Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA.2013. 7ta Edición - 2014 Página 1 Gerencia Regional de Salud Arequipa Hospital III Regional Honorio Delgado Servicio de Cuidados Criticos del Neonato 04 – Febrero - 2008 Mauro Sayritupa Flores HRHD Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI AREQUIPA – PERÚ – 2014 CATERIZACION DE VASOS UMBILICALES SEGÚN PESO AL NACER CATETER ARTERIAL UMBILICAL (cm): NEONATOLOGIA De uso exclusivo del Servicio de Cuidados Críticos del Neonato: UCIN MARCA DEVOLVER ® 7 a Edición APUNTES DEL SERVICIO DE CUIDADOS CRÍTICOS DEL NEONATO Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 2 Apuntes en Neonatología. MD Oscar Jesús Chumbes Díaz. Pediatra - Neonatólogo; médico asistente del Hospital Nacional “Guillermo Almenara Irigoyen”- Lima. ESSALUD. 2007. Apuntes del Servicio de Cuidados Críticos del Neonato. MD Mauro Sayritupa Flores. Pediatra - Neonatólogo; médico asistente del Hospital III Regional “Honorio Delgado Espinoza” - Arequipa. MINSA. 2013. Expreso mi agradecimiento al MD Oscar J esús Chumbes Díaz, que ha querido poner su talento a nuestra disposición. MD Mauro Sayritupa Flores. La mejor relación no es aquella que une a personas perfectas, sino aquello en que cada individuo aprende a vivir con los defectos de los demás y admirar sus cualidades. 7 a Edición Abril - 2014 Arequipa – Perú Edición no oficial ADMINISTRACION DE SURFACTANTE Guias de Práctica Clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. P: 280 OBJETIVO: Proveer de surfactante a RN pre-termino con SDR tipo I. INDICACIONES: RN con diagnóstico de EMH, en esquema de rescate precoz. Idealmente antes de las 2 horas de vida y máximo hasta las 24 horas. EG > 26 semanas y/o peso de nacimiento > a 600 gramos. SDR en RN con menos de 24 horas de vida. FiO2 > 0.3 y PMVA > de 7 para mantener una saturación de 88-92%. CONTRAINDICACIONES: RN con malformaciones congénitas mayores. Apgar < 3 a los 5 minutos. EG < 26 semanas y peso al nacer < 600 gramos. BIBLIOGRAFIA: - Programa Nacional de uso de Surfactante. Ministerio de Salud. Chile. Abril 2002. - Manual de Normas y Procedimientos. ESSALUD: Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. - Gautham K. Suresh, MBBS, MD, DM y Roger F. Soll, MD. Uso actual del agente tensoactivo en prematuros. Clínicas de Perinatología 2001. ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO Guias de Práctica Clínica y Guias de Procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. P: 289 INDICACIONES: Todo los RN antes de las 37 semanas de EG atendidos en la Institución. En el 2006 en El INMP el índice de prematuridad fue de 9%. CONTRAINDICACIONES: Natimuertos. Presencia de malformaciones congénitas incompatibles con la vida. RN antes de las 24 semanas y/o peso de nacimiento menor de 500 gramos, por ser su perspectiva de sobrevida mínima y el riesgo de morbilidad severa por ser extremadamente elevada. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 3 CATETERIZACION DE VASOS UMBILICALES SEGÚN PESO AL NACER CATETER ARTERIAL UMBILICAL (cm): o Posición alta: Longitud del catéter = 3 (Peso Kg) + 9 o Posición baja: Longitud del cateter = 0.5 x Long CAU alta + 1 Longitud del catéter = Peso Kg + 7 CATETER VENA UMBILICAL (cm): o Longitud del Catéter de la Vena Umbilical = 0.5 x Long CAU alta + 1 o Longitud del Catéter de Vena Umbilical = 1.5 (Peso Kg) + 5.5 NOTA: Esta fórmula no es adecuada para RN Pequeños para la Edad Gestacional (PEG) o Grandes para la Edad Gestacional (GEG). De Klaus MH, Fanaroff AA: Care if the High-Risk Neonate. 4 th ed. Philadelphia, WB Saunders. 1993. The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007: 82. Otros métodos incluyen el uso de la talla, la distancia de la muesca supraesternal hasta la sínfisis púbica y tablas de distancia hombro-ombligo; sin embargo, con respecto a la exactitud en la colocación, el peso al nacer tiene mejor correlación con la posición y es el método que mayor éxito tiene, según algunos autores. Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006. p: 26, 27,33 ¿CÓMO SE ESTIMA LA DISTANCIA DE INSERCIÓN NECESARIA EN CATÉTERES UMBILICALES? La medición de la distancia del ombligo al hombro (extremo externo de la clavícula) permite estimar la longitud deseada. DISTANCIA DE INSERCIÓN DE CATÉTERES UMBILICALES HOMBRO A OMBLIGO (cm) CATETER AORTICO A DIAFRAGMA (cm) CATETER AORTICO A BIFURCACION DE LA AORTA (cm) CATETER VENOSO A AURICULA DERECHA (cm) 9 11 5 6 10 12 5 6-7 11 13 6 7 12 14 7 8 13 15 8 8-9 14 16 9 9 15 17 10 10 16 18 10-11 11 17 20 11-12 11-12 Adaptado de Dunn PM: Localization of umbilical catheters by post Morten measurement. Arch Dis Chils 41:69. 1966. 7 a Edición Abril - 2014 Arequipa – Perú Edición no oficial Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 4 PAUTAS PARA EL REQUERIMIENTO HIDROELECTROLITICO EN EL RECIEN NACIDO A TERMINO Servicio de Neonatología – Hospital III Regional Honorio Delgado – Arequipa Días de Vida PARENTERAL Vol ml/kg/día ENTERAL Vol ml/kg/día 1° 60 90 2° 70 105 3° 80 120 4° 90 135 5° 100 150 6° 110 165 7° 120 180 8° 130 195 9° 140 210 10° 150 225 Días de Vida PARENTERAL Vol ml/kg/día [Dextrosa] VIG 1° 60 10% 4.16 2° 70 10% 4.86 3° 80 9% 5 4° 90 8% 5 5° 100 7.2% 5 6° 110 6.5% 5 7° 120 6% 5 ….. ….. ….. ….. ALIMENTADO CON LECHE HUMANA: Despues de los 10 – 15 días de vida, el volumen a administrar en forma diaria tiene que llegar a 180 – 200 cc/kg/día y, según necesidad y tolerancia, se ira aumentando. (Niños prematuros y sus primeros años de vida. Recomendaciones del grupo de seguimiento de Recien Nacidos de alto riesgo SeguiSIBEN. Nutricion y crecimiento de los primeros años de prematuros de muy bajo peso al nacer. Consenso de nutrición y control de crecimiento en prematuros de MBPN. 2011 Edimet – Ediciones Medicas SRL; 47.) CRITERIOS DE VIABILIDAD (Clínica Perinat 1996) PARPADOS FUSIONADOS: o A las 23 semanas de EG, en el 100% o A las 27 semanas de EG, en el 10% LONGITUD PLANTAR: o 4.5 cm = 24 semanas de EG o Por cada 0.5 cm agregar 2 semanas hasta las 33 semanas N° de Sonda de Aspiración: 1 French = Ø externo x 3 Ejemplo: 6 French ► Ø externo = 6/3 = 2 mm Nº de TET = Ø interno VALORES DE GASES SANGUINEOS DESEADOS < de 28 semanas de gestación 28-40 semanas de gestación Neonato a termino con Hipertension Pulmonar Neonato con Displasia Broncopulmonar (DBP) PaO2 PaCO2 pH 45 – 65 45 – 55 (60) ≥ 7.25 (≥ 7.20) 50 – 70 45 – 55 (60) ≥ 7.25 (≥ 7.20) 80 – 120 30 – 40 7.30 – 7.50 50 – 80 55 – 65 7.35 – 7.45 Los paréntesis indican el valor que puede ser aceptado en algunas estrategias Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:426 VENTILADOR MECÁNICO FR estimado = PCO2 observado x FR PCO2 deseado Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 5 ESTRATEGIAS VENTILATORIAS SUGERIDAS PARA PATOLOGIAS NEONATALES RESPIRATORIAS COMUNES ENFERMEDAD ESTRATEGIA INICIAL GASES SANGUINEOS OBJETIVOS SDR 1. Frecuencias rápidas (≥ 60/min) pH 7.25 – 7.35 PaO2 50 – 70 mm Hg PaCO2 45 – 55 mm Hg 2. PEEP moderado (4-5 cm H2O) 3. PIP bajo (10-20 cm H2O) 4. Ti 0.3-0.4 seg 5. Volumen corriente 4-6 ml/kg de peso corporal Displasia Broncopulmonar DBP 1. Frecuencias bajas (20-40/min) pH 7.25 – 7.35 PaO2 50 – 70 mm Hg PaCO2 55 + mm Hg 2. PEEP moderado (5-6 cm H2O) 3. El menor PIP requerido (20-30 cm H2O) 4. Ti 0.4-0.7 5. Volumen corriente 5-8 ml/kg de peso corporal Síndrome de Aspiración de Meconio (sin HTPPN) SAM 1. Frecuencias relativamente rápida (40-60/min) pH 7.3 – 7.4 PaO2 60 – 80 mm Hg PaCO2 40 – 50 mm Hg 2. PEEP bajo a moderado (4-5 cm H2O) 3. Te adecuado (0.5-0.7 seg) 4. Si ocurre atrapamiento aéreo, aumente él Te a 0.7-1.0 seg y disminuya el PEEP a 3-4 cm H2O Hipertension Pulmonar Persistente del Neonato HTPPN 1. Frecuencias mayores de 50-70/min pH 7.4 - 7.6 PaO2 70 – 100 mm Hg PaCO2 30 – 40 mm Hg 2. PIP de 15-25 cm H2O 3. PEEP 3-4 cm H2O 4. Ti 0.3-0.4 seg 5. FiO2 alto (80-100% de O2) Hernia diafragmatica congénita 1. Frecuencias relativamente rapidas (40-80/min) pH > 7.25 PaO2 80-100 mm Hg PaCO2 40 – 65 mm Hg Neonatos más enfermos podrían necesitar metas menos agresivas para oxigenación, mientras que la SpO2 pre ductal sea > 85% 2. Menor PIP suficiente para excursion toracica (20-24 cm H2O) 3. PEEP moderado (4-5 cm H2O) 4. Ti corto (0.3.0.5 seg) Apnea del prematuro 1. Frecuencias relativamente bajas (10-15/min) pH 7.25 – 7.35 PaO2 50 – 70 mm Hg PaCO2 55 + mm Hg 2. Presiones pico mínimas (7-15 cm H2O) 3. PEEP 3 cm H2O 4. FiO2 usualmente < 0.25 Encefalopatia Hipóxico Isquémica EHI 1. Frecuencias de 30-45 o menores, dependiendo de la frecuencia espontanea pH 7.35 – 7.45 PaO2 60 – 90 mm Hg PCO2 35 – 45 mm Hg 2. PIP 15-25 cm H2O 3. PEEP baja a moderada (3-4 cm H2O) 4. FiO2 para mantener SpO2 92-96% PEEP: presión positiva de final de espiración; HTPPN: hipertensión pulmonar persistente del neonato; PIP: presión inspiratória pico; SDR: síndrome de dificultad respiratória. Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p: 371. El volumen corriente o tidal: Durante la respiración espontánea, los valores normales en neonatos sanos oscilan entre 5 a 10 ml/kg. Valores > de 8.5 ml/kg han sido considerados para sugerir sobredistensión de volumen Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p436. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 6 INDICACIONES PARA LA VENTILACION MECANICA NEONATAL CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS DE LABORATORIO DIFICULTAD RESPIRATORIA: Retracciones severas: intercostales, subcostales y supra esternales. Taquipnea (frecuencia respiratoria > 60-70/min) HIPERCAPNEA SEVERA: ARTERIAL Tensión de dióxido de carbono (PaCO2) > 60 mm Hg en SDR temprano > 70 mm Hg en SDR en resolución, acompañado por pH < 7.20 CIANOSIS CENTRAL: Cianosis de la mucosa oral o Saturación de O2 < 805% en O2 por Hood o CPAP a FiO2 > 0.6-0.7 HIPOXEMIA SEVERA: Tensión arterial de O2 (PaO2) < 40-50 mm Hg en O2 por Hood o CPAP a FiO2 > 0.60-0.70 APNEA REFRACTARIA: Apnea que no responde al manejo medico (Ej.: teofilina, cafeína, CPAP) Niveles adecuados de metilxantinas CPAP: presión positiva continua de la vía aérea; SDR: síndrome de dificultad respiratoria Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:372. DESDE EL PUNTO DE VISTA VENTILATORIO ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS: ↑ CRF, ↓ Volumen de reserva inspiratorio y espiratorio. - Asma - Bronquiolitis - EPC: DBP - SAM - Enfisema pulmonar ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS: ↓ CRF, ↓ todos los volúmenes pulmonares. - SDR: EMH - Fibrosis pulmonar - Neumonía - Atelectasia ENFERMEDAD PULMONAR MIXTA: - HTPP Neonatal LA COMLIANCE PULMONAR CAMBIA EN DISTINTOS ESTADOS PATOLÓGICOS: - Baja: en la Fibrosis pulmonar - Alta: en el Enfisema pulmonar PARA PREDECIR LOS PARÁMETROS VENTILATORIOS ES IMPORTANTE IDENTIFICAR EL PROBLEMA TENIENDO UN DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO PRECOZ: Pulmón restrictivo (EMH) Pulmón obstructivo (SAM) Mixto (HTPP) Pulmón sano (Apnea) LOS PARÁMETROS INICIALES: depende de la fisiopatología del caso a ser tratado, por lo que debe individualizar cada caso. Como recomendación: PARÁMETROS VENTILARIOS INICIALES SUGERIDOS PARA PATOLOGÍAS FR PEEP PIP Ti Flujo FiO2 Restrictivo 30 – 40 4 -6 20 – 30 0.4 – 0.5 4 – 10 0.4 – 1.0 Obstructivo 40 – 80 2 – 4 20 – 30 0.3 – 0.5 4 – 10 0.8 – 1.0 Mixto 60 – 80 2 – 4 20 – 30 0.2 – 0.4 4 – 10 1.0 Pulmón sano 30 - 40 3 - 4 10 - 18 0.3 – 0.4 4 - 10 0.21 FiO2= N°O2 [O2] + N°Aire [FiO2 0.21] N°O2 + N°Aire Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 7 SHOCK NEONATAL ¿QUÉ ES SHOCK? Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):284–285. El shock ocurre cuando el GC o la RVS son anormales y se clasifica en los tipos siguientes: 1) Cardiogénico: cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia. 2) Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo. 3) Distributivo: afectación del lecho vascular, sepsis, vasodilatadores 4) Disociativo: relacionado con la cantidad y “calidad” de la hemoglobina y su fisiología, bajo contenido de O2, mala “entrega” de O2 a los tejidos, anemia severa, metahemoglobinemia, dishemoglobinemias; y 5) Obstructivo: restricción de flujo, neumotórax, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, ARM. LOS FACTORES DE RIESGO PARA SHOCK NEONATAL INCLUYEN Accidente de cordón umbilical, Anormalidades de placenta, Hemólisis fetal o neonatal severa, Hemorragia fetal o neonatal, Infección maternal-fetal, Anestesia e hipotensión materna, Asfixia intrauterina o intraparto, Falta de uso de corticoides antenatales, Sepsis neonatal, Escapes de aire del pulmón, Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva, Arritmias, Utilización inadecuada de drogas vasodilatadoras, Alteraciones electrolíticas severas, Alteraciones endócrinas, Catéter venoso central, Arritmias, Derrame pericárdico con solución de alimentación parenteral y Cardiopatías congénitas. El shock puede estar compensado o descompensado, o ser irreversible. SU DIAGNÓSTICO Y LA EVALUACIÓN DE SU TRATAMIENTO PODRÍAN REALIZARSE MEDIANTE EL MONITOREO DE: • Signos clínicos. LOS SIGNOS DE SOSPECHA DE HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA, independientemente del valor de Presión Arterial, SON: 1) Disminución de los pulsos periféricos, 2) Relleno capilar enlentecido, 3) Extremidades frías o moteadas, 4) Taquicardia, 5) Ritmo diurético < 1ml/k/h, 6) Alteración del estado de conciencia, 7) Acidosis láctica: mayor asociación con mortalidad cuando es > 2,5 mMol/L; y 8) Anormalidad del gradiente de temperatura. • pH y equilibrio hidroelectrolítico. • Evaluación del flujo sanguíneo, lo que incluye: 1) Medición de flujo al órgano: espectroscopia cercana a rayos infrarrojos, técnicas de Doppler, 2) Medición de flujo en VCS y 3) Medidas de entrega y consumo de oxígeno: Presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta - generalmente no disponible - y PO2 /Sat O2 en aurícula derecha: valor limitado, incluso en ausencia de shunts o cortocircuitos. • Concentración de lactato sérico (ver luego sobre su inespecificidad). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 8 HIPOVOLEMIA Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):284–285. ¿Cómo se define o diagnóstica? ¿Cómo se mide o estima la volemia? En la actualidad no hay una manera fidedigna y práctica de medir la volemia en recién nacidos. No obstante, LOS SIGUIENTES SON INDICADORES DE UTILIDAD CLÍNICA, aunque indirectos e imprecisos: • Tiempo de relleno capilar y diferencia de temperatura central-periférica: la evidencia sugiere que ambas pruebas son de escasa precisión en el recién nacido. • Presión arterial: la caída de la presión arterial podría ser un signo relativamente tardío y la relación entre presión y volumen sanguíneos es pobre. • Frecuencia cardíaca: no existe referencia en la literatura a que un persistente incremento de la frecuencia cardíaca sea marcador de hipovolemia. • Índice cardio-torácico disminuido: verificar corrección de la técnica radiológica empleada y que no haya existido hiperexpansión pulmonar. • Hematocrito/hemoglobina: la obtención del hematocrito es de utilidad junto al resto de la evaluación. • Acidosis: no existe referencia a que sea un marcador claro de hipovolemia (esta es quizás una de las indicaciones de corrección de volumen menos sustentadas por la evidencia). • Presión venosa central (PVC) baja: indicador de función miocárdica y no hace diagnóstico de hipovolemia. • Ácido láctico: en niveles elevados sugiere inadecuada liberación de oxígeno tisular, lo que debe interpretarse dentro del contexto clínico y hemodinámico global. • Ecocardiografía: el gasto cardíaco puede ser evaluado mediante ecocardiografía Doppler, pero no hay certeza sobre su posible contribución para diagnosticar hipovolemia. La medición del diámetro ventricular de fin de diástole izquierdo puede ser útil en casos severos de hipovolemia, donde puede observarse un llenado ventricular exageradamente pobre. CRITERIOS DE HIPOTENSIÓN en el Recién Nacido de acuerdo a la: PAM (mmHg), PN y EG y EP Peso al nacer (gramos) < 1,000 1,000 – 1,500 1,501 – 2,500 > 2,500 Edad gestacional (semanas) Edad posnatal (días) 23 - 27 28 - 33 34 – 37 > 37 1–3 PAM < EG < 30 < 35 < 40 4–7 < 30 < 33 < 35 < 45 > 7 < 30 < 35 < 40 < 50 Fuente: elaboración de los autores. Nota: Abreviaturas. PAM: presión arterial media; PN: Peso de Nacimiento; EG: edad gestacional; EP: Edad Postnatal. Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011;29(4):281–302. MEDIANA Y RANGOS DE PRESIÓN ARTERIAL NORMALES en Recién Nacidos a Término, según edad Edad (días) Presión arterial (mmHg) Sistólica Diastólica Media 1 65 (46–94) 45 (24–57) 48 (31–63) 2 68 (46–91) 43 (27–58) 51 (37–68) 3 69,5 (51–93) 44,5 (26–61) 52 (36–70) 4 70 (60–88) 46 (34–57) 54 (41–65) Fuente: elaboración de los autores Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011;29(4):281–302. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 9 ORACION DEL MEDICO DIOS MÍO: Infunde en mí un gran amor para estudiar y practicar la medicina. Inspírame caridad y cariño para todos mis enfermos. No permitas en mí deseos de lucro, ni vanidad, ni envidia en el ejercicio de mi profesión. Dame paciencia para que siempre esté dispuesto (a) al llamado del que sufre y solicita mis servicios, obligándome a veces hasta sacrificar mis horas más gratas de sueño, descanso o esparcimiento. Haz que pueda atender con igual empeño al que carece de recursos y al que paga mis servicios. Que recete con igual cuidado al amigo como al enemigo; al de buena como mala conducta y hasta al ateo que impío te niega. Concédeme la gracia que cuando examine y recete a mis enfermos, ninguna idea ni preocupación distraiga mi mente para que mi diagnóstico y terapéutica no tenga error y pueda con tu ayuda devolver la salud de mis pacientes, y conservarles la vida si tus altos designios no determinan lo contrario; porque cuando tu decretas el fin, la ciencia y todo afán son inútiles. Permíteme siempre que mis enfermos confíen en mí y sigan mis prescripciones y consejos fielmente. Que nunca hagan caso de charlatanes y curanderos ni de amigos o parientes, que pretenden saber medicina empíricamente y solo ocasionan graves perjuicios. Mientras me concedas la vida y el ejercicio de mi profesión, dame suficientes energías para perseverar en continuo estudio y logre acrecentar y renovar mis conocimientos en beneficio de mis enfermos. Jamás permitas que me crea un sabio que todo lo puede, pues sin dedicación y estudio diario y sin tu ayuda, nada se alcanza. Concédeme pueda quitar sufrimientos a mis enfermos y aliviarlos, haz que con tu divina voluntad les lleve fe en ti, reasignación y consuelo. AMEN Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 10 EL ÉXITO COMIENZA CON LA VOLUNTAD Si piensas que estás vencido, ya lo estás. Si piensas que no te atreves, no lo harás. Si piensas que te gustaría ganar; pero que tú no puedes, nunca lo lograrás. Si piensas que perderás, ya has perdido; Porque ya verás tú también que en el Mundo, todo éxito comienza con la Voluntad: Todo está en la actitud y el estado mental. Porque muchas carreras se han perdido mucho antes de haberse corrido; Muchos son los que por cobardes fracasaron antes de haber comenzado su trabajo. Piensa en grande y tus hechos crecerán; piensa en pequeño y te quedarás atrás. Piensa que tú puedes, y sí podrás: Todo está en la actitud y el estado mental. Si crees que estás en desventaja, lo estás. Tienes que pensar bien para elevarte. Tienes que estar seguro de ti mismo antes de intentar ganar un premio. La batalla de la vida no siempre la gana quien es más alto, más fuerte o más ligero. Tarde o temprano, el ser humano que gana es aquel que tiene fe en que sí puede hacerlo. Dr. CHRISTIAN BARNARD Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 11 INDICE Página Protocolos de admisión 13 Motivos de Hospitalización 14 Apuntes de neonatología 16 Clasificación del RN en función de la EG o Peso al Nacer. Criterios de viabilidad 16 Método Capurro 17 Nuevo Score de Ballard 18 Evaluación del RN, Reanimación, SFA. Score Downes, Score Silverman-Andersen 19 Ambiente térmico neutro 20 Presión Arterial en el RNT y RNPT. 21 Oxigenoterapia Fase I 23 Oxigenoterapia Fase II: CPAP nasal 26 USO RACIONAL DE OXIGENOTERAPIA en el RN 29 Diámetro del TET. Calibre de sonda nasogástrica en niños 33 Cateterización de vasos umbilicales. Riesgos de la cateterización umbilical 34 Técnicas de monitoreo de gases sanguíneos 37 Catéter venoso percutáneo 1.9 Fr. 38 Cuidados de enfermería en el RN con catéter percutáneo 39 Algoritmo de RCP neonatal 2010. 41 Resumen, aspectos claves y los principales cambios en RCP Neonatal 42 Clasificación de Sarnat y Sarnat 45 ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES 46 Pasos para la Interpretación de AGA 47 Cuidados críticos: Cálculos hemodinámicas 48 Análisis de Gases Arteriales 49 Análisis de Gases en el RN, según tipo de muestra: Valores normales 50 Pasos de interpretación del AGA 51 Anión Gap 51 Método para la interpretación del AGA 52 Gradientes e índices oxigenatorios 52 El Análisis de Gases Arteriales 53 EQUILIBRIO ACIDO-BASE 55 Tipos de trastornos Acido-Básicos 55 Anión Gap “brecha aniónica” 57 Causas frecuentes de alteraciones metabólicas 57 Resumen de alteraciones A/B. Interpretación de gases sanguíneos en RN y niños 59 Acidosis metabólica; manejo. Alcalosis metabólica, tratamiento 60 FLUIDOS Y ELECTROLITOS 61 Trastornos del equilibrio del Potasio, Hipokalemia 61 Hiperkalemia 62 DESHIDRATACIÓN en el RN 65 Principios de la terapia hidroelectrolítica. Deshidratación isotónica 66 Deshidratación hipernatremia 67 Hiponatremia. 69 VIG. Forma de preparación de [Dextrosa]. Soluciones salinas. 70 Determinantes de la oxigenación. Determinantes de la eliminación de CO2 71 Principios básicos de la VM: Distensibilidad, Constante de tiempo, 71 Ti corto. Te corto. Relación I:E 72 Ti, Te y relación tiempo inspiratorio-espiratorio (I:E) 73 PEEP inadvertido 73 Desde punto de vista ventilatorios: 75 Enfermedad Pulmonar. Obstructivas, Restrictivas o Mixtas 75 Evolución y cambio de parámetros ventilatorios 76 Modificación de parámetros del ventilador según gases arteriales 76 Clasificación radiológica de la EMH 78 Indicación de ventilación mecánica convencional en el RN 79 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 12 ESTRATEGIAS VENTILATORIAS SUGERIDAS en Estados patológicos específicos 80 Destete de Ventilación Mecánica. Nº TET, catéteres. FR estimado en el VM 83 Valores de gases sanguíneos deseados. Presión Arterial Media 84 Hipertensión pulmonar persistente neonatal HTPPN 85 Displasia Broncopulmonar DBP 91 Ventilación de Alta Frecuencia VAF 94 ICTERICIA NEONATAL 99 Factores importantes relacionados con ictericia fisiológica 99 Kernicterus. Ictericia asociada a leche humana. Ictericia patológica 100 Situaciones que sugieren ictericia patológica en el RN 101 Niveles séricos de bilirrubina total, RNPT (Academia Americana de Pediatría 1994) 103 Niveles bilirrubina en RNT y RNPT. Complicaciones de la Foto y exanguinotransfusión 103 Algoritmo diagnóstico de la Ictericia 107 HEMATOLOGÍA – Policitemia 111 NORMAL LABORATORY VALUES 113 Laboratory values for neonatal liver function tests 115 Diagnóstico diferencial Hemorragia en el RN. 116 Espectro referencial neutrófilos en el RN 116 HIPOGLICEMIA neonatal 117 Hipoglicemia neonatal transitoria 118 Hipoglicemia neonatal persistente 119 Tratamiento de la hipoglicemia 121 BOMBA DE INSULINA 123 Enterocolitis necrotizante NEC 125 Risk Factory for NEC / Stage of NEC 131 Consideraciones de un vomito bilioso 134 Apnea de la prematurez. Causas de apnea en el recién nacido 134 NUTRICIÓN PARENTERAL en el Recién Nacido 137 Tabla de conversión de mg y mEq a minimoles o a la inversa 152 Efecto de los cambios metabólicos en el calcio total y en el calcio iónico 153 Interpretación de datos bioquímicos que coadyuvan en la valoración del 154 Estado nutricional 154 Estado nutricional del neonato 154 Desarrollo del tracto gastrointestinal 154 Formato de solicitud de NPT a la USNAN 155 ALIMENTACIÓN ENTERAL MÍNIMA 156 Desafíos en la alimentación enteral del prematuro 163 Duración de la radio-actividad en la leche materna 167 Meningitis bacteriana aguda MEC 168 Tamaño de la cabeza neonatal. Tipos de ACV neonatal 175 CONVULSIONES Neonatales 177 NORMAS DE SEDACIÓN Y ANALGESIA 181 Artritis neonatal: diagnóstico diferencial 184 SEPSIS NEONATAL 185 Infección Intrahospitalaria Neonatal 196 Definitions of bloodstran infection in the newborn FIRS 201 SHOCK SEPTICO 204 Shock Neonatal ¿Qué es Shock? 213 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EN EL NEONATO 215 Cardiopatía congénita en el RN 225 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 229 Síndrome de Down 237 Ángulos acetabulares normales en radiografía de pelvis (Caffey), en RN y niños 239 Hipotiroidismo Congénito 240 Hijo de madre hipertiroidea 241 Índice de producción de reticulocitos 242 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 13 Grupos sanguíneos, transfusiones. Características Clínica y Laboratorio de Rh y ABO 243 Frecuencia Cardiaca, Frecuencia Respiratoria y Temperatura en el lactante e infante 243 CCIU Lubchenco 1963 244 CCIU INPROMI J. Hernández y col. 1976 245 CCIU INPROMI 246 CCIU CLAP 1996 247 CCIU Ticona y col. 2005 248 Percentiles de peso por edad gestacional según sexo del RN Gemelo Peruano 250 CC Fenton 251 Perímetro Cefálico Fetal 252 Característica de RCIU 254 Clasificación del crecimiento cefálico, según circunferencia cefálica /edad 254 Tamaño apropiado de los manguitos para control de la PA no invasiva 255 Rangos normales de Presión Venosa Central 255 Causas de hipotensión y/o flujo sanguíneo sistémico en el RN, según edad 255 Blood Pressure. 256 VALORES NORMALES DE PRESIÓN ARTERIAL en RNT y RNPT 257 Criterios de hipotensión en el RN de acuerdo a la 257 PAM (mmHg), PN y EG y posnatal; SIBEN. 257 Mediana y rangos de PA normales en RN de término, según edad; SIBEN. 257 Presión sanguíneas normales en el RNPT, RNT, RN MBPN, < 1500, 500-750 gr 258 Presiones sanguíneas normales en RN MBPN 600-1750 gr 259 Valores normales de presión arterial en la infancia: NIÑAS / NIÑOS 260 GUÍAS DE TRANSFUSIÓN para RN, RNPT, y plaquetas 262 Score de Glasgow 264 Estados de vigilia de BRAZELTON (1973) 264 Protocolos de seguimiento del RNAR – Hospital III Regional Honorio Delgado 265 Anemia. Deficiencia de hierro. Enfermedad ósea del prematuro 265 Vademécum 266 Guía de solicitud de exámenes en CE de RNAR 267 Leche humana, formulas maternizadas, fortificantes. Clasificación de Gómez 268 Programa de seguimiento del RNAR-HNCASE-ESSALUD 269 Escala de riesgo anestesiológico ASA 270 Datos clínicos y de laboratorio de ERRORES INNATOS del METABOLISMO 271 Hijo de madre VIH positivo: Agentes patógenos infecciosos 274 Características de la varicela neonatal 275 Diagnóstico de Hijo de madre con hepatitis B. Marcadores séricos de hepatitis 275 ECODOPPLER EN NEONATOLOGÍA. G. Boichetta 276 Nomograma de Bhutani VK, et al.: Zonas de Riesgos 284 Nomograma de Bhutani VK, et al.: FOTOTERAPIA. EXANGUINOTRANSFUSION 285 Sitio de inserción del drenaje torácico: Toracotomía mínima 285 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 14 PROTOCOLO DE ADMISION AL SERVICIO DE CUIDADOS CRITICOS DEL NEONATO Todo recién nacido con: Peso < 1,500 gramos Prematuros ≤ 32 semanas SDR con Silverman Andersen > 7 Apneas Status Convulsivo Sepsis Shock Asfixia Perinatal Hemorragia intracraneal Exanguinotransfusión Post operatorio inmediato de cirugía mayor que requiera cuidado especial Apgar menor de 3 a los 5 minutos Malformaciones severas: atresia esofágica, hernia diafragmática, cardiopatía descompensada, disrafias rotas que requieren cirugía inmediata, onfalocele grande, gastrosquisis Hipoglicemia Persistente Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal PROTOCOLO DE ADMISION AL SERVICIO DE CUIDADOS INTERMEDIOS DEL NEONATO Todo recién nacido con: Con peso > 4,000 gramos GEG Con peso < 2,500 gramos PEG Post termino > 42 semanas Prematuros de 33 a 36 semanas RCIU simétricos o asimétricos Hijo de madre diabética, hipertiroidea, lupica u otra condición materna que ponga en riesgo al RN Hijo de madre Rh negativo Hijo de madre con Enfermedad Hipertensiva del Embarazo grave Con oligoamnios severo Liquido amniótico meconial denso Potencialmente infectado – Infecciones perinatales Sospecha de TORCH Depresión moderada o severa de recuperación rápida Malformaciones congénitas menores o aquellas que no comprometen el estado general del paciente Displasia del desarrollo de la cadera SDR con Silverman Andersen < 7 Trastornos metabólicos Trastornos hidroelectroliticos Ictericias patológicas Hidrops no inmune Trauma obstétrico: fracturas, parálisis facial. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 15 HOSPITALIZACION *MOTIVO DE HOSPITALIZACION ORDENES A PEDIR TIEMPO Pre-termino (< 37 semanas) Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Post-termino (> 42 semanas) Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Peso Bajo (< 2500 gr o < P 10) Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Peso Alto (> 4000 gr o >P 90) Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Asfixia Perinatal Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Expulsivo prolongado Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Preeclampsia moderada o grave Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Diabetes materna Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h R.C.I.U. Simetrico Hemoglucotest – Microhematocrito IgM TORCH (Estudio anatomo patológico de la placenta) Rx craneo I/C Oftalmologia ≥ 2h Coordinar con G-O R.C.I.U. Asimetrico Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h R.P.M. > 18 horas ITU materno Hemograma, Hb (a las 4 horas) Recuento de Plaquetas VSG PCR Leucocitos en contenido gástrico (¿¿??) ≥ 4h Gemelos Hemoglucotest – Microhematocrito Grupo Sanguíneo y Factor Rh ≥ 2h Enfermedad de transmision sexual Hemograma completo - VSG VDRL / RPR – HIV ≥ 2h Liquido amniótico con mal olor Se hospitaliza en Cuidados Intermedios del neonato, Sector Infectados : RN “B” Hemograma, Hb Recuento de Plaquetas VSG PCR Hemocultivo Leucocitos en contenido gástrico (¿?) ≥ 2h Liquido amniótico puré de arvejas con dificultad respiratoria Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h Contaminación de la cara del RN con heces materna Hemograma completo (luego de 24 horas de vida) ≥ 24 h Placenta Previa / DPP Microhematocrito ≥ 2h Macrocefalia Ecografía transfontanelar Microcefalia Ecografía transfontanelar Hemograma - VSG VDRL/ RPR – HIV ≥ 2h Cesárea Grupo Sanguíneo y Factor Rh inmediato Presentaciones distócicas (¿?) Malformaciones congénitas Apéndices preauriculares (¿¿??) Gestante adolescente < 15 años I/C Servicio Social Desnutrido fetal o Dismadurez (CANS < 24) Hemoglucotest - Microhematocrito ≥ 2h RN de madre con TBC o sospecha de TBC Estudio anatomo patológico de la placenta Coordinar con G-O Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 16 TODOS LOS RECIEN NACIDOS HOSPITALIZADOS Grupo Sanguíneo y Factor Rh inmediato * Rutinas en el Servicio de Atención Inmediata del RN e Intermedios. Hospital III Regional Honorio Delgado - Arequipa DESNUTRIDO FETAL O DISMADUREZ: Score de CANS < 24 JACK METCOFF, pediatra americano del Departamento de Pediatría, Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oklahoma, publicó en 1994 el artículo sobre la “Evaluación Clínica del Estado Nutricional del Recién Nacido” al nacimiento (ECEN) o «Clinical Assessment of Nutritional Status at Birth»: CANS y su calificación: CANS Score; encontrando que el 5.5% RNT AEG tenía evidencia clínica de desnutrición. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 17 APUNTES EN NEONATOLOGIA: NOTA DE INGRESO 1. Identificación 1.1. Nombre 1.2. Edad 1.3. Sexo 1.4. Peso 1.5. Lugar de Nacimiento 1.6. Lugar de Referencia 2. Problemas 3. Antecedentes de la Enfermedad Actual 3.1. Presentación (edad gestacional, peso al nacer, edad de la madre y paridad) 3.2. Antecedentes Prenatales (atención prenatal, medicaciones, pruebas realizadas durante gestación) 3.3. Trabajo de Parto y Parto (tipo de parto, tipo de anestesia. Medicación durante el parto y pruebas de monitoreo fetal) 3.4. Antecedentes del RN (condición inicial del niño, si reanimación -necesidad de la misma- , puntajes de Apgar, informar cuando se tornó sintomático o cuando se observaron los primeros problemas) 3.5. Antecedentes Familiares (deben incluir: cualquier parto previo complicado y sus antecedentes, abortos, muertes neonatales o partos prematuros. Incluir cualquier problema médico familiar de importancia, p.ej. hemofilia) 3.6. Antecedentes Sociales (edad de los padres, estado civil, hermanos, ocupación y lugar de procedencia) 4. Datos de Laboratorio 4.1. Hematológicos – Bioquímicos 4.2. Microbiológicos 4.3. Imágenes 5. Evaluación (Evaluación de los problemas del niño. Lista de problemas sospechados y potenciales, y diagnóstico diferencial) 6. Plan 6.1. De Diagnóstico 6.2. Terapéuticos CLASIFICACION DE LOS NEONATOS EN FUNCION DE LA EDAD GESTACIONAL Manual de Neonatología. 6º ed. Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Lippincott William&Wilkins.2008; p: 42. a. Pretérmino: Menos de 37 semanas completas (259 días: 36 +6 semanas). b. A término: De 37 a 41 +6 semanas (260-294 días) c. Postérmino: 42 semanas (295 días) o más. d. Pretérmino tardío: Es una clasificación emergente que se refiere a subgrupos de neonatos entre las 34 y las 38 semanas de gestación; aún no se utiliza de forma uniforme en un único grupo de edad. CLASIFICACION EN FUNCION DEL PESO AL NACER Grande (GEG: > P90) > 4,000 gramos Normal (AEG: P10-90) 2,500 – 3,999 gramos Bajo Peso BPN (PEG: < P10) < 2,500 gramos Muy Bajo Peso al Nacer (MBPN) < 1,500 gramos Diminuto ó Peso Extremadamente Bajo al Nacer (PEBN) < 1,000 gramos Micronato o Neonato fetal 500 – 750 gramos CRITERIOS DE VIABILIDAD: PARPADOS FUSIONADOS: o A las 23 semanas de EG, en el 100% o A las 27 semanas de EG, en el 10% LONGITUD PLANTAR: o 4.5 cm = 24 semanas de EG o Por cada 0.5 cm agregar 2 semanas hasta las 33 semanas Clínica Perinat. 1996 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 18 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 19 Nuevo Score de Ballard Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 20 EVALUACION DEL RECIEN NACIDO REANIMACIÓN NEONATAL Como se pierden los Criterios de APGAR Como se recuperan los Criterios de APGAR Color Esfuerzo Respiratorio Tono Irritabilidad Refleja Frecuencia Cardíaca Frecuencia Cardíaca Irritabilidad Refleja Color Esfuerzo Respiratorio Tono SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Signología Clínica Cordón impregnado de liquido meconial (4 – 6 horas) Evaluar FC / Esfuerzo respiratorio Cabalgamiento de suturas / Caput Sucedaneum Hepatomegalia Score Silverman-Andersen Score de Downes PARÁMETRO 0 1 2 FR 40 – 60 60 – 80 > 80 Pasaje de Murmullo Vesicular Normal Disminuido Abolido Quejido Negativo Audible con Estetoscopio Audible sin Estetoscopio Color Normal Cianosis periférica Cianosis central Tirajes Negativo Moderados Severos Leve 0 - 3 Moderado 4 - 7 Severo 8 - 10 Score de Silverman – Andersen PARÁMETRO 0 1 2 Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado Quejido No existe Audible con Estetoscopio Audible sin Estetoscopio Tiraje Intercostal No existe Apenas visible Marcada Retracción Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada Elevación de Tórax- Abdomen Sincronizados Poca elevación en inspiración Balanceo Leve 0 - 4 Moderado 5 - 7 Severo 8 -10 Score de Silverman - Andersen Normal 0 0 Leve 1 – 4 1 – 3 Moderada 5 – 7 4 – 6 Severo 8 – 10 7 – 10 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 21 AMBIENTE TERMICO NEUTRO: Rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales (Comisión Internacional de Sociedades Fisiológicas). El ambiente térmico neutral es el ambiente ideal para el crecimiento y sobrevida del prematuro. TEMPERATURAS TÉRMICAS AMBIENTALES NEUTRAS EDAD Y PESO Limites de Temperatura (°C) 0 – 6 horas < 1,200 gr 34.0 – 35.4 1,200 – 1,500 gr 33.9 – 34.4 1,501 – 2,500 gr 32.8 – 33.8 > 2,500 gr (y > 36 semanas) 32.0 – 33.8 6 – 12 horas < 1,200 gr 34.0 – 35.4 1,200 – 1,500 gr 33.5 – 34.4 1,501 – 2,500 gr 32.2 – 33.8 > 2,500 gr (y > 36 semanas) 31.0 – 33.8 12 – 24 horas < 1,200 gr 34.0 – 35.4 1,200 – 1,500 gr 33.3 – 34.3 1,501 – 2,500 gr 31.8 – 33.8 > 2,500 gr (y > 36 semanas) 31.0 – 33.7 24 – 36 horas < 1,200 gr 34.0 – 35.0 1,200 – 1,500 gr 33.1 – 34.2 1,501 – 2,500 gr 31.6 – 33.6 > 2,500 gr (y > 36 semanas) 30.7 – 33.5 36 – 48 horas < 1,200 gr 34.0 – 35.0 1,200 – 1,500 gr 33.0 – 34.1 1,501 – 2,500 gr 31.4 – 33.5 > 2,500 gr (y > 36 semanas) 30.5 – 33.3 48 – 72 horas < 1,200 gr 34.0 – 35.0 1,200 – 1,500 gr 33.0 – 34.0 1,501 – 2,500 gr 31.2 – 33.4 > 2,500 gr (y > 36 semanas) 30.1 – 33.2 Guías de práctica clinica y Guías de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal Ex Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. ADMINISTRACION DE SURFACTANTE Guias de práctica Clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007; p: 280 OBJETIVO: Proveer de surfactante a RN pre-termino con SDR tipo I. INDICACIONES: RN con diagnostico de membrana hialina, en esquema de rescate precoz. Idealmente antes de las 2 horas de vida y máximo hasta las 24 horas. EG > 26 semanas y/o peso de nacimiento > a 600 gramos. SDR en RN con menos de 24 horas de vida. FiO2 > 0.3 y PMVA > de 7 para mantener una saturación de 88-92%. CONTRAINDICACIONES: RN con malformaciones congénitas mayores. Apgar < 3 a los 5 minutos. EG < 26 semanas y peso al nacer < 600 gramos. BIBLIOGRAFIA: - Programa Nacional de uso de Surfactante. Ministerio de Salud. Chile. Abril 2002. - Manual de Normas y Procedimientos. ESSALUD: Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. - Gautham K. Suresh, MBBS, MD, DM y Roger F. Soll, MD. Uso actual del agente tensoactivo en prematuros. Clínicas de Perinatologia 2001. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 22 ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO Guias de práctica Clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007; p: 289 INDICACIONES: Todo los RN antes de las 37 semanas de EG atendidos en la Institución. En el 2006 en El INMP el índice de prematuridad fue de 9%. CONTRAINDICACIONES: Natimuertos. Presencia de malformaciones congénitas incompatibles con la vida. RN antes de las 24 semanas y/o peso de nacimiento menor de 500 gramos, por ser su perspectiva de sobrevida mínima y el riesgo de morbilidad severa por ser extremadamente elevada. DETERMINACIONES DE LA PRESION ARTERIAL Peso al Nacer(gr) Presión media Sistólica (mm Hg) Diastolica (mm Hg) 501 – 750 38.0 – 49.0 50 – 60 26 – 36 751 – 1000 35.5 – 47.5 48 – 59 23 – 36 1001 – 1250 37.5 – 48.0 49 – 61 26 – 35 1251 – 1500 34.5 – 44.5 46 – 56 23 – 33 1501 – 1750 34.5 – 45.5 46 – 58 23 – 33 1751 – 2000 36.0 – 48.0 48 - 61 24 - 35 Basado en datos de Hegyi T. et al. Blood pressure ranges in premature infants. 1. The first hours of life. J Pediatrr 1994: 124: 627. VALORES NORMALES DE PRESION ARTERIAL EN EL RECIEN NACIDO Peso de Nacimiento HORA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1,001 a 2,000 gr Sistolica 49 49 51 52 53 52 52 52 51 51 49 50 Diastolica 26 27 28 29 31 31 31 31 31 30 29 30 Media 35 36 37 39 40 40 39 39 38 37 37 38 2,001 a 3,000 gr Sistolica 59 57 60 60 61 58 64 60 63 61 60 59 Diastolica 32 32 32 32 33 34 37 34 38 35 35 35 Media 43 41 43 43 44 43 45 43 44 44 43 42 Mas de 3,000 gr Sistólica 70 67 65 65 66 66 67 67 68 70 66 66 Diastolica 44 41 39 39 40 41 41 41 44 43 41 41 Media 53 51 50 50 51 50 50 51 53 54 51 50 Kitterman JA, Phibbs RH, Tooley WH. Pediatrics 1969; 44: 959 CRITERIOS DE HIPOTENSIÓN en el Recién Nacido de acuerdo a la Presión Arterial Media (mmHg), Peso al Nacer y Edades Gestacional y Posnatal Peso al nacer (gramos) < 1,000 1,000 – 1,500 1,501 – 2,500 > 2,500 Edad gestacional (semanas) Edad posnatal (días) 23 - 27 28 - 33 34 – 37 > 37 1–3 PAM < EG < 30 < 35 < 40 4–7 < 30 < 33 < 35 < 45 > 7 < 30 < 35 < 40 < 50 Fuente: elaboración de los autores. Nota: Abreviaturas. PAM: presión arterial media; EG: edad gestacional. Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281–302. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 23 MEDIANA Y RANGOS DE PRESIÓN ARTERIAL NORMALES en Recién Nacidos de Término, según edad Edad (días) Presión arterial (mmHg) Sistólica Diastólica Media 1 65 (46–94) 45 (24–57) 48 (31–63) 2 68 (46–91) 43 (27–58) 51 (37–68) 3 69,5 (51–93) 44,5 (26–61) 52 (36–70) 4 70 (60–88) 46 (34–57) 54 (41–65) Fuente: elaboración de los autores Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281–302. Relación entre saturación de hemoglobina (SatO2) y presión arterial de oxigeno (PaO2) PaO2 mmHg % Sat. Hb (SatO2) 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 13.5 35.0 57.0 75.0 83.5 89.0 92.7 94.5 96.5 97.4 SatO2 = Hipoxia Hernández J.: Ventilación mecánica convencional en el recién nacido. 1998 OXIGENOTERAPIA Sistema de aporte de O2 Flujo de O2 (litros/minutos) FiO2 Obtenida Catéter nasofaríngeo 1- 2 0.45 – 0.60 Catéter nasal 1 - 2 0.35 – 0.40 Cánula nasal o naricera 1 2 3 0.22 – 0.24 0.24 – 0.28 0.28 – 0.50 Mascarilla simple 6 - 8 0.32 – 0.50 Mascarilla con reservorio: Reinhalacion parcial De no reinhalacion 10 – 15 10 - 15 0.40 – 0.80 0.40 – 0.95 Mascarilla Venturi 9 12 15 0.35 0.40 0.50 Campana cefalica (Oxi-Hood) 8 -10 0.35 – 0.90 Fielbaum C, Herrera G.: Enfermedades Respiratorias infantiles. 2da edición. 2002. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 24 OXIGENOTERAPIA FASE I Guías de Práctica Clinica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I. OBJETIVO: Brindar oxigenación adecuada a los tejidos, manteniendo la PaO2 por encima de 50 mmHg, sin sumar el riesgo de toxicidad por oxigeno. II. INDICACIONES: Determinado por la necesidad de requerimiento de FiO2 y la condición del paciente; por el grado de manipulación; por la cronicidad del cuadro. 1. Hipoxemia: Sat Hb < 90%, PaO2 < 50 mmHg. Mantener los siguientes niveles: En el RN pretermino: Considerar “hipercapnea permisiva” PaO2 50 – 60 mmHg Sat O2 88 – 92% PCO2 45 – 55 mmHg (Valores mas elevados de PCO2 con pH > 7.25) en la fase crónica de la enfermedad pulmonar. En el RN a término: Considerar “hipercapnea permisiva”. PaO2 50 – 70 mmHg Sat O2 92 – 95% PaCO2 45 – 55 mmHg 2 Reanimación cardiopulmonar 3 Prueba diagnostica en el test de hiperoxia: La PaO2 superior a 150 mmHg luego de la administración de FiO2 100%, descarta en la mayoría de casos una cardiopatía congénita cianótica. CAUSAS DE HIPOXEMIA E HIPOVENTILACION 1. Hipoventilación: Esfuerzos respiratorios inadecuados: Depresión del SNC: Asfixia, trauma, hemorragia, drogas maternas. Inmadurez del SNC: Apnea de la prematuridad. Obstruccion de vias aéreas: Atresia de coanas. Disminución de la distensibilidad pulmonar: Hipoplasia pulmonar, síndrome de Potter, distrofia torácica. 2. Alteraciones en la relacion ventilación – perfusión: Aspiración de meconio, atelectasias, neumotorax, neumonía, taquipnea transitoria, etc. 3. Alteraciones cardiacas, shunt derecha a izquierda extrapulmonar: Hipertensión pulmonar, hernia diafragmática, CCC. III. CONTRAINDICACIONES: Ninguna IV. PROCEDIMIENTOS: METODOS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO CANULA NASAL: Flujo de 0.5 a 3 LPM El FiO2 aumenta 0.04 por cada LPM Ventajas: Aporte de oxigeno entre 30 – 35% a un flujo de 1 LPM Fácil manipulación Desventajas: Método mal tolerado, diámetro externo grande de las cánulas Produce sequedad de mucosas MASCARILLA FACIAL: Flujo de 4 – 8 LPM FiO2 40 – 60% Usar por períodos cortos de tiempo Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 25 Ventajas: Permite el desplazamiento frecuente Desventajas: Concentraciones de oxigeno inestables que varían con el ajuste de la mascara sobre la cara y la presencia de fugas CABEZAL, CASCO CEFALICO U OXI HOOD: Es el sistema mas empleado Proporciona FiO2 40 – 90% Permite mantener una concentración constante y adecuada de oxigeno, incluso durante los procedimientos El flujo mínimo de gas deberá ser de 4 LPM para prevenir la acumulación de CO2 Debe tener tapa de acrílico o cobertura de polietileno con aberturas que permitan el paso del oxigeno ambiental INCUBADORA: No recomendable si se requiere FiO2 mayor de 30%, por la gran variación con la manipulación CONSIDERACIONES PARA LA ADMINISTRACION DE OXIGENO: Cuando empleamos la oxigenoterapia, estamos aumentando artificialmente la FiO2 La FiO2 debe administrarse para mantener la PaO2 en un rango de normalidad que satisfaga las demandas metabólicas Debe estar bien indicada y controlada, para suspenderse tan pronto como se detecte que no resulta necesaria La provisión de oxigeno entre 21% y 100% requieren fuentes separadas de aire comprimido y oxigeno, conectadas a un mezclador (Blender) o por medio de una tubuladura en “Y” al calentador –humidificador. Se recomienda que el O2/aire administrado debe ser calentado a 36ºC – 36.5ºC y tener una humedad relativa de 95-100%. La posición prona aumenta la distensibilidad pulmonar, el volumen de ventilación pulmonar, la PaO2 y el tiempo de sueño, a la vez que disminuye el gasto energético. MEDIR LA CONCENTRACION DE OXIGENO: La concentración de oxigeno administrado debe ser controlada por medio de un oxímetro ambiental. El control de la concentración de oxigeno administrado se debe efectuar cada hora, en condiciones ideales. MONITORIZAR LA OXIGENACION: Todo RN que recibe oxigeno debe tener registro del motivo de su aplicación, la concentración utilizada y el modo de administración. El oxigeno no debe indicarse en forma de flujo/minuto, sino en términos de FiO2. Se evalúa: Clínica: Cianosis Esfuerzo respiratorio y Patrón respiratorio Laboratorio: La medición de gases arteriales, pH en sangre y Sat Hb sigue siendo una parte necesaria de la evaluación terapéutica. Métodos invasivos: Determinación de gases sanguíneos por punción de arteria periférica (radial o tibial posterior), canulación de una arteria periférica o arteria umbilical, por muestras de sangre venosa y por punción capilar. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 26 Métodos no invasivos: De medida continua: Oxímetro de pulso y medición transcutanea de gases. MÉTODO Niveles deseados Ventajas Desventajas METODOS INVASIVOS Gases Sanguíneos Arteriales PO2: 50-80 mmHg pH PCO2 PO2 EB Invasivo Costoso Perdida de sangre Gases de Sangre Venosa Saturación 70-85% PO2: 35-45 mmHg PCO2: 6 mmHg + pH 0.03 + bajo Refleja entrega de oxigeno tisular Invasivo, costoso Perdida de sangre Disponibilidad Gases de Sangre Capilar PO2: 50-55 mmHg pH PCO2 PO2 EB No estable, precisión varía con perfusión y técnica. METODO NO INVASIVO PO2 Transcutáneo (TCM) PO2: 50-80 mmHg Continuo No invasivo Puede ayudar en Hiperoxia Costoso Cambios y calibraciones frecuentes Quemaduras Afectado por perfusión Oximetría de Pulso (SpO2) Sat 90-95% Continuo no invasivo, uso fácil Buen estimado de CaO2 Costoso No indica hiperoxia Sensible a movimiento EVALUAR RESPUESTA: Cuando no se logra la oxigenación con FiO2 de 0.4, es recomendable pasar a Fase II: CPAP nasal. V. COMPLICACIONES: 1. Alteraciones asociadas a calefacción y humidificación del oxigeno: Aumento de la viscosidad de la capa de moco de traquea y bronquios Alteración del movimiento ciliar Inflamación y necrosis del epitelio ciliado Predisposición a la sobre infección bacteriana Aumento de la toxicidad pulmonar por oxigeno Disminución de la temperatura corporal con el consiguiente aumento del consumo de oxigeno 2. Efecto toxico potencial: El oxigeno debe ser administrado como cualquier otra droga, solamente cuando exista indicación y en las concentraciones requeridas. Los efectos tóxicos son ocasionados por la formación de radicales libres y lesión de membranas celulares. La toxicidad del oxigeno depende de 3 factores: Concentración del gas inspirado. Duración de la exposición al gas. Susceptibilidad individual que depende del metabolismo y del nivel endógeno de protección con antioxidantes. Las alteraciones asociadas al efecto toxico potencial del oxigeno más frecuentes son: Toxicidad pulmonar: Displasia broncopulmonar Inmadurez + barotrauma + oxigeno + otros factores Toxicidad ocular: Retinopatía de la prematuridad Inmadurez + oxigeno + otros factores No existen patrones de cuidados específicos en el curso de la oxigenoterapia que puedan prevenir totalmente estas complicaciones. SCORE de AGA 0 1 2 pH > 7.30 7.15 – 7.30 < 7.15 PO2 > 55 45 – 55 < 45 PCO2 < 50 50 – 60 > 60 Total: Leve: 0 - 2 Moderado: 3 - 4 Severo: 5 - 6 Conducta: O2 Fase I O2 Fase II O2 Fase III Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 27 OXIGENOTERAPIA FASE II: CPAP nasal Guias de Práctica Clinica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I. OBJETIVOS: Brindar oxigenación adecuada a los tejidos, mediante la administración de presión positiva continua, manteniendo la PaO2 por encima de 50 mmHg, sin sumar el riesgo de toxicidad por oxigeno. II. INDICACIONES: Los efectos fisiológicos del CPAP: A NIVEL PULMONAR: Aumenta la Capacidad Residual Funcional, evitando el colapso alveolar (atelectasias) Mejora el cociente Ventilación/Perfusión y oxigenación Disminuye el trabajo respiratorio mejorando la sincronía de los movimientos toraco- abdominales Reclutamiento y estabilidad alveolar Disminuye cortocircuitos intrapulmonares Conserva el surfactante Incrementa la Compliance Disminuye la incidencia de apnea obstructiva, dilatando la laringe y reduciendo la resistencia supraglótica Estimula los reflejos pulmonares que activan el centro respiratorio. A NIVEL CARDIOVASCULAR: Disminuye el retorno venoso Disminuye el gasto cardiaco OTRO SISTEMAS: Disminuye la perfusión renal Incrementa los niveles de HAD Disminuye el gasto urinario Disminuye el drenaje linfático La sobredistensión pulmonar puede aumentar la presión intracraneal o causar HIV Disminución de la presión de perfusión Cerebral. INDICACIONES: SDR que requiere un FiO2 > 0.6, en la Fase I de oxigenoterapia, para mantener una PaO2 > 50 mmHg SDR con a/A de O2 > 0.15(en fase temprana de la evolución para evitar intubación, o tras extubación, después de la administración de surfactante) en pacientes con Enfermedad de Membrana Hialina complicada Después de extubación en RN de 1000 – 1250 gramos y/o luego de intubación prolongada (> 7 días). El CPAP es efectivo para prevenir la falla de extubación, aplicando una presión al sistema > 5 cm de H2O. Los RN pretérminos deben estar estables 12 horas en SIMV con un ciclado de 10 y FiO2 < 0.25 Apneas recurrentes que no respondan al tratamiento farmacológico Aplicación profiláctica desde sala de partos y en los primeros días de vida de RN de 1000 – 1250 gramos, para evitar el colapso alveolar y la necesidad posterior de Ventilación Mecánica. Traqueomalacia y/o broncomalacia u otras obstrucciones de la vía respiratoria Eventración diafragmática o parálisis frénica Edema pulmonar leve y moderado. III. CONTRAINDICACIONES: Anormalidades congénitas: hernia diafragmática, atresia de coanas, fistula traqueo-esofágica SDR severo Inestabilidad cardiovascular Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 28 Pacientes sin esfuerzo respiratorio adecuado (sedación, trastornos del SNC) Apneas frecuentes y bradicardia que no responde al tratamiento medico y CPAP RN extremadamente pretérmino (menores de 28 semanas) Pacientes con trastornos gastrointestinales postquirúrgicos inmediatos IV. MATERIAL Y EQUIPO: COMPONENTES DEL CPAP: Circuito de flujo continuo de gases inspirados Fuente de presión positiva al circuito Dispositivo que conecta el circuito a la Vía aérea del paciente. Se puede entregar CPAP a través de diferentes dispositivos: TET, mascaras faciales, cánulas nasales únicas, cánulas nasofaríngeas y cánulas binasales cortas; la evidencia existente sugiere que este ultimo dispositivo es el mas efectivo y la mejor manera para entregar CPAP. A continuación detallamos algunas características de cada dispositivo: LOS TUBOS ENDOTRAQUEALES no son primariamente usados para entregar CPAP, porque son traumáticos a corto y largo plazo, y aumentan la resistencia de la vía aérea y por tanto el trabajo respiratorio, especialmente si son largos y de pequeño diámetro. LAS MASCARILLAS FACIALES no son tan utilizadas, porque son difíciles de adaptar a la cara de los niños y se ha asociado con hemorragia cerebelosa. LAS CANULAS NASALES UNICAS (a menudo TET cortados a 1 – 2 cm intranasal) son simples y parecen ser efectivas, pero tiene la desventaja de perdida por la otra fosa nasal y la resistencia aumentada de un tubo relativamente largo y estrecho con la consiguiente reducción de la presión entregada. LAS CANULAS NASALES con un diámetro externo de 3 mm y flujo de mas de 2 lpm, se reportaron que incrementaron la presión intraesofágica y reduce la asincronía motora toraco-abdominal (Locke 1973), efectivo en apnea de la prematuridad (Sreenan 2000). LAS CANULAS BINASALES CORTAS parece se la mejor manera para entregar CPAP, porque la presión es entregada a amas fosas nasales y la resistencia de las cánulas, al menos las de mayor diámetro, es mucho menor que la de las cánulas uninasales o TET. MATERIAL Y EQUIPO: Características que debe tener un CPAP: Fácil aplicación Ser atraumático para el paciente Permitir humidificación y oxigenación adecuada Fácil de mantener y no costoso - Fuente de aire/Oxigeno - Mezclador de gases (Blender) - Flujometros - Humidificador / Calentador - Cánulas o Prong nasales - Jeringa de tuberculina - Gorro - Esparadrapo - Botella con agua estéril o bidestilada - Cinta métrica - Oxímetro de pulso y Oxímetro ambiental - Ventilador neonatal - Equipos para CPAP - Maquina y cartuchos para gasometría IV. PROCEDIMIENTO: 1. Seleccionar la canula nasal (bigotera) adecuada al peso del paciente: SUGGESTIONS FOR CANNULA SELECTION: HUDSON ® RCI Tamaños: 0 : < 700 gramos 1: 1000 gramos 2: 2000 gramos 3: 3000 gramos 4: 4000 gramos If the infant is: Use Cannula Size: Less than 700 grams Nº 0 700 to 1250 grams Nº 1 1250 to 2000 grams Nº 2 2000 to 3000 grams Nº 3 Over 3000 grams Nº 4 1 to 2 years of age Nº 5 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 29 2. Evaluar previo al inicio del CPAP: presencia de respiración espontanea, vías aéreas limpias de secreciones, ligera extensión del cuello y grado de dificultad respiratoria. Colocar sonda orogástrica y dejar abierta. 3. Programar los parámetros del CPAP: Fijar el CPAP con presión entre 5 y 8 cm H2O, de acuerdo al grado de distress respiratorio determinado, observando la retracción subcostal, esfuerzo respiratorio, apariencia de radiografía de tórax y requerimientos de oxigeno, flujo de oxigeno: 4 – 10 litros por minuto (menor flujo a menor peso) y FiO2: iniciar con 40% hasta 60% (oxigeno húmedo y tibio). 4. Aplicar al paciente el dispositivo nasal que lo conecta al circuito de presión positiva y flujo de gas constante a lo largo de todo el ciclo respiratorio. El CPAP se esta usando en niños cada vez mas prematuros y para una variedad de condiciones, lo cual se basa en la evidencia publicada de eficacia 5. Fijar la pieza nasal y la cabeza del paciente. Mantener las cánulas nasales en su lugar mediante fijación (con el uso de un gorro neonatal, tiras de velero o técnicas para inmovilizar al niño con pañales). Mantener la boca cerrada mediante sujeción del mentón para reducir la perdida de presión. 6. monitorizar en forma continua con Oxímetro de pulso y parámetros hemodinámicos (FC, PA, diuresis horaria, etc.). Toma de gases sanguíneos entre 15 – 30 minutos después de iniciado el CPAP, si el cuadro clínico y las condiciones del paciente lo ameritan. Control radiográfico si es necesario. 7. Retirar el CPAP si el niño requiere FiO2 bajas, una presión < 5 cm H2O, estabilidad cardiorespiratoria y no presencia de apneas. 8. Identificar los casos de falla de CPAP nasal: Apnea que no responde a CPAP; es una indicación absoluta para intubación y ventilación Una PaCO2 alta y en ascenso. Esto sugiere insuficiencia respiratoria, pero el nivel considerado “demasiado alto” no ha sido definido y depende parcialmente del pH arterial; se usa 60 – 65 mmHg y un pH < 7.25. También depende de la edad del niño y de la presencia de enfermedad pulmonar crónica con PaCO2 alta y compensada. La FiO2 sugerente de falla del CPAP nasal no ha sido definido, pero se considera un FiO2 > 0.6 TECNICAS PARA LA GENERACION DE PRESION POSITIVA CONTINUA EN EL CPAP Se han usado tres técnicas principales: VALVULA DE FLUJO ESPIRATORIO: Ventilador en modo CPAP, en el cual la presión entregada al dispositivo es controlada por la válvula espiratoria del ventilador. Un Sistema de Burbuja bajo el agua (Resistencia Espiratoria Bajo el Agua) “BUBBLE CPAP”: Técnica simple y efectiva de generar presión, en el cual se fija el flujo en el circuito y la rama “espiratoria” del circuito es colocada bajo el agua para producir la presión necesaria. Con esta técnica la presión oscila en el circuito como las burbujas del agua. Infant Flow Driver (IFD). Generador de flujo infantil a nivel nasal adaptado a un prong binasal corto: Sistema en el cual la presión es generada en el dispositivo usando una resistencia espiratoria constante y alterando el flujo de gas al interior del sistema para alcanzar la presión especificada en el dispositivo. No hay estudios satisfactorios que muestren cualquier diferencia clínicamente significativa entre estas maneras de generar presión. V. COMPLICACIONES: Se debe considerar los mismos efectos señalados en la Guía de Oxigenoterapia Fase I, y además los siguientes: Obstrucción de los prongs o cánulas nasales Sobredistensión pulmonar y síndrome de fuga de aire Alteración ventilación / perfusión Retención de CO2 y aumento del trabajo respiratorio Daño de la mucosa nasal Irritación de la piel y necrosis por presión Irritación nasal con distorsión septal. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 30 USO RACIONAL DE OXIGENOTERAPIA EN RECIEN NACIDOS Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima. W. Gómez Castro, Neonatólogo; A. Chafloque C., Oftalmólogo. Retinopatía del prematuro, prevención de ceguera en recién nacidos. Actualidad Materna Perinatal Nro: 10. 2012; p: 23-29. El O2 en el tratamiento de la hipoxia del prematuro se inicia en 1930, notándose que, igual que otras drogas, tiene efectos perjudiciales. Esto llevo a reconocer la necesidad de su adecuada monitorización, para lo cual se uso la medición de gases en sangre; luego se desarrollo el monitor de TcpO2 (monitorización transcutanea de PaO2) y posteriormente el Oxímetro de pulso o saturómetro (saturación arterial de O2: SpO2). El saturómetro tiene una sensibilidad variable (entre 65 y 100% según los diferentes modelos y marcas) y es en la actualidad el método mas usado para el monitoreo continuo de la oxigenación, dado que el TcpO2 requiere de especial y prolongada calibración, es mas caro y puede producir daño dérmico. Es muy útil con valores de saturación entre 85% y 94% que se corresponden con PaO2 entre 50 y 70 mmHg. Las saturaciones >94% pierden la correlación con el valor de PaO2, ya que esta puede oscilar entre 80 y 400 mmHg valores que implican hiperoxia en el RNPT. Si bien no hay suficientes estudios aleatorizados, los publicados hasta la fecha muestran que saturaciones entre 88% y 92% (PaO2 entre 50 y 70 mmHg) son beneficiosas y no aumentan la incidencia de mortalidad ni parálisis cerebral. Si valores “altos” de saturación se correlacionan con hiperoxia: ¿Qué debe entenderse por “oxigenación adecuada”?: “ES AQUELLA EN LA CUAL LA ENTREGA DE O2 ES SUFICIENTE PARA EL CONSUMO REQUERIDO” El objetivo del uso racional de oxigeno, es evitar reiterados o frecuentes episodios de hipoxia – hiperoxia. Ningún RN debe ser sometido a variaciones bruscas de la FiO2, la que solo debe modificarse en respuesta a la lectura de la saturación de SpO2. ASPECTOS A TENER EN CUENTA 1. EL OXIGENO ES UNA DROGA. Con efectos adversos importantes en los RNPT. Evitar la hipoxia, aunque sin causar hiperoxia, que conduce a injuria y estrés oxidativo. Evitar estos episodios disminuye los riesgos en el lecho vascular en desarrollo. Los episodios reiterados de hiperoxia – hipoxia alteran el tono vascular en RN inmaduros. 2. LA PROGRAMACION DE LIMITES DE ALARMA DE SATURACION. El monitor de SpO2 debe ser usado inmediatamente después del nacimiento. La minima en 85% y la máxima en 92%, nunca deben ser apagadas las alarmas. 3. ALARMAS DE SATURACION BAJA. Ante la alarma de saturación menor de 85% es conveniente preguntarse. ¿Es apropiada la onda de pulso?, ¿Es un problema del sensor?, ¿Cómo esta la FC y el esfuerzo respiratorio?, ¿Cuan baja es la saturación y por que periodo de tiempo ha estado por debajo de niveles aceptables? 4. SATURACION DESEADA. ≤ 1200 g o ≤ 32 semanas de EG: 86% a 92% > 1200 g o > 32 semanas de EG: 86% a 93% Este criterio debería ser seguido hasta las 8 semanas postnatales o hasta completar la vascularizacion retiniana. En la DBP la saturación indicada es 93%, no superando este valor hasta que se haya completado la vascularizacion de la retina. 5. EL DESCENSO DE LA FiO2 Y NIVELES DE SATURACION. El descenso de la FiO2 debe ser paulatino, de 2% a 5% por vez. Hay que evitar un exagerado y rápido descenso de la FiO2 que provoque hipoxia. El descenso debe realizarse cuando la SpO2 sea estable y mayor de 92% - 93% durante un periodo determinado, no inferior a 5 – 10 minutos. 6. INCREMENTO DE FiO2 Episodio de apnea: es suficiente ventilar con la misma FiO2 que el RN estaba recibiendo. Si hace falta reanimar: colocar saturómetro, medir saturación y descender FiO2 rápidamente a valores que mantengan SpO2 entre 87% y 93%, hasta estabilizar al RN. No aumentar FiO2 si la SpO2 es 85% - 86%, a menos que esto sea persistente y se haya valorado con el (los) medico(s) tratantes(s). Es un episodio agudo de desaturacion confirmada: mantener SpO2 entre 85% y 93% hasta estabilizar al RN. Después del episodio agudo de desaturacion: regresar la FiO2 a los valores “basales” cuanto antes. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 31 ETIOPATOGENIA del ROP La retina es una membrana que tapiza el interior del globo ocular en su parte posterior y es el único tejido del organismo que no tiene vasos hasta las 16 semanas de gestación, momento en que crecen hacia la periferia, procedente de los vasos hialoideos de la papila (cabeza del nervio óptico), y llegan a la periferia nasal alrededor de las 36 semanas y a la periferia temporal cerca de las 42 semanas. La ROP es una alteración en la vascularización de la retina inmadura, que puede llevar a un proceso de proliferación fibrovascular que ocasiona desprendimiento de retina y perdida total de la visión. FACTORES DE RIESGO de ROP La inmadurez de la retina, es el factor de riesgo principal. El 90% de los casos de ROP se produce en RN menor de 28 semanas o PN < 900 gr. Con relación al Peso de Nacimiento: Los < 1,500 gr tiene un 50% de riesgo de desarrollar algún grado de ROP, Los < 1,250 gr un 60% y Los < 1,000 gr todavía más. La fluctuación de Oxígeno (hiperoxia, hipoxia), es otro factor determinanate para desencadenar ROP en el neonato. El uso de oxígeno en el tratamiento de la hipoxia del prematuro fue introducido en 1930 y no pasaron muchos años antes de que se demostrase que, al igual que otras drogas, podría tener efectos perjudiciales. PORQUE EL OXIGENO ES UNA DROGA. La evidencia demuestra que el uso inapropiado del oxigeno representa un gran riesgo para la salud neonatal. Los efectos asociados al exceso de oxigeno incluyen, además de ROP, DBP, hospitalización prolongada, infección y alteraciones del desarrollo o daño cerebral, alteran el proceso de envejecimiento, producen daño al ADN, entre otros. La severidad de ROP y la necesidad de un tratamiento posterior, puede reducirse con equipo adecuado de monitoreo del pulso y del oxigeno, capacitando a aquellos que se dedican al cuidado de la salud neonatal, con pautas clínicas acerca de la administración cuidadosa del O2 desde el nacimiento. El oxigeno, como toda droga, debe estar indicada y dosificada, y se debe administrar mezclado con aire, humidificado, calentado y se monitoriza. EQUIPAMIENTO NECESARIO Bocas de aire y de Oxigeno Flujometros (flowmeter) Mezclador (Blender) Oxímetro ambiental Oxímetro de pulso (saturómetro) Dispositivo especifico según el método con el cual se administrara el oxigeno Calentador humidificador, en caso que sea necesario. En caso de no contar con aire comprimido de pared se debe utilizar aire comprimido en tubo. Si no se cuenta con mezcladores, utilizar conexión con tubo en “Y” para realizar la mezcla con los litros necesario, tanto de oxigeno como de aire. VALORES DE SATURACION Y LÍMITES DE ALARMA Es fundamental que desde la recepción del RN se cumpla con las recomendaciones para el control de la saturación de oxigeno. Valores normales de saturación Alarmas minima y máxima del Oxímetro de pulso ≤ de 1200 g o ≤ de 32 semanas: 86% - 92% ≥de 1200 g o > de 32 semanas: 86% - 93% ≤ de 1200 g o ≤ de 32 semanas: 85% - 93% > de 1200 g o > de 32 semanas: 85% - 94% SITUACIONES ESPECIALES: A) Desaturación de Oxigeno en la aspiración del TET: En estos casos en vez de “simplemente” incrementar la FiO2, seria mas apropiado evaluar otros parámetros (PEEP, frecuencia respiratoria). Nunca incrementar FiO2 más de 5% a 10% como única acción. B) Apneas y Desaturación: En estos casos seria adecuado incrementar la frecuencia respiratoria, modificar parámetros de ARM o usar estimulación táctil y/o en casos severos ventilación manual, para mantener la misma FiO2 que el RN estaba recibiendo antes del episodio. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 32 C) Uso de Oxigeno en la Sala de Partos durante la recepción del RN: En los últimos años han sido publicados trabajos que sugieren la utilidad del aire ambiental en la reanimación del RN en la sala de partos, se inicia con O2 ambiental en RNT y con FiO2 de 0.4 en RNPT, modificándose de acuerdo a la clínica del paciente. Para una adecuada preanimación sin efectos perjudiciales, es necesario el uso de BAU con manómetro y válvula PEEP, Tubo en “T”; a fin de lograr una estabilidad alveolar adecuada, evitando barotrauma o volutrauma y procesos oxidativos deletéreos. D) Transporte a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales: Durante el traslado, las deficiencias en el mantenimiento de la saturación de O2, deben ser superadas. El traslado intra-hospitalario, mas aun en el traslado en ambulancia, es necesario extremar las medidas de seguridad a fin de evitar la hiperoxia y la sobre ventilación durante su transcurso, desplazándose con tranquilidad, utilizando saturometria permanente y contar con mezclador (Blender) de gases. Evitar el falso sentido de seguridad al administrar FiO2 100%. Durante el traslado también resulta deseable contar con bolsa de reanimación con manómetro y válvula de PEEP o Tubo en “T”, mejor aun, con *ARM de transporte (situación ideal). En pacientes con DBP el nivel de saturometria indicado es de 93%, sin superar ese valor hasta completar la vascularizacion retiniana (llega a la periferia nasal alrededor de las 36 semanas y a la periferia temporal cerca de las 42 semanas). CUIDADOS EN LA RECEPCION DEL RECIEN NACIDO. El manejo adecuado del prematuro comienza en la Sala de Recepción, respetando los principios básicos de la administración de O2 y la termorregulación. Ante la anticipación en un parto prematuro, se debe aumentar la temperatura ambiente de la Sala de Partos o Quirófano, que no debe ser inferior a 28ºC, mientras que en la Sala de Recepción se debe mantener por encima de los 32ºC. Asimismo, es necesario verificar que la temperatura de la superficie donde será colocado el bebe se encuentre por encima de los 35ºC. La saturación en el periodo fetal intrauterino es 75%. En la transición a la vida neonatal, debe aumentar la saturación del oxigeno. Esto no debe suceder en los 20 segundos o en un minuto. (Aquellos que nacen a término les lleva entre 3’ y 10’ para alcanzar una saturación > 95% respirando aire ambiental). Durante los primeros minutos de vida, los RN “no deberían tener un color rosado”. CUIDADOS DEL NIÑO QUE RECIBE OXIGENO POR DISTINTOS METODOS. “Saturación normal” es la PaO2 minima, donde el RN se mantiene entre 50 y 80 mmHg. Si la EG es menor a 27 semanas mantener la PaO2 en el límite inferior. Los monitores SpO2 detectan hipoxemia y no sirven para detectar hiperoxemia. Nunca usar “oxigeno puro” (100%, FiO2 1.0) salvo que se compruebe que sea necesario. La mezcla de O2 y aire comprimido usar, calentados y humidificados, excepto en cánula nasal. Monitorizar la cantidad de Oxigeno y la saturación de los pacientes que reciben O2. Evitar la hiperoxemia, no permitir que la SpO2 sea > 93-95% por un tiempo prolongado. No es lo mismo prevenir la hiperoxemia que permitir la hipoxemia. Si el neonato esta en halo: asegurar la mezcla adecuada de Aire – Oxigeno. No usar presiones ni volúmenes corrientes exagerados durante RCP o UCIN. Siempre utilizar la bolsa de reanimación con manómetro de presión. CUANDO EL RECIEN NACIDO ESTA EN ASISTENCIA RESPIRATORIA MANUAL. Debe presentar especial atención a tres aspectos: A). Posición y fijación del tubo endotraqueal (TET). Control de la posición del tubo por radiografía de tórax. El procedimiento de fijación se realizara siempre entre dos personas. Cuando se retira o se introduce el TET es necesario registrar la modificación en la planilla de parámetros respiratorios, historia clínica y placa radiográfica. B). Aspiración de secreciones. Este procedimiento solo se debe realizar cuando hay una necesidad clara de hacerlo: auscultación de ruidos respiratorios patológicos, descenso de saturación y PO2 no Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 33 atribuida a otra causa y con auscultación positiva, aumento de CO2, presencia importante de secreciones en aspiración anterior. La presión (-) para aspirar no será ≥ 80 mmHg. El uso de solución fisiológica estéril se aplica solo en extrema necesidad (tapón mucoso). La sonda debe ser del mínimo calibre posible. Evitar la aspiración de boca y narina; esto aumenta la presión intracraneana. Utilización de circuito cerrado de aspiración, de ser posible. Si no se cuenta con esta modalidad, el procedimiento se realizara siempre entre dos personas. En caso de modificarse PIM, FiO2 o FR se deberá volver, tan pronto sea posible, a los parámetros anteriores. C). Ventilación manual. La ventilación manual, tanto en pacientes intubados como en aquellos no intubados, no debería realizarse con gas fluyendo dentro de una bolsa de reanimación directamente de un flujómetro de oxigeno de pared (o sea, 100%, FiO2 1.0). Puede ser necesario por varias razones administrar ventilación asistida manual, como después de la intubación en la sala de partos, “el deterioro” en las UCIN, el cambio de los tubos endotraqueales, apneas severas y otras. Sin embargo, debemos acordarnos que el gas “de pared” es “oxigeno puro” y además es frío y seco. Esto no es una práctica adecuada. El aumento de la retinopatía en los prematuros ha sido demostrado recientemente por algunos estudios, los cuales indican que en los países con un nivel de desarrollo bajo a moderado están desarrollando ROP severa los recién nacidos mas grandes y mas maduros, en comparación con los países altamente desarrollados, demostrando que los programas de monitoreo y de “screening” de ROP necesitan utilizar un criterio que sea apropiado para la población local. Es necesario erradicar “las prácticas inadecuadas” en el manejo de los recién nacidos con respecto al uso de oxigeno. Es imprescindible que los Centros en el que tengamos nacimientos cuenten con los equipos completos para la atención del recién nacido y poder brindar la oxigenoterapia adecuada si lo requiera, como una de las medidas mas importantes para la prevención de ROP en nuestro país. CONSIDERACIONES FINALES. La retinopatía constituye una de las complicaciones mas graves que se presentan en prematuros, existe una verdadera epidemia de ROP y es en la actualidad la primera causa de ceguera. La mayoría de los RN afectados son prematuros muy pequeños, pero lamentablemente se observa también en prematuros con peso mayor de 1,500 gr. Buscar una atención neonatal adecuada con un control sistemático de la retina en todos los prematuros menores de 31 semanas de gestación y en los mayores que presentan cuadros clínicos con complicaciones o han recibido oxigeno suplementario en concentraciones elevadas o durante un tiempo prolongado. Es una responsabilidad ineludible de todos para reducir las tasas de ROP en nuestro país. ESQUEMA DE SATURACION OPTIMA EN PREMATUROS Recién Nacido Prematuro Saturación deseada Alarma minima del Saturómetro Alarma máxima del Saturómetro ≤ 1200 gr o ≤ 32 semanas 86% a 92% 85% 93% > 1200 gr o > 32 semanas 86% a 93% 85% 94% Todas las recomendaciones acerca de la saturometria optima en prematuros son validas y deben ser cumplidas, siempre que el RN reciba oxigeno (*ARM, CPAP, cabezal, halo, oxigeno a través de mascara, bigotera,etc) *Asistencia Respiratoria Mecánica. Instituto Nacional Materno Perinatal. Maternidad de Lima. W. Gómez Castro, Neonatólogo; A. Chafloque C., Oftalmólogo. Retinopatía del Prematuro, prevención de ceguera en recién nacidos. Actualidad Materna Perinatal Nro: 10. 2012; p: 23-29. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 34 N° de TET según Edad Gestacional y Peso Edad Gestacional Peso (gramos) N° de TET < 28 semanas < 1000 2.5 28 – 34 semanas 1000 – 2000 3.0 34 – 38 semanas 2000 – 3000 3.5 > 38 semanas > 3000 3.5 o 4.0 Distancia de inserción del TET Peso (Kilogramos) Profundidad (cm desde el labio superior) 1 7 2 8 3 9 4 10 Una rápida determinación de esta medida se consigue: Sumar SEIS al Peso del Neonato en Kilogramos. Diamentro del Tubo Endotraqueal (TET) Peso de Nacimiento N° de TET (diámetro interno mm) Medida de longitud del TET hasta los labios, para intubación orotraqueal (cm) Hasta 1,000 g 2.5 7 1,001 – 2,000 g 3 8 2,001 – 3,000 g 3.5 9 > 3,000 g 3.5 - 4 10 Steven M. Donn – Sunil K. Sinha. Manual de asistencia respiratoria en Neonatologia. Ed. Journal. 2da ed. 2008. P: 107 Diamentro del Tubo Endotraqueal (TET) Peso de Nacimiento Medida de longitud del TET hasta los labios, para intubación nasal (cm) 750 g 7 1,000 g 7.5 1,500 g 8.5 2,000 g 9.5 3,000 g 10.5 4,000 g 12 Steven M. Donn – Sunil K. Sinha. Manual de asistencia respiratoria en Neonatologia. Ed. Journal. 2da ed. 2008; p: 107 Calibre de sonda nasogástrica en niños EDAD CALIBRE RN pretermino RN a termino 6 meses 1 año 2 años 3 años 5 años > 12 años 6 8 8 8 – 10 10 10 10 12 Rothrock S.: Tarascon Pediatric Emergency. 4ta. Ed. 2003 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 35 CATETERIZACION DE VASOS UMBILICALES SEGÚN PESO AL NACER: CATETER ARTERIAL UMBILICAL (cm): o Posición alta: Longitud del catéter = 3 (Peso Kg) + 9 o Posición baja: Longitud del cateter = 0.5 x Long CAU alta + 1 Longitud del catéter = Peso Kg + 7 CATETER VENA UMBILICAL (cm): o Longitud del catéter de la Vena Umbilical = 0.5 x Long CAU alta + 1 o Longitud del Catéter de Vena Umbilical = 1.5 (Peso Kg) + 5.5 NOTA: Esta fórmula no es adecuada para RN Pequeños para la Edad Gestacional (PEG) ó Grandes para la Edad Gestacional (GEG). De Klaus MH, Fanaroff AA: Care if the High-Risk Neonate. 4 th ed. Philadelphia, WB Saunders. 1993. The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007: 82. Otros métodos incluyen el uso de la talla, la distancia de la muesca supraesternal hasta la sínfisis púbica y tablas de distancia hombro-ombligo; sin embargo, con respecto a la exactitud en la colocación, el peso al nacer tiene mejor correlacion con la posición y es el método que mayor éxito tiene, según algunos autores. Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 26, 27,33 ¿CÓMO SE ESTIMA LA DISTANCIA DE INSERCIÓN NECESARIA EN CATÉTERES UMBILICALES? La medicion de la distancia del ombligo al hombro (extremo externo de la clavicula) permite estimar la longitud deseada: DISTANCIA DE INSERCIÓN DE CATÉTERES UMBILICALES HOMBRO A OMBLIGO (cm) CATETER AORTICO A DIAFRAGMA (cm) CATETER AORTICO A BIFURCACION DE LA AORTA (cm) CATETER VENOSO A AURICULA DERECHA (cm) 9 11 5 6 10 12 5 6-7 11 13 6 7 12 14 7 8 13 15 8 8-9 14 16 9 9 15 17 10 10 16 18 10-11 11 17 20 11-12 11-12 Adaptado de Dunn PM: Localization of umbilical catheters by post Morten measurement. Arch Dis Chils 41:69. 1966. ¿CUÁLES SON LOS RIESGOS DE CATÉTERES UMBILICALES? RIESGO A CORTO PLAZO: Perforacion y formación de hemorragia retroperitoneal (Cateter en arteria umbilical [umbilical artey, UA]). Disminucion de los pulsos femorales y palidez de las extremidades, de los gluteos, o ambos (Cateter en UA). Hemorragia accidental (tanto por catéteres en la Arteria Umbilical, como en la Vena Umbilical [umbilical artey, UA; umbilical vein, UV]). Infección (tanto en catéteres en UA como en UV). Alteraciones del ritmo cardiaco (por lo general en UV, si el cateter penetra en la auricula derecha). Hemopericardio (Extremadamente raro, por lo general perforación de la auricula derecha por un cateter en UV). Embolia gaseosa (tanto por catéteres en UA como en UV). RIESGO A LARGO PLAZO: Embolizacion e infartos (tanto por catéteres en UA como en UV). Necrosis hepatica (cateter en UV). Trombos aorticos (cateter en UA). Trombosis de la arteria renal (cateter en UA). Infección (tanto catéteres en UA como en UV). Polin RA, Spitzer AR: Secretos de la medicina fetal y neonatal. Mc Graw-Hill Interamericana. Printed in Mexico. 2004; p: 22-23. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 36 MEDIR LA LONGITUD DEL HOMBRO AL OMBLIGO Y CALCULAR LA PROFUNDIDAD DEL CATÉTER UMBILICAL Catéter Arterial Umbilical Catéter Venoso Umbilical GRÁFICA PARA CALCULAR LA PROFUNDIDAD DE INSERCIÓN DEL CATÉTER UMBILICAL Impreso con permisión: K.B. Johnson, Editor; P.M. Dunn, Autor; The Harriet Lane Handbook, St. Louis, 13th ed., 1993, Mosby-Year Book, Inc. PROCEDIMIENTO: Mide la distancia de la punta del hombro hasta el ombligo en centímetros. Utilice la gráfica de arriba para determinar cuanto catéter necesita ser introducido. Añada la longitud del cordón umbilical. UBICACIÓN DEL CATÉTER: • Catéter Arterial Umbilical Bajo: L3 – L5 La punta estaría a la bifurcación aórtica. • Catéter Arterial Umbilical Alto: T7 – T9 La punta estaría encima de la diafragma pero debajo de la válvula aórtica. La mayoría de los Neonatologos prefieren los catéteres altos debido a una incidencia menor de complicaciones, lo cual ha sido demostrado. • Catéter Venoso Umbilical: Baja: Insertar 4 a 6 cm hasta obtener retorno venoso sanguíneo, si se usa para resucitación o exanguinotransfusión. Alta: La punta debería estar por encima del diafragma y por debajo de la aurícula derecha, en la vena cava, para uso prolongado. La posición deseada de la punta debe estar en la unión de la vena cava superior y la auricula derecha. Si la posición de la punta está en T8-9, 90% están en la unión de la auricula derecha con la vena cava inferior, y a nivel de T11 el catéter esta cerca del ducto venoso. El catéter no debe estar en el sistema portal o el ductos venosus. Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 26, 27,33 La punta del catéter debe estar a 0.5 – 1.0 cm por arriba del diafragma Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 37 Línea arterial umbilical Línea venosa umbilical Dunn PM. Arch Dis Child 969;41:69. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 38 TECNICAS DE MONITOREO DE GASES SANGUINEOS TECNICA VENTAJAS DESVENTAJAS Cateter umbilical arterial 1. Gases en estado estable 2. Usualmente facil de colocar 3. Facil acceso una vez el cateter esta en su lugar 4. Puede usarse para infusión de liquidos y medicamentos 5. Puede usarse para monitoreo de presion arterial 1. Es un potencial de complicaciones Mayores 2. El cateter no puede colocarse en un 10 a 15% de los pacientes Catererismo arterial periferico 1. Gases en estado estable 2. Facil acceso una vez el cateter esta en su lugar 3. Puede usarse para monitoreo de presion arterial 1. Es un potencial de complicaciones mayores 2. El cateter no puede colocarse en un 25% de los pacientes 3. No puede usarse para medicamentos o infusiones Puncion arterial intermitente 1. Permite acceso cuando no se tiene colocado un cateter 1. Es un potencial de complicaciones aunque menor que los catéteres 2. El paciente puede no estar en un estado estable Muestra capilar arterializada 1. Puede tomarse facilmente 2. Baja frecuencia de complicaciones 3. Buena para pacientes cronicamente enfermos 4. Estimados aceptables de pH y PCO2 1. El paciente puede no estar en un estado estable 2. PO2 no es confiable 3. No es confiable cuando la perfusion es pobre Monitoreo transcutaneo 1. No invasivo 2. Monitoreo continuo de PO2 y PCO2 en pacientes mayores con displasia broncopulmonar 1. Equipo costoso 2. Puede no ser confiable si la perfusion esta disminuida 3. Puede causar quemaduras en el lugar del electrodo Pulsoximetria 1. No invasivo 2. Monitoreo continuo de la saturacion de oxigeno 3. No quemaduras 1. No funciona tan bien en pacientes activos 2. Puede no funcionar en pacientes hipotensos o edematizados Monitoreo de CO2 al final del Volumen corriente 1. No invasivo 2. Monitoreo continuodel CO2 al final del volumen corriente 3. Valoracion rapida de intubación endotraqueal 1. Mas utiles en pacientes ventilados mas grandes 2. Añade espacio muerto significativo 3. Unicamente una estimacion gruesa de la PaCO2 en pacientes con enfermedad pulmonar significativa Ventilacion Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:412 VALORES DE GASES SANGUINEOS DESEADOS < de 28 semanas de gestacion 28-40 semanas de gestacion Neonato a término con Hipertension pulmonar Neonato con Displasia Broncopulmonar (DBP) PaO2 PaCO2 pH 45 – 65 45 – 55 (60) ≥ 7.25 (≥ 7.20) 50 – 70 45 – 55 (60) ≥ 7.25 (≥ 7.20) 80 – 120 30 – 40 7.30 – 7.50 50 – 80 55 – 65 7.35 – 7.45 Los paréntesis indican el valor que puede ser aceptado en algunas estrategias Ventilacion Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:426 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 39 CATETER PERCUTANEO CON INTRODUCTOR PELABLE Silmag® 1.9 Fr DEFINICION: Es la colocación de un catéter siliconado de larga duración, por vía periférica, con localización de su punta distal en vena cava superior. Su uso se ha generalizado más en los RN que necesitan una terapia de larga permanencia. OBJETIVOS: Obtener una vía endovenosa confiable y duradera. Disminuir el número de punciones, lo que reduce el trauma para el paciente y los riesgos de infecciones. Disminuir la incidencia de complicaciones (escaras por extravasación de drogas). Evitar la canalización quirúrgica, ya que anula el trayecto vascular utilizado de por vida. INDICACIONES: Fluido terapia prolongada. Nutrición parenteral total. Terapias de larga permanencia, Concentraciones parenterales mayores que 13%. Cuando se requiere de administración inotrópicas. Acceso venoso con permanencia de más de 7 días. Pacientes con acceso venosos limitados. Infusión de medicamentos irritantes. Es el catéter de primera elección en neonatología. CONTRAINDICACIONES: Transfuciones de sangre total Concentracion de hematies Extracciones de sangre Medicion de PVC Pacientes con sitios de puncion en condiciones inadecuadas, ulceras, quemaduras etc. Macromoleculas en general Pacientes con coagulopatias. TIPO DE PACIENTE: RN Pretérmino. RN de muy bajo peso al nacer. Pacientes con NEC. Pacientes con infecciones graves. Pacientes con SDR grave con necesidad de ventilación mecánica. Pacientes con cirugía digestiva. CATÉTERES CENTRALES VENOSOS PERIFÉRICAMENTE INSERTADOS Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 32 Los catéteres venosos centrales periféricamente insertados (PICC o epicutáneo) son más confiables que los catéteres periféricos. Se han desarrollado técnicas para poner estos catéteres por vía periférica. Después de la punción de una vena periférica, el catéter se coloca a través de la vaina del introductor y se avanza centralmente con el objetivo de colocar la punta en la vena cava superior si se coloca desde la cabeza, cuello, o extremidades superiorres, y en la unión de la vena cava inferior y la aurícula derecha cuando se coloca desde extremidades inferiores. La frecuencia de éxito es de 67% a 94%. Si la punta del catéter se deja en la vena braquial proximal porque no se puede avanzar centralmente se llama “media línea”. El lapso de vida de estos catéteres centrales es de 7.9 a 25.4 días. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 40 LAS VENTAJAS incluyen aumento de la administración calórica, disminución de venopunciones y facilidad de mantenimiento. COMPLICACIONES: Durante la colocación puede haber trauma local en el sitio de la inserción o mala posición. Como se describió previamente, la colocación de la punta central no tiene éxito sino hasta 33% y una posición anormal puede requerir remover o reposicionar la línea. Los problemas mecánicos ocurren en 16% a 27% de estos catéteres incluyendo rompimiento y escapes causados por una fuerza tensora pobre. El desplazamiento también puede ser un problema con estos catéteres pequeños porque son difíciles de fijar al paciente. El flujo bajo predispone a la oclusión del catéter, disminuyendo su lapso de vida. La trombosis venosa ocurre en 3.8% a 29%. Las complicaciones trombóticas son mas comunes en las extremidades inferiores versus las insertadas en las extremidades superiores; el riesgo de embolismo pulmonar es desconocido. La tasa de infección relacionada a catéteres venosos es del 0.8% al 12.5%. El riesgo de infección se aumenta con la duración de la colocación del catéter y con el menor tamaño del paciente. La complicaciones reportadas menos comunes son efusiones pleurales o del pericardio, neumotórax, arritmias cardiacas y endocarditis, pero estas complicaciones son menos comunes que con los catéteres venosos centrales estándares. Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 32 CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL RECIÉN NACIDO CON CATÉTER EPICUTÁNEO 1. Controlar diariamente el estado del catéter para tomar medidas por si presenta obstrucción, rotura o salida accidental. 2. Cambiar el sistema difusor cada 24 h y la llave de tres pasos cada 48 h, para evitar residuos de los líquidos que pueden provocar tromboembolismo y para evitar las infecciones desde las conexiones. 3. Realizar curas del sitio de punción con alcohol al 76 % en días alternos, cambiar diariamente los apósitos de gasa estéril. 4. Verificar periódicamente la adecuada inmovilización del miembro y su coloración. 5. Vigilar que no se detenga la perfusión continua de los líquidos, para evitar la obstrucción. 6. Lavar el catéter antes y después de la administración de fármacos, para evitar los residuos. 7. Realizar la administración de los medicamentos de forma lenta para evitar los bolos de infusión, la presión no debe exceder de 1,0 Bar (760 mm Hg) y las inyecciones deben ser lentas no excediendo la presión máxima de 1,2 Bar (912 mm Hg), para evitar la rotura del catéter epicutáneo. 8. Evitar tracciones del catéter para que no se salga de la medida. 9. En los casos de sospecha de sepsis solicitar hemocultivo y proceder al retiro del catéter. 10. Comprobar permeabilidad del catéter. 11. Evitar reflujo de sangre por el catéter para eliminar la posibilidad de obstrucción. 12. No utilizar la vía del catéter percutáneo en la administración de: Sangre total Concentrado de hematíes Extracciones de sangre Medición de presión venosa central y Macromoléculas en general Debido al grosor del catéter que favorecería la obstrucción del mismo y su retirada. 13. Examinar diariamente el sitio de inserción en busca de: Signos de infección (en este caso retirar el catéter) Desplazamiento (realizar nueva fijación del catéter) Sangramiento (comprimir la región o administrar Vitamina K, 3 mg, si fuese necesario) Filtración (retirar el catéter). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 41 CUIDADOS DEL EPICUTANEO INSERTADO Ángela Hoyos, MD. 6: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Infección en el recién Nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 40. Una vez insertado un epicutáneo, deben usarse nuevos liquidos y equipo. La entrada en el epicutáneo se limpia una vez cada 24 horas. Se cambian todos los líquidos intravenosos y equipo diaramente (para Alimentación Parenteral). El sitio de inserción, la integridad del apósito y la extremidad involucrados se evalúan y documentan cada hora. Procedimiento para cambios de equipo: Dos enfermeras verifican todas las órdenes de líquidos intravenosos para la exactitud y realizan los cambios del equipo diarios con técnicas esteriles. Una enfermera lleva un tapabocas y guantes estériles, mientras que la otra lleva tapabocas y actua como ayudante. Se abren unidades de gasas estériles, pañitos de alcohol y aplicadores de yodo povidona u otro antiséptico y colocan en un campo estéril. Los liquidos nuevos se purgan a través del equipo, con el extremo del equipo protegio para evitar contaminación. La infusión se realiza a través de las bombas de infusión, verificando su funcionamiento. Una gasa o aposito esteril se pone bajo el epicutaneo. Con guantes esteriles y con la palanca de la llave cerrada, se empata al extremo proximal del conector triple o llave de tres vías. La bolsa/buretro/perfusor de liquidos parenterales se une a un puerto y el liquido se purga a través de el. La bolsa/buretro/perfusor de lípidos intravenosos se prepara de la misma manera y se une al otro puerto. Un nuevo equipo para la administración de medicamento se une al tercer puerto y se purga. La unión del adaptador con la palanca cerrada se limpia 3 veces con yodo povidona u otro desinfectante de acción sostenida y se permite secar al aire durante 2 minutos. El nuevo equipo se conecta entonces a la línea central a través de la inserción de un adaptodor con la palanca de la llave cerrada. La llave se cambia cada 7 días. Cambios de curación para la línea central: Se realizan los cambios de curación 24 horas después de la inserción y luego semanalmente. Dos personas dirigen los cambios de la curación; una persona usa prot4ección estéril y la otra usa un tapabocas y guantes y actua como ayudante. Se abren los sumistros estériles en un campo estéril. Se quita el aposito viejo y el sitio se evalúa en busca de eritema, edema, o drenaje. El sitio se limpia con los pañitos de yodo povidona o antiséptico de depósito, en círculos concéntricos del sitio de adentro hacia afuera, 3 veces para un total d 2 minutos. Luego se enrolla el catéter, asegurándolo en toda su longitud, incluso la conexión y cubriéndolo con un apósito transparente. Se debe asegurar que el vendaje no rodea la extremidad para evitar problemas de circulación. El recién nacido se regresa a la incubadora y se documenta el procedimiento. Ángela Hoyos, MD. 6: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Infección en el recién Nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 40. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 42 ALGORITMO DE LA REANIMACION NEONATAL (American Heart Association 2010) * Targeted Preductal SpO2 After Birth. 2010American Heart Association 1 minuto 60% - 65% 2 minuto 65% - 70% 3 minuto 70% - 75% 4 minuto 75% - 80% 5 minuto 80% - 85% 10 minuto 85% - 95% * En la extremidad superior derecha: muñeca o la palma de la mano Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 43 REANIMACIÓN NEONATAL Editores de la versión española: Juan Manual Fraga Sastrías, MD, MA, MEM, EMT-P. Remigio Veliz Pintos, MD. Fabián C. Gelpi. Carlos Bibiano Guillén, MD. Jaime Fernandez, MD. Alfonso García Castro, MD. Alfonso Martín, MD, PHD. Wanda L. Rivera Bou, MD, FAAEM, FACEP. Sandra Swieszkowski, MD. Silvia Santos, MD. Manuel J. Vazquez Lima, MD. © 2010 American Heart Association. RESUMEN DE LOS ASPECTOS CLAVE Y LOS PRINCIPALES CAMBIOS REALIZADOS El paro cardíaco neonatal suele producirse por asfixia, de modo que se ha mantenido la secuencia de reanimación A-B-C con una relación compresión-ventilación de 3:1, excepto cuando la etiología es claramente cardíaca. Los principales temas neonatales en 2010 fueron los siguientes: Una vez comenzada la administración de ventilación con presión positiva o de oxígeno adicional, deben evaluarse simultáneamente tres características clínicas: La frecuencia cardíaca La frecuencia respiratoria y El estado de oxigenación: Idealmente determinado por pulsioximetría en lugar de la evaluación del color • Anticipación de la necesidad de reanimación: Cesárea programada (nuevo tema) • Evaluación continúa • Administración de oxígeno adicional • Aspiración • Estrategias de ventilación (sin cambios respecto a 2005) • Recomendaciones para la monitorización de CO2 exhalado • Relación compresión-ventilación • Termorregulación del lactante prematuro (sin cambios respecto a 2005) • Hipotermia terapéutica post reanimación • Retraso del pinzamiento del cordón (nuevo en 2010) • Mantenimiento o interrupción de los esfuerzos de reanimación (sin cambios respecto a 2005) Anticipación de la necesidad de reanimación: Cesárea programada 2010 (nuevo): Los lactantes sin factores de riesgo prenatal, nacidos por cesárea programada realizada con anestesia regional entre las semanas 37 y 39 de gestación, tienen una necesidad menor de intubación, pero una necesidad ligeramente mayor de ventilación con mascarilla, en comparación con los lactantes nacidos por parto vaginal normal. Dichos partos deben ser asistidos por una persona capaz de proporcionar ventilación con mascarilla, pero no necesariamente por una persona formada en intubación neonatal. Evaluación de la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la oxigenación 2010 (nuevo): Una vez comenzada la administración de ventilación con presión positiva o de oxígeno adicional, deben evaluarse simultáneamente tres características clínicas: La frecuencia cardíaca La frecuencia respiratoria y El estado de oxigenación. Para el estado de oxigenación, lo ideal es determinarlo con un pulsioxímetro, y no simplemente evaluando el color. 2005 (antiguo): En 2005, la evaluación se basaba en la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el color. Motivo: La evaluación del color es subjetiva. Actualmente hay datos sobre las tendencias normales de la saturación de oxihemoglobina monitorizada por pulsioximetría. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 44 Oxígeno adicional 2010 (nuevo): Debe utilizarse la pulsioximetría, con la sonda conectada a la extremidad superior derecha, para evaluar la necesidad de administrar oxígeno adicional. En el caso de neonatos nacidos a término, es mejor comenzar la reanimación con aire, en lugar de hacerlo con oxígeno al 100%. La administración de oxígeno adicional debe regularse mezclando oxígeno y aire, y usando una oximetría monitorizada en la extremidad superior derecha (es decir, la muñeca o la palma de la mano) a modo de guía para saber qué cantidad administrar. 2005 (antiguo): Si durante la estabilización se detectan signos de cianosis, bradicardia u otros signos de sufrimiento en un recién nacido que respira, está indicada la administración de oxígeno al 100% mientras se determina la necesidad de alguna intervención adicional. Motivo: Actualmente hay pruebas contundentes de que los neonatos nacidos sanos y a término parten de una saturación de oxihemoglobina arterial inferior al 60% y pueden tardar más de 10 minutos en alcanzar una saturación superior al 90%. La hiperoxia puede ser tóxica, particularmente para el neonato prematuro. Aspiración 2010 (nuevo): La aspiración inmediatamente posterior al nacimiento (incluida la realizada con un aspirador nasal) debe reservarse para los neonatos con obstrucción obvia de la respiración espontánea o que requieran una ventilación con presión positiva. No hay suficientes datos para recomendar un cambio de la actual práctica de hacer una aspiración endotraqueal a los neonatos faltos de vigor con líquido amniótico teñido de meconio. 2005 (antiguo): La persona que asista el parto debe aspirar la nariz y la boca del lactante con un aspirador en cuanto salgan los hombros pero antes de que salga el tórax. Generalmente, los recién nacidos sanos y vigorosos no requieren aspiración tras el parto. Cuando el líquido amniótico esté teñido de meconio, aspire la boca, la faringe y la nariz en cuanto salga la cabeza (aspiración durante el parto) con independencia de si el meconio es fino o espeso. Si el líquido contiene meconio y el lactante no respira o presenta depresión respiratoria, un tono muscular bajo o una frecuencia cardíaca inferior a 100/ min, inmediatamente después del parto hay que practicar una laringoscopia directa para aspirar el meconio residual de la hipofaringe (bajo vigilancia directa) e intubar/aspirar la tráquea. Motivo: No hay evidencia de que los neonatos activos obtengan beneficios de la aspiración de la vía aérea, incluso en presencia de meconio, y sí de los riesgos asociados con esta aspiración. La evidencia disponible no avala ni rechaza la aspiración endotraqueal rutinaria de lactantes deprimidos nacidos con el líquido amniótico teñido de meconio. Estrategias de ventilación 2010 (sin cambios respecto a 2005): La ventilación con presión positiva debe administrarse con suficiente presión para aumentar la frecuencia cardíaca o expandir el tórax; una presión excesiva puede lesionar gravemente el pulmón prematuro. No obstante, aún no se han definido la presión óptima, el tiempo balón, el volumen corriente y la cantidad de presión positiva al final de la espiración necesaria para establecer una capacidad funcional residual efectiva. La presión positiva continua en la vía aérea puede resultar útil en la transición del neonato prematuro. Debe considerarse el uso de una vía aérea con mascarilla laríngea si la ventilación con mascarilla facial no da resultado y la intubación endotraqueal no funciona o no es factible. Recomendaciones para la monitorización de CO2 exhalado 2010 (nuevo): Los detectores de CO2 exhalado se recomiendan para confirmar la intubación endotraqueal, aunque rara vez hay falsos negativos ante un gasto cardíaco inadecuado y falsos positivos por contaminación de los detectores. 2005 (antiguo): Puede utilizarse un monitor de CO2 para verificar la colocación del tubo endotraqueal. Motivo: Hay pruebas adicionales de la eficacia de este dispositivo de monitorización como complemento para confirmar la intubación endotraqueal. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 45 Relación compresión-ventilación 2010 (nuevo): La relación compresión-ventilación recomendada sigue siendo 3:1. Si se sabe que el paro tiene una etiología cardíaca, debe considerarse utilizar una relación más alta (15:2). 2005 (antiguo): La relación entre la compresión y la ventilación debe ser de 3:1, con 90 compresiones y 30 ventilaciones para conseguir aproximadamente 120 eventos por minuto. Motivo: Sigue sin conocerse cuál es la relación compresión-ventilación óptima. La relación 3:1 para los recién nacidos permite administrar más fácilmente un volumen minuto adecuado, lo cual se considera fundamental para la gran mayoría de los recién nacidos que sufren un paro por asfixia. La consideración de una relación 15:2 (para 2 reanimadores) reconoce que los recién nacidos con un paro de etiología cardíaca pueden beneficiarse de una relación compresión-ventilación más alta. Hipotermia terapéutica post-reanimación: 2010 (nuevo): Se recomienda proporcionar hipotermia terapéutica a los lactantes nacidos con 36 semanas o más de gestación con una encefalopatía hipóxico-isquémica de moderada a grave. La hipotermia terapéutica debe administrarse con protocolos claramente definidos similares a los utilizados en los ensayos clínicos publicados y en centros con capacidad para proporcionar un cuidado multidisciplinario y un seguimiento longitudinal. 2005 (antiguo): Estudios recientes en animales y en humanos sugieren que la hipotermia (cerebral) selectiva del lactante asfixiado puede proteger contra las lesiones cerebrales. Aunque se trata de un área de investigación muy prometedora, no podemos recomendar una implementación de rutina hasta que se hayan realizado estudios controlados apropiados en humanos. Motivo: En varios ensayos multicéntricos, aleatorizados y controlados sobre la hipotermia inducida (de 33,5 °C a 34,5 °C) en recién nacidos con una edad gestacional de 36 semanas o más, con encefalopatía hipóxico-isquémica moderada o grave, los bebés a los que se había bajado la temperatura corporal presentaban una mortalidad significativamente menor y menos discapacidades de desarrollo neurológico en el seguimiento realizado a los 18 meses. Retraso del pinzamiento del cordón 2010 (nuevo): Cada vez existen más evidencias del beneficio que supone retrasar el pinzamiento del cordón durante al menos 1 minuto en neonatos nacidos a término y pretérmino que no requieren reanimación. No hay suficientes pruebas para respaldar o rechazar una recomendación para retrasar el pinzamiento en neonatos que requieran reanimación. Mantenimiento o interrupción de los esfuerzos de reanimación 2010 (recomendación de 2005 reiterada): En un recién nacido sin una frecuencia cardíaca detectable, que continúa siendo indetectable durante 10 minutos, es adecuado considerar la conveniencia de detener la reanimación. A la hora de tomar la decisión de continuar los esfuerzos de reanimación más allá de 10 minutos sin frecuencia cardíaca, deben tenerse en cuenta factores como la etiología supuesta del paro, la gestación del neonato, la presencia o ausencia de complicaciones, el papel potencial de la hipotermia terapéutica y los sentimientos previos expresados por los padres en cuanto al riesgo aceptable de morbilidad. Cuando la gestación, el peso al nacer o las anomalías congénitas conllevan la práctica certeza de una muerte prematura y es probable que entre los pocos supervivientes la morbilidad sea inaceptablemente alta, no está indicada la reanimación. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 46 CLASIFICACIÓN DE SARNAT Y SARNAT PARA ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA Aplicable en neonatos a término ó cercano a término Evaluación Grado I Grado II A o B Grado III Nivel de conciencia Hiperalerta e irritable Somnolencia- obnubilación Estupor – coma Control neuromuscular No inhibido e hiperreactivo Disminución de movimientos espontáneos Disminución o ausencia de movimientos espontáneos Tono muscular Normal Ligera hipotonía Flacidez Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración intermitente Reflejos de estiramiento Hiperactivos Hiperactivos y desinhibidos Disminuidos o ausentes Mioclonias segmentarias Presentes o ausentes Presentes Ausentes Reflejo de succión Débil Débil o ausente Ausente Reflejo de Moro Fuerte y umbral bajo Débil, incompleto y umbral alto. Ausente Reflejo oculo- vestibular Normal Hiperactivo Débil o ausente Reflejo tónico del cuello Ligero Potente. Ausente Función autonómica Simpática Parasimpático Ambos sistemas deprimidos Pupilas Midriasis Miosis Intermédia o anisocoria. Mal reflejo fotomotor. Respiración Espontánea Espontánea , apneas ocasionales Periódica, apneas. Frec. cardíaca Taquicardia Bradicardia. Variable Secr. bronquiales y salivales Escasas Abundantes. Variables Motilidad gastro-intestinal Normal o disminuida Aumentada. Variable Convulsiones Ausentes Frecuentes, focales o multifocales. ESPECIFICAR A= Sin convulsión. B= Con convulsión. Raras (excluida la descerebración) E.E.G. Normal Precoz: enlentecimiento general de bajo voltaje. Tardío: patrón periódico; convulsión Precoz: patrón periódico con fase isopotenciales. Tardío: isopotencial. Duración de los síntomas < 48 hrs. De 2 a 14 días Horas o semanas Evolución Normal aprox. 100% Normal en 80%. Anormal si Cuadro > 5 - 7 días. Fallecen +/- 50%. Sobrevivientes: secuelas graves. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 47 ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES AGA en RNT y RNPT (con ºT corporal normal y Hb normal) pH PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) HCO3 Exc Bases RNT 7.35 – 7.45 50 - 70 35 – 45 20 – 24 ± 2.0 RNPT (30 – 36 Sem) 7.30 – 7.35 60 – 80 35 – 45 22 – 25 ± 3.0 RNPT (< 30 Sem) 7.27 – 7.32 45 – 60 38 – 50 19 – 22 ± 4.0 Niños - Lactantes 7.35 – 7.45 70 - 100 35 – 45 22 – 26 El rango aceptable del valor de déficit de base arterial aún no es claro. En la mayoría de los RN sanos, el déficit de base se encuentra entre 0 y 5. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:427. Análisis de Gases en RN según tipo de muestra pH PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) HCO3 Sat O2 Arterial 7.35 – 7.45 50 – 70 35 – 45 20 – 24 92 – 96 Capilar 7.25 – 7.35 35 – 50 40 – 50 18 – 24 70 – 75 Venosa 7.27 – 7.45 35 – 50 30 – 65 18 - 24 70 - 75 No tomar muestras capilares durante estados de SHOCK: No son útiles COMPENSACIÓN ESPERADA EN TRASTORNOS ACIDO-BASE RESPIRATORIA - Acidosis Aguda - Alcalosis Aguda - Acidosis Crónica - Alcalosis Crónica ▲pCO2 1mmHg 1mmHg ↓ 1mmHg 1mmHg ↓ → → → → ▲HCO3 0,1 mEq/l ↓ 0,25 mEq/l 0,5 mEq/l ↓ 0,5 mEq/l METABÓLICO - Acidosis - Alcalosis ▲HCO3 1mEq/l ↓ 1mEq/l → → ▲pCO2 ↓ 1,25 mmHg 0,2 – 0,9 mmHg Interpretación Aislada de pCO 2 y pO 2 en el AGA PCO2 PO2 ▼ ▲ Hiperventilación, ¿Burbujas en jeringa? ▲ N-▲ Obstrucción TET, TET en bronquio D, Neumotórax, PCA ▲ ▼ Neumotórax, TET fuera, PCA, Atelectasia, Shunt Intrapulmonar N ▼ Agitación, Neumotórax, TET en mal posición, Atelectasia, Hipertensión Pulmonar, Edema Pulmonar Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 48 Pasos de Interpretación de AGA PASOS PREGUNTA ACCIÓN 1 ¿Acidemia o Alcalemia? pH 2 ¿Respiratorio o Metabólico? CO2 y HCO3 3 ¡¡¡Respiratorio!!! ¿Agudo o Crónico? Comparar cambios esperados de pH CO2 > 45 Hipercapnia: Hipoventilación CO2 < 35 Hipocapnia: Hiperventilación (1) Acidosis Resp Aguda pH = 0,08 x (CO2 – 40/10) (2) Acidosis Resp Crónica pH = 0,03 x (CO2 – 40/10) (3) Alcalosis Resp Aguda pH = 0,08 x (40 – CO2/10) (4) Alcalosis Resp Crónica pH = 0,03 x (40 – CO2/10) 4 Metabólico ¡¡¡ ¿Anion Gap ?!!! Medir Na/Cl/HCO3 AGap = Na – (Cl + HCO3) - ↓ 0,1 g/dl Prot totales = ↓ 0,25 mEq AGap - ↓ 0,1 g/dl Albúmina = ↓ 0,25 mEq Agap 5 ¡¡¡Acidosis Metabólica!!! ¿Compensación respiratoria? Comparar CO2 medido con CO2 esperado CO2 = (1,5 x HCO3 + 8) ± 2 6 ¿Otro disturbio metabólico? En Acidosis Metabólica ¿Anion Gap? Determinar HCO3 corregido y Comparar con HCO3 medido HCO3 corregido = HCO3 medido + (AGap – 12) 7 ¡¡¡Alcalosis Metabólica!!! ¿Compensación respiratoria? Comparara CO2 medido con CO2 esperado ALCALOSIS METABÓLICA Leve a Moderada CO2 = [(HCO3 x 0,9) + 15] ± 2 ALCALOSIS METABÓLICA Severa CO2 = [(HCO3 x 0,9) + 9] ± 2 8 pH normal, pero otro valor alterado Observar Exceso de Bases - > +/- 2: Metabólico - < +/-2: Respiratorio 9 Límites de Compensación Máxima Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica PCO2 = 12 – 14 mmHg PCO2 = 55 mmHg Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 49 CUIDADOS CRITICOS CÁLCULOS HEMODINÁMICAS Ventilación Minuto (Vm) Vm = FR x Volumen tidal (VT) VT normal = 10 – 15 ml/kg Ecuación del Gas Alveolar PAO2 = PiO2 – (PACO2/R) PiO2 = FiO2 x (PB – 47mmHg) - PiO2 = Presión parcial de O2 inspirado = 150 a nivel del mar - R = Cociente de intercambio respiratorio (CO2 producido/CO2 consumido) = 0,8 - PACO2 = Presión parcial alveolar de CO2 = Presión parcial arterial de CO2 - PB = Presión atmosférica = 760 a nivel del mar - Presión de vapor de agua = 47mmHg - PAO2 = Presión parcial alveolar de O2 Gradiente Alveolo-Arterial O2 G(A-a) ó D(A-a)O2 G(A-a) = PAO2 – PO2 G(A-a) = [FiO2x(PB – 47) – (PCO2/0,8)] – PO2 - Se obtiene luego de 15 minunto de otorgar FiO2 100% - El aumento de la Gradiente, indica mayor compromiso respiratorio G(A-a) normal 20 – 65 mmHg con O2 100% ó 5 – 20 mmHg en aire ambiental Contenido Arterial O2 (CAO2) [ml/dl] ó CaO2 (capacidad O2 x Sat O2 [en decimales]) + O2 disuelto - Capacidad O2 = Hb (gr/dl) x 1,34 - O2 disuelto = PO2 x 0.003 19 – 21 Diferencia Arterio-Venosa O2 (AVDO2) AVDO2 = CAO2 – CvO2 Contenido Arterial O2 – Contenido Venoso O2 mixto - Usualmente hecho luego de que el paciente recibe FiO2 100% por 15 minuto. - Obtener AGA y sangre venosa (mejor si se obtiene por catéter en arteria pulmonar) y medir SatO2 en cada muestra - Calcular el contenido O2 arterial y venoso (Fórmula 4) 3 - 5 ml/100dl Tasa de Extracción O2 (AVDO2/CaO2) x 100 - Tasa de extracción: Es indicativa de la adecuación de O2 liberado a los tejidos - Los incrementos de la Tasa de Extracción, sugieren que las necesidades metabólicas pueden ser sobrepasadas del contenido de O2 que se entrega Rango normal 28% a 33% Índice de Oxigenación Presión media de la Vía Aérea (cmH2O) x FiO2 x 100 / PaO2 IO >35 por 5 a 6 horas es un criterio para ECMO Fracción de Shunt Intrapulmonar (Qs/Qt) (Gradiente A-a) x 0.003 / (AVDO2) + (Gradiente A-a) x 0.003 - Qt = Gasto cardíaco y Qs es el flujo del shunt derecha- izquierda - Asumir la fórmula con AGA obtenido con FiO 2 100% - Representa la desigualdad de la ventilación y perfusión Normal < 5% Un incremento usualmente >15% a 20% es indicativo de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 50 ANALISIS DE GASES ARTERIALES CONCEPTOS GENERALES La concentración de iones de H + , es la determinante del estado ácido base en la sangre. El balance se produce entre factores que: Aumentan Eliminan y Los que tratan de estabilizar en forma rápida. DIETA : 1 mmol de H + / Kg / d. METABOLISMO : 13,000 - 15,000 mmol de CO2 RIÑON : 1 mmol de H + / Kg / d. PULMON : 13,000 - 15,000 mmol de CO2 PRESIONES PARCIALES DE GASES ATMÓSFERA ALVEOLO PULMONAR Presión Atmosférica 760 mmHg 713 mmHg Presión parcial O2 152 mmHg 107 mmHg Presión Parcial de CO2 -- 36 mmHg La difusión de los gases a través de la pared alveolar va a depender de las presiones parciales que ejerzan estos gases en ambos lados de la pared. Se desplazan de un área de mayor concentración a una de menor concentración. METABOLISMO DEL HIDROGENO ÁCIDO : Sustancia que tiende a donar protones. BASE : Receptor de protones. SISTEMA BUFFER : Son sustancias que equilibran en primera instancia los disturbios Ácido-Base. El Buffer más importante es HCO3 - /H2CO3, la medición de Hidrogeno es difícil. Para que el pH sea normal, la relación de HCO3 - /H2CO3 debe ser 20/1. TERMINOLOGIA pH: 7.4 +/- 0.04 > 7.44 Alcalemia < 7.36 Acidemia CO2: 40 +/- 4 mmHg > 44 Acidosis Respiratoria < 36 Alcalosis Respiratoria HCO3 - : 24 +/- 2 mmol/L > 26 Alcalosis Metabólica < 22 Acidosis Metabólica RELACION PO2 (mmHg) Sat O2 (%) Normal 97 97 Limite normal > 80 > 95 HIPOXEMIA < 80 < 95 Leve 60 – 79 90 - 94 Moderada 40 – 59 75 – 89 Severa < 40 < 75 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 51 NORMAL UMBILICAL CORD BLOOD GAS VALUES* VENOUS BLOOD (SD) ARTERIALO BLOOD (SD) pH 7.35±0.05 7.28±0.05 PCO2 (mm Hg) 38±5.6 49±8.4 PO2 (mm Hg) 29±5.9 18±6.2 BASE EXCESS† -4±2 -4±2 HCO3 - -20±2.2 22±2.5 *From yeomans et al. (146 infants born vaginally). Used with permission. Data are mean values ± SD. Normal values are considered to be those within ± 2SDs †Calculated from data Valor Normal de pH de cordón arterial: 7.23 – 7.33 VALORES NORMALES en el RECIEN NACIDO SANGRE ARTERIAL CAPILAR VENOSA pH 7.35 – 7.45 7.25 – 7.35 7.25 – 7.35 PO2 50 – 70 35 – 50 35 – 50 PCO2 35 – 45 40 – 50 40 – 50 HCO3 - 20 – 24 18 – 24 18 – 24 BE SatHb 92 - 96 70 - 75 70 - 75 VALORES NORMALES en el RECIEN NACIDO SANGRE A Termino PT (30 – 36 sem) PT (< 30 sem) pH 7.35 – 7.45 7.30 – 7.35 7.27 – 7.32 PO2 50 – 70 60 - 80 45 – 60 PCO2 35 – 45 35 – 45 38 – 50 HCO3 - 20 – 24 22 – 25 19 – 22 BE ± 3.0 ± 3.0 ± 4.0 Análisis de Gases en RN según tipo de muestra pH PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) HCO3 Sat O2 Arterial 7.35 – 7.45 50 – 70 35 – 45 20 – 24 92 – 96 Capilar 7.25 – 7.35 35 – 50 40 – 50 18 – 24 70 – 75 Venosa 7.27 – 7.45 35 – 50 30 – 65 18 - 24 70 - 75 No tomar muestras capilares durante estados de SHOCK: No son útiles El rango aceptable del valor de déficit de base arterial aún no es claro. En la mayoría de los RN sanos, el déficit de base se encuentra entre 0 y 5. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:427. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 52 PASOS DE INTERPRETACIÓN de AGA Las variaciones de gases son compensatorias, para mantener un pH constante, dentro de los límites normales. En todo disturbio Ácido-Base, existe una alteración Primaria y otra Compensatoria. DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO AC. METAB. Dism. HCO3 - Dism. PCO2 ALC. METAB. Aum. HCO3 - Aum. PCO2 AC. RESP. Aum. PCO2 Aum. HCO3 - ALC. RESP. Dism. PCO2 Dism. HCO3 - Para tipificarlos, basta definir la alteración del CO2 y HCO3 - y el que tenga el mismo disturbio que el pH, será el disturbio Primario. Se usan 3 Reglas de interpretación, mediante los cuales se pueden establecer: 1- Cronicidad de los disturbios respiratorios. 2- Disturbios ácido - base mixtos. REGLA I: Determinar el pH calculado: DISTURBIO PCO2 pH AGUDO Aum. 10 mmHg Dism. 0.08 Dism. 10 mmHg Aum. 0.08 CRONICO Aum. 10 mmHg Dism. 0.03 Dism. 10 mmHg Aum. 0.03 REGLA II: Cálculo del HCO3 - compensatorio en disturbio respiratorio: PCO2 HCO3 - AGUDO Aum. 10 mmHg Aum. 1-2 mmol/l (< 72 horas) Dism. 10 mmHg Dism. 2-3 mmol/l CRONICO Aum. 10 mmHg Aum. 3-4 mmol/l (> 72 horas) Dism. 10 mmHg Dism.5-6 mmol/l Esta Regla debe aplicarse en todos los casos de trastorno respiratorio primario. REGLA III: Cálculo de PCO2 compensatorio en disturbios metabólicos: ACIDOSIS METABOLICA: PCO2 = (HCO3 - x 1.5) + 8 +/- 2 ALCALOSIS METABOLICA: Casos leves – Moderados: PCO2 = (HCO3 - x 0.9) + 15 +/-2 Casos Severos: PCO2 = (HCO3 - x 0.9) + 9 +/-2 ANION GAP Existe un equilibrio exacto de cargas entre cationes y aniones. ANION GAP : Na + - (Cl - + HCO3 - ) = 8-12 mmol/L Cuando aumenta, significa que hay un aumento de ácidos, lo que indica presencia de acidosis metabólica. Con ANION GAP alto: Acidosis láctica, Cetoacidosis, Toxinas, Uremia. Con ANION GAP normal:Pérdidas GI de HCO3 - , Acidosis renal, Hiperalimentación Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 53 MÉTODO PARA LA INTERPRETACIÓN del AGA PASO 1: Determinar el pH sanguíneo Acidemia, Alcalemia o Normal. PASO 2: Si el disturbio es Respiratorio o Metabólico El mismo que tenga el disturbio del pH, será el disturbio primario. PASO 3: Si el disturbio es Respiratorio, aplicar REGLA I, Para saber si es Agudo o Crónico (comparar el pH calculado y el pH medido). PASO 4: Si el disturbio es Metabólico, aplicar las REGLA II y III, para determinar el disturbio mixto. PASO 5: Determinar si el disturbio es compensatorio o descompensatorio: pH: 7.40 +/- 0.4 compensado. pH: < 7.36 y > 7.44 descompensado. PASO 6 : Evaluar el estado Hipoxémico: PO2 : 90 +/- 5 Hipoxemia : < 60 mmHg. Evaluar Saturación de 02: 95 - 97% (arterial) < 70 - 75% (venosa) Evaluar CO2 = 26 Exceso de Base: +/-2 GRADIENTES E INDICES OXIGENATORIOS DIFERENCIA o GRADIENTE Alveolo-arterial de Oxigeno. Conocer la diferencia de presiones entre el alveolo y la arteria. Aa = [(BP – pH O2) x FiO2 - PCO2] - PaO2 0.8 BP : Presión barométrica pH2O : Presión parcial del vapor de agua a la °T corporal (47 mmHg a 37°C) FiO2 : Fracción inspirado de Oxígeno Valor Normal : 5-15 mmHg, con FiO2 0.21; permisible hasta 80, luego… < 200 : Enfermedad Pulmonar Moderada. 200 – 400 : Enfermedad Pulmonar Severa. >600 : > de 8 horas, mortalidad 80%. * Presión barométrica en la ciudad de Arequipa: 567 A nivel del mar y aire ambiental, la formula se simplifica: Aa = 150 – (1.25 x PCO2) – PO2 RELACIÓN de PaO2/FiO2 (Kirby): En pacientes no ventilados mecánicamente Severidad del disturbio en el recambio gaseoso En la practica FiO2 x 5, indica el valor normal de PaO2 para la FiO2 administrada. Valor Normal ≥ 280 mmHg PaO2/FiO2 INJURIA PULMONAR Mecanismo de Hipoxia 200 - 250 Leve Desequilibrio V/Q 100 - 200 Moderada Shunt Leve-Moderado < 100 Severo Shunt Moderado-Severo El PaO2/FiO2 es tanto peor cuanto menor es su valor. RELACION Alveolo-arterial de Oxigeno (Fick) Estima la fracción de Shunt. Se mantiene estable a pesar de cambios del FiO2 Relación A-a O2 = PaO2 / PAO2 Valor Normal = 0.80 (80 % del O2 alveolar alcanza el sistema arterial) Anormal < 0.75 Severo compromiso respiratorio < 0.30 < 0.22 es indicación de uso de Surfactante Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 54 EL ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES Brinda información: Oxigenación Arterial, Recambio gaseoso a nivel pulmonar, Ventilación alveolar, Estado ácido - base. INDICACIONES: Distres respiratorio, Trastorno del sensorio, Insuficiencia respiratoria, VM fase de destete, Trastorno ácido-base. TIPO DE MUESTRA: Muestra arterial de sangre periférica, de línea arterial, muestra capilar. FUENTES DE ERROR: Disminuye PCO2 (llanto, Heparina en exceso, exposición al aire) Aumenta PCO2 (muestra venosa). UTILIDAD CLÍNICA DE LOS GASES ARTERIALES Permite medir directamente PaO2, PaCO2, pH. Mide indirectamente HCO3, SatHbO2 y el Exceso de Base (EB). Estas variables permiten evaluar: La integridad del proceso de intercambio gaseoso (oxigenación) La ventilación y El balance ácido-base VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN VARIABLES E INDICES: - PaO2 y Sat Hb. - Diferencia o Gradiente Alveolo – arterial de O2. - Indice arterio –alveolar. - Indice de shunt: PaO2/ FiO2 - Indice de Oxigenación. Algunos derivados de los gases sanguíneos son útiles como indicadores clínicos de severidad de la enfermedad pulmonar. Ellos incluyen los siguientes: 1. Relación de la tensión arterio-alveolar de O2 (PaO2/PAO2 o relación a/A). 2. Gradiente o diferencia alveolo-arterial de O2 (PAO2-PaO2). 3. Índice de oxigenación (PMVA x FiO2/PaO2) Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:44. PRESIÓN ARTERIAL DE O2 (PaO2) Es un parámetro exclusivamente de oxigenación y no interviene en el equilibrio A/B Este dato se obtiene directamente de los gases arteriales. La interpretación no debe hacerse en forma aislada, sino en relación al FiO2: PaO2 esperada es calculada así: PaO2 = FiO2 x 5 (nm) GRADIENTE Alveolo - arterial D(A-a) O2: El aumento de este gradiente es un índice de alteración en el intercambio gaseoso. Se calcula: D(A-a )O2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = FiO2 (PB – PH2O) - PCO2 Gradiente normal: D (A-a) O2 : 5 – 10 mmHg, con FiO2 0.21 > 250 insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica. > 600, por > 8 horas, mortalidad más del 80%. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 55 INDICE arterio-Alveolar de O2 (Ia/AO2) Se calcula: Ia/AO2 = PaO2/ FiO2 (PB-PH2O) - PCO2 Ia/AO2 = PaO2/ PAO2 Valor normal: O.7 – 0.9 < 0.30 severo compromiso respiratorio < 0.22 es indicación de uso de surfactante, y evalúa respuesta a su tratamiento. Sirve como indicador para uso de óxido nítrico en hipertensión pulmonar persistente INDICE de SHUNT (PaO2/ FiO2) En pacientes no ventilados mecanicamente. Este es un índice sencillo de obtener y se calcula: PaO2/FiO2 El valor normal ≥ 280 Si el valor obtenido está entre : 200 y 250 hay un Shunt leve 100 y 200 hay un Shunt moderado < 100 el Shunt es severo (En la practica: FiO2 x 5, indica el valor normal de PaO2 para la FiO2 administrada) PaO2/ FiO2 es tanto peor cuanto menor es su valor INDICE de OXIGENACIÓN (IO) En pacientes ventilados mecánicamente. Se calcula: IO = FiO2 x PMVA x 100 PaO2 > 15 Severa dificultad respiratoria 30 – 35 Falla en respuesta a soporte ventilatorio 25 - 40 mortalidad 50 - 80 % > 40 mortalidad > 80 %, el cual justifica la necesidad de ECMO PMVA: Presión Media de la vía Aerea IO y D(A-a) O2, son indicadores de mortalidad. El IO es tanto peor cuanto mayor es su valor. INDICES DE OXIGENACION Y VENTILACION Guias de Práctica Clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal. Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007; p: 376 Son de utilidad para valorar la gravedad de la enfermedad respiratoria y la agresividad de la ventilación en el transcurso de la enfermedad pulmonar. INDICES DE OXIGENACION: Índice alveolo-arterial…….. AaDO2 = (713 x FiO2) – (PaCO2/0.8) Cociente arterio-alveolar…. (a/A DO2) = PaO2/ (713 x FiO2) – (PaCO2/0.8) 713 = Presión atmosférica (760 mmHg o según altitud) – Presión de vapor de agua = 47 mmHg. FiO2 = Fracción inspirada de O2/ PaCO2 = presión arterial de CO2/0.8 = cociente respiratorio / PaO2 = presión arterial de O2. INDICES VENTILATORIOS: Índice de ventilación (IV) = PMVA x FR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I Pa O2 < 55 – 60 Pa CO2 < 25 ó Normal D(A – a) O2 ≥ 20 PaO2 / FiO2 < 400 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II Pa O2 < 55 – 60 Pa CO2 > 50 D(A – a) O2 = Normal (10 – 20) pH : Acidosis respiratoria o mixta Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 56 EQUILIBRIO ACIDO - BASE El grado de acidez o de alcalinidad de una solución depende de la concentración de H + que hay en ésta. A mayor concentración de H + mayor grado de acidez; las soluciones alcalinas tienen menor concentración de H + Las variables que determinan el pH son el bicarbonato y la PaCO2 El pH sérico normal : 7.40 Acidemia : Si el pH sérico es <de 7.35 Alcalemia : Si el pH sérico es >de 7.45 Los trastornos ácido básicos pueden ser metabólicos y respiratorios: - ACIDOSIS: Metabólica (HCO3 disminuido) Respiratoria (PaCO2 aumentada) - ALCALOSIS: Metabólica (HCO3 aumentado) Respiratoria (PaCO2 disminuido) Rango normal de los valores AGA para RNT y RNPT pH PaO2 mm Hg PaCO2 mm Hg HCO3 - mEq/L BE RNT 7.32 – 7.38 60 – 80 35 – 45 24 – 26 ± 3.0 RNPT (30 – 36 sem) 7.30 – 7.35 60 – 80 35 – 45 22 – 25 ± 3.0 RNPT (< 30 sem) 7.27 – 7.32 45 – 60 38 – 50 19 – 22 ± 4.0 El rango aceptable del valor de déficit de base arterial aún no es claro. En la mayoría de los RN sanos, el déficit de base se encuentra entre 0 y 5. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p: 427. TIPOS DE TRANSTORNOS ACIDO-BASICOS 1. Puros o simples: Ej: Acidosis metabólica. 2. Mixtos : Un componente metabólico y uno respiratorio Estos son los trastornos mas frecuentes: Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria 3. Triples: Cuando existen tres componentes: Dos metabólicos y uno respiratorio Se requiere la determinación del Anión-Gap (A-G) COMPENSACIÓN ACIDO-BASE Todo disturbio primario se acompaña de un disturbio secundario o compensatorio el cual trata de normalizar el pH. El pH medido estará al mismo lado del disturbio primario. PaCO2 = 20 Alcalosis respiratoria HCO3 = 10 Acidosis metabólica pH = 7.15 Acidemia Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 57 CALCULOS PARA MEDIR COMPENSACIONES ACIDOSIS METABOLICA: Calcule la PaCO2 esperada para el bicarbonato reportado en la muestra de gases arteriales así: PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 (+/- 2) Por cada 1mEq/L de HCO3 - disminuido la PaCO2 disminuye 1 - 1.3 mmHg Ejemplo de compensación de acidosis metabólica: RN 1, pH: 7.23 PCO2: 36 HCO3: 10 PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 (+/- 2) PaCO2 = (1.5 x 10 ) + 8 +/- 2 = 23 +- 2 Acidosis metabólica descompensada. RN 2, pH: 7.35 PCO2: 23 HCO3: 10 Acidosis metabólica compensada. ALCALOSIS METABÓLICA Calcule la PaCO2 a partir del bicarbonato dado. PaCO2 = (0.9 x HCO3) + 15 (+/-2) Por cada 1mEq/L de HCO3 aumentado la PaCO2 aumenta 0.6 mmHg La interpretación es similar como en el caso anterior. Por ejem: HCO3 = 33 PaCO2 esp = 45.4 PaCO2 cal = 44.7 ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA : Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2, el HCO3 disminuye 2 mEq/L CRONICA : Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2, el HCO3 disminuye 5 mEq/L ACIDOSIS METABOLICA Disminución del pH por debajo de 7.35 Debido a disminución primaria de la concentración extracelular de HCO3 - HCO 3 - ► HCO 3 - La disminución del HCO3 es debido a: 1.- Pérdida de HCO3 (renal o digestiva): Anión Gap normal (aumento Cl - : hiperclorémica). 2.- Consumo del HCO3: Aumento de la producción de ácidos: Anión Gap aumentado (adición de ácidos fuertes). 3.- Dilución rápida del LEC, por infusión de soluciones libres de este ión. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 58 ANION GAP “BRECHA ANIÓNICA” Es la diferencia entre los aniones y los cationes séricos no medidos. Nos ayuda a determinar la causa probable de la Alteración Metabólica. AG = ANIONES NO MEDIDOS – CATIONES NO MEDIDOS – PROTEINAS (15 mEq/L - CALCIO (5 mEq/L) – ACID. ORG. (5 mEq/L) - POTASIO (4,5 mEq/L) – FOSFATOS (2 mEq/L) - MAGNESIO (1,5 mEq/L) – SULFATOS (1 mEq/L) AG = 23 – 11 = 12 Medir los niveles séricos de sodio, cloro y bicarbonato para calcular la magnitud del anión GAP: Anión Gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) ANION GAP en el RN: A. G. = Na+ - (Cl- + HCO3 - ) = 8 a 12 mEq/L El valor del AG en el recién nacido es ligeramente diferente: A. G. RN = 5 - 16 mEq/L Cloherty. Manual of Neonatal Care. Fourh Ed. 1997; p: 94. Clínicas Ped. NA. Vol. 2/1990; p:460 CAUSAS FRECUENTES DE ALTERACIONES METABOLICAS ALTERACIONES METABOLICAS CON ANION GAP AUMENTADO: Normoclorémicas: 1.- Acidosis láctica: Concentración sanguínea de lactato de 5 mEq/L o más. Hipoxemia tisular por: Hipotensión. Shock. Sepsis. Errores innatos del Metabolismo de los CH. 2.- Insuficiencia renal. 3.- Cetoacidosis, acidosis orgánica: Errores congénitos del Metabolismo de aminoácidos. 4.- Ingestión de sustancia toxicas. Sobredosis de salicilatos. Metanol y etilenglicol En estas entidades, el HCO3 disminuye porque es usado para neutralizar a los ácidos endógenos sintetizados. ALTERACIONES METABOLICAS CON ANION GAP NORNAL: Hiperclorémicas: 1.- Pérdida de HCO3: Diarrea: causa más frecuente en pediatría. Ileostomia. 2.- Anastomosis ureterointestinal. 3.- Acidosis tubular renal: Distal. Proximal. 4.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica. 5.- Deficiencia de mineralocorticoides. 6.- Administración de ácido Arginina, HCl. 7.- Producción aumentada de ácidos. Hiperalimentación – Fórmulas hiperproteicas 8.- Dilucional: Hidratación rápida. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 59 CUADRO CLINICO La mayoría son asintomáticos: 1. Taquipnea 2. Hiperpnea 3. Vómitos 4. Letargia 5. Espasticidad 6. Coma ACIDOSIS METABOLICA: CAUSAS 1. Oxigenación tisular inadecuada: Hipoxemia Anemia o Hb anormal Disminución de la perfusión tisular (hipotensión, PCA) Sepsis. 2. Incremento de la glicólisis anaerobia: Incremento del trabajo muscular (distress respiratorio, convulsiones) Hipotermia 3. Pérdida de bicarbonato: Errores innatos del metabolismo (acidosis Láctica, acidemias orgánicas) Acidosis tubular renal (usualmente a función renal inmadura) Acidosis por alimentación a prematuros Drogas: acetazolamida Acidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa) MANEJO DE LA ACIDOSIS METABOLICA Buscar la causa de la acidosis. Las indicaciones para la administración de HCO3Na son CONTROVERSIALES, usar: En RCP Cuando: pH < 7.2 y/o EB > de 10; acidosis intensa (HCO3 < 10 mEq/L) Déficit HCO3 = 0.3 x peso x EB. Déficit HCO3 = 0.4 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 actual) * HCO3 deseado: 12 mEq/L EFECTOS ADVERSOS POTENCIALES POR LA ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO: Hiperosmolaridad - Hemorragia intracraneal Hipernatremia - Hipotensión (efecto depresor del miocardio) Empeoramiento de la acidosis tisular localizado. Empeoramiento de la acidosis si la ventilación es inadecuada. ACIDOSIS RESPIRATORIA: CAUSAS Apnea. Obstrucción de vía aérea: Obstrucción TET Traqueomalacia Secreciones excesivas Atelectasias. Enfermedad paremquimal severa. Enfisema pulmonar intersticial Neumotórax. Volumen tidal inadecuado/Ventilación minuto. Hipoplasia pulmonar. Sobredistención alveolar. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 60 MANEJO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA: Ventilación o Ventilación minuto: FR Volumen Tidal: Gradiente de presión: o PIP o PEEP ALCALOSIS METABOLICA: CAUSAS Administración excesiva de álcalis: bicarbonato Na, citrato, acetato, infusión de lactato. Depleción de potasio Succión nasogástrica prolongada Terapia diurética (DBP) Estenosis pilórica Síndrome de Batter Hiperaldosteronismo primario RESUMEN DE ALTERACIONES EQUILIBRIO ACIDO-BASE pH pCO 2 HCO 3 Alcalosis metabólica pH pCO 2 HCO 3 Alcalosis respiratoria pH pCO 2 HCO 3 Alcalosis mixta pH pCO 2 HCO 3 Acidosis respiratoria pH pCO 2 HCO 3 Acidosis metabólica pH pCO 2 HCO 3 Acidosis mixta INTERPRETACION DE LOS GASES SANGUINEOS en RN y NIÑOS DISTURBIOS ACIDO - BASE pH PCO2 HCO3 ACIDOSIS RESPIRATORIA No compensada Bajo Alto Normal Parcialmente compensada Bajo Alto Alto Totalmente compensada Normal Alto Alto ALCALOSIS RESPIRATORIA No compensada Alto Bajo Normal Parcialmente compensada Alto Bajo Bajo Totalmente compensada Normal Bajo Bajo ACIDOSIS METABOLICA No compensada Bajo Normal Bajo Parcialmente compensada Bajo Bajo Bajo Totalmente compensada Normal Bajo Bajo ALCALOSIS METABOLICA No compensada Alto normal Alto Parcialmente compensada Alto Alto Alto Totalmente compensada Normal Alto Alto Dosificacion de medicamentos en PEDIATRIA. Hugo Peña Camarena. 5º Ed.2008; p: 168 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 61 ACIDOSIS METABÓLICA Anión Gap Aumentado (>15 mEq/l) Anión Gap Normal (< 15 mE/l) Insuficiencia Renal Aguda Errores congénitos del metabolismo Acidosis Láctica: - Hipoxemia tisular por: Hipotensión Shock Sepsis - Metabolismo anaerobio por: Asfixia o Enfermedad cardiorrespiratoria grave Acidosis metabolica tardía: Característica durante la 2da o 3ra semana de vida en prematuros que reciben formulas con un elevado contenido de caseína. El metabolismo de los AA de la caseína que contiene azufre y la mayor liberación de H + debido a la rápida mineralización osea produce una mayor carga de acidos. Posteriormente, la excreción inadecuada de H + por el riñon prematuro da lugar a la acidosis. Toxicos (p.ej.; alcohol bencilico) Pérdida Renal de bicarbonato: ATR distal y proximal Inhibidores de anhidrasa carbónica: Acetazolaminda Displasia Renal Pérdidas GI de bicarbonato: Diarrea Colestiramina Drenaje en el intestiono delgado: Ileostomía Acidosis dilucional Acidosis por hiperalimentación Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Manual de Neonatología. 6º ed. Lippincott William&Wilkins.2008; p: 107. MANEJO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA Indicación Fórmula Velocidad Observaciones pH <7,2 (HCO3 des – HCO3 act) x kg x 0,6 ½ (1hora) ½ (6-8 hrs) Manual de Neonatología Tapia. 2° ed. 2000. pH <7,2 (HCO3 des – HCO3 act) x kg x 0,4 ½ (1hora) ½ (6-8 hrs) Manual de Neonatología Cloherty JP. 6° ed. 2008 HCO3 <15 EB x kg x 0,3 1/3 (bolo) 1/3 (8 hrs) 1/3 (24 hrs) Guía Terapéutica de Intensivos Pediátricos 3°ed. pH = Dosis de HCO3 = EB x 0.5 x Peso RNT 0,5 RNPT 0,6 [0.5 mEq/ml] Infusión no > 1 mEq/kg/min. (30-60 min) Neonatology’s Avery. 5° ed. 1999. pH = 1- 4 mEq x kg (HCO3 des – HCO3 act) x kg x 0,3 [0.5 mEq/ml] Infusión no > 1 mEq/kg/min. (30-60 min) Cuidados del Feto y del RN. A. Sola. 2001. No administrar HCO3 si existe componente respiratorio de la acidosis. La administración rápida puede producir DH del IC y HIC. Cuidar sobrecarga de Na + .Cuidar depleción de K + , Ca 2+ ALCALOSIS METABÓLICA Cl urinario bajo (<10 mEq/L) Cl urinario alto (>20 mEq/L) Terapia diurética (tardía) Corrección aguda de acidosis respiratoria crónicamente compensada Succión nasogástrica Vómitos Diarrea secretora Sindrome de Barter con exceso de mineralocorticoides Administración de álcalis Transfusión masiva de productos sanguíneos Terapia diurética (precoz) Hipokalemia Alcalosis metabolica: La etiología se puede investigar mediante la determinación de la concentración urinaria de Cl. La alcalosis acompañada por depleccion del LEC se asocia a una disminución de la concentración urinaria de Cl; mientras que los estados de exceso de mineralocoricoides se suelen asociar a un aumento de Cl urinario. El tratamiento es el del trastorno subyacente. (Cloherty JP. Manual de Neonatología. 6º ed.2008; p: 108.) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 62 FLUIDOS y ELECTROLITOS REQUERIMIENTOS DE AGUA (ml/kg/d) 1 – 2 día 3 – 4 días 5 – 6 días ≥ 7 días RNAT 60 – 80 90 – 110 120 – 140 150 RNPT > 2500 80 100 120 140 1501 – 2500 80 100 120 140 1001 – 1500 80 – 90 90 – 110 110 – 130 150 ≤ 1000 100 110 - 120 130 – 140 150 PÉRDIDAS INSENSIBLES: Piel 70%. Respiración 30% Según Peso (ml/kg/hr) RNPT < 1500 grs 1,6 – 2,5 RNAT 2000 – 3500 grs 1,0 – 1,6 RNAT > 3500 grs 0,7 PÉRDIDAS INSENSIBLES SEGÚN PESO Peso PI (ml/kg/hr) PI (ml/kg/d) < 1000 grs 2,5 – 2,9 60 – 70 1000 – 1250 grs 2,5 – 2,7 60 – 65 1251 – 1500 grs 0,625 – 1,87 30 – 45 1501 – 1750 grs 0,625 – 1,87 15 – 30 1750 – 2000 grs 0,625 - 1 15 - 20 Incrementar 30% si se encuentra en Incubadora Incrementar 10% se si encuentra en Fototerapia Incrementar 0,5% por cada hora y por cada grado de temperatura ≥37,8°C Incrementar 30% si presenta Taquipnea o Distress Respiratorio ELECTROLITOS: Sodio (Na + ): Valor Normal 135 – 145 mEq/L - No requerido en primeras 72 hrs, excepto sí Na + < 135 mEq/l - Luego de las 72 hrs: 2 a 3 mEq/kg/día [RNT] 3 a 5 mEq/kg/día [RNPT] Potasio (K + ): Valor Normal 3.8 – 4.5 mEq/L - Añadir luego de flujo urinario adecuado y con K + < 4,5 mEq/l - Requerimiento diario: 1 – 2,5 mEq/kg/día TRASTORNO DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO Un ↑ 0.1 en el pH serico da lugar a una ↓ de la [K + ] serica de aproximadamente 0.6 mEq/L debido a un desplazamiento intracelular de los iones K + HIPOKALEMIA: Arritmia, ileo paralitico, alteraciones de la concentración renal y obnubilación en el neonato. Causas de Hipokalemia Disminución de Reservas Reservas Normales HTA Presión Arterial Normal Renal Extrarrenal Enfermedad Renovascular Exceso de Renina Exceso de Mineralocorticoides Sindrome de Cushing ATR Sd Fanconi Sd Bartter Cetoacidosis DBT Antibióticos Diuréticos Anfotericina B Perdidas por piel Perdidas GI Dieta excesiva en CHO’s Abuso de Enemas Abuso de laxantes Anorexia nerviosa Malnutrición Alcalosis Metabólica ↑ Insulina Leucemia B2 catecolaminas Parálisis periódica Hipokalemica familiar Datos de Laboratorio ↑ K + urinario ↑ K + urinario ↓ K + urinario ↑ K + urinario Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 63 MANEJO: Calcular el déficit y reemplazar con ClK (ClK 20%= 2.7 mEq/ml; ClK 14.9%= 2 mEq/ml) Reto de K: 0.5 – 1 mEq/Kg (Hasta 200 mEq/1000 ml si Vía Central) (*) HIPOKALEMIA: LEVE : K+ 3.0 – 3.5 Dieta; en prematuros 1-2 mEq/Kg/ en 4 horas IV MODERADA : K+ 2.5 – 3.0 Dieta; sintomática: 2 mEq/ Kg/ en 4-6 horas IV GRAVE : K+ < 2.5 IV 0.2-0.4 mEq/Kg/hora Excepcionalmente: 1 mEq/Kg/hora CONCENTRACIONES MAXIMAS: PERIFERICA : 4 mEq/ 100 ml VIA UMBILICAL : 12 mEq/ 100 ml VIA CENTRAL : 20 mEq/ 100 ml Concentración > 8 mEq/ 100 ml, con monitorización y por Vía Central. HIPERKALEMIA: Causas de Hiperkalemia Incremento de Reservas/Aportes Reservas o Aportes Normales Incremento de K + urinario Disminución de K + urinario Transfusión con sangre añeja K + exógeno (sales) Sd Spitzer Insuficiencia Renal Hipoaldosteronismo Insensibilidad a Aldosterona ↓ Insulina Sd de Lisis Celular Leucocitosis (> 100,000/mm 3 ) Trombocitosis (> 750,000/mm 3 ) Acidosis Metabólica (*) Rabdomiolisis / Sd compartimental Hipertermia maligna Intoxicacion por Teofilina (*) por cada ↓ 0.1 en pH arterial, se ↑ [K + ] serica aproximadamente 0.2 – 0.4 mEq/l en plasma MANEJO: 1.- Leve a Moderada (K + : 6 – 7) Colocar en monitoreo cardiaco. Eliminar K + de dieta y fluidos EV Resina Na + (Kayexalate) por VO c/6h o en Enema de Retención c/4 ò 6horas 2.- Severa (K + : > 7) Insulina regular 0.1 UI/Kg IV + Dx 25% (0.5gr/Kg) en 30 minutos Repetir dosis en 30 a 60 minutos; o Iniciar infusión Dx 25% 1 – 2 ml/Kg/hr con insulina regular 0.1/Kg/hr. Monitorear glucosa horaria NaHCO3 1 – 2 mEq/Kg IV cada 5 a 10 minutos (puede usarse en ausencia de acidosis) Con cambios ECG, es urgente revertir efectos sobre las membranas: o Gluconato Ca 10% 100 mg/Kg/dosis (1 ml/Kg/dosis) en 3 a 5 minutos o Puede repetirse en 10 minutos (el Gluconato no es compatible con CHO3Na) Diálisis, si las medidas no son suficientes. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 64 Manifestaciones Clínicas de los Disturbios del K + K + Serico mEq/l Cambios ECG Otros síntomas 2.5 Defectos de conducción AV, Onda U prominente, Disritmia ventricular, Depresión Segmento ST Apatía, debilidad, parestesia 7.5 Ondas T “picudas” Debilidad, parestesias 8.0 Perdida de Onda P, Alargamiento QRS 9.0 Depresión Segmento ST, Seguido de alargamiento QRS Tetania 10.0 Bradicardia, Desaparece QRS-T, Bloqueo AV I grado, Disritmias ventriculares, Paro Cardiaco EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO TIENE 3 COMPONENTES: Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Manual de Neonatología. 6º ed. Lippincott William&Wilkins.2008; p: 109-111. Objetivo 1: estabilización del sistema de conducción: puede realizarse mediante la administración de iones Na + Ca ++ . El gluconato de calcio (10%) administrado cuidadosamente a una dosis de 1 – 2 mEq/kg IV (a lo largo de 30 minutos) puede ser el método mas útil en la UCI Neonatal. La solución hipertónica de ClNa no se utiliza de forma rutinaria. Si el paciente presenta a la vez hiperpotasemia y hiponatremia, la administración de SF puede ser beneficiosa. En casos de taquicardia ventricular refractaria se debe considerar el uso de fármacos antiarritmicos coma la lidocaína o el bretillo. Objetivo 2: dilución y desplazamiento intracelular del potasio. La alcalosis estimulara el intercambio intracelular de K-por-hidrogeno. Se puede utilizar el bicarbonato de sodio a dosis de 1 – 2 mEq/kg/h IV. Para disminuir el riesgo de HIV, se debe evitar la administración rápida de bicarbonato de Na, especialmente en los neonatos de EG >34 semanas y con menos de 3 días de edad. La insulina estimula la captación intracelular de K mediante la estimulación directa de ATPasa Na-K de la membrana celular. El tratamiento se puede iniciar con un bolo de insulina y glucosa (0.05 unidades/kg de insulina regular humana con 2 ml/Kg se suero glucosado al 10% [SG 10%], seguido por la perfusión continua de SG10% a una velocidad de 2-4 ml/Kg/h y de insulina regular humana (10 unidades/100 ml) a una velocidad de 1 ml/kg/h. En la actualidad la estimulación β2 adrenérgica no constituye un tratamiento primario de la hiperpotasemia en la población pediátrica. Si embargo si existe disfunción cardiaca con hipotensión, el uso de dopamina u otros agentes adrenérgicos podría disminuir el K serico a través de la estimulación β2. Objetivo 3: aumento de la excreción de K. El tratamiento con diuréticos (p.e. furosemida 1 mg/kg IV) puede aumentar la excreción de K mediante el aumento del flujo y la distribución de Na a los túbulos dístales. En situaciones de diuresis inadecuada y enfermedad renal reversible (p.e. oliguria inducida por indometacina), la diálisis peritoneal y la exanguinotransfusión de doble volumen son opciones que podrían salvar la vida del paciente. Para la exanguinotransfusión de doble volumen se utiliza sangre completa (< 24 h desde su extracción) o hematíes desglicerolizados reconstituidos con plasma fresco congelado. El aumento de la eliminación de K mediante resina de intercambio catiónico, como el sulfonato de poliestireno Na o Ca, se ha estudiado fundamentalmente en adultos. La experiencia descrita con el uso de resina en neonatos incluye a niños nacidos entre las 25 y 40 semanas de EG. La administración de poliestireno sulfonato sodico mediante SNG no se recomienda en prematuro, pues estos tienen tendencia a la hipomotilidad y presentan riesgo de NEC. La administración rectal de poliestireno sulfonato sodico (1g/kg de una dilución de 0.5 g/ml en SF) con un tiempo mínimo de retención de 30 minutos debe ser eficaz para disminuir los valores sericos de K en aproximadamente 1 mEq/L. El enema debe introducir 1 a 3 cm mediante una sonda fina de alimentación de silastico. Los datos publicados apoyan la eficacia de este tratamiento en neonatos. El poliestireno sulfonato sodico diluido en agua o SF (eliminando el sorbitol como agente solubilizante) y administrado por vía rectal es un agente terapéutico útil con una relación riesgo-beneficio aceptable. El tratamiento de eleccion de la hiperpoasemia depende del estado clinico, el ECG y los valores sericos de K + . Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 65 TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA: CV: cardiovascular; ECG: electrocardiograma; N: normal. Para un determinado algoritmo evolutivo, se debe administrar el conjunto de tratamientos etiquetados con (1). Si se logra disminuir el K + o mejorar la situación clínica, se deben aplicar las otras series de tratamientos (2) y, a continuación, (3). Remove All Sources of Exogenous Potassium Dosis de fármacos: Gluconato de calcio 1-2 ml/kg IV Bicarbonato 1-2 mEq/kg IV Furosemida 1 mg/kg IV Glucosa/insulina Bolo: SG al 10% 2-4 ml/kg Insulina regular humana 0.05 U/kg Perfusion: SG al 10% 2-4 ml/kg/h Insulina regular humana, 10 unidades/100 ml de suero glucosalino al 10% o albumina al 5%, 1 ml/h Poliestireno sulfonico sodico: 1 g/kg por via rectal. Es necesario utilizarlo con prudencia en el contexto de un tracto gastrointestinal inmaduro o isquémico Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Manual de Neonatología. 6º ed. Lippincott William&Wilkins.2008; p: 109-111. Situación CV ECG Situación renal Liberación continúa de K + (1) Mejora del gasto cardiaco, gluconato cálcico, bicarbonato, furosemida, poliestireno sulfonado sódico. (2) Gluconato / insulina (1) Gluconato cálcico, bicarbonato, comprobar si existe arritmia Repetir ECG Reiniciar el algoritmo en situación renal (2) Glucosa/insulina, furosemida. Valorar repetir el paso (1) (3) Poliestireno sulfonato sódico N Anómalo (1) Poliestireno sulfonato sódico, furosemida (sin oliguria) (2) Diálisis, exanguinotransfusion de doble volumen (1) Bicarbonato, furosemida, glucosa/insulina (2) Poliestireno sulfonato sódico (1) Furosemida (2) Poliestireno sulfonato sódico o glucosa/insulina N Anómalo Anómalo N N Anómalo Si Si No No [K + ] > 8 mEq/L Vigilancia o furosemida En general, si la [K + ] se normaliza durante 6 horas, suspender el tratamiento, pero continuar con la vigilancia Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 66 DESHIDRATACION EN EL RECIEN NACIDO PECULIARIDADES DEL RECIEN NACIDO A TERMINO Y PRETERMINO QUE AFECTAN SU EQUILIBRIO HIDROSALINO - Distribución Agua Corporal - Pérdidas Insensibles - Características de la Función Renal 1) Distribución del Agua Corporal Cambios de la Composición Corporal de Agua durante vida intrauterina y postnatal temprana Componente Edad Gestacional (sem) 1 a 4 sem 24 28 32 36 40 ACT % 86 84 82 80 78 74 LEC % 59 56 52 48 44 41 LIC% 27 28 30 32 34 33 2) Pérdidas Insensibles Relación Directa: - Temperatura corporal - Intensidad del metabolismo - Aporte nutricional - Flujo sanguíneo cutáneo - Actividad física Relación Inversa - Peso al nacer - Edad Gestacional - Edad postnatal VIA PRINCIPAL DE EGRESO DE AGUA en el Recién Nacido Pretérmino Algunos factores que afectan las Pérdidas Insensibles en el RN % Aumento % Disminución Aumento T° 20 – 50% Incubadora doble pared 30% Calentador radiante 40 – 100% Cubiertas de la piel 50% Fototerapia 30 – 50% Cabeceras plásticas 30 – 60% Lesiones cutáneas 30 – 100% Ventilación mecánica 20 – 30% 3) Características de la Función Renal a) Velocidad de Filtración Glomerular - ↓ ↓ = Niño - Edad Gestacional / Edad Postnatal - 2 Sem: VFG duplicada con respecto al nacer (RNPT) (Reducción del Flujo plasmático renal ► limitación para eliminar rápidamente una sobrecarga hídrica) b) Capacidad de Concentración Urinaria RNPT 600 mOsm/L RNAT 800 mOsm/L Lactante 1070 ± 125 mOsm/L Niño 1080 ± 170 mOsm/L RELACION: Osmolaridad y Densidad Urinarias 200 1006 400 1010 600 1014 800 1019 1000 1024 (Pobre Respuesta Renal a Estados de Deprivación Hídrica ► Propensos a Deshidratación) c) Excreción Renal de Sodio - Limitación para excretar sobrecarga de Sodio ↓ VFG / ↑ Reabsorción tubular (Renina y Aldosterona) (RNPT) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 67 PRINCIPIOS DE LA TERAPIA HIDROELECTROLÍTICA A. Estimar déficits de Agua y Electrolitos B. Calcular cantidades para reponer Déficit, dar Mantenimiento y Reponer pérdidas Anormales C. Monitorizar respuesta a Terapia A. Estimar Déficits de Agua y Electrolitos: Agua (en % pérdida de peso) a. Agua Corporal en base al Grado de Deshidratación Mediciones seriadas del peso RNT : 5 – 10% : 5días (pérdida del AEC) (RNT) [PEG] RNPT : 10% : 5días RNPT <1000 : 15% - 20% b. No controles de peso, pero observamos deshidratación: Volumen y Concentración Urinaria Signos físicos Volumen: < 2°dia : Moja 1 a 3 pañales >3°dia : Moja 6 a 8 pañales Ejemplo: RN 3días / Peso: 3120gr / -9,3% B. Calcular Requerimientos Hidroelectrolíticos: c. Reposición de Déficits: Agua Grado estimado de DH Velocidad y composición dependerán de severidad DH comienzo agudo y corto: Corrección más rápida d. Reposición de Déficits: Electrolitos Diferencia entre: Soluto Corporal Total esperado (antes de DH) Soluto Observado en el momento DESHIDRATACION ISOTONICA (9,3%) [Na + ] = 140mEq/l Déficit de Agua: 0.093 lt x 3 = 0,279 lt = 279 ml Cálculo Déficit Total de Soluto [Na + ] (ACTe x soluto e) – (ACTo x soluto o) (0,7L/kg x [140x2]) – (0.607 x [140x2]) (196) – (170) = 26 Déficit Soluto 26 (mOsm/kg) Déficit Sodio 13 (mEq/kg), 50% Reponer como Na + y 50% Reponer como K + 13 x 3 = 40 = 20 Na + / 20 K + 50% = 8 horas 50% = 16 horas Na + = 24 horas, y K + = 48 – 72 horas e. Mantenimiento de Líquido y Electrolitos REQUERIMIENTO DE AGUA (ml/kg/d) Día 1 – 2 3 – 4 5 – 6 ≥ 7 RNT 60 – 80 90 – 110 120 – 140 150 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 68 Requerimiento de: Na + : 2 – 5 mEq/kg/día K + : 1 – 3 mEq/kg/día Mantenimiento de: Agua : 100cc x 3,12kgs = 312ml/día Na + : 3 x 3,12 = 9 mEq K + : 2 x 3,12 = 6 mEq Cálculo de Ingreso de Líquidos y Electrolitos Por ejemplo: RN 3,120 Kgs con DH –9,3% Agua (ml) Na (mEq) K (mEq) Déficit Mantenimiento Total Total / kg 279 312 591 189,4 (190) 20 9 29 6,4 (6,5) 20 6 26 8,3 (8,3) = Agua = 590 ml (Dextrosa / AD) = Na + (24 hrs) = 20 mEq + 9 = 29 mEq ClNa = K + (72 hrs) = 20 mEq/3días + 6 = 26 mEq ClK Si hay Acidosis Metabólica: Bicarbonato de Na Requerimiento de VIG (5 – 8 mg/kg/min) VIG: 5,8 ► 5,8 = [Dx%] x 190 / 144 ► [Dx%] = 4,5% CÁLCULO DE DÉFICIT INFUSIÓN EN EL PACIENTE Dextrosa 4,5% 100ml ClNa 20% 1,4 ml ClK 20% 0,8 ml 590m / 24 hrs = 24,6 ml/hr 590ml x 0,5 / 8 hrs = 36,8 ml/hr 590ml x 0,5 / 16 hrs = 18,4 ml/hr Dextrosa 7% 100cc ClNa 20% 0,5cc ClK 20% 0,4cc 14,3 ml/hr C. Monitorizar Respuesta a Terapia: - BHE - Peso en cada BH - (Peso inicial + Ingresos) – (Peso final – Egresos) - Electrolitos, Urea, Cr - Evaluación clínica: o ¿Deshidratado? o Edema o Sobrecarga de volumen - Bomba de Infusión calibrada - Diuresis exacta DESHIDRATACIÓN HIPERNATRIÉMICA: - Condición potencialmente letal (edema cerebral, HIC, hidrocefalia, gangrena) - Pérdida de Agua Extracelular - 70’ Leches artificiales - 79’-89’ Reportes esporádicos en RN c/Lactancia Materna - 90’ Incremento de los reportes (readmisiones) - Incidencia? CAUSAS - Ingreso deficiente de fluidos - Pérdida excesiva de fluidos - Ingreso excesivo de sodio” ([Na + ] LM) Bajo volumen de ingreso de Leche Materna (Leche Humana) La pérdida de agua ocurre predominantemente por piel y pulmones Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 69 - Lactación insuficiente primaria, es rara - Pobre producción láctea, es usualmente secundaria a pobre estimulación mamaria Perfil Clínico de la Hipernatriemia asociada a La Lactancia Materna Edad > 5 días y > 6 sem Predominantemente LM con escasa o nula suplementación Pérdida de 10% o más del peso al nacer Signos clínicos de DH Na + sérico > 150 mEq/l Mamá no nota a menudo gravedad del cuadro Mamá a menudo primigrávida Gestación, historia perinatal y parto sin complicaciones Secreción disminuida de leche Bebé “buenito” callado, duerme No enfermedad orgánica subyacente CLÍNICA - Signos y Síntomas Inespecíficos: Letargia e irritabilidad - Deterioro Agudo: Ojos hundidos. ¿Fontanela deprimida? No orina. No deposiciones. Pérdida de peso. Ictericia. Fiebre. HALLAZGOS - Na +: (150 – 215mEq/L) - Osmolaridad / Glucosa / pH / Urea/Cr COMPLICACIONES Neurológicas: Edema cerebral, Accidente Cerebro vasculares, Parálisis, Encefalopatía CID Trombosis TRATAMIENTO: 1. Corregir SHOCK ClNa 0,9% Bolos 20 ml/kg (hasta estabilización) 2. Rehidratación Usar D5% + SSN 0,22% A) Corregir déficit ACT B) Añadir pérdidas insensibles C) Añadir agua de mantenimiento A) DEFICIT DE AGUA ACT (d) = [ACT(des)-ACT(act)] – bolos ACT(des) = (Na(act)/140) x ACT (act) ACT(act) = Peso actual (kg) x 2/3 (3/4) Na + <170mmol/L = Corregir en 48 hrs Na + > 170mmol/L = Corregir en 72 hrs B) PÉRDIDAS INSENSIBLES C) FLUIDOS DE MANTENIMIENTO Pediatrics in Review Vol.26 No.4 April 2005. 148-149. Treating Hypernatremic Dehydration Schwaderer A, MD. Schwartz G. Division of Pediatric Nephrology. University of Rochester School of Medicine & Dentistry, New York RN a término, PN: 3 Kg. llega a emergencia, 1 semana post-alta, deshidratado, con pobre lactancia. Peso actual 2,400 Kgs. Na + 195 mmol/lt Fase de Emergencia (Restauración del volumen vascular) Crear solución IV con [Na + ] no >15 mmol/l por debajo de [Na + ] actual (Fórmula 1). → Concentración de Na + deseada 180 mmol/lt. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 70 Fórmula 1. Cantidad de ClNa 3% para agregar a 1lt de ClNa 0,9% X = [1000 x (Na + deseado – 154)] / (500 – Na + deseado) → x = [1000 x (180 – 154)] / (500 – 180) → 26000/320 → 81 ml Administrar bolos 10–20 ml/kg de la solución hasta estabilización hemodinámica. Fase de Rehidratación Solución a usar: Dx 5% + SSN 0,22% (Considerar Dx 5% + SSN 0,45%, si Na + muy alto) - Calcular líquidos de mantenimiento (ej. 100 ml/kg) (Considerar función renal/pérdidas insensibles) - Calcular “agua libre” para reemplazar en las siguientes 24 horas (Fórmula 2) Fórmula 2. Cantidad de Agua Libre a reemplazar X = 0,7 x PN (1 – Na + encontrado / Na + deseado) → x = 0,7 x 3(1 – 195/180) → 0,7 x (- 0,25) → - 0,175 lt → 175 ml ► Total de requerimiento de líquidos: líquidos de mantenimiento (300,0 ml) + Déficit de “agua libre” (175,0ml) = 20 ml/hr (475 ml) Monitorizar electrolitos cada 2 a 4 horas Si el Na + ↓ muy rápidamente >0,6 mmol/lt/hr = ↓ velocidad de infusión o ↑ [Na + ] HIPONATRIEMIA: TRANSTORNOS HIPONATRIEMICOS DIAGNOSTICO ETIOLOGIA TRATAMIENTO Hiponatriema facticia Hiperlipidemia Hiponatriema hipertónica Manitol Hiperglucemia Volumen de LEC normal Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiuretica (SIADH) Dolor Opiáceos Exceso de liquidos intravenosos Restricción del aporte de agua Déficit de volumen de LEC Diuréticos Hiponatremia tardia de la prematuridad Hiperplasia suprarrenal congénita Desequilibrio glomerulotubular grave (inmadurez) Acidosis tubular renal Perdidas gastrointestinales Enterocolitis necrosante (pérdidas a tercer espacio) Aumento del aporte de sodio Exceso de volumen de LEC Insuficiencia cardiaca Bloqueo neuromuscular (p.e. pancuronio) Sepsis Restricción del aporte de agua LEC: liquido extracelular Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Manual de Neonatología. 6º ed. Lippincott William&Wilkins.2008; p: 104 Valor Normal: Na + 135 – 145 mEq/L K + 3.8 – 4.5 mEq/L Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 71 (*) Hiponatriema con volumen de LEC normal: Tratamiento: Consiste en la restricción de liquidos a no ser que: 1. La concentración sérica de Na sea aproximadamente < 120 mEq/l, o 2. Aparezcan signos neurológicos como la obnubilación o convulsiones. En estos casos se inicia la administración de furosemida a dosis de 1 mg/kg/6h i.v., al mismo tiempo que se reponen las pérdidas urinarias de Na con ClNa hipertónico (3%) (dosis inicial: 1 – 2 ml/kg). Esta estrategia determina una perdida de agua libre sin que se produzca una modificación neta del Na corporal total. Una vez que la concentración sérica de Na es > 120 mEq/l, y desaparecen los signos neurológicos, se puede utilizar la restriccion aislada de liquidos. Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Manual de Neonatología. 6º ed. Lippincott William&Wilkins.2008; p: 104-105. HIPONATREMIA SINTOMATICA: El deficit de sodio se calcula de la siguiente manera: mEq de Na + = Peso en Kg x 0.6 x (Na + deseado – Na + observado) Na + deseado = 125 o 135 mEq, si la perdida es brusca Volumen en ml de ClNa 3% a administrar = (130 – Na actual) x Peso x 1.2 = 10 – 12 ml ClNa 3% x Peso Se recomienda la corrección gradual de la hiponatremia, usando ClNa 3% (0.51 mEq/ml), indicando incrementos de Na + serico de 5 – 10 mEq/L en 1-3 horas. Velocidad máxima de infusión: 5 mEq/kg/hora ClNa 3% (0.51mEq/ml) Para preparar 100 ml de ClNa 3%, se debe mezclar: Agua destilada 85 ml ClNa 20% 15 ml VOLUMEN DE INFUSIÓN DE GLUCOSA VIG = [Dextrosa] % x Vol H2O (cc/kg/d) / 144 FORMA DE PREPARACION DE [DEXTROSA] Por ejemplo: 1) Preparar una concentración de dextrosa al 12%, en base a Dextrosa 5% y 33%, para volumen 100cc: Dx 12% 100 cc = Dx 33% (x) + Dx 5% (100 – x) 1200 = 33x + 500 – 5x x = 700/28 x = 25 Entonces: Dx 33% 25 cc Dx 5% 75 cc 2) Preparar una concentración de dextrosa al 12.5%, en base a Dextrosa 10% y 33%, para volumen 100cc: Dx 12.5% 100 cc = Dx 33% (x) + Dx 10% (100 – x) 1250 = 33x + 1000 – 10x x = 250/23 x = 10.86 Redondeando: 11cc Entonces: Dx 33% 11 cc Dx 5% 89 cc SOLUCIONES SALINAS SS 1 Normal 154 mEq/l 0,154 mEq/ml 4,5ml ClNa 20%/l SS ½ Normal 75 mEq/l 0,075 mEq/ml 2,2ml ClNa 20%/l SS 1/3 Normal 51 mEq/l 0,051mEq/ml 1,5ml ClNa 20%/l Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 72 Oxigenaci Oxigenació ón n FiO FiO 2 2 Presi Presió ón n Media Media en la en la v ví ía a Aerea Aerea Gradiente Gradiente I/E I/E Presi Presió ón n al al Final de la Final de la Espiraci Espiració ón n Presi Presió ón n Inspiratoria Inspiratoria Maxima Maxima DETERMINANTES DETERMINANTES DE LA DE LA OXIGENACI OXIGENACIÓ ÓN N Flujo Flujo PRINCIPIOS BASICOS DE LA VENTILACION MECANICA Steven M. Donn – Sunil K. Sinha. Manual de Asistencia Respiratoria en Neonatologia. Ed. Journal. 2da ed. 2008; p: 64-66 Distensibilidad: La distensibilidad representa representa la elasticidad de los pulmones o del sistema respiratorio (pulmones más caja torácica). Constante de tiempo: Es el tiempo (expresado en sengundos) necesario para que la presión alveolar (o volumen) alcance un cambio en la presión (o volumen) del 63% en la vía respiratoria. Eliminaci Eliminaci ó ó n n de CO de CO 2 2 Ventilaci Ventilaci ó ó n n por por minuto minuto Frecuencia Frecuencia Relaci Relaci ó ó n n I : E I : E Tiempo Tiempo de de espiraci espiraci ó ó n n Tiempo Tiempo de de inspiraci inspiraci ó ó n n Vol. de Vol. de ventilaci ventilaci ó ó n n pulmonar pulmonar Gradiente Gradiente de de presi presi ó ó n n Presi Presi ó ó n n al al Final de la Final de la espiraci Espiraci ó ió n n Constante Constante de de tiempo tiempo Resistencia Resistencia Distensibilidad Distensibilidad Presi Presi ó ó n n inspiratoria Inspiratoria maxima Maxima DETERMINANTES DE LA ELIMINACIÓN del CO2 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 73 Si el Tiempo inspiratorio es demasiado corto (ej., una duración menor a 3 a 5 constantes de tiempo), se producirá una disminución del volumen tidal entregado y de la presión media de la vía respiratoria. Efectos de la inspiración incompleta sobre el intercambio gaseoso. (Tomado de: Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL. Advances in mechanical ventilation of the newborn. En: Boyton BR, Carlo WA, Jobe AH (eds). New The Therapies for Neonatal Respiratory Failure: A Physiologic Aproach. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1994, p 137. Si el tiempo espiratorio es demasiado corto (ej., una duración menor a 3 a 5 constantes de tiempo), el resultado será atrapamiento aéreo y una presión positiva al final de la espiración (PEEP) inadvertida. Efectos de la espiración incompleta sobre el intercambio gaseoso. (Tomado de: Carlo WA, Greenough A, Chatburn RL. Advances in mechanical ventilation of the newborn. En: Boyton BR, Carlo WA, Jobe AH (eds). New The Therapies for Neonatal Respiratory Failure: A Physiologic Aproach. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1994, p 137. RELACION I:E J. Casado Flores. A. Martínez de Azagra. A. Serrano. Ventilación Mecánica en recién nacidos, lactante y niños. Majadahonda (Madrid). 2004; p: 30. Expresa en forma de cociente, dentro de cada ciclo respiratorio, los tiempos que se dedican a la inspiración y a la espiración. En la respiración espontánea normal, la relación I:E es aproximadamente 1:1.5, se dedica más tiempo a la espiración que a la inspiración. La relación I:E se puede variar ampliamente de forma voluntaria, bien incrementando el Ti, hasta poder llegar a igualar al Te e incluso invertirlo: 1:1, 2:1 o bien, aumentando la espiración alargando el tiempo de salida del gas del pulmón hasta valores de 1:3, 1:4. Los respiradores actuales son muy versátiles y permiten todo tipo de variaciones, si bien advierten mediante señales cuando la I:E esta invertida. Inspiración incompleta ↓ Volumen tidal ↓ Presion media de la vía respiratoria Hipercapnea Hipoxemia Espiración incompleta Atrapamiento aéreo ↓ Volumen tidal ↓ Distensibilidad ↑ Presión media de la vía respiratoria ↑ Volumen tidal ↓ Gasto cardiaco Hipercapnea Hipoxemia Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 74 TIEMPO INSPIRATORIO (Ti), TIEMPO ESPIRATORIO (Te) y RELACION TIEMPO INSPIRATORIO / ESPIRATORIO (I:E) Steven M. Donn – Sunil K. Sinha. Manual de Asistencia Respiratoria en Neonatología. Ed. Journal. 2da edición 2008; p: 84. A. Efectos fisiológicos: 1. Los efectos del Ti y el Te están fuertemente influenciados por su relación con las constantes de tiempo inspiratoria y espiratoria. 2. Un Ti de 3 a 5 constantes de tiempo de duración permiten una inspiración relativamente completa. 3. Un Ti de 0.2 a 0.5 segundos suele ser adecuado para RN con síndrome de dificultad respiratoria (SDR). 4. El uso de Ti más largos generalmente, no mejoran la ventilación ni el intercambio gaseoso. 5. Un Ti muy largo puede generar asincronía con el respirador. 6. Un Ti muy corto generara una disminución del volumen tidal. 7. Niños con largas constantes de tiempo (ej., con enfermedad pulmonar crónica) se puede beneficiar con Ti mas largos (aproximadamente 0.6 a 0.8 segundos). B. Efectos sobre el intercambio gaseoso: 1. Generalmente, los cambios en el Ti, Te o en la relación I:E tienen modestos efectos sobre el intercambio gaseoso. 2. Es necesario un Ti suficiente para entregar un volumen tidal adecuado y eliminar CO2. 3. El uso de un Ti relativamente largo o de una relación I:E alta mejora discretamente la oxigenación. C. Efectos colaterales: Un Ti o Te muy corto pueden llevar a tiempos insuficientes, disminuir el volumen tidal e incrementar el atrapamiento aéreo, respectivamente. Los signos clínicos y radiográficos importantes de atrapamiento gaseoso y PEEP inadvertido incluyen: (Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p:35). 1. Evidencia radiográfica de sobreexpansión (Ej.: aumento del diámetro antero posterior del tórax, aplanamiento de los diafragmas por debajo de los novenos arcos costales posteriores, abombamiento pleural intercostal). 2. Disminución del movimiento de la pared torácica durante la ventilación asistida. 3. Hipercapnea que no responde a un incremento en la frecuencia respiratoria; y 4. Signos de compromiso cardiovascular; tales como piel moteada, disminución en la presión arterial, un incremento en la presión venosa central o el desarrollo de acidosis metabólica La constante de tiempo debería ser considerada en cualquier condición pulmonar para la cual un neonato este recibiendo ventilación asistida que involucre distensibilidad aumentada (con resistencia de la vía aérea normal o anormal) o resistencia de la vía aérea aumentada (con o sin distensibilidad normal). Por ejemplo, el SDR esta asociado con distensibilidad disminuida pero usualmente resistencia de la vía aérea normal. Esto significa que la constante de tiempo del sistema respiratoria es extremadamente corta. El equilibrio o igualamiento de las presiones alveolar y de la vía aérea ocurre muy rápidamente (o sea, temprano en el ciclo inspiratorio). Reynolds, estimo que el tiempo constante en el SDR puede ser tan corto como 0.05 seg. Esto significa que el 95% de la presión aplicada a la vía aérea es liberada al alveolo dentro de 0.15 seg. Los ajustes del ventilador que disminuyen el riesgo de atrapamiento aéreo incluyen: 1. Disminución de la PIP (en un ventilador de presión) 2. Reducir el volumen corriente (en un ventilador de volumen) 3. Acortamiento del tiempo inspiratorio (Ti), e 4. Incremento del PEEP. El incremento del PEEP ha mostrado reducir el PEEP inadvertido en un modelo pulmonar. Sin embargo, la sobreexpansion pulmonar con PEEP disminuye la distensibilidad dinámica, como se describió previamente. La distensibilidad disminuida resulta en una constante Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 75 de tiempo corta y vaciamiento pulmonar rápido. El nivel de PEEP en la vía aérea proximal no indica el nivel de PEEP alveolar, ni este demuestra la ocurrencia de atrapamiento gaseoso alveolar. Aun bajo condiciones de PEEP cero en vía aérea proximal, los niveles de PEEP alveolar y el grado de atrapamiento aéreo pueden ser peligrosamente altos si el neonato tiene pulmones distensibles, resistencia de la vía aérea aumentada o ambos (Ej.: un tiempo constante prolongado). Aunque es útil clínicamente pensar que el sistema respiratorio del neonato tiene una sola distensibilidad y una sola resistencia, se sabe que este no es el caso realmente. Los valores de resistencia y distensibilidad obtenidos de mediciones de función pulmonar son esencialmente promedios ponderados del sistema respiratorio. Hay poblaciones de subunidades respiratorias con un rango de valores discretos de distensibilidad y resistencia, mientras que lo que nosotros medimos es la vía aérea son valores promedios de aquellas poblaciones de subunidades. DESDE EL PUNTO DE VISTA VENTILATORIO ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS: ↑ CRF, ↓ Volumen de reserva inspiratorio y espiratorio. - Asma - Bronquiolitis - EPC: DBP - SAM - Enfisema pulmonar ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS: ↓ CRF, ↓ todos los volúmenes pulmonares. - SDR: EMH - Fibrosis pulmonar - Neumonía - Atelectasia ENFERMEDAD PULMONAR MIXTA: - HTPP Neonatal La comliance pulmonar cambia en distintos estados patológicos: - Baja: en la Fibrosis pulmonar - Alta: en el Enfisema pulmonar Para predecir los parámetros ventilatorios es importante identificar el problema teniendo un diagnóstico presuntivo precoz: Pulmón restrictivo (EMH) Pulmón obstructivo (SAM) Mixto (HTPP) Pulmón sano (Apnea) Los parámetros iniciales: depende de la fisiopatología del caso a ser tratado, por lo que debe individualizar cada caso. Como recomendación: PARAMETROS VENTILATORIOS SUGERIDOS PARA PATOLOGÍAS FR PEEP PIP Ti Flujo FiO2 Restrictivo 30 – 40 4 -6 20 – 30 0.4 – 0.5 4 – 10 0.4 – 1.0 Obstructivo 40 – 80 2 – 4 20 – 30 0.3 – 0.5 4 – 10 0.8 – 1.0 Mixto 60 – 80 2 – 4 20 – 30 0.2 – 0.4 4 – 10 1.0 Pulmón sano 30 - 40 3 - 4 10 - 18 0.3 – 0.4 4 - 10 0.21 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 76 LOS OBJETIVOS GASOMETRICOS SON LOS SIGUIENTES pH PaO 2 PaCO 2 Sat O 2 Pretérmino 7.25 – 7.45 50 – 70 45 – 60 88 – 92% < 1000 gramos ≥7.25 (≥7.20) 45 – 65 45 – 55(60) 88 – 92% A término 7.25 – 7.45 50 - 80 45 - 60 92 – 95% Los paréntesis indican el valor que puede ser aceptado en algunas estrategias CLASIFICACION TEORICA DE LOS TRASTORNOS PULMONARES NEONATALES ATELECTASICO OBSTRUCTIVO Ejemplo Síndrome de Dificultad Respiratoria Síndrome de Aspiración de Meconio Fisiología Volumen pulmonar disminuido Distensibilidad disminuida Capacidad residual funcional disminuida Resistencia de la via aerea normal Tiempo constante normal Volumen pulmonar aumentado Distensibilidad disminuida Capacidad residual funcional aumentada Resistencia de vía aérea aumentada Tiempo constante aumentado Apariencia Clínica Retracciones severas, pectus excavatum Prematurez: común Diámetro antero posterior aumentado A termino o postermino: común Manejo Ventilación con presion positiva temprana Corregir la hipoventilación Fugas aéreas pulmonares: 10-15% Hipertensión pulmonar persistente: rara Evitar la ventilación con presión positiva Evitar la sobreventilación Fugas aéreas pulmonares: ≥ 30% Hipertensión pulmonar persistente: común Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 16. EVOLUCION Y CAMBIO DE PARAMETROS VENTILATORIOS: De acuerdo a la evolución de cada paciente se puede modificar los parámetros: o PIP : 1 – 2 cm de H2O o PEEP : 1 -2 cm H2O o Ti : 0.1 – 0.15 seg o FR : 5 x minuto o FiO2 : 5 – 10% En la HTPP Neonatal, los parámetros se reducen muy lentamente. MODIFICACION DE PARAMETROS DEL VENTILADOR SEGÚN GASES ARTERIALES: o Para aumentar la PaO2 ↑ PAM ↑ la PIP, PEEP, Ti, Flujo y FiO2 o Para disminuir la Pa CO2: ↑ el volumen minuto ↑ FR ↑ el volumen tidal: ↑ PIP o ↓ PEEP o Si PaO2 es bajo y PaCO2 es normal: ↑ FiO2 y PEEP ↑ PIP ↑ Ti o Si PaO2 es bajo y PaCO2 es alto: ↑ FiO2 y FR ↑ PIP Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 77 o Si PaCO2 es bajo: ↓ FR ↓ PIP o Si PaCO2 es alto: ↑ FR ↑ PIP ↓ PEEP DOS FUERZAS SE OPONEN A LA ENTRADA DE AIRE EN LOS PULMONES: Las fuerzas o estructuras elásticas del pulmón y de la caja torácica, y Las resistencias al flujo de aire. Efectos del Cambio de Parámetros en Ventilación Mecánica Cambios en Parámetros del Ventilador Efectos Típicos sobre los Gases Sanguíneos PaCO2 PaO2 ↑ PIP ↑ PEEP ↑ FR (VMI) ↑ I:E ↑ FiO2 ↑ Flujo ↑ Power (in HFOV) ↑ MAP (in HFOV) ↓ ↑ ↓ No cambios No cambios Mínima ↓ Mínima ↓ ↑ ↑ Mínimo ↑ ↑ ↑ Mínimo ↑ No cambios ↑ SISTEMA DE PUNTAJE DE GASES SANGUINEOS PARA VENTILACION ASISTIDA PUNTOS 0 1 2 3 PaO2 (mm de Hg) > 60 50 – 60 < 50 ‡ < 50 ‡ pH > 7.30 7.20 – 7.29 7.10 – 7.10 < 7.10 PaCO2 (mm de Hg) < 50 50 – 60 61 - 70 > 70 * Un puntaje de 3 o mas indica necesidad de CPAP o IMV † Falla en oxigeno ambiente → CPAP Falla CPAP (CPAP 10 cm H2O y FiO2 100%) → IMV ‡ Puede indicar necesidad de CPAP o IMV por si misma, si no esta presente cardiopatía congénita cianótica. CPAP: Presion Continua Positiva de la Via Aerea. IMV: Ventilacion Mecanica Intermitente. Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 18. PARÁMETROS INICIALES DE VENTILACION MECANICA SEGÚN PATOLOGÍA RESPIRATORIA Pulmón Sano EMH SAM HTPP Neumonía PIP o PIM 12 - 15 15 – 20* 20 – 30 20 – 30** 20 - 30 PEEP 2 – 3 4 – 6 3 – 4 2 – 3 4 – 5 Ti 0,3 – 0,4 0,3 – 0,4 0,3 – 0,4 0,2 – 0,3 0,3 – 0,4 FR 15 – 30 30 - 40 40 - 50 50 - 60 30 – 40 FiO2 según AGA *El menor posible para excursión torácica. **Muy variable Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 78 CAMBIOS EN LOS PARAMETROS DEL VENTILADOR ACCIÓN EFECTO ↑ FiO2 ↑ PO2 ↑ PEEP ↑PO2 ↑ FR ↓PCO2 ↑ PIP ↑PO2 ↓ PaCO2 CAMBIOS EN LOS NIVELES DE GASES SANGUINEOS CAUSADOS POR CAMBIOS EN LOS PARAMETROS DEL VENTILADOR FR PIP PEEP Ti FiO2 ↑ PaO2 - - ↑ ↑ ↑ ↓ PaO2 - ↓ ↓ - ↓ ↑ PaCO2 ↓ ↓ - - - ↓ PaCO2 ↑ ↑ - - - QUE HACER SI: CAMBIOS EN LOS PARAMETROS VENTILATORIOS PO2 ↑ Y PCO2 ↓ ↓ FiO2, ↓ PIP PO2 ↓ Y PCO2 ↑ ↑ FiO2, ↑ PEEP, ↑ PIP PO2 N Y PCO2 ↓ ↓ PIP PO2 N Y PCO2 ↑ ↑ PIP, ↑FR PO2 ↓ Y PCO2 N ↑ FiO2 PO2 ↑ Y PCO2 N ↓ FiO2, ↓ PEEP PO2 ↓ Y PCO2 ↓ ↑FiO2, ↑ PEEP, ↓ PIP PO2 ↑ Y PCO2 ↑ ↓ FiO2, ↓ PEEP, ↑ PIP TAMAÑO DE TUBO ENDO TRAQUEAL SEGÚN PESO Y EDAD GESTACIONAL Peso (gramos) Edad Gestacional (semanas) N° TET (mm)* <1000 1000 – 2000 2000 – 3000 > 3000 < 28 28 – 34 34 – 38 > 38 2,5 3,0 3,5 3,5 – 4,0 * Nº de TET = Ø interno CLASIFICACION RADIOLOGICA DE LA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA* GRADO IMAGEN RETICULO GRANULAR VENTILACION BRONCOGRAMA AEREO SILUETA CARDIACA I Presente Normal No Visible II Intensa Disminuida Si < visible III Mas intensa Muy disminuida Si << visible IV Pulmon blanco No Si No visible Dosificación de medicamentos en PEDIATRIA. Hugo Peña Camarena. 5º ed. 2008; p: 149 *Colaboración del Dr. Felipe Chunga Vega y Dra. Silvia Ayquipa Gil. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 79 VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL Guias de práctica Clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal. Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007; p: 371. INDICACIONES: Apnea, dificultad respiratoria severa, colapso vascular. Paciente con: o PaO2 < 50 mmHg en pacientes con FiO2: 0.8-1.0 estando en CPAP. o PaCO2 > 60 mmHg. o pH < 7.25 En la fase inicial del tratamiento con surfactante en pacientes con Enfermedad de Membrana Hialina. CONTAINDICACIONES: Malformaciones congénitas incompatibles con la vida. RN extremadamente inmaduro. INDICACION DE VENTILACION MECANICA CONVENCIONAL EN EL RECIEN NACIDO: J. Casado Flores. A. Martinez de Azagra. A. Serrano. Ventilacion Mecanica en recién nacidos, lactantes y niños.Majadahonda (Madrid). 2004; p: 68-60. Las causas que motivan el inicio de VM en un RN independiente de cual sea la técnica empleada, puede ser: Conseguir y mantener un adecuado intercambio gaseoso pulmonar. Minimizar el riesgo de daño pulmonar. Disminuir el trabajo respiratorio del paciente. Optimizar su confort. Aunque pueden existir diferentes criterios entre las distintas unidades para iniciar VM invasiva en un RN los criterios son: GASOMETRICOS: Hipoxemia grave: PaO2 < 50 – 60 mmHg con FiO2 ≥ 0.6 o PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 0.4 en < 1,250 g Hipercapnea grave: PaCO2 > 55 – 65 mmHg con pH < 7.25 CLINICOS: Apnea y bradicardia que precisen reanimación en niños con patología pulmonar o RNPT con pulmón normal que no responden a CPAP y aminofilina. Insuficiente esfuerzo respiratorio como la respiración tipo gasping en asfixia, sedación o enfermedad cardiopulmonar. Shock y asfixia con hipoperfusion e hipotensión. EMH en < 1,000 g (valorar nCPAP) INDICACIONES PARA LA VENTILACION MECANICA NEONATAL CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS DE LABORATORIO DIFICULTAD RESPIRATORIA: Retracciones severas: intercostales, subcostales y supra esternales. Taquipnea (frecuencia respiratoria > 60-70/min) HIPERCAPNEA SEVERA: ARTERIAL Tensión de dióxido de carbono (PaCO2) > 60 mm Hg en SDR temprano > 70 mm Hg en SDR en resolución, acompañado por pH < 7.20 CIANOSIS CENTRAL: Cianosis de la mucosa oral o Saturación de O2 < 805% en O2 por Hood o CPAP a FiO2 > 0.6-0.7 HIPOXEMIA SEVERA: Tensión arterial de O2 (PaO2) < 40-50 mm Hg en O2 por Hood o CPAP a FiO2 > 0.60-0.70 APNEA REFRACTARIA: Apnea que no responde al manejo medico (Ej.: teofilina, cafeína, CPAP) Niveles adecuados de metilxantinas CPAP: presión positiva continua de la vía aérea; SDR: síndrome de dificultad respiratoria Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:372. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 80 ESTRATEGIAS VENTILATORIAS SUGERIDAS PARA PATOLOGIAS NEONATALES RESPIRATORIAS COMUNES ENFERMEDAD ESTRATEGIA INICIAL GASES SANGUINEOS OBJETIVOS SDR 1. Frecuencias rápidas (≥ 60/min) pH 7.25 – 7.35 PaO2 50 – 70 mm Hg PaCO2 45 – 55 mm Hg 2. PEEP moderado (4-5 cm H2O) 3. PIP bajo (10-20 cm H2O) 4. Ti 0.3-0.4 seg 5. Volumen corriente 4-6 ml/kg de peso corporal Displasia Broncopulmonar DBP 1. Frecuencias bajas (20-40/min) pH 7.25 – 7.35 PaO2 50 – 70 mm Hg PaCO2 55 + mm Hg 2. PEEP moderado (5-6 cm H2O) 3. El menor PIP requerido (20-30 cm H2O) 4. Ti 0.4-0.7 5. Volumen corriente 5-8 ml/kg de peso corporal Síndrome de Aspiración de Meconio (sin HTPPN) SAM 1. Frecuencias relativamente rápida (40-60/min) pH 7.3 – 7.4 PaO2 60 – 80 mm Hg PaCO2 40 – 50 mm Hg 2. PEEP bajo a moderado (4-5 cm H2O) 3. Te adecuado (0.5-0.7 seg) 4. Si ocurre atrapamiento aéreo, aumente él Te a 0.7-1.0 seg y disminuya el PEEP a 3-4 cm H2O Hipertension Pulmonar Persistente del Neonato HTPPN 1. Frecuencias mayores de 50-70/min pH 7.4 - 7.6 PaO2 70 – 100 mm Hg PaCO2 30 – 40 mm Hg 2. PIP de 15-25 cm H2O 3. PEEP 3-4 cm H2O 4. Ti 0.3-0.4 seg 5. FiO2 alto (80-100% de O2) Hernia diafragmatica congénita 1. Frecuencias relativamente rapidas (40-80/min) pH > 7.25 PaO2 80-100 mm Hg PaCO2 40 – 65 mm Hg Neonatos más enfermos podrían necesitar metas menos agresivas para oxigenación, mientras que la SpO2 pre ductal sea > 85% 2. Menor PIP suficiente para excursion toracica (20-24 cm H2O) 3. PEEP moderado (4-5 cm H2O) 4. Ti corto (0.3.0.5 seg) Apnea del prematuro 1. Frecuencias relativamente bajas (10-15/min) pH 7.25 – 7.35 PaO2 50 – 70 mm Hg PaCO2 55 + mm Hg 2. Presiones pico mínimas (7-15 cm H2O) 3. PEEP 3 cm H2O 4. FiO2 usualmente < 0.25 Encefalopatia Hipóxico Isquémica EHI 1. Frecuencias de 30-45 o menores, dependiendo de la frecuencia espontanea pH 7.35 – 7.45 PaO2 60 – 90 mm Hg PCO2 35 – 45 mm Hg 2. PIP 15-25 cm H2O 3. PEEP baja a moderada (3-4 cm H2O) 4. FiO2 para mantener SpO2 92-96% PEEP: presión positiva de final de espiración; HTPPN: hipertensión pulmonar persistente del neonato; PIP: presión inspiratória pico; SDR: síndrome de dificultad respiratória. Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p: 371. El volumen corriente o tidal: Durante la respiración espontánea, los valores normales en neonatos sanos oscilan entre 5 a 10 ml/kg. Valores > de 8.5 ml/kg han sido considerados para sugerir sobredistensión de volumen Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p436. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 81 ESTRATEGIAS VENTILATORIAS EN ESTADOS PATOLÓGICOS ESPECÍFICOS ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: o CPAP: o Con EMH, que no requiera intubación ni uso de surfactante. o Paso precoz a CPAP en RN post-administración de surfactante. o Iniciar CPAP con 6-8 cm H20, por cánula nasal (aumentar presión hasta 8-10 cm H20 como máximo, evaluando retorno venoso y según volumen pulmonar). o Ventilación Mecánica: o Cuando alteración V/Q es grave desde un comienzo (con FiO2 elevada y dificultad respiratoria rápidamente progresiva). o Aparición de Apnea. o Aparición precoz de retención de C02 produciendo acidosis respiratoria (pH < 7.25). o Si fracasa CPAP nasal o nasofaringeo: FiO2 > 0.80 con PEEP > 8 cm de agua. Agotamiento clínico. o Estrategia Ventilatoria: FiO2 necesaria para PaO2 entre 50- 80 mm Hg. y SO2 entre 88 -95 %. VT pequeños (5 ml/Kg). FR elevadas (40-60/min para comenzar). Ti corto (0,30 seg.). PIP de 15 - 20 cm H20 (la menor posible para la excursión del tórax). PEEP no < 4 - 5 cmH20. Flujo necesario para lograr onda Flujo/Tiempo adecuada: 5 - 7 lts/min. Con FR > 80 por min. , ajustar flujo a 10 - 12 lts/min. Mantener gasometría en PaO2 50 - 80 mm Hg y PaCO2 en rango de 45 -55 mm Hg. Estrategia sugerida para la VM en RN con EMH Parámetros iniciales orientativos de VM En RN con EMH Indicación conservadora para VM El menor PIP que insufla el pulmón PEEP moderada 3 – 5 cmH2O Hipercapnia permisiva: PaCO2 45 – 60 mmHg Uso juicioso de sedación/relajación Retirada agresiva de la VM FR: 60 rpm (en SIPPV suele ser habitual que “disparen” hasta 80 – 90 rpm) PIP: 15 – 16 cmH2O (ajustar posteriormente según VT) PEEP: 3 – 5 cmH2O (ajustar según volumen pulmonar radiológico) Ti: 0.3 – 0.35 seg Flujos: 5 – 8 L/min según peso del RN FiO2: 0.5 – 0.6 ajustar según Sat O2 SIPPV: Ventilación con Presión Positiva Intermitente Sincronizada (Asistida/Controlada) J. Casado Flores. A. Martínez de Azagra. A. Serrano. Ventilación Mecánica en recién nacidos, lactante y niños. Majadahonda (Madrid). 2004; p: 68-60. Destete: Disminuir primero FiO2 y PIP. Usar Aminofilina 12 a 24 hrs. antes de extubación en RN < 32 sem. Extubación o paso a CPAP cuando FR 15-20 por min., FiO2<0.40, PIP<18 cm H20 y MAP<7cm H2O. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 82 BRONCONEUMONIA: Conexión precoz a Ventilación Mecánica si evolución es rápidamente progresiva. VMC si: o FiO2 entre 0.40 - 0.50 para mantener PaO2 ≥ 60 mm Hg y saturación > 90% o retención de CO2 que condicione acidosis respiratoria (pH < 7.25). o Presencia de HTP. o Asociado a Shock séptico. Estrategia Ventilatoria: o FiO2 : Necesaria para SatO2 94 - 97%. o PIP : Siempre usar el necesario para lograr adecuada excursión respiratoria sin sobredistender (Ideal 8 EIC en Rx Tórax) o PEEP : 4 – 6 cm H2O o Ti : 0,45 - 0,50 seg. o FR : 40 - 60 por minuto o más en hipoxemia severa. o Flujos según FR y forma del Flujo/Tiempo adecuada: 6-10 lts/min. o Primeras 24- 48 horas: Mantener PaO2 ≥ 80 mm Hg o SatO2 94-97% y PaCO2 entre 35-45 mm Hg o Mantener siempre condición hemodinámica óptima (el manejo del shock es vital) Destete: o Paciente estable. o Priorizar por disminución de barotrauma y/o volutrauma (disminuir MAP), junto con FiO2. o Disminuir primero FiO2 y PIP. SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL: VMC si cursa con deterioro clínico rápidamente progresivo o con FiO2 máxima por Hood que no logra mantener PaO2 ≥ 50 mm Hg o SatO2 > 87% a pesar de alcalinización, sedación y medidas hemodinámicas instauradas o acidosis pH < 7,25 con PaCO2 > 60 mm Hg. Estrategias Ventilatorias: o FiO2 1.0 o PIP: Usar el necesario para lograr excursión respiratoria sin sobredistender (8 EIC). o PEEP 2 - 3 cm H20. En caso de FR altas (>80) usar PEEP 0, debido a que FR altas condicionan PEEP inadvertido con atrapamiento de aire (riesgo de escape aéreo). o Ti entre 0,4 - 0,5 segundos al comienzo. Evitar tiempos espiratorios cortos. o FR iniciar con 40 - 50 por minuto, evitar atrapamiento de aire. En ocasiones por hipoxemia severa usar frecuencias mayores a 60, cuidando PEEP inadvertido. DISPLASIA BRONCOPULMONAR: En fase crónica, la estrategia debe ser tendiente a deshabituar al neonato del ventilador lo antes posible (riesgo de barotrauma/volutrauma y toxicidad por O2) Estrategia Ventilatoria: FiO2 mínima para PaO2 50 - 70 mm Hg o SatO2 91-94% PIP según clínica. PEEP bajas, 2 - 4 cm H20 FR bajas, 10 - 15 por min. Ti prolongados, 0,5 - 0,7 seg. Mantener PaO2 >55mmHg y PaCO2 que permita mantener pH >7.25 (hipercapnia permisiva). Destete: Disminución de 2 -3 ciclos respiratorios por día hasta lograr mínimos requerimientos Intentar uso de modalidad PSV para el destete. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 83 ESCAPES AEREOS: Neumotórax y EIP son los problemas más frecuentes. No corresponden a indicación primaria de VMC, en general son complicaciones de ésta. Estrategias Ventilatorias: o Objetivo principal: Disminuir PMVA al mínimo posible o Priorizar el aumento de FiO2 para SatO2 > 90% o PaO2 > 50mmHg. o Te prolongados, con FR bajas. o En caso de neumotórax en paciente conectado a VMC con parámetros altos o neumotórax a tensión, instalar drenaje pleural. o Si no tolera disminución de MAP: VAF APNEAS: VMC según duración, frecuencia, EG, asociación con otras patologías. Objetivo central: proporcionar una ventilación lo más “fisiológica" posible. Estrategias Ventilatorias: o FiO2 mínima necesaria para PaO2 normal y SatO2 entre 90%-95% o PIP ajustada para prevenir hiperventilación: 10 - 18 cm H20. o PEEP moderada, 3-4 cm H20. o FR bajas (aumentar si aumenta el trabajo respiratorio o retiene PaCO2) o Ti 0,3 - 0,4 seg. o Flujos bajos, 4 - 6 lts/min. SI SE PRODUCE UN DETERIORO BRUSCO EN EL VENTILADOR, SE DEBEN DESCARTAR: Extubación. Obstrucción de TET. Escape aéreo (neumotórax a tensión) Falla en el ventilador o en la fuente de gases. Otras patologías del RN: HIV – PCA con compromiso hemodinámica - Hemorragia pulmonar. DESTETE DE VENTILACION MECANICA Intituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima (RD Nº 247-DG-INMP-2007) Se inicia lo más pronto posible, desde que el paciente ingresa al ventilador y tan pronto como mejoran los gases y la clínica EL PROCEDIMIENTO SUGERIDO PUEDE SER PARÁMETROS MÍNIMOS DE DESTETE Disminuir FiO2 (si es > de 0.6) Disminuir PIP (si es > de 25) Disiminuir Ti (si es > de 0.4) Realizar cambios graduales de parámetros FiO2 : < 0.35 PIP : < 16 PEEP : < 4 FR : < 20 Retirar el TET con bolsa de reanimacion y en inspiración. Según las condiciones y caracteristicas del paciente, luego de retirar la VM puede pasar a Oxigeno fase I o CPAP nasal. El tiempo en CPAP esta determinado por la evolucion clinica (mejoria del esfuerzo respiratorio) y de parámetros gasometritos. El destete puede verse complicado por atelectasia, PDA, enfermedad pulmonar residual, infección o depresion del SNC con hemorragia intracerebral, MEC o drogas. En lo posible estos problemas deben ser corregidos antes del destete. En los recien nacidos prematuros pequeños con esfuerzo respiratorio debil, el uso de aminofilina como estimulante respiratorio puede facilitar el destete. Cuando coexiste ductos arterioso, lo ideal es realizar el destete previo cierre farmacologico o quirugico. Solicitar radiografia de torax post destete. (*) 1 cm H2O = 0.73 mmHg Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 84 VALORES DE GASES SANGUINEOS DESEADOS < de 28 semanas de gestacion 28-40 semanas de gestacion Neonato a termino con Hipertension pulmonar Neonato con Displasia Broncopulmonar (DBP) PaO2 PaCO2 pH 45 – 65 45 – 55 (60) ≥ 7.25 (≥ 7.20) 50 – 70 45 – 55 (60) ≥ 7.25 (≥ 7.20) 80 – 120 30 – 40 7.30 – 7.50 50 – 80 55 – 65 7.35 – 7.45 Los paréntesis indican el valor que puede ser aceptado en algunas estrategias Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:426 PARÁMETROS RESPIRATORIOS BÁSICOS OBSERVADOS EN NEONATOS QUE RESPIRAN ESPONTÁNEAMENTE EN VARIOS RANGOS DE PESO Peso (g) Flujo inspiratorio pico (L/min) Flujo espiratorio pico (L/min) Volumen corriente (ml/kg) Ventilación minuto (ml/min) Percentiles 10th 50th 90th 10th 50th 90th 10th 50th 90th 10th 50th 90th 500-1000 0.8 1.3 2.1 0.5 0.9 1.6 3.2 5.4 8.3 230 400 600 1000-2500 1.3 2.3 3.5 1.0 1.8 3.0 3.4 5.7 8.1 250 400 600 2500-5000 1.8 3.2 5.2 1.6 2.9 4.8 2.4 4.7 7.2 170 300 500 5000-15000 4.1 5.9 9.9 3.4 4.9 8.6 5.2 6.9 8.9 180 240 400 Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:437 EL VOLUMEN CORRIENTE O TIDAL: Durante la respiración espontánea, los valores normales en neonatos sanos oscilan entre 5 a 10 ml/kg. Valores > de 8.5 ml/kg han sido considerados para sugerir sobredistensión de volumen. LA FRECUENCIA RESPIRATORIA en la mayoría de los niños pretérminos o a término es 20 a 60 respiraciones por minuto. Un neonato a término normal al descansar respira con una frecuencia de 40 respiraciones por minuto y con un volumen corriente de 8 ml/kg y puede tener una ventilacion minuto de 320 (ml/kg)/minuto. Los valores normales usuales varían en um rango de 240 a 480 (ml/kg//minuto. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:436-437. M MA AP P F FL LU UJ JO O P PI IP P PRESIÓN MEDIA DE LA VIA AREA T Ti i P PE EE EP P F FR R ( (P PI IP P x x T Ti i) ) + + ( (P PE EE EP P x x T Te e) ) Ti + Te Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 85 HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL - HTPPN CARACTERÍSTICAS Cianosis central grave (por cortocircuito D-I a través del ductus arterioso y foramen ovale), en ausencia de Cardiopatía Congénita subyacente. FISIOPATOGENIA Fallo en circulación pulmonar para alcanzar o mantener baja resistencia vascular. Intervienen: - Fallo en liberación mantenida de dilatadores endógenos (PGI2, NO) - Aumento en producción de vasoconstrictores (leucotrienos, tromboxanos, factor activador plaquetario, endotelinas) - Fallo en la respuesta ante estímulos mecánicos o químicos (metabólicos, canales del Ca), remodelación vascular restrictiva y otras anomalías estructurales. Situaciones capaces de cursar con HTPP del recién nacido: Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 86 SINTOMAS DE SOSPECHA Entre las 6-12 hrs de vida y rápidamente progresivos. Síntoma cardinal: - Cianosis Central - Coexiste con dificultad respiratoria - Acidosis e hipoxia intensa y refractaria. - Pulsos periféricos y PA normales o ligeramente disminuídos. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Radiografía de tórax. Desproporción entre las necesidades de O2 y escasas alteraciones radiológicas. Gasometría. Hipoxemia intensa y cambiante Acidosis grave. Al aplicar test de la hiperoxia (mantener 10 minutos al RN respirando FiO2 100%), la PaO2 se mantiene baja Gasometrías arteriales escalonadas. Manifiestan una diferencia de PaO2 de 15 a 20 mm Hg (o SatHb de 5%) entre muestras pre y postductales. Cuando shunt es a predominio atrial, no se objetiva diferencia de PaO2. Test de hiperoxia-hiperventilación. Se utiliza poco por el barovolutrauma. Además, algunas CCC (como TGV) pueden presentar además HTP, mejorando en parte con el test hiperoxia-hiperventilación. Está basado en que hiperventilación, y por tanto la alcalosis (pH +/- 7.6) o la hipocapnia (20 a 25 mmHg) producen un descenso de la presión en la arteria pulmonar, con lo que revierte el cortocircuito y aumenta la PaO2. Vasoconstricción Pulmonar Resistencia Vascular Pulmonar Aumentada Flujo Pulmonar Reducido Aumento Derecha → Izquierda Cortocircuito a través de Foramen Oval y Ductos Mezcla Venosa Circulo vicioso iniciado por hipoxemia que revierte la circulación transicional hacia el tipo fetal, como es visto en la Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN). Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 55. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 87 Ecocardiografía. RNs con HTP presentan ausencia de cardiopatía estructural. La Ecografia con contraste o la Ecografía con Doppler permiten: - Visualizar shunt atrial o ductal, en sentido D → I ó bidireccional - Visualizar la insuficiencia tricuspídea y estimar la presión pulmonar. Cateterismo cardíaco. Poco utilizado. Indica directamente la presión elevada en la arteria pulmonar. TRATAMIENTO - En formas graves, incubadora o cuna térmica y cuidados intensivos - Control cuidadoso de PA y diuresis. - Colocar SNG, catéter umbilical tanto arterial como venoso y sonda vesical. Alimentación - NPO, mientras persista dificultad respiratoria e hipoxia. Si se prolonga NPT. TRATAMIENTO ETIOPATOGENESIS: 1. Analgesia, sedación y relajación muscular: - Fentanilo (1-2 ug/kg/hra) disminuye vasoconstricción pulmonar secundaria a maniobras que producen dolor. Se ha utilizado a dosis altas (hasta 25 ug/kg/hra). - Midazolam (0.4-0.6 ug/kg/min) buen sedante, pero a altas dosis o en prematuros puede condicionar hipotensión arterial. - Vecuronio (0.1 mg/kg cada 1-2 horas). 2. Conseguir pH alcalótico: Ventilación mecánica convencional o VAFO, procurar alcanzar PaCO2 bajos y reducir Presión en arteria pulmonar (mejorando oxigenación). Mantener parámetros de VM 24 - 48 horas. El retiro debe ser muy lento, disminuciones no > 1% en FiO2 o >1 en PIP. Perfundir bicarbonato Na + , permite llevar pH a niveles de alcalosis metabólica con EB entre +10 y +15 mEq/L. 3. Vasodilatadores pulmonares: Pocos efectivos, por ocasionar hipotensión sistémica paralela, que favorece el shunt: Tolazolina o Dosis de ataque 1 a 2 mg/kg/hra, en infusión EV lenta, por 10 min y en vena periférica (intratraqueal, a dosis de 1 mg/kg especialmente en prematuros) o Luego infusión contínua, a dosis de 1-2 mg/kg/hra, Si la PaO2 se eleva a >15 mm Hg durante primeros 60 min de infusión, la respuesta a tolazolina es satisfactoria. o Efectos secundarios: hipotensión que responde a expansores plasmáticos, HTA, oliguria, hemorragias digestivas y edemas. Contraindicada en estado hemorrágico (CID, enterocolitis necrotizante, etc.), no es efectiva si pH < 7.18. La PGE1 origina vasodilatación pulmonar, además de abrir el ductus arterioso. Magnesio a dosis altas (200 mg/kg), hasta conseguir niveles entre 5-6 mmol/L, parece contrarrestar vasoconstricción pulmonar: SO4Mg 20% (1 ml = 200mg) Dosis Inicio : 200 mg/kg EV Stat (20 minutos) Dosis Mantenimiento : 20 – 150 mg/kg/hra Oxido Nítrico (NO) inhalado: El mejor vasodilatador pulmonar selectivo es el Oxido Nítrico (NO) inhalado. El ON al alcanzar el torrente sanguíneo, es neutralizada por la Hb y se impide la aparición de hipotensión sistémica. El NO es producido en endotelio a partir de L-arginina por acción de la NO-sintasa. Estimula la guanilciclasa en el músculo liso vascular, causando relajación. - Efectos. Tras administrar NO inhalado, desde el lado alveolar difunde al músculo liso vascular. Produce en pocos segundos: vasodilatación pulmonar, mejoría de la relación ventilación/perfusión, pues el NO llega a los alvéolos sanos y corrige su perfusión Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 88 sanguínea; soluciona la vasolabilidad pulmonar; atenúa el efecto vasoconstrictor de los inotrópicos. - Si la administración de NO no surte efecto probablemente existirá una alteración cardíaca grave (sepsis estreptocócica) o una neumopatía severa con hipoplasia pulmonar o atelectasia progresiva. Por ello es posible un mayor efecto terapéutico asociándolo a la ventilación de alta frecuencia e incluso a la administración de surfactante. - Indicaciones. Hipertensión pulmonar persistente neonatal con IO > 25. - Dosificación. Se empieza con 20 ppm, disminuyendo la dosis progresivamente (10, 6, 3, 1 ppm) si mejora la oxigenación en 15-30 minutos. Se mantendrá 24-72 horas, aunque es posible administrar dosis bajas durante más tiempo. - Efectos secundarios. Metahemoglobinemia parece poco importante, ya que no se alcanzan cifras peligrosas (superiores al 10%). El límite superior para evitar la toxicidad pulmonar es 5 ppm de NO2, y éste es superado cuando se utiliza NO a 80 ppm con FiO2 al 90%. - Controles. Se vigilará la metahemoglobinemia cada 24 horas. 4. Medidas para estabilizar la presión arterial: DOPAMINA 2 a 5 ug/kg/min, la cual tendrá efectos positivos sobre la disfunción miocárdica. Otros prefieren asociar: DOBUTAMINA (<10 ug/kg/min) e ISOPROTERENOL (< 0.05 ug/kg/min), en especial en HTPPN con disminución del GC durante las sepsis. PFC o Albúmina al 5%, a 10-20 ml/kg/hora, obligada si aparece hipotensión arterial. 5. Otras medidas. Corregir acidosis y enfriamiento. También se evitará hipocalcemia, hipoglucemia y poliglobulia. Los casos graves de HPPN (PaO2 postductal <50 mmHg con FiO2 de 1, GA-aO2 >610, IO≥40) tienen mortalidad > 75%, y en ellos se está usando ECMO con 88% de supervivencia. (Adaptado del Dr. J. Figueras - Sección Neonatología. Servicio Pediatría U. Integrada. ICGON. Enero 2000) HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL Cianosis por insuficiente flujo sanguíneo a nivel pulmonar por persistencia de presión de arteria pulmonar suprasistémica que condiciona shunt D-I y que no corresponde a cardiopatía congénita. DIAGNÓSTICO: Sospecha clínica: o Todo neonato que requiera FiO2>50% y en cualquier RN con patología asociada a HTPP con labilidad en su saturación: o Sepsis o BNM connatal o SAM o Hipoxia intrauterina o Hipoplasia pulmonar o HDC o Shock de cualquier etiología. Rx de tórax: Vasculatura pulmonar disminuída. Gasometría: pO2 pre-ductal 25mmHg > a post-ductal (ausencia no descarta HTPPN). Saturación: Sat O2 preductal > 10 puntos que post-ductal (Su ausencia no descarta HTPPN). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 89 Ecocardiografía: o Hacer diagnóstico diferencial con cardiopatía estructural. o Evidenciar HTP basado en: o Anatomía cardíaca normal. o Dilatación de AD y VD. o Septum auricular abombado hacia izquierda. o AI y VI “aplastados” o Cortocircuito D-I a nivel auricular. o Cortocircuito D-I o bidireccional a nivel del ductus (60-70% de los casos). o Pº sistólica de AP media > 30mmHg ó > de 2/3 de Pº sistólica sistémica o Flujo de regurgitación tricuspídea no tiene correlación con la severidad ni con la mejoría de la enfermedad. o Importante: medir GC izquierdo. MANEJO: Manejo Preventivo. o Prevenir hipoxia intrauterina aguda y/o crónica o Evitar uso de drogas antiprostaglandinas en el embarazo o Evitar hipoxemia, acidosis, enfriamiento, etc. Manejo Terapéutico. a) Medidas generales: Ambiente térmico neutral / Corregir trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos / Mantener Hcto 50 - 60 % / Evaluar ionograma, calcemia, magnesemia. b) Oxigenoterapia: o Sat O2 ideal 94 - 97% o Apoyo ventilatorio: Iniciar VMC si o Deterioro clínico rápidamente progresivo ó o Con FiO2 máxima por Hood no logra mantener PaO2 > 50 mm Hg o SatO2 > 87% a pesar de alcalinización, sedación y medidas hemodinámicas instauradas o o Acidosis pH < 7,25 con PaCO2 > 60mmHg. c) Parámetros ventilatorios de HTPPN: FiO2: Para SatO2 94 - 97%. Comenzar 100% PIP: Mínimo necesario para lograr adecuada ventilación pulmonar clínica. PEEP: 4 – 6 cm de agua. FR: Necesaria para pCO2 entre 35-45mmHg En SAM y HDC manejar pCO2 hasta 60mmHg. (hipercapnia permisiva) por riesgo de neumotórax. Si SIMV fracasa en mantener oxigenación adecuada (SatO2 preductal >85- 90%) o pCO2 <65mmHg con PIP >25-30cmH2O, usar frecuencias altas (100- 120/min), PIP 20-25 mmHg y relación I:E de 1:1. Si esto fracasa considerar oxido nítrico y VAFO. d) Corrección de Acidosis-Alcalinización: Mantener pH 7.40 - 7.45. Corrección metabólica: o HCO3Na en bolos (solo en RN >36 semanas): 1-2 mEq/kg en 10 min. o HCO3Na en infusión continua (puede usarse en prematuros): 0.2-0.3 mEq/kg/hora, pudiendo llegar hasta 0.5 mEq/kg/hora. Cuando fallen todas las medidas instauradas y no se dispone de VAF y/o Oxido nítrico puede probarse alcalinizar hasta pH cercano a 7.55 - 7.60. Riesgo de alcalinizar: Hipokalemia Hipocalcemia Hipernatremia. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 90 e) Sedación: Estimulación mínima. Medicación sedante en neonatos sin VMC: o Midazolam: 0,1- 0,2 mg/kg/dosis EV en bolos de (2 a 5 min), ó o Fentanilo en bolo 1-2 mcg/kg/dosis EV. Medicación sedante en neonatos con VMC: o Fentanilo en infusión continua: 1-5 mcg/kg/hora. o Considerar riesgo de “tórax rígido”, manejable con paralizante muscular. o Asociar paralizante muscular en caso de hernia diafragmática. Paralización: Usar siempre asociado a sedante (fentanilo) o Vecuronio: Primera elección por menor efecto hemodinámico. Dosis de carga: 0,1 mg/kg, luego infusión continua 0,1 mg/kg/hr. f) Aumentar Presió Arterial sistémica. Lograr PS 60 a 80mmHg y PAM 50 a 60 mm Hg. Expandir volemia con SF 10-20 cc/kg pasar en 10-20 minutos. Apoyo vasoactivo inicialmente con DOPAMINA 5- 10 mcg/kg/minuto. Si persiste la saturación de O2 < 90% aumentar a 10-12 mcg/kg/minuto y agregar DOBUTAMINA 5-10 mcg/kg/minuto; si a pesar de esto si no mejora PAM, aumentar DOPAMINA hasta 20 - 25 mcg/kg/min. Si persiste la saturación de O2 < 90%, aumentar DOBUTAMINA 15-20 mcg/kg/minuto. Si no se logra elevar PA, manejar como Shock refractario, utilizando : Adrenalina 0,1-1,0 mcg/kg/min (máx 1,5 mcg/kg/min) Hidrocortisona 1 mg/kg/dosis cada 12 hrs por 1 a 3 días. g) SO4Mg: Dosis inicial 200mg/kg en bolo, seguida por infusión de 20 a 100 mg/kg/hora. Clinics in Perinatology 2004 31(3) (*) SULFATO DE MAGNESIO 20% 1 ml = 1.62 mEq 1 ml = 200 mg Entonces: 200 mg = 1.62 mEq Dosis: 0.2 mEq/kg c/6 horas EV D y L 24.69 mg/kg c/6 horas EV D y L h) Sildenafilo: 2mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas (VO) An Pediatr 2004;61(6):567-8 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 91 DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP) RN con requerimiento de O2 > 21% durante 28 días o más. En el menor de 32 semanas al nacer: DBP leve: ha llegado a las 36 semanas de EG Corregida o al alta sin necesidad de O2. DBP moderada: necesidad <30% de O2 a las 36 semanas de EGC o al alta. DBP severa: necesidad >30% de O2 y/o VMC o CPAPn a los 56 días de vida o al alta. En el mayor de 32 semanas al nacer: DBP leve: ha llegado a los 56 días de vida o al alta sin necesidad de O2. DBP moderada: necesidad < 30% de O2 a los 56 días de vida o al alta. DBP severa: necesidad > 30% de O2 y/o VMC o CPAPn a los 56 días de vida o al alta. La DBP se caracteriza por falla respiratoria crónica que en los casos más severos se asocia con hipertensión pulmonar y cor pulmonale DIAGNOSTICO: Debe ser oportuno y sospecharlo en todo RN prematuro <32 sem, que a los 10-14 días de vida está en VMC y que cursó con un SDR inicial, con o sin PCA, con o sin infecciones pulmonares o extrapulmonares, en el cual no es posible bajar los parámetros y que en la Rx. de tórax se observan imágenes de microatelectasias y de opacidad difusa pulmonar. El diagnóstico definitivo se hará a los 28 días de vida, en un paciente dependiente de oxígeno, según los criterios actualmente en uso. Clínicamente: síntomas respiratorios persistentes como: taquipnea, retracción costal y estertores húmedos y finos variables. Hallazgos radiológicos compatibles: opacidad difusa, áreas con mayor densidad, atelectasias cambiantes de ubicación e hiperinsuflación pulmonar. MANEJO: Restricción de fluidos Diuréticos: Furosemida: Períodos cortos y en caso de no respuesta a restricción de volumen. Dosis: 0,5 a 3 mg/kg/dosis, distanciar dosis hasta 2 mg/kg cada 48 hrs. Broncodilatadores: Solo sí existe asociada hiperreactividad bronquial. Salbutamol: Mantener sólo si se obtiene buena respuesta clínica. Ventilación mecánica: o Permitirse cierto grado de hipercapnia (50 a 65 mm Hg), preferir SIMV o PIM: No producir hipoventilación, en general 20-25 cm de H2O. Recordar que “la compliance está disminuida por edema y fibrosis·”. o PEEP: Dependerá del volumen pulmonar. o Ti: Más bien largos, por las constantes de tiempo larga de esta patología evitando así hipoventilación y atelectasias; recordar que “la resistencia de la vía aérea está aumentada” (hiperplasia bronquial, edema y malacia). o FiO2 para SO2 92-95% Retiro de Ventilación Mecánica: o Intentar bajar FR, no PIP, para evitar hipoventilación y atelectasias. Iniciar descenso discreto de PIP, manteniendo PEEP, luego pasar desde FR 10-15 x minuto a CPAP. Nutricional: Asegurar aporte calórico: 140-180 cal/kg/día, limitando CHO’s (45% de calorías totales), asegurar óptimo aporte a expensas de lípidos (MCT oil ® ), aumentar el aporte proteico acercándose a 4g/kg/día. Nutrición: este es un factor crítico. Asegurar un aporte nutricional optimo calórico 140 – 180 cal/kg/día, limitando los carbohidratos (45% de las calorías totales) en los niños que cursan con retención de CO2. Se requieren todos los nutrientes esenciales. Mayor demanda de calorías (SRD persistente, reparación y drogas que aumentan el metabolismo). Casi siempre se Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 92 encuentran con restricción hídrica (hasta 150 ml/kg/día máximo), con formulas con 24 Kcal/onza o LM con fortificador. (RD Nº 247-DG-INMP-2007). Si no recibe adecuado volumen por vía enteral, administrar NPT con máximo nivel de proteínas y lípidos tolerables (los lípidos tienen menor cociente respiratorio y producen menos CO2) (RD Nº 247-DG-INMP-2007). Teofilina: Pudiese mejorar mecánica ventilatoria por efecto diurético, broncodilatador y acción sobre la musculatura diafragmática. Beneficios demostrados con niveles séricos bajos (5-10 mcg/ml); para obtener una respuesta máxima, pueden ser necesarios mayores niveles (12-18 mcg/ml). El citrato de cafeína utilizado en forma profiláctica evita la aparición de las apneas y en forma terapéutica, las mismas desaparecen. El tratamiento farmacológico de la apnea del prematuro ha ganado gran aceptación en los últimos 25 años, con las metilxantinas, aminofilina, teofilina, cafeína, como receptores inhibitorios no específicos de la adenosina. La eficacia de la teofilina y la cafeína son similares, pero esta última tiene la ventaja de una vida media más prolongada, su control con niveles plasmáticos es mucho menos riguroso y se describen pocos efectos colaterales CITRATO DE CAFEÍNA (TAXIGEN® Tab 100 mg): 20 mg/kg/ VO o IV como dosis de impreganción. Luego 5 – 7 mg/kg/día en una dosis a iniciar 24 horas después de la dosis de impregnación. Dosis terapéutica: 10 – 15 µg/ml Ventajas: menos toxica que aminofilina y teofilina. Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 518. CAFEINA CITRATO Ampollas 20 mg/ml: DOSIS Carga: 20-25 mg/kg V.O. ó I.V. en 30 minuntos (equivalente cafeína base 10-12.5 mg/kg) Mantenimiento: 5-10 mg/kg/dosis, cada 24h, V.O. ó I.V. lenta (equivalente cafeína base 2.5-5 mg/kg) INDICACIONES: Tratamiento de la apnea neonatal (incluyendo la postextubación y la postanestesia). Índice terapéutico más favorable que la aminofilina. MONITORIZACIÓN: Utilizado a las dosis recomendadas no es necesario hacer niveles. Si se utilizan dosis altas, medir niveles séricos a los 5 días de tratamiento: 5-25 mcg/ml (tóxicos > 40-50 mcg/ml). Vigilar agitación y FC (suspender si >180 lpm) EFECTOS SECUNDARIOS: Insomnio, vómitos y síntomas cardíacos. No demostrada asociación con enterocolitis necrotizante. Dosis 50 mg/kg: ↓ velocidad de flujo sanguíneo cerebral e intestinal. FARMACOLOGÍA: Antagonista de adenosina sobre los receptores celulares. Rápida distribución en SNC. Estimula el centro respiratorio, ↑ la sensibilidad de quimiorreceptores al CO2, mejoran relajación muscular y gasto cardíaco, ↓ consumo de O2 y ganancia ponderal, ↑ diuresis y excreción de Ca. Absorción rápida y completa V.O. Excreción renal sin modificar (86% en neonatos, el resto metabolismo por CYP1A2). Vida media: 40-230 h (↓ hasta las 60 sem postconcepcionales, ↑ en colestasis hepática). PREPARACIÓN: 20 mg/ml cafeína citrato (10 mg/mL cafeína base): Solución V.O. ó inyección I.V. Mantener a °Temperatura ambiente. Compatible con SG5%, SG50%, SSF, solución de farmacia (Gluc/aminoác.) y emulsión lipídica. INCOMPATIBILIDADES: Aciclovir, Furosemida, Loracepam, Nitroglicerina, Oxacilina. Corticoides: Uso muy excepcional. En casos severos su uso ha demostrado disminuir requerimientos ventilatorios; hay evidencias de alteraciones neurológicas severas. CRITERIOS DE ALTA (RD Nº 247-DG-INMP-2007): Edad corregida ≥ 40 semanas Capacidad adecuada para alimentarse y peso en ascenso progresivo Requerimiento de O2 máximo de 1 lpm, administrado por bigotera nasal y que mantenga saturaciones O2 > 92% aun en situaciones de stress (alimentación y llanto) Padres preparados adecuadamente y condiciones adecuadas en el hogar PRONOSTICO (RD Nº 247-DG-INMP-2007): La recuperación de los pulmones toma más de dos años. Algunos pacientes presentan en la radiografía inicial cambios muy floridos que pueden mejorar significativamente COMPLICACIONES (RD Nº 247-DG-INMP-2007): Cor pulmonar Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 93 METILXANTINAS PARA LA APNEA NEONATAL Medicamento Dosis de Impregnación /IV, mg/kg) Dosis de Mantenimiento (IV)* Concentración en plasma (mg/L) Toxicidad Teofilina 5.5 – 6.0 1 mg/kg c/8h o 2 mg/kg c/12h 7 – 20 † (~ 10 ideal) Cardiovascular: taquicardia El estimulo del SNC: convulsiones, temblores (tipo sacudida) Gastrointestinales: vómitos, distensión Cafeína 10 2.5 – 5 mg/kg c/24h 7 – 20 † Improbable con niveles del plasma < 50 mg/L Cafeína citrato 20 5 – 10 mg/kg c/24h Como para la cafeína *: Dosis oral = dosis IV x 1.25 †: Monitoreo de los niveles y busqueda sistematica por los signos de toxicidad. Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 476. EFECTOS DE LAS XANTINAS BIOQUIMICO: Inhibición de la fosfodiesterasa ANTAGONISMO CENTRAL DE LA ADENOSINA: Mejoria del flujo de calcio a traves del sarcolema (¿?) FISIOLOGICA: Aumento de la ventilación minuto Cambio de la curva de respuesta del CO2 a la izquierda, con o sin el aumento en la inclinación Mayor eficacia de la contracción diafragmatica Mejoria de la mecanica pulmonar Disminución de la depresion ventilatoria hipoxica Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 476. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 94 VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA (VAF) Guias de práctica Clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I. OBJETIVO Lograr adecuado intercambio gaseoso en pacientes con insuficiencia respiratoria severa por compromiso pulmonar o secundario a complicaciones. II. INDICACIONES: RN con insuficiencia respiratoria refractaria a ventilación convencional: Presiones pico necesarias para mantener gasometría adecuada: pO2 > 50 mmHg, pCO2 < 55-65 mmHg, Sat O2 > 90, FiO2 > 80. o Prematuros: Relativa: PIP > 22 y Absoluta: PIP > 25 o cuando el Índice de Oxigenación (IO) > 20. o RNT: Relativa: PIP > 25 y Absoluta: PIP > 28; o cuando el IO > 25. RN con escape aéreo: Enfisema intersticial difuso grave (sin tener en cuenta los criterios de PIP limites), neumotórax con fístula activa mayor de 12 horas o que se asocie con neumopericardio o neumoperitoneo. Pacientes con compromiso extenso del parénquima pulmonar: Síndromes aspirativos (meconio, sangre etc.) RN con hipertensión pulmonar persistente. Pacientes con hernia diafragmática congénita asociada a hipoplasia pulmonar. III. CONTRAINDICACIONES: Hemorragia intraventricular grado IV. Malformaciones congénitas incompatibles con la vida. IV. MATERIAL Y EQUIPO: Equipos de ventilación de alta frecuencia. Corrugados para ventilación de alta frecuencia. Monitor de mecánica ventilatoria. Equipo de rayos X portátil. V. PROCEDIMIENTOS: 1. Ingresar al paciente a ventilación de alta frecuencia con parámetros iniciales según la patología basal del RN [Anexo Nº 1], pero en general iniciar con una presión media de vías aérea (PMVA) igual o superior a 2 cm H2O a la requerida con el ventilador convencional, con excepción de los pacientes con escape aéreo. Buscar la PMVA optima (presión necesaria para reclutar el mayor número posible de alvéolos superando la presión de cierre alveolar) sin provocar un aumento de las resistencias vasculares pulmonares ni disminuir el gasto cardiaco. La FiO2 se regula de acuerdo a la oxigenación, tratando de usar la menor posible. En la VAF la oxigenación depende de la FiO2 y de la PMVA. En tanto que el control de la ventilación, cuya resultante es el valor de la pCO2 alcanzada, estará en función de la variable Amplitud, que determina el volumen corriente entregado al paciente y también en función de la FR, aunque en menor cuantía. Fijar la frecuencia entre 6 a 10 Hz (360 a 600 ciclos por minuto), intentando dentro de estos límites la más alta que permita un Volumen Tidal (VT) adecuado (2 – 2.5 ml/kg peso corporal). Recordar que a menor peso se debe utilizar mayor frecuencia (los prematuros extremos suelen ventilarse con frecuencias de 10 Hz). 2. Ajustar la amplitud de oscilación (AP) entre 20 – 100%, nuevamente a menor peso menor amplitud (los prematuros extremos suelen ventilarse con amplitudes < 50%). Vigilar la amplitud de acuerdo a la vibración; debe vibrar el tórax y abdomen, pero no las piernas; si esto ocurre, debe reducirse la amplitud. 3. Realizar una gasometría entre 15 a 30 minutos de iniciada la ventilación. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 95 4. Efectuar los ajustes pertinentes en la oxigenación, según el problema que se presenta en el paciente, mediante la PMVA y/o FiO2: En hipoxia sostenida con atelectasia o pobre expansión pulmonar: Aumentar PMVA en 1-2 cm H2O cada vez hasta 25, valorando la Presión Venosa Central (de ser posible) y después de lograr mejoría: Disminuir la PMVA de igual forma. En hipoxia con hipercapnea y sobredistensión pulmonar con bajo gasto cardiaco: Disminuir la PMVA en 1-2 cm H2O cada vez, hasta obtener mejoría y repetir la radiografía. Disminuir la FR. Si no mejora debe volver a ventilación mecánica convencional. En hipercapnea sin sobredistensión: Aumentar el Coeficiente de gas transportado (DCO2) [Anexo Nº 2]: Aumentar la amplitud hasta el 100% si fuera necesario. o Disminuir la FR. o Aumentar la PMVA (por encima de 10). En hipocapnia: Disminuir la DCO2. o Disminuir la amplitud para disminuir el volumen tidal o corriente. o Aumentar la FR si la amplitud esta al mínimo. o Disminuir PMVA (por debajo de 8). En hiperoxia: o Disminuir la FiO2 a 0.6 – 0.3 o Disminuir con cuidado la PMVA. Híperinsuflación: Disminuir la PMVA: o Disminuir frecuencia. o Alta frecuencia oscilatoria discontinua. Hipotensión: o Expansión de volumen. o Dopamina, Dobutamina. o Disminuir la PMVA. o Alta frecuencia oscilatoria discontinua. 5. Realizar la monitorización de la ventilación de alta frecuencia mediante control radiológico de la expansión pulmonar (los pulmones deben estar a nivel del 8vo – 9no arco costal posterior; evitar que el diafragma sobrepase la 9ª costilla) y mediante control gasometrito (a los 30 minutos de la modificación de parámetros) para ajustar las variables y realizar los cambios en función del intercambio de gases. Si hay signos de atrapamiento aéreo bajar la amplitud con lo que se reducirá la PMVA y disminuirá este. Si se observa un empeoramiento en los parámetros respiratorios debe descartarse enclavamiento del bisel del tubo endotraqueal en la pared de la traquea; se debe girar la cabeza al lado contrario y comprobar mejoría. 6. Monitorizar la frecuencia cardiaca, la PA, llenado capilar, flujo urinario y la presión venosa central (si es posible). El RN hipotenso tolera mal la VAF, por lo que se debe utilizarse inotropicos y expansores de volumen según las necesidades del paciente. 7. Evitar la respiración espontánea en el paciente mediante la administración de fármacos sedantes (fentanilo, midazolam, etc.) y relajantes musculares (vencuronio), de ser necesarios. 8. Aspirar lo menos posible al RN en VAF, ya que la desconexión del sistema provoca un “desreclutamiento alveolar” [Anexo Nº 3]. Mantener la temperatura del humidificador entre 35-36 ºC. No es necesario realizar fisioterapia respiratoria. 9. Retirar la ventilación de alta frecuencia en forma progresiva en un periodo de 6 a 12 horas [Anexo Nº 4], una vez que se ha logrado la estabilización o franca resolución de la patología de base del RN y se ha estimulado la respiración espontánea, retirando la sedación. Simultáneamente, se inicia la disminución gradual de la PMVA cada 6-8 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 96 horas hasta lograr alrededor de 8 cm H2O. Si la oxigenación y ventilación están dentro de rangos normales, se puede extubar directamente cuando la actividad respiratoria es adecuada (en los neonatos con peso mayor a 1250 gramos puede extubarse directamente y en los neonatos con peso inferior, pasar a ventilación convencional o CPAP). VI. COMPLICACIONES: Atrapamiento aéreo o sobredistensión pulmonar. Compromiso de la función cardiaca por sobreexpansion pulmonar, barotrauma, atelectasia pulmonar, etc. Necrosis traqueobronquial. Hemorragia intracraneala. Leucomalacia periventricular. VII. ANEXOS ANEXO Nº 1: PARAMENTROS DE INICIO DE VENTILACIO DE ALTA FRECUENCIA SUGERIDOS RN con patología del parénquima pulmonar RN con barotrauma MAP 2 – 5 (8) > VMC Igual o 1 – 2 < VMC Frecuencia Respiratoria 10 Hz 10 Hz Amplitud Ajustar según vibraciones del tórax y abdomen, no piernas. Ajustar según vibraciones del tórax y abdomen, no piernas. VAF volumen Alrededor de 2 – 2.5 ml/Kg Alrededor de 2 – 2.5 ml/Kg Radiografía de Tórax 8 – 9 espacios intercostales 7 – 8 espacios intercostales Gases arteriales Antes de los 30 minutos de iniciada la VAF ESTRATEGIAS EN ENFERMEDADES PULMONARES: HTPP: Reducir FiO2 antes que MAP Mantener VAF 24-48 horas tras la mejoría. Siempre minima manipulación, quizá sedación o relajación, alcalinización, mantener Presión Arterial mayor de 50 mm Hg si es a termino. Enfisema: En este caso se pueden permitir valores de pO2 menores y mayores de pCO2. Colocar al niño del lado de la fuga aérea. Ajustar MAP debajo de la ventilación convencional si es posible. Si mejora, mantener la VAFO otras 24 a 48 horas hasta que los signos radiológicos de fuga de aire hayan mejorado claramente. Usar frecuencia oscilatoria baja Ejm. 7 Hz. Reducir la presión antes que la FiO2. ANEXO Nº 2: COEFICIENTE DE GAS TRANSPORTADO (DCO2) En ventilación convencional el volumen minuto = Volumen Tidal x Frecuencia. En VAFO, el volumen minuto (DCO2) = Volumen Tidal 2 x Frecuencia. Y representan un volumen y frecuencia oscilatoria. Este parámetro llamado “coeficiente de gas transportado”, DCO2, es medido y enseñado en el Babylog 8000. Un aumento de la DCO2 lleva a la disminución de pCO2. DCO2/Kg Valores de pCO2 menores que 50 mmHg ≤ 40 49% 40 – 60 85% 60 – 80 79% > 80 100% Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 97 ANEXO Nº 3: TECNICA DE ASPIRACION DE RECIEN NACIDO EN VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA Para un buen intercambio de gases en VAF es imprescindible que el TET se mantenga permeable. Se indicara aspiración del TET cuando disminuya el VT o empeore la ventilación. Maniobra estéril, si es posible un sistema de aspiración cerrada para evitar desreclutamiento alveolar. Aumentar FiO2 10% y MAP 1-2 cm H2O desde 2 minutos antes de la maniobra y hasta que luego de ella el paciente iguale o supere la Saturación de O2 anterior. Duración del procedimiento corta (maniobra rápida < 20 segundos). ANEXO Nº 4: ESQUEMA DE RETIRO DE LA VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA LA VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA es una forma excitante y útil de ventilación mecánica. En algunas circunstancias puede producir intercambio gaseoso a presiones proximales de la vía aérea más bajas que durante la VMC, y permite la aplicación segura, cuando son necesarias, de presiones medias más altas en la vía aérea para la oxigenación. Esta técnica es claramente superior a la VMC en síndromes de disrupción de la vía aérea y puede ser una técnica de rescate y/o un puente para el ECMO. Tiene clara, pero limitada utilidad, como una medida temporal o de rescate en hipoplasia pulmonar, hipertensión pulmonar persistente, y en otras formas de falla respiratoria neonatal que no responde a VMC. En el SDR neonatal, tal vez, la VAF en asociación con la terapia de surfactante, juega un papel importante en la obtención de mejores resultados pulmonares a RN estable durante 6 a 12 horas FiO2 = 0.4 (0.3-0.5) Permitir adecuada respiración espontanea del RN Suspensión de la Sedación Disminuir gradualmente la MAP hasta 8 cm de H2O (1 a 2 cm H2O a la hora) Disminuir amplitud oscilatoria (pCO2 entre 45-55 mmHg) RN con esfuerzo respiratorio espontáneo y regular Rx de tórax con expansión adecuada RN < 1250 gramos CPAP VMC Gases arteriales normales RN > 1250 gramos Cabezal O2 CPAP VMC Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 98 largo plazo. Hoy en día, la VAF no es otro tratamiento más en busca de una enfermedad, pero tampoco es la panacea para todas las formas de falla respiratoria neonatal que muchos inicialmente esperaron. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p: 288 INTERCAMBIO GASEOSO Y AJUSTE VENTILATORIO DURANTE LA VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA PROBLEMA VAFO VAFJ Oxigenación inadecuada; atelectasia; pobre expansión pulmonar Aumente la presión media de la vía aérea en incrementos de 1- 2 cm de H2O o IS, entonces disminuya luego de la mejoría Aumente el PEEP. Aumente la IMV de base (5-10 respiraciones/min). Aumente el PIP durante la IMV Oxigenación inadecuada; ± hipercarbia: sobre-expansión pulmonar notada en Rx, pobre flujo cardiaco Disminuya la presión media de la vía aérea de 1-2 cm H2O hasta la mejoría. Repita Rx Disminuya la frecuencia de IMV y el PEEP hasta que la presión media de la vía aérea caiga en 1-2 cm H2O según necesidad. Aumente el PIP de la VAFJ según necesidad Hipercarbia sin sobre-expansión pulmonar Aumente la amplitud para optimizar la entrega de volumen corriente. Disminuya la frecuencia si la amplitud esta al máximo Aumente el PIP durante la VAFJ. Aumente la frecuencia si el PIP está al máximo Hipocarbia Disminuya la amplitud para disminuir el volumen corriente, aumente la frecuencia si la amplitud ya está al mínimo Disminuya el PIP durante la VAFJ. Aumente el PEEP, disminuya la frecuencia Hiperoxia Disminuya la FiO2 y la presión media de la vía aérea Disminuya la FiO2, PEEP. Disminuya la frecuencia de IMV y el PIP VAFJ: Ventilación de Alta Frecuencia tipo Jet; VAFO: Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria; VAF: Ventilación de Alta Frecuencia; VMI: Ventilación Mandatoria Intermitente; PEEP: Presión Positiva de Final de Espiración; PIP: Presión Inspiratoria Pico; IS: Inflación Sostenida. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:284 Presión Positiva de Final de Espiración (PEEP) optima durante la ventilación de alta frecuencia tipo jet. IMPACTO DEL CAMBIO Operación La Sat O2 sube o no cambia La Sat O2 disminuye Agregue IMV (Si no esta en uso) El PEEP es inadecuado Aumente el PEEP 1-2 cm H2O; espere a estabilización de Sat O2, entonces suspenda la IMV de nuevo para probar el nuevo nivel de PEEP PEEP adecuado; podría estar afectado el flujo cardiaco o produciendo sobre distensión pulmonar Suspenda la IMV (Si esta en uso) El PEEP es inadecuado; mantenga IMV = 0 o vaya a 1-3 respiraciones/minuto con volúmenes corrientes mas bajos y tiempo I bajo. El PEEP es inadecuado. Aumente el PEEP 1-2 cm H2O; regrese a IMV = 5-10 según necesidad para detener la disminución de la Sat O2. Espere que la Sat O2 regrese al nivel previo, entonces suspenda la IMV de nuevo para probar el nuevo nivel de PEEP. VAFJ: Ventilación de Alta Frecuencia tipo Jet; VAFO: Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria; VAF: Ventilación de Alta Frecuencia; VMI: Ventilación Mandatoria Intermitente; PEEP: Presión Positiva de Final de Espiración; PIP: Presión Inspiratoria Pico; IS: Inflación Sostenida. Ventilación Neonatal. Jay P. Goldsmith, MD; Edward H. Karotkin, MD. Distribuna Editorial Medica.2006; p:286 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 99 ICTERICIA NEONATAL Niveles Rostro 5-6 mg/dl Tórax 10 mg/dl Abdomen 12 mg/dl Muslos 18 mg/dl Pies 20 mg/dl Planta del Pie Ictericia a la inspección > 17 mg/dl Ictericia al hacer presión sobre la planta 15 – 17 mg/dl No ictericia al hacer presión sobre la planta < 15 mg/dl ICTERICIA PATOLÓGICA Ictericia precoz (< 24 hrs) Bilirrubina Total >15 mg/dl Bilirrubina Directa >2 mg/dl Ictericia prolongada > 2 sem Velocidad de incremento de Ictericia > 0,5 mg/dl/hr (si Rh) Velocidad de incremento de Ictericia > 1 mg/dl/hr (si ABO) ICTERICIA FISIOLÓGICA Bilirrubina < 7días RNT Bilirrubina < 2 semanas RNPT Ictericia luego de las 24 horas Valor al 2° día < 15 mg/dl RNT/RNPT Velocidad de aumento < 0,5 mg/dl/hr Bilirrubina directa < 2mg/dl FACTORES IMPORTANTES EN RELACION CON LA ICTERICIA FISIOLOGICA SON: Manual de Neonatología. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:288-289. Permeabilidad persistente del conducto venoso, que puede desviarse la sangre fuera del lecho del sinusoide hepatico y, por tanto, permitir que la bilirrubina no conjugada (BI) evite el sitio de metabolismo de la bilirrubina: los hepatocitos. La inturrupcion de los mecanismos placentarios para la remocion y la destoxificacion de la bilirrubina. Eritropoyesis ineficaz. Una tasa mas elevada de produccion de bilirrubina en el neonato (6 a 8 mg/kg/24 h) con respecto al adulto, secundaria a una mayor masa de eritrocitos y a un tiempo de supervivencia más breve de ellos; 1 gramo Hb produce 34 mg de bilirrubina. La union disminuida de la bilirrubina no conjugada (BI) a la albumina serica neonatal. Las cantidades disminuidas de proteina fijadora de bilirrubina (Y) dentro de la celula. La excrecion canalicular disminuida de aniones organicos en el humano en desarrollo. Alimentacion tardia, la bilirrubina parece estar sometida a una circulacion enterohepatica significativa en el neonato. La bilirrubina conjugada (BD) en el intestino del adulto es reducida por la flora intestinal anaerobia a urobilinogeno poco absoribible. Esta flora no existe en el Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 100 intestino fetal y neonatal. (…) Asi, el retardo en la eliminacion de meconio puede provocar un aumento en el nivel de bilirrubina serica. Recientemente se ha elaborado: Un nomograma con pecentiles 5 y 95 [concentraciones sericas de bilirrubina indirecta (bilirrubina libre) de 2.6 mg/dl y 5.5 mg/dl a la sexta hora postnatal, respectivamente] y puede utilizarse para determinar el margen de seguridad de la concentración serica del pigmento según esdad postnatal para el alta hospitalaria. KERNICTERUS ICTERICIA ASOCIADA a Lactancia Materna Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 101 SITUACIONES QUE SUGIEREN ICTERICIA PATOLOGICAS: Manual de Neonatología. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:290-291. Ictericia clinica antes de las 36 horas. Bilirrubina con ascenso mayor de 5 mg/dl/dia. Bilirrubina serica total superior de 12.9 mg/dl en un RNT o en un RNPT al 3er dia de vida. Ictericia clinica persistente tras 8 dias en un RNT o tras 14 dias en un RNPT. Bilirrubina directa superior a 1.5 a 2 mg/dl. La historia clinica puede sugerir ictericia patologica. Una historia clinica familiar de ictericia, anemia, esplenectomia o enfermedad precoz de la vesicula biliar sugiere una anemia hemolitica hereditaria, como la esferocitosis. Un hermano anterior afecto de ictericia o anemia sugiere incompatibilidad. Antecedentes de enfermedad hepatica en la familia o en un hermano puede sugerir galactosemia, deficiencia de alfa-1-antitripsina, tirosinosis, hipermetioninemia, enfermedad de Gilbert, sindrome de Crigler-Najjar tipo I y II o fibrosis quistica. Enfermedad materna durante la gestacion puede sugerir una infección viral congenita o toxoplasmosis; los hijos de madre diabetica tienden a desarrollar hiperbilirrubinemia. Farmacos maternos como sulfonamida, nitrofurantoina y antipaludico, puede causar hemolisis en unn RN deficitario de G6PD. Historia de traumatismos obstetricos puede asociarse a hemorragia extravascular y hemolisis. Asfixia perinatal: los RN asfixiados pueden presentar hiperbilirrubinemia debido a la incapacidad del hígado para procesar la bilirrubina. Asociada con lactancia materna. Escasa ingesta calorica que disminuye la molitilidad intestinal, disminucion de la captación de la bilirrubina por el hígado. Por todo lo anterior LA ICTERICIA FISIOLOGICA todavia es un diagnostico de exclusion. CAUSAS PATOLOGICAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA 1. Trastornos hemoliticos: Isoiinmunizacion Defectos hereditarios del metabolismo de los globulos rojos Trastornos hemoliticos adquiridos secundarios a infecciones, farmacos y microangiopatias 2. Extravasacion de sangre: petequias, hematomas, hemorragia pulmonar, cerebral, etc. 3. Deglucion de sangre 4. Aumento de la circulacion enterohepatica de la bilirrubina Obstruccion intestinal Estenosis del piloro Ileo meconial Ileo paralitico, ileo inducido por farmacos, enfermedad de Hirschsprung 5. Hipotiroidismo 6. Hipopituitarismo 7. Ictericia no hemolitica familiar Tipo 1 y 2 Enfermedad de Gilbert 8. Sindrome de Lucey-Driscoll 9. Alteraciones mixtas de hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada Galactosemia, tirosinosis Hipermetioninemia Enfermedad fibroquistica Manual de Neonatología. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:290 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 102 RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA (Academia Americana de Pediatría 1994) Hiperbilirrubinemia RNPT PRETERMINO (Peso) INICIAR FOTOTERAPIA CONSIDERAR EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN <1000 grs 1000 – 1500 grs 1500 – 2000 grs 2000 – 2500 grs Primeras 24 hrs 7 – 9 mg/dl 10 – 12 mg/dl 13 – 15 mg/dl 10 – 12 mg/dl 12 – 15 mg/dl 15 – 18 mg/dl 18 – 20 mg/dl RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA EN LOS NEONATOS PREMATUROS (SANOS Y ENFERMOS) Y EN NEONATOS A TÉRMINO ENFERMOS NIVEL SERICO DE BILIRRUBINA TOTAL (mg/dl) Peso Corporal (gramos) Neonato Sano Neonato Enfermo Luminoterapia Exanguinotransfusión Luminoterapia Exanguinotransfusión < 1500 5 – 8 13 – 16 4 – 7 10 – 14 1500-2000 8 – 12 16 – 18 7 – 10 14 – 16 2000-2500 12 - 15 18 - 20 10 – 12 16 – 18 > 2500 13 - 15 17 - 22 RECOMENDACIÓN PARA LA EXANGUINOTRANSFUSION EN PREMATUROS MENORES DE 35 SEMANAS: Considerar el 1% de su peso de nacimiento, durante la primera semana de vida. (Servicio de Neonatologia del Hospital III Regional “Honorio Delgado Espinoza” – Arequipa) TIPO DE SANGRE PARA EL USO DE EXANGUINOTRANSFUSION Rh Negativo Optimo ABO Optimo Madre Hijo Tipo de sangre Madre Hijo Tipo de sangre O - O + O - O + A + O + O + O - A + O - A - O + B + O + O - B + B - O - A + B + A - O + O - A + AB + O + B - O + O - B + A + O + A - B + B - O - B + AB + B - A + O - A - AB - O + O + AB - A + O - A - O - AB - B + B - O - AB - AB + AB - Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p:307 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 103 TIPO DE SANGRE A UTILIZAR: Isoinmunización Rh : GS RN – Rh (-) Incompatibilidad ABO : GS Mat – Rh RN ó GS “O” c/bajo título de Abs No Incompatibilidad : GS y Rh RN Tratamiento de la ictericia en RN a términos sanos* EDAD (horas) FOTOTERAPIA (Bilirrubina serica total mg/dl) EXANGUINOTRANSFUSION** (Bilirrubina serica total mg/dl) < 24 10 – 12 20 25 – 48 12 – 15 20 – 25 49 – 72 15 – 18 25 – 30 > 72 18 - 20 25 - 30 * American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1,994; 94: 558-565 * Realizar recambio con niveles mas bajos de bilirrubina, si el aumento de la bilirrubina es mayor de 0.5 mg/dl/h Tratamiento de la ictericia en RN a termino enfermos* EDAD (horas) FOTOTERAPIA (Bilirrubina serica total mg/dl) EXANGUINOTRANSFUSION** (Bilirrubina serica total mg/dl) < 24 7 - 10 18 25 – 48 10 – 12 20 49 – 72 12 – 15 20 > 72 12 - 15 20 * Gardner L. Pediatrics in review 1,994; 15: 422-432. RN enfermos son aquellos con: hemolisis, sepsis, hipoxemia, acidosis e hipoalbuminemia (<2.5 mg/dl) ** Realizar recambio con niveles mas bajos de bilirrubina, si el aumento de bilirrubina es mayor de 0.5 mg/dl/h. Tratamiento de la ictericia en RN preterminos sanos* PESO (gramos) FOTOTERAPIA (Bilirrubina serica total mg/dl) EXANGUINOTRANSFUSION** (Bilirrubina serica total mg/dl) < 1,000 5 – 7 10 1,001 – 1,500 7 – 10 10 – 15 1,501 – 2,000 10 17 > 2,000 10 - 12 18 * Gardner L. Pediatrics in review 1,994; 15: 422-432 Tratamiento de la ictericia en RN preterminos enfermos* PESO (gramos) FOTOTERAPIA (Bilirrubina serica total mg/dl) EXANGUINOTRANSFUSION** (Bilirrubina serica total mg/dl) < 1,000 4 – 6 8 – 10 1,001 – 1,500 6 – 8 10 – 12 1,501 – 2,000 8 – 10 15 > 2,000 10 17 * Gardner L. Pediatrics in review 1,994; 15: 422-432. RN enfermos son aquellos con hemolisis, sepsis, hypoxemia, acidosis e hipoalbuminemia (<2.5 mg/dl) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 104 RECOMENDACIONES PARA EL USO DE FOTOTERAPIA EN PREMATUROS < 1 SEMANA Peso (g) Fototerapia (mg/dl) Considerar Exanguinotransfusión (mg/dl) 500 – 1,000 1,000- 1,500 1,500 – 2,500 > 2,500 5 – 7 7 – 10 10 – 15 > 15 12 – 15 15 – 18 18 – 20 > 20 The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007: 467. GUIDELINES FOR THE USE OF PHOTOTHERAPY AND EXCHANGE TRANSFUSIÓN IN LOW BIRTHWEIGH INFANTS BASE DON BARTH WEIGHT Birth weight (g) Total bilirubin level (mg/dl (μmol/l)*) Phototherapy† Exchange transfusion‡ < 1500 5 – 8 (85 - 140) 13 – 16 (220 – 275) 1500 – 1999 8 – 12 (140 – 200) 16 – 18 (275 – 300) 2000 – 2499 11 – 14 (190 – 240) 18 – 20 (300 – 340) Note that these guidelines reflect ranges used in neonatal intensive care units.They cannot take info account all possible situations. Lower bilirubin concentration should be used for infants who are sick – for example, presence of sepsis, acidosis, hypoalbuminemia – or have haemolytic disease. *consider initiating treatment at these levels. Range allows discretion based on clinical condition or other circunstances. Note that bilirubin levels refer to total serum bilirubin concentrations. Direct reacting or conjugated bilirubin levels should not be subtracted from the total. †Used at these levels and in therapeutic doses, phototherapy should, with fow exeptions, eliminate the need for Exchange transfusions. ‡Levels for Exchange transfusión assume that bilirubin continues to rise or remains at these levels despite intensive phototherapy. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2003; 88:459-463 GUIDELINES FOR USE OF PHOTOTHERAPY AND EXCHANGE TRANSFUSION IN PRETERM BASED ON GESTATIONAL AGE Gestational Age (weeks) Total bilirubin level (mg/dl (μmol/l) Phototherapy Exchange transfusion Sick* Well 36 14.6 (250) 17.5 (300) 20.5 (350) 32 8.8 (150) 14.6 (250) 17.5 (300) 28 5.8 (100) 11.7 (200) 14.6 (250) 24 4.7 (80) 8.8 (150) 11.7 (200) *Rhesus disease, perinatal asphyxia, hypoixia, acidosis, hypercapnia. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2003; 88:459-463 EFECTOS COLATERALES DE LA FOTOTERAPIA: Manual de Neonatologia. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:301 Evacuaciones aguadas Erupciones cutaneas Hipertermia y deshidratación por aumento de las perdidas insensibles, por lo que se debe dar un aporte extra de liquidos (10 a 15%) Distensión abdominal Plaquetopenia Reduccion de la calcemia Alteraciones metabolicas de la rivoflavina, triftofano y grasas no esterificadas, Daño retiniano (si no se protegen los ojos) y Sindrome del “niño bronceado” (hiperbilirrubinemia de tipo mixto con ↑↑↑ BD y a menudo con otras manifestaciones de hepatopatia obstructiva) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 105 LA FOTOTERAPIA ESTA CONTRAINDICADA EN LA PORFIRIA CONGENITA; este trastorno se caracteriza por hemólisis, esplenomegalia y orina rosa o roja que fluórese naranja bajo la luz ultravioleta. COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA EXANGUINOTRANSFUSION: Manual de Neonatología. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:308 Trombocitopenia, especialmente después de transfusiones repetidas Trombosis de la vena porta u otras complicaciones tromboembólicas Perforación de la vena umbilical o portal Enterocolitis necrotizante Arritmia o paro cardiaco Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipomagnesemia e hipocalcemia Acidosis respiratoria o metabólica Enfermedad injerto contra huésped Falso aneurisma aórtico abdominal Otras complicaciones potenciales de las transfusiones GUIDELINES ACCORDING TO BIRTH WEIGHT FOR EXCHANGE TRANSFUSION IN LOW BIRTHWEIGHT INFANTS BASED ON TOTAL SERUM BILIRUBIN (MG/DL) AND BILIRUBIN/ALBUMIN RATIO (MG/G) (WHICHEVER COMES FIRST) < 1250 g 1250 – 1499 g 1500 – 1999 g 2000 – 2499 g Standard risk Total bilirubin 13 15 17 18 B/A ratio 5.2 6.0 6.8 7.2 High risk* Total bilirubin 10 13 15 17 B/A ratio 4.0 5.2 6.0 6.8 *Risk factors: Apgar < 3 at five minutes; PaO2 < 40 mmHg ≥ 2h; pH ≤ 7.15 ≥ 1h; bith weight < 1000 g; haemolysis; clinical or central nervous system deterioration; total protein ≤ 4g/dl or albumin ≤ 2.5g/dl B/A ratio, Bilirubin/Albumin ratio. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2003; 88:459-463 GUIDELINES FOR INITIATING PHOTOTHERAPY AND EXCHANGE TRANSFUSIONS (NICHHD NEONATAL RESEARCH NETWORK TRIAL) (B Morris, personal communication, 2002) Birth weight(g) Aggressive management Conservative management Phototherapy Exchange transfusion Phototherapy Exchange transfusion 501 – 750 ASAP after enrollment ≥ 13.0 mg/dl ≥ 8.0 mg/dl ≥ 13.0 mg/dl 751 – 1000 ASAP after enrollment ≥ 15.0 mg/dl ≥ 10.0 mg/dl ≥ 15.0 mg/dl Enrolment is expected within 12 – 36 hours after birth, preferably belween 12 and 24 hours. ASAP, As soon as possible. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2003; 88:459-463 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 106 FENOBARBITAL Se ha sugerido una combinación de fenobarbital prenatal y postnatal para disminuir la incidencia de hiperbilirrubinemia en pacientes con riesgo. El fenobarbital tiene un efecto benéfico para disminuir las concentraciones de bilirrubina por varios mecanismos: Mejora la captación al aumentar el contenido de proteína Y (ligandina); Mejora la conjugación elevando la actividad de la transferasa de uridindifosfato de glutamilo; y Mejora la excreción de la bilirrubina ya conjugada. La dosis del fenobarbital en el recién nacido es de 10 mg/kg/día, por vía oral, en dos tomas por tres días. El uso prenatal de fenobarbital también disminuye la frecuencia e intensidad de la hemorragia intraventricular. Valaes TN, Harvey-Wilkes K. Pharmacologic approaches to the prevention and treatment of neonatal hyperbilirubinemia. Clin Perinatol 1990; 17:245-273. Morales WS, Koerten J. Prevention of intraventricular hemorrhage in very low birth weight infants by maternally administered phenobarbital. Obstet Gynecol 1986; 68:295. Tapia JL, Ventura-Junca P. Manual de Neonatología. 2° edición. PUblicaciones Tecnicas Mediterraneo.Chile. 2005; p: 402. Rodriguez MA, Udaeta E. Neonatología Clínica.Mc Graw Hill. Mexico. 2005; p: 332. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 107 Drogas que pueden desplazar la ligadura de Bilirrubinas a albúmina, son sulfisoxazol, moxolactam y ceftriaxona. Fármacos maternos como sulfonamida, nitrofurantoina y antipalúdico, pueden causar en un RN deficitario en G6FD. La acidosis incrementa el movimiento de la Bilirrubina dentro de los tejidos y contribuir a desarrollar Kernicterus. Monóxido de Carbono al final de la ventilación: buen medidor FOTOTERAPIA Reduce toxicidad (isomerización a lumirrubina) Incrementa eliminación (fotoisomerización) MECANISMOS, 3 reacciones fotoquimicas: fotooxidacion, isomerizacion configutacional e isomerizacion estructural. Foto-oxidación de moléculas polares Fotoisomerización estructural a lumirrubina Fotoisomerización a isómeros menos tóxicos 6 a 12 uW/cm 2 SC Distancia: 15 a 20 cm sobre el niño Niños con ictericia clínica dentro de las 24 horas, generalmente tienen hemólisis La Fototerapia disminuye la Bilirrubina Total: 1 – 2 mg/dl en 4 a 6 horas de Fototerapia. (*) FOTOTERAPIA: Longitud de onda 450 nm (425 – 474 nm). Se coloca a una distancia de 25 – 30 cm del niño, debe rotarse cada 4 -6 horas, de manera que actúe sobre toda la superficie corporal. FOTOTERAPIA INTENSIVA: a 15 – 20 cm del niño. Holtrop PC, Ruedisueli K, Regan R, Maisels MJ. Double vs single phototherapy in low birth weight infants. Pediatr Res 1991; 29:218a. Tapia JL, Ventura-Junca P. Manual de Neonatología. 2° edición. Publicaciones Tecnicas Mediterraneo.Chile. 2005; p: 400. Rodriguez MA, Udaeta E.Neonatología Clínica.Mc Graw Hill. Mexico. 2005; p: 331. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 108 Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004;114:297–316. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS CLINICAL PRACTICE GUIDELINE Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004; 114:297–316. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS CLINICAL PRACTICE GUIDELINE Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Tan, comparó luz azul, blanca y verde en el tratamiento de la ictericia neonatal y demostró que la más eficaz en neonatos de término y pretérmino es la luz azul, posteriormente la blanca y por último la verde. Tan KL. Efficacy of fluorescent daylight, blue, and Green lamps in the management of nonhemolytic hyperbilirubinemia. J Pediatr 1989; 114:132-7. Rodriguez MA, Udaeta E.Neonatología Clínica.Mc Graw Hill. Mexico. 2005; p: 331. Aunque los fotoproductos se excretan en la orina y hay que mantener un buen gasto urinario, no existen pruebas de que el exceso de líquidos afecte la concentración de bilirrubina. El mejor líquido es la leche, que inhibe la circulación entehepática. Am Acad Pediatr. Practice Parameter: Management of hyperbilirrubinemia in the healthy term newborn. Pediatrics 1994; 94:558-65. Rodriguez MA, Udaeta E.Neonatología Clínica.Mc Graw Hill. Mexico. 2005; p: 331. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 109 ICTERICIA NEONATAL Coloración amarilla de la piel / escleras, causada por depósito de Bilirrubinas Cara/Escleras: 6 – 8 mg/dl (103-137 umol/l) Bilirrubina libre es la neurotóxica Lesiona ganglios basales y núcleos de función motora y auditiva. Se debe medir realmente los niveles de Bilirrubina libre para tener guías de tratamiento Drogas que pueden desplazar la ligadura de Bilirrubinas a albúmina, son sulfisoxazol, moxolactam y ceftriaxona. La acidosis incrementa el movimiento de la Bilirrubina dentro de los tejidos y contribuir a desarrollar Kernicterus. Monóxido de Carbono al final de la ventilación: buen medidor. Al medir la eliminación pulmonar de monoxido de carbono se ha visto que el primer dia la producción de bilirrubina es de 8 a 10 mg/kg/dìa, esto es, dos veces más que en el adulto (3 a 4 mg/kg/dia). Esto se debe fundamentalmente a una: Disminución de la vida media del eritrocito en el RN (70 a 90 dias, en contraposición con 120 dias del adulto) y Degradacion acelerada del “hem”, por la enorme poza de tejido hematopoyetico que deja de funcionar al nacimiento. Si a esto se añade el incremento de la absorción enterohepatica de bilirrubina, se explica asi la alta frecuencia de ictericia en el RN en comparación con otras edades (Manual de Neonatologia. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:286) FOTOTERAPIA: Reduce toxicidad (isomerización a lumirrubina) Incrementa eliminación (fotoisomerización) MECANISMOS 3 reacciones fotoquimicas: fotooxidacion, isomerizacion configutacional e isomerizacion estructural. Foto-oxidación de moléculas polares FotiIsomerización estructural a lumirrubina Fotoisomerización a isómeros menos tóxicos 6 a 12 uW/cm 2 SC 15 a 20 cm sobre el niño Iniciar Foto (AAP) 15mg/dl 25 – 48 hrs 18mg/dl 49 – 72 hrs 20mg/dl > 72 hrs Pero considerar inicios con menos valores si son pretérminos (35 –37 sem) o si tienen otros factores de riesgo Niños con ictericia clínica dentro de las 24 hrs generalmente tienen hemólisis La Fototerapia disminuye, la Bilirrubina Total, en 1 – 2 mg/dl en 4 a 6 horas de Fototerapia EFECTOS ADVERSOS DE LA FOTOTERAPIA: Rash transitorio eritematoso EXANGUÍNEOTRANSFUSION Manual de Neonatologia. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:302 Indicación: Hiperbilirrubinemia severa que no responde a fototerapia Generalmente: ≥ 20 mg/dl Si están dentro de las 24 a 48 hrs ≥ 25 mg/dl Luego de las 24 hrs El objetivo de la exanguinotransfusion precoz es: Corregir la anemia Interrumpir la hemolisis y Evitar un aumento de la bilirrubina Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 110 En la enfermedad hemolitica esta indicada la exanguinotransfusion inmediata si: La bilirrubina de sangre de cordon es superior a 4.5 mg/100 ml La hemloglobina de sangre de cordon es inferior a 11 g/100 ml La bilirrubina esta aumentando, mas de 1 mg/100 ml/h La hemoglobina esta entre 11 y 13 g/100 ml Manual de Neonatologia. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:302 COMPLICACIONES POTENCIALES DE LA EXANGUINOTRANSFUSION: Manual de Neonatología. Rogelio Rodriguez B. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:308 Trombocitopenia, especialmente después de transfusiones repetidas Trombosis de la vena porta u otras complicaciones tromboembólicas Perforación de la vena umbilical o portal Enterocolitis necrotizante Arritmia o paro cardiaco Alteraciones metabólicas como hipoglucemia, hipomagnesemia e hipocalcemia Acidosis respiratoria o metabólica Enfermedad injerto contra huésped Falso aneurisma aórtico abdominal Otras complicaciones potenciales de las transfusiones Inmunoglobulina EV 500 mg/kg/dosis EV c/2 hrs Bloquea receptores de Ac de las células rojas CARACTERISTICAS CLINICAS Y DE LABORATORIO DE HEMOLISIS Rh y ABO EN EL RECIEN NACIDO Rh ABO Incidencia 0.06 % de embarazos 3% de embarazos Primer embarazo afectado Raro (< 5%) Frecuente (50%) Embarazos subsecuentes Gravedad creciente No predecible Hemolisis in utero, hidropesia Comun Rara Hepatomegalia Moderada a grave Leve o no existe Anemia al nacer Si No Ictericia al nacer Posible No Ictericia a las 24 horas Si Si Prueba de Combs directa Frecuentemente positiva Débilmente positiva Reticulocitosis Moderada a grave Leve Microesferocitosis No Si Necesidad de transfusión de recambio 50 – 70% < 10% Anemia tardia Frecuente Rara Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p:250-51. INDICE DE PRODUCCION DE RETICULOCITOS: IPR = Recuento Reticulocitos x (Hb observado / Hb normal) x 0.5 IPR > 3, sugiere AUMENTO de la producción de reticulocitos e implica un proceso de hemólisis o pérdida de sangre. IPR < 2, indica una producción DISMINUIDA o ineficaz para el grado de anemia. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 111 HEMATOLOGIA: VALORES HEMATOLÓGICOS NORMALES Valor EG 28sem EG 34sem RNT Cordón Umbilical 1día 3días 7días 14días Hb (g/dl) 14.5 15.0 16.8 18.4 17.8 17.0 16.8 Hcto (%) 45 47 53 58 55 54 52 GR (mm 3 ) 4.0 4.4 5.25 5.6 5.6 5.2 5.1 Reticulocitos (%) 5-10 3-10 3-7 1- 3 1- 3 0-1 0-1 Plaquetas (1000/mm 3 ) 290 192 213 248 252 POLICITEMIA: Volumen de Recambio = 80 a 100 x peso (kg) x (Hcto obs – 55 ó 60) / Hcto Obs Normograma de RAWLINGS PESO AL NACER VOLUMEN SANGUÍNEO < 2,0 kg 2,0 – 2,5 kg 2,5 – 3,5 kg >3,5 kg 100 ml / kg 95 ml / kg 85 ml / kg 80 ml / kg PRUEBAS DE COAGULACIÓN (VALORES NORMALES) RNPT RNT Rcto Plaquetas / mm 3 TP (seg) TPTA (seg) PDF (mg/ml) Fibrinógeno (mg/dl) 150,000 – 400,000 12 – 16 30 – 80 150 – 300 < 10 150,000 – 400,000 11 – 15 30 – 40 175 – 400 < 10 VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA EDAD PROMEDIO LIMITE INFERIOR (2DS) Sangre de cordon 16.5 13.5 1 dia 18.5 14.5 1 mes 14.0 10.0 2 meses 11.5 9.0 3 – 6 meses 11.5 9.5 6 meses – 4 años 12.5 11.0 5 – 9 años 13.5 11.5 10 – 14 años Mujer 14.0 12.0 Varon 14.5 13.0 > 14 años Mujer 14.0 12.0 Varon 15.5 13.5 Diagnóstico de Anemia: disminución de Hb por debajo de 2DS del promedio. * Meneghello J: Pediatria 5º ed. 1,997 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 112 VALORES NORMALES DE LA HEMOGLOBINA, EN NEONATOS DE BAJO PESO EDAD Hb total (g/dl) Grupo I (menos de 1,000 g) 2 semanas 17.2 4 semanas 8.5 9 semanas 7.2 11 semanas 7.7 Grupo II (de 1,000 a 1,500 g) 1 a 2 dias 15.1 ± 1.3 5 a 8 dias 13.4 ± 1.1 2 a 3 semanas 12.6 ± 3.1 4 a 5 semanas 8.8 ± 0.9 6 a 9 semanas 9.1 ± 1.7 9 a 10 semanas 8.2 Grupo III (de 1,501 a 2,000 g) 1 a 2 dias 16.1 ± 0.9 5 a 8 dias 16.8 ± 3.3 2 a 3 semanas 13.6 ± 3.0 4 a 5 semanas 11.2 ± 2.8 6 a 9 semanas 8.0 ± 0.7 Grupo IV (de 2,000 a 2,500 g) 1 a 2 dias 15.9 ± 0.9 5 a 8 dias 15.6 ± 1.7 2 a 3 semanas 12.3 ± 1.1 6 a 9 semanas 14.0 Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:340 VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA EN NEONATOS EUTROFICOS A TERMINO Día s Hb(%) Reticulocitos (%) Hto(%) CRN/100 leucocitos 1 19 ± 2.2 3.2 ± 1.4 61 ± 7.4 12 ± 12 2 19 ± 1.9 3.2 ± 1.3 60 ± 6.4 6 ± 6 3 18.7 ± 3.4 2.8 ± 1.7 62 ± 9.3 0 ± 0 4 18.6 ± 2.1 1.8 ± 1.1 57 ± 8.1 0 Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da ed. 2012; p:340 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 113 NORMAL LABORATORY VALUES Term infants (age of life) Value Cord 1-12 hr 12-24 hr 24-48 hr 48-72 hr 3-10 d Na (mEq/L) 147 (126-166) 143 (124-156) 145 (132-159) 148 (134-160) 149 (139-162) K (mEq/L) 7.8 (5.6-12) 6.4 (5.3-7.3) 6.3 (5.3-8.9) 6.0 (5.2-7.3) 5.9 (5.0-7.7) Cl (mEq/L) 103 (98-110) 101 (80-111) 103 (87-114) 102 (92-114) 103 (93-112) Ca (mEq/L) 2.33 (2.1-2.8) 2.1 (1.8-2.3) 1.95 (1.7-2.4) 2.0 (1.5-2.5) 1.98 (1.5-2.4) Ca (I) (mm/L) 1.05-1.37 1.05-1.37 1.05-1.37 1.10-1.44 1.20-1.48 PO4 (mm/L) 1.8 (1.2-2.6) 1.97 (1.1-2.8) 1.84 (0.9-2.6) 1.91 (1.0-2.8) 1.87 (0.9-2.5) Mg (mm/L) 0.72-1.00 0.81-1.05 0.78-1.02 Urea (mm/L) 10.4 (7.5-14.3) 9.6 (2.9-12.1) 11.8 (3.2-22.5) 11.4 (4.6-27.5) 11.1 (5.4-24.3) Creat (mm/L) 0.04-0.11 0.01-0.09 CRP (mg/L) <7 <7 <7 <7 <7 <7 Lactate (mm/L) 1.5-4.5 0.9-2.7 0.8-1.2 0.5-1.4 Albumin (g/L) 28-43 28-43 28-43 28-43 28-43 30-43 ALP (IU/L) 28-300 28-300 28-300 28-300 28-300 28-300 T4 8.2 (+/- 1.8) 19.0 (+/-2.1) 19.0 (+/-2.1) 19.0 (+/-2.1) 15.9 (+/-3.0) TSH 3.0-120 3.0-30 0.3-10 Cortisol (nm/L) 200-700 200-700 200-700 17-OHP (nm/L) 0.7-12.4 0.7-12.4 Hb (g/dl) 16.8 18.4 17.8 17.0 Hct (%) 53 58 55 54 MCV 107 108 99 98 Retic (%) 3-7 3-7 1-3 0-1 WCC x 10 9 /L 18.1 (9-30) 22.8 (13-38) 18.9 (9.4-34) 12.2 (5-21) Neutron x 10 9 /L 11.1 (6-26) 15.5 (6-28) 11.5 (5-21) 5.5 (1.5-10) Lymph x 10 9 /L 5.5 (2-11) 5.5 (2-11) 5.8 (2-11.5) 5.0 (2-17) Mono x 10 9 /L 1.1 1.2 1.1 1.1 Eosin x 10 9 /L 0.4 0.5 0.5 0.5 Plaq (10 3 /mm 3 ) 150-300 150-350 150-350 150-350 150-350 150-350 PT (sec) 11-14 11-14 11-14 11-14 11-14 APTT (sec) 23-35 23-35 23-35 23-35 23-35 FBG (mg/dl) 200-400 200-400 200-400 200-400 200-400 Capillary retill < 3 seconds < 3 seconds < 3 seconds < 3 seconds < 3 seconds Acid Base Values* - Term and Preterm infants (by age of life) Value Cord 1-12 hr 12-24 hr 24-48 hr Range** pH 7.33 (UV) 7.30 (art) 7.30 (art) 7.39 7.25-7.45 PCO2 (mmHg) 43 (UV) 39 33 34 35-50 HCO3 (mEq/L) 21.6 (UV) 18.8 19.5 20 17-28 PO2 (mmHg/L) 28 (+/- 8) (UV) 62 (+/- 13.8) 68 63-87 60-80 Anion Gap < 20 < 20 < 20 < 20 8-16 * Capillary ranges similar except pO2 (see link) * Very difficult to define, wide variation within/between level III Units CSF – Term and Preterm infants (by age of life) Value Term < 7d Term > 7d Preterm < 7d Preterm > 7d WCC (per HPF) 5 (0-30) 3 (0-10) 9 (0-30) 12 (2-70) RCC (mm3) 9 (0-50) < 10 30 (0-333) 30 Protein (g/L) 0.6 (0.3-2.5) 0.5 (0.2-0.8) 1 (0.5-2.9) 0.9 (0.5-2.6) Glucose (mm/L) 3 (1.5-5.5) 3 (1.5-5.5) 3 (1.5-5.5) 3 (1.5-5.5) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 114 Urine – Term and Preterm infants Value Term < 7d Term > 7d Preterm < 7d Preterm > 7d WCC (per HPF) < 5 < 5 < 5 < 5 RCC (per HPF) 0-2 0-2 0-2 0-2 Squarmes (per HPF) < 5 < 5 < 5 < 5 Organisms Nil Nil Nil Nil Other Biochemistry - Preterm infants (by gestation) Value 27 weeks 29 weeks 31 weeks 33 weeks 35 weeks Alb (g/L) 21-33 23-34 22-35 22-35 22-36 ALP (IU/l) 35-604 119-465 112-450 110-398 113-360 Creat (mm/L) day 2 0.08-0.16 0.07-014 0.07-0.14 0.05-0.13 0.05-0.13 Creat (mm/L) day 7 0.05-0.11 0.04-0.12 0.04-0.12 0.02-0.11 0.02-0.11 Creat (mm/L) day 14 0.04-0.10 0.04-0.10 0.04-0.10 0.02-0.09 0.02-0.09 Creat (mm/L) day 21 0.03-0.09 0.03-0.09 0.03-0.09 0.02-0.09 0.02-0.09 Creat (mm/L) day 28 0.03-0.08 0.02-0.09 0.02-0.09 0.01-0.06 0.01-0.06 Haematology – Preterm infants (by age) Value Birth 12 hours 24 hours 1 weeks 2 weeks 1 month Hb (g/dl) 14.0 (24 wks) 14.5 (28 wks) 15.0 (34 wks) WCC x 10 9 /L 18.1 (9-30) 22.8 (13-38) 18.9 (9.4-34) 12.2 (5-21) 11.4 (5-20) 10.8 (5-19.5) Neutro x 10 9 /L 11.1 (6-26) 15.5 (6-28) 11.5 (5-21) 5.5 (1.5-10) 4.5 (1-9.5) 3.8 (1-9) Lymph x 10 9 /L 5.5 (2-11) 5.5 (2-11) 5.8 (2-11.5) 5 (2-17) 5.5 (2-17) 6.0 (2.5-16.5) Mono x 10 9 /L 1.1 1.2 1.1 1.1 1.0 0.7 Eosin x 10 9 /L 0.4 0.5 0.5 0.5 0.4 0.3 Plaq (10 3 /mm 3 ) 150-350 150-350 150-350 150-350 150-350 150-350 Coagulation Profile – Preterm infants (by age) Value Day 1 Day 5 Day 30 PT (sec) 13 (10.6-16.2) 12.5 (10-15.3) 11.8 (10-13.6) APTT (sec) 53.6 (27.0-79.0) 50.5 (27.0-74.0) 44.7 (27.0-62.0) FBG (g/L) 2.43 (1.5-3.7) 2.8 (1.6-4.2) 2.54 (1.5-4.14) Electrolytes – Preterm infants (< 37 weeks) (by day of life) Value Day 1 Day 3 Day 7 Day 21 Day 35 Day 49 Na (mEq/L) 140 (133-146) 140 (133-146) 140 (133-146) 136 (129-142) 137 (133-148) 137 (133-142) K (mEq/L) 5.6 (4.6-6.7) 5.6 (4.6-6.7) 5.6 (4.6-6.7) 5.8 (4.5-7.1) 5.5 (4.5-6.6) 5.7 (4.6-7.1) Cl (mEq/L) 108 (100-117) 108 (100-117) 108 (100-117) 108 (102-116) 107 (100-115) 107 (101-115) Ca (mm/L) 2.3 (1.5-2.9) 2.3 (1.5-2.9) 2.3 (1.5-2.9) 2.4 (2.0-2.8) 2.4 (2.2-2.6) 2.4 (2.2-2.7) Ca (I) (mm/L) 0.81-1.41 0.72-1.44 1.04-1.52 (d5) 1.04-1.52 1.04-1.52 1.04-1.52 PO4 (mm/L) 2.5 (1.7-3.5) 2.5 (1.7-3.5) 2.5 (1.7-3.5) 2.4 (2.0-2.8) 2.3 (1.8-2.6) 2.2 (1.4-2.7) Mg (mm/L) 0.62-1.02 0.66-1.10 0.75-1.00 0.75-1.00 0.75-1.00 0.75-1.00 Urea (mm/L) 3.3(1.1-9.1) 3.3 (1.1-9.1) 3.3 (1.1-9.1) 4.8 (0.8-11.2) 4.8 (0.7-9.5) 4.8 (0.9-10.9) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 115 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 116 HEMORRAGIA EN EL RECIEN NACIDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SANGRADO EN EL RECIEN NACIDO Plaquetas PT PTT Diagnósticos posibles Tratamiento Disminuidas Aumentado Aumentado Coagulación IV diseminada Enfermedad de base, plaquetas, plasma Disminuida Normal Normal Consumo de plaquetas: sepsis, NEC, Trombosis Renal u otro nivel Plaquetas Normal Normal Normal Alteración de la integridad vascular: prematuridad, hipoxia, acidosis, hiperosmolaridad Enfermedad de base Disminuidas Normal Normal Trombopenia inmune, trombosis oculta, hipoplasia de medula ósea, leucemia (los 2 últimos raros) Plaquetas Normales Aumentado Aumentado Enfermedad hemorrágica del RN: déficit de vitamina K Vitamina K, plasma Normales Normal Aumentado Deficiencia hereditaria de factores de coagulación Plasma, crioprecipitados Normales Normal Normal Sangrado debido a factores locales anatómicas, alteraciones cualitativas de las plaquetas, déficit de factor XII, rotura de un vaso Enfermedad de base ESPECTROS DE REFERENCIA PARA LOS INDICES DE NEUTROFILOS EN EL NEONATO Al nacer 12 horas 24 horas 48 horas 72 horas > 120 horas Recuento de neutrófilos absolutos a 1,800- 5,400 7,800- 14,400 7,200- 12,600 4,200- 9,000 1,800- 7,000 1,800-5,400 Neutrófilos inmaduros b < 1,120 < 1,440 < 1,280 < 800 < 500 < 500 Relación I:T c < 0.16 < 0.16 < 0.13 < 0.13 < 0.13 < 0.12 a El recuento total abarca formas maduras e inmaduras. b Abarca todos los neutrófilos salvo los segmentados. c Recuento entre recuento de neutrófilos absolutos y recuento de neutrófilos inmaduros. Basado en datos derivados de Manroe BL y col. The neonatal blod count in health and disease. I. reference values for neutrophilic cells. J Pediatr 1979; 95: 89-98. ESPECTROS DE REFERENCIA PARA LOS RECUENTOS DE NEUTROFILOS EN NEONATOS DE MUY BAJO PESO AL NACER (< 1,500 gramos) Edad Recuento de neutrófilos absolutos (por mm 3 ) Al nacer 500 – 6,000 18 horas 2,200 – 14,000 60 horas 1,100 – 8,800 120 horas 1,100 – 5,600 Basado en datos derivados de Mouzinho A y col. Revised referente ranges for circulating neutrophils in very low – Barth weight neonatos. Pediatrics 1994; 94:76-82. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 117 HIPOGLICEMIA NEONATAL Glucosa plasmática < 40 mg/dl. (< 2,5 mmol/l) [RNT / RNPT] Glucometría es solo screening, no confirmatoria: variabilidad de 5 – 15 mg/dl - Detectan 80% de casos de Hipoglicemia / Falsos (+) 25% Glucosa en sangre total: Valores 15% menores a nivel plasmático Glucosa es metabolizada por glóbulos rojos, entonces procesar rápidamente la muestra Clasificaciones: - Sintomática / Asintomática = corregida por bajas infusiones de glucosa - Transitoria / Persistente (“recurrente”) = manejo prolongado infusiones altas de glucosa, días a semanas y usualmente fármacos (2) Incidencia: - Hipoglicemia transitoria en RNT sanos: 0,5 – 4% - RNT GEG: 8% - Hijos de madre DBT: 20% - RNPT o RCIU: 15% Grupos de Riesgo de Hipoglicemia PEG GEG Macrosómico Hijos de madre DBT RNPT Asfixiados Sépticos Manifestaciones Clínicas: Dificultad en la alimentación / Irritabilidad / Letargia / Hipotonía / Llanto anormal Temblor / Hipotermia / Respiración irregular o quejido / Apnea /Cianosis Taquicardia / Bradicardia / Convulsiones RN con Factores de Riesgo HGT 1-2 hrs HGT < 40 mg/dl Glucosa Central > 40 mg/dl < 40 mg/dl Aporte enteral x 2 hrs Tto HGT c/ 6-8 hrs Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 118 HIPOGLICEMIA NEONATAL TRANSITORIA Menor de 7 días, autolimitado, consecuencia de cambios en medio ambiente metabólico 1. Ayuno postnatal: Sistemas de adaptación a ayuno no plenamente desarrollados (gluconeogénesis / cetogénesis hepática) Retraso en alimentación de 4 a 6 hrs: 10% RNT AEG: Hipoglicemia 2. PEG – BPN: RNPostT (18% Hipog) RNT 38- 42 sem (25% Hipog) RN <38 sem (67% Hipog) No nivel adecuado de glucógeno hepático (Asfixia causa depleción de glucógeno almacenado) Mayor demanda energética: >relación tamaño cerebral/cuerpo RCIU asimétrico > simétrico 3. RNPT: Tienen bajos niveles de glucosa-6-fosfatasa microsomal – Interviene en fases terminales de gluconeogénesis y glicogenólisis = Bajo nivel de glucógeno almacenado Muy susceptible hasta el alta / Hipoglicemia asintomática 17,7% (11,4% transitoria / 6,3% severa y persistente) 4. Hijo de Madre Diabética: Madre DBT con pobre controles de glucosa = exposición crónica a Hiperglicemia = Hiperinsulinismo Hiperinsulinismo = estimula crecimiento fetal = Macrosomía, cardiomegalia, visceromegalia y aumento de tejido. Adiposo Hiperinsulinismo crónico fetal = tasa metabólica aumentada = incremento del consumo de oxígeno = hipoxemia relativa / aumento de eritropoyetina / policitemia En todo RN GEG d/c DBT gestacional como causa primaria = Alimentación temprana - Niveles de Hb A1c (III Trimestre) correlación inversa con resultados test de neurodesarrollo - Cetonemia gestacional se correlaciona con disminución en los test de inteligencia (8) 5. Excesiva administración de glucosa intraparto a la madre Aumento de niveles fetales de glucosa = hiperinsulinismo secundario 6. Drogas administradas a la madre Tocolíticos = Estimulan secreción de Insulina hasta 2 día post-parto 7. Drogas administradas al feto Aminofilina e Indometacina se asociacian a Hipoglicemia 8. Excesiva utilización transitoria de glucosa Situaciones que obligan a utilización de glucosa en neonatos = Asfixia neonatal / Sepsis / Hipotermia / Toxemia / Eritroblastosis fetalis (si se asocia a anemia) / Policitemia 9. Hipoglicemia Idiopática / Falla en la adaptación neonatal Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 119 Schartz R. et al. J PEdiatr Endocrinol 1992; 5:197 HIPOGLICEMIA NEONATAL PERSISTENTE Se prolonga >7 días Relacionada a problemas metabólicos intrínsecos Comprende básicamente a uno de los siguientes: 1. Hipoglicemia Hiperinsulinémica Persistente de la Infancia (HHPI) Causa más común / Consta de grupo heterogéneo de entidades: Denominador común HIPERINSULINISMO Frecuente GEG sugiere Hiperinsulinismo desde el nacimiento Hipoglicemia de difícil control y requerimientos de VIG > 10 a 15 Hiperinsulinismo devastador de cerebro neonatal, lo depriva de glucosa, y de fuentes alternativas de energía, suprime lipólisis y cetogénesis HHPI se expresa genéticamente de 2 formas distintas: Autosómica recesiva: Incidencia 1:50000 / Mutaciones de gen que codifica funcionamiento de receptores SUR (células beta pancreática) = Cromosoma 11 Autonómica dominante: Mutaciones en gen glucokinasa = mayor afinidad de glucokinasa por glucosa = > glicólisis y > secreción de insulina / Curso más benigno Mayoría de RNs con HHPI presentan síntomas severos en primeras 24 a 48 horas: Convulsiones / Hipotonía / Apnea / Cianosis / Muerte súbita Diagnostico Hiperinsulinismo: Se sospecha por Insulina elevada, sin aumento de cuerpos cetónicos y ácidos grasosl: a) Insulina >13mU/ml + Glucosa <40mg/dl. b) Glucosa / Insulina <3:1 Hiperglicemia Materna Hiperglicemia Fetal Hiperinsulinemia Fetal Captación de sustrato fetal > Captación O2 Macrosomía < Surfactante pulmonar Hipoxemia Mortinato > Eritropoyetina Policitemia SDR Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 120 VALORES DE LABORATORIO PARA DIAGNÓSTICO DE HIPERINSULINISMO Parámetro Normal Hiperinsulinismo Glucosa > 40 mg/dl < 40 mg/dl Insulina < 13 mU/ml > 13 mU/ml B-hidroxibutirato > 2 mmol/l < 1 mmol/l AGL > 1,5 mmol/l < 1 mmol/l Cortisol 5 – 20 ng/ml > 20 ng/ml Otra opción: Test de Estimulación con Glucagón = Glicemia aumenta en más de 30 mg/dl Ecografía abdominal y TAC son negativos 2. Sindrome de Beckwith-Wiedeman: - Macroglosia - Onfalocele y visceromegalia hiperplásica - 50% presentan Hipoglicemia, asociada a Hiperinsulinismo Es la expresión aumentada del factor II de crecimiento asociado a la insulina (gen Cr 11) 3. Hipopituitarismo: Segunda causa más frecuente. La hipoglicemia ocurre por deficiencia de hormona de crecimiento y ACTH, permite acción de Insulina sin oposición. Diagnóstico: Niveles bajos de cortisol y hormona de crecimiento durante hipoglicemia Corrección: Reemplazo hormonal 4. Insuficiencia Adrenal: Hipoglicemia es rara en hiperplasia congénita adrenal, pero puede acompañar a la hemorragia adrenal bilateral severa. El reemplazo de cortisol es efectivo. 5. Defectos Congénitos del Metabolismo: Defectos de la Glicogenólisis: Enfermedades por almacenamiento de glucógeno. Se acompañan de hepatomegalia (acumulación de grasa y glucógeno) y cetosis temprana Defectos en Gluconeogénesis: Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa y fructosa- 1,6-fosfatasa. Se bloquea producción de glucosa a partir de lactato, glicerol y aminoácidos. Se acompaña de academia láctica. Defectos en Cetogénesis: Son errores innatos en oxidación de ácidos grasos mitocondriales y se presentan como ataques de hipoglicemia hipocetósica en ayuno. Deficiencia del transportador 1 de glucosa (neurohipoglicemia o hipoglucorraquia): Hipoglucorraquia persistente por defecto genético del transportador específico de glucosa. ¿Como llegar a Diagnóstico Etiológico de Hipoglicemia Neonatal? 1. Si causa clara autolimitada no necesarios estudios etiológicos específicos 2. Si sospecha de hipoglicemia refractaria, tomar muestras en episodios de hipoglicemia: Insulina Cortisol Hormona del crecimiento 3. Si sospecha trastorno congénito del metabolismo, obtener: Lactato AGL Cetonas y ácidos orgánicos plasmáticos y urinarios 4. Si sospecha hipopituitarismo: Tests de función pituitaria Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 121 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPOGLICEMIA REFRACTARIA TRATAMIENTO: HIPOGLICEMIA NEONATAL Manejo preventivo en grupos de alto riesgo. Corrección, si Hipoglicemia instaurada. Investigación y tratamiento sobre la causa de Hipoglicemia Hipoglicemia Transitoria: Hipoglicemia Asintomática Período neonatal inmediato (2-3 hrs) cursa con niveles de Glucosa bajos que se normalizan con administración de Lactancia Materna. 1er PASO: Administración oral de Lactancia Materna (0,5–1,0 gr/kg Glucosa), seguido de control de Glucosa en 30 a 60 min después. Deben controlarse durante las 12 a 24 hrs siguientes Si con Lactancia Materna no logra mantenerse un nivel mayor de 47 a 50 mg/dl entonces tratamiento endovenoso. Hipoglicemia Sintomática 1. Minibolo de Dx10% 2 ml/kg (200 mg/kg), [normaliza nivel de glucosa más rápidamente, no se relaciona a hiperinsulinismo de rebote] (10) , seguido de 2. Infusión EV de Glucosa 6-8 mg/kg/min, buscar mantener nivel plasmático de glucosa >47-60 mg/dl (10) VIG (mg/kg/min) = [Dx (%) x Vol H20 (cc/kg/d)] / 144 - Es prudente monitorizar niveles de glucosa cada 1 a 2 hrs hasta que se estabilice en niveles normales, y luego cada 4 a 6 hrs. - Si hipoglicemia persiste REPETIR MINIBOLO y AUMENTAR INFUSION EN 10–15% - Si se requieren Dx > 12,5% CATETER CENTRAL o EPICUTANEO - Mientras recibe EV continuar administración de Lactancia Materna (contrarresta posibles cambios hormonales que favorecen hipoglicemia y hace fácil transición de EV a VO) Ayuno Hipoglicemia Cetósica No cetósica Lactato alto Lactato bajo AGL altos AGL bajos Hiperinsulinismo - Defectos oxidativos de AG - Deficiencia de carnitina - Hipopituitarismo - Enf. Almacenamiento de glucógeno - Hipoglicemia cetósica por ayuno - Defectos en gluconeogénesis Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 122 Hipoglicemia Persistente: 1. Generalmente requiere infusiones de glucosa tan altas como 20 mg/kg/min (no se recomiendan más altas) para lograr Glucosa entre 60-80 mg/dl (No se recomiendan niveles mayores por hiperinsulinismo de rebote), si no se logran normalizar los niveles, 2. Diazóxido, 5-20 mg/kg/d (VO) en 2-3 dosis (Inhibe en forma reversible secreción de Insulina), respuesta óptima en 48 hrs. Efectivo en 22-50% pctes con HHPI. Efectos secundarios: retención hídrica, hipertricosis, leucopenia y trombocitopenia. (11) , si persiste Hipoglicemia, 3. Octreótido10-40 ug/kg/d (SC) en 3-4 dosis (vida media 1,5 hrs) (análogo de somatostatina, inhibe secreción de Insulina sobre receptores de membrana de somatostatina localizados en cél ß) (12,13) , es útil en estabilización de glicemia en pre y postoperatorio de RNs que requieren cirugía para corregir hipoglicemia. Efectos secundarios: vómito, distensión abdominal y esteatorrea, a largo plazo puede afectar el crecimiento. 4. Corticoides (Hidrocortisona 5-15 mg/kg/d [2-3 dosis] ó Prednisona 2 mg/kg/d) se usaron para disminuir uso periférico de Glucosa, no aconsejable excepto causa de hipoglicemia sea adrenal. Útil como adyuvante y transitorio si se debe recurrir a VIG >15mg/kg/min. Hipoglicemia asintomática Hipoglicemia sintomática Administración oral Leche Materna o de Glucosa 0,5 gr/kg Bolo Dx10% 2ml/kg Hipoglicemia <40mg/dl Glicemia Central 30-60 min VIG 6-8 mg/kg/min Corrección Glicemia Central 1 hora después <40 mg/dl >40 mg/dl Glucometría c/6-8 hrs x 3v Repetir MiniBolo Aumentar VIG 10-15%, hasta 15-20 mg/kg/min Mantener VIG Glucometría c/6h hrs Glucometría c/6 hrs <40mg/dl >60 mg/dl <60 mg/dl Sospecha HIPOGLICEMIA REFRACTARIA Disminución progresiva VIG 10-20% Mantener VIG Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 123 5. Glucagón (estimula glicogenólisis hepática) útil en estabilización inicial, bolo 0,2 mg/kg (EV), seguido de infusión 2-10 ug/kg/hra (11) CIRUGÍA: El procedimiento de elección es la Pancreatectomía subtotal (85-95%) en especial si hay compromiso focal según histología. Insuficiencia pancreática postoperatoria (hasta 40-60%) desarrollan DBTm transitoria o permanente. Complicación: lesión del ducto biliar común. BOMBA DE INSULINA Dextrosa 5% 49,0 ml Seroalbúmina 20% 0,6 ml Insulina 5UI/kg 1ml = 0,1 UI/kg Albúmina 25% Albúmina < 2,5 mg/dl = Criterio Absoluto Albúmina < 3 mg/dl = Criterio Relativo Dosis: 0,5 – 1 gr/kg/dosis (máximo 6 gr/kg/dosis) EV en 2 – 4 hrs = 0,05 – 0,1 gr/min Glicemia / HGT Insulina Cristalina SC > 291 0.4 UI 221 – 290 0.3 UI 151 – 220 0.2 UI < 150 Nada Layme Y, G. Pediatra – Endocrinologa. HNCASE – ESSALUD - AREQUIPA Glicemia / HGT Insulina LISPRO SC Insulina LISPRO SC 251 – 300 0.8 UI 0.6 UI 201 – 250 0.6 UI 0.4 UI 150 – 200 0.4 UI 0.3 UI HUMALOG®: Insulina Lispro SC: 1.- Cargar 1UI jeringa de 0.3 cc 2.- Completar hasta 0.1 (10) con agua destilada 3.- Eliminar el sobrante de acuerdo a indicación Layme Y, G. Pediatra – Endocrinologa. HNCASE – ESSALUD - AREQUIPA Infusión de Insulina: Escala Móvil Glucosa > 200 Glucosa 180 – 200 Glucosa 150 – 180 Glucosa 120 – 150 Glucosa < 120 0,5 cc/hora 0,4 cc/hora 0,3 cc/hora 0,2 cc/hora Suspender HGT cada 1 hora Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 124 PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA EN INFUSIÓN CONTÍNUA: Mena P., Llanos A., Uauy R. Insulin homeostasis in the extremely low birth weight infant Seminars Perinatol 2001; 25:436- 446. Simeon PS, Jennifer ME, Levin SR. Continuos insulin infusions in neonates: Pharmacologic availabity of insulin in intravenous solutions. J. Pediatric; 1994; 124:818-820 Piñeros J.G, Garcìa C., Gòmez R. Hipoglicemia neonatal. Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia. 2003. 28, 354-377. Sunehag AL, Haymond. Glucose exremes in newborn infants. Clin Perinatol 2002; 29:245-260. Preparar solución de insulina a una concentración de 0,2 U/ml. Usar bombas de infusión que permitan administrar 0,1 cc/hora. Sistema de infusión debe lavarse con una solución que contenga insulina 5 U/ml manteniéndolo por 20 minutos antes de usar. Iniciar infusión a 0,01 U/kg/hora y ajuste la dosis de insulina con controles de glicemia al menos cada hora, hasta que obtenga glicemia <200 mg/dl. Dosis máxima 0,1 U/kg/hora. Controles posteriores cada 4-6 horas disminuyendo la dosis de insulina con glicemias en descenso y aumentando con glicemias en ascenso o mayores de 200 mg/dl. Realizar glicemias una hora después de cada cambio de dosis o de infusión de glucosa (cambio de N.P). Con glicemias cercanas a 150 mg/dl suspenda la insulina y realizar nuevo control en 30 minutos. Si la glicemia es < 100 mg/dl, aumento de carga de glucosa y control seriado de glicemia. El uso de insulina debe ser cuidadosamente controlado, porque la respuesta es poco predecible en RN y porque el daño por hipoglicemia es muy grave. Después de una deshidratación hiperosmolar, la hidratación debe ser lenta (48 horas), vigilando estrictamente la natremia y aportando las cantidades adecuadas de sodio. De no disponerse de bomba de infusión contínua: Uso de insulina: si glicemia > 300 mg/dl en RN <1250 g. Dosis única: 0,1-0,5 unidades de insulina cristalina /kg vía S/C (generalmente normaliza la glicemia, infrecuente que requiera repetirse en 6-12 h Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 125 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE N. E. C. Guías de Práctica Clínica y Guías de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I DEFINICION 1.1. Definición: Es una enfermedad gastrointestinal caracterizada por lesiones necróticas de causa desconocida que predominantemente afecta a RN prematuros, afecta con mayor frecuencia el ileon terminal y el colon ascendente. 1.2. Etiología: Aunque el inicio de los eventos en la patogénesis no esta bien establecidos, el rol potencial que juega la infección, la alimentación enteral y el compromiso vascular gastrointestinal local son contributorios. La causa es multifactorial y requiere la interacción de la inmadurez del intestino con defensa inmunológica comprometida, isquemia intestinal previa, alimentación enteral con leche e invasión bacteriana. 1.3. Fisiopatología del problema: Injuria Hipóxico-Isquémica: La isquemia mesentérica ha sido postulada como el común denominador en la patogénesis del NEC. Los infantes prematuros están expuestos a numerosas injurias perinatales, como hipotensión, hipotermia, hipoxia, anemia, y cateterizacion de vasos umbilicales, los cuales juegan un rol en la patogénesis de la isquemia del intestino del RN. El mecanismo de injuria intestinal puede estar relacionado con la reducción o ausencia de la habilidad intrínseca del intestino neonatal para regular el flujo sanguíneo y la oxigenación. Los radicales libres de oxigeno, también han sido propuestos como mediadores a la injuria de la mucosa en el NEC. Alimentación enteral: Se ha generado gran controversia acerca de la relación entre la lactancia y la patogénesis del NEC. La alimentación enteral se cree que juega un rol importante ya que del 90 al 95% de infantes que desarrollan NEC han sido alimentados enteralmente. Una formula digerida incompletamente puede proveer un substrato para la proliferación bacteriana. También puede incrementar el riesgo para la hipoxia tisular intestinal al incrementar la demanda intestinal de oxigeno durante la absorción de los nutrientes. Es un escenario con inmadurez del sistema inmunológico, posible dismotilidad / estasis gastrointestinal, capacidad regulatoria vascular mesentérica inmadura, isquemia, hipoxia o estrés infeccioso, y un incremento de la demanda metabólica impuesta en el intestino durante la absorción de nutrientes puede llevar a hipoxia tisular, injuria subsecuente en la mucosa, invasión bacteriana, y enterocolitis necrotizante. A pesar de los efectos negativos de la alimentación enteral, la mayoría de infantes prematuros que son enteralmente alimentados no desarrollan NEC. Se ha sugerido un efecto benéfico de la lactancia materna contra el desarrollo del NEC, factores protectores potenciales están presentes e incluyen a factores de crecimiento a lactobacillus, agentes antiestafilococico, inmunoglobulina, componentes del complemento, lizosimas, lactoperoxidasas, lactoferrinas, macrófagos y linfocitos. Infección: La proliferación bacteriana es otro factor en la patogénesis del NEC, pero se desconoce si las bacterias son los iniciadores primarios de la enfermedad. El NEC puede ocurrir en forma epidémica o endémica y cuyos factores etiológicos y características clínicas están diferenciadas. Los infantes afectados Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 126 en forma epidémica, tienen peso al nacimiento alto y APGAR normal, complicaciones perinatales mínimas y tasas de mortalidad bajas que aquellos reportados para casos esporádicos. Organismos asociados con los picos de NEC, incluyen K. pneumoniae, E. coli, clostridium, estafilococo coagulasa negativo, rotavirus, coronavirus y otros. Factores adicionales que pueden predisponer a NEC incluyen preparaciones parenterales y entérales de vitamina E, indometacina y xantinas. El contenido total de sales biliares en el prematuro es mas pequeño que en el RN a término y las sales biliares neutralizan las endotoxinas. La administración antenatal de esteroides, incrementan el tamaño de este y favorecen la maduración intestinal, disminuyendo la incidencia de NEC en preterminos. 1.4. Aspectos epidemiológicos: La incidencia global de NEC varía de unos países a otros, pero en general se sitúa entre 1% y 5% de todas las admisiones a UCIN (para otros hasta 15%). Se reporta una incidencia de 1-3/ 1000 RNV. En series clínicas reportan que el 62% al 94% de pacientes son prematuros. La incidencia se incrementa a menor edad gestacional. II FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Prematuridad (30-32 semanas); asfixia perinatal; SDR; cauterización umbilical; hipotermia; shock; hipoxia; PDA; cardiopatía congénita cianótica; policitemia; trombocitosis; anemia; exanguinotransfusión; anomalías congénitas gastrointestinales; diarreas crónicas; alimentación con formula maternizada; alimentación por sonda nasoyeyunal; formula hipertónica; momento, volumen y ritmo de la alimentación inadecuados; hospitalización durante una epidemia; colonización con bacterias necrogenicas. POSIBLES FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE PREMATUREZ Inmadurez gastrointestinal o Permeabilidad aumentada de la mucosa Dismotilidad Deficiencia de la IgA secretoria DETERIORO DEL APORTE SANGUINEO ESPLACNICO Asfixia perinatal o Robo diastólico del conducto arterioso permeable Cardiopatía congénita Obstrucción por catéter umbilical Policitemia o Autorregulación microvascular intestinal ineficaz LESION TRANSLUMINAL Reacción a fermentación Reacción a dieta hiperosmolar o Reacción a la frecuencia y volumen del alimento Infección microbiana Toxinas bacterianas Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p:217 Hipoxia-isquemia del territorio mesentérico: La practica de dejar sin vía oral a los pacientes que habían presentado Apgar bajo, aspiración de meconio, desaceleraciones, acidosis metabólica o demás “marcadores” que tradicionalmente se han considerado como asfixia, no tiene ningún estudio que valide esta practica. El Dr. J osef Neu, tiene un comentario muy interesante con respecto a no administrar vía oral a pacientes asfixiados por el riesgo de enterocolitis: “si administrar alimento por vía oral aumenta el flujo de sangre al intestino y la evidencia que la asfixia produce enterocolitis en prematuros es pobre. ¿Por qué frecuentemente se dejan sin vía oral a estos prematuros, además de que se ha demostrado atrofia del intestino por falta de estimulo enteral?”. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 127 Alimentación: La ECN no ocurre in útero, a pesar de que el feto puede tener estrés severo e ingiere 150 ml/kg/día de liquido amniótico que contiene proteínas, carbohidratos y grasas, acompañado de inmunoglobulinas, electrolitos, etc.; el liquido amniótico contiene 15 cal/L y una osmolilidad de 275 mOsm/kg; esto pone en evidencia el requisito de la presencia de bacterias que, junto al alimento, produce un sustrato para la proliferación bacteriana. Parece que la incidencia disminuye aunque no desaparece si se alimenta al recién nacido con leche materna y aumenta si el tipo de alimento es hiperosmolar o, si se agregan drogas, que conviertan el alimento en hiperosmolar. Aunque los estudios son contradictorios y con relativamente pocos pacientes, una cantidad pequeña de alimento en los primeros días de vida (alimentación trófica), sobre todo en los prematuros mas pequeños, parece mejorar el pronóstico nutricional y el desarrollo intestinal sin riesgo de enterocolitis. Infección: La evidencia actual sugiere que la ECN es la respuesta final de un tracto gastrointestinal inmaduro y que múltiples factores actuando solos o combinados producen daño de la mucosa, con colonización, invasión o translocación de microorganismos y por lo tanto solo representan una consecuencia del proceso patológico, en la mayoría de los casos. Patógenos entéricos y colonización bacteriana: Como se menciono anteriormente, la ausencia de enterocolitis necrotizante in útero, a pesar de grados severos de estrés, sugiere el requerimiento absoluto de la colonización bacteriana en la patogénesis de esta enfermedad. Además, el intestino no puede mantenerse libre de bacterias, ni transitoria ni definitivamente; ellas son importantes para la producción de vitamina K, el metabolismo de las sales biliares y la producción de ácidos grasos de cadena corta por la fermentación de anaerobios. Las bacterias anaerobias raras vez son verdaderas causantes de epidemias o infecciones clínicamente importantes. Algunos organismos como los lactobacilos, controlan el ecosistema normal vaginal y los anaerobios intestinales probablemente son instrumentos para limitar el crecimiento de Clostridium difficile en portadores sanos. Ángela Hoyos, MD. 5: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Enterocolitis Necrotizante. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 6, 7, 8, 9. FACTORES DE RIESGO DE LAS DIFERENTES FORMAS CLINICAS Factores de Riesgo Perforación Aislada ECN del RN prematuro ECN del RN a termino Edad Gestacional (semanas) Muy prematuros 23.8 ± 1.8 Prematuros 27.0 ± 2.5 A termino 39.3 Edad Postnatal (días) 7.3 ± 2.7 13 y 14.4 ± 7.9 4 a 5 Enfermedad cardiaca asociada 10% Frecuente (23%) Incidencia y frecuencia 1/3 2/3 0.16 – 71 x 1,000 nacidos vivos Porcentaje 90% Ángela Hoyos, MD. 5: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Enterocolitis Necrotizante. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 6. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 128 III. CUADRO CLINICO: EL INICIO DE LA ENFERMEDAD ES USUALMENTE 3 A 10 DÍAS DESPUÉS DEL NACIMIENTO, CON EXTREMOS DE 24 HORAS A 3 MESES SIGNOS GASTROINTESTINALES SISTÉMICOS Distensión abdominal Tensión abdominal Intolerancia a la alimentación Vaciamiento gástrico retardado Vómitos biliosos Sangre oculta en heces, rectorragia Cambios en el patrón evacuatorio Diarrea Masa abdominal Eritema o induración de la pared abdominal Íleo Ascitis Letargia Apnea Distress respiratorio Hipo/Hiperglicemia Pobre perfusión / Shock CID Bradicardia Hemocultivos positivos V. DIAGNOSTICO: CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Formas de presentación clínica Criterios de laboratorio Criterios radiológicos SÚBITO (prematuros o a termino) Deterioro agudo catastrófico Descompensación respiratoria Shock / Acidosis Distensión abdominal marcada Hemocultivo positivo Trombocitopenia Leucocitosis o leucopenia Acidosis metabólica persistente Hiponatremia refractaria Thevenon y sustancias reductoras positivas en heces Distensión de asas Edema de pared (mas de 2 mm) Asa fija Neumatosis quística intestinal (quistes llenos de gas en las capas subserosa y submucosa). Aire en el sistema porta Neumobilia o neumoperitoneo INSIDIOSO (usualmente pretérminos) Evolución en 1 a 2 días Intolerancia alimentaria Cambios en el patrón evacuatorio Distensión abdominal intermitente DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Perforación focal del ileum Vólvulo Intususcepción Trombosis mesentérica Enfermedad de Hirprung’s V EXAMENES AUXILIARES 5.1. De Patología Clínica: Hemograma Perfil de coagulación Cultivos de sangre y orina 5.2. Imagenología: Radiografía de abdomen: Se deben realizar cada 6 – 8 horas por 2 a 3 días. Ecografía de abdomen 5.3. De exámenes especializados complementarios: Thevenon en heces. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 129 VI MANEJO 6.1. Medidas generales y preventivas: La administración antenatal de esteroides disminuye la incidencia de NEC La leche humana rica en factores inmunoprotectores, esta asociado a baja incidencia de NEC. Minimizar los múltiples factores que contribuyen a que un neonato sea susceptible. Algunos autores reportan que la administración de inmunoglobulina oral disminuye la severidad o incidencia de infecciones entericas en preterminos, al dar una mixtura de IgA e IgG humana, enteralmente, en la primera semana de vida (la dosis es 60 mg/kg/día; IgA 73% e IgG 26%). El uso de probióticos (Bifidobacteria infantis, lactobacilus acidophilus, Streptococus thermophilus, and Bifidobacteria bifidus) en neonatos ≤ 1500 gramos ha reportado reducción en la incidencia de NEC, aunque la dosis y duración del tratamiento aun permanece controversial. 6.2. Terapéutica: Medico: Soporte respiratorio: De ser necesario (oxigeno suplementario, AGA, VMA). Soporte cardiovascular: Control hemodinámico (Presión Arterial, Presión Venosa Central), apoyo de inotropicos, transfusión de plasma fresco. Soporte metabólico: Expansión de volumen, HCO3Na, control serico de electrolitos y función hepática. Soporte nutricional: NPO y sonda orogástrica a gravedad para descompresión gastrointestinal. De ser necesario Nutrición Parenteral (90-110 Kcal/Kg/día), en aquellos casos que se confirme NEC etapa II de Criterios de Bell. Los infantes no deben ser alimentados por lo menos hasta 5 días después de que su función intestinal, examen abdominal y radiografías abdominales sean normales (usualmente de 10 a 14 días a partir del inicio); sin embargo las bases científicas para este tiempo relativamente prolongado de ayuno, no están claras. Estudios recientes muestran que un avance en volumen de alimentación de hasta 35 ml/k/día no aumenta el riesgo de NEC. Antibióticos: Previamente se tomaran cultivos de sangre, orina, heces, etc. Ampicilina, Gentamicina, Clindamicina o Metronidazol (según sensibilidad antibiótica) por 14 días. Soporte hematológico: Transfusión de Hemoderivados. Mantener Hto 35% Función renal: Mantener flujo urinario adecuado, monitorizar urea, creatinina, electrolitos sericos. Función neurológica: Identificar y tratar inmediatamente MEC, Hemorragia intraventricular. Quirúrgicos: La cirugía en NEC esta reservada para infantes con necrosis intestinal o perforación, esta consiste en reseccion intestinal y formación de enterostomías. Indicaciones altamente especificas: Pneumoperitoneo * Paracentesis positiva * Asa fija en radiografías seriadas Eritema de la pared abdominal Masa abdominal Gas en vena porta * (*) Alta especificidad y VPP 100% como predictores de necrosis intestinal. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 130 Indicaciones no especificas: Tensión abdominal Trombocitopenia persistente (< 100,000/mm3) Neutropenia progresiva Deterioro clínico Severo sangrado gastrointestinal 6.3. CRITERIOS DE ALTA: Alimentación enteral Radiografía de abdomen y exámenes auxiliares dentro de limites normales. 6.4. PRONOSTICO: La mortalidad alcanza un 30 – 40% con un rango de hasta 60% VII COMPLICACIONES Las complicaciones tardías de NEC: Adherencias Fístulas Abscesos NEC recurrente Síndrome de intestino corto Colestasis Formación de enteroquistes. ANALISIS DE PROBABILIDAD DE VARIAS INDICACIONES DE CIRUGIA en ECN (%) INDICACIÓN Sensibilidad Especificidad Valor Predictivo Positivo Valor Predictivo Negativo Prevalencia Pneumoperitoneo 47 – 67 92 – 100 73 – 100 52 – 88 26 – 31 Portograma 12 – 24 100 100 26 – 50 8 – 16 Asa fija (radiografía) 12.5 100 100 46 7 Masa abdominal fija 12.5 100 100 46 7 Eritema de pared 8 100 100 45 5 Paracentesis positiva* 87 100 97 60 72 Pneumatosis severa 31 94 91 43 20 Deterioro clínico 39 89 78 59 25 Recuento de plaquetas < 100,000 38 83 73 54 28 Hemorragia gastrointestinal severa 12 83 50 42 14 Abdomen doloroso a la palpación 29 72 58 43 29 Abdomen sin gas / ascitis 0.32 82 - 100 0 - 100 41 – 63 2 - 28 * La Paracentesis positiva se definió como liquido café y/o bacteria observadas en el Gram Ángela Hoyos, MD. 5: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Enterocolitis Necrotizante. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 15. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 131 MODIFICACION DEL CRITERIO DE BELL PARA ESTABLECER ETAPAS ETAPA Clasificación Signos sistémicos Signos intestinales Signos radiológicos Tratamiento IA NEC sospechada Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargia Residuo elevado, distensión abdominal leve, emesis, Thevenon en heces (+) en deposiciones Normal o dilatación intestinal, íleo leve Ayuno, Antibióticos por 3 días, pendientes del resultado del cultivo IB NEC sospechada Igual Sangrado rojo, brillante por recto Igual Igual a la anterior IIA NEC Probada, Levemente enfermo Igual Igual que arriba, mas ausencia de ruidos intestinales, con o sin tensión abdominal Dilatación intestinal, Íleo, pneumatosis intestinal Ayuno, Antibióticos por 7-10 días si el examen es normal en 24 a 48 horas IIB NEC Probada Moderadamente enfermo Igual, más acidosis metabólica leve, y trombocitopenia leve Igual que arriba, más ausência de ruídos intestinales, sensibilidad abdominal definida, con o sin celulitis abdominal o masa en cuadrante inferior derecho Igual que IIA, mas gas en vena porta, con o sin ascitis Ayuno, Antibióticos por 14 días, bicarbonato de calcio para acidosis IIIA NEC Avanzada, Severamente enfermo, intestino intacto Igual como IIB, mas hipotensión, bradicardia, apnea severa, acidosis mixta, coagulación intravascular diseminada y neutropenia Igual que arriba, mas peritonitis generalizada, sensibilidad marcada y distensión del abdomen Algunos como IIB, mas ascitis definida Igual a la anterior, mas 200 ml/k de líquidos, agentes inotropicos, tratamiento con ventilación, paracentesis IIIB NEC Avanzada, Severamente enfermo, intestino perforado Igual IIIA Igual que IIIA Igual que IIB, más Neumoperitoneo Igual a la anterior, más intervención quirúrgica Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 132 Tomado de: Noerr B, PART 1. CURRENT CONTROVERSIES IN THE UNDERSTANDING OF NECROTIZING ENTEROCOLITIS. Advances in Neonatal Care, Vol 3, No 3 (June), 2003; pp: 107-120 Tomado de: Dimmitt, R; Moss, L. Clinical Management of Necrotizing Enterocolitis. Neo Reviews 2(5). May 2001:E110-e117. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 133 Tomado de: Noerr B, PART 1. CURRENT CONTROVERSIES IN THE UNDERSTANDING OF NECROTIZING ENTEROCOLITIS. Advances in Neonatal Care, Vol 3, No 3 (June), 2003; pp: 107-120 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 134 CONSIDERACIONES EN UN VOMITO BILIOSO FISIOPATOLOGÍA VOMITO BILIOSOS Obstrucción intestinal proximal Obstrucción intestinal distal DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Atresia duodenal Páncreas anular Malrotación con o sin vólvulo Obstrucción / atresia yeyunal Atresia ileal Íleo meconial Atresia de colon Tapón meconial (Síndrome de hemicolon izquierdo hipoplasico) Enfermedad de Hirschsprung EXPLORACIÓN FÍSICA Distensión abdominal no prominente Distensión abdominal DIAGNÓSTICO Radiografía abdominal: signo de doble burbuja GI alto Radiografía abdominal: asas intestinales dilatadas Enema de contraste Test del sudor Biopsia de mucosa rectal The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007; p: 467 APNEA DE LA PREMATUREZ Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 65. Tres diferentes tipos de episodios de apnea pueden ser identificados: 1) Apnea central: Esta caracterizada por el cese de ambos, el flujo aéreo y el esfuerzo respiratorio. 2) Apnea Obstructiva: Esta definida como la ausencia de flujo aéreo a pesar del esfuerzo respiratorio continuo; y 3) Apnea Mixta: Definida como apnea central que también esta precedida o seguida de una apnea obstructiva. La obstrucción de la vía aérea es importante en la fisiopatología de la apnea; por lo tanto las apneas centrales y mixtas no son diferentes entidades, pero son parte del continuo cierre de la vía aérea. Causas de APNEA en el Recién Nacido Infección Sepsis neonatal Meningitis Enterocolitis necrotizante Disminución del aporte de O2 Hipoxemia Anemia Shock Cortocircuito de izquierda a derecha (CAP) Problemas del SNC Asfixia / edema cerebral Hemorragia Convulsiones Malformaciones Fármacos Maternos Fetales Alteraciones metabólicas Hipoglucemia Hipocalcemia Hipernatriemia/deshidratación Hiperamonemia Inestabilidad térmica Prematuridad De Klaus MH, Fanaroff AA: Care if the High-Risk Neonate. 4 th ed. Philadelphia, WB Saunders. 1993. The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007; p: 464. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 135 CLASIFICACION ANATOMICA DEL CONTROL RESPIRATORIO: DESORDENES EN EL NEONATO TALLO CEREBRAL: Infección Infarto Hemorragia Trauma Apnea de la prematurez Síndrome de hipoventilación congénita MEDULA ESPINAL: Trauma Atrofia músculo espinal UNION MIONEURONAL: Miastenia gravis congenita Miastenia gravis infantil familiar Musculo Distrofia miotonica Pared de torax, via aerea y pulmon Escoliosis congenita Displasia esqueletica Anomalias craneofaciales Anomalias de la via aerea Displasia broncopulmonar MISCELANEOS: Reflujo gastroesofágico Errores innatos del metabolismo Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 65. La mayoría de los clínicos e investigadores creen que la ERGE generalmente activa eventos de apnea de tipo obstructivo o mixta. Sin embargo, el reflujo acido, aun hacia el tercio distal del esófago podría provocar en algunas ocasiones apneas centrales por vía vagal, conocidas como apneas por reflujo. Los eventos de apnea que se presumen son activados por reflujo acido, ocurre mas frecuentemente mientras que el neonato esta despierto y ha comido recientemente, o esta siendo alimentado SINTOMAS CLINICOS ASOCIADOS CON ENFERMEDAD GASTROESOFAGICO (ERGE) Tos Estridor Hipo Ronquera Broncoespasmo Falla en el crecimiento Neumonía aspirativa Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 65. ANORMALIDADES DEL CONTROL VENTILATORIO SECUNDARIO A ASFIXIA, TRAUMA O HEMORRAGIA Hemorragia intracraneal o infección que involucre las estructuras del tallo cerebral. Infarto del tallo cerebral secundario a asfixia perinatal. Lesión del tallo cerebral de entrega precipitada, presentación podálica. Lesión de la medula espinal alta (C1 – C3) de presentación podálica causando falla respiratoria. Lesión de la medula espinal (C3 – C5) causando lesión unilateral o bilateral del nervio frenito con o sin falla respiratoria. Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 85. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 136 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA APNEA EN NEONATOS INFECCIÓN: DISTRUBIOS TERMICOS: Meningitis Sepsis Hipotermia Hipertermia DESORDENES METABOLICOS: ESTRECHEZ ANATOMICA U OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA: Hipoglicemia Hiperbilirrubinemia Hiponatremia Hipocalcemia Hipomagnesemia Hipocloremia Errores innatos del metabolismo Atresia de coanas Micrognatia Macroglosia Parálisis de las cuerdas vocales Estenosis subglótica Laringomalacia Traqueobroncomalacia PATOLOGIA INTRACRANEAL: CAUSAS DE DESARROLLO: Sangrado intracraneal Malformación arteriovenosa Tumores Convulsiones Encefalopatía hipóxica isquémica Apnea de la prematurez INCAPACIDAD DE LA OXIGENACION: MISCELANEOS: Anemia Enfermedad cardiaca cianótica Ductos arterioso persistente Hemorragia pulmonar Neumonía / bronquiolitis (virus sincitial respiratorio) Reflujo gastroesofágico Hipotensión Depresión por drogas Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 71. SINDROMES CRANEOFACIALES PROTOTIPOS Y ASOCIADOS CON DESORDENES RESPIRATORIOS DEL SUEÑO CRANEOSINOSTOSIS S. Crouzon S. Apert AO HIPOPLASIA MANDIBULAR S. Pierre Robin S. Treacher Collins AO DESORDENES ESQUELETICOS Acondroplasia Hipoventilación AC, AO MISCELANEOS S. Down M Arnold Chiari Hipoventilacion AO Hipoventilacion AO, AC AC: apnea central. AO: apnea obstructiva. Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 79. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 137 Nutrición Parenteral Total Neonatal NPT No se puede nutrir al bebe con matemáticas, se debe hacer con inteligencia y con sentido común. J acopi INTRODUCCION Muchos recién nacidos enfermos pueden no obtener una adecuada nutrición a través del TGI, requiriendo así soporte nutricional parenteral (NP). En algunos, la función es adecuada para permitir algunos alimentos. Para estos bebés (p.e. neonatos muy prematuros), la ruta parenteral es útil en proporcionar un poco de aporte nutritivo. En otros, el TGI puede no funcionar por varios días o semanas (p.e. ECN, malformaciones intestinales), por lo que todos reciben nutrición parenteral total (NPT). PAUTAS GENERALES Los neonatos enfermos usualmente tienen requerimientos calóricos incrementados. Requerimientos calóricos mínimos; para prevenir el catabolismo son al menos 40 kcal/kg/día. Para el crecimiento, los requerimientos mínimos son 80 kcal/kg/día y un aporte proteico mayor de 2 gr/kg/día. Para un adecuado crecimiento, lograr 100 kcal/kg/d y un aporte proteico de 3 g/kg/día, para neonatos a término y 3.5 g/kg/día para neonatos prematuros. El soporte nutricional debe ser iniciado dentro de los 3 dia de nacido y debe incluir proteínas. Iniciar NP cuando al menos 30 cc/kg/dia puedan ser usados por esta ruta. Aunque puede obtenerse crecimiento con Nutrición Parenteral, la alimentación enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible, debido a los riesgos asociados con la Nutrición Parenteral. RUTAS DE INFUSION: 1. Periférica: Es usada para NP suplementaria o parcial. Esta ruta es usualmente usada para soporte nutricional de corto plazo. Las soluciones para NP periférica no pueden exceder de una Dextrosa al 12,5% o 3,5% de aminoácidos debido al riesgo de tromboflebitis y no deben contener calcio debido a las serias complicaciones resultantes de la extravasación de calcio. 2. Central: Es entregada por un catéter venoso con la punta en localización central. Esta ruta es usada para pacientes que requieren soporte nutricional a largo plazo, usualmente NPT. NUTRICION PARENTERAL EN EL RECIEN NACIDO Guías de práctica clínica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I. OBJETIVO: Proporcionar por vía parenteral los nutrientes necesarios para el crecimiento y la maduración óptima del neonato, con la finalidad de: Prevenir el balance negativo de energía y de nitrógeno. Promover el crecimiento y ganancia de peso. Prevenir la deficiencia de ácidos grasos esenciales y oligoelementos. II. INDICACIONES: La nutrición parenteral (NP) se iniciara en todos los neonatos en los cuales la nutrición enteral (NE) esta contraindicada o en el caso que al quinto día de vida no alcance el 75% de los requerimientos totales. La NP puede ser de dos tipos: Nutrición Parenteral Parcial: Se utiliza para reducir el balance nitrogenado negativo propio de los primeros días, evitar el agotamiento de los depósitos endógenos de nutrientes y lograr un mínimo Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 138 aumento de masa magra corporal. Generalmente va complementado el aporte enteral durante el primer periodo de vida. Nutrición Parenteral Total: Es el reemplazo completo del aporte enteral, para obtener un crecimiento adecuado, generalmente en relación con problemas gastrointestinales quirúrgicos. INDICACIONES MEDICAS INDICACIONES QUIRÚRGICAS - Neonatos < 1,500 gr. y/o < 32 semanas -Neonatos > 32 semanas, si las necesidades nutricionales no pueden alcanzarse con NE en los primeros 5 días de vida. - SDR severo. - NEC. - Íleo meconial. - Íleo séptico. - Intolerancia enteral. - RCIU severo. - Onfalocele – gastrosquisis. - Atresia del tracto digestivo: Atresia esofágica Atresia intestinal. - Peritonitis meconial. - Hernia diafragmática. - Síndrome de intestino corto. - Enfermedad de Hirschprung. - Malrotación y vólvulos. III. CONTRAINDICACIONES: Malrotaciones congénitas mayores. Trisomia 13 o 18. Hidrocefalia severa y/o hidranencefalia. Hemorragia intraventricular severa (IV grado). Muerte inminente. Edad gestacional menor de 25 semanas. IV. PROCEDIMIENTO: 1. Formular la solución: Realizar la formulación de la solución de NP según las necesidades hídricas, de macro y micronutrientes en cada paciente, asegurando un aporte calórico adecuado: Aporte hídrico inicial: RNPT : 80 – 100 ml/kg/d. RNT : 60 – 80 ml/kg/d. Incrementar: 10 ml/kg/d, y tener presente siempre el balance hídrico y variación de peso. Máximo: 150 – 160 ml/kg/d. Aporte calórico: Mantenimiento: 50 – 60 Kcal/kg/d. Crecimiento : 80 – 90 Kcal/kg/d. Aporte máximo: 120 Kcal/ml/kg/d. 2. Determinar la vía de administración: Considerar la vía de administración: central o periférica. La forma mas adecuada de administrar NPT prolongada es mediante el uso de catéteres de silastic colocados por vía percutánea desde una vena periférica hasta la vena cava. El uso de la vía umbilical, por presentar mayores complicaciones debe utilizarse solo mientras se instala un catéter percutáneo. 3. Preparación y recepción de la formula: Enviar la formulación a la Unidad de preparación de la solución. Recepcionar las bolsas con las soluciones preparadas, identificadas con el nombre y número de Historia clínica. 4. Administrar la formula: Iniciar la administración de la NP mediante bomba de infusión o jeringa percusora. Usar heparina 1U/ml de lípidos, que además permite mantener permeable la línea central y reducir la formación de una capa de fibrina en el catéter. HEPARINA: Recordar que los prematuros depuran los lípidos endovenosos inadecuadamente y la trigliceridemia esta en relación inversa a la edad gestacional. La heparina libera a la lipasa lipoproteína endotelial y a la lipasa hepática a la circulación, la infusión continua de dosis bajas de heparina (0.2 U por ml) pueden estimular la actividad de esta enzima, la cual libera ácidos grasos libres y el glicerol que son captados por el Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 139 hígado, tejido adiposo o la masa muscular para depósito u oxidación, o circulan unidos a la albúmina. Heparina: 1 unidad/ml sin pasarse de 137 unidades/día. En la actualidad esta en desuso. Barrington KJ. Umbilical artery catheters in the newborn: effects of heparin. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD00507. Shah P, Shah V. Continuous heparin infusion to prevent thrombosis and catheter occlusion in neonates with peripherally placed percutaneous central catheters. Cochrane Database Syst Rev 2001; (3): CD002772. 5. Monitorear la administración de NP: Registrar las funciones vitales durante la administración de NP y realizar Hemoglucotest 1 hora después de cada cambio. El paciente debe encontrarse en balance hídrico. 6. Incremento de aportes: Progresar el aporte de nutrientes en forma diaria, hasta lograr el nivel optimo en cada paciente y mientras se mantengan las condiciones que limiten el aporte por vía enteral. 7. Evaluar efectos: Monitorizar la respuesta a la NP mediante evaluación clínica y bioquímica, según esquema sugerido. 8. Retiro de NP: Inicio el retiro gradual de la NP cuando el paciente alcance un aporte por vía enteral de 100 ml/kg/d (75% de su aporte total). El paciente completara sus requerimientos hídricos con infusión de dextrosa y VIG adecuado. Los lípidos se darán unos días mas a dosis de 1 gr/kg/día por 48 horas después que la NP Total se ha descontinuado, para proporcionar calorías extra con una carga de volumen pequeña durante la transición a la alimentación enteral total. En el RNPT > 1,500 gr., se iniciara la vía oral con leche de 20 Kcal/onza o leche materna a 25 ml/kg/día, disminuyendo en la misma proporción la NP. En el RNPT < 1,500 gr., los incrementos serán de 20 ml/kg/día, disminuyendo en la misma proporción la NP. VI. COMPLICACIONES: METABÓLICAS INFECCIOSAS RELACIONADAS AL CATÉTER Alteraciones electrolíticas Híperglicemia / Hipoglicemia Hipertrigliceridemia. Deficiencia de Ácidos Grasos Esenciales. Colestasis hepática. Colelitiasis. Uremia / Hiperamonemia / Acidosis metabólica. Enfermedad Metabólica Ósea. Nefrocalcinosis/ Nefrolitiasis. Hipofosfatemia. Déficit o exceso de vitaminas, minerales y elementos traza. Bacteriana Micótica Perforación vascular. Embolismo. Inserción inadecuada o desplazamiento: - Extravasación - Neumotórax - Hemorragia - Derrame pleural o - Taponamiento cardiaco. Irritación local, infiltración. Trombosis. COMPONENTES DE LA NUTRICION PARENTERAL TOTAL 1. Fluidos. 2. Macronutrientes: Carbohidratos: Proporciona energía para evitar el catabolismo energético. Proteínas: Solo deben ser utilizadas para el crecimiento tisular. Lípidos: Proporciona energía para evitar el catabolismo energético. 3. Micronutrientes: Electrolitos. Minerales mayores. Minerales traza. 4. Vitaminas. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 140 REQUERIMIENTO DE MACRONUTRIENTES 1. CARBOHIDRATOS (CH): La fuente de carbohidratos es la glucosa, la cual es proporcionada como dextrosa monohidratada. Son la fuente principal de calorías no proteicas y su densidad energética es 3.4 Kcal por gramo de glucosa. Los CH deben proporcionar del 35 al 55% del aporte energético total. Contribuye a la osmolaridad de la solución con 5.5 mOsm/lt por cada grama de glucosa. Iniciar inmediatamente después del nacimiento con una Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) de: RNPT : 4 a 6 mg/kg/minuto RNT : 6 a 8 mg/kg/minuto Aumentar 1 a 2 mg/kg/ minuto, cada 12 a 24 horas si la glicemia esta por debajo de 120 mg/dl. Nunca dar mas de: 12.5 mg/kg/minuto (aproximadamente 18 gr/kg/día). Monitorizar tolerancia con: hemoglucotest a la hora del cambio de EV, glicemia, glucosuria. Si se presenta hiperglicemia > de 180 mg/dl, iniciar insulina en infusión según escala móvil. Si la glicemia esta entre 150 y 180 mg/dl, pero sin glucosuria, se continuara con la NP. Si hubiera glucosuria se debe iniciar insulina en infusión según escala móvil. CARBOHIDRATOS Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012: 528 Es muy frecuente que los RN menores de 1,000 gramos presenten hiperglucemia debido a la disminución de la producción de insulina, producción endógena de glucosa, inmadurez hepática y disminución de receptores de insulina por estrés. Cuando sea necesario aumentar los carbohidratos se recomienda utilizar insulina, 1 UI por 10 gramos de glucosa. 2. PROTEINAS (AMINOACIDOS): Su uso mejora la tolerancia a los CH, disminuye el catabolismo proteico y disminuye la perdida de peso intracelular. Tiene que ser soluciones especiales para neonatos o soluciones pediátricas que contienen taurina, tirosina, histidina, acido aspártico y acido glutámico La densidad energética es de 4 Kcal/gr de proteína, y las soluciones tienen 90 mOsm/lt. Los aminoácidos deben proporcionar 12 al 15% del aporte energético total. Iniciar en las primeras horas de vida, si el neonato esta estable (glicemia, oxemia y estado acido base en rangos permisibles). Dosis de inicio: 2 gr/kg/d. Incremento : 0.5 gr/kg/d. Dosis máxima : RNPT, 3.5 a 4 gr/kg/dia. RNT, 3 a 3.5 gr/kg/dia. Iniciar com 1 gr/kg/dia, e incrementar progresivamente, con mucho cuidado, en: Prematuros inestables Neonatos com insuficiencia renal aguda (IRA) Limitar los aminoácidos a 1.5 gr/kg/dia en: Pacientes com IRA y com incremento del BUN sérico. Se requiere 150 – 200 calorías no proteicas por gramo de nitrógeno para una adecuada utilización de proteínas, por ello en la medida de lo posible tratar que la relación calorías no proteicas nitrógeno sea mayor a 150. Monitorizar: Nitrógeno ureico Estado acido – base Amonio: < 150 mcmol/L: iniciar o incrementar aporte proteico. 150 – 200 mcmol/L: disminuir aporte proteico. >200 mcmol/L: descontinuar aporte proteico. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 141 Intolerancia a proteínas: Hiperamonemia Hiperazoemia Acidosis metabólica hipercloremica. PROTEINAS Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p: 529 Levamin Normo ® , esta compuesto por aminoácidos cristalizados al 8.5%; proporciona 0.34 cal/ml y contiene: Isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triftofano, valina, arginina, histidina, alanina, cisteina, acido aminoacetico, glicina, colina, serina, acido aspártico, acido glutamico, tirosina, pirosulfato de sodio e hidroxilisina. Otras presentaciones son Freamine III ® , Travasol ® , Trophamine ® , Aminosyn ® . PRODUCTOS PEDIATRICOS (mmol%) g% TrophAmine ® 6% Aminosyn-PF ® 7% Primene ® 10% ... ... ... Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006; p:4 Contenido de aminoácidos con Ingresos de 3.0 g/kg/día Aminoácidos Requerimientos (mg/kg/día) Soluciones Pediátricas 10% Soluciones para Adultos 10% Aminosyn PF ® (mg/kg/dia) Trophamine ® (mg/kg/dia) Primene ® (mg/kg/dia) Aminosyn ® (mg/kg/dia) Travasol ® (mg/kg/dia) Esenciales para recién nacidos a termino y pretérmino Isoleucina 180 – 200 228 246 199 216 180 Leucina 240 – 400 360 420 297 282 220 Lisina 120 – 168 203 246 327 216 174 Metionina 15 – 72 54 102 71 120 120 Fenilalanina 100 – 144 128 144 125 132 168 Treonina 60 – 144 154 126 110 156 126 Triptofano 30 – 36 54 60 59 48 54 Valina 168 – 200 202 234 226 240 174 Histidina 50 – 58 94 144 113 90 144 Arginina 122 - 250 368 360 250 294 346 Consideraciones esenciales para pretérmino Acidos aspártico --- 158 96 178 0 0 Acido glutámico 12.5 – 48 186 150 297 0 0 Cisteina 72 – 85 0 <5 56 0 0 Tirosina 12.5 – 144 12 72 13 13 12 Taurina --- 22 7 18 0 0 No esenciales Alanina 100 – 144 209 162 238 384 620 Glicina 100 – 396 115 114 89 276 310 Prolina 50 – 192 244 204 119 258 204 Serina 100 – 166 149 114 119 126 150 Ornitina --- --- --- 95 --- --- TOTAL 1532 – 2847* 2940 3001 3000 2851* 3002 * Note que algunos totales no suman 3 gramos. Cisteína hidrocloridea: 40 mg/gramo de aminoácidos (120 mg/kg máximo). Carnitina: 2-10 mg/kg/día sin pasarse de 50 mg/kg/día. No es necesario en las primeras 2 semanas. Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006; p: 5 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 142 3. LIPIDOS: Emulsión derivada de fosfolípidos de huevo, aceite de soya y glicerol, cuya densidad energética es de 9 Kcal/ gr de lípidos. Los lípidos deben proporcionar del 40 al 50% del aporte energético total, no dar más del 60%. Usar combinación de 50% de triglicéridos de cadena media (TGCM) y 50% de triglicéridos de cadena larga (TGCL). Si se usa solo TGCL se debe aportar carnitina. La concentración de la emulsión de lípidos debe ser 20%, que proporcionan 2 Kcal/ml y es una solución isotónica con 280 mOsm/lt. LOS LÍPIDOS PARENTERALES PERMITEN: Administrar cantidades importantes de energia sin aumentar la osmolaridad de la solución ni la sobrecarga de volumen. Previene la deficiencia de ácidos grasos esenciales los cuales son importantes para los lípidos estructurales de membranas. Reducen los requerimientos de glucosa, disminuyendo los requerimientos de insulina. Mejoran la retención proteica (nitrogenada). Disminuyen la producción de CO2 al disminuir la lipogénesis a partir de la glucosa y porque su oxidación produce 30% menos de CO2 en comparación con la glucosa. Iniciar al segundo día de NP: Dosis de inicio : 1.5 gr/kg/dia Incrementar : 0.5 gr/kg/dia Dosis máxima : 3 gr/kg/dia Incrementar con cautela en: RNEBPN (< de 1,000 gr.) Acidosis severa, Bilirrubinemia moderada a severa, y Albumina sérica diminuída Dar solo 1.5 gr/kg/día de lípidos (sin incrementos) en: Bilirrubinas sericas cercanas al nivel de exanguíneo transfusión. Albúmina serica de 2.5 a 3 gr/dl. Sepsis Trombocitopenia (< 80,000) SDR severa. Monitorizar: Triglicéridos séricos: < 200 mg/dl : iniciar o incrementar 200 a 300 mg/dl : disminuir o diferir > 300 mg/dl : descontinuar Reacciones de intolerancia: Disnea Cianosis Enrojecimiento general Hipertermia Fiebre LIPIDOS Wilson Daza Carreño. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Editorial Médica Panamericana. Impreso en Colombia. 2002; p: 32. Son consideradas una fuente excelente de energía y tienen las siguientes ventajas cuando se utilizan conjuntamente con una mezcla que contiene carbohidratos: - disminuyen la osmolaridad de la solución, - reducen la secreción de insulina y la producción de CO2 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 143 RECOMENDACIONES: 1. Administrar cuando el recuento de plaquetas es > 50,000. Si es < 50,000 y el paciente tiene 5 – 7 días sin aporte de grasas en la Nutrición Parenteral, es aconsejable dar un aporte de 0.5 gr/kg/día, 1 ó 2 veces/semana, para cubrir los requerimientos de ácidos grasos esenciales. 2. No administrar en los siguientes casos: Triglicéridos y colesterol sérico > de los niveles normales. Albúmina < de 3 gr % con hiperbilirrubinemia indirecta > 12 mg %. RN en ventilador con una FiO2 > 60%; debido a que posiblemente tanto la anoxia como la acidosis condicionen el depósito de grasas en los vasos pulmonares y en la membrana alveolo-capilar, alterando la capacidad de difusión pulmonar. GRASAS Rogelio Rodríguez B. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012: 529 Los lípidos se clasifican de la siguiente manera: Ácidos grasos: Saturados e Insaturados (oleico, linoléico, linolénico, araquidónico). Triglicéridos: Prostaglandinas, ésteres de glicerol y ácidos grasos libres.i Fosfolípidos Esteroides. La velocidad de infusión no debe exceder de 0.5 g/kg/hora. Lipofundin ® al 10%, contiene aceite de soya, triglicéridos de cadena media (TCM), fosfolípidos de yema de huevo y glicerol; además de que suministra 1.1 cal/ml. Se recomienda su administración lo mas pronto posible, siempre y cuando no haya plaquetopenia (menor de 100,000) o hiperbilirrubinemia indirecta que requiera fototerapia. LOS EFECTOS COLATERALES A LA INFUSIÓN DE GRASAS SON: Hiperbilirrubinemia indirecta por desplazamiento de la bilirrubina unida a la albúmina por ácidos grasos libres; Alteraciones en la función pulmonar y hematosis; Hiperglucemia transitoria; Disminución de la función retículoendotelial; Disfunción hepática, y Plaquetopenia. Productos comerciales para lípidos parenterales al 20% PRODUCTO* Girasol Soya MCT Liposyn ® 10 y 20% 100% 0% Liposyn ® II 10 y 20% 50% 50% Lyposyn ® III 10 y 20% 50% 50% Lipovenoes ® MCT † 50% 50% Lipofundin ® MCT/LCT ‡ 50% 50% * Además 1.2% fosfolípidos y 2.5% glicerina † Fresenius Kabi ‡ Brown MCT: Triglicéridos de Cadena Media LCT: Triglicéridos de Cadena Larga Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006; p: 7. REQUERIMIENTO DE MICRONUTRIENTES ELECTROLITOS: El sodio, potasio y cloro son esenciales para la vida y los requerimientos dependen de pérdidas obligatorias, perdidas anormales y cantidades necesarias para crecimiento. SODIO (Na + ): Puede ser administrado como Sales de cloruro o acetato. La adición de un buffer, como acetato modifica la acidosis hipercloremica. Iniciar: El segundo dia de vida y postdiuresis. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 144 Requerimientos: RNPT : 2 – 6 mEq/kg/día. RNT : 2 – 4 mEq/kg/día. Aproximadamente 80% del sodio corporal esta metabolicamente disponible, el resto esta fijado al hueso. Predomina como ion extracelular y los requerimientos no son alterados por la NPT. Dosis: 2 – 4 mEq/kg/día. Durante la primera semana de vida, los prematuros menores de 28 semanas tienen mayores perdidas de agua que sodio, para prevenir la hipernatremia hiperosmolar no exceder de 3 mEq/kg/día en este periodo. Después de la segunda semana de vida: 3 – 6 mEq/día. Además el aporte de sodio dependerá del nivel de sodio plasmático. POTASIO (K + ): Puede ser administrado como sales de cloruro o fosfato. Iniciar: El segundo día de vida, cuando El flujo urinario se ha establecido. Requerimientos: RNPT y RNT : 1 – 3 mEq/kg/día. Tener mucho cuidado en el RN con IRA. CLORO (Cl - ): Es administrado como cloruro de sodio y cloruro de potasio. Puede llevar a acidosis metabólica hipercloremica. Iniciar al segundo día de vida. Requerimientos: RNPT : 2 – 4 mEq/kg/dia RNT : 2 – 4 mEq/kg/dia Monitorizar en: Insuficiencia renal aguda Insuficiencia cardíaca congestiva Terapia diurética MINERALES MAYORES: El calcio, fósforo y magnesio, son los más abundantes minerales del cuerpo. Hay una interrelación estrecha entre ellos en el metabolismo, la formación de tejido estructural y funciones. CALCIO (Ca ++ ): Casi todo el calcio corporal esta localizado en el hueso. Iniciar inmediatamente al nacimiento. Dosis: 1.5 – 3 mEq/kg/día. La dosis de calcio debe ajustarse en: neonatos con uso de diuréticos, neonatos osteopenicos. La dosis requieren incrementarse en: neonatos asfixiados, neonatos hijos de madres diabéticas, RNPT, PEG. FOSFORO (P): Interviene POTASIO: Dosis: 1 – 2 mEq/kg/día Importante para la absorción de glucosa y síntesis de glicógeno por las células. Dar requerimiento como K2HPO4 y completar el faltante como cloruro de potasio. En neonatos con osteopenia hipofosfatemica dar el 100% como fosfato de potasio. Fosfato de potasio: K 22 mEq …….. 5 cc 4.4 mEq .......... 1 cc P 15 mM 5 cc 3 mM 1 cc Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 145 Cloruro de potasio 14.9% K 2 mEq 1 cc Cloruro de potasio 20% K 2.7 mEq 1 cc CLORO (Cl - ): Presente en el organismo, principalmente como un anion extracelular, aunque las células de la mucosa gástrica productoras de HCl las contienen también en cantidades significativas. Dosis: 2 – 4 mEq/kg El aporte de cloro mayor de 6 mEq/kg/día puede producir acidosis metabólica hipercloremica, para evitarlo parte del sodio debe administrarse como acetato. FOSFORO (P): Importante en el metabolismo humano. Es un substrato vital para el hueso, y en la producción de energía, transporte y liberación de oxigeno, en la fagocitosis de leucocitos y resistencia microbiana. El aporte de fósforo es esencial cuando se inicia el aporte de aminoácidos para permitir su incorporación a la célula junto con las proteínas. Iniciar junto con los aminoácidos. Dosis: 0.5 – 1.5 mM/kg/día El calcio y fósforo no pueden ser proporcionados en concentraciones adecuadas para mantener para mantener la relación in útero en la misma solución parenteral debido a que precipitan. La relación calcio/fósforo deseada en la NP es 1.7 para promover una optima mineralización ósea. Monitoreo de calcio y fósforo: Niveles sericos normales de calcio y fósforo Calciuria menor de 4 mg/kg/dia Fosfaturia entre 1 y 3 mg/kg/dia. MAGNESIO (MG ++ ): Aproximadamente el 60% del magnesio corporal esta firmemente unido AL hueso y el resto esta en el intracelular. Debido a su baja concentración serica y a su lenta tasa de intercambio, los niveles sericos de magnesio no reflejan adecuadamente el contenido de magnesio corporal toral. El suplemento de magnesio EV esta dirigido a establecer y mantener concentraciones sericas normales. Dosis: 0.25 – 0.5 mEq/kg/día Dosar el nivel serico de magnesio antes de añadirlo en la solución de NP, en los hijos de madres hipertensas o con pre-eclampsia, que recibieron sulfato de magnesio, ya que se elevan 3 ó más veces su valor normal al nacimiento y debido a que la depuración renal es pobre en los primeros días de vida, el magnesio de la Nutrición Parenteral puede acumularse y alcanzar niveles tóxicos. REQUERIMIENTO DE MINERALES TRAZAS Elemento (mcg/kg/día) RNT RNPT Zinc 250 400 Cobre 20 20 Cromo 0.2 0.2 Manganeso 1 1 Fluor 500 --- Yodo 1 1 Molibdeno 0.25 0.25 Selenio 2 2 Hierro --- 100 - 200 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 146 Los elementos trazas deben ser añadido a la NP, sobre todo cuando esta es prolongada. En nuestro medio no existen elementos trazas independientes, es por ello que se administran una dosis estándar tanto para RNT y RNPT: 0.4 ml/kg/día. Suspender cobre y manganeso, en casos de colestasis, y selenio, cromo y molibdeno en insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS VITAMINA RNT RNPT Vitamina A (UI) 2300 700 – 1500 Vitamina D (UI) 400 400 Vitamina E (UI) 7 7 Vitamina K (μg) 200 200 Vitamina B6 (μg) 1000 1000 Vitamina B12 (μg) 1 1 Vitamina C (mg) 80 80 Biotina (μg) 20 20 Acido fólico (μg) 140 140 Niacina (mg) 17 17 Acido pantoténico (mg) 5 5 Riboflavina (μg) 1400 150 – 200 Tiamina (μg) 1200 200 - 350 Debe ser administrada como soluciones multivitaminicas pediátricas que contienen vitaminas liposolubles e hidrosolubles. La dosis estándar es de 2 ml/kg/día de multivitaminico pediátrico y como máximo 5 ml/día. Las vitaminas liposolubles pueden adsorberse en la bolsa y en línea de entrega; un 80% de la vitamina A administrada se puede perder por adsorción. Muchas de las vitaminas pueden alterarse cuando se exponen a la luz, oxigeno y calor. La vitamina K se debe administrar cada 7 días, en caso de no inicio de alimentación enteral o si se usan antibióticos de amplio espectro en forma prolongada (mas de 8 días). Dosis: RNT : 0.2 mg/kg/día, y RNPT : 0.08 mg/kg/día. VIAS DE ADMINISTRACION DE LA NUTRICION PARENTERAL 1. VENAS PERIFÉRICAS: Concentración máxima de dextrosa: 12.5% Osmolaridad de la solución entre 300 – 900 mOsm. Duración de la nutrición parenteral: < 2 semanas Complicaciones: poco frecuentes Concentración máxima de aminoácidos: < 3% 2. VENAS CENTRALES: Concentración máxima de dextrosa: 35% Osmolaridad mayor de 900 mOsm. Duración de la nutrición parenteral: > 2 semanas Complicación mas importante: sepsis Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 147 ESQUEMA DE NUTRICION PARENTERAL EN EL RECIEN NACIDO Día Dextrosa Proteínas (gr/Kg/dia) Lípidos (gr/Kg/dia) Electrolitos (mEq/Kg/día) Calcio mEq/Kg/día) Fósforo (mM/Kg/día) Magnesio (mEq/Kg/día) Trazas (cc/Kg/d) Vitaminas (cc/Kg/d) Volumen (ml/Kg/día) 1 Si 1.5 0 No 1 – 3 0.5 – 1 0.25 – 0.5 No 1.5 75 2 Si 2 1.5 Na + K + Idem 0.5 – 1 0.25 – 0.5 0.4 1.5 85 2 - 4 1 - 2 3 Si 2.5 2 Idem Idem Idem Idem Idem Idem Idem 95 4 Si 3 2.5 Idem Idem Idem Idem Idem Idem Idem 105 5 Si 3.5 3 Idem Idem Idem Idem Idem Idem Idem 115 6 Si 3.5 – 4 3 Idem Idem Idem Idem Idem Idem Idem 125 7 Si 3.5 3 Idem Idem Idem Idem Idem Idem Idem 135 Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 MONITORIZACION DE LA NUTRICION PARENTERAL Parámetros de Monitoreo Primera Semana Después de 1º semana SOMATOMETRIA Peso Diario Diario Talla Semanal Semanal Circunferencia craneana Semanal Semanal PARAMETROS METABOLICOS Hemoglucotest Diario Diario Glucosa en orina Con cada cambio Diario Densidad urinaria Con cada cambio Diario Na + , K + , Cl - , Mg + , Ca ++ 2 veces/semana Semanal Proteínas T y F. Prealbumina Semanal Semanal Estado Acido-Base Diario Semanal BUN 2 veces/semana Semanal Hematocrito 2 veces/semana Semanal BT y F, FA, TGO, TGP Semanal Semanal Trigliceridos 2 veces/semana Seminal PARAMETROS CLINICOS Actividad Diario Diario Temperatura Diario Diario Biometria hematica Cuando sea indicado Cuando sea indicado Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 Relación calorías no proteicas por gramo de nitrógeno: 150 – 200 Densidad energética: 1 gr. Proteínas: 4 calorias; 1 gr. Lípidos: 9 calorias; 1 gr. Glucosa: 3.4 calorias VIG = (gramo de Glucosa/kg/dia) x 0.7 RELACION CALORIAS NO PROTEICAS POR GRAMO DE NITROGENO: Esta relación debe estar idealmente entre 150 – 200 calorías no proteicas por gramo de nitrógeno. En los pacientes que se encuentran críticamente enfermos, en Cuidados Intensivos, es difícil alcanzar estos valores y por lo general están por debajo de 100. (Wilson Daza Carreño. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Editorial Médica Panamericana. Impreso en Colombia. 2002; p: 35). Relación Calorias No Proteicas/ gramo Nitrogeno Proteico = Cal (glucosa/kg/d) + Cal(lípidos/kg/d) gramos Proteinas/kg/d 6.25 1gramo de SAL (ClNa) → 17.2 mEq Na + Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 148 BALANCE NITROGENADO Wilson Daza Carreño. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Editorial Médica Panamericana. Impreso en Colombia. 2002; p: 91. El cálculo de este parámetro es útil en la evaluación del metabolismo proteico individual, pero se ha usado especialmente en estudios de investigación para determinar los requerimientos de proteína y calidad de proteína. Este cálculo compara rápidamente la ingesta de nitrógeno en la alimentación versus las perdidas fecales y urinarias. Entonces el balance de nitrógeno se refiere a a la diferencia entre ingesta y excreción de nitrógeno en un periodo de 24 horas, así: Balance N = gramos de proteínas ingeridas - Perdidas N (orina, heces y tegumentos) 6.25 Perdida de Nitrógeno = Nitrogeno Ureico Urinario + 4, o Perdida de Nitrógeno = (Nitrogeno Ureico Urinario x 1.25) + 2.5 En caso de balance nitrogenado positivo, en anabolismo proteico supera al catabolismo y existe un aumento neto de masa celular. Los niños suelen mostrar un balance nitrogenado positivo, lo cual refleja el crecimiento. Por otro lado, el balance nitrogenado negativo indica predominio del catabolismo proteico, correlacionado con el estado nutricional y con la patología de base. Aproximadamente, el 90% de la perdida diaria de nitrógeno es por la orina y el 70 – 90% de ella corresponde a urea. Las perdidas de nitrógeno con las heces varían, no obstante, en los niños suelen ser inferiores a 1 gramo diario. Las perdidas por los tegumentos (piel, pelo y uñas) oscilan normalmente alrededor de los 200 mg diarios. ESQUEMA DE NUTRICION PARENTERAL (RNMBP) DIA Dextrosa Proteínas gr/Kg/día Lípidos gr/Kg/día Electrolitos mEq/Kg/día Volumen cc/Kg/día Oligoelementos 1 Si 1 0.5 No 75 No 2 Si 1.5 0.5 – 1 No 85 No 3 Si 2.0 1 – 1.5 Na + = 3 mEq/Kg/día 95 Si 4 Si 2.5 1.5 – 2.0 K + = 2mEq/Kg/día 105 Si 5 Si 3.0 2.0 – 2.5 Idem 115 Si 6 Si 3.5 2.5 – 3.0 Idem 125 Si UCI Neonatal – Neonatología – HNCASE – ESSALUD - Arequipa. SUSTANCIA Concentración CANTIDAD/ml Dosis Diaria/Kg Volumen cc/Kg/día DEXTROSA La necesaria El necesario AMINOSTERYL INFANT ® 10% 0.1 gr de AA 1 – 3 (¿4?) gr/Kg Según edad Cloruro de Sodio 20% 3.4 mEq Na + 3 mEq Na +/ Kg 0.89 Fosfato de potasio 4.4 mEq/ K + y 3 mM P - (4 mg) (1 mM= 3 mg de P - ) 2 mEq(K + ) 1.35 mM o 42.3 mg (P - ) 0.45 Sulfato de Magnésio 20% 1.62 mEq Mg + 0.25 – 0.5 mEq/Kg 0.31 Gluconato de Calcio 10% 0.48 mEq (9 mg) Ca + (100 mg Gluconato Ca + ) 610 -790 (Gluconato) 54.4 – 71.15 mg (Ca + ) 6.1 a 7.9 Oligoelementos Segun [ ] Usual : 0.25 Multivitaminicos Segun [ ] Usual : 0.25 LIPOFUNDIN ® 20% 0.2 gr de Lipidos 0.5- 3 (¿3.5?) gr/Kg El necesario RELACION Ca/P Ideal Nuestra Formula Por peso (mg) 1.3 – 1.7 a 1 1.3 – 1.7 (6.1 – 7.9 cc/Kg Gluconato) Por moles 1.0 – 1.3 a 1 1.0 – 1.3 (6.1 – 7.9 cc/Kg Gluconato) UCI Neonatal – Neonatología – HNCASE – ESSALUD - Arequipa. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 149 Ejemplo: UCI Neonatal – Neonatología – HNCASE – ESSALUD - Arequipa. NUTRICION PARENTERAL Proteína 1 1 1.5 1.5 2 2 2 2.5 2.5 3 3 3 3.5 3.5 Lípido 0.5 1 1 1.5 1 1.5 2 2 2.5 2 2.5 3 3 3.5 Carbohidrato 5.73 4.4 7.9 6.6 11.5 10.2 8.8 12.4 11.0 15.9 14.6 13.2 16.8 15.4 VIG 4.0 3.1 5.5 4.6 8.0 7.1 6.2 8.7 7.7 11.1 10.2 9.2 11.8 10.8 Calorías 28.0 28.0 42 42.0 56.1 56.2 56.0 70.2 69.9 84 84.1 84.0 98.1 97.9 Relación 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 1/150 Relación calorías no proteicas por gramo de nitrógeno: 150 – 200 Densidad energética: 1 gr. Proteínas: 4 calorias , 1 gr. Lípidos: 9 calorias, 1 gr. Glucosa: 3.4 calorias VIG= (gramo de Glucosa/kg/dia) x 0.7 Proteína 1 1 1.5 1.5 2 2 2 2.5 2.5 3 3 3 3.5 3.5 Lípido 0.5 1 1 1.5 1 1.5 2 2 2.5 2 2.5 3 3 3.5 Carbohidrato 8.0 6.8 11.5 10.2 16.2 14.9 13.5 18.2 16.9 22.9 21.6 20.3 25 23.7 VIG 5.7 4.8 8.0 7.1 11.3 10.4 9.4 12.7 11.8 16.0 15.1 14.2 17.5 16.6 Calorías 35.7 36.0 54.1 54.2 72.1 72.2 72.0 90.0 90.0 107.9 123.0 108.0 126 126.1 Relación 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 1/200 ESQUEMA DE VIGILANCIA PARA NEONATOS QUE RECIBEN NUTRICION PARENTERAL TOTAL Datos a revisar Frecuencia Peso A diario Función metabólica A diario Glucosa A diario Electrolitos A diario durante 3 dias, luego 2 veces por semana Hematocrito Dias alternos por una semana, luego semanal Calcio Dos veces por semana, luego semanal Fósforo Dos veces por semana, luego semanal Nitrógeno ureico y creatinina Dos veces por semana, luego semanal Magnesio Semanal Bilirrubinas, Proteínas, albúmina Semanal ALT, ASP Semanal Triglicérido Semanal Densidad urinaria Con micción por una semana, luego por turno Glucosuria Con micción por una semana, luego por turno ALT: alanina aminotransferasa ASP: aspartato aminotransferasa Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p: 527 CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICION PARENTERAL: Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p: 530 CHOQUE SEPTICO (SHOCK SEPTICO) El uso de lípidos disminuye la función del sistema retículoendotelial, interfiere con la función leucocitaria y disminuye la oxigenación. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y METABOLICO La administración de proteínas aumenta la acidosis metabólica, pero se observan niveles normales de glucosa. HIPERBILIRRUBINEMIA Se presenta a causa de la unión competitiva de la bilirrubina y ácidos grasos con la albúmina, cuando la bilirrubina indirecta se encuentra en zona indefinida de los nomogramas del doctor Cokington o la directa en 4 mg o más. COMPLICACIONES DE LA NUTRICION PARENTERAL: Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p: 531 Las complicaciones que se producen con la NPT son las que se listan a continuación: Infecciones: la NPT afecta notoriamente el nivel de IgA, disminuyéndola, aumentando así el riesgo de infección y de translocación bacteriana, incrementando la sensibilidad para gramnegativos. A causa del cateterismo, como puede ser extravasación, trombosis venosa, embolismo pulmonar. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 150 Anormalidades metabólicas: alteraciones en niveles de glucosa, acidosis metabólica en electrolitos, hiperamonemia Anormalidades sanguíneas: disfunción plaquetaria y leucocitaria Colestasis. LA COLESTASIS se presenta en más de 50% de neonatos de menos de 1,000 gramos, y en más de 10% en RN de término. Se considera que el factor más importante que contribuye a la colestasis es el ayuno enterico prolongado, que ocasiona atrofia de la mucosa, reducción del flujo biliar, alteraciones en la flora intestinal, disminución del fondo común de los ácidos biliares e incremento de las relaciones de los ácidos litocólico a taurocólico. Los cambios en el flujo biliar pueden disminuir la capacidad del cuerpo para excretar productos tóxicos y contribuir a la estasis de la vesícula biliar y formación de sedimentos. Las características histológicas varían desde: Hígado graso hasta cirrosis con estasis biliar marcada, Inflamación portal, proliferación de conductos biliares y Fibrosis portal. El rápido restablecimiento de la alimentación enterica normal se relaciona con la desaparición de la colestasis en el plazo de uno a tres meses; por lo general es un diagnóstico de exclusión. CALCULO DE REQUERIMIENTOS Sustancia Presentación Dosis Formula Suero Glucosado 50% 50 gr/100 ml 1 ml = 2 cal 1 gr = 3.4 Kcal 6 – 14 mg/kg/día ml de glucosa al 50%= Peso x dosis x 1440 x 2/1000% ml Glucosado 50% / 2 x 100 / L Cal/kg = ml Glucosado 50% x DS x 3.4/peso Levamin Normo ® 8.5% 8.5 gr/100 ml 1 ml = 0.34 cal 1 gr = 4 Kcal 0.5 – 3 gr/kg/dia ml = peso x dosis x 100/8.5 Cal/ ml x 3.4 Intralip ® 10% ó Lipofundin ® 10% 10 gr/100 ml 1 ml = 1.1 cal 1 gr = 9 Kcal 0.53 gr/kg/día ml = peso x dosis/10 Cal = ml x 1.1 Electrolitos Hiperton (ClNa) 3 mEq/ml 3 – 4 mEq/kg/día ml = peso x dosis / 3 KCl 4 mEq/ml 2 – 3 mEq/kg/día ml = peso x dosis /4 K2PO4 185 mg/ml 100 – 200 mg/kg/día ml = peso x dosis /185 Gluconato de calcio 100 mg/ml 100 – 400 mg/kg/día ml = peso x dosis /100 Sulfato de magnesio 100 mg/ml 50 – 100 mg/kg/día ml = peso x dosis /100 Tracefusin 0.3 – 0.5 ml/kg/día ml = peso x dosis MVI 0.5 – 1ml/100 cc LT ml = L/100 Heparina 1 Ud/1 ml Agua estéril La necesaria Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p: 528 Relación calorías no proteicas por gramo de nitrógeno: 150 – 200 Densidad energética: 1 gr. Proteínas: 4 calorias; 1 gr. Lípidos: 9 calorias; 1 gr. Glucosa: 3.4 calorias VIG = (gramo de Glucosa/kg/dia) x 0.7 RELACION CALORIAS NO PROTEICAS POR GRAMO DE NITROGENO: Esta relación debe estar idealmente entre 150 – 200 calorías no proteicas por gramo de nitrógeno. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 151 En los pacientes que se encuentran críticamente enfermos, en Cuidados Intensivos, es difícil alcanzar estos valores y por lo general están por debajo de 100. (Wilson Daza Carreño. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Editorial Médica Panamericana. Impreso en Colombia. 2002; p: 35). Hay páginas en Internet que ayudan a hacer estos cálculos, un ejemplo es: http://www.rxkinetics.com/tpnosmolcalc.html POSIBLES COMPLICACIONES DE LA NUTRICON PARENTERAL: Manual de Neonatología. 6º ed. Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Lippincott William & Wilkins.2008; p: 122-123. 1.- Puede aparecer COLESTASIS, que con más frecuencia es transitoria que progresiva. De forma experimental, incluso la NP a corto plazo puede reducir el flujo biliar y la formación de sales biliares. a. Los factores de riesgo son: 1. Prematuridad 2. Duración de la administración de la NP. 3. Duración del ayuno (la falta de alimentación enteral también produce impactacion biliar y colestasis) 4. Infección 5. Administración de narcóticos b. Tratamiento recomendado: 1. Intentar la alimentación enteral. Incluso mínimas tomas por vía enteral pueden estimular la secreción biliar. 2. Evitar la sobrealimentación mediante NP. 3. Puede ser útil el empleo de una fuente calórica mixta. 2.- Enfermedad ósea metabólica: La alimentación enteral precoz y la utilización de la NP central, con mayores proporciones de calcio y fósforo, han disminuido la incidencia de la enfermedad ósea metabólica. Sin embargo, sigue existiendo cuando se utiliza de forma prolongada la NP en lugar de la nutrición enteral. 3.- Alteraciones metabólicas: Desde la introducción de las actuales soluciones cristalinas de aminoácidos, la aparición de azoemia, hiperamonemia y acidosis metabólica hipercloremica es poco frecuente. Sin embargo, estas complicaciones pueden ocurrir con aportes de aminoácidos superiores a los 4 g/kg/día. 4.- Alteraciones metabólicas relacionadas con la administración de lípidos: a. Hiperlipidemia / Hipertrigliceridemia. La incidencia tienen una relación inversa con la edad gestacional al nacer y con la edad postnatal. Generalmente es suficiente una reducción de corta duración de la tasa de perfusión de lípidos para normalizar los niveles sericos por debajo de 200 mg/dl. b. Hiperbilirrubinemia indirecta. Como los ácidos grasos libres pueden, en teoría, desplazar la bilirrubina de los lugares de unión con la albúmina, se ha cuestionado el uso de emulsiones de lípidos durante periodos de hiperbilirrubinemia neonatal. Pero las investigaciones recientes sugieren que con la administración de lípidos a tasas de hasta 3 gr/kg/día es poco probable que se produzca un desplazamiento de la bilirrubina. Sin embargo, en periodos de hiperbilirrubinemia extrema (p. ej., cuando es necesaria una exanguinotransfusión) se deben administrar a tasas inferiores a 3 g/kg/día. c. La sepsis se ha asociado a una disminución de la actividad la lipoproteinlipasa y una alteración del aclaramiento de los triglicéridos. Por tanto, durante un episodio de sepsis, si el nivel de triglicéridos es > 150 mg/dl, puede ser necesario limitar temporalmente la administración de lípidos a unos 2 g/kg/día. d. Se continúa debatiendo sobre los potenciales efectos adversos de las emulsiones de lípidos sobre la función pulmonar, el riesgo de EPC y la alteración de la función inmune. Debido a las dudas sobre la toxicidad de los metabolitos de la peroxidación lipídica, las emulsiones de lípidos también deben protegerse de la luz ambiental y de las lámparas de fototerapia. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 152 CONTROVERSIAS ACTUALES: Manual de Neonatología. 6º ed. Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Lippincott William & Wilkins.2008; p: 123-124. 1. La carnitina facilita el transporte de los ácidos grasos de cadena larga al interior de la mitocondria para su oxidación. Los niños que precisan NP prolongada (p. ej., > 4 semanas) se recomienda añadir, de forma rutinaria, un complemento de carnitina, con una dosis inicial de aproximadamente 10-20 mg/kg/día hasta que se pueda establecer la nutrición enteral. 2. La cisteína no es un componente de las soluciones cristalinas de aminoácidos disponibles en la actualidad, ya que es inestable y precipita con el tiempo. Se recomienda añadir de forma rutinaria complementos de cisteína en una proporción de aproximadamente 30 mg/g a 40 mg/gramos de proteína. 3. La glutamina es un importante sustrato para las células del epitelio intestinal y los linfocitos, pero, debido a su inestabilidad, no es un componente de las soluciones cristalinas de aminoácidos actuales. Estudios recientes no han demostrado que su adición a la NP sea útil para el recién nacido. 4. La insulina: De forma rutinaria no se añade insulina a la NP. Su uso se debe sopesar frente al riesgo de producir amplias oscilaciones en los valores sanguíneos de glucosa, además de los posibles efectos globales de la mayor captación de glucosa. Cuando existe una hiperglucemia intensa o persistente, puede ser útil la infusión de insulina. La administración de insulina comienza con la perfusión de insulina regular a una tasa de 0.05 unidades/kg/hora, ajustando la dosis para mantener la glucemia entre 100 y 200 mg/dl. Una disolución inicial recomendable es 10 unidades de insulina en 100 ml de liquido (0.1 unidades/ml). Se debe purgar por completo el sistema IV con la solución. 5. La vitamina A es importante para el crecimiento y diferenciación normales de los tejidos epiteliales, particularmente para el desarrollo y mantenimiento del tejido epitelial pulmonar. Se sabe que los niños de MBPN tiene escasos depósitos de vitamina A al nacer, una ingesta enteral minima durante las primeras semanas de vida, una mala absorción enteral de la vitamina A y un aporte parenteral poco fiable. Diversos estudios han sugerido que el aporte complementario con vitamina A puede disminuir el riesgo de displasia broncopulmonar (DBP). Actualmente, se recomienda complementar la dieta de los niños con peso al nacer < 1,000 g con 5,000 UI de vitamina A, intramuscular, tres veces a la semana durante las primeras 4 semanas de vida, comenzando en las primeras 72 horas de vida. Tabla de conversión de mg y mEq a minimoles o a la inversa SAL UNIDAD 1 FACTOR UNIDAD 2 Magnesio mg/dl mEq/L 0.411 0.5 mmol/L mmol/L Fósforo (fosfatos) mg/dl mEq/L 0.323 0.5 mmol/L mmol/L Calcio (elemental) mg/dl mEq/L 0.25 0.5 mmol/L mmol/L Para convertir Unidad 1 a Unidad 2 multiplíquese la cantidad de la Unidad 1 por el Factor. Para convertir Unidad 2 a Unidad 1 divida la cantidad en Unidad 2 por el Factor. SAL Normales en suero Convertido Calcio (elemental) 8.8 mg/dl 10.3 mg/dl 2.2 mmol/L 2.58 mmol/L Magnesio 1.8 mg/dl 3.0 mg/dl 0.8 mmol/L 1.2 mmol/L Fósforo (fosfato) 2.5 mg/dl 5.0 mg/dl 0.8 mmol/L 1.6 mmol/L Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006. p: 13. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 153 RECOMENDACIONES DE CALCIO Y FOSFORO SEGÚN EDAD Calcio mg/kg/día Fósforo mOsm/kg/día RN Prematuro 50 – 500 1 – 1.5 RN Termino 300 – 400 1 – 1.5 Pre-escolar y escolar 100 – 200 1 Adolescente 50 - 100 0.5 - 1 Wilson Daza Carreño. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Editorial Médica Panamericana. Impreso en Colombia. 2002; p: 34. EFECTO DE LOS CAMBIOS METABÓLICOS EN EL CALCIO TOTAL Y EN EL CALCIO IÓNICO Calcio total = al calcio ligado a la proteína 80% del calcio esta ligado a albúmina ↓ pH, disminuye el calcio ligado a la proteína sérica ↑ pH, aumenta el calcio ligado a la proteína sérica Homeostasis del Calcio Calcio ionizado Calcio total Ácidos aguda ↑ Normal Acidosis crónica Normal ↓ Alcalosis aguda ↓ Normal Alcalosis crónica Normal ↑ Modificado de Brine E, Ernest J A. Total parenteral nutrition for premature infants. NeoReviews 2004; 4(3): 133-155 Ángela Hoyos, MD. 3: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición parenteral y catéteres en el recién nacido. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006; p: 44 COMPATIBILIDAD DE MEDICAMENTOS CON NUTRICION PARENTERAL (La nutrición parenteral debe ser administrada en lo posible por un acceso venoso exclusivo, es decir, sin uso concomitante con otros medicamentos por la misma vía venosa. Pero, se presentan situaciones especiales) Sin Lípidos (como un aditivo de la mezcla) Sin Lípidos administrados en “Y” /24h Con Lípidos (como un aditivo de la mezcla) Con Lípidos administrados en “Y” Compatibles Incompatibles Compatibles Compatibles Incompatibles Compatibles Incompatibles Aminofilina Ampicilina Gluconato de calcio Cefazolina Cefotaxime Ceftazidime Ceftriaxona Cefuroxime Cimetidina Clindamicina Furosemida Gentamicina Heparina Hidrocortisona Insulina Sulfato de magnesio Meperidina Metoclopramida Morfina Norepinefrina Oxacilina Penicilina G Na Piperacilina Ranitina Ticarcilina Tobramicina Anfotercina B Aciclovir Ganciclovir Metronidazol Trimetoprin sulfa Indometacina Bicarbonato de sodio Dosis adicionales de gluconato de calcio y sulfato de magnesio Fenitoína Diazepam Cloranfenicol Eritromicina Vancomicina Isoproterenol Digoxina Lidocaína Ceftriaxona Vancomicina Aminofilina Cloranfenicol Cimetidina Difenhidramina Heparina Hidrocortisona Bicarbonato de sodio Fenitoína Ampicilina Cefazolina Cefotaxime Ceftazidima Cefuroxime Clindamicina Digoxina Dopamina Eritromicina Furosemida Gentamicina Isoproterenol Lidocaína Metoclopramida Mezlocilina Morfina Norepinefrina Oxacilina Penicilina G Na Pipercilina Ranitidina Tobramicina Modificado de: Ray Duncan MD. Staff Neonatologist. Cedars – Sinai Medical Center. Los Angeles. California Wilson Daza Carreño. Manual práctico de nutrición parenteral en pediatría. Editorial Médica Panamericana. Impreso en Colombia. 2002; p: 79-81. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 154 INTERPRETACION DE DATOS BIOQUIMICOS QUE COADYUVAN EN LA VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONAL INDICADOR Normal Desnutrición Leve Desnutrición Moderada Desnutrición Severa Albúmina 3.6 – 5.0 2.8 – 3.5 2.1 – 2.7 <2.1 Transferrina 200 – 400 150 – 200 100 – 150 <100 Prealbúmina 20 – 36 10 – 15 5 – 10 <5 Recuento total de linfocitos (mm 3 ) >2000 1200 - 2000 800 - 1200 <800 * Recuento total de linfocitos = % linfocitos x 100 Leucocitos totales Modificado de: Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz JS. How to measure children’s nutrition. En: Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz JS (Eds). The Children’s Nutrition. Boston: Jones and Barlett Pub. 1991: 111. ESTADO NUTRICIONAL DEL NEONATO Clasificación Peso Talla Eutrófico Entre percentiles 10 y 90 Entre percentiles 10 y 90 RCIU Simétrico Menor o igual percentil 10 Menor o igual percentil 10 RCIU Asimétrico Menor o igual percentil 10 Entre percentil 10 y 90 Longitud baja Entre percentiles 10 y 90 Menor o igual percentil 10 Sobrepeso Mayor o igual percentil 90 Entre percentiles 10 y 90 Macrosómico Mayor o igual percentil 90 Mayor o igual percentil 90 Longitud alta Entre percentiles 10 y 90 Mayor o igual percentil 90 Fuente: Niño J., Torres S., Chacon M., Martínez O., Reyes M., Carrión B. Valoración nutricional del Recién Nacido. Lecturas sobre Nutrición 1998; 5 (2): 38. DESARROLLO DEL TRACTO GASTRO INTESTINAL Semanas de Gestación Desarrollo del Tracto Gastrointestinal 13 - 14 Movimientos peristálticos desordenados. 16 Escasa actividad de la lipasa pancreática 18 Aparece actividad de lactasa (30% de la encontrada a termino) 34 Succión y deglución son coordinados movimientos peristálticos del estomago son más rápidos. 38 - 40 Madurez del tracto gastrointestinal Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 155 MINISTERIO DE SALUD – PERU HOSPITAL III REGIONAL “HONORIO DELGADO” AREQUIPA SERVICIO DE CUIDADOS CRITICOS DEL NEONATO UCIN SERVICIO: Dr. Fecha: Paciente: Edad: PESO: Diagnostico: H. Cl.: Cuna: PRESCRIPCION COMPONENTES Kg peso/día Total Día LIQUIDOS (ml) Volumen total ml PROTEINAS (g) Aminosteril infant 10% ml GLUCOSA (g) Glucosa………. % ml CLORURO DE SODIO (mEq) Cloruro de sodio 20% ml CLORURO DE POTASIO (mEq) Cloruro de potasio 20% ml GLUCONATO DE CALCIO (mEq) Gluconato de calcio 10% ml SULFATO DE MAGNESIO (mEq) Sulfato de magnesio 12.32% ml FOSFATO DE POTASIO (mMol) Fosfato de calcio …… % ml OLIGOELEMENTOS (ml) VITAMINAS (ml) AGUA csp VOLUMEN TOTAL V. T. ml LIPIDOS (g) Lipovenos 20% ml OBSERVACIONES Firma y sello del Farmacéutico *ESTE IMPRESO SE ENTREGARA EN LA UNIDAD DE SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL DEL NEONATO, DIARIAMENTE ANTES DE LAS 09:00AM Hospital Nacional “Carlos Alberto Seguin Escobedo” – Neonatología- UCI Neonatal. ESSALUD Arequipa Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 156 ALIMENTACION ENTERAL MINIMA DEFINICIÓN Es la provisión de leche en cantidades sub nutritivas, menores a 24 ml/Kg/día, para producir efectos biológicos en el intestino. Sinónimos: Alimentación trófica Cebadura gastro intestinal Alimentación hipocalórica Alimentación temprana VENTAJAS Preparación del Intestino: Estimula desarrollo de mucosa GI, previene la atrofia de la mucosa intestinal evitando la translocación bacteriana y episodios de endotoxemia, inflamación de la mucosa o sepsis Incrementa secreción hormonas GI Induce síntesis y liberación de enzimas digestivas Madura patrón motor intestinal Permite colonización intestinal normal Favorece progresión temprana a nutrición completa Reduce niveles de BT-F/colestasis Mejora la tolerancia alimenticia y a la glucosa Menor tiempo para recuperar el peso al nacimiento Reduce el tiempo de NPT Disminuye la EMOP Disminuye los días de requerimiento de O2 Incrementa la maduración enzimática Reduce el tiempo de estancia hospitalaria No afecta la incidencia de NEC ALIMENTACIÓN ENTERAL MINIMA EN EL MBPN (< 1500 gr.) ¿Cuándo iniciar? Cuando exista evidencia clínica de estabilidad respiratoria, cardiovascular, ácido- básica y hematológica. La recomendación actual es iniciar precozmente la alimentación, desde el primer día en el prematuro relativamente sano, sin mayores alteraciones perinatales, independientemente del peso. ¿Qué volumen y por cuánto tiempo? Volumen 5 – 10 ml/Kg/día (no > 24 cc/Kg/d) Duración 3 - 4 días Aumentos 10 – 24 cc/Kg/día ¿Qué alimento? Leche humana (ideal) Leche artificial diluida (1/2 – 2/3, FPP) ¿Cómo alimentar? Sonda intragástrica vs transpilórica Infusión continua vs intermitente (bolo) MÉTODOS MÉTODOS INDICACIONES Oral (succión) Prematuro > 1500, > 35 semanas Gástrica intermitente (Bolo) Prematuro < 1400, < 35 semanas Desordenes neurológicos Taquipnea > 60 /minuto Gástrica continua Distress respiratorio severo Intolerancia a alimentación Intermitente Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 157 INTERMITENTE (bolo) La alimentación enteral precoz, con leche materna, usando bolo por sonda, es la que ofrece mayores ventajas en la alimentación del prematuro. Schanler: Pediatrics. Feb. 99 Alimentación en bolo es mejor tolerada que alimentación continua y disminuye costos de equipos de bomba e infusión. Alimentación en bolo no afecta duración de ventilación mecánica, ni produce mayor riesgo de apnea ni bradicardia. Schanler.Pediatrics, Febr.99 CONTINUA Estudios comparativos no revelan ninguna ventaja clínica al compararlo con alimentación por bolo Lo que sí se logra es: Menor consumo de energía Se puede aumentar volumen más rápidamente ALIMENTACIÓN ENTERAL MÍNIMA. Estudios Meta-análisis Cochrane: EFICACIA: -Reducción días para alcanzar alimentación completa (2.7 días) -Reducción días de régimen 0 (3.1 días) -Reducción días estadía hospitalaria SEGURIDAD: -No hay efectos discernibles sobre incidencia de NEC -No hay suficiente número de pacientes para opinión concluyente sobre beneficios NUTRICION ENTERAL EN EL PREMATURO MBPN (< 1500 gr) ¿Cuál es la leche ideal? Leche humana Leche humana madura (término) pre-término Leche humana Fórmulas lácteas pre-término fortificada pre-término LECHE HUMANA Y PREMATURO El alimento para los infantes es la leche humana; ésta es, con ciertas excepciones, la única que debe ser ofrecida a los recién nacidos más débiles”. Pierre Budin, 1907. Meymott: On Human Milk. 1868. Blacker: The care and feeding of premature. 1898. Vanderpoel: American Journal. 1901. Allin: The baby of Chicago. 1911 ALIMENTACION con Leche Humana en MBPN VENTAJAS: Calidad proteica Factores de crecimiento Bajo contenido de fenilalanina y tirosina Alto contenido de cisteína y taurina Mejor tolerancia enteral y más rápido se alcanza alimentación enteral exclusiva Menor riesgo de enfermedades atópicas Estimulación de maduración retinal Mejor desarrollo neurológico Estabilidad psicológica Eleva defensas inmunológicas Facilita vaciamiento gástrico Facilita crecimiento intestinal (efecto trófico) Respuestas hormonales más normales a la alimentación Menor carga renal de solutos Mejora absorción de grasas, lactosa, zinc, hierro Disminuye incidencia y severidad NEC Puede mejorar outcome del desarrollo Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 158 SUPLEMENTOS NUTRICIONALES en Leche Humana, en el MBPN Deficientes en Leche Humana: Calcio Requerimiento de 160 - 200 mg/kg/día Fósforo Requerimiento de 80 - 100 mg/kg/día PREVENIR LA OSTEOPENIA DEL PREMATURO SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN LACTANCIA MATERNA: Uso de Fortificantes Administran suplementos de calcio, fósforo, magnesio, sodio, zinc, así como ultrafiltrado de proteínas de leche materna En forma líquida o en polvo Evita inseguridad de la madre Indicado en el RN menor 1500 g, estable, que recibe 100cc /kg /día VO La preparación en polvo 4 sobres por 100 ml Leche Humana le agrega: 1.1 g proteínas, 90 mg calcio, 50 mg fósforo, 0.3 mEq sodio, multivitaminas (Vit. D - 150 UI) con lo cual Leche Humana Fortificada aumenta calorías de 68 a 80.6 y proteínas de 0.9 gr a 1.9 gr/100 ml. ALIMENTACION ENTERAL EN EL MBPN (<1500 gr.) Contraindicaciones Flujo sanguíneo intestinal disminuido: o Hipotensión o DAP con flujo sanguíneo diastólico disminuido Hipoxia intestinal: o Asfixia perinatal significativa o Hipoxia en avance NO CONTRAINDICA EL INICIO DE NUTRICION ENTERAL MINIMA VM Catéteres umbilicales Score de Apgar moderado Apnea y bradicardia CPAP Administración de drogas vasoactivas o Indometacina Cantidades pequeñas de sangre en el aspirado gástrico o sangre oculta en heces en ausencia de signos abdominales ¿COMO CONTINUAR LA ALIMENTACIÒN ENTERAL? El bebé debe coordinar la succión y deglución antes de considerar la alimentación por succión (32-34 sem) Si el bebe tiene >1400 gramos se puede intentar el biberón o vasito Si no puede agarrar el pezón con la boca o se cansa muy rápido se alimenta con vaso EL AYUNO..... 24 - 48 H.....DESVENTAJAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS: Reducción tamaño de vellosidades Pérdida de ADN de la mucosa Reducción contenido proteico Disminución de peso de intestino, páncreas y estómago Actividad enzimática disminuida Permeabilidad de la mucosa a patógenos Mayor tiempo para establecer la alimentación enteral * La atrofia GI y la disfunción son revertidos siguiendo la introducción de alimentación enteral ALIMENTACION ENTERAL Con avance Se plantea que avances de 20 cc/kg/día, no aumentan la incidencia de NEC Ostertag SG, et al.Early Feeding Does Not Affect the Incidence of Necrotizing Enterocolitis.Pediatrics 1986; 77 (3):275-280. Se recomienda avanzar 20-25 cc/kg/día. Un solo estudio sugiere avanzar 35 cc/kg/día. Rayyis et al. 1999, y esto es posible en prematuros muy estables y más grandes (> 29-30 sem) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 159 ¿CUÁL DEBE SER EL VOLUMEN FINAL DE ALIMENTACIÓN? Individualizado según ganancia de peso, que debe ser 15g/Kg/día (10-25 g/Kg/día) Si es < 15g/Kg/día incrementar el aporte energético Si es > 25g/Kg/día descartar sobrecarga hídrica Volumen final de alimentación hasta 170ml/Kg/día y a menos que la ganancia ponderal sea inadecuada dar LM Fortificada o FPP RN con CC o DBP dar máximo 150 ml/Kg/día Los estudios retrospectivos han mostrado que han recibido alimento el 90% de RN que desarrollaron NEC y que el riesgo de NEC es más alto en RN cuyos volúmenes de alimento se incrementan a más de 25 ml/kg/día, los estudios prospectivos no han mostrado que demorando la iniciación de alimentación enteral se reduce el riesgo de NEC. Stoll MBJ. Epidemiology of necrotizing enterocolitis. Clin Perinatol 1994; 93:918-923. McKeown RE, Marsh TD, Amarnath U, y col. Role of delayed feeding and of feeding increments in necrotizing enterocolitis. J Pediatr 1992; 121:764-770. Berseth CL. Effect of early feeding on maturation of the prerterm infant’s small intestine. J Pediatr 1992; 120:947-953. ALIMENTACION ENTERAL EN EL PREMATURO Monitoreo Clínico Medir RG y circunferencia abdominal antes de cada alimento Examen clínico del abdomen cada 2-4 h Reemplazar la SOG cada 12-24 h Registrar frecuencia y consistencia de deposiciones Chequear deposiciones por presencia de sangre y/o sustancias reductoras COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL GASTROINTESTINALES MECÁNICAS METABÓLICAS - Diarrea - Cólicos - Flatulencia - Distensión abdominal - Náuseas - Vómitos - Constipación - Neumonía por aspiración asociada con la ubicación inadecuada de la sonda - Irritación faríngea, otitis, sinusitis - Irritación y erosión naso labial, esofágica y de la mucosa - Irritación o escape en los sitios de ostomía - Obstrucción de la sonda - Hiponatremia - Hiperfosfatemia - Hipofosfatemia - Hipercapnia - Hipokalemia - Hiperkalemia EVALUACIÓN NUTRICIONAL DIARIAMENTE SEMANALMENTE - Ingesta de líquidos: enteral y parenteral (cc/Kg/d) - Ingesta calórica (Kcal) - Ingesta proteica (gr/Kg/d) - Peso corporal (gr) - Hb, Hto, Rcto. Reticulocitos - Eletrólitos séricos: Na + , K + , Cl - - Calcio, fósforo - Albúmina, Urea, creatinina ¿CÒMO ALIMENTAN A LOS PREMATUROS EN EL HNGAI? PROTOCOLO ALIMENTACION ENTERAL DEL RN-MBPN (< 1500 gr) Objetivos: Lograr “crecimiento óptimo” al más corto plazo Prevenir complicaciones en relación a alimentación Disminuir al máximo estancia hospitalaria Procedimientos: Edad inicio: 24-48 h vida (aún en V.M.) Tipo de Leche: Leche Humana y/o FPP 7% - 10% - 16%, c/24 –48h Volumen de inicio: 5 – 25 cc/Kg/día, c/2-3h Incremento de volumen: 5 – 10cc/Kg/día, máximo 20cc/Kg/día VT a alcanzar: 120 – 180 cc/Kg/día después de 1ª sem de inicio VO De no lograr incremento de peso en al 3ª sem vida ( 15g/Kg/día):Agregamos FORTIFICADOR a la Leche Humana o alternamos Leche Humana Final con FPP más aceite Se suspende NPT cuando aporte enteral alcanza 70 – 80% de volumen hídrico requerido Posibilidad uso gastroclisis si RG es > 30% de volumen ofrecido (5h oferta x 1h reposo) Usamos SOG hasta 34-35 sem EG y peso 1400g Con peso 1400g RN pasa a Cuidados Intermedios e inicia succión directa y Madre Canguro Pase de incubadora a cuna con 1600g. Protocolo Madre Canguro ALTA con 1700g. Canguro hasta por lo menos 2000g Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 160 Suplementos: Vitaminas A, C, D por VO en 2ª sem vida o al suspender NPT Calcio 150-200mg/Kg/día VO al suspender NPT Hierro en 2ª sem vida: 3mg/Kg/día o 5mg/Kg/día si recibe EPO Monitoreo: Ganancia peso: 15g/Kg/día Ganancia talla:1 cm/sem PC : 0.5 – 1 cm/sem Bioquímico y hematológico CONSECUENCIAS DE LA MALNUTRICION NEONATAL Reducción de crecimiento: corto y largo plazo Reducción de mineralización ósea Reducción maduración cerebral Susceptibilidad a enfermedades del adulto Catch-up del crecimiento Hayakawa M, Okumura A, Hayakawa F, et al. Nutritional state and growth and functional maduration of the brain in extremely low birth weigth infants. Pediatrics 2003; 111:991-995 IMPACTO DE MALNUTRICION TEMPRANA A LARGO PLAZO Lucas A. BMJ. Nov 98. 926 prematuros < 1850 gr. , 1982-1984 Grupo A: No Leche Humana. Grupo B: Leche Humana más FPP 18 meses: mejor desarrollo en grupo Leche Humana más FPP I.Q. a 7 1/2 - 8 años, superior en Grupo B PROBLEMAS A FUTURO.......... “Programación” de enfermedades como consecuencia de alteraciones nutricionales y metabólicas en etapa perinatal. Etapas “vulnerables”. PEG, mayor predisposición a diabetes, hipertensión, hiperlipidemia, enfermedad isquémica. NUTRICION: TASA DE CRECIMIENTO (Ganancia de Peso esperada luego de los 10 días de vida) - RNPT 15 – 20 gr/kg/d - RNT 10 gr/kg/d REQUERIMIENTOS CALÓRICOS: - Mantenimiento: 50 – 75 kcal/kg/d - Ganancia: o RNT 100 – 120 kcal/kg/d o RNPT 115 – 130 kcal/kg/d o MBPN 150 kcal/kg/d METAS PARA LOGRAR OPTIMIZAR LA ALIMENTACION EN PREMATUROS MENORES DE 1500 gramos NUTRICION < 1500 gr Meta Días para iniciar alimetacion enteral Entre 1 – 8 días (Ideal ≤ 3 días) Días para alcanzar alimentación total Hacia el dia 14 de alimentación enteral Días para alcanzar 120 kcal/kg enteral A los 14 días de alimentación enteral Días para iniciar alimentación parenteral Entre las primeras 24 horas Uso de leche materna fortificada 75% de todos los recién nacidos Frecuencia de ECN ≤ 6% Ideal en < 1500 gr Ángela Hoyos, MD. 2: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición enteral del recién nacido prematuro. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006; p: 36. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 161 ESQUEMA SUGERIDO POR HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN – LIMA. ESSALUD Peso (gr): Días < 1000 gr. Contínuo o Bolo (ml c/ 2horas) 1001-1250 gr. Bolo (ml c/ 3horas) 1250-1500 gr. Bolo (ml c/ 3horas) 1 1 2 3 – 5 2 2 4 4 – 7 3 3 5 6 – 10 4 4 6 8 – 15 5 5 7 – 8 10 – 20 6 6 – 8 9 – 10 12 - 25 7 7 - 10 12 - 14 15 - 20 PROTOCOLO DE ALIMENTACION ENTERAL Día Intervalo ml/kg/día Cal/kg/día FPP 13%* Cal/kg/día FPP 16%** 1 1 ml/kg c/6 horas 4 2.7 3.3 2 1 ml/kg c/3 horas 8 5.4 6.7 3 2 ml/kg c/3 horas 16 10.9 13.4 4 4 ml/kg c/3 horas 32 21.8 26.9 5 6 ml/kg c/3 horas 48 32.8 40 6 9 ml/kg c/3 horas 72 49.2 60.5 7 12 ml/kg c/3 horas 96 65.6 80.7 8 15 ml/kg c/3 horas 120 82 100.9 9 18 ml/kg c/3 horas 144 98 121 10 21 ml/kg c/3 horas 168 114 142.3 Instituto Nacional Materno Perinatal – Ex Maternida de Lima (RD Nº 247-DG-INMP-2007) * 20 cal/onza ** 25 cal/onza FORMULA MATERNIZADA: Calorias: (Vol/Kg) (%) (0.051) Proteínas: (Vol/Kg) (%) (0.000144) FORMULA PARA PREMATURO: Calorias: (Vol/Kg) (%) (0.049) Proteínas: (Vol/Kg) (%) (0.000144) PROKINETICOS Ángela Hoyos, MD. 2: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición enteral del recién nacido prematuro. Editorial Distribuna. Bogota-Colombia. 2006; p: 38. Los prokineticos son medicamentos dados para mejorar la función motora gastrointestinal e incluyen metoclopramida, domperidona, eritromicina y cisapride. Todos estos medicamentos se han usado empíricamente en neonatos prematuros que tienen dificultades para la alimentación. Cada uno regula la función motora vía mecanismos diferentes. Si estos receptores nerviosos responsables del efecto fisiológico están presentes en el tracto gastrointestinal prematuro o en que proporción, se desconoce en la actualidad. Además, al seleccionar un prokinetico, a uno le gustaría escoger el que solucionara la causa específica subyacente de la disfunción. Desafortunamente, los defectos específicos de transmisión nerviosa y/o la función fisiológica que produce los problemas de alimentación vistos en recién nacidos prematuros, no han sido confirmados. Se ha demostrado que LA METOCLOPRAMIDA acelera el vaciado gástrico en los neonatos prematuros; la cisaprida se ha usado en estudios clínicos grandes con resultados mixtos. El cisapride se debe disminuir en recién nacidos que están recibiendo otros medicamentos que se metabolizan via el sistema de citocromo P450; además, la casa productora ha dificultado su uso al retirar la forma en jarabe del medicamento. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 162 LOS NEONATOLOGOS deben estar conscientes de que la metoclopramida puede causar dikinesia tardía que tiene el potencial para impedir la adquisición de habilidades motoras orales. A pesar de estas reservas, los neonatologos probablemente pueden identificar subgrupos de recién nacidos para quienes un estudio clínico de proquineticos sea razonable. RESUMEN DE LA MEJOR PRACTICA CLINICA EN NUTRICION POSIBILIDAD DE MEJOR PRACTICA Nivel de Evidencia* Referencia † Iniciación temprana de nutrición enteral refuerza el desarrollo gastrointestinal, reduce los días necesarios para alcanzar alimentación completa y reduce los días de nutrición parenteral. Nivel 2-5 180, 181, 202, 235, 256,257. Incrementos sistemáticos consistentes de volúmenes enterales de 10-20 ml/kg día, una vez se han establecido alimentos tróficos, aumenta el crecimiento y mejora los resultados en recién nacidos prematuros. Nivel 2-5 Cochrane, 29,30,99 Deben adoptarse acuerdos generales uniformes y definiciones y guías escritas para suspender la vía oral. Nivel 2,3 y 5 58, 102, 170, 235-286, 245, 256- 258, 262 La leche materna es el sustrato preferido para iniciar la alimentación en los recién nacidos prematuros y posteriormente continuar con leche materna fortificada. Nivel 1-4 59, 61, 64, 67 La iniciación de la alimentación parenteral debe hacerse en cuanto el recién nacido se estabilice médicamente, preferentemente dentro de las primeras 24 horas de vida. Nivel 2, 3 y 5 102, 260, 262 La monitoria sistemática del crecimiento y de la ingesta lleva a mejores resultados de nutrición y de relación costo beneficio para los recién nacidos de muy bajo peso. Nivel 2-5 103, 248, 263, 264 Las valoraciones de resultado de la nutrición deben ser un aspecto integral del manejo médico del recién nacido prematuro. Nivel 3-5 257,249,250, 259 Use los productos enterales apropiados para mantener el crecimiento y satisfacer necesidades nutrientes del recién nacido prematuro. Nivel 2-5 103-105 * Muir Gray Classification System (1997): Nivel 1: Evidencia contundente de por lo menos 1 estudio controlado aleatorizado bien diseñado con revisión sistemática. Nivel 2: Evidencia contundente de por lo menos 1 estudio controlado adecuadamente aleatorizado de tamaño adecuado. Nivel 3: Evidencia de estudios bien diseñados sin aleatorización que incluye solo grupos, pre y post, cohorte, serie sincronizada o controles de casos emparejados. Nivel 4: Evidencia de estudios no experimentales bien diseñados, preferentemente de > 1 centro o grupo de investigación. Nivel 5: Opinión de autoridades respetadas, basada en evidencia clínica, estudios descriptivos, o reportes de comités de expertos. † Listas parciales de referencias. Ángela Hoyos, MD. 2: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Nutrición Enteral del Recién Nacido Prematuro. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 37. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 163 DESAFIOS EN LA ALIMENTACION ENTERAL DEL PREMATURO Jaime A. ZEGARRA. Pediatra – Neonatologo. Grupo Neonatología. HNCH – Lima Congreso Sur Peruano de Pediatría – Arequipa - Noviembre 2011. PREVENIR LA DESNUTRICION DEL PREMATURO SER MÁS AGRESIVO CON: Alimentación durante el internamiento en la UCIN Vigilar la alimentación del prematuro que sale de UCIN y del hospital ¿CUANDO INICIAR? Desde muy temprano ¿Por qué? La proteína es una de las fuentes principales de energía en el feto (oxidación): 30- 40% de energía procede de la gluconeogenesis La captación intrautero excede lo necesario para la acrecion (crecimiento) Prematuro tiene escasas reservas Pierde 1% del contenido endógeno de proteínas Prevenir la fase catabólica (hasta 23% de la reserva de proteína) Vlaardingerbrock et al. Early Human Development 85 (2009): 691-695. RAZONES PARA INICIAR AMINOACIDOS Captación (uptake) de AA en el feto es alta, en cambio la de carbohidratos y grasas es baja Se estima que la captación en el feto esta entre 3.6 a 4.8 gr/k/d El metabolismo proteico del prematuro, no es diferente del niño a termino Dennese SC et al. J Clin Invest 1996; 97(3): 756. Hay WW et el. Pediatrics 1999; 104(6):1360 OTROS EFECTOS Prematuros < 30 semanas desarrollan déficit de proteínas de hasta 23 gramos en las primeras 5 semanas de vida Mas de la mitad del déficit ocurre durante la primera semana Embuton NE et al. Pediatrics 2001; 107(2): 211 EFECTOS DE LA UTILIZACION TEMPRANA DE AMINOACIDOS Mejor PC al alta y a los 18 meses en los que recibieron 3 gr/k/d en los primeros 5 días* Menor incidencia de DBP al administrar 4 gr/k/d** * Poindexter, J Ped 2006. **Porceli Porcel, J. Ped Gastroen Nutri 2002 INICIO DE LA VIA ORAL ¿A TODOS? El primer día, …….Salvo Pacientes con: o Shock o Inestables o VM con alta demanda de soporte o Defectos congénitos que lo contradigan o ……….. Hisopado de boca HISOPADO Consiste en la aplicación de “leche humana” ”fresca”, en cantidades mínimas (hisopo); mucho mejor si es calostro. Absorción de inmunomoduladores (citoquinas), mediante tejido linfático (OFALT). Proveyendo IgA, que previene la translocación bacteriana. Impedir la “adhesión” bacteriana a la mucosa HISOPADO: ¿CUALES SON LAS RAZONES PARA HACERLO? Alimentación tiene efecto trofico sobre el tracto intestinal mediante la secreción de hormonas Es necesario iniciar la colonización del intestino con la mejor flora posible (leche humana, mucho mejor con el calostro) Es necesario “inducir” la maduración intestinal Retraso se asocia a atrofia del intestino Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 164 ADEMAS El inicio de la vía oral en los primeros 3 días se asocia a mejor ganancia de peso y menor tiempo en alcanzar FVO (Full Vía Oral: 100% VO) Se habla de la nutrición enteral minima. Es un nutrición supercautelosa: inicia 10- 20 ml/k/d por 1 semana Uhing MR Clin Perinatol 36 (2009): 165-167 Somos mas agresivos que ellos (“gringos”), en 5 a 7 días se alcanza FVO; < incidencia de NEC CON QUE EMPEZAMOS Preferentemente calostro Se puede utilizar calostro Mejor, formula para prematuros Mayoría de formulas ≤ de 24 cal/onz Tiene Osm entre 280 – 300 (¿Se tiene temor?) VENTAJAS DEL CALOSTRO Durante el ultimo trimestre deglutira750 ml/día de liquido amniótico Factores de crecimiento del mas del doble en peso de la mucosa (3er trimestre) Induce la producción de enzimas digestivas Leche madura no tiene el mismo efecto Durante el periodo de producción del calostro la madre abre los canales paracelulares, lo que permite el pasaje de elementos de alto peso molecular (p.e. IgA) Sangild PT Exp Biol Med (Maywood) 2006; 231(11): 1695 CONTIENE ADEMAS Factores de crecimiento Oligosacaridos Además induce la producción de enzimas digestivas en el niño Meir et al. Clin Perinatol 37 (2010)217 INFECCIÓN No solo contiene elementos antiinfecciosos: o IgA secretorio o Lactoferrina o Citokina antiinflamatorios o CD14 soluble Induce el cierre de canales paracelulares en el niño. Impide el pasaje de bacterias y toxinas Meir et al. Clin Perinatol 37 (2010)217 CALOSTRO Y PREMATURIDAD La producción de estos productos, será mayor cuanto menor sea la edad gestacional * En caso de un parto prematuro la producción de calostro se extiende en horas o incluso ** * Meir et al. Clin Perinatol 37 (2010)217. ** Dvorak B et al. Pediatr Research 2003; 54(1):15 FINALMENTE La flora bacteriana tiene gran relación con el “primer momento” que se ofrezca al paciente (RN) El intestino tiene un rol que es de gran importancia desde el punto de vista inmunitario No solo hay que verlo desde un enfoque infeccioso sino desde un punto de vista mas amplio (alergias) ENTONCES Utilizarlo como primera alimentación (trofica) Debe respetarse el orden que se obtiene, utilizar el del primer día y luego el del segundo, etc. Cuando se obtiene solo gotas, se puede “recuperar” con agua estéril (1 o 2 ml) No debe ser mezclado con formula o fortificante (efecto deletreo) Bomba mas expresión manual Meir et al. Clin Perinatol 37 (2010)217 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 165 INICIO DE LA VIA ORAL .... En los primeros 3 días se asocia a mejor ganancia de peso y menor tiempo en alcanzar FVO (Full Vía Oral) ADEMAS TOMAR EN CUENTA “Succión” no nutritiva, utilizando dedo en lugar de “chupón”. Disminuye tiempo de internamiento Pinelli J. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2011 isue 10 TEMORES NEC Residuo gastrico Temor a incrementar los volumenes Líneas arteriales Inotropicos Medicación (ibuprofeno) NEC Incidencia alrededor del 5% Ocurre entre la 2da y 3ra semana Colonización “controlada” vs colonización “descontrolada” RESIDUOS GASTRICOS Serán mayor a menor edad gestacional Duran mas a menor edad gestacional Motilidad paradójica Descartarlo no tiene sentido: o Contiene ácidos que cumplen una función o Contiene enzimas que se necesitan o La aspiración continua daña la mucosa (residuo porraceo) No existe una clara correlación entre RG y NEC Residuos pequeños en pacientes estables, no deberían ser causa de preocupación Demarine S. Nutrition With Human Milk Research and Practice, Medela 2010 CUANDO HACER CASO AL RESIDUO Si es francamente verdoso (espinaca) Si es mayor al 50% de lo administrado Si se acompaña de distensión abdominal Si se acompaña de inestabilidad vasomotora (hipotensión) Paciente en MEG NOSOTROS Jaime A. ZEGARRA. Pediatra – Neonatologo. Grupo Neonatologia. HNCH – Lima Congreso Sur Peruano de Pediatria – Arequipa - Noviembre 2011. Luchando por “perder el miedo” Luchando contra las aspiraciones de “rutina para ver” el residuo gástrico Porraceo / sacabocado Seguimos indicaciones de lamina anterior: o > 50% o Color oscuro o Distensión abdominal o MEG, etc. INICIO E INCREMENTO DE LA VIA ORAL Lo usual (países desarrollados) o Gran uso de NPT o Inicio hacia la 2da semana o Progreso lento o Nutrición enteral minima Tendencia a ser mas “agresivos” Hanson C et al. Nutr Clin Pract 2011; 26: 614 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 166 NUTRICION ENTERAL MINIMA Mínimas cantidades (10 a 20 cc/k/d) Por tiempo prolongado, 7 a 10 días Lo usual ha sido iniciar la alimentación cuando el paciente esta “estable” Berseth C. Clin Perinatl 1995; 22(1): 195-205 CON QUE INICIAR LA VIA ORAL Preferentemente leche humana Riesgo entre formula o FPP es la misma (7.9% vs 13.9%), pero mayor que la leche humana NOSOTROS Iniciamos en el primer o segundo día de vida, excepto críticos: o Ventilación o Shock Avanzamos 20-30 cc/k/d en intervalos de 12 horas NEC: 5 casos/4,744 nacimiento (0.10) * * Estadística anual 2010.HNCH. Cople J et al. Pediatrics 2004; 114(6): 1597-600 LINEAS ARTERIALES UMBILICALES Flujo aorta no parece ser afectado por el catéter Existen diversos artículos que no muestran relación entre CUA y NEC Uhing M et al. Clin Perinatol 36(2009): 165-176 LINEAS ARTERIALES Tiffany KT, encuesta: o 80% alimentación trofica o 51% esta de acuerdo en avanzar la vía oral Hay diferentes trabajos que muestran que no tiene relación con NEC Troche B, Biol Neonate 1995. Wilson DC, Pediatrics 1997. Tiffany KF, Pediatrics 2003. Clark RH, Pediatrics 2007 NOSOTROS Todavía muy cautelosos Iniciamos, pero avanzamos con mucho cuidado (10cc/k/d) ¿CUAL ES LA OPTIMA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO? DILEMA DE: Ofrecer un nivel adecuado de nutrientes y quedar en riesgo de tener daño neurológico, o Darle aporte calórico total y enfrentar el riesgo de que desarrolle enfermedad cardiovascular CONSIDERACIONES A TOMAR EN CUENTA: Rara vez es necesario ofrecer mas de 130 calorías/k (efecto Barker) El aporte proteico, en rangos recomendados de acuerdo a Edad Gestacional, son fundamentales para el crecimiento del prematuro (entre 3-4 gr/k/d) ADEMAS ES NECESARIO Monitorear diariamente la cantidad de calorías y proteínas Utilizar la CCIU (de Fenton) para vigilar tanto Peso como Talla y Perímetro Cefálico Fenton TR. A new growth chart for preterm babies: Babson and Benda’s chart updated with recent data and a new format. BMC Pediatrics 2003, 3:13. SISTEMAS INTEGRADOS Permite que al hacer las evoluciones (notas) automáticamente se lleve la cuenta del balance nutricional del paciente (niño), y en muchos casos proporcionar un grafico de los ingresos en detalle. Para nosotros no existe, hacemos el MESTIZAJE. EN QUE CONSISTE: Utilizamos formatos Aplicación diaria, de acuerdo a gravedad del paciente Vaciamiento diario y semanal Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 167 EVOLUCION DIARIA Donde se consigna Balance Hídrico: o Volumen total y fraccionado cc/k/d o Calorías totales y fraccionadas cal/k/d o Aporte proteico gr/k/d o Aporte de lípidos gr/k/d o VIG mg/k/minuto o EGRESOS Se incluyen además otros datos de interés para la evolución del paciente: o Soporte respiratorio o NPT (AA/ Lípidos) o Cursos de antibióticos o Otras drogas utilizadas (ibuprofeno, cafeína, etc.) o Transfusiones o Otros EVOLUCION DIARIA Se realiza cada 12 horas Incluye espacio para examen físico Espacio para apreciación (medico) Estos datos se vacían diariamente en la curva de diario y semanalmente en la curva de crecimiento intrauterino (Fenton). Fenton TR. A new growth chart for preterm babies: Babson and Benda’s chart updated with recent data and a new format. BMC Pediatrics 2003, 3:13. DURACIÓN DE LA RADIOACTIVIDAD EN LA LECHE MATERNA Isótopo Tiempo recomendado de suspensión de la lactancia Cobre 64 Radioactividad en la leche hasta las 50 horas Galio 67 Radioactividad en la leche hasta las 2 semanas Indio 111 Cantidad muy pequeña presente hasta las 20 horas Yodo 123 Radioactividad en la leche hasta las 36 horas Yodo 125 Radioactividad en la leche hasta por 12 días Yodo 131 Radioactividad en la leche por 2-14 días, dependiendo del estudio; si se uso para cáncer tiroideo, la radioactividad alta puede prolongar la exposición al recién nacido Sodio radioactivo Radioactividad en la leche hasta las 96 horas Tecnecio-99m (99m Tc ) y macroagregados 99 m Tc Radioactividad en la leche desde 15 horas hasta 3 días De Anderson M. Counseling Mathers about breastfeeding and medication use. Federal Practitioner 2002; 19(11): 20-50. The American Academy of Pediatrics Committee on Drug. The transfer of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 2001; 108(3): 776-85. Ángela Hoyos. Guías Neonatales de Práctica Clínica Basadas en Evidencia. 4: Lactancia Materna en el Neonato a Término. 2006; p: 6. Medicamentos con efectos adversos documentados, en los RN alimentados al seno Medicamentos que se deben evitar o usar con precaución por problemas teóricos o falta de datos MEDICAMENTO MEDICAMENTO Acebutolol Atenolol Aspirina Clemastina Alcaloides del cornezuelo de centeno Litio Sulfasalazina Amiodarona Clorpromazina Haloperidol Cloranfenicol Clofazimina Diazepam Lamotrigina Metoclopramida Metronidazol Ángela Hoyos. Guías Neonatales de Práctica Clínica Basadas en Evidencia. 4: Lactancia Materna en el Neonato a Término. 2006; p: 7, 8, 9. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 168 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA A. En USA: Tasa de Incidencia 4,6 a 10 x 100,000 rnv En países no desarrollados es particularmente más alta, y mayor en niños < 1 año. La letalidad varía desde 4,5 a 20% y las secuelas desde el 5 a 30% según la etiología bacteriana. B. ETIOLOGIA: Grupo Etáreo Agente Etiológico más frecuente RN - < 2 m Bacilos Gram (-) –E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter- Streptococcus Grupo B Stafilococcus auresu/epidermidis 3 m – 5 a Haemophylus influenzae Streptococcus penumoniae Neisseria meningitides > 5 a. Streptococcus pneumoniae Neisseria meninigitidis C. CUADRO CLINICO: o Variedad de signos y síntomas clínicos en niños es grande y por tanto el índice de sospecha debe ser alto. o No existen signos patognomónicos. o Factores: Edad Duración de la enfermedad Respuesta del niño a la infección. Neonatos (predominan los Signos y Síntomas de Sepsis Neonatal) o Llanto débil o Irritabilidad o Somnolencia o Succión débil o ausente o Apnea/Cianosis o Fiebre (50%) o Distres respiratorio o Fontanela abombada o Convulsiones Irritabilidad Hipotonía Convulsiones Lactantes (Variable, Infección generalizada, trastornos del sensorio) o Letargia o Irritabilidad o Fiebre (90%) o Vómitos o Crisis convulsivas (precoz) o Agitación o Fontanela abombada o Anorexia 1m – 5 m Irritabilidad 6m - 11m Alteraciones de Conciencia Niños mayores (Síndrome Meníngeo) o Signos meníngeos (Rigidez de nuca, Kernig, Brudzinsky) o Fiebre (90%) (persistente elevada con escalofríos) o Cefalea o Vómitos o Alteraciones del sensorio o Convulsiones (tardías) A cualquier edad las complicaciones encefalopáticas o el daño por vasculitis incrementan las expresiones neurológicas de la enfermedad. Inflamación aguda de las leptomeninges (aracnoides-piamadre); identificada por alteraciones del LCR, más la evidencia de un patógeno bacteriano variable en su incidencia, así como en su clínica según la edad del paciente. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 169 Síndrome SIHAD, variable 15% a 88%, mayor riesgo 3 –4 días. Los signos neurológicos focales tales como hemiparesia, cuadriparesia, parálisis facial y endoftalmitis ocurren en 15% de los casos. D. MEDIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO: Examen del LCR COMPONENTE Niños Normal Recién Nacido Meningitis Bacteriana (b) Meningitis Viral Meningitis Bacteriana parcialmente tratada Aspecto Claro / Cristal de Roca Claro / Cristal de Roca Turbio Claro - opalescente Opalescente Presión < 180 mmH2O < 180 mmH2O Elevada Normal Normal Rcto. Celular Leucocitos 0 - 10 0 - 32 > 1000 (a) 10 – 500 (d) < 500 Cel. Predominante PMN MN (e) PMN o MN Cultivo bacteriano Negativo Negativo Generalmente positivo Negativo Con frecuencia negativo Tinción Gram Normal Normal Positiva Negativa Puede ser negativa Glucosa (mg/dl) (c) 40 – 80 32 - 120 < 30 > 30 o normal < 30 o normal Proteínas (mg/dl) 20 – 30 15 - 150 > 100 5 – 100 > 50 a) Existen meningitis bacterianas con menor celularidad. Incluso puede tener citoquímico de LCR normal. b) Está descrita la meningitis bacteriana linfocitaria. Es rara, pero es importante tenerla presente. c) Inicialmente en una meningitis viral puede haber predominio de PMN. d) Puede haber hipoglucorraquia (falso positivo) por tardanza en el procesamiento de la muestra. e) Inicialmente en una meningitis viral puede haber predominio de PMN. Otros Exámenes Auxiliares: Hemograma, recuento diferencial, recuento de plaquetas. Glicemia, Urea, Creatinina Orina: examen completo, densidad específica CARACTERISTICAS CEFALORRAQUIDEO EN EL RECIEN NACIDO NORMALES DEL LÍQUIDO COMPOSICION PREMATURO A TERMINO PROTEINA (mg/dl) GLUCOSA (mg/dl) LEUCOCITOS/mm 3 POLIMORFONUCLEARES % MONONUCLEARES % 65 – 150 24 – 63 0 – 29 0 – 66 34 - 100 20 – 170 34 – 119 0 – 32 0 – 61 39 - 100 Gómez D, Coria J, Insectología practica en el paciente pediátrico. 2003 CARACTERISTICA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN NIÑOS COMPOSICION NORMAL MENINGITIS BACTERIANA MENINGITIS VIRAL MENINGITIS TUBERCULOSA PROTEINA (mg/dl) GLUCOSA (mg/dl) LEUCOCITOS/mm 3 POLIMORFONUCLEARES % MONONUCLEARES % 10 – 45 40 – 80 0 – 10 0 – 35 65 - 100 100 – 500 < 40 > 1,000 > 90 % ------- < 200 > 40 < 500 ------- > 90 % > 500 < 50 (75% casos) < 1,000 > 50% (inicial) > 80% (tardío) Banfi A, Enfermedades Infecciosas en Pediatría, 2da ed. 1,999. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 170 CRITERIOS DE LABORATORIO Ante la sospecha clínica de ventriculitis con o sin meningitis de inicio; deberá realizarse la demostración en laboratorio de la alteración de las características del LCR, por lo que es necesario saber los factores de normalidad del líquido cefalorraquídeo. Valores Normales en el citoquímico de LCR Semana Gestacional Células WBC/mm 3 Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl 26 a 28 29 a 31 32 a 34 35 a 37 38 a 40 6 << 10 5 << 4 4 << 3 6 << 7 9 << 9 85 << 39 54 << 18 55 << 21 56 << 21 44 << 10 177 >> 60 144 >> 40 142 >> 49 109 >> 53 117 >> 33 Rodríguez et al. 90. (el 80% de infantes tuvieron más de 1 semana de vida) La interpretación del LCR en el recién nacido es dificultoso, especialmente para el límite de diagnóstico cuando se sospecha de meningitis-ventriculitis bacteriana. Hallazgo de LCR en Recién Nacidos al margen de la meningitis bacteriana LCR: Citoquímico RN Término RN Pre-término Glóbulos blancos(cel/mm 3) rango 8 0-32 9 0-29 Proteínas(mg/dl) rango 90 20-170 115 65-150 Glucosa (mg/dl) rango 52 34-119 50 24-63 Análisis del Líquido Cefalorraquídeo en Recién Nacidos de alto riesgo sin meningitis ANÁLISIS A término Pretérmino Leucocitos (células/ml) Numero de niños Media Mediana 87 8.2 5 30 9.0 6 Desviación Estándar Limites ± 2 desviaciones estándar % de polimorfonucleares 7.1 0 – 32 0 – 22.4 61.3 8.2 0 – 29 0 – 25.4 57.2 Proteínas (mg/dl) Numero de niños Media Limites 35 90 20 - 170 17 115 65 – 150 Glucosa (mg/dl) Numero de niños Media Limites 51 52 34 – 119 23 50 24 – 63 Glucorraquia/glucemia (%) Numero de niños Media Limites 51 81 44 - 248 23 74 55 - 105 De Sarff LD, Plat LH, McCraken GH. Cerebrospinal fluid evaluation in neonates: comparison of high-risk neonates with and without meningitis. J. Pediatrics 1976;88:473 Características del Examen Histoquímico del Liquido Cefalorraquídeo en neonatos sanos Proteínas (mg/100 ml) Glucosa (mg/100 ml) Células (numero/mm 3 ) EDAD (días) X DE X DE X DE 0 – 10 103 49 63 23 7 7 11 – 20 85 42 54 20 4 3 21 – 30 66 43 55 24 7 6 31 – 50 55 20 621 22 6 5 Tratado de Sande MA, WM, Scheld GH, McCraken y el grupo de estudio acerca de la Meningitis, “Pathophysiology of bacterial meningitis – implications for new Management Strategies, Pediatr Infect Dis 1988;6:1145-1171 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 171 E. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL En el Recién Nacido Lactantes y Niños Sepsis Síndromes Convulsivos: Edema cerebral Hemorragia intracraneana Problemas metabólicos Hipoxia neonatal Meningismo Meningitis no purulentas Meningitis viral Meningitis Tuberculosa Tuberculoma Abscesos cerebrales Tumores cerebrales Meningitis micótica F. MANEJO: Emergencia Pediátrica, será hospitalizado todo paciente con sospecha o diagnóstico conocido de MEC bacteriana. Dos pilares fundamentales: Tratamiento de soporte y Terapia antimicrobiana (específica). a.- Manejo de Líquidos: Si no hay signos de deshidratación, usar una solución de mantenimiento: Dextrosa 5% con 40 - 50 mEq/litro de Na + , 20 mEq/litro de K + y 20mEq de Bicarbonato; administrar a razón de 1000 mL/m2/día, los aportes deben ser suficientes para mantener una PAS 80 mmHg, una diuresis mínima de 500 ml/m2/día y una perfusión cerebral adecuada. Si hay signos de deshidratación, corregirla con: SPE en 8 horas, de acuerdo al déficit estimado y pasar a mantenimiento. MANEJO DEL SHOCK Si el paciente se encuentra en estado de Shock, corregirlo, administrar: ClNa 0,9% 20 ml/Kg en 20 minutos, repetir un volumen igual si persiste el Shock, si no hay respuesta Probable Shock Séptico, para lo que necesitará Dopamina. Es necesario monitorear la posibilidad de SIHAD (especialmente las primeras 48 a 72 horas) determinando peso, balance hídrico estricto y densidad urinaria. Si se comprueba restringir líquidos 800 ml/m 2 /día. b.- Manejo de la HIC: La complicación mas seria de la meningitis es la Herniación Cerebral, como consecuencia de Edema Cerebral (Coma, Anisocoria, Hipertensión Arterial, Bradicardia), hay tres formas de manejarla: Manitol EV (sólo en casos severos) 0,5 – 1g / Kg en infusión en 30 min, sólo repetir si es necesario, no utilizar de rutina. Hiperventilación leve asistida (previa intubación). Mantener la cabeza elevada a 30° de la cama. c.- Uso de Esteroides: Uso fundamentado en reducir el porcentaje de secuelas neurológicas y auditivas, pero también se ha comprobado eficacia en modular la actividad antiinflamatoria inducida por las citoquinas: Dexametasona 0,4 mg/kg cada 12 horas EV por 2 días, 20 a 30 minuntos antes de la primera dosis del ATB. d.- Manejo de las Convulsiones: Convulsiones 20 – 30%, pueden ser generalizadas o focalizadas. Causas: cerebritis, edema cerebral, trastornos hidroelectrolíticos, colección subdural, absceso cerebral y trombosis vascular. Para eliminar rápidamente la convulsión, usar: Diazepam 0,2 – 0,5 mg/kg/dosis, sin diluir, por vía EV lentamente, máximo 10 mg (puede usarse intrarrectal si no se dispone de vía EV). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 172 Luego añadir: Difenilhidantoína o Fenobarbital 15 – 20 mg/kg (dosis de carga), en infusión EV lenta y luego de 5 a 7 mg/kg/día repartido cada 12 horas como mantenimiento. Si no hay mejoría, entonces Anestesia General. e.- Tratamiento específico antimicrobiano Grupo Etáreo Antimicrobiano Dosis/kg/día Frecuencia Duración del Tratamiento RN - < 2m Ampicilina + Gentamicina Amikacina o Ampicilina + Cefotaxima o Ampicilina + Ceftriaxona 150 - 200 mg 5 – 7,5 mg 15 – 20 mg 100 – 200 mg 100 mg Cada 6 hrs (RN c/ 12 hrs) Cada 8 hrs (RN c/12 hrs) Cada 12 hrs Cada 8 hrs Cada 12 hrs 14 – 21 días 3m – 5 a Ampicilina + Cloramfenicol o Cefotaxima o Ceftriaxona 200 mg 100 mg 200 mg 100 mg Cada 6 hrs Cada 6 hrs Cada 6 hrs Cada 12 hrs 10 – 14 días > 5 a Penicilina G Sódica + Cloranfenicol o Cefotaxima o Ceftriaxona 500,000 UI Cada 4 hrs 10 – 14 días * En casos de complicaciones la terapia puede prolongarse. Tratamiento Específico Antimicrobiano Si el paciente se encuentra en un centro periférico, éste debe ser referido de emergencia, transportado en ambulancia acompañado por personal capaz de atender un paro respiratorio y administrar una 1ra Dosis de Cloramfenicol (50 mg/kg, IM). El régimen es amplio y debe cubrir los patógenos probables del grupo de edad comprometido. Empírico y Precoz. TRATAMIENTO DE MENINGITIS NEONATAL Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 379 Se divide en dos apartados: el control de las condiciones generales del enfermo y el tratamiento antimicrobiano específico. Entre las medidas generales, ocupa un primerísimo lugar el tratamiento del edema cerebral. Para ello debe darse un adecuado soporte ventilatorio, PaCO2 entre 21 y 23 mmHg y PaO2 entre 90 y 100 mmHg, mecanismo que modifica la presión de perfusión cerebral. Es muy importante administrar los liquidos a requerimientos basales. El empleo de esteroides (dexametasona 0.5 mg/kg/día en cuatro dosis durante 3 o 4 dìas) es aconsejable por su efecto positivo en la disminución del edema citotoxico y hemorragia intracraneal, aunque esta medida esta plenamente justificada en niños mayores con meningitis por Haemophilus influenzae y Strptococcus pneumoniae. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 173 No se debe olvidar nunca el uso de anticonvulsivos como difenilhidantoinato de sodio o fenobarbital. Esta indicación es otra norma en el servicio del Hospital Universitario “Dr José Eleuterio Gonzales”, considerando que según las estadísticas de estudios multicentricos se ha demostrado que 1 de 4 bebés con meningitis tiene convulsiones. El manejo antibiótico inicial sugerido es: Ampicilina 100-200 mg/kg/día intravenoso (IV) cada 12 horas, más amikacina 15 mg/kg/día cada 12 horas IV. Otra opción puede ser alguna cefalosporina, por ejemplo: o cefotaxima o ceftazidima, 100 mg/kg/día, IV o ceftriaxona, 50 mg/kg/día, IV o o vancomicina, 30 mg/kg/día, IV Asociado al aminoglucosido. La duración del tratamiento en la meningitis es como minimo de: 14 días para grampositivos y 21 días para gramnegativos. En ocasiones se valora el uso de plasma o de inmunoglobulina. Es imporante administrar protectores de la mucosa gástrica, ranitidina 1 mg/kg/dosis cada 12 horas. (Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 379) f.- Seguimiento, complicaciones: LCR Residual: o Proteínas < 100 o Glucosa ≥ 30 o Leucocitos < 300 (150 – 300) o Polimorfonucleares ≤ 25 o Mononucleares ≥ 90 LCR: Peligro, alarma o Proteínas ≥ 1,000 mg o Glucosa ≤ 10 o Leucocitos > 10,000 1) Evolución , Alta y Seguimiento: Evaluar la condición clínica cada 24 horas (estado de conciencia). Un deterioro del estado de conciencia puede deberse a: o Tratamiento inadecuado (dosis insuficientes). o Alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia, sobrehidratación, deshidratación) o Aparición de complicaciones. La evolución se va a relacionar: o Edad o Intervalo transcurrido desde el comienzo del cuadro infeccioso e inicio de la terapia o Agente causal o Inóculo bacteriano (virulencia) o Capacidad de respuesta inmunológica del huésped. Lo habitual es que en 2 a 4 días mejoren o desaparezcan los signos neurológicos iniciales. La fiebre puede persistir, por lo general se normaliza antes del 7° día. Considerar el alta cuando el paciente se muestre alerta y tolere la vía oral. Control de los pacientes al egresar: o Pruebas auditivas 2 meses después. o Evaluación oftalmológica y psicométrica. o Seguimiento neurológico a las 6 semanas, 3 meses, 1 año y luego cada 2 años. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 174 2) Pronóstico: Factores de Riesgo para mortalidad: Edad menor de 6 meses Diagnóstico tardío Escasa o nula respuesta inflamatoria Factores de Riesgo para daño neurológico: Déficit neurológico focal a la admisión. Menores de 1 año de edad. Convulsiones por más de 4 días. Proteínas en LCR > 1000 mg/dl Rcto Celular LCR > 10000 cél/mm 3 3) Complicaciones y Secuelas: Inmediatas Shock endotóxico, CID Edema cerebral grave con riesgo de enclavamiento Convulsiones persistentes Mediatas Derrame o empiema subdural Hidrocefalia Daño cerebral con secuelas (motoras, del aprendizaje, visuales, auditivas, convulsiones persistentes y trastornos del lenguaje y de conducta). COMPLICACIONES DE MENINGITIS NEONATAL: por lo general son de tipo neurológico: Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 379 Tempranas como encefalitis, ventriculitis y absceso cerebral, ó Tardías, como crisis convulsivas, hidrocefalia, retraso psicomotor, ceguera, sordera, alteración del lenguaje, conducta y aprendizaje. Como resultado de la hipoxia tisular puede desarrollarse leucomalacia con porencefalia; puede presentarse también secreción inapropiada de hormona antidiurética y hemorragia del aparato digestivo. (Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 379) 4) Quimioprofilaxis: Debe realizarse en la meningitis bacteriana por Meningoco y por H. influenzae; para los contactos estrechos (no ocasionales), con el caso índice. Neisseria meningitidis (Meningococo) Rifampicina o < 1 mes o > 1 mes o Adultos 10 mg/kg/día c/12 horas por 2 días 20 mg/kg/día c/12 horas por 2 días 300 mg c/12 horas por 2 días Haemophylus influenzae (contactos domiciliarios estrechos, menores de 4 años) Rifampicina ALTERNATIVAS Ceftriaxona o niños < 15 años o Adultos, gestantes Ciprofloxacino o Adultos 20 mg/kg/día 1 dosis diaria por 4 días 125 mg IM (DU) 250 mg IM (DU) 500 mg VO (DU) 5) Inmunización: Forma más efectiva: Inmunización específica. Vacuna anti-haemophylus Hib Vacuna meningocócica monovalente serogrupo A (aplicables a partir de los 3 meses). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 175 TAMAÑO DE LA CABEZA NEONATAL MICROCEFALIA Microcefalia vera Infecciones intrauterinas Malformaciones congénitas Porencefalia Craneosinostosis MACROCEFALIA Hidrocefalia Hidranencefalia Mucopolisacaridosis Lipoidosis Colecciones Quiste aracnoideo Tipos de Accidente Cerebro Vascular Neonatal Isquémicos (85-90% del total) Arterial (70%) ACV isquémico arterial perinatal Agudo Tardío Venoso (30%) Infarto venoso periventricular Trombosis de seno venoso Hemorrágicos (10-15% del total) Hemorragia intracerebral ACV Isquémico Arterial Perinatal. Presentación casual en el Feto FORMA DE PRESENTACION VASOS COMPROMETIDOS Porencefalia Oclusion parcial de ACA, ACM Hidranencefalia Oclusion bilateral de ACM Hemihidranencefalia Oclusion unilateral de ACM Encefalopatia multiquistica Oclusion difusa bilateral Cavidad talamica Oclusion de ramas perforantes Kylan J. Semin Fetal Neonatal Med 2009; 14: 245 - 249 Hemorragia asociada a Trombosis del Seno Venoso Vena afectada Lesión observada Vena cerebral interna Hemorragia tálamo ventricular Vena basal Hemorragia estriado hipocampal Seno sagital superior Hemorragia parasagital Seno transverso Hemorragia cerebelosa o de lóbulo temporal Vena de Labbé Hemorragia de lóbulo temporal *TSV: Trombosis del Seno Venoso Nwosu ME. Pediatr Neurol 2008, 39: 155-61 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 176 ACV Hemorrágico Presentación típica Encefalopatía Crisis focales Unilaterales Etiología Trombocitopenia aloinmune Malformaciones Predictores identificados Sufrimiento fetal agudo Postmadurez Formas de presentación Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimal En nuestro medio Déficit de vitamina K o factores Trauma obstétrico La Presentación puede ser también prenatal Armstrong – Wells J. Pediatrics 2009; 123 (3): 823-828 MALFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DEFECTOS DEL CIERRE TUBO NEURAL Anencefalia Encefalocele Espina bifida oculta Espina bifida quistica: meningocele, mielomeningocele y quiste dermoide DEFECTOS EN EL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION DE LOS HEMISFERIOS Defectos cromosomicos Holoprosencefalia Porencefalia e hidranencefalia Lisencefalia Polimicrogiria DEFECTOS DEL DESARROLLO DE LA CIRCULACION DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Estenosis del acueducto Malformación de Dandy Walker Hidrocefalia comunicante DEFECTOS EN EL DESARROLLO DEL TALLO DEL ENCEFALO Sindrome de Moebius Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 485 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 177 CONVULSIONES NEONATALES INCIDENCIA: 0,5% RN término - 22% en el prematuro CAUSAS: Asfixia perinatal. Hemorragia intracraneana. Alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia, alteraciones electrolíticas. Infecciones intracraneanas (bacterianas-virales- parasitarias). Malformaciones del SNC. Síndrome de supresión de drogas y toxicidad por anestésicos locales. CONVULSIONES NEONATALES DESDE EL PUNTO DE VISTA PRACTICO Las primeras 48 – 72 horas de vida Después de 72 horas de vida Secundarias a encefalopatía-hipóxico- isquémica y Los trastornos metabólicos Obedecen a infecciones y Malformaciones del SNC R. Rodríguez B. Manual de Neonatología. 2da edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 458. LA CAUSA SEGÚN EDAD DE PRESENTACIÓN DE LAS CONVULSIONES Menor de 3 días: Encefalopatia hipoxico isquémica Hipoglucemia Hipocalcemia Hemorragia intracraneal Deficiencia de piridoxina. De 3 a 7 días: Infección intracraneal Malformación cerebral Transtornos metabólicos hereditários Hipocalcemia. Mayor de 7 días: Malformación cerebral Trastornos metabólicos hereditarios y Encefalitis viral. R. Rodríguez B. Manual de Neonatología. 2da edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 464. CLINICA: Las convulsiones neonatales en los prematuros, difieren de las convulsiones en neonatos de término siendo raramente tónico – clónicas generalizadas y bien organizadas. CLASIFICACION: Sutiles: Más frecuentes (65%) y se presentan como una o varias de las siguientes manifestaciones: Fenómenos oculares: Desviación tónico horizontal de los ojos con o sin nistagmus / Apertura ocular sostenida con fijación ocular / Parpadeos. Movimientos orales: bucales, linguales, saboreo. Movimientos de extremidades: pedaleo, boxeo. Fenómenos Autonómicos: hipertensión arterial, taquipnea, bradicardia, taquicardia, fenómenos vasomotores cutáneos, salivación y cambio en las pupilas. Apneas: especialmente en RN de término. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 178 Clónicas: Son rítmicas, de baja frecuencia (1-3/seg). Su asociación con el EEG es más consistente. Pueden ser: Focales: Afectan cara, extremidad o tronco. Generalmente ocurren sin inconciencia. Multifocales: Ocurren en más de un sitio, son asincrónicas migratorias. Tónicas: En su mayoría no asociadas con actividad de EEG. Pueden ser: Focales: es una postura mantenida de una extremidad o postura asimétrica de tronco y/o cuello. Generalizadas: Con extensión tónica de ambos miembros superiores e inferiores (simula postura de descerebración) y flexión tónica de miembros superiores con extensión de las inferiores (simula postura de decorticación), generalmente son raras en el RN. Mioclónicas: Asociadas a correlatos EEG, parecidas a las tónicas pero son de mayor velocidad y tienen predilección por los músculos flexores. Pueden ser: Focales y multifocales: son raras. Generalizadas: son parecidas a los espasmos infantiles de los niños mayores. RESUMEN: CONVULSIONES NEONATALES • La convulsiones eléctricas son aquellas con un patrón convulsivo en EEG sin ningún correlato clínico (un % importante de las convulsiones neonatales son subclínicas) • Las convulsiones clínicas que tienen un correlato eléctrico consistente (o “firma”, o patrón o “sello” en el EEG), son las de fisiopatología epiléptica • Las convulsiones clínicas de fisiopatología no epiléptica son aquellas que NO tienen correlato eléctrico consistente en el EEG. Sola A. Cuidados Neonatales. Edimed. 2011; p: 1076. EN RESUMEN: CONVULSIONES NEONATALES 1. Hay movimientos neonatales que no son convulsiones 2. Hay movimientos convulsivos característicos que además tienen una correlación en el EEG 3. Hay movimientos convulsivos característicos que no tienen correlación en el EEG 4. Hay convulsiones neonatales sin movimientos neonatales característicos como: a) Manifestaciones autonómicas y b) Convulsiones eléctricas pero sin ninguna manifestación clínica Sola A. Cuidados Neonatales. Edimed. 2011; p: 1077. CONVULSIONES NEONATALES: Aspectos que nos pueden ayudar a distinguir 1. Las convulsiones epilépticas verdaderas raras veces son sensibles a estímulos. 2. Las convulsiones epilépticas no pueden ser abolidas por la sujeción o por el cambio de posición del niño. 3. Las convulsiones epilépticas se acompañan de cambios vegetativos o fenómenos oculares. Sola A. Cuidados Neonatales. Edimed. 2011; p: 1075. DIAGNOSTICO: Anamnesis pre y post natal. Examen clínico cuidadoso. Laboratorio: Glicemia, calcemia, fosfemia, magnesemia. Otros, según sospecha clínica. Ej: PL. Ecografía cerebral, TAC cerebral. EEG: No es infalible; pero si útil para cuantificar las convulsiones sutiles o si el RN está paralizado y no se ven las convulsiones. También es útil su seguimiento para llegar a determinar el pronóstico en el RN principalmente en el de término. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 179 MANEJO: 1.- Medidas generales: Terapia urgente. Establecer vía venosa. Asegurar ventilación y perfusión adecuadas. Fundamental determinar etiología para tratamiento adecuado. Descartar trastornos metabólicos frecuentes (glucosa, calcio, magnesio). 2.- Drogas anticonvulsivantes: Fenobarbital: Dosis de carga: 20 mg/kg EV en 10 a 15 minutos. Si no ceden se repiten en dosis de 10 mg/kg EV por un máximo de dos dosis hasta un total de 40 mg/kg. Si persisten se debe administrar : Fenitoína: Dosis de 20 mg/kg a un 1 mg/kg/EV x min que se pueden repetir cada 15-30 minutos hasta alcanzar un máximo de 40 mg/kg acumulados. Si no ceden se debe intentar con: Midazolam: Dosis de carga de 0,02 a 0,1 mg/Kg EV y seguir con 0,06 a 0,4 mg/kg/hora. 3.-Tratamiento especifico: Glucosa al 10%: 2 ml/kg/EV. Gluconato de Calcio 10%: 2 ml/kg/EV lento. Sulfato de magnesio 25 %: 0.4 cc/kg/IM o bolo EV de 0,1 cc/kg a pasar en 60 min. Piridoxina: 50-100 mg/EV. 4.- Terapia de Mantención: Glucosa: 6 a 8 mg/kg/minuto en infusión EV. continua. Fenobarbital: 3-4 mg/kg/día EV. Iniciando 12 horas post dosis de carga. Fenitoína: 3-4 mg/kg/día EV. Iniciando 12 horas post dosis de carga. No se recomienda usar por más de 72 horas. Gluconato de calcio al 10%: 500 mg/kg/día vía oral. Sulfato de magnesio al 50%: 0.2 ml/kg/día IM. Piridoxina: 10 mg/kg/día vía oral. MONITOREO DE DROGAS: Obtener muestras después de 48 horas de dosis de ataque y controlar niveles entre los 5 y 10 días de tratamiento. DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE: Variable e individual. Depende del estado neurológico del RN al alta y del EEG. Considerar la causa de la convulsión, recordar que entre un 0 a 25% son idiopáticas. Convulsiones secundarias a encefalopatía hipóxico isquémica recurren en un 30%. Si la causa fue hipocalcemia no tiene recurrencia. En el período neonatal: o Si examen neurológico se normaliza, suspender la terapia previa evaluación por neurólogo y EEG. o Si examen neurológico persiste anormal, considerar etiología, hacer EEG y evaluación por neurólogo. La mayoría continua con tratamiento y se reevalúa en un mes. PRONOSTICO DE CONVULSIONES NEONATALES SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL Edad Gestacional Normal Muerte Secuelas De termino (> 2500 g) 60% 19% 21% Prematuro (< 2500 g) 35% 37% 28% Prematuro (< 1500 g) 19% 58% 23% R. Rodríguez B. Manual de Neonatología. 2da edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 466. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 180 PRONOSTICO DE CONVULSIONES NEONATALES SEGÚN LA ENFERMEDAD NEUROLOGICA Enfermedad neurológica Desarrollo normal (%) Encefalopatía hipóxico isquémica 50 Hemorragia intraventricular 10 Hemorragia subaracnoidea primaria 90 Hipocalcemia temprana 50 Hipocalcemia tardía 100 Hipoglucemia 50 Meningitis bacteriana 50 Defectos en el desarrollo 0 R. Rodríguez B. Manual de Neonatología. 2da edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 466. PRONOSTICO DE CONVULSIONES NEONATALES SEGÚN EL ELECTROENCEFALOGRAMA E. E. G. Secuelas neurológicas (%) Normal < 10 Gravemente anormal * > 90 Moderadamente anormal 50 * patrón de supresión, marcada supresión de voltaje, silencio electrocerebral R. Rodríguez B. Manual de Neonatología. 2da edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 466. Otros factores pronósticos son: El tiempo de convulsión La dificultad para detener la convulsión y Estado (Status) epiléptico. 1gramo de SAL (ClNa) = 17.2 mEq Na + HIPERTENSION ENDOCRANEANA: Solución hipertónica : ClNa 3% Dosis (rango de infusión) : 0.5 – 1.0 cc/kg/hora Velocidad máximo de infusión : 5 mEq Na/kg/hora 1cc ClNa 3%= 0.5 mEq Na Ejemplo: W: 5.46 Kg Velocidad de infusión: 3 cc/h ► 1 x 3 = 0.549 5.46 Todavía en rangos de infusión: 0.5 – 1.0 cc Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 181 NORMAS DE SEDACION Y ANALGESIA Esta norma esta basada principalmente en las recomendaciones de La American Academy of Pediatrics con respecto a la Prevencion y Manejo del Dolor y el Estrés en RN. (Pediatrics.Vol 105.pp 454-461) Los recién nacidos no tienen capacidad de verbalizar sus respuesta al dolor, por lo tanto dependen del personal medico para reconocer las respuestas conductuales y fisiológicas asociadas a estímulos dolorosos. CONCEPTOS BASICOS NECESARIOS PARA PROVEER ADECUADO MANEJO DEL DOLOR: 1. Componentes neuroanatómicos y neurosensoriales necesarios para transmitir el estimulo doloroso están desarrollados en el neonato. 2. Exposición al dolor prolongado y severo puede asociarse a la mayor morbilidad. 3. Neonatos que han experimentado dolor en unidades de cuidados intensivos neonatal, tienen respuestas afectivas y conductuales exageradas cuando se someten a estímulos dolorosos. 4. La severidad del dolor y los efectos de la analgesia se pueden evaluar en el neonato. 5. Recién nacidos con dolor no son fáciles de confortar si necesita analgesia. 6. El no observar respuestas conductuales de dolor (llorar, movimientos) no necesariamente descarta la presencia de dolor. INSTRUMENTOS PARA MEDIR DOLOR EN EL PERIODO NEONATAL Varios métodos que evalúan la severidad del dolor han sido ampliamente validados y su eficacia demostrada. Estos se basan la evaluación cuantitativa de indicadores de conducta (eg. Expresión facial, llanto, movimientos corporales) y fisiológicos (cambios en FC, FR, saturación, presión sanguínea, tono vagal, sudoración palmar, niveles de cortisol) El NIPS, por sus siglas en ingles Neonatal Infantan Pain Scale, es uno de los instrumentos utilizados para tal fin. A mayor puntaje mayor dolor. MANEJO DEL DOLOR: La forma más efectiva de manejar el dolor es prevenir, limitar o evitar estímulos fuertes y proveer analgesia. Medidas tales como estimulación táctil, chupete, cambios de posición y administración oral de sucrosa son de ayuda en caso de procedimientos menores. Minimizar procedimientos dolorosos: o Considere el procedimiento menos doloroso; por ejemplo el practicar punciones venosas/arteriales, colocar catéteres centrales por el personal mejor entrenado. o Limite el uso de procedimientos invasivos. Elección del manejo mas adecuado del dolor se debe individualizar basado en el tipo y severidad del dolor. La elección del agente farmacológico debe basarse en el conocimiento de sus propiedades farmacológicas y farmacodinámicas además de su demostrada eficacia en neonatos. MEDIDAS FARMACOLOGICAS: 1. ANESTESIA LOCAL: o Analgesia para procedimientos superficiales se pueden obtener con uso de infiltración de anestésicos locales. Lidocaína 0.5 – 2% Diluir 10: 1.5 con HCO3 al 2/3M (disminuye dolor al inyectar) Efectos adversos: Dependen de concentración plasmática. Absorción aumentada en administración intrapleural, intraqueal. Clínica: Agitación, Convulsiones, Arritmias severas con colapso cardiovascular. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 182 CATEGORIA SCORE 2 1 0 Sueños en horas Previas Cero o duración menor de 5 minutos Duración entre 5 – 10 minutos Mayor de 10 minutos Expresión facial Boca abierta, ojos firmemente cerrados, frente arrugada, puente nasal o plano Mueca, comisura bucal hacia abajo, ojos firmemente cerrados Aspecto de la cara calmada y relajada Actividad motora espontánea Agitación continua Pedaleo o agitación intermitente Actividad motora intermitente Reactividad Tembloroso, movimientos clónicos o Moro espontáneo Reacción excesiva a cualquier estimulo Quieto Flexión de artejos y pies Marcada y constante Intermitente Ausente Succión (Digital) Ausente Intermitente, se detiene con llanto Vigorosa, rítmica Tono global Hipertonía persistente Hipertonía intermitente Normal Consolable Inconsolable por más de 2 minutos Tranquilo después de 1 minuto Tranquilo antes de 1 minuto Contacto visual (respuesta a la voz) Ausente Dificultoso, intermitente Fácil y Prolongado Postura defensiva Rigidez constante o postura de flexión Rigidez intermitente o postura de flexión Sin rigidez o postura de flexión 2. OPIOIDES: o Están indicados en el tratamiento del dolor producido por procedimientos, como adyuvante de anestesia general, uso post-quirúrgico, y para el tratamiento de condiciones medicas dolorosas. o Se puede administrar como bolos o en infusión continua. Evite la administración de bolos rápidos. En administraciones prolongadas prefiera el uso continuo. o Su administración requiere monitoreo continuo y adecuado de la ventilación y del estatus cardiovascular del recién nacidos, además de personal entrenado en reconocer y tratar los efectos adversos de su administración. o No existen datos que demuestren ventajas de un opioide sobre otro (morfina vs fentanyl). La Meperidina, no se recomienda para administración prolongada. o Por el efecto de dependencia o tolerancia observado con la administración prolongada (dosis total > 2.5 gr/Kg o terapia por más de 9 días), se recomienda disminuir la dosis en 10 – 20% diario, vigilando que el paciente permanece libre de dolor y de síntomas de dependencia. En tales casos también se puede considerar el uso de metadona oral por su vida media prolongada. o Reduzca la dosis total de opioide con el uso concomitante de sedantes tipo benzodiazepina. o Efectos adversos observados con el uso de opiáceos: hipotensión, bradicardia, vasodilatación (generalmente asociados a hipovolemia), depresión respiratoria, disminución de la respuesta a hipercapnea (en relación a dosis), tórax en leña (infusión rápida), aumento de presión intracraneala en presencia de hipercapnea, miosis, euforia, hipotermia, retención urinaria, íleo paralítico. o Antídoto: Naloxona en caso de depresión respiratoria y relajante muscular para el tratamiento del tórax en leña. Recuerde que la naloxona debe usarse cuidadosamente si el paciente ha recibido mas de 4 días de opiáceos por lo que puede precipitar síndrome de abstinencia agudo con convulsiones, hipertensión, etc. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 183 DROGAS MÁS COMUNES PARA EL MANEJO DEL DOLOR EN NEONATOS DROGA DOSIS VIA INICIO DURACION Morfina Única: 0.05 – 0.1 mg/Kg IC: 10 – 15 mcg/Kg/hr IM, IV, SC, VO IV: 5 – 15 min. IM: 20 – 30 min. 2 – 3 horas Fentanyl* Única: 1 – 5 mcg/Kg IC: 1 – 3 mcg/Kg/hr IV IM 3 – 5 min. 30 – 60 minutos Midazolam IV: 0.05 – 0.15 mg/Kg IM: 0.1 – 0.15 mg/Kg VO: 0.5 – 0.75 mg/Kg IC: 0.01 – 0.1 mg/Kg/hr IV IM VO IV: 3 – 5 min. IM: 20 – 30 min. VO: 10 – 30 min. IV: 2 horas IM: 15 minutos VO: 15 – 30 min. Lorazepan 0.05 – 0.1 mg/Kg IV, IM VO IV: 15 min. VO: 30 – 60 min. 8 – 12 horas Diazepam IV: 0.05 – 0.2 mg/Kg VO: 0.2 – 0.5 mg/Kg IV, VO Rectal IV: 15 min. VO: 30 – 60 min. IV: 4 – 6 horas VO: 6 – 8 horas Hidrato de Coral Sedación: 25 – 50 mg/Kg Hipnótico: 75 – 100 mg/Kg VO Rectal 30 – 60 min. 6 – 8 horas Acetaminofen 10 – 15 mg/Kg VO 6 – 8 horas Ibuprofeno 10 mg/Kg VO 6 – 8 horas * Prefiera Infusión Continua (IC), su administración rápida se asocia con tórax rígido. ANTIDOTO DOSIS VIA DURACION Flumazenil 5 – 10 mcg/Kg (mas 3 mg/dosis) IV < 60 minutos Naloxona 0.1 mg/Kg IV 30 – 45 minutos ESTRATEGIAS RECOMENDADAS PARA EL MANEJO DEL DOLOR PROCEDIMIENTO INTERVENCION Procedimientos menores (Punción venosa de talón) Prefiera medidas no farmacológicas: Estimulación táctil Chupete Vocalización - Linea Percutanea (Silastic) - Inserción de linea subclavia o Femoral - Inserción de tubo de tórax 1. Considere el uso de narcóticos 2. Analgesia recomendada: a) Morfina: 0.05 – 0.1 mg/Kg/dose IV, 15 minutos antes de la inserción b) Fentanyl: 1 – 2 mcg/Kg/dose, 15 minutos antes de la inserción 3. Anestesia Local: a) Lidocaína 1%: 0.1 – 0.3 ml infiltrados localmente alrededor del sitio de inserción Manejo Post-Quirúrgico Basar tratamiento en evaluación del dolor (conducta & fisiológica) Analgesia con narcóticos, se recomienda para procedimientos en tórax y abdomen. Infusión Continua se prefiere sobre administración en bolo Para el manejo post-operatorio inicial Dolor de incisión (Ligar DAP, colocar traqueotomía) 1. Analgesia sistémica con narcóticos por 48 – 72 horas 2. Morfina: 0.05 – 0.1 mg/Kg/dose IV q2 – 4hr 3. Fentanyl: 2 – 4 mcg/Kg/dose EV q2 – 4hr Procedimientos con manipulación de órganos (GI, cirugía de corazón) 1. Analgesia sistémica con narcóticos Analgesia continua por 3 – 4 días Disminuya dosis según tolerancia 2. Analgesia sistémica no narcótica después de suspender Opioides: Acetaminofen: 10 -15 mg/Kg/dose VO/PR q6hr prn Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 184 SEDACION: Agentes sedantes no deben administrarse sin opioides por la falta de propiedades analgésicas. Puede incrementar el efecto de otros agentes depresivos del SNC. ABSTINENCIA DE OPIACEOS Signos y síntomas de la abstinencia de opiáceos W Alerta (wakefulness) I Irritabilidad ,insomnio T Temblores, variación de la temperatura, taquipnea, movimientos nerviosos(twitching) H Hiperactividad, llanto agudo, hipo, hiperreflexia, hipertonía D Diarrea (explosiva), diaforesis, chupeteo desorganizado R Distrés respiratorio (rubmarks), rinorrea, regurgitación A Apnea, disfunción autonómica W Pedida de peso (weight) A Alcalosis respiratoria L Lagrimeo (fotofobia), letargia S Convulsiones (sizures), estornudos (sneezing), congestión nasal (stuffy nose), sudoración, chupeteo (sucking) no productivo. The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007; p: 471 ARTRITIS NEONATAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: HALLAZGOS DEL LIQUIDO SINOVIAL Caracteristicas Normal Inflamatorio Infecciosos Color Blanco transparente Amarillo Variable Turbidez Claro Claro o turbio Turbio Leucocitos < 200 mm3 2,000 – 75,000 > 100,000 % de neutrofilos < 25% > 50% > 75% Glucosa Igual a glucemia < 45 mg/dl > 45 mg/dl Cultivo Negativo Negativo Positivo Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de neonatología. Mc Graw Hill. 2da edición.2012; p: 445-446 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 185 SEPSIS NEONATAL Guias de Practica Clinica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I.- DEFINICIONES 1.1 Definición: La sepsis neonatal es un síndrome caracterizado por la presencia de datos clínicos de infección sistémica asociada o no a la recuperación de un agente patógeno en sangre durante el primer mes de vida. 1.2 Etiología: Sepsis de inicio temprano: Presentación antes de las 72 horas. Organismos comunes: Estreptococo grupo B, Escherichia coli, Haemophilus influenzae (tipo B), Estafilococo coagulasa negativo. Organismos inusuales: Estafilococo aureus, Neiseria meningitidis, Estreptococo pneumoniae, Listeria monocytogeneses. Organismos raros: Klebsiella pneumoniae, Pseudômona aeruginosa, espécies de Enterobacter, Serratia marcencens, Estreptococo del grupo A. Sepsis de inicio tardío: Presentación a partir de las 72 horas. Estafilococo coagulasa negativo (S. epidermidis) Escherichia coli Espécies de Klebsiella Espécies Enterobacter: proteus, serratia Espécies de Cándida Malassezia furfur Otros organismos entéricos Estafilococo aureus meticilino resistente (MARS) 1.3 Aspectos epidemiológicos La incidencia reportada de sepsis neonatal varia desde menos de 1 a 8.1 casos por 1,000 nacidos vivos. La frecuencia de sepsis es variable. En países desarrollados se estima entre 1 – 10/1,000 RN vivos. En el Instituto de Perinatologia de México es de 19/1,000 nacimientos. II.- FACTORES DE RIESGO Para infección vertical: Producto de la adquisición de la flora bacteriana “in útero” o a partir del canal vaginal. Produce un cuadro clínico de infección con factores de riesgo materno asociados y su mortalidad es elevada alcanzando un 35 – 55%. o Corioamnionitis. o Liquido fétido o Fiebre materna en el periparto mayor o igual a 38º C. o RPM > 24 horas o Trabajo de parto prematuro espontáneo. o Infección materna: Sepsis, ITU, colonización por Estreptococo del grupo B. o Hospitalización materna mayor de 72 horas. o Ausencia de CPN. o Parto contaminado con heces. Para infección nosocomial: Produce un cuadro clínico de infección con factores de riesgo ambiental. o Prematuridad. o Bajo peso de nacimiento, en especial los RN < 1,500 gramos. o Depresión neonatal que requirió reanimación avanzada. o Procedimientos invasivos: Acceso venoso central o arterial central o periférico, nutrición parenteral, cirugía, ventilación mecánica, procedimientos de reanimación avanzada. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 186 *FACTORES DE RIESGO EN EL PARTO / PREPARTO: Se considera indicativo de infección 2 factores mayores o 3 menores: SINTOMAS DE PACIENTES CON INFECCION TEMPRANA AL NACIMIENTO Mayores Síntomas Clínicos % RN 1. RPM > 24 horas 3. Fiebre materna intraparto > 38°C 4. Corioamnionitis 5. Taquicardia fetal sostenida > 169 latidos por minuto. Hipertermia 51 Hipotermia 15 Distrés respiratorio 33 Apnea 22 Menores De cianosis 24 1. Fiebre materna intraparto > 37.5°C 2. Gemelar 3. Prematuro (< 37 semanas) 4. Leucocitosis materna (Leucocitos > 15,000) 5. RPM > 12 horas 6. Taquipnea (< 1 hora) 7. Colonización materna Streptococcus del grupo B (agalactie) 8. APGAR bajo (< 5 al 1 minuto) 9. Peso bajo al nacimiento (< 1,500 gramos) 10. Loquios fétidos. Ictericia 35 Hepatomegalia 33 Letargia 25 Irritabilidad 16 Anorexia 28 Vómitos 25 Distensión abdominal 17 Diarrea 11 * Modificado de: http://neonatal.peds.washington.edu/NICU-WEB/ruleout.st Ángela Hoyos, MD. 6: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Infección en el Recién Nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 4, 11. III.- CUADRO CLINICO El cuadro clínico de sepsis es inespecífico presentándose una serie de alteraciones de diversa índoles. Alteraciones hemodinámicas: Taquicardia, bradicardia, hipotensión, perfusión tisular disminuida. Alteraciones respiratorias: Dificultad respiratoria, apnea. Alteraciones neurológicas: Irritabilidad, letargia, sopor, hipoactividad, hiporreactividad, hipotonía, convulsiones. Alteraciones digestivas: Intolerancia a la alimentación, residuo gástrico aumentado, distensión abdominal, evacuaciones liquidas, hepato-esplenomegalia. Alteraciones metabólicas: Disglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, hiperbilirrubinemia. Alteraciones en la termorregulación: Inestabilidad térmica, hipotermia o hipertermia. Alteraciones dérmicas: Petequias, escleroedema. IV.- DIAGNOSTICO 6.1 Criterios diagnósticos: El diagnostico se apoya en los factores de riesgo materno (para sepsis vertical) y ambientales (para la sepsis horizontal), además de la clínica, las pruebas de laboratorio y el hemocultivo. Ante la sospecha de sepsis se solicitaran controles hematológicos para determinar índices de infección. Bacteriemia: Aislamiento de gérmenes patógenos en ausencia de síntomas o signos compatibles con sepsis. Potencialmente infectado: RN con factores de riesgo para desarrollar sepsis vertical u horizontal. Sepsis probable: RN con presencia de signos clínicos sugestivos de sepsis, con o sin factores de riesgo; con laboratorio negativo para sepsis en ausencia de aislamiento de gérmenes en sangre. Sepsis confirmada: Sepsis probable y aislamiento de germen en sangre. 6.2 Diagnostico diferencial: Dentro de los diagnósticos diferenciales se consideran: Transtornos metabólicos: Acidosis, hipoglicemia, hiponatremia. Cardiopatias descompensadas: Considerar el PCA sintomático en prematuros. Errores congénitos del metabolismo. Neumotórax. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 187 V.- EXAMENES AUXILIARES: PATOLOGIA CLINICA: Ante la sospecha de sepsis, se debe iniciar un estudio para definir el diagnostico e iniciar tratamiento oportuno. Las pruebas de laboratorio incluyen pruebas bacteriológicas y no bacteriológicas: PRUEBAS BACTERIOLOGICAS PRUEBAS NO BACTERIOLOGICAS Cultivos: o Hemocultivo o Urocultivo o Cultivo de LCR Detección de antigenos bacterianos: o Estreptococo grupo B o Neiseria meningitidis o H. Influenzae o Estreptococo pneumoniae Recuento y formula leucocitaria o Leucocitos totales o Neutrófilos totales o Inmaduros totales o Relación I/T o Relación I/L Recuento de plaquetas Reactantes de fase aguda o PCR o Fibrinógeno o Procalcitonina INDICE DE NEUTROFILOS ANORMALES INDICE DIAGNOSTICO EDAD (Horas) ↑ NEUTROFILOS TOTALES > 5,400 > 14,400 > 12,600 > 9,000 > 5,400 12 24 48 72 a más ↑ NEUTROFILOS INMADUROS > 1,200 > 1,440 > 1,280 > 800 > 500 12 24 48 5ª día a más ↑ I/T > 0.16 > 0.13 > 0.12 > 0.10 60 72 5ª día a más Los hallazgos asociados con bacteriemia comprobada con cultivo o meningitis son: Relación I/T > 0.2 Recuento de bandas > 2,000/mm 3 Neutrófilos totales < 1,750/mm 3 Leucocitos totales > 25,000/mm 3 o < 5,000/mm 3 INTERPRETACION DE EXAMENES DE LABORATORIO COMPLICACIONES NEUTROFILOS TOTALES Aumento de formas Inmaduras Aumento de la relación I/T Duración aproximada (horas) Disminución Aumento Hipertensión materna ++++ 0 + + 72 Fiebre materna RN sano 0 ++ +++ ++++ 24 > 5 horas de oxitocina 0 ++ ++ ++++ 120 Parto traumático 0 +++ ++++ ++++ 24 Asfixia (APGAR < 6) + ++ ++ +++ 24-60 Meconio 0 ++++ +++ ++ 72 Neumotórax 0 ++++ ++++ ++++ 24 Hemorragia intraventricular +++ + ++ ++++ 120 Convulsiones 0 +++ +++ ++++ 24 Llanto prolongado (> 3 min.) 0 ++++ ++++ ++++ 1 Hipoglicemia asintomática 0 ++ +++ +++ 24 Enfermedad hemolítica ++ ++ +++ ++ 2-28 días Cirugía 0 ++++ ++++ +++ 24 I/T: Relación Inmaduros (juveniles + bandas, etc.)/ Total de neutrófilos. + 25%, ++ 25-50%, +++ 50-75%, ++++ 75-100% Ángela Hoyos, MD. 6: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Infección en el Recién Nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 18. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 188 HEMOCULTIVO: Constituye la prueba de oro para el diagnostico de sepsis. Ante la sospecha de sepsis solicitar dos muestras (especialmente para la sepsis nosocomial) previo al uso de ATB. Verificar que obtenga 1 ml de sangre por punción de dos venas periféricas distintas. Una muestra puede obtenerse a través de un catéter arterial umbilical recién instalado. La positividad de los hemocultivos es variable y su negatividad no excluye la existencia de sepsis. En el INMP, la positividad de los hemocultivos alcanza el 20%, siendo los Gram positivos los gérmenes recuperados mas frecuentemente (75%) con predominio de Staphilococcus epidermitidis. Entre los gérmenes Gran negativos, el agente aislado con mas frecuencia es Klebsiella pneumonia. El 87% de los hemocultivos se tornan positivos en 48 horas, aunque persisten en incubación por 7 días. VI.- MANEJO: 6.1 Medidas generales y preventivas: o Ambiente termico adecuado: temperatura corporal entre 36 y 36.5 o C. o Control de signos vitales: FC, FR, presion arterial, saturacion de O2. o Aporte hidroelectrolitico o Prevencion y correccion de alteraciones metabólicas. o Oxigenoterapia según el caso. o Balance hídrico condicional. 6.2 Terapéutica: El tratamiento de la sepsis se basa en la alta sospecha clínica y se apoya en los exámenes auxiliares. Solicitar los hemocultivos, los que serán cultivados por un periodo de 7 días antes del inicio del tratamiento antibiótico. Una vez iniciados los antibióticos, solicitar el avance diario de los hemocultivos. El inicio del tratamiento antibiótico esta justificado en los siguientes casos: 1. Sepsis probable: Prematuridad < 32 semanas y antecedentes maternos o perinatales. RN de muy bajo peso (< 1,500 gramos) y antecedentes maternos o perinatales. Antecedente de corioamnionitis o sospecha de ella por presentar al menos dos de los siguientes signos: Temperatura materna periparto de 38 o C Taquicardia fetal Secreción purulenta por orificio cervical externo Líquido amniótico fétido. 2. Sepsis clínica: Al menos dos de los signos clínicos mencionados y que no pueden ser explicados por otra causa con al menos un examen de laboratorio anormal. 3. Sepsis confirmada: En hemocultivos positivos a Estafilococo Coagulasa Negativo; administrar antibióticos por 7 días. Solo si ambos hemocultivos resultan positivos al mismo germen y con la misma sensibilidad antibiótica. En hemocultivos positivos a otros gérmenes es suficiente un único hemocultivo positivo. Para bacilos Gram negativos, administrar antibióticos durante 10 días y si existiera cultivo de LCR positivo, continuar el tratamiento de 14 – 21 días. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 189 Criterios complementarios: Suspender los antibióticos si la evolución clínica es favorable, los exámenes auxiliares no son contributorios para sepsis y los hemocultivos resultan negativos al tercer día. En caso de aislar el germen, completar el tratamiento de acuerdo al antibiograma, con una duración variable dependiendo del agente aislado. Al finalizar el tratamiento, solicitar hemograma y PCR. 6.3 Criterios de alta: Evolución clínica adecuada Buena tolerancia oral Aumento constante de peso Cumplimiento del tratamiento especifico 6.4 Pronostico: La mortalidad es del orden de un 15 a 30% y depende de la etiología especifica, de la precocidad del tratamiento y de la edad gestacional, siendo la mortalidad mayor en el grupo de prematuros, que en los neonatos nacidos a termino. VI.- COMPLICACIONES: Meningoencefalitis Shock séptico Abscesos renales, cerebrales, etc. REACCION INFLAMATORIA FETAL Es manifestado por dos o mas de los siguientes datos: Taquipnea (FR > 60) mas quejido o retracción o desaturacion. Inestabilidad térmica (< 36ºC o > 37.9ºC Llenado capilar > de 3 segundos. Recuento de leucocitos (< 4,000 o > 34,000) Proteína C reactiva > 10 mg/100 ml. IL-6 ó IL-8: > 70pg/ml. PCR para gen 165 rRNA: positivo ▼ SEPSIS: Presencia de reacción inflamatoria mas síntomas y signos de infección ▼ SEPSIS GRAVE: Sepsis complicada con disfunción de un órgano e hipotensión ▼ CHOQUE SEPTICO: Sepsis grave con hipotensión que requiere apoyo inotropico ▼ SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA: Presencia de falla de múltiples órganos a pesar de medidas de apoyo completas ▼ MUERTE Conceptos. Pediatric Critical Care Medicine 2005;6(3) TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA para las infecciones bacterianas neonatales CUADRO CLINICO ANTIBIOTICOS DURACION ESPERADA SEPSIS Inicio temprano Inicio tardío (reingreso) Ampicilina + gentamicina o amikacina Ampcilina + gentamicina 7 a 10 dias 7 a 10 dias Inicio tardío (hospitalización prolongada) Oxacilina / vancomicina* o dicloxacilina mas gentamicina o amikacina 10 a 14 dìas MENINGITIS Inicio temprano Inicio tardio Ampicilina + gentamicina o cefotaxima Ampicilina + gentamicina o cefotaxima 14 a 21 dias 14 a 21 dias Infección de huesos o articulaciones Oxacilina o vancomicina* + gentamicina o cefotaxima 3 a 6 semanas Sospecha de infección gastrointestinal Infección por Gram (-) multirresistentes Infección por hongos Clindamicina o metronidazol + aminoglucosido y/o ceftazidima Cefepima, meropenen, ciprofloxacina Anfoterecina B y/o Fluconazol 10 a 21 dias Uso y duración restringidas 1 mg/kg/dia 5 a 10 mg/kg/dia IV / VO * Infecciones por estafilococos meticilinorresistentes Infectologia Neonatal. Gonzales Saldaña, N; Saltigeral Simental,P; Macias Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p:21 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 190 BACTERIA INFECION LOCAL BACTERIEMIA SEPSIS Evidencia clínica de infección Hipertermia / hipotermia Taquicardia Taquipnea Anormalidades en el recuento de leucocitos , bandemia ▼ SEPSIS GRAVE SEPSIS más: Cambios agudos mentales Hipoxemia Lactacidemia Hipotension / llenado capilar insuficiente Respuesta rapida a terapia hidrica parenteral ▼ CHOQUE SEPTICO (SHOCK SEPTICO) Sepsis grave + hipotensión o llenado capilar insuficiente Falta de respuesta en mas de una hora a terapia hídrica parenteral, donde se requiere el uso de vasopresores ▼ SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANCIA (MODS) CUALQUIER COMBINACION DE: CID Insuficiencia renal aguda Insuficiencia hepática aguda Disfunción del SNC aguda SDRA ▼ MUERTE Terminología de la sepsis CID: coagulación intravascular diseminada Infectologia Neonatal. Gonzáles Saldaña, N; Saltigeral Simental, P; Macías Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p:18 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 191 ESQUEMA FISIOPATOLOGICO HIPOTETICO DE LOS FENOMENOS QUE OCURREN DURANTE LA SEPSIS NEONATAL FOCO INFECCIOSO Productos bacteriano s Mediadores primarios (FNT, IL-1, IFN, otros) Integración Leucocito / endotelio Mediadores secundarios (PAF, eicosanoides, IL-6, I.-8, etc.) CHOQUE Síndrome de Disfunción Multiorgánica SDMO MUERTE Liberación de ACTH / endorfinas Activación del sistema de coagulación Estimulación del sistema de calicreina Vasodilatación y daño endotelial Activación del sistema de complemento Estimulación del polimorfonuclear Aumento de permeabilidad vascular y daño endotelial Infectologia Neonatal. Gonzales Saldaña, N; Saltigeral Simental, P; Macias Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p: 16 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 192 Atención del RNT asintomático, con factores de riesgo obstétrico: RPM > 18 a 24 h, sospecha de corioamnionitis, fiebre materna. RMP: ruptura prematura de membranas; VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva. Pruebas diagnosticas anormales: Leucocitos < 5000/mm 3 ó más de 25000/mm 3 ; I/T > 0.2, PCR > 20 mg/L, VSG >15 mm/h). Infectologia Neonatal. Gonzáles Saldaña, N; Saltigeral Simental, P; Macias Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p: 19 Protocolo completo de sepsis (excepto LCR) NORMALES Repetirlas de 8 a 12 horas ANORMALES OBSERVAR Punción lumbar más antibióticos Pruebas diagnosticas Cultivo (-) y LCR normal Cultivo (+) o LCR anormal Hemocultivo y LCR Antibiótico (ATB) por 3 días Sepsis: ATB por 7 a 10 dias Meningitis: ATB por 14 a 21 dias NORMALES Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 193 Atención del prematuro asintomático, con factores de riesgo obstétricos: RPM > 18 a 24 h, sospecha de corioamnionitis, fiebre materna. RMP: ruptura prematura de membranas. Pruebas diagnosticas anormales: Leucocitos < 5000 ó más de 25000, I/T > 0.2, PCR > 20 mg/L, VSG >15 mm/h Infectologia Neonatal. Gonzáles Saldaña, N; Saltigeral Simental, P; Macias Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p: 20 Protocolo completo de sepsis (antibióticos) NORMALES Repetirlas de 8 a 12 h ANORMALES Hemocultivo y LCR Hemocultivo y LCR Pruebas diagnosticas Normales Hemocultivo (-) y LCR normal Hemocultivo (+) y LCR anormal ATB: 3 días si luce bien; 7 días si luce séptico. Considerar virus, hongos (¿?) Sepsis: ATB por 7 a 10 dias Meningitis: ATB por 14 a 21 dias Hemocultivo (+) o (- ) y LCR normal Hemocultivo (+) o (- ) y LCR anormal ATB: 7 a 10 días ATB: 14 a 21 días Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 194 Atención del neonato (a término o prematuro) sintomático, con factores de riesgo: RMP >18 a 24 h, sospecha de corioamnionitis, fiebre materna. RPM: ruptura prematura de membranas. Pruebas diagnosticas anormales: Leucocitos < 5000/mm 3 ó más de 25000/mm 3 ; I/ T > 0.2, PCR >20 mg/L, VSG >15 mm/h). Infectologia Neonatal. Gonzáles Saldaña, N; Saltigeral Simental, P; Macias Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p: 20 Causas de CIANOSIS en el Neonato CHF Cardiopatía cianótica PPHH Hernia diafragmática Hipoplásica pulmonar Atresia de coanas Neumotorax SDR TTRN Neumonía Aspiración meconial Hipotermia Hipoglucemia Sepsis Shock Policitemia Metahemoglobinemi a Depresión respiratoria por medicamentos maternos (p.ej. MgSO4, narcóticos) The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007; p: 461 Apnea central Hipoventilación central HIV Meningitis Protocolo completo de sepsis + antibiótico NORMALES ANORMALES Repetirlas en 8 a 12 h Hemocultivo (+) o LCR anormal Pruebas diagnosticas ATB por 3 días Hemocultivo (-) y LCR normal Sepsis: ATB por 7 a 10 dias Meningitis: ATB por 14 a 21 dias Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 195 RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL DE SEPSIS NOSOCOMIAL EN UNIDADES NEONATALES Infectologia Neonatal. Gonzáles Saldaña, N; Saltigeral Simental, P; Macias Parra, M. Mc Graw Hill. 2da ed. 2006; p: 22 Lavado de manos Sistema de vigilancia epidemiológica Cambio de corrugados y complementos de los ventiladores cada 24 horas Cambios de sondas nasogastricas y sitios de venopuncion cada 72 horas Cambio de catéteres vesicales cada 5 a 7 días Cambio de agua estéril en cada turno de 8 horas Cambio de recipientes del jabón y torundas cada 24 horas Evitar el hacinamiento y contar con personal adecuado en número Establecer cohortes de pacientes infectados y colonizados Asignar personal especifico para atención de neonatos en cohortes HIGIENE DE MANOS La estrategia más simple y de menor costo para disminuir la sepsis nosocomial y la más difícil de lograr es la buena higiene de manos. La razón para el lavado de manos es reducir la microflora residente y la transitoria. Boyce JM, Rotter ML. Hospital hygiene procedures: areas of consensus and ongoing controversies. Proceedings of the 6 th International BODE Hygiene Days 7-10 September 2000, Vienna, Austria. J Hosp Infect 2001; 48(Suppl A): S1-S92. Boyce JM. It is time for action: improving hand higiene in hospitals. Ann Intern Med 1999; 130(2): 153-155. Ehrenkranz NJ, Sanders CC, Eckert-Schollenberger D, y col. Lack of evidence of efficacy of cohorting nursing personnel in a neonatal intensive care unit to prevent contact spread of bacteria: an experimental study. Pediatr Infect Dis J 1992; 11(2): 105- 113. CDC. Draft Guideline for Hand Hygiene in Healthcare Settings, CDC; 2002, Elsevier: England. La adherencia con el lavado de manos puede mejorarse reduciendo barreras y promoviendo activamente esta práctica. Larson EL, Silberger M, Jakob K, y col. Assessment of alternative hand higiene regimens to improve skin health among neonatal intensive care unit nurses. Heart Lung 2000; 29(2):136-142. Pittet D. Improving adherence to hand hygiene practice: a multidisciplinary approach. Emerg Infect Dis 2001; 7(2)234-240. Las políticas específicas que eliminan el esmalte, las uñas largas y artificiales y las joyas en las manos que propagan la infección, pueden ayudar a reducir la frecuencia de infección. Varios estudios han mostrado que epidemias de Pseudomonas han sido asociados con uñas largas y artificiales. Causas de APNEA en el Recién Nacido Infección Sepsis neonatal Meningitis Enterocolitis necrotizante Disminución del aporte de O2 Hipoxemia Anemia Shock Cortocircuito de izquierda a derecha (CAP) Problemas del SNC Asfixia / edema cerebral Hemorragia Convulsiones Malformaciones Fármacos maternos fetales Alteraciones metabólicas Hipoglucemia Hipocalcemia Hipernatremia/deshidrataci ón Hiperamonemia Inestabilidad térmica Prematuridad The John Hopkins Hospital. Manual Harriet Lane de Pediatria. Jason Robertson; Nicole Shilkofski. NEONATOLOGIA; Theodora A. Stavroudis, MD. El Sevier Mosvby. 12º ed. 2007; p: 464 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 196 Foca M, Jakob K, Whittier S y col. Endemic Pseudomonas aeruginosa infection in a neonatal intensive care unit. N Engl J Med 2000; 343(10):695-700. Mc Neil SA, Foster CL, Hedderwick SA, Kauffman CA. Effect of hand cleansing with antimicrobial soap or alcohol-bases gel on microbial colonization of artificial fingernails worn by health care workers. Clin Infect Dis 2001; 32(3):367-372. También se colonizan más a menudo uñas artificiales con microorganismos patógenos que las uñas naturales. Pottinger J, Burns S, Manske C. Bacterial carriage by artificial versus natural nails. Am J Infect Control 1989; 17(6):340-344. INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA NEONATAL (Univerdidad de Valparaiso – Chile- 2010) DEFINICION: Son aquellas infecciones adquiridas por contagio dentro del hospital por microorganismos provenientes de otros niños o del personal de la Unidad de Recién Nacidos. INFECCIONES NOSOCOMIALES EN EL RECIÉN NACIDO • Infección Nosocomial “es aquella condición sistémica o localizada resultante de una reacción adversa a la presencia de un agente infeccioso o sus toxinas, sin evidencia de que la infección estuviese presente al momento de la admisión al hospital”. Secretaría de Salud, México. • La prematurez y el bajo peso son las condiciones más importantes relacionadas con Infección Nosocomial en el RN. El de bajo peso, es el factor más estudiado. NOM-026-SSA2-1998. Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control de las infecciones nosocomiales. México, Diario Oficial, 30 de marzo de 2000 Centers for Disease Control (CDC). Definitions for nosocomial infections. Am J Infect Control 1988; 6:616-22 Richardson DA. Woman With an Extremely Premature Newborn. JAMA. 2001; 286:1498-1505. 2001; 155:1098-1104 ALGUNOS DATOS: • Menores de 1500 gramos: hasta 56.4% egresos • Mayores de 1500 gramos: 5.3% egresos. (Moor) • 25% de admisiones en UCI Neonatal: menores de 1500 g, contribuyeron con el 92% de los casos • 72% de infecciones se concentran en menores de 1000 g. (Zafar) • Los mayores riesgos se relacionan con: Nutrición parenteral, ventilación mecánica, catéter venoso central y periférico. (Ávila) Moor DL. Nosocomial Infections in Newborn Nurseries and Neonatal Intensive Care Units. En: Hospital Epidemiology and Infection Control. C. Glen Mayhall. Ed. Williams & Wilkins. 1996 Zafar N, Wallace C, Kieffer P, Schroder P, Schootman M, Hamvas A. Improving Survival of Vulnerable Infants Increases Neonatal Intensive Care Unit Nosocomial Infection Rate. Arch Ped Adol Med. 2001; 155:1098-1104 Avila-Figueroa C, Goldman DA, Richardson DK Gray JE, Ferrari A, Freeman J. Intravenus lipid emulsions are the major determinant of coagulase-negative staphylococcal bacteremia in very low birth weight newborns. Pediatr Infect Dis J, 1998;17:10-17. • Tipos más frecuentes de Infección Nosocomial: Bacteremias y Neumonías. • Menores de 1500 g 25% a 30% desarrollan bacteremia nosocomial (Richardson) • Microorganismos: • Gram positivos: Estafilococo Coagulasa Negativa (S. epidermidis S. aureus, y S. haemoliticus). • Gram negativos: Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa y E. coli. Richardson DA. Woman With an Extremely Premature Newborn. JAMA. 2001; 286:1498-1505. 2001; 155:1098-1104 Calil R, Marba STM, von Nowakonski A, Tresoldi AT. Reduction in colonization and nosocomial infection by multiresistant bacteria in a neonatal unit after institution of educational measures and restriction in the use of cephalosporins. Am J Infect Control. 2001; 29:133-38 Hervas JA, Ballesteros F, Alomar A, Gil J, Benedi VJ, Alberti S. Increase of Enterobacter in neonatal sepsis: a twenty-two-year study. Pediatr Infect Dis J, 2001; 20:134-40 PRINCIPIOS GENERALES PARA LA ADQUISICIÓN DE INFECCIONES EN NEONATOLOGÍA La fuente inicial de colonización del neonato es la madre En sala, los neonatos por sí mismos son los mayores reservorios de patógenos potenciales Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 197 Los rangos de infección varían con el nivel de cuidados provistos: En sala de RN normales: 0.3 a 1.7% En UCI Neonatal: 3.2% a 39.8% o bien del 5% al 25% Waggoner-Fountain LA, et al. Infection in the newborn. In Wenzel, RP, editor. Prevention and control of nosocomial infections,3rd ed, Lippicott-Raven, 1997:1019-1038 Las tasas son influenciadas por: % de neonatos con bajo peso al nacer Cantidad de dispositivos usados Procedimientos quirúrgicos Tipo de infecciones reportadas Saiman L. Preventing infections in the neonatal intensive care unit. In: Wenzel RP, editor. Prevention and control of nosocomial infections, 4th ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2003: 342-368. Moore DL. Nosocomial infections in newborn nurseries and neonatal intensive care units. In: Mayhall C. Hospital epidemiology and infection control, 3rd ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 851-884. CARACTERÍSTICAS DE LA TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES EN SALA La colonización anormal en la UCI Neonatal se presenta por: Contacto materno limitado Hospitalizaciones prolongadas Terapia antibiótica Predominan los bacilos gram negativos Predominan los microorganismos resistentes Los neonatos actúan como reservorios para la flora endémica de la UCI Neonatal Saiman L. Preventing infections in the neonatal intensive care unit. In: Wenzel RP, editor. Prevention and control of nosocomial infections, 4th ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2003: 342-368 El modo usual de trasmisión microbiana es el contacto manual. Los microorganismos son transferidos de un infante a otro en las manos del personal. Los equipos y materiales pueden ser fuentes de infección cuando: Fallas en el lavado de manos No se realiza la desinfección de los equipos entre pacientes o Se comparten preparaciones FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN EN NEONATOS Factores de riesgo del neonato Factores del ambiente De la infraestructura propiamente dicha De la sobredemanda de pacientes De la cantidad y calidad de los insumos Factores de las prácticas de atención De la atención obstétrica De la atención neonatal FACTORES DE RIESGO DEL NEONATO Ausencia de flora normal al momento del nacimiento. Prematuridad, bajo peso al nacer, anormalidades congénitas y anoxia perinatal prolongan la estancia hospitalaria y la necesidad de dispositivos. Saiman L. Preventing infections in the neonatal intensive care unit. In: Wenzel RP, editor. Prevention and control of nosocomial infections, 4th ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2003: 342-368. TASA DE BACTEREMIA ASOCIADA A CVC EN NEONATOS USA (NHSN) 2006-2008 Peso al nacer (gramos) Nº de UCI Neonatal Dias de cateter Tasa por 1,000 dias Menor de 750 481 122.272 3.9 751 – 1000 373 111.293 3.4 1001 – 1500 276 112.926 2.4 1501 – 2500 216 90.384 2.4 Mayor de 2500 157 82.677 1.9 Jonathan Edwards et al. Am J Infect Control 2009;37:783-805 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 198 Razón de momios de infección nosocomial en UCI Neonatal de acuerdo al Peso al Nacer Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes 2006 Peso al Nacer (gramos) Total Número Infección Nosocomial Número Sin Infección Nosocomial Número RM (IC95%) ≥ 1 500 < 1 500 < 1 000 141 162 64 12 81 56 129 81 8 0.093 (0.048- 0.181) 10.75 (5.51-20.94) 38.21 (16.83- 86.73) RM: razón de momios; IC95%: intervalo de confianza al 95% Barroso-Aguirre J, et al. Importancia del peso al nacer en la generación de infecciones nosocomiales en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Bol Med Hosp Infant Mex 2007;64, septiembre-octubre. Daño en la función de barrera: La piel de los prematuros de < 32 semanas es inmadura y frágil. Waggoner-Fountain LA, et al. Infection in the newborn. In Wenzel RP, editor. Prevention and control of nosocomial infections, 3rd ed, Lippicott-Raven, 1997:1019-1038. Turksen K & Troy TC. Permeability barrier dysfunction in transgenic mice overexpressing claudin 6. Development 2002;129: 1775-1784. Sistema inmune inmaduro: Con < 34 semanas de gestación no se recibe niveles protectores de anticuerpos Hay deficiencias en diferentes mecanismos inmunes: Actividad de opsonización Actividad Células T citotóxicas Función de las Natural killer cell Ciertas condiciones suprimen adicionalmente la función inmune como: Hipoxia Acidosis Hiperbilirrubinemia Otras anomalías metabólicas Hanson L, Silfverdal S El Sistema Inmune del Neonato: Contribución del Sistema Materno. Acta Paediatrica 2009;98(2):221- 228. Coronell, W. Sepsis noeonatal. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 2009;23(90). Chirico, G. Development of the immune system in neonates. J Arab Neonatal Forum. 2005; 2: 5-11. FACTORES DE RIESGO DEL AMBIENTE El riesgo se incrementa con la sobredemanda de pacientes y el poco personal de salud del equipo Hay incremento de brotes Un staff con exceso de trabajo no es capaces de cumplir con los requerimientos de lavado de manos Hugonnet S, Harbarth S, Sax H, Duncan RA, and Pittet D. Nursing resources a major determinant of nosocomial infection. Arch Pediatr Adolesc Med. 2006;August;160(8):832–836. La AAP/ACOG recomienda: Sala de recién nacidos normales: 1 enfermera/6 a 8 neonatos Cuidados intermedios: 1 enfermera/2 a 3 neonatos UCI Neonatal: 1 enfermera/1 a 2 neonatos La AAP/ACOG recomienda los siguientes espacios para el cuidado de neonatos: Sala de recién nacidos normales: 2.7 m 2 /neonato Cuidados intermedios: 4.5 m 2 /neonato UCI Neonatal: 7-9 m 2 /neonato Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 199 NÚMERO Y LUGAR INADECUADOS DE LAVAMANOS pueden también contribuir en la disminución del lavado de manos Elola-Vicente, et al Programa de formación sobre la higiene de las manos. Estudio comparativo aleatorizado del lavado higiénico y el uso de soluciones alcohólicas. Enferm Clin. 2008;18(1):5-10. Casanova-Cardiel LJ y Castañón-González JA. Reflexiones acerca del lavado de manos. Rev Med IMSS 2004; 42(6): 519-524. NÚMERO DE LAVAMANOS: Sala recién nacidos normales: un lavatorio por cada 6 a 8 pacientes. Intermedios y UCI Neonatal: 1 lavatorio por cada 3 o 4 pacientes. LOCALIZACIÓN DE LAVAMANOS: En la UCIN debe colocarse, de forma que el personal no camine más de 8 pasos (6 a 8 metros) Novoa PJM, Milad AM, Vivanco GM, Fabres BJ y Ramírez FR. Recomendaciones de organización, características y funcionamiento en Servicios o Unidades de Neonatología. Rev Chil Pediatr 2009; 80(2). EL DISEÑO de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal UCIN Los elementos de una UCI Neonatal bien diseñada, con respecto a la reducción de la infección nosocomial, incluyen: 11 a 17 m 2 de espacio por cama, lavamanos a mínimo 6 m de cada cama y que todo el equipo sea fácilmente accesible a cada lado de la cama. Cada UCIN necesita una zona de aislamiento por lo menos con bastante espacio para los bebés infectados (de acuerdo al tamaño de la unidad) y un área para el lavado de manos y almacenamiento de materiales limpios y sucios localizados directamente fuera de la puerta de la entrada a la zona. Es importante recordar que un diseño adecuado tiene poco valor sin buenas políticas y pueden rescatarse diseños malos con buenos procesos. Clark R, Powers R, White R, Bloom B, Sanchez P, Benjamin Jr D. Prevention and Treatment of Nosocomial Sepsis in the NICU. J Perinatol 2004; 14(2): 157-164. American Institute of Architects. Guidelines for Design and Construction of Hospital and Health Care Facilities. Washington, DC: The American Institute of Architects; 2001. FACTORES DE RIESGO DE LAS PRÁCTICAS DE ATENCIÓN La colonización bacteriana y la infección de catéteres IV es más frecuente en neonatos que en niños mayores. Los neonatos tienen mayor riesgo de adquirir ITU asociado a catéter que los niños mayores. Brenner FP.et al. Prevención de infecciones asociadas a catéteres vasculares centrales. Rev Chil Infectol 2003;20(1). López, E. Infectología pediátrica. Argentina: Kliczkowski, 2002:193. Los neonatos tienen tasas mas elevadas de infección asociada a shunts ventriculoperitoneal que los niños mayores. Los neonatos tienen menores tasas de Neumonía asociada a VM que los niños mayores y adultos, probablemente por dificultades diagnosticas. Ros-López, B. et al. Hemorragia intraventricular del prematuro e hidrocefalia post-hemorrágica: Propuesta de un protocolo de manejo basado en la derivación ventrículo-peritoneal precoz. Neurocirugía 2009;20(1):15-24. INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS NEONATALES EN LATINOAMÉRICA Representan el 70% de las infecciones bacterianas neonatales La forma clínica más frecuente es la sepsis o infecciones del torrente sanguíneo, habitualmente en brotes El microorganismo más frecuentemente aislado es Klebsiella pneumoniae Orsi GB, d'Ettorre G, Panero A, Chiarini F, Vullo V, Venditti M. Hospital-acquired infection surveillance in a neonatal intensive care unit. American Journal of Infection Control, 2009; 37(3):201-203 ESTRATEGIAS EN LA PREVENCIÓN Y CONTROL Medidas Generales de prevención de IIH Lavado de manos Uso de técnica aséptica Medidas Específicas de prevención de IIH Disminución de procedimientos invasivos Reforzamiento de la supervisión de prácticas de atención relacionadas Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 200 ELEMENTOS CLAVES DE UN PROGRAMA DE INTERVENCIÓN Normar: en base a la mejor evidencia científica Capacitar: capacitación de pares y en servicio Supervisar: retroalimentación Evaluar: adaptar las estrategias según los resultados de la evaluación y observar las prioridades CONCLUSIONES: Las IIH en neonatología son un problema de Salud Pública en Latinoamérica, manifestándose en muchos casos a través de brotes de sepsis neonatal con alta letalidad. La prematuridad y el bajo peso al nacer son factores de riesgo relevantes que se manifiestan al estratificar las tasas de IIH. La sobredemanda de pacientes y la insuficiencia de personal son factores de riesgo que afectan la adherencia al lavado de manos y por ende a una adecuada practica de atención neonatal. Las principales estrategias de prevención de IIH en neonatología buscan reforzar las medidas generales y específicas de prevención de IIH Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 201 DEFINITIONS OF BLOODSTREAM INFECTION IN THE NEWBORN Pediatr Crit Care Med 2005; 6[Suppl.]:S45–S49 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 202 DEFINITIONS OF BLOODSTREAM INFECTION IN THE NEWBORN Pediatr Crit Care Med 2005; 6[Suppl.]:S45–S49 Table 1. Categories of bloodstream infection (BSI) Primary BSI: BSI in patients without an identifiable focus of infection (e.g., group B Streptococcus or Escherichia coli infection) Secondary BSI: BSI caused by pathogens related to infection at another site. (e.g., pneumonia) Early-onset BSI: Infection that occurs within the first 72 hrs of life usually reflecting vertical transmission (e.g., group B Streptococcus infection) Late-onset BSI: Infection that occurs after 72 hrs of life usually reflecting horizontal transmission (e.g., urinary tract infection). Bacteremia/infection: “A pathological process caused by the invasion of normally sterile tissue or fluid or body cavity by pathogenic or potentially pathogenic organisms” Proven BSI: A positive blood culture or a positive PCR in the presence of clinical signs and symptoms of infection (see Table 2 for signs and symptoms) Probable BSI: Presence of clinical signs and symptoms of infection (Table 2) and at least two abnormal laboratory results when blood culture is negative Possible BSI: Presence of clinical signs and symptoms of infection (Table 2) plus raised CRP or IL-6/IL-8 level in the absence of a positive blood culture No BSI: Absence of clinical signs and symptoms of infection and abnormal laboratory results. Nosocomial BSI: An infection that occurs _48 hrs after admission in a baby who did not have evidence of an infection on admission, characterized by growth of a pathogen not related to infection at another site from one blood culture or a positive PCR in the presence of clinical features of infection (Table 2) Definitions of bloodstream infection in the newborn Pediatr Crit Care Med 2005; 6[Suppl.]:S45–S49 Table 2. Suggested diagnostic criteria for sepsis in neonates Clinical variables Temperature instability Heart rate >SD above normal for age (>180 beats/min, >100 beats/min) Respiratory rate (>60 breaths/min) plus grunting/recession or desaturations Lethargy/altered mental status Glucose intolerance (plasma glucose >10 mmol/L) Feed intolerance Hemodynamic variables BP 2 SD below normal for age. Systolic pressure <50 mm Hg (newborn day 1) Systolic pressure <65 mm Hg (infants ≤1 month) Tissue perfusion variables Capillary refill >3 secs Plasma lactate >3 mmol/L Inflammatory variables Leukocytosis (WBC count >34,000 x 10 9 /L) Leukopenia (WBC count <5,000 x 10 9 /L) Immature neutrophils >10% Immature: total neutrophil ratio >0.2 Thrombocytopenia <100,000 x 10 9 /L CRP >10 mg/dL or >2 SD above normal value Procalcitonin >8.1 mg/dL or 2 SD above normal value IL-6 or IL-8 >70 pg/mL 16 S PCR: positive Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 203 Definitions of bloodstream infection in the newborn Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (Supp.): S45-S49 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 204 SHOCK SEPTICO Guias de Practica Clinica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I.- DEFINICION: Shock séptico es la presencia de sepsis mas disfunción cardiovascular. En neonatos su definición continúa siendo un problema, porque a diferencia de los adultos, no es necesaria la presencia de hipotensión arterial, que se encuentran solo en estadios tardíos. ETIOLOGIA: Agentes causales de procesos infecciosos FISIOPATOLOGIA La activación de células inflamatorias por endotoxinas u otras glicoproteínas de la pared bacteriana inician una serie de cascadas bioquímicas que resultan en la liberación de fosfolipasa A2, FAP, ciclooxigenasas, complemento, citoquinas y otros mediadores inflamatorios. El shock séptico es el resultado final de la interacción de microorganismos invasores, sus productos y proteínas solubles y moléculas lipídicas liberadas en respuesta. Las alteraciones fisiopatologicas incluyen: incremento de la permeabilidad microvascular, agregación plaquetaria que bloquea la circulación y provoca mala distribución del flujo sanguíneo, activación del sistema de coagulación, vasolidalatacion y shock. Cuando las condiciones de sepsis llevan a sistémica y local liberación de citoquinas tales como IL 1 y FNT a las células endoteliales se activan las células endoteliales activadas provocan pro coagulación, y preadhesión… El proceso de procoagulacion ocurre con incremento de trombina local y formación de fibrina. La cercana interacción entre inflamación y coagulación amplifica la respuesta endotelial la que lleva a cambios hemodinámicos, incremento de la permeabilidad vascular y déficit del volumen de fluidos. EPIDEMIOLOGIA La Universidad de Minnesota, reporto una mortalidad del 97% en niños con sepsis a Gram negativos y shock séptico, en 1963. En 1985, El Children’s National Medical Center reporto una mortalidad de 57% en niños con shock séptico. En 1991 el mismo reporto una mortalidad de 12% cuando se administro volumen en forma agresiva. II.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Factores del huésped: Asociados a una reducción de la función Inmune: prematuridad, trastornos inmunológicos primarios (hipogammaglobulinemias, hipocomplementemias, etc.) o secundarios, desnutrición, etc. Factores ambientales: Tiempo de hospitalización prolongada, procedimientos invasivos, material e instrumental contaminado, etc. III.- CUADRO CLINICO: Alteración del SNC: Letargia Irritabilidad Trastornos de percusión, llenado capilar lento. Frialdad distal Taquicardia Hipotensión Cianosis Oliguria IV.- DIAGNOSTICO El shock séptico en neonatos se define por la presencia de taquicardia (> 180 latidos/minutos, que puede estar ausente en pacientes con hipotermia) más signos de reducción de la perfusión, al menos uno de los siguientes: Disminución de los pulsos periféricos Trastorno del estado de conciencia Llenado capilar > 2 segundos Extremidades marmóreas o frías y Reducción del flujo urinario (< 1 cc/Kg/hora). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 205 La hipotensión arterial es un signo tardío de shock no compensado en niños y aunque no se requiere para el diagnostico, su presencia es confirmatoria si se encuentra en niños con infección sospechada o comprobada. En el recién nacido a término, el shock séptico típicamente se acompaña del incremento de la presión arterial pulmonar (HTPP) que puede causar insuficiencia ventricular derecha. V.- EXAMENES AUXILIARES PATOLOGIA CLINICA: Ante la sospecha de sepsis, se debe iniciar un estudio para definir el diagnostico e iniciar tratamiento oportuno. Las pruebas de laboratorio incluyen pruebas bacteriológicas y no bacteriológicas: PRUEBAS BACTERIOLOGICAS PRUEBAS NO BACTERIOLOGICAS Cultivos: o Hemocultivo o Urocultivo o Cultivo de LCR Detección de antigenos bacterianos: o Estreptococo grupo B o Neiseria meningitidis o H. Influenzae o Estreptococo pneumoniae Recuento y formula leucocitaria o Leucocitos totales o Neutrófilos totales o Inmaduros totales o Relación I/T o Relación I/L Recuento de plaquetas Reactantes de fase aguda o PCR o Fibrinógeno o Procalcitonina INDICE DE NEUTROFILOS ANORMALES INDICE DIAGNOSTICO EDAD (Horas) ↑ NEUTROFILOS TOTALES > 5,400 > 14,400 > 12,600 > 9,000 > 5,400 12 24 48 72 a más ↑ NEUTROFILOS INMADUROS > 1,200 > 1,440 > 1,280 > 800 > 500 12 24 48 5ª día a más ↑ I/T > 0.16 > 0.13 > 0.12 > 0.10 60 72 5ª día a más Los hallazgos asociados con bacteriemia comprobada con cultivo o meningitis son: Relación I/T > 0.2 Recuento de bandas > 2,000/mm 3 Neutrófilos totales < 1,750/mm 3 Leucocitos totales > 25,000/mm 3 o < 5,000/mm 3 HEMOCULTIVO: Constituye la prueba de oro para el diagnostico de sepsis. Ante la sospecha de sepsis solicitar dos muestras (especialmente para la sepsis nosocomial) previo al uso de ATB. Verificar que obtenga 1 ml de sangre por punción de dos venas periféricas distintas. Una muestra puede obtenerse a través de un catéter arterial umbilical recién instalado. La positividad de los hemocultivos es variable y su negatividad no excluye la existencia de sepsis. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 206 En el INMP, la positividad de los hemocultivos alcanza el 20%, siendo los Gram positivos los gérmenes recuperados mas frecuentemente (75%) con predominio de Staphilococcus epidermitidis. Entre los gérmenes Gran negativos, el agente aislado con mas frecuencia es Klebsiella pneumonia. El 87% de los hemocultivos se tornan positivos en 48 horas, aunque persisten en incubación por 7 días. INTERPRETACION DE EXAMENES DE LABORATORIO COMPLICACIONES NEUTROFILOS TOTALES Aumento de formas Inmaduras Aumento de la relación I/T Duración aproximad a (horas) Disminució n Aumento Hipertensión materna ++++ 0 + + 72 Fiebre materna RN sano 0 ++ +++ ++++ 24 > 5 horas de oxitocina 0 ++ ++ ++++ 120 Parto traumático 0 +++ ++++ ++++ 24 Asfixia (APGAR < 6) + ++ ++ +++ 24-60 Meconio 0 ++++ +++ ++ 72 Neumotórax 0 ++++ ++++ ++++ 24 Hemorragia intraventricular +++ + ++ ++++ 120 Convulsiones 0 +++ +++ ++++ 24 Llanto prolongado (> 3 min.) 0 ++++ ++++ ++++ 1 Hipoglicemia asintomática 0 ++ +++ +++ 24 Enfermedad hemolítica ++ ++ +++ ++ 2-28 días Cirugía 0 ++++ ++++ +++ 24 I/T: Relación Inmaduros (juveniles + bandas, etc.)/ Total de neutrófilos. + 25%, ++ 25-50%, +++ 50-75%, ++++ 75-100% Ángela Hoyos, MD. 6: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Infección en el Recién Nacido. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 18. VI.- MANEJO 6.1 Medidas generales y preventivas: Mantener adecuada oxigenación Ambiente térmico neutro Monitoreo continuo de presión arterial, FC, FR y oximetría de pulso Acceso venoso central Balance hídrico estricto 6.2 Terapéutica: El propósito del tratamiento es mantener la presión de perfusión por encima del punto crítico en el que el flujo sanguíneo no puede ser efectivo para mantener la función de los órganos. 1. ABC: PRIMERA HORA DE REANIMACION Objetivos: Mantener vías aéreas permeables, oxigenación y ventilación adecuadas Mantener circulación adecuada (definida como perfusión y presión arterial normal) Mantener la circulación neonatal Mantener FC normal Metas: Llenado capilar < 2 segundos Pulsos normales Extremidades tibias Flujo urinario > 1ml/Kg/hora Estado mental Presión arterial normal para la edad Diferencia entre la saturación pre y postductal < 5% Saturación de oxigeno 90 – 95% Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 207 Monitorizar: Saturación pre y postductal Presión arterial AGA (pH arterial) Flujo urinario Niveles de glucosa y calcio Medidas terapéuticas: Vía aérea y respiración: La decisión de intubación y ventilación mecánica se debe basar en criterios clínicos de incremento del trabajo respiratorio o inestabilidad hemodinámica, no en base a gasometría. En caso de shock séptico, el 80% de recién nacidos puede requerir ventilación mecánica. Se debe monitorizar y prevenir hipotensión asociada con la ventilación a presión positiva mediante el aporte de fluidos Circulación: Se debe contar rápidamente con un acceso vascular por medio de la colocación de catéteres umbilicales (arterial y venoso). Si estos catéteres no pueden ser ubicados, deberá ser colocado un catéter venoso central. Administración de volumen: Prácticamente todos los neonatos con shock séptico requieren una agresiva reposición de volumen. Salino normal en bolos de 10 cc/Kg debe ser administrado rápidamente hasta un total de 60 cc/Kg en la primera hora. Se debe controlar y vigilar por la aparición de estertores pulmonares, hepatomegalia e incremento del trabajo respiratorio, por lo que se detendrá la administración de fluidos. Se debe vigilar los niveles de glucosa y corregir rápidamente las alteraciones para evitar los efectos adversos de la hipoglicemia en el SNC. Soporte hemodinámico: A diferencia de los adultos que pueden duplicar su FC para mantener su gasto cardiaco, los neonatos no pueden utilizar este mecanismo de compensación, pues a pesar de su FC elevada, debe incrementarse el tono vascular para mantener la PA por lo que se requiere medicación vasoactiva: Aunque la dopamina puede ser utilizada como agente de primera línea, se debe considerar su efecto de incremento en la resistencia vascular pulmonar. Usualmente se utiliza una combinación de DOPAMINA a baja dosis (< 8 ug/Kg/min) y DOBUTAMINA (hasta 30 ug/Kg/min). Si el paciente no responde a esta terapia, entonces se debe utilizar adrenalina en infusión. INOTROPICOS DOSIS INFUSION: μg / kg / minuto DOSIS: mg para 24 horas Dopamina Dobutamina Adrenalina μg x Kg x 1.44 mg / 24 horas DOPAMINA DOSIS (EV) μg/kg/minuto EFECTO 2 – 5 Vasodilatador cerebral, esplacnico, coronario y renal. Incrementa diuresis 5 – 8 Beta adrenérgico, inotropico (+), ↑FC > 8 ↑FC 15 - 20 Alfa adrenérgico, vasoconstricción periférica Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 208 AGENTES INOTROPICOS PARA EL CHOQUE EN EL NEONATO AGENTE Dosis (μg/kg/min) Receptores afectados ACCION Dopamina 2 – 4 Dopaminergicos Aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico 4 – 10 Beta1 Aumento de la contractibilidad miocárdica > 10 Alfa1 + Beta1 Vasoconstricción periférica que acompaña el efecto cardiaco Dobutamina < 10 Beta1 Vasodilatación periférica que acompaña el efecto cardiaco > 10 Alfa1 + Beta1 Aumento de la contractibilidad miocárdica Isoproterenol 0.05 – 0.50 Alfa1 + Beta2 Taquicardia que usualmente acompaña la contractibilidad y los efectos vasculares Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 464. ACCIONES CARDIOVASCULARES DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS RECEPTORES ADRENERGICOS LUGAR ACCION Beta1 Miocardio El aumento de la contractilidad atrial y ventricular Nódulo sinoatrial Aumenta de la frecuencia cardiaca Sistema de conducción AV Aumenta la conducción Beta2 Arteriolas Vasodilatación Alfa1 Arteriolas periféricas Vasoconstricción Dopamina Arteriolas renales, cerebrales, mesentérica y coronarias Vasodilatación Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 463. Terapia para la Hipertensión Pulmonar Persistente: HTPPN e insuficiencia ventricular derecha: Se puede realizar una hiperventilación leve hasta que se alcance una saturación de oxigeno del 100% y la diferencia pre y postductal sea < 5%. Oxido nítrico debe ser administrado cuando este disponible. Antibióticos: La terapia antibiótica y antifúngica debe ser administrada de acuerdo a los patrones de resistencia local. Aunque la sobrevida en sepsis y shock séptico solo puede ocurrir si la infección es erradicada, nunca debe ser prioritaria a la reposición de volumen y estabilización cardiovascular. 2. ESTABILIZACION: DESPUES DE LA PRIMERA HORA Objetivos: Mantener FC adecuada Mantener perfusión y presión arterial normal Mantener la circulación neonatal Saturación de oxigeno venosa central > 70% Metas: Llenado capilar < de 2 segundos Pulsos normales Extremidades tibias Flujo urinario > 1 ml/Kg/hora Estado mental normal Presión arterial normal para la edad Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 209 Diferencia entre la saturación pre y postductal < 5% Saturación de oxigeno 90 – 95% Saturación de oxigeno venoso central > 70% Ausencia de shunt D-I, regurgitación tricúspide o falla del ventrículo derecho (evaluado con ecocardio doppler) Monitorización: Saturación de oxigeno Presión arterial Temperatura AGA (pH arterial) Flujo urinario Niveles de glucosa y calcio Medidas terapéuticas: Administración de volumen: La pérdida de fluidos e hipovolemia persistente, secundaria al escape capilar, puede continuar por varios días. Los cristaloides son los fluidos de elección en pacientes con Hb > 12 gr/dl. La transfusión de paquete globular debe ser considerada en neonatos con Hb < 12 gr/dl. Soporte hemodinámico: El shock refractario requiere manejo mas especifico según las características hemodinámicas predominantes. ECMO es una terapia efectiva (80% de sobrevida) en neonatos con shock refractario. Manejo respiratorio: La sobre distensión de los alvéolos o volutrauma produce liberación de citoquinas. Las estrategias de protección pulmonar (ventilación gentil, volumen tidal 6 cm 3 /Kg, uso de PEEP para mantener la capacidad residual funcional, etc.) reducen la mortalidad. Falla renal: Ocurre si la isquemia continúa por un tiempo mayor de 60 minutos. CRITERIOS DE ALTA: Alimentación enteral Funciones vitales estables PRONOSTICO: El reconocimiento temprano y la terapia adecuada es lo que mejora el pronóstico. VII.- COMPLICACIONES: Las complicación mas importante que se presenta en pacientes con shock séptico que recibieron tratamiento tardío o inadecuado es la disfunción orgánica múltiple o falla orgánica múltiple Disfunción cardiovascular: Si a pesar de la administración de fluidos endovenosos ≥ de 40 ml/Kg en 1 hora, presenta: o Hipotensión: Presión sistólica < 5ª percentil para la edad o Presión diastolita < 2ª DS por debajo de lo normal para la edad. o Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la PA en rango normal: Dopamina > 5 μg/kg/minuto oDobutamina, Adrenalina o Noradrenalina a cualquier edad INOTROPICOS DOSIS INFUSION: μg / kg / minuto DOSIS: mg para 24 horas Dopamina Dobutamina Adrenalina μg x Kg x 1.44 mg / 24 horas Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 210 DOPAMINA DOSIS (EV) μg/kg/minuto EFECTO 2 – 5 Vasodilatador cerebral, esplacnico, coronario y renal. Incrementa diuresis 5 – 8 Beta adrenérgico, inotropico (+), ↑FC > 8 ↑FC 15 - 20 Alfa adrenérgico, vasoconstricción periférica o Dos de la siguientes: Acidosis metabólicas inexplicada: EB > 5 mEq/L Incremento del lactato arterial > 2 veces el limite superior normal Oliguria: Flujo urinaria ≤ 0.5 ml/kg/hora Llenado capilar prolongado > 5 segundos Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de Cardiopatía congénita cianótica o enfermedad pulmonar pre-existente. PaCO2 > 65 o 20 mmHg sobre el nivel basal de PaCO2 Necesidad de FiO2 > 0.5 para mantener saturación ≥ 92% Necesidad de ventilación mecánica invasiva. Disfunción neurológica: Cambio agudo en el estado mental con una disminución del estado de conciencia y reactividad. Disfunción hematológica: Recuento de plaquetas < 80,000/mm 3 Disfunción renal: Creatinina serica ≥ 2 veces limite superior para la edad o incremento al doble del nivel basal. Disfunción hepática: TGP 2 veces por encima del limite superior para la edad. ACCIONES CARDIOVASCULARES DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS RECEPTORES ADRENERGICOS LUGAR ACCION Beta1 Miocardio El aumento de la contractilidad atrial y ventricular Nódulo sinoatrial Aumenta de la frecuencia cardiaca Sistema de conducción AV Aumenta la conducción Beta2 Arteriolas Vasodilatación Alfa1 Arteriolas periféricas Vasoconstricción Dopamina Arteriolas renales, cerebrales, mesentérica y coronarias Vasodilatación Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 463. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 211 SELECTIVIDAD DE LAS CATECOLAMINAS PARA LOS RECEPTORES ADRENERGICOS CATECOLAMINAS RECEPTORES Alfa1 Beta1 Beta2 Dopamina Epinefrina +++ +++ +++ - Norepinefrina +++ +++ + - Isoproterenol - +++ +++ - Dopamina* - a +++ - a +++ ++ +++ Dobutamina - a + +++ + - +: Grado relativo de estimulo. - : Ningún estimulo. *: Efectos variables, dosis dependiente. A dosis altas produce predominantemente efectos alfa, adrenérgicos. Adaptado de Zaritsky A, Chernow B; Catecholamines, sympathomimetics. En Chernow B, Lake CR (eds): The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. Baltimore, Willams & Wilkins, 1983, p: 483. Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 464. AGENTES INOTROPICOS PARA EL CHOQUE EN EL NEONATO AGENTE Dosis (μg/kg/min) Receptores afectados ACCION Dopamina 2 – 4 Dopaminergicos Aumento del flujo sanguíneo renal y mesentérico 4 – 10 Beta1 Aumento de la contractibilidad miocárdica > 10 Alfa1 + Beta1 Vasoconstricción periférica que acompaña el efecto cardiaco Dobutamina < 10 Beta1 Vasodilatación periférica que acompaña el efecto cardiaco > 10 Alfa1 + Beta1 Aumento de la contractibilidad miocárdica Isoproterenol 0.05 – 0.50 Alfa1 + Beta2 Taquicardia que usualmente acompaña la contractibilidad y los efectos vasculares Jay P. Goldsmith, MD. Edward H. Karotkin, MD. Ventilación Asistida Neonatal. Distribuna Editorial Médica. Bogota – Colombia 2006; p: 464. SITIOS DE EXPRESION Y LA FUNCION DE LOS ADRENORRECEPTORES CARDIOVASCULARES TIPOS DE RECEPTORES VASCULAR PERIFERICO FUNCION CARDIACOS FUNCION Adrenorreceptores alfa Distribución relativamente uniforme Vasoconstricción Existen ↑ contractilidad Adrenorreceptores beta Distribución relativamente uniforme Vasodilatación Existen ↑ frecuencia ↑ velocidad de conducción ↑ contractilidad Receptores dopaminergicos Principalmente en la circulación renal, mesentérica y coronaria Vasodilatación Existen ↑ contractilidad Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 212 SITIOS DE EXPRESION Y LA FUNCION DE LOS ADRENORRECEPTORES RENALES TIPOS DE RECEPTORES GLOMERULOS FUNCION TUBULOS FUNCION Adrenorrecptores alfa Existen Vasoconstricción Existen ↑ ↑ ↑ Adrenorreceptores beta Existen Vasodilatación Existen No se ha aclarado Receptores dopaminergicos Existen Vasodilatación Existen ↑ excreción de sodio ↑ excreción de fósforo ↑ excreción de agua libre ↑ perdidas de bicarbonato REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS - Braham Goldstein,MD; Brett Giroir, MD; Adrienne Randolph, “International pediatric sepsis consensos conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics” Pediatric Critical Care Medicine 2005 Vol. 6, Nº 1 - Joseph A. Carcillo; Joseph MD “Pediatric septic shock and multiple organ failure” Division of Critical Care Medicine Children’s Hospital of Pittsburgh, 3705 5 th Avenue, Pittsburgh. Critical Care Clinic 19(2003) 413 – 440 - Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International “Sepsis Definitions Conference”. Intensive Care Medicine 2003; 29:530-538 - Carcillo JA, Fields AI, Task Force Committee Members: Clinical practice variable for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Critical Care Medicine 2002; 30:1365-1378 - DuPont HL, Spink WW. Infections due to gram negative organisms: and analysis of 860 patients with bacteremia at University of Minnesota Medical Center. 1958-1966. Medicine q968; 48(4):307-311 - Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE “Distributions of cardiopulmonary variables in pediatric survivors and nonsurvivors of septic shock” Critical Care Medicine 1985; 13(6):454-459 - Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. “Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock” JAMA 1991; 266(9):1242-1245 - Stoll BI, Holman RC, Shuchat A. Decline in sepsis-associated neonatal and infant deaths 1974-1994. Pediatrics 1998;102:E18 - Watson RS, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. The increasing burden of severe sepsis in US children. Critical Care Medicine 2001;29(12).a8 - Parker, Margaret MD, FCCM; Jan A. Hazelzet, MD; Josepf A. Carcillo, MD “Pediatric considerations” Critical Care Medicine 2004 Vol. 32, Nº 11 (suplemento) - Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. “Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock” New England Journal Medicine 2001;346(19):1368-77 - Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCM; Hervwig Gerlach, MD, PhD “Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: An evidence based review” Critical Care Medicine 2004 Vol.32, Nº 11 (suplemento) - Pladys P, Wody E, Betremieux P. Effetcs of volume expansion on cardiac output in the preterm infant. Acta Paediatr 1997;86(11):1241-5 - Ceneviva G, Paschall JA, Maffie F, et al. 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En niños y adultos, dosis bajas (0.5 a 4 μg/kg/min) activan de manera preferencial receptores dopaminergicos, en tanto que dosis medias (4 a 8 μg/kg/min) inducen una respuesta cardiovascular adrenérgico beta principalmente, además de los efectos dopaminergicos cardiovasculares y renales. Por ultimo, con dosis de dopamina más altas (> 8 μg/kg/min) se tornan gradualmente predominantes los efectos cardiovasculares de la estimulación del adrenorrecptor alfa. Sin embargo, en recién nacidos, en especial lactantes prematuros, el orden de sensibilidad del adrenorreceptor es diferente de la que se observa en los grupos de mayor edad, en tanto no se haya llevado a cabo la disminución de la regulación del adrenorreceptor, precediendo los efectos cardiovasculares de la estimulación del adrenorreceptor alfa a los de los adrenorreceptores beta. Se piensa que esta diferencia resulta principalmente del aumento de la expresión de adrenorrecptorres alfa regulada por el desarrollo durante el desarrollo temprano. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 213 SHOCK NEONATAL ¿QUÉ ES SHOCK? Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):284–285. El shock ocurre cuando el GC o la RVS son anormales y se clasifica en los tipos siguientes: 1) Cardiogénico: cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca, arritmias, isquemia. 2) Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo. 3) Distributivo: afectación del lecho vascular, sepsis, vasodilatadores 4) Disociativo: relacionado con la cantidad y “calidad” de la hemoglobina y su fisiología, bajo contenido de O2, mala “entrega” de O2 a los tejidos, anemia severa, metahemoglobinemia, dishemoglobinemias; y 5) Obstructivo: restricción de flujo, neumotórax, derrame pericárdico, taponamiento cardíaco, ARM. LOS FACTORES DE RIESGO PARA SHOCK NEONATAL INCLUYEN Accidente de cordón umbilical, Anormalidades de placenta, Hemólisis fetal o neonatal severa, Hemorragia fetal o neonatal, Infección maternal-fetal, Anestesia e hipotensión materna, Asfixia intrauterina o intraparto, Falta de uso de corticoides antenatales, Sepsis neonatal, Escapes de aire del pulmón, Sobredistensión pulmonar durante la ventilación con presión positiva, Arritmias, Utilización inadecuada de drogas vasodilatadoras, Alteraciones electrolíticas severas, Alteraciones endócrinas, Catéter venoso central, Arritmias, Derrame pericárdico con solución de alimentación parenteral y Cardiopatías congénitas. El shock puede estar compensado o descompensado, o ser irreversible. SU DIAGNÓSTICO Y LA EVALUACIÓN DE SU TRATAMIENTO PODRÍAN REALIZARSE MEDIANTE EL MONITOREO DE: • Signos clínicos. LOS SIGNOS DE SOSPECHA DE HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA, independientemente del valor de Presión Arterial, SON: 1) Disminución de los pulsos periféricos, 2) Relleno capilar enlentecido, 3) Extremidades frías o moteadas, 4) Taquicardia, 5) Ritmo diurético < 1ml/k/h, 6) Alteración del estado de conciencia, 7) Acidosis láctica: mayor asociación con mortalidad cuando es > 2,5 mMol/L; y 8) Anormalidad del gradiente de temperatura. • pH y equilibrio hidroelectrolítico. • Evaluación del flujo sanguíneo, lo que incluye: 1) Medición de flujo al órgano: espectroscopía cercana a rayos infrarrojos, técnicas de Doppler, 2) Medición de flujo en VCS y 3) Medidas de entrega y consumo de oxígeno: Presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta -generalmente no disponible- y PO2 /Sat O2 en aurícula derecha: valor limitado, incluso en ausencia de shunts o cortocircuitos. • Concentración de lactato sérico (ver luego sobre su inespecificidad). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 214 HIPOVOLEMIA ¿Cómo se define o diagnostica? ¿Cómo se mide o estima la volemia? En la actualidad no hay una manera fidedigna y práctica de medir la volemia en recién nacidos. No obstante, LOS SIGUIENTES SON INDICADORES DE UTILIDAD CLÍNICA, aunque indirectos e imprecisos: • Tiempo de relleno capilar y diferencia de temperatura central-periférica: la evidencia sugiere que ambas pruebas son de escasa precisión en el recién nacido. • Presión arterial: la caída de la presión arterial podría ser un signo relativamente tardío y la relación entre presión y volumen sanguíneos es pobre. • Frecuencia cardíaca: no existe referencia en la literatura a que un persistente incremento de la frecuencia cardíaca sea marcador de hipovolemia. • Índice cardio-torácico disminuido: verificar corrección de la técnica radiológica empleada y que no haya existido hiperexpansión pulmonar. • Hematocrito/hemoglobina: la obtención del hematocrito es de utilidad junto al resto de la evaluación. • Acidosis: no existe referencia a que sea un marcador claro de hipovolemia (esta es quizás una de las indicaciones de corrección de volumen menos sustentadas por la evidencia). • Presión venosa central (PVC) baja: indicador de función miocárdica y no hace diagnóstico de hipovolemia. • Ácido láctico: en niveles elevados sugiere inadecuada liberación de oxígeno tisular, lo que debe interpretarse dentro del contexto clínico y hemodinámico global. • Ecocardiografía: el gasto cardíaco puede ser evaluado mediante ecocardiografía Doppler, pero no hay certeza sobre su posible contribución para diagnosticar hipovolemia. La medición del diámetro ventricular de fin de diástole izquierdo puede ser útil en casos severos de hipovolemia, donde puede observarse un llenado ventricular exageradamente pobre. CRITERIOS DE HIPOTENSIÓN en el Recién Nacido de acuerdo a la: PAM (mmHg), PN y EG y EP Peso al nacer (gramos) < 1,000 1,000 – 1,500 1,501 – 2,500 > 2,500 Edad gestacional (semanas) Edad posnatal (días) 23 - 27 28 - 33 34 – 37 > 37 1 – 3 PAM < EG < 30 < 35 < 40 4 – 7 < 30 < 33 < 35 < 45 > 7 < 30 < 35 < 40 < 50 Fuente: elaboración de los autores. Nota: Abreviaturas. PAM: presión arterial media; PN: Peso de Nacimiento; EG: edad gestacional; EP: Edad Postnatal. Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011;29(4):281–302. MEDIANA Y RANGOS DE PRESIÓN ARTERIAL NORMALES en Recién Nacidos a Término, según edad Edad (días) Presión arterial (mmHg) Sistólica Diastólica Media 1 65 (46–94) 45 (24–57) 48 (31–63) 2 68 (46–91) 43 (27–58) 51 (37–68) 3 69,5 (51–93) 44,5 (26–61) 52 (36–70) 4 70 (60–88) 46 (34–57) 54 (41–65) Fuente: elaboración de los autores Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011;29(4):281–302. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 215 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EN EL NEONATO Guias de Practica Clinica y Guias de Procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. 1. DEFINICION: Síndrome clínico secundario a una incapacidad del corazón o del sistema circulatorio de mantener un gasto cardiaco adecuado, permitiendo la entrega de oxigeno necesaria para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. 2. ETIOLOGIA: Prenatales: o Arritmias o Cardiopatías congénitas o Anemia hemolítica Perinatales (RN hasta los 3 días de vida): o Disfunción miocárdica secundaria a asfixia, sepsis, alteraciones metabólicas o miocarditis. o Anomalías estructurales: Hipoplasia VI; Drenaje venoso anómalo total; Anomalía de Ebstein severa; Tetralogía de Fallot con válvula pulmonar ausente; Estenosis aortica critica; Interrupción de arco aortico; fístulas arteriovenosas sistémicas. o Arritmias: Taquicardia supraventricular; Taquiarritmias ventriculares; Bloqueo AV congénito. o Otras: Anemia; fistulas AV; Circulación fetal persistente; hiperviscosidad. Recién nacido hasta las 6 semanas: o Lesiones con cortocircuito de izquierda a derecha: CIV, Drenaje anómalo pulmonar; Lesiones con cortocircuito de derecha a izquierda: Ventrículo único, Atresia tricúspidea. o Lesiones con circulación en paralelo: D-TGA o Lesiones obstructivas: Estenosis o Atresias valvulares, Coartación aortica. o Insuficiencias valvulares o Mio cardiopatías, miocarditis o Arritmias: Taquiarritmias, Bloqueo AV completo 3. FISIOPATOLOGIA: El gasto cardiaco esta regulado por la integración de una serie de determinantes: a) La precarga o volumen telediastólico ventricular (VTDV): Esta determinada por el volumen intravascular, el retorno venoso y la compliance o distensibilidad de los ventrículos y determina la presión y el volumen telediastólico del ventrículo. Según la Ley de Frank-Starling, un incremento de la longitud en reposo de la fibra miocárdica va a dar lugar a un aumento tanto en la fuerza de contracción como en la capacidad de acortamiento del músculo cardiaco. Estos cambios van unidos a un aumento en la tensión de la pared y del volumen expulsado en cada latido, mejorando el gasto de una forma puramente mecánica. En clínica, la precarga se mide por la presión telediastólico ventricular o la presión de aurículas y en la práctica, por la presión venosa central o la presión capilar pulmonar. b) La postcarga: Es la fuerza que se opone a la eyección ventricular (la resistencia que tiene que superar para poder salir la sangre). El aumento o disminución de la postcarga supone también otra forma mecánica de disminuir o aumentar el gasto cardiaco, respectivamente. Cuando existe una disfunción miocárdica se ponen en marcha los mecanismos de compensación (activación del sistema adrenérgico y del sistema renina-angiotensina), dando lugar a una vasoconstricción y a un aumento de la postcarga. c) La contractilidad cardiaca o inotropismo: Es la capacidad intrínseca del corazón para generar una fuerza al contraerse y es independiente de la precarga y postcarga. El estado inotropico o contráctil del corazón viene determinado por el nivel e intensidad de actividad miocárdica que depende a su vez, de la cantidad de proteínas contráctiles, de la actividad ATPasa y de la cantidad de iones de calcio disponible en el sarcomero. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 216 El concepto de reserva cardiaca tiene especial importancia por las diferencias existentes entre el corazón del RN prematuro, RN a termino y lactante con respecto a niños mayores y adultos. Las diferencias son de tipo estructural, funcional, bioquímica y farmacológico. El corazón del neonato y lactante contienen menos miofibirillas, lo que supone una menor contractilidad; las paredes de los ventrículos son más rígidas y cualquier incremento del volumen ventricular va a ocasionar un aumento desproporcionado de la tensión de sus paredes; el volumen necesario para alargar la fibra muscular y aumentar el gasto es mucho menor. Todo esto se traduce en una reserva de precarga o diastolita limitada. Además, al ser el consumo de oxigeno en el RN mucho mayor que en edades posteriores de la vida, tiene un gasto cardiaco/m 2 también mas alto, incluso en reposo debiendo funcionar casi al limite de sus posibilidades para satisfacer las demandas normales, lo que significa una reserva sistólica limitada. La interdependencia ventricular tiene en el RN su máximo exponente y las sobrecargas de presión o de volumen en un ventrículo repercuten de forma importante en las características del llenado del otro, y viceversa. d) La frecuencia cardiaca: La reserva de frecuencia cardiaca también esta limitada en el neonato, al ser en condiciones normales ya muy elevada y porque el aumento se realiza a expensas del acortamiento diastólico, lo que disminuye el tiempo de perfusión del miocardio a la vez que aumenta los requerimientos energéticos y la demanda de oxigeno. Los mecanismos que pueden ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva son: Sobrecarga de presión (obstrucción al ingreso o salida al corazón izquierdo). Sobrecarga de volumen (shunt izquierda a derecha, regurgitación valvular, anemia severa). Alteración de función miocárdica (miocarditis, sepsis, isquemia, hipoglicemia, alteración electrolítica, toxina cardiaca). Anomalías de ritmo. 4. FACTORES DE RIESGO: Asfixia Sepsis Hipoglicemia Miocarditis Malformaciones cardiacas congénitas: en o RNT problemas que producen obstrucción del ventrículo izquierdo, y o RNPT, cardiopatías con comunicación izquierda a derecha. 5. CUADRO CLINICO: Dificultad respiratoria con taquipnea (mayor de 60 respiraciones/minuto, sostenida, en reposo). Estertores bronquiales húmedos y parénquimales. Taquicardia: FC > 180 lat/minuto en neonatos a termino. FC > 200 lat/minuto en neonatos pretermino. FC > 240 lat/minutos probablemente taquicardia supraventricular. Precordio hiperactivo. Hepatomegalia Cianosis central y periférica Presión arterial disminuida (debajo de percentil 10). Llenado capilar lento Pulso alternante Diaforesis Distensión venosa yugular Irritabilidad Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco Dificultad a la alimentación con cansancio en la toma y escasa ganancia ponderal Edema periférico (ganancia de peso mayor de 30 gramos/día, aun con restricción hídrica) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 217 6. DIAGNOSTICO: 6.1. Criterios diagnósticos: Al examen clínico se identifican al menos 4 de los signos clínicos, además de exámenes auxiliares contributorios como electrocardiograma y radiografía de tórax. 6.2. Diagnostico diferencial: Sepsis – meningitis Patología primaria pulmonar como: neumonía, SAM, alteraciones en la circulación pulmonar, etc. 7. EXAMENES AUXILIARES: 7.1. De patología clínica: AGA: En ICC leve hay alcalosis respiratoria; en ICC moderada a grave se encuentra acidosis metabólica, hipoxemia e hipercapnea. Electrolitos: sodio, cloro, magnesio y calcio. Creatinina serica, proteinuria, sedimento de orina. Creatininfosfokinasa fracción mb (CPK-mb) Glicemia Perfil de coagulación Pruebas de función hepática Densidad urinaria 7.2. Imagenología: Radiografía de Tórax: Impresiones vasculares pulmonares anormales, vasculatura arterial pulmonar prominente, congestión venosa pulmonar, edema pulmonar que varia desde una trama intersticial fina con patrón esmerilado hasta un autentico edema con derrame pleural. Telerradiografía de corazón y grandes vasos: Cardiomegalia (índice cardiotoraxico: mayor de 0.65). Además permite detectar algunas cardiopatías congénitas. 7.3. De exámenes especiales: Electrocardiograma: Útil en ICC inducida por arritmias, para ver ritmo normal, isquemia, hipertensión ventricular. Anomalías del segmento ST y de la onda T en enfermedad miocárdica o pericárdica. Voltaje bajo en miocarditis o derrame pericardio. Ecocardiograma: Visualiza derrame pericardio, enfermedad cardiaca estructural, alteración contráctil, función cardiaca: determinar presión de arteria pulmonar. Cateterizacion derecha del corazón: Util para ver respuesta a tratamiento. 8. MANEJO: 8.1. Medidas Generales y Preventivas: Posición semisentada. Reposo gástrico en clase funcional III o IV. Aporte hídrico 60 – 80cc/kg al inicio; luego según balance hídrico estricto (Peso cada turno). Regular temperatura por alto riesgo de hipotermia, sobre todo en cardiopatías cianóticas. Monitorización cardiaca para evaluar frecuencia y ritmo cardiaco. Monitorización respiratoria continúa para evaluar frecuencia respiratoria y periodos de apnea. Saturación de O2 (85 – 95%). En ICC asociado a cardiopatía cianótica la Saturación de O2 puede tolerarse hasta 70%. Control de presión arterial al inicio y cada 2 – 4 horas, ideal con monitor de PA (recordar que la hipotensión es un signo tardío de shock). Balance hídrico estricto. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 218 Acceso vascular periférico o central. En los pacientes con shunts derecha a izquierda, se debe poner línea venosa central y periférica para evitar émbolos por solución EV. Mantener hematocrito por entre 35 – 40%. Mantener función renal, metabólica y estado acido – básico adecuado (corrección de alteraciones metabólicas e hidroelectroliticas) Si se requiere sedación emplear de fenobarbital o sulfato de morfina. Riesgo de hipotensión arterial. Comunicación precisa, oportuna y completa con centro de referencia que cuente con Unidad cardiovascular quirúrgica. 8.2. Tratamiento Específico: El tratamiento específico puede dirigirse a cualquiera de las siguientes alternativas, considerando la posibilidad de un manejo simultáneo, por no ser excluyentes. DISMINUIR LA PRECARGA: Diuréticos: Furosemida: Vigilar: Hipokalemia, Hiperuricemia, Azotemia pre-renal. Dosis: Via EV : 1 - 4 mg/kg/dosis, cada 6 – 12 horas. Via oral : 0.5 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -24 horas. Si la administración es prolongada (mayor de 7 dias) se debe administrar suplemento de potasio a dosis de 3 – 4 mEq/Kg/dia. Suele asociarse a espironolactona, la cual tiene una vida media muy larga, alcanzando el efecto Máximo a los 3 – 4 días de iniciado el tratamiento. La dosis habitual es de 1 – 3 mg/kg/día. Efectos secundarios: Arritmias, vasculitis necrotizante, nefritis intersticial, rash, ototoxicidad, colecistitis, anemia, leucopenia, trombocitopenia, descenso brusco de Presión arterial, nefrocalsinosis, pancreatitis, desmineralización ósea. DISMINUIR LA POSTCARGA: Vasodilatadores: Tiene acción sobre la resistencia arterial precapilar. o Captopril: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, disminuye la angiotensina II, aumenta la bradiquinina y produce vasodilatación periférica. Rol en disminuir la remodelación cardiaca evitando el desarrollo de fibrosis miocárdica. Vigilar: neutropenia, agranulocitosis, proteinuria, hipotensión, taquicardia, rash, oliguria, falla renal. Dosis: 0.1 – 0.4 mg/kg/ dosis, vía oral. En RN a termino: c/6 – 24 horas, y en RN preterminos c/ 12 – 24 horas. Presentación: Tabletas de 25 – 50 mg. o Enalapril: Dosis 0.1 mg/kg/dosis, via oral cada 12 – 24 horas. o Nitroglicerina: Relaja el músculo liso. Uso en isquemia de tejido. Si se desea una disminución muy rápida de la postcarga. Dosis: Nitroglicerina 2% = 4 mm/kg o 2.4 mg/kg/dosis. En perfusión continua EV a dosis de 0.5 -8 μg/kg/minuto. Monitorizar presión arterial por una hora, luego control cada hora hasta por 8 horas. o Prostaglandina 12 (prostaciclina): El fármaco que produce vasodilatación más selectiva en el lecho pulmonar. Dosis: 5 – 10 nanogr/kg/minuto EV (máximo 20 nanogr/kg/minuto). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 219 MEJORAR LA CONTRACTIBILIDAD: Agentes inotropicos: Aumenta la contractilidad, disminuyen la frecuencia cardiaca. Digitalicos: Se indica cuando la asociación de vasodilatadores y diuréticos resulta insuficiente. Riesgo: Estrecho margen de seguridad, arritmia frecuente, mayor demanda de oxigeno. Se debe vigilar: arritmia, nauseas, vómitos; en el ECG: PR prolongado, bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular. Idealmente se debe dosar niveles sericos de digoxina (entre 1 – 3 nanogr/ml) 24 horas después de la digitalización rápida y a los 3 - 4 días tras la dosis de mantenimiento. A las 48 horas de iniciada la digitalización debe añadirse potasio a 1 -2 mEq/kg/día, salvo en caso de oligoanuria intensa o gran hiperkalemia. NO DEBEN SER USADAS EN: o Fallot extremo (produce mayor obstrucción al tracto de salida de ventrículo derecho), o Miocardiopatía hipertrófica, o Estenosis subaórtica y o Bloqueo auriculoventricular completo. PESO Digitalización μg/kg/día Mantenimiento μg/kg/día. EV y Oral EV Oral RNPT < 1.5Kg 10 (10 – 20) 0.05 cc 15 (10 – 20) 4 – 5 1.5 – 2.0 Kg 15 (15 – 30) 0.08 cc 4 – 5 4 – 5 RNT > 2.0 Kg 30 (20 – 40) 0.15 cc 45 (30 – 60) 5 Presentación: Cedelanid 0.4 mg/ Amp 2cc Digoxina 0.25 mg/Tab. Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol): Tiene un mecanismo de acción rápido. INOTROPICOS DOSIS INFUSION: μg / kg / minuto DOSIS: mg para 24 horas Dopamina Dobutamina Adrenalina μg x kg x 1.44 mg / 24 horas Dopamina: Precursor de la noradrenalina, estimula receptores beta, permite la liberación de noradrenalina de los nervios simpáticos del miocardio. Vigilar: Taquiarritmias, nauseas, vómitos, hipotensión, hipertensión, extrasístoles. Útil en ICC por insuficiencia miocárdica asociada a asfixia perinatal y circulación transicional persistente. DOPAMINA DOSIS (EV) μg/kg/minuto EFECTO 2 – 5 Vasodilatador cerebral, esplacnico, coronario y renal. Incrementa diuresis 5 – 8 Beta adrenérgico, inotropico (+), ↑FC > 8 ↑FC 15 - 20 Alfa adrenérgico, vasoconstricción periférica Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 220 Dobutamina: Se emplea en ICC grave que no responde a digitalices u otra terapia. Mejor efecto α2 adrenérgico, causa vasodilatación sistémica y pulmonar. Dosis: 2 – 10 μg/kg/minuto (dosis máxima: 40 μg/kg/minuto). Epinefrina: Dosis: 0.2 μg/kg/minuto. En algunos recién nacidos, especialmente en el curso postoperatorio de la cirugía cardiaca es necesario añadir adrenalina a dosis de 0.1 a 1.0 mg/kg/minuto. Norepinefrina: Dosis: 0.1 – 1.0 μg/kg/minuto Isoproterenol: Catecolamina sintética con efecto α2 que ocasiona aumento de la frecuencia cardiaca y mínimo disminución de la resistencia vascular sistémica. Su uso esta indicado en bajo gasto cardiaco, en presencia de frecuencia cardiaca baja. Dosis: 0.05 – 0.4 μg/kg/minuto. Amrinona: Tiene efecto vasodilatador sistémico y pulmonar con moderada repercusión sobre la frecuencia cardiaca, mejora la fracción de expulsión ventricular. Efectos secundarios: trombocitopenia, fiebre y hepatoxicidad. Dosis: o de carga: 0.5 mg/kg/ EV en 3 minutos o de mantenimiento: 5 – 10 μg/kg/minuto EV. Milrinone: Inotropico y vasodilatador con mínimos efectos en la frecuencia cardiaca y el consumo de oxigeno miocárdico. Dosis: o de carga: 50 μg/kg EV en 15 minutos o de mantenimiento: 0.5 – 1.0 μg/kg/minuto EV. MANEJO DE LA FRECUENCIA CARDIACA: Bradicardia sinusal: Los fármacos de elección para la bradicardia sinusal son la atropina 0.01 mg/kg dosis intravenoso y el isoproterenol a dosis baja de 0.01μg/kg/minuto intravenoso. Después de la cirugía cardiaca suele estar indicado la colocación de marcapasos. Taquicardia sinusal: Casi siempre es debida a un mecanismo de compensación (situaciones de fiebre, anemia, depleción de volumen, hipoxia, dolor, efecto secundario de medicamentos). No deben administrarse fármacos para tratar la taquicardia sinusal, deben investigarse la causa y tratarla. 8.3. CRITERIOS DE ALTA: Remisión de signos clínicos de descompensación. 8.4. PRONOSTICO: 40% de los pacientes con ICC fallecen repentinamente, probablemente por arritmias. Al final en ICC existe progresión a arritmias cardiacas, que pueden llevar al deterioro del ventrículo izquierdo con insuficiencia progresiva de la bomba, llegando a arritmia ventricular, asistolia y muerte. 9. COMPLICACIONES Edema agudo pulmonar: Si existe edema pulmonar grave, se considerara la posibilidad de ventilación mecánica con instauración de presión positiva final espiratoria (PEEP) de +4 a +6 cm de H2O y sedación para disminuir el consumo de oxigeno. Hipertensión pulmonar Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 221 Arritmia cardiaca: 90% de los pacientes con ICC, tienen arritmias evidentes, extrasístoles lenticulares, extrasístoles ventriculares multiformes y taquicardia ventricular no sostenida. LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR sin compromiso cardiovascular se puede tratar inicialmente con maniobras vágales (posición genupectoral), si no cede, se administrara Adenosina (dosis de 0.25 mg/kg) y se proseguirá el tratamiento con digital. Puede emplearse en ICC + Arrtirmias: digoxina + diurético + captopril + amiodarona Utilizar también Amiodarona y Warfarina para evitar muerte por arritmia (foco ectópico ventricular o taquicardia ventricular) y embolismo periférico. La Amiodarona reduce el complejo prematuro ventricular. “Mecanismo de acción: Directamente sobre el miocardio. Retrasa despolarización, aumentando la duración del potencial de acción. Inhibe de forma no competitiva los receptores α y ß; propiedades vagolíticas; bloqueantes del Ca 2+” Dosis: 12.5 mg/kg/dia por via oral. Produce: vasodilatación, disminuye la resistencia vascular sistémica, presión arterial media, frecuencia cardíaca, volumen de eyección, presión terminal de capilar pulmonar, índice cardíaco, presión auricular derecha y prolonga QT y PR. Infarto de miocardio Insuficiencia renal Acidosis metabólica Intoxicación digitalica: Sospechar en casos de bradicardia inferior a 100 latidos por minuto, arritmias cardiacas (bigeminismo y extrasístoles), bloqueo aurícula- ventricular (alargamiento del PR previamente normal) e hipocaliemia. LA DIGOXINEMIA TOXICA será superior a 3 nanogr/ml. El tratamiento básico, si no hay bloqueo aurícula-ventricular grave, consiste en suspender el digital y el calcio, y administrar cloruro potásico intravenoso lento con control ECG continuado, de manera que el total diario no supere 6 mEq/kg, la concentración sea inferior a 80 mEq/l y la velocidad de infusión no debe superar los 0.3 mEq/hora, aunque en casos muy graves puede aumentarse no sobrepasando nunca los 0.5 mEq/hora. ANTE UN BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR GRAVE se administrara difenilhidantoina intravenosa, 1 – 4 mg/kg/lenta, y si no responde, lidocaína intravenosa, 1 – 2 mg/kg a la velocidad de 0.015 – 0.05 mg/kg/minuto. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 222 CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA EN LA PRIMERA SEMANA 1. DISFUNCION DEL MUSCULO CARDIACO: Asfixia Sepsis Hipoglicemia Hipocalcemia Miocarditis Isquemia miocárdica Insuficiencia transitoria de la tricúspide Cardiomiopatía 2. ANOMALIA ESTRUCTURAL: Lesión cardiaca obstructiva del lado derecho. Lesión cardiaca obstructiva del lado izquierdo. Anomalía de Ebstein. Insuficiencia congénita de la tricúspide. Regurgitación de la pulmonar. Miocardiopatía hipertrófica. Malformación arteriovenosa sistémica. Retorno venoso pulmonar anómalo total. Persistencia de conducto arterioso. 3. ANOMALIA DE LA FRECUENCIA CARDIACA: Taquicardia supraventricular. Ritmos auriculares caóticos. Bloqueo cardiaco congénito completo Taquicardia ventricular. 4. ANOMALIAS HEMATOLOGICAS: Hiperviscosidad. Eritroblatosis fetal. Anemias. Hidropesia. 5. HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE 6. Alteraciones Renales (IRA, HTS) y Endocrinas (Hipertiroidismo). Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ENTRE LA SEGUNDA Y SEXTA SEMANA 1. ANOMALIA ESTRUCTURALE: Coartacion. Shunt ventricular (CIV, Canal A-V). Shunt aórtico (PCA, TAC, Ventana Ao-p). Shunt auricular (CIA, DVPAT). Cardiopatía congénita cianótica con flujo aumentado (TGV, AT). 2. ANOMALIAS DEL MUSCULO CARDIACO: Fibroeslastosis endocardica. Miocarditis Calcinosis coronaria, etc. 3. DESORDENAES RENALES Y ENDOCRINOS Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 223 MANEJO DE CRISIS HIPOXICA Effortil o.25 cc EV lento y Diluido Stat. Demerol 0.1 – 0.2 mg/kg IM lento. Bicarbonate de Sodio 8.4% 1 – 2 mEq/kg EV lento. Posición Genupectoral. Oxigenoterapia Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima AGENTE RECEPTOR ADRENERGICO α1 β1 α2 β2 DOPAMINA CARDIACO CARDIACO VASCULAR VASCULAR CARDIACOS VASCULARES ↑ contractilidad ↑ frecuencia ↑ conducción ↑ contractilidad Vasoconstricción periférica Vasodilatación periférica ↑ contractilidad Vasodilatación en la circulación renal, mesentérica y coronaria Noradrenalina +++ ++++ ++++ 0 0 0 Adrenalina +++ ++++ ++++ ++ 0 0 Dopamina* +++ ++++ ++++ ++ ++++ ++++ Dobutamina +++ ++++ + ++ 0 0 Isoprenalina 0 ++++ 0 +++ 0 0 Amrinona, Milrinona, 0 0 0 0 0 0 y otros Inhibidores de fosfodiesterasa tipo III 0: sin efecto; +: efecto mínimo; ++++: efecto máximo * La dopamina estimula los receptores adrenérgicos y dopaminergicos alfa y beta en una forma dependiente de la dosis. En niños y adultos, dosis bajas (0.5 a 4 μg/kg/min) activan de manera preferencial receptores dopaminergicos, en tanto que dosis medias (4 a 8 μg/kg/min) inducen una respuesta cardiovascular adrenérgico beta principalmente, además de los efectos dopaminergicos cardiovasculares y renales. Por ultimo, con dosis de dopamina más altas (> 8 μg/kg/min) se tornan gradualmente predominantes los efectos cardiovasculares de la estimulación del adrenorrecptor alfa. Sin embargo, en recién nacidos, en especial lactantes prematuros, el orden de sensibilidad del adrenorreceptor es diferente de la que se observa en los grupos de mayor edad, en tanto no se haya llevado a cabo la disminución de la regulación del adrenorreceptor, precediendo los efectos cardiovasculares de la estimulación del adrenorreceptor alfa a los de los adrenorreceptores beta. Se piensa que esta diferencia resulta principalmente del aumento de la expresión de adrenorrecptorres alfa regulada por el desarrollo durante el desarrollo temprano. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 224 SITIOS DE EXPRESION Y LA FUNCION DE LOS ADRENORRECEPTORES RENALES TIPOS DE RECEPTORES GLOMERULOS FUNCION TUBULOS FUNCION Adrenorrecptores alfa Existen Vasoconstricción Existen ↑ ↑ ↑ Adrenorreceptores beta Existen Vasodilatación Existen No se ha aclarado Receptores dopaminergicos Existen Vasodilatación Existen ↑ excreción de sodio ↑ excreción de fósforo ↑ excreción de agua libre ↑ perdidas de bicarbonato SITIOS DE EXPRESION Y LA FUNCION DE LOS ADRENORRECEPTORES CARDIOVASCULARES TIPOS DE RECEPTORES VASCULAR PERIFERICO FUNCION CARDIACOS FUNCION Adrenorreceptores alfa Distribución relativamente uniforme Vasoconstricción Existen ↑ contractilidad Adrenorreceptores beta Distribución relativamente uniforme Vasodilatación Existen ↑ frecuencia ↑ velocidad de conducción ↑ contractilidad Receptores dopaminergicos Principalmente en la circulación renal, mesentérica y coronaria Vasodilatación Existen ↑ contractilidad Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 225 CARDIOPATIA CONGENTIA EN EL RECIEN NACIDO CARDIOPATIA CONGENITA ACIANOTICA: Causas mas comunes: Comunicación interventricular: CIV Canal auriculoventricular: Canal AV Conducto arterial persistente: PDA Comunicación interauricular: CIA Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 47 CARDIOPATIA CONGENITA CIANOTICA: - Las cinco T de la cardiopatia congénita cianótica: Transposición de las grandes artérias Tetralogia de Fallot Tronco arterial Total, retorno venoso pulmonar anómalo Tricuspidea, atresia La regla de las T puede aumentarse para incluir Atresia Pulmonar y Atresia Aórtica (Síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico). - ¿Cuál es la lesión cardiaca cianótica mas común que se presenta en el periodo de RN? La cardiopatía congénita cianótica más común en RN es la Transposición de grandes arterias y comprende 6 a 10% de lactantes con cardiopatía congénita. En niños mayores, es más común la Tetralogía de Fallot y representa 7 a 9% de los casos cardiacos. - ¿Qué lesiones cardiacas podrían considerarse cuando el radiólogo comenta que el lactante tiene un Cayado Aortico Derecho? Tetralogía de Fallot 13 a 34% Tronco arterial 36% Ventrículo derecho de doble desembocadura 20% Atresia de la tricúspide 5 a 8% Transposición de los grandes vasos 3% Comunicación interventricular 2 a 6% Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 45. ¿Qué debe incluir la valoración inicial de un RN con sospecha de cardiopatía congénita? La valoración inicial del RN en que se sospecha una cardiopatía congénita incluye un interrogatorio completo, examen físico con presión arterial de las cuatro extremidades, radiografía de tórax, ECG, Sat O2 preductal y postductal, una prueba de hipoxia y un ecocardiograma, si esta indicado. La medición de la presión arterial, en forma manual o con un aparato de presión arterial automatizado, debe llevarse a cabo en las cuatro extremidades si se sospecha una enfermedad cardiaca congénita. Una presión sistólica mayor de 10 mmHg en la parte superior del cuerpo en relación con la porción inferior del mismo, es anormal y sugiere coartación de la aorta, hipoplasia del cayado aórtico y cayado aortico interrumpido. Cabe señalar que la prueba para un gradiente de presión arterial sistólica es muy específica para una anormalidad del cayado pero no es muy sensible; un gradiente de presión arterial sistólica no se encontrara en el RN con una anormalidad del cayado en el que el conducto arterial es permeable y no restrictivo. Por consiguiente, la ausencia de un gradiente de presión arterial sistólica en el recién nacido no descarta de manera concluyente coartación u otra anormalidad del cayado, pero la presencia de un Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 226 gradiente de presión sistólica es diagnostico de una anormalidad del cayado aortico. Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 52. PRUEBA DE HIPEROXIA: Una prueba de hiperoxia debe practicarse en RN con una lectura de oximetría del pulso en reposo menor del 95%, cianosis visible o colapso circulatorio. La prueba de hiperoxia consiste en medir los gases sanguíneos arteriales en la arteria radial derecha (preductal) con el niño respirando aire ambiental (FiO2 = 0.21), y a continuación repetir la medición con el niño respirando oxigeno al 100% (FiO2 = 1.00). Debe comprobarse la oximetria de pulso en sitios preductal y postductal a fin de estimar para cianosis diferencial o cianosis diferencial inversa. En algunos casos, la prueba de hiperoxia debe practicarse utilizando Ventilación con Presión Positiva porque es posible que los RN con enfermedad pulmonar grave no pueden aumentar su PaO2 a menos que se ventile. La presión parcial arterial de oxigeno (pO2) debe medirse directamente a través de una punción arterial, aunque también son aceptables valores de pO2 adquiridos apropiadamente con un monitor de oxigeno transcutaneo (transcutaneous oxygen monitor, TCOM). La oximetria de pulso no debe utilizarse para interpretar la prueba de hiperoxia porque un RN que recibe oxigeno inspirado al 100% (anormal) o una pO2 arterial mayor de 300 mmHg, con una lectura del Oxímetro de pulso del 100% (normal). Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 52. PRESENTACION DE DEFECTOS CARDIACOS CONGENITOS EDAD AL INGRESAR DIAGNOSTICO PACIENTES (%) 0 – 6 días (n = 537) D-transposición de grandes arterias Síndrome de hemicardio izquierdo hipoplasico Tetralogía de Fallot Coartación de la aorta Comunicación interventricular Otros 19 14 8 7 3 49 7 – 13 días (n = 197) Coartación de la aorta Comunicación interventricular Síndrome de hemicardio izquierdo hipoplasico D-transposición de grandes arterias Tetralogía de Fallot Otros 16 14 8 7 7 48 14 – 28 días (n = 177) Comunicación interventricular Coartación de la aorta Tetralogía de Fallot D-transposición de grandes arterias Conducto arterial persistente Otros 16 12 7 7 5 53 Adaptado de Flanagan MF, Fyler DC: Cardiac disease. In Avery GB, Fletcher MA, Mac Donald M, eds: Neonatology: Pathophysiology and the Newborn. Philadelphia, J.B. Lippincott. 1994, p 524. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 227 INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE HIPEROXIA FiO2 = 0.21 PaO2 (% de saturación) FiO2 = 1.00 PaO2 (% de saturación) PaCO2 Normal 70 (95) > 300 (100) 35 Enfermedad pulmonar 50 (85) > 150 (100) 50 Enfermedad neurológica 50 (85) > 150 (100) 50 Metahemoglobinemia 70 (95) > 200 (100) 35 Enfermedad cardiaca: - Circulación paralela* - Mezclado con PBF + - Mezclado sin PBF restringido ++ - Diagnostico diferencial & - Cianosis diferencial inversa && < 40 (< 75) < 40 (< 75) 50-60 (85-93) Preductal Postductal 70 (95) < 40 (< 75) < 40 (< 75) 70 (95) < 50 (<85) < 50 (< 85) < 150 (< 100) Variable Variable 35 35 35 35 – 50 35 - 50 PBF: flujo sanguineo pulmonar (pulmonary blood flow). * D-transposicion de grandes arterias con tabique interventricular intacto, D-transposicion de grandes arterias con comunicacion interventricular. + Atresia de la tricúspide con estenosis o atresia pulmonar, atresia pulmonar estenosis Pulmonar critica con tabique interventricular intacto o Tetralogia de Fallot. ++ Tronco arterial, retorno venoso anómalo total, ventrículo único, síndrome de hemicardio izquierdo hipoplasico. & Hipertensión pulmonar persistente del RN (HPPRN), obstrucción de la vía del flujo de salida del ventrículo izquierdo (hipoplasia del cayado aortico, cayado aortico interrumpido, coartación Critica y estenosis aortita critica). && D-transposición de grandes arterias con coartación de la aorta o cayado aortico interrumpido. D-transposición de grandes arterias e hipertensión pulmonar. Adaptado de Barone, MA (ed): The Harrier Lane Handbook, 14 th ed. St Louis, Mosby, 1996, p155. INTERPRETACION DE LA PRUEBA DE HIPEROXIA FiO2 = 0.21 PaO2 (% de saturación) FiO2 = 1.00 PaO2 (% de saturación) PaCO2 Normal 70 (95) > 300 (100) 35 Enfermedad pulmonar 50 (85) > 150 (100) 50 Enfermedad neurológica 50 (85) > 150 (100) 50 Metahemoglobinemia 70 (95) > 200 (100) 35 Patología cardiaca: - Circulación separada* - FSP restringido + - Mezcla completa sin FSP Restringido ++ < 40 (< 75) < 40 (< 75) 50-60 (85-93) < 50 (<85) < 50 (< 85) < 150 (< 100) 35 35 35 Hipertensión pulmonar persistente - FOP (no corto circuito derecha izquierda) - FOP (con cortocircuito derecha izquierda) Preductal Postductal 70 (95) < 40 (< 75) < 40 (< 75) 70 (95) Variable Variable 35 – 50 35 - 50 De Lees MH. J. Pediatr 1970; 77: 484 Kitterman JA. Pediatr Rev 1982; 4: 13; y Jones RW et al. Arch Dis Child 1976; 51:667. FOP: foramen oval permeable. FSP: flujo sanguíneo pulmonar (pulmonary blood flow). * D-transposición de grandes vasos (D-TGV) con tabique interventricular intacto. + Atresia tricúspidea con estenosis o atresia pulmonar; atresia o estenosis pulmonar critica con tabique interventricular intacto o Tetralogía de Fallot. ++ Troncus, retorno venoso pulmonar completamente anómalo, ventrículo único, corazón izquierdo hipoplasico. D-TGV con defecto del tabique interventricular, atresia tricúspidea sin estenosis o atresia pulmonar. Adaptado de Barone, MA (ed): The Harrier Lane Handbook, 17 th ed. Elsevier Mosby, 2007, p194. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 228 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS que producen disfunción miocárdica, según haya aumento de la poscarga o de la precarga AUMENTO POSCARGA (obstrucciones severas a la salida del flujo sistémico) PRECARGA (sobrecarga de volumen) Estenosis aórtica severa Coartación aórtica Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico Interrupción del arco aórtico (ductus dependiente) Cardiopatías con cortocircuito izquierda derecha no cianógenas y flujo pulmonar aumentado: - Comunicación interventricular - Canal aurículo-ventricular - Ductus arterioso persistente - Ventana aorto-pulmonar Cardiopatías cianógenas : - Transposición de grandes vasos - Tronco arterioso - Drenaje venoso pulmonar anómalo total - Anomalía de Ebstein severa - Atresia pulmonar Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares o sigmoideas Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología: manejo hemodinámicodel recién nacidoSIBEN. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281– 302. Cardiopatía s Congénitas Acianóticas Shunt I-D Cianóticas Shunt D-I Shunt Obstructivas (SVI) FP aumentado FP disminuido PCA dependiente CIV CIA PCA Canal AV TGV DVAP Tetralogia Fallot A Pulm – A Tricusp Anomalía Ebstein EP severa Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 229 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Guias de practica Clinica y Guias de procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima: RD Nº 247-DG-INMP-2007. I. DEFINICION 1.1 Definición: Es la disminución abrupta de la función renal (horas o días), con la correspondiente caída de la filtración glomerular 1.2 Etiología: Las causas de IRA en neonatos son muy variables: 1.- Insuficiencia Pre-renal: Volumen intravascular verdadero disminuido: Deshidratación; perdidas gastrointestinales; enfermedad renal o adrenal perdedora de sal; diabetes insípida nefrogénica o central; perdidas a tercer espacio: sepsis, tejido traumático. Volumen intravascular efectivo disminuido: Insuficiencia cardiaca congestiva; pericarditis, taponamiento cardiaco. 2.- Insuficiencia Renal intrínseca: Necrosis Tubular Aguda: Injuria hipóxico isquémica; inducida por drogas (Aminoglucósidos, sustancias de contraste intravascular, drogas antiinflamatorias no esteroideas); Mediado por toxinas (toxinas endógenas, Rhabdomiolisis, hemoglobinuria); Nefritis intersticial (Inducido por antibióticos, anticonvulsivantes); Lesiones vasculares: necrosis cortical; trombosis arterial renal; trombosis vena renal; Causas infecciosas: sepsis; pielonefritis; enfermedad renal congénita: Displasia/ hipoplasia Enfermedad renal quística 3.- Insuficiencia Post-renal u obstructiva: Obstrucción en riñón solitario; obstrucción ureteral bilateral; obstrucción uretral. 1.3 Fisiopatología: Según el lugar de ubicación del problema primario se divide en: Pre-renal: mas frecuente 75% de casos; cuando se prolonga o no se trata puede progresar a insuficiencia renal intrínseca. Insuficiencia Renal Intrínseca: es el daño agudo del parénquima renal debido a una injuria. Post-renal u Obstructiva: resulta de obstrucción al flujo urinario en ambos riñones. Insuficiencia Renal Congénita: debido a que las necesidades excretorias del feto son realizadas por la placenta, las anomalías congénitas del tracto renal se presentan en el neonato con un cuadro clínico similar a la IRA. 1.4 Aspectos epidemiológicas: La incidencia y prevalencia precisa de la IRA en el recién nacido es desconocida. Algunos estudios reportan entre el 8 al 24% de las admisiones a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. La IRA esta presente en el 61% de neonatos con asfixia severa y es menos común en neonatos con asfixia moderada. La combinación de bradicardia prolongada, Apgar menor de 5 a los 5 minutos y un EB < 14 en la primera hora de vida se asocia con incidencia elevada de falla renal. II. FACTORES DE RIESGO Antecedentes: Familiares (malformaciones renales, poliquistosis renal, Diabetes materna) Embarazo (ecografía prenatal con anomalías renales, oligoamnios, drogas) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 230 Parto (asfixia, hemorragias, transfusiones feto-materna, bajo score de Apgar, bradicardia fetal) Patología (deshidratación, hipovolemia, sepsis, hemorragias, SDR, ICC, convulsiones) Tratamientos (drogas neurotóxicas, CPAP, ventilación a presión positiva, ventilación mecánica, cirugía cardiovascular) Factores de riesgo genético para IRA. El polimorfismo del gen de la enzima convertidora de angiotensina o el gen receptor de la angiotensina producen alteración en la actividad del sistema renina angiotensina, jugando un papel importante en el desarrollo de la IRA. III. CUADRO CLINICO Signo y síntomas: El signo clínico más común es edema, debido a la administración normal de fluidos en presencia de una oliguria no reconocida. El edema no es una manifestación de la IRA no oligurica y la presencia de poliuria y natriuresis pueden llevar a una depleción de electrolitos y a deshidratación. Después de las 24 horas de vida se considera oliguria a un volumen urinario < 1 ml/kg/hora que persiste 8-12 horas. La oliguria esta generalmente presente pero no es necesaria para el diagnostico. IV DIAGNOSTICO Criterios diagnósticos: La IRA es generalmente diagnosticada, en ausencia de signos clínicos específicos, por el hallazgo de anormalidades bioquímicas durante el estudio del neonato enfermo: Niveles de creatinina plasmática en el RNT y RNPT Días de vida RNT (mg/dl) RNPT (mg/dl) 1 0.8 – 1.0 0.8 – 1.2 3 0.7 – 0.8 7 < 0.6 < 1.6 14 - 21 0.4 – 0.6 En recién nacido a término (RNT): Se sospecha de insuficiencia renal cuando la concentración de creatinina plasmática es mayor de 1.5 mg/dl en las últimas 24 – 48 horas con una función renal materna normal, incremento diario de 0.3 mg/dl y no se observa descenso de la creatinina serica durante el primer mes de vida. Esto no implica necesariamente, una disminución del volumen urinario, ya que puede existir IRA con diuresis adecuada. En el prematuro de muy bajo peso (RNMBP): la concentración de creatinina plasmática refleja la Tasa de Filtración Glomerular (TFG) y la concentración plasmática elevada heredada de la madre, la cual permanece alta debido a la reabsorción tubular de creatinina. Para realizar el diagnostico de la IRA en el neonato es importante evaluar los antecedentes, el examen físico y resultados de laboratorio: Buscar masas abdominales, aumento del tamaño renal, globo vesical, ascitis, arteria umbilical única, fascie peculiar (Potter), características de la pared abdominal y genitales externos. Valorar la volemia: buscar signos de hipoperfusión tisular (tiempo de llenado capilar, temperatura de extremidades, frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto urinario, PCV). V. EXAMENES AUXILIARES 5.1 De Patología clínica: Creatinina serica: Después del nacimiento, la creatinina serica en el neonato es reflejo de la función renal materna y no puede ser utilizada Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 231 como medida de la función renal inmediatamente después del nacimiento. En el neonato a termino la TFG se incrementa rápidamente y la creatinina serica declina a 0.4 – 0.6 mg/dl a las 2 semanas de vida y declina mas lentamente en el RNPT (2 – 3 semanas). ÍNDICES DE FALLA RENAL OLIGURICA Prueba Pre-renal Intrínseca renal Densidad urinaria > 1.015 < 1.015 Osmolaridad urinaria mOsm/L > 400 < 400 Na + urinario < 40 > 40 FENA (%) < 3 > 3 Osmolaridad U/P > 1.2 0.8 – 1.2 Creatinina U/P > 20 < 15 BUN U/P > 20 < 10 BUN creatinina > 30 < 20 Respuesta a volumen Aumenta la diuresis Sin efecto Hemograma y recuento de plaquetas: trombocitopenia asociado a sepsis o trombosis de la vena renal Potasio serico: para descartar hiperkalemia Examen completo de orina: hematuria (CID, trombosis de la vena renal, tumores), piuria (ITU) 5.2 Imagenología: Ecografía Renal: Cuando se sospecha de IRA intrínseca u obstructiva. Determina la presencia o ausencia de riñones, tamaño y forma de los mismos. Litiasis, hidronefrosis u otras malformaciones (quiste único o múltiple), tamaño de la vejiga y estado de las paredes. 5.3 De exámenes especializados: Prueba de sobrecarga hídrica: La respuesta al aporte de agua puede ser diagnostica y terapéutica de IRA pre-renal. Debe realizarse una vez descartado: sobrecarga de volumen, ductos arterioso persistente, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia ventricular izquierda, obstrucción de las vías urinarias. Se administra por vía endovenosa 10 – 20 ml/kg de solución fisiológica durante 60 – 90 minutos para intentar restaurar el volumen intravascular, luego administrar furosemida 1-2 mg/kg endovenoso. Si no hay respuesta a la sobrecarga hídrica (diuresis de 1 ml/kg/hora en dos horas) y clínicamente se encuentra normovolemico se debe sospechar fallo renal intrínseco e indicar restricción hídrica y manejo de la IRA. No debe repetirse la prueba salvo que haya evidencia de la deshidratación o hipovolemia. Cateterizacion de vejiga: Para confirmar un gasto urinario inadecuado. El pasaje inmediato de grandes volúmenes de orina sugiere obstrucción (valvas uretrales posteriores) o vejiga hipotónica (neurogénica) VI. MANEJO 6.1 Medidas generales y preventivas: Para prevenir la IRA en RNT y RNPT se recomienda: Minimizar la asfixia perinatal Evitar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina en la gestante y neonato Manejo agresivo de la: o Hipoxemia o Hipovolemia o Hipotensión Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 232 o Acidosis o Hipertermia Detección temprana y tratamiento de las infecciones Uso cuidadoso de agentes con propiedades vasoactivas o nefrotoxicas que puedan exacerbar la injuria renal (diuréticos, aminoglucósidos, AINEs). 6.2 Terapéutica: a.- TRATAMIENTO CONSERVADOR de la IRA: El manejo empieza con establecer si es una IRA pre-renal, renal o post-renal: ÍNDICES DE FALLA RENAL OLIGURICA Prueba Pre-renal Intrínseca renal Densidad urinaria > 1.015 < 1.015 Osmolaridad urinaria mOsm/L > 400 < 400 Na + urinario < 40 > 40 FENA (%) < 3 > 3 Osmolaridad U/P > 1.2 0.8 – 1.2 Creatinina U/P > 20 < 15 BUN U/P > 20 < 10 BUN creatinina > 30 < 20 Respuesta a volumen Aumenta la diuresis Sin efecto INSUFICIENCIA PRE-RENAL: El tratamiento debe iniciarse con una rápida reposición de volumen si esperar los resultados de laboratorio y remover, si es posible el agente o los agentes precipitantes. Indicar la prueba de sobrecarga hídrica. INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA: Se basa en proveer terapia de sostén hasta que se recupere la función renal. La IRA se divide en 3 fases: 1.- Inicio: La isquemia o el toxico inician el daño celular, como es común la oliguria, se usa frecuentemente furosemida y dopamina a dosis bajas para prevenir la NTA o convertir la IRA intrínseca oligurica en no oligurica. Los efectos colaterales de los diuréticos pueden causar morbilidad seria con dosis repetidas (ototoxicidad, nefritis intersticial, hipotensión o PCA). Si se usa dopamina debe hacerse tempranamente a dosis de 3 ug/kg/minuto. Restricción hídrica: Significa limitar el ingreso a perdidas insensibles (PI) más pérdidas gastrointestinales y diuresis (si hubiera). Las Perdidas Insensibles se reponen con dextrosa sin potasio y con bajo sodio. Para el RNT se calcula: 30 ml/kg/día y para el RNMBP: 50-100 ml/kg/día. Evitar situaciones de hipovolemia porque el riñón dañado es más sensible a isquemia y/o hipoxia. Monitorizar los electrolitos sericos. Restringir la administración de proteínas. 2.- Establecida: Persistencia de la disminución de la FG (días o semanas). Se da terapia de sostén hasta la recuperación de la función renal. Esto requiere diagnostico temprano y manejo de las complicaciones. Ver VII. 3.- Recuperación: Recuperación progresiva de la FG y de la función tubular. En esta fase deben considerarse los factores hemodinámicos. Se evitara cualquier situación de hipovolemia con la consiguiente disminución de la TFG para evitar retrasar la fase de salida de la IRA. En esta etapa los túbulos no están todavía con su máxima capacidad reabsortiva y puede observarse Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 233 poliuria con pérdida excesiva de agua y electrolitos que debe ser repuesta cuidadosamente. INSUFICIENCIA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA: El manejo agudo comprende bypasear la obstrucción con un catéter vesical o por una nefrostomia percutánea dependiendo del nivel de la obstrucción. La corrección quirúrgica es indicada en algún momento. b.- TRATAMIENTO DE REEMPLAZO de la IRA: Cuando hay falla renal su función puede ser sustituida en alguna extensión por la terapia de reemplazo, por ejemplo diálisis. En condiciones óptimas aproximadamente el 20% de la función renal puede ser reemplazada por la diálisis, lo que permite sobrevivir al neonato enfermo. En neonatos se prefiere la diálisis peritoneal a la hemodiálisis porque es relativamente mas segura, mejor tolerada hemodinamicamente y mas accesible técnicamente. El volumen de liquido de diálisis se calcula en 40-50 ml/kg. Monitorizando la función respiratoria. El tiempo de intercambio es de 30 minutos con un tiempo de infusión de 5- 10 minutos y uno de salida o drenaje de 10 a 15 minutos. La solución de diálisis debe estar a la temperatura corporal para maximizar eficiencia y prevenir hipotermia y vasoconstricción mesentérica. Monitorizar la glicemia por riesgo de hiperglicemia. Otras complicaciones son: hipokalemia, peritonitis, derrame pleural, edema escrotal o vulvar y pérdida del líquido pericánula. Las indicaciones de Diálisis peritoneal son: Sobrecarga hídrica severa que determine ICC, edema pulmonar, HTA intratable. Hipo o hipernatremia Hipekalemia severa Para permitir aporte calórico adecuado Hiperamonemia Sobredosis de drogas (Vg. Aminofilina, gentamicina, vancomicina) Las contraindicaciones relativas de la Diálisis peritoneal son: NEC Derivación ventrículo peritoneal Hipoperfusión sistémica Diátesis hemorrágica 6.3 CRITERIOS DE ALTA: Recuperación de la función renal Tolerancia oral adecuada Funciones vitales estables 6.4 PRONOSTICO: Depende principalmente del tipo y severidad de la causa de la IRA. El mejor resultado a largo plazo se logra con la identificación temprana de la IRA y monitoreo cuidadoso de la creatinina serica, volumen urinario y FENA. Las secuelas a largo plazo son: Disminución de la filtración glomerular con insuficiencia renal crónica (IRC), acidosis tubular renal (ATR), HTA, nefrocalcinosis, cicatrices renales, etc. Los neonatos con IRA y anomalías congénitas tienen peor pronostico (77% evolucionan a la IRC). La mortalidad en el neonato con IRA es aun muy alta (30-60%). En la IRA oligurica la mortalidad es de aproximadamente 50%, mientras que en la IRA no oligurica tiene menor pronóstico. VII. COMPLICACIONES Sobrecarga Hídrica: Se produce por falta de diagnostico del daño renal intrínseco o como complicación de situaciones con altos requerimientos hídricos. La hipervolemia puede producir hipernatremia, hipertensión, ICC, edema, encefalopatía y convulsiones. Mantener un balance estricto de los ingresos, egresos cada 12 horas y en algunos casos cada 6-8 horas. En la mayoría de casos es suficiente restringir el aporte de volumen a las cantidades necesarias para reponer las solo las perdidas medibles y parte de Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 234 las perdidas insensibles. Si la restricción hídrica no es suficiente o no es posible será necesario un reemplazo renal (diálisis peritoneal o hemofiltracion). Hiponatremia: Se produce por sobrecarga hídrica y un exceso de liberación de hormona antidiurética por lo que la terapéutica inicial es la restricción hídrica. La sobrehidratación cerebral se traduce en apatía, letargia, nauseas, vómitos, anorexia, compromiso de conciencia, convulsiones y coma. Hipertensión: Es una complicación que puede deberse a sobrecarga de volumen o a daño renal. Generalmente la restricción hídrica es suficiente para mantener valores de presión arterial en rango normal. En algunos casos sera necesario de fármacos antihipertensivos como: o Nifidipino: 0.2-0.5 mg/kg sublingual o via oral o Hidralazina: 0.1-0.5 mg/kg/dosis EV o El uso de inhibidores de la enzima convertidora (captopril, enalapril), es controversial en el neonato con falla renal y debe usarse solo si el compromiso de vasos renales no es bilateral. Hiperkalemia: La concentración plasmática de potasio (K) depende del K corporal total y de la distribución de este ion entre el intra y el extracelular. Esto esta determinado principalmente por la bomba Na-K-ATPasa, cuya actividad esta influenciada por las catecolaminas, insulina y otras sustancias, también depende del pH. El tratamiento depende de los niveles plasmáticos de potasio y de las alteraciones concomitantes del EKG. Hiperfosfatemia: El aumento de fósforo (P) serico es común en la IRA por lo que debe usarse quelantes de fósforo para disminuir la absorción gastrointestinal del P, están indicados los quelantes como el carbonato de sodio. La diálisis es el tratamiento mas efectivo para el aumento del P serico. Hipocalcemia: Es frecuente en la IRA aguda, si el calcio iónico esta disminuido o el paciente asintomático debe administrarse gluconato de calcio al 10% EV lento (50 mg/kg/ cada 6 horas). Acidosis metabólica: No se trata a menos que el pH < 7.20 con bicarbonato de sodio 1-3 mEq/kg EV lento. Desnutrición: La restricción hídrica limita el aporte calórico adecuado. Proporcionar un adecuado aporte energético para promover el anabolismo y prevenir el catabolismo lo cual potencia la hiperkalemia y acidosis. Si las condiciones del paciente lo permiten se recomienda la nutrición enteral, pero puede ser necesario la nutrición parenteral con un aporte proteico de 0.5-1 gr/kg. La nutrición parenteral es insuficiente sino se realiza simultáneamente algún proceso de diálisis. Una vez que la diálisis es efectiva se debe aumentar los aportes de sodio y proteínas (2-3 gr/kg) Sepsis: La infección es una causa común de muerte en neonatos con falla renal. Las dosis e intervalo de dosis de los antibióticos indicados deben ser ajustados al grado de falla renal. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 235 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN NEONATOS LA INSUFICIENCIA PRE-RENAL AGUDA: La función renal esta disminuida debido a una disminución de la perfusión renal y el riñón esta intrínsecamente normal. El reestablecimiento de la perfusión renal conlleva el retorno de la función renal a los valores normales, mientras que la necrosis tubular aguda implica que el riñón ha sufrido daño intrínseco. Sin embargo, la evolución de la insuficiencia pre-renal a insuficiencia renal intrínseca no es de manera súbita y un número de eventos compensatorios se activan para mantener la perfusión renal cuando esta se compromete. Cuando la perfusión renal esta disminuida, la arteriola aferente relaja su tono vascular para disminuir la resistencia vascular renal y mantener el flujo sanguíneo renal. La perfusión renal disminuida produce un incremento en la secreción de catecolamina, activación del sistema renina angiotensina y la generación de prostaglandinas. Durante la hipoperfusión renal, la generación intra-renal de prostaglandinas vasodilatadores incluyendo las prostaciclinas produce vasodilatación de la microvasculatura renal para mantener el flujo sanguíneo renal. La insuficiencia pre-renal resulta de una hipoperfusión renal debido a una contracción verdadera del volumen o por un volumen sanguíneo efectivo disminuido. La contracción verdadera del volumen se presenta por: hemorragia, deshidratación por perdidas gastrointestinales, enfermedad adrenal o renal perdedora de sal, diabetes insípida nefrogénica o central, perdidas insensibles incrementadas y estados patológicos asociados a perdidas al tercer espacio como: sepsis, trauma tisular o síndrome de fuga capilar. El volumen sanguíneo efectivo disminuido ocurre cuando el volumen sanguíneo es normal o esta incrementado, pero la perfusión renal esta disminuida debido a patologías como la insuficiencia cardiaca congestiva y taponamiento cardiaco. INSUFICIENCIA RENAL O INTRINSECA: La IRA Isquémica Necrosis Tubular Aguda (NTA): Se produce cuando no se revierten los mecanismos que causan hipoperfusión renal con disminución del flujo sanguíneo renal (FSR). La isquemia sostenida afecta la integridad del epitelio tubular renal. El asa ascendente de Henle es el sector más sensible a la hipoxia, por lo que la primera alteración renal es la isostenuria (ya que el asa de Henle no puede concentrar ni diluir la orina). La disminución persistente del FSG produce lesión isquémica con disminución de la filtración glomerular, lo que conlleva a incremento de la creatinina y urea plasmática. Como el túbulo renal esta dañado, reabsorbe menos sodio y se produce aumento del sodio urinario. La IRA por nefrotóxicos Se produce por la administración de medicamentos. La IRA nefrotoxica en neonatos esta generalmente asociado con aminoglucósidos (AG), antiinflamatorios no esteroideo, sustancia de contraste y anfotericin B. Los aminoglucósidos: Se acumula en la corteza renal, concentrándose dentro de las células tubulares en el túbulo contorneado proximal y distal, donde se produce la liberación de enzimas lisosomicas con el consiguiente daño celular tubular y es reversible al suspenderse los AG. Generalmente se presenta como una IRA no oligurica con un examen de orina mostrando anormalidades mínimas. La incidencia de neurotoxicidad por AG esta relacionada a la dosis y duración de la terapia antibiótica así como al nivel de función renal previo al inicio de la terapia con aminoglucósidos. La terapia con indometacina: Para el cierre del ductos arterioso persistente en prematuros, esta asociada con disfunción renal con la reducción del 56% del flujo urinario, 27% de la TFG y 66% de la depuración de agua libre. La alteración de la función renal ocurre en aproximadamente 40% de neonatos prematuros que han recibido indometacina y esta alteración es generalmente reversible. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 236 La IRA por obstrucción intra-renal En la IRA por obstrucción intra-renal por aumento de filtración de sustancias endógenas (acido úrico, hemoglobina, mioglobina) se produce daño tubular por la acumulación de la sustancia filtrada en los túbulos, con la consiguiente necrosis celular y posterior descamación hacia la luz, produciendo obstrucción intraluminal. LA INSUFICIENCIA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA: La oliguria o anuria post-renal refleja una obstrucción del flujo urinario por una lesión que involucra vejiga, uretra o ambos uretras. La obstrucción produce un incremento de la presión hidrostática intraluminal que se transmite en forma proximal, desde el sitio de la obstrucción hasta la capsula de Bowman, aumentando así la presión hidrostática intraluminal que se opone a la presión hidrostática capilar, provocando la disminución de la filtración glomerular. Además, se liberan sustancias vasoactivas que producen vasoconstricción. La obstrucción también produce cambios en la función tubular, con alteraciones en el manejo del agua y sodio, trastornos en la acidificación y el manejo del potasio. Los pacientes con enfermedad cardiaca congénita parecen ser vulnerables a la necrosis tubular aguda después después de la Cateterizacion cardiaca y la cirugía cardiaca. VALORES NORMALES DE LA CREATININA EN EL LACTANTE RECIEN NACIDO EDAD GESTACIONAL EDAD POSTNATAL 1 SEMANA 2 a 8 SEMANAS > 8 SEMANAS 25 – 28 semanas 1.4 ± 0.8 0.9 ± 0.5 0.4 ± 0.2 29 – 34 semanas 0.9 ± 0.3 0.7 ± 0.3 0.3 ± 38 – 42 semanas 0.5 ± 0.1 0.4 ± 0.1 0.4 ± 0.1 Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 122 TIEMPO DE LA PRIMERA MICCION EN 500 LACTANTES RECIEN NACIDOS Horas 395 RN Termino 80 RN Pre Termino 20 RN Post Termino Nro % acumulativo Nro % acumulativo Nro % acumulativo En la sala de partos 51 12.9 17 21.2 3 12 1 – 8 151 51.1 50 83.7 4 38 9 – 16 158 91.1 12 98.7 14 84 17 – 24 35 100.0 1 100.0 4 100.0 > 24 0 --- 0 --- 0 --- Adaptado de Clark DA: Time of first stool in 500 newborns. Pediatrics 60: 457. 1977. Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 122 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 237 SINDROME DE DOWN Guia de Práctica Clinica y Guias de Procedimientos. Departamento de Neonatologia. Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007. CUADRO CLINICO Es característico la facies típica y el diagnostico clínico se basa en los siguientes hallazgos: ANOMALIAS MAYORES % Cardiovasculares: Canal atrio ventricular, CIV, PCA, CIA. 40 Gastrointestinales: Estenosis / Atresia duodenal, ano imperforado, etc. 10 – 18% Hematológicas: Policitemia. Reacción leucemoide, leucemias congénitas. Hipotiroidismo congénito 1- 5% Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 Rogelio Rodriguez Bonito. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da edicion.2012; p: 274. * En el Servicio de Neonatologia del Hospital Regional III Honorio Delgado – Arequipa, a todo Recien Nacido con Sd Down, se le realiza estudios para descartar Policitemia, a parte de la anomlia mayores. ANOMALIAS MENORES % Micro braquicefalia 75% Hendidura palpebral oblicua 80% Epicanto 59% Moteado del iris (puntos del Brushfiel) 56% Perfil facial plano 90% Puente nasal bajo 68% Orejas pequeñas 100% Displasia de orejas 50% Cuello corto 61% Piel excesiva en nuca 80% Lengua escrotal 47% Paladar angosto 76% Clinodactilia 60% Pliegue simiano 76% Separación halucal (separación del 1º y 2º dedo del pie) 68% Escaso reflejo de Moro 85% Hiperflexibilidad de articulaciones 80% Hipotonía 80% Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 DIAGNOSTICO Criterios de diagnostico: Se debe sospechar ante un RN que sale de las características físicas y de comportamiento habituales. Los hallazgos clínicos más frecuentes que se encuentran en los RN con Síndrome de Down. EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO vendrá dado por el estudio de cromosomas (Cariotipo). RIESGO DE SINDROME DE DOWN SEGÚN EDAD DE LA MADRE EDAD DE LA MADRE PROBABILIDAD DE TENER UN BEBE CON SINDROME DE DOWN 20 años 1 en 6,000 25 años 1 en 1,300 30 años 1 en 1,000 35 años 1 en 365 40 años 1 en 90 45 años 1 en 30 Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 238 RIESGO DE RECURENCIA EN SUCESIVOS EMBARAZOS, SEGUN EL CARIOTIPO DEL PACIENTE AFECTO DE SINDROME DE DOWN HIJO PROCEDENTE CARIOTIPO RIESGO DE RECURRENCIA PADRE MADRE Trisomia Normal Normal Algo mas elevado que en un embarazo normal, en un madre de igual edad. Mosaico Normal Normal Bajo Translocación Normal 21/D Normal 21/22 Normal 21/21 Normal Normal Normal 21/D Normal 21/22 Normal 21/22 1 – 2% < 2% 10 – 15% < 2% 33% 100% 100% Instituto Nacional Materno Perinatal - Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 PRINCIPALES RASGOS CLINICOS EN EL RECIEN NACIDO Y PROBLEMAS MEDICOS EN LAS PERSONAS CON SINDROME DE DOWN Rasgos clínicos en el RN Frecuencia (%) Hipotonía 80 Disminución del reflejo de Moro 85 Hiperlaxitud de las articulaciones 80 Exceso de piel en la nuca 80 Perfil plano de la cara 90 Inclinación de las fisuras palpebrales 80 Anomalías del pabellón auricular 60 Displasia de cadera 70 Displasia de la falange media del dedo meñique 60 Surco simio en la palma de la mano 45 Problemas médicos Frecuencia (%) Trastornos de la audición 38 – 75 Otitis serosa del oído medio 50 – 70 Alteraciones del ojo 4 Cataratas congénitas 30 – 60 Cataratas adquiridas 50 Errores de refracción 44 Cardiopatías congénitas 31 Obstrucción respiratoria durante el sueño 15 Inestabilidad atlanto-axoidea 15 Disfunción tiroidea 12 Anomalías del aparato gastrointestinal 8 Anomalías de las caderas 5 – 10 Convulsiones < 1 Leucemia 22 – 38 Trastornos psiquiátricos, Enfermedad de Alzheimer Creciente a partir de los 35 – 40 años Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-2007 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 239 CONTROL Y SEGUIMIENTO PSICOMOTOR DEL SINDROME DE DOWN ESTUDIO CONTROL Período Neonatal Meses Años 3 6 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Cariotipo * C. Pediátrico * * * * * * * * * * * * * * * * * * C. Psicomotor * * * * * * * * * * * * * * * * * * C. Hematológico * * * * * * * * * * * * * * * C. Tiroideo * * * * * * * * * * * * * * * C. Cardiológico * * * C. Oftalmológico * * * * * * * * * * * * * * C. Otorrinolaring * * * * * * * * * * * * * * C. Odontológico * * * * * * * * * * * * C. Ortopédico * * * Instituto Nacional Materno Perinatal – Maternidad de Lima. RD Nº 247-DG-INMP-2007 ANGULOS ACETABULARES NORMALES EN RADIOGRAFIAS DE PELVIS A-P (CAFFEY) EDAD ANGULOS EN MUJERES ANGULOS EN VARONES Recién Nacidos 24.0º – 33.6º 22.0º – 30.8º 3 meses 21.5º – 28.5º 18.0º – 26.0º 6 meses 19.2º – 27.2º 16.6º – 24.0º 1 año 17.4º - 25.0º 16.2º – 23.4º 2 años 16.0º – 22.0º 15.4º – 22.6º Pediatrics Radiology Normal Measurement. Oregon Health Science Universit. Department of Radiology. Doernbecher Children’s Hospital Link: American Journal of Roentgenology. BMJ Publishing Group. Pediatric Radiology.com Radiological Society of north America Society for pediatrics Radiology Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 240 HIPOTIROIDISMO CONGENITO Incidencia de las diversas formas de hipotiroidismo congénito Trastorno Incidencia Agenesia o disgenesia tiroidea congenita 1:4,000 Errores innato de la síntesis de tiroxina 1:30,000 Hipotiroidismo hipotálamo - hipofisiario 1:66,000 Rogelio Rodriguez Bonito. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da edicion.2012; p: 273. Nivel de hormonas en los diferentes casos de hipotiroidismo congénito Tipo Primer examen de elección Confirmación por seguimiento T4 TSH T4 T3 TSH T4 libre HTC primario Baja Alta Baja Baja /NL Alta Baja HTC secundario Baja NL/ Baja Baja /NL NL Baja HTC transitorio Baja Alta NL NL NL NL Deficiencia de TBG Baja NL/ Baja Alta NL NL Abreviaturas: HTC, hipotiroidismo congénito; NL, normal; T3, triyodotironina; T4, tiroxina; TBG, globulina fijadora de tiroxina; TSH, hormona estimulante de la tiroides. Rogelio Rodriguez Bonito. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da edicion.2012; p: 273. Signos Clínicos de Hipotiroidismo Signos Puntaje * Hernia umbilical 2 Cromosoma Y ausente 2 Palidez, hipotermia 1 Facies típica 2 Macroglosia 1 Hipotonía 1 Ictericia mayor 3D 1 Fontanela posterior abierta 1 Estreñimiento 2 Gestación mayor de 40 semanas 1 Peso al nacer mayor de 3.5 Kg. 1 * Mas de 8 puntos sugieren hipotiroidismo Rogelio Rodriguez Bonito. Manual de Neonatología. Mc Graw Hill. 2da edicion.2012; p: 275. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 241 HIJO DE MADRE HIPERTIROIDEA Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de Neonatología. Segunda edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 280-281. FISIOPATOLOGIA: El hijo de madre hipertiroidea puede presentar: Hipertiroidismo Hipotiroidismo o Nacer eutiroideo, Según si la madre recibió tratamiento durante el embarazo. El hipertiroidismo se debe al paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes de TSH (LATS), y El hipotiroidismo se explica por el paso transplacentario de medicamentos antiroideos. CUADRO CLINICO: En general los hijos de madres hipertiroideas se manifiestan sanos, sin datos de disfunción tiroidea. La enfermedad endocrina es relativamente rara en el neonato (1-5%). (Cloherty JP; Eichenwald EC; Stark AR. Wolters Kluwer. Manual de Neonatología. 6º ed. Lippincott William&Wilkins.2008; p:109-111.) Las manifestaciones clínicas cuando presenta hipertiroidismo son: Irritabilidad, Taquicardia, Sufrimiento respiratorio, Diarrea, Exoftalmos, Fiebre, Hipotrofia, Avance rápido de la maduración ósea, Cierre prematuro de suturas craneales y, En casos graves: o Arritmia, o Taquicardia auricular, o Insuficiencia cardiaca y o Muerte. DIAGNOSTICO: El diagnostico puede hacerse en útero por la presencia de taquicardia fetal o con la determinación de T4 y TSH en cordón. A los tres días de vida se realizan determinaciones de: tiroxina libre (T4), triiodotironina total (T3), hormona tiroestimulante (TSH) e inmunglobulina tiroestimulante (LATS). VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS E INMUNOGLOBULINA TIROIDEA 24 a 72 horas T4 μg/dl 12.4 – 21.9 Prom. 10.2 T3 μg/dl 89 – 256 Prom. 125 TSH mU/ml 2.5 – 16.3 Prom. 7.3 TB9 μg/dl 5.4 Prom. 5.4 Seis semanas 7.9 – 14.4 Prom. 10.2 114 – 189 Prom. 163 2.5 – 6.3 Prom. 2.5 2.7 – 6 Prom. 4.8 Abreviaturas: Prom., promedio; T3, triyodotironina; T4, tiroxina libre; TSH, hormona tiroestimulante; TB9, inmunoglobulina tiroidea. Rogelio Rodríguez Bonito. Manual de Neonatología. Segunda edición. Mc Graw Hill. 2012; p: 281. Para estudios radiológicos, la edad ósea puede servir como sospecha. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 242 INDICE DE PRODUCCION DE RETICULOCITOS: IPR = Recuento Reticulocitos x (Hb observado / Hb normal) x 0.5 IPR > 3, sugiere AUMENTO de la producción de reticulocitos e implica un proceso de hemólisis o pérdida de sangre. IPR < 2, indica una producción DISMINUIDA o ineficaz para el grado de anemia. GENOTIPOS GRUPOS SANGUINEOS AGLUTINOGENOS AGLUTININAS OO O -- Anti A Anti B OA o AA A A Anti B OB o BB B B Anti A AB AB A y B --- PACIENTE PUEDE RECIBIR SANGRE “O” Positivo O + O - “O” Negativo O - “A” Positivo O + O - A + A - “A” Negativo O - A - “B” Positivo O + O - B + B - “B” Negativo O - B - “AB” Positivo O + B + O - B - A + AB + A – AB - “AB” Negativo O - B - A - AB - CARACTERISTICAS CLINICAS Y DE LABORATORIO DE HEMOLISIS Rh y ABO EN EL RECIEN NACIDO Rh ABO Incidencia 0.06 % de embarazos 3% de embarazos Primer embarazo afectado Raro (< 5%) Frecuente (50%) Embarazos subsecuentes Gravedad creciente No predecible Hemolisis in utero, hidropesia Comun Rara Hepatomegalia Moderada a grave Leve o no existe Anemia al nacer Si No Ictericia al nacer Posible No Ictericia a las 24 horas Si Si Prueba de Combs directa Frecuentemente positiva Débilmente positiva Reticulocitosis Moderada a grave Leve Microesferocitosis No Si Necesidad de transfusión de recambio 50 – 70% < 10% Anemia tardia Frecuente Rara Richard A. Polin, MD. Alan R. Spitzer, MD. Secretos de la Medicina Fetal y Neonatal. Mc Graw Hill. First Englist ed. 2004; p: 250-51. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 243 FRECUENCIAS CARDIACAS EN LA LACTANCIA Y LA INFANCIA EDAD Frecuencia (latidos/minuto) Reposo (despierto) Reposo (dormido) Ejercicio (fiebre) Recién nacido 100 – 180 80 – 160 Hasta 220 1 semana a 3 meses 100 – 220 80 – 200 Hasta 220 3 meses a 2 años 80 – 150 70 – 120 Hasta 200 2 años a 10 años 70 – 110 60 – 90 Hasta 200 10 años a adulto 55 - 90 50 - 90 Hasta 200 De Gillette PC. Dysrhythmias. En Adams. FH. Emmanouilides GC. Riemenschneir TA (eds.) Moss heart disease in infants children and adolescents. 4ª ed., 1989. Williams & Wilkins FRECUENCIAS RESPIRATORIAS NORMALES EN LA INFANCIA EDAD FRECUENCIA (respiraciones/minutos) Recién nacido 35 1 a 11 meses 30 2 años 25 4 años 23 6 años 21 8 años 20 10 años 19 12 años 19 14 años 18 16 años 17 18 años 16 - 18 TEMPERATURAS NORMALES EN LA INFANCIA Edad Temperatura o F Temperatura o C 3 meses 99.4 37.5 6 meses 99.5 37.5 1 año 99.7 37.7 3 años 99.0 37.2 5 años 98.6 37.0 7 años 98.3 36.8 9 años 98.1 36.7 11 años 98.0 36.7 13 años 97.8 36.6 Modificado de Lowrey GH: Growth and development of children, 8ª ed., San Luis. 1986. Mosby –Year Book. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 244 PESO AL NACER SEGÚN EDAD GESTACIONAL DENVER - COLORADO EG (Sem.) Numero de casos Peso promedio (gramos) PERCENTILES SUAVIZADOS P 10 P 25 P 50 P 75 P 90 24 24 904 530 660 840 1025 1260 25 27 961 605 740 880 1070 1305 26 38 1001 685 830 955 1140 1360 27 72 1036 770 925 1045 1220 1435 28 118 1236 860 1025 1150 1340 1550 29 143 1300 960 1140 1270 1485 1690 30 109 1484 1060 1250 1395 1645 1840 31 147 1590 1170 1380 1540 1815 2030 32 124 1732 1290 1520 1715 2020 2280 33 118 1957 1440 1685 1920 2290 2600 34 145 2278 1600 1880 2200 2595 2940 35 188 2483 1800 2130 2485 2870 3200 36 202 2753 2050 2360 2710 3090 3390 37 372 2866 2260 2565 2900 3230 3520 38 636 3025 2430 2720 3030 3360 3640 39 1010 3130 2550 2845 3140 3435 3735 40 1164 3226 2630 2930 3230 3520 3815 41 632 3307 2690 2990 3290 3580 3870 42 336 3308 2720 3010 3300 3610 3890 Tomado de Lula O. Lubchenco, M. D., Charlotte Hansman, M.D., Marion Dressler M.D., and Edith Boys, M.D. Intrauterine growth as estimated fron liveborn birthweight data ata 24 to 42 weeks of gestation. Pediatrics. 1963, 32: 793 – 800. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 245 PERCENTILES DE PESO AL NACER SEGÚN EDADES GESTACIONALES. (4,817 casos). INPROMI, LIMA 1974 EDAD GESTACIONAL (SEMANAS) PERCENTILES P 10 P 25 P 50 P 75 P 90 24 450 550 700 820 900 26 650 780 870 980 1110 28 800 960 1080 1180 1320 30 950 1100 1250 1420 1540 31 1100 1220 1430 1600 1850 32 1200 1360 1660 1820 2120 33 1320 1580 1880 2100 2380 34 1530 1820 2080 2400 2740 35 1820 2060 2400 2650 3100 36 2080 2350 2660 2990 3300 37 2430 2610 2930 3220 3460 38 2600 2820 3120 3340 3580 39 2750 3010 3300 3530 3800 40 2840 3180 3380 3690 3900 41 2880 3220 3420 3760 3920 42 2900 3170 3450 3700 3945 43 2800 3080 3300 3580 3810 44 2740 2960 3210 3460 3700 Tomado de Jacinto Hernández y Col. Curva de Crecimiento Intrauterino. Pediatría. UNMSM. 1976, 1(1): 7-18 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 246 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 247 PERCENTILES DE PESO POR EDAD GESTACIONAL EN EL RECIEN NACIDO Pub. CLAP N°1261, pág. 83 EG P 10 P 50 P 90 26 564 821 1155 27 617 957 1364 28 703 1113 1552 29 843 1276 1800 30 1004 1460 1999 31 1161 1642 2196 32 1304 1842 2373 33 1507 2066 2592 34 1772 2322 2901 35 2055 2611 3206 36 2324 2888 3513 37 2529 3090 3690 38 2696 3230 3826 39 2816 3333 3906 40 2916 3430 4003 41 2916 3430 4003 42 2916 3430 4003 43 2916 3430 4003 Tomado de R. H. Fescina, R. Schwarcz, A. G. Diaz. Vigilancia de crecimiento fetal. Publicación cientifica CLAP Nº 1261. Abril de 1996. pagina 9-10 DIAGNOSTICO: Pequeño para la Edad Gestacional (PEG) : < P10 Adecuado para la Edad Gestacional (AEG) : Entre P10 – P90 Grande para la Edad Gestacional (GEG) : >P90 LA MACROSOMIA ASIMÉTRICA se asocia con una aceleración del crecimiento en la que, además de un peso elevado, existe un mayor perímetro escapular en relación con el cefálico. La grasa extra se concentra en la parte superior del cuerpo, aumentando el riesgo de traumatismo obstétrico LA MACROSOMIA SIMÉTRICA es el resultado de un sobrecrecimiento fetal determinado genéticamente y en un ambiente intrauterino posiblemente normal, por lo cual se considera a estos RN constitucionalmente grandes y sin diferencias en sus parámetros biológicos cuando se comparan con los RN de peso adecuado. Si el perímetro escapular es mayor en 5 a 6 centímetros en relación con el perímetro cefálico, sospechar en Hijo de madre diabética (sobre todo cuando el neonato pesa 4,000 gramos a mas). Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 248 ANEXO 5: CRECIMIENTO INTRAUTERINO POR PESO (AMBOS SEXOS) PROMEDIOS, DESVIACION ESTANDAR Y PERCENTILES PARA CADA EDAD GESTACIONAL PERU 2005 EDAD GEST. Nº PESO PERCENTILES DE PESO X D. S. 2.5 5 10 50 90 24 10 753 146 630 660 690 820 975 25 11 850 75 630 650 690 840 1055 26 18 908 221 655 670 710 900 1170 27 20 1012 171 710 730 770 1005 1315 28 23 1254 297 790 815 860 1140 1490 29 25 1482 266 895 925 980 1300 1685 30 44 1490 326 1015 1060 1125 1485 1900 31 41 1752 467 1150 1215 1295 1690 2125 32 73 1908 437 1305 1380 1475 1905 2360 33 95 2033 362 1465 1555 1665 2125 2600 34 246 2274 431 1630 1735 1860 2345 2835 35 434 2509 421 1800 1920 2060 2565 3060 36 957 2757 431 1965 2100 2250 2770 3280 37 3296 3011 417 2135 2270 2435 2960 3480 38 10946 3195 408 2290 2435 2600 3130 3655 39 14946 3295 407 2440 2580 2750 3275 3810 40 13235 3400 421 2580 2710 2875 3385 3930 41 5142 3488 422 2700 2815 2970 3460 4020 42 980 3506 415 2800 2895 3030 3495 4065 43 26 3455 405 2875 2945 3050 3480 4065 FUENTE: Base de datos del SIP de 29 hospitales del MINSA Perú. 50,568 recién nacidos de ambos sexos de 29 hospitales del MINSA Perú. Ministerio de Salud. Instituto Nacional de Salud. Centro de Información y Documentación Científica. Curvas de Crecimiento Intrauterino propias del Peru y su efecto en la identificacion de una nueva poblacion neonatal de alto riesgo nutricional. Serie informes técnicos Nº73. Ticona Rendon, M; Huanco Apaza, Diana. 2007; p: 38. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 249 PERCENTILES DE TALLA Y PERIMETRO CEFALICO EN RN PERUANOS SELECCIONADOS PARA CADA EDAD GESTACIONAL. PERU 2005 EDAD GEST. TALLA (cm) PERIMETRO CEFALICO (mm) P10 P50 P90 P10 P50 P90 24 30.59 33.03 37.39 206.84 226.50 257.32 25 31.32 34.12 38.41 214.91 237.08 269.03 26 32.19 35.30 39.49 223.46 247.52 280.07 27 33.18 36.54 40.62 232.37 257.76 290.42 28 34.27 37.82 41.77 241.52 267.75 300.09 29 35.45 39.13 42.94 250.81 277.42 309.09 30 36.68 40.46 44.11 260.12 286.73 317.41 31 37.96 41.78 45.27 269.33 295.61 325.05 32 39.25 43.08 46.41 278.33 304.02 332.03 33 40.55 44.34 47.50 287.01 311.88 338.33 34 41.82 45.54 48.53 295.25 319.15 343.97 35 43.06 46.68 49.49 302.94 325.77 348.94 36 44.23 47.72 50.37 309.97 331.69 353.24 37 45.32 48.66 51.15 316.22 336.84 356.88 38 46.31 49.48 51.81 321.57 341.17 359.87 39 47.17 50.16 52.35 325.92 344.63 362.19 40 47.89 50.68 52.74 329.14 347.15 363.85 41 48.45 51.03 52.98 331.78 348.69 364.86 42 48.82 51.19 53.05 331.78 349.18 365.22 43 48.99 51.15 52.93 330.96 348.57 364.92 FUENTE: Base de datos del SIP de 29 hospitales del MINSA Perú. 50,568 recién nacidos de ambos sexos de 29 hospitales del MINSA Perú. Ministerio de Salud. Instituto Nacional de Salud. Centro de Información y Documentación Científica. Curvas de Crecimiento Intrauterino propias del Perú y su efecto en la identificación de una nueva población neonatal de alto riesgo nutricional. Serie informes técnicos Nº73. Ticona Rendon, M; Huanco Apaza, Diana. 2007; p: 42. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 250 Percentiles de peso por edad gestacional según sexo del RN gemelo Peruano. Manuel Ticona Rendón, Diana Huanco Apaza,Gina Rossi Blackwelder y Javier González Rivera EG Sexo masculino Sexo femenino P10 P50 P90 P10 P50 P90 32 1450 1730 1950 1350 1620 1850 33 1650 1980 2240 1530 1870 2130 34 1840 2220 2520 1720 2100 2390 35 2000 2430 2780 1900 2330 2650 36 2150 2600 3000 2040 2500 2860 37 2250 2730 3150 2150 2630 3030 38 2350 2830 3270 2250 2720 3150 39 2400 2900 3320 2300 2800 3220 40 2450 2930 3350 2350 2840 3250 41 2480 2930 3330 2380 2840 3220 CURVAS DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO POR SEXO Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 251 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 252 PERIMETRO CEFALICO FETAL (mm) PARA CADA SEMANA DE EDAD GESTACIONAL CLAP P E R C E N T I L E S Semana 10 50 90 20 161 171 191 21 174 188 204 22 184 200 216 23 194 210 228 24 205 223 239 25 217 235 250 26 229 246 260 27 242 257 271 28 255 267 283 29 264 278 293 30 272 288 302 31 281 298 311 32 290 306 320 33 299 314 328 34 305 321 335 35 312 326 341 36 317 331 347 37 322 335 353 38 326 339 357 39 329 343 359 40 330 346 361 P.C.= [ Talla(cm.)/2 + 10 ] ± 2 Durante 2 a 4 primeros meses de vida, el ritmo normal de crecimiento es de 0.5 a 1.0 cm por semana. Un aumento de la circunferencia de la cabeza > 2.0 cm en una semana debe hacer sospechar alguna patología del SNC, como hidrocefalia. INDICE DE MILLER: La relación de la longitud corporal con la circunferencia de la cabeza a fin de diferenciar el crecimiento normal del anormal de esta última. Una relación de 1.42 a 1.48 siempre se considera NORMAL, Una relación de 1.12 a 1.32 indica MACROCEFALIA relativa o absoluta. Secretos de la medicina fetal y neonatal. Desarrollo y crecimientos fetales. Polin RA; Spitzer AR. 2004; p 3. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 253 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 254 CARACTERISTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (R. C. I. U.) RCIU Simétrico, Tipo I o Proporcionado RCIU Asimétrico, Tipo II o Desproporcionado Comienzo temprano Pequeños, normales o constitucionales Diametro biparietal pequeño Disminución del potencial de crecimiento Índice Pondoestatural normal (entre 2.32 y 2.89) Bajo riesgo de asfixia perinatal Cérebro simétrico con el tamaño corporal Flujo sanguíneo normal en carótida interna Velocidad normal de artérias fetales y maternas Contenido de glucógeno y grasa simétrico Bajo riesgo de hipoglicemia Comienzo tardio Factores ambientales Afectación tardia del diâmetro parietal Crecimiento restringido Índice Pondoestatural diminuído (< 2.32) Riesgo aumentado de asfixia perinatal Cérebro grande Redistribución del flujo em carótida interna Disminución de la velocidad de la onda arteria materna y fetal Disminución del contenido de glucógeno y grasa Riesgo de hipoglicemia Adaptado de Fanaroff, Avroy A.: Neonatal – Perinatal Medicine. Sexta Edición 1997. Desde 1908 fue descrita por el antropólogo alemán Röhrer. La formula para calcular el Indice pondo-estatural (IPE), Índice Ponderal o Índice de Röhrer, que se expresa: IPE = Peso en gramos x 100 Talla 3 Peso, en gramos. Talla, en centímetros. RCIU Simétrico o Tipo I IPE: ≥ 2.32 RCIU Asimétrico o Tipo II IPE < 2.32 Su utilidad medica ha sido validada em múltiples ocasiones por obstetras, perinatologos y neonatologos. DIAGNOSTICO DEL RETARDO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) Simétrico Asimétrico Peso Menor percentil 10 Menor percentil 10 Perímetro braquial Menor percentil 10 Menor percentil 10 Longitud Menor percentil 10 Normal Perímetro cefálico Menor percentil 10 Normal Etiología Constitucional Anomalías cromosomitas Trastornos metabólicos Infección temprana Desnutrición materna Enfermedad materna Enfermedad placentaria Infección Fuente: Niño J., Torres S., Chacon M., Martínez O., Reyes M., Carrión B. Valoración nutricional del Recién Nacido. Lecturas sobre Nutrición 1998; 5 (2); 35. CLASIFICACION DEL CRECIMIENTO CEFALICO SEGÚN CIRCUNFERENCIA CEFALICA /EDAD Circunferencia cefálica Circunferencia cefálica /Edad Normal Entre percentiles 5 y 95 Macrocefalia Por encima del percentil 95 Microcefalia Por debajo del percentil 5 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 255 TAMAÑO APROPIADO DE LOS MANGUITOS para control de la presión arterial no invasiva Manguito (N°) Diámetro del miembro (cm) 1 2 3 4 5 3–6 4–8 6–11 7–13 8–15 Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281–302. RANGOS NORMALES de Presión Venosa Central Presión cmH20 mmHg Baja Normal Alta < –2 a –4 2–6 > 8–12 < 0 –3 a –5 > 8 Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281–302. CAUSAS de hipotensión y/o flujo sanguíneo sistémico en el recién nacido, según edad Edad Causa Primer día posnatal Adaptación retrasada del miocardio inmaduro al aumento repentino en la resistencia vascular sistémica (disfunción transitoria de miocardio). Vasodilatación periférica y función del miocardio hiperdinámica sobre todo en recién nacidos con muy bajo peso al nacer, nacidos de madres con corioamnionitis o que recibieran drogas hipotensoras Depresión perinatal con disfunción de miocardio secundaria y/o vasoregulación periférica anormal Hipovolemia (poco frecuente) En cualquier momento durante la primera semana Ductus arterioso hemodinámicamente significativo Mal uso del respirador Hipocalcemia (poco frecuente) Insuficiencia suprarrenal relativa y resistencia a vasopresores/inotropos Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica específica (como en casos con sepsis y/o enterocolitis necrosante) Fuente: elaboración de los autores. Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281–302. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 256 BLOOD PRESSURE Low birthweight infants Birthweight (gr) Systolic range (mmHg) Diastolic range (mmHg) Mean range 501 – 750 50 – 62 26 – 36 34.00 – 44.67 751 – 1000 48 – 56 23 – 36 31.33 – 42.67 1001 – 1250 49 – 61 26 – 35 33.67 – 43.67 1251 – 1500 46 – 56 23 – 33 30.67 – 40.67 1501 – 1750 46 – 58 23 – 33 30.67 – 41.33 1751 - 2000 48 - 61 24 - 35 32.00 – 43.67 Preterm infants Gestacion (week) Systolic range (mmHg) Diastolic range (mmHg) Mean range < 24 48 – 63 24 – 39 32.00 – 47.00 24 – 28 48 – 58 22 – 36 30.67 – 43.33 29 – 32 47 – 59 24 – 34 31.67 – 42.33 > 32 48 - 60 24 - 34 32.00 – 42.67 Preterm infants Day Systolic range (mmHg) Diastolic range (mmHg) Mean range (mmHg) 1 48 – 63 25 – 35 32.67 – 47-67 2 54 – 63 30 – 39 38.00 – 47.00 3 53 – 67 31 – 43 38.33 – 51.00 4 57 – 71 32 – 45 40.33 – 53.67 5 56 – 72 33 – 47 40.67 – 55.33 6 57 – 71 32 – 47 40.33 – 55.00 7 61 - 74 34 - 46 43.00 – 55.33 Term infants Age Systolic range (mmHg) Diastolic range (mmHg) Mean (mmHg) 1 hour 70 44 53 12 hour 66 41 50 Day 1 (Asleep) 70 +/- 9 42 +/- 12 55 +/- 11 Day 1 (Awake) 71 +/- 9 43 +/- 10 55 +/- 9 Day 3 (Asleep) 75 +/- 11 48 +/- 10 59 +/- 9 Day 3 (Awake) 77 +/- 12 49 +/- 10 63 +/- 13 Day 6 (Asleep) 76 +/- 10 46 +/- 12 58 +/- 12 Day 6 (Awake) 76 +/- 10 49 +/- 11 62 +/- 12 Week 2 78 +/- 10 50 +/- 9 60 +/- 8* Week 3 79 +/- 8 49 +/- 8 59 +/- 8* Week 4 85 +/- 10 46 +/- 9 59 +/- 8* DETERMINACIONES DE LA PRESION ARTERIAL Peso al Nacer (gr) Presión media Sistólica (mm Hg) Diastolica (mm Hg) 501 – 750 38 – 49 50 – 60 26 – 36 751 – 1000 35.5 – 47.5 48 – 59 23 – 36 1001 – 1250 37.5 – 48.0 49 – 61 26 – 35 1251 – 1500 34.5 – 44.5 46 – 56 23 – 33 1501 – 1750 34.5 – 45.5 46 – 58 23 – 33 1751 – 2000 36 - 48 48 - 61 24 - 35 Basado en datos de Hegyi T. et al. Blood pressure ranges in premature infants. 1. The first hours of life. J Pediatrr 1994: 124: 627. Presión Arterial Media= PD + PS – PD 3 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 257 VALORES NORMALES DE PRESION ARTERIAL EN EL RECIEN NACIDO Peso de Nacimiento HORA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1,001 a 2,000 gr Sistolica 49 49 51 52 53 52 52 52 51 51 49 50 Diastolica 26 27 28 29 31 31 31 31 31 30 29 30 Media 35 36 37 39 40 40 39 39 38 37 37 38 2,001 a 3,000 gr Sistolica 59 57 60 60 61 58 64 60 63 61 60 59 Diastolica 32 32 32 32 33 34 37 34 38 35 35 35 Media 43 41 43 43 44 43 45 43 44 44 43 42 Mas de 3,000 gr Sistólica 70 67 65 65 66 66 67 67 68 70 66 66 Diastolica 44 41 39 39 40 41 41 41 44 43 41 41 Media 53 51 50 50 51 50 50 51 53 54 51 50 Kitterman JA, Phibbs RH, Tooley WH. Pediatrics 1969; 44: 959 CRITERIOS DE HIPOTENSIÓN En el Recién Nacido de acuerdo a la Presión Arterial Media (mmHg), Peso al Nacer y Edad Gestacional y Posnatal Peso al nacer (gramos) < 1,000 1,000 – 1,500 1,501 – 2,500 > 2,500 Edad gestacional (semanas) Edad posnatal (días) 23 - 27 28 - 33 34 – 37 > 37 1–3 PAM < EG < 30 < 35 < 40 4–7 < 30 < 33 < 35 < 45 > 7 < 30 < 35 < 40 < 50 Fuente: elaboración de los autores. Nota: Abreviaturas. PAM: presión arterial media; EG: edad gestacional. Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011; 29(4):281–302. MEDIANA Y RANGOS DE PRESIÓN ARTERIAL NORMALES en Recién Nacidos a Término, según edad Edad (días) Presión arterial (mmHg) Sistólica Diastólica Media 1 65 (46–94) 45 (24–57) 48 (31–63) 2 68 (46–91) 43 (27–58) 51 (37–68) 3 69,5 (51–93) 44,5 (26–61) 52 (36–70) 4 70 (60–88) 46 (34–57) 54 (41–65) Fuente: elaboración de los autores Golombek SG, Fariña D, Sola A, Baquero H, Cabañas F, Dominguez F, et al. Segundo Consenso Clínico de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología SIBEN: Manejo hemodinámico del recién nacido. Rev Panam Salud Pública. 2011;29(4):281–302. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 258 Presiones Sanguíneas Normales para Lactantes de Muy Bajo Peso al Nacer. Presión sanguínea normal en lactantes de peso < 1,5000 gramos en brazo derecho J. Ped 112(2): 268, Feb. 1988 Despierto Dormido Presión sanguínea normal para Lactantes hemodinámicamente estables con peso al nacer de 500 – 750 gramos en la primera semana de vida. Modificado de Spinazzola y col. J Perinatology 11(2):149, 1991 Día P Sistólica Media ± SD P Media Media ±SD P Diastólica Media ±SD 0.5 44.4±22.4 33.3±18.0 27.7±17.0 1 46.7±19.0 33.6±18.0 30.2±18.8 2 46.3±11.7 35.0±9.2 29.4±9.1 3 49.5±17.4 37.6±13.7 31.6±13.6 4 49.6±21.3 37.1±14.2 30.8±11.9 5 49.6±22.6 37.1±14.3 30.8±13.0 6 50.6±23.3 37.5±17.5 31.0±15.9 7 51.6±18.7 38.6±14.3 32.2±15.0 Día Síst (2 SD) Diast (2 SD) Media (2 SD) 1 67.9 (30.8) 43.5 (28.8) 57.7 (31.8) 2 71.9 (33.6) 48.3 (30.2) 59.6 (29.6) 3 74.3 (31.4) 49.3 (31.6) 63.7 (30.2) 4 77.5 (37.0) 52.5 (31.8) 65.0 (35.4) 5 74.2 (29.2) 49.0 (28.6) 61.9 (31.6) 6 76.8 (31.0) 51.8 (30.0) 63.5 (30.8) 7 76.2 (29.6) 47.6 (27.2) 63.5 (28.4) 10 72.8 (30.6) 46.7 (27.8) 59.2 (30.4) 14 75.7 (32.0) 45.8 (31.2) 58.1 (32.2) 21 76.2 (31.6) 48.8 (31.6) 60.2 (32.0) 28 78.0 (33.6) 48.7 (30.8) 65.0 (33.6) 35 78.1 (34.2) 50.4 (29.2) 63.4 (32.4) 42 80.3 (32.4) 50.4 (32.4) 63.0 (34.0) 49 85.2 (37.2) 53.3 (31.2) 60.2 (40.0) 56 86.0 (40.6) 51.9 (35.8) 69.4 (36.0) 63 83.9 (32.0) 51.8 (32.6) 66.3 (34.4) 70 90.8 (36.2) 55.3 (33.8) 70.9 (35.2) Día Síst (2 SD) Diast (2 SD) Media (2 SD) 1 65.0 (27.2) 41.4 (24.6) 55.8 (27.2) 2 72.0 (33.0) 48.9 (31.0) 60.9 (31.0) 3 77.0 (31.4) 52.7 (32.0) 64.8 (34.2) 4 71.0 (41.2) 50.7 (28.2) 62.6 (30.0) 5 74.8 (27.2) 49.3 (26.8) 61.7 (28.2) 6 76.9 (33.8) 53.0 (33.0) 64.4 (33.6) 7 73.7 (27.0) 46.7 (25.4) 61.0 (28.4) 10 74.7 (32.2) 50.0 (30.2) 59.9 (28.4) 14 70.9 (26.0) 45.2 (22.4) 55.1 (24.2) 21 75.5 (31.6) 48.8 (29.8) 60.1 (29.6) 28 80.8 (37.0) 50.9 (34.6) 64.7 (37.0) 35 75.9 (32.6) 48.5 (29.8) 60.6 (29.2) 42 83.5 (33.6) 51.0 (32.6) 66.6 (33.6) 49 86.2 (38.0) 50.8 (30.4) 66.6 (35.8) 56 86.7 (36.0) 52.3 (32.4) 67.4 (37.6) 63 79.9 (40.4) 52.1 (38.6) 63.7 (34.0) 70 88.6 (38.6) 59.3 (32.0) 72.0 (36.2) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 259 Presiones Sanguíneas Normales para Lactantes de Muy Bajo Peso al Nacer Presión sanguínea normal en lactantes prematuros de 600 a 1750 grs de peso al nacer. Presión sanguínea obtenida por método Dinamap. Modificado de J.R. Ingelfinger, L. Powers y M. F. Epstein, Pediatric Research 17:319A, 1983 600- 999 gramos Day Syst (2 SD) Diast (2 SD) 1 37.9 (17.4) 23.2 (10.3) 3 44.9 (15.7) 30.6 (12.3) 7 50.0 (14.8) 30.4 (12.4) 14 50.2 (14.8) 37.4 (12.0) 28 61.0 (23.5) 45.8 (27.4) 1000-1249 gramos Day Syst (2 SD) Diast (2 SD) 1 44 (22.8) 22.5 (13.5) 3 48 (15.4) 36.5 (9.6) 7 57 (14.0) 42.5 (16.5) 14 53 (30.0) 28 57 (30.0) 1250 – 1499 gramos Day Syst (2 SD) Diast (2 SD) 1 48 (18.0) 27 (12.4) 3 59 (21.1) 40 (13.7) 7 68 (14.8) 40 (11.3) 14 64 (21.2) 36 (24.2) 28 69 (31.4) 44 (26.2) 1500-1750 gramos Day Syst (2 SD) Diast (2 SD) 1 47 (15.8) 26 (15.6) 3 51 (18.2) 35 (10.0) 7 66 (23.0) 41 (24.0) 14 76 (34.8) 42 (20.3) 28 73 (5.6) 50 (9.9) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 260 VALORES NORMALES DE PRESION ARTERIAL EN LA INFANCIA NIÑAS Edad Presión arterial sistólica (percentil) Edad Presión arterial diastólita * (percentil) 5º 10º 50º 90º 95º 5º 10º 50º 90º 95º 1 día 46 50 65 80 84 1 día 38 42 55 68 72 3 días 53 57 72 86 90 3 días 38 42 55 68 71 7 días 60 64 78 93 97 7 días 38 41 54 67 71 1 mes 65 69 84 98 102 1 mes 35 39 52 65 69 2 meses 68 72 87 101 106 2 meses 34 38 51 64 68 3 meses 70 74 89 104 108 3 meses 35 38 51 64 68 4 meses 71 75 90 105 109 4 meses 35 39 52 65 68 5 meses 72 76 91 106 110 5 meses 36 39 52 65 69 6 meses 72 76 91 106 110 6 meses 36 40 53 66 69 7 meses 72 76 91 106 110 7 meses 36 40 53 66 70 8 meses 72 76 91 106 110 8 meses 37 40 53 66 70 9 meses 72 76 91 106 110 9 meses 37 41 54 67 70 10 meses 72 76 91 106 110 10 meses 37 41 54 67 71 11 meses 72 76 91 105 110 11 meses 38 41 54 67 71 1 año 72 76 91 105 110 1 año 38 41 54 67 71 2 años 71 76 91 105 109 2 años 40 43 56 69 73 3 años 72 76 91 106 110 3 años 40 43 56 69 73 4 años 73 78 92 107 111 4 años 40 43 56 69 73 5 años 75 79 94 109 113 5 años 40 43 56 69 73 6 años 77 81 96 111 115 6 años 40 44 57 70 74 7 años 78 83 97 112 116 7 años 41 45 58 71 75 8 años 80 84 99 114 118 8 años 43 46 59 72 76 9 años 81 86 100 115 119 9 años 44 48 61 74 77 10 años 83 87 102 117 121 10 años 46 49 62 75 79 11 años 86 90 105 119 123 11 años 47 51 64 77 81 12 años 88 92 107 122 126 12 años 46 53 66 78 81 13 años 90 94 109 124 129 13 años 46 50 64 78 81 14 años 92 96 110 125 130 14 años 49 53 67 81 85 15 años 93 97 111 126 131 15 años 49 53 67 82 86 16 años 93 97 112 127 131 16 años 49 53 67 81 85 17 años 93 98 112 127 131 17 años 48 52 66 80 84 18 años 94 98 112 127 131 18 años 48 52 66 80 84 Reimpresion autorizada del Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung and Blood Institute, Bethesa, MD. Datos de talla preparados por el Dr B. Rosner, 1987. * Se utilizo K4 para edades inferiores a 13 años; se utilizò K5 para edades superiores o iguales a 13 años. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 261 VALORES NORMALES DE PRESION ARTERIAL EN LA INFANCIA NIÑOS Edad Presión arterial sistólica (percentil) Edad Presión arterial diastólita * (percentil) 5º 10º 50º 90º 95º 5º 10º 50º 90º 95º 1 día 54 58 73 87 92 1 día 38 42 55 68 72 3 días 55 59 74 89 93 3 días 38 42 55 68 71 7 días 57 62 76 91 95 7 días 37 41 54 67 71 1 mes 67 71 86 101 105 1 mes 35 39 52 64 68 2 meses 72 76 91 106 110 2 meses 33 37 50 63 66 3 meses 72 76 91 106 110 3 meses 33 37 50 63 66 4 meses 72 76 91 106 110 4 meses 34 37 50 63 67 5 meses 72 76 91 105 110 5 meses 35 39 52 65 68 6 meses 72 76 90 105 109 6 meses 36 40 53 66 70 7 meses 71 76 90 105 109 7 meses 37 41 54 67 71 8 meses 71 75 90 105 109 8 meses 38 42 55 68 72 9 meses 71 75 90 105 109 9 meses 39 43 55 68 72 10 meses 71 75 90 105 109 10 meses 39 43 56 69 73 11 meses 71 76 90 105 109 11 meses 39 43 56 69 73 1 año 71 76 90 105 109 1 año 39 43 56 69 73 2 años 72 76 91 106 110 2 años 39 43 56 68 72 3 años 73 77 92 107 111 3 años 39 42 55 68 72 4 años 74 79 93 108 112 4 años 39 43 56 69 72 5 años 76 80 95 109 113 5 años 40 43 56 69 73 6 años 77 81 96 111 115 6 años 41 44 57 70 74 7 años 78 83 97 112 116 7 años 42 45 58 71 75 8 años 80 84 99 114 118 8 años 43 47 60 73 76 9 años 82 86 101 115 120 9 años 44 48 61 74 78 10 años 84 88 102 117 121 10 años 45 49 62 75 79 11 años 86 99 105 119 122 11 años 47 50 63 76 80 12 años 88 92 107 121 126 12 años 48 51 64 77 81 13 años 90 94 109 124 128 13 años 45 49 63 77 81 14 años 93 97 112 126 131 14 años 46 50 64 78 82 15 años 95 99 114 129 133 15 años 47 51 65 79 83 16 años 98 102 117 131 136 16 años 49 53 67 81 85 17 años 100 104 119 134 138 17 años 51 55 69 83 87 18 años 102 106 121 136 140 18 años 52 56 70 84 88 Reimpresión autorizada del Second Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung and Blood Institute, Bethesa, MD. Datos de talla preparados por el Dr B. Rosner, 1987. * Se utilizo K4 para edades inferiores a 13 años; se utilizò K5 para edades superiores o iguales a 13 años. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 262 GUIAS DE TRANSFUSION PARA RECIEN NACIDOS Hematocrito para Transfundir Situación Clínica del RN Hcto < 30% Cirugía o postoperatorio MAP < 6 cm H2O Respiración espontánea con FiO2 0.25 – 0.35 Cánula nasal con flujos 1/8 a ¼ l/minuto Con signos de anemia Hcto < 25% Respiración espontánea con FiO2 ≤ 0.25 Cánula nasal con flujos < ¼ l/minuto Con signos de anemia Hcto < 20% Respiración espontánea con FiO2 ≤ 0.25 RNPT en crecimiento Sin signos de anemia Sola A. 2001 GUIAS DE TRANSFUSION PARA RECIEN NACIDOS Hematocrito para Transfundir Situación Clínica del RN Hcto < 50 – 55% Cardiopatia con shunt I-D Hcto < 40% Cardiopatia cianotica (inestable) MAP > 10 cm H2O / FiO2 > 0.35 Sepsis/ Hemorragia activa/ Shock hipovolemico Hcto < 35 – 37% MAP 6 – 10 cm H2O FiO2 > 0.35 Sola A. 2001 GUIAS DE TRANSFUSION PARA RECIEN NACIDOS PREMATUROS Respiracion espontánea Aire ambiente (FiO2: 0.21) Hb < 7 gr/dl FiO2 > 0.21 Hb < 8 gr/dl CPAP < 28 dias Hb < 10 gr/dl ≥28 dias Hb < 8 gr/dl Ventilacion Asistida: < 28dias FiO2 ≥ 0.3 Hb < 12 gr/dl FiO2 < 0.3 Hb < 11 gr/dl ≥ 28 días Hb < 10 gr/dl Murray NA. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 89: F101 – F107 PLAQUETAS: INDICACIONES PARA TRANSFUSION Rcto (x10 9 /l) RN sin sangrado RN con sangrado < 30 Considerer transfusion en todos Transfundir 30 - 49 No transfundir si clinicamente estable Transfundir Transfundir si: < 1000 gr y < 1 semana, PA inestable, HIV 3 ò 4 previos, requiere cirugía 50 - 99 No transfundir Transfundir > 99 No transfundir No transfundir Murray NA. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 89: F101 – F107 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 263 PARAMETROS PARA TRANSFUSION A NIVEL DEL MAR* La mejor evidencia disponible sugiere que se debe mantener por lo menos 2 gr de Hb más alto que a nivel del mar. Ventilación Asistida CPAP Espiración espontánea < 28 días ≥ 28 días < 28 días ≥ 28 días FiO2 > 21% FiO2: 0.21 Bien en aire ambiente FiO2 ≥ 30% FiO2 < 30% Hb < 12 gr/dl Hb < 11 gr/dl Hb < 10 gr/dl Hb < 10 gr/dl Hb < 8 gr/dl Hb < 8 gr/dl Hb < 7 gr/dl * Murray NA. Roberts IAG. Arch Dis Child Fetal Neonat Ed 2004; 89:F101 Ángela Hoyos, MD. 7: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Transfusión de Sangre y sus Derivados en Neonatos. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 11. GUIA DEL UMBRAL PARA TRANSFUNDIR PLAQUETAS EN NEONATOS Recuento de plaquetas (10 9 /L) Neonato sin sangrado Neonato con sangrado Auto-ITP NAITP (probada o sospechosa) < 30 Considere la transfusión en todos los pacientes Transfunda Transfunda si está presente sangrado o no está disponible IVIG Transfunda (con plaqueta HPA compatible) si hay sangrado 30 – 49 No transfunda si clínicamente estable Transfunda No transfunda si está estable y no está sangrando Transfunda (con plaquetas compatibles HPA) si está presente sangrado Considere la transfusión sí: < 1000 gr y < 1 semana de edad Clínicamente inestable (ej. fluctuación de la PA) Presencia de una tendencia grave al sangrado Sangrado menor activo (petequias o sitio de punción que sangra) si tiene coagulopatía coexistente Si requiere cirugía o transfusión de intercambio 50 – 99 No transfunda Transfunda No transfunda Transfunda (con plaquetas compatibles HPA) si está presente sangrado grave > 99 No transfunda No transfunda No transfunda No transfunda Auto-ITP: trombocitopenia autoinmune; NAITP: trombocitopenia aloinmune neonatal; IVIG: inmunoglobulina intravenosa; PA: presión arterial; HIV: hemorragia intra ventricular; HPA: antígeno plaquetario humano. De Murray NA, Roberts IAG. Neonatal transfusión practice. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004; 89:F101-F107. Ángela Hoyos, MD. 7: GUIAS NEONATALES de práctica clínica basada en evidencia. Transfusión de Sangre y sus Derivados en Neonatos. Editorial Distribuna. Bogotá-Colombia. 2006; p: 23. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 264 VALORACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA Y DIAGNOSTICO DE T. E. C. PUNTUACION DE GLASGOW. Gedeit R: Traumatismo encefalocraneal. Pediatr. Ver. 22: 223. 2,001 Puntuación > 1 año < 1 año Respuesta de Apertura Ocular 4 Espontánea Espontánea 3 A la orden verbal Al grito 2 Al dolor Al dolor 1 Ninguna Ninguna Respuesta Motriz 6 Obedece ordenes Espontánea 5 Localiza el dolor Localiza el dolor 4 Defensa al dolor Defensa al dolor 3 Flexión anormal al dolor (decorticación) Flexión anormal al dolor (decorticación) 2 Extensión anormal al dolor (descerebración) Extensión anormal al dolor (descerebración) 1 Ninguna Ninguna Puntuación > 5 años 2 – 5 años 0 – 2 años Respuesta Verbal 5 Se orienta y conversa Utiliza palabras y Frases adecuadas Balbucea, gorgea apropiadamente 4 Conversación Confusa Utiliza palabras inapropiadas Llora, pero es consolable 3 Utiliza palabras inadecuadas Llora o grita persistentemente frente al dolor Llora o grita persistentemente frente al dolor 2 Emite sonidos incomprensibles Gruñe o se queja frente al dolor Gruñe o se queja frente al dolor 1 Ninguna Ninguna TEC Leve : > 12 TEC Moderada : 9-12 TEC Grave : < 9 ESTADOS DE VIGILIA DE BRAZELTON (1973) 1. Sueño profundo. 2. Sueño ligero. 3. Vigilia tranquilo. 4. Vigilia con escasez de movimientos. 5. Vigilia con abundancia de movimientos. 6. Vigilia con llanto. ESTADO 1 Sueño profundo: Respiración regular No movimientos ESTADO 2 Sueño ligero: Movimientos oculares Niño hipotónico Respiración irregular ESTADO 3 Vigilia tranqüilo: Ojos cerrados o entreabiertos Actividad es débil ESTADO 4 Vigilia con algunos movimientos: Ojos abiertos Niño alerta ESTADO 5 Vigilia con abundancia de movimientos. ESTADO 6 Vigilia con llanto Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 265 PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO HOSPITAL III REGIONAL “HONORIO DELGADO ESPINOZA” - AREQUIPA Franz Oscar Poemape Vásquez. Neonatologo; médico asistente del Hospital III Regional “Honorio Delgado Espinoza” - Arequipa. MINSA. 2011. J essica Miriam Chahuara Llerena Pediatra - Neonatologa; médico asistente del Hospital III Regional “Honorio Delgado Espinoza”- Arequipa. MINSA. 2011 ANEMIA DEFINICIÓN: Recién nacido Hb <14.0 mg/dl Lactante 6 meses Hb <11.3 mg/dl Anemia leve…………….……… 10-11.2 mg/dl Anemia moderada…………….. 7-9.9 mg/dl Anemia severa………………… < 7 mg/dl DEFICIENCIA DE FIERRO Lactante 6 meses: Ferritina < 25 ng/dl Deficiencia leve…………… Ft 18-23 ng/dl Deficiencia moderada…… Ft 12-17 ng/dl Deficiencia severa………… Ft < 12 ng/dl PROFILAXIS - Iniciar a las 3 semanas de vida o 2 meses de edad - Continuar hasta las 12-15 meses (6 meses ) - Lactantes < 1000 g…………..…. Fe 4 mg/kg/día - Lactantes 1000-2000 g…….…. . Fe 2 mg/Kg/d SOLICITUD DE ANÁLISIS: - Hb y/o Hto al nacer y cada semana hasta el alta - Hb y ferritina a los 3 meses de edad corregida - Hb y ferritina a los 6 meses de edad corregida - Si la ferritina es < 25 ng/dl, suplementar con hierro oral 5-6 mg/Kg/d ENFERMEDAD ÓSEA DEL PREMATURO DEFINICIÓN: - Fosfatasa Alcalina >1000U/L - Calcemia y magnesemia normales - Hipofosfatemia < 4.5 mg% - Se debe descartar en los prematuros < 32 sem EG o < 1500g - Se manifiesta ± a los 2-3 meses de vida PREVENCIÓN: - Leche Humana + Fortificante (Leche Materna Fortificada) - Leche maternizada para Prematuros: (Enfamil Enfa Care Premium, S26 PDF, Blemil Plus Prematuros ó NAN Prematuros) TRATAMIENTO PREVENTIVO: (<1500 gr) - Calcio ……………….100-130 mg/Kg/día - Fósforo …………… 50-65 mg/Kg/día - Vitamina D ……… 400 UI/día RN > 1500 gramos: No suplementar de rutina Vitamina D 400UI/día Trivisol (4 gotas c/12 horas) Mucovit (2.5 cc c/12 horas) Laboratorio: 40 sem y 2 meses Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 266 RN < 1500 gramos: Suplementar de rutina Laboratorio: 40 semanas, 2 meses y 5 meses Controlar Calcio, Fósforo y Fosfatasa Alcalina, cada mes, mientras reciba suplemento. Si la calcemia aumenta a 10 mg% o la fosfatemia de 6 mg% se debe SUSPENDER el tratamiento TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: (Fosfatasa Alacalina > 1000 y fosfatemia < 4.5mg%) - Calcio ……………….200 mg/Kg/día - Fósforo ……………. 100 mg/Kg/día - Vitamina D ………... 1000 UI/día Controlar cada 2 semanas: Solicitar: FA, Ca, P A las 3 semanas de vida, 40 semanas, 2 meses y 5 meses de Edad Cronologica. CONCLUSIONES 1. RNPT con Peso Extremadamente Bajo al Nacer (PEBN), deberá recibir: - Leche Humana + Fortificante (Leche Materna Fortificada). - Leche maternizada para prematuro: (Enfamil Enfa Care Premium, S26-PDF, Blemil Plus Premauros ó NAN Prematuros) 2. RNPT que recibe LPP 16%, se le suplementará con: - Feranin Forte o Maltofer: 1-2 gotas c/24 horas VO - Mucovit 1cc c/8 horas VO - Aminoral 0.5 cc c/12 horas VO 3. RNPT que recibe solo Leche Humana, se suplementará con: - Feranin Forte o Maltofer: 1-2 gotas c/24 horas VO - Mucovit 1cc c/8 horas VO - Aminoral 0.5 cc c/12 horas VO - Calcioferol Forte 1cc c/6 horas VO 4. RNPT que recibe Leche Humana + LPP 16% (15cc) c/3 horas, se suplementará con: - Feranin Forte o Maltofer: 1-2 gotas c/24 horas VO - Mucovit 1cc c/8 horas VO - Aminoral 0.5 cc c/12 horas VO - Calcioferol Forte 1cc c/6 horas VO VADEMECUM TRIVISOL: Cada 0.6 ml (20 gotas) Vitamina A (5000 UI) Vitamina C (100 mg) Vitamina D (1000 UI) CALCIOFEROL FORTE: Cada 5 ml Fosfato tricálcico 325 mg (equivale a 125 mg de Ca elemental) Vitamina D 33.3 UI MUCOVIT: Cada 100 ml Cada 5 ml Vitamina A 50000 UI 2500 UI Vitamina C 1000 mg 50 mg Vitamina D 8000 UI 400 UI Vitamina E 100 mg 5 mg D-pantenol 200 mg 10 mg Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 267 FERANIN FORTE: 50 mg/ml (20 gotas) Hierro III 50 mg (Como hidróxido de hierro III polimaltosado al 29% 172.4 mg) MALTOFER: Gotas 50 mg/ml. Frasco de 30 ml. Hierro III 50 mg (Como hidroxido de hierro III polimaltosado al 29% 172.4 mg) AMINORAL PLUS: Cada 100 ml Tiamina clorhidrato 100.00 mg Rivoflavina fosfato 20.00 mg Piridoxina clorhidrato 30.00 mg Cianocobalamina 2.00 mg Nicotinamida 100.00 mg Ácido fólico 2.00 mg L-lisina clorhidrato 7.00 g L-treonina 1.75 g Glicina 3.00 g DL-metionina 2.60 g L-triptófano 0.33 g Excipientes c.s. GUÍA DE SOLICITUD DE EXÁMENES EN CONSULTORIO RNAR-HRHD 3 sem 1 mes 40 sem 2 mes 3 mes 6 mes Hemoglobina x x x Ferritina x x Calcio x x x x Fósforo x x x x Fosfatasa alcalina x x x x ROP x x Audiometría (EOA) x Radiografia de caderas x Ecografía cerebral x x x Vacunas Neuropediatria x x x Ablactancia x Despistaje hipotiroidismo T3 -TSH x Medicina física (*) x Psicología (**) (*) Primer control a las 3 semanas de Edad Cronológica y evaluación mientras esté hospitalizado, según cronograma dado por Medicina Física. Derivar a Medicina Física LUNES o VIERNES para seguimiento en el primer control en consultorio externo. (**) Derivar a Psicología en el primer control en consultorio externo. VIGILANCIA DE NUTRICION Y CRECIMIENTO: Para la vigilancia de la nutrición y del crecimiento se debe utilizar la edad corregida. Esta corrección es conveniente realizarla hasta los 2 años de vida. EDAD CORREGIDA (semana) = EDAD GESTACIONAL (semana) + EDAD POSTNATAL (semanas) (Niños prematuros y sus primeros años de vida. Recomendaciones del grupo de seguimiento de Recien Nacidos de alto riesgo SeguiSIBEN. Nutricion y crecimiento de los primeros años de prematuros de muy bajo peso al nacer. Consenso de nutrición y control de crecimiento en prematuros de MBPN. 2011 Edimet – Ediciones Medicas SRL; p: 51.) Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 268 REQUERIMIENTOS Calcio : 200-250 mg/Kg/día Fósforo : 100-125 mg/Kg/día Vitamina A : 300 mg/día Vitamina D : 300 UI/día Vitamina E : 3 mg/día Vitamina C : 30 mg/día Hierro : Dosis profilactica: 1 – 2 mg/kg/dia; c/24h VO Dosis terapêutica: 5 – 6 mg/kg/dia; c/6 – 8h VO CLASIFICACIÓN DE GÓMEZ CLASIFICACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL P/E Obesidad >120 % Sobrepeso 111 - 120 % Normal 90 - 110 % Desnutrición leve o grado I 75 - 89 % Desnutrición moderada o grado II 60 - 74 % Desnutrición grave o grado III <60 % P/E = Peso encontrado x 100 Peso esperado para la edad (Mediana) Esta clasificación al tomar como referencia los pesos del percentil 50, subestima a los niños que están creciendo normalmente por debajo de ella y al aplicar este índice con propósitos diagnósticos identifica mayor número de niños con desnutrición de los que en realidad existen. COMPOSICION DE LA LECHE HUMANA Y DE LAS FORMULAS MATERNIZADAS Por 100 ml L e c h e h u m a n a a t é r m i n o * N A N 1 N A N P r e m a t u r o s E n f a m i l c o n F e E n f a m i l p r e m a t u r o 1 4 % E n f a m i l p r e m a t u r o 1 6 % S 2 6 P D F S 2 6 G o l d 1 S i m i l a c I Q P l u s B l e m i l P l u s B l e m i l P l u s P r e m a t u r o s Fortificante x 4 pqts 1pqt/50cc 2cal/onza 1pqt/25cc 4cal/onza Calorías 67 73.3 90 66.2 67.6 81 73 67 68 69 81 14 Proteínas (g) 1.0 1.4 2.6 1.42 2 2.4 1.9 1.3 1.4 1.5 2.3 1.1 Carbohidratos(g) 7.2 8.3 9.7 6.8 7.4 8.9 7.5 7.3 7 8.2 8.7 0.4 Lípidos (g) 3.1 4 4.7 3.7 3.5 4.1 3.9 3.6 3.7 3.6 4.1 1.0 Calcio (mg) 28 46.6 116 52 81 97 73 4.2 53 59 105 90 Fósforo (mg) 14 23.3 67.3 30 45 53 42 24 28 32 58 50 Vitamina D (UI) 2.0 43.3 2.7 40 68 81 60 42.5 34 42 68 150 Hierro (mg) 0.03 0.91 1.5 1.2 0.34 0.4 1.2 0.8 1.2 0.8 1.1 1.44 Kcal /30 ml ** 20.1 22 27 19.86 20.28 24.3 21.9 20.1 20.4 20.7 24.3 * La composición varía ** 1 onza = 30 ml Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 269 PROGRAMA DEL RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO - HOSPITAL NACIONAL CARLOS ALBERTO SEGUIN ESCOBEDO – ESSALUD Maritza Ramos Medina. Pediatra – Neonatóloga. Hospital Nacional “Carlos Alberto Seguín Escobedo”- Arequipa. ESSALUD Revista Pediátrica de la Sociedad Pediátrica Arequipa. Volumen I, Año I, Noviembre 2011. p 25-28. (…) III CRITERIOS DE INGRESO AL PROGRAMA: RNPT de 32 semanas de gestación o menos RN de 1,500 gramos o menos RN en el que se determine algún riesgo en el desarrollo neurosensorial (*) (…) ACTIVIDADES TECNICAS EN CADA CONTROL: a) Evaluar el incremento del peso logrado en el hogar (en todos los controles) b) Orientar en relación a la lactancia mixta (prematuro) y lactancia materna exclusiva en el no prematuro (en todos los controles). c) Realizar el examen físico y neurológico (búsqueda de pautas de PCI y/o RDM) en todos los controles. d) Evaluación antropométrica, corregida según tablas para prematuros, en todos los controles. e) Constatar cumplimiento de control: a. Oftalmología (hasta 44 semanas de edad corregida) constatar maduración retiniana. b. Auditiva (en los controles de 40 semanas, 3 meses post natal o corregida; 6 meses post natal o corregida). c. Edad corregida: solo para prenatal. d. Terapia física (en todos los controles, evaluación de pautas de desarrollo). e. Respiratorio (según protocolo). f) Constatar y orientar en cuanto a inmunizaciones (según anexo) g) Evaluación por Neurología Pediátrica (control 40 semanas corregidas; 3 meses, 6 meses, 12 meses, 24 meses, 36 meses, 48 meses). h) Evaluación de DCC a los 3 meses. i) Evaluación de las 5 Áreas de Desarrollo por Psicología, a los 6 meses, 12 meses, 24 meses, 36 meses y 48 meses). j) Evaluación oftalmología (12 – 18 – 24 meses) para descarte de Emetropias y Esotropias. CRITERIOS DE ALTA Lactante de riesgo hasta que demuestre desarrollo motor grueso y fino, lenguaje, auditivo, visual, social de acuerdo a la edad, por lo menos debe evaluarse hasta los 2 años de edad corregida, si se ha obtenido un desarrollo normal. Lactante de riesgo con curva ponderal adecuada para su edad corregida. Lactante de riesgo no dependiente de oxigeno domiciliario. Lactante de riesgo con riesgo controlado social y/o psicológico. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 270 Esquema de seguimiento del RNAR – HNCASE-ESSALUD-Arequipa TIEMPO CONTROLES Post Alta Edad Corregida (prenatal) Edad Corregida (prenatal) Edad Cronológica 7d 14d 21d 28d 40s 1m 3m 6m 9m 12m 19m 24m 2ª 6m 3a 3ª 6m 4ª 4ª 6m 5a 5ª 6m 6a 6ª 6m 7a Neurología Pediátrica * * * * * * * * * * * PEA * * * ROP Oftalmología * * * * * Nutrición * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Evaluación Neuro desarrollo y Sistema respiratorio * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Emetropia y Esotropia * * * Psicología Eval. Integ. Des. * * * * * Ex. físico y Eval. Antropométric * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Apoyo familiar Pauta estimulación Temp. * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Rehabilitación * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * ESCALA DE RIESGO ANESTESICO A. S. A. I Paciente normal II Enfermedad sistémica leve III Enfermedad sistémica severa que limita actividad, no incapacitante IV Enfermedad sistémica severa que es una amenaza constante para la vida V Moribundo, no se espera que sobreviva sin la cirugía En nuestro medio la clasificación ASA, creada en 1963 por la American Society of Anesthesiologist, es el mejor método de medición de riesgo utilizado, pero carece de objetividad y reproductividad. (*) Escala de riesgo quirúrgico en cirugía pediátrica. M. Dip, E. Halac, G. Cervio, L. Rojas, G. Bianco, O. Imventarza, S. Rodríguez Bruno* Servicio de Trasplante Hepático. Hospital Nacional de Pediatría Juan P. Garrahan. Buenos Aires, Argentina. *Asesora externa. E-mail:
[email protected]. Cir Pediatr 2011; 24:30-37 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 271 DATOS CLINICOS Y DE LABORATORIO EN ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO Manifestaciones clínicas Tipo general de trastorno a considerar Resultado de laboratorio A B C D E F G H I Episodio ++ ++ ++ ++ + + - - - Mala alimentación ++ + ++ + + + + - - Olor anormal + + + + + + - - - Letargo, coma, convulsiones + + + + + + - - - Falta de desarrollo + + + - + - + ++ - Hepatomegalia - - - - - - - + + Hepatoesplenomegalia - - - - - - - - + Esplenomegalia - + - + + + - + - Hipotonía + + + + + + + - + Miocardiopatía - + - + + + - + - Facciones burdas - - - - - - - ++ - Defectos congénitos - + - - + - + - - Hipoglucemia + + - + + + - - - Acidosis + ++ - + + + - - - Hiperamonemia + + ++ + + - - - - Cetosis - - - + - - - - - Hipocetosis A: Aminoacidopatias B: Acidopatias orgánicas C: Defectos en el ciclo de la urea D: Defectos en la oxidación de ácidos grasos E: Trastornos mitocondriales F: Trastornos de carbohidratos G: Trastornos peroxisomicos H: Mucopolisacaridosis I: Esfingolipidosis ++: Si + : puede ser - : No Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da edicion. 2012; p: 124 PRUEBAS DE DETECCION CON RESULTADOS NEGATIVOS CON LA EDAD EN EL MOMENTO DEL MUESTREO DE SANGRE Edad del RN al tomar la muestra de sangre (horas) No se identifico fenilcetonuria (%) < 12 33 12 – 24 9.7 24 – 48 2.4 48 – 72 0.14 Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da edicion. 2012; p: 127 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 272 Algoritmo para el diagnostico de EIM Los hallazgos iniciales son uno o más de los siguientes: a) Escasa tendencia a alimentarse b) Vómitos c) Letargia d) Convulsiones e) Coma Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da edicion. 2012; p: 125 Falta de respuesta IV a la glucosa o de calcio Trastorno Metabólico Infección Medir amoniaco en plasma ALTO ▼ Medir pH y CO2 NORMAL ▼ Medir pH y CO2 en sangre ACIDOSIS ▼ Acidemias orgánicas NORMAL ▼ Defectos del ciclo de la Urea ACIDOSIS ▼ Acidemias orgánicas NORMAL ▼ Aminoacidopatias o galactosemia Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 273 Algoritmo que muestra el proceso que debe seguirse con los resultados de las muestras de orina Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da edicion. 2012; p: 128 ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO GUIA PARA EL DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Enfermedad Prueba Muestra Resultado Trastorno aminoácidos TANDEM S (papel filtro) Cuantitativo HPLC Suero Cuantitativo colorimétricas orina Cualitativo CCF Orina cualitativo Trastornos carbohidratos Colorimétricas Orina cualitativo CCF Orina Cualitativo Galactosa Fluorométrica S (papel filtro) Cuantitativo o GALT Fluorométrica S (papel filtro) Cuantitativo o GALT Fluorescencia S (papel filtro) Semicuantitativo Acidemias orgánicas Colorimétricas Orina Cualitativo TANDEM S (papel filtro) Cuantitativo CG-Masas Orina Cualitativo Trastorno acido grasos TANDEM S (papel filtro) Cuantitativo Mucopolisacaridosis Colorimétricas Orina Cualitativo Electroforesis Orina 24 h Cuantitativa Fibrosis quística Fluorométrica S (papel filtro) Cuantitativo Hipotiroidismo congénito Fluorométrica S (papel filtro) Cuantitativo RIA S (papel filtro) Cuantitativo Hiperplasia suprarrenal Fluorométrica S (papel filtro) Cuantitativo RIA S (papel filtro) Cuantitativo Deficiencia de biotinidasa Fluorométrica S (papel filtro) Cuantitativo CCF: cromatografía en capa fina; GALT: galactosa uridil transferasa; HPLC: cromatografía de liquido de alta resolución; RIA: radioinmunoanálisis; S: sangre; TANDEM: espectrometria de masas MS/MS Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da edicion. 2012; p: 131 MUESTRA DE ORINA RESULTADO S) NEGATIVO NEGATIVO Con síntomas POSITIVO PRUEBAS CONFIMATORIAS Sin síntomas Repetir cada 2 meses por año NEGATIVO POSITIVO Ingresa al tratamiento ALTA NEGATIVO Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 274 Hijo de madre con VIH positivo Agentes patogenos en los niños infectados por VIH Agente y sindrome Diagnostico Tratamiento Pneumocytis jirovecci Neumonia Se muestran microorganismos en tinciones especiales de las muestras TMP/SMX (120 mg/kg del componente TMP/d IV o VO) o pentamidina (4 mg/kg/d IV o IM) Toxoplasma gondii Abceso cerebral Gammagramas cerebrales y biopsia Sulfadiacina y pirimetamina (VO) Cryptosporidium Gastroenteritis Examen de heces (procedimiento especial), biopsia de sosten Sulfadiazina y pirimetamina (VO) Candida Candidiasis bucal, esofagitis Preparación en fresco o tincion de Gram de lesiones (candidiasis bucal), esofagoscopia y biopsia (esofago) Nistatina, clotrimazol, ketoconazol, anfotericina B intravenosa Cryptococcus neonformans Meningitis, fungemia, neumonia Pruebas del antigeno de criptococo en sangre y LCR, Cultivo de sangre, secreciones de aparato respiratorio y LCR, Prueba de tinta china en LCR Anfotercina B Citomegalovirus Coriorretinitis, neumonitis, hepatitis, colitis, esofagitis o encefalitis diseminada Examen oftalmologico (retinitis), Biopsia del tejido, Cultivo (orina, esputo) Ganciclovir Virus del herpes simple Estomatitis, infección perianal Preparación de Tzanck, cultivo Aciclovir* (750 mg/m 2 /dia IV, puede ser VO) Virus de varicela zoster Varicela primaria, herpes zoster local o diseminado Preparación de Tzanck, cultivo Aciclovir † (1500 mg/m 2 /dia IV) Mycobacterium Avium - intracellulare Infeccion diseminada Cultivo de BAAR en sangre, tincion o cultivo para la muestra de tejido o liquido Indeterminado TMP/SMX: trimetoprin/sulfametoxazol; LCR: liquido cefalorraquideo * No se há establecido la seguridad ni la eficacia em los niños. † Uso indicado. Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p:425-426 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 275 CARACTERISTICAS DE LA VARICELA NEONATAL Tiempo transcurrido entre la aparicion de lesiones y parto Edad del neonato al inicio del exantema Porcentaje de mortalidad Porcentaje de transmision madre-hijo Mas de 5 dias 0 – 4 dias 0 18 Menos de 4 dias 5 – 10 dias 30 30 Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p:412 El neonato hijo de madre con varicela que inicio cinco o más días antes del parto esta expuesto a una infeccion leve y no requiere inmunizacion pasiva. En contraste, el neonato de madre que presenta varicela cinco o menos días antes del nacimiento tiene mayor riesgo a varicela diseminada o fatal. Este RN puede recibir el beneficio de inmunoglobulina varicela zoster (IgVZ). HIJO DE MADRE CON HEPATITIS B DIAGNOSTICO: Interpretacion de Pruebas Las pruebas serologicas sensibles son radioinmunoensayo y hemaglutinacion indirecta HBsAg HBeAg HBsAc HBcAc HBeAc Polimerasa de DNA Interpretacion - - - - - - Susceptible, nunca ha padecido + +/- - - - - Inoculacion del virus + + - + + + Infeccion actual, fase aguda o portador + - +/- + + - Potencialmente infeccioso - - - + - - Estado transitorio, convalescencia - - - - - - Inmunidad, no infeccioso - - + - - - Inmunidad, no infeccioso Nota: Algunos pacientes infectado se tornan portadores cronicos. Los adultos expuesto al HBV en la infancia pueden tener un riesgo mayor de padecer carcinoma hepatocelular o hepatopatia cronica. Rogelio Rodriguez B. Manual de Neonatologia. Mc Graw Hill. 2da Ed 2012; p:434 MARCADORES SERICOS DE HEPATITIS VACUNADO AGUDO CONVALESCIENTE Anti HB Ag s + - + HB-Ag s (Australiano) - + - HB-Anti core - +/- + HB-Ag e - Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 276 ECODOPPLER EN NEONATOLOGÍA Gustavo Boichetta ASAPER: Asociación Argentina de Perinatología. Clínicas Perinatológicas Argentinas. Ediciones ASAPER 2007; p:9,11,17,18,19,20,21,22,24,25,32,33,34,35,36,40,41. PALABRAS CLAVES: UTIN: Unidad de Terapia Intensiva Neonatal, RN: Recién Nacido, RNT: Recién Nacido a Término, RNPT: Recién Nacido Pretérmino, EG: Edad Gestacional, HIC: Hemorragia Intracerebral, HSE: Hemorragia Subependimaria, HIV: Hemorragia Intraventricular , Ao: Aorta, FSC: Flujo Sanguíneo Cerebral, ACA: Arteria Cerebral Anterior, ACM: Arteria Cerebral Media, AMS: Arteria Mesentérica Superior , HIP: Hemorragia Intraparenquimatosa, VFS: Velocidad de Flujo Sistólico, IR: Índice de Resistencia, EHI: Encefalopatía Hipóxico-Isquémica, DGG: deprimido Grave- Grave, ARM: Asistencia Respiratoria Mecánica, RCIU: Restricción de Crecimiento intrauterino, LCR: Liquido Céfalo Raquídeo, HMC: Hemocultivo, DAP: Ductus Arterioso Permeable, SDR: Síndrome de Dificultad Respiratoria, SOG: Sonda Orogástrica El Dr Gustavo Boichetta, es médico especialista en Neonatología, egresado del Curso Superior de Ultrasonografía en Medicina Interna de la SAUMB. Integra el Staff de Servicio de Neonatología del Hospital Carlos G. Durand, de la ciudad de Buenos Aires, siendo el responsable de los estudios ecográficos. Comienza su actividad como ecografista en la UTIN (Unidad de Terapia Intensiva Neonatal) en el año 1991, inicialmente en el campo de la ecografía 2D para luego especializarse en estudios 3D. En el año 2001 comienza a utilizar la tecnología doppler color en RN. Implementa una metodología de estudio doppler color para RN prematuros y gravemente enfermos internados en las Salas de Neonatología. Ha publicado múltiples artículos y actualizaciones sobre el tema. Actualmente (2007) se desempeña como Vocal de la Comisión Directiva de ASAPER y Presidente de la Comisión Perinatal de dicha Sociedad. CARACTERISTICAS DEL EQUIPO: Consideramos que el ecógrafo a utilizar en las UTIN (Unidad de Terapia Intensiva Neonatal) debe reunir los siguientes requisitos: a) Debe permitir realizar ecografías 2D y Doppler Color. b) Debe ser portátil, estar alojado en la Sala de Internación y disponible para ser utilizado cuando el neonatólogo a cargo del paciente así lo requiera. c) Debe contar como mínimo, con dos transductores: un microconvex transfontanelar de 5.5 a 7.5 Mhz y un convexo de 3.5 a 5.5 Mhz de frecuencia. Con estos transductores se pueden realizar todas las ecografías cerebrales transfontanelares a los niños internados en UTIN, independiente de su PN y EG. Sin estas frecuencias del transductor será difícil visualizar adecuadamente la anatomía encefálica del RN. Si se puede contar además con un transductor lineal multifrecuencia de 7.5 a 10 Mhz de frecuencia, mucho mejor todavía. INDICACIONES DE ECODOPPLER COLOR EN NEONATOLOGIA: La ecografía constituye un método de diagnóstico por imágenes de suma utilidad en neonatología y nos brinda información sobre la anatomía cerebral del RN (también se puede realizar Doppler intestinal en neonatología, Doppler renal en neonatología, Doppler vascular periférico en neonatología, Doppler cardiovascular en neonatología). DOPPLER CEREBRAL EN NEONATOLOGIA Al realizar un estudio doppler color cerebral en neonatología los parámetros que utilizamos son la VFS y el IR. Con respecto a la VFS, el valor que se considera dentro de la normalidad oscila entre 50 y 60 cm/seg. Con relación al IR, éste no debe ser superior a 0.70. PATOLOGIA HEMORRAGICA Cualquier localización del sangrado intracerebral puede llevar a una modificación del estudio doppler. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 277 La HSE (Hemorragia Subependimaria), por lo general, no produce cambios sustanciales en el estudio a menos que se trate de un paciente prematuro < 34 semanas de EG, en los cuales el IR suele ser un poco más alto que lo habitual, debido al menor calibre que tienen las arterias de dichos pacientes, lo que lleva a un aumento de la VFS. Además los pacientes prematuros tienen un alto contenido de agua a nivel del parénquima cerebral, líquido que comprime las arterias cerebrales, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo. La HIP ocupa espacio en el interior del parénquima. Este sangrado comprime vasos sanguíneos lo que lleva a un aumento del IR. La HIV produce modificaciones en el doppler, cuando la intensidad de la misma es de tal magnitud que se acompaña de ventriculomegalia. Esta dilatación ventricular produce compresión de arterias cerebrales, en especial a las ACM, aumentando el IR. En resumen, debemos decir que la patología hemorrágica se acompaña de aumentos del IR. Sin embargo también podremos encontrar disminución en los valores de VFS y este hipoflujo cerebral puede ser el responsable del sangrado. En las HIC, la ecografía 2D nos informa sobre la ubicación anatómica del sangrado e indudablemente de acuerdo a la misma, podremos hacer un pronóstico sobre este tipo de sangrado. El doppler, en este caso, nos permite “afinar” aún más el pronóstico. Cuanto más normal sea la VFS y el IR de las arterias cerebrales del RN mejor será el pronóstico de este sangrado. Supongamos dos RN de igual PN, EG, antecedentes, clínica y laboratorio, que tienen el mismo sangrado intracerebral (por ejemplo, una HIC grado IV). ¿Cuál de los dos tiene mejor pronóstico? Utilizando ecografía 2D solamente es imposible saberlo. Pero si realizamos un doppler color, indudablemente aquel que tenga mayor VFS y menor IR en las arterias cerebrales, en especial en las cerebrales medias, tendrá mejor pronóstico ya que tendrá un parénquima cerebral mejor irrigado, lo que llevara a una más rápida regresión del sangrado. Y esta información la brinda, únicamente, el estudio de la hemodinamia vascular. Hemos observado que la regresión del sangrado intracerebral es más rápida cuando los valores del doppler cerebral son más cercanos a la normalidad. En cambio, aquellos niños, especialmente prematuros, que presentan HIC con estudios doppler cerebral muy comprometidos, evolución de manera más tórpida. PATOLOGIA DE PARENQUIMA Dentro de las patologías de parénquima más frecuentes de encontrar en los RN debemos mencionar a la poroencefalia cerebral, la atrofia y la leucomalasia periventricular. Todas estas entidades ocupan espacio en el interior del parénquima, por lo tanto comprimen las arterias cerebrales vecinas, lo que lleva a un aumento de la IR. ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO (EHI) La EHI es una entidad muy conocida por los neonatólogos. Se presenta, por lo general, en pacientes nacidos a término con algún grado de hipoxia intrauterina o asfixia perinatal. Ecográficamente en la EHI encontramos los valores más bajo de VFS en los estudios doppler de los RN internados en UTIN. Es común encontrar registros de VFS de 10 a 15 cms/seg. Lógicamente este hipoflujo cerebral severo se traduce clínicamente en síntomas neurológicos como hipotonía, reflejos en menos, irritabilidad, equivalentes convulsivos e incluso convulsiones. También se puede encontrar signos de origen central como respiración periódica, pausas respiratorias, apneas, bradicardia, etc. En el caso de EHI el doppler color cerebral tiene gran utilidad. En esta patología, la primera ecografía 2D a las 24 horas de vida muestra edema cerebral. Ecográficamente el edema cerebral se visualiza de la siguiente manera: disminución de la ecogenicidad del parénquima; colapso ventricular y borramiento de los surcos y cisuras. El doppler color muestra severa disminución de la VFS con cambios o no en el IR. El edema cerebral, junto a los valores tan bajos de VFS, explica los signos y síntomas neurológicos que presentan habitualmente estos niños durante las primeras horas de vida. De acuerdo a las normas, la segunda ecografía 2D se realiza entre los 7 y 10 días de vida, por lo tanto la evolución clínica del paciente será el indicador del pronóstico de ese RN. La utilización del doppler color cerebral, en este caso, es útil para evaluar más tempranamente el pronóstico del paciente. A diferencia de la ecografía 2D, que para tener valor debe ser realizada entre 7 y 10 días después de la primera, el doppler puede repetirse a las 48 horas del primero y tener utilidad. Si en este segundo estudio se verifica un Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 278 aumento en la VFS y cambios en el IR, en especial en las arterias cerebrales medias (ACM), a pesar de no haber todavía mejoría clínica evidente, este dato, por sí solo, indica que la vascularización cerebral está mejorando paulatinamente con lo cual la evolución y pronóstico del RN serán favorables. Por lo tanto, en este caso, el doppler cerebral utilizado tempranamente (a las 48 o 72 horas de vida) es un fiel indicador de la evolución y pronóstico de ese RN y lo anticipa a la segunda ecografía transfontanelar 2D de rutina. DEPRIMIDO GRAVE-GRAVE (DGG) En los pacientes DGG existen siempre un antecedente de hipoxia intrauterina o asfixia perinatal, por lo tanto solemos encontrar un cuadro de EHI. Los cambios observados en el doppler son los mismos que en dicha patología. VENTRICULOMEGALIA La ventrículomegalia provoca compresión de las arterias cerebrales, por lo tanto disminuye el calibre del vaso, aumenta la VFS y consecuentemente el IR. A medida que la dilatación es más importante, el compromiso en el estudio doppler es mayor. En los pacientes prematuros en etapa de recuperación nutricional es común observar en una ecografía de control una ventriculomegalia moderada que no tiene significación clínica alguna. El motivo esta dado, entre otras cosas, por el rápido crecimiento y desarrollo que experimenta el cerebro en estos RN, la reabsorción de un sangrado previo, el alto contenido de agua que tiene el parénquima cerebral de estos niños, la fragilidad que tienen las paredes de los ventrículos de los RN prematuros, etc. Por ecografía convencional solamente podemos valorar la ventriculomegalia en cuanto a su magnitud en centímetros o milímetros, pero de ninguna manera se puede valorar si esta ventriculomegalia, independiente de su magnitud, está comprometiendo la vascularización y, por ende, la oxigenación cerebral. En estas circunstancias, aunque la ventriculomegalia se encuentre en progresión, si el doppler no muestra alteraciones en los parámetros normales, tendremos la tranquilad de que la vascularización cerebral no está comprometida y, por ende, la oxigenación del parénquima está asegurada para permitir el adecuado crecimiento y desarrollo del cerebro de ese RN. En estos casos, nosotros realizamos estudios doppler color cerebral de control cada 7 días para valorar la hemodinamia cerebral y si, a pesar que la ventriculomegalia se encuentra estable, corroboramos desmejoría en los parámetros (fundamentalmente aumento desmedido del IR), sugerimos una interconsulta con neurocirugía para valorar más detalladamente dicha ventriculomegalia. Si se verifica flujo reverso, como mínimo en 2 de 3 arterias que isonamos, la interconsulta debe ser inmediata. No consideramos repetir los estudios convencionales de cerebro 2D cada 7 días (como si lo hacemos con los doppler color) porque es poco el tiempo para que se verifiquen cambios anatómicos sustanciales en el cerebro del RN, aunque siempre es de buena práctica dar un “vistazo” a la anatomía cerebral previo a la realización del estudio hemodinámico. APNEAS DE LOS RECIEN NACIDOS PRETERMINOS Es común en las UTIN, que en ciertos casos, los RN pretérminos que se encuentran en etapa de recuperación nutricional presenten uno o varios episodios de apneas con desaturación y bradicardia que obliguen a su reingreso en ARM. En estos niños, que se encontraban muy cercanos al alta médica, se supone que la causa de la descompensación puede ser la instalación de una nueva HIC o un sepsis nosocomial. Incluso en estas circunstancias, ante este último diagnóstico, se inicia el tratamiento ATB con un nuevo esquema. De todos modos la certificación del diagnóstico no se tendrá hasta tener el resultado del hemocultivo (HMC). Si se piensa en una HIC se deberá esperar la llegada del ecografista para encontrarla. En este caso nunca se sabrá que ocurrió primero: si la HIC y luego la apnea o viceversa. Ahora, si el sangrado no está presente, se descarta una causa de origen central. El doppler cerebral, en estos casos, nos permite encontrar otra causa para la apnea además de las dos mencionadas anteriormente y es que la causa de la pausa sea solamente hemodinámica y este dada por alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral, el cual podrá ser comprobado solamente con este estudio. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 279 En nuestra experiencia los RN prematuros en etapa de “engorde”, pueden experimentar disminuciones en la VFS e incremento en el IR. La causa estaría dada por los cambios en el crecimiento y desarrollo que presenta el cerebro de esta clase de RN y estas variaciones en la hemodinamia cerebral son lo suficientemente importantes para provocar el síntomas. Por lo tanto, ante un cuadro de este tipo en esta clase de niños, además de la ecografía 2D, se le debe realizar un doppler color cerebral. La no visualización de un sangrado no descarta el origen central de la apnea. Si el doppler nos muestra disminución de la VFS y/o aumento del IR de algunas arterias cerebrales, este dato es suficiente para pensar en una causa central para la apnea. En definitiva, el doppler nos brinda la posibilidad de definir la causa de la apnea como de origen central, a pesar que el niño tenga una ecografía cerebral totalmente normal. El doppler en este caso es de gran utilidad, dado que ante la ausencia de una HIC por ecografía 2D, nos permite pensar en otra causa y no embarcarnos en el diagnóstico de un cuadro séptico solamente. Determinando que la causa de la pausa fue una alteración de la hemodinamia cerebral, si el niño evoluciona favorablemente, podremos rápidamente con el hemocultivo (HMC) suspender los ATB e iniciar la realimentación. EXTUBACION ELECTIVA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (ARM) Cuando los pacientes en ARM, ya sean prematuros o de termino, evolucionan adecuadamente, en algún momento se le plantea al neonatólogo la necesidad de extubarlo electivamente. En estos casos el doppler color cerebral tiene gran utilidad. Nosotros, antes de extubar al RN le aconsejamos realizar un doppler cerebral y valoramos los parámetros. Si encontramos valores muy bajos de VFS (Velocidad de Flujo Sistólico) o incrementos en el IR (Índice de Resistencia) sugerimos no extubar todavía al niño, dado que con el doppler confirmamos la mala vascularización cerebral y existen altas posibilidades de que luego de extubarlo, el paciente presente una pausa o apnea, incluso con bradicardia, que obligue a su reingreso a ARM. En estas circunstancias (cuando el compromiso hemodinámico central es importante) sugerimos esperar 24 horas, y repetir el estudio. Si está mejorando o es normal se podrá intentar la extubación con mayores probabilidades de éxito. En nuestra experiencia hemos observado que, si el doppler color cerebral del paciente en ARM con bajo setting está comprometido, la posibilidad de reingresar a ARM es muy alta por el compromiso hemodinámico cerebral de ese RN. Recordemos que, a pesar que la ecografía 2D nos informa una mejoría anatómica de la lesión previa (HIC, edema, etc.) solo el doppler nos permite valorar la vascularización cerebral, lo cual es útil en estos casos. VENTAJAS: El doppler color cerebral en neonatología nos brinda las siguientes ventajas: 1) Posibilidad de localizar vasos, tanto grandes como pequeños, no detectables con ultrasonografía cerebral en escala de grises. 2) Posicionar correctamente la muestra de volumen doppler en los vasos no visibles con ultrasonografía cerebral convencional. 3) Posibilidad de identificar venas cerebrales superficiales y profundas. 4) Facilitar la medición del ángulo de isonación. 5) Evitar mediciones en un vaso con ramas contiguas, en las cuales pueden existir turbulencia. 6) Identificación de malformaciones o dilataciones vasculares. CONCLUSIONES: La ecografía constituye un método de diagnóstico por imágenes de suma utilidad en neonatología y nos brinda información sobre la anatomía cerebral del RN (también se puede realizar Doppler intestinal en neonatología, Doppler renal en neonatología, Doppler vascular periférico en neonatología, Doppler cardiovascular en neonatología). El Doppler color, al permitirnos estudiar las características del flujo sanguíneo, nos brinda información sobre función y tiene un alto valor pronósticos. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 280 Los Neonatólogo ya saben de la existencia del doppler cerebral y requieren cada vez más de dichos estudios para el tratamiento, seguimiento y control de la patología encefálica de los niños internados en UTIN. Los ecografistas generales, (obstétricos y pediátricos en particular) debemos entrenarnos en este método para estar preparados cuando requieran de nuestra presencia en las salas de neonatología para un estudio doppler. DOPPLER INTESTINAL EN NEONATOLOGIA Al realizar un estudio doppler color intestinal, en neonatología los parámetros que utilizamos son la VFS y el IR. VFS promedio: 90 cm/seg. IR ≤ 0.80 ALIMENTACION DEL PREMATURO En los RN prematuros existe una inmadurez de los vasos que irrigan al intestino, como así también de las vellosidades intestinales. Iniciar la alimentación enteral a un RN prematuro sin patología grave asociada (SDR, sepsis, DAP, etc.) siempre es un desafío para los neonatólogos. Si bien es cierto que en esta clase de pacientes, lo más conveniente es iniciar la alimentación enteral lo más rápidamente posible, también es cierto que estamos en presencia de un RN prematuro que presenta una inmadurez de distintos órganos y tejidos entre los cuales está, por supuesto, el intestino. Nos basamos en la clínica y la radiología para valorar el grado de “normalidad” del intestino. Si el RN presenta un abdomen blando, depresible e indoloro, no presenta residuo por la sonda orogástrica (SOG) y la radiografía de abdomen muestra una adecuada distribución de aire, suponemos que ese intestino se encuentra en condiciones de recibir aporte enteral. Iniciamos entonces la alimentación en forma lenta y progresiva, con leche materna de ser posible y a pocos volúmenes. El doppler intestinal como método para evaluar el inicio de la alimentación enteral en los pacientes prematuros tiene una gran utilidad. Podemos saber el nivel de irrigación de la vellosidad intestinal al valorar la hemodinamia de la AMS. Por lo tanto, si encontramos una VFS y un IR adecuados en dicho vaso, sabremos que la vellosidad intestinal también esta adecuadamente irrigada y, por lo tanto, en condiciones de recibir leche materna o fórmula para prematuros sin riesgo de inflamarse. Nosotros, a todo paciente prematuro “sano” le realizamos un doppler intestinal de rutina dentro de las 12 horas de vida. Si dicho estudio es normal, se inicia la alimentación enteral aumentando rápidamente los volúmenes de las raciones. Los estudios se repiten cada 24 y/o 48 horas de modo tal que, si continúan manteniéndose normales, el aumento de las raciones es mayor en el volumen y frecuencia. Esto nos permite llegar más temprano a la ración oral que necesita el niño y suspender más rápidamente la NPT. Contrariamente, si el estudio es patológico, mantenemos ayunando al niño o a lo sumo con un plan de calostro y con soporte de NPT, por supuesto, hasta tanto el doppler se normalice y nos permita progresar los volúmenes sin riesgo de que se instale una enteritis. La utilización de esta metodología ecográfica ha logrado que no se presenten esos casos tan típicos en los cuales se inicia la alimentación, pero después de 5 o 6 raciones el paciente presenta residuo por la SOG, lo que obliga a suspender por algunas horas el aporte para luego iniciarlo nuevamente, con incluso la posibilidad de que vuelva a presentarse la misma clínica o distensión abdominal que obliga a una nueva suspensión. Como conclusión podemos decir que, en el inicio de la alimentación enteral del prematuro “estamos a ciegas” dado que no sabemos el grado de irrigación y por lo tanto oxigenación de la vellosidad intestinal. No sabemos entonces como responderá ese intestino ante la administración de leche materna o fórmulas para prematuros. Este inconveniente lo resuelve el doppler intestinal. Al valorar la hemodinamia de la AMS sabremos el volumen de flujo, la resistencia al mismo y el nivel de oxigenación de la vellosidad intestinal, parámetro fidedigno para permitir hincar el aporte enteral con mayor tranquilidad. En el caso de prematuros extremos, el doppler de la AMS ha logrado disminuir, notablemente en nuestro Servicio, el índice de enterocolitis necrotizante (ECN, enfermedad con elevado índice de morbimortalidad) dado que este método nos permite saber en qué Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 281 momento el intestino de ese niño esta adecuadamente vascularizado y puede recibir leche materna sin riesgo de inflamarse. ASFIXIA PERINATAL En el caso de la asfixia perinatal, el doppler intestinal nos ha sido de gran utilidad e incluso hemos logrado modificar conductas muy arraigadas en la neonatología, como la necesidad de mantener ayunando a un RN asfixiado, como mínimo 24 horas, por el riesgo que la administración de leche materna o de formula produzca un proceso inflamatorio de la mucosa intestinal. Teóricamente en la asfixia perinatal el RN sufre un episodio de hipoxia aguda intrautero. El feto responde ante esta agresión desencadenado un mecanismo de redistribución de flujo destinado a irrigar órganos nobles, fundamentalmente cerebro, corazón, hígado y suprarrenales. Dicho mecanismo de ahorro, se dice, lo hace a expensas del flujo intestinal, de modo que cuando este bebe nace es conveniente no alimentarlo, dado que se supone, existe un compromiso de la vellosidad intestinal que puede provocar un cuadro enteral. Sin embargo, cuando comenzamos a realizar estudios doppler intestinal, allá por el año 2002, a los RN asfixiados de nuestro Servicio, por supuesto sin otra patología perinatal acompañante, nos sorprendió que muchos de ellos, presentaban una hemodinamia intestinal normal con adecuados valores de VFS e IR en AMS, ¿Qué ocurría en estos casos? En parte la explicación la tenemos en las consideraciones generales que mencionamos anteriormente en esta capitulo. Debe tenerse en cuenta que el intestino del feto es un órgano pasivo con mínimo flujo, razón por lo cual, si se produce una injuria hipóxica en dicho feto, la redistribución de flujo se hará a expensas de la placenta y no del intestino, y se produce el nacimiento, a pesar que todavía persista la injuria, gracias al “escape autorregulador” la vasoconstricción de la AMS será de unos pocos segundos para instalarse rápidamente una vasodilatación que permite irrigar adecuadamente el intestino. Esto explica, entonces, porque muchos RN asfixiados presentan un flujo intestinal normal sin compromiso de la vellosidad. En otros casos, la hipoxia es tan importante que la redistribución finalmente termina comprometiendo el flujo intestinal también y encontraremos allí alteración en la hemodinamia de la AMS. Lógicamente, la posibilidad de saber si el RN ha experimentado o no redistribución del flujo mesentérico nos lo da la implementación de un estudio doppler. De ninguna manera será la clínica, el laboratorio o la radiografía quien nos de esta información. Podrán hacernos sospechar el compromiso intestinal vascular, pero solo el doppler permitirá confirmarlo. Se nos ha preguntado, si se puede iniciar la alimentación oral temprana a un RN asfixiado sano, que presenta un pH de cordón patológico. Si el doppler intestinal es normal decimos que sí. ¿Por qué? Debemos partir de la base que el pH de cordón patológico expresa un fenómeno de hipoxia intrauterina, pero de ninguna manera hipoflujo intestinal fetal. Recuérdese que el intestino es un órgano pasivo durante la vida fetal y por lo tanto la redistribución de flujo se hace básicamente a expensas de la placenta. El RN puede tener un pH de cordón patológico y una adecuada perfusión de la vellosidad intestinal que nos permita alimentarlo sin inconvenientes. A estos pacientes, además de realizarle el doppler intestinal, se los debe estudiar también con doppler cerebral, dado que la valoración de este último permitirá determinar con mayor precisión si ha existido o no un mecanismo de ahorro. Si encontramos doppler intestinal normal con doppler cerebral patológico, no hay dudas que la redistribución no se ha producido, dado que ningún mecanismo de ahorro ha protegido ese cerebro que se encuentra comprometido. Si encontramos doppler intestinal patológico con doppler cerebral normal, no hay dudas que se produjo el mecanismo de ahorro a expensas de la circulación mesentérica dado que el cerebro se mantuvo indemne. Si ambos estudios doppler son patológicos, la asfixia ha sido tan importante que afecto tanto a la circulación mesentérica como a la cerebral. Nosotros, a todo RN asfixiado que no se acompaña de otra patología asociada (SDR, convulsiones, depresión neurológica, etc.) le efectuamos un doppler cerebral e intestinal Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 282 dentro de las primeras 12 horas de vida. Si la hemodinamia mesentérica es adecuada y el niño no presenta signos o síntomas clínicos de compromiso intestinal, independiente que el RN hubiera presentado un pH de cordón patológico, le indicamos alimentación por vía oral, prendiéndolo al pecho materno lo más rápidamente posible de modo tal que, antes de las 30 horas de vida, aproximadamente, ya tengamos al niño junto a la madre en la sala de Internación Conjunta. La aplicación de esta metodología permite: disminuir el tiempo de internación del RN asfixiado en la UTIN; pasar más rápidamente al niño a la sala de internación conjunta; favorece el apego madre-hijo; disminuir el tiempo de utilización de soluciones parenterales y evitar la colocación de vías endovenosas que pueden representar puertas de entrada de gérmenes para estos pacientes en la UTIN. DEPRIMIDO GRAVE-GRAVE (DGG) En los niños DGG observamos las mismas modificaciones en el doppler de la AMS que en los niños con asfixia perinatal, por lo tanto actuamos de misma manera, con doppler inicial a las 12 horas de vida, para iniciar la alimentación temprana. RESTRICCION DE CRECIMIENTO INTRAUTERINA (RCIU) El doppler intestinal es también de gran utilidad en los niños con RCIU. Definimos a la RCIU como un estado de hipoxia fetal crónico de causa materna, placentaria o fetal, que lleva al nacimiento de un RN pequeño y desnutrido. El feto responde a esta injuria a través de un mecanismo de redistribución de flujo que permite mantener indemne a los órganos nobles (cerebro, corazón, hígado y suprarrenales). Desde el punto de vista obstétrico hay primero un compromiso de las arterias uterinas, luego de los vasos umbilicales para finalmente comprometerse las arterias cerebrales medias. Este es un momento crítico del embarazo y deberá plantearse la terminación del mismo ante el riesgo de muerte fetal. Estos niños, al igual que los RN asfixiados, experimentan el mecanismo de ahorro básicamente a expensas de la placenta, tal es así que los obstetras suelen encontrar placentas pequeñas y envejecidas. Podemos entonces encontrar un RN sin compromiso de la hemodinamia intestinal. Sin embargo aquí la posibilidad de compromiso intestinal es mayor que en los RN asfixiados porque la injuria es crónica y persistente durante el embarazo. Por lo tanto, en estos casos, al obstetra le interesa y preocupa el doppler cerebral intrautero, ya que el mismo puede ser la indicación de finalizar el embarazo; mientras que al neonatólogo le interesa y preocupa más el doppler mesentérico, que será el indicador del compromiso intestinal y determinara el inicio de la alimentación oral. Todavía en la mayoría de los Servicios de Neonatología, se mantiene ayunando a los niños con RCIU durante 48 horas de vida, y está bien que esto suceda, si no se cuenta con doppler intestinal. En nuestro Servicio estos pacientes son sometidos a un primer estudio doppler intestinal dentro de las primeras 12 horas de vida. Si el estudio es normal, se inicia tempranamente la alimentación oral, ya sea por SOG o succión, progresándose rápidamente en cuanto a tiempo y volúmenes. Lógicamente, si el niño no presenta otros signos o síntomas de gravedad. Si en cambio el estudio es patológico se lo mantiene en ayuna durante 24 horas y se repite el doppler. Solamente cuando el estudio se normalice se iniciara el aporte oral. Mientras tanto se indica NPT temprana. Dado que estos niños ha experimentado una injuria crónica y persistente e incluso algunos presentaron doppler de ACM intrautero patológico, generalmente encontramos compromiso de la vascularización cerebral, lo que lleva a que se presenten otros signos clínicos (SDR, depresión neurológica, apneas, pausas, FC basal baja, etc.) que impide, aunque tengan flujo mesentérico normal, iniciar la alimentación oral. En nuestra experiencia, hemos observado que los RN con RCIU, que han presentado un compromiso cerebral intrautero importante, al nacer presentan hipoflujo cerebral severo, incluso flujo reverso en algunas arterias cerebrales medias (ACM). Pero si el paciente evoluciona bien y no presenta complicaciones y/o intercurrencias, el doppler cerebral se normaliza en aproximadamente 4 días. Lógicamente este hipoflujo cerebral suelen llevar a manifestaciones neurológicas o síntomas de origen central. Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 283 VENTAJAS La gran ventaja que tiene la implementación de esta metodología de estudio en los RN internados en la UTIN, es que no requiere de ecógrafos sofisticados para realizarla. Con solo contar con un equipo 2D con doppler blanco y negro se puede practicarla. Como puede verse en las fotografías, la mayoría de los estudios doppler fueron en blanco y negro. Ocurre que las arterias al insonar (Ao y AMS) se visualizan fácilmente al apoyar el transductor sobre la apófisis xifoidea. Es decir que, cualquier ecografista con mínima experiencia en neonatología, utilizando un ecógrafo no muy sofisticado, puede realizar el estudio e informarle al neonatólogo un dato de vital importancia para la alimentación del RN internado. CONCLUSION El ultrasonido representa un método diagnóstico por imágenes de incuestionable valor para la neonatología. Dentro de este método, el doppler color con todas sus variantes nos brinda la posibilidad de estudiar la hemodinamia cerebral, intestinal y renal del RN prematuro extremo o de término severamente enfermo. La mayoría de los estudios doppler color realizado a los RN se refiere a las arterias cerebrales, y hay bastante bibliografía al respecto. Sin embargo existe otra utilidad del doppler en neonatología. Se refiere a la posibilidad de estudiar la velocimetria doppler de la AMS y las arterias arcuatas, y aplicar los resultados de estos estudios en la prevención, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de ciertas entidades que presentan los niños internados en neonatología. La bibliografía con relación a estos tipos de estudios es todavía escasa y en parte el resultado de esta obra tiene que ver con nuestra experiencia personal. Por lo tanto debemos continuar trabajando, de ser posible, con otros centros para obtener conclusiones definitivas. Los neonatólogos nos enfrentamos cada vez más con RN más prematuros y RNT con mayor complejidad de patologías. Una de ellas, por supuesto, tiene que ver con los cuadros entérales. El nacimiento de estos RN cada vez más prematuros y la necesidad de incorporarles alimentación enteral temprana nos plantea un gran desafío. A pesar que la clínica es lo más importante, no hay dudas que todo aquello que nos aporte información sobre el grado de vascularización de la vellosidad intestinal será de extrema utilidad. En cuanto a la imagenología, la radiografía fue por años el método que permitió y permite hacer un diagnóstico casi de certeza. La ecografía convencional 2D, también puede ser útil. Usando un transductor lineal de alta frecuencia sobre algunos de los flancos podremos observar la distensión intestinal, el engrosamiento de la pared y la ascitis circundante. Sin embargo hay un único método que es capaz de informarnos sobre la vascularización intestinal y por lo tanto sobre la oxigenación de la vellosidad intestinal. Ese método es el doppler. Lógicamente el doppler por sí solo no tiene valor, se le debe sumar la clínica, laboratorio y radiografía, y en conjunto deberá ser valorado el paciente. Ya lo dijimos anteriormente. La perinatología crece a pasos agigantados. No podemos privarnos de un método por imágenes tan practico y sencillo para el diagnóstico de los cuadros entérales de nuestros pequeños pacientes. DOPPLER RENAL EN NEONATOLOGIA DIPPLER VASCULAR PERIFERICO EN NEONATOLOGIA DOPPLER CARDIOVASCULAR EN NEONATOLOGIA Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 284 NOMOGRAMA de Bhutani VK, et al., para la designación del riesgo en 2,840 recién nacidos sanos de 36 a más semanas de EG, con PN mayor de 2000 gramos o más, o de 35 semanas, basada en los valores de bilirrubina relacionados con la edad posnatal. Nomograma de Bhutani VK, et al. Pediatrics 2004; 114: 297-316 FOTOTERAPIA Nomograma de Bhutani VK, et al. Pediatrics 2004; 114:297-316 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 285 EXANGUINOTRANSFUSION Nomograma de Bhutani VK, et al. Pediatrics 2004; 114:297-316 SITIO DE INSERCION DE DRENAJE • Posición más común: línea axilar media – Minimiza el riesgo para daño de estructuras ( Art. Mamaria Interna ) – Evita el daño de músculos y tejidos respiratorios (cicatriz no visible) • Para neumotórax apicales: 2° EIC, en línea media clavicular (no es recomendable de rutina) – Inconfortable para el paciente – Cicatriz visible BTS guidelines for the insertion of a chest drain Thorax 2003;58(Suppl II):ii53–ii59 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 286 Oscar Jesús Chumbes Díaz HNGAI –Lima. ESSALUD. 2007. Mauro Sayritupa Flores HRHD-Arequipa. MINSA. 2013. 7ta Edición - 2014 Página 287