LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATANALO (ACUT LUNG ODEMA) DI RUANG ICCU RSUD SIDOARJO DI SUSUN OLEH : ELLSYANA ERDYAN ROMADENI PUTRI 201403091 PROGRAM PROFESI NERS STIKES BINA SEHAT PPNI MOJOKERTO 2015 LAPORAN PENDAHULUAN ALO (ACUT LUNG ODEMA) DI RUANG ICCU RSUD SIDOARJO DI SUSUN OLEH : ELLSYANA ERDYAN ROMADENI PUTRI 201403091 PROGRAM PROFESI NERS STIKES BINA SEHAT PPNI MOJOKERTO 2015 . Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. (Aru W Sudoyo. 798). b) Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik.767). Edema Paru Kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler. Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. Akibatnya. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. a) Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. (Bruner & Suddartk . (Soeparman. yaitu: 1. Konsep ALO a. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). Acute Lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru. 2006). penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain . Definisi Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang meningkat. b. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.LAPORAN PENDAHULUAN ALO (ACUT LUNG ODEMA) A. maka darah akan kembali ke paru-paru. d) Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. Edema Paru Non Kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. seperti emboli paru. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. smoke inhalation dan infark paru. c) Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Pada non-kardiogenik. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). 2. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut.dan obat kemoterapi. antara lain: a) Infeksi pada paru b) Lung injury. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal. c) Paparan toxic d) Reaksi alergi e) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) f) Neurogenik . Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). gagal jantung kiri. i) Kegagalan sistem saluran limfatik Dijumpai pada pasca cangkok paru. Patofisiologi . dan limfangitis fibrosa. Penurunan tekanan onkotis plasma oleh karena hipoalbuminemia. misalnya pada serangan asma berat. Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru. Peningkatan “tekanan onkotis interstisial” h) Perubahan permeobilitas membran alveoli kapiler Infeksi paru : menghirup gas/ uap/ asap toksik. karsinomatosis limfangitik.g) Kelompok dengan ketidakseimbangan “tenaga starling” Peningkatan tekanan kapiler paru. misalnya pada stenosis batub mitral. radiasi serta imunologis. paru renjatan (shock lung) oleh karena trauma diluar toraks. c. overload cairan infus. Peningkatan “Negativitas tekanan interstisial” merupakan Pengosongan udara secara tiba – tiba dan dalam jumlah yang besar pada pneumotoraks (unilateral) maupun pada efusi pleura juga tekanan negatif yang sangat besar. aspirasi asam lambung. adanya bahan asing endotoksin atau eksotoksin aloksan. .d. Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas. Manifestasi Klinik Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: a) Stadium 1 Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. c) Stadium 3 Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Komplikasi Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. BGA. hipertensi ventrikel kiri. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pertukaran gas mengalami gangguan secara berarti. didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral stenosis) b) Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan. terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. RFT ) dan BNP . paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung. demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal.b) Stadium 2 Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. c) Pemeriksaan Laboraturium rutin ( DL. Lebih spesifik. e. Penderita tampak mengalami sesak napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Pemeriksaan Penunjang a) Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri. LFT. seperti otak f. pembesaran atrium kiri. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan. retensi CO2. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. Penatalaksanaan a) Posisi ½ duduk. dan ventilator. Pengkajian . c) Jika memburuk (pasien makin sesak. Konsep Asuhan Keperawatan Pada ALO a. Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine. Piroximone) B. maka dilakukan intubasi endotrakeal. k) Penggunaan Inotropik. oksimetri bila ada. g) Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. d) Infus emergensi. f) Morfin sulfat 3 – 5 mg iv. Monitor tekanan darah. berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik. Enoxumone. dapat diulang tiap 25 menit. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. j) Penggunaan Aminophyline. b) Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. e) Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. Milrinone. karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. takipneu. Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone. hipoventilasi. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). monitor EKG. venodilatasi ringan dan diuretik ringan. ronchi bertambah. dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (CedilanideD). h) Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard i) Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).g. suction. ronchii pada lapang paru. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien e) Pemeriksaan fisik Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : Kulit pucat. kualitas darah menurun. banyak keringat . pancreatitis. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. penggunaan otot bantu pernafasan.a) Identitas : b) Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda c) Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas. suara jantung tambahan Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. cyanosis atau batukbatuk disertai dengan demam tinggi/tidak. hiperventilasi. batuk (produktif/nonproduktif). refleks menurun/normal. suhu kulit meningkat. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masingmasik tanda klinik mungkin menyertai klien d) Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. kemerahan Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas. Penyakit paru. dada tertekan Obyektif : Pernafasan cuping hidung. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). sputum banyak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. cepat lelah . pembuluh darah vasokontriksi. penurunan kesadaran. cyanosis. pernafasan diafragma dan perut meningkat. kejang Obyektif : GCS menurun. Laju pernafasan meningkat. Denyut jantung tidak teratur. terdengar stridor. letargi Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. kadar karbon darah meningkat/normal Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal c. penurunan perfusi jantung 8) Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. penurunan kadar oksigen darah. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat ALO 5) Perubahan perfusi jaringan b. kebutuhan kelemahan umum. Laboratorium : Hb : Menurun/normal Analisa Gas Darah : Acidosis respiratorik. d. Intervensi . Sistem digestif Subyektif : mual. tirah baring lama atau immobilitas 7) Resiko peningkatan terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare b. nyeri otot/normal.Obyektif : tonus otot menurun. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat ALO 2) Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonary atau alveoli 3) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal 4) Bersihan jalan napas tak efektif b.d gangguan transport O2 ke jaringan sekunder akibat ALO 6) Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak sinambungan antara suplai O2. 1. Kolaborasi aspirasi cairan paru (pungsi) sesuai indikasi . Motivasi klien untuk napas panjang dan dalam apabila tidak terdapat kontra indikasi 2.d penurunan ekspansi paru sekunder akibat ALO Tujuan: Keadekuatan pola napas tercapai setelah pemberian intervensi selama 2x24 jam. 14-18 kali/menit Tidak terdapat retraksi otot bantu napas tambahan Ekspansi dada simetris Klien mengatakan tidak sesak Intervensi keperawataan 1. Kolaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi 3. Pola napas tak efektif b. Kriteria hasil: RR dalam rentang normal. Jakarta: EGC Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Etika keperawatan: aplikasi dalam praktik. dkk.price. 2006. Wilson. 2002. 1994. 2001.DAFTAR PUSTAKA Doenges. Jakarta: bidang pendidikan & pelatihan pusat kesehatan jantung dan pembuluh darah nasional “harapan kita” . eni. Price. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc a. emi mimin.dkk. Patolofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku ajar keperawatan kardiovaskuler. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc Rokhaeni. 2000.. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: penerbit buku kedokteran egc Suhaemi. marylin e. sylvia.