Case Report Session (CRS) DENGUE HEMORRHAGIC FEVER Oleh : Aulia Silkapianis 0810313207 Preseptor : dr. Didik Hariyanto Sp. A (K) BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL PADANG 2012 1 BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1. LATAR BELAKANG Infeksi virus dengue merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypty. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undiffrentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome). Patofisiologi utama penyakit DBD adalah terjadinya kebocoran plasma yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas pembuluh darah (vasculer).1 Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome)/DSS adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok Terdapat 4 gambaran klinis utama dari penyakit DBD pada anak, yaitu demam tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan terjadinya renjatan (syok). Diagnosis klinis Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue didasarkan pada kriteria klinis dan laboratorium, trombositopenia dan peningkatan hematokrit . Diagnosis pasti adalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai penyebab infeksi virus dengue pada penderita. Menemukan virus dengue pada penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus, deteksi antigen virus dengue dalam serum atau jaringan tubuh, dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita. Tatalaksana terhadap penyakit Demam Dengue meliputi pemberian antipretik untuk menurunkan suhu tubuh, pemberian cairan untuk mencegah renjatan (syok), dan mengatasi perdarahan.1 Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang juga 2 Virus terdiri dari 3 struktur dan 7 protein tidak terstruktur yaitu: nukleokapsid atau protein inti. Virus dengue menunjukkan banyak karakteristik yang sama dengan flavivirus lain. DEN-3. 2 Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang paling sering terkena ialah 5 – 14 tahun walaupun saat ini makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Tatalaksana yang cepat dan tepat dapat menyelamatkan penderita. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. DBD dapat ditularkan dari satu orang kepada orang lainnya. Keempat serotipe virus dengue (DEN-1. Virus dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. 1 2. tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan partial terhadap serotipe yang lain.000 penduduk. dan interaksi reseptor virus dengan protein pembungkus. perdarahan. dan DEN-4) dapat dibedakan dengan metode serologik. sampai terjadinya syok.4 3 .disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts). nyeri otot. Virionnya mempunyai diameter kira-kira 50 nrn. namun angka kematian telah menurun bermakna < 2%.3 Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit infeksi yang sering terjadi pada anak. Domain bertanggung jawab untuk netralisasi. protein yang berkaitan dengan .membran (M) dan protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein nonstruktural (NS). ETIOLOGI Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Setelah virus berada dalam tubuh penderita akan menimbulkan berbagai efek klinis. Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama. dan nyeri kepala. mempunyai genom RNA (Ribo Nucleic Acid) rantai tunggal yang dikelilingi oleh nukleokapsid ikohedral dan terbungkus oleh selaput lipid. Genom flavivirus mempunyai panjang 11 kb (kilobases). DEN-2. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25/100. fusi. pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. mulai dengan demam tinggi. dan penyakit ini banyak terjadi di kota-kota yang padat penduduknya. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue. Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai dengan nyeri pada sendi.1 Di Indonesia. dan mempunyai urutan genom lengkap untuk mengisolasi keempat serotipe. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. 4 a.yang terinfeksi. Nyamuk dewasa lebih sering menggigit pagi hari dan sore hari. PENULARAN Setelah menggigit manusia .000 m.2 5. Jadi seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisasi virus yang sama (homologous). Hal tersebut disebabkan sejauh ini belum ada suatu teori yang dapat menerangkan secara tuntas patogenesis infeksi virus dengue. Aegypti juga dibatasi oleh ketinggian sehingga nyamuk ini tidak ditemukan di atas ketinggian 1. aegypti adalah spesies nyamuk tropis dan subtropis yang ditemukan antara garis lintang 35 U dan 35 S. Dua teori yang kini digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis infeksi virus dengue yaitu hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Nyamuk yang mengandung virus tersebut kemudian menggigit manusia lain dan bereplikasi dalam tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-7 hari (3-14 hari) yang disebut periode intrinsik. pakaian. Berdasarkan Teori Infeksi Sekunder Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. Viremia terjadi 1 hari sebelum dan 5 hari setelah onset penyakit. VEKTOR A. akan terjadi kekebalan terhadap infeksi jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. virus dengue memasuki nyamuk betina dewasa. periode ini disebut periode ekstrinsik.3. aegypti adalah salah satu vektor nyamuk yang paling utama untuk arbovirus karena nyamuk ini sangat antropofilik. dan sering hidup di dalam rumah sekitar kamar tidur. Virus pertama kali bereplikasi dalam midgut kemudian bereplikasi dalam kelenjar saliva nyamuk yang lamanya kurang lebih 8-12 hari. dan air bersih sehingga sulit untuk mengontrolnya dari lingkungan luar.1 4. Penelitian secara in vitro telah memperlihatkan bahwa ada cross reactive non neutralizing dari antibodi dengue berbentuk kompleks virus yang heterologous. hidup dekat manusia. A. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain maka terjadi infeksi berat karena pada infeksi selanjutnya antibodi heterologous yang 4 . Distribusi A. PATOFISIOLOGIS Penelitian patogenesis infeksi virus dengue sampai sekarang merupakan penelitian yang paling menantang. Beberapa hipotesis telah dibuktikan untuk menjelaskan peningkatan insidens kasus yang berat setelah terjadi infeksivirus dengan serotipe yang berbeda. serotipe DEN-3 akan menimbulkan manifestasi klinis yang berat dan fatal. proses ini dikenal sebagai ADE. teori apoptosis. mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun. Monosit yang mengandung virus menyebar ke berbagai organ dan terjadi viremia. dan IL-10 yang tinggi. kerusakan endotel pembuluh darah sehingga terjadi kebocoran cairan plasma ke dalam jaringan tubuh dan mengakibatkan syok. Disamping kedua hipotesis di atas masih ada teori lain tentang patogesis DBD yaitu teori mediator. PAF (platelet activating factor). teori virulensi virus. Berdasarkan Teori Mediator Teori mediator sekarang ini dipikirkan oleh para ahli karena melanjutkan teori antibody enhancing. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus turut berperan dalam menimbulkan manifestasi klinis yang berat. lL-18. antibodi tersebut bersifat opsonisasi. dan teori trombosit endotel.terbentuk pada infeksi primer tidak dapat menetralisasi virus dengue serotipe lain (non neutralizing antibody). Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi. teori antigen antibodi. 1990. Dasar teori infection enhancing antibody ialah peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non netralisasi. Sebagai respons terhadap infeksi tersebut. dan faktor sitotoksik lebih tinggi dibandingkan pasien DD sedangkan pada pasien DSS mempunyai kadar IL-4. Sitokin tersebut sangat berperan meningkatkan permeabilitas vaskular dan syok selama terinfeksi dengue. IL-i3. lL-Z. Kompleks virus-antibodi juga akan merangsang komplemen yang bersifat vasoaktif dan 5 . IL-o. lL-6. Berdasarkan Hipotesis antibody dependent enhancement Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) prinsipnya adalah suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. dan lain-lain yang selanjutnya menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. lFN-y. dan serotipe DEN-2 dapat menyebabkan syok. Teori virulensi menurut Russel. lL-8. 4 b.2 c. lL-6.2 Kompleks antibodi dan virus dengue yang heterologous akan memfasilitasi masuknya virus ke dalam monosit melalui reseptor Fc. Kompleks virus antibodi yang meliputi sel makrofag akan memproduksi sitokin TNFa. internalisasi dan mempermudah makrofag/monosit terinfeksi serta virus bebas bereplikasi di dalam makrofag bahkan membentuk kompleks yang lebih infeksius sehingga penyakit cenderung menjadi berat serta berperan dalam patogenesis terjadinya DBD/DSS. Pasien DBD mempunyai kadar TNF-a. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan manifestasi perdarahan sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. Kadar faktor sitotoksik berhubungan dengan beratnya penyakit. atau perdarahan dari tempat lain. . • Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : . Tingginya kadar pelepasan PAF oleh monosit dengan infeksi sekunder dapat pula menjelaskan perdarahan pada DBD dan DSS.Uji bendung positif.Hematemesis atau melena.Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi). 1977) Demam Berdarah Dengue Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah ini dipenuhi : • Demam atau riwayat demam akut.prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) Serta perdarahan. kelainan trombosit. Jadi perdarahan pada DBD dapat disebabkan oleh tiga kelainan hemostasis utama yaitu vaskulopati. Pada fase awal demam. 6 .2 6. Beberapa laporan menunjukkan bahwa respons Th2 predominan terjadi pada kasus DBD/SSD. perdarahan disebabkan oleh trombositopeni diikuti oleh koagulopati terutama sebagai akibat koagulasi intravaskular rnenyuluruh dan peningkatan fibrinolisis. dan penurunan kadar faktor pembekuan. perdarahan disebabkan oleh vaskulopati dan trombositopenia. atau purpura.Petekie. GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue Asimtomatik Undiffrentiated Febrile illness (Viral syndrome) Dengan perdarahan Tanpa perdarahan Dengan syok Tanpa syok Simtomatik Demam Dengue (DD) Demam Berdarah Dengue (DBD) Perembesan plasma Spektrum Klinis Demam Berdarah Dengue (WHO. ekimosis. sedangkan pada fase syok dan syok yang lama. . antara 2-7 hari. Faktor sitotoksis memproduksi sel CD4+T yang akan merangsang makrofag memproduksi TNF-alpha dan IL-18. biasanya bifasik. Selama infeksi dengue berat beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi supresi respons Th1 dan didapatkan respons Th2 yang lebih dominan. . . Fibrinogen.Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura. APTT. • Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction). Sedangkan definisi kasus DBD confirmed adalah bila terdapat paling sedikit 1 pemeriksaan di ini positif: Titer HI 2 1280. uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.• Trombositopenia (jumlah trombosit <100. • Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. IgM maupun IgG. Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. • Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.3 Pemeriksaan Penunjang • Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT. asites atau hipoproteinemia. D-Dimer. • Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan. serokonversi naik 4x. pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. .000/ul). • SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. IgG: pada infeksi primer. • Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : . • Ureum. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. IgM: terdeteksi mulai hari ke 3-5. 2 Dua kriteria klinis pertama yaitu demam dan manifestasi perdarahan disertai trombositopenia dan hernokonsentrasi merupakan definisi kasus DBD. • Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. namun karena teknik yang lebih rumit. menghilang setelah 60-90 hari.Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan. • Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. meningkat sampai minggu ke-3. adanya IgM dan peningkatan titer IgG pada fase akut dan 7 . IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14. Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total. Diagnosis pasti DBD adalah dengan ditemukannya virus dengue sebagai penyebab DBD pada penderita. IgM Elisa (Mac Elisa) 5 IgG Elisa Pada dasamya. nyeri retro-orbital.000/µL). ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. dan pemeriksaan serologi dengue positif. artralgia. Pada Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. • Mialgia / artralgia.000/µL). Gejala di atas ditambah uji bendung positif Gejala di atas ditambah perdarahan spontan Laboratorium Leucopenia Trombositopenia. • Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif). (<100. hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih). yaitu: 1. Hingga kini. mialgia. Menemukan virus dengue pada penderita hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara isolasi virus.2 7. Uji neutralisasi (Neutralization test =NT test) 4.konvalesens. (<100. deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh. Uji hemaglutinasi inhibisi (Hemaglutination inhibition test = HI test) 2. Uji kornpleman fiksasi (Complemen fixation test = CF test) 3. KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT /DBD • DD Derajat Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala. • Ruam kulit. dan deteksi antibodi spesifik dalam serum penderita. Serologi tidak ditemukan Dengue bukti kebocoran Positif plasma Trombositopenia. dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus dengue. bukti ada kebocoran 8 • DBD I • DBD II . • Leukopenia. • Nyeri retro-oebital. dan isolasi virus positif. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: • Nyeri kepala. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia. sirup. tidak mau minum. demam tinggi. susu. oralit. (<100. (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jika masih bisa minum (intake baik) dan tidak ada muntah diberikan minum banyak 1-2 liter/hari.• DBD (DSS) • DBD (DSS) III IV Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah) Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur. Pemberian cairan. bukti ada kebocoran plasma1 8. plasma Trombositopenia. Pemberian cairan intra-vena (infus) jika : (1) anak terus-menerus muntah. Tujuan pemberian cairan adalah untuk mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan.PENATALAKSANAAN 1. (<100. teh manis.000/ µL). Jenis minuman yang diberikan berupa: air" putih.1 9 .dehidrasi. jus buah. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia.000/ µL). (Dextran atau Plasma) sejumlah 10 – 20 ml/kg BB/ 1 jam.Cairan Cairan yang diberikan bisa berupa : 1. Ringer Laktat 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer Laktat 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer asetat 5 % Dextrose di dalam larutan setengah normal garam faali. 2. RL / D 5 % dalam RL / D 5 % dalam Ringer Asetat / larutan normal garam faali ----> Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg BB (1 x atau 2 x).3 10 . dan 5 % Dextrose di dalam larutan normal garam faali. Koloidal : diberikan 10 –20 ml/kg BB/ 1 jam. Jika renjatan berlangsung terus (Hematokrit tinggi) diberikan larutan koloidal 2. 3. Kristaloid : 1. Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dextran 40) Plasma. atau 0.3 x BB x Base deficit. Gejala perdarahan yang nyata.v. Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i. dosis : • • • Hidrokortison 6 – 8 mg/kgBB/ 6 – 8 jam i. Terapi Oksigen Profilaksis Antibiotik Diberikan Amoxicillin atau antibiotik yang sesuai dengan pola kuman di rumah sakit seperti golongan sefalosforin generasi ke-3 6. Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun.v.5 x BB x Defisit HCO3. Hindari asetosal 4. 5.v.2. misal : hematemesis dan melena. diberikan dengan kecepatan 1 mEq/menit.5 Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan 11 . kemudian 1 mg/kgBB/hari i. • • Tranfusi darah Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau syok yang berkelanjutan. Dexamethazon 1 – 2 mg/kgBB sebagai dosis awal. Antipiretika Diberikan Parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali (mencegah timbulnya Efek samping pedarahan dan asidosis).3 3. Diberikan pada : Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan.5 7. Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi Koreksi asidosis Natrium bicarbonat dapat diberikan 1 – 2 mEq/kgBB. atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0. PROGNOSIS Pada Demam Dengue prognosisnya apabila suhu turun maka akan terjadi perbaikan dan penyembuhan sempurna. 3. 2. Sedagkan pada Demam Berdarah Dengue angka kematian yang disebabkan oleh DBD adalah kurang dari 1%. tetapi bila timbul Dengue Shock Syndrome maka angka kematian bisa mencapai 40-50%.9. Mangubur/menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung air Adultsida (fogging) dengan menggunakan DDT (Dicloro-Diphenyl-Tricloroethane) 12 .4 10. Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur seminggu sekali atau menaburkan bubuk larvasida (abate). Sehingga prognosis Dengue Shock Syndrome sangat tergantung dari pengenalan dini dengan cara pemantauan cermat dan tindakan cepat dan tepat terutama ketika terjadi renjatan (syok). PENCEGAHAN Pencegahan/pemberantasan DBD dengan membasmi nyamuk dan sarangnya dengan melakukan tindakan 3 M. yaitu 1. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air. rujukan dari RS Muaro Bungo dengan Keluhan utama : Tangan dan kaki teraba dingin sejak 12 jam yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : • • • Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. berdahak. Anak telah mendapatkan terapi di RS Muaro Bungo IVFD RL 20 cc/kgbb/jam. Ceftriaxon 2 x 500 mg dan Ranitidin 2 x 15 mg IV Riwayat Penyakit Dahulu : 13 . • Riwayat perdarahan dari hidung. Jamil atas permintaan keluarga. saluran cerna dan tempat lain tidak ada • • Buang air kecil jumlah sedikit. IVFD RL 7 cc/kgbb/ jam selama 2 jam dan dilanjutkan dengan 5 cc/kgbb/jam. pilek tidak ada. M. mulut. warna pekat.75 : 7 3/12 Tahun : laki-laki : Indonesia : Emi Rosmalina : Sarolangun Seorang pasien perempuan berumur 7 3/12 tahun dirawat di bangsal anak RS M Djamil Padang sejak tanggal 5 Desember 2012 . Nyeri perut terutama di ulu hati sejak 4 hari yang lalu. berisi sisa makanan dan minuman. tidak berlendir.5 gr/dL. anak mendapat RL ½ kolf dilanjutkan dengan 1 kantong. tidak terus menerus dan tidak disertai kejang. demam tinggi. tidak berkeringat. tidak menggigil. frekuensi 4-5 kali/ hari. IVFD RL 10 cc/kgbb/jam selama 2 jam. saat tangan dan kaki teraba dingin.51. jumlah 2-3 sendok makan/kali. kemudian anak dirujuk ke RSUP Dr. gusi.BAB II LAPORAN KASUS Identitas Nama No. tidak disertai sesak nafas. Muntah sejak 4 hari yang lalu. hematocrit 46% dan trombosit 46000/mm3. • Berak-berak encer sejak dua hari yang lalu. leukosit 2400/mm3. frekuensi 2-3 kali/ hari. tidak berdarah • Batuk sejak 1 hari yang lalu. hilang timbul. MR Umur Jenis Kelamin Suku bangsa Nama Ibu Alamat : Rafif :80. Saat di RS Muaro Bungo telah dilakukan pemeriksaan darah dengan hasil Hb 15. terakhir 4 jam yang lalu Anak telah dirawat di RS Muaro Bungo selama 2 hari. tidak menyemprot. jumlah 1-2 sendok makan/ kali. Riwayat Makanan dan Minuman : - Bayi Nasi tim : Asi : 0-24 bulan : 7-12 bulan : 3-7 bulan : 1x/minggu : 3x/minggu : 4x/minggu : 2x/minggu : 1 x/minggu : Gizi kurang : 1 bulan scar (+) : 2. lahir spontan .4.8 oC : 118 cm Berat Badan : 18 kg 14 Anak : Makanan utama : 2x/hari/ menghabiskan 1 porsi makanan Kesan :imunisasi dasar lengkap .6 bulan : 2. Persalinan dibantu oleh bidan. langsung menangis kuat.4.6 bulan : 9 bulan Buah biskuit : 5 bulan Susu formula : Bubur susu Daging Ikan Telur Sayur Buah Kesan Riwayat Imunisasi : BCG DPT Polio Hepatitis Campak Pemeriksaan fisik : Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Tinggi Badan : tampak sakit berat : sadar : 90/60 mmHg : 100 x/ menit : 30x/ menit : 36.6 bulan : 2.• Anak pernah menderita demam berdarah 10 bulan yang lalu dan dirawat selama 7 hari Riwayat keluarga : • Ada teman sekolah yang menderita penyakit demam berdarah dan dirawat di rumah sakit dari seminggu yang lalu sampai saat ini Riwayat kehamilan : Pemeriksaan kehamilan ke bidan. berat badan lahir : 3100 gr.4. teratur. ukuran normocephal : hitam lebat : konjungtiva tidak anemis . kiri 1 jari medial LMCS RIC V : irama teratur. perfusi baik. epistaksis tidak ada. wheezing -/: ictus cordis tidak terlihat : teraba ictus cordis di 1 jari medial dari linea mid clavicula sinistra RIC V Perkusi Auskultasi : batas jantung atas RIC II.93 % : 83. faring tidak hiperemis : tidak ada pembesaran KGB. rumple leed test positif pada volar lengan bawah : bentuk simetris. refleks fisiologis ada +/+ normal. : mukosa bibir dan mulut basah. kanan Linea Sternalis Dextra.59 % : 95. hepar teraba 1/3 -1/3. rhonki -/-. retraksi tidak ada Palpasi Perkusi Auskultasi : fremitus sama kiri dan kanan : sonor : vesikuler.72 % : kurang : Akral hangat. :timpani : bising usus positif normal : tidak ditemukan kelainan : : akral hangat. 15 konsistensi kenyal. permukaan rata. lien tidak teraba . : : normochest.BB/U TB/ U BB/TB Gizi Kulit Kepala Rambut Mata Telinga & Hidung Mulut Leher Dada Paru-paru Inspeksi : 76. tonsil T1-T1 tidak hiperemis. pinggir tajam. bising tidak ada Jantung : Inspeksi Palpasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Alat kelamin Ekstremitas Atas : distensi tidak ada : supel. sklera tidak ikterik : tidak ada kelainan.tidak ada pembesaran tiroid. 5oC ) Makanan Lunak 1.000 /mm3 :40 % Diare akut tanpa dehidrasi Gizi kurang Diagnosis Banding : Tatalaksana : - : akral hangat.refleks patologis -/Bawah Punggung Alat kelamin Anus Rumple Leede • Darah : Hb Leukosit Trombosit Ht :14 gr% :3. perfusi baik.1 x 103 /mm3 :18. status pubertas A1P1G1 : colok dubur tidak dilakukan : (+) Pemeriksaan Laboratorium : Diagnosa kerja : DHF grade III dengan syok berulang (syok telah teratasi) O2 2L/menit nasal IVFD RL 10 cc/kgbb/jam 180 cc/jam 60 tetes/menit makro (2 line) Oralit 180 cc/ BAB encer Paracetamol 200 mg ( T >= 38. berdahak 16 . refleks patologis -/: tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan. refleks fisiologis ada +/+ normal.30) S: • • Demam tidak ada Batuk ada.500 kkal Banyak minum Hb / Ht per 4 jam Trombosit / 24 jam Kontrol Vital sign Balance setiap 24 jam - • Rencana Pemeriksaan : • • • Follow up pagi tanggal 5 Desember 2012 (06. BU ( + ) normal : akral hangat.000 /mm3 :34% Kesan : Penurunan nilai hematokrit dan trombosit dari sebelumnya O2 2L/menit nasal IVFD RL 10 cc/kgbb//jam 60 tetes/ menit makro (2 line) Ceftriaxon 2x450 mg IV 17 - . konjungtiva tidak anemis. berwarna kecoklatan. hidung dan saluran cerna tidak ada Mual muntah tidak ada anak kurang mau minum BAK ada. bising tidak ada Pulmo suara nafas vesikuler. melemah di paru kanan setinggi RIC V O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Nafas Suhu Mata Thorak ke bawah. cor irama teratur.7 gr% :12. distensi (-) . perfusi baik Kesan: suspek efusi pleura ec. wheezing tidak ada Abdomen Ekstremitas Balance cairan 6 jam: PO: 100 cc PE: 1500 cc Balance cairan: + 1110 cc Diuresis: 3. warna biasa BAB ada 1 kali. jumlah cukup .7/kgbb/jam Pemeriksaan Laboratorium : • Darah : Hb Trombosit Ht Tatalaksana : - : supel. Plasma leakage dan Overload cairan IWL: 90 cc Urin: 400 cc :11. sclera tidak ikterik : retraksi (-). konsistensi biasa : berat : sadar : 90/60 mmHg : 96 x/ menit : 30 x/ menit : 37oC : udem palpebral +/+.• • • • • Perdarahan dari gusi. beri furosemid (lasix) dan kontrol tandatanda vital S: • • • • • O: • • • • Demam tidak ada Sesak nafas tidak ada Perdarahan gusi.- Oralit 180 cc/ BAB encer Paracetamol 200 mg ( T > 38. melemah di hemithorax kanan RIC V ke bawah. bising tidak ada. udem palpebra +/+ Thorak: Cor: irama teratur. dan saluran cerna tidak ada Muntah tidak ada BAK ada Sakit berat Tekanan Darah: 90/60 mmHg Nadi: 98 x/ menit Suhu: 37o C Mata: Konjungtiva tidak anemis.5 0C ) Banyak minum ML 1400 kkal Hb / Ht per 4 jam - Rencana : • • Trombosit / 24 jam • Balance cairan • Kontrol vital sign Visite Besar (09. sclera tidak ikterik. ronkhi -/-. Pulmo: Vesikuler.30) Anjuran: Apakah tanda vital baik dan diuresis baik. perfusi baik Lasix 1 x 18 mg IV IVFD RL 7 cc/kgbb/jam 32 tetes/menit makro • • • • • • Tatalaksana: • O2 2L/menit nasal 18 . bising usus (+) normal Ekstrimitas: Akral hangat. wheezing -/Abdomen: distensi (-). hidung. 000 /mm3 :37% Kesan : Penurunan nilai trombosit dari sebelumnya dan peningkatan hematocrit 19 .8 gr% :6.• Ceftriaxon 2x450 mg IV • Oralit 180 cc/ BAB encer • Paracetamol 200 mg ( T > 38.5 0C ) • Banyak minum • ML 1400 kkal Pemeriksaan laboratorium siang (13.00) • Darah : Hb Trombosit Ht :11. Trombositopenia (kurang dari 100. Kebocoran plasma: Peningkatan hematocrit >20% Penurunan hematocrit setelah terapi cairan jika dibandingkan dengan baseline Tanda-tanda kebocoran plasma (efusi pleura. Didapatkan riwayat pernah menderita demam berdarah 10 bulan yang lalu dan ada teman sekolah yang menderita demam berdarah. Hasil laboratorium menunjukkan penurunan jumlah trombosit dan peningkatan hematokrit. dll) 4. pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan diagnosa DHF grade III dengan syok yang telah teratasi.000/mm3) 6. Dari data anamnesis. Hematemesis dan melena 5. Cairan diturunkan menjadi 7 cc/kgbb/jam dan diberikan lasik 1 x 18 mg/hari.72 %. ekimosis. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tidak demam. Perdarahan mukosa (gusi. lokasi injeksi. Berdasarkan grafik BB dan TB didapatkan kesan gizi kurang karena BB/TB 83. rumple leed positif.5oC ).BAB III DISKUSI Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur 7 3/12 tahun di HCU Anak RS M Djamil Padang sejak tanggal 5 Desember 2012 dengan diagnosa DHF Grade III dengan syok berulang Kriteria diagnosis DHF grade III berdasarkan : Kriteria klinis adalah sebagai berikut: 1. Nadi lemah namun masih terdeteksi. IVFD RL 10 cc/kgbb/jam 180 cc/jam 60 tetes/menit makro (2 line). epistaksis. ascites. ditemukan udem palpebra kiri dan kanan serta tandatanda efusi pleura paru kanan. Oralit 180 cc/ BAB encer. atau purpura 3. serta gizi kurang Sewaktu masuk pasien diberikan O2 2L/menit nasal. hypoproteinemia) 7. diare akut. dan ML 1400 kkal Setelah 6 jam terapi cairan. Ptekie. dan Paracetamol 200 mg ( T >= 38. tangan dan kaki teraba dingin sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. hipotensi Dari anamnesis didapatkan pasien demam tinggi sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. serta kontrol tanda-tanda vital. 20 . Uji tourniquet / rumple leede / hess positif 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. DAFTAR PUSTAKA 1. Penerbit IDAI. 1999 21 . 4. 3. 2010. Jakarta. Edisi Kedua. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ Dengue Hemorrhagic Fever in Small Hospitals. Nelson Ilmu Kesehatan Anak 15th eds. Ikatan Dokter Anak Indonesia. : Demam Dengue. Herry dkk. John D Synder. New Delhi. Jakarta.. P. Carna. Larry K Pickering. WHO. Percetakan Infomedika. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. 5. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sumarsono S. 1985. 2000. 1228 – 31. : DHF. P. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. 1484 – 5. Jakarta. 2008 Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia Jilid 1. Poerwo Soedarmo. Vol 2. 2.