Bactérias Multirresistentes

Bactérias MultirresistentesINTRODUÇÃO A abordagem de pacientes hospitalizados colonizados ou infectados com bactérias multirresistentes tem merecido atenção especial dos serviços e comissões de controle de infecção hospitalar de forma crescente nos últimos anos. Antes restritas apenas aos hospitais de grande complexidade e porte, convivemos hoje com a detecção de cepas multirresistentes em pequenas instituições de saúde, pacientes asilares (que frequentemente se internam), e mesmo em infecções advindas da comunidade. O uso frequente, e muitas vezes inadequado, de antibióticos (pressão seletiva), tanto em nível hospitalar como domiciliar, e a melhora progressiva do suporte terapêutico a pacientes extremamente críticos, comumente agredidos com múltiplos procedimentos invasivos e com mecanismos de defesa imune comprometidos, têm sido fatores determinantes da emergência de infecções por cepas multirresistentes. Já na década de 1950, pouco tempo após a euforia do início da "era antibiótica", quando se supunha resolvido o problema da terapia antimicrobiana, epidemias por Staphylococais aureus resistentes à penicilina, com alta mortalidade, chamaram a atenção para o problema da resistência adquirida aos antimicrobianos. A introdução da meticilina e análogos (oxacilina, dicloxacilina) logo foi seguida pelo aparecimento de cepas de S. aureus meticilino-resistentes (MRSA/MARSA) já no final da década de 1960; contudo, a ocorrência de MARSA como patógeno de relevância em infecções hospitalares deuse a partir do início dos anos 80, sendo responsável atualmente por níveis endêmicos significativos em muitas instituições, quando não epidêmicos. Nos dias atuais temos convivido, também, com o problema dos bastonetes gram-negativos aeróbios ou resistentes às cefalosporinas de terceira geração, outros betalactâmicos, quinolonas e aminoglicosídeos e, mais recentemente, com a emergência de enterococos resistentes à vancomicina, muitas das vezes sem possibilidade de terapia efetiva. DEFINIÇÃO A definição de bactéria multirresistente não obedece a critérios bem estabelecidos, contudo um critério comumente utilizado tem sido a resistência a duas ou mais drogas de classes distintas, às quais as bactérias são habitualmente sensíveis. No caso de bastonetes gram-negativos, o encontro de resistência a aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, netilmicina) e cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona, ceftazidima, cefotaxima), drogas usualmente úteis no tratamento desses patógenos, se encaixa perfeitamente neste critério. Pode-se também considerar resistência a certas drogas de primeira linha como critério para se considerar cepas bacterianas problemáticas com perfis de sensibilidade distintos dos comumentes encontrados em outros isolados da mesma espécie. Por exemplo, a detecção de Escherichia coli resistente à amicacina já pode servir de alerta quanto transposons) para outros bastonetes gramnegativos. Figura aqui. germes gram-positivos não compartilham com os germes gram-negativos os mesmos genes de resistência. e que se trata de processo dinâmico em função do acompanhamento dos perfis de sensibilidade ao longo do tempo. O protótipo deste tipo de resistência é a produção de enzimas betalactamasés que inativam os antibióticos betalactâmicos (penicilinas e cefalosporinas). veiculado por plasmídeos ou transposons. Mecanismos imunes do hospedeiro podem também desempenhar papel na seleção de resistência microbiana. ou na emergência de cepas que são naturalmente (intrinsecamente) resistentes a determinados antibióticos. transferência ("elementos transmissíveis"). contudo. Os mecanismos bioquímicos utilizados pelas bactérias para fugirem à ação inibitória ou bactericida dos antimicrobianos são: l. com implicações imediatas em função da implantação das medidas cabíveis com intuito de controle da disseminação dos fatores de resistência.à possibilidade de disseminação de fatores de resistência (plasmídeos. Podem ser transferidos para bactérias da mesma espécie ou mesmo de distintos géneros. plasmídeos. tornando possível a transferência de resistência a múltiplos antibióticos. É de extrema importância que cada instituição defina a princípio quais critérios serão utilizados para definir cepas multirresistentes ("problemáticas"). como a Xanthomonas maltophilia com relação ao imipenem. assim como a ocorrência de pneumococos resistentes à penicilinajá é suficiente para alertar as autoridades de saúde. também. tornando-os incapazes de . conjugação e transformação. a uma população bacteriana previamente sensível. em única etapa. Os transposons constituem pequenas sequências de material genético que podem mover-se entre cromossomo bacteriano e plasmídeos de . ao contrário dos . MECANISMOS DE RESISTÊNCIA O aparecimento da resistência antimicrobiana é consequência natural da pressão seletiva resultante do uso de antibióticos. como observado na fibrose cística. Inativação enzimática da droga: constitui o principal mecanismo molecular de resistência microbiana. Codificam resistência a diferentes classes de antibióticos. podendo ser transferidos de uma bactéria a outra ("resistência infecciosa") por transdução (bacteriófagos). A resistência adquirida ocorre por mutação ou aquisição de material genético de resistência. a produção de enzimas que modificam os aminoglicosídeos e o cloranfenicol. Vale ressaltar que esses critérios de definição de cepas multirresistentes muitas vezes se pautam pela disponibilidade de drogas de segunda ou mesmo terceira linha para o tratamento das infecções (habitualmente mais caras e tóxicas). como no caso do enterococo à vancomicina. que podem ser perdidos quando a pressão antibiótica é reduzida. Os plasmídeos são moléculas de DNA extracromossômico que se replicam de forma independente. A inserção de transposons no cromossomo bacteriano pode resultar em resistência bacteriana mais estável e de longa duração. Esta pressão seletiva pode resultar no aparecimento de cepas previamente suscetíveis que adquiriram resistência após introdução de determinada droga. S. influenzae. que funcionam como reservatórios a partir dos quais pode ocorrer transmissão cruzada a outros pacientes. aumento de morbidade e mortalidade. é pouco frequente a participação de plasmídeos. observou-se uma correlação inversa entre resistência microbiana e virulência. Constituem exemplo desse tipo de resistência a que ocorre com S. H. permitindo escape ao bloqueio metabólico causado por esses agentes. a expressão de certos fenótipos de resistência é associada ao aumento da virulência. para alguns isolados resistentes. Retirada ativa da droga do meio intracelular (exclusão). 4. Estudos demonstram que. há evidências sugerindo que. De forma alternativa. Alteração do alvo (receptor) do antibiótico. Veiculada através de plasmídeos de resistência ou transposons ligados a plasmídeos ou a cromossomos. a expressão fenotípica desses genes de resistência ocorre através da produção de proteínas localizadas na membrana citoplasmática que promovem a saída das tetraciclinas da célula. como encontrado na resistência por alteração da afinidade dos antibióticos às proteínas fixadoras de penicilina (PBPs) entre os betalactâmicos. 2. esses isolados resistentes já se encontravam no hospedeiro quando da internação. Bacteroi. tanto entre as bactérias gram-positivas como entre as gram-negativas. Em algumas circunstâncias. como visto na resistência adquirida às tetraciclinas entre bacilos gram-negativos entéricos. alteração do ribossoma bacteriano. S. Estudos têm demonstrado que. 5. comparadas com infecções similares causadas por cepas sensíveis. dificultando o acesso dos antimicrobianos aos seus sítios de ação na membrana citoplasmática ou no interior do citoplasma. Alteração de sistema metabólico ativo para a droga e síntese de vias metabólicas alternativas que ocorre na resistência observada a sulfonamidas-trimetoprim. aureus à meticilina. Esta resistência pode ser adquirida por mutação ou por genes plasmidiais. para cada paciente infectado (doente) com cepa . pneurnococo à penicilina e enterococo à ampicilina. especialmente através das mãos dos profissionais de saúde. Em muitos casos de resistência mutacional nos quais esse fenómeno foi examinado. onde agem os aminoglicosídeos e macrolídeos. Evidência epidemiológica também sugere.desjragil. quando negligenciam a lavagem. A origem de bactérias resistentes no ambiente hospitalar está comumente vinculada a pacientes colonizados ou infectados por essas cepas.penetrar na bactéria ou se ligarem ao seu receptor. ORIGEM E TRANSMISSÃO MODOS DE Após a internação. Alteração da permeabilidade. muitas vezes. Geralmente adquirida por mutação cromossôrnica. Espera-se que mutações que afeiem a função de enzimas-alvo críticas afetem a viabilidade e o crescimento da bactéria. eventualmente com cepas resistentes. onde atuam as quinolonas. em certas circunstâncias. em especial naqueles pacientes que estão usando antimicrobianos.is e Vibrio cholerae. pyogenes. a expressão de resistência microbiana está ligada à virulência do patógeno. 3. ou da DNA-girase. aureus. tendo o seu crescimento favorecido em face da pressão seletiva exercida pelo uso de antibióticos. as floras faríngea e intestinal habituais são gradativamente substituídas pela flora que prevalece na instituição. Sinais de abuso no uso podem.3 dose por 1. existem vários colonizados. Outras drogas que atualmente estão sendo testadas em humanos. Houve dramática redução da resistência dos estreptococos do grupo A aos macrolídeos após a introdução de um programa de redução da prescrição desses grupo de drogas naquele país. O estudo surgiu da necessidade de se entender as causas do grave problema de resistência bacteriana. mas 67 deles haviam prescrito antimicrobianos. possivelmente a transmissão cruzada através de fonte comum ocorra com mais frequência de forma limitada (nâoepidêmica) através de equipamentos (artigos) compartilhados pêlos pacientes. Somente 58 dos pacientes usam os antibióticos durante o tempo total prescrito. contribuindo para parcela significativa das infecções endémicas. injiuenzae eram resistentes às aminopenicilinas. totalizando 366 toneladas/ano. 20 à gentamicina. 40 dos H.000 habitantes/dia. O que se observou nesse estudo foi um enorme consumo de annmicrobianos (19 doses por 1. As repercussões do controle do uso de antimicrobianos na diminuição da resistência ficam claras em elegante trabalho da Finlândia. aureus eram resistentes à meticilina. em 1992.000 habitantes. Os pneumococos eram resistentes em 40 das vezes à penicilina e 18 das vezes aos macrolídeos. também. usado como fator de crescimento animal.000 habitantes. Porém. mantendo-se até 1996. publicado no N Engi J Med em 1997. para 1. 40 das E. e 20 dos S. No dia avaliado. . Esse programa determinou a queda do uso de 2. um glicopeptídeo. Certamente ocorre intenso intercâmbio de flora entre os animais e o homem nas diversas modalidades de contato diário. determinou o surgimento de um enorme reservatório de enterococos resistentes à vancomicina nos animais. 250 toneladas/ano. circuitos de respirador. A análise de espécimes de vários animais mostrou elevado grau de resistência de outras bactérias.4 doses por 1. em 1994) pela população espanhola.multirresistente. além de poderem evoluir para doença clínica. que lançou nova luz sobre as dimensões e repercussões do mau uso de anrimicrobianos. onde o número de pacientes acometidos e a gravidade do quadro clíncio chamam a atenção. umidificadores etc. comunitária e hospitalar que assola aquele país. sendo esta mais uma fonte de problemas relacionados com a resistência microbiana. A pressão seletiva comunitária e animal se alia àquela que ocorre no hospital. ser percebidos pela avaliação de um dia de prescrição médica naquele país. sendo estes de extrema importância epidemiológica na manutenção da cadeia de transmissão. A maioria das bactérias comunitárias apresenta elevada resistência às drogas de primeira linha. e o mais surpreendente foi o elevado consumo de antibiótico por animais. 22 dos médicos relatavam ter diagnosticado doenças infecciosas. Aliada ao abuso do uso associa-se a baixa adesão ao curso terapêutico completo. em 1991. nomeado pelo Ministério da Saúde da Espanha. como as estreptograminasjá são de longa data adicionadas à ração animal. Uma proporção da resistência microbiana hospitalar pode ter sua origem na comunidade. A contaminação através de fonte comum (nebulizadores. Entre os isolados animais. coli eram resistentes à ampicilina e sulfa. como fator de crescimento. Em 1996 foi publicado o resultado de um estudo realizado por um grupo de especialistas.) é relatada primariamente em situações epidêmicas (surtos). O uso da ovoparcina. epidermidis e posteriormente no E. não se justificando a realização automática de culturas de rastreamento entre os profissionais de saúde diante de surtos a serem investigados. Somente em 1996. S.aureus. cujo mecanismo de transmissão se faz predominantemente através das mãos dos profissionais de saúde e por fômites. 60 dos S. Hiramatsu e cols. quando dentro de uma população de MARSA nem todas as células filhas expressam resistência à meticilina.) e exposição prévia a antibióticos. a resistência pode ser heterogénea. Algumas cepas de MARSA têm habilidades particulares para disseminar-se nos hospitais (MARSA epidêmicos). Em 1996. exigindo do internista que o assiste amplos conhecimentos da técnica médica. são MRSA. Mediada primariamente por produção de PBP (proteína fixadora de penicilina) anormal através de gene cromossômico que pode funcionar como transposon.faecalis codificado pêlos genes VAN-A e VANB. descrevem o S. gravidade da doença de base. faedum e E. A sua ocorrência aumenta progressivamente no mundo. a ser a droga de escolha para a terapêutica das infecções provocadas por esse agente. aureus resistente à meticilina e análogos (oxacilina. O plasmídeo que determina o traço VAN-A mostra-se transferível in vitro para o S. disseminação mundial do MRSA. aureus Vancomicina-Resistente (VISA) Na década de 1980 ocorre a. Os principais fatores de risco para aquisição de MARSA são: tempo de hospitalização prolongado. aureus resistente à . Constituem sítios preferenciais de colonização/infecção as narinas. Os carreadores nasais de MARSA (frequentemente transitórios). além de constituírem pequena parcela do stqff médico e de enfermagem (l.Esses estudos mostram que vale a pena controlar o consumo desses produtos e que a intervenção ultrapassa em muito o estreito universo dos hospitais. quando então serão realizadas culturas de rastreamento dirigidas. A vancomicina passa. aureus Meticilino-Resistente (MRSA/IVIARSA) O surgimento de S. tubos endotraqueais etc. dicloxacilina) como patógenos hospitalares de importância ocorreu no final dos anos 70. então. aureus isolados. BACTÉRIAS ESPECÍFICAS S.a 8). A resistência à vancomicina surge inicialmente no S. Esta política só se justifica após análise preliminar dos dados levantados (estudo de caso-controle) mostrar forte associação de risco de colonização/infecção por MARSA com profissionais específicos. constituindo nos dias atuais sério problema de saúde pública ao nível das instituições de saúde. especialmente cefalosporinas ou aminoglicosídeos. faringe. não estão habitualmente vinculados à transmissão dessas cepas. feridas cirúrgicas e lesões cutâneas crónicas. Aos aspectos ligados à microbiota alia-se um sem-número de efeitos colaterais e interações de drogas que podem ser evitados ou minimizados quando não se usa ou se tem o conhecimento para fazer a melhor opção dentro do contexto clínico de um paciente. Pacientes infectados ou colonizados (assintomáticos) constituem reservatório (fonte) de infecção para outros pacientes. vasculares. no Japão. número de cirurgias ou procedimentos invasivos (cateteresvesicais. reto. Colonizam o trato gastrointestinal e a pele dos pacientes. merecem destaque bactérias dos géneros Klebsiella. maior potencial de disseminação paciente-apaciente através das mãos dos profissionais de saúde. têm em comum grande facilidade para aquisição e disseminação desses fatores de resistência entre membros da mesma espécie ou mesmo de outros géneros. aureus heterogêneos podem ser os precursores do S. nos quais a penetração de vancomicina é menor.149 isolados de 203 hospitais. quando infectados por cepas heterogéneas. necessitando de artifícios descritos neste capítulo. Enterobacteriáceas Bastonetes gram-negativos resistentes a drogas de primeira linha (aminoglicosídeos e cefalosponnas) têm sido comumente vistos no ambiente hospitalar. alimentos e dietas enterais. sendo também mais viável como flora da pele humana e apresentando. aureus é considerado resistente se o MIC é > 8 mg/l e sensível se < 2.vancomicina. A heterogeneidade da sensibilidade dos S. O mesmo Hiramatsu detecta a heterogeneidade da sensibilidade dos S. coli como flora comensal do trato digestivo em pacientes utilizando ampicilina ou similares. Essa cepa. in vitro. Klebsiella usualmente substitui a E. Com resistência mediada principalmente por plasmídeos. em isolados sensíveis à vancomicina. Têm vida livre. Em um isolado podem coexistir clones sensíveis e resistentes. Os fatores predisponentes e a epidemiologia dessas bactérias resistentes diferem entre os distintos géneros.aureus à meticilina já é bem conhecida. O S. Entre as enterobacteriáceas. tidos inicialmente como vancomicinasensíveis. aureus). sendo pouco exigentes do ponto de vista nutricional. O autor japonês detectou comportamento semelhante em 1. Em setembro de 1997. transformando estes colonizados em fontes potenciais de infecções cruzadas. O achado da heterogeneidade pode explicar falhas terapêuticas encontradas na clínica. revelaram a presença de clones com MIC à vancomicina variando de 3 a 8 mg/l. aureus vancomicina. circuitos de respiradores. os CDC publicaram recomendações para prevenir a disseminação desse agente {MMWR 1997^:626-8. aureus resistente. e a resistência parece estar relacionada com a velocidade de síntese de parede.3 até 20 dos isolados na Universidade de Juntendo. mas cujos pacientes infectidos não evoluem bem. a partir da ferida cirúrgica de uma criança que não respondeu ao tratamento com vancomicina. partindo de 1. com relação à vancomicina. Esses isolados. mostrando um espessamento de parede. conseqüentemente. Enterobacter tem enorme capacidade de sobre viver em . por serem parcialmente sensíveis. 6356). não carrega consigo o gene VAN-A ou VAN-B. nebulizadores. estariam sujeitos a esse problema. e eventualmente mesmo em infecções comunitárias. Preocupados com a situação. A freqüência variou de hospital para hospital. podendo contaminar e proliferar em ambientes úmidos. Esses S. de onde podem dar origem a surtos de infecção. pouco nutritivos. Serratia coloniza comumente os tratos urinário e respiratório. Os clones resistentes são de difícil identificação. Serratia e Enterobacter. aureus nos EUA revelam-se resistentes à vancomicina e são chamados de VISA (Vancomydn Intermediate S. como líquidos de infusão. Tecidos. dois isolados de S. no Japão. chamada MU 50. sendo habitualmente veiculados pelas mãos. A maioria das infecções nosocomiais é endógena. tem apresentação clínica e epidemiológica similar à P. a partir da flora intestinal comensal. A resistência da Esche. cloranfenicol. Staphylococi Coagulase-NegatJvos Habitualmente resistentes a múltiplos antibióticos. peritonites (cateteres de diálise peritoneal) e infecções de próteses ortopédicas. como colangite. causar infecção em hospedeiros imunocomprometidos. podendo também ser encontrados como parte da flora normal da cavidade oral e da vagina. figurando o uso de cefalosporinas de segunda e terceira gerações como um fator extremamente predisponente ao aparecimento de resistência. Estudos têm demonstrado o aparecimento de resistência a aminoglicosídeos em Pseudomonas. Pseudomonas aeruginosa responde por 10 das infecções hospitalares no estudo NNISS desenvolvido nos Estados Unidos. endocardites (próteses valvares). quando da utilização desses antibióticos. Agente oportunista. meningites (derivações ventriculoperitoneais). E caracteristicamente sensível os sulfazotrim e às tetraciclinas. tetraciclinas. especialmente com alta densidade de uso de imipenem. aureus. especialmente em hospedeiros em uso de antibióticos de largo espectro. Pseudomonas As pseudomonáceas são intrinsecamente resistentes à maioria das penicilinas. aparece em áreas críticas. contudo é mais resistente. portanto. Enterococos São encontrados nas fezes de mais de 90 das pessoas normais. Causam tipicamente infecções endógenas. particularmente saladas e vegetais frescos. Podem servir de reservatório de genes resistentes. têm no 5. sendo de localização ubíqua no ambiente hospitalar. imunocomprometidos. aeruginosa. como nas bacteremias (cateteres intravasculares e enxertos vasculares). Resistência aos glicopeptídeos tem sido detectada. São agentes oportunistas por excelência. assim como transmissão pessoa-a-pessoa. nariz. colonizando pele. endocardite e . causando infecções em hospedeiros. especialmente associadas a procedimentos invasivos. especialmente para teicoplanina. sulfonamidas e ácido nalidudco. cefalosporinas. abdome e pelve. sendo sensíveis às penicilinas e cefalosporinas antipseudomonas. quinolonas e carbapenêmicos. sendo organismo fastidioso em requerimentos nutricionais. epidemüdi. reservatório de água).rí. garganta e intestino. no meio ambiente. como glicose a 5. com potencial de transferência para S. notadamente do trato urinário.s o protótipo do grupo. mostrando frequentemente resistência a aminoglicosídeos e ao imipenem.chia coli à gentamicina pode ser adquirida por plasmídeo.ambientes nutricionalmente pobres. também. São comensais habituais nos seres humanos. tem sido demonstrada contaminação a partir de fonte comum contaminada (respiradores. Podem. não sobrevivendo. Em situações epidêmicas. umidifícadores. Stenotrophomonas maltophilia Anteriormente conhecida como Xanthomonas ou Pseudomonas maltophilia. septicemia. frequentemente contaminando a água e vários alimentos. na década de 1990.resistência constitutiva de baixo nívelà vancomicina vista em E. e mais recentemente foram detectadas. quando sabemos que o nosso dia-a-dia traduz-se pelo controle das ocorrências endêmicas de isolados multirresistentes. Estudos têm demonstrado a utilização de antibióticos em até 40 dos pacientes hospitalizados e. figurando como patógeno mais problemático no ambiente hospitalar em alguns centros. Essas políticas devem ser definidas de forma particularizada para cada instituição. uso de barreiras (luvas. cepas de enterococos resistentes aos glicopeptídeos (vancomicina/teicoplanina). Van A . . à utilização de terapia de descolonização. população sob risco e taxas de ataque secundário (risco de transmissão cruzada) em cada instituição. 3. Afora as medidas gerais. finalmente. aventais. seja no que se refere ao isolamento e coorte de infectados/colonizados e.resistência de baixo nível apenas à vancomicina. Além do mais. analisando se a disponibilidade de recursos materiais. Medidas Gerais Controle de Uso de Antibióticos A utilização racional de antimicrobianos constitui medida de capital importância no controle de bactérias resistentes.resistência de alto nível à teicoplanina e à vancomicina. área física. seja no tocante a vigilância. controle do ambiente inanimado. que discutiremos a seguir. a maioria dos relatos na literatura trata da abordagem de surtos (epidemias). na Austrália. MEDIDAS DE CONTROLE DE BACTÉRIAS MULTIRRESISTENTES Poucas áreas de atuação dos profissionais de controle de infecção hospitalar geram tantas controvérsias quanto a abordagem de cepas multirresistentes. Surtos de enterococos resistentes à vancomicina parecem ser causados por múltiplas cepas que adquirem resistência através de transposons. ou seja. estando descritas três apresentações fenotípicas: 1. ainda não há estudos multicêntricos prospectivos. pois são dinâmicas. necessitam reavaliação ao longo do tempo. rastreamento de profissionais e pacientes colonizados. em função do conhecido distúrbio causado por essas drogas na microflora humana e do ambiente hospitalar. que confirmem a inequívoca validade de muitas dessas políticas.. gallmaruni. com o intuito de se adequarem a distintos momentos epidemiológicos ou novos conhecimentos adquiridos. A resistência do enterococo à vancomicina (VRE) tem sido observada mais frequentemente na espécie Enterococcus faecwm. máscaras). transmitida por plasmídeo. controlados. objetivo de atuação de todo e qualquer serviço/comissão de controle de infecção hospitalar.Têm adquirido importância crescente como causa de infecção e superinfecção em pacientes hospitalizados. Adquirem facilmente resistência às aminopenicilinas (ampicilina/amoxicilina). logo encontradas em inúmeros outros países. Van B . humanos. as medidas abordadas para controle de patógenos específicos devem ser implementadas de forma racional.meningite. Van C . 2. setor ou área do hospital. Apesar de inúmeros relatos na literatura demonstrarem a eficácia deste ou daquele tipo de intervenção no controle de cepas multirresistentes. aliadas à auditoria de antimicrobianos nas instituições de saúde. potentes indutores de enzimas de resistência. A lavagem das mãos antes e após tocar o paciente constitui-se. Este item reveste-se de importância em função da necessidade do diagnóstico precoce para que sejam instituídas de forma ágil as medidas cabíveis. necessitando de endosso da prescrição por profissionais com maior experiência clínica ou mesmo consultoria com o serviço de infectologia. quando do recebimento do resultado do exame microbiológico. Esta política pode ser alcançada ao ser exigida justificativa por escrito. implementamos a liberação de uma segunda via de resultados de exames microbiológicos dos pacientes hospitalizados diretamente para o SCIH/CCIH. comparação imediata dos antibiogramas (antibiotipagem) e melhor avaliação da dinâmica de transmissão cruzada desses patógenos. Este sistema nos permite melhor acompanhamento dos isolados. Em outros relatos da literatura. E importante que cada instituição divulgue uma lista de antibióticos "disponíveis" na farmácia hospitalar. A lavagem deverá ser realizada mesmo após manipulação com luvas. habitualmente produtos de amplo espectro bacteriano. pois sabemos que pode haver contaminação das mãos mesmo quando se usam luvas aparentemente íntegras. fisioterapeutas etc. a identificação dessas cepas poderá ser facilmente realizada através de terminal no próprio SCIH/CCIH ou nas unidades assistenciais. na medida de maior impacto para redução do risco de transmissão. enfermeiros.em 30 a 70 das vezes. este uso é considerado inadequado. permitindo-nos muitas vezes analisar os perfis de sensibilidade dos isolados antes mesmo dos médicos assistentes. Recomenda-se a restrição do uso de drogas de segunda e terceira linha. Precauções Universais/Lavagem das Mãos A identificação de isolados resistentes constitui um momento rico para a discussão com a equipe assistencial (médicos. Nesses casos é necessário conhecimento dos critérios utilizados na definição de resistência e um sistema defeedback funcional com a equipe de controle de infecção. custo elevado ou toxicidade significativa. . 38 a 48 dos pacientes cirúrgicos tratados com antibióticos não tinham evidência de infecção. No nosso serviço. atestando a urgente necessidade da implementação de políticas educativas. O sinal de alerta.) quanto à importância da adesão às precauções universais com o intuito de bloquear a transmissão cruzada desses patógenos. Vigilância de Exames Microbiológícos A identificação de isolados multirresistentes dos pacientes hospitalizados dependerá de um estreito contato entre a equipe de controle de infecção e o laboratório. e que sejam implantados programas de educação do corpo clínico. limitando o uso de determinados compostos. Em hospitais que disponham de sistemas informatizados que englobem o serviço de microbiologia. Estes números falam por si sós. poderá ser acionado a partir do laboratório ou mesmo equipe médica/enfermagem do setor. diariamente. quando da detecção das cepas resistentes. sem dúvida. Independente da política a ser adotada em função do isolado bacteriano e da situação epidemiológica vivenciada. a qual será encaminhada à farmácia. tanto nas infecções comunitárias. 30 a 50 dos isolados de S. as infecções causadas por esses patógenos implicam a necessidade de uma terapêutica com drogas comumente de uso parenteral exclusivo. (4) a prevalência de MARSA nas outras instituições que encaminham pacientes para admissão. de toxicidade elevada e alto custo. 15:705-75. devendo ser levado em consideração seu custo mais elevado. O seu uso não dispensa a lavagem das mãos após manipulação do paciente. não encontra respaldo convincente na literatura. (3) a prevalência de MARSA na instituição. çlorexidina degermante). A incidência de MARSA tem aumentado progressivamente. Os fatores que devem ser considerados quando da implementação de medidas especiais (citadas adiante) para prevenção e controle de MARSA devem ser: (l) a incidência de transmissão nosocomial na instituição. Alocaçâo de Colonizados/Infectados Pacientes . Infect Control Hosp Epidemiol 7994. • Máscaras — o valor do uso de máscaras na redução da colonização nasal por MARSA dos profissionais de saúde envolvidos no cuidado de pacientes colonizados/infectados não está estabelecido.o uso desse paramento durante as atividades rotineiras de cuidados ao paciente fundamenta-se na possibilidade de contaminação da roupa por secreções orgânicas. mesmo em se tratando de pneumonias.. no caso da utilização de luvas estéreis. não sendo. como no ambiente hospitalar. procedimento comumente "esquecido" quando da utilização dessa política. é a adesão rigorosa à lavagem das mãos. e (5) a magnitude dos recursos de controle de infecção disponíveis. Controle do Ambiente Utilização de práticas rotineiras para limpeza do ambiente.proporcionam barreira física entre material infectante e a mão do profissional de saúde e entre portas de entrada do paciente (mucosas. Há pouca evidência na literatura para sustentar a possibilidade de transmissão de MARSA através das roupas dos profissionais de saúde. recomendado. Uso de Barreiras • Luvas . aureus já são resistentes à meticilina. e não no conhecimento do estado de portador de MARSA do paciente. em detrimento de sabão comum. Controle de MARSA (Adaptado de Boyce. Lavagem das Mãos Deve ser realizada após contato com pacientes. Essa barreira é comumente utilizada para evitar a colonização transitória das mãos dos profissionais por MARSA. • Capotes . Superfícies contaminadas não constituem reservatório importante para MARSA. mas deve ser frisado que. ainda mais importante do que a sua utilização. O uso de sabões anti-sépticos (PVP-I. Em alguns hospitais. (2) a possibilidade de disseminação para pacientes de alto risco de colonização/infecção.a adesão às precauções universais deve ser perseguida a todo momento quando da tentativa de controle de níveis endémicos ou epidêmicos de cepas multirresistentes. pele nãoíntegra) e as mãos. portanto. Apesar de não serem mais virulentos do que os isolados sensíveis. independente do uso de luvas. • Quarto privativo . mas tem contribuído para o controle de surtos de MARSA. podendo também ser utilizada a combinação de duas das drogas após a mupirocina: rifampicina. assim como cultura nasal isolada positiva para MARSA não é suficiente para implicar o profissional como fonte de transmissão. na premissa de haver maior adesão à lavagem das mãos entre o exame dos pacientes. O uso de mupirocina tópica é um dos meios mais eficazes para erradicar o estado de carreador nasal crónico. S. Esta abordagem tem sido utilizada de forma crescente. A seleção de profissionais para se submeterem à avaliação deve ser norteada por estudos epidemiológicos. Tem sido descrita a emergência de resistência aos agentes utilizados na terapia de descolonização. sendo eventualmente necessário alojar pacientes com culturas positivas para MARSA em uma mesma enfermaria (coorte). 15:105-15. justificando-se a realização em face de surtos ou altos níveis endémicos. . Culturas de Vigilância e Tratamento dos Profissionais de Saúde A realização rotineira de culturas a partir dos profissionais envolvidos diretamente na assistência dos pacientes com MARSA não se justifica. minociclina ou ciprofloxacina. quando outras medidas falham. a indicação de segregar pacientes colonizados/infectados em quartos privativos. J. LEITURA RECOMENDADA Boyce.a utilização dessa estratégia de controle demanda consideráveis recursos humanos e disponibilidade de leitos. devendo ser reservada para situações epidêmicas ou com níveis endémicos elevados. portanto. Infect. • Coorte de pacientes . M. Profissionais com lesões cutâneas colonizadas ou infectadas por MARSA e os carreadores nasais persistentes são mais propensos a transmiti-lo aos pacientes. ainda não foi comprovada por estudos controlados. Control Hosp Epidemiol 1994. Terapia de Descolonização A tentativa de erradicar MARSA dos pacientes colonizados/infectados com banhos de anti-sépticos (clorexidina) e uso de mupirocina nasal baseia-se no fato de serem esses pacientes os reservatórios principais da bactéria no ambiente hospitalar. porém há controvérsias quanto a sua eficácia.apesar de já ter sido demonstrada transmissão de MARSA entre pacientes de mesma enfermaria ou em contato próximo. Essa medida muitas vezes esbarra na disponibilidade de isolamentos. sendo de difícil implantação em instituições com taxas de ocupação de leitos elevada ou com carência de profissionais de enfermagem. trimetoprimsulfametoxazol. não devendo. Deve ser considerada apenas em hospitais com altos níveis de transmissão cruzada. constituir-se no principal componente das medidas de prevenção de transmissão cruzada. 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