UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATOCARREA DE MEDICINA ANDREA MARIÑO EMILIO MOYA CASO CLÍNICO DATOS DE FILIACIÓN • Paciente Femenino de 49 años, casada, agricultora, nacida y residente en Ambato, estado civil casada, religión católica, grupo sanguíneo ORh+ MOTIVO DE CONSULTA • Cefalea • Astenia • Parestesias y Paresias en extremidades • Paciente que hace aproximadamente unos 15 días como fecha real presenta cefalea punzante y opresiva en región frontal de moderada intensidad que no se irradia y que se acompaña de vértigo subjetivo que no llega al vomito además de cansancio y resequedad ocular en ambos ojos. • Hace una semana como fecha aparente presenta astenia generalizada y presencia de Paresias y parestesias en extremidades superiores y inferiores, estas se acentúan en cara interna de brazos y dorso de manos, que no ceden con los decúbitos y tampoco cede con medicamentos que toma ocasionalmente (paracetamol 500 mg) • Añadido al cuadro su estado emocional es de tristeza e irritabilidad sin alegría, también y refiere que ha presentado perdida de peso. REVISIÓN ACTUAL DE APARATOS Y SISTEMAS GENERAL • Astenia. • Perdida de peso. APARATO DIGESTIVO • Nauseas • Evacuaciones una vez al día pastosas, ocasionalmente con restos de alimentos o estreñimiento con pujo ( anteriormente frecuentes y con tenesmo), provocan dolor ocasional después de evacuar. • Sensación de distensión abdominal por las mañanas con dolor, borborigmos y flatulencia ocasional, ardor ocasional en epigastrio APARATO AUDITIVO • Vértigo subjetivo SISTEMA ENDOCRINO, NERVIOSO Y LOCOMOTOR • Cambios en el aspecto de la cara: tristeza y irritabilidad • Percepción de la temperatura ambiental: intolerancia al calor • Fuerza muscular: descrito en enfermedad actual • Cambios en la dieta: consume mas alimentos en el transcurso del día. • Disestesias o parestesias: descrito en enfermedad actual • Cefalea: descrito en enfermedad actual • Irritabilidad: descrito en enfermedad actual • Sueño: Sueño profundo reparador, pero con somnolencia por tarde-noche y mucho cansancio • Cambios de temperamento: descrito en enfermedad actual ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES • A los 25 años presento parálisis facial derecha sin secuelas • A los 46 años presentó herpes zoster en región de ambos brazos, axilas, tórax y región dorsal. ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS • Hernia umbilical dg hace 3 años. ANTECEDENTES GINECO OBSTÉTRICOS • Menarquias a los 12 años irregular (hasta el primer embarazo) dismenorrea, siempre fueron abundantes prolongadas 8 días • IVSA: 21 años, G:2, P:2. • FUM: Oct 96 ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES • Padre: fallecido cuando ella tenía 12 años por cisticercosis, alcoholismo. • Madre: artritis reumatoide, HTA, hernia discal. EXAMEN FÍSICO SIGNOS VITALES • FC: 60 lpm. • FR: 16 rpm. • T/A: 100 / 60 mmHg. • Peso: 48 kg. • Talla: 1.54 m. • IMC: 41 kg/talla EXAMEN FÍSICO APARIENCIA GENERAL: fascies ligeramente pálida, triste, de edad concordante a la real, hidratada. PIEL Y FAENERAS: caída de cabello escasa, no seco y crecimiento lento, uñas quebradizas delgadas, uñas de los pies onicomicosis. OJOS: conjuntivas ligeramente pálidas, Pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz y acomodación, movimientos oculares conservados y región peri ocular con edema y ojeras. BOCA • Labios semihidratados, sin evidencia de lesiones, mucosa oral pálida, hidratados. • Piezas dentales incompletas en mal estado de conservación • Lengua húmeda, movilidad conservada. • Orofaringe levemente eritematosa CUELLO • Simétrico, corto, movimientos de flexión, extensión, lateralización y rotación conservada sin evidencia de ingurgitación yugular, pulsos carotideos palpables. • Movilidad conservada, no se palpan adenopatías, Tiroides 0A. TÓRAX • simétrico, expansibilidad conservada, piel sin presencia de lesiones, cicatrices ni deformaciones, no presenta abombamientos ni retracciones, color de la piel guarda relación con el resto del cuerpo. CARDIACO • Ruidos cardiacos rítmicos, en dos tonos, normofonéticos, acordes con el pulso periférico, sin evidencia de soplo, frecuencia cardiaca actual de 84 latidos por minuto. PULMONAR • Expansibilidad conservada con respiración rítmica tipo costo abdominal a una frecuencia de 16 respiraciones por minuto. Frémito conservado. Murmullo vesicular conservado, sin presencia de ruidos sobreañadidos. ABDOMEN • Abdomen simétrico, suave, depresible, no doloroso a la palpación superficial y profunda ,Matidez conservada en área hepática, Timpanismo resto de área abdominal,RHA presentes. EXTREMIDADES • Simétricas, sin evidencia de lesiones, pulsos distales presentes, fuerza disminuida, sensibilidad aumentada NEUROLÓGICO • Alerta, consciente, orientada • Paresias y parestesias en extremidades inferiores • Glasgow 15/15 Activos Signos Pasivos Sintomas Perdida de peso Cefalea Estreñimiento con pujo Astenia Ansiedad, tristeza ,irratibilidad Parestesias y paresias en extremidades Intolerancia al calor Cambios en la dieta Náusea Cansancio y resequedad ocular Somnolencia Distension abdominal Disminorrea Borborigmos Fascies ligeramente palida Uñas quebradizas Onicomicosis en pies Región peri ocular con edema y ojeras. Flatulencia Vertigo subjetivo Sexo femenino Edad 49 años Madre: artritis reumatoide, HTA, hernia discal APF: madre con HTA e IAM Síntomas Signos Aparato afecto Posible diagnóstico Perdida de peso • Estreñimiento con pujo • Ansiedad, tristeza ,irratibilidad • Intolerancia al calor • Cambios en la dieta • Somnolencia • Disminorrea • Fascies ligeramente palida • Uñas quebradizas • Onicomicosis en pies • Región peri ocular con edema y ojeras. • Cefalea • Astenia • Parestesias y paresias en extremidades • Náusea • Cansancio y resequedad ocular • Distension abdominal • Borborigmos • Flatulencia • Vertigo subjetivo Endocrino Hipetiroidismo • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • • • • • • • • • • • • Bi total: 2.19 Bi ind: 1.97 Bi directa 0.22 TGO 16 TGP 18 Fosfatasa alcalina 56 Gama glutamil transferasa 13 Prot tot 7.30 Albumina 4.40 Globulinas 2.90 Rel A/G 1.52 Pruebas función tiroidea: T3total 78 ng/100ml T3libre 1.36 ng/100ml T4total 25.53 ng/100ml T4 libre 2.4 ng/100ml • Tirotrofina 5.56 Tiroglobulina 1.04 HIPERTIROIDISMO Es una condición en la cual la glándula tiroides es superactiva y produce un exceso de hormona tiroidea. El hipertiroidismo es más común en las mujeres de 20 a 40 años pero los hombres también pueden desarrollar esta condición. Enfermedad de Graves (bocio difuso tóxico) Se cree que es causada por un anticuerpo que estimula demasiado a la tiroides y como consecuencia, ocasiona la producción excesiva de hormona de la tiroides. más común en las mujeres jóvenes y de edad mediana. SÍNTOMAS • Bocio (agrandamiento de la glándula que puede causar una protuberancia en el cuello). • Ojos protuberantes (exoftalmos). • Engrosamiento de la piel en el área de la barbilla. • Bocio nodular tóxico (llamado también bocio multinodular) BOCIO NODULAR TÓXICO • Es una condición en la cual uno o más nódulos tiroideos se vuelven hiperfuncionantes. Los nódulos hiperfuncionantes actúan como tumores benignos de la tiroides. • Los síntomas del bocio nodular tóxico no incluyen exoftalmos ni los problemas de la piel como en la enfermedad de Graves. • La causa del bocio nodular tóxico no se conoce. TIROIDITIS • La tiroiditis causa hipertiroidismo en forma temporal, usualmente seguido por hipotiroidismo • Tiroiditis de Hashimoto • Tiroiditis granulomatosa subaguda • Tiroiditis linfocítica silenciosa SÍNTOMAS DE MAYOR VALOR DIAGNÓSTICO • • • • • • • • • • Intolerancia al calor Palpitaciones Nerviosismo Insomnio Irritabilidad Hiperquinesia Fatigabilidad fácil Polifagia Perdida de peso Hiperdefecación y/o diarreas SIGNOS DE MAYOR VALOR DIAGNÓSTICO • • • • • • Taquicardia Temblor de las manos Debilidad muscular Piel húmeda y caliente Hiperquinesia Pelo fino y frágil EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Hemograma ,Glucemia • Creatinina, Ácido Ürico • ASAT, ALAT FAL, GGT • Índice de Tirotoxicosis T3, T4 , TSH • Dosificación de Tiroglobulina, Captación de I 131 • Anticuerpos anti tiroideos, Ultrasonido del tiroides • Inmunoglobulinas estimulantes del tiroides Test de TRH • Indicaciones: Pacientes con concentraciones de T3 y T4 en el límite superior de la normalidad. • Procedimiento: se administran 200 μg de TRH, vía EV, y se obtienen muestras de sangre a los 0, 30, 60 y 120 minutos para determinar TSH. • Resultados: Respuesta disminuida o ausente en el Bocio Tóxico Difuso. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Si el índice de sospecha es bajo, mide hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. • Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento. • El hipertiroidismo causado por la Enfermedad de Graves empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida • Se establece el diagnóstico de Bocio Tóxico Difuso ante la sospecha clínica, valores de T3 y T4 elevados con TSH suprimida y captación de Yodo 131 elevada TRATAMIENTO • • • • • Antitiroideos de síntesis (ATS) Propiltiuracilo (50 mg) Metiltiuracilo (50 mg) Metimazol (5 mg) Carbimazol (5 mg) INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ATS EN EL BTD 1. Niños 2. Embarazo 3. Hipertiroidismo intenso 4. Recidiva de la cirugía 5. En la crisis tirotóxica Como tratamiento coadyuvante: • Antes y después de la administración de Yodo 131. • Como preparación para la cirugía. Dosis promedio • Propiltiuracilo (PTU): 150 a 300 mg/día, o Metimazol: 15 a 30 mg • Dosis mínima 150 mg. Dosis máxima: la requerida para su control • Tiempo de tratamiento con Antitiroideos de Síntesis: • Mínimo: tres meses. Máximo: 18 meses. TRATAMIENTO PARA LA TIROTOXICOSIS Propiltiouracilo (PTU), carbimazol y metimazol El tratamiento puede iniciarse con una dosis de carga, que para el PTU es de 600-1.000 mg o bien de 60- 100 mg para el carbimazol o metimazol, seguido de 200-400 mg cada 6 horas para el propiltiouracilo o de 20-40 mg cada 6 horas para el carbimazol o metimazol. Posteriormente puede reducirse la dosis hasta 100 mg cada 8 horas para el ptu o 10-20 mg cada 8 horas para el carbimazol o metimazol. TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO (I 311) Indicaciones • Bocio Moderado. • Fracaso del tratamiento médico. • Recidiva después de la cirugía. • Cuando existen contraindicaciones al tratamiento médico o a la cirugía. Dosis • Entre 5 a 15 milicuries. • La dosis de Yodo 131 se puede repetir, si es necesario, a los seis meses. Asociaciones • 1. Según criterio médico, asociar antitiroideos de síntesis a dosis bajas (entre 100 y 200 mg de Propiltiuracilo o entre 10 y 20 mg de Metimazol) • 2. Asociar β-bloqueadores y/o ansiolíticos, si no existen contraindicaciones. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Bocio grande • Crecimiento endotorácico, con compresión o desplazamiento marcado del esófago. • Compresión traqueal. • Fracaso del tratamiento médico. • Contraindicaciones al tratamiento médico. TRATAMIENTO DE LA MUJER EMBARAZADA CON HIPERTIROIDISMO • Medicamentos: antitiroideos de síntesis (el Propiltiuracilo es el de elección). • Dosis: la mínima para controlar el hipertiroidismo y mantenerla eutiroidea. • Tiempo: primer y segundo trimestre. En el tercer trimestre generalmente se puede suspender el tratamiento. • Si fracasa tratamiento médico, tratamiento quirúrgico en el 2º trimestre. HIPOTIROIDISMO Es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. 1.HIPOTIROIDISMO PRIMARIO • Se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. • Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo. A su vez puede cursar con bocio o sin bocio. A. HIPOTIROIDISMO SIN BOCIO También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas CONGÉNITO Disgenesia tiroidea: • Es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. • Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. • Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo. ADQUIRIDO Hipotiroidismo iatrógeno: • Supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. • La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis • Por radioterapia de tumores de cabeza y cuello. Hipotiroidismo idiopático o primario: Hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Hipotiroidismo transitorio • suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda B. HIPOTIROIDISMO CON BOCIO • Es un hipotiroidismo que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa y se ve CONGÉNITO Dishormonogénesis: es un defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas, por lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con cretinismo ADQUIRIDO. Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados adecuadamente, producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio. Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial. Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína). Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo. Efecto Wolff Chaikoff: el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas. Por ello, ciertos productos yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia. Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar hipotiroidismo. 2. HIPOTIROIDISMO HIPOFISARIO Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más frecuentemente, o a un tumor hipofisario, lo cual puede confirmarse o descartarse, generalmente, mediante una TAC para visualizar la silla turca. 3. HIPOTIROIDISMO HIPOTALÁMICO Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadecuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH). 4. HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas. 5. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO • Es la alteración en que la hormona TSH se encuentra elevada, en tanto que las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los valores normales. • Puede cursar con o sin síntomas. Hay diferentes posturas médicas acerca de dar tratamiento o no. FACTORES DE RIESGO DEL HIPOTIROIDISMO 1. Embarazo: Del 5% al 8% de mujeres desarrollan tiroiditis postparto. Esta condición se caracteriza por hipertiroidismo que es seguido por hipotiroidismo. Por lo general resulta mejoría sin tratamiento . 2. Un historial de otras enfermedades autoinmunes, como: • Anemia perniciosa • Diabetes tipo 1 • Glándulas adrenal o paratiroides poco activas • Artritis reumatoide • Lupus • Síndrome de Sjogren • Enfermedad de Addison • Enfermedad celíaca • Miastenia grave 3. Edad: Su riesgo de hipotiroidismo incrementa con la edad, especialmente después de los 65 años. 4. Sexo: Las mujeres son aproximadamente de 4 a 5 veces más propensas que los hombres a desarrollar la condición. 5. Factores genéticos: Si alguno de los miembros de su familia tiene hipotiroidismo, usted tiene mayor riesgo. 6. Raza Etnicidad: El hipotiroidismo ocurre con más frecuencia en personas caucásicas que en personas afroamericanas. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Clínica • Apatía • Fatiga • Retraso de la función intelectual • Aumento de peso • Intolerancia al frío • Trastornos menstruales (menorragia) • Disminución de la líbido • Engrosamiento de la piel • Se aprecia seca y edematosa • Caída del vello • Depresión. Laboratorio: • Elevación del TSH: que puede ser precoz y con • hormonas normales. • Disminución T3L, T4L. • Colesterol elevado. TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Levotiroxina sódica (T4) • Inicialmente 0.05 - 0.1 mg (0.025 en ancianos), diariamente, antes del desayuno. • Se puede elevar 0.05 mg cada 4 semanas hasta lograr un equilibrio metabólico. Dosis usual de mantenimiento 0.1-0.2 mg, diariamente. Generalmente se demora de 6 a 8 semanas desde el inicio de la administración de tiroxina hasta alcanzar niveles sanguíneos aceptables. Efectos indeseables: • En niños: insomnio, nerviosismo y acelerada maduración ósea. • En adultos, la intolerancia al calor, palpitaciones, temblores, taquicardia o inexplicable pérdida de peso, pueden ser signos indicadores de toxicidad tiroidea. En el hipotiroidismo crónico, en ancianos y en pacientes con patología cardíaca, es imperativo comenzar el tratamiento con dosis reducidas En jóvenes o en los casos de leve enfermedad, el tratamiento puede ser iniciado de inmediato. No hay evidencias para el empleo de tiroxina en el tratamiento de la infertilidad en mujeres eutiroideas. No existen evidencias a favor de la sustitución inicial, parcial, de T4 por T3, para mejorar la respuesta sicofisiológica inicial. • Explicar al paciente que la Levotiroxina debe ser tomada en Ayunas y por lo menos con 2 horas de diferencia entre la toma de otras medicaciones y/o vitaminas o en ultimo en la noche con el estomago vació 2 horas antes de ingesta de cualquier alimento. • Tener en cuenta que la absorción de Levotiroxina puede ser afectada por problemas de: Mala Absorción Intestinal y edad del paciente. GRACIAS POR SU ATENCIÓN