Contenido del capítulo Crecimiento ventricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho Crecimiento biventricularNormalmente los ventrículos reciben la sangre de las aurículas, y al momento de contraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abren las sigmoideas aórtica y pulmonar, vaciando su contenido a las arterias homónimas. Los ventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre hacia delante –sobrecarga sistólica-. En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación del septum basal, y la onda R la activación del ventrículo izquierdo, y la onda S representa la activación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda r es expresión de la activación del septum basal, y la onda S de la activación del VI. Las manifestaciones ECG del crecimiento ventricular requieren de un tiempo variable para manifestarse y los cambios son progresivos, el ÂQRS va desviándose gradualmente, los complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque el término hipertrofia es el más usado, conviene usar el de crecimiento, ya que si bien los cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio, también lo es la sangre contenida en ellos (Efecto Brody), los cuales hacen que la cavidad afectada se acerque más a la pared torácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS, segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse. Figura 5.1. Composición diferenciada del QRS. En verde se representa la activación del SIV basal, en celeste la del VI, y en naranja la del VD. El VD en V1 contribuye muy poco a la configuración del QRS (sólo atenúa la negatividad de la onda S), en V6 es responsable de la inscripción de la onda S. 5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO El VI es posterior e izquierdo en relación al VD. El patrón ECG del crecimiento ventricular izquierdo (CVI) es una exageración de los fenómenos eléctricos normales y sucede por: dilatación de la cavidad ventricular (volumen telediastólico >90ml/m2), o por normalmente la duración del QRS es 7 mseg mayor en los hombres. todo esto incrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular. La duración del QRS también se incrementa unos 0. y se debe a la demora en la activación de masa muscular hipertrofiada del VI. los cuales tienen diferentes valores de sensibilidad y especificidad. Indice de Sokolow 40 mm. los cuales generan un dipolo de mayor fuerza para inducir la despolarización celular. suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T. Es probable que los cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria. Complejos QRS La magnitud de la expresión ECG de la hipertrofia/dilatación ventricular izquierda depende de: el incremento de la masa muscular.045 seg). (>0. El volumen telediastólico del VI. motivando que el ángulo entre el QRS y el ST-T se abra cada vez más. se observa en el 3590% de los pacientes con HVI. a la izquierda y arriba.05 seg. aunque ciertos hallazgos en las derivaciones periféricas son muy útiles. los complejos QRS son más altos en varones jóvenes delgados.2. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares. Normalmente. Repolarización anormal La desviación del eje de la repolarización como resultado de la hipertrofia muscular es más evidente a mayor crecimiento del VI. y >108 gr/m2 en mujeres).hipertrofia parietal (aumento de la masa muscular del VI y septum IV: >131 gr/m2 en varones. los patrones ECG varían según la edad. el sexo. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5. que en mujeres adultas obesas. el criterio más sensible es el aumento de voltaje del QRS en las derivaciones precordiales. Figura 5. y los cambios en el ST-T de V5. el cual se dirige hacia atrás.02 seg debido a la mayor masa muscular a despolarizar. tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de la masa muscular. y de la proximidad del VI a la pared torácica. Deflexión intrinsecoide El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R. La deflexión intrisecoide medida en V5 es de 0. depresión del segmento ST y modificación en la configuración de la onda T.01-0. Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de los complejos QRS estas derivaciones. y la contextura torácica. en V5-6. además. de todos. El CVI se expresa en el ECG por aumento en el aumento en el voltaje y duración del QRS. Hallazgos electrocardiográficos Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI. del volumen intracavitario. . así. y en parte es por el reemplazo con tejido fibrótico en los VI dilatados no hipertrofiados. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm.4 >2.4 mV mV mV (especificidad >90%) mV mV . que es expresión de trastornos en la conducción intraventricular. Rectificación del segmento ST (sin digital) (con digital) 3. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI Sensibilidad 24-49% 20-50% 60% Especificidad 93-95% 94% 93% Criterios de Cornell Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm) Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos) El producto de la multiplicación del Indice de Cornell por la duración del QRS -producto de Cornell-. sensibilidad 60%).020 x Indice de Cornell) + (1. el límite normal es: <244 mVmseg.0 mV (mujeres) . permite mejorar el diagnóstico de CVI.Voltaje en derivaciones precordiales: R en V5 >2. semejando una secuela de necrosis de cara anterior.5mV . y está relacionado con la magnitud de la masa del VI. Otra manifestación es la pobre progresión de la r en precordiales.0 mV. . Cuadro 5. con una relación R/S <1 en V5. este criterio ha sido validado por hallazgos ecocardiográficos siendo útil en el seguimiento del tratamiento antihipertensivo.0 mV 2.5mV S en V1-3 >2.6 >2.12 x Peso en kg) + 36.Criterios de Romhilt-Estes: 1.4 Masa del VI en grs (mujeres) = (0. en V5-6 6. R en V6 >2.25 x Peso en kg) + 34.Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales: .0 mV. Duración del complejo QRS: > 0. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30° 4.5mV S (V1 o V2) + R(V5 o V6) >3. con 4 puntos las HVI es probable.09 seg.0 >1. o en V5-6: R >3.Voltaje en derivaciones periféricas: R en DI (R en DI) + (S en DIII) R en aVL R en aVF S en aVR >1. según estas fórmulas: Masa del VI en grs (hombres) = (0.5 >1. Deflexión intrinsecoide: > 0.5 mV .Indice de Cornell o criterios de Casale: (S en V3) + (R en aVL) >2.6 mV.8 mV (hombres) >2.026 x Indice de Cornell) + (1.Indice de Framingham: R en aVL >1.1mV R en V4-6 >2.1.05 seg. 5.2 .5mV (R en DI) + (S en DIII) >2. o V1-2: S >3.Indice de Sokolow-Lyon (S en V1) + (R en V5 ó V6) > 35 mm > 40 mm (especificidad >90%. Ocasionalmente se ven melladuras en la onda R en V3-4.. (R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4. Crecimiento auricular izquierdo Total de puntos 3 3 1 2 1 1 3 13 Con una puntuación >5 se considera HVI segura. condicionándose de este modo isquemia miocárdica relativa.5 mV en V3 tiene una sensibilidad del 56% y una especificidad del 90%. en la isquemia tienden a ser simétricas. El diagnóstico diferencial entre la sobrecarga ventricular del CVI y enfermedad coronaria plantea algunas dificultades. Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL. Depresión del segmento ST en DI. atrás y arriba induce a que en el plano horizontal en V1-2 se observen: a) ondas r minúsculas o incluso ausentes y ondas S profundas. Onda T alta en V2 Onda T negativa en V6 > 0.En las patologías con sobrecarga de volumen se manifiestan ondas q finas y profundas (0. En la HVI las ondas T se mantienen asimétricas.1mV (convexidad superior en rama descendente) Ángulo QRS/T >100° en V5-6. Se consideran la modificación en el segmento ST. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm. En el plano frontal. la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0. junto por disminución del voltaje de r en V1-2. por esta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4.T Las modificaciones en la repolarización suceden de modo simultáneo con la magnitud del CVI. Inicialmente suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos. con una sensibilidad del 86% y especificidad 100%. se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII. en la isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. y el ángulo QRS/T. Indice de Cornell 29 mm. Una onda T negativa >3 mm. Una onda S >2. En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto que simula un BCRI. además. Hipertrofia ventricular izquierda. y c) ondas R altas en V5-6. más negativa en V6 que en V5.3. Cambios en el ST . su desvío hacia la izquierda. polaridad de la onda T en V2 y V6.025 seg y de 0. aVL y V5-6.5mV. b) plano de transición está desplazado a la izquierda. aVL y V5-6.16 seg. . El hallazgo de BCRI indica la simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos. y en V1 se observan ondas r finas >0.3 mV. orienta al diagnóstico de HVI en contra de enfermedad coronaria.2 mV) en derivaciones izquierdas. Figura 5. la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro de las coronarias no esté relacionado con la magnitud de la masa muscular y que haya una disminución de la relación de la capilaridad/fibras miocárdicas incrementándose la distancia para la difusión. Eje del QRS El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo hace que el vector de despolarización del VI aumente en su magnitud. En DII y aVF: onda P compatible con crecimiento auricular izquierdo. Figura 5. Hipertrofia del septum interventricular La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos típicos del crecimiento ventricular de la cavidad comprometida. neumotórax. segmento ST deprimido y ondas T acumindas. . y mucho más si se asocia a bloqueo en la rama izquierda. edema pulmonar. dificultando su diagnóstico. Patologías asociadas Con sobrecarga sistólica Con sobrecarga diastólica HTA Estenosis aórtica Coartación de la aorta Cardiomiopatía hipertrófica Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación interventricular Ductus arterioso persistente La asociación de criterios de voltaje a cambios en el ST-T compatibles con CVI en pacientes con hipertensión arterial son indicadores de riesgo aumentado para el desarrollo de accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio. anasarca. amiloidosis cardiaca y la esclerodermia atenúan los efectos de la HVI.4. Intervalo QT y voltaje del QRS La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg o dispersión del QT >60 mseg y el producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compatibles con CVI. acuminadas y simétricas en la sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica. Hipertrofia ventricular izquierda con sobrecarga diastólica. En V5-6: ondas Q profundas. En tanto que las ondas T positivas.Se observan ondas T negativas y asimétricas en la sobrecarga sistólica (estenosis aórtica.5). El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento en la mortalidad. las sistólicas en las fases avanzadas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa. derrame pleural. La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias del crecimiento ventricular. algunoscasos de HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI. HTA y coartación de la aorta). Las situaciones clínicas como la EPOC. además. tienen enfermedad coronaria severa. cerca del 40% de los pacientes con alteraciones en el ST-T. insuficiencia mitral y ductus persistente). hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia apical descripta inicialmente en la población japonesa se muestra en el ECG con alteraciones típicas en V3-6 (Figura 5. derrame pericárdico. R altas. acompañadas de alteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda T en V1-2). y en el ECG se hacen visibles las alteraciones electromecánicas del VD. Clasificación Aunque se describen clásicamente tres patrones electrocardiográficos de CVD. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son: Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante) Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha. hipertensión arterial pulmonar). La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba. CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás) Friedman observando los QRS de las precordiales derechas prefiere nombrarlos como: 1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS). El VD está por delante y a la derecha del VI. un compromiso hemodinámico y tiempo de evolución heterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedad que los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD. porque una misma enfermedad tiene diferentes grados de severidad. el espesor de la pared del VD va aumentando progresivamente. intentar hacer un diagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error. Aunque. lo cual se refleja por un desplazamiento del ÂQRS a la derecha. 3) Deflexiones rS en todas las precordiales. para que se hagan evidentes en el ECG. porque las fuerzas del VD inicialmente deben igualar y luego superar a las del VI. de modo que. . El vector de despolarización del VD es débil y queda enmascarado por el del VI. 2) Patrón RSR’ y sus variantes. Corresponde al patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.2. 5. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejo QRS. con crecimiento progresivo de la onda R en derivaciones derechas y de la onda S en derivaciones izquierdas. en no pocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos.Figura 5. Ondas R altas y segmento ST deprimido y ondas T negativas en V3-6. en los cuadros clínicos en los que el VD cursa con sobrecarga de presión (estenosis pulmonar. Hipertrofia apical. retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide. o con sobrecarga de volumen (comunicación interventricular. ductus arterioso persistente). PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Este patrón se presenta en los cuadros en los que la masa del VD tiende a ser igual o mayor que la de VI. de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a la derecha. sin embargo.5. Síndrome de Yamaguchi. la aparición de retardo o bloqueo en la conducción en la rama derecha del HH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0.4 mV. 6. o negativa/positiva. RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.5 mV. excepto en casos de pre-excitación ventricular. R en V1: > 0. 13. ÂQRS entre +110 y 180°.1 mV. 3.6).7 mV. El hallazgo del patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo. pero baja sensibilidad.5 mV. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0. Onda P positiva en V12 (DAD).6. (baja especificidad) V5 ó V6: onda R <0. y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF. ÂQRS +100°. o bien se deba a una rotación extrema del VD.5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria). 5. Onda T negativa en V1 (si onda R >0. 11. 2. o que sea una expresión de la despolarización auricular derecha.Hallazgos electrocardiográficos: El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos criterios ECG que tienen una alta especificidad. Hipertensión pulmonar primaria.12 seg. V5 ó V6: onda S >0. V1 ó V3R: Relación R/S >1. los hallazgos en V1-2 se asemejan a lo que redescribe como sobrecarga de presión: ondas R monofásica o bifásicas (qR. (sensibilidad <20%. 9. 4. 8. asociadas a ondas T negativas en DII-III y aVF y en V1-4. En presencia de complejo QRS positivos en V1 la onda T es negativa. y una especificidad >95%) Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%. infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram derecha.5 mV). 3. esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las izquierdas y que el septum se despolarice de derecha a izquierda (están relacionadas con hipertensión arterial pulmonar severa). V1: onda S <0. V1: onda R >0. (baja especificidad) (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1. 4.2 mV. Tetralogía de Fallot. Duración del QRS: < 0. Figura 5. Patrón qR en V1. estos son: 1. La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa. Patrón de CVD típico. Relación R o R’/S en V1: > 1. aVR: onda R >0. Patologías asociadas: Estenosis pulmonar.7 mV. en conjunto. estos son: 1. y persistencia de ondas s hasta V6. Ondas R altas en V1-2. . ÂQRS desviado a la derecha: >110°. 10. 12. 7. 2. V5 ó V6: Relación R/S <1.04 seg. aVL. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’.R3. Dilatación aguda del VD. Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5. aVF. AQRS desviado a la derecha. de modo semejante.9) 1. Variante normal. luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresión de este patrón ECG. Pre-excitación ventricular por vía accesoria izquierda. Diagnóstico diferencial . Patologías asociadas: Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum. EPOC. Insuficiencia tricuspídea.8 y 5. persistencia de ondas s en V5-6. Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de la estenosis mitral. Inversión de la onda T en precordiales. Distrofia muscular tipo Duchene Hipertrofia septal (onda Q profundas en DI-III. R2. asociadas a ondas T negativas. R3 en el plano frontal. R2. Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo (tiene ondas T +). 3. el voltaje de la onda R’ está relacionada con la gravedad de la estenosis pulmonar. además. PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre de forma normal. en tanto que en el plano horizontal se observa el patrón S1. Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar. Ondas R altas en V1-2. luego se manifiesta la activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1).7. Relación R/S >1 en V1: Niños BCRD IM posterior (tiene onda T positiva). Figura 5. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa. Sus hallazgos se comparan como los que se describen como sobrecarga diastólica: en V1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T. Patrón S1.Diagnóstico diferencial: ÂQRS a la derecha: Hábito asténico. el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6. IM lateral alto. para luego manifestarse el vector tardío del VD. Retorno venoso pulmonar anómalo. Infarto posterior. o en el pectus excavatum. HBPI. 2. Estenosis pulmonar leve. y V5-6). Ondas P altas en DII. Se observan ondas T negativas en V1-3. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas. 3.8. El ÂQRS es -40°. 2. esto resulta en modificaciones en el ÂP y el ÂQRS. El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum. 7. y V4-6. S3. 4. inversión de la onda T en precordiales derechas y aparición de bloqueo en la rama derecha. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°). La progresión de la enfermedad. >60°. infradesnivel del segmento ST en DII-III y aVF. PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC Debido a los cambios en la estructura torácica motivados por la hiperinsuflación pulmonar.Figura 5. La paciente era portadora de una CIA tipo ostium secundum. Ondas S anchas y melladas en DI-III. ÂP desviado a la derecha. tipo BIRD (complejo rSr’ en V1 y rsR’ en V2). la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha. S2. . atrás y a la derecha. Crecimiento ventricular derecho. El vector ventricular se dirige hacia arriba. Patrón S1. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5. Depresión de la Ta en DII. Figura 5. Crecimiento ventricular derecho. las ondas P son altas en DI-II y V1-2. condiciona también la aparición gradual de las manifestaciones ECG. con S2 > S3.10) 1. El ÂQRS es +110°. 6. tipo BIRD (complejo rSr’ en V1). DIII y aVF.9. 5. las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. se producen modificaciones en la orientación del corazón. S2. . en tanto que en los enfisematosos aparecen ondas S profundas en V4-6. y una especificidad del 87%. S en V1 < 0. S3 –en ausencia de corazón vertical o BRD. Infarto de miocardio de cara anterior. Patrón S1. Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1. 7. 8. del ÂP a la derecha.es sugerente de HVD. en el ECG se observan signos que expresan estos cambios anatómicos. El patrón S1. qR en V1. y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba. hipertensión pulmonar no primaria y en el síndrome hipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1. y son indicadores de progresión del cuadro: reducción progresiva de la relación R/S en V6. S3 y ÂP >90°.7mV. 2.2mV.Figura 5. Crecimiento auricular derecho. Hipovoltaje en derivaciones periféricas. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1. estos son los signos ECG de CVD en orden decreciente de frecuencia: 1. Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. 3. S2. S3: Patrón rS en precordiales: Variante normal en niños. 10. Patologías asociadas: Diagnóstico diferencial: Patrón S1. S3 de CVD. S2. 9. Si se asocia a BCRD.5 mV. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL La estenosis mitral condiciona un progresivo aumento de la presión en venas y capilares pulmonares. r en aVR < 0. Relación R/S en V1 >1. 4. para después generar hipertensión arterial pulmonar la cual condicionará el crecimiento ventricular derecho y finalmente el auricular ipsilateral. onda R en V6 <0. R en V1 > 0.10. 5. se observan ondas R prominentes en aVR y ondas S empastadas y anchas en V5-6. El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC. 6. S2.5mV.11) Además de los signos de dilatación auricular izquierda. En la EPOC secundaria a TEP. relación R/S en V6 <1. con una sensibilidad del 24%. ÂQRS indeterminado. Relación R/S en V5 ó V6 <1. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV. Desvío del AQRS >110°. Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF. rSR’ en V1. 3.Los signos de CVD empiezan a aparecen cuando la presión sistólica en la arteria pulmonar >35-40 mmHg. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel). 2.3. 4. 8. 7. onda P con componente negativo y ancho en V1. o bien si la onda S es de bajo voltaje en V1 y más profunda en V2. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6. y 5. 11. muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales. síndrome de la onda S poco profunda descripto por Scott. Figura 5. 10. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI. 9. 5. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6.9. Síndrome de la S poco profunda.05 seg. ÂQRS +125°. El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una especificidad del 86%. muchos pacientes sólo presentan algunos de ellos. o cuando hay signos de CVI en precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse: 1. .7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI. siendo los primeros signos: el cambio en la relación R/S en V1 y el retraso en la deflexión intrinsecoide. asociada a ÂQRS desviado a la derecha. y/o DAD. Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR A veces es difícil hacer este diagnóstico porque las manifestaciones de una se atenúan por el crecimiento de la cavidad contralateral. 5. no obstante. Ondas S > 0. y la presentación de la morfología qR en V1 expresa enfermedad vascular avanzada. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. aVR: R > Q. 6. Ondas R altas en precordiales derechas. V5 ó V6: relación R/S <1.10. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6. Se sospecha crecimiento biventricular (CBV)) si hay criterios de voltaje de CVI en precordiales. Onda P ancha y mellada en DII-III y aVF. aunque generalmente prevalecen los signos de CVI.11. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6.) Se describen varios signos ECG de crecimiento biventricular. y/o DII-III y aVF. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensión arterial pulmonar moderada a severa. . Barcelona. Sohi GS. Casale PN. ÂQRS desviado a la derecha con ondas R altas en V5-6.A. Comparison of standard criteria. ÂQRS desviado a la derecha.65:445-445. asociado a crecimiento biauricular. Miller DH. 10. Kligfield P. Circulation 1982.9. Electrocardiographic detection of left ventricular hypertrophy using echocardiographic determination of left ventricular mass as the reference standard. Figura 5. computer diagnosis and physician interpretation. Crecimiento biventricular. Hipertrofia o agrandamiento ventricular. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1. 1989. En: Diagnóstico electrocardiográfico y vectocardiográfico. Eisenberg RR. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas en V5-6. The pathologic correlates of the electrocardiogram: complete left bundle branch block. et al. Patologías asociadas Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger Conducto arterioso persistente con síndrome de Eisenmenger Valvulopatías izquierdas con hipertensión arterial pulmonar Bibliografía Devereux RB. Síndrome de la S poco profunda. patrón de Katz-Wechtel y signos de CVI en precordiales izquierdas. 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