2015FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EN EL ADULTO Y SU ENFOQUE NUTRICIONAL FACULTAD DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA UNIVERSIDAD DEL ATLÁNTICO FACULTAD DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES EN EL ADULTO Y SU ENFOQUE NUTRICONAL VII semestre FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES EN EL ADULTO Y SU ENFOQUE NUTRICIONAL Elaborado por: Arroyo Mayulis Barraza María J. Barrios Jennifer Calderón María F. Camargo Katia De la hoz Deisy Echavez Teresa Geney María F. Gómez Yenni Guevara Diana Gutiérrez Maylen Higuera Ana Jaraba Mery Jiménez Angelys Meriño Daniela Monsalve Yeinis Navarro Marain Ortega Aíra Ortega Yalenis Pérez María C Pérez Yuranis Romero Mónica Saavedra Lucy Santos Yesenia Tarife Kelly Torres Adriana Torres Hanner Yepes Katherin Vega Yarelys Presentado a: ND, MNC Patricia Brijaldo A. 29 de mayo de 2015, Barranquilla. Atlántico Tabla de contenido ANEMIAS ALIMENTARIAS ................................................................................................................... 14 Epidemiología de las anemias alimentaria a nivel mundial y en Colombia.................. 14 Tipos de anemias alimentarias ...................................................................................................... 15 1. Anemia ferropenica ............................................................................................................... 15 2. Anemias megaloblasticas ....................................................................................................... 16 Otras anemias nutricionales ....................................................................................................... 19 Alimentos permitidos y no permitidos en las anemias ........................................................ 21 Bibliografía ............................................................................................................................................ 21 ANOREXIA NERVIOSA ........................................................................................................................... 24 Definición ............................................................................................................................................... 24 Tipos de anorexia nerviosa ............................................................................................................. 24 Anorexia típica o restrictiva ....................................................................................................... 24 Anorexia purgativa o compulsiva:............................................................................................ 24 Aspectos fisiopatológicos ................................................................................................................. 25 Tratamiento en el paciente con anorexia nerviosa ................................................................ 26 Signos y síntomas ................................................................................................................................ 27 Recomendaciones Dietarías ............................................................................................................ 28 Alimentos permitidos ........................................................................................................................ 29 Alimentos no permitidos .................................................................................................................. 29 Bibliografía ............................................................................................................................................ 29 ARTRITIS REUMATOIDE ...................................................................................................................... 31 Definición ............................................................................................................................................... 31 Epidemiología ....................................................................................................................................... 31 Síntomas ................................................................................................................................................. 32 Algunas manifestaciones ............................................................................................................ 32 Dietoterapia........................................................................................................................................... 33 Recomendaciones Generales .......................................................................................................... 34 Recomendaciones Nutricionales ................................................................................................... 34 Alimentos Permitidos ........................................................................................................................ 35 Alimentos No Permitidos ................................................................................................................. 35 Bibliografía ............................................................................................................................................ 36 BRONQUITIS CRONICA .......................................................................................................................... 38 Definición ............................................................................................................................................... 38 Epidemiología ....................................................................................................................................... 38 Fisiopatología ....................................................................................................................................... 38 Dietoterapia........................................................................................................................................... 39 Bibliografía ............................................................................................................................................ 41 CÁNCER ....................................................................................................................................................... 43 Definición y fisiopatología. .............................................................................................................. 43 Cambios genéticos causantes del cáncer .................................................................................. 44 Causas ...................................................................................................................................................... 44 Factores de riesgo ............................................................................................................................... 45 Tipos de cáncer .................................................................................................................................... 45 Signos y síntomas ................................................................................................................................ 47 Tratamiento y complicaciones ....................................................................................................... 47 Requerimiento de nutrientes ......................................................................................................... 48 Energía ................................................................................................................................................ 48 Proteínas ............................................................................................................................................ 49 Grasas .................................................................................................................................................. 49 Hidratos de carbono ...................................................................................................................... 50 Micronutrientes ............................................................................................................................... 50 Antioxidantes ................................................................................................................................... 50 Carotenoides ..................................................................................................................................... 50 Alimentos aconsejados...................................................................................................................... 51 Alimentos que deben evitarse ........................................................................................................ 51 Bibliografía ............................................................................................................................................ 51 DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA ....................................................................................................... 54 Definición ............................................................................................................................................... 54 Epidemiología ....................................................................................................................................... 54 Fisiopatología ....................................................................................................................................... 55 Tipos de desnutrición ........................................................................................................................ 57 Dietoterapia........................................................................................................................................... 58 Alimentación hospitalaria ................................................................................................................ 59 Bibliografía ............................................................................................................................................ 59 Diabetes gestacional ............................................................................................................................... 62 Definición ............................................................................................................................................... 62 Fisiopatología ....................................................................................................................................... 62 Factores de riesgo ............................................................................................................................... 63 Epidemiología ....................................................................................................................................... 63 Signos y síntomas ................................................................................................................................ 64 Manejo nutricional .............................................................................................................................. 65 Alimentos recomendados ................................................................................................................ 66 Alimentos no permitidos .................................................................................................................. 67 Bibliografía ............................................................................................................................................ 67 ENFERMEDAD CELIACA ....................................................................................................................... 69 Definición ............................................................................................................................................... 69 Epidemiología ....................................................................................................................................... 69 Fisiopatología ....................................................................................................................................... 69 Signos y síntomas ................................................................................................................................ 70 Formas no clásicas.......................................................................................................................... 70 Formas silentes ................................................................................................................................ 70 Formas latentes ............................................................................................................................... 71 Dietoterapia........................................................................................................................................... 71 Alimentos permitidos y no permitidos ....................................................................................... 72 Bibliografía ............................................................................................................................................ 72 .......................... 82 Epidemiología ............................................................................................................................................................................... 82 Fisiopatología ......................................................................................... 93 Signos y síntomas .............................................................................. 92 Epidemiología .................................................................................................................................................................................................. 75 Signos y síntomas.................................................................... 82 Definición ............................................................................................................................................ 94 ...................................................................................................................... 94 Tratamiento médico – nutricional 6 ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 79 Alimentos limitados ............................................................................................................................................... 85 Recomendaciones nutricionales ................................................................................................................................................................................................................................................... 92 Definición ........................................................................................................................................... 92 Manifestaciones clínicas y signos de IRC .................................................................................................................................................. ........... 93 Dietoterapia....................................................................... 76 Dietoterapia........... 79 Bibliografía....................................................................................................... 87 Alimentos recomendados y alimentos no recomendados ........... 87 Bibliografía ............... 80 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ....................................................................................................................................................................................................... 75 Epidemiología ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 85 Dietoterapia........................ 92 Fisiopatología ............................................................................................... 77 Alimentos aconsejados......... 82 Etiopatogenia ...................... 75 Definición .............................. 75 Fisiopatología ............................................................................................................................................... .....................................................................ENFERMEDAD DE PARKINSON ............. 93 Espectro clínico de la IRC .......................................... 83 Signos y síntomas ........................................................................................................................................................................................................................................... 79 Alimentos permitidos .................................................................. 90 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) ................................................................................................................................. ..................................................................................................................................................................................................................................................... 126 .................. 120 Bibliografía ......................................................................................................................................... 108 Bibliografía .......................................................... 107 Alimentos no permitidos ................................................................................................................................................................................................................................................................ 122 FIBROSIS QUISTICA .............................................................................................................................................................................................................................................................. 97 Bibliografía ....................................... 102 Fisiopatología .............................................................................................................................. 106 Recomendaciones dietarías ............................................................................................................................................................................................................ 103 Signos y síntomas de la EPOC .......................... 111 Definición ............... 124 Fisiopatología ................................................................................. 109 ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO .................................................. 124 Epidemiología .................................................. 117 Tratamiento Médico – nutricional (3)................... 111 Epidemiología .........................Alimentos permitidos y no permitidos por grupo de alimentos 7................................................................................................................................................................. 106 Factores de riesgo ............................................... 118 ALIMENTOS PERMITIDO/NO PERMITIDOS .................................................................................. 106 Alimentos permitidos ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 101 Definición .................................................................. 124 Definición .......................................................................... 101 Epidemiología ................................... 111 Fisiopatología ......................................................................................... 101 CLASIFICACION DE LA EPOC ................................................................................. 125 Signos y síntomas .............. 115 Dietoterapia................................................. 112 Signos y síntomas ............................................................. 125 Dietoterapia............................ 99 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA .............................. 105 Complicaciones más comunes de la EPOC ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ ............................... 126 Alimentos permitidos .................. 147 Etiología ........................................................................................................................... 147 Definición ......... 130 Insuficiencia Hepática Aguda ....................................... 144 Bibliografía ......... 144 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I................................................ 127 Alimentos no permitidos ........................... 130 Cirrosis Hepática ....................................................................................................................................... 147 Epidemiología ................................................................................................................................................... 126 Tratamiento nutricional ...............................................................................................) ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 126 Recomendaciones dietéticas .......................................................................... 142 Dietoterapia............. 136 Dietoterapia de las hepatopatías............................................................................................................. 137 HIPERTENSION ARTERIAL ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 130 Definición .............................. 134 Hipertensión Portal.... 130 Tipos .................................................. 140 Fisiopatología ................................................................................................................................................................................................................................................................. 140 Definición ...................Tratamiento medico ............... 132 Enfermedad de Wilson .......................................................................................................................................... 137 Bibliografía ............................................................................................................ 140 Signos y síntomas ...................................................................................................................................................... 128 HEPATOPATÍAS....................................................................................... 142 Alimentos permitidos y no permitidos ...............................................A................................................ 140 Epidemiología .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 127 Bibliografía ..............................................................R.. 148 ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 147 Causas .............. 131 Hepatitis ..................................... .............................................................................................................................. 161 Tipos de dietas .............................................................................................................................................................................................................................................................. 160 Síntomas ............................................................................................................................................................................................. 157 Fisiopatología ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 172 Nutrición en el paciente quemado ............................................................ 150 Efectos metabólicos de la I....................... 163 Recomendaciones dietarías .................. 161 Dietoterapia............ 166 QUEMADURAS ..................... 149 Fisiopatología ..........................................................................................Diagnóstico ......................................................................................................... 151 Tratamiento médico nutricional ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 171 Fisiopatología de las quemaduras ......... 171 Signos y síntomas ........................................................................... 166 Bibliografía ...................... 159 Signos ....................................................................................................... 168 Clasificación según su extensión ......................................... 165 Alimentos permitidos ............................................................ 168 Definición ... 152 Bibliografía ................................................................................................................................................................................................................................................R........... 170 Clasificación según agente etiológico ...................................................................................... 151 VALORACION NUTRICIONAL ............................................................................................... 168 Clasificación según profundidad .............. 170 Epidemiología .................................................................................................... 164 Alimentos permitidos y no permitidos ............................................................................................................................ 165 Alimentos no permitidos ..... 173 ................................................... 154 OBESIDAD..................................................................... 149 Signos y síntomas ................................................................................................................................................................................. 156 Definición .................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 156 Epidemiología .....................................................................................................................................................................A en ciertos nutrientes ........................................................................................................ ...................... No Permitidos Y De Preferencia ..........................................................................................................Bibliografía .................................................................................................................................. 195 Dietoterapia.. 178 Dietoterapia................................................................................................................................................................................................. 192 SÍNDROME DE DUMPING ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 194 Epidemiología ............................ ............................................................. 180 Bibliografía ...... 189 Bibliografía ......................... 197 Alimentos permitidos y no permitidos ..................................................................................................... 177 Fisiopatología ........................................................................................................................ 181 SÍNDROME METABÓLICO .................... 196 Recomendaciones dietéticas .................. 183 Definición ............. 184 Fisiopatología ................ 194 Definición ......................................................................................................... 183 Epidemiología ................................................................................................................................. 197 Bibliografía ........................................ 180 Alimentos no recomendados .................................................................. 177 Epidemiología ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 175 REFLUJO GASTROESOFÁGICO ................................................................................................................................................................................................................................................................................ 194 Fisiopatología .................................................................................... 186 Signos y Síntomas.................................................................................................................................................................................................................................................................. 194 Signos y síntomas ................................................................................................................................................ 198 ...................................................................................... 188 Alimentos Permitidos.................................................................................. 177 Definición ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 187 Dietoterapia............................................... 179 Alimentos recomendados ................................. 177 Signos y síntomas .... ........................ 200 Herramientas de tamizaje nutricional .................................................................................................................................................................... 213 VIH/SIDA ........................... 216 Definición ................................................................................ 203 Valoración Global Subjetiva Generada por el Paciente/ Generated Patient Subjective Global Assessment (VGS-GP)............................................................................. 218 ......................................................... 200 Aplicaciones de las pruebas de tamizaje para detección de patologías ........................................................................................................................................................................TAMIZAJE NUTRICIONAL ........................................................................................................................................... 203 Adultos mayores ............................................................................. 211 Alimentos No Permitidos ............................................................................................................................................................................................................................................................... 216 Epidemiología ........................... 209 Signos y Síntomas 8 ............................................................................................. 204 Bibliografía .......................................................................................... 211 Recomendaciones ................................................................. 216 Fisiopatología................................................................................................................................................................ 208 Definición ......................... 208 Fisiopatología ............................................................................................ 203 Enfermedad Renal Crónica............................................................................... .............................................................................................................................. 200 Definición ........................................................................................................................................ 202 Herramientas para poblaciones especiales ......................................................................... 201 Herramientas para la población adulta hospitalizada .................................................................................................................................................. 210 Alimentos Permitidos ........................................................................................ 218 Diagnóstico ................................................................................................ 218 Dietoterapia.............................................................. .................................................................................. 200 Clasificación de las pruebas de tamizaje ........................................................................................ 208 Epidemiología .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 203 Pacientes oncológicos ..................... 206 ÚLCERA PÉPTICA ......................................... 217 Signos y síntomas .................................................................................................................................. 212 Bibliografía ........................................................................................................................................................ ..................................................... 220 Bibliografia .................. 250 PRUEBAS DE LABORATORIO: ....................................................................................................................................................................Recomendaciones1..................................................................................................................................................................................................................... 233 Bibliografía ................................................................................... 263 BIBLIOGRAFÍA ........................................ 286 ................ 260 DIETAS TERAPÉUTICAS ...... 250 BIBLIOGRAFIA .......................................................................................... 224 Interacción fármaco – nutriente de algunos medicamentos II (2) ..................................................... 237 Bibliografía ................................................................................................................................................................. 249 MUESTRAS BIOLOGICAS: ......................................................................... 223 Tipos de interacciones entre alimentos y medicamentos .............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 235 FÓRMULAS ENTERALES ........ 247 VALORES DE LABORATORIOS............................................................................................................................... 223 Interacción fármaco – nutriente de algunos medicamentos I ................................................................................................................................................... 223 Interacciones de los fármacos sobre los nutrientes o el estado nutricional .............. 221 Interacciones Medicamento-Alimento ..................................... .Autor: María José Barraza. 1 Existen distintos tipos de anemias alimentarias. Europa y Pacífico Occidental. megaloblasticas. En conjunto. Epidemiología de las anemias alimentaria a nivel mundial y en Colombia. como la ferropenica. en Colombia. seguidas por el Mediterráneo Oriental (44. y se calcula que 1620 millones de personas presentan anemia. En las embarazadas la prevalencia es un poco menor. la cobertura es mucho menor: 33% para los niños en edad escolar. 40. Se considera anemia a valores de hemoglobina inferiores a 11 g/dL en las mujeres y 13 g/dL en los hombres. Las estimaciones de la anemia se facilitan por regiones para todos los grupos de población. La máxima prevalencia se da en África (57. y afecta a 293 millones de ellos en todo el mundo. la cobertura de la población general es del 48. a partir de los datos recabados desde 1993 hasta 2005. por consiguiente. Para el resto de los grupos de población. En el Mediterráneo Oriental.4% en los niños en edad preescolar.2% para los varones y 39. En total hay en el mundo 56.1%). la altitud sobre el nivel del mar a la que vive la persona.5%).8%. y del 20% aproximadamente en las demás regiones de la OMS: Américas.ANEMIAS ALIMENTARIAS La anemia es un trastorno en el cual el número de eritrocitos (y. La prevalencia de la anemia es del 47. Las necesidades fisiológicas específicas varían en función de la edad. la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre) es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo. Europa (25%) y las Américas (24. hemolítica.7%).1% para los ancianos. sideroblasticas. es decir. el sexo. el Pacífico Occidental (30. Los datos abarcan aproximadamente al 70% o más de los niños en edad preescolar (76.2%).4 millones de embarazadas anémicas (prevalencia mundial del 41.1%) y las mujeres embarazadas (69%) y no embarazadas (73. pero su distribución por regiones sigue la misma tendencia que se observa en los niños en edad preescolar. la prevalencia de anemia en niños de 1 a 4 años para el país fue de 33.2%). La máxima prevalencia se da en África (67. entre otras que se detallaran más adelante. el tabaquismo y las diferentes etapas del embarazo.5%). la prevalencia es del 46%. una tercera parte de los niños en .2 Por otro lado.1%) y Asia Sudoriental (48.2%.8%. La prevalencia mundial de la anemia en la población general es del 24.8%).6%) y Asia Sudoriental (65. este rango de edad padecen este problema. 3 Tipos de anemias alimentarias 1. Es mayor en la zona rural (44. gastritis atrófica. y del uso. reduciéndose progresivamente hasta llegar a 27. gastrectomía parcial o total o interferencia por fármacos (antiácidos. La prevalencia de anemia en niños de 5 a 12 años en el país es de 37. aclorhidria. 5) aumento de las pérdidas a causa de hemorragia menstrual excesiva. seguido muy de cerca por los niños y las niñas de 6 años con 48.4% en los niños de 12 años.9%). el embarazo y lactancia. hemorroides. 3) uso inadecuado secundario a trastornos gastrointestinales crónicos.4 Existen muchas causas posibles de anemia ferropenica. ranitidina. o 6) defectos de la liberación del hierro desde las reservas hacia el plasma. Los niños y niñas entre 12 y 23 meses presentan una prevalencia alta de anemia (53.9%). La ferropenia o déficit de hierro es la causa más frecuente de este tipo de anemia.1% en los niños y niñas entre 48 y 59 meses de edad.2%) que en la urbana (34. Esta anemia microcitica es la última fase de la deficiencia de hierro y representa el punto final de un largo periodo con privación de hierro. o perdida sanguínea crónica por ulcera. siendo un poco mayor en los niños (38. hay una reducción progresiva. de 32. como sucede en la infancia. A partir de esa edad y hasta los 59 meses. Se evidencia que la reducción de la prevalencia de la anemia es progresiva a medida que aumenta la edad.2%).7%.3%) que en las niñas (36. Esta anemia se caracteriza por la producción de hematíes pequeños (microciticos) y un nivel disminuido de hemoglobina en la circulación. hasta llegar a 22.2%. El grupo de edad más afectado es el de 5 años con una prevalencia de 49. Fisiopatología Para el grupo de 13 a 17 años la prevalencia de Anemia es de 32.2%.2 para el de 30 a 49 años de edad. 2) absorción inadecuada a causa de diarrea. enfermedad intestinal como la celiaca.6%.5 . colitis ulcerosa. pancreatina. y fármacos antiretroviricos). colestiramina. 4) aumento de las necesidades de hierro para elevar el volumen sanguíneo. por lesiones. El comportamiento de las prevalencias de anemia es similar en los dos sexos.2% para 9el de 18 a 29 años y de 33. debidos a inflamación crónica o a otros procesos crónicos. tetraciclina. El transtorno de puede deber a 1) ingesta insuficiente de hierro secundaria a una dieta deficitaria. varices esofágicas. Anemia ferropenica Es la anemia producida por eritropoyesis deficiente debido a la falta o disminución del hierro del organismo. cimetidina. parásitos o enfermedad maligna. enteritis regional. 5 Recomendaciones dietéticas Llevar a cabo una dieta equilibrada para asegurar que no se produzca ningún déficit.4 Dietoterapia Además del suplemento de hierro. los leucocitos. así como una ensalada y de postre una fruta rica en vitamina C. embarazo. palpitaciones y disnea.8 mg de hierro diarios para cubrir las necesidades del 80% al 90% de las mujeres adultas. varones y adolescentes. disfagia debido a la presencia de membranas hipofaringeas o esofágicas. estomatitis. Se estima que es necesario absorber 1. Es por esto que la biodisponibilidad del hierro de la dieta es importante para prevenir y corregir la deficiencia de hierro. coiloniquia o uñas en cuchara. Incluir entre los alimentos aquellos ricos en hierro como las carnes rojas. cefalea. lactancia). los signos y síntomas de propios de la anemia ferropenica. se debe prestar atención a la cantidad de hierro absorbible de la dieta. irritabilidad. Una buena fuente de hierro contiene una cantidad sustancial del metal en relación con el contenido de calorías y aporta por lo menos el 10% dela cantidad diaria recomendada de hierro. Cuando se tomen leguminosas es conveniente incluir como ingrediente del plato alimentos ricos en vitamina C (pimiento. de tierra (geofagia) o de la cal de las paredes. aparte de los ya mencionados. períodos de crecimiento acelerado (adolescencia) y situaciones fisiológicas que por las características que implican necesitan un especial cuidado en el aporte de hierro alimentario (menstruación. Sin embargo. que puede manifestarse con la ingestión de hielo (pagofagia). huevo). 6 2. mareos. ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal). cansancio. que conduce a cambios morfológicos y funcionales en los hematíes. pescado. abarcan. tomate) o proteínas (carne. Anemias megaloblasticas La anemia megaloblastica refleja una síntesis alterada del ADN. pica. debilidad. especialmente durante los primeros años de vida (la leche materna es un alimento pobre en hierro). con el fin de que el organismo pueda absorber la máxima cantidad del hierro vegetal. las . alteraciones tróficas de la piel y mucosas. También son frecuentes las neuralgias y parestesias. las vísceras y verduras de hoja verde oscura.Signos y síntomas El paciente con anemia normalmente sufre de astenia. Además se puede proliferar la flora bacteriana anormal en los intestinos. La vitamina B12 libre se une al fijador R salival. en la sangre y la medula ósea. ambos esenciales para la síntesis de nucleoproteínas. sin embargo. las reservas de vitamina B12 solo se agotan después de varios años con una dieta deficiente en la vitamina. Si la deficiencia es prolongada. que a pH acido. Las reservas corporales de folatos se agotan al cabo de 2 a 4 en individuos que consumen una dieta deficiente en folato. La anemia megaloblastica suele estar causada por una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Con un pH alcalino como el que se encuentra en el intestino. 4 Signos y síntomas Además de los síntomas que presenta una persona con anemia.1 Anemia perniciosa Fisiopatología La anemia perniciosa es una anemia macrocitica megaloblastica causada por deficiencia de vitamina B12. donde en presencia del calcio iónico y un pH superior a 6. la deficiencia de la vitamina es secundaria a una falta de factor intrínseco (FI). Segregado por las células parietales de la mucosa gástrica. impidiendo la absorción de la vitamina en los intestinos. 2. La vitamina B12 ingerida es liberada de la proteína por el ácido gástrico y las enzimas gástricas e intestinales. el daño del sistema nervioso puede resultar irreversible. y en el mantenimiento de una mielinizacion adecuada. son importantes las alteraciones neurológicas. el FI es necesario para la absorción de la vitamina B12 exógena. una glucoproteina del jugo gástrico necesaria para la absorción de la vitamina B12 de la dieta. por el contrario. conocido como síndrome anémico. la deficiencia de ácido fólico aparece primero. Los cambios hematológicos son iguales en los dos casos. La mayoría de las veces. Las alteraciones digestivas más frecuentes son las polineuropatias y se deben a la degeneración axonal y desmielinizacion de los cordones posteriores de la medula espinal. El complejo vitamina B12 – FI es transportado después al íleon. La liberación de tripsina pancreática en el intestino delgado proximal destruye el fijador R y libera la vitamina B12 de su complejo con la vitamina R. el FI se une después a la vitamina B12. como el presente en el estómago tiene más afinidad por la vitamina que el FI. En fases avanzadas se puede producir demencia. a pesar de que se inicie el tratamiento con vitamina B12. se adhiere a la superficie de los receptores de vitamina B12 – FI en el borde en cepillo de la célula ileal. . La vitamina B12 interviene en el trofismo adecuado de la piel y mucosas.plaquetas y sus precursores. La absorción de folato tiene lugar en el intestino delgado. Las enzimas conjugasas. y aumento de los requerimientos a causa del crecimiento. esas formas son transportadas hasta la circulación. la mayoría de los alcohólicos tienen un balance de folato negativo. ácido fólico y otros nutrientes importantes. Desde los enterocitos. la leche y los productos lácteos son particularmente ricos en vitamina B12. El hígado se debe incluir con frecuencia. Las carnes. puede afectar a las mujeres embarazadas y se encuentra en los lactantes hijos de madres con deficiencia de ácido fólico. donde se unen a proteínas y son transportadas como metil THFA hasta las células del cuerpo. la absorción y el uso. La metformina tiene efectos negativos sobre la función de la membrana dependiente del calcio y el complejo B12 – FI.Dietoterapia Una dieta rica en proteínas (1. debido a que aporta un buen suministro de hierro. Se ha demostrado que la ingesta aumentada de calcio invierte la malabsorción de vitamina B12. los huevos. . la dieta debe incluir cantidades aumentadas de estos alimentos. defectos en la absorción y el uso del ácido fólico. presentes en el borde en cepillo del intestino delgado. La deficiencia de ácido fólico al principio del embarazo puede conducir también a defectos del tubo neural en el lactante. 2. hidrolizan los poliglutamatos hasta monoglutamatos y los reducen hasta dihidrofolato y tetrahidrofolatos (THFA) en las células epiteliales del intestino delgado. el requerimiento y la destrucción de ácido fólico. Los alcohólicos forman el único grupo que en general presenta simultáneamente las seis causas de deficiencia de ácido fólico: disminución de la ingestión. ya que disminuye su absorción por los receptores superficiales de las células ileales.5 g/kg de peso corporal) es deseable para mejorar la función hepática y facilitar la regeneración sanguínea. La absorción de la vitamina B12 esta disminuida en un 10 al 30% en los pacientes que reciben metformina para tratamiento de la diabetes. Puesto que el alcohol interfiere con el ciclo enterohepatico del folato. y la mayor parte de ellos son deficientes en folato. Puesto que los vegetales de hoja verde contienen hierro y ácido fólico.2 Anemia por deficiencia de ácido fólico La anemia por deficiencia de ácido fólico es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos debido a una deficiencia de folato (ácido fólico). vitamina B12. Fisiopatología La anemia por deficiencia de ácido fólico se asocia con esprúe tropical. Se cree que las causas más frecuentes consisten en dietas inadecuadas prolongadas. y aumento de la excreción. y el THFA es incorporado de nuevo en el comportamiento de folato. Las frutas. El THFA puede ser convertido después en la forma coenzima del folato necesaria para convertir el desoxiuridoilato en timidilato. junto al tratamiento de la enfermedad o situación causal de la deficiencia. Los vegetales verdes crudos. la deficiencia tanto de vitamina B12 como de ácido fólico origina la misma manifestación clínica (es decir. donde funciona como principal aceptor de unidades del carbono en las reacciones bioquímicas de los mamíferos.En ausencia de vitamina B12. disnea. anemia megaloblastica). 5 Dietoterapia Los aspectos fundamentales en la terapéutica de las anemias por deficiencia de folatos. Para la activación se elimina el grupo 5-metilo. los cereales con cáscara. requerido para la síntesis de ADN Signos y síntomas Debido a sus papeles interrelacionados en la síntesis de timidilato para la formación de ADN. es inactivo desde el punto de vista metabólico. hígado y riñones son otros alimentos ricos en ácido fólico. Los signos clínicos comunes de la deficiencia de ácido fólico comprenden cansancio. irritabilidad. irritación lingual. su cocción reduce esta vitamina en un 50%. sin embargo. además de la corrección de la dieta. En el tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit de folatos. se deberá realizar administración conjunta de ambas sustancias. Antes de iniciarse el tratamiento debe asegurarse la existencia de niveles adecuados de vitamina B12. son la corrección de la deficiencia de vitaminas y la repleción de los depósitos. defectos de memoria. diarrea. la principal forma circulante y de almacenamiento del ácido fólico. glositis y pérdida de peso. 7 Otras anemias nutricionales Algunos déficits nutricionales de vitaminas y/o minerales pueden ser . especialmente las espinacas y el brócoli son alimentos ricos en folatos. se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a 10 mg/día y de 15 mg/ día ácido folínico hasta la normalización hematológica y la comprobación de niveles adecuados. y en caso de ser deficitarios. ya que el tratamiento con folatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas. Los núcleos inmaduros no maduran correctamente en el estado de deficiencia. el 5-metil THFA. anorexia. y se producen hematíes grandes (macrociticos) e inmaduros (megaloblasticos). La anemia que presentan estos pacientes. El alcoholismo. no suele ser debida a la deficiencia de vitamina C y suele deberse a un déficit concomitante de ácido fólico o de hierro. Por eso este tipo de anemia puede ser microcítica. Además de la anemia. normocítica o incluso claramente megaloblástica. Deficiencia de cobre El déficit de cobre produce anemia microcítica hipocroma y es prácticamente exclusivo de pacientes que reciben nutrición parenteral completa prolongada con poco aporte de cobre. El tratamiento consiste en administrar vitamina A.causa de anemia. puede observarse leucopenia y en las radiografías osteoporosis. caracterizado por la presencia de hemorragias cutáneas (petequias. malnutrición severa y alteraciones cutáneas (piel seca con hiperqueratosis folicular). fracturas espontáneas de costillas y alteraciones en las metáfisis de los huesos largos y de los metacarpianos. encías inflamadas y fácilmente sangrantes y otras hemorragias internas en articulaciones. Al diagnóstico se llega demostrando niveles bajos de . Analizaremos brevemente algunos de estos problemas. Déficit de vitamina A El cuadro clínico del déficit de vitamina A. corregir la malnutrición y suplementar con un polivitamínico. Se observa en alcohólicos y ancianos malnutridos. La anemia no mejora con hierro. los pacientes con escorbuto y anemia. alcohólicos o pacientes con dietas especiales muy restrictivas como los vegetarianos estrictos u otras dietas especiales muy restrictivas y peligrosas como la dieta macrobiótica. deben recibir concomitantemente fólico y hierro lo que resolvería la anemia que padecen. Déficit de vitamina C La deficiencia de vitamina C provoca el escorbuto. inicialmente nocturna. La mayoría de estos casos no son deficiencias aisladas y los pacientes presentan varias deficiencias vitamínicas combinadas. pero la anemia no se resuelve con hierro. posteriormente total). que puede aparecer hasta en un 80% de los casos. frecuentemente observado en países subdesarrollados y en niños malnutridos. Muchos de los pacientes son malnutridos. equimosis y hemorragias perifoliculares). ya que por un lado la ausencia de vitamina C interfiere con el metabolismo del fólico impidiendo su normal actividad y por otro disminuye la absorción de hierro intestinal. las dietas muy hipocalóricas y las hipoproteícas también pueden producir anemia por diferentes mecanismos. Por tanto. dependiendo del déficit predominante. Los pacientes presentan anemia similar a la anemia ferropénica: los hematíes son pequeños e hipocrómicos. peritoneo o pericardio. es el de un niño con problemas visuales (xeroftalmia que evoluciona a la ceguera. wfp. ALLER.consumer. Sintegraf. 1ª ed. Vitamin and mineral nutrition information system (VMNIS).2 mg/Kg) resolverá el problema. es/anemia-ferropenica/alimentosaconsejados-permitidos-y-limitados> > [Con acceso el 01 – 05 . España: Masson 2009. Programa mundial de alimentos. Instituto colombiano de bienestar familiar (ICBF). 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Eroski consumer. 8 Alimentos permitidos permitidos en las anemias Alimentos Permitidos Naranja Fresas Melón Piña Papaya Guayaba Mango Lácteos y no Alimentos no permitidos Carnes Grasas Embutidos Flanes Natillas Bollería Bebidas azucaradas Conservas vegetales Comidas rápidas Carnes magras Pescado Hígado Huevos Aceite de oliva y girasol Mantequilla Frutos secos Fuente: http://saludyalimentacion. ARIAS.e s/anemia-ferropenica/alimentosaconsejados-permitidos-y-limitados Bibliografía Organización mundial de la salud (OMS). Organización mundial de la salud (OMS). Enfermería medico quirúrgica I.2015]. Sylvia. 811. España: Tebar. 2008. L. 816. La administración de cobre (0. Krause Dietoterapia. .pdf> [Con acceso el 01 – 05 2015]. ALDAMENDI. [Artículo en línea]. Anemia ferropenica. ESCOTT-STUMP.2015]. Concentraciones de hemoglobina para diagnosticar la anemia y evaluar su gravedad.consumer. 2011. Mapas de la situación nutricional en Colombia. MAHAM. 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Cuáles son sus consecuencias: Las consecuencias de la anorexia nerviosa se deben a la propia delgadez y/o a las conductas que se llevan a cabo con el fin de perder peso. alteraciones hormonales y en el caso de las mujeres. Otras alteraciones físicas son: Mayor sensibilidad al frío (por la pérdida de la capa grasa bajo la piel) Manos y pies fríos Piel seca Pelo y uñas sin brillo y quebradizos Aparición de un bello fino y largo (lanugo) en espalda. La persona que sufre de anorexia tiene además un miedo irracional a engordar y percibe su propia imagen corporal de forma distorsionada. Disminución de la presión arterial (puede causar mareos). Aunque. ayuno o practicar ejercicio en exceso. Tipos de anorexia nerviosa Anorexia típica o restrictiva: La pérdida de peso es consecuencia de seguir una dieta. Alteraciones Náuseas Vómitos Diarreas por el . Además. presenta problemas psicológicos. En este caso no solamente se pierde peso sino que además se detiene el crecimiento. En este grupo se incluyen también los pacientes que se provocan el vómito tras ingerir pequeñas cantidades de alimento. brazos y mejillas Alteraciones en la pigmentación Grandes protusiones óseas Vientre hundido Otras posibles complicaciones son: Alteraciones cardiovasculares Disminución de las pulsaciones del corazón. Anorexia purgativa o compulsiva: Durante el episodio de anorexia nerviosa la persona enferma recurre regularmente a atracones y luego para compensar el posible aumento de peso se provoca el vómito o abusa de laxantes.ANOREXIA NERVIOSA Definición La anorexia nerviosa es un trastorno caracterizado por un comportamiento que tiene como objetivo perder peso o a mantenerlo en los valores mínimos normales. diuréticos o enemas. se vuelva a comer bien. no se recupera la talla pues los huesos largos ya han quedado soldados. no precisando en general la aplicación de medidas terapéuticas específicas. a los que se pueden asociar las consecuencias derivadas del posible U5() de conductas purgativas (vómitos auto-inducidos. Suele observarse tendencia a la hipotensión. lanugo y acrocianosis.gastrointestinales uso de laxantes Estreñimiento Dolores abdominales pacientes suelen abandonar sus actividades laborales o académicas. etc. las La AN es un ejemplo típico de malnutrición. compromiso de la función cardíaca o renal. porque no pueden centrarse en las mismas. A medida que avanza la enfermedad. así como hipotermia en pacientes con muy bajo peso corporal. procesos infecciosos intercurrentes. bradicardia. Talla baja (si el alimento se restringe antes de la pubertad). de predominio energético y de instauración lenta. hipercarotinemia. utilización de diuréticos o laxantes) que están presentes en ocasiones con el fin de tratar de reforzar el balance energético negativo. Trastornos sanguíneos Anemia Aspectos fisiopatológicos Trastornos hormonales Pérdida de la regla (amenorrea) Alteraciones óseas Huesos debilitados que se fracturan con mayor facilidad. excepto en los casos graves. por lo que los hallazgos clínicos y analíticos suelen estar en relación con la intensidad de la pérdida de peso y el tiempo de evolución de la enfermedad. Los fuertes sentimientos de culpa y desesperación cuando no consiguen controlar el peso pueden provocar ideas o intentos de suicidio. Otros hallazgos incluyen piel seca. probablemente en relación con alteraciones en la regulación a nivel hipotalámico. si existen vómitos auto- . La mayoría de dichos hallazgos o complicaciones (tabla 1) revierten al recuperar un peso adecuado. con alteraciones hidroelectrólicas importantes. Trastornos renales Deshidratación Trastornos psíquicos Trastornos afectivos Ansiedad Síntomas obsesivocompulsivos Trastornos sueño del Las manifestaciones secundarias a la delgadez como la falta de regla se resuelven al aumentar el peso. la exploración física. van a condicionar el tipo de medidas a aplicar en cada caso. El equipo de salud mental valorará el tipo de intervención psicoterapéutica más idónea para corregir las alteraciones psicológicas. con especial referencia a la evolución ponderal y del ritmo de crecimiento. circunstancia que hay que tener presente y explicar a los pacientes. el tiempo de evolución de la enfermedad y las características del patrón alimentario de los pacientes. La historia clínica será completa. así como estreñimiento importante por disminución de la motilidad intestinal secundaria al ayuno y al tiso de laxantes. familiares. Esta historia dietética debe ser realizada por personal experimentado en el manejo de este tipo de pacientes. sus preferencias y los motivos que determinan esas elecciones. pues es conocida su tendencia a manipular la información. Existe gastroparesia. ocultando datos. peso. es decir. actividad física y su intensidad. con sensación de saciedad precoz. Tratamiento en el paciente con anorexia nerviosa Desde el punto de vista nutricional. Para planificar el tratamiento nutricional es importante conocer las pautas de alimentación que el paciente seguía antes de iniciar la restricción voluntaria de la ingesta y cómo han ido evolucionando dichas prácticas. se conocerán las características cualitativas y cuantitativas de la ingesta. el grado de malnutrición. A través de la encuesta dietética se podrá estimar la ingesta energéticoproteica actual. magnificando raciones y negando en muchas ocasiones alteraciones de su patrón alimentario. datos que se obtendrán a partir de la historia clínica. presencia o no de ciclos menstruales. utilización de técnicas purgativas.inducidos pueden detectarse alteraciones en el esmalte dentario. sociales y conductuales que presentan . La exploración física habitual debe incluir pará-metros antropométricos (talla. se realizarán los estudios complementarios necesarios en función de los hallazgos obtenidos a través de la historia clínica y la exploración física. Además de la analítica rutinaria (general y de parámetros nutricionales específicos). Estas alteraciones favorecen la existencia de molestias digestivas importantes cuando se reanuda una alimentación más completa. lo que facilitará la elaboración de la pauta dietética más adecuada en cada caso. qué alimentos rechazan o temen. conocer la frecuencia y el tipo de comidas que realizan. los estudios complementarios oportunos y la realización de una historia dietética detallada. pliegues cutáneos) que se deben comparar con los valores de referencia según edad y sexo. con ganancia de peso seguido de recaídas. Se piensa que este incremento en se debe a diferentes factores que van más allá de los puramente derivados de la mejora en los instrumentos diagnósticos. tal y como apunta Chinchilla. Epidemiología: Los trabajos epidemiológicos que reflejan la incidencia de los TCA en las últimas décadas indican un aumento inequívoco de los mismos. tal y como nos muestra la realidad clínica. los platos. encontraríamos para la AN: a) Mejoría del diagnóstico. el arreglo de la mesa. . resuelta. La evolución de la anorexia nerviosa puede ser variada: algunas personas se recuperan totalmente después de un único episodio. donde parece innegable el incremento de este tipo de pacientes en las consultas psiquiátricas y de Atención Primaria. por el momento. y la muerte por inanición. suicidio o desequilibrio metabólico. y que puede ser debido a varias causas entre las que. que se manifiesta en la compra de libros de cocina. otras presentan episodios fluctuantes. c) Mayor tendencia en la adolescencia por las dietas. No reconocen el cansancio y mantienen un alto nivel de actividad. puede surgir un desarrollo de progresiva desnutrición con la posibilidad de desembocar en estados caquécticos. Por lo general estos pacientes comienzan con una disminución de la ingesta. la comida.1La anorexia se presenta habitualmente en adolescentes sin psicopatología previa valorable y sin obesidad acusada. Los pacientes tratan de reprimir sus deseos de comer. B) Errores diagnósticos con otros cuadros. y muchos de ellos acaban con una dieta muy restringida. El ejercicio físico excesivo es también típico. y en lugar de aversión a la comida. D) Rápido desarrollo de la pubertad en las últimas generaciones.estos enfermos. solamente con discreto sobrepeso. a menudo se observa en ellos interés por ella. y en otros casos. si no se establece un programa terapéutico. limitada a unos pocos alimentos. Signos y síntomas La anorexia nerviosa se presenta fundamentalmente en el sexo femenino (menos del 10 % de las personas anoréxicas son del sexo masculino). y es el ejercicio parte de esa autodisciplina para no convertirse en obeso. La controversia sobre si el aumento en la incidencia de o simplemente se trata de una mejoría de la capacidad para diagnosticarlos no está. Es importante recordar que en situaciones de malnutrición severa. sobre todo de alimentos con alto contenido calórico (hidrato de carbono y grasa). este abordaje debe posponerse hasta que mejore el estado nutricional. lo que mejora a su vez la sintomatología psíquica. que bordea el ayuno. • Introducir progresivamente los alimentos que causan miedo a engordar. el tratamiento inicial debe ser muy prudente para no producir un síndrome de realimentación. . • Realizar las comidas en el entorno familiar habitual. alimentación equilibrada.e) Necesidades y distingos sociales. existencia — En una primera etapa se podría intentar detener la de peso. con un objetivo de ganancia ponderal semanal (entre 0. de conductas purgativas. • Incluir todos los grupos de alimentos. grado de conciencia de la enfermedad. administrar suplementos por vía oral de preparados poliméricos o incluso. se pueden enriquecer los platos con módulos de energía. si fuera preciso. Si estos requerimientos no se alcanzan mediante la alimentación pautada. se determinaría el peso final a alcanzar. Enfoque nutricional de los trastornos de la conducta alimentaria Recomendaciones Dietarías — Se debe individualizar tratamiento nutricional. f) Problemas psicológicos en las adolescentes de tipo existencial distintos al de generaciones pasadas y g) Una mayor difusión social del tema en los medios audiovisuales. — Regularizar alimentación: la pauta de • Fraccionar la ingesta total en 4 ó 5 tomas. progresando lentamente hasta alcanzar las necesidades energéticas necesarias para objetivar una adecuada ganancia ponderal. tipo de manipulaciones realizadas. • Respetar los gustos del paciente y los hábitos familiares. el — Ingreso hospitalario si existen alteraciones somáticas o psicológicas severas. • Intentar que el paciente no elabore las comidas. obesidad. Posteriormente. — Lograr la confianza y colaboración del paciente informando sobre conceptos como peso ideal. en el resto de casos es preferible el tratamiento ambulatorio. — En pacientes hospitalizados con pérdida de peso muy importante.5 a 1 kg). — Estructurar un tratamiento dietético ambulatorio en función de características individuales: tiempo de evolución del proceso. sensación de plenitud. • Informar al paciente de las posibles molestias digestivas que en principio podría padecer: distensión abdominal. indicar una nutrición enteral a través de sonda naso gástrico. com/medicinalsanorexiaaliment acion.es/xproducto. porque la palabra «dieta» refuerza en el paciente la idea equivocada de su enfermedad. por lo tanto más asimilables.php ?pid=S003475312000000400011&script=sci_artte xt Epidemiología de la anorexia. guisantes. la leche (mejor derivados lácteos fermentados. especificando el gramaje.com/Articulo s-V94-Anorexia_nerviosa.medicina21. Se recomienda la segunda opción. nueces.mifarmacia. etc. proporcionan la energía suficiente (cereales. asp?tipo=0&link=557&tab_id=06 . Se puede hacer de dos formas: proporcionando un régimen dietético reglado. soja. tomado de internet: > http://www. tomado de internet: http://www. arroz. embutidos. etc) proporcionaran las grasas.pdf Fisiopatología de la anorexia. pasteles. como yogur) y los huevos pueden aportar las proteína necesarias. Alimentos permitidos Los huevos. Los aceites vegetales (oliva.com/uploads/biblio teca/20. grasientos. Recomendaciones sobre la frecuencia de consumo diario o semanal de cada uno de ellos.cu/scielo. Se debe prescindir de repostería. Bibliografía Definición. tomado de internet:http://scielo.sld. soja. tomado de internet: > http://www. tubérculos y legumbres: patatas. etc) o los frutos secos (avellanas. rebozados u otros que pueden resultar muy pesados para un estomago e intestino que están acostumbrados a comer poco.htm Signos y síntomas de la anorexia. Alimentos no permitidos No resulta conveniente una ingestión inicial abundante de alimentos azucarados.botanicalonline. Las plantas ricas en almidón.%20Trastornos%20de%20la %20Conducta%20Alimentaria/transto rnos-conducta-alimentaria. que se transforman en azucares de lenta adsorción por el organismo. almendras.— Elaborar un plan individualizado. tomado de internet:> http://vidaoptima. tipos y consecuencias de la anorexia. o bien informando acerca de los grupos de alimentos. etc Frutas verduras y hortalizas: ricas en vitaminas deben estar presentes en todas las comidas. además de vitaminas y minerales. fritos.html Alimentos permitidos y no permitidos en la anorexia. girasol. Autor: Yuranis Pérez C. . La . tendones y ligamentos así como a las membranas sinoviales que revisten la superficie de las articulaciones. La inflamación de las articulaciones puede tener diferentes causas y por ende existen muchos tipos de artritis como la gota. huesos. Epidemiología Se estima que 16 millones y medio de personas en el mundo -entre el 0. si bien parece que ha de ocurrir algo que desencadena la enfermedad en personas susceptibles. Esta afecta a los tejidos intersticiales. vasos sanguíneos.1 Se calcula que en España la padecen entre 200. El pico de incidencia se presenta entre los 35 y los 50 años (80% de los casos). En Colombia no disponemos de información cierta sobre la prevalencia y la incidencia de la AR. la artritis reumatoide. Es una enfermedad en la que se inflaman las articulaciones produciendo dolor.1 La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune debilitante y frecuentemente paralizante con efectos personales sociales y económicos abrumadores. Es una enfermedad crónica. aunque con un tratamiento adecuado se consigue un buen control de la enfermedad en la mayoría de los casos. Definición La reumatología es la especialidad que se ocupa del estudio y tratamiento de las enfermedades del aparato locomotor en su aspecto médico. las artritis infecciosas. deformidad y dificultad para el movimiento. cartílago. aunque se han hecho esfuerzos aislados para su estimación. se han descubierto ciertos genes que desempeñan un papel en el desarrollo de la AR. y cada año aparecen 20.000 nuevos casos.5 y el 1% de la población sufren la enfermedad en alguna de sus manifestaciones. con una baja frecuencia de curación espontánea. pero se conocen algunas pistas.ARTRITIS REUMATOIDE también puede afectar otras partes del organismo. Hay más de 200 enfermedades reumáticas unas que se manifiestan con inflamación de las articulaciones o artritis y otras que no. etc.000 personas. aunque La causa exacta de la AR es desconocida. 2 La prevalencia de la AR aumenta con la edad y se desarrolla con mayor frecuencia hacia la cuarta y quinta décadas de la vida. sobre todo las articulaciones de la base de los dedos de las manos. las articulaciones en el medio de los dedos y las articulaciones de la base de los dedos de los pies. 0. Las quejas articulares se manifiestan por la aparición de dolor. después de cierto tiempo pueden aparecer cansancio. En las fases iniciales de esta enfermedad suele verse afectada las articulaciones de las manos y de los pies cuando esta avanza puede afectar articulaciones de mediano tamaño y a veces grandes articulaciones. como cadera o columna vertebral cervical. los dedos pueden adquirir las deformidades conocidas como “dedos en forma de cisnes” y es frecuente que los dedos se vallan desviando a la dirección del dedo meñique.2% para hombres. dolores musculares. Síntomas En la mayoría se los casos la artritis reumatoide comienza de modo sutil y puede pasar semanas o meses antes de que aparezcan los síntomas característicos que permitan hacer el diagnostico. rigidez y sobre todo.1 . Con frecuencia lo primero en afectarse son las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. Algunas manifestaciones Manos: las articulaciones tienden a estar dolorosas y la fuerza para cerrar las manos disminuye. A medida que progresa la enfermedad el número y el tipo de articulaciones es muy variable. La artritis reumatoide suele afectar a las mismas articulaciones en ambos lados del cuerpo. entumecimiento y hormigueo en las manos. La atritis reumatoide a largo plazo genera dolor articular. pérdida de peso. En ocasiones la inflamación en una única articulación grande como el hombro o la rodilla. mostró una prevalencia de la AR de 0. en las fases iniciales es difícil doblar la muñeca hacia atrás y en las fases finales los huesos de la muñeca pueden salirse de su posición normal. los tendones del dorso de la mano se suelen hacer muy 1 prominentes.publicación reciente del estudio EPISER cuyo objetivo fue determinar la prevalencia de las principales afecciones reumáticas en la población española.8% para mujeres y 0. A menudo las personas presentan síntomas poco claros para un diagnóstico. inflamación en las articulaciones.5% para la población general. inflamación articular. Muñecas: es una de las articulaciones que más se afecta. deformidad e incapacidad. Si se presentan los síntomas anteriores sin la inflamación articular no es posible que tenga una artritis reumatoide debido a que no hay una artritis reumatoide sin inflamación articular. especialmente la de la base de los dedos provocando dolor al estar de pie y al caminar. Como consecuencia de este estado disminuye el peso.3 Al ser una enfermedad que cursa con inflamación hay un aumento del metabolismo de la persona. la musculatura y la inmunidad de la persona. dificultad para el doblamiento y aflojamiento de los ligamentos que la sujetan así como daño en el hueso y el cartílago. Este problema intestinal puede provocar la carencia de algunos nutrientes que empeoren la enfermedad. En general. ricas en grasas polinsaturadas: omega 3 y omega 6. La inflamación de esta articulación pueden comprimir los nervios que pasan por esta zona originando hormigueo y pérdida de fuerza en los dedos. favorecer la recuperación de fracturas óseas y mejorar los trastornos inflamatorios asociadas al hueso y a las articulaciones. en hidratos de carbono complejos y fibra. es decir. Los objetivos nutricionales en esta patología son frenar la pérdida de masa ósea. se queman más calorías y aumentan las necesidades nutricionales. También se puede originar la formación de un bulto en la parte posterior de la rodilla debido a un quiste lleno de líquido sinovial. se recomiendan dietas bajas en grasas saturadas. 1 Rodillas: esta enfermedad genera inflamación en la rodilla.1 Dietoterapia Es común encontrar una relación con alergias a ciertos alimentos y una malabsorción de los nutrientes en el intestino. aparece un dolor en las caderas que ocasiona dificultad para caminar. conservas y salsas comerciales .1 Pies: las articulaciones de los pies se suelen afectar al inicio de la enfermedad.1 Cadera: esta se suele afectar en fases avanzadas de la enfermedad. Moderado contenido de sal: Evitar la sal añadida en la mesa y el consumo habitual de salazones. pescados (100-200 g) y huevos (dos unidades).Codos: se presenta inflamación en el codo generando dolor y progresiva pérdida de la movilidad. Por estas razones el tratamiento nutricional a través de la dieta es fundamental para conseguir una recuperación.5 La alimentación de estos pacientes debe haber: Correcto aporte de potasio. embutidos. limitar a una ración diaria de alimentos proteicos: Carnes (100 g).1 Tobillos: la inflamación del tobillo puede originar deformidad y mal apoyo en el pie. Además muchas personas con artritis tienen inapetencia provocada por una falta de salivación y acaban comiendo menos de lo que deberían. El paciente debe evitar el sobrepeso y es fundamental dejar de fumar. No realizar mucha fuerza con las manos. Evitar realizar repetitivos. . Dormir entre 8 – 10 horas nocturnas y realizar una siesta de 30 minutos. C. etc. escurriendo la ropa. Comer fruta.5 El contenido de ácidos grasos polinsaturados de la dieta podría tener un efecto favorable sobre el proceso inflamatorio. legumbres. tanto mental como físico (provocado por ejercicio físico intenso). Minerales como el Zinc y el Selenio. fruta seca. movimientos muy Evitar estar muchas horas de pié. rico en ácidos grasos polinsaturados omega-3.Moderado contenido proteico: 0. limitación funcional y progresión (clínica y radiológica) de la 3 enfermedad. verdura. papaya. tubérculos como la patata. miel Disminuir el consumo de grasa saturadas: carnes rojas y embutidos. pues está demostrado que este hábito se correlaciona con mayor dolor. por ejemplo abriendo tarros. olivas. fregando. La suplementación con aceite de pescado. melocotón. Hacer una dieta rica en vitaminas y minerales antioxidantes: Vitamina A.8 g a 1 g de proteína por kg de peso Recomendaciones Generales Evitar el estrés. al verse aumentados sus requerimientos debido a la reducción de la absorción intestinal que se produce con la edad. como consecuencia de una producción limitada (hasta el 50%) de calcitriol. albaricoque. Recomendaciones Nutricionales Lo más importante a tener en cuenta para tratar la artritis con una alimentación saludable es tener un tipo de dieta mediterránea.4 La suplementación con calcio es efectiva en aquellos individuos con ingesta baja de calcio y en la población mayor de 50 años de edad. hortalizas. Empezar el día con un baño de agua caliente para disminuir la rigidez y agarrotamiento por las mañanas. mango. calabaza. Comer alimentos ricos en carotenos: zanahoria. E. frutos secos. ejercicio aeróbico de mediana intensidad durante 30 minutos por lo menos 3 días a la semana. reduce la rigidez articular a corto plazo y disminuye el número de articulaciones doloridas e inflamadas en 5 suplementaciones a largo plazo. La fuente principal de proteínas debe ser a partir de legumbre. nata. aceite de soya. semillas de linaza. calabaza. caramelos. chocolates. E. acelga. plátano. aceite de oliva. Pescado azul o de mar: Caballa. avellanas. que actúan como antioxidantes. Controlar los alimentos que puedan provocar una alergia o intolerancia. entre otras. arroz entero. cerezas. La leche sacia más y además es de difícil digestión. Hacer alimentación rica en nutrientes que es frecuente que se produzca un déficit provocado por la pérdida de peso: Magnesio. atún. pescado. que acostumbran a provocar hipertensión arterial y retención de líquidos. que afecten a las articulaciones. germen de trigo. grasas saturadas y grasas trans: como leche entera.4 Alimentos No Permitidos Azucares. apio. maní. fresas.lácteos enteros. Manganeso. pomelo. mantequilla. pera. entre otros. mantequilla. D. A veces puede aparecer una intolerancia a los hidratos de carbono que también hay que controlar a través de la dieta y con suplementarían. aceite de maíz. naranja. aceite de canola. almendras. vitamina A. aguacates. Además también mejoran los efectos secundarios de ciertos medicamentos. estos ayudan a que la inflamación aumente. alcachofas.2 Alimentos Permitidos Leche de soya y derivados: siempre y cuando no exista una alergia de base a la soya. Usar siempre aceite de oliva virgen. Aceites ricos en omega 3 y omega 6: Aceite de linaza. sandía. Estos alimentos son ricos en omega 3 y omega 6. . mandarinas. Las frutas son muy importantes por su alto contenido en vitamina C. salvado de trigo. arenques. crema de leche. selenio y calcio. Zinc. helados. perejil. melón. como los corticoides. carnes blancas y preparadas a base de soja. zanahorias. Selenio. Cereales: Preferentemente integrales. Se ha observado una mejora de la inflamación cuando se hacen dietas bajas en sal (1200 mg sodio/día). huevo. zapallitos o calabacines. Frutas: Manzana. Frutas secas: Nueces. son muy importantes por su alto contenido en vitamina E. avena. y otras que actúan ayudando a limitar la formación de radicales libres. coles de Bruselas. B12 y fosfatos. Vegetales: Brócoli. sésamo y sus derivados. merluza. etc. pepino. lechuga. Se recomienda cambiar los alimentos lácteos por sustitutivos de la soja enriquecidos en calcio. margarina. besugo. NoviembreDiciembre 2006. remolacha. España Del Dolor. Bibliografía Álvarez. entre otras. salchichas.alimmenta. fiambres en general. España.p 165 – 171. En: Atlanta.com/dietas/art ritis/ Salsas elaboradas: Mayonesa entre otras.L. Rev.Quesos duros: Con alto contenido en grasas. Nº8. Ortega J. En: Revista Española de Nutrición Humana y Dietética. los cuales se transforman en cristales posándose en las articulaciones haciéndoles daño. Carnes: Sobre todo las carnes rojas no magras. Este tipo de alimentos son las espinacas. Soc.org/espanol/di sease-center/imprimia-unfolleto/alimentacion-adecuada-enpersonas-con-artritis/ 4 5Alhambra. Tratamiento del dolor en la artritis reumatoide fundamentado en medicina basada en 2 María. Disponible desde internet en: http://espanol. 1 Neira F. Vol. Bonifacio. Artritis Reumatoide. 2014.4 Arthritis Foundation National Office. panceta..arthritis. Díaz de santos. . 13. la evidencia. Recomendaciones dietéticas en la artritis reumatoide. 18 de junio de 2013. Embutidos: Chorizos. Alimentos ricos en oxalatos: Estos inhiben la absorción de calcio. 2003. Alimentación adecuada en personas con artritis. 3 [Citado en 16 de mayo de 2015] disponible en http://www. Autor: Adriana Torres V. . 9 de cada 100 mayores de 40 años sufren de los pulmones La Bronquitis crónica ataca a los fumadores principalmente. En Estados Unidos. más del 90% busca atención médica. la cual se acompaña de alteración inflamatoria de los pulmones producida por la inhalación prolongada de humo de cigarrillo u otras partículas o gases nocivos.BRONQUITIS CRONICA Especialista. un episodio de bronquitis aguda en hasta el 5% de la población general y. El antecedente de tos productiva crónica de más de tres meses de duración durante más de dos años consecutivos es necesario para el diagnóstico de bronquitis crónica. lo que para la comunidad norteamericana equivale a más de 10 millones de consultas por año 1La Fisiopatología enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso patológico que se caracteriza por obstrucción progresiva al flujo de aire. al menos. la obstrucción de las vías aéreas grandes y pequeñas es causada por la inflamación de esta. La bronquitos crónica sin obstrucción de flujo aéreo se suele denominar bronquitis simple y la bronquitos crónica con obstrucción de flujo aéreo recibe el nombre de bronquitis obstructiva crónica. el pronóstico de los pacientes con bronquitos simple 4 Síntomas Escupir mucosa Escupir mucosa con partes de sangre . Hay edema e hiperplasia de las glándulas submucosas y producción excesiva de mocos en el árbol bronquial. Las ciudades más afectadas son Medellín. En el país hay más de un millón de personas que padecen enfisema. no completamente reversible. de este grupo. Cali y Bogotá. y la bronquitis aguda es el diagnóstico más frecuente Definición Cada año se reporta. Epidemiología 2En Colombia. la tos es el síntoma más común en las consultas ambulatorias al médico general o al 3En la bronquitis crónica. 14 o haya una pérdida de peso mayor al 10% en los últimos seis meses. sin embargo. especialmente después de actividad ligera o ejercicio Infecciones respiratorias repetidas que causan que empeoren los síntomas Sibilancia al respirar Fatiga Inflamación de los tobillos. 6 Tratamiento Nutricional Los suplementos calóricos deben de ser combinados con un programa de rehabilitación cuando el IMC sea menor a 21 kg/m2. Mejorar la dificultad para masticar o tragar por la falta del aire. Evitar el estreñimiento y el esfuerzo excesivo para defecar. para evitar las alteraciones metabólicas del síndrome de realimentación. En personas obesas disminuir de peso. proporcionando 25 a 30% de hidratos de carbono. Algunas personas con EPOC se encuentran en una situación de “hipermetabolismo”. misma que se recomienda modificar en los pacientes con EPOC para satisfacer sus necesidades especiales. Al elaborar un régimen dietético para los sujetos con EPOC. es decir. pérdida de peso del 5% en el último mes. el apoyo nutricional debe iniciarse tan pronto como se confirme el diagnóstico de EPOC. que su gasto energético diario está aumentado (hasta 10 veces superior) probablemente por el aumento del trabajo respiratorio. se sugiere incrementar gradualmente la ingesta calórica habitual hasta 45kcal/kg30 de peso actual. La composición de una dieta normal es de 50 a 55% de hidratos de carbono. pies. la proporción apropiada de los tres tipos de nutrientes dependerá del estado clínico y de los objetivos. o bien disminución de la masa magra. sin esperar a que el paciente presente datos de depleción proteicocalórica. . y piernas de ambos lados Dolores de cabeza Dietoterapia 5Los objetivos de la intervención nutricional para la enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC) Corregir deficiencias nutricionales y desnutrición. Procurar que el sabor de los alimentos sea rico para combatir la falta de apetito. así como la distensión abdominal y las flatulencias.Falta de aliento o dificultad para respirar. 20 a 25% de lípidos y 15% de proteínas. 55 a 60% de lípidos y 20% de proteínas. mariscos. Vitamina C. . de girasol y en los frutos secos.karadag et al. El brócoli: contiene sulforafano. betacarotenos y selenio: son vitaminas y minerales con actividad antioxidantes que se ha visto que tienen un efecto positivo sobre la función pulmonar.5 Aporte de nutrientes Hidratos de carbono: La cantidad de alimentos ricos en hidratos de carbono complejos se debe controlar mucho y ser inferior a las recomendaciones de dieta equilibrada. verduras. Los flavonoides presentes en la soja actúan como antiinflamatorios en los pulmones y protegen de los carcinógenos del tabaco. debido a que participan como activadores o inhibidores dentro de los sistemas oxidativos. pescados y carnes rojas. 5 Alimentos Recomendados Hay ciertos alimentos que es interesante tener en cuenta para mejorar la salud de los pulmones. publicaron que los pacientes con EPOC tienen niveles bajos de zinc. la avena. La vitamina E en el aceite de oliva. La soja: se ha visto que los consumidores habituales de soja tienen una mejor función pulmonar y un menor riesgo de desarrollar enfermedades respiratorias. La vitamina C y los betacarotenos se encuentran principalmente en frutas. Proteínas: Se debe personalizar el aporte de proteínas en función del estado físico y nutricional de la persona. El pescado azul: hay estudios que evidencian que los ácidos grasos omega-3 presentes en el pescado azul previenen el daño pulmonar causado por el tabaco y mejoran los síntomas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica gracias a su efecto antiinflamatorio. Deben representar entre el 40-50% del valor energético total diario. El selenio en la levadura de cerveza. El porte debe ser de 1 a 2 gramos de proteína por kilo de peso corporal al día. Grasas: El consumo de grasas es importante ya que supone un esfuerzo ventilatorio menor que al consumir hidratos de carbono (producen menos CO2). Deben aportar como máximo el 50% de las calorías diarias consumidas. Es importante mantener el equilibrio de los electrólitos en los pacientes con EPOC. E. hortalizas. una sustancia capaz de restablecer el desequilibrio antioxidante en el tejido pulmonar. Alimenta disponible en :www.edu/health/medical/spani shency/articles/enfermedadpulmonar-obstructiva-cronica Universal disponible en http://www.2007. Carol Mattson Porth. Fisiopatología salud-enfermedad un enfoque conceptual.RN.com/dietas/epocenfermedad-pulmonar-obstructivacronica/ Importancia de la nutrición en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. revista Ints Nal Resp mex. PHD( Fisiología). Medilineplus.Bibliografía University of Maryland medical center disponible en : http://umm. editorial medica panamericana.elespectador. número 2.com/noticias /salud/articulo91213-colombia-9-decada-100-mayores-de-40-anos-sufrende-los-pulmones. volumen 21. abril-junio 2008 . MSN.alimmenta. 7° EDICION. Autor: Yesenia Santos V. . no mueren sino que sobreviven.2 En el proceso normal los millones de células que conforman el organismo. y son remplazadas por células nuevas.CÁNCER Definición y fisiopatología. son invasivas. Al extirparse. Los tumores pueden ser benignos o malignos dependiendo del tipo de célula por la cual este formado. y siguen dividiéndose sin interrupción. También se forman células nuevas cuando no son necesarias. los cuales son masas de tejido. cuando estas células envejecen o se dañan. como las leucemias. invadiendo otros tejidos. crecen y se dividen para formar células nuevas a medida que son necesarias. A esto se le denomina metástasis lo cual son la principal causa de muerte por cáncer. mueren. Las células cancerosas se diferencian de las normales en que crecen sin control. en general no forman tumores sólidos. sin embargo. En donde algunas células anormales del cuerpo empiezan a dividirse sin detenerse y se diseminan a los tejidos del derredor. Pero en el cáncer este proceso se encuentra alterado por la presencia células anormales o cancerígenas. menos especializadas que las normales. pueden llegar a ser bastante grandes. La OMS define cáncer como: “un término genérico que designa a un amplio grupo de enfermedades que pueden afectar a cualquier parte del organismo”. Los cánceres de la sangre. las cuales tienen capacidad de dividirse formando masas denominadas tumores.2 Muchos cánceres forman tumores sólidos.2 Los tumores benignos no se extienden a los tejidos cercanos y no los invaden. pero los tumores malignos en algunos casos sí lo hacen. A diferencia de la mayoría de los tumores benignos en otras partes del cuerpo. generalmente no vuelven a crecer. que cuando envejecen o se dañan. propagándose en otros órganos. nacen. Los tumores cancerosos son malignos.1 El cáncer Abarca a más de 200 tipos de enfermedades. Además. ya que se pueden extender a los tejidos cercanos o los pueden invadir. ignoran las señales de muerte celular . algunas células cancerosas pueden desprenderse y moverse a lugares distantes del cuerpo por medio del sistema circulatorio o del sistema linfático y formar nuevos tumores lejos del tumor original. los tumores benignos ubicados en el cerebro pueden poner la vida en peligro. Los proto-oncogenes: se dedican al crecimiento y división celular normal. zona que se conoce como el microambiente. las células cancerosas pueden inducir a las células normales cercanas a que formen vasos sanguíneos que le suministren oxígeno y nutrientes. Juntas. al permitir a las células que crezcan y sobrevivan cuando no deberían. Las células con algunas alteraciones en los genes supresores de tumores pueden dividirse de forma descontrolada. Cambios genéticos cáncer causantes del Los cambios genéticos que contribuyen al cáncer tienden a afectar tres tipos principales de genes: Proto-oncogenes.programada o apoptosis. . Pueden tener la capacidad para influir en las células normales. Las células con mutaciones en estos genes tienden a formar mutaciones adicionales en otros genes. utilizado por el cuerpo para deshacerse de las células que no son necesarias. Cuando estos genes se alteran o son más activos de lo normal. Estos vasos sanguíneos también retiran los productos de desecho de los tumores. necesarios para que crezcan los tumores. 2 Los genes reparadores del ADN: se dedican a arreglar un ADN dañado. genes supresores de tumores y genes reparadores del ADN. algunas células cancerosas son capaces de "esconderse" del sistema inmunitario y evadirlo. Los tumores son capaces de utilizar el sistema inmunitario para seguir vivos. 2 Causas Los cambios genético productores del cáncer pueden provenir de distintas causas: Heredadas de los progenitores Desarrollarse en el trascurso de la vida de una persona como errores que ocurren al dividirse las células. en las moléculas y en los vasos sanguíneos que rodean y alimentan las células de un tumor.2 Normalmente el sistema inmunitario elimina del cuerpo las células dañadas o anormales. estas mutaciones pueden causar que las células se hagan cancerosas. pueden convertirse en genes causantes de cáncer (u oncogenes). con ayuda de otras células del sistema inmune que impiden la respuesta inmunitaria descontrolada. Por ejemplo. Evitando la destrucción de las células cancerosas.2 Los genes supresores de tumoresantioncogenes: se dedican a controlar el crecimiento y la división celular. El virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas. . los cuales son: • Carcinógenos físicos: Los rayos ultravioletas del sol y los rayos X. los componentes del humo de tabaco. • Carcinógenos biológico: las infecciones causadas por determinados virus. por del Se definen cuatro categorías de agentes externos. Algunas de estas células tienen diferentes características y por tanto su nombre puede ser distinto. las radiaciones ultravioleta e ionizantes. Algunos de los términos aplicados a los tipos de cáncer más comunes son los siguientes: 4 Carcinoma: Es el tumor maligno que se origina en la capa que recubre (células epiteliales) los órganos. el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma. bacterias o parásitos. Daño del ADN causado algunas exposiciones 2 ambiente. y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix • Traumas: se considera perjudicial la irritación mecánica producida sobre una porción de la piel y la fricción ejercida sobre lunares. • Carcinógenos químicos: los asbestos. Este estudio permite diferenciar los tejidos y células de las que proviene el tumor y cuáles son las características de las mismas. los benzopirenos (sustancia química presente en el carbón) las aflatoxinas (contaminantes de los alimentos producida por el hongo Aspergillus flavus) o el arsénico (contaminante del agua de bebida).Entre estos se relacionan: Bacteria Helicobacter pylori con el cáncer de estómago.3 Factores de riesgo Mala alimentación Tabaco Infección Alcohol Comportamiento sexual y reproductivo Ocupación Polución Factores geofísicos (contaminación) Medicamentos y productos Médicos Productos industriales3 Tipos de cáncer Para confirmar el diagnóstico del cáncer es preciso tomar una muestra del tumor (biopsia). pudiendo ser: 4 Leucemias agudas: formada por células inmaduras. Se origina en la capa más profunda de la epidermis. Se presentan un aumento notable en los niveles de glóbulos blancos o leucocitos (células de la sangre. encargadas de defendernos de las infecciones). Sarcoma: Tumor maligno que se origina en los tejidos conectivos. llamada la capa de células basales. especialmente la cabeza y el cuello. Angiosarcoma: (angio= Vaso) Sarcoma que deriva de los vasos sanguíneos. donde se originan las células sanguíneas). Por lo general se origina en áreas expuestas al Sol. Leucemia: Conocido como cáncer de la sangre.4 En las leucemias no existe tumoración. siendo los más conocidos: Osteosarcoma: (osteo= hueso) Sarcoma que deriva del hueso. Asimismo. Liposarcoma: (lipo = grasa) Sarcoma que deriva de la grasa. Sin embargo. Carcinoma de células escamosas o epidermoide: cáncer que se origina en las células no glandulares. Las leucemias agudas frecuentes en niños. como los conductos o lobulillos de la mama o en la próstata. es probable que se propague a otras partes del cuerpo.Adenocarcinoma: cáncer que se origina en el tejido glandular (glándulas). El linfoma afecta a un . cuello de útero. El cáncer crece lentamente y es poco probable que se propague a partes distantes del cuerpo. El melanoma es casi siempre curable en sus primeras etapas. son más Linfoma: Se denomina así al cáncer del sistema linfático. los músculos o los huesos. Leucemias crónicas: las células están en el último paso de la maduración. la grasa. Las leucemias se pueden clasificar en función del tipo de célula alterada en: Leucemia mieloide. como los cartílagos. Condrosarcoma:(condro= cartílago) Sarcoma que deriva del cartílago. Leucemia linfoide. se clasifican según el estado de maduración de las células leucémicas. etc. por ejemplo esófago. se afectan la sangre y la médula ósea (zona interna de los huesos. Carcinoma de células basales: cáncer de la piel más común.4 Melanoma: Es un tumor maligno que se origina en las células que producen la coloración de la piel (melanocitos). Dependiendo de la célula que lo origina pueden recibir diferentes nombres. tamaño del mismo y afectación de otros órganos. quimioterapia. 7. Llagas en la boca. Estreñimiento. Tratamiento y complicaciones El tratamiento del cáncer sigue un determinado protocolo. el cuello. De igual manera se afecta el gusto. debido a que esta patología presenta signo y síntomas diversos y no son los mismo en cada persona. Dificultad para tragar. así como en la edad y el estado funcional del paciente. Cambio en una verruga o lunar. 2. 3. 6. Ansiedad. Otros tratamientos antineoplásicos consisten en tratamiento endocrino. el apetito y la capacidad de comer suficientes alimentos o absorber los nutrientes de los alimentos. Aparición de bultos o inflamación. Los cuales son: 1. Sangrados o descargas inusuales. El objetivo puede ser curativo.5 Cuando el tratamiento del cáncer afecta la cabeza. Boca seca. la cual se produce cuando existe un desequilibrio entre la disponibilidad de nutrientes en el organismo y las necesidades. Depresión. el olfato. el esófago. Dependiendo de criterios como son: tipo de tumor. y cirugía o una combinación de las mismas. Los tratamientos que se utilizan son radioterapia. inmunoterapia o una combinación de estas modalidades. Las complicaciones más frecuentesen los pacientes oncológicos son por causa de los efectos secundarios de los tratamientos que reciben y la malnutrición. Los dos tipos principales de linfomas son la enfermedad de 4 Hodgkin y el linfoma no Hodgkin. relacionada con la enfermedad. 5. Los efectos secundarios del tratamiento que pueden afectar la alimentación son los siguientes: Anorexia (pérdida del apetito). Indigestión o dificultad para tragar. Diarrea. 4. Herida que no sane. es muy difícil . el estómago o los intestinos.grupo de glóbulos blancos llamados linfocitos. Dolor. Vómitos. Cambios en los hábitos intestinales o de la vejiga. paliativo o de sostén. Náuseas. Ronquera o tos. Signos y síntomas La American cáncer society (sociedad Americana del cáncer) enumero siete signos de aviso en el cáncer. y disminución de la nueva formación. es decir. tales alteraciones ocurren como parte del proceso cancerígeno.)/día. No existen recomendaciones específicas para el aporte de hidratos de carbono cuando hay alguna enfermedad. Las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en los pacientes oncológicos son similares a las del paciente diabético de tipo II. se consume mucha energía aun cuando se está en situación de menor actividad física.6 El metabolismo proteico se encuentra alterado con disminución de las proteínas. .5 (g/Kg. con llevando a la perdida de la masa muscular del individuo.La grasa es importante para garantizar un suministro suficiente de energía y su aporte no se debe restringir innecesariamente. Requerimiento de nutrientes Los trastornos metabólicos asociados al cáncer afectan al gasto energético y al metabolismo de las proteínas. y un alto porcentaje de ellos sufre caquexia.2 2.5 Los pacientes oncológicos pueden correr el riesgo de padecer carencia de micronutrientes como consecuencia de la disminución de su aporte. comparten elementos como el estado de estrés. Se calcula que las necesidades proteicas en estos casos son de 1.obtener los nutrientes suficientes para mantenerse sano por esto la mayoría de los pacientes adelgazan durante su enfermedad.6 Con respecto a las proteínas la mayoría de estos pacientes necesitan un aporte suplementario para satisfacer las necesidades de proteínas implicadas en la función inmunitaria (de defensa). donde se produce mucha glucosa que luego no es aprovechada por los distintos tejidos. Que es un síndrome multifactorial complejo caracterizado por un adelgazamiento progresivo e involuntario. por lo que se produce una reducción global de los depósitos de grasas. 5 La caquexia cancerosa se caracteriza por numerosas alteraciones metabólicas que afectan a muchos órganos.6 En el metabolismo lipídico se presenta un aumento de la destrucción y oxidación de lípidos. el uso de fármacos que interfieren en el metabolismo o el incremento de las necesidades. el aumento de las pérdidas. Energía En general la mayoría de los pacientes oncológicos presentan un aumento del Gasto Energético en Reposo (GER). las grasas y los hidratos de carbono. De estos. Las necesidades energéticas de los pacientes oncológicos dependen del grado de malnutrición y del estrés metabólico. estos PUFA se encuentran en la naturaleza. y puede variar entre el 16 % y el 24 %.5 Aparte de metabolizarlos a partir de los ácidos grasos esenciales.5 Proteínas El paciente oncológico presenta alteración en el metabolismo proteico por el aumento de la velocidad de destrucción de las proteínas de todo el cuerpo. más conocido como omega 6 y el ácido alfa-linolénico (omega 3). el ácido eicosapentenoico (EPA) y el ácido docosahexenoico (DHA). pero también de la pérdida de energía y de la actividad física.5 Grasas La grasa no sólo es una forma concentrada de calorías que garantiza el aporte de energía en la dieta de los pacientes oncológicos.)/día. ayudando con suplementos orales enriquecidos con ácido eicosapentenoico (EPA). los pacientes oncológicos a menudo presentan un aporte alimentario reducido. se calcula que oscilan entre 25 y 40 (Kcal/Kg. el EPA y el DHA están presentes en cantidades relativamente grandes en el aceite de pescado.Junto con un posible aumento de las necesidades energéticas.El porcentaje energético necesario de proteínas depende del grado de estrés metabólico y de la gravedad de la malnutrición.5 Como tratamiento médico nutricional una de las mejores soluciones es mantener un estado nutricional optimo. mientras que el AA aparece en . los más conocidos son el ácido araquidónico (AA). especialmente de las implicadas en la función inmunitaria. Las necesidades proteicas de los pacientes oncológicos se suelen calcular ajustando la necesidad estimada de las personas sanas respecto al estrés inducido por la enfermedad y el tratamiento. Entre los ácidos grasos esencialesdestacan el ácido linoleico. lo que se traduce en atrofia muscular. Así. Por lo cual es importante proporcionar suficientes proteínas para limitar el deterioro muscular y satisfacer las necesidades de síntesis de proteínas. Los ácidos grasos esenciales ácido linoleico y ácido alfa-linolénico se metabolizan en el organismo para dar origen a una serie de ácidos grasos de cadena larga (PUFA). sino que también transporta vitaminas liposolubles y es una fuente de ácidos grasos esenciales. Secalcula el porcentaje energético de proteínas deseado en su dieta. Por esto el requerimiento de micronutriente debe realizarse de forma personalizada y dependiendo de las necesidades del paciente. un proceso complejo mediado por los radicales libres. con el resultado de mal sabor y posiblemente una pérdida de su función.la yema de huevo y en lípidos orgánicos.5 Antioxidantes En pacientes oncológicos muchos de los antioxidantes ya se encuentran agotados antes de iniciar un tratamiento o por la quimioterapia y radioterapia. Debido a esto. como el EPA. Ya que los carotenoides están presentes en las frutas y las verduras. Además.6 El uso de jarabe de glucosa como fuente de hidratos de carbono es un factor de gran importancia para que un suplemento nutricional tenga mayor aceptación porque mejora su textura. uso de fármacos que interfieren en el metabolismo de los micronutrientes o incremento de las necesidades. Aproximadamente del 40 % al 60 % del aporte total de energía en las poblaciones sanas. se consumen ampliamente en un . aumento de las pérdidas. Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (PUFA). la inclusión de PUFA en una alimentación oral puede provocar oxidación en el alimento. pero puede que éstas no sean idóneas para pacientes con carencias concretas y mayores necesidades. Los datos clínicos indican que el EPA puede tener efecto en los pacientes oncológicos en los siguientes niveles: Anti caquéctico Antiinflamatorio Inmunorregulador Pueden ejercer un efecto antitumoral Puede mejorar la evolución clínica Hidratos de carbono Los hidratos de carbono constituyen una fuente importante de energía. Micronutrientes Son recomendada las cantidad des para personas sanas. se recomienda una mayor cantidad de antioxidantes como la vitamina E en un producto que contenga PUFA con el fin de evitar la oxidación del EPA y otros ácidos grasos poliinsaturados. Los pacientes oncológicos pueden tener riesgo de carencia de micronutrientes como consecuencia de disminución del aporte. el consumo de cantidades equivalentes a las de la dieta ha reducido los riesgos de mortalidad de enfermedades crónicas.5 Carotenoides Los carotenoides desempeñan funciones antioxidantes importantes y también tienen efecto en la función inmunitaria. son particularmente vulnerables a la oxidación. Por tanto. ternera.cancer. Los alimentos con alto contenido de ácidos orgánicos como el tomate. sus concentraciones en el organismo disminuyen drásticamente.régimen de alimentación normal.gov/espanol . Las frutas más aconsejadas son la pera y la manzana por su bajo contenido en ácidos orgánicos. pastas. Las proporciones de los distintos carotenoides en los suplementos orales nutricionales deben ser parecidas a las de una dieta normal. Las necesidades de carbohidratos deben ser cubiertos por cereales. ya que enlentecen el vaciamiento gástrico. pomelo.7 Se deben evitar estos alimentos por qué propensa problemas digestivos. Cáncer. kiwi. avena o arroz.who. buey. http://www. por lo que su digestión es más lenta y difícil. claras de huevo cocidas. nata. Bibliografía 1. naranja. pan tostado (el horneado permite una primera digestión del almidón) papa. Las bebidas alcohólicas. y se recomienda la ingesta de bebidas vegetales como la soja. Organización mundial de la salud centro de prensa. queso fundido desnatado o concentrado de proteína en polvo. Evitar las grasas saturadas contenido en alimentos como embutidos. se aconseja consumirlo en cada comida para aumentar el aporte de calorías al igual que los ácidos grasos mono insaturados y la vitamina E. Son alimentos con mayor tejido conjuntivo. Como efecto segundario del tratamiento quimiostatico puede aparecer intolerancia a la lactosa por esto se recomienda evitar la leche y sus derivados. La grasa debe provenir del aceite de oliva virgen. Las carnes rojas como las de cordero. patata o arroz. res. café y picantes actúan irritando la mucosa gástrica. limón.int/mediacent re/factsheets/fs297/es/ Recuperado mayo 2/2015 2. http://www. cerdo. Los lácteos en la mayoría de las ocasiones no son bien tolerados. mantequilla. no son bien tolerados por la mucosa gástrica.5 Alimentos que deben evitarse Alimentos aconsejados. quesos grasos. Es imprescindible una alimentación que cubra las necesidades de proteínas con alimentos de fácil digestión como el pescado blanco. por su alto valor nutritivo y tolerancia. Instituto nacional del cáncer de los institutos de los institutos nacionales de la salud de EE UU. Cuando el aporte de carotenoides es escaso. Nutr. Instituto nacional del cáncer ministerio de salud argentina. 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AECC contra el cáncer. M.nutriciaclinico.es/scie lo.23 n.es/p acientes_enfermedades/cancer. Sexta edición. ¿Qué cáncer? Recuperado 2/2015 es el mayo 3. R. Autor: María C. Pérez . largo tiempo en el hospital. incrementando la morbimortalidad y los costes sanitarios1. 20043.1 % la Sin embargo. 20158 Ecuador. En un paciente hospitalizado se presenta en numerosas ocasiones como consecuencia de la compleja interacción de enfermedad. Australia. . Alemania.9 % 37. 20106 Perú. alteración de su calidad de vida.DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA Definición La desnutrición se define como una deficiencia energética. alimentación y nutrición que supone un retraso en la recuperación. De los países participantes está: Brasil. siendo estos efectos mesurables. proteica y de otros nutrientes que causa función anormal de órganos y/o tejidos y en la evolución clínica de alguna enfermedad. tanto para las sociedades con nivel socioeconómico bajo como para los países más desarrollados. este problema es subestimado o desconocido verdaderamente ya que la prevalencia de la desnutrición va a ser condicionada por criterios de definición. Es entonces que se ha perfilado un tipo de desnutrición que se desarrolla en entidad propia y es multifactorial: la desnutrición hospitalaria. diagnóstico y por el momento en el que se realice su identificación en el paciente hospitalizado Desde el año 2011el nutritionDay ha reportado la situación nutricional de los pacientes en las instituciones de salud de los países participantes mediante informes anuales. Polonia.9 % 36. 20054. Epidemiología La prevalencia de desnutrición asociada a la enfermedad se ha convertido en uno de los principales problemas en salud pública a nivel mundial. mayor susceptibilidad a la infección. afectando a un 30 a 50 % de la población hospitalizada.8 % 48. Tabla I Incidencia de la desnutrición hospitalaria en los distintos países País Suiza.5 India. 20149 Impacto de desnutrición hospitalaria 57.8 % 50 % 46. En la tabla 1 se muestra la incidencia de desnutrición hospitalaria en algunos países en los últimos años. India.5 España. 20127 Cuba. gluconeogénesis. entre otros.11 La fisiopatología de la desnutrición está influenciada por los cambios metabólicos a causa del ayuno y el estrés metabólico. . En enfermedades en las que la desnutrición atribuye restricciones de energía se conduce a un estado de hipometabolismo por mecanismos adactativos que no supone elevación de citocinas inflamatorias ni de hormonas de contraregulación. dificultad para la ingesta. así como también alteración en la digestión y absorción de los alimentos. pérdida de nutrientes por situación catabólica. 1). y finalmente. segundo. El tejido graso es movilizado para la utilización de los ácidos grasos libres y a su vez.9 % 54. cortisol. Chile. existe falencias en el protocolo de la desnutrición asociada a enfermedad. Colombia hace parte de los 45 países participantes y presenta reporte (tabla II) desde el 2011.1% 51. glucagón. aumento de los requerimientos energéticos y proteicos. algunos factores sociales y psicológicos pueden tener repercusiones en la reducción de la ingesta. formación de cuerpos cetónicos. proteólisis. Se presenta movilización de tejido adiposo para la utilización de los ácidos grasos libres. Fisiopatología La desnutrición se eleva durante la permanencia en el hospital y está condicionada por múltiples factores. disfagia. Panamá.Francia. con más del 50% de los pacientes con pérdida de peso en cada uno de los años reportados. catecolaminas. Tabla II Reportes nutritionDay en Colombia Año 2011 2012 2013 2014 Número pacientes 1612 1576 1098 670 Pérdida de peso 57. desencadenada por el aumento de citocinas inflamatorias.10 los porcentajes evidencian que en Colombia. por el periodo posoperatorio en el que se encuentre el paciente o por requerir reposos digestivo como parte del tratamiento en algunas situaciones fisiopatológicas. los determinados procesos diagnósticos o terapéuticos contribuyen al desarrollo de la desnutrición por estar indicado el ayuno para la realización de pruebas y/o exploraciones.12 Este proceso es igual que en las situaciones de ayuno (fig. Estos aparecen según la patología base del paciente. 1% 56. manifestándose con hipercatabolismo (trauma y sepsis). por ende resistencia a la insulina.2 % Primeramente la propia enfermedad de paciente puede propender a un consumo insuficiente de alimentos. Israel. aminoácidos glucogénicos. La albúmina. En este tiempo se produce aumento de los ácidos grasos libres y formación de cuerpos cetónicos a nivel hepático.Cuadro 1 Signos de la desnutrición Fig. como también las proteínas tisulares. proteína plasmática. El organismo en respuesta a este estado de hipoglicemia utiliza el proceso de proteólisis por medio del músculo esquelético y vísceras que provee de alanina y glutamina. En las primeras 48 h. Esta excesiva utilización de aminoácidos se evidencia con una pérdida proteica y nitrógeno ureico urinario elevado.20 h). En el ayuno corto o agudo se caracteriza por hipoglicemia y aumento de la producción de glucosa endógena por medio de gluconeogénesis y movilización lipídica elevada. las enzimas digestivas y del metabolismo muscular sufren proteólisis y dejan de cumplir sus funciones. Adaptado de Kyle12. La glucosa. La masiva movilización de lípidos se incrementa alrededor de la 72 h siguientes y se denomina ayuno prolongado o crónico. procede del glucógeno hepático (consumido las primeras 16. es posible que atraviesen la . 1 – Mecanismo de desarrollo de desnutrición asociada a enfermedad. es una de las que disminuye su síntesis. Universales Atrofia Hipofunción Hemodilución Circunstanciales Manifestaciones clínicas deficiencia de nutrientes Agregados Infecciones de Respuesta al ayuno La respuesta metabólica al ayuno está condicionada por el tiempo al que el organismo está privado de la alimentación. La depleción proteica afecta tanto proteínas musculares como las contráctiles lo que genera la inactividad física que se presenta en el ayuno. En este sentido. requerida en el cerebro y células sanguíneas. las proteínas degradadas con fines gluconeogénicos disminuyen para evitar una depleción rápida de proteína corporal que puede afectar funciones biológicas esenciales. al hígado. 13 Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Por el incremento plasmático de cuerpos cetónicos. 2005. de glicerol procedente de los triglicéridos del tejido adiposo y de aminoácidos musculares a partir de la gluconeogénesis hepática. ruptura de la piel y la pérdida de cabello sin dolor cuando se retiran tres o más hebras juntas. 2 Paciente adulto con desnutrición tipo crónica.14 Tipos de desnutrición Desnutrición crónica Cursa con estados de enfermedades crónicas. se caracteriza por las manifestaciones de hipoalbuminemia. Se asocia con situaciones de riesgo para la vida (trauma y sepsis). ausencia de masa magra y grasa con huesos visibles como se muestra en la figura 2. crónica y aguda.cu/revistas/act/vol11_1_03/act06103. resulta de un paciente con desnutrición crónica que cursa con estado de estrés agudo. La desaminación renal de aminoácidos origina paralelamente la formación de restos hidrocarbonados que son utilizados para formar glucosa. generalmente en pacientes admitidos a unidades de cuidados intensivos en los cuales solo se administra infusiones de glucosa. depresión en la inmunidad celular.htm de: Desnutrición aguda Conocida como kwashiorkor. es de fácil identificación por medio del examen clínico y bioquímico ya que las medidas antropométricas se encuentran disminuidas y con hipoalbuminemia respectivamente. . En este tipo de desnutrición los depósitos de grasa se encuentran disminuidos. Se caracteriza por adelgazamiento. Es conocida como marasmo. Tomada http://bvs. Debe ser reconocida y tratada en el menor tiempo posible. puesto que el paciente presenta riesgo alto a infecciones y otras complicaciones.sld.barrera hematocefálica y sean utilizados por el cerebro en un fenómeno de cetoadaptación. Es una situación crítica. la presencia de edemas. Desnutrición mixta Es la combinación de los dos tipos de desnutrición.15 al examen clínico se pueden presentar diagnósticos falsos porque las reservas de grasa y musculares pueden estar normales. mala cicatrización. Sin embargo. Fig. edemas y ascitis como se puede observar en la figura 3. 15 Fig.pediatricsconsultant360. será realizado periódicamente desde el momento del ingreso hasta el alta del hospital y continuar monitoreo en consulta externa. Al ser la fisiopatología diferente en cada enfermedad y que curse o no con desnutrición. es obligación que el tratamiento nutricional sea individualizado y ajustado por lo menos una vez por semana en función a sus necesidades de energía y proteína. objetivos dietéticos. limitar los períodos largos de ayuno. . Los métodos de cribado nutricional son varios.práctica clínica. Tomado de: www. que incluya la valoración global subjetiva y la valoración nutricional objetiva para indicar el tipo de desnutrición que se presenta. es necesario que cada hospital lo instaure como parte del protocolo para asegurar la buena En los pacientes preoperatorios y con riesgo de malnutrición se procurará corregir los problemas nutricionales existentes. monitorización del aporte de alimentos y del peso corporal y realizar el plan de tratamiento individualizado.com Dietoterapia La existencia de desnutrición durante una enfermedad es un factor negativo para la recuperación del paciente en el hospital y puede empeorar dependiendo el tiempo de estancia en la institución de salud. Cuando el paciente presenta desnutrición o riesgo a ella se puede intentar que no reciban medicamentos que afecten la ingesta de alimentos. 3 – paciente con desnutrición tipo agudo con edema evidente y ruptura de piel. el óptimo ambiente que rodea el momento de la ingesta colabora a la mejoría clínica y de calidad de vida del paciente. Al ingreso del paciente al hospital debe ser realizado la valoración del riesgo nutricional mediante un cribado nutricional inicial que permite identificar a los pacientes con riesgo nutricional o que ya estén cursando por ella. Mientras la vía oral esté funcionante debe ser utilizada. debe tener en cuenta el estado nutricional y la gravedad de la enfermedad subyacente. La dieta líquida solo debe administrarse cuando existan indicaciones clínicas. El cribado debe seguirse de una valoración nutricional completa. La alimentación adecuada. a la pérdida de peso y a las variables clínicas y nutricionales que se evidencien. cabe destacar nuevamente. completo y oportuno tratamiento médico nutricional. Morabia A. J. Una vez indicado el soporte nutricional adecuado se debe mantener o mejorar el estado nutricional y contribuir así a la recuperación de la enfermedad. LEÓN. Esto asegura que el paciente hospitalizado se sienta a gusto con su alimentación y a su vez. J. de ULÍBARRI. C. P. Unger P. J. GARCÍA de LORENZO. 2010. A. Nutritional . P. LA ROCHE. de palatabilidad y las necesidades energéticas para cada patología. Kyle UG. describe especificaciones de los suministros. Marzo – Abril. 20 n° 2. las dietas hospitalarias deben ofrecer la posibilidad de elección y sobretodo. PÉREZ de la CRUZ.I. CALVO. M. 2da ed . Bibliografía GIL HERNADEZ. P. GARCÍA PERIS. F. DEL RÍO. ÁLVAREZ. la alimentación hospitalaria es de suma importancia ya que debe reunir las características nutricionales. PLANAS. C. Alimentación hospitalaria En general. Médica Panamericana. Vermeulen B. da indicaciones del soporte nutricional y asegura que se alcance una buena relación costo – beneficio. 1032 p. La unidad de cuidado nutricional fija su protocolo por patología. A. Tratado de Nutrición: Nutrición Clínica.VILLALOBOS. Conclusiones del II foro de debate SENPE sobre desnutrición hospitalaria. SÁNCHEZ. GARCÍA LUNA. 2005. Madrid: Ed.El soporte nutricional en algunos pacientes se hace necesario cuando la dieta normal fracase o sea contraindicada. el presupuesto destinado para su sostenibilidad no es suficiente. cumplir terapéuticamente con las diferentes necesidades energéticas y proteicas tanto individual como por enfermedad. GALBÁN. En: Nutr Hosp. V. Idealmente. J. mejore su estado de salud y reduzca su estancia en el hospital. Perrier A. La alimentación hospitalaria está influenciada por los costos del hospital ya que para unos es mucho más importante disminuir costos y generar grandes utilidades o por el contrario. Pichard C. Por esta razón es necesario el equipo de soporte nutricional en cada uno de los hospitales para brindar al paciente hospitalizado un óptimo. vol. L. M. Ángel. M. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. E. 2010.org GIL HERNADEZ. Joshi M. S. H. 79 (4). Rey-Rodríguez. 254 – 264p. What is nutricionDay. WAITZBERG. T. J. En: Nutr Hosp. TiconaRebagliati. Estados de la desnutrición en los hospitales del Ecuador. Ruiz García. 6. Quispe-Moore. B. Whittembury. SANTANA PORBÉN. 2004. Implicaciones clínicas de la desnutrición hospitalaria. 1236 – 1243 p. S. mayo. M. GENTON. Estado de la desnutrición en los hospitales de cuba: una actualización necesaria. Salazar-Saavedra. En: Nutr Hosp. 252 -1. Perú. En: Nutr Hosp. Consenso multidiciplinar sobre el abordaje de la desnutrición hospitalaria en España. 28 (13). NutricionDay. . L. Millones-Sánchez. L. J. 2013. Antony P. D. 2011. Basilio-Flores. 2da ed. 8: 397 – 402 p. Nutritional status and wound healing in open fractures of the lower limb. Pérez-Casquino. G. GALLEGOS ESPINOSA. 45 p. L. Abril. U. Chia-Gil. Marcelo. 26 (2).. Rosa.. vol. Veramendi-Espinoza. M. Surichaqui B. Nutrición Hospitalaria. J. Hospital lenglt of stay and nutritional status. BURGOS PELÁEZ. SENPE. J. SENPE. . Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral – SENPE. CELAYA. Resolución del consejo de Europa sobre alimentación y tratamiento nutricional en los hospitales. 1 – 16 p. Ángel. Tapia-Vicente. 2014.nutritionday. 613 – 8 p. E. LEÓN. R. En línea: www. E. C. G. 2005. Sergio. En: Nutr Hosp. M. OCÓN. En: Am J Clin Nutr. I. L. Médica Panamericana. 2012. M. S. En: Libro blanco de la desnutrición clínica en España. D. 27 . John B. Prevalencia y factores asociados a desnutrición hospitalaria en un hospital general. 2005.assessment: lean body mass depletion at hospital admission is associated with an increased length of stay. Tratado de Nutrición: Nutrición Clínica. RASLAN. L. 2004. C. En: Madrid.. y Á. PICHARD. 1032 p. Asato N. D. E. 2004. Vol. Revisión nutrición hospitalaria. ZafraTanaka. 30 (2). 2015. SANTANA PORBÉN. H. España: Editorial Glosa.37 p. A. Madrid: Ed. NICOLALDE CIFUENTES. 10 – 13 p KYLE. Comentarios. En: Libro blanco de la desnutrición clínica en España. En: Int Orthop. O. Dwyer AJ. A. Desnutrición y Enfermedad. E. QuispeCalderón. 425 – 435 p. 2013. 1900 – 1909 p. Mam MK. RAVACCI. Sylvia. RODRÍGUEZ. L. 31 (5). Abraham R. .Autor: Yalenis Ortega. debido al aumento progresivo de los niveles de glucosa postprandiales y la respuesta a la insulina en las etapas tardías de la gestación. Fisiopatología Durante el embarazo se producen cambios importantes en el metabolismo materno. A diferencia de los otros tipos de diabetes. El embarazo normal se caracteriza por ser un estado “diabetogénico”. 1 La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable. la gestacional no es causada por la carencia de insulina.1 Generalmente. la progesterona e insulinasas . los estrógenos. Otros son el cortisol. sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida. una condición denominada resistencia a la insulina.DIABETES GESTACIONAL Definición La diabetes. 2 Alguna de las causas que generan la insulinoresistencia son: la producción y secreción de muchas hormonas necesarias para un efectivo desarrollo. la prolactina la cual favorece la disminución de la secreción insulinica. de manera que se favorece una reserva nutricional al inicio de la gestación para satisfacer el incremento de las demandas materno fetales de las etapas más avanzadas del embarazo y de la lactancia. Esta hormona antagoniza la acción de la insulina. se llama diabetes gestacional a la diabetes que se descubre con motivo de un embarazo y muchas veces ni siquiera en el primer embarazo. lipólisis y proteolisis. esta hormona es sintetizada por las células del sincitotrofoblasto (capa externa del trofoblasto). se presenta alrededor de la semana 20 de gestación. es hoy en día unas de las complicaciones más frecuentes de la gestación y por lo tanto constituye un motivo de primordial atención. dentro de las cuales varias tienen como acción general e indirecta funcionar como antagonistas insulinicos. se detecta por primera vez a las cinco semanas de gestación y continúa ascendiendo sus niveles conforme avanza el embarazo. que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. induciendo intolerancia materna a la glucosa. Según la clasificación de Priscilla White. entre estas se encuentran: • Lactógeno placentario: principal causante. en el año 2001 se calculaba que había 11 millones de diabéticos en edades comprendidas entre los 20 y los 79 años. Los estimativos actuales indican que esa cifra aumentará en un 50% para el año 2010.placentarias. Además se plantean los cambios metabólicos maternos derivados del embarazo. En Colombia se ha reportado una prevalencia cercana al 7.3 Epidemiología La diabetes gestacional viene presentando un alto incremento en la incidencia en el mundo.5% en la población adulta que vive en grandes centros urbanos. Se estima que del 7 al 10 por ciento de la población. • Presenta un incremento importante del tejido adiposo (especialmente en las mujeres que sobrepasan los valores normales de ganancia de peso o en las que ya contaban con un índice de masa corporal mayor o igual a 30%) lo que da como resultado un aumento en las demandas de insulina.4 La epidemia de obesidad en las mujeres jóvenes y en edad fértil influye en el incremento en la prevalencia de . dependiendo del área estudiada (8 por ciento de la población adulta en Estados Unidos) presenta la enfermedad. sin embargo es más probable si presentan alguno de estos factores de riesgo: Mujeres con sobrepeso y obesidad al inicio del embarazo. Diagnóstico previo de prediabetes. aunque el riesgo es aún mayor después de los 35. pero cuando esto no ocurre y no se puede vencer la insulinoresistencia aparece la Diabetes Gestacional. En América Latina. Historia familiar de diabetes tipo 2 (principalmente en hermanos o padres) Las mujeres mayores de 25 años. que corresponden a los siguientes: • La producción de glucosa hepática aumenta en un 30% conforme avanza el embarazo • Hay un aumento del 30% en la producción de glucosa hepática en ayunas conforme avanza el embarazo. Factores de riesgo En el embarazo normal hay una resistencia insulínica. Antecedente de diabetes gestacional en otro embarazo o haber dado a luz a un bebé mayor de 4 kg. Cualquier mujer embarazada está en riesgo de desarrollar diabetes gestacional. la cual se contrarresta en condiciones normales aumentando la secreción de insulina. Fatiga.4%.2%. Pérdida de peso Si la diabetes gestacional no se controla el bebe también puede tener alteraciones en su organismo alguno de estos son: que pese más de 4. 145 mg/dl a las 2 horas y 125 mg/dl a las 3 horas)5 Signos y síntomas En las mujeres embarazadas que padecen este trastorno los síntomas pueden ser inapreciables o leves. Náuseas y vómitos. en la curva de glicemia de 3 horas luego de la ingesta de 100 gr de glucosa en sangre venosa (valores referencia: 90 mg/dl en ayunas. En Colombia. Del grupo en control prenatal de la clínica de diabetes se encontró que 84% ingresaba al programa después del primer trimestre de embarazo y 60% asistieron a tres o más controles prenatales. macrosomía fetal 15. la cual se calcula en un 7% de los embarazos. 165 mg/dl a la hora.5 kg. cesárea 40%. para la época.diabetes gestacional. se estimó una incidencia de diabetes gestacional de 0. De acuerdo con los autores.34% en su clínica de diabetes. que sufra cambios rápidos en los niveles de azúcar en la sangre después de su nacimiento y que tenga más probabilidad de ser obeso o tener . el criterio diagnóstico de diabetes gestacional correspondía a la presencia de dos o más valores anormales. diferentes al de estado de ayuno. la prevalencia reportada de diabetes gestacional en tres municipios de ese departamento fue del 1. podrán notar algunos de los siguientes síntomas: Visión borrosa. En un estudio epidemiológico desarrollado por la Gobernación y la Secretaría de Salud del Valle del Cauca. atendidas por endocrinología en un hospital universitario de Cali entre 1989 y 1996. Se registró además el perfil de desenlaces perinatales: abortos 3. Sed y polidipsia.7%.1% y no hubo registro de muerte materna. o manifestarse con la aparición de las molestias típicas de la enfermedad. mortalidad fetal 5. Ocampo y Villegas reportaron una prevalencia de entre 1.4 y 2% en gestantes atendidas en la ciudad de Medellín entre 1999 y 2000. De acuerdo con registros de gestantes de alto riesgo obstétrico. Cortés. Poliuria. con carga oral de 75 gr ayunas: Se evalúa la glicemia basal Se evalúa glicemia una hora después de la carga de glucosa Se evalúa glicemia después de dos horas. 6 la infancia o punto de corte diagnóstico. No es necesaria prueba confirmatoria Para el diagnóstico es importante implementar “un paso” propuesto por el Consenso IASDPG el cual consiste en aplicar en la semana 24 la prueba de tolerancia oral a la glucosa. ya que la utilización de hipoglucemiantes orales está contraindicada en la gestación. Los valores óptimos de las glucemias capilares deben ser inferiores a: Basal: 95 mg/dl .0 mmol/L) Glucemia plasmática casual > 200 mg/dL (11. El criterio para el diagnóstico de la diabetes pregestacional que se aplica en la primera valoración es: Glucemia en ayunas > o = a 126 mg/dL (7. Se declara positiva la prueba si al menos uno de estos valores excede el Manejo nutricional Toda paciente diagnosticada con diabetes gestacional debe pasar a manejo por ginescoobstetricia y de la misma forma debe ser vista por el nutricionista dietista debido a que el principal tratamiento para la diabetes gestacional es con la dieta. El objetivo en el tratamiento nutricional es mantener los niveles de glucosa en sangre normales o cerca del rango de normalidad para evitar complicaciones en el embarazo sin provocar perjuicios para la salud materna.sobrepeso durante adolescencia.7 prefijado para Se recomienda que la gestante se haga el primer control prenatal entre las semanas 7 a la 12 de embarazo.1mmol/L) El criterio para diabetes gestacional antes de la semana 24 es: Glucemia en ayunas > o = 92 o < de 126 Se asume que la gestante está en una condición de inicio de diabetes gestacional. para todas las embarazadas.Postprandial 1h: 180 mg/dl Postprandial 2h: 153 mg/dl Alimentos recomendados Consumir los lácteos. Máximo 3-4 g de sal/día9 . ya que aportan fibras y vitaminas del complejo En general. Consumir frutas de todo tipo y color. con un 7 % de grasa saturada. Seleccionando de preferencia siempre clara. legumbres. Preferir cereales y derivados integrales (arroz. Para la adecuada nutrición materna fetal será necesario un cálculo de calorías acorde a su estado nutricional. actividad física y su condición fisiológica: Hidratos de carbono: 40 al 45% del total de calorías8 Proteínas: alrededor del 20 % (1. se recomienda que incremento de peso al finalizar el embarazo entre los 10 y 12 Kg. y en cantidades controladas. pan. Además son fuente de proteínas de alto valor biológico y de calcio. distribuidas durante el día en cantidades controladas. correspondiendo al primer trimestre un incremento ponderado mínimo (1-2 Kg). un 10 % de poliinsaturada y un 13% monoinsaturada. diagnosticadas o no. Son un excelente aporte de hierro y proteínas de alto valor biológico. preferiblemente descremados para prevenir las complicaciones cardiovasculares. de peso) Grasas: el 30 % de las calorías totales. ya que nos aportan gran cantidad de vitaminas y minerales. Consumir carnes magras: Vacuna. hasta 3 unidades por semana. Pollo sin piel y pescados magros. son ricas en vitaminas. Hierro (48-78 mg/día) Calcio (1200 mg/día) Ácido fólico (800 µg/día) Fibra (aproximadamente de 1g por cada 100 Kcal). harinas integrales para preparaciones).5-2 g por Kg. ya que aportan lactosa. Consumir gran variedad de verduras de todo tipo y color. minerales y fibras. Moderar el consumo de Huevo. González Mirta Soledad DIABETES GESTACIONAL 9. Botella. mermeladas.diabetes. Almirón Mónica Elizabet. Décimo cuarta edición. Citado en 10 de mayo de 2015 http://www. evitar embutidos. 2011 4. es recomendable realizar 30 minutos de actividad física. harán que los niveles de glucosa reduzcan. manteca.10 Es importante también tener en cuenta la actividad física en la diabetes gestacional. Observatorio de diabetes de Colombia 7. Nutridatos manual de nutrición clínica Bibliografía 1. dulces. Diabetes Gestacional y ejercicio. estimulando la actividad cardiaca. 2. carnes grasas. Revista médica de costa rica y centroamérica. Arteaga Juan Manuel. También.es/blo g/diabetes/diabetes-gestacional-yejercicio-fisico/. practicar la natación o bicicleta. porque se absorben rápidamente y pueden aumentar el azúcar en sangre. diabetes gestacional. pulmonar y 11 muscular. Zyngier cynthia.bayer. José.innsz.mx/documen tos/diabetes/diabetes%20gesta cional%20smne. Nutrición y diabetes. Citado en 10 de mayo de 2015 .pdf 5. Gamarra Silvana Carolina. Centro diabetologico de buenos aires 10. Castillo Cartín Andrea diabetes mellitus gestacional: generalidades. Tamayo diana carolina. 2010 8. realizar ejercicio aeróbico de bajo impacto como caminar. y otros alimentos con mucha grasa. 2010 6. margarina. http://www. Descripción de la epidemiología actual. Mendoza Humberto. Velásquez óscar. tratado de ginecología. Detección y manejó de diabetes gestaciónal Guía de atención. Ladino Meléndez Liliana. 3. Clavero José.Alimentos no permitidos Azúcar. Hospital de clínicas jose de san martin. ENFERMEDAD CELIACA Autor: Aíra Ortega Lara. . Sudamérica y norte de África. pero dado que un porcentaje importante de casos permanecen sin detectar. y en España oscila entre 1/118 en la población infantil y 1/389 en la población adulta. La prevalencia de la EC en Colombia es incierta. el centeno (secalina). En el epitelio. es una enteropatía que afecta a individuos genéticamente predispuestos (HLA-DQ2 y HLA-DQ8). provoca un aumento de la . la cebada (hordeína) y la avena. se estima que la prevalencia es mucho mayor2. sino también en Oriente Medio. Los péptidos de gliadina inducen cambios en el epitelio a través de la inmunidad innata y. Los individuos con enfermedad celíaca no toleran el gluten. que en las formas más graves provoca atrofia de las vellosidades intestinales. esprue no tropical y enteropatía sensible al gluten1. por medio de la inmunidad adaptativa. en la lámina propia. al entrar en contacto con alimentos que contengan gluten. Está presente no solo en Europa y los países poblados por personas de ascendencia europea. La enfermedad celíaca puede presentarse a cualquier edad de la vida y cursa con manifestaciones clínicas muy variadas. Epidemiología La enfermedad celíaca afecta tanto a niños como a adultos y la relación mujer/ varón es de 2:1.ENFERMEDAD CELIACA Definición La enfermedad celíaca también conocida como esprue celíaco. La prevalencia mundial se estima en 1/266. Ello determina la aparición de una lesión histológica característica aunque no patognomónica. Asia. y en países de Latinoamérica (LA) la enfermedad es rara3. Estos datos se refieren a la enfermedad celiaca sintomática. Fisiopatología El gluten al ser digerido por enzimas luminales y del borde en cepillo de los enterocitos se obtienen aminoácidos y péptidos. aunque en muchos casos lo hace de forma asintomática. el daño de las células epiteliales inducido por la gliadina. y puede llegar a afectar hasta el 1% de la población en algunos países occidentales. estudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no contaminada por harina de trigo). no parece influir en la patogenia de la enfermedad. una proteína presente en el trigo (gliadina). Formas no clásicas Ocasionalmente. Signos y síntomas Los síntomas clásicos en niños menores de 2 años son: Diarrea Distensión abdominal Falta de medro La presentación de la enfermedad celiaca en niños mayores y adultos. se caracteriza por la presencia de síntomas extraintestinales. debida a la malabsorción de hierro y folatos en el yeyuno.expresión de interleukina 15. las manifestaciones digestivas están ausentes u ocupan un segundo plano. es necesario un atento seguimiento clínico de estas familias. Formas silentes La enfermedad puede cursar durante varios años de modo asintomático. calcificaciones intracraneales occipitales bilaterales y enfermedad celíaca. También se ha referido la tríada epilepsia. incluyendo marcadores serológicos . Otra forma aislada de presentación es una anemia ferropénica. lugar donde es deaminada por la transglutaminasa tisular. la cual activa a los linfocitos intraepiteliales. produciéndose la interacción con las moléculas HLA-DQ2 (o HLA DQ-8) en la superficie de las células presentadoras de antígenos. En celíacos no tratados se ha descrito hipoplasia del esmalte dentario. La gliadina es presentada a los lnfocitos TCD4+ reactivos a la gliadina a través del receptor de la célula T. Estos linfocitos se vuelven citotóxicos y destruyen a los enterocitos que expresan MIC-A (proteína inducida por estrés) en su superficie. como se ha comprobado en familiares de primer grado de pacientes celíacos. así como la activación y expansión de los linfocitos B que producen anticuerpos4. que responde al tratamiento con dieta exenta de gluten. Por ello. como: Talla baja Pérdida de peso Esteatorrea Gases Estreñimiento Dolor abdominal Fatiga Retraso de la pubertad Osteoporosis Infertilidad Alteraciones mestruales Trastornos psicológicos Trastornos de la piel Alteraciones neurológicas (ataxia)1. la gliadina penetra hacia la lámina propia. Esto se traduce en atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas.2. lo que induce la producción de citoquinas que causan el daño tisular. Durante infecciones o como resultado de cambios en la permeabilidad. El compromiso de la absorción. Estos deben ser valorados por un equipo multidisciplinario que incluya un especialista en pediatría. tienen una biopsia yeyunal normal o sólo con aumento de linfocitos intraepiteliales. toda la familia debe ingerir alimentos sin gluten. Esta dieta hace posible una disminución de los síntomas gastrointestinales y la pérdida de macro y micronutrientes. sacarosa y fibra. las infecciones asociadas. La primera sin gluten. ya que por un lado no se prepararían dos comidas diferentes y por otro lado el niño se sentiría diferente de los demás miembros de la familia. sacarosa y fibra. un psicólogo. para evitar crear excesos de sustratos que al . dado el alto riesgo de desarrollar la enfermedad. Segunda sin gluten y con bajo aporte de lactosa. 2. En su evolución deberán presentar atrofia de vellosidades intestinales. que forman parte del cuadro sintomático de la enfermedad. lactosa. debido a la reducción del área total de la superficie del epitelio de la mucosa intestinal donde están. un médico de atención primaria. ya que el objetivo fundamental es eliminar el gluten. antiendomisio y/o antirreticulina) e incluso biopsia intestinal. varias veces al día. Formas latentes El término enfermedad celíaca latente debe reservarse para aquellos individuos que. precisamente. Consideramos esta dieta de mucha importancia. Se debe fraccionar la ingesta en pequeñas porciones. 3. lo que facilita la recuperación clínica y la integridad de la mucosa. condiciona la elección de una dieta adecuada. un gastroenterólogo. Suelen ser familiares en primer grado de pacientes celíacos y.(anticuerpos antigliadina. con normalización anatómica tras la retirada del gluten de la dieta y reaparición de la lesión al reintroducirlo. dietista y nutriólogo. junto con la intolerancia clínica a disacáridos y demás nutrientes. si fuera necesario. Tercera sin gluten. Estudios realizados muestran que la dieta debe ser estructurada en 3 etapas: 1. deben ser controlados periódicamente5 Dietoterapia La dieta exenta de gluten es vital y es la parte más importante de la terapéutica del paciente celíaco. pero si no tratamos todas las deficiencias de vitaminas. con o sin síntomas. no estaríamos logrando la completa recuperación del paciente. minerales. Se debe insistir en la frecuencia de alimentación en estos pacientes. En los primeros días del tratamiento. los elementos celulares enterocitarios que son los responsables de la digestión de superficie de glúcidos y proteínas de la dieta y de la absorción de los diferentes nutrientes. elaborado con cualquiera de esas harinas. Los pacientes y sus familiares deben convertirse en sus propios dietistas. etc. tubérculos (patata). Sexta edición. Nutrición clínica. El control estricto de la dieta en estos pacientes suele tornarse difícil. Pág. mariscos y huevos. ARROZ. mantequilla. vinagre. flanes y natillas preparadas. Sal. tallarines. Productos manufacturados en los que entren en su composición cualquiera de las harinas citadas (sopas de sobre. dado el uso extendido de cereales con gluten en alimentos procesados industrialmente. A. J y Nutrition Search. Madrid. . Azúcar y miel. cebada. Almanaque de nutrición. palomitas. garbanzos. centeno. por lo que el asesoramiento alimentario cobra gran importancia y se alerta a los pacientes sobre la presencia enmascarada del gluten en alimentos y medicamentos. hortalizas. etc. Pág. helados. fideos. nata). Leches malteadas y alimentos malteados. bollos. Legumbres: lentejas. aceites. PAN. etc. No Permitidos 5 Harinas de trigo.ser transformados por la microflora bacteriana intestinal dan lugar a la aparición de diarreas u otros trastornos capaces de comprometer aún más el estado nutricional del paciente o descompensarlo nutricionalmente. cerveza. Alimentos permitidos permitidos y no pimienta. galletas y demás productos de pastelería. PASTAS ALIMENTICIAS. macarrones. Carne. margarita (sin aditivos). 2010. Alimentos sin gluten.625-628. Bibliografía 1Kirschmann.. Soja y harina de soja. McGraw-Hill Interamericana. avena. caramelos). requesón. PERMITIDOS5 Leche y derivados (queso. La expresión «exento de gluten» debe figurar en todos los productos que vayan a ingerir en la dieta. MAIZ en forma de harinas y granos. frutas. pescado. Infusiones y bebidas preparadas con cereales. chocolates (excepto los autorizados). ITALIANAS o similares. Inc.168-169. levadura sin gluten. tartas. México. y sémola de trigo. pasteles. Tratado de nutrición. Segundo edición. Verduras. Frutos secos. 2008. IV tomo. 2Gil. Alimentos que contienen gluten. agua de cebada. malta. Herrera.urosario. C. Buenos Aires. 2006. 2008. R. Tomado de internet http://repository. D. Manejo nutricional de la enfermedad celíaca. 19(4) 371 380] 5Polanco.. 2014. Revista médica clínica CONDES.pdf?sequence=3&isAllowed=y Recuperado 5 de mayo de 2015. Colombia. Prevalencia de enfermedad celiaca en Latinoamérica: Revisión sistemática de la literatura y metaanálisis. Enfermedad celiaca.3Parra. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. Enfermedad celíaca. La Habana. 78 (2). Bogotá. X. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatríaespaña. Cuba. 4Smecuol.co/bitst ream/handle/10336/9004/10160199 52-1. . I.1991 6Gonzales.. Ribes. et al. Revista Cubana Pediátrica.. Argentina.edu. E. .Autor: Mónica Romero P. En Colombia no hay datos certeros que midan el impacto de esta patología. úlceras por presión.15 años desde su diagnóstico.2-8. el temblor de reposo. rigidez y bradicinesia. la rigidez y la inestabilidad postural.ENFERMEDAD DE PARKINSON Definición La enfermedad de Parkinson debe su nombre a James Parkinson. se producen por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta. Esta afección se caracteriza por la destrucción progresiva de la vía nigroestriado con una reducción resultante de la concentración de dopamina en el cuerpo estriado1. Fisiopatología La Enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo progresivo. aunque con gran variabilidad. alteraciones nutricionales. La mortalidad de los pacientes está relacionada con complicaciones frecuentes como: neumonía por aspiración. La supervivencia media de la enfermedad va de 10 .7 afectados por cada mil personas mayores de 50 años (IC 95% 2. traumatismo y complicaciones por las caídas2. De acuerdo al estudio EPIINFO en Colombia hay 4.9). un médico británico que descubrió por primera vez la enfermedad en un artículo acerca dela "parálisis temblorosa" publicado en 1817. La EP produce . La causa es desconocida. En el mundo se calcula que un 35-42% de los casos. La lesión fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN). es una entidad crónica y progresiva que se caracteriza por presentar alteraciones motoras y no motoras. que forma parte de los ganglios basales (GB). Epidemiología La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente en el mundo después de la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de los ganglios basales que conducen a combinaciones variables de temblor. aunque probablemente es multifactorial.000 enfermos en el país que la convierte en un problema de salud pública al que se le presta poca atención. no tienen diagnóstico o no han consultado por sus síntomas. lo cual está por encima de otras poblaciones estudiadas. siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental. la bradicinesia. cuyos síntomas cardinales motores llevan al diagnóstico clínico. calculando aproximadamente 180. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica. Las personas afectadas pueden desarrollar una postura . el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. o siente rigidez o debilidad. Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad. Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son: Temblor. hace que los pacientes se caigan fácilmente. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor. Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo. la rigidez sobreviene cuando. Signos y síntomas. el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. El temblor a menudo comienza en una mano. mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL). que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al andar). La inestabilidad postural. aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. la enfermedad finalmente Inestabilidad postural. afecta ambos lados. es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas simples sean algo difíciles. Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo.una desaparición progresiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado. la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos. Bradicinesia: o retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático. en respuesta a señales del cerebro. o deterioro del equilibrio. más benigno será el curso evolutivo de la misma3. con despigmentación y consecuente gliosis. Rigidez: en la enfermedad de Parkinson. Sin embargo. La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la disminución de la Dopamina (DA) en el estriado y la alteración en la transmisión dopaminérgica. los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro. Típicamente. a medida que evoluciona. Los GB tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades. Dificultad para tragar y masticar: Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. sueño intranquilo. Puede ser tratada por medio de medicamentos antidepresivos. Hipotensión ortostática: La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. causando caspa. Cambios en el habla: los pacientes con la enfermedad tiene problemas con el habla. En estos casos. pérdida del equilibrio o desmayo4. los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso. responsable de la regulación de la actividad del músculo liso. lo que podría ocasionar ahogos o babeo. pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día. la tendencia de estas personas a padecer estreñimiento y las posibles dificultades que pueden presentarse para llevar a cabo los actos manuales necesarios para la alimentación y a veces también para comer y deglutir. Problemas para dormir: Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche. arrastrar o repetir las palabras. Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. vacilar antes de hablar. mareos y en casos extremos. Algunos son menores. Puede causar vahídos. pueden producirse problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo. es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa. aún antes de que se noten otros síntomas. Problemas de la piel: En la enfermedad de Parkinson. . Muchos pueden tratarse con medicamentos o fisioterapia. o hablar demasiado rápido. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona. particularmente en la frente y en los lados de la nariz. Dietoterapia La dieta en la enfermedad de Parkinson debe tener presente el tratamiento al que se someten los pacientes con el fármaco L-dopa o levodopa. Depresión: Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad. Problemas urinarios o estreñimiento: en algunos pacientes.encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos. a solo un 15 % de esta en desayuno y almuerzo y el resto (85 %) en horario de la cena. 1. En relación con la consistencia: Dieta blanda: preparar los alimentos con consistencia blanda y fáciles de masticar como son los puré. caldos y leche. Laxantes suaves (leche magnesiada) y enemas: reservar para el estreñimiento refractario Para la malabsorción de las proteínas: Establecer horarios de las comidas alejadas como mínimo 45 minutos de la administración de la Levodopa.5-2 litros de líquidos durante el día. dislipidémicos. Utilice abundantes hierbas aromáticas y condimentos naturales para intensificar el sabor de los alimentos. Consiste en restringir la proteína total de la dieta en el día. fibra y volumen. Para la constipación: Ingestión de al menos 1. obesos. Suplementos de micronutrientes en pacientes con sospecha de su déficit5 . huevos. hipertensos u otra enfermedad metabólica asociada que así lo requiera. 2. En relación a la presentación (para estimular el apetito): Ofrecer alimentos variados en una misma frecuenta alimentaria. Modificación de la dieta: aumento de la cantidad ingerida de líquidos. Redistribución calórica en pacientes sometidos a períodos de neurorehabilitación intensiva. sabores. con diferentes presentaciones. batidos. Considerar y establecer individuales en caso de: medidas Régimen de alimentación especial en pacientes diabéticos. Espesamiento de las formulaciones líquidas en el caso de la disfagia marcada. Dieta de redistribución proteica en pacientes con fluctuaciones motoras simples y empeoramiento de la respuesta a la Levodopa. Ingerir como mínimo 30-35 gramos de fibra diariamente. cremas.En la elaboración y presentación de los alimentos. estos deben permitir la ingestión y digestión más adecuada para los pacientes con parkinson. olores y colores. Utilice espesantes como la maicena (almidón de maíz) para alimentos líquidos como sopas. picadillos. Aumento de la actividad física. pastas de carnes. .. café y otras bebidas estimulantes (con extractos de guaraná. Grasas: Manteca. de acuerdo a las recomendaciones de dieta equilibrada. salazones. Alimentos aconsejados Alimentos ricos en proteínas: Lácteos. salvo las indicadas en 'alimentos limitados'. según necesidades personales. Otros productos: Mermelada.). manteca de . frutos secos. salsas y acompañamientos de platos a base de hortalizas. maíz. caldos desgrasados. Alimentos limitados (por su elevado contenido en colesterol y/o grasa saturada) Carnes: Las más grasas (cerdo y ternera grasos. salsas comerciales y caseras tipo bechamel. confitadas y Bebidas: Bebidas alcohólicas. miel.). pato). Bebidas: Agua. Los cereales pueden ser refinados o integrales. vísceras. huevos y los derivados de estos alimentos. Frutas: Frutas escarchadas. patés). té fuerte. carnes. charcutería (salchichas..Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol. mantequilla y margarina vegetal. Bebidas: Zumos comerciales y bebidas refrescantes. a ser posible una ración diaria cruda (ensaladas). escabeches. tocino y sebos. foie gras. Alimentos permitidos moderado y ocasional) (consumo Cereales: Bollería suave bizcochos de soletilla). carnes ahumadas o curadas. Verduras y hortalizas: Todas. ahumados. pescado. etc. soja. patatas y legumbres: Todos. pescados adobados.. (bollo. Cereales. infusiones suaves y zumos naturales. Otros productos: Gelatinas. aceites de coco y palma (sobre todo en repostería industrial). Frutas: Todas. editorial panamericana. Carol mattson porth. Colombia.27 no. salud – enfermedad: un enfoque conceptual.4 Bogotá Oct. Otros productos: Snacks (ganchitos.cacao y productos que la contengan (chocolate. MediSur.consumer. Marcos Plasencia. SANTIAGO: Minsal.gov/trastorno s/parkinson_disease_spanish. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. 3. chocolateados. perritos caliente. phd (fisiologia). Padrón Sánchez. 2010. patatas chips. 7a edición.) y productos de comida rápida (hamburguesas./Dec. Fisiopatología. rn. INSTITUTO NACIONAL DE TRANSTORNOS NEUROLOGICOS Y ACCIDENTES CEREBROVASCULARES: http://espanol.ninds. pralines). . http://saludyalimentacion. 2007.htm#sint omas Protocolo para la alimentaciónnutrición en la atención integral al paciente con enfermedad de Parkinson. pp. vol. 9. pizzas) productos de pastelería y repostería rellenos o bañados en soluciones azucaradas. etc. 1-16 Universidad de Ciencias Médicas de Cienfuegos. 2011. Descripción de la población de pacientes con enfermedad de Parkinson en un centro médico neurológico en la ciudad de Cali. MINISTERIO DE SALUD. Arnoldo.e s/parkinson-al-completo. etc6 Bibliografía.nih. núm. msn. vol. Ligia María. Acta Neurol Colomb. 201. Autor: Mery Jaraba D. . pudiéndose presentar a cualquier edad. latitudes nórdicas y áreas urbanas. la mayoría de los casos inicia en la segunda y tercera década de la vida. CU 80.5-24. que juegan un importante papel en la mala regulación de la inmunidad intestinal. La tasa de mortalidad de los pacientes fue de 2.7% y colitis no determinada (CND) 3. Se observó una ligera predominancia en el grupo femenino (56. con un segundo pico para la CU entre los 55-65 años.5%. de su comportamiento (inflamatorio. siendo para la CU 0.0% en EC2.000. de su severidad y. como la modificación de las bacterias luminales y el aumento de la permeabilidad intestinal. Predomina en países industrializados y está aumentando en los países en desarrollo.000 habitantes año. aunque se evidencia que la disregulación. lo que lleva a lesión gastrointestinal.116/100.000 habitantes.4% en CU y 3. Etiopatogenia La etiopatogenia de la EIIC continúa siendo desconocida. en el que un total de 202 pacientes con EII fueron incluidos en la muestra y la frecuencia de los diferentes tipos de enfermedad encontrada fue EC 15. . en el caso de la EC.ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Definición La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) representa un grupo de afecciones intestinales inflamatorias crónicas idiopáticas. estenosante o fistulizante)1. En clínica con este término se hace referencia a la colitis ulcerosa (CU) y a la enfermedad de Crohn (EC) (aunque se ha incluido el concepto la colitis indeterminada) La clasificación de la EII puede hacerse en función de la extensión de la zona del tracto intestinal afectada.8%. Epidemiología A nivel global.4%) y una edad de inicio promedio de 37 años.5/100. en el que hay factores genéticos y ambientales. con lo cual la prevalencia para EII alcanza 396/100.000 habitantes año y para EC 0. la incidencia es de 5-10 casos por cada 100. El registro más reciente que presenta la frecuencia de casos incidentes de pacientes con EII en Colombia es un estudio descriptivo realizado en Medellín entre los años 2001 y 2009. endógenos y ambientales. Los mecanismos patogénicos hoy día aceptados para la EII tienen como fenómeno la activación de células inflamatorias (linfocitos T helper y macrófagos) con la consiguiente elaboración y liberación de mediadores inflamatorios (citoquinas proinflamatorias TNF-α. Se han descrito numerosos factores medioambientales que parecen contribuir a la aparición de esta enfermedad (estilo de vida.2% cuando lo está de CU. dieta (la deficiencia de vitamina K entre otros micronutrientes está vinculada con la CU). aspectos psicosomáticos. y ciertos fármacos como los anticonceptivos orales y sobre todo los AINEs3. IL6. etc.genéticamente determinada. estrés. etc.) que producen daño inespecífico a los tejidos. IL-1. fibrosis. Existe una asociación con marcadores genéticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5. apendicectomía). Fisiopatología Los factores genéticos. La historia familiar es el principal factor de riesgo conocido para el desarrollo de EII. con necrosis. manifestada por la presencia de . desencadenando toda la cascada de inflamación contra el propio tejido. Los datos no son concluyentes en la mayoría de los estudios a excepción del tabaco (papel preventivo en CU e influencia negativa en EC). En la base de la EII subyacen unas reacciones inmunológicas anómalas a determinados antígenos bacterianos de la luz intestinal en personas genéticamente predispuestas. y es el resultado de una interacción entre factores genéticos y ambientales. clase social. jugaría un papel clave en la patogenia del daño tisular en la EII. como respuesta a la exposición a los lipopolisacaridos bacterianos. y cuando ambos padres tienen EII el riesgo aumenta al 30%). margarinas.2% y del 6. Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con EII (se estima que el riesgo de padecer EII cuando un padre está afectado de EC es del 9. El modelo de herencia es complejo. Aunque se ha relacionado una mayor prevalencia de la EII en relación con el consumo de azúcares refinados. Según su clasificación se dan diversas diferencias en la fisiopatología: En la colitis ulcerosa el proceso inflamatorio afecta exclusivamente el recubrimiento del colon. de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y otros antígenos luminales. son captados por la pared intestinal. dietas bajas en fibra o ricas en grasa (con predomino de n-6 PUFA) (dietas occidentalizadas). IFN-ϒ. flora entérica. siendo imprevisible el número. segmentaria. algunos de los cuales intervienen en importantes funciones metabólicas. El término de colitis indeterminada fue introducido para describir las piezas de colectomía que presentaban características histológicas que no son definitorias de CU ni EC1. debido a esta rápida expulsión y absorción de agua y nutrientes disminuida.6 . de forma continua y simétrica. porque las lesiones son 4 transmurales . c) pérdidas proteicas a través del intestino inflamado. pues la anorexia comúnmente acompaña esta patología5. y d) grados variables de malabsorción de nutrientes. Las asas intestinales. El dolor abdominal es más predominante. el proceso inflamatorio puede abarcar todo el espesor de la pared del tubo digestivo. En este tipo de patología. y discontinua. se expelen rápidamente a través del tracto digestivo inferior. si bien las localizaciones más habituales son el íleon terminal y diversos segmentos del colon. cualquier parte del tracto digestivo puede estar afectada. tanto en la CU como en la EC. al haber tanta inflamación. especialmente en fosa ilíaca derecha.erosiones o úlceras de la pared intestinal. con la consiguiente aparición de fisuras. En esta enfermedad. b) trastornos del metabolismo energético. se agrupan en distintas zonas. se inicia en el recto y. desde la mucosa a la serosa. lo que resulta en una pérdida de peso y posible deshidratación o anemia. el agua y los minerales en lugar de absorberse por el cuerpo. El curso de la enfermedad suele ser en forma de brotes de actividad (durante los cuales el grado de inflamación aumenta y se agudiza). En la enfermedad de Crohn. pudiendo alcanzar hasta el ciego. Los mecanismos principales que conducen al desarrollo de malnutrición en estos pacientes son: a) ingesta dietética pobre o inadecuada. La inflamación está confinada en la mucosa y submucosa. Además. la periodicidad y la gravedad de estos. se extiende proximalmente a otros segmentos del colon. fístulas o abscesos. La malnutrición energético-proteica (MEP) es una complicación particularmente relevante de la EII. se han descrito alteraciones del status de diversos micronutrientes. desde la boca hasta el ano. el estado del individuo está en peligro. de forma focal. exudativa y ulcerativa Negativa IL-4. hipoalbuminemia. Aspecto CU EC Localización Sólo en colon Grado de afección Respuesta inflamatoria Continua Cualquier zona del tracto digestivo Lesiones salteadas Transmur al. radiológicos. IL10 Positiva IgG1 IL-2. amenorrea. articulares y hepáticas. cólico. taquicardia pérdida de peso. pérdida de apetito. endoscópicos y 3 anatomopatológicos . episodios de diarrea (posible mucus o sangre). aftas y ulceraciones en la boca. presencia de lesiones anogenitales. IFNgama (TH1) IgG2 Si No DR-2 DR-1. Dietoterapia El tratamiento dietético debe iniciarse con una evaluación del estado nutricional del paciente y estimar sus necesidades. fatiga. distensión. alteraciones hidroelectrolíticas. fiebre. de la localización y extensión de las lesiones y de la naturaleza de su tratamiento médico o quirúrgico1. lesiones dérmicas.Signos y síntomas La EII se sospecha ante la presencia de algunos de los siguientes signos y/o síntomas con carácter recurrente: rectorragia. El diagnóstico de EII se realizará según la definición de cuatro grupos de criterios diagnósticos: clínicos. granulom atosa Asociación c/tabaco Linfoquinas Inmunoglob ulinas Autoanticuer pos Haplo tipo HLA Rectorragia Dolor abdominal Pérdida de peso Fiebre Patología anal Masa abdominal Diarrea Desarrollo de cáncer En mucosa. constipación. DQw5 Raro Muy frecuente Raro Frecuente Moderada Marcada Rara Rara Frecuente Frecuente Rara Frecuente Frecuente Relativam ente frecuente Frecuente Infrecuent e . y de determinadas manifestaciones extraintestinales como anemia. oculares. tenesmo o urgencia defecatoria. Las recomendaciones son variables y dependen del estado nutricional del individuo. retortijón. calambre y dolor abdominal. además de la corrección de las deficiencias de micro y macro nutrientes. dependiendo de la gravedad de la inflamación. El objetivo principal de la dieta en la CU y la EC es prevenir y corregir la MEP asociada a estas enfermedades. enfermedad perianal o manifestaciones extradigestivas severas no son candidatos para recibir nutrición enteral como tratamiento primario. además de evitar los alimentos que causen irritación o intolerancia1. el tenesmo y la frecuencia de las Los pacientes de CU y EC con afectación gastroduodenal. la diarrea. manteniendo siempre un aporte calórico total adecuado. según la tolerancia. modulando la expresión de citoquinas.Los pacientes con EII tienen en general unas necesidades mayores de nutrientes. mejorando) los síntomas de la enfermedad6. Son útiles tanto las fórmulas elementales como las poliméricas (el beneficio no es debido a la exclusión antigénica). El beneficio de la nutrición enteral no radica sólo en la mejoría nutricional sino que se ha demostrado su efecto antiinflamatorio. Alguna de ellas contiene TGB. malabsorción y repercusión nutricional. desde alimentos simples a más complejos en un periodo de 3 ó 4 semanas. Los aportes energéticos deben ser superiores en un 5-30%. suministrar las calorías y proteínas adecuadas para mantener un balance nitrogenado positivo y promover así la cicatrización de la mucosa. si es posible. Una dieta terapéutica para esta patología debe ser baja en grasa y alta en proteínas y ácidos grasos insaturados para restaurar la perdida de los tejidos desgastados. hasta restablecer una dieta normal. deposiciones. sin empeorar (y. una disminución del consumo energético y se ha descrito una falta de compensación en la disminución del gasto energético en reposo. mediante la prescripción de una dieta lo más libre y variada posible. A medida que mejora el paciente. Durante las fases de actividad existe un mayor gasto energético por pérdidas. citoquina antiinflamatoria. Durante la fase aguda. 6. en lugar de ello se hace hincapié en lograr la nutrición global con alimentos ajustados a la tolerancia . Se emplea de forma exclusiva (calculando alrededor de 120% de las RDA) sin ingerir otros alimentos durante 6-8 semanas1. aunque su beneficio adicional no está demostrado. se puede comenzar a administrarle la dieta. se limita la ingesta oral de alimentos y líquidos y es de utilidad en esos momentos el uso de nutrición enteral con productos de elevado contenido energético proteico en forma semidigerida. del paciente. Se pueden reducir los síntomas obstructivos con una dieta líquida o con preparados predigeridos. 8. Suplementación de vitaminas liposolubles (perdidas por esteatorrea). Para la anemia ferropénica crónica (debida a hemorragias. Hay información limitada que sugiere que la reducción de los oligosacáridos. es apropiado disminuir la cantidad de fibra. Abastecimiento de vitamina B12 (afectación o resección ileal en EC) para los que presenten deficiencias. 6. inflamación crónica) utilizar hierro parenteral. La nutrición parenteral es útil en los casos de EC con estenosis. los pacientes con CU o EC en brote deberían evitar sólo aquellos alimentos que de forma reiterada y sistemática . El empleo de un soporte nutricional adecuado corrige la malnutrición y tiene capacidad directa de modular la respuesta inflamatoria1. monosacáridos y polioles fermentales de la dieta puede reducir los síntomas de EII. Suplementación de vitamina D y de calcio de rutina para prevenir el desarrollo de osteoporosis. fístulas o malnutrición severa y en casos de CU como apoyo pre y postquirúrgico. tanto en pacientes con mal control de su actividad inflamatoria (efecto mediado por las citoquinas proinflamatorias) como en pacientes en remisión por el efecto de los corticoides. Durante el aumento de la actividad de la enfermedad. o parenteral en los casos de intolerancia alimentaria7. Alimentos recomendados alimentos no recomendados y No se dispone de evidencias suficiente que incriminen a ningún alimento en el desencadenamiento. Este tipo de pacientes puede experimentar mala absorción selectiva de nutrientes directamente proporcional a la región y extensión de la lesión. si no se tolera el hierro oral. disacáridos. Valoración de la necesidad de nutrición enteral en todos los casos que lo requieren por enfermedad grave y en los casos que cursan con malnutrición energético-proteica. Una dieta baja en residuos puede disminuir la frecuencia de las deposiciones. sin embargo. perpetuación o empeoramiento de la actividad inflamatoria en la EII6. Recomendaciones nutricionales Existen modificaciones de la dieta que pueden ayudar a reducir los síntomas: La dieta debe ser fraccionada en seis frecuencias y de poco volumen. ón. espina cas. frutas cítricas. fresa. sustitutos del azúcar. . coliflor. Se debe mantener un equilibrio entre ácidos grasos omega 3 y 6. Los productos lácteos fermentados como el yogurt enriquecidos con prebióticos y probióticos pueden mejorar el balance microbiano1. alimentos procesados y horneados. cafeína. trigo. Pan Centeno pastas integra . tomate. chocolate y refrescos de cola5. Los alimentos comúnmente intolerados (entre el 23 % y el 40% de los casos) son la leche y productos lácteos. ciruelas. berenj enas. algunas de las cuales. oque. especialmente butírico. y disminuyen la inflamación. sandía. pues se ha demostrado que estos influyen en el proceso inflamatorio. rábanos Espárr agos. limón. que favorece el crecimiento y reparación de la mucosa. carnes rojas grasosas. pimient os. te. pera. habichu elas. Cebolla. Se ha demostrado que las bacterias del colon son capaces de hidrolizar la fibra soluble contenida en las frutas y legumbres. Merme naranj higos. garbanz os. Por lo general todos los alimentos que contienen fibra insoluble y aumentan el nivel de residuos. lentejas. pepino . vegetales crudos como la col y el coliflor. por lo cual se recomienda el uso de aceite de canola y de pescado3. Arroz. uva. banano dátil. melocot . 6. pan l muy fresco Manza Piña. remola cha. la fermentación de la fibra soluble produce diversas sustancias. endivia s Legumbr Patatas es cocidas Farináce os Frutas Guisant es. maíz. 3. como los ácidos grasos de cadena corta (aceite de pescado marino rico en ácidos grasos n-3). zanaho ria. Albaric nas. huevos. coles. frutos secos. Alimento Alime s frescos ntos y que congelad suelen os tolerar se bien Alime ntos que debe proba r tolera ncia Alimen tos que no suelen tolerar se bien Verdura s Repoll o. boniat os. son mal tolerados6. puerros .aumenten sus síntomas. tes. ajo helados Cervez a. cocido dos corazó n Postres Dulces Bizcoc Dulces con hos con poca con nata o grasa. guindill a. a s. mostaza Mayone sa. laurel. perejil.. o. coñac. poca crema. huevos yogurt. Vino blanco. albaha ca. chocola te. cacao Nuez mosca da. gue. duros o Huev fritos. sidra. uilla Pescados Besugo Bacala Pescado y . trucha frito o rape. s por manteq agua. os mantec pasado a. Bebidas Condime ntos Salsas carame los Manza nilla. derivado ada. curry Pimient a. Leche Leche leche y desnat entera. ón. salsas picantes . café. casero ados. vino tinto. flan mantec miel. tila. avellan coco as Huevos.lada a melón Frutos Almen Cacahue secos dras. meren grasa. tomillo . churros. Sop en la a de aceite planch almeja a o al so horno marico s Carnes Res o Jamón Carnes rojas ternera serran grasas . piment ón. azul Mariscos bonito. oo Embuti lengua. té. queso s reques graso. zumos de naranj ay manza na Sal. familydoctor. Nutrición Hospitalaria. España. Sexta edición. Inc.. Revisión. L.printerview. Segundo edición.gov/medlineplus/span ish/ulcerativecolitis. Enfermedad inflamatoria intestinal en Colombia. C. E. Madrid. España. A. Pág.html. Fisiopatología. 6Cabré. Puebla.nih. A. Enfermedad inflamatoria intestinal. 4Porth. México.Bibliografía 8 1Gil. ¿Está cambiando nuestro perfil epidemiológico? Colombia. 22(Supl.897-900. Séptima edición. 5Kirschmann. 2010. A. 2007. 2Pineda. Nutrición clínica. C. McGraw-Hill Interamericana.152-153.all.669-688.html.. Buenos Aires. 2008. Pág. Recuperado Abril13/2 . 2010. Almanaque de nutrición. Revista Colombiana de Gastroenterología / 25 (3) 3Pérez. Recuperado Abril13/2015 Familydoctor http://es. Tratado de nutrición. Miján.org/familydoctor/es /diseases-conditions/inflammatory-boweldisease. Colitis ulcerativa.23 (5):417-427. 2):6573. Tratamiento nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal. IV tomo. Salud – enfermedad: un enfoque conceptual. Nutrición y enfermedad inflamatoria intestinal. http://www. 2008. Pág.nlm. Nutrición Hospitalaria. 7 Medlineplus. 2007. J y Nutrition Search. Editorial Médica Panamericana. Autor: Maylen Gutiérrez. . 73 m2. la prevalencia de la Enfermedad Renal Crónica (ERC) en los mayores de 20 años es del 17%. el 40% en mayores de 80 años). progresiva e irreversible del número de nefronas con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativa. Con una incidencia alrededor de 5%. excretora. generando un impacto económico muy alto. Secundario a la reducción lenta. En Colombia la prevalencia e incidencia de la enfermedad renal crónica avanzada. reguladora y endocrinometabólicas. (National Kidney Foundation).3 A nivel mundial. la manifestación más grave de la ERC. ha crecido de manera progresiva y en la mayoría de los países del mundo. expresada por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de creatinina estimados < 60 ml/min/1. en la actualidad hay aproximadamente 20000 personas en terapia de remplazo renal en Colombia. así La ERC y el estado urémico se caracterizan por la acumulación de sustancias que normalmente se excretan o metabolizan en el riñón y la carencia de los que se sintetizan como . que requiere terapia de remplazo renal. La ERC es un problema de salud pública.ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) Definición La enfermedad renal crónica (ERC) se define como una disminución de la función renal. La prevalencia de la ERC aumenta de forma progresiva con el envejecimiento (el 22% en mayores de 64 años. se acompaña de elevada morbilidad.4 Fisiopatología Epidemiología La ERC es un problema que ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial. lo que equivale a una prevalencia aproximada de 450 pacientes por millón de habitantes. o como la presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses. la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) subsidiaria de tratamiento sustitutivo mediante 2 diálisis o trasplante renal. mortalidad y costos.1 ERC es un término genérico que define un conjunto de enfermedades heterogéneas que afectan la estructura y función renal. dicha población podría duplicarse durante los próximos 10 años y alcanzar una prevalencia superior a 800 pacientes por millón de habitantes. como de una calidad de vida disminuida. la creatinina. aminoácidos). ácido úrico y fosfato. las manifestaciones clínicas de la IRC aparecen de forma progresiva. existen otros productos metabólicos (ß2 microglobulina. se aumenta la acumulación de sustancias tóxicas en la sangre. sexo.la eritropoyetina o el calcitriol. El nivel de creatinina depende de otros factores como la edad. •Dificultad para concentrarse alguna tarea o actividad. Por tanto se aconseja medir el FG. Dentro de las sustancias que se excretan. sin embargo se pueden presentar alguno o varios de los siguientes síntomas: • Cansancio y falta de energía. La determinación de creatinina no es considerada como una buena medida de función renal. Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min marcan habitualmente la frontera en la que la IRC se hace sintomática. raza o tamaño corporal. desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al estadio evolutivo. de la disfunción multiorgánica de esta patología.1 Manifestaciones clínicas y signos de IRC En general. ya que no refleja el mismo grado de función en todos los pacientes. son tóxicos y responsables. El riñón es capaz de perder hasta un 50% de su función sin reflejar un incremento en la creatinina sérica. en parte. en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante. en . la capacidad para eliminar agua se va perdiendo y se dejan de producir las hormonas para controlar la presión arterial. manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro. Espectro clínico de la IRC Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base Alteraciones digestivas Alteraciones endocrinas Alteraciones cardiorrespiratorias Alteraciones hematológicas Alteraciones dermatológicas Alteraciones neurológicas Signos y síntomas Conforme la enfermedad renal progresa. BUN. bien con la fórmula del aclaramiento o el estimado según las fórmulas de Cockroft Gault o MDRD. producir glóbulos rojos y activar la Vitamina D. Muchos enfermos no muestran ningún cambio hasta que la enfermedad ha avanzado a las etapas 4 o 5. que se acumulan. minerales y líquido en el cuerpo. Las personas con diálisis necesitan esta dieta para reducir la acumulación de productos residuales en su cuerpo principalmente los líquidos por lo que orina muy poco y este se va acumulando afectando órganos de vital importancia como corazón y pulmones. Se deben hacer ciertos cambios en la alimentación de pacientes con ERC: • Consumir una dieta baja en proteína • Acumulación de potasio en la sangre (hiperkalemia) • Reducir la sal.• Anorexia • Dolor óseo • Retención de agua • Náusea y vómito. La Insuficiencia Renal Crónica en etapas o estadios avanzados (4 o 5) presenta otros signos y síntomas: • Disminución en la cantidad diaria de orina • Edema • Mal aliento • Anemia y palidez en piel y encías • Alteraciones en el balance de calcio y fósforo progreso del daño del riñón. Para . • Problemas para conciliar el sueño. el fósforo y otros electrólitos.5 Dietoterapia La meta del tratamiento dietético de una persona con enfermedad renal crónica es retrasar o prevenir el Tratamiento médico – nutricional 6 El objetivo del tratamiento nutricional en pacientes con ERC es conseguir un aporte energético y proteico que favorezca un crecimiento y desarrollo óptimos sin que aumente la velocidad de deterioro de la función renal. por lo tanto es muy importante seguir una dieta especial ya que los riñones no están funcionando bien y los desechos se acumulan en lugar de ser eliminados. el potasio. • Aumento de la hipertensión arterial • Limitar los líquidos • Sangrado del tubo digestivo • Obtener suficientes calorías si está bajando de peso • Hipertrofia ventricular izquierda (crecimiento del ventrículo izquierdo del corazón). El objetivo principal de la dietoterapia en personas con ERC y que se esté dializando es lograr mantener un equilibrio de electrólitos. • Piel reseca y comezón. lograrlo. con un control riguroso en el aporte de proteínas. Sin embargo. el tratamiento debe ir dirigido a las siguientes metas: 1. las mejores fuentes alimentarias de HC complejas (legumbres. frutas) proporcionan un elevado contenido de potasio y/o fósforo y la recomendación teórica en ERC estadíos 3. sodio y lípidos. 3. fósforo. Los niveles muy elevados de triglicéridos séricos (> 500 mg/dl). Hidratos de carbono Es importante proporcionar una ingesta equilibrada de HC y lípidos para evitar la utilización de la proteína como sustrato energético. Prevenir el ascenso precoz en la concentración sérica de parathormona (PTH) 4. se recomienda limitar los azúcares simples y proporcionar el 35% de lípidos preferentemente como AGM y AGP. Minimizar los efectos secundarios del tratamiento y las complicaciones de la propia enfermedad como la hipertensión. la ingesta calórica > 35 kcal/kg/día permite mantener y/o alcanzar un balance nitrogenado neutro. aceite de cártamo) para proteger la salud del corazón. cereales integrales. ponen al paciente en riesgo de pancreatitis y obligan a reevaluar la indicación terapéutica. Proteínas Las dietas controladas en proteínas se han utilizado de forma habitual en la ERC para reducir los síntomas urémicos. macro y micronutrientes. aceite de canola. El aporte recomendado de HC en ERC y HD es alrededor de 50-55% de la energía total/día con predominio de los HC complejos para prevenir la hiperglucemia asociada a insulinorresistencia. Energía En pacientes con ERC como en diálisis. 4-5 podría limitarse en presencia de hiperfosforemia y/o hiperpotasemia. pueden encontrarse en pacientes urémicos y en diálisis. Asegurar unos aportes suficientes de energía. Grasas Las hiperlipemias asociadas a hipertrigliceridemia y en combinación de niveles de colesterol total aumentados o disminuidos. para no condicionar una situación de hiperfiltración renal. Las grasas pueden ser una buena fuente de calorías Se recomienda el consumo de grasas mono insaturadas y poli insaturadas (aceite de oliva. evita alteraciones de la composición corporal y disminuye la aparición de nitrógeno ureico. Mantener un balance nitrogenado positivo. Si coexiste hipertrigliceridemia. 2. Las recomendaciones . La reducción del sodio en la alimentación ayuda a controlar la hipertensión arterial. No usar sal al cocinar y alejar el salero de la mesa. dos tercios de las cuales deben proceder de proteínas naturales de alto valor biológico (PNAVB). se necesitará comer más proteína. Una ingesta excesiva de líquidos y sodio conduce a hipervolemia. sopas y helados forman parte de la recomendación hídrica. El aporte de líquido procedente de los alimentos sólidos es de 500-800 ml de líquido/día. bebidas. La mayoría de las hierbas son seguras y se pueden usar para condimentar su alimento en lugar de la sal. a diferencia de la regulación de sodio que depende de la función excretora.6-0. se puede acumular demasiado potasio cuando los riñones ya no funcionan bien y se pueden presentar ritmos cardíacos peligrosos. Esto ayudará a reponer los músculos y otros tejidos que se pierden. Líquidos El estado hídrico debe monitorizarse de forma cuidadosa en la enfermedad renal. del estado de hidratación y de la presión arterial. zumos. . Los alimentos líquidos como el agua. Potasio El equilibrio del potasio depende de la secreción tubular.actuales de proteínas en ERC estadíos 3. 4-5 establecen la restricción proteica entre 0.8 g/kg/día. Se puede recomendar una dieta rica en proteína con pescado. no está indicada la restricción de potasio hasta que se produce una pérdida significativa de la función renal (TFG < 10 ml/ min) o exista hiperpotasemia que justifique la restricción alimentaria. aves de corral. Los niveles sanguíneos normales de potasio ayudan a mantener constantes los latidos del corazón.000 ml para cubrir las pérdidas insensibles y evitar la ganancia de peso interdialítica. lo cual puede llevar a la muerte. Los ingresos diarios de líquidos deben ser iguales a las pérdidas urinarias adicionando 500-1. Sin embargo. Sodio Los alimentos ricos en sodio desencadenan aumento de la ingesta hídrica. La decisión de implementar restricciones de líquidos y sodio en la alimentación dependerá de la función renal residual. siendo recomendable limitar el consumo de sodio (2-3 g/día) y evitar la utilización de sales de régimen para prevenir el riesgo de hiperpotasemia. Una vez se empiece la diálisis. carne de cerdo o huevos en cada comida. hielo. En condiciones normales. alteración del metabolito activo de la vitamina D. Uva blanca. Pomelo. Melocotón.2. Batidos chocolateados. Aceitunas verdes y negras.000. patatas y legumbres utilizando el remojo previo de 12 horas y la técnica de doble cocción. Leches enriquecidas en minerales. frutos secos. frutos secos. Higos/Brebas. leche condensada. semicurados y curados. Quesos cremosos. NO PERMITIDOS (altas en potasio) Plátano. Mora.6 Alimentos permitidos y no permitidos por grupo de alimentos 7 Leche y lácteos PERMITIDOS: Leche. Membrillo. Zumo de naranja natural. flan. Piña. Verduras PERMITIDOS (pobres en potasio) . no debe exceder de 2. pasas. Frambuesa. es posible reducir la cantidad de potasio de verduras. Compota de manzana/pera. almíbar de las frutas. Garanda. La alimentación puede ejercer un papel importante en el control de fósforo sérico si se limitan los productos lácteos (leche. quesos). Manzana. La recomendación de calcio en DP es de 1. Melón. naranja. Pera en almíbar. Cerezas. ciruelas. Aguacate. Kiwi. Calcio bajo (esto provoca que el cuerpo extraiga el calcio de los huesos. cereales integrales y bebidas de cola. verduras. lo cual puede llevar a que sean más débiles y más susceptibles de romperse). Mango. Sandia. Zumos comerciales. Uva negra. Yogur Alguna vez a la semana arroz con leche. Melocotón en almíbar. etc. Coco. El aporte total de calcio elemental en ERC y HD procedente de la ingesta alimentaria. natillas NO PERMITIDOS: Lácteos desnatados. suplementos de calcio o los quelantes de fósforo de base cálcica. hortalizas.El control de la ingesta de alimentos ricos en potasio (contenido alto > 250 mg/100 g de alimento: plátano.000 mg/día.) Como alternativa a la restricción clásica. Naranja Nísperos.000 mg/día. Mandarina. Frutos secos: orégano. Piña en almíbar. Pera. Frutas PERMITIDOS (pobres en potasio) Arandanos. Limón. tomate. Grosolla roja. LIMITADOS (moderadas en potasio) Albaricoque. Fresa. Calcio y fósforo La hipocalcemia está unida a la retención de fósforo. Ciruela. Caquis. Acelga. Mariscos. Manteca y tocino de cerdo. Calabacín. Legumbre (solo 1 vez a la semana).Berenjena. Salsas mayonesas comerciales. infusiones suaves. NO PERMITIDOS Pastelería y confitería. Coles/repollo. Pescados blancos en general. Tomate fresco. Col lombarda. De vez en cuando puede tomar mantequilla o margarina. PERMITIDOS NO PERMITIDOS Arroz. café. snacks de aperitivos. Lechuga. Coles de Bruselas. Cereales y derivados Carnes. Agua y líquidos PERMITIDOS Agua natural. NO PERMITIDOS (altas en potasio) NO PERMITIDOS Alcachofa. Pimiento verde. Conejo. Mayonesa casera. Calabaza. Rábanos. Pollo. Te. Miel. Pan. Remolacha. LIMITADOS (moderadas en potasio) PERMITIDOS Batata. Puede tomar un vaso pequeño de vino en comida y cena . Avena. crustáceos y moluscos. Espárragos frescos. Soja y sus derivados. Brócoli. Pimiento rojo. pescado. muesli. Azucares y dulces PERMITIDOS Azúcar de mesa. Galletas saladas. Conservas en lata. Solomillo de cualquier tipo. Patata sin piel a remojo. Bacalao salado. NO PERMITIDOS Todo tipo de productos integrales y cereales de desayuno. garbanzos. Pepino. huevo Grasas y aceites PERMITIDOS Aceite de oliva virgen extra. Espinacas. Zanahoria. Tapioca. Berro. Mermelada. Pavo. Coliflor. Harina de trigo. Chocolate y cacao. Lomo de cerdo. Tomate triturado o frito. Jamón serrano/ dulce/ pollo/ pavo. Carne magra de ternera. Aceite refinado de oliva. Habas frescas. Concentrados de carne o pescado en cubitos (stralux). preparados comerciales. Champiñón/setas. Pasta. girasol. Pescado ahumado y salazones. Vísceras y Mollejas. Huevo. Encurtidos vegetales. Sémola. Frutos secos y similares. Embutidos grasos y pates. Cebolla de guisar. semillas. cap 21.NO PERMITIDOS Bebidas alcohólicas. A. 3° edición. Gamarra. Capítulo 18. Año de publicación 2012 6. 2. Madrid España.2009 3. Ruperto Mar.pdf 4. Manual Práctico De Nutrición Y Salud. Nefrología clínica. 38. Médico Nefrólogo perteneciente al patronato de la Fundación Mexicana del Riñón.PROBIOMED. Colombia. Cortés Laura.C.pdf .pdf. Nutrición Y Enfermedad. Jiménez Concepción. Caldos comerciales. Cafés muy fuertes. 2013. pp.1. Federecion Alcer Aragon. Arias Estefanía. la Biofarmaceutica de Mexico. Gómez Ana. Bebidas para deportistas. Cueto Alfonso. vol.pdf 7. núm. Nutrición y enfermedad renal. Hernando. Avendaño. julioseptiembre.pdf 5. Epidemiología de la insuficiencia renal crónica Acta Médica Colombiana. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica. Treviño Alejandro. Protocolo de Práctica Clínica para Prevención. Tamayo Juan. Editorial medica panamericana. G. Departamento de Salud y Consumo. Caldos espesos de verduras. 116-117 Asociación Colombiana de Medicina Interna Bogotá.7 Bibliografía 1. Recomendaciones dietéticas generales para hemodiálisis. Insuficiencia renal crónica. 3.2010. Tratado de geriatría. .Autor: Katherin Yepes. por lo general. El índice BODE propone una clasificación multidimensional en los pacientes con EPOC avanzada. en función de cuatro factores: B: índice de masa corporal (Bodymas index). moderada. grave y muy grave) en función del valor del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV). CLASIFICACION DE LA EPOC La clasificación más difundida es la propuesta por GOLD. . La limitación al flujo respiratorio es. El estadio muy grave también incluye insuficiencia el criterio de La EPOC ha hecho que en los últimos años se consideren también otras variables como el “BODE”. principalmente al humo de tabaco. La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo. Aunque la EPOC afecta a los pulmones.ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Definición “Un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo respiratorio que no es completamente reversible. también se caracteriza por presentar efectos sistémicos. Esta limitación del flujo aéreo es por lo general progresiva y está asociada a una reacción inflamatoria anómala a partículas nocivas o gases. O:obstrucción bronquial (airflow Obstruction).en esta clasificación se definen cuatro estadios de gravedad (leve. progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos”1. D: disnea (Dyspnea). el estudio de PREPOCOL desarrollado en 2005 determinó la prevalencia de EPOC en 8.1% (35 de 494 sujetos) se relacionaron ni al tabaco ni a la exposición al humo de madera. estableció que el cigarrillo es el principal condicionante de la enfermedad y que la exposición al humo de leña no está muy distante en su capacidad de generarla. De estos casos. principalmente en escolares jóvenes. solo un tercio de ellos tienen diagnóstico médico. lo que indica que el 30. étnicos. y el 7.2 Por otra parte.2% de los casos (142 de 494 sujetos) no estaban relacionadas con el tabaquismo. según cifras de mortalidad presentadas por el Departamento Administrativo Nacional de Estadística .2 Los datos mostraron que a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tenía EPOC.2 . y la exposición a contaminantes distintos del tabaquismo como causa del EPOC. 6. porcentaje que se distribuyó en 8. Este estudio.140 sujetos). Las diferencias de prevalencia entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de sujetos fumadores en cada ciudad. Varios estudios han destacado la importancia de factores genéticos. y su porcentaje va en aumento.1% (35 de 1.2 La prevalencia de la EPOC en los no fumadores fue de 5.5% en Cali y 13.5% en Bogotá.394 pacientes con EPOC.2% en Barranquilla. 7. que varió entre el 14% en Barranquilla hasta el 29% en Medellín. Este hallazgo apoya la hipótesis de la existencia de otros factores que pueden estar relacionados con la EPOC.2% (142 de 2. mientras que los otros dos tercios restantes padecen de la enfermedad sin saberlo y sin recibir tratamiento.853 sujetos) y en los no fumadores expuestos al humo de leña fue de 3. Epidemiología Colombia En Colombia.5% en Medellín.DANE. cerca de 4500 fueron por enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores atribuidas al consumo de tabaco.9% en mayores de 40 años (lo que significa un verdadero problema de salud pública). climáticos y socioculturales. en 2010.9% en Bucaramanga. tanto en mujeres como en hombres. para un total de 1'033. 8. del total de muertes ocurridas en Colombia. E: distancia caminada en 6 minutos (Exercise capacity). siendo una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial y consumiendo elevados recursos sanitarios. Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos. principalmente en China y en el Sudeste de Asia.1%. Por su elevada frecuencia. de escalas de gravedad y de grupos de población. Esto lo obliga a respirar a un volumen cercano a la capacidad pulmonar total. para el 2030 se espera que cause 8. las muertes por EPOC aumenten en más de un 30% en los próximos 10 años.3 millones de muertes que representa el 10% de la mortalidad general en el mundo.1% y el 26.3 En Europa. Fisiopatología Obstrucción al flujo de aire La obstrucción al flujo de aire durante la espiración es la alteración más relevante en la EPOC. varía entre el 2. principalmente la India. estas muertes ocurren en la región del pacífico oriental. la prevalencia. dependiendo del país y los diferentes métodos utilizados para estimar la prevalencia en términos de definición. afecta casi por igual a ambos sexos.4 millones de defunciones anuales. la acumulación de moco y la contracción del músculo liso bronquial) y un componente irreversible que se debe a la disminución del calibre de las vías aéreas periféricas por remodelación estructural y pérdida de su anclaje secundaria a la destrucción de los tabiques alveolares. por lo cual el paciente debe iniciar la inspiración siguiente sin haber terminado la espiración anterior. en ausencia de intervenciones para reducir los riesgos. responsable de 5. Hiperinflación dinámica La obstrucción al flujo de aire impone un retardo en la espiración.4 La principal causa de la EPOC es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos). y en particular la exposición al humo del tabaco.Nivel mundial La EPOC es el problema respiratorio de mayor prevalencia e impacto socioeconómico en el mundo a pesar de ser una enfermedad potencialmente prevenible. En 2004 la EPOC se estableció como la cuarta causa de mortalidad global. Se prevé que. lo cual limita su capacidad inspiratoria (CI) y aumenta su capacidad funcional . En la actualidad. en parte debido al aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos elevados. esta obstrucción al flujo aéreo tiene un componente reversible en las etapas iniciales de la enfermedad (que se relaciona con la inflamación. su curso clínico progresivo y sus requerimientos asistenciales constituyen un problema médico de primer orden. La presencia de hipoxemia e hipercapnia es más frecuente cuando el VEF es menor de 1 L. Intercambio gaseoso Las anteriores alteraciones de las vías aéreas periféricas. Hipersecreción de moco y disfunción ciliar El aumento en la producción de moco se debe al crecimiento de las glándulas productoras de moco y de las células caliciformes. El beneficio sintomático que producen los broncodilatadores en la EPOC. especialmente durante el ejercicio. La respiración rápida y superficial que se observa durante el ejercicio. contribuye a la hipoxemia. con lo cual se logra que la ventilación alveolar (VA) sea normal a pesar de que el espacio muerto (VD/VT) esté aumentado. inducido por los mediadores de la inflamación. Hipertensión pulmonar Se presenta en etapas tardías y de mayor severidad de la EPOC (grado III). No obstante. El aumento del espacio muerto. este aumento de la ventilación minuto no logra corregir la hipoxemia. el parénquima pulmonar y la vascularización pulmonar. el compromiso de los músculos de la respiración y de los mecanismos de control de la respiración. y la disminución de la capacidad funcional residual (CFR) y el volumen residual (VR). se atribuye a disminución de la hiperinflación dinámica. Patrón respiratorio En reposo. DLCO/VA). las exacerbaciones o la fiebre no permiten compensar el aumento del espacio muerto (VD/VT) que lleva a la hipoventilación alveolar con aumento de la PaCO2 y de la hipoxemia. que se puede evaluar por el aumento de la capacidad inspiratoria (CI) y la capacidad vital forzada (CVF). producen alteraciones en la relación ventilación perfusión (V/Q ) que es el mecanismo responsable de la hipoxemia y el aumento del espacio muerto en la EPOC. los pacientes con EPOC presentan un aumento compensatorio del volumen minuto (VE ). La alteración en los mecanismos de limpieza mucociliar se debe al compromiso de la función de las cilias y a la metaplasia escamosa del epitelio bronquial. que se correlaciona con la severidad del enfisema.residual (CFR) y su volumen residual (VR). son responsables del aumento de la PaCO2 que se presenta en la EPOC avanzada. La disminución de la capacidad de difusión (DLCO. La hipertensión pulmonar se . estudios recientes han mostrado que puede ser un factor contributorio. que no se explica por un aumento en los flujos espiratorios (VEF). Se ha controvertido la participación del exceso de moco en la obstrucción bronquial. ésta no guarda relación con el déficit funcional. contribuyendo al desarrollo de hipertensión pulmonar. que se manifiesta clínicamente por el cuadro de corpulmonale y falla cardiaca derecha. es el síntoma más común al final del ejercicio. aunque puede ser percibida de forma desigual por pacientes con el mismo grado de limitación al flujo aéreo. En el 75% de los casos la tos precede el comienzo de la disnea.correlaciona con la severidad de la hipoxemia y la disminución de la DLCO y del VEF1. secreción de péptidos Vasoconstrictores (endotelina-1). Intolerancia al ejercicio Es la consecuencia más incapacitante que presentan las personas que padecen EPOC. El más utilizado y recomendado es la escala propuesta por el Medical Research Council británico. La expectoración cambia de color y consistencia a purulento o muco-purulento en las exacerbaciones infecciosas de la EPOC. insensible a pequeños cambios en el tiempo. Otros síntomas La anorexia y la pérdida de peso pueden suceder en fases avanzadas de la enfermedad y es un marcador de mal pronóstico. Algunos de los factores dependientes del endotelio [síntesis o liberación de óxido nítrico sintetiza. la debilidad de los miembros inferiores. La hipertensión pulmonar ocasiona hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y compromiso de su funcionalidad. La presencia de hipertensión pulmonar y corpulmonale en los pacientes con EPOC empeora su pronóstico. No obstante. Los síntomas . liberación de factores de crecimiento] ocasionan lesiones anatómicas y remodelación de la vascularización pulmonar. aunque es relativamente Tos y expectoración Algo más del 50% de las personas que fuman presentan tos productiva aproximadamente 10 años después de haber iniciado el consumo de tabaco. Signos y síntomas de la EPOC Disnea Falta de aire constituye el síntoma principal de la EPOC. Sin embargo. Existen varios instrumentos de medida y valoración de la disnea. Tradicionalmente se ha aceptado que ésta es proporcional a las alteraciones de la función pulmonar y al compromiso ventilatorio. y no la disnea. hipertensión arterial). Factores de riesgo La EPOC es el resultado de la interacción entre el grado de exposición (inhalación) y la respuesta del individuo a los agentes nocivos. se consideran factores de riesgo las condiciones propias del huésped que le ocasionan mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad y los agentes que tienen la capacidad de producirla. En el mundo.psiquiátricos también son frecuentes. La hipersomnia diurna puede ser expresión de hipercapnia o guardar relación con la presencia acompañante de trastornos respiratorios durante el sueño. Exacerbación de EPOC (situación de empeoramiento): es una de las complicaciones más frecuentes. El 75% de las veces se produce por una infección bacteriana. En Colombia. Recomendaciones dietarías Para personas con EPOC recomienda: se le Aumentar la ingestión de grasas y disminuir la ingestión de carbohidratos ayuda a disminuir la producción de bióxido de carbono. por lo tanto. Puede provocar hipoxemia (cianosis i taquicardia) e hipercapnia (cefalea. lo que ayuda a disminuir la demanda en los pulmones. somnolencia. reflejando el aislamiento social que produce la enfermedad. Corpulmonale: insuficiencia del ventrículo derecho del corazón e insuficiencia respiratoria. la exposición al humo de la leña utilizada para cocinar o para calentar las casas es una causa frecuente de EPOC. Complicaciones más comunes de la EPOC Insuficiencia respiratoria: aparece en etapas avanzadas de la enfermedad. especialmente en la población que reside a más de 2500 m sobre el nivel del mar. sudoración. . su cronicidad y los efectos neurológicos de la hipoxemia. el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC es la exposición al humo de cigarrillo. desorientación. Los alimentos de un grupo no pueden ser sustituidos por los de otro grupo. La buena alimentación incluye el seleccionar alimentos saludables que ayuden a sanar. Alimentos permitidos Una buena alimentación y mantener un peso saludable son parte importante de la rehabilitación en las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). reparar el cuerpo y aumentar las defensas del contra las enfermedades. Evitar el exceso de proteínas. Debe incluir en su alimentación una variedad de alimentos de cada grupo alimenticio. Niveles muy bajos de fósforo pueden ocasionar fallo respiratorio. el exceso de sodio puede hacer retener líquidos que puede dificultar la respiración. Un exceso de líquido en el cuerpo aumenta la carga en los pulmones al aumentar la presión en los vasos sanguíneos de los pulmones. Limite el consumo de bebidas con cafeína que pueden interferir con alguno de sus medicamentos y pueden hacer que se sienta nervioso. Evitar la ingestión excesiva de líquidos. Cada grupo alimenticio provee los nutrientes más importantes. Debe seleccionar una variedad de alimentos de cada grupo alimenticio y limitar la ingestión de dulces o azúcares. pequeños volúmenes. . Mantener niveles adecuados de fósforo. Limite la ingesta de sal. por lo menos 6 comidas. Un exceso de proteínas también puede aumentar la producción de bióxido de carbono y reducir el suministro de oxígeno en los pulmones. Comer varias veces al día. alimentos con alto contenido de potasio y contenido de sal para evitar la retención de líquido. . los que producen gas.Alimentos no permitidos Se suspenden los alimentos que aumentan la producción de bióxido de carbono. ISSN-0121-5426.alfa1.com/dietas/ epoc-enfermedad-pulmonarobstructiva-cronica/ 6. volumen 15.alimmenta.org/info_alfa1_epo c_alimentacion.Bibliografía 1. 2. Ministerio de Sanidad y Servicios Sociales e Igualdad. Cetrángolo” 5. GUÍA ALIMENTARIA PARA PACIENTES CON EPOC .http://www. Guía Práctica Clínica para el tratamiento de pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 2012. Publicación oficial de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía de Tórax. 3. Hospital Zonal Especializado en Agudos y Crónicos “Dr. junio del 3003.http://www.htm . suplement. Área Nutrición. SANIDAD 2009 MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL 4. Antonio A. Revista colombiana de neumología. Estrategia en EPOC del Sistema Nacional de Salud. Autor: Daniela Meriño. . En el paciente adulto. lo que provoca una alteración en el funcionamiento fisiológico de la célula. En los pacientes adultos. de acuerdo con el censo adelantado por el Ministerio de Salud y Protección social en 2014. tener disponibles los tratamientos para los pacientes ya diagnosticados puede estabilizar la enfermedad inicialmente. o bien fenómenos derivados del déficit del producto final de la vía metabólica. puede producirse una toxicidad por acúmulo del sustrato no metabolizado. una vez alcanzada la talla final. en ocasiones el único eficaz. a menudo formas atípicas. revertir algunos de los síntomas y prevenir otros que se presenten durante la vida del niño. tan solo unas pocas logran ser diagnosticadas a tiempo y tratadas por medio de un neurólogo Infantil o un genetista. Las EIM son un grupo de enfermedades genéticas muy numeroso y complejo. 2. 13. clínicas y bioquímicas.ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO Definición Los Errores Innatos del Metabolismo (EIM) son trastornos genéticos caracterizados por disfunción de una proteína involucrada en el metabolismo celular. o formas de inicio tardío diagnosticadas ya en la edad adulta. la detección temprana de este tipo de enfermedades por medio de un screening neonatal en el recién nacido. es la mejor forma para que los pacientes puedan tener una vida prácticamente normal. más graves como el retardo mental. En Colombia. o por la aparición de sustancias producidas por el metabolismo de dicho sustrato a través de vías alternativas. En Colombia hasta el momento se han detectado 550 tipos de EIM. el tratamiento tendrá como objetivo cubrir los requerimientos nutricionales del paciente y evitar descompensaciones. la epilepsia y el autismo. 2 Dependiendo de la función de la proteína y de cuál sea la vía metabólica afectada. Epidemiología (4) Nacional 2. con un elevado grado de heterogeneidad genética. En el . pero en vista de que en Colombia esta posibilidad aún no es una realidad. en consecuencia.168 personas han sido diagnosticadas con alguna enfermedad huérfana. El tratamiento nutricional es uno de los pilares fundamentales del tratamiento de muchos EIM. podemos encontrar dos situaciones clínicas: pacientes con EIM diagnosticados en la edad pediátrica que alcanzan la edad adulta. siendo más elevada en Irlanda y Australia (1:65. unido a una amplia variabilidad geográfica de algunos EIM hace que sea muy difícil conocer las cifras de prevalencia a nivel mundial. la prevalencia en países que la incluyen dentro del cribado neonatal ampliado es de 1:344. . la Acidemia Isovalérica o Hiperleucinémia. Tomado como ejemplo. La mayoría de los EIM se incluyen dentro de las denominadas Enfermedades Raras o Minoritarias (prevalencia inferior a 1:2000 recién nacidos.000 RN. RN). la Fenilcetornuria o Hiperfenilalaninemia. En pacientes institucionalizados con retraso mental la prevalencia se ha descrito entre 1:300-4500 RN.000/ 1:58. estas fórmulas nutricionales especiales que llegan al país pueden evitar el desencadenamiento de los síntomas en el paciente para permitirles disfrutar de una vida más completa. existen más de 500 EIM descritos.caso de algunas enfermedades como la Homocistinuria. que puede ser aguda (vómitos. la Enfermedad de la Orina con olor a Jarabe de Arce y las Aciduarias Orgánicas como la Acidemia Metilmalónica y la Acidemia Propiónica. la prevalencia puede ser cercana a 1:20 RN. Sin embargo. por lo que tomados en su conjunto la prevalencia es mucho mayor (> 1:1. a pesar de que los devastadores efectos de esta condición se hayan presentado a causa de un diagnóstico tardío. en la Homocistinuria clásica (por déficit de Cistationina betasintetasa).000 RN). y si consideramos únicamente los pacientes con ectopia lentis. La mayoría de los estudios de prevalencia de los EIM proceden de países desarrollados en los que está bien implementado el cribado neonatal ampliado. o bien en estudios focalizados en poblaciones de riesgo. Las EIM que componen este grupo tienen una serie de características comunes: No suelen interferir con el desarrollo fetal y se presentan con un intervalo libre de síntomas antes de que se desarrolle la intoxicación. por Este grupo incluye EIM en los que se produce una intoxicación progresiva por acúmulo de metabolitos tóxicos sintetizados antes del bloqueo metabólico. trastorno que se hereda con herencia autosómica recesiva. Fisiopatología (2) Desde el punto de vista fisiopatológico. los Defectos del Ciclo de la Urea. los EIM pueden dividirse en los siguientes 3 grupos diagnósticos: • Grupo 1: Enfermedades acúmulo de sustancias tóxicas. la Aciduria Glutárica Tipo I.000 RN). Ello. Internacional 2. la clínica puede venir Marcada por el déficit del sustrato cuya vía metabólica está bloqueada. procedimientos de detoxificación extra-corpóreos.…) En este mismo grupo de EIM. cardiomiopatía. fiebre. y su severidad dependerá de la esencialidad de dicho sustrato (ej. etc. • Grupo 2: Enfermedades por déficit energético. En este grupo de EIM se genera un déficit energético global.…) o crónica (fallo de medro. cerebro u otros tejidos. retraso psicomotor. independientes de procesos intercurrentes y no relacionados con la ingesta dietética. Los síntomas son permanentes. y a menudo requiere tests funcionales o análisis enzimáticos que precisan biopsia y cultivo celular. progresivos. fallo hepático. Este grupo incluye EIM con síntomas debidos al menos en parte a la deficiencia en la producción de energía o en su utilización por el hígado. El diagnóstico es relativamente sencillo y consiste en determinación de metabolitos en plasma o en orina. enfermedades intercurrentes. malformaciones. penicilamina.…). o análisis moleculares. miocardio. arginina en algunos trastornos del ciclo de la urea). Muchos de estos trastornos son tratables y requieren la eliminación de las toxinas mediante dietas especiales.… La expresión clínica es a menudo tardía en su inicio y puede ser intermitente. displasias. músculo.coma. o fármacos (benzoato de sodio. • Grupo 3: Enfermedades por defecto en la síntesis o catabolismo de moléculas complejas. . En este grupo de EIM el desarrollo fetal se halla afectado. puesto que afecta a las organelas en las que se realiza la oxidación final de la mayoría de los nutrientes. o en el transporte de moléculas entre dichas organelas. y se pueden hallar dimorfismos. En este grupo se halla involucrada la síntesis o el catabolismo de moléculas complejas en organelas celulares (lisosomas. El diagnóstico es complejo. Algunas situaciones pueden desencadenar la aparición de crisis agudas: situaciones catabólicas. peroxisomas). Tabla 1. Clasificación fisiopatológica de los EIM Grupo de enfermedad Enfermedad especifica EIM de los hidratos de carbono • Glucogenosis • Acidemias lácticas • EIM de la galactosa • EIM de la fructosa -oxidación y del sistema EIM de las grasas carnitina • Síndrome de Smith-Lemli-Opitz (SLO) EIM de los aminoácidos y de las • Hiperfenilalaninemia o fenilcetonuria proteínas Tirosinemia • Hiperglicinemia no cetósica • Homocistinuria • Enfermedad de la orina de jarabe de arce • Acidemia metilmalónica y propiónica • Acidemia glutárica tipo • Enfermedades del ciclo de la urea EIM de los ciclos específicos • Trastornos del metabolismo de las purinas • Porfirias • Defectos en la biosíntesis del colesterol • Defectos en la biosíntesis de los ácidos biliares • Enfermedades mitocondriales o defectos OXPHOS EIM de las moléculas complejas (enfermedades lisosomales peroxisomales) Defectos de transporte Otras enfermedades hereditarias • Mucopolisacaridosis y • Oligosacaridosis y mucolipidosis •Enfermedad de Krabbe • Leucodistrofia metacromática • Gaucher • Defectos congénitos de la glucosilación • Síndrome de Fanconi • Lisinuria con intolerancia a las proteínas • Fibrosis quística de páncreas • Malabsorción congénita de los carbohidratos • Hemocromatosis metabólicas Déficit de alfa-1 antitripsina • Enfermedades hereditarias de los neurotransmisores • Drepanocitosis • Osteogénesis imperfecta . Durante el período entre las crisis el paciente aparece como normal clínica y bioquímicamente. vómitos. hiperamonemia o acidosis láctica. digestivos. 4. podemos encontrar síntomas gastrointestinales (anorexia. trastornos motores y cognitivos) como los de presentación más habitual. jaqueca o especialmente cuando intoxicación. Estos síntomas se pueden acompañar de un amplio espectro de signos hepáticos. Los exámenes de laboratorio demuestran cetoacidosis. 2. vómitos y retardo del crecimiento) y neurológicos (retardo del desarrollo psicomotor. así como ante los Diagnósticos de encefalitis. hepatoesplenomegalia. apneas (centrales) o ALTE. Se puede asociar a edema cerebral y hemorragia intracraneana. Síntomas agudos y recurrentes de inicio más tardío: Pueden presentarse después del sexto mes de vida en relación a cambios nutricionales o la presencia de infecciones. Cada episodio puede derivar en mejoría espontánea o en muerte inexplicada. Síntomas crónicos y progresivos: Muchas veces inadvertidos por años. Síntomas agudos en el período neonatal: Habitualmente síntomas inespecíficos iniciales como rechazo de la alimentación. compromiso hemodinámico y muerte. Síntomas específicos y permanentes característicos del EIM: Hallazgos tales como miocardiopatía dilatada o hipertrófica. alteraciones del cristalino o dismorfias pueden orientar a EIM específicos. convulsiones. menarquia. compromiso de conciencia (desde el letargo y somnolencia pudiendo llegar al coma profundo). neurológicos o psiquiátricos. Frente a un niño o adolescente que presenta compromiso de conciencia se debe descartar un EIM. y depende de la edad y los tejidos que estén afectados.Signos y síntomas (5) Los EIM no tienen síntomas específicos. convulsiones. aparecer en adolescentes o adultos jóvenes en relación a gatillantes como ingesta excesiva de proteínas. o bien. cirugías o cualquier otro evento que produzca un stress metabólico importante. 3. . a deshidro nemia genasa hemolítica Enfermedad de Canavan Acumulación Aspartoa de ácido-Ncilasa acetilaspártic o Enfermedad de Fabry αgalacto sidasa Enfermedad de Gaucher Glucocer Acumulación ebrosida de glucocere sa brósidos Enfermeda d Enzima Efecto alterado Nyhan guanina.inadel Galactosemi a (clásica) Defectos Congénitos Galactos a-1fosfatour Acumulación idilde galactosa transfera sa Varias Déficit de glicoproteína .metabolismo fosforibo de sillas purinas transfera s Enfermedad Acumulación Hexosa de Tayde gangliósid minidasa Sachs os Fosfofru ctocinas a Incapacidad de usar la glucosa co mo fuente de energía Fenilala Fenilcetonur nina ia hidroxila sa Acumulación de fenilalanin a y fenilpiruv ato Enfermedad de Tarui Acumulación de ceramida Enfermedad Hipoxant Alteración de Lesch.Enfermeda d Enzima Efecto alterado Albinismo (c Tirosina lásico) sa Falta de melanina Acumulación de ácido homogentísic o Alcaptonuri a Homoge ntisato oxidasa Deficiencia de glucosa6-fosfato deshidrogen asa Reducción de Glucosala cantidad 6-fosfato de NADPH. en función de si éste es esencial o no. b) Modificaciones cualitativas: al restringir ciertos nutrientes específicos que el sujeto no puede metabolizar. En general.Enfermeda d Enzima Efecto alterado de la Glicosilación (Síndrome CDG) s Dietoterapia (1) Dentro de las posibilidades terapéuticas actuales para los EIM. c) Suplementar: mediante coenzimas específicas (vitaminas del grupo B. etc. Cuando la alteración de la función de una reacción enzimática se debe a la deficiencia de una coenzima. aunque su síntesis primaria no se encuentre específicamente afectada. se alterará la proporción de los tres principios inmediatos que contribuyen a la ración energética diaria. puesto que. Además. es necesario aportarlas a causa de su alto consumo por una utilización acelerada. vitamina C. la actitud terapéutica es suministrarla. que puede dar lugar a metabolitos tóxicos . la dieta va a sufrir tres tipos de modificaciones: a) Modificaciones cuantitativas: es decir.) u otras sustancias cuyo aporte puede resultar beneficioso. el tratamiento dietético constituye el pilar más importante en el manejo global de estos trastornos. en los EIM Se produce un aumento de la concentración del sustrato no metabolizado. En otras ocasiones. coenzima Q. una disminución de la formación del metabolito final. cuando se aborda el tratamiento de estas enfermedades. y en espera de un posible enfoque etiológico (terapia génica). en muchas de estas enfermedades es . Tal como se ha dicho. si ello es posible. la disminución de la formación del metabolito final supone que es necesario administrar dicho producto en cantidad suficiente para mantener su función fisiológica. Por ello. existen las siguientes posibilidades: El exceso de sustrato o la derivación del mismo a metabolitos tóxicos obliga a limitar o suprimir un nutriente. y/o una activación de las vías metabólicas alternativas. y. finalmente se debe administrar ración de carbohidratos de absorción lenta o semilenta. Este tratamiento incluye Indicar macro y micronutrientes según las necesidades del paciente. Hay que asegurar el aporte de glucosa que cubra los mínimos requerimientos para cada ciclo vital y evitar hipoglicemias. Tratamiento Médico – nutricional (3) El tratamiento dietético es uno de los pilares fundamentales en el manejo de muchos EIM. porque son pacientes vulnerables al desplome nutricional. Grasas: Los pacientes con enfermedades peroxisomales o lisosomales con síndrome convulsivo refractario que son manejados con varios anticonvulsivantes y no se obtiene buena respuesta. maltodextrinas o sacarosa.5 – 1. Proteínas: Respetar los mínimos requerimientos proteicos.fundamental cuantificar la ingesta de proteínas y/o aminoácidos. Se puede reemplazar por jarabe de maíz. Carbohidratos: Eliminar el sustrato y sustituirlo por otro carbohidrato inocuo mediante el uso de fórmulas especiales. sin comprometer el crecimiento y desarrollo somático y el sistema nervioso central. Vitaminas: Garantizar la ingesta vitamínica de acuerdo a las recomendaciones de cada ciclo vital.tico positivo. Hay que restringir selectivamente los componentes lipídicos: limitación de la ración diaria de colesterol (glicogénosis) máximo 200 mg/ día y limitación selectiva con dietas pobres en Äcidos grasos poli-insaturados de cadena larga. entidad en la que los pacientes no pueden tomar leche ni derivados lácteos. este es propio de cada paciente y es necesario hacer control un bioquímico. y ricas en triglicéridos de cadena media (Defectos de Acil CoA deshidrogenasa de cadena larga y muy larga y defectos del ciclo de la carnitina). Es necesario. Hay que suplementar con módulos de aminoácidos esenciales (evitar metabolitos intermediarios no deseados) y con fórmulas especiales que restringen el aminoácido esencial comprometido. Hay que mantener un balance energé. Energía: en estos pacientes se debe aumentar un 25% más las calorías del metabolismo basal. monitorizar los niveles o depósitos de . El concepto de techo proteíco. se refiere a aportes entre 1. suplementar con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga. en la galactosemia.7 gramos/ 100 Kilocalorías. para que el paciente no entre en crisis. como por ejemplo. son candidatos a dietas cetogénicas. 40% de grasas y carbohidratos. maltodrextrinas (Almidón de maíz o papa). EIM DE LAS GRASAS Son las más complicadas y difícil de hacer diagnóstico. sacarosa y sorbitol. disminuir grasa. -Productos: Almidón de maíz (Maizena). Productos: fórmulas y leches de Soya. (1) A continuación se nombran tratamientos nutricionales para las patologías más comunes de los errores del metabolismo. 20-30% grasas) Glucogenosis musculares: 25% proteínas y 35. carnitina y ácido docoexahenoíco. Suplemento: Vitamina C. maltodextrinas. -Productos: Monogen. -Productos: Alimentos exentos fructosa. Glucogenosis tipo I: Aumentar los carbohidratos de absorción lenta (5060%). o rica en proteínas (20-25% proteínas. Disminuir la grasa (20-30%) y el colesterol. no triglicéridos de cadena media. Limitar ingesta de lactosa. EIM DE LOS CARBOHIDRATOS Hay manejo para todas estas enfermedades y son accesibles en Colombia. Intolerancia hereditaria a la fructosa: Restricción de fructosa (1-2 g/día lactante). Glucogenosis tipo III: Similar al manejo de la glucogenosis tipo I. evitar ayuno. polímetros de glucosa: Polycose. -suplemento: triglicéridos de cadena media. mezcla libre de grasa. hacer siempre suplemento con carnitina ya que es un facilitador de los ácidos grasos de cadena larga hacia la mitocondria. se debe hacer suplementación de calcio elemental. 4550% carbohidratos. Galactosemia: Supresión de la galactosa (lactosa). evitar ayuno. suplementar cofactores de reacciones metabólicas y en situaciones de déficit por las restricciones dietarias. sacarosa y sorbitol. ácido fólico. Productos: Alimentos exentos de fructosa. de . Déficiti de acyl-CoA de cadena media: Disminuir grasas. Déficit de acyl-CoA de cadena larga: Aumentar carbohidratos de absorción lenta. Maizena. polímetros de glucosa.las vitaminas implicadas. Proteína (5-10%). fructosa y sacarosa. -Suplemento: vitamínicomineral. Minerales: Administrar el mineral deficitario. restaurar su homeostasis y suplementar en situaciones de déficit por las restricciones dietarias. Como es un paciente con restricción de leche. NTBC. disminuir lisina y triptótano. ácido fólico. Módulos de Carbohidratos. disminuir leucina. Productos: Energivit Fórmulas especiales Aciduria glutárica I: Restricción de proteínas. -Productos: Energivit Fórmulas especiales Academia metilmalónica: Disminuir metionina. Productos: especiales Disminuir Fórmulas Tirosinemia: Disminuir tirosina y fenilalanina. ALIMENTOS PERMITIDOS (1) PERMITIDO/NO PERMITIDOS: Alimentos naturales sin proteínas o con bajo contenido proteico: frutas. miel. carnitina. suplemento: L-glicina. betaína. margarinas vegetales. Productos: fórmulas especiales Acidemia glutárica II: Disminuir grasa. -Productos: fórmulas especiales Orina de Jarabe de arce: Disminuir valina. colesterol 1200 mg/día. Producto: Módulo de colesterol EIM DE LOS AMINOACIDOS Fenilcetonuria: fenilalanina.Síndrome de Smitz-Lemll. suplementos: vitamina B6. Productos: Fórmulas especiales Energivit.Opitz: Dieta rica en grasas saturadas. valina. treonina e isoleucina. suplemento: hidroxi-B12. Productos: Fórmulas especiales Energivit Trastornos del ciclo de la úrea: Disminuir proteína. carnitina. Homocistinuria: Disminuir metionina (y homocisteína). zumos . -Productos: fórmulas especiales. fenilacetato y fenilbutirato. leucina. suplemento: carnitina. Productos: Fórmulas especiales Energivit Academia propiónica: Disminuir metionina. suplemento: carnitina. especias. azúcares. verduras y legumbres frescas. isoleucina -suplemento: tiamina. treonina e isoleucina. valina. quelantes benzoato sódico. suplementacion con aminoácidos esenciales. carnitina. suplemento: biotina. aumentar cistina. aceites. mermeladas sin suplementos proteicos. riboflavina (si paciente sensible). Productos: fórmulas especiales Acidemia isovalérica: Restricción de proteínas. riboflavina. sebo. disminuir proteína. suplementos: arginina. citrulina. refrescos comerciales sin aspartamo (en el caso de los PKU).naturales. pescados. harinas. que son imprescindibles para conseguir el adecuado equilibrio nutricional y el correcto aporte proteico del paciente. pastas para sopas. sucedáneo de huevo. etc. galletas. sucedáneo de embutidos. . dulces sin suplementos proteicos y. Generalmente se trata de mezclas de L-aminoácidos y en ocasiones están combinados con hidratos de carbono o grasas y enriquecidos con vitaminas y minerales. helados sin leche. legumbres secas. pan. NO PERMITIDOS Los alimentos con alto contenido proteico. huevos. pastas italianas. cereales para el desayuno. cualquier alimento o plato preparado con productos naturales con escaso contenido proteico (menos del 1%) en el que no se ha utilizado para su confección ningún producto rico en proteínas o aspartamo (en el caso de los PKU). frutos secos deben ser excluidos a priori de la dieta y sólo pueden utilizarse en función de la tolerancia individual de cada paciente . tales como: carnes. Suplementos proteicos sin el/los aminoácidos que no pueden metabolizar. Pueden ser usados a diario y prácticamente en cantidades correspondientes a raciones habituales según edades. pequeñas cantidades de ellos para mejorar las condiciones organolépticas y psicológicas de la dieta si ello es posible. en general. Alimentos especialmente manufacturados sin aminoácidos esenciales o con un contenido muy bajo de ellos: leche. leche y derivados. L. MD Neuropediatra Saludcoop Bogotá. Ruiz. mayo. L. 2. 5. 4. Nutrición Hospitalaria. R. del contenido. Fundación Cardioinfantil Martha Solano.com/medicin a/revistasmedicas/pediatria/vp362/pedi36201-guiamanejo2/ 5. Dalmau. 53-63 pdf Grupo Aula Médica Madrid. 2012. . 29–Nº 4-2005 Ramos Boluda. MD Neuropediatra Saludcoop Bogotá. Pascual Marcos MJ. Sánchez-Valverde. España 3. http://encolombia. pp. Tratamiento nutricional de los errores innatos del metabolismo 2° edición 2007. núm. Fundación Cardioinfantil Alfredo Uribe. M. Información terapéutica del sistema nacional de salud Vol.Bibliografía 1. Identificación de enfermedades por errores innatos del metabolismo en la práctica clínica Martha Piñeros. MD CIBI Universidad de los Andes. J. F. vol. Gómez y Nutricia S. 1. .Autor: Tereza Echávez Á. Dado que la presentación clínica de esta enfermedad es muy variada. 3. (2) 1. Neumonía a repetición (2 o más anuales). Solo se puede diagnosticar fibrosis quística cuando se piensa en ella. insuficiencia pancreática y por ende síndrome de la mala absorción. Se han establecido criterios de derivación para test de sudor. Su incidencia varía de 1 entre 3000 a 1 entre 8000 nacidos vivos. (1) La esperanza de vida de los pacientes con fibrosis quística ha mejorado y esto se debe a factores como la mejoría del diagnóstico y tratamiento integral. 2. la incorporación de las enzimas pancreáticas “acidorresistentes” y un correcto seguimiento nutricional. es la enfermedad autosómica recesiva (donde ambos padres son portadores sanos de la enfermedad y tienen un riesgo de 25% de heredarla a sus hijos) localizada en el gen número 7. la OMS publico criterios de sospecha para fibrosis quística en las distintas edades. Epidemiología Mmundial La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva que afecta preferentemente a la población de origen caucásico. como con la supervivencia. en el brazo largo del cromosoma 7. esterilidad masculina por atrofia de los conductos deferentes y elevación de los electrolitos en el sudor. desde los distintos niveles de atención. Desnutrición crónica. esteatorrea. Tos crónica de causa no precisada.FIBROSIS QUISTICA Definición La fibrosis quística es una enfermedad asociada a una mutación genética. responsable de la regulación de la transmembrana de la fibrosis quística. Esta enfermedad se caracteriza principalmente por el espesamiento del mucus producido por las glándulas exocrinas induciendo así un compromiso sino-pulmonar con un daño pulmonar progresivo. La nutrición es un componente crítico en el manejo de la fibrosis quística y el estado nutricional se asocia directamente tanto como el estado pulmonar. como consecuencia desnutrición. 4. . Una de cada 25 personas es portadora de la enfermedad. En 1995. es necesario tener presente este diagnóstico. los avances en la terapia antibiótica y en otros tratamientos crónicos para mantener la función pulmonar. Diarrea crónica. boyaca. Colombia Fibrosis quística es la enfermedad más común en la población caucásica que produce secreción de mucosa espesa en vías aéreas. Tolima y santander Costa norte Atlántico y magdalena Suroccidente Valle huila y Nariño Incidencia 1/7711 1/7225 1/5208 1/19685 Suroriente 1/5025 Meta. pueden inducir a pensar que nos encontramos frente a una afectación de fibrosis quística: En los recién nacidos: Retraso en el crecimiento. edema e hipoproteinemia en el lactante. (3) Región Centro occidente Antioquia. con bronquiectsias. Incapacidad para aumentar de peso. Por regiones este fue un estudio realizado por la universidad del rosario. Prolapso rectal. insuficiencia respiratoria y muerte.5. Deshidratación hiponatremica con alcalosis metabólica hipocloremica 7. caldas y quindio Centro oriente Cundinamarca. 8. La infección endobronquial con microorganismos característicos especialmente pseudonomas aeruginosa. Signos y síntomas Existen signos indicativos que. En Colombia se tiene estimado un promedia de 1 entre cada 5000 nacidos vivos. Ictericia neonatal prolongada. induce un proceso inflamatorio persistente y no controlado. se desencadena un círculo vicioso que conduce a la triada característica de la enfermedad: obstrucción bronquialinflamacioninfeccion que librada a su evolución natural conduce a daño pulmonar irreversible. páncreas e intestinos. Casanare y Guaviare Fisiopatología La disfunción del canal del cloro en el epitelio respiratorio determina una alteración en las secreciones bronquiales. a edad temprana. 6. Triada: anemia. con aumento de su viscosidad y alteración de la depuración mucociliar. . de la incidencia de fibrosis quística en la población colombiana. El control y vigilancia son muy importantes.Durante la niñez: Síntomas relacionados con la función intestinal: dolor abdominal a causa del estreñimiento. Cuando sea posible. Componentes: hidratos de carbono Cantidad: 40-50% VCT No deben limitarse los azucares simples si son necesarios para alcanzar . las cuales ayudan a absorber grasas y proteínas. los pacientes deben recibir cuidados en Tratamiento nutricional La mayoría de los pacientes con fibrosis quísticas deben tomar enzimas pancreáticas. Iniciar la dietoterapia lo más precozmente posible. (5) Objetivos: Proporcionar los hábitos dietéticos de las personas con fibrosis quística. (4) Dietoterapia clínicas con especialidad en fibrosis quística. Recomendaciones dietéticas El método ideal de estimación del gasto energético es la calorimetría indirecta. Medicamentos administrados para diluir el moco y facilitar la expectoración son la terapia con la enzima dnasa y las soluciones salinas altamente concentradas. se utilizan las formulas convencionales aplicando factores de corrección según actividad física y grado de enfermedad. Pueden tomarse por vía oral o aplicarse por vía intravenosa o por medio de tratamientos respiratorios. heces pálidas u olor fétido con moco. Detectar las alteraciones en la conducta alimentaria Aconsejar dietas adecuadas y apetecibles. Tratamiento medico Un diagnóstico temprano de FQ y un plan de tratamiento pueden mejorar tanto la supervivencia como la calidad de vida. náuseas e inapetencia. dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos. En la práctica. El tratamiento para los problemas pulmonares abarca: Antibióticos para prevenir y tratar infecciones sinusales y pulmonares. pérdida de peso. Síntomas relacionados con los pulmones y los senos paranasales: congestión nasal causada por los pólipos nasales. no existen alimentos restringidos para fibrosis quística. cuantas más calorías contenga mejor.el VCT. En ciertas situaciones especiales de fibrosis quísticas como anorexia. fiebre. En general es adecuado seguir los principios de la dieta saludable marcados por la pirámide de la alimentación saludable y los diferentes consensos y recomendaciones generales. saciedad precoz etc. El paciente puede comer todo. hipersudoracion y/o altas temperaturas. (6) Alimentos permitidos Como regla inicial. hay alimentación específica para el tratamiento de la otra patología. Alimentos no permitidos En general. (7) . calcio en casos de osteoporosis y zinc cuando los niveles plasmáticos se encuentren bajos. Componente: lípido Cantidad: 35-40% VCT 10% AGS <10% AGP <1% AGT AGM: el resto. incluso cuando se cumplen las dosis recomendadas de suplementos. La deficiencia de vitamina e es muy común por lo que se recomienda la suplementación Componente: minerales Puede ser necesaria la suplementación de sodio en situaciones de ejercicio intenso. Componente: fibra Cantidad: 25 gramos Componente: vitaminas Los niveles de vitaminas liposolubles están generalmente debajo de lo normal. magnesio en pacientes tratados con aminoglucosidos durante largos periodos. básicamente la regla a tener en cuenta es. Componente: proteínas Cantidad: 15-20% VCT La mayoría de pérdidas de nitrógeno se producen por haces y esputo. en el tratamiento nutricional de la fibrosis quística no existen alimentos desaconsejados ni restricciones dietéticas. viene a ser todo lo contrario. En principio. debido a que la mala absorción de grasas suele estar comprometida. entendiendo que se trata de las necesidades específicas de un paciente individual. pudiendo alterarse también en metabolismo de las proteínas. 6. Salcedo. Universidad del rosario. programa de divulgación científica tomo V. 5. “fibrosis quística” ed. http://www. Autor Herrera Fernández.ar/docs/ profesionales/concesos/conce nso_fq_2014. http://www. Diaz de santos SA. 2. Editorial manual moderno.revistapediatria. . Escuela de medicina y ciencias de la salud . Madrid España.org.pdf fundamentos de fisiopatología. Editorial lippinncott Williams y Wilkins. 3. M. 2010.sap. 7. Fisiopatología. nutrición y dietoterapia de khrauss.Bibliografía 1. 4. Autor Porth. tomo I.c l7vo16num1/pdf/2_FIBROSIS_ QUISTICA. 2011. A y garcia. 2008.pdf Fascículo interactivo fibrosis quística en Colombia. Calderón .Autor: María F. el daño puede ser agudo o crónico. desencadenando una serie de fallas multiorgánicas que puede terminar en la muerte. es el daño severo o necrosis masiva del hepatocito. Con el desarrollo de edema cerebral. en Colombia no se ha encontrado registros de casos. la cual se caracteriza por la alteración del estado mental y de la conciencia además de anomalías neuromusculares Epidemiología En estados unidos se reportan aproximadamente 2000 casos al año con un 80% de mortalidad. Fisiopatología El primer síntoma de IHA es por lo general la encefalopatía hepática. En este síndrome la disfunción hepática se acompaña de una Encefalopatía Hepática. vomito. precedida por ictericia y síntomas no específicos tales como náusea y malestar. acidosis e hipoglucemia. falla renal (50%). congénitas o adquiridas. Tipos Insuficiencia Hepática Aguda Definición La insuficiencia hepática aguda (IHA) también conocida como Hepatitis Fulminante.1-3 Los pacientes frecuentemente tienen niveles altos de aminotransferasas asociado a prolongación del tiempo de protrombina y niveles de bilirrubina sérica que se incrementan rápidamente. la encefalopatía hepática puede progresar rápidamente de grado 1 a un grado 4 en horas. y sus causas pueden ser genéticas. Signos y Síntomas Generalmente se presentan cuadros de ictericia. A nivel mundial la causa principal de la Insuficiencia Hepática Fulminante es la hepatitis viral aguda ocupando aproximadamente el 70% de todas las causas. malestar . Los pacientes pueden desarrollar rápidamente infecciones bacterianas (80% de los pacientes) o infecciones por hongos (30% de los pacientes) con choque séptico.HEPATOPATÍAS Definición Son trastornos o afecciones del hígado que puede alterar tanto su morfología como su funcionamiento. y la aparición de síntomas inespecíficos de manera persistente como nauseas. la etiología más frecuente es la hepatitis crónica por consumo de alcohol. se estima que en el año 2000 fue responsable de 25. La cirrosis hepática es la fase avanzada de un gran número de padecimientos crónicos del hígado.general. astenia. que se caracteriza por fibrosis y regeneración nodular. En Colombia. Definición La cirrosis Hepática es la destrucción progresiva de los hepatocitos. donde son reemplazados por tejido adiposo y tejido fibroso. . en el año 2005 se informaron aproximadamente 2. como la del virus de la hepatitis C. En su desarrollo. así como la modulación de diferentes funciones celulares. existen una serie de señales que modifican la matriz extracelular.000 muertes por Cirrosis Hepática según la Organización Mundial de la Salud 1. Además. país en donde se calcula que la prevalencia es de 1 caso por cada 679 habitantes. cuando la enfermedad ha avanzado se presenta una afección en el estado de conciencia (encefalopatía hepática) Cirrosis Hepática Epidemiología Esta afección crónica afecta a millones de personas en el mundo.000 muertes en los Estados Unidos de América. en su gran mayoría secundarios a hepatitis virales crónicas o a enfermedad hepática alcohólica. además existen factores que favorecen al desarrollo de la cirrosis como lo son: la mala alimentación. lesión crónica con cicatrización permanente y respuesta a agentes inductores de fibrosis. tejido conjuntivo y membrana basal. están involucrados modificación e incremento de la producción de colágeno. Son tres las vías fisiopatológicas en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune. esta inflamación persistente induce distorsión no reversible de la arquitectura de la glándula. en el que se desarrollan cambios estructurales de la arquitectura hepática con presencia de fibrosis y nódulos de regeneración. anomalías genéticas y causada por tóxicos o fármacos Fisiopatología La cirrosis hepática es el resultado de múltiples enfermedades que producen hepatitis crónica. En países en vías de desarrollo. seguida por las infecciones virales crónicas. Se considera que más de dos mil millones de habitantes en el mundo han sido infectados por el virus de la hepatitis B (VHB). por vía parenteral para las hepatitis B. distensión abdominal y edemas periféricos. Epidemiología La hepatitis viral. tanto por su presentación en las formas agudas como por sus secuelas. por alteraciones de la microcirculación hepática. Se han identificado a cinco virus como responsables de hepatitis (A. es una de las principales causas de enfermedad aguda. siendo la respuesta inmune mediada por células T la responsable del mayor daño. Fisiopatología La infección se adquiere por contaminación oral-fecal para las hepatitis A y E. la isquémica. La hepatitis A y la D producen solamente un efecto citopático directo leve.E) con características epidemiológicas bien definidas en las diversas zonas y poblaciones del mundo.B. C y D. desnutrición calambres. Signos y Síntomas Algunos casos pueden ser asintomáticos. sangrado digestivo. Las principales etiologías son las virales considerándose aquellos agentes que son fundamentalmente hepatotróficos y en donde la hepatitis es la principal manifestación clínica.El incremento de tejido fibrótico modifica la función de los hepatocitos. Hepatitis Definición La hepatitis es un síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito. hasta el momento se han identificado cinco tipos de virus designados con letras de la A a la E. crónica y de mortalidad en todo el mundo. la alcohólica. paraclínicas dentro de las cuales el aumento de las transaminasas es lo más característico e histológicas representadas por la necrosis en diferentes localizaciones y extensión. anorexia. pero en general puede presentarse alguna manifestación como ascitis ictericia. Además la hepatitis B puede adquirirse por transmisión sexual o vertical de madre a hijo. Una vez los virus ingresan al organismo se fijan al hapatocito por receptores específicos. las autoinmunes y eventualmente otras infecciosas que también pueden cursar con hepatitis. La hepatitis viral B (HVB) es una de las causas más importantes de morbimortalidad. con anormalidades clínicas como ictericia y acolia.C. . Otras etiologías son las tóxicas. existiendo además evidencias epidemiológicas y virológicas de otros dos virus consignados como F y G.D. se caracteriza por una alta replicación viral y una moderada actividad de la hepatitis crónica. El riesgo de falla hepática fulminante es mínimo. la viremia puede ser transitoria ó crónica. En la mayoría de las veces en los pacientes con hepatitis crónica la actividad es leve y no conduce a cirrosis. pero 10-20% de los pacientes la presentan. con un bajo riesgo de tener lesiones hepáticas que evolucionen hacia la cirrosis. Algunos pacientes pueden normalizar las transaminasas por algunas semanas o meses.Virus de la hepatitis A (HAV): es un virus RNA. El riesgo de falla hepática fulminante es de 1/100. cuya duración varía entre uno o varios años. La infección aguda es clínicamente silente en aproximadamente 95% de los casos. El 10% de los individuos expuestos desarrollan infección crónica. defectuoso que necesita la presencia de HBV para su replicación. La infección aguda es clínicamente silente en aproximadamente 90% de los individuos infectados y la ictericia se presenta en 10% de los casos. Casi siempre se desarrolla en pacientes que previamente tienen infección crónica . Virus de hepatitis B (HBV): es un virus DNA. Algunas cursan con hepatitis crónica activa la cual pasa por tres períodos sucesivos: el primero. Virus de la hepatitis C (HCV): es un virus RNA. la viremia es de corta duración (dos o cuatro semanas). El hepatocarcinoma se desarrolla en 15% de los pacientes con cirrosis por virus C. Virus de la hepatitis D: es un virus RNA. en un período de desarrollo que fluctúa entre 10 a 30 años. presenta una disminución de la replicación viral debido a la respuesta inmune y se asocia con una marcada actividad de la hepatitis crónica. con menor frecuencia las transaminasas se encuentran persistentemente elevadas. Ocasionalmente el período se acorta de cinco a diez años. La infección aguda es clínicamente silenciosa en el 90% de los casos y se presenta ictericia en el 10% de los pacientes. la viremia puede ser transitoria (cuatro a ocho semanas) ó crónica. la hepatitis que usualmente cursa con elevación fluctuante de las transaminasas lo cual debe ser un factor muy importante a tener en cuenta. El riesgo de falla hepática fulminante es muy bajo probablemente menos del 1/1000 y no hay riesgo de cronicidad. De los pacientes infectados 60-70% se vuelven crónicos. el tercer período es caracterizado por una baja replicación viral e inactividad de la hepatitis crónica. mucho mayor que para la hepatitis A. la ictericia se presenta en 5% de los casos. el segundo período denominado de seroconversión. debido a la ausencia congénita de la ATP asa o a la formación incorrecta de la misma. con una incidencia estimada en Francia de entre 1/30. fatiga. que se encuentra epidémicamente en algunas regiones de Asia y Africa. 7 Fisiopatología En la enfermedad de Wilson la incorporación del cobre a la ceruplasmina es inadecuada. cerebro. ictericia. riñones y ojos. vómitos y Pérdida de peso. La prevalencia estimada es de 1 de cada 25. Epidemiología La enfermedad de Wilson Es una enfermedad rara. Enfermedad de Wilson Definición La enfermedad de Wilson también llamada Degeneración Hepatolenticular es un trastorno hereditario por un mecanismo autosómico recesivo. Signos y síntomas La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente. el cual se deposita en hígado. Para esta hepatitis no se conoce aún la proporción de casos asintomáticos. También puede volverse una enfermedad prolongada. el riesgo de falla hepática fulminante es bajo excepto en mujeres embarazadas en las cuales puede llegar a ser incluso del 20%. Aparece con más frecuencia en personas menores de 40 años.000 y 1/100. Dichos depósitos de cobre ocasionan daño tisular. orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas. Puede presentarse en cualquier grupo étnico. caracterizado por la disminución de la excreción biliar del cobre y por ende la acumulación tóxica del mismo en todos los tejidos. En la hepatitis están presentes síntomas como dolor o distensión en el área abdominal.000. Esta enfermedad hace que el cuerpo absorba y retenga cantidades excesivas de Cobre. No hay riesgo de hepatitis crónica. insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado. Inapetencia. cansancio. principalmente en el hígado y en el sistema nervioso central. prurito. necrosis de tejido y .000 nuevos casos por año. aunque es más común en la parte oriental de Europa Sicilia y la parte del sur de Italia. y en los niños los síntomas empiezan a manifestarse desde los 4 años. puede llevar a daño hepático. náuseas. denominándose Virus de la hepatitis E (HEV): es un virus RNA. En algunos casos.por HBV superinfección delta. . pérdida de apetito o molestias abdominales. dificultad para tragar. alteración de la coagulación y encefalopatía hepática (alteración de la consciencia). con ictericia.cicatrización. y depósitos de cobre en la córnea detectables con una exploración oftalmológica (anillo de KayserFleischer). En ocasiones el debut de la enfermedad se produce en forma de fallo hepático agudo grave. predominando los síntomas del tipo de alteraciones del habla. Estos últimos. Signos y síntomas Puede manifestarse como enfermedad hepática. No se produce afectación del intelecto. espasmos musculares y pérdida de expresión facial. y el diagnóstico en estos casos se debe sospechar en cualquier paciente de edad inferior a 40 años que presente elevación persistente de transaminasas. En estos casos. Suele cursar con síntomas inespecíficos como cansancio. suele existir también anemia por destrucción intravascular de glóbulos rojos e insuficiencia renal8. de la alteración renal. que a menudo es asintomática. La forma de afectación hepática. neurológica o psiquiátrica. de los trastornos neurológicos y de la formación de los anillos de Kayser-Fleischer. por lo cual provoca una disfunción de los órganos afectados7. alteraciones conductuales compulsivas y fobias. para andar y falta de coordinación motora. temblores. son muy sugestivos de la patología. En un 10-20% de los pacientes con manifestaciones neurológicas se detectan trastornos psiquiátricos como depresión. una vez descartadas otras causas de enfermedad hepática. tartamudeo. presenta un espectro que va de la hepatitis crónica a la cirrosis. También pueden presentar rigidez. La presentación neurológica se observa generalmente en adolescentes de mayor edad o adultos jóvenes. cuando están presentes. más frecuente en niños y adolescentes. La acumulación excesiva de cobre en los diferentes tejidos es responsable de la disfunción hepática. La mayoría de los pacientes con síntomas neurológicos tiene además afectación hepática. no cirróticas. Las estructuras responsables de dicho componente dinámico son los miofibroblastos portales y septales. El zinc se utiliza para prevenir la recaptura de cobre en el intestino y con ello se evita el paso del metal a la circulación portal. puede ser el resultado de una cirrosis hepática o de un conjunto de patologías intra y extrahepáticas.6 Fisiopatología El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal. Este aumento sostenido de la presión portal provoca la formación de una extensa red de vasos colaterales que intentan descomprimir el sistema.8 Hipertensión Portal Definición La hipertensión portal es el aumento de la presión dentro de la vena porta (>10 mmHg). El mecanismo patogénico inicial de la HTP. que se mantiene y agrava por el aumento del flujo sanguíneo esplácnico. Se debe restringir al máximo el consumo de frutos secos. las . con el resultado de un desequilibrio entre los estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores. ostras y carnes rojas por su elevado contenido de Cobre. sino también a un componente dinámico1 debido al aumento reversible del tono sinusoidal. Inicialmente se consideró que el incremento de la resistencia vascular intrahepática (RVIH) era irreversible. chocolates. Este régimen favorece el mantenimiento de un balance negativo de cobre. ocasionado por cambios estructurales en la arquitectura hepática. se conoce que este aumento no sólo se debe a lo anteriormente citado. Zinc Puede ser utilizado junto con otros agentes quelantes o como única terapia. secundario a vasodilatación arteriolar.Tratamiento médico Nutricional Una dieta vegetariana estricta puede beneficiar a los pacientes con enfermedad de Wilson debido al bajo contenido de Cobre en las frutas y verduras. debe ser administrado entre comidas. que es el responsable del 20-30% del incremento de la RVIH. En la actualidad. derivando parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado. vísceras. El régimen diario de sulfato de zinc es 50 a 75 mg en 2 o 3 dosis. Bogotá. 2010. Los síntomas principales y complicaciones de la hipertensión portal incluyen: Hemorragia gastrointestinal. Recuperado en línea en http://www. tanto las liposolubles.cé. Encefalopatía. Signos y síntomas En las enfermedades hepáticas los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas. Jiménez Sáenz. M.lulas estrelladas y las vénulas portales. Herrerías Gutiérrez. 25. Tratado de hepatología . Dietoterapia de las hepatopatías En todas las afecciones hepáticas existen factores que llevan a la desnutrición. Díaz Belmont. o sangre en las heces. como alquitrán. como las hidrosolubles (complejo B. determinar el grado de desnutrición y poder establecer las causas. Bibliografía Revista colombiana de gastroenterología. A. (por los motivos ya explicados de mala digestión y malabsorción. confusión y falta de memoria causadas por un mal funcionamiento del hígado y el desvío del flujo sanguíneo del hígado. o vómitos con sangre debido a una ruptura espontánea y hemorragia de las varices. Las vitaminas liposolubles muestran un déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre las mismas. vitamina C.pdf J. vol.com/pdfs/ga ceta/gm-2012/gm122f.medigraphic. M. Ascitis. una acumulación de líquido en el abdomen.). Niveles reducidos de plaquetas o disminución de glóbulos blancos. como lo son: Sensación precoz de llenura o Disgeusia Alteraciones metabólicas Hipoabsorcion Náuseas y vómitos Anorexia Por tanto es preciso realizar una óptima valoración nutricional para El tratamiento nutricional en las enfermedades hepáticas consiste en: Aumentar la ingesta energética a través de comidas pequeñas y frecuentes Restringir la ingesta de sodio (por la retención de líquidos) Eliminar el consumo de alcohol. ácido fólico. ácido pantoténico y biotina. heces negras. Segunda ed. Justo Janeiro. Tomo II. Bogotá 2006 Eduardo Vázquez Valdés. Madrid 2010 J. Manual de Nutrición y Metabolismo.Ángel Gil. de Luis Román. Editorial Panamericana. Daniel A. Jaime M. España 2006. Metabolismo.isciii. Tratado de Nutrición clínica. Patiño.es/pdf/nh/v23s2/or iginal2.F. Nutrición y Shock. Bases Anatomopatológicas de la enfermedad quirúrgica.pdf . Recuperado en línea en: http://scielo. Tomo IV. Editorial Medica Internacional. Estados Unidos 2011 Diego Bellido Guerrero. Cuarta ed. .Autor: Diana Guevara. la anormalidad principal que produce la hipertensión arterial se desconoce. Esta enfermedad Compromete a alrededor de 50 millones de individuos en los Estados Unidos y a alrededor de mil millones en todo el mundo. En el 10% remanente. nervioso y endocrino. Es un problema cardiovascular muy común que afecta a un 20% de la población adulta mundial. algunos trastornos neurológicos. momento en que pierden su protección con rapidez.1 Optima Pre HTA Límite máximo Presión 60-80 80-89 90-95 diastólica Presion 100-130 130-139 140-160 sistólica adultos y el factor de riesgo principal relacionado con las enfermedades cardiovasculares. la causa es posible rastrearla hasta una seria de fuentes. incluyendo los tumores productores de adrenalina (fecromocitomas) los tumores que producen aldosterona. 4 . renal. efectos colaterales medicamentosos o abuso de los mismo. algunas formas de enfermedad renal. En los datos obtenidos hace poco en el estudio de Framingham se sugirió que los individuos normotensos a los 55 años tienen un riesgo de desarrollar hipertensión del 90% durante el resto de sus vidas. Los hombres tienen presiones arteriales más altas que las mujeres hasta que éstas alcanzan la menopausia. personas negras que en blancos. En casi el 90% de los casos. La hipertensión es más frecuente en hombres jóvenes que mujeres jóvenes.HIPERTENSION ARTERIAL Definición La hipertensión arterial (HTA) se define como una elevación crónica de la presión arterial encima de 140/90mmHg para los adultos. La prevalencia de la hipertensión aumenta con la edad. grupos socioeconómicos más bajos y ancianos. llamada hipertensión segundaria. entre otros. y se le conoce como hipertensión esencial. 3 HTA Fisiopatología > 95 >160 2 Epidemiología Es probable que la hipertensión sea el problema de salud más frecuente en los La regulación normal de la presión arterial es uno de los mecanismos fisiológicos más complejos y depende de la función integrada de los sistemas cardiovascular. En el mecanismo neurológico. que regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia. La regulación de la presión arterial en el corto plazo depende en mayor medida de mecanismos neurológicos y hormonales. esta ultima la llegar a los pulmones se une con la ECA (enzima convertidora de angiotensina) para producir angiotensina ll. con el sistema reninaangiotensina aldosterona mediante sus efectos sobre el tono de los vasos sanguíneos. Entre estos mecanismos se encuentra el mecanismo neurológico y mecanismo de renina-angiotensinaaldosterona. . el sistema nervioso simpático controla la presión arterial mediante la constricción de las arterias más pequeñas lo cual a su vez aumenta la resistencia vascular periférica. Estos mecanismos también son responsables del mantenimiento de la presión arterial en un nivel que permita la supervivencia durante posibles situaciones fatales. Los mecanismos reguladores a largo plazo. Otra función de la angiotensina ll es la estimulación de la secreción de la aldosterona. En el mecanismo hormonal se encuentra el mecanismo reninaangiotensina-aldosterona.6 Se cree que la patogenia de la hipertensión esencial se relaciona con el riñón y su función reguladora del volumen vascular por la eliminación de sal y agua. la regulación del flujo sanguíneo renal y el metabolismo de la sal. se llevan a cabo sobre todo en el riñón e implican la regulación del volumen de líquido extracelular. la cual es una sustancia con alto poder vasoconstrictor. una hormona encargada de la retención de agua y de sodio y excreción de potasio. donde los primeros son los más rápidos. Cuando el organismo contiene una cantidad excesiva de líquido extracelular la presión arterial aumenta.La regulación de la presión arterial implica tanto mecanismos el corto como en el largo plazo. así como la velocidad de excreción de agua y sal. días e incluso años. lo cual aumenta la resistencia vascular periférica (y la presión arterial). y con el sistema nervioso simpático.5 El mecanismo de regulación de la presión arterial a corto plazo se produce en un lapso de minutos u horas y tiene como objetivo corregir los desequilibrios temporales como cuando se hace ejercicio o se cambia de posición. La renina es una enzima sintetizada por el riñón. la cual al llegar al torrente sanguíneo convierte el angiotensinógeno (proteína plasmática inactiva) en angiotensina l. Los primeros son responsables de la regulación arterial minuto a minuto u hora a hora durante actividades como el ejercicio físico y los cambios de la posición corporal. que mantienen la presión arterial durante semanas. se pueden presentar síntomas como migraña. grasas totales y grasas saturadas. la etnia. verduras. La dietoterapia adoptada dentro de esta patología es la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). la edad. se implicaron varios factores de riesgo en su desarrollo como la predisposición genética. pobre en sodio. hortalizas. lácteos con poca grasa. También es recomendable el aumento de la ingesta de calcio y magnesio ya que se ha visto una relación entre el consumo de estos minerales y la disminución de la presión arterial. cambios en la visión y sangrado nasal. pero estos lo que hacen es inhibir la reabsorción de sal tubular renal. ambos actúan en diferentes etapas del mecanismo renina-angiotensinaaldosterona. un patrón alimentario caracterizado porque es rico en frutas. Varios patrones dietéticos han demostrado reducir la presión arterial. Estudios observacionales y ensayos clínicos han asociado las dietas vegetarianas con presiones arteriales .Los fármacos utilizados para tratar la hipertensión ejercen sus efectos mediante uno o varios de estos mecanismos reguladores.3 Signos y síntomas La hipertensión arterial es comúnmente una enfermedad asintomática o que permite que las personas puedan sufrir de enfermedades cardiovasculares o renales sin sospechar del aumento de la presión arterial. y frutos secos. Como tercera estrategia sería utilizar fármacos con bloqueadores adrenérgicos o inhibidores de la ECA. Aunque se desconocen las causas de desarrollo de la hipertensión primaria o esencial. 7 Dietoterapia Dentro de las estrategias terapéuticas se encuentra la disminución del consumo de sal de mesa y/o alimentos ricos en sodio y asi producir una sustancial reducción en la presión arterial debido a la disminución de su requerimiento de retención de agua para balancear osmóticamente la carga de sal. la resistencia a la insulina. y con las calorías apropiadas para el control de peso. En casos de hipertensión maligna. entre otros. Entonces lo recomendable es combinar el uso de diuréticos junto con una restricción de líquidos en la dieta. confusión. y por lo tanto el agua. Otro tratamiento sería el uso de diuréticos. lo que aumenta la función renal. aunque no están claros sus efectos. náuseas o vómitos. con el fin de interrumpir el ciclo y actuar como 8 antihipertensivos. exceso en el consumo de sal. que la dieta DASH sola. las personas más sensibles a los efectos de la sal y el sodio tienden a ser individuos de raza negra. es rica en potasio. mejorías más importantes de la función vascular y menor masa ventricular izquierda. también se han puesto a prueba versiones hipocalóricas de la dieta DASH para valorar su eficacia respecto a la pérdida de peso y reducción de la presión arterial. el estudio dietético Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) demuestra que este patrón bajo en grasas (que incluye carnes magras y frutos secos. La sensibilidad a la sal es variable. y hace hincapié en frutas. las personas muestran descensos mayores o menores de la presión arterial.más bajas. Se ha encontrado que la dieta DASH es más eficaz que una dieta pobre en grasas a la que simplemente se añaden frutas y verduras. según los alimentos elegidos.25vitamina D3 y hormona paratiroidea. comparada con una dieta pobre en grasas y baja en calorías. un estudio mostró que la adición de ejercicio y pérdida de peso a la dieta DASH lograba mayores reducciones de la presión arterial. A su vez. comparado con los suplementos de calcio. una ingesta escasa de calcio aumenta la concentración intracelular de calcio. Por este motivo. Más recientemente. hortalizas. La expresión hipertensión resistente a la sal agrupa a personas cuya presión arterial no varía significativamente al reducir la ingesta de sal. En general. causando la entrada de calcio en las . Algunas personas con hipertensión muestran un mayor descenso de su presión arterial en respuesta a una ingesta reducida de sodio que otras. Aunque la dieta DASH es segura y actualmente se recomienda para prevenir y tratar la prehipertensión y la hipertensión. obesos y de mediana edad o mayores. aumenta las concentraciones de 1. verduras y productos lácteos sin grasa) reduce la presión arterial. En concreto. De forma mecánica. la dieta DASH no es aconsejable para personas con enfermedad renal terminal. Se han descrito reducciones de presión arterial de 5-6mmHg. Calcio: Una mayor ingesta de calcio procedente de lácteos se asocia con menor riesgo de hipertensión. Como muchos pacientes hipertensos tienen sobrepeso. Se ha utilizado el término hipertensión sensible a la sal para identificar a estas personas. Sodio: La respuesta al sodio es muy variable en las personas. Análisis de los efectos del calcio sobre la presión arterial describen reducciones discretas de la presión arterial en pacientes hipertensos. fósforo y proteínas. especialmente si tienen diabetes. Una dieta DASH hipocalórica consigue mayores descensos de presión arterial. nefropatía crónica o hipertensión. Sexta edición. 513-516 4. Hipertensión En: Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Fisiopatología de la hipertensión arterial En: Fisiopatología Cardiovascular. Corpus. Panamericana 2009. p. Las dietas ricas en magnesio suelen correlacionarse con menor presión arterial. Stefan. Hipertensión En: Fisiología Cardiovascular. HELLER.células del músculo liso vascular y aumentando la resistencia vascular. Medición de la presión arterial En: Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Lois Jane. p. DONATO. a menudo de forma directamente proporcional. 10 Bibliografía 1.Frutas (4 a 5 porciones diarias) . Ricardo. SILBERNAGL. semillas y leguminosas (4 a 5 porciones diarias) Grasas y aceites (2 a 3 porciones diarias) Dulces. y en los que consumen más cantidad de sodio. Panamericana 2010. preferiblemente con un contenido bajo en grasa o sin grasa (5 ó menos por semana) Sodio ( no más de 2. Carol Mattson. PORTH. Potasio: Consumos mayores de potasio se asocian habitualmente con menor presión arterial. Actividad física: Las personas menos activas tienen un 30-50% más de probabilidad de desarrollar hipertensión. LANG. 222 3. Florian. Primera edición. David E. Los efectos del potasio son mayores en aquellos con presión arterial inicial más alta. Carol Mattson. p.Granos enteros (6 a 8 porciones diarias) . ave y pescado (6 ó menos porciones diarias) Nueces. muchas personas siguen siendo inactivas.Vegetales (4 a 5 porciones diarias) . Martín. McGrawHill 2007. PORTH. Panamericana 2010. p. 217-218 2. Magnesio: El magnesio es un potente inhibidor de la contracción del músculo liso vascular y podría participar en la regulación de la presión arterial como un vasodilatador. en personas de raza negra comparadas con los caucásicos. GELPI. p.Leche y productos lácteos con un contenido bajo en grasa o sin grasa (2 a 3 porciones diarias) - - Carnes magras. Hipertensión arterial En: Fisiopatología: Texto y Atlas Tercera edición.400 mg al día) 6 gramos de sal de mesa. Séptima edición. A pesar de los beneficios de la actividad y el ejercicio para reducir la enfermedad.9 Alimentos permitidos permitidos y no La dieta DASH . comparado con aquellos activos. 287 5. 513 . MOHRMAN. Séptima edición. Janice L. McGrawHill 2007. MAHAN. Sexta edición.htm 8. L. ESCOTTSTUMP.nlm. David E. MOHRMAN. Lois Jane. Sylvia.familydoctor.nih. Panamericana 2010. 220 9. Kathleen. p. Elsevier 2011. [Citado el 13 de mayo de 2015] Disponible en: http://www.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000468.org/familydocto r/es/prevention-wellness/food nutrition/weight-loss/the-dash-diethealthy-eating-to-control-your-bloodpressure. RAYMMOND. Carol Mattson. Séptima edición. Mecanismos de regulación de la presión arterial En: Fisiopatología Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. Tratamiento nutricional médico en las enfermedades cardiovasculares En: Krause Dietoterapia. [Citado el 13 de mayo de 2015] Disponible en: http://es.6. 761-764 10.html . Hipertensión En: Fisiología Cardiovascular. Treceava edición. HELLER. p. 507-510 7. PORTH. p. .Autor: Haner Torres. R. exposición a un agente o a una lesión nefrotoxica. infarto de miocardio. esta patología. pérdidas cutáneas por quemaduras). Causas Estas.) Definición Es el término que describe la interrupción brusca de la función renal evidenciada en una disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho.) . desde el punto de vista clínico se define como la elevación de la creatinina al doble de la línea base o a una elevación de o. isquemia renal prolongada. taponamiento pericárdico. uso inapropiado de medicamentos antihipertensivos). hipotensión grave y prolongada. microvasculatura. • INTRARENAL: Estas reúne todas las patologías que involucran los cuatro componentes de la filtración glomerular.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I. la concentración plasmática de creatinina y la de urea proporcionan una estimación eficaz y rápida de la tasa de filtrado glomerular. pérdidas gastrointestinales. paro cardiaco). según su etiología se clasifica en: • PRERRENAL: Esta es debido a una disminución del aporte de sangre hacia el riñón.A. Insuficiencia cardiovascular (insuficiencia cardiaca congestiva. esta puede aparecer tras episodios de hipovolemia. aneurisma disecante de la aorta). Obstrucción vascular renal bilateral (embolia. Etiología Las causas de esta enfermedad son múltiples y complejas.5mg/dl A pesar de algunas limitaciones. anafilaxia. se categorías: caracterizan en tres • INSUFICIENCIA PRERRENAL (riego inadecuado del riñón): Hipovolemia (hemorragia. secuestro en terceros espacios. el glomérulo y el intersticio. Vasodilatación periférica (sepsis. uso inadecuado de medicamentos inhibidores de las prostaglandinas. instaurada en horas a días . Vasoconstricción renal (síndrome hepatorrenal. renales. los túmulos. • POSTRENAL: Es la obstrucción del tracto de salida de la orina desde la producción hasta la expulsión por la uretra. adquirida en la comunidad se debe a un 70% de los casos a causas prerrenales y en un 17% a causas obstructivas. carcinoma. purpura trombotica. fármacos y contrastes yodados.. renal o parenquimatosa 40% y un 5% en post-renal. Si el paciente sobrevive. glomerunefritis postestreptocócica. En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. Si utilizamos los criterios R.• NECROSIS (intrínsecas): TUBULAR AGUDA Post-isquémica (todas la entidades de la insuficiencia Prerrenal prolongada). linfoma. Glomerulonefritis aguda (nefritis lupica proliferativa difusa. Inducida por tóxicos (aminoglucosidos. trombocitopenica. Epidemiología La I. severa (10-20%) continuará precisando tratamiento substitutivo renal al alta. fenitoina. casi siempre en el contexto de isquemia.F.I.A. • INSUFICIENCIA POSTRENAL (obstrucción): Precipitación renal intratubular de cristales (oxalato. Obstrucción uretral bilateral (fibrosis. retroperitoneal. esta enfermedad complica a más del 5% de los pacientes hospitalarios y aparece hasta en una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. cálculos.) Obstrucción de la vejiga o el uréter. ácido úrico.E. implantaciones tumorales metastasica. tejido necrótico papilar. coágulos. La mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de los casos de I. un porcentaje de casos de I. más de la mitad de los casos se deben a I.L.R. Enfermedad vascular Intrarenal (esclerosis sistémica progresiva. sepsis.R. agentes radiológicos. Inducida de pigmentos (rabdomiolisis. hipertensión maligna). sulfamidas.R.A. el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados. pre-renal.C. pielonefritis aguda difusa. metotrexato).A. relacionada por penicilinas.) Nefritis intersticial aguda (alérgica.I. metales pesados. accidentes quirúrgicos. etc. En conjunto. la función renal casi siempre se recuperará total o parcialmente. síndrome de Goodpasture. De ellos algunos recuperan función . hemolisis). anestésicos). Sin embargo.R. adquirida en la comunidad y más del 50% de aquellos que precisan tratamiento substitutivo en U. síndrome hemolíticourémico.A. poliarteritis nudosa. hipercalcemia). Para diagnosticar la I.para abandonar la diálisis. manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.A.R. OBSTRUCCIÓN TUBULAR: Se origina a partir de detritus celulares y . debido a que el “NO” juega un papel importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico. la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular. crepitaciones en los pulmones o signos de inflamación del revestimiento del corazón al auscultar el corazón y los pulmones con el estetoscopio.N.U.. radiografía abdominal. la tomografía computarizada abdominal o la resonancia magnética del abdomen. Diagnóstico En muchos pacientes se presenta una hinchazón generalizada a causa de la retención de líquidos. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. 2. La deficiencia de “NO” produce vasoconstricción.A. Los mecanismos responsables de la vasoconstricción Intrarenal y de la hipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y probablemente participen muchos factores. estos exámenes son: B. Fisiopatología Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la I. la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración. La gasometría arterial y el análisis bioquímico de la sangre. intrínseca y es posible que las tres tengan un papel importante en su desarrollo. Depuración de la creatinina. aunque es frecuente que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crónica terminal. También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales en el riñón. Análisis de orina. El especialista puede oír un soplo cardíaco.R. también se realizan La ecografía abdominal. Creatinina y potasio en suero. CAMBIOS EN EL GLOMÉRULO: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula). los resultados de los exámenes de laboratorio pueden cambiar repentinamente (en cuestión de unos pocos días a 2 semanas). estas son: 1. Signos y síntomas Los principales síntomas. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isquemia. la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosólico libre. e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular.R. Esa reducción en el volumen puede llevar a la ausencia de orina (anuria). se produce una retención de agua que lleva a la aparición de edemas o incluso una sobrecarga cardiorrespiratoria que desencadena en síndrome urémico esta es la principal consecuencia de una I. hipoperfusión o hipoxia. la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas. Se produce un acumulo de toxinas urémicas que produce alteraciones en diversos sistemas.. si existe una entrada incontrolada de líquidos. DAÑO TUBULAR: causa disfución tubular y retorno del ultrafiltrado hacia la circulación renal (back-leakage). genera entre otras. Se produce anemia provocada por la disminución de la formación de glóbulos rojos. es capaz de provocar una gastritis con pérdida de apetito y trastornos en el ritmo intestinal. produciéndose un incremento de los niveles de creatinina y urea. La disminución celular de ATP. Se ocasiona una cierta inmunodeficiencia que facilita la aparición de infecciones. así como un aumento de las pérdidas e incluso por cierta facilidad para el sangrado. están la disminución de la orina. Existen cambios hormonales como puede ser cierto hipotiroidismo. o bien por la aparición de determinados síntomas como la reducción del volumen de la orina que se puede acompañar de cambios en su aspecto (orina oscura. pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biología celular que resultan de la deprivación del oxígeno. la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto. injuria subletal y eventualmente muerte celular.otros provenientes de las células tubulares dañadas y de la precipitación de proteínas. concentradas o con sangre).A. las anormalidades en la función de la célula epitelial tubular que conlleva a obstrucción y back-leakage de ultrafiltrado. Debido a la disminución en el volumen de la orina. edemas y síndrome urémico y se manifiestan por una alteración de los análisis. . 3. por supuesto.Entre los sistemas más afectados se encuentra el neurológico con desarrollo de una neuropatía y sobre todo encefalopatía metabólica progresiva con deterioro de la capacidad cognitiva que en casos graves lleva al coma. albumina y colesterol. • Tendencia hematomas. así como por la presencia de otros fallos orgánicos. mientras que el colesterol sanguíneo y la HDL están disminuidos. y Están disminuidos la valina y la leucina. Hay un incremento de aminoácidos en la sangre como fenilalanina. . 2. grasa con baja ingesta de proteínas y de energía. debido a la sobrecarga de líquidos. LÍPIDOS: estos pacientes. metionina. 3. de de • Cambios en la micción como poca o ninguna orina. a la formación • Disminuye la síntesis eritropoyetina (anemia). Otros signos y síntomas de esta enfermedad son: • Presión arterial (PA). Efectos metabólicos de la I. • Hiperfosfatemia (reducida excreción de fosfato). en ciertos nutrientes son: GLUCOSA: en estos pacientes la alteración más frecuente es la hiperglicemia y resistencia a la función de la insulina. (Deficiencia de • Hiperpotasemia. Bajos niveles de prealbumina. acumulación de triglicéridos en la sangre (VLDL y LDL).A en ciertos nutrientes Los efectos que causa esta patología. glicerol y lactato para la síntesis de glucosa y de proteínas. También está disminuida la lipoproteína lipasa del hígado y la actividad periférica hasta en un 50%. la aparición de todos estos síntomas dependerá del estado basal del paciente. PROTEÍNA: el hígado empieza a utilizar aminoácidos. Pérdida de masa muscular (Sarcopenia). micción excesiva durante la noche o suspensión completa de la micción.R. VALORACION NUTRICIONAL Se debe establecer si el paciente presenta catabolismo proteico: 1. • Hipocalcemia vitamina D3). • Urea acumulada. Pérdida de masa corporal. su edad y estado nutricional. aumentada. taurina y cisteína. • Mal aliento y sabor metálico en la boca. presentan disminución de la lipolisis. • Soportar la función inmune. (varia con la temperatura ambiente. • Atenuación de la respuesta inflamatoria exagerada. • Mejorar la cicatrización. • Evitar los arreglos metabólicos.A. no obstante se produce también una pérdida considerable de vitaminas hidrosolubles. A continuación se plantea un ejemplo del cálculo de las necesidades hídricas en la insuficiencia renal aguda: PERDIDAS Diuresis medida de las 24 hrs. • Mantener el estado nutricional. anteriores insensible en 24 hrs.16 gr/kg de peso ideal. En cuanto al aporte de líquidos se debe reponer el gasto diario a más de 500 ml. • Equilibrio de líquidos y electrolitos. Es necesario recordar que las técnicas de cocción de verduras y legumbres con eliminación del agua de cocción y de aclarado pueden disminuir hasta en un 40% el contenido de potasio de estas. • Prevenir el daño oxidativo. Tratamiento médico nutricional Las recomendaciones nutricionales. cicatrización y resistencia del huésped.40 kcal/kg de peso corporal. • Composición corporal del paciente para que tenga una adecuada respuesta inmune. SE DEBE MANTENER DE FORMA CONTINUA: • Adecuada hidratación.. son las siguientes: respecto al aporte energético los aportes son de 30 . reemplazando las pérdidas en la fase diurética. corporal y la humedad de la habitación) hídrica en vómitos CANTIDAD (ml) 200 500 100 800 hídrica total en 24 horas de Ingreso . • Niveles sanguíneos de nitrógeno ureico para que no se presente uremia. que aumenta al normalizarse el filtrado glomerular.8 – 1. en la I.50 mEq/día y de sodio a 20 . • Preservación de la masa corporal magra.OBJETIVOS: estos son: • Evitar el catabolismo proteico.40 mEq/día en fase oligúrica. Con respecto al potasio es preciso limitar la ingesta de 30 . endotelial y reducir la mortalidad. • Estado acido básico en límites normales. con un aporte proteico de 0.R. Pericarditis.. administración de medicamentos por vía intravenosa para controlar los niveles de potasio en la sangre. tratar a tiempo las causas reales o potenciales del fallo renal.Agua producida 500 por el metabolismo en 24 hrs.R. además.A. el objetivo del tratamiento es restaurar el funcionamiento de los riñones y evitar los edemas. habrá restricciones en la dieta con el fin de reducir la acumulación de toxinas que los riñones normalmente eliminarían. La cantidad de líquido ingerido. se debe consumir una dieta rica en carbohidratos y baja en proteínas. la diálisis solo es necesaria en los siguientes casos: Anuria. No se pueden eliminar los productos de desecho nitrogenado. PREVENCIÓN El tratamiento de trastornos como la hipertensión arterial puede ayudar a prevenir la I. Retención excesiva de líquidos. Cambios en el estado mental. si la función renal se encuentra afectada. se pueden emplear diuréticos para ayudar a eliminar el líquido del cuerpo. . horas para 300 reponer las perdidas en orina y vómitos Total 2100 TRATAMIENTO Una vez que se encuentra la causa. (a condición de que no ocurran catabolia ni pérdida de peso) Agua para 800 compensar el incremento hídrico 500 Agua en la dieta usual en 24 horas de ingreso adicional de 24 hrs. se debe precisar la dosis de estos apropiadas al caso y supervisar la función renal con regularidad. consultar con el médico sobre el uso a largo plazo de medicamentos. mientras que estos sanan. Daño renal grave. pues ya que algunos pueden conllevar a un daño renal y. sal y potasio. para detectar el deterioro en una etapa temprana. se pueden necesitar antibióticos para tratar o prevenir la infección. se limitará a la cantidad de orina que se pueda producir. revista nefrologia.html Diagnóstico.html Manual de Cuidados Intensivos Para Enfermería Escrito por Andrés Esteban de la Torre.puc.html Tratamiento nutricional: Tratado de Nutrición: Nutrición Clínica By Angel Gil (DRT) Hernández Soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda y crónica. tomado de internet >: http://www.clinicadam. tomado de internet >http://nefrologiadigital.html Epidemiología.es/enferm edades/insuficiencia_renal_agud a-prevencion-1410-10.nlm.gov/medli neplus/spanish/ency/article/0 00501. Martín.clinicadam.gov/medli neplus/spanish/ency/article/0 00501.htm Prevención.com /salud/5/000501.Bibliografía Insuficiencia renal aguda.cl/pagin as/publicaciones/MedicinaInte nsiva/InsufRenal. tomado de internet >: https://www.nih.htm .onmeda. tomado de internet >: http://escuela. Concepción Martín Arribas INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA Escrito por VICTOR MANUEL AYALA MILLA http://www.nlm. tomado de internet >:https://www.med.com/es-monografiasnefrologia-dia-articuloimprimir-insuficiencia-renalaguda-XX342164212000418 Diagnóstico. C. tomado de internet >: http://www. Síndrome By Mercedes Vázquez Gutiérrez Tratamiento médico.nih.com/s alud/5/000501. Autor: Marain Navarro. . y supone que corran mayor riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con la obesidad y las personas con una distribución ginoide de la grasa (normalmente conocida como forma de “ pera “). la obesidad es el aumento drástico del porcentaje de grasa corporal. El perímetro de la cintura no tiene nada que ver con el peso y es un método simple y practico de identificar que personas tienen sobrepeso y por tanto mayor riesgo de sufrir enfermedades relacionadas con la obesidad. En los hombres la grasa corporal representa el 12-20 por ciento de grasa corporal. la distribución de grasas en los hombres obesos es en forma de manzana y en las mujeres en forma de para. Según la medida el perímetro de la cintura . La obesidad es una enfermedad crónica con repercusiones graves en la salud se da por el desequilibrio entre calorías . Se puede medir con el índice de quelet o índice de masa corporal (IMC) que es el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros (IMC=peso/estatura).OBESIDAD Definición Obesidad es un aumento mayor de lo normal de peso en relación con la estatura. Si el perímetro de la cintura es superior a 90-102 cm en el caso de los hombres y a 80-88cm en las mujeres significa que hay un exceso abdominal que puede suponer mayor riesgo de padecer problemas de salud incluso aunque su IMC sea normal. lo que significa que la mayor parte de la grasa corporal esta acumulada en las caderas . para las mujeres representa el 20-30 por ciento de grasa corporal Otra forma medida utilizada para determinar esta enfermedad es determinar la distribución de la grasa es medir el perímetro de la cintura.se divide en estas personas en dos categorías: las que tienen una distribución androide de la grasa (normalmente conocida como forma de “manzana”) lo que significa que la mayoría de su grasa corporal es intraabdominal y se acumula en el estómago y el pecho. interior de los muslos) en casos externos normalmente . los muslos y los glúteos y supone que pueden padecer problemas mecánicos (articulaciones . 0 y el número total de la población de 18 a 64 por 100 personas de ese grupo de edad La evidencia científica ha encontrado que la obesidad disminuye la esperanza de vida en siete años después de los 40 de edad.consumidas y gastadas.7 del total de muertes. diabetes. Otro punto a resaltar es que solo el 53. Prevalencia de sobrepeso Nivel nacional Epidemiología Para hablar de epidemiología se debe saber cuál es la prevalencia de esta enfermedad.0 a 29. minerales y micro. ha evidenciado una relación positiva entre el IMC superior a 25 el aumento del riesgo de tener enfermedad coronaria. ha surgido la necesidad inmediata de prevenir la mortalidad por esta enfermedad disminuyendo la incidencia de los factores de riesgo prevenible dentro de los que se encuentran el sobrepeso y la obesidad. Prevalencia de obesidad Es el cociente entre el número de personas de 18 a 64 años de edad que tiene un índice de masa corporal (IMC) dentro de un rango de 25. azucares y harinas pobres en vitaminas. índice de masa corporal (IMC) igual o superior a 25. cobrando el 6. Adicionalmente .macro nutrientes y un descenso en la actividad física como resultados del sedentarismo y los cambios de hábitos alimenticios. cáncer y el riesgo de morir por la misma enfermedad debido a que estos tres grupos de enfermedades junto con la enfermedad pulmonar roñica son las responsables de las muertes a nivel mundial . Adicionalmente el 65%de la población mundial vive en países donde estas dos enfermedades a más personas que la desnutrición. Son consecuencia ambiental y social.5% de la población .8 millones de muertes en el 2004 y fueron clasificados como el quinto factor de riesgo de muerte a nivel mundial sin embargo es el tercero en países de ingresos medios como Colombia. En el mundo a aumentado en la ingesta de los alimentos hipercalóricos que son ricos en grasa.0 y el número total de la población de 18 a 64 años por 100 personas de ese grupo de edad Es el conocimiento entre el número de personas de 18 a 64 años que tienen un índice de masa corporal (IMC) mayor de 30.9 y el número total de la población de 18 a 64 años por 100 personas de este grupo de edad Prevalencia del total de exceso de peso Es el cociente entre el número de personas de 18 a 64 años que tienen un El sobrepeso y la obesidad fueron responsables de 2. 6 Prevalencia del Total de Exceso de Peso en las personas de 18 a 64 años.7 16. las EPS y Sociedades científicas se unieron en un esfuerzo por mejorar los hábitos saludables de los colombianos dentro de las actividades en marchas para la promoción de la AF de 30 a 45 minutos al día almeno 5 veces por semana y practicarse por secciones de mínimos 10 minutos cada vez para que sean efectivas Aquí se evidencian nuevamente la desarticulación con col deportes que Prevalencia de Obesidad. como las siclo vías recreativas adicionalmente . sin embargo no contemplo el trabajo intersectorial con el MSPS. 46 51. 13. no obstante estos objetivos se plantan únicamente en las metas de gestión del sector salud y no se exponen en la dimensión de deportes y recreación. coldeportes por su `parte incluyo dentro de su plan decenal la promoción de hábitos y estilos de vida saludable.2 podría ser de gran ayuda para promover de manera muchas intersectorial la actividad física en los ambientes que genera esta institución. 32.se debe tener en cuenta que en febrero del 2010 a la Organización Mundial de la Salud ajusto estas recomendaciones . El gobierno nacional ha propuesto dentro de sus metas del plan nacional de desarrollo (2010-2014) la disminución de la prevalencia del exceso de peso entre los 18 y 64 años así como el aumento d la realización de actividad física durante el tiempo libre. Sobrepeso y Exceso de peso-Georeferenciado 2005 2010 Prevalencia de Obesidad en personas de 18 a 64 años. Evidenciando la situación entre el ministerio de salud y protección social y coldeportes a pesar que estas dos entidades han intentado el trabajo conjunto en leyes como la 1355 del 2009 que declara la obesidad como problema de salud pública. En marzo 30 del 2011 El Ministerio de salud y protección social.5 Prevalencia de Sobrepeso en personas de 18 a 64 años.3 34.colombiana no cumple con las recomendaciones de realizar mínimo 150 minutos de AF durante la semana y únicamente el 20% de los colombianos cumplen con esta recomendación durante su tiempo libre. el 39%de los adultos de 18 o más años ( un 30% de los hombres y un 40% de las mujeres ) tenían sobrepeso. del cuerpo que puede llevar a constituir una serie de peligros para la salud. nadar tiene un efecto positivo sobre la salud independientemente de su distribución durante la semana a pesar de que la recomendación brindada sobre AF por parte de los profesionales de la salud deben tener las nuevas recomendaciones de la OMS. La mayoría de población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobra más vida que la insuficiencia ponderal (estos países incluyen a todos los ingresos altos y la mayoría en los ingresos medianos). En los países en desarrollo Con economía emergente (clasificados por el banco mundial en países de ingresos bajos y medios) el incremento porcentual del sobrepeso y la obesidad en los niños ha sido de un 30% superior al de los países desarrollados. Fisiopatología La prevalencia mundial de la obesidad se ha multiplicado por más de entre 1980 y 2014. actualmente ambos trastornos están aumentando en los países de ingresos La obesidad es un estado anormal o una excesiva acumulación de grasa en los tejidos grasos (tejido adiposo). bajos y medianos. Si bien el sobrepeso y la obesidad tiempos atrás eran considerados un problema propio de los países de ingresos altos. La . el sobrepeso y la obesidad esta relacionados con un mayor número de funciones que la insuficiencia ponderal. En el 2013 más de 42 millones de niños menores de cinco años de edad tenían sobrepeso.bailar. En general en el 2014 alrededor de 13% de la población adulta mundial ( un 11% de los hombres y un 15% de las mujeres ) eran obesos. Nivel mundial La OMS en el 2014. en particular en los entornos urbanos. En el 2014. más de 1900 millones de adultos de 18 o más años te tenían sobre peso de los cuales más de 600 millones eran obesos. En el plano mundial.afirmando que los beneficios de realizar 150minutos de AF durante la semana aeróbica de intensidad moderada como caminar . causa es un balance energético positivo que tiene como consecuencias el aumento de peso, es decir cuando las calorías consumidas exceden las calorías que se gasta varios factores cardiovasculares entre ellos la hipertensión y elevados niveles de colesterol en sangre y el riesgo de sufrir un infarto es una a tres veces mayor en las mujeres obesas. Uno de los problemas más comunes asociados al estilo de vida es el exceso de peso, la obesidad es uno de los principales factores de riesgos en el desarrollo de muchas enfermedades crónicas como la enfermedades respiratorias y cardiacas, la diabetes mellitus no insulinodependiente o diabetes tipo dos de cáncer, hipertensión, osteoartritis así como la de muertes prematuras. Debilitantes y psicológicas que no son mortales pero pueden tener efectos negativos en la calidad de vida. Otras que se presentan son las enfermedades degenerativas d las articulaciones como la rodillas, son complicaciones normales asociadas a la obesidad y el sobrepeso. Se piensa que el daño mecánico de las articulaciones se produces debido al exceso de peso que tiene que soportar. De todas estas graves enfermedades es la diabetes tipo 2(que normalmente se desarrolla en la edad adulta y está asociada al sobre peso), o la diabetes insulinodependiente, la que está más ligada a la obesidad y el exceso de peso, de hecho el riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2 es el aumento del IMC especialmente las personas con antecedentes familiares. Por otro lado las enfermedades cardio vasculares incluyen las enfermedades coronarias, los accidentes cerebrovasculares y la enfermedad vascular periférica. Estas son las responsables de muchas muertes en hombres y mujeres. La obesidad tiene También es más común en las personas obesas el dolor lumbar que puede ser una de las causas principales de su estado físico Signos Por lo general el aumento de peso sucede a través del tiempo. La mayoría de las personas saben cuándo han aumentado de peso algunos de los síntomas son: La ropa queda demasiado ajustada y se necesita una talla más grande La bascula muestra que habido un aumento de peso Hay exceso de grasa en la cintura El índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura son más altos de lo norma Síntomas Dietoterapia La obesidad puede provocar diferentes síntomas. Las consecuencias no se limitan solo al cuerpo, sino que pueden también pueden influir en la condición anímica y afectar la vida social. Des pues de revisar todas las consecuencias que produce la obesidad para la salud es importancia de la atención farmacéutica en la prevención de forma global esta se puede resumir en tres puntos: educación, alimentación equilibrada, actividad física Baja resistencia: las personas con obesidad y el sobrepeso tienen Menos resistencia física, cansancio, dificultad respiratoria antes esfuerzos físicos. Sudoración: las personas con fuerte sobrepeso son propensas a una fuerte sudoración debida no solo al esfuerzo físico o las altas temperaturas. Molestias articulares: el esfuerzo permanente a una sobrecarga de las articulaciones, sobre todo las zonas inferiores de la columna vertebral, en las articulaciones de las caderas así como en las de las rodillas y tobillos. Las consecuencias son señales de desgastes temprano (artrosis), con dolores en las articulaciones afectadas. Consecuencias psicosociales: también tiene consecuencias mentales y sociales. Aunque la obesidad en algunas culturas se manifiesta con el ideal de belleza, las manifestaciones externas de nuestra sociedad conllevan a la marginación de los afectados. Las consecuencias son la depresión y una baja autoestima Educación Se debe educar la población y seguir una dieta sana y equilibrada, informar sobre errores nutricionales frecuentes y promocionar la actividad física Alimentación equilibrada Una buena alimentación viene dada por las calorías que nuestro organismo necesita diariamente, pero también de una aportación de alimentos adecuados que nos proporcionan una vida saludable. Las recomendaciones de nutrientes se define como los niveles de ingesta de nutrientes considerados esenciales Las dietas equilibradas son aquellas en que la ingesta de alimentos se ajustan a las necesidades individuales de nutrientes: hidratos de carbono, proteínas, lípidos, minerales, vitaminas y agua Las recomendaciones dietéticas para los glúcidos deben aportar entre el 50 60% del valor calórico, 40- 50%polisacaridos o azucares complejo y el resto de azucares refinados Las recomendaciones dietéticas de proteína en adultos deben suponer del 10 al 15%del valor calórico Los lípidos deben aportar del 30% del valor calórico, el contenido de ácidos grasos sean entre un 7 o 10% saturados (carnes-leches),10 a 15% mono insaturados (aceite de oliva) y de 8 a 10% polinsaturados (aceite de pescado, girasol). La alimentación ideal debe tener las siguientes características: Restringir la ingesta de alcohol a no más de una copa diaria (150ml de vino). Beber al menos 2 litros de agua diaria. Actividad física La actividad física es uno de los aspectos más importante para la prevención y tratamiento de la obesidad su uso se asocia a una reducción de la morbimortalidad cardiovascular, relacionada con el perfil lipídico y la presión arterial. Consumir cantidades adecuadas de legumbres, verduras, frutas y cereales En relación al ejercicio para producir reducción de peso, este debe acompañarse de una restricción calórica. Aumentar el consumo de carnes blancas (pollo ,pescados y pavos), limitados las carnes rojas y extraer las partes de grasas El ejercicio físico es importante en el tratamiento de la obesidad puesto que a celera el metabolismo basal, no solo cuando se ejercita sino también varias horas después de terminar. Reducir el colesterol a 300gm diarios Evitar el consumo de frituras y salsas El consumo de calorías es más importante el tiempo que la intensidad del ejercicio. El consumo de sal no más de 6g diarios Aporte de fibra debe superar los 30gm diarios Se mejoran todos los factores de riesgo cardiovasculares presente en el obeso (HTA dislipidemia, DMNID), al igual que las manifestaciones psicosociales (distorsión de la imagen corporal, aislamiento, baja autoestima), además, preserva el tejido magro durante el régimen hipocalórica. ¿En qué consiste la dietoterapia? Tipos de dietas El exceso de alimentos ingeridos da a lugar a un exceso de energía, que se almacena en forma de grasa .por tanto la dieta constituye una herramienta importante en el tratamiento de la obesidad y lograr un balance calórico Las dietas hipercalóricas varían en relación a la cantidad de calorías aportadas. Requisitos de hipocalóricas: la dietas Debe ser variada y componerse de aquellos alimentos que sean dl agrado de la persona ya que debe mantenerse en sus hábitos alimentarios durante su vida. Nutricionalmente equilibrada: la aportación de hidratos de carbono. Lípidos, proteínas minerales, vitaminas deben estar equilibrada desde el punto de vista nutricional. Abundante en fibra: la incorporación de fibra a la dieta aumenta la sensación de saciedad, disminuye la absorción de grasa y carbohidratos reduciendo la hiperinsulinemia. De fácil preparación y económica: esto es muy importante pues es una de las causas de abandono de la dietas. Agua: la falta de agua obtenida de los alimentos debe suplirse en forma de agua de bebida. el paciente obeso debe mantener una diuresis diaria superior a la de un litro. Dietas de restricción calórica moderada: las calorías diarias aportadas serán superiores a 1200. Se utilizan en pacientes con sobrepeso u obesidad en las que no es necesario bajar de peso rápidamente. Su composición es similar a la dieta normal ,50% de hidratos de carbono(polisacáridos), 20% de proteínas d alto valor biológico y 30% de grasa ( ácidos grasos saturados, moninsaturados y poliinsaturados a partes iguales ), además hay que beber agua sin restricción acompañada de fibra proveniente de cereales, legumbre, frutas y verduras. Dietas bajos contenidos calórico: son aquellas que aportan entre 800 y 1200 calorías diarias , están destinadas a pacientes que necesitan bajar más rápidamente al limitar la cantidad de alimentos , esta dieta debe suplementar con vitaminas y minerales. Dieta muy bajo contenido calórico: en general aporta 500 - 800 calorías diarias, solamente se prescribe en situaciones especiales como obesidad refractaria. Al ser una dieta muy restringida requiere estrecha vigilancia médica, la ingesta liquida diaria debe superar los dos litros no se mantendrá más de 3 a 4 meses siendo necesario un periodo de realimentación progresiva de 3 a 6 semanas. Dieta de ayuna: se basa en la suspensión completa de la ingestión d alimentos, excepto agua, electrolitos y vitaminas durante un periodo de 10 a 20 días. Su uso queda restringido a personas jóvenes con obesidad mórbida, refractaria a otros tratamientos dietéticos o que presenten enfermedades que amenacen su vida. Esta dieta debe realizarse con pacientes hospitalizados. debe ingerir menos de 100g/dia. Se limitara el consumo de azúcares refinados y se mantendrá el aporte de fibra alimentaria (25-30g/día). Grasa: debe representar entre el 25 y el 35% del valor calórico total Proteína: debe ser del 10 al 15% del valor calórico total en caso en que se lleven a cabo dietas hipocalóricas con ingesta inferior a 1500kcal, las proteínas de las dietas deben ser de alto valor biológico, Agua: se debe de recomendar una ingesta de agua abundante y de esta forma, evitar que se produzca cristalización y precipitación de solutos. Micronutrientes: las dietas hipocalóricas menores de 1500kcal/día pueden presentar carencia de hierro, magnesio y vitaminas D, E, B1,B2, B3 Y B6 por esta razón , se debe suplementar estas dietas con preparados vitamínicos Recomendaciones dietarías La dieta es un instrumento terapéutico para combatir el sobrepeso y la obesidad y como tal, su prescripción como tratamiento para un paciente concreto debe ser elaborado por profesionales para que indiquen si la pérdida de peso es recomendable o necesaria y establezca las pautas y ritmos a seguir con la alimentación y el ejercicio físico por esta razón existen recomendaciones. La composición de la dieta se debería basar en los principios de la dieta equilibrada y saludable: Carbohidratos Deben representar entre el 45 y el 50%del valor calórico tota, pero nunca El diseño de la dieta, se deben tener en cuentas ciertas recomendaciones de los diferentes grupos de alimentos: Leches y productos lácteos: se mantienen las recomendaciones de la población general de esta manera, se asegura que el Fruta: se aconseja consumir 2 a 3 piezas al día. el pescado blanco tiene menor cantidad de grasa que el azul. Alimentos permitidos permitidos y no Para bajar de peso se debe tener una alimentación equilibrada y un plan regular d ejercicios físicos. su consumo debe ser de 2 a 3 cucharadas de aceites al día y que sea preferiblemente de aceite de oliva o extra virgen.). Alimentos permitidos Leche y lácteos: quesos pocos maduros o fermentados o cuajados. y por otras se aconseja consumir carnes magras (pollo. conejos).aporte de calcio cubra los requerimientos se debe consumir 2 a 3 raciones al día. Verduras: se pueden consumir sin límites ya que poseen muy baja densidad calórica. Cereales. legumbres y tubérculos: este grupo constituye el aporte principal de carbohidrato complejo y a demás son fuentes de proteínas de origen vegetal. Carnes. vitamina. Debemos tener presente que las dietas muy restrictivas no son saludables por que provocan una importante pérdida de masa magra y favorecer los trastornos alimentarios por estas razón existen varios grupos de alimentos que se pueden consumir y restringir. a ves y retirar la piel y alimentos ricos en grasa saturadas Huevos: es un alimento muy completo presenta una proteína con un alto valor calórico Cereales y legumbres: aportan principalmente hidratos de carbono complejos Frutas y preferiblemente verduras: frutas sin . pavo. sobre todo las carnosas y evitar los jugos de frutas envasados. salchichas etc. pescado y huevos: debe disminuir la ingesta de carnes y derivados ricas en grasas (embutidos. minerales y de fibras. Se recomienda consumir unas 6 raciones al día. se recomienda consumir de 3 a 4 raciones al día y que unas de las raciones sea cruda. Grasas y aceites: por su alta densidad calórica se debe limitar su consumo de este grupo. mousse de yogurt para el aporte de calcio Carnes y pescados: cortes magros. batidos miel. pasteles . confitadas . bebidas alcohólicas frutas Grasas: nata. salsas. Ciro Alvear S. revista colombiana de cardiología. José Antonio jarcia del pozo. Evaluación de una dieta de muy bajas calorías en obesos asociados con hipertensión. productos con natas Cereales: galletas . Se recomienda aceite de oliva Azúcar y derivados: utilizar edulcorantes y refrescos dietéticos. ROBERTO SABRIDO BERMUDEZ. Alimentos no permitidos Leche y lácteos: postres . Alicia Alayon. Pág. 1-80. MD. 4. grasas. embutidos) carnes grasosas Frutas: en almíbar. Otros : chocolates. Félix González y DR José E Fernández. escarchadas Bebidas: zumos azucarados. FACC. manteca. revista española de obesidad. tocino y sebo. El perfil epidemiológico del sobrepeso y la obesidad y sus principales comorbilidades en la ciudad de Cartagena de indias. Fernando Manzure. diabetes o dislipidemia. revista cubana de investigación biomédica. marta olivera Álvarez Martínez. Volumen número 9. 2. . Bibliografía 1.ningún crudas proceso. panes dulces Carnes : productos derivados (salchichas. Prevención de detoterapia de la obesidad. bebidas refrescantes con azúcar. 3. verduras Grasas y aceites: utilizar cocciones con pocas grasas reduciendo uso de frituras. mermelada. Recomendaciones nutricionales basadas en la evidencia para la prevención y el tratamiento del sobrepeso y la obesidad en adultos (consenso FESNADSEEDO). .Autor: Jennifer Barrios. curan en 4 o 5 días y nunca. Agente etiológico. dolor (debido a la presencia de prostaglandinas en la zona del eritema que activa las terminaciones sensitivas cutáneas) y ligero edema. frío). por su repercusión pronostica y terapéutica. químicos (cáusticos) y biológicos. Produce un eritema (enrojecimiento de la piel). Este tipo de quemadura se puede dar tras una exposición prolongada del sol o tras una leve exposición a una llama o brasa. que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras. profundidad y localización. corriente eléctrica. radiación. práctico y pronóstico. de 1°grado mantenga intacta la capacidad de regeneración de ésta. líquidos u objetos calientes. dejan cicatriz. Es reversible. si no hay infección que retarde el proceso. salvo en caso de infectarse. 1 Quemaduras de 2° grado o dérmicas o Afecta solo a la epidermis o capa externa de la piel. etc. las quemaduras se clasifican según: Profundidad. conviene valorar tres características fundamentales de las quemaduras: extensión. Desde el punto de vista anatomopatológico.QUEMADURAS Definición Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos. Desde el punto de vista clínico. Extensión. de ahí que se . Clasificación según profundidad Quemaduras epidérmicas. debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas. incluso aspecto carbonizado. Este tipo de quemaduras se subdivide en: Quemaduras de 2° gado superficial Afectan solo a la epidermis y al nivel más superficial de la dermis. siempre por encima de las tres semanas. La lesión característica es la ampolla o flictena. Afectan todo el espesor de la piel e incluso pueden quemarse la grasa y la fascia subcutanea. tendones o huesos. Pueden presentar una coloración variable desde pálido a negruzco. Suelen curar espontáneamente mediante la reepitelizacion en 2 -3 semanas y la secuela más característica es la despigmentación cutánea. Estas quemaduras suelen curar de forma espontánea pero de manera muy lenta. sino también de masa muscular. ya que normalmente quedan conservados algunos elementos viables que permiten la regeneración de los epitelios. estando muy sensible ante cualquier estimulo. Los vasos aparecen trombosados y característicamente no causan dolor.1 Quemadura de 2° grado profundo En este caso se afecta toda la epidermis y la dermis. Siempre dejan . También se le denomina de espesor parcial. dermis y estructuras profundas). La zona lesionada suele presentar un aspecto húmedo y rosado. Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis. Normalmente suelen dejar cicatrizaciones hipertroficas.1 Quemaduras de 3° grado o espesor total Son las más profundas y graves.Estas quemaduras afectan a la epidermis y a la dermis. A demás la vasodilatación de los plexos dérmicos superficiales produce un aumento de la permeabilidad capilar con la consiguiente salida de líquidos formando la ampolla. Las características de estas quemaduras son de color rojo brillante o amarillo blancuzco. músculos. Puede haber pérdida no solamente de piel. Generalmente este tipo de quemaduras se dan al contacto con líquidos calientes. también existe perdida de piel y masa muscular. es necesario tener en cuenta la extensión. ojos y cualquier otro órgano. ● Cabeza y cuello son un 9%. Clasificación según su extensión La gravedad de una quemadura no se mide exclusivamente por la profundidad de las lesiones. El tanto por ciento de superficie corporal quemada (%scq). 7% la pantorrilla y 2% el pie). En el resto.secuelas. De forma que: La regla de la palma de la mano La palma corresponde al 1% de la superficie corporal de cada individuo. Clasificación según agente etiológico ● Cada extremidad inferior: 18% (9% el muslo. Regla de los 9 o regla de Wallace. ● Cada extremidad superior: 9% (7% el brazo y 2% la mano). Todo esto es imprescindible estimar correctamente la superficie corporal dañada por la quemadura. . siendo cada parte el 9% o un múltiplo de 9. Las quemaduras son lesiones que pueden estar provocadas por agentes físicos y químicos: ● Cara anterior abdomen: 18%. Quemaduras químicas del tórax y Son causadas por la exposición directa de la piel. ● Genitales: 1%. se utiliza la denominada «Regla de los 9» de Wallace. 1 ● Espalda y nalgas: 18%. En quemaduras poco extensas puede ser de utilidad considerar que la palma de la mano del accidentado corresponde a un 1% de la superficie corporal total. Para ello se divide la superficie corporal del adulto en 11 áreas. desde amputaciones hasta perdida de órganos. corrientes mayores de electricidad.96% de prevalencia. también por un corto circuito. que lleva el registro de 70 centros de quemados de Estados Unidos de Norteamérica en su base de datos.000 muertes por quemaduras en el mundo. estudios llevados a cabo en el hospital universitario de san Vicente de paúl de Medellín. volumen y tiempo de exposición. Se encuentran fácilmente en cementos y limpiadores) y otros agentes corrosivos o irritativos (derivados del petróleo). Las quemaduras más graves pueden ser indoloras) Peladuras en la piel . y siendo las quemaduras menores del 10% de superficie corporal las de mayor consulta con un 50. oxálico entre otros.000 egresos hospitalarios por quemaduras. muriático. reflejan en la población infantil entre uno y cuatro años de edad. amonio y calcio. siendo los agentes etiológicos más frecuentes el líquido caliente. que poseen efecto tóxico a nivel local y sistémico generando lesión dérmica y subdérmica profunda. boro.3 Signos y síntomas Síntomas Ampollas (ya sea intactas o perforadas con fugas de líquido) Dolor (el grado de éste no está relacionado con la gravedad de la quemadura. correspondiendo al 20. 5. como su nombre lo indica. su concentración. De acuerdo a la Asociación Americana de Quemaduras. litio. fuego y quemaduras eléctricas.540 muertes y un gasto aproximado por tratamiento de pacientes quemados de 1. Por otra parte en el hospital universitario de Santander.04% del total de las consultas niños y niñas de entre dos y tres años. La gravedad de este tipo de lesión es directamente proporcional con el agente causal. Quemaduras eléctricas Las quemaduras eléctricas.a sustancias como: ácidos (sulfúrico. álcalis (sodio.1 Epidemiología Las quemaduras son un problema de salud pública a nivel mundial tanto por su mortalidad como por su morbilidad.000 millones de dólares al año 20102. Según datos de Organización Mundial de la Salud en 2004 hubo 310. son provocadas por descargas eléctricas como pueden ser: rayos. entre el 2000 y 2010 hubo 148. que se traduce en discapacidad. al aplicar electro-choque sin un gel que conduzca la corriente. En Colombia. se presentaron entre enero y mayo de 2010 un total de 104 pacientes quemados. Se utilizan en la industria y en el hogar). un predominio de complicaciones por quemadura e incluso muerte. etc. potasio. respiración irregular. localmente van a ocurrir eventos fisiopatológicos que Jackson (Br J Surg. Si la víctima tiene más de 60 años o menos de cinco (los ancianos y niños tienen la piel más vulnerable). Debe ponerse énfasis en una buena reanimación para salvar esta zona antes de las 48 horas. boca y labios secos). pulso débil y rápido. Las células quedan viables. roja o carbonizada Signos Cuando nos enfrentamos a un caso de persona con quemaduras. no recuperable. En cualquiera de estos casos se debe evacuar al enfermo a un centro hospitalario con Unidad de La magnitud de la lesión va a depender de la intensidad y . Hay destrucción celular total por coagulación de las proteínas. 1953) describió como las 3 zonas de una quemadura. Zona de coagulación: es la zona del daño directo de la quemadura. Fisiopatología de las quemaduras Respuesta local frente a una quemadura Al producirse una quemadura. Zona de estasis: es la zona vecina a la anterior. pero si el manejo no es adecuado se van a sumar al daño irrecuperable. donde existe déficit de perfusión. o si tiene dificultad al respirar (puede haber afectado a órganos internos importantes) Si tiene quemaduras en las manos. debemos prestar especial atención a los siguientes signos de alarma: Si muestra síntomas de shock (inconsciencia. labios y uñas azulados y disminución de la lucidez mental) Inflamación Piel blanca. Zona de hiperemia: es la zona más externa a la quemadura donde existe vasodilatación sin muerte celular.Shock o choque (se debe observar si hay palidez y piel fría y húmeda. Quemados. Esta zona rara vez se pierde a menos que exista shock o sepsis que pueda provocar hipoperfusión mantenida. Si tiene quemaduras en la cabeza o el cuello. debilidad. los pies o la ingle (en cuyo caso es más probable que haya lesiones a los músculos o ligamentos). para evitar las consecuencias de un posible vómito. en posición lateral. polipnea y en casos severos. hipercatabolismo. Este proceso es gradual y evolutivo distinguiéndose dos fases: Las liberaciones de proteínas de fase aguda actúan localmente.exposición del agente térmico. más delgada en antebrazo). lo que obliga a un agresivo manejo nutricional. así como también del grosor de la piel (más gruesa en espalda y glúteos. Inmunidad: disminución no especifica tanto de la inmunidad celular como humoral. en presencia de un edema generalizado Fase sub aguda: después de 48 a 72 horas. Fase aguda: primeras 48 a 72 horas. Respuesta sistémica frente a una quemadura Cuando la superficie corporal quemada supera el 20% de quemadura profunda en adulto. síndrome de distress respiratorio del adulto. pérdida de funciones globales multiorgánico. desequilibrio hidroelectrolítico. que llevara a una importante pérdida de líquidos y proteínas desde el intravascular hacia el compartimiento intersticial. Respiratorio: Bronco constricción. Nutrición en el paciente quemado La respuesta metabólica desarrollada por el organismo ante una agresión térmica importante es mucho más marcada que la que tiene lugar en otros tipos de agresiones y traumatismos y puede sobrepasar la reserva fisiológica del paciente. pero dependiendo de la magnitud del daño. proteínas. Esta SIRS puede afectar diferentes sistemas Cardiovascular: aumento de permeabilidad vascular. pueden actuar en el resto del organismo desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). los cambios anteriormente descritos desestabilizan severamente el medio interno. Tras la resucitación . lo que lleva a una susceptibilidad a las infecciones. si no se ha efectuado adecuado manejo. células sanguíneas y líquidos hacia el intersticio y el ambiente. llevando finalmente a shock hipovolémicos. Metabolismo: incremento del metabolismo basal hasta 3 veces. se produce pérdida masiva de electrolitos. se produce anemia. disminución de la contractibilidad miocárdica y finalmente shock. vasoconstricción periférica y del territorio esplacnico. colapso circulatorio y finalmente. pero no debe superar el 200% del gasto energético basal. En las características de la respuesta metabólica a la quemadura intervienen varios fenómenos: a) La piel quemada pierde la capacidad de actuar como barrera para evitar las pérdidas de agua y calor. Las fórmulas para el cálculo de los requerimientos energéticos en quemados son las propuestas por Ireton-Jones o por Deitch. Los objetivos óptimos de tratamiento nutricional en sujetos con quemaduras o infecciones son: Minimizar la inanición Evitar o corregir las deficiencias específicas de nutrientes Prevenir la desnutrición proteica-calórica persistente Aportar las calorías adecuadas para satisfacer las necesidades energéticas y favorecer la síntesis de proteínas Controlar y cubrir los 5 requerimientos de líquidos El aporte calórico total debe ser superior al recomendado para otros pacientes críticos. preservando parte de la masa magra muscular. Además. contribuye al mantenimiento de la integridad gastrointestinal. aunque su efecto está . c) el cortisol elevado produce un incremento del gasto energético y del catabolismo proteico4. se debe recurrir a la alimentación parenteral total. buscar un apoyo en la alimentación enteral temprana. Aunque en los pacientes donde hay un problema gastrointestinal establecido. Por todo ello. A menudo se combinan el apoyo nutricional parenteral y enteral.inicial. b) se produce una respuesta adrenérgica exagerada3. el estado nutricional de todo paciente quemado debe de ser evaluado de forma prospectiva y continuada hasta el momento de la curación de sus heridas. de la capacidad de absorción de nutrientes y de la protección del sistema de defensa del organismo. también intervienen factores no hormonales como las citoquinas (interleukina-1 y TNF) y las prostaglandinas. La glucosa administrada en el soporte nutricional puede disminuir la intensidad de la neo glucogénesis y frenar el catabolismo proteico. aumenta el gasto energético de forma proporcional a la extensión de la quemadura y va acompañado de un aumento del consumo de oxígeno y de alteraciones significativas en el metabolismo de los principios 4 inmediatos. que intervienen tanto en la situación de hipermetabolismo como en el empleo de substratos5. En estos casos. de proteínas/kg/día28. ALVIAR. francisco. lo que equivale a una relación kilocalorías: gramos de nitrógeno de 80:1 a 100:1 o de 2. Bibliografía 1LORENZO. Nutrición artificial en el paciente quemado. como los ácidos grasos omega-3 y los lípidos estructurados con triglicéridos de cadena media18 aunque su eficacia clínica está por determinar.nutriciaclinico.4 Se debe administrar del 20 al 25% del aporte calórico en forma de proteínas. 4 5[Citado en 12 de mayo de 2015] Disponible en <http://www. ª. que se manifiesta en forma de hiperglucemia. la cicatrización y los mecanismos de defensa de la barrera intestinal. Sandra.5-4 gr. WHITTLE. puede resultar beneficioso en los pacientes quemados. la función inmunitaria.Hosp.limitado por la aparición de la resistencia periférica a la insulina. En: Nutr. debido a sus efectos sobre el metabolismo proteico.2 Madrid jun.20 supl.es/pacien tes_enfermedades/estres_plan. 2ALBORNOZ. En: Revista Médica de Chile vol. Jennifer. 200 5. España.2013.2011. El empleo de algunos aminoácidos con efecto fármaco nutriente. el polimorfismo genético y la supervivencia en pacientes pediátricos? En: Revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de Santander. como la arginina y la glutamina. vitamina C y zinc. Verónica. además de los requerimientos diarios establecidos dosis adicionales de vitamina A. v. JAIMES. D. Vértice.141 no. VILLEGAS. ¿Existe relación entre la extensión de la quemadura. Epidemiología del paciente gran quemado adulto en Chile: experiencia del Servicio de Quemados del Hospital de la Asistencia Pública de Santiago. La eficacia del aporte de lípidos en el soporte nutricional del paciente quemado es limitada17. GARCÍA. PEÑA. D. Determinados sustratos lipídicos podrían tener efectos inmunomoduladores.2 Santiago febrero . Jorge. 2008. 3 GRAU. Juan. TCAE en la unidad de quemados. Claudia.asp> . Se recomienda administrar. RINCÓN. M. Autor: Ana Higuera . REFLUJO GASTROESOFÁGICO Definición El término reflujo se refiere a un movimiento de retorno o hacia atrás. En el contexto de reflujo gastroesofágico es el movimiento inverso del contenido gástrico hacia el esófago que produce pirosis. El término reflujo gastroesofágico (RGE) se refiere al paso involuntario, retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago torácico. Es un fenómeno fisiológico que ocurre a lo largo de toda la vida, por lo que es necesario diferenciar este RGE fisiológico (hecho normal que no produce síntomas ni signos de daño tisular, ocurre en individuos sanos y es muy frecuente en lactantes) del RGE patológico o "enfermedad por RGE", que es aquella condición capaz de producir síntomas o lesión histológica del esófago, así como consecuencias adversas en otros sistemas. 1 Epidemiología El reflujo gastroesofágico representa el 75% de las enfermedades esofágicas. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7,7% y el 26%. En estado unidos, el 40% de la población adulta informa tener síntomas de ERGE por lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los días. El embarazo es normalmente la condición más propicia para desarrollar la enfermedad, 5080% de mujeres embarazadaS padecen ERGE. 40-50% tiene esofagitis, 5-10% esófago de barret. 5 En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. Los pacientes obesos tienen 3 veces más posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas. 2 Fisiopatología El esfínter esofágico inferior (EEI) regula el flujo de los alimentos del esófago hacia el estómago. El mantenimiento de la función antirreflujo del esfínter esofágico inferior está controlado por mecanismos internos y externos. Los músculos circulares del esófago distal constituyen el mecanismo interno y la porción del diafragma que rodea al esófago constituye el mecanismo externo. Los músculos oblicuos del estómago, ubicados por debajo del esfínter esofágico inferior forman una solapa que contribuye a la función antirreflujo del esfínter interno. La relajación del esfínter esofágico inferior es un reflejo del tronco encefálico mediado por el nervio vago en respuesta a diversos estímulos aferentes. puede contribuir a una alteración en la eliminación del reflujo acido en el esófago. Luego de la ingesta es frecuente la relajación transitoria. La distensión gástrica y los alimentos ricos en grasas aumentan la frecuencia de la relajación. En condiciones normales, las sustancias que refluyen retornan al estómago por acción de las ondas peristálticas secundarias del esófago y la saliva de la deglución neutraliza el ácido refluido. Muchas veces, si todavía no existe alteración en el esófago y hay solo reflujo, este es asintomático. Se cree que el reflujo gastroesofágico se asocia con un esfínter esofágico inferior, incompetente o débil que permite el reflujo, con los efectos irritantes del ácido y con una menor eliminación del ácido que penetra en el esófago. En la mayoría de los casos, el reflujo se produce durante la relajación transitoria del esófago. El vaciado gástrico retardado, también contribuye al reflujo al aumentar el volumen y la presión gástricos. El daño a la mucosa esofágica esta en relación con las características destructivas del reflujo y con el tiempo de contacto con ella. Los líquidos gástricos ácidos (pH menor a 4) son muy dañinos. En condiciones normales los movimientos peristálticos del esófago y el bicarbonato de la saliva, eliminan y neutralizan el reflujo gastroesofágico. La disminución de la salivación y de la capacidad neutralizadora de la saliva, Signos y síntomas La pirosis es el síntoma más frecuente del reflujo gastroesofágico y consiste en la sensación de quemazón o dolor a nivel del esternón. Es muchos casos es intensa y se produce de 30 a 60 minutos después de la ingesta. Por lo general empeora al flexionar la cintura o al recostarse, y se alivia al sentarse en posición erguida. La gravedad de la pirosis no tiene relación con la intensidad del daño a la mucosa; solo en un pequeño porcentaje de personas con pirosis la mucosa esta lesionada. A menudo la pirosis se presenta por la noche, los antiácidos la alivian de manera rápida pero transitoria. También puede aparecer la regurgitación de un material agrio en la boca, dificultad para tragar o dolor torácico. El dolor suele ubicarse en la zona epigástrica o retroesternal y se irradia hacia la garganta, los hombros o la espalda, por su ubicación puede confundirse con angina de pecho. Otras veces, las manifestaciones clínicas del reflujo son distintas y muy variadas: eructos, dolor abdominal, sensación de pesadez después de las comidas, náuseas, hipo, etc. Sin embargo, en otras ocasiones, el reflujo puede manifestarse como molestias en la faringe y en la laringe, como afonía o sensación de un cuerpo extraño en la garganta. En el caso de que existan ulceraciones en la mucosa del esófago, podrían aparecer también hemorragias. 3 El reflujo del contenido gástrico puede producir también síntomas respiratorios como sibilancias, tos crónica y ronquera. Hay evidencias importantes que vinculan al reflujo gastroesofágico con el asma bronquial. El mecanismo propuesto para el asma y la tos crónica, asociadas con el reflujo incluye la microaspiracion y la macroaspiracion, lesión laríngea, y broncoespasmo de origen vagal. Con la dieta, lo que se pretende principalmente es nutrir de forma adecuada y completa al paciente, a la vez que se evita que se produzca este reflujo con los síntomas correspondientes. El reflujo persistente produce un ciclo de daño a la mucosa, que causa hiperemia, edema y erosión de la superficie de la luz esofágica. Esto puede producir complicaciones como estrecheces y un trastorno denominado esófago de barret. Las estrecheces se deben a una combinación de tejido cicatrizal, espasmo y edema. Producen una constricción de la luz esofágica que puede causar disfagia. El esófago de barret se caracteriza por un proceso de reparación en el que la mucosa del epitelio del esófago es reemplazada en forma gradual por epitelio cilíndrico similar al del estómago y el de los intestinos. Se asocia con un mayor riesgo de cáncer de esófago. Dietoterapia La alimentación, básicamente, ha de constituir una dieta equilibrada y saludable, aportando mayor relevancia a las proteínas, que son el macronutriente más recomendable en este caso por su capacidad de aumentar la presión del esfínter esofágico inferior o la puerta de paso entre esófago y estómago. Es aconsejable que este esfínter se abra y cierre con suficiente fuerza para que no deje escapar el contenido del estómago hacia zonas superiores. Por este motivo, se puede concluir que las necesidades nutricionales del paciente con reflujo gastroesofágico se cubren con una dieta de contenido normal de hidratos de carbono (5055% de toda la energía tomada), levemente hiperproteica (15-20%) en detrimento de las grasas, que deberían bajar un poco su cantidad total (2530%), ya que provocan cierta relajación del esfínter que separa el esófago del estómago. Debido al paso de contenido gástrico a zonas esofágicas, la sintomatología del reflujo se produce principalmente después de las comidas. Por este motivo, interesa que la alimentación se reparta en varias tomas a lo largo del día, pero que ninguna de ellas sea muy abundante para no producir la distensión excesiva de las paredes del estómago, facilitando así el reflujo. Alimentos recomendados Asimismo, se recomienda comer despacio masticando bien los alimentos para dar cierto tiempo al paso de los mismos y que ya hayan sufrido la mayor ruptura posible en la boca. 4 Se puede sugerir algunos cambios en el estilo de vida que puedan ayudar a controlar los síntomas de la ERGE. Entre ellos están: Mantener un peso sano Dejar de fumar. Limitar las bebidas alcohólicas. Evitar comer acostarse. 3 horas antes de Elevar la cabecera de la cama. Evitar los alimentos que puedan empeorar los síntomas de la ERGE (los picantes y grasosos, la menta, el chocolate, comidas a base de tomate, el café y los frutos cítricos). 6 Alimentos no recomendados Bibliografía Larrain, Francisco y Guilardes, Ernesto. Reflujo gastroesofágico: un intento de clarificar conceptos. Revista Chilena de pediatría, Chile. 1. Dr. Carlos Ramos Morante Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio, Enfermedad de reflujo gastroesofágico, capítulo 10. Tomado de internet: http://www.cmp.org.pe/documentos/l ibrosLibres/tsmi/Cap10_Enfermedad_ de_reflujo_gastroesofagico.pdf 2. PORTH, Carol. 2007. Fisiopatología Salud-Enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 3. 4. Arantza Ruiz de las Heras. Alimentación y reflujo gastroesofagico. Tomado de internet: http://www.webconsultas.com/dietay-nutricion/nutricion-yenfermedad/alimentos-recomendadosy-evitar-en-el-reflujo-7597 Tao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E., Lewis R. First Aid para medicina interna. Mc Graw Hill. 5. Opciones de tratamiento para la ERGE. Effective health care program. 6. .Autor: Katia Camargo. Intolerancia a la glucosa. Resistencia a la insulina. cuarteto de la muerte o síndrome de Obesidad – Dislipidemia. obesidad abdominal. hipertensión arterial. glucemia basal ≥ 110 mg/dL o glucemia a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa ≥ 200 mg/dL y al menos dos de las siguientes: Definición Las guías del 2001 National Cholesterol Education Program (Adult Treatment Panel III) define la existencia de síndrome metabólico cuando están presentes tres de las siguientes condiciones: Obesidad abdominal: circunferencia de cintura > 102cm en varones y > 88cm en mujeres. Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dL Colesterol HDL < 40 mg/dL en varones p < 50 mg/dL en mujeres.SÍNDROME METABÓLICO La existencia de un síndrome metabólico se asocia a la resistencia a la insulina con o sin diabetes mellitus tipo 2. Glucosa plasmática ≥ 126 mg/dL o > 200 mg/dL de glucosa tras una prueba de tolerancia de dos horas. La Organización Mundial de la Salud propone otra definición en la que requiere la presencia de hiperinsulinemia. Insulina por encima del percentil 75 para población de referencia. disfunción endotelial e inflamación vascular. Otros nombres empleados para definir esta asociación han sido. a lo largo de la historia: Síndrome X. Dislipidemia. Glucosa plasmática ≥ 126 mg/dL o > 200 mg/dL de glucosa tras una prueba de tolerancia de dos horas. Tensión arterial ≥ 130/85 mmHg Glucemia basal ≥ 110 mg/dL aunque posteriormente se ha reducido esta cifra a ≥ 100 mg/dL por recomendación de la Asociación Americana de Diabetes. Microalbúmina: excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o albúmina/creatinina > 30 mg/g. Por éste motivo los términos síndrome metabólico y síndrome de resistencia a la insulina son utilizados con frecuencia como sinónimos1. Síndrome de resistencia a la insulina. Diabetes mellitus. Como elemento desencadenante de este síndrome se señala a la resistencia a la acción de la insulina en sus tejidos diana y al hiperinsulinismo que resulta de ésta. . 23.7% según el ATP III.4% en Islas Canarias. La prevalencia según género varía de acuerdo con la población estudiada: en Uruguay la prevalencia ajustada fue mayor en hombres que en mujeres. los triglicéridos y el perímetro de la cintura se asociaron se forma significativa con resistencia a la insulina. lo que permitiría estimar que para Occidente. La sensibilidad y la especificidad de los criterios del ATP III.> 0.2% según criterios del Adult Treatment Panel III (ATP III). En un estudio en población uruguaya.< 35 mg/dL en hombres .90 cm en hombres. la prevalencia de esta condición fue de 16.8% en Grecia. la Organización Mundial de la Salud y EGIR para detectar resistencia a la insulina fueron de 46% y 90%. llegó a 19. 17.3% según la Organización Mundial de la Salud y de 24% según el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR).3% y 25% respectivamente. en diferentes estudios en el mundo. reportaron prevalencia de síndrome metabólico de 20. 21% en Omán. 19. Dos o más de los siguientes componentes: Relación cintura/cadera: .7% en adultos mayores de 30 años.> 0. uno de cada cuatro a cinco individuos padece síndrome metabólico. . 20% en Bélgica.85 cm en mujeres Triglicéridos ≥ 150 mg/dL HDL . enfermedad coronaria y ataque cerebrovascular. en donde predomina en mujeres. se encontró una prevalencia ajustada de 27. se observa que en los hombres el síndrome metabólico es mayor entre los 50 y 69 años. cuando se hizo el ajuste por composición poblacional. de 78% y 81% y de 73% y 95% respectivamente. En cuanto a la edad.7%. la glucemia basal. La edad.≥ 140/90 mmHg Epidemiología Se conoce que el síndrome metabólico es una condición clínica que provoca alto riesgo de complicaciones entre las que se incluyen diabetes mellitus tipo 2. en tanto que en las mujeres lo es entre los . diferencia que los uruguayos atribuyen a cifras de presión arterial más altas en hombres. con riesgo para resistencia a la insulina de 27.8% en Italia. hallazgos que difieren con los obtenidos en Estados Unidos y en España.9% en Canadá. de 35.< 39 mg/dL en mujeres Tensión arterial . 23% en población árabe americana. 32. Martínez y colaboradores.7% en Estados Unidos y 24. Al utilizar los criterios de la Asociación Americana del Corazón (AHA) fue de 76% (hombres 78% y mujeres 75%). y de acuerdo con los criterios del ATP III. Han y colaboradores hallaron en un grupo de individuos participantes en la segunda cohorte del Estudio Corazón de San Antonio. También se observa mayor prevalencia de obesidad en mujeres que en hombres.6% . existen algunas investigaciones al respecto. además.70 y 79 años. Antioquia. López-Jaramillo y colaboradores sugieren que existen condiciones de orden socio-cultural. no encontraron diferencias estadísticamente significativas al compararla con los criterios del ATP III. fue de 23. La alta relación cintura-cadera y los valores de insulina. sino también de obesidad y diabetes mellitus tipo 2. cifra que es muy cercana a la descrita por Villegas. alimentación.Al analizar la prevalencia de síndrome metabólico utilizando como criterio de obesidad abdominal el índice cinturacadera. en tanto que la hiperglucemia fue menor (7%). En una población de pacientes que asistían a la Clínica de Hipertensión de una institución hospitalaria en Bogotá. Villegas y colaboradores encontraron una prevalencia cercana a 34% para síndrome metabólico. encontraron una prevalencia de síndrome metabólico de 27% (19% en hombres y 30% en mujeres). Colombia. A partir de la base de datos de un estudio de prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 efectuado en la población urbana de El Retiro. mediante un estudio de corte transversal y según los criterios del ATP III. Lombo y colaboradores. en tanto que en zonas rurales los valores fueron 4% y 15%. que cuando se ajustó por edad. Identifican que el tiempo de exposición a los cambios de hábitos de vida (sedentarismo. más allá de las condiciones individuales. identificaron la hipertrigliceridemia como la anormalidad metabólica más común (47%). ni tampoco al compararla por género. De otra parte. observaron que las mujeres tenían una prevalencia de obesidad abdominal que duplicaba la de los hombres (46% y 21% respectivamente). . El estudio de Ashner encontró una prevalencia urbana de síndrome metabólico de 9% en hombres y del doble en mujeres. En Colombia. elevada en ellas a partir de los 50 años. en tanto que en los varones ocurre a partir de los 40. que el índice de masa corporal y el perímetro de la cintura tuvieron poder predictivo similar para síndrome metabólico. se mencionan como predictores significativos para desarrollar síndrome metabólico. en 2000. que podrían explicar la aparición no sólo de síndrome metabólico. respectivamente. sobre todo el visceral o abdominal. Esta glucosa no utilizada a nivel muscular. disminuir su aclaración. Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina. determina una respuesta biológica. Desde el punto de vista genético. Interleuquina 6 (IL6). etc. En músculo. una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis. genera hiperglucemia. la obesidad tiene una estrecha relación con la RI. Estas contribuyen a la acción protrombótica y proinflamatoria. síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina. En respuesta a esto. es muy activo en la liberación de distintas sustancias: ácidos grasos. . Estos factores pueden favorecer la aparición de un estado proinflamatorio. Generalmente. reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composición. se acumula tejido graso y se estimula la utilización de AG como fuente de energía en lugar de glucosa (favorecido por la RI). monocitos). la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. LDL). proteínas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos. factor de necrosis tumoral α (FNTα). que van a influir sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como el fibrinógeno y esteatosis hepática no alcohólica por depósito de triglicéridos. en la que la presencia de obesidad. La mayor oferta de AG en hígado conduce a aumento de gluconeogénesis. resistina. factor inhibidor de la activación de plasminógeno (PAI1). disminución de HDL (Dislipidemia). de resistencia a la insulina (RI) y/o de daño endotelial. Fisiopatología La patogénesis del síndrome metabólico es compleja interviniendo factores genéticos y ambientales. el páncreas incrementa la secreción de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situación manteniendo una glucemia basal normal. enzimas. especialmente en estos últimos puede producir incremento de la síntesis hepática de VLDL. Por otro lado. sumada a la mayor producción de glucosa hepática. Produce también cambios en las lipoproteínas plasmáticas. aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de citoquinas por células del sistema inmune (macrófagos. termogénesis. leptina. La obesidad juega un rol preponderante ya que el tejido adiposo. incremento en la producción de triglicéridos (aumento de VLDL.tabaquismo). • Dificultad para digerir un tipo de azúcar denominado “glucosa” (intolerancia a la glucosa). Los médicos buscarán una conjunción de los siguientes factores: • Obesidad central. fármacos como corticoides. Pero hay signos que pueden indicar a los médicos un diagnóstico de síndrome metabólico. antihistamínicos podrían tener como efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el desarrollo de la función de las células β pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa. Los médicos pueden revisar los niveles de colesterol HDL y triglicéridos. . es decir. Por último. antidepresivos. • Presión arterial alta (hipertensión arterial). antipsicóticos. la presión arterial y el peso corporal. También pueden realizarse análisis de sangre para medir los niveles de glucosa e insulina en la sangre. Signos y Síntomas Los pacientes con síndrome metabólico no presentan ningún síntoma. Niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL o “colesterol malo”) y triglicéridos en la sangre. Otros importantes modificadores ambientales influyen sobre la expresión del síndrome metabólico: la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad a la insulina en el músculo. • Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”) en la sangre.metabolismo de la glucosa y del músculo. Pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la RI. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. Los pacientes con síndrome metabólico generalmente tienen hiperinsulinemia o diabetes tipo 2. que son signos de advertencia del síndrome metabólico. un exceso de grasa en la zona abdominal. No se debe dejar de señalar la influencia de factores genéticos y ambientales sobre el peso al nacer. Esta reducción de peso debe resultar de una menor ingesta calórica (con disminución de 500-1000 Kcal/día) y de una adecuada actividad física que aumente las pérdidas energéticas. pastas. los alimentos ricos en almidón que se calientan en forma excesiva (patatas asadas) y los productos instantáneos. arroz integral. Los alimentos muy procesados (con gran cantidad de hidratos de carbono). La actividad física reduce la resistencia a la insulina porque estimula la degradación de glucógeno y disminuye las concentraciones de triglicéridos. Los alimentos o las dietas con carga glucémica elevada aumentan la resistencia a la insulina y la demanda. etc. En ciertos casos el descenso de sólo 5 Kilogramos puede normalizar uno o varios síntomas del síndrome metabólico2. Así mismo. se sabe que el ejercicio desempeña un papel importante en la El grado de prevención y tratamiento se diferencia en tres niveles y el plan de . En primer lugar deberían realizarse modificaciones en el estilo de vida (disminución de peso.). además de una modificación de la conducta a largo plazo. reducción en ingesta de azúcares simples y aumento en la ingesta de frutas. disminuya la grasa abdominal sobre todo si se realiza en combinación con una dieta hipocalórica. como por ejemplo la harina refinada y los productos derivados de ella (panes. pastas integrales). las personas con SM deben adherirse a un contexto de hábitos dietéticos basados en una dieta con baja ingesta de grasas saturadas. Desde el punto de vista nutricional (si hay sobrepeso) se recomienda una dieta hipocalórica adaptada a ña resistencia a la insulina (índice y carga glucémica bajos). La pérdida de peso tiene una importancia primaria en el manejo del SM. La reducción de los niveles máximos de glucemia postprandial puede ayudar a retrasar el desarrollo del síndrome metabólico. dieta y actividad física) y solamente utilizar tratamiento farmacológico cuando las medidas anteriores sean insuficientes. grasas trans y colesterol. son elecciones inadecuadas y siempre que sea posible deben sustituirse por alimentos sin refinar preparados en forma cuidadosa para mantener su integridad al máximo (patatas enteras hervidas con piel. verduras y cereales. Como regla general. mejoría de los síntomas clínicos del síndrome metabólico y en el retraso de su progresión. Esto último determina la extinción de las células β pancreáticas productoras de insulina. como por ejemplo el arroz instantáneo.Dietoterapia El tratamiento del síndrome metabólico se basa en dos pilares: nutrición y ejercicio. lo que estimula la aparición de la diabetes tipo 2. En cambio. El nivel 3 será tratado en tratamiento quirúrgico de la obesidad. En este plan el valor calórico no se restringe siendo el adecuado para mantener un peso saludable y de acuerdo a los requerimientos del sujeto. Ácidos grasos poliinsaturados: hasta 10 %. Nivel 1: Dieta saludable y consejos para mantener el peso (plan de alimentación saludable. Nivel 3: dietas altamente hipocalóricas (en caso de cirugías). sugiriendo su impacto global sobre la salud. La elevada carga de antioxidantes derivada de las frutas y verduras y la excelente calidad de fuente lipídica que viene del aceite de oliva extra virgen favorecen la eficacia de prevenir eventos coronarios y de mortalidad relacionados con este síndrome. Nivel 2: dieta con restricción moderada de calorías (moderadamente hipocalórica). existen tres niveles de intervención basándose en la propuesta sistemática de la OMS. Es importante destacar el papel de la prevención de enfermedades cardiovasculares. Proteínas: 15-20 % del VCT. La dieta mediterránea y la adherencia a la misma se asocian con menor incidencia y prevalencia de síndrome metabólico4 Alimentos Permitidos. Ácidos grasos saturados: < 7%. Salas-Salvado. Nivel 1: Plan de Alimentación Saludable Indicada en pacientes con normopeso o con sobrepeso sin factores de riesgo asociados. En este apartado del trabajo consideraremos los niveles 1 y 2. Fibra Soluble: 2035 mg. epidemiológicas y bioquímicas han proporcionado unas bases biológicas muy sólidas acerca de los beneficios de la dieta mediterránea. Colesterol: 200 mg. a) La composición de la dieta se basa en un plan de alimentación saludable con distribución normal de los macronutrientes.alimentación debe de ser planificado individualmente. Ácidos grasos monoinsaturados: hasta 20 %. en su libro Nutrición clínica y dietética. El aporte energético será el adecuado para suficiente para obtener y mantener un peso saludable3. Nivel 2: Plan de alimentación hipocalórico Se utiliza en pacientes con obesidad y con sobrepeso con factores de riesgo asociados. Lípidos: 25-35 % del VCT. En un estudio llevado realizado por Knoops y Col. haciendo hincapié principalmente en el origen de las grasas de la dieta y en la adopción de un estilo de vida saludable. en adultos de 70-90 años. Caracteres de la dieta Según plantea el Dr. Composición del Plan de alimentación hipocalórico: Hidratos de carbono: 50-60 % del VCT. Las investigaciones clínicas. la dieta mediterránea se asoció a una reducción del 50 % de mortalidad asociada a todas las causas. Prevención primaria del SM). Permitidos Y De Preferencia No . granos y alimentos integrales. Las recomendaciones. procurando que las sugerencias sean muy concretas y adecuadas al contexto en el que se desenvuelven las personas a las que se dirigen. Una dieta restringida en energía y grasa saturada resulta generalmente más exitosa en producir pérdida sostenida de peso que aquellas de bajo contenido energético solamente.Las recomendaciones alimentarias en el tratamiento dietético del SM incluyen la reducción en el consumo de grasas saturadas. no se debe pasar por alto que las prescripciones dietéticas que recomiendan y restringir el consumo de ciertos grupos de alimentos (o por la misma razón. la inclusión en la dieta regular de cereales integrales y granos. grasas trans y colesterol. y el consumo aumentado de frutas. e incrementar el riesgo de afecciones de la salud. verduras y lácteos descremados. Igualmente. vegetales. carnes . la disminución del ingreso de hidratos de carbono refinados (léase simples). se encuentra la Dieta DASH (siglas que en inglés quieren decir Dietary Approach to Stop Hypertension. Esto es: ejemplificar. a manera de prevención secundaria. en cantidades aproximadas de 20 gramos de fibra soluble por cada 1000 kilocalorías. La Dieta DASH prescribe el consumo de frutas. Se requiere también de un adecuado aporte de fibra dietética. y se realizará considerando las leyes de la alimentación correcta. o “Enfoque Dietético para Detener la Hipertensión”). el enfermo debe incrementar el consumo de ácidos grasos poli y monoinsaturados mediante el abandono del consumo de alimentos fritos. que se ha prescrito tanto para la prevención como el control de la hipertensión arterial. Como estrategias fundamentales en la alimentación del paciente obeso con SM se propone la preferencia por los cereales integrales y la selección de fuentes saludables de grasas y proteínas. sino también cómo hacerlo. El plan de alimentación del enfermo con SM debe ser personalizado. En el caso de pacientes con cardiopatía isquémica y dislipidemia. consumir ≤ 7% de la energía alimentaria en forma de grasas saturadas y controlar el ingreso de colesterol dietético a no más 200 mg diarios para favorecer la pérdida de peso y mejorar la sensibilidad a la insulina. y tener en cuenta que no solo es importante decirle al paciente qué hacer. se recomienda. y brindando ideas de cómo vencer los obstáculos. macronutrimentos) que pueden causar deficiencias nutricionales. y la incorporación de aceites vegetales obtenidos de la soja y el olivo. Además. Entre las dietas más difundidas por los beneficios que se obtienen. y la disminución del consumo de grasas totales. azúcar.4 gramos de sodio elemental. cereales y legumbres. colesterol. potasio (K) y calcio (Ca). Se ha reconocido a la dieta mediterránea como un patrón de alimentación saludable y sus cualidades radican en la selección de los alimentos y los métodos de cocción.0 – 2. y carnes rojas. la frecuente presencia de pescado y vino tinto. y aceite de oliva. y la escasa participación en la dieta de los carbohidratos simples y los alimentos preparados industrialmente. en contraste con uno mayor de aves. La dieta mediterránea es otra de las figuras dietéticas empleadas en el tratamiento del SM. y frutos secos. subproductos integrales (como panes y pastas hechas de trigo entero. fibra dietética. El ingreso diario de sal con esta figura dietética es solo de 5 – 6 gramos (lo que equivale a 2. dulces. Las características de la dieta mediterránea son el consumo significativo de frutas y verduras. el ingreso moderado pero regular de lácteos. De esta manera. no refinado). bebidas azucaradas. . la Dieta DASH asegura el ingreso de proteínas con un bajo contenido “oculto” de grasas saturadas y colesterol. conocidos por su acción antihipertensiva. y minerales como magnesio (Mg). saturadas. el bajo consumo de carne ovina.blancas como el pollo y el pescado. 2009. Editorial Panamericana.com/CargaArchiv osFTP/FlipbooksAct/GUIAS/Guia-SinMetabolico-MK/Guia. L y M Editores. Dietoterapia. 2006Universidad de Santiago de Compostela.5DELGADO.Bibliografía 1ARCE. 2004. Silvina. Disponible en Internet: http://www. Daniel. Endocrinología Síndrome Metabólico.nutriguia. Síndrome Metabólico Origen. LÓPEZ. Internet: http://revista.pdf 4DE LUIS ROMÁN.pdf 27/04/2015 Revista Médica De Chile. Síndrome Metabólico. Pedro. Córdoba.pdf Nutriguía Terapéutica. Víctor. Carrera de Nutrición. S. 2009. Internet: http://www. pág. RICCI. LA PORTA.uy/terapeu tica/pdf/sindrome. Fisiopatología Y Tratamiento.A. ZANLUNGO Silvana. Ediciones Díaz Santos.pdf . Universidad de Buenos Aires. 346.com. Federico. VON BERNHARDI Rommy. nutrición clínica y metabolismo.Uruguay.php?script =sci_arttext&pid=S003498872010000800012 SOCIEDAD COLOMBIANA DE FARMACOLOGÍA. Diego y GARCÍA LUNA. [On line] Disponible en internet en http://www. [On line].com/biblioteca/ monografias/sindrome_metabolico_fisi opatologia_tratamiento.tqfarma.nutrinfo. Colombia. ago. El Síndrome Metabólico: De Factor Agravante A Principal Factor De Riesgo Patogénico En Crónicas [The Metabolic Syndrome: From An Aggravating Condition To A Pathogenic Risk Factor For Chronic Diseases]. Rodrigo. BELLIDO GUERRERO. 1era Ed. ARRESE Marco. Montevideo. 2010. Raúl y PÉREZ. Madrid. 2010. María. RIGOTTI Attilio. Hospital Universitario Reina Sofía.nutricion.cl/scielo.Universidad de Vigo. Pablo y MAIL.138 n°8 Santiago de Chile. Páginas 262-263.scielo. 3. CATALINA. Hans y PETER Grimm. [On line] Disponible en internet: http://www. Vol. ARTEAGA Antonio. 2008. Andrea. “Artículo de Revisión Nutrición y síndrome metabólico” [Nutrition and metabolic syndrome]. 2KONRAD BIESALSKI. Nutrición: texto y atlas.org/PDF/NUT RICION. Guía Síndrome Metabólico. Autor: Yennis Gómez. . en referencia al rápido vaciamiento que se observó en pruebas de imágenes con contraste en pacientes sometidos a cirugía gástrica. 1 Es una reacción adversa temprana muy frecuente.2 Epidemiología Ocurre en el 25% de los pacientes en quienes se ha practicado resección. causando alteraciones fisiológicas tanto vasomotoras como gastrointestinales y neurohumorales. La motilidad y distensibilidad gástrica . Las alteraciones en la función de reservorio y de control del vaciamiento por parte del esfínter pilórico. se han descrito múltiples operaciones. consistente en la reducción de la ingestión de carbohidratos y sal. Los alimentos con carga osmótica alta pasan al intestino sin la adecuada digestión gástrica. la resección pilórica y la interferencia con la inervación. derivación gástrica o alteración del mecanismo del esfínter pilórico.3 Fisiopatología La alteración de la anatomía gástrica. permiten un paso rápido de solutos al yeyuno proximal. restricción de los líquidos simultáneamente con las comidas y llevando un régimen alimenticio de varias comidas pequeñas y ricas en proteínas y grasa y para el 2% restante. producen un proceso digestivo incompleto con el paso de grandes cantidades de alimentos sólidos y líquidos osmóticamente activos. lo que produce un vaciamiento rápido. y se genera una sobrecarga osmótica en el intestino delgado donde entran fluidos al lumen intestinal.SÍNDROME DE DUMPING Definición Se le conoce como síndrome de Dumping al conjunto de sintomas digestivos y cardiovasculares que se producen después de las comidas a pacientes que han sido sometidos a cirugía gástrica. El termino Dumping fue insertado por Mix en 1992. En el síndrome de Dumping temprano el 98% de los pacientes mejora con tratamiento médico . la mejor de las cuales es la interposición de un segmento invertido de 10 cm de yeyuno entre el remanente gástrico y el duodeno. El vaciamiento gástrico está acelerado para los líquidos. hallazgo característico y etapa crítica en la fisiopatología del vaciamiento rápido. relacionada con la disminución del tiempo de tránsito estomacal. neurotensina y bajos niveles de motilina. se alteran de manera dramática y los mecanismos de control de vaciamiento y la retroalimentación duodenal desaparecen. El tiempo en el que se presentan las manifestaciones clínicas ha dividido el vaciamiento rápido en etapas temprana y tardía. Los signos y síntomas empiezan de 10 a 30 minutos tras la ingesta: Dolor abdominal Diarrea Nauseas Vómitos. péptidos semejantes al glucagón. Síndrome de Dumping precoz: Es mucho más frecuente y se manifiesta con plenitud epigástrica y fenómenos vasomotores que se presentan durante los primeros 30 minutos después de una comida. Pesadez posprandial Sudoración Taquicardia Rubor o palidez . además de la participación de la serotonina y del sistema cininascalicreínas. polipéptido intestinal vaso activo. También intervienen algunos factores humorales. al cabo de 2 a 3 horas de una comida.4 Signos y síntomas Síndrome de Dumping Precoz. Los pacientes presentan sintomas parecidos a los de la hipoglucemia. También los pacientes con vaciamiento rápido experimentan un aumento en los niveles de adrenalina. péptido YY. o de líquidos que aceleran el vaciamiento gástrico. El cuadro puede agravarse por la ingesta de carbohidratos. por el contrario la posición anatómica en decúbito supino alivia el síndrome. se ha demostrado que los individuos con vaciamiento rápido tienen altos niveles de enteroglucagón.bajo el control del sistema nervioso entérico y regulado por la inervación extrínseca y hormonas gastrointestinales. polipéptido pancreático. noradrenalina y péptido natriurético auricular. Se atribuye a una entrada rápida de soluciones hipertónicas en el intestino delgado con sus consiguientes cambios del volumen plasmático y de secreción hormonal. Síndrome de Dumping tardío: Se presenta con un cuadro idéntico al de la hipoglicemia insulínica. y son posiblemente causados por una respuesta insulínica exagerada como consecuencia del paso rápido de una carga glućemica inicialmente alta. Sudoración Vértigo Debilidad Palpitaciones El diagnóstico de este síndrome es fundamentalmente clínico de acuerdo con la escala de calificación de Sigstad. Estos pacientes generalmente pueden padecer desnutrición por la malabsorción y los síntomas que presentan.5 Dietoterapia. la dieta debe individualizarse y modificarse. Un índice mayor de 7 es sugestivo de un síndrome de dumping. Los síntomas son principalmente vasomotores y ocurren 2 a 3 horas después de las comidas. mientras que un índice menor de 4 sugiere otros diagnósticos. El primer paso en el tratamiento del síndrome de Dumping son los cambios alimenticios. Si este enfoque no es suficiente. se procederá al tratamiento médico o quirúrgico. se debe proponer la dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del paciente y el estado nutricional que presente y se irá aumentando según su recuperación. Para esto se inicia la alimentación con un régimen insuficiente de pequeño volumen y se aumenta progresivamente hasta llegar a cubrir las necesidades energéticas. El tratamiento dietético pretende reducir el volumen y el efecto osmótico del alimento que penetra en el intestino delgado proximal para impedir la distensión del intestino delgado y la hipoglucemia tardía. La finalidad de la dietoterapia es reducir el trabajo gástrico y disminuir al mismo tiempo la sobrecarga intestinal.Síndrome de Dumping tardío. Dado que los síntomas varían considerablemente según la gravedad y duración de la enfermedad.5-6 . por su rápida absorción. Los carbohidratos que se absorben de manera rápida deben ser eliminados de la dieta para prevenir los síntomas tardíos. aceite. Huevos 5. Mantequilla. Sopas claras. Postres como la gelatina sin azúcar. Frutas cítricas y jugos. Cuando hay falla en el tratamiento dietético. aunque pueda que no presenten una buena tolerancia. caldos y consomé (entre comidas) 7. 11. mayonesa 4. por lo que una educación adecuada por parte del paciente es básica para asegurar su apego a la dieta. especias. la cual ha demostrado efectividad mejorando los síntomas. La mayoría de los pacientes responden adecuadamente a las modificaciones alimentarias. pescado y aves.5 Alimentos permitidos permitidos y no Los pacientes deben recibir comidas ricas en proteínas y grasas (porque ambos nutrientes estimulan la secreción de gastrina que retarda a su vez el vaciamiento gástrico). y evitar la ingestión de líquidos con las comidas (limitarlos a 1h antes o después de las comidas). Vegetales (si son tolerados) 8. 2. lo que retrasa el vaciamiento gástrico. también se tendrán que eliminar los lácteos. La pectina y goma guar. Deben restringir la ingestión de carbohidratos simples: monosacáridos y disacáridos. ayuda a prolongar el tiempo del vaciado gástrico y ayudar a reducir síntomas de hipervolemia. se puede utilizar un soporte nutricional enteral por medio de una yeyunostomía. dividir la ingesta calórica total en 6 comidas al día. Otros como sal. . como se había dicho anteriormente. queso crema.7-8 ALIMENTOS PERMITIDOS 1.Recomendaciones dietéticas Los cambios alimenticios incluyen promover el consumo de pequeñas cantidades de alimentos. ya que son mal tolerados por deficiencia de la enzima lactasa. El adoptar una posición en cubito supino por 30 minutos. 6. Otras frutas cocinadas o en conserva y sus jugos sin endulzar 9. Se sugiere evitar la ingesta de líquidos por al menos 30 minutos posteriores a la ingesta de alimentos. Leche fresca (si es tolerada) y yogurt. Bebidas como el té y el café 12. margarina. Carne de res. se pueden utilizar edulcorantes. Evitar empanizados y salsas. Cereales como el pan. Todos los quesos 3. pastas alimenticias (en cantidades permitidas) 10. aumentan la viscosidad de los alimentos. México. Bibliografía 1. dieta en el síndrome de vaciado rápido posgastrectomía (Dumping). Leche entera Mezclas preparadas o panes que contengan leche. Volumen 75. Bogotá-Colombia. Revista Cubana de Medicina. Compendio de medicina interna. Ochoa-Martínez. Chávez Tapia. 58) presentar intolerancia a la ALIMENTOS NO PERMITIDOS 7. primera edición. 5. 6 6. editorial ciencias médicas. tercera edición. Tomado de internet: http://encolombia. Algunas dietas modificadas en hidratos de carbono. Unidad de Investigación Médica en Epidemiología Clínica. 2015. 2001. Sección Cirugía. Rodríguez Varón. 2008. Concepción. 2002 8.ALIMENTOS PERMITIDOS 1. 4. aparato respiratorio. 2007. Apuntes de Gastroenterología. Cremas lácteas Generalmente. Cuba. fécula de papa y cebolla Galletas dulces. (Sección 4) 7. Rivera. México. Martínez Ramos. jaleas) Bebidas alcohólicas y carbonatadas Maizena. 2. 6. Rozman. Socarrás Suárez. panela. 2006. M. 7 clinicometabólicas. Abril 25. Cuba. Acta médica colombiana. Revista de gastroenterologíaSíndromes posgastrectomía: Síndrome de vaciamiento rápido. pueden ingerir pequeñas cantidades de lactosa repartiéndolas en varias tomas a lo largo del día. Afección gastrointestinales. 8. 4. 9. 3. 33 nº 1 NO 3. C. G. Síndrome de vaciamiento rápido en pacientes sometidos a resección gástrica. Madrid-España. mermeladas. pudines Salsa de carne Alimentos muy fríos o muy calientes En caso de lactosa. No.com/medicina/revi stas-medicas/gastroenterologia/vol141/gastro14-1_indic-aut/ 5. (Pag. Sociedad colombiana de gastroenterología. Yupanqui. 2. Manual de dietoterapia. Carbohidratos simples ( azúcar de mesa. Tamames Escobar. Bolet Astoviza. Volumen XIV nº 1. golosinas. trastornos de la motilidad gástrica. y son toleradas mejor si se les acompaña con otros alimentos. Obesidad y cirugía bariátrica: complicaciones . González. sólidos lácteos desecados o suero. aparato circulatorio. vol. Cirugía: aparato digestivo. Autor: Mayulis Arroyo. . TAMIZAJE NUTRICIONAL Las pruebas de diagnóstico en medicina se emplean para identificar a aquellos pacientes con una enfermedad y a aquellos que no la tienen. Entre estas distintas pruebas podemos encontrar las pruebas de tamizaje las cuales se caracterizan por ser menos específicas que las pruebas de evaluación completa que como su nombre lo indica se le hace una evaluación exhaustiva al paciente, pero son de alto costo y emplean mucho tiempo pero son más precisas al momento de dar un diagnostico. Las pruebas de tamizaje tienen la enorme ventaja de ser en su mayoría pruebas estandarizadas que son más rápidas, con un costo mínimo y fácilmente reproducible por cualquier personal de salud no necesariamente médico. Definición La organización mundial de la salud (OMS), define tamizaje como “el uso de una prueba sencilla en una población saludable, para identificar a aquellos individuos que tienen alguna patología, pero que todavía no presentan síntomas” . Por su parte el servicio de fuerzas preventivas de Estados Unidos (the U.S. Preventive Services Task Force), puntualiza que tamizaje son, “aquellas acciones preventivas en las cuales una prueba o examen sistematizado es usado, para identificar a los pacientes que requieren una intervención especial. Clasificación de las pruebas de tamizaje Cuando el objetivo de la prueba es la población o algún grupo determinado de ella, estamos hablando de tamizaje poblacional, mientras que si nos limitamos a los pacientes que examinamos en la consulta diaria por cualquier motivo se le hace una exploración que nos revele si padece una enfermedad subclínica o está expuesto a un factor de riesgo, hablamos de tamizaje oportunista o de búsqueda de casos. Aplicaciones de las pruebas de tamizaje para detección de patologías Algunas de las pruebas de tamizaje que se utilizan actualmente a nivel mundial para la detección precoz de patologías con una alta prevalencia. Tabla 1. Pruebas de tamizaje Especialidad Prueba de tamizaje Oncología Cáncer cervicouterino: frotis cervical con técnica de Pediatría Oftalmología Nutrición clínica Papanicolaou Tamiz neonatal: Detección de hipotiroidismo Carta de Snellen: prueba de agudeza visual VSG (valoración subjetiva global): detección de riesgo nutricional Tamizaje nutricional Es el proceso de identificar las características que están asociadas con problemas alimentarios o nutricionales en la población general. En los que presentan estado nutricional deficiente, el tamizaje revela la necesidad de continuar con el paso siguiente: una evaluación nutricional detallada que puede requerir diagnóstico e intervención nutricional. utilizan 4 parámetros básicos: IMC, pérdida de peso, ingesta dietética y grado de severidad de la enfermedad. En pacientes con riesgo nutricional debe hacerse posteriormente una valoración nutricional individual final de los requerimientos nutricionales y un plan de terapia y cuidado nutricional. Aspectos a Evaluar de herramientas de Tamizaje las Sensibilidad: habilidad de una prueba para identificar correctamente aquellos que tienen la enfermedad. Especificidad: habilidad de una prueba para identificar correctamente aquellos que no tiene la enfermedad. Valor predictivo: si la prueba es positiva o negativas, que probabilidad tiene el individuo de que tenga o no al enfermedad. Tabla 2.tamizaje inicial Herramientas nutricional Esta tabla identifica factores de riesgo nutricional actuales, condiciones que predisponen a riesgo nutricional, se de tamizaje Uno de los problemas a los que se enfrentan los clínicos en el momento de realizar un tamizaje, es en la elección de la herramienta a utilizar. En la literatura podemos encontrar un amplio número de herramientas validadas (Ver tabla 3). En diversas regiones del mundo el personal de enfermería es el responsable de la aplicación de dichas herramientas, sin embargo, para lograr ésta práctica en los países de América Latina, es necesario que el profesional de la nutrición adopte un papel proactivo en la formación y educación del equipo de enfermería, para capacitar y estandarizar las prácticas de tamizaje. Herramientas para la adulta hospitalizada Valoración Subjetiva/Subjective Assessment (VGS) población Global Global Es un método clínico diseñado en 1987 por Detsk para detectar pacientes desnutridos y aquellos con riesgo nutricional, y así determinar quiénes requerirán asistencia nutricional y/o una evaluación más exhaustiva interviniendo precozmente. Es también un sistema de tamizaje que toma en cuenta aspectos de la historia médica, cambios en el peso corporal, síntomas gastrointestinales que pudieran influir en el estado nutricional, evaluación de la capacidad funcional, además de acompañarse de una exploración física orientada a la evaluación de las reservas corporales de músculo y tejido adiposo. Recomendado por la Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN). Es de fácil aplicación, de resultados reproducibles. Se debería aplicar a todos los pacientes o, si previamente se realizó un “tamizaje”, a todos los pacientes con algún nivel de riesgo Es considerada una herramienta de diagnóstico de desnutrición, a diferencia de las otras que son consideradas herramientas de detección de riesgo. Tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 72%. (Ver figura 1.) .Herramienta universal de detección de desnutrición/ malnutrition universal screening tool (MUST). Es una herramienta diseñada por la Asociación Británica de Nutrición Enteral y Parenteral (BAPEN) y recomendada por la Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN). Es aplicable todo el adulto en cualquier nivel asistencial y puede predecir la estancia hospitalaria y la mortalidad en ancianos en función del estado nutricional. Se tiene en cuenta el IMC, la pérdida de peso y la existencia de enfermedad aguda que provoca déficit en la ingesta. Tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 80%. La valoración obtenida asignará al individuo uno de los siguientes niveles de riesgo global de malnutrición: 0 puntos: riesgo bajo 1 punto: riesgo medio 2 puntos: riesgo alto La puntuación resultante es utilizada para determinar estrategias de tratamiento nutricional. (Ver figura 2) Score de Riesgo Nutricional/Nutrition Risk Score 2002 (NRS-2002). Método recomendado por la ESPEN para detectar la presencia de malnutrición o riesgo de desarrollarla en pacientes hospitalizados. Es un método práctico y fiable. Consta de dos partes diferenciadas: una primera que incluye los mismos componentes del sistema MUST, y una segunda donde se añade una determinada puntuación discriminando según la severidad de la enfermedad de base. De este modo se puede reflejar el incremento en los requerimientos nutricionales debidos a ésta. Realiza breves recomendaciones relativas al soporte nutricional en función de la puntuación final obtenida Herramienta de Detección de Desnutrición / Malnutrition Screening Tool (MST). Esta herramienta valora cabios recientes del apetito y la pérdida de peso, clasificando a los pacientes en: sin riesgo de desnutrición y con riesgo de desnutrición. A diferencia de las demás herramientas, el profesional no necesita realizar ningún cálculo. Tiene una sensibilidad del 93%, y una especificidad de 93%. Cuestionario Corto de Evaluación Nutricional/Short Nutritional Assessment Questionnaire (SNAQ). Es una herramienta publicada en el 2005. Es de rápida aplicación, validada para población hospitalizada como ambulatoria. Tiene una sensibilidad y especificidad de 86 y 89% en pacientes hospitalizados, y en pacientes ambulatorios de 67 y 98%, respectivamente. Herramientas especiales para poblaciones Enfermedad Renal Crónica Score de Malnutrición Inflamación/Malnutrition Inflammation Score (MIS). Es un instrumento que toma en cuenta los parámetros de la Valoración Global Subjetiva. Tiene 10 componentes, cuya sumatoria varía entre 0 y 30. A mayor puntuación, mayor grado de severidad tiene el individuo. Tiene una especificidad de 88% y una sensibilidad de 75%. Pacientes oncológicos Valoración Global Subjetiva Generada por el Paciente/ Generated Patient Subjective Global Assessment (VGS-GP). Es una adaptación de la VGS, específicamente para pacientes con cáncer, Incluye preguntas adicionales sobre síntomas nutricionales y pérdida de peso a corto plazo y fue diseñado para que los componentes de la historia clínica fueran completados por el paciente. Además se le agregó un valor numérico de puntuación para calificación del estado nutricional de los pacientes, en el cual, valores altos indican riesgo de desnutrición. Tiene una sensibilidad del 96-98% y una especificidad del 82-83%. Se ha propuesto la utilización del MST en esta población. Tiene una especificidad de 78.3% en pacientes con cáncer, pero muy baja sensibilidad. el peso actual dividido sobre el peso ideal, a diferencia del IRN, que lo divide entre el peso habitual. Los resultados se categorizan en tres posibles resultados: riesgo moderado/severo si es <92, riesgo bajo si es de 92-98, y sin riesgo si es >98. El GNRI predice el riesgo y la morbimortalidad en el paciente hospitalizado, más que identificar el estado nutricional del individuo. Un estudio reportó una sensibilidad de 86% para esta herramienta. Figura 1. Valoración Global Subjetiva (VSG) Adultos mayores Mini Evaluación Nutricional/Mini Nutritional Assessment (MNA). Incluye en su formato parámetros no invasivos de tipo conductual. Está diseñado para utilizarse en adultos mayores de 65 años. Se reporta una sensibilidad del 96%, especificidad del 98%, valor predictivo positivo del 97%. Índice de Riesgo Nutricional Geriátrico/Geriatric Nutritional Risk Index (GNRI). Se trata de una modificación del Índice de Riesgo Nutricional. Toma en cuenta dos parámetros: albúmina sérica entre Figura 2. .Herramienta universal de detección de desnutrición/ % de PT. ingesta dietetica Nutritional Risk Index Nutritional screening 2002 Pronostic Index Short assessment Presencia de enfermedad aguda % PT y% PH Risk Pérdida de peso. Instrumento Antropometría o Dieta Severidad de enfermedad la Malnutrition Screening Apetito. Pérdida de peso Presencia de enfermedad Tool involuntaria aguda Malnutrition Universal IMC. transferrina. ingesta dietética Albumina IMC. sensibilidad cutánea . apetito. suplementos o alimentación por sonda de la Albumina. Herramientas de tamizaje y datos de recolección.malnutrition universal screening tool (MUST). Tabla 3. cambios en el peso Screening Tool Nutrition Classification Risk Pérdida de peso. Severidad enfermedad Nutritional PCT Nutrition Historia de cambio de peso. assessment pant.reumatologiaclinica. CMB.wordpress. Subjebtive Cambios de peso. F. C. Herramientas de intranet. José Luis Galván Barahona1 1 Universidad Nacional Autónoma de México. https://eduardolobatonrd. México... de Bioquímica. prealbumina. historia dietética. 2. Autoras: Zwenger Y. Department of Epidemiology. circ Albumina.clinicacorpas. Johns Hopkins University 3.c om/2014/04/23/tamizaje_nutricional_ seleccionando_h erramienta/ 5. senisibilidad y especificidad (1996).com valoraciónnutricional en la práctica 6. Salinas S. nivel de Global assessment dietética estrés http://intranet. historia Diagnostico.Mini Nutritional Datos del peso. Tamizaje Nutricional. CLÍNICA JUAN N. Facultad de Medicina. CTL apetito y tipo de alimentación. D. Pool M.. colesterol. HERRAMIENTAS DE SCREENING NUTRICIONAL. Juan José Silva es/nutricion-esclerosisRodríguez Hospital Universitario sistemica/articulo/90133690/ Puerto Real CURSO SANCYD 2012.org/ diaria dela nutrición Dr. Asociación Argentina de Nutrición Enteral y PARENTERAL. 4.http://www. Red de Comunicación e Integración Biomédica: Pruebas de tamizaje Dr.com/intra net/gestion_documental/pdf/GUIA%2 Bibliografía 0TAMIZAJE%20NUTRICIONAL.Tamizaje y pruebas de diagnóstico: validez y repetición. T.clinicacorpas. y Russo A. Seleccionando la Herramienta correcta Por: Iván Osuna. .pdf RVH FORERO 1. CORPAS CÓDIGO TIPO DE DOCUMENTO: GUÍA PRÁCTICA CLÍNICA ND-GU-01-V1 NOMBRE: TAMIZAJE NUTRICIONAL 7. GRUPO DE TRABAJO EVALUACIÓN NUTRICIONAL DEÉNDIENTE DEL AREA DE DESARROLLO AANEP NUTRICIÓN. Depto. Cicchitti A. .Autor: Yarelys Vega. En algunos casos la úlcera puede penetrar en la pared externa del estómago o del duodeno. Esta bacteria infecta el estómago en una gran parte de la población mundial.1 Un agente infeccioso bacteriano. Puede penetrar solo en la superficie mucosa o extenderse hacia las capas del músculo liso.Mientras que la úlcera péptica complicada crónica. La úlcera péptica. representa un problema crónico de salud.ÚLCERA PÉPTICA Definición Epidemiología El término úlcera se refiere a la pérdida de sustancias de cualquier parte de la superficie corporal. Así el término úlcera péptica se refiere a un grupo de trastornos ulcerosos en zonas del tracto gastrointestinal que están expuestas a las secreciones ácidopépticas. 3 convirtiéndola en la infección bacteriana crónica más común en el ser humano afectando más del 50% de la humanidad pero con mayor impacto en países subdesarrollados que como el nuestro tienen prevalencias tan altas como del 80 a 90% de la población adulta en contraste con 20 a 50% de los países industrializados. Se sabe que Helicobacter pylori sólo puede colonizar el epitelio de tipo gástrico. es la causa principal en el origen de la enfermedad ulcerosa péptica.8% en ambos sexos. con sus exacerbaciones y remisiones. una mortalidad del 2% y una prevalencia del 1. cuándo se compromete la vida del paciente y amerita una atención inmediata y/o urgencias (sangrado).00 casos nuevos de úlcera péptica cada año.4 Las formas más frecuentes son las úlceras duodenal (en la primera porción del intestino delgado) y gástrica (en el estómago).2 Existe una alta prevalencia de esta infección entre la población. Hablamos de úlcera péptica complicada aguda. y puede afectar a una o todas las capas del estómago o duodeno. denominado Helicobacter pylori. sin embargo no todos los infectados desarrollarán úlceras o gastritis.5 En Estados Unidos se diagnostican 500. es aquella que se presenta en forma lenta y permite realizar un protocolo de estudio completo. 6mientras que en Europa occidental y Cuba esta enfermedad afecta a . sino que la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda su vida. Úlcera inducida por Helicobacter pylori.3 En lo que concierne a Colombia. 15 – 20 % de los casos nuevos.Solamente se hace referencia a la morbilidad general de enfermedades digestivas con una tasa de 9.7% para ambos sexos en Colombia. además el 60% de las cepas de Helicobacter pylori secretan toxinas vacuolizantes. mientras las gástricas son más frecuentes en edades mayores y su incidencia pico está entre los 55 y 70 años. en el Estudio Nacional de Salud de Colombia no se contempló la enfermedad acido péptica en forma aislada para cálculo de prevalencia. Y en lo que tiene que ver con mortalidad.aproximadamente el 5-10% de la población en algún momento de sus vidas. siendo los principales diagnósticos las hernias inguinales y umbilicales. con predominio de las duodenales.1 Fisiopatología La formación de una úlcera sucede cuando la defensa de la recubierta del estómago es deficiente y resulta dañada. productor de ureasa que se encuentra en el estómago de cerca del 90 . el estómago es incapaz de secretar suficiente moco para protegerse contra los fuertes ácidos esenciales para la digestión. Actualmente se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori actúa modificando la secreción de ácido en el estómago. donde provoca una .9% en el Instituto de Seguros Sociales. pueden presentarse a cualquier edad y son comunes en los adultos jóvenes. que hidroliza la urea y la transforma en amonio.95% de los pacientes con ulcera duodenal (UD) y del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas (UG).7 La úlcera puede ser causado o inducida por diferentes factores los dos más comunes son por Helicobacter Pylori y por el consumo de AINES. Este microorganismo coloniza preferentemente el antro gástrico. Su capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le permite quedar situado por debajo de la capa de moco y debido a su actividad ureasa. la gastritis y la úlcera péptica.6 Las úlceras duodenales son cinco veces más frecuentes que las gástricas. que lo hacen tres o cuatro veces en el primer año de tratamiento. puede crear un microentorno alcalino que le permite sobrevivir en el estómago. 5 Helicobacter pylori es un bacilo espiral flagelado Gram (–) que se adquiere principalmente en la infancia. tenemos una tasa de 43 por millón y una prevalencia del 0. El 90% de las úlceras recurren. además la infección por este germen es la más frecuente a escala mundial. la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa. Por este motivo. epigástrico clásico con la gravedad en relación con la hora de comer. 2. Las lesiones originadas en la mucosa gastroduodenal se producen por tanto. las cuales tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan. su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares. a corto. la secreción de bicarbonato. 5 Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de la administración de estos fármacos incluso a bajas dosis. aproximadamente después de 3 horas de haber ingerido una comida (úlceras duodenales son clásicamente se alivia con los alimentos. La vía fecal-oral: a través del consumo de agua contaminada con residuos fecales o alimentos regados con aguas no depuradas. medio y largo plazo. con la consiguiente hipergastrinemia que origina un aumento de células parietales y un aumento de la secreción ácida. Úlcera inducida por AINES. pudiéndose presentar éstas. la secreción de mucus. aunque hay dos vías que son las más aceptadas: 1. mientras que las úlceras gástricas se ven agravados por ella). al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG). están directamente implicados en la patogenia de las lesiones gastrointestinales. el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. y por un efecto tóxico sistémico tras la absorción y activación hepática del fármaco. Signos y Síntomas 8 * Dolor abdominal. Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos fármacos. Por tanto. mediado éste por el mecanismo de acción farmacológico que es la inhibición de la síntesis de PG. por un efecto tóxico local dependiente de las propiedades fisicoquímicas del fármaco. La vía oral-oral: a través de la saliva y secreciones del estómago. Aún no se conoce el mecanismo de transmisión de la bacteria. . con diferentes intensidades estando en relación con la composición química del fármaco y las condiciones específicas de cada paciente.disminución de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D (productoras de somatostatina). se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina. De hecho se ha demostrado que tanto la secreción ácida basal como la estimulada por la pentagastrina se encuentra aumentada en pacientes con UD e infección por Helicobacter pylori cuando se compara con pacientes no infectados o con infectados asintomáticos. Hematemesis (vómitos de sangre). sola o combinada con maicena u otra fécula. En raras ocasiones. Pérdida del apetito y pérdida de peso. . * Salvado: comer habitualmente salvado de trigo neutraliza la producción de ácidos gástricos y ayuda a la cicatrización de las úlceras. * Leche: entera o parcialmente descremada. * Bananas: protegen la mucosa digestiva y previenen las úlceras o ayudan a su cura. * Carnes. resulta beneficiosa para la úlcera péptica. fiambre de pollo o pavo. lo que conduce a una peritonitis aguda. Alimentos Permitidos 9-10 * Manzana: su contenido en pectinas. bebidas refrescantes no azucaradas. pescado blanco y azul cocinado con poca grasa. así como la influencia de la glicina. Náuseas y vómitos abundantes. Pirosis (torrente de saliva después de un episodio de insuficiencia para diluir el ácido en el esófago). Alimentos No Permitidos 10 * Lácteos: leche quesos fuertes. o acidez de estómago. o de daños en el esófago debido a vómitos severos. lo que puede ocurrir debido al sangrado directamente de una úlcera gástrica. que es un antiácido natural la hacen muy adecuada en casos de acidez estomacal. El síntoma más frecuente es la sensación de malestar en la zona central y superior del abdomen. condensada. pescado. una úlcera puede conducir a una perforación gástrica o duodenal. infusiones y zumos. caldos.* * * * * * * Distensión y plenitud abdominal. Esto es extremadamente doloroso y requiere cirugía inmediata. * Piña: por su contenido de glutamina y bromelina. huevos revueltos o en tortilla o escalfados o pasados por agua. * Bebidas: Agua. que calma con la toma de los alimentos y que vuelve a aparecer unas horas después. huevos y sus derivados: Carnes con poca grasa. ácidas. galletas rellenas o bañadas con soluciones azucaradas. según Verduras: evitar las que producen gases como la col. manteca. desecadas. * No consumir cantidades excesivas de azúcar. pesadas o copiosas. * No ingerir comidas abundantes. helados. pescados en limón o muy salados. Recomendaciones 11 Llevar a cabo una alimentación lo más variada posible. carne cocida dos veces. chicharrón. miel y alimentos ácidos. Legumbres: tocineta o tolerancia. excluyendo tan solo temporalmente aquellos alimentos que crean molestias y los que aumentan la acidez o irritan la mucosa gástrica. comer lentamente y masticar bien. frita o muy condimentada. * En algunas personas que padecen acidez los derivados del tomate (salsas) y el zumo de cítricos pueden causarles molestias. repostería. repollo. * Bebidas: café. cebolla. * Frutas: no maduras y crudas. bebidas alcohólicas. chocolate. * Preferir alimentos jugosos que apenas precisan grasa ni cocción prolongada. * Excluir los alimentos muy salados o condimentados y las conservas en escabeche. No limite su dieta más de lo necesario. en almíbar. Otros productos: caldos concentrados. embutidos grasos y vísceras.* * * * Carnes: grasas. cereales integrales. cocidas con tocino. fibrosas. salsas picantes. * * Grasas: nata. coliflor. * Distribuir la alimentación en cinco o seis tiempos. bebidas con extracto de café o de guaraná. dejar pasar al menos dos horas. * No es aconsejable la toma frecuente de lácteos. . Cereales: pan fresco recién horneado (fermenta el estómago y crea molestias). té. fritos grasos. * No comer alimentos sólidos o líquidos justo antes dormir. * Evitar los alimentos muy calientes o muy fríos ya que provocan irritación. Encuesta en un grupo de médicos generales y especialistas en Colombia. [En Línea]. Fisiopatología Salud-Enfermedad: un enfoque conceptual.saludigestivo.* Progresivamente incluir alimentos nuevos hasta llegar a una alimentación normal (fase de estado) y de acuerdo a las indicaciones de dieta equilibrada. que irritan la mucosa y que aumentan la acidez. Revista española de enfermedades digestivas.gob.org.81-82. Recuperado 1 mayo de 2015 2 3C. * Dejar de fumar.° 1.cenetec.salud. * Evitar el estrés. Editorial Médica Panamericana.Disponible en: http://www.co/scielo.es/es/enfer medades-digestivas/estomago/ulcerapeptica. 1 ALBORES. pp. Úlcera péptica. 96.1 Disponible en: <http://www. BOIXEDA DE MIQUEL. * Comer en ambiente relajado. Carol. Alejandro et Al. N.scielo. 7ª Edición.php. Buenos Aires. Guía de práctica clínica. tranquilo y masticar bien los alimentos. 2004.22. el ibuprofeno y otros antiinflamatorios no esteroideos. 2007. ya que el tabaco irrita la mucosa gástrica y aumenta la acidez.mx/des cargas/gpc/CatalogoMaestro/169_GPC _ULCERA_PEPTICA/Gpc_ulcera_peptica . Recuperado 1 mayo 2015 4GOMEZ. Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori.pdf. Martínet Al. Recuperado 1 mayo 2015. vol. * Evitar fármacos como la aspirina. Rev Col Gastroenterol2007. Diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica complicada: Conceptos Básicos. [En Línea]. n. Bibliografía PORTH. MARTÍN DE ARGILA DE PRADOS Y D. aprender a relajarse y a llevar a cabo un ritmo de vida más sano. Enfermedades y síntomas > Estómago > úlcera péptica.php? script=sci_arttext&pid=S012099572007000100004&lng=en&nrm=is o>. Vol. . [En Línea]. Disponible en: http://www. Disponible en: http://www. Enfermedad acido péptica.html.com/pdf/ga stro/dietas/ulcera. Recomendaciones para el tratamiento de la úlcera péptica.ugr. [En Línea].mx/1/1/ar ticulos. 2008. Tratamientos convencionales y medicina alternativa de la úlcera péptica [En Línea]. Jhon. [En 10 Línea].es/~cts131/esp/guias /GUIA_ULCERA.pdf Recuperado Mayo -13 -2015 Recomendaciones nutricionales para ulcera digestiva.aspx Recuperado Mayo -13 -2015 8 REGALADO. Iván. Editorial MC GRAW HILL.newsmedical.com/co nsejos12.FERRER LÓPEZ.org. Disponible en: http://www.net/health/Peptic-UlcerSymptoms-%28Spanish%29. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. [En Línea].imbiomed. [En Línea].pdf. 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El 71. 10. adquirida: adquirida por relación con el entorno) es una enfermedad seria en que la gente pierde su capacidad para combatirla.VIH/SIDA Definición El sida (síndrome: signos y síntomas que ocurren juntos. a través de la sangre y los hemoderivados en individuos que comparten agujas y jeringas contaminadas para inyectarse drogas y en quienes reciben transfusiones de sangre o derivados igualmente contaminados. Solo para el año 2011 se reportaron 7992 casos. Existen dos tipos del VIH. es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. los virus y el cáncer es destruido por el VIH.232 personas que viven con el virus de VIH o han desarrollado la infección del SIDA.87% a mujeres.1 El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia Retroviridae. En el período 1983 a 2011 en Colombia se han diagnosticado cerca de 86.13% corresponde a hombres y el 28. Asimismo. inmuno: el sistema de defensa del cuerpo. el parto y la lactancia.3 El VIH puede transmitirse por las relaciones sexuales vaginales. 1551 a SIDA y 610 a muertos.612 de estos han fallecido. después de haber cobrado más de 36 millones de vidas hasta ahora.2 La infección por VIH y sida se conoce como el proceso fisiopatológico. . El sistema inmunitario que protege al cuerpo contra los gérmenes. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental. sintomático o no. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente.2 Epidemiología El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial. que ocurre desde el momento en que una persona tiene contacto con sangre o fluidos corporales infectados con el virus de VIH hasta el desarrollo del sida. Es causado por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Su característica principal consiste en un periodo de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años. La edad de los casos notificados con VIH y sida se concentra en el grupo de 20 a 39 años con más de la mitad de los casos notificados desde 1983 a 31 de diciembre del 2011 (66,4%); el grupo que mayor número de casos aporta es el de 25 a 29 años (19,3%) seguido del de 30 a 34 años (17,9%). Sin embargo, el grupo de 60 y más años presenta un incremento de casos a través de los últimos años. Igualmente, del total de casos reportados 247 (3,1%) son menores de 18 años y 136 (1,7%) son menores de 15 años. Al analizar la proporción de incidencia de casos notificados de VIH por departamento, se puede observar que la proporción más alta se presenta por cada 100.000 habitantes en Barranquilla (33,3), seguido de Quindío con el (32,9), Cartagena (28,1), Valle (24,9) y Risaralda (23,1). La línea de base del porcentaje de transmisión materno infantil para el 2008 fue de 5,8% y al cierre del año 2009 la primera medición de control, el porcentaje de transmisión materno infantil fue de 4,9%. La entidad territorial que más aporta a este indicador es Chocó (25.0%), barranquilla presenta un porcentaje de (5.0%) Para conocer la prevalencia de VIH/sida en poblaciones vulnerables, y generar intervenciones dirigidas a reducir el riesgo de infección en estos grupos, el país ha llevado a cabo la realización de estudios periódicos.4 Fisiopatología. El VIH es un retrovirus que destruye el sistema inmunitario del cuerpo mediante la adsorción a las células de linfocitos denominadas T CD4+ (células T helper o células T CD4+) y su posterior destrucción; las cuales son necesarias para el funcionamiento inmunitario normal. El VIH a diferencia de otros retrovirus porta su información genética el ARN en lugar del ADN, en el proceso de adsorción a la célula T CD4+ el virus se adhiere a los receptores de ella, se fusiona e ingresa en la célula, incorpora su ARN al ADN de la célula y entonces utiliza el ADN de la célula T CD4+ para reproducir cantidades grandes de VIH que se libera a la sangre. La evolución típica del VIH se define por tres fases que suelen presentarse en un periodo de 8 a 12 años. Las tres fases del VIH son la infección aguda primaria por VIH, la latencia, durante la cual no hay signos ni síntomas de la enfermedad, y el SIDA manifiesto, en el que el recuento de células CD4+ disminuye a niveles muy bajos y se desarrollan signos de infección oportunistas y otras manifestaciones de la enfermedad. A medida que el recuento de células T CD4+ disminuye, el cuerpo se torna susceptible a las infecciones oportunistas.5 Signos y síntomas Los síntomas de la infección por el VIH varían en función del estadio en que se encuentre. En las primeras semanas que siguen al contagio, las personas a veces no manifiestan ningún síntoma, y otras presentan una afección de tipo gripal, con fiebre, cefalea, erupción o dolor de garganta. A medida que la infección va debilitando su sistema inmunitario, el sujeto puede presentar otros signos y síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos, pérdida de peso, fiebre, diarrea, sudores nocturnos, trastornos gastrointestinales, fatiga, faringitis, artralgia, miringitis aséptica, ulceras orales o genitales y tos. En ausencia de tratamiento podrían aparecer también enfermedades graves como tuberculosis, meningitis por criptococos o diversos tipos de cáncer, por ejemplo linfomas o sarcoma de Kaposi, entre otros.6 Diagnóstico Los métodos de diagnósticos utilizados para la infección por VIH se incluyen los de laboratorios para determinar la infección y los clínicos para evaluar la progresión de la enfermedad. Los laboratorios que se realizan: hemograma (linfopenia); relación CD4/CD8; pruebas serológicas (AC) y determinación de sistémica con un inmunoensayo enzimático (EIA), conocido como ensayo inmunoabsorvente ligado a enzimas (ELISA), que permite detectar anticuerpos producidos en respuesta a la infección por VIH. Se realiza una primera prueba ELISA si el resultado (-) se descarta, (+) se repite la prueba para confirman, si el resultado (+) evaluar con una prueba confirmatoria (Western – blot), (-) repetir la prueba para descartar, (-) se descarta, (+) evaluar con una prueba confirmatoria (Western – blot); si el resultado de la prueba confirmatoria es (-) se descarta, (+) infección por VIH.5 Dietoterapia Las necesidades metabólicas de las personas infectadas por VIH son inusualmente elevadas. Es difícil establecer unas recomendaciones generales de macronutrientes para la población VIH. La proporción de macronutrientes sigue las recomendaciones de la población general: 45-65% de hidratos de carbono, 20-35% grasas y 15-20% proteínas. Los expertos recomiendan asimismo la reducción del colesterol, grasa saturada y ácidos grasos trans de la dieta, que ha de ser equilibrada y saludable. 7 RECOMENDACIONES DE DISTINTOS ORGANISMOS OMS ANSA NECESIDADES CALÓRICAS - Adultos: aumentar 10% en asintomáticos y 2030% en sintomáticos. - Niños: aumentar 10% en asintomáticos y 50100% sin pérdida de peso. Gestantes/lactantes: como adultos. NECESIDADES PROTEICAS No hay datos justifiquen incremento. MICRONUTRIE NTES Recomienda dieta saludable. - Ciertos suplementos (Vit A, zinc, hierro) pueden tener consecuencias negativas. MICRONUTRIE NTES EN NIÑOS Vitamina A: en zonas de recursos limitados, suplementos periódicos (4-6 m.) - de 6 a 12 m: 100.000 U.I. - de 12 a 59 m: 200.000 U.I. No hay datos sobre otros micronutrientes. Según estadio CDC: - A: 30 - 35 kcal/kg. - B: 35 - 40 kcal/kg. - C: 40 - 50 kcal/kg. que Según estadio CDC: un - A: 1,1 - 1,5 g/kg. - B: 1,5 - 2 g/kg. - C: 2 - 2,5 g/kg. FANTA Similar a la OMS para adultos. En niños aumentar: 10% en asintomáticos. - 20-30% en sintomáticos, sin pérdida de peso. - 50-100% en sintomáticos, con pérdida de peso. Similar a la OMS. Recomendaciones1 La mejor manera de lograr una ingesta adecuada de micronutrientes es una dieta correcta. La dieta debe contener granos enteros por lo menos una vez al día para mantener una dieta alcalina. Frutas como fuente natural de energía. Abundancia de vegetales y cantidad adecuada de proteínas. Consumir alimentos altos en proteínas como lo son: hígado, pescado, garbanzos, lentejas, cacahuates, queso, granos, etc. Comer una gran cantidad de cebolla, ajo y jengibre puede ser benéfico. Las sopas naturales, los tés y las bebidas calientes deben aumentarse en la dieta porque son maneras adicionales de aumentar el nivel de nutrientes tranquilizantes en el cuerpo. La fibra estimula las células que mejoran el sistema inmunitario. Evitar el consumo de azúcar, cafeína y alcohol por que debilitan el sistema inmunitario. La vitamina C estimula el sistema inmunitario contra las infecciones virales (inhibe directamente el crecimiento y la replicación del VIH). Se encuentra sobre todo en los cítricos como naranjas, toronjas, limones y mandarinas. Las guayabas, los mangos, los tomates y las patatas La Vitamina E aumenta la respuesta inmune. Son las hortalizas de hojas verdes, los aceites vegetales, los cacahuetes y la yema de huevo. La vitamina A es importante para mantener sano el revestimiento de la piel, pulmones e intestino. Buenas fuentes de vitamina A son las hortalizas y las frutas verde oscuras, amarillas, naranjas y rojas. Éstas comprenden las espinacas, la calabaza, las hojas de mandioca, los pimientos verdes, los calabacines, las zanahorias, el amaranto, los melocotones vellosos, los albaricoques, la papaya y los mangos. El selenio es un mineral importante porque ayuda a activar el sistema inmunitario. Entre los alimentos ricos en selenio están los granos enteros de cereales, contenidos en el pan integral; el maíz y el mijo y los productos lácteos como leche, yogures y queso. También contienen abundante selenio la carne, el pescado, las aves de corral, los huevos. Suplementar con zinc mejora la función inmune y aumenta el peso. Entre los alimentos que contienen cinc figuran la carne, el pescado, las aves de corral, los mariscos, los cereales de grano entero, el maíz, los frijoles, los cacahuetes y la leche y productos lácteos. Beba unos ocho vasos de agua diarios e incluso más si tiene diarrea, o sufre vómitos o fiebre. Puede también beber zumos de frutas, sopas y otras bebidas. El ejercicio periódico hace que una persona se sienta más activa, ayuda a aliviar el estrés y estimula el apetito. Bibliografia Kirschmann, J y Nutrition Search, Inc. Almanaque de nutrición. México. 2008. McGraw-Hill Interamericana. Sexta edición. Pág.215- 219. 1 Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica del VIH · SIDA Septiembre, 2012. 2 Protocolos De Vigilancia En Salud Pública VIH-Sida Secretaría Distrital De Salud De Bogotá. Dirección De Salud Pública 3 Perfil Epidemiológico del VIH/Sida en Colombia 2012. Ministerio de Salud y Protección Social. República de Colombia. 4 Porth, C. Fisiopatología Salud – Enfermedad: un enfoque conceptual. Editorial Medico Panamericana. China. 2010. Séptima edición. 5 VIH/SIDA, Nota descriptiva N°360. OMS. Octubre de 2013 6 Recomendaciones de PNS/GEAM/SENPE/AEDN/SEDCA/GES IDA sobre nutrición en el paciente con infección por VIH. Ministerio De Sanidad Y Consumo Madrid. 7 .Autor: Lucy Saavedra. las interacciones entre alimentos y medicamentos también pueden subdividirse en (1): • Farmacocinéticas: Si se afectan los procesos de absorción. Interacciones de los fármacos sobre los nutrientes o el estado nutricional Algunos fármacos pueden alterar la normal utilización de los nutrientes. • Interacciones alimento (IMA): medicamento- Los medicamentos pueden modificar la absorción. • Farmacodinámicas: si se afecta directamente la acción farmacológica. como consecuencia de la toma conjunta de alimentos y fármacos. (1) Así. • Maldigestión y/o malabsorción. distribución. pero también son conocidas interacciones con efectos positivos que pueden resultar útiles terapéuticamente. comprometiendo con ello el estado nutricional del paciente. ya sea para mejorar la eficacia del fármaco o para reducir sus eventuales efectos secundarios. Las repercusiones negativas pueden ser desde clínicamente negligibles hasta claramente perjudiciales e incluso graves. los alimentos. naturales o adicionados. . y de forma análoga a las interacciones entre medicamentos. aunque no siempre adversos o negativos. pueden existir: • Interacciones alimentomedicamento (IAM): La alimentación.Interacciones Medicamento-Alimento Las interacciones entre medicamentos y alimentos se refieren a la aparición de efectos “inesperados”. Tipos de interacciones alimentos y medicamentos entre Las interacciones entre alimentos y medicamentos pueden clasificarse en función de cuál de ambos sustratos es el que ve modificada su función por la presencia del otro. utilización metabólica y eliminación de los nutrientes y afectar al estado nutricional. metabolización y excreción. pueden hacer variar la biodisponibilidad o el comportamiento farmacocinético o fármacodinámico del medicamento. Los efectos que pueden ejercer los fármacos sobre los nutrientes o el estado nutricional son: • Efecto antinutriente. En función del mecanismo que explica las interacciones. o sus componentes. • Disminución de la ingesta por pérdida de apetito. • Estrés catabólico con pérdida de peso corporal.• Cambios en la utilización metabólica. neumonía. • Hiperexcreción urinaria de vitaminas y/o oligoelementos. AntilAntibióticos Alimentos en Retarda o tuberculosis activos que general disminuye la Isoniazida actúan frente a absorción del Rifampina Mycobacterium medicamento tuberculosis Antirretrovirales Medicamentos Alimentos en Disminuye la Didanosina usados para el general absorción del Zidovudina tratamiento de medicamento la infección por el retrovirus VIH Cefalosporinas Medicamentos Alimentos en Disminuye la Cefactor de acción general absorción del Cefadroxilo bactericida. Macrólido Medicamentos Alimentos en Disminuye la Azitromicina usados en el general absorción del Claritromicina tratamiento de medicamento Eritromicina infecciones del tracto Recomendaciones Evite administrar con este tipo de alimentos Administre 1 hora antes o dos horas después de la ingestión de alimentos Administre 1 hora antes o dos horas después de la ingestión de alimentos Administre con el estómago vacío. 1 hora antes o 2 horas después de ingerir alimentos si el paciente presenta molestia estoma-cal administre con alimentos Administre con el estómago vacío. entre otras. 1 hora antes o dos horas después de ingerir alimentos. . meningitis. Ketroconazol causadas por helado) y hongos. medicamento Cefepime Antibióticos de Cefprozil amplio espectro Cefuroxima usados en el Cefalexina tratamiento de Sepsis. Interacción fármaco – nutriente de algunos medicamentos I (2) Clasificación y Indicación del Alimento/ Tipo de efecto medicamentos medicamento nutriente Antibióticos sistémicos Antimicóticos Medicamentos Productos Disminuye la Fluconazol usados para el lácteos absorción del Griseofulvin tratamiento de (leche. peritonitis. queso. antiácidos. • Hipercatabolismo de nutrientes. medicamento Itraconazol infecciones yogur. Si el paciente presenta molestia estomacal administre con alimentos . Suspenda la alimentación enteral 1 hora antes o dos horas después de la administración del medicamento Administre con el estómago vacío. cutáneas. el magnesio y en Zinc se unen a estos medicamentos e inhiben las absorción tanto del medicamento como del calcio y el hierro. Administre 1 hora ante o dos horas después de la ingestión de alimentos. Se utilizan en: infecciones respiratorias. toxoplasmosis y nocardiasis. Medicamentos usados en el tratamiento de neumonía.respiratorio. el hierro. y enfermedades de trasmisión sexual Leche o productos lácteos. articulares. Quinolonas Ciprofloxacino Levofloxacino Norfloxacino Ofloxacino Sulfonamidas Sulfametoxazol Trimetoprima Medicamentos usados en el tratamiento de infecciones de vías urinarias. Alimentos en general o alimentación enteral El alimento retarda la absorción la droga Alimentos en El alimento general retarda la absorción de la droga Si el paciente presenta molestia estoma-cal administre con alimentos Administre 2 horas antes o 2 horas después de consumir estos alimentos. Etc. piel y tejidos blandos. 1 hora antes o 2 horas después de ingerir alimentos. suplementos de hierro y alimentación enteral. tejidos blandos. Si el paciente presenta molestia estomacal administre con alimentos. intestinales. magnesio o aluminio. del sistema nervioso. antiácidos que contienen calcio. urinarias. El calcio. Prostatitis. Suspenda la alimentación enteral 1 hora antes o dos horas después de la administración del medicamento. ginecológicas. acelga. Si el paciente presenta molestia estomacal administre con alimentos. Evite el consumo de hierro y calcio 2 horas antes o 1 hora después de administrar el medicamento. Captopril cardiaca crónica leguminosas. No soya. altas administre dosis de suplementos de vitamina E Vitaminas E Medicamentos cardiovasculares Inhibidores de Medicamentos que Suplementos La toxicidad del Evite la ingesta la enzima se emplean en el o alimentos potasio puede excesiva de potasio. Medicamentos que intervienen en la coagulación sanguínea Anticoagulantes Está indicada en la Altas dosis Antagoniza con Limite el consumo profilaxis y/o de vitamina la acción del de alimentos fuente Warfarina tratamiento de la K.Clasificación y medicamentos Tetraciclinas Doxicilina Minociclina Tetraciclina Indicación del medicamento Antibióticos de amplio espectro con acción antimicrobiana Alimento/ nutriente Leche o productos lácteos. de la embolia verduras coagulación de espinaca. suplementos de hierro Tipo de efecto El calcio y el hierro se unen a estos medicamentos e inhiben las absorción tanto del medicamento como del calcio y el hierro Recomendaciones Administre con el estómago vacío. pulmonar hojas verde. antiácidos que contienen calcio. 1 hora antes o 2 horas después de ingerir alimentos. convertidora de manejo de la ricos en retardar ritmo incluidos los angiotensina Hipertensión potasio tales cardiaco y sustitutos de la sal (IECA) arterial y la como causar un que contienen Benazepril insuficiencia plátanos. coles y proteína de coliflor. magnesio o aluminio. alimentos medicamento y de Vitamina K tales trombosis venosa y fuente como aumenta la como: brócoli. antiácidos . nabos. ataque potasio. disminuyen la consumo de Quinapril absorción del alimentos o medicamento. cardiaco. Administre 1 hora Enalapril Alimentos en Los alimentos y antes o dos horas Fosinopril general u antiácidos después del Lisinopril antiácidos. la sangre. Evite consumir pomelo o jugo de pomelo. Usados para manejo de edemas asociados a insuficiencia cardiaca. banano. Potasio y magnesio . Evite el consumo de pomelo o jugo de pomelo 2 horas antes o 1 hora después de consumir el medicamento. cirrosis hepática. Usados el tratamiento de la angina inestable. leguminosas. pectinas y laxantes. naranjas Se utilizan para tratar las taquicardias supraventriculares. o alimentos fuente tales como plátanos. productos lácteos. Hipertensión arterial y las arritmias cardiacas Pomelo y jugo de pomelo Puede aumentar los niveles en sangre del medicamento hasta dos veces causando peligrosamente hipotensión. Administre suplementos de potasio o magnesio. Es mejor cuando se administra con alimento. dos horas ante o 1 hora después de consumir el medicamento. Productos con alto contenido de fibra como salvado. Disminuye la absorción del medicamento Administrar 1 hora antes o 4 horas después de consumir alimentos con alto contenido de fibra Causa perdida de potasio y magnesio. en particular para controlar la respuesta ventricular en la fibrilación auricular persistente.Bloqueadores betaadrenérgicos Labetalol Metopropolol Propranolol Bloqueadores de canales de calcio Amlodipino Felodipina Nifedipina Glucósidos cardiotónicos Digoxina Diuréticos de asa Furosemida Usados en el mantenimiento de los trastornos del ritmo cardiaco y en la cardioprotección seguida de un infarto de miocardio Pomelo y jugo de pomelo Incrementa la absorción puede disminuir el ritmo cardiaco y la presión arterial Consuma con alimentos o algún bocado. puede causar el aumento del ritmo cardiaco y arritmias. insuficiencia renal y síndrome nefrótico. Clasificación y Indicación del Alimento/nutrie medicamentos medicamento nte Tipo de efecto Diuréticos ahorradores de potasio Amilorida Espironolactona Triamtereno Evite que el riñón excrete el potasio. tales como la fibrilación auricular. Disminuye de pomelo o jugo de absorción Recomendacion es Limite el consumo de alimentos ricos en potasio. edema periférico. naranjas. causando toxicidad. o alimentos fuentes tales como. ritmo cardiaco. y posiblemente falla cardiaca. evite . Se usan en combinación con otros fármacos como los diuréticos de asa. Potasio magnesio Se usan para suprimir o prevenir las alteraciones del Jugo de pomelo. Antiarritmicos Amiodarona Suplementos de potasio. puede causar el aumento del ritmo cardiaco y arritmias. Administre suplementos de potasio o magnesio. o alimentos fuente tales como plátanos. banano. y sustitutos de sal que contienen potasio. que de otro modo causarían la reducción de los niveles de potasio a niveles potencialmente peligrosos de hipocalcemia Diuréticos. diabetes insípida e Hipercalciuria. para Fibra dietaría. palpitaciones. naranja. Administre con la alimentos bajos en fibra. banano. productos lácteos. bananos. vegetales de hoja verde. Consuma con el estómago vacío. el aleteo auricular Inhibidores de la Usados (HMG-CoA) manejo y Causa perdida de potasio y magnesio. leguminosas y carnes. 1 hora antes o dos horas después de consumir alimentos. leguminosas. Aumenta significativamen te su efecto tóxico. naranjas. ritmo cardiaco lento. Usados para tiazidas tratamiento de: Hidrocloro-tiazida Hipertensión Clortalidona arterial. absorción trastornos del sueño Medicamentos que regulan la función endocrina Hipoglucemiant Alimentos con alto Reducen Suspenda la alimentación enteral 2 horas antes y después de la administración del medicamento el Evitar alimentos . 2 horas antes o 1 hora después de administrar el medicamento. dolor estomacal. Administre con la comida de la tarde para aumentar su absorción Relaja los vasos sanguíneos e Alimentos en Disminuye la Administre con de incrementa el general absorción de el estómago suministro de medicamento vacío. alimentos para ricos en grasa. Medicamentos que actual sobre el sistema nervioso central Analgésicos Acetaminofén Ácido acetilsalicílico Anticonvulsivant es Fenitoina Carbamazepina Antidiabéticos Sulfonilureas Efecto secundario del medicamento: dolor de cabeza.reductasa Atorvastatina Lovastatina Simvastatina Nitratos Mononitrato isosorbide dislipidemias y pomelo. prevención cardiovascular consumir pomelo o jugo de pomelo. 1 hora sangre y antes o 2 horas oxígeno al después de corazón. prevenir el dolor en el pecho causado por la angina de pecho. Se consumir utiliza para alimentos. enterales se ataques de disminuye su pánico. dolor muscular. Usados para el Alimentos manejo del general dolor en Inicio tardío de Administrar con la acción del el estómago medicamento y vacío disminución del efecto Usados en el tratamiento de Alimentación Unido a los crisis enteral formulas convulsivas. Se usa también en el alivio del reflujo gastroesofágico y las úlceras por estrés Tratamiento de úlceras de Vitamina B12 y en Quelan a proteínas. prefiera con leche. Tome con o después de las comidas. Indicación del Alimento/nutrient medicamento e Usado en el Fórmulas de soya tratamiento del hipotiroidismo control de con azúcar niveles de harinas azúcar en refinadas. índice glucémico. como azúcar. Evite los suplementos de la leche y del calcio las Administre 1 hora antes o dos horas después Causan irritación de consumir gastro-intestinal alimentos. Tipo de efecto Recomendació n Disminuye su absorción y aumenta la eliminación fecal Evite las fórmulas de soya. De sodio que alcalinizan Leche renal. harinas refinadas y dulces. y alimentos ricos en yodo. calcio y daño Bic. y en la hora de acostarse. el PH del estomago Tratamiento de ulceras Sucralfato Misoprotol Antagonistas Indicado principalmente Alimentos para el general tratamiento de las úlceras duodenales. Medicamentos que regulan la función gastrointestinal Antiácidos Carbonato de Antiácidos de Suplementos de Toxicidad de calcio efecto directo vitamina D. . Deficiencia de Vit B12 y daño nervioso irreversible. Monitoree la función tiroidea. sangre.Clorpropamida Glipizida Glimepirida Tolbutamida Otras Metformina Clasificación y medicamento s Hormona tiroidea Levotiroxina es usados en el tratamiento de la diabetes Mellitus. y del dermatitis medicamento atópica Medicamentos que regulan la función músculo-esquelética Usado en el pomelo y jugo de Puede tratamiento de pomelo incrementar la artritis gotosa significativament aguda y como e los niveles del profilaxis entre medicamento en . Irritación gastrointestinal. Se medicamento en antes o 1 hora usa también en sangre después de la el manejo de la administración psoriasis. Depleción de potasio Inhibidores de la bomba de protones Lanzoprazol Omeprazol Vitamina B12 Deficiencia de vitamina B12 si es usado de formas prolongada inmunosupresores Ciclosporina Tratamiento de la gota Cochinchina Medicamento inmunosupreso Jugo de pomelo Puede Evite consumir r usado en incrementar los pomelo jugo de paciente postniveles del pomelo 2 horas trasplante. como la enfermedad de zollingerEllison.H2 Cimetidina Famotidina Ranitina estómago y duodeno y en la prevención de sus recaídas. Reflujo gastroesfágico Deficiencia de Vitamina B12 si usado de forma prolongada Laxantes Bisacodilo Otros tipos Usados en el Leche tratamiento del Potasio estreñimiento sintomático. Alteraciones debidas a la excesiva producción de ácido por el estómago. Evite alimentos o suplementos con alto contenido de carbohidratos. suspenda la nutrición enteral 1 hora antes o 2 horas después de administrar el medicamento. irritabilidad. dolor de cabeza. . sangre Medicamentos que regulan la función respiratoria Bronco dilatadores Teofilina Usado en el tratamiento del asma bronquial. vomito.ataques agudos. alimentos o suplementos con alto contenido de carbohidratos Dosis elevadas pueden causar nauseas. enfisema pulmonar. Con estos alimentos o suplementos disminuye la absorción del medicamento. Evite alimentos o suplementos con alto contenido de grasa. enfermedad pulmonar obstructiva crónica Alimentos o suplementos con alto contenido de grasa. estreñimiento pico máximo aproximadamente1 hora y ↓ el nivel pico. prueba de deficiencia de He. estreñimiento. anemia Aumentan los requerimientos Náuseas. pirosis. Administrar con alimentos para disminuir la molestias G. anorexia. aminoácidos.I. vómito. sangrado G. sangrado G.. dispepsia Náuseas. ↓Vit. Náuseas.I. Proteinuria. vómito.I. Aumenta: TGO cólicos abdominales TGP bilirrubina. dolor pueden retrasar el tiempo del G. xilosa dispepsia. Administrar con leche para disminuir las molestias G. Los alimentos altos en grasa diarrea. ↓Folato diarrea. anemia ↓ De la absorción de diarrea. puede tolerancia a la disminuir niveles de folato xilosa.I. ↑K. vómito. anorexia Náuseas.Interacción fármaco – nutriente de algunos medicamentos II (2) Fármaco Consideraciones nutricionales Ibuprofeno Indometacina Ketorolaco Efectos bioquímicos Náuseas. glucosa.I. C. vómito. El alimento aumenta Hidroxicloroquina biodisponibilidad Salicilatos Efectos gastrointestinales Sugerencias Tomar con alimento para disminución de molestias G. vómito. ↑TP.I. dispepsia. sangrado G.I. Glucosa dolor epigástrico. la diarrea. de vitamina C. . posible diarrea. triglicéridos. BUN. bilirrubina Náuseas. no almacenar. Para mejorar la aceptación al paladar. posible supresión del crecimiento. Anemia. disgeusia. Alimentos ricos en leche pueden disminuir su absorción. Administrar después de los alimentos o con el alimento. xerostomía. la Lesión de la mucosa G. considerar la suplementación con folato. T4. colesterol vómito. ↓De Mg. triglicéridos. TGO. ingesta de He diarrea. B12 lactosa. vómito. pancreatitis vómito. la tolerancia a la glucosa. Aumento de K. vitamina C. estomatitis La toronja y jugo de toronja pueden afectar su metabolismo incrementando niveles ↑Glucosa. el folato puede disminuir la respuesta al fármaco.. diarrea. ácido úrico. Úrico. metabolismo de La vitamina D acelerado. ↑ la retención de Na y agua. creatinina. y cicatrización de heridas deteriorada Aumento del apetito. Colesterol. diarrea aumento de peso Altera la absorción de folato. enjuagar el vaso con diluyente para asegurarse de tomar la dosis completa. leche con chocolates.Corticoesteroides Sulfazalacina Metotrexato Ciclosporina ↑ el catabolismo de las proteínas. la absorción y la excreción de potasio. de los requerimientos de Vit B6 y folato. Zinc. anorexia. Na ↓K. úlcera péptica. absorción de grasa. aumento de ácido úrico. calcio y fósforo. pérdida de peso ác. molestia abdominal. hipo. Antagonista del folato. anorexia. Zn. diarrea. Anorexia Náuseas. . caroteno.I. diluir con leche. Ca. jugo de naranja. vómito. la Náuseas. revolver bien y tomar una sola vez. 565-575 . Liliana. MANUAL PRÁCTICO DE NUTRICIÓN Y SALUD. p.kelloggs. Health Book´s.pdf 2. Interacción Fármaco Nutriente En: NUTRIDATOS. BOSCH Joan.es/content/dam/newton/media/manual_de_nutricion_n ew/Manual_Nutricion_Kelloggs_Capitulo_10. VELÁSQUEZ. M. VIDAL. [Citado en 10 de Mayo de 2014) Disponible en: http://www. Primera Edición. Óscar. LADINO.ª.Bibliografía 1. Autor: Angelys Jiménez C. . especiales y modulares. elementales. Las fórmulas enterales se clasifican en: poliméricas. Los CHO están como polímeros OLIGOMÉRICAS O de Glucosa. Son mezclas de nutrientes en forma macromolecular. Están especialmente diseñadas para determinadas situaciones fisiopatológicas y en teoría proporcionan un beneficio frente al uso de dietas estándar. son pobres en grasa. oligoméricas. FÓRMULAS Las proteínas se presentan como oligopéptidos (2 a 6 aminoácidos) y algún aminoácido libre. proteínas del suero de la leche de vaca o de soja. que se añade a una dieta oral insuficiente para completarla o reforzarla. FÓRMULAS ENTERALES . ESPECIALES Estas fórmulas contienen por separado macronutrientes y micronutrientes. La mayoría se presentan en forma líquida y son isotónicas o solo moderadamente hipertónicas. FÓRMULAS Libre de Lactosa. ELEMENTALES Por lo general tienen mal sabor y elevada osmolaridad. con alta concentración calórica y/o proteica. fácil digestión y absorción. Las proteínas están presentes en su forma natural o purificada (caseína. proteínas y grasa. Una dieta especial se puede definir como aquella que se formula o procesa de una forma específica FÓRMULAS para una enfermedad o situación en la que los requerimientos nutricionales se alejan de la normalidad. Baja osmolaridad. CHO en forma mono u oligoméricas. mayor osmolaridad. Son útiles cuando se requiere individualizar de manera muy específica la alimentación o para FÓRMULAS enriquecer una fórmula completa con algún nutriente específico. No requieren digestión. junto con vitaminas y minerales).Una fórmula de nutrición enteral es una solución constituida por una mezcla definida de macro y micronutrientes (Carbohidratos. Los módulos son útiles para el manejo de patologías MODULARES específicas o en problemas de absorción específicos. FÓRMULAS Los hidratos de carbono se encuentran en forma de polisacáridos. TG de cadena mediana y larga. Los nutrientes se presentan en forma predigerida. TG de cadena media. aunque existen un número importante de fórmula con cantidades variables de triglicéridos de cadena media. Suplemento nutricional: fórmula habitualmente incompleta. Constituidos por aminoácidos libres. Según la capacidad que tenga para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente. bajo residuo. Están SEMIELEMENTALES indicadas en pacientes con función GI muy afectadas. La grasa representa el 30-35% del valor calórico total y suele ser en forma de triglicéridos de cadena larga. Se pueden combinar varios módulos para obtener una alimentación completa. se clasifican en: Fórmula nutricionalmente completa: fórmula que administrada como única fuente alimentaria es capaz de cubrir el 100% de los requerimientos nutricionales. ácidos grasos esenciales. dextrinomaltosa y almidón y representan entre un 55 y un POLIMÉRICAS 40% del total de calorías. Están indicadas en pacientes con función GI muy afectadas. . . . . . . . . . cl/nutrimedical/i mg_productos/M_benatrol_plus. Disponible en internet: https://www. Clinical nutrition.p hp Guidelines ASPEN.victus. Abbott Colombia. http://baxter. Disponible en internet: http://www. Sociedad Andaluza de nutrición clínica y dietética.co/ Nutricia.es/comedores/discapacita dos/recomendaciones. Disponible en internet: http://nestle. Disponible en internet: http://www.nutricia. A promise for life. Excelencia en nutrición. Restrepo Rabat Juana Mª. Nutrición enteral. Disponible en internet.sonda.com . Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Disponible en internet: http://www. Virgen Macarena de Sevilla. Páginas 35-40.espen. Disponible en internet. Productos nutricionales.nutrimedical.abbott. Hospital U.com.org/education/espenguidelines Nutrimedical.formulas. The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism.html Victus. Disponible en internet: http://www. Salud en el hogar.com.co/home/index.Bibliografía Campos Martínez Cristina.com/ Baxter. Advanced Medical Nutrition.asp PROLIBROS. http://sancyd.com/ Nestlé Colombia. .Autor: Kelly Tarife C. perfil tiroideo. Otras pruebas especiales van en la búsqueda de un diagnóstico. stress. perfil lipídico. Los exámenes básicos o rutinas de laboratorio sirven para detectar la función de los órganos. el laboratorio bioquímico puede estar vinculado con la investigación de las bases bioquímicas de las enfermedades y en los ensayos clínicos de nuevas drogas. monitorear y curar una enfermedad.2 . son factores que el médico debe evaluar al interpretar un resultado. Los resultados de los tests de laboratorio usualmente se comparan con un rango de referencia que representa el estado saludable normal. La discriminación entre resultados normales y anormales está afectada por varios factores fisiológicos que deben ser considerados al interpretar cualquier resultado. hora de extracción de la muestra. etc. dieta. por ejemplo: Perfil renal. edad. Por ejemplo sexo. este rango de referencia sólo debe ser tomado como una guía y es importante tener en cuenta que un resultado anormal no siempre indica la presencia de una enfermedad. screening y prognosis de una enfermedad así como para el seguimiento de su tratamiento. El médico al seleccionar las pruebas de laboratorio en sangre. heces o líquidos corporales obtiene la información necesaria para conocer el estado “químico” del paciente. ejercicio.VALORES DE LABORATORIOS En la actualidad el cuidado de la salud requiere de la interacción de varias disciplinas médicas y especialidades en donde el Laboratorio aporta una herramienta adicional y de vital importancia para prevenir. ni un resultado normal la ausencia de ella. Los resultados de los tests bioquímicos pueden ser de uso para el diagnóstico. ansiedad. estableciendo un patrón de anomalías.1 La bioquímica clínica es la rama del laboratorio en la que se usan métodos químicos y bioquímicos para el estudio de las enfermedades. según el órgano que se seleccione para monitorear. Cada ensayo bioquímico debería proveer respuesta a una pregunta generada en el médico sobre el paciente. historia médica del paciente. Además. A este grupo de pruebas se les describe como paneles o perfiles. Sin embargo. etc. perfil hepático. diabetes. Se sospecha una infección urinaria cuando se nota la presencia de glóbulos blancos.4 -Glóbulos rojos: Estos niveles suelen medirse para detectar anemia. inflamación o de otros problemas con el organismo. pobre funcionamiento de los riñones. HECES Se forman a partir de los residuos no digeribles y no absorbidos en anteriores del intestino. cilindros o bacterias. glóbulos blancos y plaquetas. ORINA La orina es el producto de excreción del riñón y el líquido orgánico por el que se excretan la mayoría de los metabolitos hidrosolubles del organismo. Un Urinálisis normal en su análisis químico tiene valores negativos. 3 PRUEBAS DE LABORATORIO: HEMOGRAMA: El recuento sanguíneo es un análisis de sangre común que permite evaluar tres tipos principales de células sanguíneas: glóbulos rojos.MUESTRAS BIOLOGICAS: SANGRE Se puede considerar que la sangre es un tejido conectivo fluido. -Glóbulos blancos: El recuento anormal de glóbulos blancos puede ser un indicador de infección. URINÁLISIS: Unos cuantos mililitros de este desecho humano. una afección común que se presenta cuando el organismo no tiene suficientes glóbulos rojos. con la finalidad de poder ser eliminadas al exterior. pueden ser la clave para detectar un problema de salud relacionado con el sistema urinario: una infección. Este análisis se puede solicitar como parte de un chequeo de rutina o si se encuentra está más cansado de lo habitual. El estudio microscópico complementa el informe químico enumerando la presencia de células. cristales. porque está compuesto por células y una “sustancia intercelular” líquida: el plasma sanguíneo. nitritos y bacterias. la persona corre riesgos de hemorragias en cualquier parte del cuerpo. y en el informe . -Plaquetas: Si el recuento de plaquetas es demasiado bajo. parece tener una infección o tiene moretones o hemorragias inexplicables. cálculos o el primer indicio de una malignidad. microscópico pocos elementos celulares. especialmente en los niños. Niveles de BUN mayores a 18mg/dl es evidencia de un problema de función renal. HECES POR PARÁSITO: En el trópico es frecuente. amebas o entero patógenos (salmonella.5-7. La importancia de estos análisis es de evaluar los factores de riesgos coronarios. El ácido úrico es el examen más común para evaluar la falla renal.5 mg/dl. shigellas o campylobacter). Las lipoproteínas HDL y LDL son responsables del transporte de este colesterol.2 (varón). encontrar parásitos en las heces. La cantidad de urea excretada varía directamente con la ingesta de proteínas. Mujeres: 35-135 mg/dl.6-1. El nivel recomendable es 140199 mg/dl. Las lipoproteína de baja densidad o LDL son las responsables de depositar el colesterol en las paredes de las arterias. Valores normales 3. Los valores normales para adultos son de 0. Mujeres: 40-85 mg/dl. PERFIL LIPÍDICO: El colesterol elevado es el principal factor de riesgo en las enfermedades cardiovasculares y ateroesclerosis. En problemas renales crónicos ambas pruebas brindan al médico mayor información. Este sencillo examen puede determinar si la causa de la diarrea se debe a parásitos. PERFIL RENAL: Urea es el producto final del metabolismo de la proteína. El nitrógeno de urea (BUN) que se mide en la sangre es un índice de la función de producción y eliminación de urea de los glomérulos de los riñones. La función de la lipoproteína de alta densidad (HDL) transporta colesterol hacia el hígado para ser eliminado. como cultivos (coprocultivos) pueden complementar este hallazgo para un tratamiento adecuado. Una prueba más sensible y específica para evaluar enfermedades renales es la creatinina. . Las heces normales no tienen parásitos o sangre oculta. LDL: < 130mg/dl. Los valores elevados de colesterol y triglicérido son factores de riesgo para arteriosclerios. HDL: hombres 3770mg/dl. Valores normales: >20 años varón: 40-160 mg/dl. Otros exámenes más específicos. PERFIL TIRODEO: Las pruebas de laboratorio para evaluar la función de las glándulas tiroides o para confirmar o excluir el hipertiroidismo son T4 total. PERFIL HEPÁTICO: La bilirrubina resulta de la desintegración de la hemoglobina en las células rojas. Niveles elevados de bilirrubina acompañada de ictericia (coloración amarilla de la piel) pueden ser debido a una obstrucción. El tener elevada la “azúcar” en la sangre sin el control adecuado. cloro y dióxido de carbono). VALORES NORMALES DE LABORATORIO: Los valores de referencia son solo una guía y los rangos pueden variar según el método. puede dar inicio a una cadena de otros trastornos fatales a nuestro cuerpo como lo son las enfermedades del corazón y riñones. el reactivo y el laboratorio utilizado para su medición. T4 libre. pero un aumento de este nivel ocurre cuando hay destrucción excesiva de células rojas o cuando el hígado no puede excretar la cantidad normal producida. El ayuno de 9 a 12 horas es recomendable para hacer una buena evaluación tanto de la glucosa como de las pruebas para el perfil lipídico. T3 y TSH. resultado de la destrucción de las células rojas que normalmente son eliminadas por el hígado. Es normal encontrar niveles hasta de 1. T4 libre y TSH. hemólisis o problema hepático. económica. y conocer sus niveles nos ayuda a mantenernos vigilantes de nuestra salud. La glicemia es una prueba sencilla. Para detectar el hipotiroidismo son el T4 total. electrolitos (sodio.3 mg/dl de bilirrubina total en la sangre. Los valores normales para glucosa en ayuna son de 70110mg/dl. El nivel de glucosa puede revelar una de las enfermedades más frecuentes en nuestro país: la diabetes. . PANEL BÁSICO METABÓLICO: Glucosa. potasio. .56-11.5-13.7 3.3 Mmol/mol creatinina 3.57 mg/g creatinina .8 7.0-5.4-7.92± 0.Ácido fólico (plasma) EDAD Recién nacido Neonato 0 a 1 año 2 a 3 años 4 a 6 años 7 a 9 años 10 a 12 años 13 a 18 años Adultos Masculino nmol/l 16-72 4-20 16.0 5.6-4.84± 0.6 4.10.0 <3.0-5.50-28.7 0.27.0 2.0 4.0 2.1 1.7-19.0 2.6.7 2.7 <3.00-12.00 10.3-10.7-6.5 2.8-18.3 <2.25 9.86 5 a 7 meses 6.25 5.0-5.0-5.15 11.1 1.9 5.3 10-63 Edad Masculino (mg/dl) 1-3 años 4-6 años 7-9 años 10-11 años 12-13 años 14-15 años 16-19 años Adultos 1.7 1.0 <6.0 8.3 <6.54 ±0.4 <11.8 5.8-5.61± 0.82 6.4-43.8-5.0-8.12-15.0 3.9-23.5 <6.02± 0.6 2.3-50.7 2.50 3 a 5 meses 3.8 3.6 <11.82 20 a 45 años 4.0 1.6 <3.6 6.4 2.2-4.4-24.55 2.74 1 a 6 años 4.0 Ácido fólico (Suero) Ácido vanililmandélico (VMA) (orina) Grupo etario Edad Rango(ng/ ml) Media ± DE Prematuros 1 a 4 días 7.1-31.4 2.0 Edad 0-3 meses 3-12 meses 1-2 años 2-5 años 5-10 años 10-15 años >15 años Mg/g creatinina 5.1 3.9 10-63 Ácido Úrico (suero) Femenino nmol/l 16-72 4-20 14.50 8.4-30.7 2.12-21.0-5.1 2.8 Ácido metilmalónico (orina) 6-12 semanas: 0.5 3.3-8.29± 1.7 Mg/24 hr µ.95± 0.62 8.9 2.37± 0.9-23.9-37.8 4.0 3.3-6.9-35.7-13.98 2 a 3 semanas 1 a 2 meses 4.8-8.8-25.8 3.35 2 a 3 meses 3.14 Niños termino Adultos a Femenino (mg/dl) 1.2-4.2.3-5.0 29.7 <4.mol /24 hr <2.17-52.81-11.1 4.7-16.9-6.4-21.3-23.4 5.1-29.0-4.7-34.0 2.85-16.3 <4.3-51. 2-1.6 <0.8-10.1 <0.6 19-24 18-25 20.9-10.6 Femenino g/dl 2.2 3.1-28.66 2.6 <0.2 3.6 Amonio (plasma) Edad Recién nacido Niños y adultos Adultos U/L <50 9-33 9-33 µg/dl 90-150 40-120 18-54 Mmol/L (mEq/L) 17.5 7-15 años 0.8 3.7-5.9-4.7 1.0-3.6-1.6 2.0 - A termino <2.Ácidos grasos libres (plasma) Edad Prematuro 1-12 meses Mmol/l 0.7 8.7-5.15-0.2 3.0 <6.8-4.2 3.2-1.0 <8.4-5.3 2.7-5.1 2.0 Calcio total Edad Prematuros (primera semana) Recién nacidos ( primera semana) Mayores 0 a 5 días 1 a 3 años 4 a 6 años Mg/dl 3. (ayuno14 310-590 (ayuno 19 405-720.3-4.6 <0.5-5.6-3.9 18.5 mEq/l Mmol/l 1.4-4.6 3.0 <1.96-2.8 Sangre cordón 0-1 día 1-2 días 2-5 días >5 días 1 mes.2-2.0 <8.6 1-7 años 0.7-5.5 4.0 <12. Bicarbonato h) h) h) Edad <2 meses 2 meses a 2 años Niños Adultos hombres Adultos mujeres h) Bilirrubinas Edad Albúmina (plasma) Edad 0-5 días (<2.6 2.2-23.51 .adultos Conjugada o directa (mg/dL) <0.5 kg) 1-30 días 1-6 meses 6-12 meses 1-3 años 4-6 años 7-9 años 10-19 años Masculino g/dl 2.8 3.0 <16.6-3.44 2.0 <2.6 3.17-2.6-4.7-4.1 2.8 8.5-1.8-4.6 <0.71 0.3 4-5 mEq/l 2-2.2 3.7-2.6 2.4-28.19-2.0 <12.0-3.5 kg) 0-5 días (>2.7-9.6 2.6 2.1 Edad Recién nacido 4 a 10 años Adultos µEq/l 435-1375 (ayuno14 500-900 (ayuno 19 730-1200.5-4.0 <0.5-5.3 mEq/l 7.4-4.1 Total (mg/dl) Prematuro <2. 66 Calcio urinario (Calciuria) <4.030 Adultos Osmolaridad Neonato 700 mosm/kg agua 6 meses 745 mosm/kg agua Mayores 500-850 mosm/kg agua PH 4.0 mg/kg/24 hrs(<1.51 2.74-2.19-2.2mg/mmol creatinina(<0.30µmol/l 0.8-10.0 Proteínas 5-20mg/dl(<4mg/m2/hora6<150mg/día) .012 Recién nacidos 1.22-2.09mmol/mmol creatinina) Carnitina total (plasma) Edad 1-12 meses 1-7 años 7-15 años µmol/L 15-39 18-37 31-43 Cloro (plasma) Edad 0-1 semana 1 semana a 1 mes 1-6 meses 6 meses a 1 año >1 año Mmol/L 96-111 96-110 96-110 96-108 96-109 Cloruro (suero/plasma) Edad Prematuros Recién nacidos a término Niños Adultos Mmol/L 95-110 96-116 98-105 98-108 Citoquinas de orina Carotenos( carotenoides) Lactantes Niños Adultos 20-70 µmol/l 40-130 µmol/l 50-250 µmol/l 0.64 2.7 8.7 a 9 años 10 a 11 años 12 a 13 años 14 a 15 años 16 a 19 años 8.5-3.8-10.1 8. sui generis Olor Peso específico o densidad 1.29-2.1 8.6 9.42 µmol/l 0.95-4.19-2.7 mmol/kg/24hrs) <0.22-2.6-8.Transparente quimico Amarillo ambar Color Aromático.37-1.66 2.002-1.006 Lactantes 1.002-1.9-10.2-10.69 µmol/l Cetonas Cualitativo Cuantitativo Negativo 0.51 2.9-10.0 mg/dl (5-30 mg/l) Aspecto fisico.7 2. 85-5.Glucosa Cuerpos cetónicos Bilirrubinas Urobilinógeno Nitritos Estearasas leucocitarias Colesterol HDL.55 2.70 Femenino Mg/dl 44-181 108-187 112-247 127-244 125-213 130-213 106-217 0-4 AÑOS MASCULINO FEMENINO 5-9 AÑOS MASCULINO FEMENINO 10-14 AÑOS MASCULINO FEMENINO 15-19 AÑOS MASCULINO FEMENINO HDL (MG/Dl) LDL (MG/Dl) VLDL (MG/Dl) TOTAL (MG/Dl) - - - 114-203 112-200 38-75 36-73 63-129 68-140 0-18 1-24 121-203 126-205 37-74 37-70 64-133 68-136 1-22 2-23 119-202 124-201 30-63 35-74 62-130 59-137 2-26 2-24 113-197 120-203 Colesterol HDL.70 108-187 2.40 3.95 127-230 3.80 110-220 2.25-5.95 106-224 2.80 112-247 2.15-4. VLDL Y TOTAL (PERCENTIL 5-95) Negativa(<0.90-6.25-5.30-5.70 2.40 125-130 3.55 3.15-4.75-5.60 EDAD AÑOS 4-5 6-8 9-11 12-15 16-19 PERCENTILES 5-95 HDL NIÑOS NIÑAS 31-71 30-68 33-73 33-70 37-76 33-69 32-67 33-70 30-67 33-72 LDL NIÑOS NIÑAS 50-131 54-153 54-145 59-167 TOTAL NIÑOS 122-202 126-212 135-226 116-203 116-213 NIÑAS 125-206 126-203 130-218 122-218 118-237 .35-5.80-4.75-5.90-6.30-6.80 2.30 3. LDL Y TOTAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (PERCENTIL 5-95) Colesterol total (plasma) Edad EDAD Mmol/l 1.5 g/24 hrs) <125 mg/24 h Negativa Hasta 1 mg/dl (0-4 mg/24 h) Negativa Negativa Sedimento Células epiteliales Sangre Leucocitos Cilindros hialinos Cilindros hemáticos Cilindros leucocitarios Cilindros epiteliales Cilindros grasos Cilindros amplios Escasas 0-2 hematíes x CAP 0-5 x CAP 0-1 x CAP no se ven no se ven no se ven no se ven no se ven 1-3 años 4-6 años 7-9 años 10-11 años 12-13 años 14-15 años 16 a 19 años Masculino Mg/dl Mmol/l 44-181 1.80-4. LDL. 6 11.35-7.6-5.1-3.17-1.1-11.29-1.3 7.4 0xigeno presión parcial (pO2) mmHg 8-24 33-75 31-85 55-80 54-95 83-108 - kPa 1.41 0.2-12.11-0.45 35-45 60-80 19-25 19-29 90-95 -5 +5 Venoso 7.5 32-48 4.4 - Parámetro pH pCO2 (mmHg) pO2 (mmHg) HCO2(mEq/L) TCO2(mEq/L) Saturación O2 (%) Exceso de bases (mEq/L) arterial 7.63-2.35-7.3 27-41 3.0-14.172 15-159 18-164 28-135 34-135 35-155 µmol/L 11-36 10-31 3-29 3-29 5-24 6-24 6-28 o .4-10.42 38-52 24-48 19-25 23-33 40-70 -5 +5 Hemoglobina A2C (Hb glucosilada glucohemoglobina) (sangre entera) Edad Normal Embarazo Ancianos Diabetes controlada Diabetes descontrolada % 4-7 5-8 6-9 8-10 8-18 Hierro sérico (sideremia) (suero) Edad 2 semanas 1 mes 2 meses 4 meses 6 meses 9 meses 12 meses µg/dL 63-201 58.45 35-45 70-100 19-25 19-29 90-95 -5 +5 capilar 7.3-10.0 4.Creatinina (orina) Edad 3-8 años 9-12 años 13-17 años Adultos Gases sanguíneos g/24 h 0.6 7.50 Electrolitos en sudor Edad Niños y adultos Fibrosis quística Sodio (mmol/L) <40 >60 Cloro (mmol/L) <40 >60 Gases arteriales Edad Al nacer 5-10 minutos 30 minutos >1 hora 1 día >1 día Niños Adultos Dióxido de carbono presión parcial (pCO2) mmHg kPa 27-40 3.6-5.3-6.2 4.87 0.32-7.68 0. 5 54 42 5.5 36 33 4.5 90 80 30 26 34 31 14.5 51 42 4.3 4.5 35 29 3.1 90 78 30 25 34 31 15.7 78 70 27 23 33 30 12.5 51 39 4.0 35 28 3.9 3.0 10.0 43 31 4.5 40 35 4.0 104 85 34 28 33 29 11.5 13.0 90 80 30 26 34 31 Edad Masculino mL/L 10 3 años 12 6 años 14 9 años 19 12 años 22 15 años 22 18 años Femenino 72 9 Pmol/L 70 86 13 93 100 17 122 136 26 187 158 24 172 158 23 165 mU/L pmol/L Excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU) y grado de estrés Grado catabolismo Normal Leve Moderado Severo de NUU (g/hrs) <5 5-10 10-15 >15 % aumento del metabólico en reposo 0 0-20 20-50 >50 gasto .9 108 98 34 31 33 30 18.1 3.5 47 41 5.6 4.0 41 36 4.7 96 77 30 26 33 29 11.6 3.GR (1012/L) VCM (fl) Insulina (suero) HCM (pg) CMHC (g/dl) media -2 DE media -2 DE media -2 DE media -2 DE media -2 DE media -2 DE 16.5 11.Hemograma normal según edad Edad Al nacer 1-3 días 1 semana 2 semanas 1 mes 2 meses 3-6 meses 6-24 meses 2-6 años 6-12 años 12-18 años Masculino Femenino 18-49 años Masculino Femenino Hb (g/dl) Hto (%) No.2 4.0 86 77 29 25 34 31 14.9 4.9 81 75 27 24 34 31 13.5 3.9 107 88 34 28 33 28 16.5 9.0 43 37 4.5 14.6 4.7 3.2 3.5 11.0 10.0 108 95 34 31 33 29 17.8 2.5 37 34 4.5 56 45 5.6 105 86 34 28 33 28 14.5 13.8 3.1 91 74 30 25 33 30 12.5 9.5 13.5 88 78 30 25 34 31 14.6 4.0 12.0 12.0 41 36 4.5 13.5 12. . ar/depto /bioqhum/TP%20%2014%20B ioquimica%20ClinicaSangre%20y%20orina. 7. Chantill. Disponible en internet: http://www. Análisis de sangre: hemograma.com/www/es/articulosmedicos/examenes-delaboratorio-mas-frecuentesrealizados-en-los-pacientes 2.co/bo oks?id=ds5zPSJ3RkC&pg=PA1488&dq=valores +de+laboratorio&hl=es&sa=X&e i=PWxTVbGsNcmdsAX2i4HQCg &ved=0CBsQ6AEwAA#v=onepa ge&q=valores%20de%20labora torio&f=false 6. Editorial.google.España. saludenfermedad: un enfoque conceptual.J Pediatr. Health book’s editorial.Arch Phatol Lab Med.uba.com.BIBLIOGRAFIA 1. Disponible en internet: https://books. Serviciovascodesalud. Medellin. ATS/DUE. Exámenes de laboratorios más frecuentes realizados en los pacientes.2010.pdf 3. Pag 14881503.Gross S. NUTRIDATOS.hospitalsanfernand o. VA. Clínica hospital SAN FERNANDO. Intervalos de referencia y valores de laboratorio de importancia clínica. Disponible en internet: https://books.com. . 1964.co/bo oks?id=wycBqkqBS_EC&pg=PA2 66&dq=heces+definicion&hl=es &sa=X&ei=CmpTVZvaBsjXsAXu pYGgBg&ved=0CDUQ6AEwBQ# v=onepage&q=heces%20definic ion&f=false 4. Vitamina b12 and folate: pediatric reference ranges. Fisiopatologia. et al. Hicks JM. Godwin ID. Disponible en internet: http://kidshealth.panamerica. Laboratorios de bioquímica clínica.64:323. American Medical Laboratories. Manual de nutrición clínica. Liliana ladino Meléndez y óscar Jaime Velásquez Gaviria. Pag 266. Folic acid deficiency and prematuriy. Osakidetza. Facultad de medicina. Séptima edición.117:704-6. Editorial panamericana.html 5.org/parent/e n_espanol/medicos/labtest4_es p. 8. 1993. KidsHealth.google. Disponible en internet: http://www. Shojania A. Carol Matsson Porth.fmed. 9. Alberto Alcocer 24-28036 Madrid. Bennington diccionario enciclopédico del laboratorio clínico.CookJ. sld.laboratori oechavarria.hsalvador.com/sitio/contenid os_mo. Manual práctico de laboratorio clínico. Manual de toma de muestras laboratorio central.pdf 11. disponible en internet:http://www. Valores de referencia por pruebas. Disponible en internet: http://www. disponible en internet: http://es.php?c=281 . Valores de laboratorio.net/Eduard oluis33/manual-practico-delaboratorio-clinico 12.cl/docu mentos/Manual_toma_de_muest ra.10.cu/galerias/pdf /sitios/hematologia/valores_de _laboratorio. disponible en internet: http://www.pdf 13.slideshare. .Autor: Deisy De la Hoz. intolerancia a los lácteos. Carnes: bajo aporte calórico. no agudas de disturbios Frutas: contiene fibra.DIETA MODIFICADA EN CONSISTENCIA Leche y derivados: Es una dieta Está indicada para Ninguno. leche obstructivas e Jugo de frutas naturales colado y refrescos naturales o derivados. diabetes. Carnes : todos los demás Verduras : Todos los demás Frutas : Todos los demás Harinas y Todos los demás Grasa: cereales: . Pruebas de gabinete (pollo o res). hipertensión arterial. colado. a veces. Por lo inflamatorias. como único tratamiento o como tratamiento combinado con otras medidas terapéuticas. Exámenes de se indica por colonoscopía y otras Caldos y consomé sin grasa períodos cortos ( pruebas diagnósticas. resulta de fácil En condiciones digestión. enfermedades cardíacas. hiperlipidemias. fecal. gastritis. cirrosis. Jugo de tomate colado. general Etapa inicial de la se fracciona en 5 a transición de la Harinas y cereales: 7 porciones por día alimentación ALIMENTOS NO PERMITIDOS Leche y derivados: todos. colecistitis. enfermedades renales. alergias. estimula muy poco que requieren el tracto reducción de materia Verduras: gastrointestinal.1DIETA DE LÍQUIDOS CLAROS CARACTERÍSTICA INDICACIONES ALIMENTOS PERMITIDOS 1.DIETAS TERAPÉUTICAS Las dietas terapéuticas son aquellas dietas que se necesitan para el tratamiento de determinadas enfermedades y que sirven para curarlas o compensarlas. TIPOS DE DIETAS 1. nutricionalmente pacientes en etapa pre inadecuada por su y post operatoria. Entre las enfermedades que pueden ser tratadas con la ayuda de determinadas dietas terapéuticas están: Obesidad. colitis. anemias. gastrointestinales condimentos. Todos los demás 24 a 48 horas). por lo alimentación sólida. molida o puré y cualquier otra preparación a base de carnes.a tolerancia del parenteral a enteral. contiene poco residuo y ningún condimento. Extras: que debe evaluarse Grasa : Todos demás continuamente la Ninguna aceptación del paciente. Todos paciente y es Intolerancia a la colados y diluidos monótona. laringe. helado. Está indicada para pacientes con alteración o patologías que afecten el esófago.2 DIETA LÍQUIDOS COMPLETA Es la dieta intermedia entre los líquidos claros y dieta blanda. Ésta dieta bien planificada. pollo y pescado. Se fracciona en cinco a seis porciones al día. Atole de maicena o avena. vegetales : Vegetales: Jugos. de fácil digestión. Azúcar: Valor nutritivo La gelatina. dulces duros y Kcal a 800 Kcal: sal.Yogurt simple . paletas de dieta proporciona hielo sin fruta. Extras: Té. sopas coladas de carne de res. es .Flan y sorbete Queso Carnes y huevos: Carnes y huevos: Caldos claros. trozos. cremas y huevos en ponche Carnes en porción. miel. CHO: 97% (100 a 120 gr. Leches y derivados: Leches y derivados: Leche . mandíbula y estómago. purés otras preparaciones que se han diferentes a purés y jugos . De CHO) PROT: 3% (5 – 10 gr de PROT) Grasa: 0 1. alrededor de 500 azúcar. licuados o en puré. en puré crudas o Carnes duras conectivo ). esófago y mandíbula. 1. Permitidos todos Leche y derivados: Ninguno Carnes y huevos: (Muy Carnes y huevos: suaves). sal. -En presencia de enfermedades o problemas dentales. triturados o en purés. miel. no se restringen los condimentos a menos que el paciente no tolere alguno en particular. huevo en todas las preparaciones Vegetales: Cocidos. . azúcar. frutas : Enteras con cascaras y con semillas. Molida. otras preparaciones que se han diferentes a jugos. coca. -Acalasia. -Post operatorio de laringe. Licuados. licuada. Gelatina. Crema.nutricionalmente adecuada Frutas: Jugos Frutas: Cereales y harinas: Aquellos que son refinados y cocidos. Helado.3 DIETA MECÁNICAMENTE SUAVE La diferencia de esta dieta y la normal es la textura. y GRASA: 30-35% Grasa: Margarina. Los que no son refinados y cosidos. ( con tejido Vegetales: Los crudos. paletas. cocidas. Frutas: Molidas. en esta dieta los alimentos se usan molidos. Azúcares: Otros Extras: Té. Distribución de macronutrientes CHO: 50-55%. Es normal en fibra. PROT: 10-15%. mantequilla. Puede ser fraccionada en tres Esta indica pacientes presentan: para que Leche y derivados: -Parálisis cerebral infantil (sin mayor dificultad para deglutir). Cereales y harinas: Valor nutricional La dieta aporta 1500 a 1800 Kcal. Grasa: Azúcares: Todos los demás. dulces duros. Sopas. -todas 1800 a 2300 Kcal. colitis. ulceras gástricas. Aves. aceite vegetal.4. pimienta. huevos en ponche (duros. Se considera nutricionalmente adecuada . Secos. Mantequilla. tibios o revueltos sin grasa). como paso Integrales. Crema. con pocos condimentos y el contenido de fibra moderadamente bajo. gastritis. quesos suaves Carnes y huevos: Carnes Suaves de res.tiempos de comida. miel. en jugos colados. refinados enriquecidos. Batidos.Post operaciones estéticas de cuello y cara. aquellas condiciones que afecten la masticación y Distribución de deglución o su estado macro nutrientes mental. en frituras Leche. Pescado. -Carcinoma de esófago. Extras: Todos los demás. alto Azucares: Azucares: Todas las demás Azúcar.. Esta dieta se utiliza 1. Crudos.15% GRASA: 30-35%. Yogurt Requesón. cáscaras. . Su composición es similar a la dieta corriente e incluye alimentos de Esta indicada pacientes Harinas y cereales Harinas y cereales Cocidos. Vegetales: Cocidos en puré . -Accidente Valor nutricional cerebro vascular (sin En general mayor dificultad para proporciona de deglutir) . ricos en fibra. DIETA BLANDA de forma transicional entre dieta líquida y dieta corriente. Frutas: Vegetales: De sabor fuerte formadores de gases. especias. Sal. para Leches y derivados: -Como paso intermedio en regímenes post operatorio. Jarabes Jaleas. quesos de sabores fuertes. así como fritos. Leches y derivados: Preparaciones que contengan frutas frescas. Extras: Salsas. y Grasa: Alimentos con contenido de grasas Grasa: Margarina. Carnes y huevos: Carnes de tejido conectivo duro y muy sazonado. tostados. CHO:55-60% PROT: 10. semillas. Enfermedades gastrointestinales: Síndrome de intestino irritable. Quesos. Se recomienda que no tenga grasas ni irritantes. Aguacate. . jugos Enlatados. Mantequilla. Se ofrecen comidas de pequeño volumen hasta que se establece la tolerancia del paciente al alimento sólido intermedio en el manejo de las diarreas.DIETAS MODIFICADAS EN CALORÍAS 2. refinados enriquecidos.Personas con dificultad de deglución como consecuencia de enfermedades neurológicas. y Grasa : Esta dieta se Está indicada caracteriza en ser pacientes con: alta en kilocalorías en relación al valor Patologías Manteca de cerdo.consistencia blandos. . Condimentos en exceso como pimienta y chile. DIETA HIPERCALÓRICO Integrales Tostados. Extras: Té. suaves y tiernos para su fácil masticación. Crudas y cocidas en trocitos o puré. Personas con problemas mandibulares o dentales. nueces y demás semillas. Aceitunas y sobretodo grasas en frituras.En personas adultas mayores. 2. Valor nutricional En general proporciona de 1800 a 2300 Kcal.15% GRASA 30-35%. aceite vegetal. fritos duros. Crema. Diarias. Harinas y Cereales: Harinas y Cereales: Cocidos.1. Sal Extras: para Leche y derivados: que Grasa : Margarina. salsa de crema y aderezos. yogurt (Todas las preparaciones a base de leche) . Frutas: Secas. . Distribución de macronutrientes CHO: 55-60% PROT: 10. metabolismo menor a lo normal. Aceite vegetal Extras: Bebidas . Carnes y Huevos: Leche entera y derivados Carnes gordas. cuyo peso es un 20% mayor de su peso teórico o con un de Leche y derivados: Leche y derivados: Todas las preparaciones a base de. Vegetales: Vegetales Frescos. Jugos. yogurt descremado.calórico de dieta normal. es la reducción del valor calórico total en relación a la dieta normal. valor nutricional En general proporciona de 2300 a 3000 Kcal. Diarias. Aves sin piel. Pimienta. Harinas y cereales: Todo tipo de pan y cereales Grasa: Margarina. Pescado y clara de huevo. pescado.2 DIETA HIPOCALÓRICA Res. ajo y Sal de el de La característica principal de esta dieta.Té. embutidos. Frutas: Frutas Todos son permitidos Frescas. -En personas obesas que tienen un exceso de grasa corporal. Aves. una causan hipermetabolismo. Distribución de macronutrientes CHO:50-55% PROT:15-20% GRASA: 25-30% En este tipo dietas Se aumenta número porciones 2. con el propósito de conseguir un balance energético Carnes y huevo: Carnes Indicada para personas que tienen . en enlatados y congelados. Vísceras. requesón. Café. en jugos. queso fresco. Mantequilla . Carnes y Huevos: Carnes Magra de res.Crema. Vegetales: Ninguno es prohibido. Futas: Ninguno Vegetales: Todos los . huevos. leche descremada. Diarias. Cacao. -Enfermedades Leche y derivados: Todas las preparaciones a base de. Extras: Salsas. Harinas y cereales: Todos. Azúcar: Grasa: Aceite vegetal. Distribución de macronutrientes CHO:50-55% PROT:10-15% GRASA:25-30% vegetales. café. Chocolate. quesos. leche. – Quemados. Jalea y miel. Helado. peso del paciente. Curtidos. ajo. yogurt. . -Poli traumatizados.DIETAS MODIFICADAS EN NUTRIENTES 3. pimienta . Cáncer. valor nutricional En general proporciona de 1200 a 1500 Kcal. Extras: Grasa: Las demás grasas. 3. derivados. Persona con VIH. Harinas y cereales: Futas: Todas las frutas. -. huevos.1. Las que contienen azúcar y preparados en frituras. especies fuertes.negativo y reducir el IMC. Está indicada para Pacientes -sépticos. DIETA HIPERPROTÉICA Esta dieta tiene como característica principal el aumento del porcentaje de proteína en relación a la distribución de macronutrientes de una dieta normal. MODIFICADA EN PROTEÍNAS. sal . Té. Panes (Pastelería). mayor de 26. Carnes y huevos: Todo tipo de carnes. diarias y la distribución de macronutrientes: CHO: 50-55% PROT: 15-25% ( 1. Está indicada para pacientes con: -Insuficiencia hepática. aves. . café. enlatadas y cocidas. jugos naturales. Pimienta ajo y sal.5 a 2. mantequilla. aceite vegetal. – Hipertiroidismo. Febriles. en jugos. En este tipo de dieta se aumenta las porciones de los alimentos altos en proteínas: leche y derivados. carne de res. –Tuberculosis. Frutas: Frutas Fresca.Síndrome nefrótico (con pérdida de proteína) – Hipoalbuminémicos DIETA HIPOPROTÉICA Vegétales Fresco. en latadas y congelados. deriva dos cárnicos y huevos. Esta dieta se caracteriza por aportar menos del 10% del total de energía en forma de Vegétales: Grasa: Margarina. Desnutridos.0 g/ kg /día) Grasa : 25-30%. ( Se restringe las cantidades) Todos son permitidos . Crema. Harinas y cereales raíces y tubérculos: Refinados o cocidos. Extras: Té. pescado.Valor nutricional En general proporciona de 1800 a 2300 Kcal. -Encefalopatía Leche y derivados: Todos la cantidad depende de la proteína permitida. Raíces y tubérculo. niacina y riboflavina. y se debe acompañar con suplementos de vitaminas y minerales tales como: calcio. II y III sin compromiso nutricional Carnes y huevos: En todos los tipos. Grasa: Valor nutricional En general proporciona de 1800 a 2300 Kcal. Plátano. enlatadas y congeladas Harinas y cereales: Todos los que contengan poca proteína. Margarina. lo que asegura la ingesta de aminoácidos esenciales. cocidas y en sopa (Se restringen las cantidades). Insuficiencia renal aguda. hierro. Vegetales: Fresco. hepática. -Insuficiencia renal crónica estadío I.5 a 0. cocidos Frutas : Frescas. La proteína utilizada debe ser de alto valor biológico (50-70%). Avena. crema.proteínas. Distribución de macronutrientes Mantequilla. Es alta en carbohidratos y grasas. aceite vegetal. Condimentos con moderación CHO: >60% PROT: < 10% (0. Arroz. Cocida. tiamina. Maíz. (Se restringen las cantidades).8 g/ kg /día) GRASA: >30%. Extras: Té. acido fólico.2 DIETA Esta dieta se Indicada para Leche y derivados: Todos son permitidos . Pastas. 3. Papa. Diarias. Mantequilla . utilizando carbohidratos simples y complejos. Todos son permitidos . Crema (se restringe el número de porciones ) Azúcar Valor nutricional Proporciona de 1800 a 2300 Kcal. huevo. diarias distribución de macronutrientes CHO: 65 – 70% PROT:10 . -Estados febriles. Grasas: Aceite vegetal. Salsa. enlatados y congelados (se aumenta el número de porciones ). Harinas y cereales: Todos. pescado. Frutas: Frescas. Café. enlatados y congelados.15 % Extras: Té. DIETA ALTA EN CHO caracteriza por presentar un mayor porcentaje de calorías provenientes de carbohidratos en relación a la distribución de macronutrientes de una dieta normal.MODIFICADA EN CHO. Todas las preparaciones a base de leche. Jugos.una alta demanda de energía por catabolismo. Jugos. Ajo . Carnes y huevos: Res. pacientes Cuando hay .Sal. aves. Enfermedades asociadas con desnutrición. Enfermedades hepáticas como cirrosis y otras. restableciendo las reservas de glicógeno en el hígado. Vegetales: Frescos. Asegura el uso de las proteínas en la regeneración de tejidos. Salsa soya. aves. sal . cereales y Harinas . cantidades Frutas en mermeladas. pasta de . Jugos.Hipertrigliceridemia Leche y derivados: Leche y derivado: Queso. está indicada para pacientes con -Síndrome de vaciamiento rápido. Aceite. Mantequilla. Ninguna.Zanahoria Frescos.GRASA: 15. triglicéridos en sangre y retardar el vaciamiento gástrico. tomate. diarias distribución de macronutrientes CHO: 40% PROT:25% GRASA 35%. café. jaleas o Harinas . cereales y tubérculos: tubérculos: en Aquellos azúcar. EL propósitos es disminuir la producción excesiva de CO2. Todos son permitidos Vegetales: Vegetales: Remolacha . ajo . Tratamiento de Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas en adelante EPOC. Requesón Leche. -enfisema y bronquitis crónica. . Hígado graso. Yogurt. Crema. huevo. Frutas: Frutas: Frescas en controladas. Todos son permitidos cantidades controladas Grasas: que contiene Grasas: Extras: Extras: Té. Pescado. Margarina. Enlatados y congelados. Carnes y huevos: Carnes y huevos: Res.20% DIETA BAJA EN CHO Esta Dieta se caracteriza por disminuir el porcentaje de CHO por lo que se incrementan los porcentajes de proteínas y grasas en relación a la distribución de macronutrientes en una dieta normal. Valor nutricional Proporciona de 1800 a 2300 Kcal. Vegetales: Los preparados con grasa . clara de huevo. Arterioesclerosis. guisada. yema de huevo. jugos.60% PROT: 10 . Todos los elaborados con exceso de grasa. Leche y derivados: Que se han descremados Las que descremadas no son Carnes y huevos: Todas las magras asada. Fritura. cocidos. los formadores de gas. Vegetales: Frescos. Secas. Grasa: Aceite vegetal Harinas y cereales: Extras: Todas las bebidas. cualquier tipo de carne en frituras. enlatadas y embutidos. Horneada. integrales. –Enfermedad cardiovascular. Leche y derivado. -Dislipidemias. café. cocidos y en sopa. La grasa saturada no debe ser mayor del 10% de las Es indicada para pacientes con -Hígado graso. Mala absorción intestinal. Grasa: Salsas cremosas. Frutas: Las productoras de gases y las que contienen ácidos grasos saturados como el coco y aguacate. enlatadas. Cocidas. crema .20% GRASA 20 -25%. Frescas. Debe asegurarse la ingesta de ácidos grasos Valor nutricional Proporciona de 1800 a 2300 Kcal diarias. té .3. Harinas y cereales: Enriquecidos. Distribución de macronutrientes CHO: 55 . manteca de cerdo.3 MODIFICADA EN GRASA. -Obesidad. Colelitiasis o colecistitis Pancreatitis. Frutas: enlatados y refrescos. DIETA BAJA EN GRASA La característica es esta Dieta es que proporciona menos del 25% de las calorías totales en forma de grasa. Carnes y huevos: Carnes gordas o semigordas. mayonesa. e incluye tanto la grasa visible de los alimentos como la utilizada en las preparaciones. Leche que -Insuficiencia renal aguda y crónica (si se amerita).4. Remolacha . todo tipo de alimento procesado hecho a base de huevo y sal. Pastas. Semidescremada. Hoja de mostaza.embutidos. -Restricción moderada (1 gr de sodio) es la dieta que no permite sal Extras: Postres elaborados con abundante grasa. Plátanos. Camotes yuca. descremada. Harinas y cereales Los preparados sin sal: Tortillas. arroz. Salitradas . Frutas: Todas las frutas Vegetales: frescas. . Cebolla. Enfermedades asociadas a la retención de líquidos. ahumadas. Leche en polvo.. cristalizadas. mariscos. Vísceras. enlatadas. Condensada. Leche evaporada. Enfermedades cardiovasculares. apio. Grasa: Aceite crema simple. maíz dulce.calorías totales 3. Vegetales: Vegetales frescos con bajo contenido de sodio:: Lechuga. Vegetales frescos con alto contenido de sodio : las hojas de remolacha. Pollo. Espinaca. leche integra.Restricción leve o ligera (de 2 a 3gr de sodio) lo cual permite utilizar sal al cocinar con discreción. zanahoria y alcachofa. cualquier producto comercial hecho de leche. Las restricciones de sodio se clasifican en: . Frutas: Enlatada. Pepino. los vegetales procesados y cocidos con sal. DIETAS MODIFICADAS EN SODIO Esta dieta se caracteriza por ser una dieta normal en macronutrientes y modificada en el contenido de sodio. -Hipertensión. chile verde. omitir los alimentos altos en sodio y el uso de sal agregada al plato servido. frijoles. Papas. vegetal. Indicada pacientes presenten: para Leche y derivados: Leche y derivados: Leche fluida íntegra. DIETA MODIFICADA EN ELECTROLITOS. quesos procesados y curados Carnes y huevos: Carnes crudas. crema y chocolate. los derivados sin sal. pescado. Carnes y huevos: Res. huevo. espárragos. cubitos o extractos de carne. bebidas artificiales. No permite sal al cocinar ni al plato servido y sólo se permite alimentos con bajo contenido de sodio.300 kcal. PROT: 10 a 15 % GRASA: 25 a 30% Dulces. tomate o inglesa. comerciales. salsas con sal. condimentos. frijoles procesados Grasa: Mantequilla. Valor de macronutrientes CHO: 55 a 60%. Mayonesa mantequilla de maní. Azúcar: Valor nutritivo Nutricionalmente adecuada. glutamato mono sódico y alimentos que lo contengan. chocolate.800 a 2. Jugos refrescos enlatados y Harinas y cereales: Todos los comerciales como cereales de caja. Glaseadas. encurtidos. ablandadores de carne. alcaparras sopas hidratadas y deshidratadas. contiene 1. postres. salsa de soya. -Restricción estricta o severa (500ml de sodio). aderezos. Extras: Sal. hierbas aromáticas. Chile. sal de ajo y de cebolla. pan. galletas boquitas embolsadas. Azucares: Miel. chocolate. Aceitunas.al cocinar ni uso de sal al plato servido y el consumo de alimentos moderados en sodio. Mostaza. Mostaza. Azúcar Extras: Té. café. vinagre artesanal. especias en moderación sustitutos de sal (sales de potasio). harinas pre elaboradas para pancakes . . Pancakes. Ciruela. ejotes. ajo. cebollas. plátanos camote. pescado (limitando a seis onzas al día de carnes. hígado. Pollo. Limón. carnes Vegetales: Vegetales : frescos como Brócol. DIETA BAJA EN POTASIÓ Esta dieta está caracterizada por ser baja en nutrientes. Indicada pacientes con: para Leche y derivados: .2300 calorías diarias distribución de macronutrientes: CHO:55-60% PROT: 10-15% GRASAS de 25 a 30%. curadas. Harinas y cereales: avena Aceite vegetal . pera. crema. Papas. Pasas. frijoles de todo tipo y otras leguminosas. Res. . calorías y disminuida en el contenido de potasio. Leche y derivados: Prohibidos. Jugo de pera mangos. Cerezas Higos Toronjas.Acidosis metabólica. aguacate. Valor Nutritivo Proporciona de 1800 . Coliflor. espinaca .. lechuga. Harinas y cereales: Harina de trigo maíz.Déficit de excreción urinaria de potasio. mantequilla. Tomate. Adolescentes y adultos: menor a 1600 mg de potasio.) Embutidos. Azúcar: miel Grasa: Grasa: Margarina. Harina de soya. Pepino. Arroz. . Bananos. Frutas: Frutas : . naranjas. Todos Carnes y huevos: Carnes y huevos: Huevo. Manzana. 900 a 6. Carnes salitradas. fideos. Yuca. Todos los que contengan alto contenido de sal Frutas: Frutas: Naranjas y toronjas en jugo o como fruta son las mejores fuentes. sandía. pasas . pescado. Queso duro Azúcar morena. vísceras. Melones.Extras: DIETA CON ALTO CONTENIDO DE POTASIO Las característica de esta dieta es que es una Dieta normal en macronutrientes y calorías. especias moderadas. . así como el uso de laxantes). gelatina. -Hipoaldosteronismo Té. Papa. cocidos tomates en jugo.825 mg (100 a 175 mEq. aguacate. Azúcar: Leche y derivados: Leche y derivados: Leche y sus derivados sin sal y yogurt. Azúcar: Frutas enlatadas. Camote. Mariscos. Trastornos gastrointestinales: Vómitos diarreas y fístulas intestinales.2300 calorías diarias distribución de macronutrientes CHO: 55-60% PROT: 10-15% GRASAS: 25 a 30%. Carnes: Carnes: Res. Pollo. Arroz. Frijoles. incrementada en su contenido de potasio entre 3. coliflor. Vegetales: Vegetales: Todos los frescos . harina de soya. Harinas y cereales: Plátano. huevo. Indicada para -Prevenir la hipokalemia (por el uso de medicamentos como diuréticos. Mantequilla. chocolate. Grasa: Margarina. Harinas y cereales: Cereales refinados. Ciruelas. Hipokalemia secundaria a las situaciones de desnutrición. dulce de panela .) Valor nutricional Proporciona de 1800 . antibióticos: gentamicina o anfotericina. esteroides o mineralocorticoides. – Hiperparatiroidismo. crema. Harinas y cereales: frutas seca. yogurt. Tilapia. Manzanas. Se deben calcular los macronutrientes Miel.Valor nutritivo Es una dieta que proporciona 1. salmón. Limón. Pavo. zanahorias. guayabas.300 calorías al día. nueces Arvejas. pan blanco. Durazno amarillo. Pepinos. gallina. Almendras. modificada en el mineral fósforo. Lo recomendado para adolescentes y adultos es menos de 800mg. En carnes de res y pollo deberá reducirse la cantidad. 3. Vísceras. Hígado. Frutas: Uvas. DIETA MODIFICADA EN FOSFORO Está caracterizada por ser una Dieta individualizada en calorías y nutrientes. Síndrome de Vegetales: realimentación Cebolla. embutidos. frijoles blancos. Carnes: Bacalao. Frutas: Vegetales: Mangos. yemas de huevo. higos. Grasa: Aceite vegetal. Extras: Té Indicada para aquellos Leche y derivados: pacientes que No consumirlos presentan Carnes: -Problemas renales.primario. . chocolate. soya. claras de huevo. rábanos. Pescado. Acidosis tubular renal. Síndrome de Cushing. res.5 DIETA MODIFICADA EN MINERALES. Langostinos. aguacate. Sardinas. Quemaduras severas. Garbanzos. chile dulce. Pasas. jugo de Leche y derivados: todos los queso. Güisquil. hongos. . Harinas y cereales: .800 2. pollo. Guisante. col . leches. azúcar. 2009 DIETA ALTA EN CALCIO esta dieta se caracteriza por su recomendación diaria está entre 800-1200 mg. Manzana. salchichas de pavo. yuca. pan. Para seleccionar los alimentos con bajo contenido en fósforo. -Deformaciones óseas Nabos. Cervezas. Valor nutritivo osteoporosis. si sobre pasa estos valores es una dieta alta en calcio Extras: Condimentos. Carnes: Carne:. de 1500 a 2300 raquitismo. Azúcar: Chocolate. Extras: Sustitutos de sal. repollo fresco. se debe utilizar la Tabla de Composición de Alimentos para Centroamérica. sardinas. Harinas y cereales: distribución de limones y mandarinas. Almendras. chiles. pastas. ciruelas Kcal diarias Frutas: Naranja. Grasa: mantequilla de maní. cereales integrales y de salvado de trigo. bebidas de cola Esta dieta indica que si el paciente llegare a pasar los valores normales individualizara su uso para pacientes con: Leche y derivados: Leche y derivados: Leche. arroz blanco. harina de trigo. Vegetales: Lechuga. Avena. arroz macro nutrientes CHO: 55-60 % Harinas y cereales Grasa: Ninguno PROT:10-15% Avena. queso fresco y quesos blandos. Brócoli. Carne vacuna y aves Pescados.papa . Pepino. INCAP. Ninguno. según la patología y hay restricción de fósforo menor a 800mg. . salsa de soya. melón. tortillas. todos los vegetales de hojas Frutas: Puede proporcionar osteomalacia y verdes: espinaca y berro. pastas. Vegetales: como. Yogur. piña. Plátanos. Pepinos. Vegetales: Brócoli. . Frutas: Frutas: Piña. Valor nutritivo Está indicada pacientes con Leche y derivados: Leche y derivados: para Leche se individualizara a Yogurt y derivados de una taza al día. Rábano chiles. ya que también va acompañada de restricciones de proteínas. Extras: Mostaza oscura y melaza. lechugas. lácteos. Espárragos. aves. mandarina. Pescados y Embutidos Melón. Manzanas.GRASAS: 30-35 %. -cálculos renales -síndrome nefrítico Carnes : Carnes: Carne de res. Almendras. Lima. ajo. Naranjas. de acuerdo a la cantidad de calcio prescrita. DIETA BAJA EN CALCIO Esta dieta se caracteriza por su uso temporalmente. por lo que debe ser elaborada de forma individualizada. Vegetales: Berenjena. repollo fresco. que por su aporte proteico se individualizaran las cantidades. Ayote. Grasa: Todos. Tomate. todos los vegetales de hojas verdes como espinaca y berro. pastas frijoles. Arroz. cebolla. Sandía. inflamatorios tienen su gastroesofágico: ácidas y .Proporciona de 1500 a 2300 kcal diarias distribución de macro nutrientes CHO:55-60 % PROT: 10-15% Grasas: 30-35 % pera. brócoli. de preferencia Frutas: cuando los cambios Las que provoquen reflujo crudas y con cáscara. pepino. Plátanos. frutas y verduras. DIETA ALTA EN FIBRA Se caracteriza por ser una Dieta normal en nutrientes. Carnes: Ninguna. Harinas y cereales: Harinas y cereales: Grasa: Margarinas Avena. la cual se obtiene de gr enteros. -Constipación crónica. y con cáscara . DIETA MODIFICADA EN FIBRA. miel de Grasa: Aceites. coliflor. Repollo. Rábano. -Diverticulosis. Vegetales: -Síndrome de Colón Vegetales: Todos. refinada. Azúcar: Azúcar abeja. uvas. su contenido en fibra es mayor a 30gr al día. Granabas Mango. Granadillas. pan. de preferencia crudos Productores de gases: Irritable. Carnes: Todas. Frutas: Contraindicada Todas. 4. Aumenta la motilidad y normaliza el tiempo Indicara pacientes presencia de : para Leche y derivados: con Todas. tortillas. Leche y derivados: Ninguna. Ciruelas. aumenta el volumen y el paso del contenido en intestino grueso y disminuye la presión intraluminal.Obstrucción parcial de cualquier parte del tracto gastrointestinal (píloro o colon). Frutas: Vegetales: Alto contenido de crudos y con cascara. Canela. hierbas aromáticas. fibra . Calorías de 1800 a 2300. . Leche y muy maduras Harinas y cereales: Exceso refinados de alimentos Grasa: Ninguna Extras: Curry. o derivados: Leche y derivados: Todas. Distribución de macronutrientes CHO:55 a 60% PROT: 10 a 15% Grasa: 25 a 30% Fibra: >30 gr DIETA BAJA FIBRA Se caracteriza por ser una Dieta normal en nutrientes. así como en Azúcar pacientes con diarrea. Grasa: Todas. Extras: Sal. Carnes: Todas. condimentos fuertes irritantes. Pimienta. jugos colados. su contenido de fibra dietética es menor a 20gr al día. Ninguna. en puré. Vegetales: Sin cáscara.de tránsito intestinal. Carnes: Ninguna. origen en estenosis o Harinas y cereales: estrechez del lumen Integrales. cocidos. lo que permite disminuir la formación de heces Su indicación es -Preparación diagnóstica o terapéutica de colón y otras patologías. intestinal u obstrucción intestinal. Valor nutritivo Nutricionalmente adecuad. en puré. Es una dieta corriente con la característica principal que se ha eliminado en total el conjunto de ciertas proteínas denominadas Leche y derivados: Leche y derivados: Leche. fecales. DIETA LIBRE DE GLUTEN Indicada pacientes para -Paciente celíaco . Refinados. 5. Quesos frescos y curados. Carnes: Carnes frescas de: res.. Algunos quesos procesados con gluten. así como atún Carnes: ninguna Vegetales: . Calorías Síndrome del de 1800 a 2300.. intestino corto.Enfermedad diarreica aguda. CHO:55 a 60% PROT:10 a 15 % GRASA : 25 a 30% FIBRA: ˂ 20 gramos Sin cáscara. aromáticas. Grasa: Todas. canela. Cocidas. leches malteada. leches y yogures saborizados. Harinas y cereales: Integrales. crudos. aves. pescados y huevos. Distribución de . adecuada.Paciente con alergia al gluten -Paciente sensible o Harinas y cereales: Frutas: Alto contenido de fibra. Extras: Sal. Yogur Natural. Batidos. pimienta. hierbas Grasa: Ninguna Extras: Curry. en conserva y con cáscara.Cáncer terminal de macronutrientes colón. Valor nutritivo Enfermedad Nutricionalmente inflamatoria intestinal. condimentos fuertes. jugos colados. cebada. Esta dieta se debe suplementar con: hierro. hierbas. mantequilla de maní. Frutas : Almidones y derivados: Almidones: Arroz. Azúcar: Azúcar Azúcar. frijoles. .D.15% GRASA 25 . papa y yuca. Enlatados con adición de gluten (revisar etiquetado) Frutas: Frescos. encuentran de forma natural en el trigo. gelatinas. Consomé. plátano. maicillo. Margarinas. Trigo (cereales. jaleas.prolaminas. Maíz. salsas y sorbetes. centeno y derivados. mermelada. soya. que se intolerante al gluten. especies. Aceites. y añadidos en ciertos productos procesados. pan. algunos tipos de crema. sopas y cremas de sobre. pastas. Vegetales: Frescos. miel. PROT: 10 . avena y centeno. Grasa: Grasa: Valor nutricional En general proporciona de 1800 a 2300 Kcal.60%. Enlatados con adición de gluten (revisar etiquetado) Semillas. Diarias. encurtidos y aceitunas. Procesados con (revisar etiquetado). Extras: vinagre. mostaza. pimienta. aderezos. té salsa de tomate. ácido fólico y vitamina B12. gluten Extras: Caldos.35%. féculas). Distribución de macronutrientes s CHO: 50 . cebada. café. zinc. pan dulce. harinas. palomitas de maíz. avena. vitamina A. calcio.K. mijo.E. productos Marinados. enlatado. Procesadas con gluten (revisar etiquetado). magnesio. A. Ministerio de Salud.BIBLIOGRAFÍA El Salvador. C.gob. Recuperado el 10 / mayo/ 2014 http://asp. 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