ASCITISDRA MARIANA DIAMANTI Ascitis : Definicion Acumulación patológica de fluido en la cavidad peritoneal Del griego “askos”: bolsa o saco Resistencia vascular intrahepática Esplenomegalia Flujo sanguíneo esplánico Hipertensión portal Circulación hiperquinética hipotensión Shunt portosistémico Activación de factores neurohumorales Hiperesplenismo Retención de Na y agua Sangrado variceal Encefalopatía portosistémica Hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar y SHP Ascitis PBE . CAUSAS DE ASCITIS Enfermedad hepática crónica 80 – 85% Carcinomatosis 10% Insuficiencia cardíaca 3% Tuberculosis 1% Renal <1% Falla hepática aguda <1% Pancreática <1% Biliar <1% Linfática <1% Mesotelioma <1% Infección por Chlamydia <1% . CAUSAS Ascitis no cirrótica • CARCINOMATOSIS PERITONEAL • Ascitis no cirrótica METASTASIS MASIVAS DEL HIGADO Hipertensión portal: -Oclusión de la vena porta -Nódulos tumorales -Embolia tumoral • CARCINOMA HEPATOCELULAR -Cirrosis subyacente -Trombosis portal inducida por el tumor • LINFOMA Obstrucción tumoral y posterior ruptura de los conductos linfáticos (ASCITIS QUILOSA) . CAUSAS Ascitis Etiología neoplásica • Carcinomatosis peritoneal Metástasis hepática masiva Enfermedad linfoproliferativa Hepatocarcinoma . 371: 838 .CAUSAS ASCITIS CIRROSIS HEPÁTICA • Se define como el desarrollo histológico de nódulos regenerativos rodeados por bandas fibrosas como respuesta a daño hepático crónico. lo cual conlleva a hipertensión portal y enfermedad hepática terminal Liver cirrhosis. Lancet 2008. CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine. 23rd . Microscopically. Gross image of a normal liver with a smooth surface and homogeneous texture. Microscopically. the architecture is disorganized and there are regenerative nodules surrounded by fibrous tissue. Gross image of a cirrhotic liver. C.FISIOPATOLOGÍA FIGURE 157-1 Gross and microscopic images of a normal and cirrhotic liver. liver sinusoids are organized and vascular structures are normally distributed. A. B. The liver has an orange-tawny color with an irregular surface and a nodular texture. D. 2 .000 personas mueren por cirrosis anualmente. Según OMS. En Estados Unidos la cirrosis produce cerca de 27.000 muertes cada año. CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine. 800. siendo la 12da causa de muerte.000 personas.EPIDEMIOLOGIA La prevalencia mundial se estima en 100 (rango de 25 a 400) por cada 100. CAUSAS DE CIRROSIS Las más frecuentes son: Hepatopatía alcohólica Hepatitis C crónica Hepatitis B crónica Esteatósis hepática no alcohólica Otras: autoinmune. síndrome de Budd Chiari. obstrucción biliar. 371: 838–51 CIRRHOSIS AND ITS SEQUELAE Goldman: Cecil Medicine. 23rd . metabólicas. Lancet 2008. tóxinas Liver cirrhosis. Diagnóstico clínico de ASCITIS SINTOMAS • A veces inespecíficos y sin relación con la entidad de fondo ANOREXIA DISNEA. DISCONFORT ABDOMINAL DISTENSION ABDOMINAL PROGRESIVA HERNIAS ABDOMINALES E INGUINALES . EXAMEN FISICO I Diagnóstico clínico de ascitis • Vientre prominente . EXAMEN FISICO I Diagnóstico clínico de ascitis • Matidez concavidad superior • • • • Percutir partes declives Decúbito lateral matidez desplazable Signo de la fluctuación Signo del charco (300-400 mL) . ginecomastia.. Signos de neoplasia: adenopatía supraclavicular o periumbilical. Semiología de hepatopatía crónica: Eritema palmar. macroglosia . Dupuytren. Signos de insuficiencia cardíaca Signos de mixedema: bocio. bradipsiquia.Semiología de etilismo: Hipertofia parotídea. telangiectasisa. circulacion colateral. arañas vasculares.. . Estudios por imágenes En menos del 20% de los ptes con ascitis los estudios por imágenes permiten identificar signos de: • Hipertensión portal • Carcinomatosis peritoneal • Metástasis hepática Ecografia: Puede detectar desde 100 mL de líquido en el abdomen .Ascitis Evaluación. PARCENTESIS ABDOMINAL Método mas rápido y costo-efectivo de diagnostico . Sitio de puncion . Paracentesis diagnóstica ♥Avanzar con la aguja despacio y de a 5 mm y luego aspirar intermitentemente con la aguja durante la inserción ♥La causa mas común de paracentesis fustrada es la aspiración continua durante la inserción . con heparina para evitar la coagulación de la misma. para recuperar gérmenes en baja cc y evitar que la muestra se coagule. • El resto de la muestra remitirla en jeringa descartable. Guardia de laboratorio Estudio Bacteriológico: • Colocar 1-2 ml de la muestra en un frasco de hemocultivo pediátrico. bien tapada ó colocarla en tubo estéril con tapa a rosca .Procesamiento de la muestra: Estudio Físico-químico: • Colocar la muestra en un tubo con tapa a rosca. Paracentesis MACROSCOPICO TEST ESPECIALES Y CORRECCION DE RECUENTO CELULAR células/mm3 RECUENTO DE PMN células/mm3 GRADIENTE SERO-ASCITICO DE ALBUMINA OTROS TEST ORIENTACION DIAGNÓSTICA . Macroscopicamente: TRANSPARENTE /AMARILLENTO (recuento de neutrófilos) • Transparente: <250/mm3 • Levemente opaco: <1.000/mm3 • Bastante turbio: >5.000/mm3 • Parecido a mayonesa: > 50.000/mm3 Macroscopicamente: SANGUINOLENTO • Ligeramente turbio <10.000 GR/mm3 • Apariencia rosada >10.000 GR/mm3 • Claramente rojo >20.000 GR/mm3 • Corregir recuento celular con el conteo de GR RESTAR 1 Gb /750 GR RESTAR 1 PMN /250 GR • Pensar en : Punción traumática Carcinomatosis TBC Macroscopicamente: LECHOSO • Líquidos ascíticos opalescente o quilosos Trigliceridos > 1.000 mg/dL La > de los ptes con ascitis opalescente o quilosa tienen cirrosis Macroscopicamente: MARRON OSCURO • Bilirrubina líquido ascitico > Blirrubina plasmática: Perforación biliar • Ascitis pancreática puede estar pigmentada por el efecto de las enzimas pancreáticas sobre los GR • Ascitis NEGRA: MELANOMA MALIGNO . amilasa: – Ascitis pancreática (> 1000 UI/L) – Perforación intestinal .Amilasa en el diagnóstico diferencial El nivel de amilasa en la ascitis no complicada no supera la mitad del nivel sérico. Ascitis tuberculosa adenosina deaminasa(ADA) en liq. ascítico Consecuencia de la estimulación de los linfocitos T Tiene una especificidad del 90% La sensibilidad disminuye cuando la cirrosis está asociada Bioquimico gradiente de albúmina LDH Recuento celular >1000 predominio linfocitario adenosina deaminasa PCR Cultivo : Zielh .Nielsen (+) (8 .69%) Biopsia peritoneal : A ciegas Laparotomía o mini laparotomía Laparoscopía con biopsia 100% . Glucosa en el diagnóstico diferencial Glucosa en el líquido ascítico glucemia Consumo x PMN o bacterias Glucosa en el líquido ascítico PBE TBC Perforación intestinal . 250 cel/mm3 .Recuento de leucocitos • Ascitis no complicada < 280 cel/mm3 • Límite superior 500 cel/mm3 • PMN 30%. 6 Proteína en ascitis / Proteína serica > 0.6 LDH < que 400 unidades sigma Proteina en ascitis / Proteina serica < 05 Con 2 o mas criterios piense en: ICC cirrosis obstruccion de vena cava inferior Bud-chiari vasculitis hipoalbuminemia EXUDADO •LDH > 400 unidades sigma LDH ascítico / DHL serico > 0.5 Con 2 o más criterios pensar en: Neoplasia Tuberculosis Ascitis pancreática Infección Mixedema .TRASUDADO LDH ascitico / LDH serico < 0. De Budd-Chiari Síndrome nefrótico Metástasis hepática Serositis Paracentesis.1gr/dl Carcinomatosis peritoneal Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa Ascitis cardiaca Ascitis pancreática Trombosis de vena porta Ascitis biliar Sind.ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO Gradiente >1.1gr/dl Hipertensión Portal Gradiente < 1.N Engl J Med 2006.355:e21 . ☻ Lípidos en el líquido ascítico (la fracción lipídica interfiere con la determinación de la albúmina) ☻Hipergammaglobulinemia > 5 gr/dl (disminuye el gradiente) .albúmina ascítica SAAG>1. ☻Tiempos diferentes de toma de muestras.1 g/dL HIPERTESION PORTAL Interpretaciones erróneas ☻Nivel de albúmina sérica muy bajo.Gradiente albúmina sérica . Ascitis que causa marcado disconfort abdominal que interfiere con las actividades diarias. Ascitis detectable por exploración clínica • Grado 3.Clasificación clínica • ASCITIS • Grado 1. 5-10% de casos de ascitis . • Refractaria : es aquella que no puede ser movilizada o cuya recurrencia temprana no puede ser prevenida satisfactoriamente con tto médico. • Grado 2. Ascitis ecográfica no detectable por exploración clínica. • Prevención de otras complicaciones . equivalente a 1500 a 2000 mg/dia) • Restricción hídrica (aprox.ASCITIS Grado 1-2 Medidas generales • Dieta hiposódica (60 a 90 mEq/día. 1000 ml/día) solo en ptes con hiponatremia dilucional. especialmente cuando hay edema periférico. .ASCITIS Grado 2 • Pérdida de peso recomendada: (prevenir el deterioro de la función renal) --300 a 500 g/día en pacientes si edemas --800 a 1000 g/día en ptes con edema periférico • Espironolactona (50 a 200 mg/día) Bajas dosis de furosemida (20 a 40 mg/día) se pueden dar durantes los primeros días con el fin de incrementar la natriuresis. Solo en ptes que no presentan perdida de peso. . Permite una evaluación exacta de rta a los diuréticos y puede ayudar en la decisión de aumentar o no la dosis.ASCITIS Grado 2 Monitoreo de respuesta al tratamiento: -Peso -Examen fisico -Medicion de na urinario No de rutina. • Fase 3: Supresión de los diuréticos . Mantenimiento de la dieta hiposódica • Fase 2: Mantenimiento de la misma dosis de diuréticos.ASCITIS Grado 2 Tratamiento de mantenimiento • Fase 1: Reducción de la dosis de diurético(s) a la mitad. ASCITIS Grado 3 Estrategias Terapéuticas Diuréticos Máxima dosis: 400 mg/día espironolactona 160 mg/día de furosemida) Hasta lograr la pérdida de líquido ascitico Paracentesis de grandes volúmenes . ASCITIS GRADO 3 Tratamiento inicial PARACENTESIS TOTAL < 5 litros Expansores sintéticos Tratamiento de mantenimiento (No paracentesis parciales) > 5 litros Albúmina (8 g/L de ascitis) Dieta hiposódica (<80mEq/día = <2gr/día) Tratamiento diurético Contraindicaciones relativas de la paracentesis .000 .Coagulopatía: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.Peritonitis bacteriana espontánea . ASCITIS Refractaria ASCITIS REFRACTARIA Falta de respuesta a : Esp 400mg/día + Fur 160 mg/día o complicaciones con dosis menores PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA ( 8 g/L) Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día Recidiva de la ascitis Paracentesis Paracentesisrepetidas repetidas más másalbúmina albúmina TIPS TIPS Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Child Pugh >13 Encefalopatía crónica . . Peritonitis Bacteriana Espontánea • Infección del líquido ascítico (LA) que se produce en ausencia de foco infeccioso intraabdominal . celular y de la actividad del SRE B a c t e r i e m ia e s p o n t a n e a (tr e s v e c e s m a s fr e c u e n te q u e la P B E ) Alteración de los mec.Mecanismos favorecedores P a t o g e n ia d e la P B E Hipertensión portal con ascitis C o lo n i z a c i ó n y s o b r e c r e c i m ie n t o b a c t e r i a n o d e l t u b o d i g e s t i v o a lt o c o n b a c t e r ia s c o l ó n i c a s Aumento de la Permeabilidad de la mucosi Intestinal (produccíon exagerada de ON e H. Portal T r a n s l o c a c ió n d e b a c t e r i a s e n t e r ic a s (p a s a je d e s d e la lu z d e l tu b o d ib e s tiv o y a t r a v é s d e lo s g a n g li o s m e s e n t e r i c o s o d e la v e n a p o r ta ) Alteraciones de la inmunidad Humoral. de defensa del LA:Proteínas < 10 g/L In f e c c ió n d e l líq u id o a s c itic o Factores predisponentes Enfermedad hepática sevrea (Child-Pugh C) Hemorragia digestiva Infección urinaria Catéteres intravenosos Sonda vesical Episodio previo de PBE LA con protínas totales < 10 g/L . . • ¿A quién y cuándo se debe realizar una paracentesis con el objetivo de confirmar o descartar PBE? 1)TODOS los ptes con ascítis que ingresen al hospital 2)Siempre que un pte con ascitis presente: *S o s sugestivos de peritonitis *Signos de infección sistémica *Encefalopatía hepática *Deterioro de la fx renal *Hemorragia digestiva . Recuento celular PMN en el LA>250/mm3* LEUCOCITOS > 500/mm3 *Pacientes con ascitis hemorrágica (>10000 hematíes/mm3) se debe sustraer 1 PMN por cada 250 hematíes . Secundaria. • Tinción de Gram positiva para varios gérmenes: altamente sugestivo de P.Cultivo de líquido ascítico • 30-50 % cultivos negativos. • PMN>250/mm3 y cultivos negativos: PBE con cultivo negativo (ex neutroascitis) . • Colonización de líquido ascítico por bacterias Recuento de PMN < 250/mm3 + cultivo positivo • Asintomática No requiere tratamiento inmediato • Sintomática Tratamiento inmediato . B a c t e r io a s c it is c u lt iv o d e L A ( + ) P M N < 2 5 0 / m l N o r e q u ie r e t r a t a m ie n t o in m e n d ia t o R e p e tir p a r a c e n te s is p a r a e v a lu a r la e v o lu c ió n d e s e d im e n to y c u ltiv o s P M N > 2 5 0 /m l C u lt iv o ( + ) P M N < 2 5 0 /m l C u lt iv o ( + ) P M N < 2 5 0 /m l C u lt iv o ( .) PBE ATB R e s o lu c ió n e s p o n t á n e a S e g ú n g e r m e n a is la d o ATB S e g ú n g e r m e n a is la d o e n c u lt iv o in ic ia l N o t r a t a m ie n t o . ecografía.gamma grafía con leucocitos marcados. -. Rx. TC .Ascítis polimicrobiana con PMN<250/mm3 y sin signos de irritación peritoneal posible punción de asa intestinal.Peritonitis bacteriana secundaria 1 Ausencia de respuesta al tto 2 Líquido ascítico: Concentración de glucosa < 50 mg/dl Concentración de proteínas > 10 g/L LDH > a la plasmática Cultivo polimicrobiano --Cubrir gérmenes anaerobios y enterococos. Comenzar estudios para descartar o confirmar.Realizar nueva paracentesis en otra localización. -. . • Infusión intravenosa de albúmina.Tratamiento. • Fluido terapia y vigilancia hemodinámica. . • Evitar maniobras que favorecen el deterioro de la función renal Fcos nefrotóxicos Diuréticos (?) Paracentesis evacuadora • Evitar causas que favorecen la aparición de encefalopatía hepática: Estreñimiento Diuréticos Alteraciones del equilibrio hidroelec. amoxicilina-clavulánico -Puede notarse mejoría a partir de las 48-72 hs. momento en que se debe re-punzar liq. puede extenderse hasta 2 semanas en caso de lenta evolución. -Completar tto por 5-7 días. C/8 hs.Antibiótico empírico Cefotaxima 2 grs. ceftazidima. con persistencia de bacteriemia • Pacientes con PBE no complicada y sin profilaxis : Ciprofloxacina • Hipersensibilidad a B-lactámicos: Ciprofloxacina • ATB orales: pacientes hemodinamicamte estables. Ascitico. 5 días Ceftriaxona. sin hemorragia digestiva y sin ileo paralítico . El tratamiento con: albumina+ceftriaxona disminuye la mortalidad .• El deterioro de la función renal es el predictor de mortalidad mas sensible. . considerando la posibilidad de que se trate de una peritonitis bacteriana secundaria. b) No descenso inferior al 25% en el recuento de PMN con respecto al ingreso. a) Valorar la modificación del tratamiento antibiótico de acuerdo con la susceptibilidad in vitro si se ha aislado el germen responsable o empíricamente. en caso contrario. Evaluación clínica periódica . o ausencia de mejoría en los signos y síntomas locales y sistémicos de infección dentro de las primeras 48 h. b) Descartar una peritonitis bacteriana secundaria. Fracaso del tratamiento: a) Deterioro rápido clínico del paciente.Evaluación de la rta al tto atb empírico . Paracentesis de control (tras 48 h de tratamiento antibiótico) Recuento de PMN en LA Repetir el cultivo del LA. . • Pacientes cirróticos con ascítis con antecedentes de PBE • Pacientes cirróticos con ascítis sin hemorragia digestiva. ni PBE previa.Profilaxis • Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva.. . • Descartar PBE mediante paracentesis exploradora antes de iniciar profilaxis antibiótica.1Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva • Previene infecciones y mejora supervivencia.) • Norfloxacina 400 mg. 7 días (vía oral o sonda nasogástrica) . (Dado que un porcentaje elevado ya presentan una infección en el momento de diagnóstico de la hemorragia. C/12 h. 2 Pacientes cirróticos con ascitis con antecedentes de PBE • Recurrencia de PBE: 35-70% al año • Realizar profilaxis de forma indefinida Norfloxacina 400 mg/día Ciprofloxacina 750 mg cada semana Alternativa: TMP/SMX 160/800 mg . Pacientes en lista de espera para trasplante hepático. Deterioro marcado de las función hepática (Bilirrubina > 3.3 Pacientes cirróticos con ascitis sin PBE previa 1. 4. plaquetas < 98.000) . 3. Pacientes cirróticos sin antecedentes de PBE y proteínas en el LA < 10 g/L. 2.2 mg/dL. Pacientes hospitalizados durante largo tiempo. . SÍNDROME HEPATORENAL • Es la falla renal funcional (pre renal) que ocurre en ptes con cirrosis debido a vasoconstricción severa de la circulación renal • Ocurre en 10% de ptes con cirrosis avanzada Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004.350:1646-5 . 5mg/dl en menos de 2 semanas -SHR tipo 2: daño en la función renal estable o lentamente progresiva que no cumple los criterios de tipo 1 Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004.350:1646-5 .SÍNDROME HEPATORENAL • Dos tipos se describen -SHR tipo 1: daño progresivo en la función renal definida como el doble de la cretinina sérica inicial por encima de 2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR Creatinina sérica mayor a 1. perdida de líquidos. tto con drogas nefrotóxicas Ausencia de mejoría en la fx renal después de descontinuar diuréticos y un ensayo de expansión de plasma Ausencia de proteinuria o hematuria Ausencia ecosonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa Management of Cirrhosis and Ascites N Engl J Med 2004. infección bacteriana.5 mg/dl o depuración de creatinina menor a 40ml/min Ausencia de shock.350:1646-5 . 3.• • • • Criterios adicionales 1. Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/L. Sodio urinario inferior a 10 mEq/L. 2. . Osmolalidad urinaria mayor que la osmolalidad plasmática. • 5. Sedimento de orina: menos de 50 hematies por campo. Volumen urinario 500 ml/día. • 4. sme hepatorenal y PBE) ya que es el único que ha demostrado aumento de la supervivencia .TRATAMIENTO • El trasplante hepático se debe considerar en todo pte con ascitis y con sus complicaciones (ascitis refractaria. signos neurologicos fluctuantes.asterixis y alteraciones EEG caracteristicas.Encefalopatia hepatica • Sindrome neuropsiquiatrico que abarca alteraciones de la conciencia y de la conducta.trastornos de la personalidad. . Factores predisponentes • 1)Grado avanzado de insuficiencia hepatocelular • 2)Existencia de anastomosis portosistémicas . grasos libres . • Amonio • Aumento de aminoácidos aromaticos(fenilalanina y tirosina) • Produccion de falsos transmisores(tiramina y octopamina) • Mercaptanos y acs.Factores determinantes • Sta nitrogenadas:accion de la flora bacteriana proteolitica del colon sobre las proteinas de la alimentacion. Factores precipitantes • • • • • • • Hemorragia digestiva alta Estreñimiento Sedantes Diureticos Insuficiencia renal Infeccion intercurrente Ingestion de proteinas . inconsciente y sin respuesta a estímulos verbales o dolorosos Hipomimia* Disartria* Falla en la PCN A Imperceptibles o Alteración del patrón del sueño-vigilia III IV EHM ó 0 . Depresión o euforia Pérdida del afecto II Los de grado I + Asterixis Dificultad para restar Hedor hepático Desorientación mínima Confusión Somnolencia Letargia o apatía Hedor hepático. Conducta inapropiada. Hiporreflexia o arreflexia. Flacidez (pérdida del tono muscular). Pérdida de la atención Dificultad para sumar Asterixis* Alteración del patrón de sueño-vigilia. Coma.ENCEFALOPATIA Grado CLASIFICACIÓN-ESTADIOS- Signos Síntomas I Apraxia (dificultad para la escritura). mbf . soltándolas bruscamente . NO patognomónica (puede verse en otras encefalopatías metabólicas) • Movimientos cortos espontáneos de la muñeca. que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos. • Ó si el médico hace una hiperextensión.Asterixis • Típica de encefalopatía hepática. A s t e r i x i s . . EEG • Enlentecimiento del trazado:de uno normal de 2 a 3 ciclos/seg.(ritmo alfa).a otro de 4 ciclos/seg(ritmo delta) . TRATAMIENTO • • • • • • • Correccion del factor desencadenante Enemas de limpieza Dieta hipoproteica Antibioticos no absorbibles: Neomicina Paramomicina Lactulosa .