UNIVERSIDAD NACIONALMAYOR DE SAN MARCOS (UNIVERSIDAD DEL PERÚ, DECANA DE AMÉRICA) FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA E.A.P. DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA CASO CLÍNICO Nº 4 : INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2015 DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DESCRIPCIÓN DEL CASO DÍA 1 • Mujer de 69 años. • • • • • • • • • Mujer de 69 años. Ingresó a emergencia por colapso. Presentó náusea y pérdida de apetito por dos a tres días. Su peso fue de 51 kg. Presentó vómitos por la mañana. Larga historia de Insuficiencia cardiaca biventricular controlada por algún tiempo con furosemida 80 mg en la mañana, dinitrato de isosorbide 20 mg tres veces al día y captopril 6,25 mg dos veces al día. Por el aumento del grado del edema de tobillo se incrementó la furosemida a 120 mg en la mañana, lo que precipitó gota, con dolor en las interfalanges distales de ambos dedos grandes del pie. El dolor fue tratado con indometacina 50 mg tres veces al día durante los 21 días previos. En el examen estuvo pálida y cansada, con los ojos hundidos. Su pulso fue de 120 latidos por minuto con presión sanguínea 105/70 mmHg acostada y 85/60 mmHg de pie. DESCRIPCIÓN DEL CASO DÍA 1 • El edema de tobillo estuvo ausente y no hubo evidencia de edema pulmonar. • Sus extremidades estuvieron frías y presentó una marcada reducción en el turgor de la piel. • Los resultados de la bioquímica sérica fueron: DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS DATOS BIOQUÍMICOS DATOS DE REFERENCIAS Sodio: 131 mmol/L 135-148 Creatinina 312 μmol/L 60-110 Potasio 5,5 mmol/L 3,5-5 Glucosa 4,8 mmol/L 3,5-6 Bicarbonato 17 mmol/L 22-31 275-295 Urea 27,2 mmol/L 3,2-6,6 Osmolaridad 306 mOsmol/L • Se diagnóstico depleción de agua y sodio con consiguiente hipoperfusión renal. • Se prescribió una infusión de un litro de NaCl 0,9% cada 4 a 6 horas, y las siguientes investigaciones fueron requeridas: cálculo de sangre completa; cultivo de sangre y orina; colección de orina de 24 horas para la determinación de clearance; sodio urinario, que fue incrementado a 10 μg/kg/min en las siguientes horas. . • Se diagnosticó necrosis tubular aguda que estaría originando insuficiencia renal aguda. • El manitol fue considerado inapropiado en este paciente. pero falló al producir diuresis. Otros datos obtenidos del análisis de la orina de la Sra.DESCRIPCIÓN DEL CASO DÍA 2 • La colección La colección de orina de 24 horas produjo un volumen de solamente 290 mL. así se administró por infusión intravenosa lenta 250 mg de furosemida. ninguna dosis produjo un incremento en la producción de orina. C incluyen: DATOS BIOQUÍMICOS Sodio: 43 mmol/L Urea 117 mmol/L Creatinina 20.12 mmol/L Osmolaridad 337 mOsmol/Kg • El bajo volumen de orina obtenido a pesar del volumen administrado hizo necesario que se tome otras medidas para prevenir el desarrollo de necrosis tubular aguda. • Una infusión de dopamina en una dosis inicial de 2 μg/kg/min fue iniciada. y después de 6 horas una dosis adicional de 500 mg. . sin embargo.DESCRIPCIÓN DEL CASO DÍA 4 • La Sra. DATOS DATOS DE BIOQUÍMICOS REFERENCIAS BIOQUÍMICOS REFERENCIAS Sodio: 137 mmol/L 135-150 Albúmina 34 g/L 33-35 Potasio 7.25-2.6 Calcio 2. por lo que se le prescribió sulfato de quinina 300 mg en la noche.6 Creatinina 567 μmol/L 60-110 Bicarbonato 19 mmol/L 22-31 pH 7.9-1.28 7. presentó diarreas negruzca.36-7. esto último en 3 administraciones adicionales durante las próximas 12 horas.5-5 Urea 31. seguida por 10 unidades de insulina soluble intravenosa con 50 mL de solución de glucosa al 50%. C se quejaba de calambres musculares en la noche. • Se DATOS prescribió ranitidina 150 DATOS DE mg en la noche.7 mmol/L 3.1 g/dL (valor referencial 12-16). • Se indicó monitorizar para observar la toxicidad cardiaca.1 mmol/L 3.2-6.44 Fosfato 1.5 • Se le administró 10 mL de gluconato de calcio por vía intravenosa.8 mmol/L 0. • Se tomó un hemograma que reveló anemia normocítica y normocrómica con Hb de 8.04 mmol/L 2. no aparecieron cambios en el electrocardiograma. TERMINOLOGÍA CLÍNICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA . El colapso es la paulatina falta de riego al cerebro. El hecho de que ambos ventrículos se comprometan genera una IC biventricular. la insuficiencia cardíaca izquierda origina una insuficiencia del lado derecho.TERMINOLOGÍA CLÍNICA COLAPSO Decaimiento brusco y grave de la tensión arterial que causa una insuficiencia circulatoria. INSUFICIENCIA CARDÍACA BIVENTRICULAR A menudo. . provocando dificultad para respirar. El daño pulmonar con la acumulación de líquido en el cuerpo también se observa en la insuficiencia renal. El edema pulmonar también puede ser una complicación de un ataque . Este líquido interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones. A medida que el corazón falla. Hacer ejercicio a grandes alturas también puede causar edema pulmonar. la presión en las venas que atraviesan los pulmones comienza a elevarse. generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar. A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa. la presión en las venas que pasan a través del pulmón comienza a elevarse. como efecto secundario de medicamentos o el resultado de un trauma mayor. el líquido es empujado hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. como el causado por gas tóxico o infección severa.TERMINOLOGÍA CLÍNICA EDEMA PULMONAR Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar. El edema pulmonar puede ser causado por daño directamente al pulmón. Esta maniobra se realiza para saber si la piel está hidratada y cual es la calidad del tejido celular subcutáneo. El turgor es la condición normal de la piel. .TERMINOLOGÍA CLÍNICA INTERFALANGES DISTALES TURGOR DE LA PIEL es la resistencia que opone la piel cuando el evaluador intenta plegarla. se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/L y fracción excretada de sodio menor al 1%. ansiedad y desorientación. Los signos y síntomas de deshidratación comprenden sed. bajo gasto cardiaco. irritabilidad. HIPOPERFUSIÓN Hipoperfusión RENAL renal supone hipovolemia. vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal.TERMINOLOGÍA CLÍNICA DEPLECIÓN DE AGUA Sustitución insuficiente de agua. La temperatura corporal suele ser normal. cansancio. . TERMINOLOGÍA CLÍNICA INFUSIÓN Una infusión intravenosa (IV) o endovenosa (EV) es una disolución cuyo objetivo clínico próximo consiste en ser inyectada en el torrente circulatorio venoso. es decir. el resultado de diluir un soluto en agua pero sin que ésta contenga soluto sobrenadando. Ordinariamente las infusiones son disoluciones acuosas de algún soluto. depositado en el fondo del recipiente o flotando en algún punto de la masa de disolvente. ya sea en forma directa o por goteo. El soluto será siempre . •Vu es volumen de orina. •UCr es creatinina en orina. •SCr es creatinina en suero. junto con una muestra de sangre y se comparan ambas cantidades. Se recoge la orina de 24 horas.La fórmula para calcular el aclaramiento es: UCr (mg/dL) x Vu (mL) x 1. con lo que se obtiene la filtración glomerular en mililitros/minuto.73 /SCr (mg/dL) x 1440 x S.TERMINOLOGÍA CLÍNICA CLEARANCE DE CREATININA El aclaramiento de creatinina es una prueba de laboratorio que se hace con el fin de monitorizar el funcionamiento de los riñones. El aclaramiento de creatinina o filtración glomerular depende mucho de la edad y del peso de cada persona. . Su principal utilidad es ver la evolución de la insuficiencia renal. •S es superficie corporal. •ACr es aclaramiento de creatinina. Sirve para valorar el grado de insuficiencia renal. •Los valores normales están entre 88 y 128 mL/min. En la osmolalidad (véase que es diferente a osmolaridad). que se producirá al introducir la disolución en el organismo. médicos y biólogos para expresar la concentración total (medida en osmoles/litro en vez de en moles/litro como se hace en química) de sustancias en disoluciones usadas en medicina.TERMINOLOGÍA CLÍNICA RAYOS X La denominación rayos X designa a una radiación electromagnética. invisible. capaz de atravesar cuerpos opacos y de imprimir las películas fotográficas. la concentración queda expresada como osmoles por kilogramo de agua. OSMOLARIDAD La osmolaridad es la medida usada por farmacéuticos. El prefijo "osmo-" indica la posible variación de la presión osmótica en las células. Los actuales sistemas digitales permiten la obtención y visualización de la imagen radiográfica directamente en una computadora (ordenador) sin necesidad de imprimirla. . TERMINOLOGÍA CLÍNICA NECROSIS TUBULAR La necrosis tubularAGUDA aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales. La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de los riñones). resultan dañados o destruidos. Las estructuras internas del riñón. entre otros: •Reacción a transfusión sanguínea •Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos •Cirugía mayor reciente •Shock séptico u otras formas de shock •Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una persona más susceptible a esta afección. La necrosis tubular aguda puede ser causada por: •Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos) •Fármacos antimicóticos (como la anfotericina) •El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X) . ocasionando una insuficiencia renal aguda. pacientes hospitalizados. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia renal La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en aguda. Los riesgos son. particularmente los tejidos del túbulo renal. incluso en presencia de una adecuada ingesta de líquidos probablemente no se adapta bien a la altitud. pues. por encima de los 10. . se produce la diuresis y es un conveniente indicador de su adaptación a grandes altitudes. Con frecuencia. Los pinistas que se están adaptando bien a gran altura experimenta este tipo de diuresis. Las personas que producen menos orina. se suele entender como excreción aumentada de orina. La producción de orina es.000 pies (3048 Metros). Diuresis fria es la aparición de una mayor producción de orina por exposición al frío. angiotensina II y aldosterona. un indicador importante de adaptación a la altitud (o falta de ella). A gran altura.TERMINOLOGÍA CLÍNICA DIURESIS Excreción de la orina. La diuresis es regulada por antidiuréticos como ADH. Los calambres musculares con frecuencia se presentan cuando un músculo se sobrecarga o se lesiona. como potasio o calcio. Entrenar cuando usted no ha tomado los líquidos suficientes (está deshidratado) o cuando usted tiene niveles bajos de minerales. y a menudo dolorosas. natación o hace cualquier otro ejercicio. Los espasmos musculares también pueden ser provocados por las siguientes afecciones: •Alcoholismo •Hipotiroidismo •Insuficiencia renal •Medicamentos •Problemas metabólicos •Embarazo . de los músculos.Son involuntarias. también puedemusculares hacerlo más propenso a tener bolos. Los calambres pueden ocurrir mientras usted practica tenis o golf.TERMINOLOGÍA CLÍNICA CALAMBRES MUSCULARES contracciones (movimientos) . un espasmo muscular. Pueden dividirse en regenerativas y arregenerativas. las secundarias a aplasias medulares. Sin embargo. síndromes mielodisplásicos y algunas anemias hemolíticas.TERMINOLOGÍA CLÍNICA ANEMIA NORMOCRÓMICA Y Cuando los eritrocitosNORMOCÍTICA observados son de tamaño y contenido de hemoglobina normales y el volumen corpuscular medio (VCM) se encuentra entre 80 y 100 fL. constituye un grupo heterogéneo de anemias cuyo estudio es difícil de sistematizar. En el grupo de las arregenerativas están la anemia . Dentro de las primeras están la anemia aguda y la anemia hemolítica. infiltración medular. Dentro de éste tenemos las anemias por sangrado agudo. procesos inflamatorios crónicos. FISIOPATOLOGÍ A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA . La uremia es el proceso en que la función renal disminuye hasta un punto en que aparecen síntomas en múltiples sistemas del organismo.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Es un síndrome clínico de inicio rápido. apareciendo aproximadamente en horas o días y caracterizado por una pérdida rápida de la función renal con aparición de una progresiva azoemia (acumulación de productos residuales nitrogenados) y aumento de los valores séricos de creatinina. La IRA se asocia a menudo con la oliguria . por tanto. se distinguen 3 tipos de IRA: IRA PRERRENAL O FUNCIONAL Una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular.CLASIFICACION Según la causa.Causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos . una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. sería. . túbulos. . PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas. se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA. intersticio o vasos renales.IRA RENAL. Hemoglobinuria por hemólisis. Así. con un grado de afectación variable. Isquemia: es la causa más frecuente. hiperuricemia. se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales. toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis. AINES. cefalosporinas). cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos. desde lesiones mínimas a necrosis cortical. El daño afecta a las células tubulares renales. hipercalcemia). Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. representando el 70% de los casos. anestésicos.La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca. contrastes radiológicos. La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada. . Las causas mas frecuentes son la hiperplasia prostática benigna. A medida que se obstruye el flujo de orina. Si se elimina el obstáculo evoluciona favorablemente. los cálculos urinarios.IRA POSTRENAL es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida. el cáncer de próstata. ésta refluye hacia la pelvis y altera la función renal. . los traumatismos y los tumores extrarrenales. Además. los riñones dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg.Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal. también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración. en caso de no alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptación: . se acumulan los productos residuales del organismo y por ello. Como consecuencia de la disminución de la filtración glomerular. el paciente experimentará un incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre). que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética (ADH).La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasar la salida de la sangre del mismo. estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. Activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona: Este sistema estimula la vasoconstricción periférica. consiguiendo un aumento de la presión y de la velocidad de filtración glomerular. que incrementa a su vez la presión de perfusión. la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos . La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma. La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los riñones. DESARROLLO DE LAS PREGUNTAS INSUFICIENCIA RENAL AGUDA . • La indometacina puede causar reducción en la formación de postaglandinas y precipitar la función renal en pacientes con condiciones prerrenales como disfunción renal o el uso con algún nefrotóxico. . ¿Pudo la farmacoterapia de la Sra. Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) podrían comportarse de un modo similar: los AINES inhiben la síntesis de las prostaglandinas renales. C haber contribuido a sus problemas renales? • Sí. ambos son nefrotóxicos. porque se está administrando furosemida e indometacina. Se sabe que la indometacina reduce los efectos diuréticos y antihipertensivos de la furosemida tanto en los sujetos normales como en los hipertensos.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 1. aumentando la retención de fluidos y las resistencias periféricas. El riesgo de una insuficiencia renal es por tanto mayor cuando se administra la furosemida concomitantemente con antiinflamatorios no esteroideos. RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 2. Cuando el volumen plasmático se encuentra disminuido como resultado de la simple pérdida de líquido y electrolitos. . el defecto puede ser corregido en muchos pacientes por la simple reposición de soluciones cristaloides. ¿Cuál es el • intravenosa? Para la reposición fin de la terapia salina normal de déficit de líquidos y electrolitos que se observa en el paciente (déficit de sodio). La creatinina es eliminada del cuerpo completamente por los riñones. es el resultado final del metabolismo de las purinas (partes de DNA y RNA). los niveles de creatinina se incrementarán en la sangre. Medición de la presión arterial continua para monitorizar el tratamiento con captopril y dinitrato de isosorbide. La mayor parte del ácido úrico se excreta por el riñón. y algo por el sistema intestinal. ¿Cuáles métodos de análisis y monitoreo para el estado de la Sra. pruebas de esfuerzo cardíaco. ecocardiografía. Para la gota: Análisis de ácido úrico. es un producto de degradación de la creatina. Debido al uso de furosemida e indometacina. aunque la causa más común de su elevación es la gota. una parte importante del músculo. Insuficiencia cardíaca: Radiografía del tórax.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 3. Rayos X: Evaluar edema a nivel de pecho y abdomen. debido a que se elimina menos creatinina a través de la orina. Cultivo de sangre y orina: Búsqueda de alguna infección en la paciente. Si la función renal es anormal. Funcionamiento renal: Análisis de creatinina sérica o de orina.? • • • • • • • Análisis Bioquímico de la sangre y orina. para evaluar los niveles de electrolitos. C ordenaría Ud. urea. Septicemia . Cuando aumenta la destrucción de los tejidos (como en diversos tipos de cáncer) el ácido úrico aparece elevado en sangre. creatinina y osmolalidad y así controlar la terapia de suero que recibe el paciente. ECG. miopatías. deshidratación. disminución de la perfusión renal (shock. insuficiencia cardiaca.12 mmol/L M: 44-97 mmol/L 337 mOsmol/kg 285-295 mOsmol/kg . insuficiencia renal parenquimatosa aguda o crónica.2-6. • En el caso de la creatinina puede estar disminuido por insuficiencia renal.6 mmol/L 20.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 4. ¿Qué nos indica los resultados de los análisis de orina? • Presenta hiponatremia con osmolalidad aumentada ya que contiene • Presenta hiponatremia con osmolalidad aumentada ya que contiene menor cantidad del líquido intracelular por el exceso de eliminación a causa de la furosemida. síndrome hepatorrenal). leucemias o anemias y el aumento de urea puede ser debido a un incremento importante del aporte proteico. además que la hiponatremia puede también estar siendo aumentada por la insuficiencia cardíaca. Sodio 43 mmol/L 135 -150 mmol/L Urea Creatinina Osmolalidad 117 mmol/L 3. RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 4. ¿Qué nos indica los resultados de los análisis de orina? . • Restricciones alimentarias: Su dieta no puede ser abundante en proteínas debido a que no puede filtrar la urea formada.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 5. recordemos también la posible úlcera generada por la Indometacina. ya que en la insuficiencia renal se observan elevaciones del nivel de urea en sangre. . • Peso: Su estado nutricional es importante en la evaluación de su mejoría. ¿Qué se busca con las recomendaciones? Se recomendó determinar diariamente : • Gráfico de fluidos: Evaluar las pérdidas hidroelectrolíticas del paciente. • Estimaciones de urea sérica: Evaluar el estado renal de la paciente. y así poder compensar los electrolitos perdidos en la orina por el fallo renal. esto debido a que el riñón no puede filtrar la urea acumulándose en la sangre. anuria. . • Incrementa la osmolaridad plasmática que ya esta incrementada. o deshidratación e hipernatremia y acidosis. • La expansión del liquido extracelular puede descompensar una insuficiencia cardíaca y causar un edema agudo de pulmón (EAP) por el exceso de volumen. ¿Por qué era inapropiado el uso de manitol para la Sra. • Además que puede incrementar los efectos que ya esta presentando como hiponatremia. C? • Se contraindica en las siguientes situaciones: insuficiencia cardíaca.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 6. enfermedad renal severa y otras. deshidratación severa. 5 .RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 7.3 µg/kg/min). • La dopamina no se debió ir incrementado la dosis ya que su efecto renal netamente es de (0. ¿Está Ud. • Tratar con rehidratantes por la perdida excesiva de electrolitos que ha tenido. de acuerdo con los medicamentos indicados? • La furosemida indica que se debe interrumpir si hay aparición de oliguria. . hubiera recomendado el uso de altas dosis intravenosas de furosemida en este punto? • Su mecanismo de acción es inhibir a la proteína • • Su mecanismo de acción es inhibir a la proteína cotransportadora Na+-K+-2Cl en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle no en la filtración por lo su mecanismos no es de mucha eficacia en este caso. lo que aumentaría el riesgo de toxicidad. Al estar presentando oliguria se podría indicar un fallo renal y la excreción de esta droga es principalmente renal. . Además que no seria un fármaco recomendado en problemas con IC. ¿Ud.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 8. • El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min. . aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal. a cada concentración tienen efectos diferentes.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 9. • La dopamina a esta concentración estimula los receptores renales D-1 produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular.5 . • El aumento de la infusión a 3-10 µg/kg/min produce estimulación de los receptores β-1 produciendo un aumento del gasto cardíaco con menos aumento en FC. produce una estimulación predominante de los receptores α-1 con aumento de las resistencias vasculares sistémicas. excreción de sodio y diuresis. ¿Es la dosis de dopamina crítica? • Sí.3 µg/kg/min) no ha dosis de 10 µg/kg/min. ya que los efectos fisiológicos renales de la dopamina son dosis dependiente a concentraciones bajas (0. presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. ¿Qué consideraciones necesarias en la Sra. • No consumir proteínas ya que el daño renal aumentaría . C? La paciente debe estar siguiendo: dietéticas son • Una Hidratación adecuada para recuperar los electrolitos que ha perdido.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 10. . tener en cuenta que la urea esta elevada. • La cantidad necesaria de calorías. • Cuidar el riñón que puede estar presentando NTA y evitar sustancia nefrotóxicas. tinnitus y vértigo. dolor abdominal. especialmente en dosis mayores. C? • La dosis de quinina utilizada para la prevención de los • • • • La dosis de quinina utilizada para la prevención de los calambres musculares (200 a 300 mg diarios). hubiera recomendado sulfato de quinina 300 mg en la noche para tratar los calambres nocturnos de la Sra.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 11. y también se informaron hipoglucemia e insuficiencia renal inducidas por la quinina. También debemos recalcar que el hecho de que la pérdida de la memoria en las personas de edad avanzada puede hacer que los pacientes sean vulnerables a la sobredosis de quinina. ¿Ud. No lo hubiera recomendado ya que no debe administrarse en pacientes con insuficiencia renal. . anticoagulantes y fenotiacinas. Puede interaccionar también con otro tipo de medicación como la digoxina. Puede aparecer malestar gastrointestinal. C presenta diarrea negruzca. lo que indica que puede presentar una hemorragia a nivel superior del sistema gastrointestinal (sistema digestivo alto) del esófago al duodeno. en este caso por la acidez generada dentro del estómago. • Esta hemorragia conlleva a una anemia por sangrado agudo (anemia normocítica y normocrómica). ¿Qué factores pueden haber contribuido a baja de hemoglobina de la Sra.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 12. recordemos que la paciente presenta nauseas. • Esta hemorragia puede deberse a una úlcera por la falta de ingesta de alimentos. pérdida de apetito y vómitos y también por la dosificación de indometacina. . • La terapia con ranitidina es ideal en pacientes con acidez estomacal. C? ¿Es terapia con ranitidina la apropiada? la la • Se señala que la Sra. pero en pacientes con insuficiencia renal hay una mayor incidencia. . • La administración de AINEs de por sí genera hiperpotasemia.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 13. ¿Está siendo tratada apropiadamente la hiperkalemia de la Sra. C? • La paciente presenta ya desde hace tres días hiperkalemia y no ha disminuido. reflejos hiperactivos. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral). hiperfosfatemia y acidosis ser tratadas en este punto? • La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia. irritabilidad. • La hiperfosfatemia agrava la hipocalcemia debido a la precipitación de fosfato con el calcio en los tejidos. espasmo carpopedal. tetania y convulsiones generales o focales. signo de Chvostek (espasmo facial. especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). ¿Deberían la hipocalcemia.RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 14. • La acidosis puede agravar el cuadro de insuficiencia renal al producir acidosis tubular al haber un exceso del cloro en la luz . En los casos graves se observan opistótonos. • Evaluar el tratamiento en caso de que el paciente se encuentre sometido a una diálisis (recordar que algunos fármacos se unen a proteínas y estos pueden pasar libremente a través de la diálisis). .RESOLUCIÓN DE LAS PREGUNTAS 15. • Analizar el estado renal y evaluar constantemente los datos bioquímicos. En la siguiente dispositiva se podrá apreciar mejor una comparación entre un paciente normal y uno con insuficiencia renal. ¿Qué factores deben considerarse cuando se inicia una terapia farmacológica en un paciente con insuficiencia renal aguda? • Considerar el tipo de metabolismo del principio activo en la farmacoterapia. las enfermedades) que alteran la función renal influyen en la eliminación (semivida) de muchos de ellos. En ocasiones. Son efectos de la alteración de los fármacos en los . La función renal suele disminuir con la edad. y tiene un carácter crítico respecto a los fármacos cuyo índice terapéutico es pequeño. Este cambio es clínicamente relevante en lo que se refiere a los fármacos eliminados principalmente a través de los riñones.EFECTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS Muchos fármacos y metabolitos de los fármacos se eliminan por vía renal. de manera que las modificaciones (por ejemplo. la edad avanzada. en comparación con las que se observan con las personas con un aclaramiento renal normal. el efecto de la insuficiencia renal sobre el metabolito de un fármaco (por ejemplo. norpetidina) es más importante que el que induce sobre el fármaco en sí mismo (por ejemplo. Las concentraciones sanguíneas de un fármaco o de sus metabolitos son mayores en las situaciones de disminución del aclaramiento renal. de manera que es frecuente que los ancianos reciban dosis menores de los fármacos eliminados principalmente por los riñones. petidina). Katsung. España. . 1997. L. Bases farmacológicas de la terapéutica. 6° Edición. Barcelona. Jesús. B. FARMACOLOGÍA HUMANA. 2008. 1995.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Basic and clinical pharmacology. 15° edición. México DF. Florez. Editorial Elsevier Masson S. Velásquez. 3. Goodman. 9° edición. Oteo. Farmacología y su proyección a la clínica.A.S. 1996. 4. Ed. B. Appleton & Lange Connecticut. 5° Edición. Madrid. Ed. Ed. Mc Graw-Interamericana. 2.