ENDODONCIADIVULGACIÓN Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual, diagnóstico y posibilidades de tratamiento Pulp calcification and Endodontics: An approach to diagnosis and treatment possibilities Resumen La calcificación progresiva de la pulpa se produce como reacción a diferentes estímulos externos o como consecuencia de un traumatismo no demasiado severo. En los casos de traumatismos, se la detecta radiográficamente un tiempo después de ocurrido el accidente. Desde el punto de vista clínico, la corona dentaria puede adoptar una coloración amarillenta a oscura, y en las radiografías de control a distancia se puede observar que progresivamente se van perdiendo la luz del espacio de la cámara pulpar y la línea del conducto radicular. El cuadro histológico demuestra la aposición de diferentes proporciones de tejido calcificado, la mayor parte de las veces coexistente con un tejido fibroso sano, con progresivo aumento del colágeno, y muy pocas veces invadido por infiltrado inflamatorio. La opinión de los diferentes investigadores con respecto a la conducta terapéutica más apropiada a seguir en los casos de calcificación pulpar se encuentra aún en discusión. A causa del bajo porcentaje de lesiones perirradiculares observadas como consecuencia de estas alteraciones, la mayoría de los investigadores y especialistas no indican el tratamiento endodóntico, por lo menos hasta que estas lesiones se manifiesten. Esta conducta requiere sin embargo el control clínico y radiográfico periódico de los pacientes, a veces durante varios años, para decidir la realización del tratamiento endodóntico no bien se observe la reducción del espacio del conducto radicular. ZMENER, OSVALDO Profesor Titular de Patología, Carrera de Especialización en Endodoncia, Facultad de Ciencias Médicas, Escuela de Odontología, USAL/AOA, Argentina. PALABRAS CLAVE: calcificación pulpar, degeneración cálcica, traumatismos. Summary Progressive calcification of the dental pulp is seen commonly as a pulpal response to different types of external stimulus especially during deep carious development or after traumatic injuries. In cases of traumatism, these pathologic changes are not detected in the radiographs for about 1 to 2 years after the accident. The histologic picture of a pulp calcification is characterized by deposition of hard tissue within the pulp chamber and/or the root canal space, in most cases accompanied by a dark yellow discoloration of the clinical crown. In general, the histologic features revealed deposition of calcified structures coexisting with sound fibrous tissue along with the occasional presence of a minor inflammatory cell infiltrate. Opinions among different practitioners strongly differs as to whether to initiate the endodontic therapy in these clinical cases upon early detection of pulp calcification or to observe them until pulpal necrosis or radiographic signs of periradicular pathosis are detected. It should be advisable to manage cases with progressive pulp calcification through periodic clinical and radiographic observation. KEY WORDS: calcification, pulp canal obliteration, pulp disease, trauma. Introducción La calcificación pulpar (CP), también llamada metamorfosis calcificante o degeneración cálcica,1 es un proceso que suele ocurrir con bastante frecuencia, y se caracteriza por la aposición de tejido calcificado dentro del espacio de la cámara pulpar y conductos radiculares, lo que produce en los casos más graves su obliteración total.2,3 Este tipo de alteración se presenta con frecuencia en piezas dentarias que han recibido traumatismos o presentan procesos de caries profundas (Fig. 1). Cuando se produce a consecuencia de un traumatismo, la CP suele detectarse radiográficamente recién después de uno o dos años de ocurrido el accidente 4,5 y su incidencia se incrementa a medida que aumenta la edad de los pacientes.6,7 La etiología, el diagnóstico y la indicación de tratamiento para este tipo de alteración han sido ampliamente discutiRAOA / VOL. 97 / Nº 3 / 209-215 dos desde hace ya varias décadas 6-8 aunque, sin embargo, aún no se ha llegado a un acuerdo común entre los diferentes investigadores. Calcificación pulpar como consecuencia de traumatismos En 1967, Holcomb y Gregory6 realizaron durante 4 años un estudio radiográfico de piezas dentarias que habían recibido traumatismos en 881 individuos y observaron CP en 41 dientes pertenecientes a 34 pacientes, con una incidencia del 3,86%. Las piezas dentarias desarrollaron lesiones perirradiculares como consecuencia de esta alteración en un porcentaje relativamente bajo (3 dientes de 41 = 7,31%). Los autores consideran que en el caso de detección radiográfica de una lesión perirradicular se debe realizar el tratamiento endodóntico o implementar un tratamiento quirúrgico. ISSN 0004-4881 Fecha de recepción: abril 2009 Fecha de aceptación y versión final: mayo 2009 JUNIO / JULIO 2009 209 12. mientras que en adultos hubo un mayor porcentaje de reabsorción radicular. la calcificación progresiva en forma de nódulos o agujas o el estrechamiento de la luz del conducto radicular por aposición de tejido calcificado sobre las paredes dentinarias suele convivir con un tejido pulpar fibroso denso. especialmente en casos de concusión. por lo que no indica el tratamiento endodóntico como procedimiento inmediato. Andreasen et al. Luxación dentaria. Por su parte. Algunos años más tarde. Sólo el 13% de las piezas dentarias traumatizadas presentaron necrosis a lo largo del período estudiado. los autores detectaron que el mayor 210 JUNIO / JULIO 2009 ISSN 0004-4881 número de casos de CP se producía en pacientes jóvenes. B: En 2006. Durante el control clínico y radiográfico realizado 12 meses después del accidente.8. (Tomado de Zmener O. 1. Los resultados demostraron un 36% de calcificación parcial y un 64% de calcificación de la totalidad del conducto radicular. y observaron que en 96 de ellos (15%) se desarrolló una CP con persistencia de pulpa vital mientras que sólo 7 (1%) presentaron necrosis. en los casos de concusiones a repetición. Dieciocho meses después recibieron un traumatismo frontal con subluxación del incisivo lateral. Endodoncia y traumatología. En 1981. subluxación o luxación. aunque con cierta dificultad. subluxación o luxación dentaria. lo cual no justificaría la indicación del tratamiento endodóntico inmediato como procedimiento de rutina. sólo el 16% de ellos desarrollaron un proceso de calcificación de la cámara pulpar. Los autores comprobaron clínica y radiográficamente que el 84% de los casos había evolucionado sin presentar CP o procesos patológicos perirradiculares. Rock y Grundy11 observaron que. a las pruebas de vitalidad. A nivel del tercio medio se observa una imagen radiopaca compatible con la de una aposición cálcica de gran tamaño (flecha). A: Corte histológico de una pulpa extraída durante el tratamiento endodóntico de una pieza dentaria que estuvo expuesta a traumatismos a repetición. X 400). En los controles a distancia se observó la presencia de lesiones periapicales en 7 piezas dentarias (8.53%). 97 / Nº 3 / 209-215 . Desde el punto de vista histopatológico. Los autores recomiendan realizar el tratamiento endodóntico no bien se detecte en las radiografías de control a distancia que el espacio pulpar comienza a reducirse. Andreasen (1970)4 sugiere que este tipo de alteración es consecuencia de una aposición incontrolada de dentina como respuesta al traumatismo. ambas piezas dentarias respondieron positivamente. la aposición de tejido calcificado no siempre coexiste con una reacción inflamatoria. Se observa un nódulo pulpar rodeado por tejido fibroso denso sin células inflamatorias (hematoxilina y eosina. En 1996. Estos resultados confirman que la hipótesis del desarrollo de CP como hecho consumado luego del traumatismo no puede ser aceptada como regla. En: Basrani E. 2). Se observan numerosas calcificaciones en forma de nódulos (flecha) (hematoxilina y eosina. Asimismo.DIVULGACIÓN ENDODONCIA Zmener O Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual.30 RAOA / VOL. Estos porcentajes tienden a confirmar los resultados de Andreasen (1970)4 y de Holcomb y Gregory (1967). 1994). (1987)9 analizaron durante 5 años la evolución de 637 incisivos permanentes que sufrieron luxación. X 40).13 En la mayoría de los casos. los incisivos central y lateral superiores fueron tratados por procesos de caries profundas. B: Mayor aumento de A. sin inflamación (Fig. diagnóstico y posibilidades de tratamiento Fig. Fig. sobre un total de 517 dientes que habían sufrido luxación o subluxación. Jacobsen y Kerekes (1977)10 realizaron durante un período de aproximadamente 16 años un seguimiento de 122 dientes traumatizados que presentaban signos radiográficos de CP.6 y permitieron a los autores sugerir que el tratamiento endodóntico debería posponerse hasta que se detecte la presencia de una lesión perirradicular. Robertson et al. la mayoría de las investigaciones han demostrado que. A: Radiografía de un segundo molar inferior que presenta un proceso de caries extenso y conducto único de aspecto infundibuliforme. 2.3 analizaron durante un período comprendido entre 7 y 22 años la evolución de 82 incisivos permanentes traumatizados. La radiografía revela imágenes compatibles con calcificaciones extensas en la cámara pulpar y el tercio coronario del conducto radicular en ambas piezas dentarias. y sugirió que en estos casos la capacidad de reacción del tejido pulpar frente a la injuria se encuentra reducida. Cuando el tratamiento endodóntico se hace necesario.15 En 1985. decrece la capacidad de reparación de la pulpa y promueve que ésta sea más susceptible a las infecciones. Plackova y Vahl17 demostraron que bajo condiciones patológicas el tejido pulpar sufre cambios degenerativos juntamente con la precipitación de sales cálcicas a lo largo de las fibras colágenas. diagnóstico y posibilidades de tratamiento Zmener O Lundberg y Cvek (1980)14 analizaron histológicamente las pulpas de 20 incisivos superiores permanentes en los que el tratamiento endodóntico fue realizado a causa de una calcificación progresiva consecutiva a traumatismos en los conductos radiculares.15 El autor considera que si bien en casos de traumatismos la CP puede ser aceptada como una reacción que ocurre inicialmente sobre un tejido vital. a la preparación de cavidades terapéuticas con posterior inserción en dentina profunda de retenciones adicionales roscadas TMS (Whaledent Inc. USA). 3). ya que las bacterias suelen llegar sin demasiada dificultad a la pulpa a través de esta zona. Zmener y Domínguez (1979)18 realizaron un estudio histológico de la respuesta de la pulpa de 18 piezas dentarias humanas sanas. Observó también que estas calcificaciones pueden llegar a ser tan extensas que muchas veces obliteran la casi totalidad de la cámara pulpar o de los conductos radiculares. X 40). Endodoncia y traumatología. sólo en 1 (5%) se observó un infiltrado inflamatorio moderado. radiográfico e histológico por medio de microscopía óptica y electrónica de transmisión de más de 2. Fisher (1974)13 considera que debe realizarse el tratamiento endodóntico en forma preventiva ya que la atrofia celular. muy común en estos casos. Los autores comprobaron que en el 65% de los casos se depositaba dentina reparativa en el área que se enfrentaba con la cavidad.15 En ese sentido. el intento protectivo de la aposición de dentina reaccional o terciaria. En: Basrani E. Langeland 15 realizó un minucioso estudio clínico. los autores sugirieron que en casos de CP no sería necesario realizar el tratamiento endodóntico en forma inmediata. (Tomado de Zmener O. en casos de caries profundas.000 piezas dentarias afectadas por caries en pacientes jóvenes y adultos. 1994). 3. no necesariamente siempre demasiado profundas. Luxación dentaria. En base a estos resultados.. En los casos de caries profundas y de avance rápido. 97 / Nº 3 / 209-215 Fig. no resulta del todo efectivo.30 inflamada en forma irreversible.ENDODONCIA DIVULGACIÓN Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual. De los 20 casos estudiados. la mayoría de las veces revelando atrofia de los odontoblastos de la zona afectada (Fig. Se observa la formación de dentina reparativa (B) como reacción a la preparación de una cavidad terapéutica (A) e inserción de un pin TMS roscado (hematoxilina y eosina. Por el contrario. la presencia de extensas áreas calcificadas puede dificultar seriamente el acceso a través de la cámara pulpar y del conducto radicular. Esto se produjo en un período relativamente corto (25-45 días) y el esISSN 0004-4881 JUNIO / JULIO 2009 211 . La aposición de dentina reparativa sobre las paredes de la cavidad pulpar y a expensas de los odontoblastos puede producirse también como reacción defensiva frente a otros tipos de estímulos externos. en el seno o en las paredes de la cámara pulpar y/o conductos radiculares.16 la precipitación de sales cálcicas que se incrementa como consecuencia de estas alteraciones debe ser considerada como una entidad netamente patológica. y cuando la pulpa se encuentra RAOA / VOL. que debían ser extraídas por razones ortodóncicas. o en el seno de áreas de tejido necrótico. muchas veces desmedido. Los autores observaron un incremento en la formación de tejido colágeno con reducción del número de células y la presencia de tejido calcificado conteniendo inclusiones celulares. y observó un incremento importante en la aposición de tejido calcificado (estas calcificaciones fueron consideradas por el autor como distróficas). Calcificación pulpar como consecuencia de caries u otros estímulos La CP puede iniciarse por medio de la aposición de dentina reparativa (también llamada terciaria) que comienza en el área periférica de la pulpa por acción de los odontoblastos y como reacción a procesos de caries. Cuando existen calcificaciones de gran tamaño. En algunos casos. 6.40%) casos respectivaRAOA / VOL. especialmente en la situación clínica. Corte histológico transversal del tercio coronario de un conducto radicular humano donde se observa la aposición de una importante cantidad de osteodentina (flecha gruesa) y la presencia de nódulos calcificados en el seno del tejido pulpar (flechas delgadas) (hematoxilina y eosina. la CP es asintomática. Se pueden observar imágenes compatibles con calcificaciones en la pulpa coronaria y en el conducto distal. 97 / Nº 3 / 209-215 Fig. adoptando con frecuencia una posición libre. generalmente durante un examen radiográfico de rutina. Se ha sugerido que estas calcificaciones son generadas por células indiferenciadas perivasculares como una respuesta defensiva frente a una injuria determinada. X 40). adherida o incluida dentro de la dentina. En 1980. pesor de la aposición dentinaria fue mayor en los casos donde la inserción del pin roscado se encontraba más cercana a la pulpa. Corte histológico de una pulpa dental donde se observan calcificaciones en forma de nódulos adyacentes a vasos sanguíneos (hematoxilina y eosina. Esta diferencia se explica fundamentalmente porque las estructuras calcificadas de pequeño tamaño (se observaron calcificaciones de menos de 200 µm de tamaño en un 70% de los casos) no son fácilmente detectadas en la radiografía. X 100). B: Corte histológico de la pulpa radicular extraída del conducto distal del molar de la figura A que confirma la presencia de numerosas calcificaciones en forma de agujas (hematoxilina y eosina. Las áreas ocupadas por las aposiciones cálcicas detectadas en las radiografías tomadas en diferentes planos fueron significativamente menores (p < 0. Sin embargo. Zmener y Domínguez (datos no publicados) utilizaron procedimientos morfométricos para realizar ex vivo un análisis radiográfico e histológico comparativo de la incidencia de CP en una muestra de 37 piezas dentarias que fueron extraídas por diferentes razones en un servicio hospitalario. X 40). 5).15.DIVULGACIÓN ENDODONCIA Zmener O Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual. en ausencia de complicaciones agudas. El estudio histológico reveló además la presencia de necrosis parcial o total de la pulpa en 8 (21. Esto se debe a que. se pudo observar que la aposición de tejido calcificado se producía sobre la pared dentinaria de la porción más coronaria del conducto radicular. 6).05) que las observadas en los cortes histológicos semiseriados.13 suele persistir un espacio (muchas veces no visible en la radiografía) que contiene tejido pulpar vital. diagnóstico y posibilidades de tratamiento Fig. tal como lo informó Fisher (1974). la mayoría de las veces con degeneración fibrosa o fibrohialina densa. las calcificaciones suelen desarrollarse en la cámara pulpar en forma de nódulos. 4) generalmente en áreas adyacentes a los vasos sanguíneos (Fig. lo que disminuía su espacio. donde la superposición de planos puede dificultar aún mas su visualización. ya sea en casos de traumatismos o de caries. Fig. la visión radiográfica tiende a ser interpretada como una cámara pulpar o un conducto radicular que se ha calcificado totalmente. 5. 212 JUNIO / JULIO 2009 ISSN 0004-4881 .19 En cualquiera de las situaciones descriptas. Diagnóstico y tratamiento Independientemente de los controles periódicos necesarios en los casos de traumatismos.62%) y 2 (5. 4. el diagnóstico clínico y radiográfico de la CP suele ser en la mayoría de los casos circunstancial. o bien en el seno de la pulpa (Fig. mientras que en la pulpa radicular lo hacen frecuentemente en forma de agujas (Fig. A: Radiografía de un segundo molar inferior con caries profunda y exposición pulpar. 6 Los resultados del tratamiento endodóntico en piezas dentarias que están sufriendo una CP progresiva concomitante con una necrosis pulpar. la observación minuciosa de las radiografías preoperatorias e intraoperatorias tomadas desde diferentes ángulos. si el tratamiento endodóntico se pospone hasta que se haga imprescindible.20-26 Independientemente de la aposición fisiológica de tejido calcificado que se produce en forma paulatina a lo largo de la vida de un individuo como mecanismo de defensa contra los estímulos externos de baja intensidad (aproximadamente 0. En los casos en los que el conducto radicular ya es inaccesible y no puede ser tratado por vía ortógrada. Los resultados demostraron un 80% de tratamientos catalogados como exitosos. En 1982. el tratamiento endodóntico de los dientes con CP suele ser dificultoso. La mayoría de los dientes en los que radiográficamente no se detecta el espacio del conducto radicular suelen presentar un conducto muy estrecho y de difícil localización. como tampoco es confiable el uso del test pulpar eléctrico.13. que en la mayoría de estos casos el diagnóstico y la indicación del tratamiento resultan problemáticos.27 esta calcificación se incrementa en forma patológica y puede llegar hasta la obliteración total del conducto radicular cuando la pulpa debe defenderse frente a estímulos de mayor intensidad.8 µm cada 24 horas). será necesario recurrir al tratamiento quiISSN 0004-4881 JUNIO / JULIO 2009 213 .9.9. la presencia de infiltrado inflamatorio en la mayoría de los casos de CP a consecuencia de traumatismos es prácticamente insignificante.10. aun cuando estas alteraciones estén constituidas solamente por un aumento de la trama colágena y una reducción del número de células pulpares normales. Por el contrario. se verá sumamente obstaculizado por un acceso dificultoso30 (Fig.2. en la situación clínica.6 La decoloración de la corona clínica como signo patognomónico no es confiable.19 realizaron durante 4 años un control clínico y radiográfico de 54 incisivos a los que se les realizó el tratamiento endodóntico preventivo al detectarse la presencia de necrosis pulpar y disminución progresiva de la luz del conducto radicular como consecuencia de traumatismos. una serie de investigaRAOA / VOL.10.8. Aun cuando los porcentajes de necrosis o lesiones perirradiculares detectadas a distancia son reducidos. y ante la imposibilidad de disponer del diagnóstico histológico. A pesar de esas circunstancias.9.31 La indicación del tratamiento endodóntico en estos casos obedece a varias razones: en principio debe entenderse que el proceso de obliteración del espacio pulpar (ya sea cámara o conducto) indica siempre algún tipo de alteración de la pulpa. Este tipo de prueba sólo revela la conductividad de las fibras nerviosas pulpares. por lo tanto.15 En casos de CP suele no haber diferencias en el umbral de sensibilidad pulpar en dientes con o sin CP.6. especialmente cuando los controles radiográficos a distancia revelan claramente que el espacio de la cámara pulpar y/o del conducto radicular comienza a reducirse.9. En ese sentido. con una incidencia de necrosis pulpar de entre el 1% y el 16%. son muy alentadores. aun cuando se observe la presencia de lesiones perirradiculares. Cuando está indicado. 97 / Nº 3 / 209-215 ciones desarrolladas durante el período comprendido entre 1973 y 1984 aportan una información amplia y clara y constituyen una importante bibliografía de referencia. especialmente por la importante reducción del aporte neurovascular.19.30 La reducción paulatina del espacio del conducto radicular lleva casi siempre a la producción de alteraciones irreversibles.6. razón por la que un gran número de investigadores no indican realizar el tratamiento endodóntico hasta tanto no se compruebe clínicamente que la pieza dentaria se encuentra sintomática o se observe la presencia de lesiones perirradiculares en las radiografías de control. no el estado del sistema circulatorio. la presunción de una necrosis pulpar como consecuencia de una CP progresiva sólo puede basarse en la observación radiográfica cuando ésta revela un ensanchamiento desmedido del espacio del ligamento periodontal o la presencia de una lesión perirradicular.19 preferimos realizar el tratamiento endodóntico en forma preventiva. Cvek et al. En ese sentido. 7). el uso de coadyuvantes químicos adecuados y un trabajo paciente suelen permitir muchas veces la localización del conducto radicular y su posterior tratamiento.28.13 especialmente cuando la cámara pulpar se encuentra totalmente invadida por tejido calcificado.15 Resulta evidente.10 en nuestra experiencia personal 30 y en concordancia con otros investigadores 11. Consideraciones finales El estudio de los factores etiológicos que regulan los procesos de CP y la composición y/o características de las estructuras calcificadas requiere de un análisis específico y exhaustivo que se encuentra fuera de los objetivos de este trabajo. el porcentaje de éxitos informado es de aproximadamente un 80%.13. por lo que el test pulpar eléctrico puede dar una lectura negativa tanto en casos de CP con persistencia de una pulpa vital como en casos de necrosis.ENDODONCIA DIVULGACIÓN Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual.29 Los dientes que han sufrido un traumatismo suelen desarrollar un proceso de CP en un promedio que varía entre el 4% y el 24%.6. diagnóstico y posibilidades de tratamiento Zmener O mente.9.32 Aunque el desarrollo de este proceso lleve varios años. un conocimiento amplio de la anatomía dentaria y sus posibles desviaciones.14.10 De acuerdo con la bibliografía consultada. 45 y al mismo tiempo inducir y estimular el proceso reparativo de los tejidos perirradiculares. Scand J Dent Res 1977.31 En estos casos resulta conveniente intentar la instrumentación y obturación de la mayor parte posible del conducto radicular por vía retrógrada. Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. The clinical significance and management of calcific pulp obliteration. Andreasen F. Robertson A. Torneck C. Jacobsen I. 1998. una gran proporción de los pacientes suele no concurrir por diferentes razones a las citas de control. Rock W. se hace necesario obtener un sellado marginal adecuado en la obturación de la cavidad retrógrada preparada en el extremo radicular para evitar que las toxinas que suelen persistir en el conducto puedan migrar hacia los tejidos perirradiculares. Calcific metamorphosis of the pulp. Gregory WB. The effect of luxation and subluxation upon the prognosis of traumatized incisor teeth. diagnóstico y posibilidades de tratamiento Debemos recalcar la importancia de utilizar materiales de obturación retrógrada que posean baja solubilidad. Endod Dent Traumatol 1987. 8.54:441-4. Rock W. 5. Acta Odontol Scand 1980:38:89-94. ya que generalmente suelen permanecer restos pulpares necróticos incluidos dentro de las precipitaciones cálcicas. Fisher C.22:557-60. rúrgico perirradicular. A light microscopy study of pulps from traumatized permanent incisors with reduced pulpal lumen. J Dent 1981. J Dent 1981. Gundlach K. Pfeifer G. 13. 14. Andreasen F. The effect of luxation and subluxation upon the prognosis of traumatized incisor teeth. en ese sentido. Its incidence and treatment.3:296-303. Grundy M. A: Radiografía de un incisivo central superior derecho que sufrió una concusión frontal. y tal como ha sido mencionado. 3:103-15. Andreasen J.33. E: Un control de 36 meses pos traumatismo revela la presencia de una lesión periapical y el espacio de la pulpa radicular muy disminuido (Tomado de Zmener O. 4. Andersen P. Grundy M. Bibliografía Fig. 6. al estar en contacto con los tejidos perirradiculares. los casos con CP progresiva deben ser cuidadosamente controlados en forma periódica y.3:224-30. favorecen la persistencia de una reacción inflamatoria crónica. 7. En: Basrani E. 9. Late complication of luxation injuries. Oikarinen K. Patterson S. B: El control radiográfico de 12 meses revela una reducción del espacio de la cámara pulpar y del conducto radicular. Thomsen B.34 Esto requiere de algunas consideraciones importantes. cuando no perderse definitivamente. O Surg O Med O Pathol 1965. American Association of Endodontists. En esos casos. no es posible prever o especular acerca del resultado final del proceso. 2. Noren J. Luxation of permanent teeth due to trauma.78:273-86. Cvek M. Mitchell D. Hard tissue formation of the pulp in relation to treatment of traumatic injuries. Holcomb JB.24:825-30. 11. El hecho de que los pacientes no respondan a las citas de control constituye un factor que interfiere con la evaluación y posibilidad de tratamiento a distancia. Chicago: AAE. 24:387-96.DIVULGACIÓN ENDODONCIA Zmener O Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual. y ante la dificultad para obtener un sellado hermético de la interfase material de obturación-pared dentinaria. especialmente del pronóstico y/o las condiciones de permanencia de la pieza dentaria afectada en la arcada dentaria. Luxación dentaria. Zhijie Y. 7. Bergenholtz G. O Surg O Med O Pathol 1967.30 1.35-39 A causa de la complejidad de estas maniobras. 10. J Endod 1996. Alpha Omegan 1990. Smith J. O Surg O Med O Pathol 1982. Glossary: Contemporary terminology for Endodontics. Scand J Dent Res 1970.40 que provean de un buen sellado marginal 41-47 aun en áreas donde no es posible obtener un campo totalmente libre de sangre u otros contaminantes.48-50 Finalmente. 3. Occurrence of pulp canal obliteration after luxation injuries in the permanent dentition. Int Dent J 1974. 6th ed. Endodoncia y traumatología. Andreasen J. Lundberg M. que.83:50-4. 85:588-98. 12. C y D: Dos controles semestrales posteriores y consecutivos revelan una reducción rápida y progresiva del espacio del conducto radicular. 214 JUNIO / JULIO 2009 ISSN 0004-4881 RAOA / VOL. Kerekes K.3:224-30.20:94-101. La simple resección del ápice y la remoción quirúrgica del proceso patológico perirradicular no aportan una solución definitiva. 97 / Nº 3 / 209-215 . Endod Dent Traumatol 1987. Calcific metamorphosis of the dental pulp. Calcific metamorphosis: A treatment dilemma. Long-term prognosis of traumatized permanent anterior teeth showing calcifying processes in the pulp cavity. 1994). Pitt Ford TR. Pitt Ford TR. Pantelidou O. Quintess Int 2001.10:254-64. Higa RK. Int Endod J 2003. Failures and healing in endodontically treated non-vital anterior teeth with post-traumatically reduced pulpal lumen. J Endod 1987. 39. McKendry DJ. Vasiliadis L. Comparative investigation of marginal adaptation of mineral trioxide aggregate and other commonly used root-end filling materials. Obliteración del conducto radicular como consecuencia de lesiones traumáticas. Retrograde root filling with composite and a dentin-bonding agent. Abdahl AK. Lombardini M. Dawood AJS.67:86. Am J Orthod 1982. Ezzo P. 30. J Endod 2007.28:895-908. Olmos Fassi J. Darling AI. Retrograde instrumentation and obturation of the root canal space. Incidence of canal calcification in the orthodontic patient. 33. 31. 50.13:546-9. Hendricks-Klyvert M. Calcific metamorphosis: A challenge in endodontic diagnosis and treatment. Ten Cate AR. Rud V.ar RAOA / VOL. Smith PW. Darling AI. 43. A surgical approach to the obturation of apically flared root canals with thermoplasticized gutta-percha. Munskgaard EC.40:223-8. 29. Mendoza MM. Zmener O. Mosby. Eur J Orthod 1990. 135-7. Appleton J. Short-term periradicular tissue response to mineral trioxide aggregate (MTA) as root-end filling material. Mendis BRRN. Endod Dent Traumatol 1991. Luxación dentaria. Arch Oral Biol 1983. Williams MJR. Arch Oral Biol 1983.13:163-9. Endod Dent Traumatol 1991. O Surg O Med O Pathol 1982. Andreasen JO. An Ultrastructural investigation of the human apical pulp in irreversible pulpitis.12:14-24. Caries Res 1974. Monsef M. Pro Root MTA. Flath RK. Torabinejad M. 45. Vahl J. A long-term study of 370 autotransplanted premolars. Distribution with age and attrition of peritubular dentine in the crowns of human teeth.ENDODONCIA DIVULGACIÓN Calcificación pulpar y endodoncia: estado actual. Int Endod J 1989. The apical seal via the retrosurgical approach. Retief DH. Lundberg M. Eisenmann DR. Investigation of mineral trioxide aggregate for rootend filling in dogs. 17. J Endod 1988. 3º D (1425) Ciudad Autónoma de Buenos Aires. 40. J Endod 1995. Endod Dent Traumatol 1987. Endod Dent Traumatol 1990. 26. Torabinejad M. Louis. 1980. Jamison HC. Ultrastructure of mineralizations in the human pulp. Plackova A. Pitt Ford TR. Principles of endodontic surgery for general practitioners. Tziafas D.21:295-9.32:324-7. Ultrastructural observations of the calcification of human dental pulp. Weinreb M. 5th ed. Thermoplasticized gutta-percha in endodontic surgical procedures. Leakage evaluation of root end filling materials using endotoxin. II An evaluation of retrofilling materials. Rindi S. Rud J. García Rusco A. 97 / Nº 3 / 209-215 ISSN 0004-4881 JUNIO / JULIO 2009 215 . Rud J. Sealing ability of an MTA when used as a root end filling material.36:44-8. Acta Odontol Scand 1982. 42. Rev Asoc Odont Argent 1979. 18. Bayer T. e-mail: osvaldo@zmener. Maltezos C. Int Endod J 2003. Granath L. Economides N.33:1094-7. Meyers WJ. 23. 36. St. Tang HM. Chong BS.54: 2138. Delivanis HP. Andreasen JO. Kettering JD. 46. J Pedod 1986. 16. Marquand JV. 19. J Endod 2006. Pitt Ford TR. J Endod 1987.3:149-71.20:159-63. Endodoncia y traumatología. Watson TF. Vasiliadis L.24:131-9.28:5-7. Schwartz O. and function. Sauer GJR.28:409-14. Torabinejad M. structure. 2. Electron microscopy of dentinal tubule sclerosis in the enamel-free region of the rat molar. 27. Rev Asoc Odont Argent 2001. Hawkinson RW. Part II. Hamid J. Munskgaard EC. Yu Z. Bottero C. Hicks ML. Levers BGH. Gutmann JL. Calcified structures in human dental pulps. 24.7: 118-25. Lee S-J.28:645-9.13:318-27. Andreasen JO. p. Kokkas A. 49. p. 38.22:13841. Gutmann JL. Cvek M. Tissue response to dental caries. J Endod 1983. II Vasculature and connective tissue. Alessandro C. Serota KS. He J. The amount and distribution of sclerotic human root dentine. Goldberg F. 1.89:55-8. 32. 41. Tooth survival and pulp healing subsequent to transplantation. A prospective clinical study of mineral trioxide aggregate and IRM when used as root-end filling materials in endodontic surgery. J Endod 1993. Asmussen E. Pitt Ford TR. En: Basrani E. Evaluación clínico-histopatológica en humanos de las reacciones pulpares por la inserción de pins a fricción. J Endod 1994.82: 58-61. Retrograde root filling with composite and a dentin-bonding agent. 28.14:184-9. Whitherspoon DE. Reader A. Calcif Tissue Res 1973. Arch Oral Biol 1979. Paulsen HU. 21. Hong C-U. Torabinejad M. Poggio C. Rud V. Levers BGH.6:109-13. Glickman GN. 1ª ed. Domínguez FV. Hudson MB. Kettering JD. 35. 25. J Endod 1995. Zmener O. Retrograde instrumentation and obturation with new devices. 34. Moss-Salentijn L. 22. and SuperEBA as root-end filling materials: A bacterial leakage study.28:693700. Pulpal calcifications in primary teeth: a light microscope study. Possible mechanisms of induction of dentinogenesis. J Endod 2002. Darling AI.8:172-80. Dye leakage of four root end filling materials: effects of blood contamination. Michaeli Y. diagnóstico y posibilidades de tratamiento Zmener O 15. Arch Oral Biol 1983. Dent Clin North Am 1984. 122-44. Development. Científica Interamericana 1994. Oral Histology.com.11:222-37.21:603-8. Langeland K.32:447-55.36:520-6. The histology of sclerotic human root dentine. 9:448-51. Pitt-Ford TR. Torres MD.19:591-5.7:126-31. Med Hypotheses 1984. Solubility of root-end-filling materials: A comparative study. Comparison of the sealing of Resilon. Torabinejad M. 48. Dirección del autor Julián Álvarez 2335. Yacob HB. 47. Krakow AA. Amir FA. 37. 20. 44. Buenos Aires.