*Bacilos grampositivos *Aerobios *No esporulados *No mótiles *Pleomórficos (bacilos cortos) *Extremo abultado (clavos o mazos) *Letras chinas *Difteroides(bacterias que comparten características indicadas) 60 especies *Corynebacterium diphtheriae • Corynebacterium minuttissimum • Corynebacterium xerosis • Corynebacterium matruchotti Localización *Piel *Mucosas *Genitales Bacteria patógena estricta Difteria Resistente a la desecación en el ambiente Sobrevive en fomites, en suelo en secreciones secas por varias semanas. Pueden colonizar Piel Vías respiratorias altas Mucosa genital Ojo . Metabolismo Produce y elimina una exotoxina mediada por Bacterióago Hialuronidasa Neuraminidasa . Acción patógena Transmitida por secreciones o fomites Vías respiratorias: membranas blancogrisáceas fuertemente adheridas a planos profundos *amígdalas *velo del paladar *faringe y laringe Obstruir vías respiratorias altas (asfixia) . Absorbida la toxina Daña aparato cardionector Insuficiencia cardiaca . Difteria nasal Difteria ocular Difteria vaginal . Sensibilidad a los antibióticos Penicilina eritrocimina Erradicar el agente y evitar diseminaciones del agente en la comunidad Tratamiento específico: * Antitoxina diftérica . Prevención Vacuna . Identificación en el laboratorio Se envía al laboratorio las pseudomembranas. que son ricas en agentes. a través de la cual se observarán bacilos cuyos cuerpos bacterianos se observarán verdosos y granulación metacromática en el citoplasma . las que se inoculan en medio de Loeffler y se prepara con ellas un frotis para coloración de Albert. Eritrasma (enfermedad benigna de la piel superficial. se manifiesta por presencia de escamas y eritema de la zona) El agente se identifica examinando las escamas con Gram y observando bacilos típicos con morfología de difteroides . Bacteria que coloniza la piel y mucosas Conjuntivitis . debido a que en su citoplasma se ha identificado cristales de hidroxiapatita. Bacteria en cavidad oral del hombre Se aisla de placa supragingival Relación con el cálculo o tártaro dental. . sobre los cuales se deposita sales de saliva. . Leptotrichia buccalis Fusobacterium nucleatum Phylum Fusobacteria . Bacilo recto-curvo No motil Extremos afilados o romos Gram-variable Pleomòrfico Granulación citoplasmática grampositivas Anaerobio estricto . INMUNODEPRIMIDOS Neumonías Septicemia . Eliminan acido láctico Metabolismo de carbohidratos . Contribuye a la remoción del esmalte Explica que se prolongue una periodontitis Junto con el Streptococcus mutans Elimina potente endotoxina . Bacilo gramnegativo Pleomòrfico Extremos afilados No motiles No forman esporas Anaerobios estrictos . Coloniza Surco gingival Espacios interdentarios . Fimbrias de adherencia Libera endotoxinas No se considera patógeno periodontal primario . Proteolítico (espirilos y treponemas) Constituyendo asociación de Vincent Capaz de producir Gingivitis ulcero necrozante aguda (GUNA) Gingivoestomatitis ulcero necrozante aguda (GENA) . Angina de Vincent (Faringoamigdalitis ulceronecrozante) Lesiones ulceronecrozantes de genitales . Asociación de Vincent se diagnostica realizando un frotis con Gram de la secreción de la úlcera Se identificará Asociación fuso-espirilar Se trata con: Penicilina Clindamicina metronidazol La asociación no es cultivable . SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS Penicilina Alto % Amoxicilina Cepas productoras de betalactamasa Betalactámicos asociados a IBL Amoxicilina/acido clavulánico Ampicilina con sulbactam Muy sensibles a clindamicina y metronidazol . parainfluenzae Género Haemophilus . aphrophilus (ex haemophilus) A. paraphrophilus (ex haemophilus) Placa subgingival H. Género Aggregatibacter A. influenzae H. actinomicetemcomytans serotipos a-e (ex actinobacillus) A. transparentes de bordes festoneados .• • • • • Cocobacilo pequeño gramnegativo Microaerófilo No forma esporas No es mótil Agar sangre: colonias muy pequeñas (0.5 mm). Patógeno responsable de la periodontitis juvenil destructiva localizada . METABOLISMO Factores de virulencia Adhesinas tipo fimbrias Leucotoxina potente Epitelioxina *Penetración de la bacteria *Invasividad . METABOLISMO Colagenasa Factor inhibidor de la quimiotaxia Endotoxina (lipopolisacárido) Activa macrófagos libera PGE enzimas lisosómicas peróxido FNT Osteólisis alveolar radicales Inflamación Destrucción del tejido gingival . .ACCIÓN PATÓGENA Periodontitis juvenil localizada destructiva (ocasionalmente generalizada) Embarazadas: periodontitis severa. partos prematuros y nacimientos de niños de bajo peso. Se refiere patología extraoral consistente en: Endocarditis Absceso cerebral Otitis media Abscesos en cavidad peritoneal Osteítis Lesiones actinomicóticas: . AISLAMIENTO EN LABORATORIO Agar sangre (ASBV) Medio de cultivo Colonias típicas . SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS: Productores de betalactamasa ‘S’ Betalactámicos asociados a IBL Amoxicilina/ácido clavulánico Tetraciclinas (doxiciclina) Metronidazol Carecen de acción Clindamicina Algunas cepas sensibles a ‘claritromicina’ Género Bacteroides Género Prevotella Género Porphyromonas Género Capnocytophaga Varias especies de bacilos delgados o cocobacilos Anaerobios estrictos Patógenos oportunistas Varias especies agrupadas antes entre los bacteroides fueron reclasificados (Prevotella y Porphyromonas) Contaminantes del intestino Responsables de infecciones purulentas por contaminación de contenido intestinal (peritonitis). Especie mas importante 11 Hay 10 por gramo de heces fecales Infecciones abdominales Asociación Peptostreptococcus Clostridium anaerobios . Se aislan: Cultivos selectivos en anaerobiosis Identificar por cromatografía de gases METABOLISMO • Anaerobios estrictos • Proteolíticos . SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS Producen betalactamasa ‘R’ a betalactámicos Penicilina Ampicilina amoxicilina ‘S’ asociación de betalactámicos con IBL Piperacilina/tazobactam Amoxicilina/ácido clavulánico Ticarcilina/clavulánico . Bacterias anaerobias ‘S’: metronidazol y clindamicina Azitromicina (buena acción en anaerobios) . Varias especies anaerobias estrictas Prevotella intermedia Prevotella melaninogénica . Hormonas incrementadas en líquido gingival Causa gingivitis hormonodependiente y GUNA asociada a T. Importancia particular Bacteria hormonodependiente Coloniza surco subgingival *Hormonas esteroidales *Progesterona Responsable de: Gingivitis en embarazadas. en mujeres que toman anticonceptivos orales y en aquellas que toman compensación hormonal en la pre menopausia y menopausia. vincentii . en niños prepuberales. Su patogenicidad se explica por sus factores de virulencia: Fimbrias para adherencia Proteasa Colagenasa cinasa . Angina de Ludwig Fascitis necrosante Fístulas Osteomielitis Osteítis Neumonía . . clindamicina o metronidazol. Azitromicina: buena acción en anaerobios. ‘S’ Penicilina aunque han aparecido resistencias Luego de iniciado el tratamiento si se aíslan colonias productoras de pigmento es prudente cambiar la terapia a cloranfenicol. Porphyromonas gingivalis Porphyromonas endodontalis . • • Cocobacilo gramnegativo Aerobio estricto. no mótil . colistín nalidíxico y bacitracina (AKCNB) . vitamina K. Agar sangre: colonias cremosas. brillantes. convexas con pigmento marrón Hunt propuso: Agar sangre selectivo con hemina. COLONIZA Surco gingival Espacios interdentarios Mucosa papilar Criptas amigdalinas . ABSCESOS PERIAPICALES .PERIODONTITIS PROGRESIVA CRONICA DEL ADULTO GINGIVITIS. En embarazadas que adolecen de periodontitis severa Nacimientos de niños prematuros Y de bajo peso Por liberación de endotoxinas . METABOLISMO Anaerobio estricto Fimbrias de adherencia Produce: Lecitinasa Hialuronidasa Colagenasa Fosfatasas Proteasa Cápsula de mucopolisacárido endotoxinas . METABOLISMO Capaces de resistir la acción de peróxidos liberados de fagocitos Liberan como productos de excreción: Indol Escatol Merilmercaptano Radicales amonio (NH4) *Halitosis *Incrementa la inflamación Sulfídrico (SH2) . . Parecido a porphyromonas gingivalis Virulencia limitada Aislado: abscesos odontogénicos de origen endodontal. SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIÓTICOS Producen betalactamasa ‘R’: PENICILINA AMPICILINA ‘S’ asociación de betalactámicos con inhibidor de la betalactamasa Piperacilina/tazobactam Ampicilina/sulbactam Ticarcilina/clavulánico Bacterias anaerobias ‘S’ a metronidazol clindamicina Azitromicina:tratar anaerobios gramnegativos . Varias especies constituidos por: Bacilos gramnegativos Forma fusiforme Microaerófilos . . amarillo o gris Hundimientos del agar bajo las colonias Se aislan en medios de cultivo con antibióticos. Agar sangre Pigmentos rosado. Colonizan: Surco gingival Cavidad oral . METABOLISMO • Microaerófilos • Elimian endotoxinas • Proteasas (moderadamente proteolíticas: enzimas tripsiicas Patógeno poco virulento *Relación con caries de raíz . Por 0.25µm o menos de diámetro Muy delgados (no identificados con Gram y microscopia ordinaria) Identifica: microscopia de campo oscuro (CO) o ultramicroscopía .• • • • Bacilos con múltiples curvas regulares 12 a 15µm de long. Bacterias mótiles (filamentos contráctiles axiales) No flagelos No cultivables en medios artificiales y comunes Anaerobios estrictos . T. T. PALLIDUM *Genitales *Cualquier mucosa *Epitelio transicional Patógeno estricto SÍFILIS . T. T. pallidum macrodentium denticola vincentii CLASIFICACIÓN T. MACRODENTIUM No patógeno de la boca Identico al anterior .CLASIFICACIÓN T. CLASIFICACIÓN T. DENTICOLA *Localización oral *Pulpitis Periodontitis crónica progresiva del adulto . VINCENTII *Asociado a Fusobacterium nucleatum *Asociación de Vincent Responsable de la GUNA y su complicación noma Angina de Vincent Lesiones ulceronecrozantes Treponema identificado por medio de Gram .CLASIFICACIÓN T. ACCIÓN PATÓGENA DE TREPONEMA PALLIDUM Sífilis congénita y adquirida . Incubación 3-6 semanas Tres fases evolutivas en el paciente Sífilis primaria Sífilis secundaria Sífilis terciaria Latente tardía . de bordes elevados y fondo limpio. se localiza en donde ocurre el inóculo . dura. no dolorosa.Después de inoculación se observa chancro de inoculación El chancro inicia como una pápula eritematosa que luego ulcera Ulcera única. EN LA MUJER En genitales femeninos externos En mucosa vaginal y cuello del útero En monte de venus Areola de pezón . En genitales y piel del excroto Y en mujeres con contacto sexual anal El chancro se ubica en región perianal EN EL VARÓN EN HOMOSEXUALES . 5% de chancros en boca por contacto orogenital Lengua Paladar blando Pilares amigdalinos . Profesionales de la salud Ojo Un escaso número de pacientes puede no hacer chancro y pasar directamente al secundarismo sifilítico El chancro desaparece espontáneamente en 2 a 4 semanas y el paciente pasa a la siguiente etapa de la enfermedad . Paciente durante 2 a 4 años presentará: Roséola sifilítica Condiloma plano Escoriaciones en mucosas Caída de pelo en parches Piodermitis localizada Cara Miembros . .O. Lesiones primarias y secundarias Ricas en treponemas Altamente contagiosas Estos pueden identificarse de las lesiones por C. No habiendo síntomas y sin embargo los exámenes serológicos pueden ser ‘reactivos’ .Luego del secundarismo aproximadamente un tercio de pacientes cura espontáneamente. y el tercio restante entra al terciarismo latente En el cual existe un equilibrio inmunológico entre el germen y el paciente. El otro tercio de pacientes hace síntomas ‘terciarismo tardío’ • Tumores en órganos internos y huesos ‘gomas’ • Aortitis • Aneurisma de aorta • Tabes dorsal con parálisis o demencia . Tercer mes de embarazo Se manifiesta como una sífilis congénita temprana o tardía Contagio Aborto Muerte fetal Parto prematuro . Recién nacido Lesiones de piel tipo Piodermitis Retinitis Peso bajo al nacer . La sífilis tardía se manifiesta a los 7 años de edad con: Nariz en silla de montar Dientes de hutchsinson Piernas en sable . se solicitara FTA-ABS. Campo obscuro (C. (Flourescent Treponemal Antibody Absorption). . prueba específica y sensible antitreponemal.O) del contenido de las lesiones primarias y secundarias indicará positivo para treponemas VDRL. al momento de la sospecha clínica y luego pro 2 ocasiones cada tres semanas para demostrar ‘reactividad creciente’ En caso de duda en el diagnóstico. Penicilina El éxito del tratamiento ha de controlarse con el VDRL. el mismo que deberá demostrar actividad decreciente hasta 2 diluciones Esta baja reactividad puede mantenerse hasta por dos años después del tratamiento adecuado. . NO se usa para controlar tratamiento. hasta llegar a desaparecer. es reactivo muy tempranamente en la enfermedad y se mantiene así muchos años después del tratamiento. puesto que por ser muy sensible. El FTA-ABS.