion en magnésium favorisent l’hypokaliémie. L’hypomagnésémie stimulerait l’excrétion rénale de potassium en augmentant la perméabilité membranaire au potassium des cellules tubulaires et la synthèse de rénine et d’aldostérone. La fuite rénale de potassium est associée à celle de magnésium au cours des traitements par les diurétiques kaliuriques, parfois par le cisplatine ou les aminosides. La perte de potassium d’origine digestive peut également être associée à un déficit en magnésium. Dans ces situations, la correction de l’hypokaliémie nécessitera celle simultanée de la déplétion en magnésium. Conduite à tenir • La physiopathologie des autres causes de déplétion en potassium d’origine rénale est souvent mal connue. Certains des médicaments cités dans le tableau I (cisplatine, aminosides) augmenteraient la perméabilité membranaire des cellules tubulaires au potassium. La pénicilline et ses dérivés, excrétés dans l’urine, en se comportant comme des anions non réabsorbables, favoriseraient l’échange entre sodium et potassium dans le tubule collecteur. Conduite à tenir Hypokaliémies d’origine digestive • Vomissements : l’hypokaliémie est fréquente mais s’explique essentiellement par des pertes rénales car le liquide gastrique est pauvre en potassium. Devant une hypokaliémie inexpliquée, il faut envisager la possibilité de vomissements volontaires et niés. Conduite à tenir • Pertes intestinales: dans les diarrhées aiguës, la déplétion en potassium est rapide car la concentration de potassium avoisine 80 à 90 mmol/L. La perte de bicarbonates explique que l’hypokaliémie soit associée à une acidose métabolique. La kaliurèse est basse, appropriée à l’hypokaliémie. Outre les diarrhées infectieuses, de nombreuses causes digestives énumérées dans le tableau II peuvent être à l’origine de pertes intestinales. Lorsque ces pertes sont chroniques, comme lors de l’abus de laxatifs, l’acidose métabolique est inconstante, parfois remplacée par une alcalose métabolique, conséquence de la déplétion profonde en potassium. Cet abus de laxatifs, souvent nié peut être à l’origine de lésions de mélanose de la paroi anorectale mises en évidence par endoscopie. Conduite à tenir Hypokaliémie par augmentation du transfert de potassium vers les cellules L’hypokaliémie apparaît en l’absence de déplétion en potassium. • Le transfert de potassium au cours des alcaloses respiratoires et métaboliques aiguës a déjà été évoqué. Les hypokaliémies qui en résultent sont peu marquées et transitoires, en particulier au cours des alcaloses respiratoires sauf s’il existe une cause surajoutée d’hypokaliémie (prise de diurétiques...). Conduite à tenir • L’insuline favorise le transfert de potassium à l’intérieur des cellules, vraisemblablement par activation de la pompe Na-KATPase. L’insuline exogène peut être à l’origine d’une hypokaliémie au cours du traitement de l’acidocétose diabétique. Chez le sujet dénutri, l’apport de glucides, en stimulant la libération d’insuline par le pancréas peut provoquer la survenue d’une hypokaliémie. • Les agents sympathomimétiques favorisent le transfert de potassium dans la cellule par activation de récepteurs b2 adrénergiques. Il s’agit d’une cause d’hypokaliémie dans les situations de stress (cardiopathie ischémique, delirium tremens) ou lors des traitements mal adaptés par le salbutamol (dans l’asthme et en obstétrique). Les intoxications par la théophylline induisent également des hypokaliémies par transfert de potassium dans les cellules. Conduite à tenir • La paralysie périodique familiale hypokaliémique (maladie de Westphall) est une maladie génétique rare de transmission autosomique dominante. Elle est caractérisée par des épisodes de paralysies flasques des membres inférieurs ou du tronc, d’apparition brutale, favorisés par un repas riche en glucides ou l’exercice musculaire, et s’accompagnant d’hypokaliémies sévères et transitoires, par transfert intracellulaire de potassium. L’intoxication par le toluène ou le baryum peut provoquer l’apparition de tableaux cliniques et biologiques similaires. • Les leucémies d’évolution rapide entraînent parfois une hypokaliémie par transfert cellulaire de potassium, secondaire à la prolifération cellulaire. Les traitements par facteurs de croissance au cours des maladies hématologiques peuvent induire une hypokaliémie par un mécanisme identique. Conduite à tenir IV- Traitement : - Rarement urgent. - Doit être d’abord étiologique. Traitement étiologique Indispensable -interruption des médicaments hypokaliémiants -Traitement des troubles digestif,,, Rarement suffisant, car la majorité des hypokaliémies résultent de pertes de potassium qui devront etre compensées Conduite à tenir Traitement symptomatique NB : impossible de prédire la quantité de K+ à administrer car les variations de K+ sont imprévisibles → surveillance de la kaliémie. Limiter les risques d’accident cardiaque Arret d’un éventuel TRT digitalique si kaliémie ‹ 3 mmoles/l Discuter l’arret des médicaments allongeant l’espace QT: risque de torsade de pointe Compensation du déficit en k+ La baisse de la kaliémie est proportionnelle au déficit corporel en k+ A chaque 1 mmol de la kaliémie correspond correspond un déficit d’au moins 100 mmol de k+ Conduite à tenir Apports potassiques oraux Indication Kaliémie › 2,5 mmol/l Absence de troubles de rythme/de paralysie/de trouble digestif modalités Conduite à tenir Alimentation riche en K+ Fruits et légumes secs (100 g = 10 à 40 mmoles) Jus d’orange (1 verre = 15 mmoles) Bananes (1 =15 mmoles) Chocolat ( 1 tablette de 100g = 100mmoles) Supplémentation en sels de k+ Chlorure de potasssium = KCL En 2à 3prises en fin de repas, avec un verre d’eau Diffu-K 8 mmoles/gel, 1 à 6 gel/j Kaléorid LP 600 8mmoles/cp 1 à6 cp/j Kaléorid LP 1000 13,4 mmoles/cp 1à 4cp/j Conduite à tenir Traitement préventif : alimentation riche en k+ +/- KCL orale est utile en cas de trt hypokaliémiant (CTC ou diurétique) Les sels alcalins de k+ ( bicarbonate, citrate, gluconate de k+) Sont réservés aux rares hypokaliémie avec acidose métabolique associée, utilisés dans les hypokaliémies habituelles, ils pérennisent l’alcalose et donc l’hyperkaliémie Apports potassiques IV Indication Hypokaliémie compliquée : troubles de rythme, paralysie, troubles digestif Kaliémie ‹ 2,5 mmol/l Conduite à tenir Modalités des apports de k+ par voie IV • Surveillance cardioscopique continue • Diluer le KCL dans un soluté salé de NACL 9 ‰ ou glucosé 5% • Concentration maximale sur une veine périphérique = 4g/l (sinon : irritation, phlébite) • Des concentrations supérieures ne sont utilisable que sur une voie veineuse centrale • Débit à ne jamais dépasser = 1,5 gr/h = risque de mort subite au-delà • Jamais d’injection IV directe = risque de mort subite Conduite à tenir Diurétiques épargneurs de k+ • Spironolactone (per os ) ou soludactone (IV) • En cas d’hyperaldostéronisme secondaire, ils réduisent la kaliérèse et contribuent à la correction d’une hypokaliémie Conduite à tenir COMPLEMENTS Hypo k+ liée aux vomissements -le liquide gastrique est pauvre en k+ (5 à 10 mmol/L) : il est par contre riche en H+ et en CL-vomissements = perte de HCL Alcalose métabolique + déficit chloré ( hypochlorémie + chlorurie ‹‹ natriurèse) Hypokaliémie par Transfert intra cellulaire de k+, lié à l’alcalose Fuite rénale de k+ ( kaliurèse › 20 Mm/j) favorisée par le faible débit chloré tubulaire Conduite à tenir Du fait de l’absence de chlore, le Na+ ne peut pas être réabsorbé seul au niveau de l’anse de henlé Le Na+ poursuit donc son trajet tubulaire rénal, et sera réabsorbé par les tubes rénaux distaux A ce niveau l’absorption de Na se fait contre des ions K+ et H+ qui seront éliminés dans l’urine,,,: perennisation de l’alcalose et fuite urinaire de potassium La seule façon de réguler le problème est de corriger le déficit en chlore Devant une hypokaliémie inexpliquée, il faut envisager la possibilité de vomissements volontaires et niés. Maladie des laxatifs -femme jeunes au profil psychologique particulier, souvent très maigres -l’usage des laxatifs hymokaliémiants ( phénolphtaléine, anthraquinones ) et la diarrhée ne sont pas avoués -la biologie évoque une perte digestive bassse de k+ ( kaliurèse ‹ 20 mM/j), qui assure le Dc en l’ansence de patholgie organique décelable -l’existence d’une mélanose rectale ou colique , et une recherche positive de laxatifs dans les selles ou les urines peuvent aider à confirmer le Dc Conduite à tenir Prise cachée de diurétiques - Femmes jeunes au psychisme particulier, désirant maigrir ou très maigres, ayant accès aux médicaments diurétiques, mais niant leur usage - La biologie est évocatrice : kaliurèse élevée, alcalose métabolique, absence de déficit chloré - Seule une recherche positive de diurétiques dans l’urine affirme alors la maladie avec certitude - Prendre soins d’éliminer les autres affections avec fuite rénale de k+ , en particulier les Sd de Bartter et Gitelman Conduite à tenir Sd de Bartter et Sd de Gitelman Points communs Hypokaliémie Alcalose métabolique Absence d’HTA Fuite rénale « inexpliquée » de k+ Affections héréditaires autosomiques récessives (histoire familiale parfois positive) Conduite à tenir Différences Dc porté avant 8 ans Calciurie élevée +/- néphrocalcinose Bartter : très rare Gitelman : beacoup plus fréquent Dc porté à l’age adulte +++ Magnésémie basse Calciurie basse+++ +/- chondrocalcinose articulaire Ressemble à la prise d’un diurétique thiazidique Magnésémie normale Ressemble à la prise d’un diurétique de l’anse Mutations inactivatrices touchant les cibles cellulaire de diurétiques de l’anse : Cotransporteurs Na-K-2CLde l’anse de henlé par exp Mutations inactivatrices touchant les cibles cellulaire des diurétiques thiasidiques : Cotransporteurs Na-CL des tubes contournés distaux Conclusion En bref : Devant une hypokaliémie, la mesure de la concentration urinaire en potassium et la recherche d’un trouble de l’équilibre acido-basique sont utiles au diagnostic étiologique. La mesure de la kaliémie fait partie du bilan de l’hypertendu avant mise en route d’un traitement. Le principal mécanisme de l’hypokaliémie au cours des vomissements est la conséquence rénale de l’alcalose métabolique chronique. Devant une hypokaliémie restée inexpliquée, il faut penser à une possible prise inavouée de diurétiques et de laxatifs ou aux vomissements volontaires. Il est nécessaire de distinguer hypokaliémie et déplétion potassique lors de l’enquête étiologique et lors du traitement. Conclusion Corriger l’hypomagnésémie associée éventuelle est nécessaire lors du traitement de l’hypokaliémie. Il faut prévenir ou, à défaut, corriger absolument l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie chez les patients traités par digitaliques. THANK YOU!