APUNTES SOBRE ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓNAPUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN I - GENERALIDADES: El corazón es una masa carnosa cónica, roja, grande como el puño, situada en el tórax entre los 2 pulmones Es un músculo hueco con forma de pirámide triangular a base posterior y a cumbre anterior con gran eje oblicuo hacia abajo, hacia delante y hacia fuera. La base está fija ya que enganchada a los grandes vasos, la punta está libre y se desplaza (variación del eje eléctrico). Pesa más o menos 300g y funciona permanentemente, se observa la existencia de fases de contracción o SÍSTOLE seguida de fases de relajación o DIÁSTOLE: estos fenómenos son contemporáneos en el sentido transverso y son sucesivos en el sentido longitudinal. Estos fenómenos son reproducidos rítmicamente a una determinada frecuencia estable en un paciente sano al reposo (más o menos 76 pulsaciones por minutos), esta frecuencia está muy variable ya que traduce el grado de adaptación del organismo, varía en función de la temperatura, de la altitud y sobre todo según los ejercicios musculares. NOTA: - TAQUICARDIA: aceleración que traduce una buena adaptación al ejercicio dinámico (correr): la diástole soporta la taquicardia (toda taquicardia provoca una disminución de la diástole). - BRADICARDIA: Disminución que traduce una buena adaptación al ejercicio muscular estático. El entrenamiento muscular tiene 2 efectos sobre el corazón: musculación de las paredes (ejercicios estáticos). dilatación de las cavidades (ejercicios dinámicos). Son los ejercicios de resistencia que se recomiendan en el joven. El corazón está constituido de 2 partes: corazón izquierdo que transporta la sangre negra. corazón derecho que transporta la sangre roja oxigenada. ©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 1 APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Cada mitad comprende una orejuela y un ventrículo; las orejuelas son menos musculosas que los ventrículos, el hemicorazón izquierdo está separado del hemicorazón derecho por un tabique auriculoventricular o SEPTO. Las orejuelas comunican con los ventrículos gracias a orificios auriculoventriculares. El ventrículo izquierdo tiene una pared más musculosa que el ventrículo derecho. A - RECORDATORIOS ANATÓMICOS DEL CORAZÓN Y DEL PERICARDIO Desde una perspectiva mecanicista el corazón puede definirse como el conjunto de dos bombas de tipo aspirante-impelente que están adosadas formando un solo órgano. Por ello, a menudo se utilizan los términos «corazón derecho» y «corazón izquierdo» para referirse en cada caso al conjunto de las dos cavidades, aurícula y ventrículo, que constituyen cada una de estas bombas. Figura 1. Proyección de la silueta cardíaca sobre la pared anterior del tórax. El corazón y el pericardio están albergados en la cavidad torácica, ocupando la porción anteroinferior del mediastino. A los lados se sitúan las paredes mediastínicas pleuropulmonares, por debajo, el músculo diafragma, y por arriba los grandes vasos y los bronquios principales. Hacia atrás, el esófago, la arteria aorta y la vena ácigos se interponen entre el pericardio y la columna vertebral. Por delante, se relaciona con el peto esternocostal. El espacio descrito corresponde al comprendido entre los niveles de las vértebras D5 y D8, ©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 2 APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN aunque es más interesante en la práctica conocer la proyección de la silueta cardíaca en la pared anterior del tórax, entre el 2° y el 5° espacios intercostales, con 2/3 del corazón a la izquierda de la línea media . El corazón es un órgano muscular, hueco, con forma de cono o de pirámide triangular, cuyo vértice se dirige oblicuamente hacia la izquierda, adelante y abajo. Pesa alrededor de 250 g en la mujer y algo más en el hombre. Su tamaño se ha asimilado clásicamente al de un puño. Cuatro son las cavidades cardíacas: dos aurículas o atrios, izquierdo y derecho, coronan la base del corazón, separadas entre sí por un tabique interauricular. Los ventrículos izquierdo y derecho forman la mayor parte del cono cardíaco, separados también por un tabique interventricular. El vértice o punta del corazón corresponde al ventrículo izquierdo. La aurícula y el ventrículo del mismo lado se relacionan a través del correspondiente orificio auriculoventricular, ocupado en cada caso por un sistema valvular. El músculo cardíaco o miocardio es el efector de la función del corazón. Está envuelto por una membrana serosa o pericardio, externamente reforzada por tejido fibroso. Otra membrana, el endocardio, tapiza las cavidades cardíacas y está formado por un endotelio que descansa sobre una fina capa de tejido conectivo. 1) ANATOMÍA EXTERNA Para su estudio descriptivo, la forma del corazón puede compararse con una pirámide triangular, de aristas redondeadas, cuyas caras estuviesen orientadas: una hacia delante (cara anterior o esternocostal), otra hacia la izquierda (cara izquierda) y la tercera hacia abajo (cara inferior o diafragmática). El vértice de la pirámide queda así orientado con la triple oblicuidad mencionada: hacia la izquierda, adelante y abajo, y su base, mirando justamente en sentido contrario: hacia la derecha, atrás y arriba. a) Cara anterior. Relacionada con el peto esternocostal. Corresponde en su mayor parte al ventrículo derecho. Un surco interventricular anterior delimita el territorio del ventrículo izquierdo. En la parte más craneal de esta cara, las dos aurículas flanquean la salida de las grandes arterias (aorta y pulmonar), cuyo origen está parcialmente cubierto por las orejuelas auriculares, prolongaciones carnosas, sacciformes, de las aurículas. Entre la corona que forman los atrios y la porción correspondiente a los ventrículos se define un surco auriculoventricular, poco visible en la cara que nos ocupa, ya que se oculta en parte tras el origen de los grandes vasos. b) Cara izquierda. ©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 3 los grandes vasos que en ellas desembocan y las grandes arterias aorta y pulmonar que surgen de los ventrículos. Cara diafragmática y base del corazón.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Pertenece al ventrículo izquierdo y se relaciona con la pleura mediastínica del pulmón izquierdo. Está constituida por las dos aurículas.M. Tanto el surco auriculoventricular o coronario como los interventriculares están ocupados por vasos propios del corazón. ©François Ricard ― E.O. Por encima y detrás del surco auriculoventricular aparece la base del corazón. Figura 2. c) Cara diafragmática.Los territorios izquierdo y derecho se hallan limitados en esta cara por el surco interventricular posterior. El surco auriculoventricular es más visible que en la cara anterior. denominados justamente coronarios. a) Base. Está ocupada fundamentalmente por los ventrículos .009 Página 4 . cuyo trayecto es seguido por regueros de grasa. 2. Cara anterior del corazón. subyace el nódulo sinusal: un grupo de células especializadas en la generación de impulsos eléctricos y que forma parte del sistema específico de conducción del corazón (sistema cardionector). 2) SUPERFICIE INTERNA ©François Ricard ― E.009 Página 5 . El atrio izquierdo se muestra. en cambio. 2.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN La aurícula derecha aparece como un saco vertical que recibe las dos grandes venas cavas superior e inferior. Figura 3. bajo el epicardio. Junto a la desembocadura de la cava superior. que recibe a cada lado dos venas pulmonares.M. como un saco horizontal. que sigue el surco auriculoventricular en su lado posterior. así como el seno coronario . El ápex o punta del corazón corresponde al ventrículo izquierdo y se localiza al nivel del 5° espacio intercostal izquierdo.colector de la sangre venosa del corazón.O. Entre la fosa oval. continuamente adaptado a las formas del músculo cardíaco y cuyos pliegues terminan de dibujar el paisaje del corazón: algunas de las estructuras características del corazón. la fosa oval. que representa el primitivo agujero oval o de Botal.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN El miocardio da forma al corazón y se adapta a las necesidades funcionales de cada cavidad. que en el embrión evita el reflujo de sangre durante la contracción cardíaca. El seno coronario. - Tanto el orificio de la cava inferior como el del seno coronario muestran sendos pliegues endocárdicos que ocluyen una pequeña parte de la desembocadura. donde el miocardio auricular.O. que en la vida intrauterina permite la comunicación interauricular.seno coronario. la desembocadura del seno coronario y el orificio auriculoventricular ©François Ricard ― E. a) Aurícula derecha Recibe la sangre venosa.V. La vena cava inferior. Son restos de la primitiva «válvula del seno venoso». como ocurre también en el atrio izquierdo. muy distensible presenta 4 orificios: . Su cavidad. adopta un llamativo aspecto reticulado. la orejuela auricular. Por su cara interna está revestido en toda su extensión por el endocardio. Ya nos hemos referido a ella como un saco dispuesto verticalmente en el lado derecho de la base del corazón. La aurícula derecha. músculos pectíneos. 2.orificio auriculoventricular derecho cerrado por las válvulas TRICUSPIDES (3 láminas). Más interesante es otro resto embriológico ubicado en el tabique interauricular. . En el adulto reviste escaso interés.V. principal colector venoso cardíaco. Un conflicto de presiones en el momento de la expansión pulmonar (grito del recién nacido) termina de cerrar esta vía.009 Página 6 . muestra los orificios de desembocadura de tres importantes vasos: La vena cava superior. se amplía hacia delante por una prolongación cónica.C. . que recoge la sangre de la mitad superior del cuerpo y gran parte del dorso.M. El paso de sangre a través de este agujero está regulado por la válvula tricúspide. . destino de la sangre venosa sistémica.S cerrada por las válvulas de TENEDIUS.T cerrada por las válvulas de EUSTACHI.C. que drena el hemicuerpo inferior. constituyendo muchos de los accidentes morfológicos que describiremos. son esencialmente formaciones endocárdicas. cuyo nombre hace referencia a los tres velos o valvas que la constituyen. que en algunos niños puede persistir como malformación congénita. como las válvulas. El suelo de la aurícula se encuentra perforado por el gran orificio auriculoventricular derecho. El orificio auriculoventricular izquierdo está ocupado por la válvula mitral o bicúspide (con sólo dos valvas). De esta cavidad parte el tronco arterial pulmonar que lleva la sangre venosa a los pulmones para su oxigenación.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN queda limitado un espacio triangular donde subyace. el nódulo auriculoventricular: un grupo de células pertenecientes. La desembocadura de las cuatro venas pulmonares (dos de cada lado) confiere a la aurícula izquierda el aspecto de saco alargado en sentido transversal. soportan las ©François Ricard ― E. b) Aurícula izquierda Algo más pequeña y de paredes más gruesas que la derecha. unen dos puntos de la pared ventricular. que algunos denominan «banda moderadora».M. 2. se dispone abrazando el tronco arterial pulmonar. Recibe la sangre oxigenada por 4 venas pulmonares. Reciben el nombre de músculos papilares y. con el esófago. pero es menos perceptible y excavada que la fosa oval del atrio derecho.009 Página 7 . Las columnas carnosas más importantes emergen como prominencias cónicas hacia la cavidad ventricular. la orejuela auricular. al sistema cardionector. como el nódulo sinusal. Los músculos pectíneos son más gruesos que en el atrio derecho. en su vértice. Algunos haces musculares se disponen como columnas carnosas que. c) Ventrículo derecho Es el lugar de nacimiento de la arteria pulmonar cuyo orificio está proveído de válvulas sigmoides pulmonares en nido de paloma. por lo que su pared se relaciona. En el origen de la gran arteria. otro sistema valvular (válvula sigmoide pulmonar) impide el flujo retrógrado cuando el ventrículo se dilata (diástole). En ella. Se trata de un fascículo muscular que salta desde la pared del tabique interventricular a la pared anterior. En la pared interauricular se puede distinguir la cicatriz fibrosa del agujero de Botal. que de esta manera acceden directamente a la base de los músculos papilares. larga y estrecha. ya que se hallan sometidos a mayores presiones sanguíneas.O. Entre ellos destaca una formación constante. Esta vía es utilizada por algunas fibras del sistema específico de conducción del corazón. la trabécula septomarginal. presenta un orificio auriculoventricular izquierdo que está cerrado por las válvulas mitrales (2 láminas). a modo de puentes. El miocardio ventricular. a través del pericardio. es la cavidad cardíaca situada más posteriormente. mucho más desarrollado que en las aurículas confiere un aspecto rugoso a la superficie. bajo el endocardio. Llegan desde los músculos papilares al borde libre de los velos valvulares. Las aurículas deben vencer menos resistencias para enviar la sangre a los ventrículos que éstos para lanzar la sangre por las arterias hacia la circulación general. Está formada por tres valvas. Éstas consisten en pliegues de endocardio. 2. Complejo valvular tricuspídeo Consta de: 1. Son también pliegues endocárdicos cuyo colágeno se continúa con el del anillo fibroso de la arteria. se comprueba que se trata en realidad de una cortina continua con tres comisuras valvulares que delimitan los tres velos. En el centro de su borde libre. posterior y septal). alrededor del orificio auriculoventricular. Recuérdese que el desarrollo muscular es siempre proporcional al trabajo que un músculo debe realizar. que fijan los velos valvulares para evitar su eversión hacia la aurícula. Si se corta el anillo fibroso y se extiende la válvula tricúspide. Están constituidas por pliegues de endocardio que encierran una lámina conjuntiva. durante la contracción o sístole ventricular.009 Página 8 . En el ventrículo derecho hay dos o tres Válvula sigmoide pulmonar. Anillo fibroso auriculoventricular derecho. Cuerdas tendinosas. Es una condensación fibrosa. También son pliegues endocárdicos que envuelven un tejido fibroso rico en colágeno. 3. Soporta la inserción de haces miocárdicos y sirve de fijación a las valvas de la tricúspide. Músculos papilares. 4. la resistencia a vencer aumenta y el músculo auricular se hipertrofia. Valvas tricuspídeas.O. rica en fibras colágenas. 2. Por eso.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN cuerdas tendinosas. ricos en fibras colágenas. de forma semilunar. cuando las válvulas auriculoventriculares no se abren bien (insuficiencia valvular). Esta lámina se continúa por un lado con el anillo fibroso y por otro con las fibras colágenas de las cuerdas tendinosas. Son tres (anterior. un pequeño engrosamiento fibroso (nódulo) es el ©François Ricard ― E. fijas a un engrosamiento fibroso de la pared arterial.M. donde las trabéculas. También presenta un aspecto más reticulado. El ventrículo izquierdo se relaciona sobre todo con el pulmón izquierdo y el diafragma. la sangre que tiende a refluir llena los senos valvulares cerrando de nuevo el paso. sobre todo en la mitad inferior.O.M.009 Página 9 . 2. En la concavidad valvular. adquieren el falso aspecto de cuerdas tendinosas. Cuando cesa la contracción. Lugar de nacimiento de la aorta que presenta 3 válvulas sigmoides aórticas en nido de paloma. Su cavidad es más larga y estrecha que la derecha. Figura 4. representando sólo una pequeña parte de la cara esternocostal del corazón. los velos valvulares se pliegan hacia la pared arterial.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN punto de origen de las laminillas fibrosas hacia la pared arterial. la pared arterial se dilata formando senos. Configuración interna del corazón d) Ventrículo izquierdo Es la cámara cardíaca que forma la punta del corazón. NOTA: ©François Ricard ― E. Cuando la sangre es impulsada por la sístole ventricular. a veces muy finas. y la válvula mitral sólo presenta dos velos (anterior y posterior). La parte más alta. El orificio auriculoventricular izquierdo es algo menor que el derecho.M. el posible reflujo de sangre durante la diástole es evitado por la válvula sigmoidea aórtica. Válvula sigmoide aórtica. Esto se aprecia muy bien en un corte que interese ambos ventrículos. Complejo valvular mitral. Las valvas y los nódulos son más gruesos.O. Si la anomalía es pequeña. Es semejante al tricuspídeo. pero si es importante. puede conducir precozmente a insuficiencia cardíaca derecha (el ventrículo derecho recibe sangre adicional del izquierdo. ©François Ricard ― E. provistos de fuertes cuerdas tendinosas capaces de contener la eversión de los velos valvulares mitrales a pesar de la gran presión que la sístole (contracción) ventricular genera. 2. En este punto se produce uno de los defectos cardíacos congénitos más frecuentes: la comunicación interventricular. el flujo sanguíneo de salida se produce por el cono de eyección que da paso a la gran arteria aorta. El detalle morfológico más característico e importante está determinado por el origen de las arterias coronarias en dos de los senos aórticos (senos de Valsalva). como corresponde a la gran presión que debe desarrollar para enviar la sangre hasta los últimos rincones del organismo. Tanto el grosor de la pared como la alta presión determinan un abombamiento del tabique interventricular hacia el lado derecho. puede ser asintomática toda la vida. situada en el origen de la arteria. Llaman la atención los dos grandes músculos papilares. La pared del ventrículo izquierdo es tres veces más gruesa que la del derecho. En relación con el tabique. La sangre que se remansa en estos senos permite un flujo no turbulento hacia los vasos coronarios. Como ocurría en el lado derecho. sobre sus paredes nacen los pilares de ahí salen las cuerdas tendinosas que sostienen las válvulas auriculoventriculares. que está sometido a mayor presión). En condiciones de normalidad funcional.009 Página 10 .APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Los ventrículos son más carnosos que las orejuelas. próxima al tabique interauricular. es fina y de tejido fibroso (porción membranosa del tabique). Tiene una estructura y una disposición semejantes a la pulmonar. Los dos músculos papilares están muy desarrollados. no se debe pasar por alto un detalle morfológico importante: no toda la pared interventricular es muscular. El corazón se ha representado en sístole ventricular. Algunos procesos patológicos pueden provocar fusiones o calcificaciones de las valvas. ©François Ricard ― E. la hipertrofia afecta primero el ventrículo izquierdo.M. con las válvulas auriculoventriculares cerradas y las sigmoides abiertas. Insuficiencia valvular. a hipertrofia de sus paredes. como mecanismo defensivo para expulsar el excedente de sangre. que también puede llegar a ser insuficiente. la sangre se acumula y conduce primero a dilatación de dicha cavidad y. e) Anomalías valvulares más frecuentes Estenosis valvular.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 5. Base del corazón tras retirar las aurículas y los grandes vasos junto con el pericardio.009 Página 11 . En la estenosis mitral se producirá hipertrofia de la aurícula izquierda. En estas condiciones la válvula no puede abrirse bien. Si la estenosis es de la válvula aórtica. luego. En este caso la válvula afectada no puede cerrar bien el orificio valvular. En situaciones graves. El defecto se puede producir por retracciones valvulares tras un proceso infeccioso o reumático. La sístole de la cavidad previa a la estenosis no consigue un vaciado suficiente.O. 2. la aurícula fracasa en su esfuerzo por evacuar la sangre que llega y se producen congestión de las venas pulmonares y edema pulmonar. ©François Ricard ― E. 3. núcleos axiales. además del volumen sanguíneo normal.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN La cavidad previa a la válvula insuficiente recibe. 2) MIOCARDIO Formado por células musculares estriadas cardíacas (miocardiocitos). A esta estructura básica hay que añadir los tejidos conjuntivos del corazón que. de lugar en lugar manchas o tractos pálidos que corresponden al tejido nodal. B . 2. los velos valvulares y las cuerdas tendinosas. Los nexos que unen las células permiten su acción coordinada. Es un epitelio pavimentoso simple (endotelio). trabéculas donde se encuentran las fibras musculares recorridas por estrías escalariformes.M. las células están envueltas en membranas conectivas (endomisio) y agrupadas en haces cubiertos por perimisio. Los defectos valvulares producen «soplos» en la auscultación cardíaca. Externa o pericardio: es una serosa reforzada por fuera por un saco fibroso. 2. una cantidad adicional procedente de la cámara distal a la lesión. Tejido conjuntivo vascularizado.O. condrioma. Media o miocardio: es la capa muscular y constituye la mayor parte de la masa cardíaca. Interna o endocardio. Se continúa con el endotelio de los vasos. reviste las cavidades cardíacas. apoyada en una capa fina de tejido conjuntivo. 1) ENDOCARDIO Membrana endotelial que. por lo que nuevamente se plantea una situación hemodinámica que puede conducir a la insuficiencia cardíaca. en el que se distinguen tres capas: 1. Como ocurre con los demás tejidos musculares. en diversas formas.ESTRUCTURA DEL CORAZÓN De forma clásica se describe el corazón como un órgano esencialmente muscular.009 Página 12 . Sarcoplasmo abundante. de contracción involuntaria. constituyen un verdadero «esqueleto funcional» de la arquitectura cardíaca. Es el músculo cardíaco: es un músculo estriado que funciona como un músculo liso que presenta particularidades. En esencia puede decirse que: ©François Ricard ― E. Histología del miocardio. Histología del miocardio. Permiten el sincronismo de la contracción de las fibras. Figura 7. NOTA: Al microscopio electrónico.009 Página 13 . además. La disposición de los haces musculares es diferente en las aurículas y los ventrículos y. 2. es muy compleja. debido a las torsiones que el órgano sufre en el desarrollo embrionario.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 6.O. las estrías escalariformes se presentan como límite celulares donde se insertan las miofibrillas.M. En el recuadro se ha ampliado la imagen.O. propios de cada atrio.009 Página 14 . Se consideran células cardíacas primitivas y se han descrito varios tipos.M. 2.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 1. rodeando las cavidades ventriculares con trayectos en «S» o en «8». 2. llegan a los diferentes músculos papilares. Figura 8. y haces superficiales comunes. ©François Ricard ― E. b) Los haces profundos llegan desde los músculos papilares de un ventrículo a los del otro. desde el esqueleto fibroso. Otro tipo de células que aparecen en el miocardio son las cardionectoras: células especializadas en la generación autónoma de impulsos contráctiles. En las aurículas existen haces musculares profundos. En conjunto forman el sistema de conducción específico del corazón o sistema cardionector. en la conducción de estos impulsos y en la comunicación de su potencial de acción a los miocardiocitos «normales». Esquema que representa la estructura del corazón y del pericardio. En los ventrículos: a) Las fibras superficiales se disponen en varios tipos de fascículos que. La función del esqueleto fibroso puede resumirse en la siguiente relación: 1. de. Para ello se fija por uniones conjuntivas al centro frénico del diafragma y al peto esternocostal. etc. Lateralmente se relaciona con la pleura mediastínica de ambos pulmones. ©François Ricard ― E. Pericardio. El pericardio es el saco de tejido fibroso que envuelve el corazón y el origen de los grandes vasos. la contracción de las bases ventriculares sería previa a la de la punta. 3. pero son estructuras elásticas. Los cuatro anillos se sitúan aproximadamente en un plano que coincide con la base ventricular: el más anterior es el anillo de la sigmoide pulmonar. También mantiene uniones más o menos laxas con el tejido conectivo que envuelve a los vasos (adventicia) y otros órganos mediastínicos (esófago. Entre el pericardio y la pleura desciende el nervio frénico. y luego los auriculoventriculares. 2.M.O. al mismo tiempo. Mantiene la posición cardíaca. con lo que se alteraría la dirección del flujo de salida hacia las arterias. mantener la situación del corazón en el mediastino. se halla el aórtico.). tráquea. inmediatamente detrás y un poco a la izquierda. si no existiera este aislamiento.009 Página 15 .formables con los movimientos del corazón.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 3) ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZÓN: PERICARDIO Está formado por el conjunto de anillos fibrosos de las válvulas auriculoventriculares y sigmoides. Figura 9. motor del diafragma. Sirve de inserción al miocardio y a los velos valvulares. Es un eficaz aislamiento electrofisiológico entre aurículas y ventrículos. 2. no rígidas. Permite que en su interior se puedan realizar los movimientos cardíacos y. membranosa (un epitelio pavimentoso simple o mesotelio que se apoya en tejido conjuntivo) que envuelve a un órgano.009 Página 16 . que contiene 10-15 ml de líquido pericárdico. debido a la formación de «fondos de saco» denominados senos pericárdicos. Norma izquierda. al igual que las serosas pleural y peritoneal. consiste en una bolsa cerrada. y donde se pueden diferenciar: 1. 2. 3. que se fusiona con el pericardio fibroso. entre las venas pulmonares y la desembocadura de la vena cava inferior. en este caso el corazón. Figura 10. Una hoja visceral o epicardio (parte de la serosa que se fija al músculo cardíaco). este saco (pericardio fibroso) no está en contacto directo con el corazón. Una hoja parietal. sino que se interpone una bolsa (pericardio seroso) en la que el corazón está inmerso.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN En realidad. Una cavidad virtual o cavidad pericárdica.M. ©François Ricard ― E. La serosa pericárdica. posterior. que son: a) Seno oblicuo. Esta cavidad se hace real en algunos puntos.O. 2. se sitúan los vasos coronarios y tejido adiposo. Bajo el epicardio y siguiendo los surcos auriculoventricular e interventriculares. Corazón y pericardio. 2. Constitución de una válvula auriculoventricular.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN b) Seno transverso. Cuando el líquido pericárdico se acumula en exceso (derrame pericárdico) puede comprometer gravemente la movilidad del corazón. b) Válvulas mitrales y tricúspides: Se cierran en la sístole y se abren en la diástole. Figura 11.O. entre las venas pulmonares y las grandes arterias aorta y pulmonar.000 veces. un «retraso». Sólo en un día nuestro corazón se contrae unas 100. efectuarse de forma ordenada y coordinada. además. 4) VÁLVULAS: a) Válvulas sigmoides: Cierran la aorta y la arteria pulmonar en la diástole y se abren en la sístole. II .009 Página 17 . por tanto. ©François Ricard ― E.SISTEMA DE CONDUCCIÓN ESPECÍFICO DEL CORAZÓN O CARDIONECTOR La bomba cardíaca debe mantener una actividad continua (60-100 latidos/min) durante muchos años. en la conducción entre las aurículas y los ventrículos. necesario de unas centésimas de segundo. Existe. La contracción debe tener una fuerza y un ritmo adecuados y. La sístole auricular ha de completarse antes del comienzo de la sístole ventricular. sobre todo si su acumulación se produce en forma súbita (taponamiento cardíaco) o si el derrame se organiza o se calcifica (pericarditis constrictiva).M. Al ser el nódulo de automatismo más rápido.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN También la contracción ventricular ha de tener una secuencia adecuada: primero se contraen los músculos papilares evitando la eversión de las válvulas. Pero el automatismo es más rápido en las células del sistema cardionector. cuya adventicia actúa al parecer como un monitor de presión y ritmo. Está relacionado con la arteria del nódulo. capaces de despolarizarse con una frecuencia de 60-100 veces por minuto. ©François Ricard ― E. Todas las células musculares cardíacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse (automatismo) rítmicamente (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados (excitabilidad o dromotropismo) para producir una contracción de fuerza (inotropismo) determinada. impone el ritmo de su descarga al resto de las células cardíacas. Fascículo de His. exprimiendo el contenido ventricular hacia la correspondiente arteria. Para que todo esto sea posible.009 Página 18 . clásicamente descritas como miocardiocitos primitivos. se agrupan en varias formaciones: Nódulo sinusal. el nodo sinoauricular dispone de un «circuito de retroalimentación» que estabiliza la velocidad de su descarga. Nódulo auriculoventricular o de Aschoff y Tawara. los vertebrados disponemos de un sistema específico. sinoauricular o de Keith y Flack. capaz de generar de forma autónoma (miogénica) los impulsos electrofisiológicos necesarios. a) Nudo de KEITH y FLACK: Junto a la desembocadura de la vena cava superior (surco terminal). Ramas izquierda y derecha del fascículo de His y red de Purkinje. subyace este cúmulo de células cardionectoras.SISTEMA NERVIOSO INTRÍNSECO: 1) CENTROS: Las células especializadas.M. las cuales. organizan la despolarización de las demás. De esta manera. En seguida la onda contráctil avanza desde la punta hacia las bases.O. El sistema nervioso sólo actúa modificando el ritmo o la intensidad de la contracción en función de las necesidades del organismo. 2. por tanto. A . bajo el epicardio. actuando como un verdadero «marcapasos fisiológico». M. bajo el endocardio del tabique interatrial. en el triángulo delimitado por la fosa oval. Se trata de los fascículos internodales anterior. Su automatismo es más lento y. es decir. sino que se desplaza preferentemente por vías especializadas. el agujero auriculoventricular y la desembocadura del seno coronario. fascículo interauricular de Bachmann. por tanto. ©François Ricard ― E. el primero de los cuales incluye un grupo de fibras. El nódulo atrioventricular recoge así la onda excitadora de las aurículas y la conduce hacia el fascículo de His. que se distribuye por las paredes de la aurícula izquierda. 2. Hay evidencias electrofisiológicas de la existencia de varios fascículos internodales. Sistema cardionector. sirve de relevo a los impulsos nacidos del 1º nudo. Está situado también en la aurícula derecha. está situado a la base del tabique interauriculoventricular. b) Nudo de ASCHOFF-TAWARA: No está conectado con el primero por ningún tejido particular (excepto fibras musculares). se halla supeditado a las descargas despolarizadoras del nódulo sinusal.009 Página 19 . La conducción en el nódulo es «lenta» (retardo en la conducción).APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 12. que la conducción entre los nódulos sinoauricular y atrioventricular no se efectúa sólo por las fibras cardíacas «normales».O. medio y posterior. lo que permite que la sístole auricular se complete antes del inicio de la contracción ventricular. Sistema nerviosos intrínseco del corazón b) Red de PURKINGE: Es la terminación del haz de His en el endocardio.O. Es la terminación del haz de His en el endocardio. Es un grueso fascículo de fibras cardionectoras que desde el nódulo atrioventricular se dirige hacia el tabique interventricular.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 2) HACES: a) Haz auriculoventricular de His.M. ©François Ricard ― E. La rama del ventrículo izquierdo se divide en 2 ramas anterior y posterior. 2. Parte de la rama derecha utiliza la trabécula septomarginal para llegar al músculo papilar y la pared ventricular anterior. Se dispone «cabalgando» sobre la parte muscular del tabique.009 Página 20 . Figura 13. donde se divide en dos ramas: izquierda y derecha. Toma nacimiento en el 2º nudo por una rama que se bifurca en 2 para ir al ventrículo izquierdo y al ventrículo derecho. Cada una de las ramas desciende por la parte correspondiente del tabique para luego desviarse hacia los músculos papilares y las paredes de sus respectivos ventrículos en una amplia red de fibras de Purkinje. Se termina por una red delgada. se habla de bloqueo. En el bloqueo de una de las ramas del fascículo de His. El registro gráfico de estos datos constituye el electrocardiograma (ECG).O. Los efectos que ello pueda tener sobre la dinámica del corazón dependen de la magnitud de la lesión y de su localización. la frecuencia pasa a 76 /min a una velocidad de 1/2 m/s. el bloqueo auriculoventricular completo puede llevar a que las aurículas y los ventrículos se contraigan de modo independiente. 2. b) Mecanismo: La activación va del nudo de Keith y Flack a la frecuencia de 2 m/s.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN El curso de la corriente despolarizadora ocasiona en cada instante un vector de descarga cuya dirección e intensidad pueden detectarse mediante electrodos situados en la piel. Bloqueos en la conducción. La activación va en el haz de His a 5 m/s. 3) FUNCIONAMIENTO: a) Experiencia: Si se extrae el corazón de una rana. El ritmo auricular sería en estas condiciones más rápido que el ventricular. afecta un elemento del sistema de conducción. por ejemplo. ©François Ricard ― E. hay un doble ralentecimiento. sigue latiendo: este automatismo depende del tejido nodal. debido a la mayor frecuencia de descarga del nódulo sinusal. un infarto). Cuando una lesión (por ejemplo. Conformación interior del corazón. La activación llega al nudo de Aschoff-Tawara.009 Página 21 . Figura 14. hay un retraso en la activación del ventrículo correspondiente.M. B . el corazón latirá a un ritmo de 60/min. la simple intuición de un peligro. 2. son ejemplos de situaciones en las que la necesidad de oxígeno o de nutrientes está incrementada. lo que hace que Aschoff-Tawara tiene un ritmo de 60/min. está bajo control permanente del sistema neurovegetativo: ©François Ricard ― E. El ejercicio físico. habrá un ritmo idioventricular cuya frecuencia será de 30/min (pulso lento permanente o enfermedad de Adam STOCKS): Si hay ruptura en una rama de His (bloqueo de rama) la corriente pasará por el miocardio.009 Página 22 .SISTEMA NERVIOSO EXTRÍNSECO: El ritmo basal del corazón. ECG normal. puede modificarse en función de la demanda del organismo. la activación parte del haz de His. determinado por la actividad del nódulo sinusal..M. Figura 15. Fibrilación o contracciones anárquicas de las fibras musculares miocárdicas. Se trata de un ritmo nodal. Si el nudo de Aschoff-Tawara está afectado. c) Patología: (ritmos anormales) Cuando hay lesión entre la orejuela y el ventrículo (disociación auriculoventricular). la activación parte del nudo de Aschoff-Tawara.O.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN En Purkinje ídem: es el ejemplo del ritmo sinusal (ritmo normal de un corazón sano). una hemorragia. lo que provoca una disminución o ensanchamiento de las curvas. etc. El corazón no está autónomo. El estímulo simpático acelera la frecuencia cardíaca (taquicardia) y la fuerza de contracción. Figura 16. Un estímulo vagal intenso puede llegar a provocar una parada cardíaca transitoria (desmayo o síncope). afectando sobre todo la frecuencia cardíaca (bradicardia). moderador (neumogástrico) [en línea interrumpida]. el aumento del trabajo cardíaco exige también un incremento en la demanda sanguínea del propio corazón: para ello. Todos ellos configuran el plexo cardíaco. El plexo cardíaco lleva también fibras aferentes. a través de ramos simpáticos. procedentes de los ganglios cervicales y torácicos. durante el sueño. aceleradores (simpático) [en línea llena]. procedentes de los barorreceptores presentes en los grandes vasos (cayado de la aorta y vena cava superior) y que utilizan la vía vagal para informar al sistema nervioso central (SNC) de la situación hemodinámica.O. Nervios cardíacos centrífugos (en rojo). y de ramos vágales parasimpáticos.M. Lógicamente.009 Página 23 . El sistema nervioso vegetativo se encarga. El parasimpático produce justamente los efectos contrarios. por ejemplo. Esto ocurre. ©François Ricard ― E. de la adecuación del ritmo basal. el mismo sistema simpático se encarga de dilatar las arterias coronarias. Este esfuerzo puede duplicar el volumen minuto.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN - Sistema simpático Sistema parasimpático. 2. APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 1) PROPIEDADES DEL MIOCARDIO: La punta aislada del resto del corazón de rana permite precisar la fisiología del miocardio. a) Excitabilidad: Es la propiedad bathmotropa, la fibra miocárdica es excitable a partir de una intensidad umbral. Obedece a la ley del “todo o nada”, pero está intetanisable. Existe una fase de inexcitabilidad (período refractario). El corazón está solamente excitable en final de sístole y en la diástole. La contracción está lenta (1 segundo), 10 veces más lento que la del músculo estriado (1/10s). b) Amplitud de las contracciones: Es la propiedad Inótropa: - I+ = aumento de amplitud. - I = disminución de amplitud. c) Frecuencia de las contracciones: C Esto está la propiedad Cronotrópica: C- = bradicardia. C+ = taquicardia. d) Velocidad de conducción del impulso nervioso: IN Es el efecto Dromótropo. c) Tonos: T Es el efecto Tonótropro (tono diastólico): T+ = aumento de tono. T- = disminución de tono. 2) EXPERIENCIA DE LOEWI: Dos corazones de rana A y B son interrelacionados por 2 perfusiones, sola A está inervado por el sistema nervioso vegetativo. a) se seccionan los 2 neumogástricos (doble vagotomía), hay aceleración del ritmo lo ©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 24 APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN que traduce la existencia de un tono moderador en los neumogástricos o freno vagal. Se estimula la extremidad distal, la 1ª sístole o sístole inevitable está normal, hay a continuación una disminución que provoca un paro provisional luego un escape vagal. Loewi observa los mismos efectos en el corazón B, pero después de un tiempo de latencia lo que se debe a un neurotransmisor liberado por A, es la acetilcolina (liberada por los 2 neumogástricos). El parasimpático corresponde al sistema nervioso cardiomoderador. b) una sección del simpático cardíaco no provoca ningún efecto. Si se secciona el simpático, hay ralentecimiento. El parasimpático es predominante. Se estimula la extremidad periférica, hay un tiempo de latencia, luego un aumento de las amplitudes de contracción. Después de un tiempo de latencia debido a un neurotransmisor liberado por A o noradrenalina (simpático), hay aparición de estos fenómenos en B. 3) CONCLUSIÓN: El sistema nervioso cardíaco está extrínseco y comprende 2 partes: a) Sistema cardiomoderador: Sistema parasimpático o colinérgico gracias a los 2 neumogástricos que tiene 5 efectos: C- o bradicardia I -o disminución de la amplitud de la contracción T- o disminución del tono E+ o aumento de la excitación. b) Sistema cardioacelerador: Sistema simpático noradrenérgico bajo control cardiomoderador que tiene 5 efectos: C+ o taquicardia I+ o aumento de la amplitud de la contracción. T+ o aumento del tono. E o disminución de la excitación. ©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 25 APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 17. Vías reflejas de la cardioregulación. A la derecha, vías centrípetas esenciales (inicio cardiovascular); Arriba, vías centrípetas accesorias; A la izquierda, vías centrífugas. Para la claridad del esquema, se representó un único nervio cardíaco simpático de cada lado 4) ORIGEN DEL TONO CARDIO- MODERADOR: Existe un estimulante permanente que es la presión arterial pulsátil que estimula receptores sensitivos o barorreceptores situados en lugares electivos: Cayado de la aorta: Nervios de LUDWIG y CYON (Xe). Bifurcación carotidea: 2 nervios de HERING (IXe). Página 26 ©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Una de estas últimas. Centros vasomotores bulbares.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Todo aumento de presión arterial provoca el estímulo de estos receptores. de mayor calibre. desde su origen se dirigen hacia la parte anterior del surco auriculoventricular.M. A .009 Página 27 . bordeando el surco auriculoventricular.O. Figura 18. infarto. izquierda y derecha. CONCLUSIÓN: Estos nervios barosensibles pueden calificarse de nervios depresores.VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN Los vasos que nutren el corazón reciben el nombre de coronarios puesto que se disponen como una «corona». llega casi hasta la punta del corazón: arteria marginal derecha. poseen pues fibras inhibidoras y fibras quimiosensibles (estas fibras son excitadores de los centros respiratorios).ARTERIAS CORONARIAS Son dos. 2. ocupando el surco del mismo nombre. III . ©François Ricard ― E. ambas originadas en los senos aórticos (de Vasalva). 1) ARTERIA CORONARIA DERECHA. etc. cualquier lesión vascular que los afecte tendrá repercusiones graves: las cardiopatías isquémicas (lesiones cardíacas de causa coronaria: angor. Al regar un órgano vital.) constituyen una de las causas más frecuentes de muerte. la arteria del nódulo sinusal) y ventriculares. Bajo la orejuela derecha. y a través de estos nervios depresores (por vías reflejas) hay estímulo del parasimpático o bradicardia. Esta porción terminal da ramas (septales) para el tabique. En su trayecto por el surco coronario emite ramas auriculares (entre ellas. sigue el borde derecho del surco auriculoventricular y termina en la cara diafragmática como arteria descendente o interventricular posterior. 009 Página 28 . El estímulo nociceptivo (doloroso) es conducido por las fibras simpáticas del plexo cardíaco y sentido como un ©François Ricard ― E. El dolor que se produce en estas situaciones es causado por la acumulación de metabólitos. a medida que desciende hacia el ápex.M. b) Arteria circunfleja izquierda. pero quizá demasiado distales para que el déficit de una sea suplido por la otra. Configuración externa del corazón a) Arteria descendente o interventricular anterior. Destaca la arteria marginal izquierda que. donde termina bifurcándose en dos ramas: Figura 19. 2. En realidad se habla de tronco coronario izquierdo para referirse al tramo arterial que desde su origen llega al surco coronario. Cuando el defecto de riego (isquemia) no es total. Algo más gruesa y mucho más corta que la coronaria derecha. Es el otro ramal del tronco coronario. Da ramas septales anteriores y ventriculares izquierdas y derechas. Existen anastomosis entre las dos grandes arterias coronarias. Sigue el surco atrioventricular y da ramas auriculares y ventriculares. a su vez. emite también ramas ventriculares.O. más o menos extenso según la localización de la lesión).APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 2) ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA. la hipoxia hística ocasiona un cuadro algo menos grave: la angina de pecho o angor pectoris. Para tales efectos han de considerarse como arterias terminales: la oclusión de una rama lleva a menudo a la necrosis de su territorio (infarto de miocardio. al ventrículo izquierdo. como puede intuirse. Una colateral más amplia es la arteria diagonal izquierda destinada. el auricular y el ventricular. El músculo cardíaco es un sincitio funcional. Se forma por la confluencia de las siguientes venas: 1) VENA CORONARIA MAYOR. es decir. junto a la llegada de la cava inferior. el potencial de acción se propaga a los ventrículos a través de un sistema conductor. La desembocadura del seno es directa en la aurícula derecha. en su cara diafragmática. al lado izquierdo). 3) VENA INTERVENTRICULAR POSTERIOR. que irradia a la extremidad superior (con mayor frecuencia. El seno coronario ocupa la mitad derecha del surco atrioventricular. retroesternal.O. el potencial de acción se extiende por ambas aurículas. presenta un sistema de fibras especializadas para la generación y la conducción del impulso nervioso. B .DRENAJE VENOSO Una parte de la sangre venosa del corazón es recogida por pequeñas venas que desembocan directamente en las cavidades cardíacas del lado derecho (venas mínimas. y éstas se contraen en forma simultánea impulsando la sangre hacia los ventrículos. pero el principal colector venoso es el seno coronario. Comienza como interventricular anterior y luego sigue el surco coronario por el lado izquierdo.FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN El corazón es una bomba formada por tejido muscular con un mecanismo contráctil de filamentos de actina y miosina casi idéntico al del músculo esquelético. 2) VENA CORONARIA MENOR.M. el haz ©François Ricard ― E.009 Página 29 . que los impulsos generados en él se transmiten a través de todo el corazón sin perder intensidad porque la resistencia eléctrica entre célula y célula es mínima. 2. venas cardíacas anteriores). además.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN dolor urente. A continuación. recibe la vena marginal izquierda. Antes de conformar el origen del seno coronario. IV . separados entre sí por tejido fibroso. Hay dos sincitios musculares. cuando se estimula el músculo auricular en cualquier punto. 4) VENA POSTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO. Procede del ventrículo derecho (vena marginal derecha) y sigue el surco atrioventricular hasta el seno coronario. pueden generar impulsos de forma espontánea y rítmica que se transmiten al resto del músculo cardíaco.O. DG (diástole ventricular) = 3/5 de revolución cardíaca. desde un fenómeno dado.60 s SV =0. 2. 1/5= 0. principio de la sístole auriculoventricular o hasta la 1ª repetición de este fenómeno.MECANISMO ELÉCTRICO POR EL QUE SE PRODUCE LA CONTRACCIÓN CARDÍACA Las células que forman el sistema de conducción del corazón. 15 s DA =0.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN auriculoventricular. haciendo que se contraiga con un ritmo determinado. DA (diástole auricular) = 4/5 de revolución cardíaca. A . Este proceso ocurre de la siguiente manera: El potencial de reposo en las células nodales oscila entre 80 y 60 mV. es decir. SA (sístole auricular) = 1/5 de revolución cardíaca.M.009 Página 30 . 15 s S4 = 0. Revolución cardiaca Frecuencia: Si f = 80/min. lo que constituye una mayor facilidad para ©François Ricard ― E.45 s DG =0. Sv (sístole ventricular) = 2/5 de revolución cardíaca. Figura 20. y provoca la contracción simultánea de estas dos cavidades. son capaces de autoexcitarse. tomado al origen. menos negativo que el del resto de las células musculares cardíacas.REVOLUCIÓN CARDÍACA: Es el conjunto fenómenos observados en el corazón.30s Dv =0. DG (diástole general) = 2/5 de revolución cardíaca.30 s B . especialmente las del nódulo sinusal o sinoauricular. El impulso no puede pasar directamente de las aurículas a los ventrículos debido al tejido fibroso que los separa. El paso de cargas positivas hacia el exterior provoca la negativización del potencial de membrana (proceso denominado repolarización) hasta hacerse más negativo que en el estado de reposo (hiperpolarización). el potencial de acción originado en el nódulo sinoauricular se propaga al tejido muscular cardíaco y determina la aparición de un potencial diferente al del nódulo.M. necesario para que se produzca la contracción del corazón. Normalmente. Este potencial de acción del músculo cardíaco presenta. situado en la zona posterosuperior del corazón.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN despolarizarse ya que están más cerca del umbral de excitación. el potencial de acción muscular dura más que el sinusal. Entre el nódulo sinoauricular y el auriculoventricular existen unas fibras que conducen el impulso de forma más rápida que si viajara por el músculo auricular. el único punto a través del cual el frente de despolarización alcanza el ventrículo es el nódulo auriculoventricular. 2. que provoca la contracción de las fibras musculares. estas fibras se denominan tracto internodal anterior. que es un ion positivo). provocando su contracción. difunden grandes cantidades de iones sodio hacia el interior de la célula aprovechando el gradiente de concentraciones (el sodio está más concentrado fuera de la célula que dentro) y el gradiente eléctrico (el interior es negativo respecto al exterior celular y atrae al sodio. La despolarización iniciada en el nódulo sinoauricular. la permeabilidad vuelve a ser como al inicio. esta meseta hace posible que la repolarización se realice de forma más lenta y. se dispara el potencial de acción. Estos iones calcio favorecen el acoplamiento de los filamentos de actina y miosina. Como el interior celular se hace más positivo por la despolarización. una vez que ha terminado la despolarización. de atrás hacia delante y de derecha a izquierda. el paso de cargas positivas provoca que el potencial de reposo se haga menos negativo (despolarización). y el impulso generado se transmite al resto de las células cardíacas. hasta que llega a un punto crítico denominado umbral (-40 mV. Después de una fracción de segundo. 1) GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO La excitación de las fibras del nódulo sinusal se repite cíclicamente durante toda la vida con un ritmo en reposo de unas 70-80 veces por minuto. al comienzo de la repolarización. En condiciones de reposo. por lo tanto.O. ©François Ricard ― E. la membrana de las fibras del nodo sinoauricular es muy permeable al sodio ya que están abiertos los canales propios de este ion. si no entrara calcio extracelular en la fibra cardíaca. aproximadamente) en el cual se abren los canales de calcio que favorecen la entrada de este ion. este acoplamiento no ocurriría porque no hay depósitos intracelulares de este ion como en el músculo esquelético. repitiéndose todo el proceso anterior de forma cíclica.009 Página 31 . nuevamente pasan iones sodio al interior celular y se genera un nuevo potencial de acción. el gradiente eléctrico es poco favorable a la entrada de sodio y facilita la salida de potasio al abrirse los canales de este ion. un período de meseta debido a que siguen entrando en la célula iones calcio. se propaga hacia la región anterior e invade todo el músculo auricular de arriba hacia abajo. por lo tanto. en la que el potencial es más negativo que nunca. que aparece sólo en el músculo cardíaco. Potenciales de acción (en milivoltios) de las células del nódulo sinusal (A) y de las células musculares ventriculares (B). La fase 2 o de meseta. 2. Ambos tienen en común una fase de despolarización (fase O).O. una fase de repolarización (fase 3).009 Página 32 .1 seg debido a la resistencia que ofrecen sus fibras al paso de la corriente eléctrica. en la que el potencial se negativiza. La existencia de este retraso en el nódulo auriculoventricular permite que las aurículas se contraigan y vacíen su contenido en los ventrículos mientras éstos están dilatados. en la cual el potencial de membrana se hace positivo.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Al llegar al nódulo auriculoventricular. si no se produjera este retraso. y una fase de hiperpolarización (fase 4).M. Figura 21. el impulso se retarda aproximadamente 0. ©François Ricard ― E. se debe a que siguen entrando iones Ca+ en la célula. los ventrículos se contraerían antes y no permitirían un correcto vaciamiento de las aurículas. este retardo se acorta por estimulación de los nervios simpáticos y se alarga por estimulación del vago. 2. unas zonas cardíacas se contraerían antes que otras y el bombeo sería mucho menos eficaz. a) Período refractario. Como ya se ha señalado. B . Todas las células cardíacas. Figura 22. Si el impulso viajara de forma más lenta.Dada la gran rapidez de conducción del impulso a través de las fibras de Purkinje.3 seg). A. incluso. tanto las del sistema especializado de conducción como las fibras musculares. desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica . b) Ritmo sinusal y ritmos de focos ectópicos. esto provoca que todas las fibras del ventrículo se contraigan casi exactamente a la vez y se produzca un bombeo eficaz del corazón. durante el cual no pueden volver a ser estimuladas.Generación del impulso en el nódulo sinusal y propagación por el músculo auricular. ©François Ricard ― E. aunque las distintas partes del sistema de conducción e. después de ser excitadas.M.009 Página 33 . C . La existencia de este período refractario impide que se produzca una contracción inmediatamente después de la contracción anterior y hace posible el ritmo cardíaco normal. presentan un período refractario (0. estas fibras conducen el impulso de forma muy rápida gracias a la gran cantidad de uniones que presentan entre sí. Conducción del impulso cardíaco. el impulso cardíaco se origina normalmente en el nódulo sinoauricular con una frecuencia de 70-80/min.O. que siguen el haz de His y se dividen en dos ramas que penetran en el ventrículo izquierdo y en el derecho. La conducción del impulso hacia el nódulo auriculoventricular se realiza por el tracto internodal. Desde las fibras de Purkinje el estímulo se transmite por todo el músculo ventricular. Del nódulo auriculoventricular salen las fibras de Purkinje. el músculo cardíaco también son capaces de despolarizarse de forma independiente.06 seg después de excitarse la primera (tabla 16-1).Conducción del impulso por el haz de His y las fibras de Purkinje a toda la masa ventricular.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN una vez que ha terminado la despolarización.Retraso del impulso en el nódulo auriculoventricular. en el cual siempre hay un período de relajación entre dos contracciones. la última fibra muscular ventricular se excita sólo 0. aún más lento (30-40 latidos/min). si este nódulo falla. al nódulo sinoauricular se lo denomina marcapasos cardíaco. las taquicardias ectópicas y las fibrilaciones. el llenado diastólico se reduce y el gasto cardíaco disminuye de forma considerable.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN El nódulo sinoauricular descarga de forma más frecuente y organiza el ritmo de despolarización de todas las células del corazón. La taquicardia sinusal.009 Página 34 . y en el segundo. por esto.1 Primera a última fibra ventricular 0. tienen importancia vital. actúa como marcapasos el nódulo auriculoventricular generando un ritmo nodal (50 latidos/min). 2. por lo tanto. Estos trastornos provocan alteraciones hemodinámicas que. ya que su impulso se propaga a las otras regiones antes de que éstas se despolaricen espontáneamente.O. por otro.66 Retraso nódulo auriculoventricular 0. a) Trastornos en la formación de estímulos. pero cuando la frecuencia se eleva por encima de 180 latidos/min. El centro encargado de la formación de estímulos es el nódulo sinoauricular. hasta cierto límite.08-0. mientras que si el centro rector está situado a nivel del músculo ventricular origina el ritmo idioventricular. ©François Ricard ― E.08-0.1 Nódulo sinoauricular a nódulo auriculoventricular 0.08-0. que aumenta el número de estímulos formados por el nódulo sinusal. Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos/min. las extrasístoles. estos trastornos pueden deberse a que dicho nódulo descargue con una frecuencia mayor o menor de lo normal o a la existencia de un foco ectópico que desplace al nódulo del seno por formar estímulos con mayor frecuencia. b) Taquicardia sinusal. y cuando el impulso se origina en otro lugar. las que son causadas por trastornos en la formación de estímulos y.M. las que se deben a alteraciones en la conducción de los estímulos por el tejido muscular cardíaco.1 Haz de His a última fibra ventricular 0. El ritmo producido por el nódulo sinoauricular se denomina sinusal.06 Tabla 1. en general se debe a una mayor descarga simpática. en el primer caso. se habla de marcapasos ectópico. Tiempo que tarda el impulso cardíaco en recorrer cada zona del corazón 2) ALTERACIONES DEL RITMO Y DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: ARRITMIAS Se denomina arritmias a los trastornos de la formación y la conducción de los impulsos cardíacos que alteran la frecuencia y el ritmo del corazón. los trastornos más importantes son la taquicardia y la bradicardia sinusal. es beneficiosa porque aumenta el gasto cardíaco. en ocasiones. _________________________________________________________________________ Segundos Nódulo sinoauricular a última fibra auricular 0. Las arritmias pueden clasificarse en dos grupos: por un lado. la diástole se acorta tanto que se afecta mucho el llenado de los ventrículos. Estas últimas son más peligrosas porque pueden evolucionar hacia una fibrilación ventricular. Estas situaciones son peligrosas porque pueden desembocar en una fibrilación ventricular. por lo tanto. f) Flúter y fibrilación auricular. Si la frecuencia del foco auricular está entre 230 y 350 se habla de flúter o aleteo auricular. mientras que si supera las 350 descargas por minuto se denomina fibrilación auricular. ©François Ricard ― E. la taquicardia ventricular puede evolucionar en ocasiones hacia una fibrilación ventricular que. Cuando un foco ectópico descarga repetidamente a una frecuencia más rápida que la del nódulo sinoauricular. de cada 2.M. por lo común es provocada por un aumento del tono vagal. 2. e) Taquicardias ectópicas. a pesar de esto. Son contracciones originadas en focos ectópicos que descargan con independencia del nódulo sinoauricular. Estas taquicardias tienen una frecuencia de 160-220 latidos/min y. sólo 1 pasa a los ventrículos. las extrasístoles no entrañan riesgo de patología cardíaca. a no ser que aparezcan más de 6 por minuto o que provengan de la descarga de varios focos ectópicos.009 Página 35 . pero los ventrículos se contraen más lentamente porque el nódulo atrioventricular no puede conducir más de 230 impulsos/min y. sólo cuando la frecuencia es menor de 35-30 latidos/min hay peligro de que el gasto cardíaco sea insuficiente. Las extrasístoles implican una pequeña alteración del funcionamiento cardíaco porque. las aurículas laten a esta frecuencia. mientras que si está en la pared ventricular se designan extrasístoles ventriculares. Es la disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos/min. Como la frecuencia cardíaca es muy alta en estas taquicardias. 3 o 4 estímulos generados en el foco ectópico.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN c) Bradicardia sinusal. Cuando existe un foco ectópico auricular que descarga con una frecuencia superior a 230 por minuto. al ocurrir antes de que el ventrículo complete su llenado diastólico. el volumen de sangre que expulsan es infranormal.O. La bradicardia sinusal no suele tener repercusión hemodinámica. desplaza a éste de su función de marcapasos y genera una taquicardia ectópica. según la localización del foco ectópico. se reduce el gasto cardíaco y aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca. cuando el foco de origen se encuentra fuera de los ventrículos se denominan extrasístoles supra ventriculares. d) Extrasístoles. si no se atiende urgentemente. Por otro lado. pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares y ventriculares. puede ser mortal en pocos minutos. 1) REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA Y DEL RITMO CARDÍACOS ©François Ricard ― E. que se manifiesta por crisis de mareos y pérdida de conciencia. En este estado. Tanto la frecuencia con la que se genera y conduce el impulso cardíaco como la fuerza de contracción están reguladas por distintos factores que estudiaremos a continuación.CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Todas las células musculares cardíacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse de forma automática y rítmica (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados (dromotropismo) para producir una contracción de fuerza determinada (inotropismo).009 Página 36 . 3. producida por la descarga de un foco ectópico en la pared ventricular. La fibrilación ventricular es una arritmia caracterizada por la contracción rápida. por consiguiente. sin embargo.M. 2. al provocar el cese de la contracción ventricular durante un período de tiempo determinado puede producir isquemia cerebral.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Estas dos arritmias. C . Bloqueo auriculoventricular: cuando el obstáculo se halla entre las aurículas y los ventrículos. incoordinada e ineficaz de las fibras musculares del ventrículo. Cualquier tipo de bloqueo. sólo cuando aumenta la frecuencia puede observarse una disminución del rendimiento cardíaco. en función del lugar donde se dificulta o impide el paso del estímulo eléctrico se distinguen tres tipos de bloqueos: 1. Bloqueo sinoauricular: cuando está alterada la conducción entre el nódulo sinusal y las aurículas. los ventrículos no pueden bombear. hacen que la contracción auricular sea totalmente ineficaz. la repercusión hemodinámica de estas arritmias es mínima. g) Fibrilación ventricular. 2. si no se actúa urgentemente y desaparece la arritmia. el gasto cardíaco es cero y entonces cesa la circulación de la sangre. el paciente muere a los pocos minutos. Bloqueo de rama: cuando la dificultad para la transmisión del impulso se encuentra en una de las ramas del haz de His.O. h) Trastornos en la conducción de estímulos. Cuando la conducción de los estímulos generados en el nódulo sinoauricular está alterada se habla de bloqueo cardíaco. muy frecuentes en los ancianos. como la contribución de la sístole auricular al llenado diastólico es poco importante. Además. la frecuencia cardíaca en condiciones de reposo suele ser de 50-100 latidos/min. El aumento de la frecuencia cardíaca por encima de sus límites normales se denomina taquicardia. c) Efectos del sistema nervioso simpático.O. Por lo tanto. si bien en personas sanas y en reposo hay una mayor descarga del componente parasimpático que hace posible el predominio del tono inhibidor marcado por el vago. la eficacia de su actividad puede cambiar a causa de impulsos nerviosos extrínsecos.009 Página 37 . este hecho se comprueba experimentalmente cuando aumenta la frecuencia por encima de sus valores normales al bloquear de forma simultánea el simpático y el parasimpático. el principal control de la frecuencia cardíaca depende del sistema nervioso autónomo o vegetativo. y acelera la velocidad de conducción del impulso cardíaco.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN En personas adultas normales. y la disminución. mientras que si se bloquean simultáneamente la inervación simpática y parasimpática. disminuyendo el retardo auriculoventricular. 2. el simpático aumenta la excitabilidad del corazón y puede llegar a triplicar la frecuencia de sus latidos. En condiciones normales. si la estimulación vagal fuera muy intensa podría llegar a provocar paro cardíaco. disminuye la velocidad de conducción del impulso a través del nódulo auriculoventricular. a) Control vegetativo. Las hormonas secretadas por la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) ejercen sobre el corazón el mismo efecto que la estimulación simpática. _________________________________________________________________________ Factores que aumentan la frecuencia cardiaca Estimulación simpática Adrenalina y noradrenalina ©François Ricard ― E. Los latidos se originan en el nódulo del seno. acelerándose durante situaciones de ejercicio. con una media próxima a los 70. lo que produce una mayor hiperpolarización. El nódulo sinusal se halla bajo la influencia de los dos componentes del sistema nervioso autónomo.M. bradicardia. b) Efecto del sistema nervioso parasimpático. 2) REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA Aunque el corazón cuenta con sus propios sistemas intrínsecos de regulación y puede seguir operando sin influencias externas. lo que prolonga el retardo entre la contracción auricular y la ventricular. La actuación del simpático produce efectos opuestos a la estimulación del vago: aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinoauricular. La frecuencia cardíaca normal es de 70 latidos/min. La estimulación del nervio vago reduce la frecuencia con que late el corazón al aumentar la permeabilidad para el potasio. emoción o fiebre y retardándose con el sueño. originando taquicardia. la frecuencia es de 110 latidos/min. Teniendo esto en cuenta. esta propiedad se denomina contractilidad o inotropismo. o se bombea el mismo volumen con una mayor presión. Los factores que aumentan la fuerza de contractilidad se denominan inotrópicos positivos. Se estudian en condiciones experimentales eliminando las influencias nerviosas. hay que evaluar de forma experimental los efectos que genera. Ley de Frank-Starling o autorregulación heterométrica.M.O. si el volumen de sangre expulsado en cada sístole es mayor. Factores intrínsecos. el mecanismo por el cual se adapta recibe el nombre de ley de Frank-Starling. que puede enunciarse de la siguiente forma: cuanto más se llena el corazón durante la diástole. es difícil medir la fuerza de contracción y. inotrópicos negativos. La finalidad de esta contracción es generar una presión que expulse la sangre del corazón para distribuirla por todo el organismo.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Inspiración Excitación Hipoxia Cólera Ejercicio Fiebre Hormonas tiroideas Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca Estimulación parasimpática Espiración Temor Aumento de la presión intracraneal Sueño Tabla 2. Esto se ©François Ricard ― E. para conseguirlo. mayor es la fuerza de contracción y mayor el volumen de sangre impulsado hacia las arterias en la sístole. 2. Factores que modifican la frecuencia cardíaca 3) REGULACIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN a) Contractilidad cardíaca Como ya se ha indicado.009 Página 38 . todas las células cardíacas se contraen con una fuerza determinada al recibir el impulso generado en el nódulo sino. En la práctica. es decir.auricular. y los que la disminuyen. puede decirse que ha aumentado la contractilidad. b) Regulación de la fuerza de contracción La fuerza de contracción del miocardio depende de dos tipos de factores: intrínsecos o propios del corazón y extrínsecos o nerviosos. la presión y el volumen de sangre que bombea. El corazón debe adaptarse en todo momento a la llegada de cantidades de sangre venosa muy variables. Factores extrínsecos. a los pocos latidos. de menor importancia que la ley de Frank-Starling. así.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN debe a que el aumento del llenado diastólico distiende las fibras del músculo cardíaco. por ejemplo. en un primer momento. como máximo. y este incremento de su longitud produce una contracción más fuerte. siempre dentro de unos límites fisiológicos. Estos mecanismos son: 1. al parecer. Cuando la presión arterial se eleva por encima de 170 mm Hg. pudiendo causar tal debilidad de este órgano que provoque la muerte del paciente.O.009 Página 39 . que se encuadran bajo el nombre de autorregulación homeométrica porque en ellos se producen modificaciones de la fuerza de contracción sin que existan cambios en la longitud de las fibras musculares. La irrigación deficiente del corazón. el corazón empieza a fallar y la fuerza de contracción disminuye. Existen otros dos mecanismos.M. la hipoxia y las alteraciones de la concentración fónica en los líquidos que bañan el corazón provocan la aparición de una función cardíaca poco eficaz. Las catecolaminas circulantes en sangre (adrenalina y noradrenalina) también actúan como inotrópicos positivos. porque lo que determina la fuerza de contracción es la longitud variable de la fibra muscular antes de contraerse (precarga). Esta respuesta del corazón ante el incremento de la poscarga no depende de la longitud de la fibra cardíaca y se mantiene en un intervalo de presiones normales. ©François Ricard ― E. un buen aporte de oxígeno y sustancias nutritivas y un ambiente electrolítico óptimo. El aumento de la presión arterial (poscarga) constituye un obstáculo para el bombeo del corazón y. Las células musculares cardíacas están inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo que controlan la fuerza de su contracción. el exceso de potasio en el medio extracelular hace que disminuyan la frecuencia y la contractilidad del corazón. La estimulación simpática ejerce una acción inotrópica positiva. pero. Las aceleraciones moderadas de la frecuencia cardíaca aumentan también la intensidad de la contracción del corazón. este comportamiento se debe a la mejor irrigación coronaria que se produce al aumentar la tensión arterial. 2. el mantenimiento de una función cardíaca eficaz requiere un flujo sanguíneo coronario adecuado. el volumen de sangre expulsado disminuye. se bombea casi el mismo volumen sistólico a costa del aumento de la fuerza de contracción. mientras que la estimulación parasimpática disminuye la fuerza del latido cardíaco. 2. El efecto del sistema simpático es más importante que el del parasimpático. Esta ley también se denomina autorregulación heterométrica. la estimulación vagal sólo es capaz de disminuirla en un 30 %. porque mientras el primero puede aumentar la fuerza contráctil hasta el doble de lo normal. Además de estos factores que regulan la frecuencia y la contractilidad. Ruidos cardíacos originados por el cierre de las válvulas y los flujos de sangre. recibiendo la sangre que les llega por las venas cavas. ventrículos y arterias. En la parte inicial de la sístole ventricular. y las válvulas auriculoventriculares se abren. la presión aumenta hasta que es mayor que en la aorta y la pulmonar.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN D . y la contracción de los ventrículos se produce al mismo tiempo que las aurículas están dilatadas. Las cuatro cavidades del corazón presentan un período de relajación o diástole. este período se denomina sístole isométrica o isovolumétrica y dura desde el cierre de las válvulas auri©François Ricard ― E. produciéndose un movimiento retrógrado de sangre que cierra las válvulas sigmoides. VENTRÍCULOS Y ARTERIAS. En el ciclo cardíaco se distinguen dos períodos: la sístole ventricular. la presión aumenta. y las válvulas sigmoides se abren saliendo la sangre del corazón. seguido de un período de contracción o sístole. 2. pasando hacia el ventrículo dilatado la sangre remansada en las aurículas y las grandes venas. Durante todo el tiempo de la sístole ventricular las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas. 3. se produce un flujo de sangre que completa el llenado ventricular.M. la presión en ellos desciende muy rápidamente hasta que se hace inferior a la de las aurículas. Fenómenos eléctricos que pueden estudiarse mediante el ECG. Cuando se llenan los ventrículos. Durante cada ciclo cardíaco se producen: 1. Al contraerse las aurículas y estar abiertas las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide). 2. que completa el llenado ventricular y comienza el siguiente ciclo. El impulso originado en el nódulo sinoauricular se propaga por las aurículas provocando su contracción. porque la presión en el ventrículo es mayor que en la aurícula . Luego se produce una nueva contracción auricular. La sístole auricular coincide con el final de la diástole ventricular. Luego empieza a relajarse el ventrículo y su presión cae por debajo de la presión aórtica y pulmonar.O.Al relajarse los ventrículos. que está aumentada por estar llenas de sangre.009 Página 40 . 4. que ocupa el resto del ciclo. Flujos de sangre a través de los orificios que separan las distintas cavidades. y la diástole ventricular. pero no hay cambio de volumen porque los líquidos son incompresibles y las válvulas están cerradas. que dura desde el cierre de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las sigmoides. se cierran las válvulas auriculoventriculares y comienza la sístole ventricular. Variaciones de presión en aurículas.CICLO CARDÍACO Es el conjunto de acontecimientos mecánicos y eléctricos que ocurren en el corazón entre una contracción cardíaca y la siguiente. 1) VARIACIONES DE PRESIÓN EN AURÍCULAS. 5) diástole isovolumétrica. Ciclo cardíaco.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN culoventriculares hasta la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar. 2. Variación de las presiones cardíacas y localización de los ruidos cardíacos y las ondas el electrocardiográficas en cada ciclo cardíaco. Figura 23. El aumento de la presión ventricular. que se produce en la fase anterior. abre las válvulas sigmoides. 4) sístole ventricular isotónica (fase de eyección lenta). durante ella. 2) FLUJOS DE SANGRE A TRAVÉS DE LOS ORIFICIOS QUE SEPARAN LAS DISTINTAS CAVIDADES. Este flujo de sangre presenta dos fases: rápida y lenta.009 Página 41 . 3) sístole ventricular isotónica (fase de eyección rápida). 1) Sístole auricular.O. 6) ©François Ricard ― E. la presión permanece constante y la sangre pasa de los ventrículos a las arterias pulmonares y aorta.M. 2) sístole ventricular isovolumétrica. comenzando así la sístole isotónica. disminuye el tiempo entre dos sístoles. Sístole auricular: la contracción de la aurícula completa el llenado ventricular. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la auricular. y esta inversión de las presiones provoca una desaceleración del flujo.O. La presión dentro del ventrículo disminuye sin modificarse el volumen porque todas las válvulas están cerradas. Fase de llenado rápido: la apertura de las válvulas auriculoventriculares provoca un rápido flujo de la sangre remansada en las aurículas y las grandes venas hacia los ventrículos. comenzando la diástole isotónica. durante la cual la presión aórtica es mayor que la ventricular. por lo que el flujo de sangre es entonces muy rápido. Al final de la sístole isotónica queda en los ventrículos un volumen de sangre aproximadamente igual al expulsado.009 Página 42 . Diástole isotónica.M. alcanzando su máximo cuando ambas presiones se igualan. esta fase coincide con el segundo ruido. La magnitud de este volumen depende de la fuerza de contracción del corazón y de la presión arterial. Durante la fase rápida la presión ventricular es superior a la aórtica. 2. aunque en condiciones normales contribuye muy poco a este llenado (10 %). de ©François Ricard ― E. En esta fase entra en los ventrículos sólo el 20 % del volumen total de llenado. en la transición entre el flujo rápido y el lento. dicho volumen es mayor. acortándose la diástole ventricular. Se extiende desde la apertura de las válvulas auriculoventriculares hasta su cierre. a partir de ese momento comienza la fase lenta. Fase de llenado lento o diastasis: la velocidad de llenado se vuelve más lenta. cuando se dan las condiciones contrarias. A medida que aumenta la contractilidad cardíaca y disminuye la tensión arterial. En la insuficiencia cardíaca el volumen residual puede llegar a ser mucho mayor que el volumen de sangre expulsado del corazón. 2. el volumen residual es menor.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN diástole isotónica (fase de llenado ventricular rápido). produciéndose. La diástole ventricular se puede dividir también en dos fases: Diástole isométrica o isovolumétrica. 3. más larga. las válvulas mitral y tricúspide se abren. este acortamiento se hace a expensas de la fase lenta. que se denomina volumen residual o volumen sistólico final. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca. y 7) diástole isotónica (fase de llenado ventricular lento). el tercer ruido cardíaco. la entrada de sangre en este período representa el 70 % del volumen de llenado del ventrículo. durante este período se produce el llenado del ventrículo en tres fases: 1. Las zonas del corazón que se contraen en cada momento están sombreadas en negro. VC: venas cavas. E. 3) FENÓMENOS ELÉCTRICOS QUE PUEDEN ESTUDIARSE MEDIANTE EL ECG. y la sangre entra en el ventrículo. T = repolarización de las orejuelas Q.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN forma que el llenado del ventrículo se afecta poco (15-20 %) y el bombeo cardíaco es prácticamente normal.Sístole isovolumétrica. En estas condiciones. Presenta tres componentes fundamentales: la onda P.Diástole isotónica. Todas las válvulas están cerradas. El complejo QRS es la representación en el ECG de la despolarización ventricular y se produce al principio de la sístole isovolumétrica. Finalmente. 2. P = despolarización de las aurículas qRs = despolarización de los ventrículos y repolarización de las orejuelas. AO: arteria aorta.Sístole isotónica. y el volumen de sangre bombeado por minuto disminuye. B. ©François Ricard ― E.Sístole auricular.O. El corazón en cada fase del ciclo cardíaco. La onda P corresponde a la despolarización de la aurícula y coincide en el tiempo con el principio de la sístole auricular. D. la contribución de la sístole auricular es más importante. la onda T representa la repolarización ventricular que ocurre en la fase lenta de la sístole isotónica. AP: arteria pulmonar. Figura 24.S excitabilidad celular del músculo estriado.Diástole isovolumétrica. VI: ventrículo izquierdo. Con frecuencias superiores a 140 comienza a comprometerse el llenado rápido. no hay flujo de sangre y la presión ventricular aumenta. El ventrículo se relaja y las válvulas sigmoides se cierran por el flujo retrógrado de sangre. VD: ventrículo derecho. A. El ECG registra los fenómenos eléctricos que ocurren durante un ciclo cardíaco. el complejo QRS y la onda T. AD: aurícula derecha.M. Las válvulas auriculoventriculares se abren porque la presión auricular es mayor que la ventricular. Las flechas indican el flujo de sangre. simultáneamente las aurículas están dilatadas y reciben la sangre que les llega por las venas.009 Página 43 . Al: aurícula izquierda. Se abren las válvulas sigmoides y sale la sangre por las arterias aorta y pulmonar. VP: venas pulmonares. C. mientras que otros sólo pueden detectarse por medio de un fonocardiógrafo.M. B. alguno de los cuales se oyen a través del fonendoscopio. ECG del ventrículo derecho. Figura 26. 2.O.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 25. Como consecuencia de los fenómenos mecánicos que ocurren durante el ciclo cardíaco. ECG del ventrículo izquierdo). OO. A. Línea de neutralidad eléctrica. 4) RUIDOS CARDÍACOS ORIGINADOS POR EL CIERRE DE LAS VÁLVULAS Y LOS FLUJOS DE SANGRE. este aparato consta de un micrófono especial y un amplificador y es capaz de registrar en una gráfica todos los ruidos cardíacos. se producen sonidos. Los fenómenos mecánicos que originan estos ruidos son la apertura y el cierre de las válvulas cardíacas y las turbulencias de sangre.Distribución de los campos eléctricos alrededor del corazón. propagación de la corriente de acción a las diferentes regiones del músculo ventricular (los números indican el tiempo en milésimas de segundo). Auscultando con el fonendoscopio se ©François Ricard ― E. Propagación de la corriente de acción. A y B.009 Página 44 . Polos eléctricos del corazón. Vg. Interpretación del complejo ventricular Q RST del electrocardiograma según la teoría topográfica (Vd. Este ruido se ausculta mejor en los focos mitra] y tricúspide. 2. 2. patológicos traduciendo el paso de la sangre a través de los orificios valvulares. Se debe a: 1.009 .M. Todos los otros ruidos son patológicos o son modificaciones de los ruidos normales modificaciones (apagado. El cierre de las válvulas sigmoides (aórtica y pulmonar). exageración). El cierre de las válvulas auriculoventriculares.O. El flujo retrógrado de sangre desde las arterias hacia el ventrículo ocasionado por la disminución de la presión ventricular durante la diástole. B1 = ruido sordo sistólico (POM) Se produce al inicio de la sístole ventricular y es el más fuerte y prolongado. Entre B1 y B2 hay un pequeño silencio. desdoblamiento. La desaceleración brusca del flujo sanguíneo provocada por el cierre de las válvulas que ocasiona una vibración que se transmite a la pared torácica. B2 = ruido seco diastólico (TACK) Se oye justamente después de finalizar la sístole ventricular y es más nítido en los focos aórtico y pulmonar. entre B2 y el próximo B1 hay un silencio mayor.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN perciben dos ruidos: a) Primer ruido. c) Tercer ruido. Ocurre justo antes del primero y es producido por la contracción auricular. Se debe a: 1. Se detecta durante la diástole y es producido por la turbulencia de sangre que ocurre entre la fase de llenado rápido y la lenta. b) Segundo ruido. 2. Para percibir los otros ruidos es necesario el fonocardiograma. existen 2 etiologías a los soplos: Página 45 ©François Ricard ― E. d) Cuarto ruido. La válvula es incompetente y no cierra bien. Soplos diastólicos. a) Estenosis. Estenosis mitra] o tricúspide: al abrirse la válvula. La sangre fluye por el sistema vascular de forma silenciosa mientras el flujo es uniforme. al contraerse los ventrículos. la sangre provoca turbulencias al fluir por un agujero más estrecho. Están causados por: 1.O. 5) RUIDOS CARDIACOS ANORMALES: SOPLOS. permitiendo el paso de sangre en dirección contraria a la normal. Las principales causas de los soplos son las enfermedades valvulares: estenosis e insuficiencia. la sangre sale hacia las aurículas provocando un ruido anómalo que dura toda la sístole. ©François Ricard ― E. Se deben a: 1. Estenosis aórtica o pulmonar: la estrechez de una de estas dos válvulas provoca turbulencias durante la salida de sangre del ventrículo. En función del momento en que se producen los soplos pueden clasificarse en sistólicos y diastólicos: Soplos sistólicos. 2. se crean turbulencias que originan sonidos anómalos denominados soplos.009 Página 46 .M. hace un ruido que no se produce en condiciones normales y. Se producen entre el primer y el segundo ruidos cardíacos. 2. b) Insuficiencia o regurgitación. además. pero si la sangre golpea con alguna obstrucción o tiene que pasar por un orificio estrecho. Se produce cuando una válvula no se abre bien y el orificio por el que pasa la sangre es más estrecho de lo normal. Insuficiencia mitral o tricúspide: las válvulas auriculoventriculares no cierran bien y.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN  Insuficiencia valvular en el cierre de las válvulas: es un soplo de regurgitación  Estrechamiento valvular en la apertura de las válvulas (el paso de la sangre provoca un silbido: es un soplo de eyección. 2.M. Insuficiencia de las válvulas aórtica o pulmonar: válvulas cerradas en diástole —> soplo diastólico. Por el contrario.Foco pulmonar: borde esternal izquierdo. C .Foco aórtico: borde esternal derecho. B. Focos de auscultación de las válvulas cardíacas.009 Página 47 . la estenosis de una válvula provoca un soplo durante la fase en la que debe estar abierta: Estenosis auriculoventricular: válvulas abiertas en diástole —> soplo diastólico. 4° o 5° espacio intercostal. 3º espacio intercostal. Estenosis de las válvulas aórtica o pulmonar: válvulas abiertas en sístole —> soplo sistólico. D . Insuficiencia aórtica o pulmonar: el cierre deficiente de las válvulas sigmoides provoca un flujo retrógrado de sangre desde las arterias a los ventrículos que ocasiona un soplo diastólico. en la punta del corazón. 5° espacio intercostal izquierdo. De lo anterior puede deducirse que la insuficiencia de una válvula provoca un soplo durante la fase del ciclo en la que debe estar cerrada: c) Insuficiencia auriculoventricular: Válvulas cerradas en sístole —> soplo sistólico.O.Foco tricuspídeo: borde esternal izquierdo.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 2. 2° espacio intercostal.Foco mitral: línea clavicular media. A . ©François Ricard ― E. Figura 27. En un individuo adulto normal. por término medio. Se denomina retorno venoso al volumen de sangre que pasa desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. Teniendo en cuenta que la superficie corporal de un hombre adulto normal es aproximadamente de 1. el índice cardíaco (IC) es igual a: IC = 6 l/min = 3. PIAG = presión en la orejuela izquierda. alterando su funcionamiento. La cantidad de sangre que bombea el corazón depende directamente de la que llega a la aurícula derecha siguiendo el circuito venoso.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN E . 1) ESTUDIO DE LOS FENÓMENOS HEMODINAMICOS INTRACARDIACOS PIVG = presión intraventricular izquierda. en condiciones normales suele ser de 3-4 l/min/m2. en condiciones normales. 2. Esta medida proporciona una evaluación más exacta del funcionamiento del corazón ya que relaciona el volumen minuto con las características individuales de cada persona. 1º TIEMPO: Hay aumento de presión isovolúmica.009 Página 48 . Índice cardíaco = gasto cardíaco/superficie corporal La superficie corporal se puede determinar según el peso y la talla mediante tablas. Pa = presión en la aorta.O.15 1. se utiliza un parámetro denominado índice cardíaco que expresa el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal. el gasto cardíaco es. si no. Hay un platillo máximo a 140 mm Hg. porque. como se ha comprobado que el volumen minuto aumenta en proporción a la superficie corporal. de 5-6 l/min.7 m2. la sangre se remansaría en el corazón.GASTO CARDÍACO O VOLUMEN MINUTO Es el volumen de sangre bombeado cada minuto por el ventrículo izquierdo hacia la aorta. 2º TIEMPO 2a: Hay apertura de las válvulas sigmoides (80 mm Hg). ©François Ricard ― E.M.7 m2 Por lo tanto. el volumen impulsado durante un período de tiempo prolongado y el retorno venoso en ese mismo tiempo deben ser iguales. disminuyendo después a medida que aumenta la edad. mayor es el gasto cardíaco.M. b) Postura. c) Ejercicio. 3º TIEMPO: Hay relajación isovolumétrica. 3) REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO El volumen minuto se obtiene multiplicando la frecuencia cardíaca por el volumen de sangre expulsado en cada latido (volumen de contracción). ©François Ricard ― E. hasta llegar a su mínima expresión en la vejez. la presión de apertura de las sigmoides = 15 mm Hg 2) MODIFICACIÓN DEL GASTO CARDÍACO EN DISTINTAS SITUACIONES FISIOLÓGICAS a) Edad. El gasto cardíaco es máximo a los 10 años. 4a: = relleno rápido. como veremos más adelante. Cuanto mayor es la actividad de los músculos y otros órganos. El gasto cardíaco de una persona acostada desciende cuando se pone de pie. 4b = relleno lento. NOTA: El relleno de las orejuelas se hace en el diástole. cuando la presión está suficiente las válvulas auriculoventriculares se abren. el gasto cardíaco aumenta porque la contracción muscular incrementa el retorno venoso.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 2º TIEMPO 2b: Hay de nuevo cierre de las sigmoides. si esa persona anda o realiza cualquier otra actividad muscular. debido a que gran parte de la sangre se remansa en las venas de las porciones inferiores de su cuerpo.009 Página 49 . que puede incrementarse durante el ejercicio de 5 a 7 veces el valor normal. Los ventrículos se rellenan antes de la sístole: del lado derecho la presión máxima está de 30 mmHg.O. 2. 4º TIEMPO: Hay disminución de la presión y entrada de sangre por apertura de las válvulas mitrales. El corazón es una bombea rechazante (14 cm Hg) y aspirante (8 cm Hg). Esta dilatación depende de dos factores: ©François Ricard ― E. pero. cuanto mayor es esta presión. ahora estudiaremos de forma detallada los factores que regulan estos dos volúmenes. esto provoca un descenso del volumen al final de la diástole que hace que el volumen sistólico disminuya. el incremento del volumen minuto provocado por la acción del sistema simpático tiene un límite. Como ya hemos señalado. que equivale a la diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen sistólico final. disminuyendo el tiempo de llenado y provocando un descenso del gasto cardíaco. El paso de esta presión hacia valores más positivos reduce el gasto cardíaco ya que dificulta el retorno venoso. Para que el corazón pueda bombear un volumen de sangre eficaz. mientras que la estimulación parasimpática ejerce el efecto contrario. a partir de este límite. es la cantidad de sangre que bombea el corazón en cada latido. sin embargo. La presión torácica también influye. por tanto. Distensibilidad miocárdica: Los ventrículos deben dilatarse después de la sístole para recibir la sangre que les llega desde las aurículas.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Por lo tanto. se reduce el tiempo entre dos latidos y el llenado diastólico es menor. 2. al acelerarse la frecuencia. Volumen diastólico final (VDF). el volumen minuto es ligeramente superior durante la inspiración al ser la presión intratorácica negativa. el tiempo entre dos latidos se reduce a expensas de la diástole.O. el gasto cardíaco aumenta.M. el gasto cardíaco aumenta de forma proporcional a la frecuencia cardíaca hasta 180 a 200 latidos/min. por esto. mayor es el VDF y. porque. el volumen de contracción disminuye tan drásticamente que provoca una brusca caída del gasto cardíaco. la estimulación simpática aumenta la frecuencia y el gasto cardíaco. 3. 2. las modificaciones de la frecuencia y el volumen de contracción influirán de forma directamente proporcional sobre el gasto cardíaco. los ventrículos deben llenarse en la diástole. el aumento del retorno venoso eleva la PVC favoreciendo el llenado ventricular.009 Página 50 . Este gradiente de presiones depende sobre todo de la presión en la aurícula o presión venosa central (PVC). Presión de llenado: Es la diferencia de presión entre el interior de los ventrículos y las aurículas durante el llenado cardíaco. a) Frecuencia cardíaca. Incrementos de la PVC en 1 mm Hg pueden duplicar el gasto cardíaco. el VDF depende de varios factores: 1. Por esta causa. aumentando el llenado cardíaco cuando se hace más negativa. Si se mantiene constante el volumen de contracción. b) Volumen sistólico o de contracción. a medida que ésta se acelera. Tiempo de llenado: Depende de la frecuencia cardíaca. la alteración de esta contracción (fibrilación auricular) no afecta de forma apreciable el funcionamiento cardíaco en condiciones normales. VC: volumen de contracción. 2. durante el ejercicio). Contracción auricular: La contracción auricular no tiene gran importancia en condiciones normales.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN a) Las características elásticas del miocardio: la entrada de sangre en el ventrículo hace que sus fibras elásticas se estiren. 4. La acumulación de sangre u otros líquidos en el saco pericárdico disminuye el gasto cardíaco al reducir la distensibilidad cardíaca y el llenado ventricular.O. Figura 28. esta alteración recibe el nombre de taponamiento cardíaco. el gasto cardíaco. adquiere mayor relevancia su contribución al llenado ventricular. en consecuencia. pero sí limita el ejercicio. pero cuando aumenta la frecuencia cardíaca y disminuye el tiempo de llenado (por ejemplo. reduciendo el VDF y. Las alteraciones isquémicas del miocardio disminuyen su elasticidad. Factores que influyen sobre el gasto cardíaco. aumentando la cavidad ventricular. b) Pericardio: esta membrana que rodea al corazón actúa como factor limitante del llenado diastólico evitando una dilatación exagerada de los ventrículos. VDF: ©François Ricard ― E.009 Página 51 . Los factores unidos por flechas continuas son directamente proporcionales entre sí. mientras que los unidos por flechas discontinuas son indirectamente proporcionales.M. entonces actúan de forma importante los mecanismos de la ley de Frank-Starling. Todos los mecanismos intrínsecos y extrínsecos anteriormente mencionados operan de una manera integrada para mantener constante el gasto cardíaco. en condiciones fisiológicas. el ventrículo izquierdo impulsa más sangre hacia la circulación general que el derecho hacia los pulmones. aumentando la fuerza de contracción. el aumento de la poscarga tiende a reducir el volumen sistólico y el gasto cardíaco. cuando el corazón es insuficiente. está claro que aumentan el retorno venoso y el gasto ventricular derecho. Fuerza de contracción miocárdica: cuanto mayor es la fuerza de contracción de los ventrículos. Teniendo en cuenta la influencia de la presión en las aurículas sobre el llenado ventricular. Por tanto. Sin embargo. aumentando la presión arterial sistémica y la presión en la aurícula derecha mientras disminuye la presión en la aurícula izquierda. pero. mediante autorregulación homeométrica. VSF: volumen sistólico final. por lo que la sangre se remansa en los ventrículos. ©François Ricard ― E. disminuye lentamente. c) Volumen sistólico final (VSF). Existen mecanismos que ajustan entre sí los gastos de los dos ventrículos y que funcionan de la siguiente manera: si el volumen minuto de un ventrículo. si la tensión arterial aumenta mucho. en consecuencia. mientras que la disminución de la presión auricular izquierda reduce el llenado de este ventrículo. Es la cantidad de sangre que queda en los ventrículos al finalizar la sístole. mayor es el volumen de contracción y menor el VSF. el corazón no puede generar contracciones que superen esa poscarga y el volumen minuto cae. la actuación del sistema nervioso autónomo no consigue mantener el gasto cardíaco normal. incrementan también el gasto cardíaco. los mecanismos de control extrínsecos son más rápidos y eficaces que los intrínsecos (ley de Frank-Starling y autorregulación homeométrica). d) Equilibrio entre el gasto cardíaco de los dos ventrículos El gasto cardíaco de un ventrículo debe ser exactamente igual al del otro. Este obstáculo se supera aumentando la fuerza de contracción. 2.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN volumen diastólico final. Este mecanismo actúa hasta que los gastos de ambos ventrículos alcanzan de nuevo el equilibrio. en consecuencia. Depende fundamentalmente de dos factores: 1. Presión arterial (poscarga): la elevación de la presión arterial constituye un obstáculo para el bombeo ventricular y un mayor trabajo cardíaco. para mantener constante el gasto cardíaco. todos los factores intrínsecos (autorregulación heterométrica y homeométrica) y extrínsecos (estimulación simpática y catecolaminas circulantes) que aumentan la fuerza de contracción. más cantidad de sangre es bombeada por el corazón y.009 Página 52 . mientras que la estimulación parasimpática lo disminuye. por ejemplo el derecho. 2.M.O. que se dilatan. si bien estos últimos representan el 60 % de los nutrientes que utiliza. 2. hay que tener en cuenta que. 1) FLUJO CORONARIO El flujo sanguíneo coronario en condiciones de reposo es de 200 a 240 ml/min. Factores que influyen sobre el flujo coronario: a) Factores mecánicos. Este mecanismo aporta poco oxígeno adicional para el miocardio.O. A causa de su gran vigor de contracción. cuerpos cetónicos y ácidos grasos.M. las arterias se colapsan y el flujo coronario cae a cero. 2. y es el único mecanismo importante que produce un aumento del aporte de oxígeno al corazón cuando se incrementa el trabajo cardíaco. el corazón comprime los vasos que lo irrigan. Se realiza mediante dilatación de las arteriolas coronarias.FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA El funcionamiento del corazón necesita un continuo aporte de principios nutritivos y oxígeno. de forma que la sangre venosa conserva poca reserva de oxígeno y es difícil efectuar una mayor extracción. Los sustratos metabólicos que usa el corazón para mantener sus altas necesidades energéticas son hidratos de carbono. ya que el músculo cardíaco extrae entre el 70 y el 90 % del oxígeno de la sangre arterial en condiciones normales. que llega a caer a cero durante la sístole. porque su metabolismo es aerobio. Mayor extracción de oxígeno de la sangre arterial. y consume 20 veces más oxígeno que la media del organismo. Aumento del flujo sanguíneo coronario. sin embargo. que puede conseguirse por dos mecanismos: 1. al contraerse. esto hace que el aporte de sangre sea mayor durante la diástole. que representa el 4-5 % del volumen minuto.009 Página 53 . el ventrículo izquierdo sufre una disminución considerable de su flujo.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN F . El flujo por las arterias coronarias es proporcional a la presión arterial. el consumo de oxígeno también se incrementa y es necesario un mayor aporte. sobre todo en su región subendocárdica. si se contrae con una fuerza superior a la presión arterial. un flujo muy alto sobre todo si se compara el peso del corazón con el de otros órganos. ©François Ricard ― E. este hecho no se aprecia con tanta intensidad en el ventrículo derecho porque su fuerza de contracción es menor y no produce disminuciones apreciables del flujo coronario que irriga esta zona. Cuando aumenta el trabajo cardíaco. No están totalmente aclarados los estímulos que provocan este mecanismo de autorregulación. sobre todo. Durante la contracción del músculo cardíaco. las necesidades metabólicas de O2 y nutrientes que tiene el corazón se vuelven mayores que el aporte de estas sustancias. K+. 2. reduce aún más el flujo del ventrículo izquierdo y hace más probable la aparición de isquemia en esta región del corazón (sobre todo en su porción subendocárdica. Vasos coronarios epicárdicos y subendocárdicos. ácido láctico y. la vasodilatación coronaria que se produce después de la estimulación simpática parece deberse más a ©François Ricard ― E. al parecer. que es la que soporta una mayor presión durante la contracción).APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 29. son comprimidos los vasos del plexo subendocárdico y disminuye el flujo sanguíneo.M. adenosina) que provocan vasodilatación coronaria reduciendo las resistencias. proporcionan los elementos nutritivos en cantidad suficiente para desarrollar ese trabajo. Así. el principal papel lo desempeñan la disminución de la PO2 y la liberación de metabólitos (CO2. La reducción del aporte de oxígeno al miocardio aumenta rápidamente el flujo coronario. La regulación nerviosa del flujo coronario tiene poca importancia y no está nada clara. liberándose metabólitos que. c) Factores nerviosos.O. pero. Cuando aumenta el trabajo cardíaco. El aumento de la frecuencia cardíaca ocasiona una diástole más corta. al dilatar las arterias. por lo tanto. b) Factores metabólicos. porque es muy difícil desligar los efectos directos de la acción nerviosa sobre los vasos cardíacos y los efectos metabólicos provocados por esta acción nerviosa.009 Página 54 . riñón). en cuyo caso dan tiempo a la formación de una circulación colateral. pero también se puede producir por lesiones valvulares (insuficiencia y estenosis). junto al dolor precordial. ocasionando un cuadro clínico denominado angina de pecho. y las alteraciones electrocardiográficas ayudan a configurar el diagnóstico de infarto. LDH). de forma que la oclusión de una de sus ramas entraña. En ambos casos. pueden desarrollarse lentamente. corazón) y se reduce considerablemente la irrigación de otros cuya urgencia vital es menor (músculos. 2. Según cuál de los dos lados del corazón esté alterado se distinguen dos tipos de insuficiencia cardíaca: la izquierda y la derecha.O. La elevación de los niveles séricos de las enzimas específicas del corazón (CPK. Este fallo de la capacidad cardíaca ocasiona reducción de la sangre expulsada por el corazón: el volumen minuto disminuye y la sangre se remansa en las cavidades cardíacas y de forma retrógrada en el circuito vascular.M. Cuando la oclusión es más fuerte y prolongada se puede necrosar la zona provocando un cuadro más grave que implica muerte hística: el infarto de miocardio. por hipertensión arterial o por enfermedades que impidan un correcto llenado diastólico (por ejemplo. taponamiento pericárdico). ©François Ricard ― E. Funcionalmente. donde se detienen impidiendo la circulación. Como consecuencia de dicha redistribución aparecen: Debilidad y fatiga muscular: por la disminución del riego de los músculos. 2) INSUFICIENCIA CARDÍACA La insuficiencia cardíaca es una enfermedad que cursa con disminución del rendimiento del corazón como bomba impulsora de sangre. la hipoxia libera metabólitos que ocasionan un dolor intenso detrás del esternón. la oclusión coronaria se produce por placas de ateroma sobre las que se sitúan coágulos de sangre o por trombos que circulan hasta llegar a ramas de menor calibre. que a un efecto directo de los nervios simpáticos. o de forma brusca. por arritmias.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN un aumento de metabólitos por el incremento de la frecuencia y la fuerza de contracción. a) Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda Al disminuir el gasto cardíaco se produce una redistribución del flujo sanguíneo. piel.009 Página 55 . ocasionando una rápida necrosis que puede provocar el fallecimiento del individuo. La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca es la lesión del corazón por infarto de miocardio. las arterias coronarias pueden considerarse como vasos terminales. La muerte de células cardíacas causa alteraciones de la contractilidad y liberación a la circulación sanguínea de las enzimas que contienen. Por lo general. como mínimo. de forma que la sangre se desvía hacia los órganos más vitales (cerebro. un déficit de riego (isquemia) para el territorio que irriga. Incremento de la contractilidad cardíaca: la descarga simpática no sólo aumenta la frecuencia. Edema: la acumulación de sangre en las venas aumenta la presión hidrostática Página 56 - - ©François Ricard ― E. Cianosis periférica: al disminuir la irrigación de las regiones periféricas. 2. Hepatomegalia: la dificultad que encuentra la sangre para volver al corazón hace que se almacene en los senos venosos del hígado. reducción que es captada por los barorreceptores. aumentando su tamaño.M. Estas manifestaciones son:  Taquicardia: la disminución del gasto cardíaco reduce la presión arterial. la sangre se almacena de forma retrógrada en las venas de la circulación sistémica y aumenta la presión venosa. los tejidos extraen más oxígeno de la sangre arterial. produciéndose una descarga simpática que aumenta la frecuencia y el gasto cardíacos. como ya sabemos. este mecanismo tiene un límite porque. la presión hidrostática de los capilares del pulmón aumenta y se extravasa el líquido originando la aparición de edema pulmonar. Sus manifestaciones clínicas se deben sobre todo a la acumulación de sangre que se produce en el ventrículo derecho. y la hemoglobina adquiere un color más oscuro que da a las partes distales el tono azulado característico de la cianosis. aparecen dilatadas y repletas de sangre.O. la sangre se acumula en las cavidades cardíacas y de forma retrógrada en las venas pulmonares.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Oliguria: por disminución del filtrado y aumento de la reabsorción renal. al aumentar la frecuencia disminuye el llenado diastólico. no vaciándose aunque el paciente esté incorporado. Hipertrofia del músculo ventricular: el aumento del volumen residual dilata la cavidad ventricular y aumenta su presión. se producen otras que son comunes a la insuficiencia cardíaca izquierda y derecha. como resultado de su ineficacia para bombear. las yugulares. esta sobrecarga de presión y el aumento de la fuerza contráctil del corazón (ley de FrankStarling) que trata de compensar la caída del volumen minuto producen hipertrofia del músculo cardíaco.009 . debidas a mecanismos compensadores que intentan superar la alteración de diversas formas. sino también la fuerza con la que se contrae el corazón. -   b) Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca derecha Este tipo de insuficiencia es menos frecuente que la del lado izquierdo. provocando la aparición de: Ingurgitación yugular: en este caso. Disminución de la presión arterial. Además de estas manifestaciones. sin embargo. Al descender la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo aumenta el volumen residual. que suelen estar colapsadas y no se ven. M. 2.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN capilar.O. este catéter está conectado a un manómetro. G -PRESIÓN ARTERIAL: Se trata de las variaciones de presión intravasculares entre un valor MÍNIMA (presión diastólica) 7 cm Hg en las arterias periféricas y un valor MÁXIMA de 12 cm Hg. Diagrama del retraso del pulso sobre la sístole en diferentes puntos del árbol arterial en el Hombre. La presión pulsátil está obtenida en forma de curva o ESFIGMOGRAMA.009 Página 57 . Búsqueda: ©François Ricard ― E. 1) PRESIÓN MEDIA O EFICAZ: Esto está la “presión constante” que debería existir permanentemente en los vasos arteriales y que permitiría la misma producción cardíaca que el obtenido con la presión pulsátil. Figura 31. ocasionando edema que puede llegar a ser generalizado. El registro de esta presión puede hacerse con ayuda de un catéter que se inserta en una arteria. Figura 30. Esfigmograma de pulso normal rma Está perceptible táctilmente gracias al pulso arterial que traduce la onda vibratoria del funcionamiento cardíaco (más rápido que el FLUJO sanguíneo). Permite determinar el tamaño.O. la posición y la forma del corazón. luego la porción dilatada vuelve a encontrar su diámetro primitivo y. expulsa la sangre en la porción siguiente bc. por fin la porción bc expulsa la sangre en la porción Cd. abre las válvulas y dilata la primera parte ab de la pared arterial. Papel de la elasticidad de las arterias en la propulsión de la sangre. han sido quizá los motores que han hecho desarrollar un gran arsenal de sistemas diagnósticos.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 2 puntos homólogos de la curva (tiene y b). Figura 32. ©François Ricard ― E. 2 mini + 1 máximo = 2 x 70 + 120= 9 2) REGULACIÓN: P = Q. 2. se buscará el S.VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA La gran frecuencia con que se produce la patología cardíaca y su importancia para la vida del enfermo.009 Página 58 . 1) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. H . empujada por el ventrículo. hay un ciclo. de la elasticidad parietal y de la vasomotricidad.R Q = flujo de de la onda sistólica multiplicado por la frecuencia = 70 ml x 80/min = 5. En primer lugar la sangre. dado que se volvieron a cerrar las válvulas.M.6 l/min I R = resistencia periférica de la masa sanguínea. Mediante la inyección de contraste radiológico en los vasos coronarios. 5) CATETERISMO CARDÍACO. 2) ELECTROCARDIOGRAMA.M. 2. La introducción de catéteres por vía venosa o arterial permite conocer la PO2 o la presión en las diferentes cavidades cardíacas. En las unidades de cuidados intensivos es muy frecuente la medición de la presión en la aurícula derecha o la PVC.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 33.O. Mediante ultrasonidos. puede detectar el grosor de las paredes cardíacas o la existencia de anomalías valvulares. 4) ANGIOCARDIOGRAFÍA. 3) ECOCARDIOGRAMA. Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. puede dibujar su trayecto y detectar obstrucciones. Representación esquemática de los accidentes morfológicos más notables. Pueden orientar este diagnóstico las siguientes observaciones: Alteraciones en la coloración y la temperatura de la piel.009 . Página 59 ©François Ricard ― E. los fenómenos de despolarización y repolarización suponen un movimiento de cargas eléctricas a través del músculo cardíaco.O. Fatiga. sobre todo precordial. que debe medirse en las cuatro extremidades. - Figura 34. Orina escasa (oliguria). El electrocardiógrafo es un aparato que capta la diferencia de potencial que se produce ©François Ricard ― E. Alteraciones en la presión venosa.009 Página 60 .M. y puede ser captada en la superficie del cuerpo mediante electrodos. que son buenos conductores. Sensación de falta de aire (disnea) o aparición de ésta sólo en decúbito (ortopnea). obteniéndose un registro gráfico que se denomina electrocardiograma. intensidad y ritmo. Datos de la exploración cardiaca 6) ESTUDIO ESPECIAL DEL ECG BASES FISIOLÓGICAS Como ya hemos visto anteriormente. Alteraciones en la presión arterial. Presencia de tos. Presencia de dolor. 2.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Alteraciones del pulso: frecuencia. que puede detectarse por dilatación de las venas del cuello (ingurgitación yugular). Presencia de edemas en zonas declives. obligando al paciente a permanecer incorporado. esta corriente eléctrica se transmite a través de los tejidos que rodean el corazón. debilidad o lipotimias. esputos espumosos o sanguinolentos (hemoptisis). y se conecta al polo positivo del electrocardiógrafo. se obtienen las derivaciones aumentadas de las extremidades (aVR. En estas derivaciones. el brazo derecho y la pierna izquierda. a) Derivaciones Al realizar un ECG se utilizan varias posiciones estándar para colocar los electrodos. aVL y aVF). Normalmente se emplean 12 derivaciones. Derivaciones de los miembros. Es como si se realizaran fotografías de un mismo objeto desde diferentes lugares.M. la desviación del registro gráfico es hacia abajo. los electrodos se colocan en el brazo izquierdo. la magnitud y la configuración de las diferentes ondas del ECG varían según la situación de los electrodos. en cambio. el electrocardiógrafo registra en el papel una desviación hacia arriba o positiva. y derivaciones precordiales. 2. que pueden clasificarse en: derivaciones de los miembros. Los otros cuatro electrodos determinan las derivaciones de los miembros y se colocan en las extremidades de la siguiente ©François Ricard ― E. se registran las derivaciones I. II y III.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN entre dos electrodos y la refleja gráficamente en una tira de papel que se mueve a una velocidad conocida. Si se coloca en un miembro el electrodo positivo y en otro el negativo.009 Página 61 . por lo tanto. Estas posiciones se denominan derivaciones y nos permiten estudiar el corazón desde distintos puntos obteniendo más información. como se indica en 13. y se conecta a la terminal negativa. que estudian el corazón en el plano frontal. que estudian los potenciales cardíacos en el plano horizontal. si el electrodo explorador se conecta a un miembro y el electrodo indiferente a los otros dos simultáneamente. y determinan las derivaciones precordiales. Seis de ellos son ventosas que se colocan en la región anterior del tórax. y cuando la despolarización se desplaza en dirección opuesta. Cuando el frente de despolarización se dirige hacia el electrodo explorador. mientras que el otro se llama electrodo indiferente. Para realizar un ECG es necesario colocar 10 electrodos. Colocación de los electrodos. Figura 35. Uno de estos dos electrodos se denomina electrodo explorador.O. Derivaciones precordiales. en la línea axilar media. en la línea axilar anterior. 2.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN forma: electrodo rojo. aunque en determinadas ocasiones interesa registrar otras menos utilizadas. electrodo amarillo. en la II los electrodos se colocan en la pierna izquierda y el brazo derecho. pierna izquierda. Las derivaciones esofágicas se obtienen mediante un electrodo colocado en el esófago y proporcionan información sobre las aurículas y la cara posterior del ventrículo izquierdo. el brazo izquierdo (aVL) y la pierna izquierda (aVF). V9 = a la altura de V. La ventaja de las derivaciones precordiales es que se encuentran muy próximas al corazón y nos permiten estudiarlo en un plano horizontal. porque siempre actúa como electrodo indiferente.009 Página 62 . los electrodos indiferentes. Para recordarlo es útil la regla mnemotécnica: RANa Verde (A). V4 = 5º espacio intercostal izquierdo en la línea medio clavicular. electrodo negro. brazo izquierdo. en la línea del ángulo inferior escapular. electrodo verde. El ECG normal consta de las 12 derivaciones estudiadas. a la altura del corazón. y el negativo en el brazo izquierdo. V8 = a la altura de V. pierna derecha. siendo la pierna positiva. V2 = 4° espacio intercostal izquierdo junto al esternón. V5 = a la altura de V. completando la información de las derivaciones de los miembros que se encuentran más lejos del corazón y lo estudian en el plano vertical. como las derivaciones torácicas posteriores (V7. En la derivación I el electrodo positivo está en el brazo izquierdo y el negativo en el derecho. Los puntos en los que se debe situar el electrodo explorador son: V1 = 4° espacio intercostal derecho junto al esternón. en la línea axilar posterior. Una vez colocados los electrodos. Para registrar las derivaciones aumentadas se coloca el electrodo explorador en el brazo derecho (aVR). V = a la altura de V. en la línea paravertebral izquierda. y en la derivación III el electrodo positivo se sitúa en la pierna izquierda. El electrodo colocado en la pierna derecha no interviene en la determinación de ninguna de las derivaciones estudiadas. V8 y V9) o las esofágicas. Son las derivaciones obtenidas al colocar el electrodo explorador en distintos puntos de la superficie anterolateral del tórax.O. brazo derecho. Las derivaciones torácicas posteriores se obtienen colocando el electrodo explorador en los siguientes puntos: V7 = a la altura de V.M. ©François Ricard ― E. V3 = punto medio entre V2 y VA. el electrocardiógrafo selecciona en cada derivación cuál es el electrodo explorador y cuáles. presentándose al final del ciclo la onda T que corresponde a la repolarización ventricular. Nos ocuparemos ahora de las características fundamentales de un ECG normal.M. La repolarización auricular no se visualiza en el ECG porque queda enmascarada por el complejo QRS. Figura 36. Al complejo QRS le sigue otro período isoeléctrico. que se corresponde con el retardo en el módulo auriculoventricular y dura hasta que aparece el complejo QRS. pero sí que sea capaz de detectar y derivar al médico aquellos registros electrocardiográficos que se apartan del patrón normal. c) Análisis del ECG A través del ECG es posible valorar la frecuencia y el ritmo cardíacos. esto se debe a que la repolarización auricular y la despolarización ventricular ocurren simultáneamente. el ECG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón y. para poder luego determinar fácilmente las anomalías cardíacas más urgentes.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN b) Morfología normal del ECG Como ya hemos señalado. como la masa muscular del ventrículo es mayor que la de la aurícula.O. formado por tres ondas que son provocadas por la despolarización ventricular. La primera onda que se registra en el ECG es producida por la des. luego sigue un período isoeléctrico (segmento PQ). la primera onda negativa que aparece se denomina Q. los fenómenos de despolarización y repolarización dan origen a la aparición de diferentes ondas y segmentos. Trazado normal del ECG. el segmento ST. el tamaño y la posición de las distintas cavidades del corazón y la existencia de infarto de miocardio u otra alteración cardíaca. la conducción del estímulo generado por el nódulo sinoauricular. Registrar en cada derivación varios latidos. Para ello es conveniente seguir este procedimiento: 1. S. la segunda negativa. ©François Ricard ― E. por lo tanto.009 Página 63 . los fenómenos eléctricos ventriculares «tapan» a los auriculares. y la onda positiva. R. 2.polarización auricular y se la designa con la letra P. aunque no siempre aparecen las tres. No es nuestra intención que el personal de enfermería aprenda a diagnosticar mediante el ECG. El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS.20 seg x 30 = 6 seg) o las pequeñas señales verticales que están en la parte superior del trazado electrocardiográfico y que limitan intervalos de 3 seg. Cuando el ECG obtenido no cumple estos requisitos se trata de un ritmo irregular.04 seg. en condiciones normales dura entre 0. 3. Al estudiar un ECG debe medirse primero la frecuencia. obteniéndose así la frecuencia por minuto. 4. Si se toman dos de estos intervalos. Hoy en día. Ritmo sinusal.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN 2. por lo tanto 1 mm = 0.04 seg. uno de ellos consiste en contar el número de complejos QRS que aparecen en 6 seg y multiplicarlos por 10. Determinación del ritmo cardíaco: el ritmo normal es aquel originado en el nódulo sinoauricular y en el cual los latidos se suceden de forma regular. 2. se obtiene uno de 6 seg. la mayoría de los electrocardiógrafos determinan la frecuencia cardíaca. Determinar la frecuencia cardíaca: el papel milimetrado del electrocardiógrafo se desplaza a 25 mm/seg. Este ritmo se denomina ritmo sinusal y sus características son: a) La existencia de una onda P seguida siempre de un complejo QRS (esta característica se observa mejor en las derivaciones I y II).20 ©François Ricard ― E. en este caso siempre se debe obtener un trazado más largo del ECG para poder determinar con exactitud qué tipo de arritmia presenta el paciente. Figura 37. Para determinar los intervalos de 6 seg pueden contarse 30 cuadrados de 5 mm en el papel milimetrado (0. Calcular la duración del intervalo PR y del complejo QRS: la duración de estos intervalos se calcula contando los milímetros que ocupan en el ECG y multiplicándolos por 0. b) La distancia entre una onda R y la siguiente se mantiene constante.12 y 0. por lo que en general no son necesarios estos cálculos.O. Pueden verse los criterios que definen un ritmo sinusal: las señales verticales que limitan intervalos de 3 seg y el tiempo que corresponde a cada milímetro de trazado electrocardiográfico.M. y corresponde a la despolarización auricular y al retardo que experimenta la conducción del impulso en el nódulo auriculoventricular. Hay diversos métodos para su cálculo.009 Página 64 . Observar si el trazado del ECG es normal: es conveniente conocer la morfología normal del ECG. mientras que el complejo QRS es predominantemente positivo en todas las derivaciones. excepto en aVR y.O. Figura 38. Registro normal del ECG en todas las derivaciones.10-0.APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN seg.M. La duración del complejo QRS nunca debe ser superior a 0. en algunas ocasiones. Se observa que la onda P suele ser positiva en todas las derivaciones. ©François Ricard ― E. en V1. 2. V2 y V3.12 seg. por ejemplo. 5. V1. ya que los cambios de la forma o la duración de una onda determinada pueden ser signos de alteraciones cardíacas que requieran una actuación urgente. excepto en aVR. así.009 Página 65 . La onda T también acostumbra ser positiva. menos en aVR. Su hallazgo sugiere la presencia de trastornos de la conducción o bloqueos. la elevación o el descenso del segmento ST y la existencia de ondas Q patológicas indican la existencia de un infarto de miocardio. 009 Página 66 .APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN Figura 39. 2. Electrocardiograma que presenta una elevación del segmento ST y ondas Q patológicas.O. Se considera patológica una onda Q cuando su anchura es superior a 1 mm o a la tercera parte del tamaño del complejo QRS.M. signos indicativos de infarto de miocardio. ©François Ricard ― E.