Aula 04. Metabolismo Dos Carboidratos

March 24, 2018 | Author: Teresa Helena Piauilino | Category: Cholesterol, Triglyceride, High Density Lipoprotein, Lipid, Lipoprotein


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PRESENTATION NAMEMetabolismo dos Carboidratos Introdução DOENÇAS CARDIOVASCULARES Colesterol  Presente em todos os tecidos.  Sintetizado nas células, com exceção da hemácias.  Colesterol é uma gordura encontrada apenas nos animais Importante para a vida:  Estrutura do corpo humano (células)  Crescimento  Reprodução  Produção de vit D Colesterol Fontes de Colesterol Fabricado no organismo:  Principalmente pelo fígado Alimentar: Alimentos de origem animal que têm colesterol:  Carnes vermelhas, manteiga, queijos, pele de aves Onde encontramos o colesterol Colesterol Formas encontradas:  Colesterol livre- Hidroxila do carbono 3 não está ligada a outro componente.  Colesterol esterificado - A hidroxila do carbono 3 forma uma ligação éster com um ácido graxo de cadeia longa.  Distribuídos nas Lipoproteinas Digestão e absorção  Triglicerídeos e Triacilglicerois da dieta • Lipase gástrica - estomago • Lipase pancreática – intestino delgado • Esterases – lig éster dos ác. Graxos • Sais biliares, Fosfolipase (pâncreas) Digestão e absorção  Ácidos Graxos de Cadeia curta e média (10 C) • absorvidos diretamente na mucosa  Ácidos Graxos de Cadeia longa • Esterificados, triglicerídeos Quilomícrons  Circulam de 1 a 2 h após a digestão  Plasma turvo Os triglicerídeos dos QM são hidrolisados a Ác. Graxos e glicerol no tecido adiposo pela lipase lipoprotéica (insulina) Ác. Graxos - esterificados (triacilglicerol) glicerol – fosforilado (glicerol-3-fosfato) Quilomícrons Quilomícrons  Origem: células epiteliais do intestino delgado  Função: transportar o colesterol, triacilglicerol e outros lipídios da dieta.  Destino: do sangue para o tecido adiposo e muscular. QMs são, deste modo, as moléculas formada para mobilizar os lipídios exógenos. Quilomícrons  Lipídio predominante: triacilglicerois.  Apoproteína estrutural: apoB-48  Apoproteínas acessórias: apoA-I, apoA-II e apo-IV.  Apoproteínas adquiridas na circulação: apoC-II e apoE de HDLs plasmáticas. Quilomícrons • Função da ApoCII- Ativar a lipase lipoprotéica presente nas células endoteliais dos capilares. • Quilomícrons remanescentes (QMr) - principalmente com colesterol, apoE e apoB-48 são captados pelo fígado pela interação dos QMr com o receptor de quilomícrons remanescentes. • Função da ApoE- reconhecimento do QMr pelo receptor hepático Lipoproteínas Enhancement of vascular relaxation in rat aorta by phytoestrogens from Curcuma comosa Roxb Conjuntos esféricos  Estruturais (estabilizar)  Acessórias (ligação à enzimas) Estrutura básica das lipoproteínas núcleo apolar: triglicérides colesterol esterificado (ligado a ácidos graxos) Apoproteína Colesterol não esterificado Fosfolípide superfície polar Estrutura básica das lipoproteínas Principais Lipoproteínas  QUILOMÍCRONS  VLDL – Very Low Density Lipoprotein (Lipoproteina de muito baixa densidade)  LDL – Low Density Lipoproteins (Lipoproteina de baixa densidade)  HDL – High Density Lipoprotein (Lipoproteina de alta densidade)  IDL – Intermediate Density Lipoprotein (Lipoproteina de densidade intermediária) Principais Lipoproteínas LIPOPROTEINA APOLIPOPROTEINAS PRINCIPAIS FUNÇÃO Quilomícrons B 48 , A-I , C-II, E Carreador de triglicerídeos da dieta(exógeno) Lipoproteína de densidade muito baixa – VLDL B 100 , C-II , E Carreador de triglicerídeos endógeno Lipoproteína de densidade baixa – LDL B 100 Carreador de colesterol Lipoproteína de alta densidade – HDL A-I, A-II Função protetora. Transporta colesterol dos tecidos extra- hepáticos para o fígado para excreção Lipoproteínas Lipoproteínas TIPO DENS(g/mL) PROP L/P TIPO LIP PRED POLARIDADE Quilomicrons < 0,95 98:2 TG 90% Col 6% Fosfol 4% 0 Lipop Muita Baixa Dens (VLDL) 0,95 – 1,006 98:2 TG 70% Col 15% Fosfol 15% + Lipop Dens Intermediária (IDL) 1,006 – 1,019 82:18 TG 40% Col 35% Fosfol 25% ++ Lipop Baixa Dens (LDL) 1,019 – 1,063 75:25 TG 10% Col 55% Fosfol 35% +++ Lipop Alta Dens (HDL) > 1,063 50:50 TG 7% Col 45% Fosfol 48% ++++ Lipoproteínas Lipoproteínas VLDL- Lipoproteína de muita baixa densidade (Very Low Density Lipoprotein) Origem: Fígado Função: transportar o triacilglicerol e outros lipídios produzidos no fígado Destino: do sangue para o tecido adiposo e muscular. Lipídio predominante: triacilglicerois. Apoproteína estrutural: apoB-100 Apoproteínas acessórias: apoC-I, apoC-II, apoC-III e apoE. VLDL- Lipoproteína de muita baixa densidade (Very Low Density Lipoprotein) Apoproteínas adquiridas na circulação: apoCs e apoE de HDLs plasmáticas. Função da ApoCII- Ativar a lipase lipoprotéica (LPL) presente nas células endoteliais dos capilares. A perda de TAG e apoCs converte a VLDL em IDL ou VLDLr VLDL remanescente (VLDLr ou IDL) - principalmente com colesterol, apoE e apoB-100 são captados pelo fígado via receptor Função da ApoE- reconhecimento da VLDLr pelo receptor hepático VLDL- Lipoproteína de muita baixa densidade (Very Low Density Lipoprotein) IDL - Lipoproteína de Densidade Intermediária (Intermediate Density Lipoprotein) • Origem: formadas quando os TAGs são removidos de VLDLs. • Destino: pode ser a conversão em LDL ou a captação direta pelo fígado. • Conversão de IDLs em LDLs: ocorre quando mais TAGs são removidos. • Captaçao hepática: através da interação com o receptor de LDL (receptor apoB-100/apoE). LDL - Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein),Aterogênica, Colesterol ruim •Origem: No sangue, a partir de IDL •Função: Transportar o colesterol do sangue para as células • Lipídio predominante: Colesterol • Destinos principais: Fígado, adrenais e tecido adiposo •Apoproteína estrutural: apoB-100 LDL - Lipoproteína de Baixa Densidade (Low Density Lipoprotein),Aterogênica, Colesterol ruim HDL- Lipoproteína de Alta Densidade (High Density Lipoprotein) - Bom colesterol Origem: fígado e intestino delgado, HDLs discóides: ricas em proteína, quase desprovidas de colesterol e ésteres de colesterol. Função: Transporte reverso do colesterol (dos tecidos para o fígado) via receptor de HDL ; Depósito circulante de apoC-I, apoC-II e apoE. Apoproteínas principais: apoA-I, apoC-I, apoC-II e apoE. HDLs esféricas (HDL 2 e HDL 3 ): acúmulo de ésteres de colesterol. HDL- Lipoproteína de Alta Densidade (High Density Lipoprotein) - Bom colesterol Enzimas associadas: Lecitina:colesterol aciltransferase, LCAT. Ativada por APoA-I Proteína de transferência de éster de colesterol - CETP: transfere ésteres de colesterol de HDL para VLDLs e LDLs facilitando a utilização pelas células HDL- Lipoproteína de Alta Densidade (High Density Lipoprotein) - Bom colesterol Valores de referência para o colesterol Colesterol bom (HDL): O valor ideal do colesterol bom (HDL) no sangue deve ser igual ou superior a 60mg/dl O colesterol bom (HDL) é considerado baixo quando é menor do que 40mg/dl, para homens, e menor que 50mg/dl, para mulheres Valores de referência para o colesterol Colesterol total : 200 mg/dl (até 29 anos) 225mg/dl (dos 30 aos 39 anos) 245mg/dl (dos 40 aos 49 anos) 265mg/dl (acima de 50 anos) Valores iguais ou superiores a estes são classificados como Colesterol Alto. Valores de referência para o colesterol Colesterol ruim (LDL): O valor ideal do colesterol ruim (LDL) no sangue deve ser menor do que 100mg/dl Valores entre 160 a 189mg/dl já são considerados altos Valores iguais ou superiores a 190mg/dl já são considerados muito altos Porque a LDL é chamada de colesterol ruim? Endotélio Lúmen do vaso LDL LDL entra na parede arterial onde pode ser modificada LDL Intima LDL modificada (LDLox) LDL modificada é Pró-inflamatória Outras modificações oxidativas Oxidação de lípides e da ApoB Glicação Dislipidemias e Dislipoproteínemias Alterações da concentração de lipídeos e lipoproteínas plasmáticas. As dislipidemias podem ser subdivididas em Hiperlipoproteinemias (hiperlipidemias) e Hipolipoproteinemias (hipolipidemias Dislipidemias e Dislipoproteínemias Primárias: Condicionadas geneticamente na maioria dos casos, ditas também "familiares". Defeitos relacionados à apoproteína, aos seus receptores ou ainda às enzimas que participam do sistema de transporte de lipídeos. Secundárias: Surgem associadas e em decorrência de um quadro primário de doença, fatores dietéticos, drogas ou dois ou mais destes fatores combinados. Dislipidemias e Dislipoproteínemias Dislipidemias e Dislipoproteínemias  Hiperlipoproteinemia primária tipo I  Hiperquilomicronemia, lipemia de Burger-Grutz  Doença autossômica recessiva  Deficiência da enzima lipase lipoprotéica  Ocorre aumento acentuado de TAG no soro e um colesterol pouco aumentado e o soro é muito turvo (nata) Dislipidemias e Dislipoproteínemias  Hiperlipoproteinemia primária tipo II  Hiper-blipoproteinemia familiar, hipercolesterolemia familiar essencial  Autossômica dominante  Aumento de beta-lipoproteínas de baixa densidade (LDL) Dislipidemias e Dislipoproteínemias  Há dois subtipos:  Tipo IIa- aumento exclusivo de LDL , plasma cristalino  Tipo IIb- aumento de LDL e VLDL, plasma pouco turvo.  Defeito bioquímico primário- nos homozigóticos há ausência do receptor de LDL, não havendo inibição da síntese do colesterol. Nos heterozigóticos- ocorre uma deficência da síntese deste receptor. Dislipidemias e Dislipoproteínemias  Hiperlipoproteinemia primária tipo III  Doença da banda  larga  Autossômica dominante  O plasma sanguíneo está pouco turvo, com aumento de TAG e colesterol Dislipidemias e Dislipoproteínemias  Hiperlipoproteinemia primária tipo IV  Doença autossômica dominante, não esclarecida  Caracterizada por aumento de VLDL. Ocorre aumento acentuado de TAG no soro e aumento menos acentuado de colesterol. Dislipidemias e Dislipoproteínemias  Hiperlipoproteinemia primária tipo V  Hiperlipemia enxógena  Hiperlipemia induzida pela alimentação.  É uma combinação do Tipo I e IV aumento de quilomícrons e das pré--VLDL, se manifesta aos 25 anos., aparecem xantomas eruptivos (colesterol), cólicas abdominais e pancreatite. Não há maior risco de aterosclerose. Dislipidemias e Dislipoproteínemias
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