Asma caso

May 30, 2018 | Author: Camila Nicol | Category: Lung, Asthma, Respiratory System, Clinical Medicine, Respiration


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Caso clínicoASMA: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA Juan Ignacio es un hombre de 43 años, que tiene asma desde su niñez. Sus ataques de asma, se caracterizaban por ser respiraciones ruidosas y cortas, que a menudo se precipitaban por los altos niveles de polen y bajas temperaturas ambientales. Usaba un broncodilatador (albuterol, un agonista _-adrenérgico) para tratar sus ataques. Sus ataque de asma se hicieron cada vez más frecuentes y más severos y en el último año, antes de su deceso, había estado 5 veces en un servicio de urgencia. Tres días antes de su muerte, Juan Ignacio tuvo una infección respiratoria de las vía aéreas superiores con congestión nasal y torácica y estado febril. Estaba agotado, tratando de mantener la respiración y el broncodilatador no aminoraba sus síntomas. Al tercer día fue ingresado a un servicio de urgencia con ruidos respiratorios al inspirar y al espirar y con un severo distrés respiratorio. La siguiente tabla muestra información obtenida cuando él llegó al servicio de urgencia. Frecuencia respiratoria 30 resp./min. FIO2 (concentración fraccional de oxígeno) 0.21 (aire ambiental) pH 7.48 (normal:7.4) PaO2 55 mm Hg (normal, 100 mm Hg) PaCO2 32 mm Hg (normal, 40 mm Hg PREGUNTAS: 1. El asma es una enfermedad obstructiva, en la cual, las vía aéreas se estrechan, aumentando la resistencia al flujo de aire desde y hacia los pulmones. ¿Cuál es la relación entre flujo de aire, resistencia y diámetro de las vías aéreas? Use ecuaciones para respaldar sus respuestas. 2. La figura muestra un test de función pulmonar realizado a Juan Ignacio el año pasado, durante un ataque de asma. El test consistió respirar normalmente, luego hacer una inspiración máxima seguida de una espiración máxima. Se repitió el test, luego de inhalarse con un broncodilatador (agonista -adrenérgico). ¿Cuál fue su volumen corriente? ¿Cuál fue su capacidad vital forzada durante el ataque de asma? ¿Cuál fue su capacidad vital forzada después de inhalarse? ¿Cuál fue su FEV1 antes y después de inhalarse? ¿Cuál fue su FEV1/CVF antes y después del tratamiento? ¿Cuál es el significado de los cambios en CVF, FEV1 y FEV1/CVF producidos por el broncodilatador? 3. ¿Cuál es el efecto que tiene el asma sobre el volumen residual y la capacidad residual funcional de Juan Ignacio? 4. ¿Por qué Juan Ignacio estaba exhausto tratando de respirar? ¿Cómo la enfermedad pulmonar obstructiva aumenta el trabajo respiratorio? 5.- Explique la Fisiopatología del Asma Desarrollo 1.Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas situadas de los pulmones. La característica que define al asma es la inflamación de los bronquios, lo cual conduce a que se hagan más gruesos y de luz más estrecha, produzcan moco y sus fibras musculares se contraigan con más facilidad. La consecuencia de la inflamación de los bronquios y de la disminución de su calibre es que el paso de la corriente o flujo del aire a su vez e mas difícil que pase, y ello causa en última instancia los síntomas de la enfermedad. El asma, el estrechamiento de los bronquios puede modificarse en un corto periodo de tiempo. Acá se produce un estrechamiento en las vías aéreas pequeñas fundamentalmente una obstrucción final, esto se debe a que se produce un engrosamiento de la pared bronquial. La VA es < 2mm de diámetro lo que puede contribuir con un 50-90 % del total de la resistencia del flujo aéreo. FVC normal FEV1 disminuidos FEV1 / FVC DISMINUIDO 2. La figura muestra un test de función pulmonar realizado a Juan Ignacio el año pasado, durante un ataque de asma. El test consistió respirar normalmente, luego hacer una inspiración máxima seguida de una espiración máxima. Se repitió el test, luego de inhalarse con un broncodilatador (agonista _-adrenérgico). a. ¿Cuál fue su volumen corriente? El volumen corriente es de 500 ml. B ¿Cuál fue su capacidad vital forzada durante el ataque de asma? Fue de 2.5 L o sea 2500 ml. C. ¿Cuál fue su capacidad vital forzada después de inhalarse? Fue de 4500 ml Datos extraídos de la gráfica: PARAMETROS (L) FEV1 CVF ANTES 1l 2.5 l DESPUES 3.5 l 4.5 l d. ¿Cuál fue su FEV1 antes y después de inhalarse? Según lo que nos indica el grafico: Antes de inhalarse FEV1: corresponde a un volumen de 1000 ml Después de inhalarse FEV1: Corresponde a un volumen de 3500 ml aproximadamente. f. ¿Cuál fue su FEV1/CVF antes y después del tratamiento? Antes de inhalarse FEV1/CVF: (1000/2500) Después de inhalarse FEV1/CVF:(3500/4500) . g. ¿Cuál es el significado de los cambios en CVF, FEV1 y FEV1/CVF producidos por el broncodilatador? Los resultados de los cambios en los parámetros indican que existe una modificación en los volúmenes respiratorios post broncodilatadores. Aumento en volumen FEV1 y CVF post broncodilatador, 3. a) al tener asma hay menor intercambio gaseoso ya que en los pulmones queda más volumen residual. b) al haber volumen residual y capacidad residual ayudan a que la sangre vaya más oxigenada, pero al haber problema como el asma esta no va lo suficientemente oxigenada y esto provoca que los órganos no se oxigenen bien y no se les pueda sacar todos los residuos. c) el volumen mantiene delaire en los alveolos y esto hace que no se forme un colapso, al capacidad determina la elasticidad de los pulmones ejerce sobre los bronquiolos, pero en este caso tiene asma este no sucede del todo bien, ya que el volumen es aumentado porque no se vota lo correspondido y en la capacidad no se expande las vías aéreas lo suficiente ya que el diámetro es pequeño 4. ¿Por qué Juan Ignacio estaba exhausto tratando de respirar? Debido a su distres respiratorio; síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, son incapaces de difundir oxígeno. Estos pulmones están aplanados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteico que proviene de los capilares pulmonares lesionados. Esto se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere más presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para la transferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de líquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno. Puesto que los alvéolos están llenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. ¿Cómo la enfermedad pulmonar obstructiva aumenta el trabajo respiratorio? La enfermedad pulmonar obstructiva aumenta el trabajo respiratorio debido a la obstrucción de las vías aéreas y la pérdida de tracción elástica del pulmón. En este caso, la obstrucción de las vías aéreas se debe a su colapso, secundario a la pérdida de la tracción elástica del parénquima pulmonar, por destrucción de la matriz de colágeno-elastina del pulmón, y a la obstrucción intraluminal. Esta última es originada por el engrosamiento de las paredes bronquiales, la contracción del músculo liso bronquial y el depósito intraluminal de moco y detritos celulares. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar; tos con producción de grandes cantidades de mucosidad (una sustancia pegajosa), sibilancias (silbidos o chillidos al respirar), falta de aliento, presión en el pecho y otros síntomas. El aumento de la resistencia al flujo del aire puede ser causado por trastornos:  Dentro de la luz (total o parcial)  En la pared de la vía aérea (contracción músculo liso bronquial, hipertrofia glándulas mucosas y edema de pared)  En la región peri bronquial ( por pérdida de la tracción radial) 5.La alteración funcional característica del asma es el aumento en la resistencia de las vías aéreas, particularmente de aquéllas situadas en la periferia. Los principales factores que originan la disminución de su luz son la contracción del músculo liso, la hipersecreción de moco y el engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación. Sin embargo, existen otros dos factores que también favorecen el cierre de las vías aéreas en el asma: las alteraciones del surfactante producidas por el proceso inflamatorio y la disminución de la presión transpulmonar, también llamada presión de retracción elástica. En condiciones normales, al final de una espiración pasiva hay un equilibrio entre la tendencia del pulmón a colapsarse y la de la caja torácica a expandirse. Durante una exacerbación asmática el pulmón pierde más elasticidad, es decir, se acentúa la disminución de la PL, haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmón y la caja torácica se logre a volúmenes más altos (aumento de la capacidad funcional residual), lo que implica que el paciente respire tal vez su mismo volumen corriente, pero con los pulmones más inflados. Durante una espiración forzada el cierre prematuro de las vías aéreas origina atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si la exacerbación asmática es grave, las alteraciones regionales de la ventilación pueden quedar en desequilibrio con respecto a la perfusión sanguínea ocasionando hipoxemia; asimismo el aumento del trabajo respiratorio puede conducir a fatiga muscular, hipoventilación e hipercapnia.
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