1DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA 2 ÍNDICE GERAL I. Conceitos Gerais em Parasitologia................................................................005 II. Introdução a Protozoologia..........................................................................018 II.1 FILO Sarcomastigophora.........................................................................020 II.1.1 Subfilo Mastigophora 1. Principais Flagelados Cavitários: Giardia lamblia...............................................................................................020 Trichomonas vaginalis....................................................................................024 2. Principais Flagelados de Habitat Tecidual: Gênero Leishmania........................................................................................027 Gênero Trypanosoma..................................................................................... 031 II.1.2 Subfilo Sarcodina: Amebídeos...................................................................................................... 035 II.2 FILO Ciliophora........................................................................................039 II.3 FILO APICOMPLEXA............................................................................042 Gênero Plasmodium....................................................................................... 042 Toxoplasma gondii.......................................................................................... 048 II.4 Infecções Por Protozoários Em Imunodeficientes...................................053 Gênero Cryptosporidium................................................................................. 053 Microsporídios de Importância Médica........................................................ 056 3 III. Helmintologia.............................................................................................. 058 III. Introdução à Helmintologia....................................................................... 058 III.1 FILO Plathyhelminthes............................................................................058 III.1.1 Classe Digenea III.1.1.1 Gênero Schistossoma............................................................................058 III.1.1.2 Gênero Fasciola...................................................................................063 III.1.2 Classe Cestoidea III.1.2.1 Gênero Taenia.....................................................................................066 III.1.2.2 Gênero Echinococcus........................................................................071 III.2 FILO Nemathelminthes............................................................................074 III.2.1 Classe Nematoda III.2.1.1 Nematóides de Habitat em Intestino Delgado...................................074 1. Ascaris lumbricoides........................................................................................ 074 2. Ancilostomídeos.............................................................................................. 077 3. Strongyloides stercoralis..................................................................................080 III.2.1.2 Nematóides de Habitat em Intestino Grosso.....................................083 1. Trichuris trichiura...........................................................................................083 2. Enterobius vermicularis..................................................................................085 III.2.1.3 Nematodíases de Habitat Extra Intestinal........................................088 3.1 Filarídeos......................................................................................................088 3.2 Larva Migrans.............................................................................................092 .............................................................1 Classe Insecta...........................................1 Espécies determinantes de Miíase.1........................................... FILO Artropoda...........1... portanto unilateral.......................096 IV..............4 Ordem Hemiptera....105 I.........................101 IV..........................................2.104 IV............................................................................1..................................4 IV...........................2 Classe Arachnida.................................... a mesma foi sendo ...1........................................ CONCEITOS GERAIS EM PARASITOLOGIA MÉDICA As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação desarmônica.......1 Ordem Anoplura.. principalmente em razão de nem sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de sinais e/ou sintomas..............3................ Como esta definição se mostrou falha.......................096 IV... Introdução ao Estudo dos Artrópodes.........099 IV..............................2.................1 Acaros determinantes de sarna..2 Ordem Siphonaptera...096 IV..................................096 IV..................104 IV.............................3 Ordem Diptera ..................2 Familia Ixodidae..........................................1............... no hospedeiro...........096 IV.... onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao seu hospedeiro...........................................................................2 Gêneros Pediculus e Pthirus......101 IV...............1.......................103 IV...................................1.. . em decorrência sofre as conseqüência das ações naturais de resistência de seu hospedeiro. o que se dá por seleção natural. no caso dos vírus) diferentes onde um destes. no sentido de uma melhor adaptação a determinado(s) hospedeiro(s). quanto maior for a agressão. Nematelmintos. Artrópodes e de Algas microscópicas. ADAPTAÇÃO PARASITÁRIA A perda parcial de um ou mais sistemas metabólicos e da capacidade de utilizar outra fonte nutricional no meio ambiente externo. B. parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois elementos de espécies (ou grupo e espécie. menos adaptado é este parasita a espécie que o hospeda. em que. visando suprir tal carência”.2 Sentido estrito (estrito senso): Onde por razões convencionais são alocados somente algumas espécies de: Protozoários. Fungos. Helmintos e Artrópodes compreendendo também em algumas instituições de ensino o estudo dos Fungos parasitas. apresenta uma deficiência metabólica (parasita) que faz com que se associe por período significativo a um hospedeiro (hospedador). faz com que o parasita se instale em seu hospedeiro e dependa da sobrevida deste. Platelmintos. caso ocorra morte do hospedador. e consequente possibilidade de morte deste. o habitat da forma adulta. algumas espécies de: Bactérias.1 Sentido amplo (lato senso): Fazem parte. sendo que para os helmintos normalmente consideramos. que têm um habitat definido em determinada área geográfica estudada. quanto não se especifica a fase de desenvolvimento em questão. o que tende com o passar dos anos à seleção de amostras (cepas) menos virulentas para este hospedador. C. HABITAT PARASITÁRIO Tal como acontece com os seres de vida livre. Podemos por assim dizer que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de determinado parasita em seu hospedeiro. Como estratégia de sobrevivência e transmissão. em todo seu ciclo de vida ou em parte dele. A.5 abandonada pela maioria dos profissionais da área e substituída por outras mais coerentes com os conceitos mais modernos. o parasita normalmente também sucumbe. Atualmente. B. principalmente se tratando dos endoparasitas. a localização de um parasita em seu hospedeiro não se dá ao acaso. todos os vírus. Neste caso. mas sim é conseqüência de uma adequação parasitária a determinado segmento anatômico que passa a ser assim o seu ecossistema interno. Protozoários. CAMPO DA PARASITOLOGIA A. o parasita “busca” reduzir sua capacidade de agressão em relação ao seu hospedeiro. com é o caso do parasitismo por Enterobius vermicularis.e. paulatinamente após entrar em contato com o homem. podem sob determinadas condições. parasitar tecidos em necrose.P. CICLO VITAL (ONTOGÊNICO. D. comparações genéticas e afinidades entre diferentes hospedeiros comuns.5 Facultativo . alguns seres de vida livre como é o caso de nematóides. é deduzido que ambos sofreram processo parasitário acontecido em mesmo momento. como é o caso dos ciclo encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus.2 Errático . sendo o estágio adulto de vida livre. P. símios antropóides.Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. D. E. Quando o homem e outros animais se apresentam como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo (Definitivo e Intermediário).6 D. P. PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO D. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra. BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado parasita. P. Larvas de moscas produtoras de miíases. onde o parasita é incapaz de sobreviver sem seu hospedeiro P.3 Obrigatório . A quase totalidade dos parasitas.e.e.e. D. Adulto de Dipylidium caninum parasitando humanos.4 Proteliano . D. podemos ter dois tipos básicos de ciclos: .Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares. onde se destacam achados paleoparasitologicos.1 Acidental . Algumas espécies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco). que podem parasitar além da especie humana. se tornando parasitadas do homem ou espécie filogenticamente próximas.É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. Adulto de Enterobius vermicularis em cavidade vaginal. ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E CONCEITOS DE PARASITISMO OS PRINCIPAIS A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados.Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. Por outro lado.e. determinando o estado de miíases necrobiontófagas.É o tipo básico de parasitismo. devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de perda de autonomia metabolica. 7 E.1 Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e. Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis. E.2 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro. Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno ( P.e. Gên. Diphyllobothrium). F. ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de hospedeiros, o que geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando sãao encontrados um grande número de espécies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se existe pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. Wuchereria bancrofti). G. TIPOS DE HOSPEDEIRO G.1 Ciclo heteroxeno: *Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto. *Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos). Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente. G.2. Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, porém, o hospedeiro não esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmissão em caso de predação por espécie hospedeira natural. Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo. G.3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na região em questão. Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado principalmente por um artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão parasitária. Alguns autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais 8 condições, transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao mesmo, não sendo portanto um hospedeiro. H. INFECÇÃO x INFESTAÇÃO Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e dimensão. O primeiro sugerido por uma reunião de especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), é o mais utilizado atualmente. H.1 Localização: Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos. Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e Schistosoma mansoni. Por esta definição, infecção seria a penetração seguida de multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos) de determinado agente parasitário. H.2 Dimensão: Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e. Enterobius vermicularis e Schistosoma mansoni. Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em conseqüência, infecção seria a penetração seguida de multiplicação de microrganismo. Obs. Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à presença de número considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não desejados pelo ser humano. P.e. Infestação de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc. I. CONTAMINAÇÃO I.1 Biológica : É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou na superfície externa ou interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão cutânea contaminada por bactéria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma cruzi. 9 I.2 Não biológica : É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no interior de seres vivos. P.e. Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio ambiente. Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim partículas, é denominada sua presença em determinado ser, não uma infecção mas sim contaminação. J. MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO) Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada no organismo do hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de energia pelo parasita (forma de infecção). J.1 Forma de Infecção (Forma de transmissão) * Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão. * Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim. J.2 Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada) *Oral (per os) *Cutânea (per cuten) *Mucosa (per mucus) *Genital (per genus) J.3 Principais mecanismos de infecção *Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides. *Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium *Ativo cutâneo P.e. Trypanosoma cruzi *Ativo mucoso P.e. T. cruzi *Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis J.4 Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infecção, empregamos expressões características como: * Transplacentário * Transmamário * Transfusional * Por Transplantação. e. que são os paradigmas da doença propriamente dita. L. Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES L. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO DOS PARASITAS Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser classificados em: a.1 MECANISMOS Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro. é importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas).1 PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO PARASITISMO É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao organismo parasitado. P. Diretos .2. incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro. Larvas de helmintos que fazem ciclos pulmonares. Para que ocorra doença. carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada b. Indiretos . Taenia). Parasita: Virulência.e. ancilostomídeos). Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita. Os seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio: a. P.10 L. as lesões determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro.Determinados pelo parasita e substancias por eles secretada b.e. Leishmania donovani .e. tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e. Porém. P.Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo L. Gên. que determinam destruição tecidual de extensão variável. Entamoeba histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos. podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P. Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas. atuam de forma integrativa. o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos. o organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como resistência. Se. seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro. inata. sem que ocorra consequente manutenção da homeostase. P. o evento é denominado de resistência adquirida. os agentes responsáveis pelas infecções. será utilizada essa divisão como recurso didático. a mesma. em função desse desequilíbrio. quando o parasita não dispõe de condições que permitam sua instalação. em alguns casos. L.3 RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO Para tentar reduzir. ou parcial. os mesmos. L. ou infestações. permitindo manutenção do parasitismo. os mecanismos de resistência ao parasitismo que se comportam da mesma forma. denominada de relativa. Do ponto de vista operacional.11 Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas. significativamente. causa uma tal magnitude lesional em nível local ou sistêmico. Quando a resistência se apresenta reduzindo. independente de contato anterior com o agente parasitário. visando a uma melhor apresentação do tema. a divisão entre os mecanismos inespecíficos e específicos. No aspecto concernente à forma de instalação da mesma. A mesma pode ser considerada como total. ao contrário. não determinando o que é denominado de memória. pois. ou inespecífica.1 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA INESPECÍFICOS a. ou neutralizar. não têm validade. Porém. Obs. é.e. surgem. por não existirem condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. É importante lembrar que. ou absoluta. ainda. o que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão. ou mesmo. através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência. Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga. determinando memória imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações subseqüentes.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo. o número de formas parasitárias. podem levar a gênese de tumores malignos. porém. que se torna altamente danosa para a própria homeostase. em número. é considerado como resistência natural. então. determinando agressão indireta. apesar da importância das reações defensivas frente ao parasitismo.3. Tegumento cutâneo . ou. 3 Muco: A mucina. apresentam ação principal em bactérias Gram −. utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH entre 3. As formas de reduzir. a.12 a. se baseia principalmente em: 1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local. 2) Por competição por . ao produzirem lisozima (muramidase). ou dificulta a penetração de agentes parasitários. nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral. As glândulas sudoríparas. determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus). HCl (estômago).1 Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso. que determina a produção de ácidos graxos voláteis. e 2) mantém úmida a superfície mucosa. atua fundamentalmente: 1) facilita a adesividade entre si de agentes biológicos e virais.3 Pelos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo. que determinam redução do pH. e outras como a lisozima. sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo. como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais). b. A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. e 3) Produção de outras substâncias microbicidas. pela microbiota local.2 Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas. b. a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes formas: 1) Produzindo catabólitos. ou eliminar o agente invasor. a. que. já explicados anteriormente.2.1 Barreira mecânica: Impede. ou biológicos (bactérias. Esse pH é mantido principalmente pela produção. larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco.4 Cílios: A presença. intestino grosso). visando a posterior remoção. Cavidades revestidas por mucosas b. o que dificulta a penetração. como ocorre na cavidade vaginal. formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos. enzimas digestiva. de patógenos. onde os bacilos de Doderlein. entre os quais. de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação. a. bem como partículas inertes. b. b. ou instalação.5 Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo. vagina. 2) Ligação a receptores de superfície celular. b. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. também utilizados pelo patógeno. por parte das glândulas sebáceas. além de auxiliarem a manutenção do pH. como a do trato respiratório. dos mesmos. proteína de alta viscosidade.2 Barreira química: O pH da pele humana é ácido. em sua superfície.4 Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal.8 a 4. e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas. esta condição se apresenta com pouca eficiência. apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram + ). ou em glândulas sebáceas. M∅s lâmina própria intestinal. em sua maioria. M∅s gânglionares. estas células abandonam o pool circulante e migram por diapedese para o tecido lesado.2 Eosinófilos: Estas células apresentam potencial fagocitário bem inferior ao dos neutrófilos. peróxidos e aldeídos. sendo representadas pelas seguintes células: c. histiócitos. Quando a fagocitose é feita de forma defensiva. 3) Ligação a receptores de superfície utilizados por patógeno. c. sua vida média. Fagócitos Profissionais Grande número de tipos celulares têm a capacidade fagocitária. porém. acionado por injúria determinada por agentes biológicos e/ou físicos e/ou químicos. que apresentam alto poder microbicida. outras para neutrófilos. da ativação determinada. O potencial microbicida destas células é assegurado pela existência de grande quantidade de enzimas lisossomiais e sua grande mobilidade. onde se diferenciam em células especializadas.1 Neutrófilos: Existem. se restringe a poucas horas após sua ativação. era chamado de Sistema Retículo Endotelial (SRE). tais células são denominadas fagócitos profissionais. que. porém. caracterizado . M∅s peritoniais. apresentam-se com capacidade microbicida por mecanismos análogos aos dos neutrófilos. em nível de medula óssea e circulação sangüínea. M∅s endotélio dos sinusóides esplêmicos.13 fonte nutricional. depende. M∅s de medula óssea. M∅s alveolares. os monócitos circulam e vão progressivamente se localizar em vários sítios anatômicos. c. porém. no passado. onde a atividade dos neutrófilos é requisitada. em menor escala. é sua capacidade potencial de apresentação antigênica. ou liberação de substâncias quimiotáticas. que tem como elementos: Monócitos. Resposta inflamatória É definida como um complexo processo defensivo local. ao contrário dos neutrófilos. Em muitos casos. sendo. O potencial microbicida dos M∅s é determinado pela presença de enzimas e outras substâncias como os peróxidos em seu citoplasma. por linfócitos T. portanto. e 4) Por produção de substância(s) que tenha(m) ação deletérica(s) sobre espécies patogênicas. osteoclastos e micróglia. destas células. significativamente. células de Kupffer. d. o fazem de forma sistemática e não especializada. Outro fator de relevância. principalmente. pela grande atividade metabólica. para uma maior eficiência destrutiva.3 Macrófagos (M∅s): Pelos conhecimentos atuais. precursores de todos os outros macrófagos. Quando ocorre qualquer dano tecidual. c. Os fagócitos mononucleares se distribuem no organismo constituindo o chamado Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM). predominantemente. em várias situações. existem dois tipos de inflamação: d. Células Matadoras Naturais ( “Natural Killer Cell” . de IgG e para C3b . bem como processos fibróticos em escala variada. tumor (aumento do volume da área) e frequentemente por alteração da função local.NK) A ação das células NK parece se dar a partir de alterações de permeabilidade da membrana plasmática da célula alvo. Existem duas vias para sua ativação inicial: 1. a formação de granulomas e/ou células gigantes. Sistemas de Amplificação Biológica São encontrados como sistemas de relevância no campo da amplificação das respostas defensivas. Cininas vasoativas e outros de menor importância. Via alterna (alternativa).1 Aguda: É a que ocorre na fase inicial de contato com o agente e existe um predomínio de neutrófilos. para a qual são encontradas variedade de substâncias químicas ativadoras de origem biológia e com menor intensidade a própria via clássica. até serem ativados em sistema de cascata. determinando poros de membrana. degenerativonecróticos e de reparo. exsudativos. dos macrófagos.2 Crônica: Quando a causa injuriante não é eliminada em período inicial. Os principais elementos de atuação são os microrganismo e células neoplásicas. As principais ações biológicas do sistema estão relacionadas ao fomento de fenômenos . A fagocitose de patógenos é facilitada pela presença. onde agora se é encontrado em maior número os mononucleares (linfócitos e M∅s) e uma tendência. 2. Quando o fenômeno se apresenta em intensidade significante.1 Sistema Complemento É um sistema enzimático sob forma de zimogênios (forma inativa). na membrana. ocorre uma mudança no tipo celular predominante. ocorre exteriorização da inflamação por: dor. calor. Via clássica onde se destacam os Ac das classes IgM e IgG.14 por seqüência de fenômenos irritativos. d. e mais raramente outros elementos como produtos bacterianos. Será destacado a seguir o sistema Complemento. Do ponto de vista cronológico. e. Coagulação sanguínea. de receptores para Fc. pela sua importância em processos de agressão/defesa determinados por parasitas. principalmente no que se refere a inflamação de sistemas de grande relevância como: Complemento. vasculares. f. f. rubor. ela se apresenta de forma parcial. viroses como o sarampo. É importante assinalar. Cruzi e do gênero Leishmania) e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides). MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS Os parasitas. 2. os parasitas se utilizam de um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro. “caxumba” e “catapora”). quando comparado a população humana que vive fora desta área e se infecta pelo mesmo. M. na maioria dos casos. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências específicas. que participam da resposta imunológica propriamente dita. dos quais foram selecionados abaixo os mais importantes: M. que tais mecanismos. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade.1 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. determinando como já assinalado o fenômeno da memória imunológica. ou parcial. L. A resposta imune de determinado hospedeiro. porém. Em nível intracelular (formas amastigotas de T. .3. Esta imunidade parcial é a responsável pela resistência e manutenção de uma parasitose na população residente em área endêmica. graças aos linfócitos de memória. não necessáriamente leva a um aumento de resistência. este reage por vários mecanismo já descritos. A estado de proteção pode ser considerado como: 1. ou parede bacteriana pelo complexo C7. tendo em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante (premunição). Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistência imune. com redução na capacidade de gerar sintomatologia. a opsonização (C3b) e a possível lise de membrana.e. gerando dificuldade de novos parasitadas de mesma espécie infectarem este hospedeiro. onde somente ocorre uma primo-infecção (P. utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital. sob estado de infecção crônica. podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para determinada parasitose. total (esterilizante). variando em grau de resistência.C8 e C9.15 inflamatórios onde se destacam: a degranulação de mastócitos e basófilos (C3a e C5a). a essa invasão. tem sua ação final ligada a interações relacionadas às células e demais componentes do sistema de resistência inespecífico. que sofre baixo nível de agressão pelo parasita. onde pode ocorrer várias infecções pelo mesmo agente no mesmo hospedeiro. que se caracteriza pela presença do parasita. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas.3 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior. adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de Ag do hospedeiro. o que reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. N. reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. mansoni (adsorção) e T. cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos. mansoni .5 Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses. ou seja. Período de convalescência: Inicia-se logo após ser atingida a maior sintomatologia. podendo ser mais longo que o período pré-patente.e. M. c. findando com a cura do hospedeiro. Cruzi (preexistência). Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas. P. b. Períodos Clínicos a. fatores de complemento e mesmo células de defesa. N. após o período patente e caracteriza-se pelo não encontro de parasitas pelos métodos usuais de .4 Máscara imunológica: Consiste na preexistência. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas.e. igual ou mais curto. P. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos. P.16 M. chagasi e L.2 Períodos Parasitológicos: a. S. c. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados. facilita a eliminação de Ac. brucei. b. L. S.e. P. P. M. M.2 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. podem-se observar estruturas parasitárias com certa facilidade. Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti. donovani (ativação policlonal linfocitária). sendo assintomática e finda com o aumento do número de parasitas (período de recaída).e.6 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro.1. M. T. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS N.e. Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P. Filtração em sistema MilliporeM. cruzi) .e.Microscópica: Neste caso. proglotes de Taenia sp. protozoários (cistos.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro em matéria fecal de fragmentos de helmintos (P. os períodos clínicos e parasitologicos não apresentam necessariamente correlação direta entre si.e. Métodos de concentração : gota espessa (P. Strout (T.e.1 Detecção de formas parasitárias a. Faust e col. a. Lutz. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi).e. Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de Enterobius vermicularis). Essas estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos: . trofozoítas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrópodes. Pelo exposto acima. o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos e/ou larvas) . Obs. normalmente não fornecem. possibilitam o diagnóstico definitivo da Parasitose em questão. determinam a condição de confirmação da hipótese clínica. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi. O.e. os principais métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica. . CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados.2.e.17 diagnóstico. Será citado a seguir. . Knott (P.e. sendo geralmente sucedido por um período de aumento do número de parasitas (período patente). Gênero Plasmodium). Pesquisa visual : a. lumbricoides ). P. a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente por outras formas de exames complementares.Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P. ou mesmo íntegros (P. Trypanosoma cruzi e esfregaço (distensão delgada) P. A. lumbricoides). condições para um diagnóstico definitivo.e.e.R. como ocorre na maioria das afecções de outra natureza. Ancilostomídeos) e larvas ( Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de concentração (P. Apesar de poderem se relacionar. O. A.. de forma geral . Gênero Plasmodium. Medula óssea (P. Outra forma é tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais biológicos (P. Cruzi).e. ganglionar entre outros. T. O uso de culturas em meios próprios. exceto em instituições de ensino e pesquisa. Leishmania ). principalmente representados pelas reações de hemaglutinação.e. biópsias e liquor). poderemos detectar Ag de vários parasitas. como a Entamoeba histolytica entre outros. como em ocorre em bacteriologia e micologia. ou xenodiagnóstico (T. . detectam possível resposta imune aos antígenos testados.18 . não só em nível fecal como em vários tecidos e líquidos corpóreos (P.e.Biópsia: Tegumentares (P. pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por protozoários (P. podendo ser inclusive resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema imune do hospedeiro.Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita adesiva (papel celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp. principalmente em instituições acadêmicas. porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente. . Para debelar estes resultados considerados como . .2 Pesquisa de Antígenos parasitários Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno ensaio (ELISA). ContraImunoeletroforese e as provas de Imunodifusão. em protozoologia e helmintologia. sangue.e. Essa forma diagnóstica raramente é empregada na rotina diagnóstica.e. imunofluorescencia indireta. O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários A positividade por estes métodos. Gên. enzimaimuno ensaio (ELISA). Podem ser feitas mais raramente biópsias de vários tecidos tais como: hepático. e em menor escala a Reação de Fixação de Complemento. gerbilídeos e camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii .Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de laboratório (hamster. O. Gênero Plasmodium) e retais (válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. porém este método não é utilizado com frequência na rotina diagnóstica. esplênico. liquor). cruzi). T. vaginalis.Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de clarificadores: Estágios evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as principais indicações diagnósticas por esta técnica. Esta reação não revela necessáriamente parasitismo presente. É possível também. ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado (estagio da doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das alterações encontradas. bem como a sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo. Estes testes são usados principalmente nas infecções por T. Esta técnica é atualmente. Gênero Leishmania e Cryptosporidium parvum. como nas determinadas por T. utilizando-se a mesma técnica. em nível intradérmico. cruzi. onde por sua automação. o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande ajuda. se destaca a Reação em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction . T. lumbricoides podem determinar o diagnóstico etiológico específico. podem em algumas infecções por helmintos. cintilografia e ultrasonografia. observada após 48 a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo. tomografia computatorizada. tais como larvas dos gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A. uma opção diagnóstica para várias infecções parasitárias. podendo a mesma ser fruto de infecções passadas pelo agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. O. O. ressonância magnética. gondii.PCR). em leishmaniose tegumentar e em algumas micoses. com a análise das imagens obtidas nos exames. que é utilizada principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para detecção da real presença do parasita. representados por exames de radiologia convencional.6 Imagens A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por imagem). dos títulos encontrados). Por essas razões a IDR é considerada um teste prognóstico.19 falso-positivos. alta sensibilidade e reprodutibilidade.5 Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT. Utilizamos a IDR com maior frequência. mas sim resposta ao Ag problema. . cruzi e gênero Leishmania entre outras.4 Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica. O. Veículos de transmissão: água. longevidade. De forma genérica constam principalmente do(s) mecanismo(s) de transmissão(infecção). regional e mundial. açudes e a caça ou a redução por outras formas de reservatórios silvestres podem fomentar de forma direta ou indireta o parasitismo humano e sua epidemiologia. índice pluviométrico. se existem casos de epidemia. hábitos das populações humanas de relevância na transmissão. seria . mecanismo(s) de transmissão. não apresentando sempre todos os componentes a seguir descritos. seus hábitos (nutricionais. denominados em seu conjunto como ecossistema parasitário. a implantação de cidades ou loteamentos em matas. se a infectividade ou virulência são influenciadas por faixa etária. profissões/atividades de maior risco para que ocorra transmissão. Os componentes do mesmo variam com o parasita em questão. tipo de solo. a nível local. EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de importância no estudo dos determinantes e a frequência de uma doença parasitária. sexo ou grupo étnico. refugio. ambiente hídrico). se existem diferenças sazonais ou regionais. espécies mais importantes. As infecções parasitárias se comportam como qualquer ecossistema dinâmico. a exploração dos recursos ambientais e seus desdobramentos geram modificações no meio ambiente e suas consequências podem alterar esse ecossitema hospedeiro-parasita. pode ocorrer uma redução ou aumento do número da população parasitária. em caso de mais de um mecanismo a importância epidemiológica. alterações de percurso de rios. presença ou não de reservatórios. onde na decorrência de mudanças de seus componentes. vetor (es) mecânico(s). Por essas razões. fômites. Possível presença de reservatório(s) não humano(s) e hospedeiros paratênicos. migrações das populações atingidas (internas e externas). população. dispersão). A construção de grandes estradas. O sedentarismo humano. existência de diferenças significativas entre as cepas parasitárias. grau de susceptibilidade a esta infecção. estudo do ciclo vital do parasita na região (doméstico e/ou peridomiciliar e/ou silvestre). sua incidência e prevalência. se há caráter endêmico. condições de sobrevivência. A(s) forma(s) parasitária(s) infectante(s) respectiva(s). Caso ocorra presença de transmissor(es) biológicos: como este se infecta.20 P. alimentos. As condições do meio ambiente: a descrição do ambiente infectivo (a temperatura. São fatores de importância neste campo: Distribuição geográfica. hábitos culturais das populações alvo. A transmissão e dispersão de cada agente etiológico da parasitose depende de uma série de fatores. incluindo o homem que se apresenta infectado. sem qualquer manifestação clínica presente. Alguns autores dividem as Zoonoses em : Antropozoonose: Infecção primária de outros animais vertebrados.1 ALGUMAS DEFINIÇÕES EM EPIDEMIOLOGIA * Antroponose: Infecção transmitida exclusivamente entre os homens. como ocorre no Brasil. *Prevalência: É o número total de casos de determinada doença (novos e antigos) que ocorreram em período de tempo definido. * Endemia: É quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em determinada área de forma regular em relação ao número de casos esperado. vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e consequentemente veicular determinada forma parasitaria que possibilite transmissão do mesmo. * Epidemia: É a ocorrência em determinado local. Aproximadamente 51% da população urbana brasileira (cerca de 39 milhões de pessoas) não é atendida por rede de esgotos e 15 milhões de pessoas não tem em suas residências água fornecida por rede pública. * Incidência: É a frequencia (número de casos novos) que uma doença ocorre num determinado período de tempo. por intermédio de artrópodes ou não. * Fômite: É qualquer objeto. mas infelizmente a maioria dos países que se encontram nessas condições de modificações ambientais instala tal estudo de forma desordenada e com a principal preocupação situada no lado econômico imediato. 90% do esgoto produzido não é tratado. . Roupas íntimas.21 de suma importância o estudo prévio do impacto ambiental de cada das alterações pretendidas. * Portador são: Qualquer animal vertebrado. P.e. de forma concomitante ou cíclica em determinada área geográfica. * Zoonose: Infecção transmitida em condições naturais entre outros animais vertebrados e o homem. P. que pode ser transmitida para o homem. região ou país de número de casos autóctones superior ao esperado para aquela época do ano. As infecções determinadas pela ingestão de água contaminadas com formas parasitárias é facilitada por fatores relacionadas a falta de educação/condicões sanitárias satisfatórias como exemplificado pelo nosso país onde. porém. material para exames clínicos e seringas. A nomenclatura de espécie é obrigatoriamente binominal. representadas por ancilostomídeos e o Strongyloides stercoralis. controle ou mais raramente a erradicação da mesma. Em algumas instituições de ensino. Para uma sistematização. lamblia (2a. NOÇÕES BÁSICAS DE NOMENCLATURA EM PARASITOLOGIA Os seres vivos são classificados como integrantes dos reinos Monera. enquanto em outras é acrescido a estes o reino Fungi (fungos). Protista e Animalia. as demais vezes em que uma espécie for escrita. sendo o primeiro deles a designação de gênero. Sua grafia deve obedecer a colocação de ambos em destaque representado por letras em itálico ou sublinhado. sendo em seu conjunto conhecidas como profilaxia. Fica evidente que em países como o Brasil. Pelo exposto. medidas visando a prevenção. que pode ser transmitida para outros animais vertebrados. onde em cada localidade essas medidas profiláticas podem apresentar peculiaridades. R. Plantae. Citação) e G. o campo da Parasitologia compreende os integrantes dos Protista (protozoários) e Animalia (nematelmintos. PROFILAXIA GERAL DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS Após estudo cuidadoso da epidemiologia de uma doença parasitária em nível local. sendo as palavras correspondentes de origem latina ou latinizadas e tendo a primeira letra referente ao gênero em maiúsculo.22 Zooantroponose: Infecção primária do homem. Q. ou ter um caráter mais individual como no caso do uso de calçados que possibilitaria a proteção em grande parte da transmissão de Parasitoses em que a forma infectante se constituem em larvas de nematóides. foram criadas várias categorias e. como exemplificado pela melhoria das condições sanitárias gerais e que reduziriam como um todo a transmissão das Parasitoses determinadas pela contaminação fecal do meio ambiente. platelmintos e artrópodes). deve-se analisar a viabilidade de medidas que podem ter caráter mais genérico. na dependência dos recursos disponíveis e das peculiaridades epidemiológicas. Fungi. porém a estratégia geral mais relevante será sempre a busca de uma real integração da comunidade local com a equipe de saúde e consequente esforço integrado no sentido de propiciar uma educação sanitária digna para as doenças infecciosas como um todo. super ou subcategorias taxônomicas. em alguns casos. . como será exemplificado no quadro abaixo. Para o reconhecimento das mesmas normalmente são empregados sufixos determinantes. poderá ser colocada de forma que a primeira letra do gênero seja seguida de ponto.e. Opcionalmente se. levando-se em conta as similaridades dos diferentes seres vivos. Giardia lamblia (1a. já citada no texto. P. determina em função destes conhecimentos. citação). atualmente. a observação de semelhanças morfológicas e/ou comportamento biológico eram no passado os critérios viáveis. brucei gambiensi (subespécie).23 Para que determinada espécie seja aceita como nomina válida. Nos seres em que a reprodução se faz de forma exclusivamente assexuada. onde é acrescentado um terceiro vocábulo.e. representados principalmente pela análise isoenzimatica e da sequencia de DNA. Como tais elementos muitas vezes são subjetivos e de difícil operacionalização. . estes devem se entrecruzar. é necessário que a mesma preencha determinados quisítos. Em seres que apresentam multiplicação sexuada. em nível celular. P. histolytica Exemplo nos Nematelmint os Animalia Metazoa Nemathelmin tes ----------------Nematoda ----------------Oxyurida --------Oxyuroidea Oxyuridae --------Enterobius E. originando descendente fértil. poderemos criar a categoria de subespecie. existe uma tendência a se acrescentar critérios bioquímicos. R.1 EXEMPLOS DE CLASSIFICAÇÃO TAXÔNOMICA VIGENTE Categoria REINO SUB-REINO FILO SUBFILO SUPERCLAS SE CLASSE SUBCLASSE SUPERORD EM ORDEM SUBORDEM SUPERFAMI LIA FAMILIA SUBFAMILI A GÊNERO ESPÉCIE Sufixo --------a a ou es a a a ou ea ia idea ida ina oidea idae inae ----------------Exemplo nos Protozoários Protista Protozoa Sarcomastigo phora Sarcodina Rhizopoda Lobosea Gymnaboebia --------Amoebina Tubulina --------Endamoebida e --------Entamoeba E. Trypanosoma brucei (espécie) e T. Quando existem somente pequenas diferenças entre os seres em análise. 24 vermicularis S. Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda). indicando o parâmetro que determinou cada uma delas: a. 12. Infecção b. Ecossistema infectivo 11. Reino Fungi: Fungos*. Infestação 09. Reino Protista: Protozoários. O que é cadeia alimentar e como os parasitas se inserem na mesma ? 06. e b. em parasitologia. Que diferenças existem entre dissertar e citar ? 03. O que é : a. e Platyhelminthes (classes Digenea e Cestoidea) e Artropoda. Defina epidemiologia . Fonte de infecção C. Quais são as principais teorias que explicam a origem do parasitismo ? 08. O que é adaptação parasitária e que vantagens a mesma pode trazer para o parasita ? 07. Biológica b. Zoonose b. em outras são individualizados em disciplina própria. Ciclo ontogênico b. Antroponose 13. * Em algumas instituições os fungos se enquadram na microbiologia. . Vetor 14. Antropozoonose c. Cite os 2 conceitos existentes respectivamente para as definições a. E o que entende por contaminação ? a. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA Didaticamente as espécies parasitas do homem se encontram no: 1. Ontogenia c. Reservatório (Existe mais de uma definição) B. ___________________________________________________________________ ___________________________ PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA 01. Conceitue : a. Como você definiria parasitismo ? 02. O que é e que vantagens o parasita obtém com o processo de adaptação parasitária ? 04. 3. O que entende por : A. citando os parâmetros gerais mais utilizados para o seu estudo. Forma ontogênica de evolução d. Que diferença básica existe entre um parasita e um ser de vida livre ? 05. Por agentes físicos/químicos 10. Que relação normalmente ocorre entre nível sócio econômico e parasitismo ? Ela existe em todos os ecossistemas parasitários ? Justifique sua resposta. 2. e. Existem exceções nos sufixos empregados na nômina científica ? Justifique.e. O que você entende por profilaxia ? 19. Porque o termo confirmação diagnóstica é mais abrangente que diagnóstico laboratorial ? Exemplifique. determinando suas localizações específicas. Quais são os 3 principais fatores de relevância para que uma infecção seja sintomática ou não. definindo cada um deles. MEDLINE) e obtenção a distancia de periódicos (P. 38. 27. M.25 15. 25. O que entende por patogenia? E por virulência ? E manifestações clínicas ? 29. exemplificando. Para que se realize um eficiente controle de determinada parasitose em um local. como se deve proceder no início deste trabalho ? 20. 34. Sempre que existe uma infecção ela determina manifestações clínicas no hospedeiro? Justifique sua resposta. O que entende por pesquisa bibliográfica e qual a relevância da mesma ? O que significa sistemas de indexação (P. Quais são os mecanismos gerais de agressão mais comuns nas Parasitoses ? 30. . Existe sempre correlação entre períodos clínicos e parasitológicos respectivamente ? Justifique sua resposta. Cite as principais diferenças entre resistência inespecífica e específica.F. Qual é a diferença entre classificação e taxonomia dos seres vivos ? 24. 32. O que é desvio para a esquerda no leucograma específico ? O que significa à nível funcional ? 37. Cite-os. 21. O que é e que parâmetros são utilizados para o estudo dos principais mecanismos de transmissão (Infecção) das parasitoses. Que macrófagos residentes são responsáveis pela fagocitose de patógenos invasores nas seguintes vias: a. Quais são os reinos e que grupos seriam de importância em parasitologia estrito senso ? 26. sua localização e célula precursora a nível circulatório e medular. Circulatória c. 28. 22. Descreva e exemplifique para cada um dos principais mecanismos de escape parasitários. 33. Tecido conjuntivo e pele 35. Cite os períodos clínicos e parasitológicos. citando o sufixo que é utilizado para designar esta situação orgânica. COMUT) ? 23. Cite as principais células apresentadoras de Ag. Como a epidemiologia pode auxiliar um raciocínio clínico ? 18. 16. Qual o significado do termo imunidade concomitante ? 36. 31. Como se escreve de forma correta o nome científico de um parasita ? Exemplifique. Cite as células componentes do Sistema Fagocitário Mononuclear (S. Epidemia 17. Endemia B. Defina inflamação. Inalatória b. O que é : A.). Assinale com um X a (s) células que preenche (m) as características da coluna da esquerda respectivamente. Que classes de Ig ativam significativamente o sistema complemento? Elas tem a mesma capacidade ? Por quê ? 40. Precursora em M. Que vantagem reacional existe pela possibilidade de ativação inicial por esta via ? 41. Granulócito Fagócito Profissional Cel.O. Dê exemplos de ativadores da via alternada do complemento. Principal da resposta imune Cels.26 39. MACRÓF MONÓCI LINFÓCI NEUTRÓF EOSINÓFI BASÓFI AGO TO TO ILO LO LO Mononuclear Polimorfonucl ear Cel. Principais na 1ª linha de defesa na resposta à infecção Semelhante à mastócito Muito encontrado em . 000 são parasitas.1 PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS FUNÇÕES DOS COMPONENTES DE a. Rugoso (RER) . Liso (REL) . Destas. * Cinetoplasto . tem como principais funções. * Aparelho de Golgi . Como as estruturas sub-celulares têm que executar todas as complexas atividade destas espécies.Nas células que apresentam metabolismo aeróbio. * Retículo endoplasmático . intermediar o transporte de macromoléculas e a formação de outras estruturas tais como o reticulo endoplasmático. tem como principal função a síntese de . II. apesar de apresentar estrutura mitocondrial. unicelurares. reprodução. pouco mais de 30 espécies são parasitas do homem. existem atualmente mais de 30.Sintetiza proteínas * Mitocôndria . Os protozoários são eucariontes.1 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA No sub-reino Protozoa.27 parasitoses e hipersensibilid ade tipo I Integrantes do Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM) II.Como em qualquer célula eucariótica. é a determinante da produção de energia para manutenção da fisiologia celular. fase evolutiva e habitat. entre os diversas espécies de protozoários. esta organela. TRANSPORTE.a. podendo apresentar as organelas que células de metazoários possuem e outras particulares a este grupo. locomoção. podem existir grandes diferenças biológicas principalmente no que se refere a nutrição. b. a limitação do citoplasma.É responsável pela síntese de esteróides . das quais aproximadamente 10. SÍNTESE E ARMAZENAMENTO: Membrana Plasmática . PROTOZOOLOGIA II.Se apresenta como um complexo vesicular. de hospedeiros animais em sua quase totalidade.Existente somente na ordem Kinetoplastida.1. que determina a síntese de carboidratos e armazenamento de proteínas.000 espécies. É o orifício de excreção dos ciliados. apresenta um aro que tem uma depressão.Se constitui no orifício de entrada de partículas. roptrias e as micronemas. em alguns casos. c. Flagelos . b.Se constitue na base dos cílios e flagelos. PENETRAÇÃO ESPECIALIZADA NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO: Complexo apical .São estruturas de locomoção. d. REPRODUÇÃO E CONTROLE DE SÍNTESE: Núcleo . . geralmente de 1 a 8.Como um representante dos eucariontes.São vesículas que contém enzimas hidrolíticas em estado inativo. Citopígio (citoprócto) . tendo com principal função a digestão de macromoléculas. INGESTÃO ESPECIALIZADA E EXCREÇÃO: Citóstoma . f. tendo comprimento maior que os cílios. se apresenta com membrana nuclear definida.Encontrado entre os apicomplexas. e. sendo normalnente menores que os flagelos.Representa o eixo por onde passam. Esta estrutura apical. formado por sistema de três anéis polares ligados por microtúbulos que se cruzam obliquamente. se apresentam como estruturas que possibilitam a interiorizaçào do parasita na célula do hospedeiro. transmitir informações genéticas. existindo abaixo uma estrutura em forma de tronco em cone oco. os flagelos em trajeto intra-celular. que se encontram em grande número em alguns protozoários. As Roptrias e micronemas. Axonema . é conhecido como complexo de invasão celular.Normalmente são encontrados em número variável. tendo como estruturas principais o conóide. comandando as ações de síntese e reprodução celular.28 proteínas especializadas e pelo seu alto teor de DNA. encontrado nos ciliados. cariossoma (condensação de DA). LOCOMOÇÃO: Blefaroplasto (corpúsculo basal) . LISE INTRA-CELULAR: Lisossomos . Cílios . dando origem a um zigoto (ovo). a. Sarcocystis. FILO Apicomplexa: Movimento por deslizamento determinado por contração de microtúbulos subpeliculares e presença de complexo apical de penetração. cruzi).1. Giardia lamblia e Trichomonas vaginalis.1 Principais Membros de Importância Médica: Gêneros Trypanosoma e Leishmania. Abaixo serão citados de forma resumida as espécies de relevância principalmente em nosso país.1. Amebídeos de vida livre (Gêneros: Acanthamoeba. se locomovendo. a. c.e.1 Subfilo Mastigophora: Flagelos como principal estrutura de locomoção. é possível o encontro de uma ou mais das formas gerais citadas a seguir: a.2 Membros de importância Médica: Entamoeba histolytica. sendo três de importância médica. . II. GAMETAS: Em algumas espécies de protozoários.3 SISTEMÁTICA DOS PROTOZOÁRIOS O sub-reino Protozoa apresenta sete filos.29 II. CISTO: A forma vegetativa pode produzir uma membrana especial denominada de membrana cística. Naegleria) b. Isospora.2 FORMAS EVOLUTIVAS GERAIS De acordo com as fases do ciclo e da espécie dos protozoário em questão. ocorre reprodução sexuada através de fusão de gameta masculino (microgameta) com feminino (macrogameta). Um dos parâmetros utilizados nesta classificação foi a forma de locomoção encontrada no protozoário. na dependência da espécie em questão pode ter nomenclatura própria (P. forma tripomastigota em T.1 Membros de Importância Médica: Gêneros: Plasmodium.1. nutrindo e reproduzindo. TROFOZOÍTA (VEGETATIVA): É a forma que apresenta maior atividade metabólica. FILO Sarcomastigophora: Presença de flagelos e/ou pseudópodes. Cryptosporidium e Toxoplasma gondii. que possibilita a proteção em seu interior de formas parasitárias ou mesmo de suas organelas. onde se destaca a intestinal. Os cistos podem se localizar em tecidos ou serem formados e exportados do tecido para o interior de cavidades mucosas. a.2 Subfilo Sarcodina: Pseudópodes como principal estrutura de locomoção. b. a. a. b.1. Na maioria dos casos ocorre reprodução parasitária ou de suas organelas no interior dos cistos. Quais são os principais componentes das células de protozoários ? Qual das mesmas são exclusivamente encontradas entre os protozoários ? 2.1 SUBFILO Mastigophora II. Trofozoíta b. B. tal grupo será dividido tomando-se por base dois tipos de sistemas orgânicos: a. intestinalis ou G.1. Em que fundamento principal se baseia a divisão dos filos de protozoários ? 3. Porém. Retortamonas intestinalis . descrevendo suas funções respectivas. FILO Ciliophora: Membros de importância Médica: c. os citados flagelados são de ocorrência rara e o mais importante dos mesmos é a Giardia lamblia (G.30 c. principalmente ceco e cólon a Pentatrichomonas hominis (Trichomonas hominis). FLAGELADOS CAVITÁRIOS PARASITAS DO HOMEM São encontradas grande número de espécies de flagelados parasitas de cavidades revestidas por mucosa no homem e para uma melhor visão deste assunto. Defina: a.a.2. 2 FILO Sarcomastigophora II. giardíose ou lamblíase. parasita de intestino delgado. A maioria dos protozoários são parasitas ? Justifique. ___________________________________________________________________ ___________________________PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA 1. ENTIDADE MÓRBIDA: Giardíase. Chilomastix mesnili.1 Giardia lamblia A. corpo com achatamento .2. Cite as três formas evolutivas encontradas entre os protozoários. em intestino grosso.2. duodenalis). II. II. Cercomonas hominis e Dientamoeba fragilis . 2. MORFOLOGIA: B. Flagelados de Sistema Genito-urinário: Como única espécie de importância médica temos a Trichomonas vaginalis. aspecto piriforme. Cisto 5. principalmente na faixa etária infantil. Flagelados Parasitas de Sistema Digestivo: Onde são encontrados em cavidade oral a Trichomonas tenax. simetria bilateral.1 Trofozóita : 10 a 20 µ m de comprimento por 5 a 15 µ m de largura. esta sim extremamente frequente.1 Membro de Importância Médica: Balantidium coli. b. 4. Cite dois exemplos de protozoários de importância médica para cada filo.1 a. 31 dorso-ventral. C. os hospedeiros se apresentam em equilíbrio. são gerados dois trofozoítas. membrana refringente limitando estruturas intra-citoplasmáticas semelhantes às encontradas no trofozoítas. Por sua grande resistência relativa química. Através de processo ainda não totalmente esclarecido. Sua nutrição se faz por pinocitose em sua membrana plasmática. exceto no número de núcleos que varia de 2 a 4 na dependência do estágio de desenvolvimento cístico. são conhecidos por formas de resistência de meio exterior que em locais úmidos podem permanecer viáveis por vários meses. D. por dois meses ou mais. perdem o seu disco suctorial e flagelos externos. principalmente duodeno e partes altas baixas de jejuno. O seu processo de multiplicação é por divisão binária longitudinal. o intestino delgado. 10 a 12 µ m de comprimento por 5 a 8 µ m de largura. tornando-se esféricos ou elipsóides. gerando dois trofozoitas. B. . sofrendo a primeira descarga química que propicia associadamente ao conteúdo de intestino delgado. os seus dois núcleos se dividem dando origem a um cisto tetranucleado. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Ainda hoje. sendo em água. CICLO VITAL O mecanismo de infecção é passivo oral. produzem uma membrana refringente. por ingestão de cistos. que iniciam o processo de adaptação ao seu habitat. o que foi confirmado por infecções humanas experimentais. determinar esta infecção. lamblia passam pelo estômago. O contato peri-anal oral pode em menor número de vezes. na face ventral existe depressão ovóide conhecida como disco suctorial (disco ventral ou adesivo). corpos parabasais (corpúsculos de Golgi) e 2 núcleos em cada qual existe cariossoma central. que junto aos resíduos de nutrientes são conduzidos pelo peristaltismo até o meio ambiente externo. não existe total conhecimento dos mecanismos de agressão na giardíase e do grau de importância de cada um dos já descritos. o processo de desencistamento. podem-se encontrar trofozoítas em conduto biliar e vesícula biliar. alguns trofozoitas. abaixo serão discutidas algumas das hipóteses para explicação da mesma. Neste ambiente e pelas condições já descritas estes cistos podem infectar outro hospedeiro susceptível. De cada cisto tetranucleado. alimentos ou mesmo por contato oral com as mãos contaminadas pelos mesmos. Em situações de alto parasitismo. veiculados principalmente por água. 2 axonemas.2 Cisto: Elipsóides ou ovóides. No seu interior encontramos 4 pares de flagelos originários de blefaroplasto específico e que se exteriorizam após percorrerem o citoplasma. o que caracteriza a forma cística. não apresentando em nenhum momento parasitismo sintomático. Em vários casos desta infecção. Os cistos de G. Posteriormente. no qual permanece firmemente aderido à mucosa por seu disco suctorial. Na giardíase crônica. com intensidade variada ( pastosa ou líquida). facilitando a . principalmente de origem láctea ou com grande teor de carboidratos. distúrbios do apetite. Outros sinais e/ou sintomas encontrados são: flatulência. Em pacientes que apresentam grupo sanguíneo A. O mesmo pode se dizer da competição por nutrientes entre a mucosa intestinal e o parasita. o que se exterioriza por diarréia de delgado. a produção de IgE ultrapassa os limites normais podendo com isso determinar hipersensibilidade tipo I. Em alguns casos. Quando esse quadro se cronifica. Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou pâncreas e consequente reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes. poderemos encontrar ampla gama de manifestações clínicas entre as já descritas. vômitos. espumosas e saponificadas ( reação da gordura com cálcio). cefaléia e mais raramente febre. que alteraria as condições fisiológicas dos segmentos de intestino delgado. determina uma menor absorção de nutrientes pelo intestino. vitaminas A e B12. ou se Ag de G. Essas lesões quando mais acentuadas podem determinar dor abdominal. proteínas. náuseas. fétidas. com infiltração de macrófagos. segundo alguns autores. poderemos ter uma síndrome de má absorção. somente em raríssimas condições de extremo parasitismo e em faixa etária infantil. o atapetamento da mucosa poderia ser relevante do ponto de vista clínico. são deficientes em produção enzimática. deficiências de dissacaridases e outros nutrientes. com intervalos assintomáticos. em alguns casos esbranquiçadas. Esse conjunto de fatores. principalmente as dissacaridases maltose e lactose o que explicaria a intolerância a determinados alimentos. A irritação determinada pela fixação dos trofozoítas determina resposta inflamatória local. LT e LB que após transformação em plasmócitos passam a secretar imunoglobulinas entre as quais IgE que determinando por ligação em mastócitos a degranulação dos mesmos e consequente liberação de histamina que associada a outros elementos locais acarreta edema. porém.32 O acoplamento dos trofozoítas à mucosa intestinal. Esse conjunto de fatores passa secundariamente a provocar uma acelerada renovação das células de mucosas que por sua imaturidade. ficou constatado que a possível explicação para tal fato se deve ao maior encontro entre os mesmos de hipocloridria. associados à retenção de gordura intraluminal. porém. poderia impedir a absorção de nutrientes pelo hospedeiro. lamblia são absorvidos. distensão abdominal. Outros efeitos determinados por mastócitos incluem liberação de prostaglandinas (também eliminadas por macrófagos locais)e contração da musculatura lisa local. com redução significatíva de assimilação intestinal de lipídeos. que associadamente aumentam a motilidade intestinal e atrofia de vilosidades. se exteriorizar a distancia com seria o caso lesões cutâneas tipo urticárias. que pode ser local. ocorre maior prevalência de giardíase. que simula úlcera duodenal. EPIDEMIOLOGIA O ecossistema infectivo da G. moldadas binucleados ainda imaturos. como exemplificado pelos métodos de Faust e col. o número de parasitas é maior que em infecções de hospedeiros imunocompetentes e suas manifestações clínicas são de maior intensidade. Nas fezes moldadas. lamblia é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes. a pesquisa microscópica do liquido jejunal ou bile obtidos por tubagem. para coleta de várias amostras fecais (comumente 3). como participantes dessa imunidade. onde encontraremos grande número de cistos. F. região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. facilmente identifica essas formas parasitárias. existe significativo volume de evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora na giardíase. o exame direto. que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais. chegando ao estágio tetranucleado no máximo em dois dias. por meses nestes locais. a forma de infecção é passiva oral. apresenta grande sensibilidade diagnóstica nesta Parasitose. é conveniente o uso de soluções conservadoras como o de MIF. e posterior entrega do conjunto ao laboratório que processará o material fecal assim conservado. E. em função da eliminação de pequeno número de cistos. Em pacientes que apresentam quadros de intensa subnutrição ou com deficiências de produção de IgA sec . e de Ritchie. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Nas fezes diarréicas onde predominam as fornas trofozoíticas que tem apresentam grande fragilidade. Apesar de não fazer parte da rotina diagnóstica. Para tentarmos anular possíveis períodos de negatividade. IMUNIDADE PROTETORA Através de estudos epidemiológicos. tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade.33 instalação e manutenção da infecção por este protozoário. G. normalmente. muris). clínicos e experimentais (G. em técnica(s) conveniente(s) como por exemplo a de Ritchie. os métodos de concentração são os mais indicados. A IgA sec tem sido apontada como a principal fonte protetora. por sua sensibilidade. com posterior coloração pelo lugol ou outros corantes apropriados. porém vários estudos revelam a importância de LT citotóxicos e IgG. por ingestão de cistos. em razão das dificuldades técnicas para sua realização. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas . tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos. a importância epidemiológica de tais elementos é baixa. os manipuladores de alimentos podem determinar transmissão no momento do preparo de refeições a grande número de pessoas. . seguida de tratamento específico. podendo se manter viáveis por vários meses. A imunidade protetora já discutida é confirmada pela maior taxa de infecção incidir em população 8 meses a 12 anos. enfermarias e afins. principalmente ratos e cães. comunidades fechadas como creches. principalmente em população infantil e de escolares. porém. Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-anal. a busca de casos. Pelas características de transmissão. Estas condições de transmissão de ciclo monoxenico direto permitem uma dispersão tipo cosmopolita. cuidados gerais na feitura de refeições.34 coprófagas. Como o encontro de cistos de G. se apresentam mais propensas à transmissão entre seus membros. I. crianças pelo não desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguíneo A (maior multiplicação parasitária pelo mais frequente estado de hipocloridria) Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatórios não humanos nesta infecção. escolas. entre outras. caindo significativamente na fase adulta. corte de unhas e lavagem das mão após defecar. lamblia é frequente no leito subungueal. com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais onde acima das condições favoráveis de preservação em meio externo (3 meses ou pouco mais). as medidas mais eficientes neste campo são a educação sanitária da população. porém esses dados devem ser analisados mais profundamente para que fique clara a real importância destes animais na epidemiologia da giardíase. No Brasil. existem precárias condições sanitárias e4 também pela grande resistencia do cisto às condiçòes de meio externo. PROFILAXIA Em função da características epidemiológicas acima enumeradas. como em outras Parasitoses intestinais de transmissão passiva oral. a prevalência geral oscila entre 4 a 30% . Algumas das medidas sanitárias de importância seriam: Tratamento de água e esgoto. 35 . Após resultado negativo pelo método de Faust para fezes moldadas para este protozoário você poderia afirmar que o mesmo não esta parasitado ? Justifique sua resposta. Fezes moldadas 07.36 _______________________________________________________________ PÓS-TESTE: FLAGELADOS DE SISTEMA DIGESTIVO 01.2. O que é período de falsa negatividade aperiódica ? O que você pode fazer para transpor tal problema ? 08. lamblia. 02.2. Cite todos os níveis taxonômicos da G. a. Que forma é responsável nesta Parasitose pela: a. Fezes diarreicas b. 10. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal na giardíase. Transmissão 04. Explique as razões que fazem com que a prevalência da giardíase seja muito maior na faixa etária infantil.1. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta Parasitose. Lamblia. Descreva os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela G. Cite a morfologia das formas parasitárias. indicando o seu habitat principal. 09. II. Cite os flagelados encontrados no sistema digestivo do homem. Trichomonas vaginalis . 05. Agressão b.a. 06. (Preferencial para o curso de Biologia) 03. MORFOLOGIA : Somente existe a forma trofozoítica. próstata. Em gestantes infectadas por este parasita. microbiota residente onde predominam bacilos de Döderlein que são os principais responsáveis pela manutenção do pH entre 3. uretra. O metabolismo deste protozoário é anaeróbio razão pela qual o seu desenvolvimento. produção de acido undecilênico (glândulas apócrinas). Sua reprodução se dá por divisão binária longitudinal. Em razão de exposto. . menopausa cirúrgica. Glândula de Skenee e Glândula de Bartholin. CICLO VITAL O habitat do T. útero. pois foi demonstrado que a presença de oxigênio em ambiente que apresente H2O e O2 . menopausa.1. 4 flagelos livres. deficiência ovariana.1 FEMININO (Vulvo-vagino-cervicais) : Integridade perineal. fases: pré-menstrual imediata. a uretra. que tem de 8 a 32 µ m de comprimento por 5 a 14 µ m de largura. exo e endocervix. ENTIDADE MÓRBIDA : Tricomoníase uro-genital ou tricomonose urogenital B. o que possibilita um grande aumento da população em seu habitat D. C. faz-se melhor em presença de crescimento bacteriano moderado. axóstilo. A ação favorável das bactérias constituiria na criação de um ambiente redutor. que determina a morte do T. a Fases vitais/Condições Desfavoráveis para os Bacilos de Döderlein: Infância. tanto em cultura como em condições naturais. trompas de Falópio. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS D.8 a 4. ocorre a formação de H2O2 . o principal mecanismo de infecção é o passivo genital.37 A. espessura de mucosa. flagelo recorrente que forma membrana ondulante. vaginalis. Entre os elementos do sexo masculino. rupturas e prolapsos genitais. menstrual.1 MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO GENITAL D. pode ocorrer infecção de conceptos do sexo feminino em canal de parto. aspecto piriforme ou amebóide. sistema imune local ( principalmente por IgA sec e LT). reação inflamatória local. em razão deste protozoário não apresentar nenhum tipo de catalase (enzima que desdobra H2O2 em H2O e O2). em função de certa resistência da forma trofozoítica em meio úmido (água ou secreções) pode-se conceber transmissão através de fômites (roupas íntimas e material de exame ginecológico) ou contato da genitália com meio contaminado. e pós menstrual imediata. tal como banheiras e piscinas. Bem mais raramente. vesícula seminal e epidídimo são os locais que podem albergar o parasita. vaginalis é no sexo feminino a cavidade vaginal. tampão mucoso.5. dispareunia.5 . Hinrichs & Kessler.baseada na classificação de Heurlin. GRAU IIIa: células epiteliais planas. meio uretral pouco propicio à multiplicação de T.1. prurido.0 e 8. causada pelos metabólitos eliminados do parasita (química/antigênica) e por sua fixação a este epitélio.0 a 8. que em conjunto geram resposta inflamatória ao parasitismo e as lesões celulares diretas e indiretas dele decorrentes. (em 80% dos casos sintomáticos). Graus de Pureza vaginais (Schroeder. secreção prostática esbranquiçada matutina. outros bacilos e leucócitos. D. cocos G+ e G--. E. e esterilidade permanente por lesões inflamatórias testiculares ou estenose de sistema de condução seminal. D. prurido. metrorragia (principalmente pós.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO: As principais lesões determinadas por este protozoário são explicadas principalmente pela irritação da mucosa local.2.2 MASCULINA: Disúria. a.1. redução dos bacilos de Döderlein (não são os bacilos predominantes). 1926 . como em alguns casos por alterações orgânicas pré-existentes. centrifugado do lavado vaginal. em nível local ou a distância. FEMININA : Exame microscópico : da secreção vaginal ou cervical diluídas em sol fisiológica. Grau IIIb: Flora mista.2. Manifestações Clínicas Principais: Leucorréia. Outro aspecto é a possibilidade de sensibilização do organismo do hospedeiro por Ag de T. bacilos de Döderlein. sedimento do centrifugado . vaginalis..vaginite ulcerativa). “ardência” (principalmente vulvar).coito) e disúria. tanto pela ação parasitária. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA E. 1914): GRAU I: Somente células epiteliais planas e bacilos de Döderlein. numerosos leucócitos. D. outros bacilos e leucócitos..5 (Entre 7.38 b.2 MASCULINO: presença de esfíncter em uretra posterior.1 FEMININA: Ocorre alteração do pH na agressão. resposta imune (principalmente por IgA sec) e reações inflamatórias locais. que pode se situar entre 5. D. grupos isolados de cocos G+ (eventualmente G-). GRAU II: Células epiteliais planas. vaginalis e consequente hipersensibilidade tipo I (Classificação de Gell e Coombs). 39 urinário, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & Johnson M.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em látex. E.2. MASCULINA: Exame microscópico : da secreção uretral ou descarga decorrente de massagem prostática diluídas em sol fisiológica, sedimento do centrifugado urinário, cultivo destes materiais em meio de : Pavlov, Trussel Johnson, Johnson & JohnsonM.R., Kupferberger entre outros, Imunodetecção por pesquisa de Ag de T. vaginalis por : Elisa e aglutinação em látex. F. EPIDEMIOLOGIA Em razão de a tricomoníase ter mecanismo de infecção quase exclusivo passivo per genus, a faixa sexualmente ativa da população será a mais parasitada, sua distribuição cosmopolita e a chance de infecção diretamente proporcional ao número de parceiros sexuais e a falta de conhecimento e ausência da utilização de práticas de profilaxia desta Parasitose. Em razão dos preconceitos que cercam, as doenças sexualmente transmissíveis (DST), não existem dados fidedígnos sobre a prevalência e incidência da tricomoníase tanto a nível mundial quanto nacional. Por não apresentar forma cística, não apresenta grande rtesistência em condições reais de meio exterior, determinando que a quase exclusiva forma de infecção seja a passiva genital. As gestantes quando infectadas pela T. vaginalis caso tenham parto normal, sendo o concepto do sexo femeinino, podem transmitir a infecçào na passagem pelo canl de parto. Situações mais rara de transmissão por fômites ou contato genital com água contaminada com esste flagelado, por banho anterior por pessoa infectada tem sido relatado, porém sua real importância epidemiologica parece ser pouco significativa. Como será observado pelos dados expostos abaixo, a atividade sexual é diretamente proporcional a chance de infecção pela T. vaginalis. F.1. PREVALÊNCIA GERAL F.1.1. Feminina: a. Assintomáticos (Nível Mundial): 3.4 a 15.0 % Mundial): 23.3 a 72.6% c. Não apresentando Atividade Sexual Aparente: Geral: 0.1 a Recém-natos: 0.1 a 4.8% 1.9% 0 a 1 ano: 0.07 2 a 9 anos: 0.005 a 0.008% a 0.1% anos: 0.003 a 0.3% b. Sintomáticos (Nível 9 a 14 40 d. Apresentando Atividade Sexual Aparente: 28 a 35% Prostitutas: 16 a 73% F.1.2 Masculina a. Distribuição etária: 13 a 20 anos: 0.01 a 18% 26 a 30 anos: 6 a 26% e. 21 a 25 anos: 8 a 48% Com b. Origem do Material de Exame: Sem massagem prostática: 2 a 5% Massagem prostática: 8 a 10% G. PROFILAXIA A profilaxia desta Parasitose se baseia na educação sanitária da população, quanto aos aspectos relativos à transmissão/prevenção desta Parasitose, e como qualquer DST, de um elo contínuo e de confiança entre os postos de saúde e a população. É importante também, assegurar a populações alvo, como prostitutas, horários e locais de atendimento para seu atendimento. O tratamento deve ser não só do paciente diagnosticado, mas sim do(s) seu(s) parceiro(s) sexual(ais). Para o caso da transmissão por canal de parto, a pesquisa cuidadosa de T. vaginalis. deve ser incluída entre os exames pré-natais 41 ___________________________________________________________________ PÓS TESTE: FLAGELADO DE SISTEMA GENITO-URINÁRIO 01. Cite os locais possíveis de servirem como habitat da T. vaginalis. 02. Por que este protozoário não pode sobreviver em meio onde ocorra abundância de oxigênio ? 03. Disserte sobre o mecanismo de agressão (patogenia e reações orgânicas) desta Parasitose. 04. Qual é a importância do homem (sexo masculino) como disseminado do parasita ? 05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na tricomoníase urogenital: a masculina e b. feminina. 06. Disserte sobre os métodos de confirmação diagnóstica da tricomoníase urogenital: a. masculina e b. feminina. (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal é o suficiente para que a mesma seja a causa isolada da vaginite ? (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infecção. II.2.1.b FLAGELADOS DE HABITAT TECIDUAL .b.1 Familia Trypanosomatidae Estes protozoários, fazem parte da ordem Kinetoplastida, que é caracterizada pela presença de cinetoplasto. Os gêneros de importância médica são Leishmania e Trypanosoma. .b.1.1 Gênero Leishmania As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania. As espécies que fazem parte deste grupo são parasitas dixênicos, no qual existe a necessidade para a realização de seu ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Os vertebrados são principalmente mamíferos sendo os hospedeiros invertebrados constituídos por insetos psicodídeos dos gêneros Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomyia e Psychodopigus nas Américas. No hospedeiro vertebrado, somente são parasitadas as células pertencentes ao Sistema Fagocitário Mononuclear, onde, dependendo da espécie de tal forma que o número de protozoários presentes nos macrófagos seja pequeno. . anemia. Pode ter ciclo rural. infecções oligossintomáticas ou até assintomáticas. há certo equilíbrio na relação parasita-hospedeiro. Apesar de existirem várias espécies de Leishmanias citaremos aqui as 3 mais importantes: em nosso país. cerrado e mata Atlântica. hepatoesplenomegalia. Esta classificação foi feita baseada principalmente no comportamento parasitário no homem. Minas Gerais e Goiás. peri-urbano e algumas vezes urbano e com os cães domésticos atuando como fonte de infecção. Terezina-Piauí. tem ocorrido em áreas urbanas do Nordeste (São Luís .Minas Gerais e Rio de Janeiro . e consequentes manifestações clínicas significantes. Minas Gerais. Ceará. gerando. determinando assim a Leishmaniose Visceral. se não tratadas devidamente. ocorrendo na bacia Amazônica. e por Lu. por Lutzomyia whitmani em área de caatinga.). Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptação ao mesmo. na região Nordeste nos estados do Maranhão. Espírito Santo. amazonensis causa lesões cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-difusa (anérgica). associada a roedores silvestres e marsupiais. Em áreas rurais e silvestres raposas e marsupiais são incriminados como hospedeiros primários. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata.R. Pernambuco e Bahia. na bacia do Amazonas e na serra do Baturité no Estado do Ceará. braziliensis causa lesões cutâneas e possíveis mucosas. por haver reações orgânicas mais intensas. Rio de Janeiro e São Paulo e regiões de Araucária no Paraná e Santa Catarina. A transmissão é feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Pará. assim como o homem são considerados fontes de infecção para os vetores. Fora da região Amazônica. chagasi (antigamente conhecida como L. Nos últimos anos. Centroeste. é encontrada de norte a sul do Brasil em áreas de colonização recente ou antiga. intermedia na Mata Atlântica do Sudeste.42 de Leishmania poderá a mesma se multiplicar predominantemente em macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou mucosos) originando a Leishmaniose Tegumentar ou macrófagos localizados em outros tecidos de localização profuna (viscerais). nos estados de Mato Grosso e Goiás e Sudeste.J. donovani) causa a forma visceral da doença com febre. longipalpis. com conseqüentes efeitos patológicos de pouca intensidade.Maranhão. estas podendo. L. e perda de peso progressiva. associada a animais domésticos como cães e cavalos e sinantrópicos como roedores. A L. Já nos hospedeiros não adaptados. equídeos e possivelmente roedores sinantrópricos. Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros . A infecção no homem é menos frequente. cães. Bahia. Ocorre principalmente no Nordeste. Vetor: Lu. Maranhão. levar o hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas e/ou mucosas) ou à morte (visceral). A L. sejam tegumentares ou viscerais. onde hospedeiros silvestres são desconhecidos. e nessa última. onde se destacam os macrófagos. Após este período. tendo dificuldade de multiplicação nos macrófagos superficiais. ENTIDADE MÓRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose Leishmaniose cutânea e Cutâneo-mucosa. restringem seu ciclo de multiplicação ao território superficial.43 A. B. por introdução de formas promastigotas contidas nas glândulas salivares e eliminadas junto à saliva de fêmeas de flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho mundo . Os parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares.5 a 4 µ m de largura. núcleo único e no centro do citoplasma.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 µ m de altura por 1 a 3 µ m de largura. mais sim perfurativo destrutivo. só vista em microscopia eletrônica. formato fusiforme. cinetoplasto localizado justa-nuclear. MORFOLOGIA tegumentar: Em razão do grande número de espécies deste gênero. as formas promastigotas são introduzidas em tecido local e não em nível vascular. as únicas células que podem conduzi-las para seu interior. flagelo exteriorizado nesta região. são fagocitadas por macrófagos teciduais e no interior do vacúolo digestivo. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado é normalmente infectado por mecanismo passivo cutâneo. situadas no . Por não apresentarem as formas amastigotas. formato ovóide ou esférico. Em razão do mecanismo de punção deste inseto não ser vaso perfurativo. Leishmaniose Visceral). C. são as fagocitárias profissionais. passando a se multiplicar por sucessivos processos de divisão binária longitudinal. se transformam em amastigota. núcleo localizado entre o centro e terço final. ao contrário. Ásia e África e no novo mundo . B. cinetoplasto em forma de bastão entre o núcleo e região anterior. gerando número definido de parasitas. as que determinam leishmaniose visceral se adaptam mais a macrófagos profundos. Como evento normal. por não se adaptarem a macrófagos profundos (viscerais). as dimensões das formas parasitárias podem sofrer variações. o macrófago se rompe liberando as formas do parasita. Por estarem nesta localização. flagelo apresentando em pequena porção extracelular.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 µ m de altura por 1. B. processos de invasão ativa ou determinarem fagocitose induzida. algumas dessas formas parasitárias caem em vasos sendo fagocitadas por macrófagos profundos.Américas do gênero Lutzomyia). portanto serão descritas abaixo amplas faixas das mesmas. A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de formas amastigotas livres ou no interior de macrófagos. em forma de bastão.Europa. tentando debelar ou controlar a infecção. as formas amastigotas se transformam em promastigotas. Algumas das formas geradas passam a migrar para outros locais. porém algumas dessas respostas não são efetivas.). Até o momento não existe tratamento adequado e está associada principalmente a L. No centro existiria a forma cutânea onde evidenciaríamos uma resposta com intensidade relativa ao bom desempenho no controle da Parasitose. efetuadas e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S. podendo ser mutilantes ou obstrutivas. D. determinando grande injúria tecidual local em decorrência dessa resposta desproporcional do hospedeiro. D. as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos: tegumentar e visceral. em placa ou polipóide. suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor. que estão adaptadas a sobrevida e multiplicação por divisão binária longitudinal. propiciando o aumento do número de formas parasitárias (Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma manifestação grave e rara.I. possibilitando a infecção dos hospedeiros vertebrados. A recente classificação da doença humana para as leishmanioses foi feita de acordo com sua localização clínica predominante. fazendo crer que a maior parte do quadro clínico da doença seja produzido muito mais por reação do hospedeiro do que por ação direta dos parasitas. No interior do sistema digestivo do inseto. sem responder satisfatoriamente a tratamento.1 Leishmaniose Tegumentar Os parasitas do gênero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado. estaria a forma hiperérgica (Leishmaniose cutâneo-mucosa). A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clínicas e respectivas respostas imunes a fim de se determinar seu prognóstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da Hanseníase. no outro polo.44 sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). Inicialmente apresenta-se como discreta pápula ou mais raramente úlcera. as glândulas salivares. As reações do homem ao parasitismo. serão sumarizadas a seguir. É de difícil . entre os quais. No primeiro pólo haveria uma forma anérgica onde a reação imunológica do hospedeiro estaria muito diminuída especificamente para o parasita. amazonensis. Acomete Preferencialmente o trato respiratório ou digestivo alto. preferentemente nas extremidades.I. onde haveria poucos parasitas e grande resposta do hospedeiro ao mesmo. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS Do ponto de vista clínico.. Caracteriza-se por lesões granulomatosas ulceradas. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e múltiplos nódulos não ulcerados que podem cobrir todo o corpo. Os antígenos parasitários ativam o S. normalmente as lesões mucosa são posteriores às cutâneas. em indivíduos com deficiência da imunidade mediada por célula (anérgicos). Caso a necrose local seja progressiva. disfonia ou mesmo afonia. Braziliensis. e está associada principalmente à L. Nas formas consideradas graves. lesão elevada ou ainda para uma conformação plana. a hipoalbuminemia. A morte é frequentemente associada a complicações como hemorrágias ou septicemia bacteriana. Nas lesões mucosas. gera pequena lesão eritematosa. O SFM ao se hipertrofiar. que pode evoluir para a cura espontânea ou aumentar em função da área de multiplicação/reação inflamatória. porém em maior intensidade. Após curso crônico. que é a maior causa de letalidade da doença. As lesões em nível cutâneo dependem muito da evolução geral das lesões. a obstrução nasal. principalmente os localizados em sinusóides hepáticos. esplênicos e de medula óssea. Na dependência do grau de resposta do hospedeiro. o que explicaria a hepatoesplenomalia. podendo evoluir para doença ou para involução. normalmente a progressão é insidiosa. ocorre evolução para perda de asas nasais. o que poderia explicar a perda de líquido intravascular e acúmulo peritonial (ascite). hepatoesplenomegalia. reduz a luz dos sinusóides. principalmente por oportunistas. pela ligação das hemácias com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitária.2 Leishmaniose Visceral O parasitismo de macrófagos viscerais. seguida de epistaxe. nas formas brandas que são oligossintomáticas. Tais lesões são normalmente indolores. A própria sub-nutrição seria um possível elemento acessório. representado desde infecções sub-clínicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que caracteriza-se por ausência de sintomatologia. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA . levando a uma maior frequencia de infecções. Outro fator de agressão seria a ativação policlonal de linfócitos. chagasi. A evidência de parasitas é possível através de punção de medula-óssea. a lesão ativa pode evoluir para uma úlcera (mais frequentemente). poderemos encontrar uma anemia. pode determinar uma diminuição da produção de plaquetas e hemácias. podendo acometer gânglios linfáticos satélites. determinando manifestações clínicas incaracterísticas. são comuns em fase avançada das lesões. tais como febre irregular. levando quando grave. por imunodeficiência. D. O local onde o parasita foi introduzido. As relações parasita-hospedeiro podem acarretar amplo espectro clínico. E. e está associada em nosso país à L. emagrecimento. explicada além da causa medular. anemia.45 tratamento e rara a cura espontânea. Apresenta a sintomatologia da forma moderada. septo ou mesmo de todo o arcabouço nasal. pode acarretar modificações na dependência da evolução da infecção. determinante de estado de imunodeficiencia. mas com presença de anticorpos para o parasita. Este parasita suscita resposta inflamatória que em nível hepático pode determinar redução de atividade local. A medula óssea por sua vez. com história de meses ou anos de doença. Imunológico: Pesquisa de anticorpos séricos (IgM e/ou IgG) através dos métodos de ELISA e RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) ou Reação Intradérmica (somente em casos de leishmaniose tegumentar). conferindo então caráter zoonótico à afecção. a transmissão transfusional não é significativa do ponto de vista epidemiológico. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) ou calazar são encontradas no Brasil. Em razão do pequeno número e do estado clínico dos homens infectados pela L. a transmissão depende da adaptação dos flebotomíneos a estas alterações. Iran. pode ocorrer ainda nas infecções tegumentares de região genital de outros animais. Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil. EPIDEMIOLOGIA As leishmanioses são de larga distribuição mundial. Afeganistão. F. sendo endêmicas em 82 países. 21 do Novo Mundo e 61 do Velho Mundo. apesar de muito rara. Além do mecanismo passivo cutâneo que é o responsável pela maioria absoluta das infecções. inclusive humanos. apesar de viável do ponto de vista teórico. donovani . a transmissão passiva genital. Mudanças ambientais causadas pelo homem têm modificado a epidemiologia da leishmaniose tanto em áreas onde a transmissão está relacionada com animais silvestres. No município do Rio de Janeiro já foram demonstrados . Nessas áreas. este parasitismo tende a estabelecer-se posteriormente sob forma endêmica. de transmissão transplacentária. foram assinalados casos. Dentre os possíveis reservatórios domésticos. envolvendo também os animais domésticos. sejam elas de localização preferencial tegumentar ou visceral.Nos últimos anos tem havido aumento da incidência tanto de leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil. existindo diferenças no encontro de espécies ou subespécies no Velho e Novo Mundo. tanto silvestres como domésticos ou sinantrópicos têm sido apontados como reservatórios de protozoários deste gênero. que seriam então apontados como responsáveis pela manutenção do parasitismo principalmente em áreas urbanas e peri-urbanas. Índia e Sudão. passando a periurbana ou mesmo urbana.46 Parasitológico : Pesquisa de parasitas através de IMPRINT e corte histológico de tecido biopsiado corados pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose visceral fazer em medula óssea). Arábia Saudita e Síria. o cão é apontado como reservatório na leishmaniose visceral. assim como em áreas onde a transmissão é rural. chagasi e L. Estão presentes em 4 continentes. Bangladesh. Diversos animais. Apesar de apresentar-se de forma epidêmica inicial. como o cão. Já na leishmaniose visceral. Caso o transmissor apresente hábitos intradomiciliares. não apresentaram sucesso. o que nem sempre será possível. . H. estudando áreas endêmicas de leishmaniose tegumentar. serão feitos testes diagnósticos (pesquisa de Ac) e os positivos serão sacrificados. PROFILAXIA Cada zona de transmissão deve ser estudada cuidadosamente. já que o tratamento deste não é satisfatório. fortalecendo sua importância como reservatório na cidade. Assim. cães e equídeos. como os equídeos. outros animais domésticos têm sido estudados para se avaliar a possibilidade de suas participações como reservatórios do parasita. Após análise desses dados. No caso de existirem reservatórios domésticos como o cão. foi detectada a presença de leishmaniose canina em zonas endêmicas de forma tegumentar da doença. Além do Canis familiaris. Na década de 70. foi relatada a ocorrência de equídeos naturalmente infectados pela L. chagasi (anteriormente denominada de L. e não foram encontrados em animais silvestres. porém esta malha deve ser muito fina. principalmente quanto aos transmissores. Além do descrito acima. Várias pesquisas sobre possíveis reservatórios domésticos na leishmaniose tegumentar há muito têm sido feitas. infelizmente não existem métodos eficazes de combate a Parasitose. braziliensis em homens. se estuda a viabilidade de controle local da Parasitose. Esses casos foram correlacionados com a importação de asininos de áreas endêmicas. foram encontradas lesões de onde isolaram L. até o momento. braziliensis). porém. donovani ) em áreas de ocorrência de leishmaniose visceral. b. poderemos também lançar mão de várias medidas gerais tais como: diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados. foram demonstrados diversos cães infectados. o cão já era apontado como hospedeiro acidental e reservatório do parasita (L. utilização de repelentes em casos de passeio/trabalho em áreas endêmicas. Cães naturalmente infectados também foram descritos na Bahia e Rio de Janeiro. braziliensis na Venezuela. deve ser estudada a possibilidade do uso de inseticidas nestas habitações. e na Venezuela. No exterior no Panamá. Estudando áreas onde ocorreu epidemia de leishmaniose no Estado do Rio de Janeiro. Em Minas Gerais. A produção de vacinas se encontra em fase de testes de campo. tanto no Brasil quanto no exterior. Esses estudos sugeriram a importância destes animais na dispersão deste parasita. Em caso de transmissão silvestre (matas). reservatórios e hábitos da população. Este parasitismo foi confirmado em outras regiões do nosso país como o Estado de São Paulo e do Amazonas. utilização de telas e cortinados em residências e canis de áreas endêmicas.47 cães parasitados pela L. sugerindo a participação destes animais como elo de importância na transmissão desta Parasitose e assim sendo apontados como reservatório. 48 __________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Gênero Leishmania 01. Leishmaniose Tegumentar b. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na a. Cite todos os níveis taxonômicos do Gênero Leishmania . 09. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral. Cite as 4 espécies do Gênero Leishmania mais importantes em nosso país. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na leishmaniose tegumentar. 13. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas a. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Leishmaniose Visceral. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 05. . 10. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 11. Leishmaniose Tegumentar b. Leishmaniose Visceral Americana 07. 02. Leishmaniose Visceral 08. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Leishmaniose Tegumentar. Leishmaniose Tegumentar Americana. Por que a classificação em espécies é tão difícil ? Que parâmetros são utilizados para tal na atualidade ? (Preferencial para o curso de biologia) 03. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 12. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. b. Disserte sobre os aspectos gerais da epidemiologia e profilaxia nas: a. Leishmaniose Visceral. A utilização do teste de Montenegro é rotina na Leishmaniose Visceral ? Justifique. (Preferencial para o curso de biologia) 04. surgindo próximo ao cinetoplasto que margeando a membrana plasmática formando longa membrana ondulante indo se exteriorizar na região anterior. cinetoplasto entre o núcleo e a região de exteriorização do flagelo. flagelo intra-citoplasmático determinando pequena membrana ondulante que se exterioriza na região anterior.1. se transformam em novamente em tripomastigotas. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado se infecta. as formas tripomastigotas metacíclicas são fagocitadas por elementos do S. brucei gambiense) que é o responsável pela Tripanossomíase Africana ou Doença do sono e o T. que para continuar seu ciclo de .M. que carrearam tripomastigotas metacíclica.2 Gênero Trypanosoma Os mais importantes parasitas do homem neste gênero são o T. brucei (T. fase final do ciclo intra-celular e circulação dos hospedeiros vertebrados. B.b. Cruzi que determina a doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana. brucei rhodesiense e T. Trypanosoma cruzi A. propiciando um contato com este tegumento (cutâneo e/ou mucoso) e posterior penetração ativa.1 TRIPOMASTIGOTA: Forma fusiforme. formando pseudo-cistos (membrana é da célula do hospedeiro). Essa forma é responsável pela multiplicação na luz do tubo digestivo do hospedeiro invertebrado. B. por contato inicial com excretas (fezes e urina).49 . núcleo central.3: EPIMASTIGOTA: Fusiforme. com pequena porção do flagelo se exteriorizando (somente visível a Microscopia Eletrônica). de triatomíneos. essas formas então se depositam na superfície corpórea do animal que serve de fonte de repasto.F. após chegada ao meio tecidual interno. Essa forma é encontrada na porção final do intestino dos triatomíneos (hospedeiro invertebrado) e consequentemente é eliminada junto com seus excretas (fezes e urina). cinetoplasto volumoso localizado na região posterior.2 AMASTIGOTA: Forma ovóide ou esférica. flagelo intracitoplasmático. núcleo central e cinetoplasto de pequena dimensão. ENTIDADE MÓRBIDA: Tripanossomíase Americana ou Doença de Chagas B. se transformando em amastigotas. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares. o que possibilita sua multiplicação. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida como tripomastigota circulante. C. sendo a forma de multiplicação intra-celular obrigatória no hospedeiro vertebrado. MORFOLOGIA: B. Após vários ciclos. núcleo central. antígenos solúveis e restos da célula hospedeira. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO A patogenia desta Parasitose. cruzi. podendo evoluir o paciente para cura clínica. neste local ou por via de migração circulatória em outros tecidos . em função da liberação da forma tripomastigota. Alguns autores deslocam essa forma da fase crônica constituindo-a de forma à parte. Por essa classificação estão de 70 a 80% dos casos humanos de infecção pelo T. ao praticar o hematofagismo. O hospedeiro invertebrado se infecta.2. encontramos lesões inflamatórias progressivas. por sucção de sangue que contém forma(s) tripomastigota(s) . as lesões orgânicas podem já ser notadas no tegumento (sinal de porta de entrada).2 FORMA SINTOMÁTICA: Apesar do número de parasitas ser muito baixo. porém não parasitológica. esta migra para o intestino posterior. frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaña ). as manifestações clínícas (se encontradas) cessam.2 CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo. Obs. principalmente musculares. que se associa a febre de intensidade variável. olissintomática ou francamente sintomática. cefaléia e mal-estar. E. Do ponto de vista clínico são encontradas: E. determinar infecções congênitas. macrófagos e do conjuntivo. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade fisiológica nos exames funcionais tradicionais. que se aderem à parede deste local. pode ocorrer transmissão transfusional e por pela possível multiplicação placentária e posteriormente consiga superar a barreira placentária. . neste último caso. decorrente de imunidade protetora parcial. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do parasitismo. poderemos encontrar hepato-esplenomegalia. unilateral. E. mesmo na ausência local de formas . raramente letal. invade outras células células nucleadas. que se transforma em epimastigota no intestino médio deste inseto.1 AGUDA: Nesta fase. após vários ciclos de multiplicação. Em razão da circulação de formas tripomastigotas. E. é subdividida em duas fases clínicas: E. que determina lesões inflamatórias locais. que se for ocular encontraremos edema bipalpebral.2.50 multiplicação. se transformando em tripomastigotas metacíclicos. podendo ser assintomática. com tendência a megas e alterações esfincterianas. cruzi e fibras miocárdicas e a destruição progressiva de células e posterior quebra da tolerância do “self” para as mesmas. com arritimias.51 parasitárias. F. principalmente localizadas em : ESÔFAGO .A alteração peristáltica.1 FASE AGUDA (Maior número de parasitas): Pesquisa de formas tripomastigotas sanguíneas : Esfregaço sanguíneo. gota espessa e papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares. CÓLON . porém. duodeno e vesícula biliar. .2 FASE CRÔNICA (Menor número de parasitas): Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguíneas: Método de Strout e xenodiagnóstico. São encontradas formas sintomáticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crônicos. Hemaglutinação e Elisa. Método de Strout. apoiada no encontro de similaridades antigênicas entre T. Essa fase determina principalmente destruição de plexo principalmente parassimpático. determina presença de mega. encontraremos alterações em todo o sistema. B. de intensidade variável. FORMA CARDÍACA: Por inflamações progressivas.Dificuldade progressiva de deglutição. tosse. Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescência Indireta. insuficiência cardíaca. onde se destaca tubo digestivo e coração. encontramos necrose miocardica e destruição de sistema excito-condutor. que normalmente se associa a não abertura significativa do esfíncter esôfago-gástrico (acalasia). CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: F. aneurisma de ponta e fenômenos trombo-embólicos. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estômago. FORMA DIGESTIVA: Em conseqüência da alterações parassimpaticoprivas. já foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocárdio. F. Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR). já foram descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário. Hemaglutinação e Elisa . que implica em constipação. o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provável explicação para o fenômeno. LOCALIZAÇÕES MAIS FREQUENTES: A. o que determina disfagia. possibilidade de complicação do quadro por peritonite infecciosa. Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescencia Indireta. ptialismo e como principal complicação a pneumonia de aspiração. o que leva a hipertrofia do eixo maior. endocardio e neurônios. vasos. evitar desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos). devemos promover a educação da população local. buscar o diagnóstico e consequente tratamento dos casos agudos.52 Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR). porém em nível de ciclo silvestre. exclusão de doadores sropositivos para T. as áreas rurais onde encontramos casas de estuque. por falta das condições de estabelecimento do ciclo natural de transmissão. desinsetização das residências. melhorando as condições das moradias (Alvenaria ou redução das rechaduras). o que determina uma redução da capacidade produtiva da população afetada. em função de falhas de controle nos hemocentros. igualmente raras. gambás.000) em todas as bolsas sanguíneas como elemento tripanossomicida. G. EPIDEMIOLOGIA: A prevalência desta parasitose ultrapassa os 10 milhões de infectados distribuídos pelas Américas. Em função do ciclo de transmissão. onde se destaca a América do sul. O Brasil tem prevalência superior a 4 milhões principalmente concentrados nos estados nordestinos. Apesar de existirem infecções silvestres em todo Brasil. . a forma transfusional. utilizar violeta de genciana (1:10. cruzi ou em área de grande endemicidade da doença. essa endemia humana se concentra nas regiões citadas em função da domicialização de triatomíneos nos mesmos. Nos centros urbanos. Minas gerais. pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício dos mesmos. sensibilizando-a para o problema e buscando soluções compatíveis com as dotações orçamentárias e padrões culturais. roedores e canídeos desempenham papel de destaque. várias outras são de grande importância. As formas congênitas. As primo-infecções em zonas endêmicas são predominantes em crianças e o desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 e 50 anos). apesar de rara. devem ser pesquisadas. PROFILAXIA: Pelo exposto acima. é onde existe maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de infecção humana. em função da gravidade lesional. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importância Rhodnius prolixus e R. Mato-Grosso. H. neglectus são os principais transmissores humanos. é a mais encontrada. Goiás e Rio Grande do Sul. Os principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos e em nível silvestre símios. 53 54 Esquema 1: Ciclo biológico do T. Cruzi : A - Multiplicacão das formas epimastigotas no intestino posterior dos triatomíneos; B - A nível de intestino posterior, ocorre a transformação das formas anteriores em tripomastigotas metacíclicos, que migram para a região retal onde ficam aderidos nas paredes locais, no momento da eliminação dos excretas (fezes e urina), essas formas se de positam na superfície corporea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento e posterior penetração ativa (C); após chegada ao meio tecidual local, as formas tripomastigotas metacíclicas são fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas (D), o que possibilita sua multiplicação. Findo vários ciclos, se transformam em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação, invade outras células neste local ou por via de migração circulatória (E) em outros tecidos (F). Ao circular por vasos periféricos, a forma tripomastigota pode ser ingerida por triatomíneos, se transformando em epimastigota no intestino médio (H) deste inseto, migrando em seguida para o intestino posterior, onde se fixam em sua parede ___________________________________________________________________ _________________________ PÓS-TESTE: GÊNERO Trypanosoma 01. Cite as principais espécie de importância médica no mundo, correlacionando-as com as Parasitoses por elas determinadas. 02. Cite todos os níveis taxonômicos de Trypanosoma cruzi (Preferencial para o curso de biologia) 03. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 04. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na Tripanossomíase Americana, relacionando os parâmetros de importância do transmissor a variação na sua relevância vetorial e os diversos ciclos. 05. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas fases aguda e crônica desta Parasitose. 06. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na Doença de Chagas. 07. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Doença de Chagas. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 55 Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infecção em nosso país, destacando a transmissão vetorial. 9. Como é a situação atual da transmissão vetorial ? E o que isso determina em termos prfilaticos para o futuro ? 8. II.2.2 SUBFILO SARCODINA II.2.2.1 AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM Os amebídeos, por serem na escala evolutiva, um dos mais antigos grupos ainda existentes, se adaptaram de forma gradual a grande número de hospedeiros, sendo encontradas em parasitismo humano as seguintes espécies: Entamoeba gingivalis na cavidade oral, no intestino grosso a Iodamoeba bütschlli, E. nana, E. coli, E. hartmanni e E. histolytica. Das espécies citadas, a única que determina inequivocamente em algumas infecções doença humana é a E. histolytica. É importante lembrarmos que algumas amebas de vida livre, como a Naegleria fowleri, Achanthamoeba castellanii e A. astronyxis em determinadas situações, podem determinar doença humana, caracterizada principalmente por meningoencefalite granulomatosa. Entamoeba histolytica A. ENTIDADE MÓRBIDA: Amebíase B. MORFOLOGIA : B.1. TROFOZOÍTA: Como o termo ameba (a-não, sem; meba-forma) indica, não existe o trofozoíta, conformação espacial definida, já que a emissão de pseudópodes determina morfologia relativa ao momento cinético em que a mesma se encontra. Em conseqüência disto, sua medição é realizada na área de maior tamanho intra-citoplasmático, compreendendo ampla faixa que varia entre 10 a 60 um, com média de 20 a 30 um. Após coloração pela Hematoxilina Férrica (H.F) são visualizados: núcleo com cariossoma puntiforme e central, cromatina nuclear fina e distribuída de forma uniforme na membrana nuclear, vacúolos digestivos em casos invasivos contendo hemácias, e algumas vezes nítida diferença entre ectoplasma hialino e endoplasma finamente granular. B. 2. CISTO: Forma esférica, com membrana de duplo contorno, porém, delgada, internamente. Após coloração pelo Lugol ou H.F. se apresentam na dependência de seu estágio de desenvolvimento com 1 a 4 núcleos, corpos cromatóides em forma de bastão e em alguns casos vacúolos de glicogênio. C. HABITAT: C.1 PRINCIPAL (primário): Intestino grosso, principalmente ceco, sigmóide, reto e parte inicial do cólon ascendente. C.2 SECUNDÁRIOS (extra intestinais): Fígado, pulmão, encéfalo, tegumento cutâneo e etc. como constatado pela distribuição geográfica da clínica relacionada a amebíase. na ausência de infecções secundárias. as úlceras tendem à confluência. formando erosões de maior porte. Em nível microscópico. associada a destruição por contato ameba-célula do hospedeiro. de contorno irregular. onde é encontrado farto aporte nutricional. a relação E. este parâmetro é estudado pela classificação por zimodemas (19 zimodemas) e pela composição de ADN (genoma). A microbiota intestinal (microflora) parece ter papel fundamental na determinação da agressão como também o estado de resistência do hospedeiro. veiculados por água. exemplificada pela produção amebiana de hialuronidase. Normalmente. Atualmente. Várias evidencias clínicas e experimentais apontam para o fato da provável desrepressão da produção enzimática determinada pela fagocitose regular de determinados tipos bacterianos como algumas amostras de Escherichia coli e de Clostridium. de média gravidade e aqueles assintomáticos. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO E. sendo que a maioria das infecções se apresentam assintomáticas. A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da mucosa . aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada. ou mesmo por contato oral com mãos contaminadas pelos mesmos. progride. A virulência da amostra (cepa) apresenta grande variação. determinando drenagem de parte do material necrótico pela tunelização.56 D. até atingir a submucosa. bem como Aerobacter aerogenes. o foco destrutivo por necrose enzimática. os trofozoítas aumentam de tamanho e alguns autores passaram a denominar esta formas de “magnas”. lateralmente nos tecidos. porém estes resultados nem sempre são fidedignos quando comparados a formas clínicas dos pacientes em que as mesmas foram isoladas. Em decorrência qualitativa e quantitativa desta nutrição. apêndice. são complexos e não totalmente entendidos. reto e cólon ascendente em função da menor velocidade de transito . o principal substrato anatomopatológico nesta parasitose.1 LOCALIZAÇÃO INTESTINAL Os fatores envolvidos nas diferenças entre casos francamente sintomáticos. o infiltrado é escasso tanto em torno dos parasitas quanto das células necróticas. E. alimentos. Com a evolução do quadro. o que ocorre raramente. principalmente determinado por sua abundante vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas. o que em seu conjunto propicia formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização em gargalo de garrafa. sigmóide. As localizações mais freqüentes das lesões são em ceco. histolytica com a microbiota correspondente é fundamental para o entendimento de agressão amebiana. MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral por ingestão de cistos. Ao lado da virulência da amostra amebiana. porém. Se constituem em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda.57 nestes locais. Dor abdominal de grande intensidade. distensão de alças. e agressões por deposição de imunocomplexos. seguidos de sintomáticos. raramente ocorre evolução até a serosa com consequente perfuração da mesma. fator de contato. Praticamente todos os tecidos que compõem o organismo podem ser atingidos. algumas vezes com dor referida . reações locais do hospedeiro. na dependência de distúrbios de reatividade do hospedeiro. dor abdominal tipo cólica. ameboma (tumor por crescimento exagerado de tecido granulomatoso reacional). São possíveis também as seguintes formas clínicas da protozoose: Amebíase intestinal crônica. são encontradas as seguintes manifestações clínicas a nível intestinal. perda de peso e estresse. em função da drenagem vascular intestinal e de sua composição histológica. febre. Podemos encontrar de forma aguda ou reagudizada a colite fulminante. por penetração vascular. E. ao alcançarem a submucosa. onde podem se instalar e determinar lesões locais.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS Os trofozoítas de E. histolytica. ser levados pela circulação sangüínea. grande número de ulcerações intestinais. normalmente subagudos. constipação e gerais como adinamia. O quadro predominante é a síndrome do megacólon tóxico. é a mais freqüente. pode ser encontrado tenesmo e os demais sinais e sintomas acima descritos. A sintomatologia determinada pela necrose hepática (“Abscesso amebiano hepático”) compreende principalmente: dor no hipocôndrio direito. Existem em alguns casos. o que explica o pequeno número de casos de peritonite por E. a vários tecidos do organismo. leucocitose abaixo de 10. todo o segmento intestinal grosso e até íleo terminal podem ser atingidos de forma significativa. A freqüência de localizações extra-intestinais pode ser influenciada pela amostra parasitária em questão. Em alguns casos. podem. tenesmo e parada da eliminação fecal.000 células por ml. que se caracteriza pelos períodos de cura clínica. porém de forma mais branda. que se caracteriza por febre. que afeta principalmente imunodeficientes ou pacientes em período gestacional ou puerperal. Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do hospedeiro. que caracterizam a colite amebiana aguda ou disenteria amebiana: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco. agressão por hipersensibilidade intestinal ou a distancia. porém a localização hepática. em casos graves. com reagudizaçào do processo e em muitos casos entremeados por flatulência. As lesões básicas em determinadas nestes tecidos são conseqüência da necrose enzimática. histolytica. hemorragia digestiva e peritonite (perfuração intestinal). exemplificado pela urticária. o que explicaria sua freqüência relativa apresentar grande variação quanto a área geográfica estudada. Por razões ainda não totalmente elucidadas. 58 escapular. . Se possível. . C. para não ocorrer degradação dos trofozoitas e posterior lise. podendo assim serem utilizadas técnicas de concentração como as de Faust e col. e Ritchie. tendo suas manifestações clínicas em decorrência da localização e intensidade das lesões locais. a primeira técnica de opção o exame direto. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares. Convém lembrar que em alguns casos o encontro de trofozoitas de amebas nesta localização pode ser resultado de parasitismo por amebas de vida livre. perfuração pleural e instalação posterior pulmonar. A localização pleuropulmonar. febre e dor torácica. é utilizado como parâmetro de escolha da técnica diagnóstica a consistência fecal. B. visando maior possibilidade de detecção de cistos de E. sendo de grande importância que o mais rápido possível este material seja examinado. pode surgir a partir de lesão capsular hepática. tal como já citado na giardíase. náuseas e vômitos. FEZES MOLDADAS (normalmente fase crônica): Neste caso as formas que predominam são as císticas que podem ser submetidas a “estresse” químico. sudorese. A localização encefálica pode simular várias síndromes de patologias do S. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA F. hepatomegalia e sintomatologia decorrente representada por : calafrios. sendo as mais freqüentes tosse produtiva com expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide. É importante ressaltar que na maioria dos casos essa localização não determina manifestações clínicas iniciais.1 FORMA INTESTINAL Em função da grande fragilidade dos trofozoitas de amebídeos. o que dificulta a análise do real número das mesmas. FEZES DIARREICAS (normalmente fase aguda e reagudização): Como as formas mais encontradas são os trofozoítas. menos freqüente que a hepática. material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia. o material é em seguida corado pela hematoxilina férrica (H. F.N. deve ser realizada pesquisa parasitária em 3 a 5 amostras fecais conservadas por MIF ou similares. ou por via hematogênica. febre irregular.) para exame pormenorizado da morfologia e dimensões desta forma. Obs. histolytica.F. Suas manifestações: clínicas podem variar muito.. com posterior coloração pela H. Outras localizações de extrema raridade são as cutâneas e cardíacas.C. A. Caso esse exame resulte em positivo para amebídeos ( existem outras espécies a nível intestinal). principalmente nos casos crônicos (menor número de cistos nas fezes) .F. quando são analisadas diferentes regiões. Índia e norte da África as mais elevadas taxas das mesmas. Sua prevalência e gravidade. são normalmente casos importados de outros estados. O ecossistema parasitário da E. H. predomina a falta de educação sanitária das populações residentes. raramente ocorrem formas graves. por ingestão de cistos. sendo encontradas elevadas taxas de prevalência geral em Manaus. Histolytica é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes.000 casos por ano. A freqüência de localizações extra-intestinais. EPIDEMIOLOGIA A infecção pela E. moldadas e ainda imaturos.. pode-se concluir com os existentes que a região norte apresenta o maior número de casos graves. onde predominam adolescentes e adultos. Belém e Porto Alegre. PROFILAXIA Idêntica a descrita na giardíase. compreende adolescentes e adultos. tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos. variam muito. exceto no que tange ao público alvo. por meses nestes locais. sendo mais encontrada em regiões de clima tropical e subtropical. onde como em outras parasitoses intestinais. pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e posterior coloração pela H.).F. sendo a mortalidade mundial decorrente desta infecção de 40. ressonância magnética. histolytica é cosmopolita. . predominantemente atingida. cada vez mais sejam utilizados métodos indiretos de detecção. tendo no México.59 F. a impôrtancia epidemiologica de tais elementos é baixa. também varia geograficamente. e quando ocorrem.000 a 110. normalmente. G. em aspirados e/ou biópsias. fazem com que. porém as dificuldades que muitas vezes cercam a coleta de material e sensibilidade de técnica. As técnicas com maior sensibilidade para tal são: Imunofluorescência indireta. que infelizmente ainda são pouco usados em nosso pais. tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas. Apesar dos dados disponíveis em nosso pais serem dispersos e insuficientes. contraimunoeletroforese e Reação de Polimerase em Cadeia (PCR). A faixa etária. João Pessoa. sendo comparativamente mais raro o parasitismo infantil. a forma de infecção é passiva oral. No Estado do Rio de Janeiro.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia. RX e etc. região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. chegando ao estágio tetra nucleado no máximo em dois dias. que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais. 60 ___________________________________________________________________ . poderemos fazer o diagnóstico de infecção por E. 06. de difícil visualização (micronúcleo). Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal. C. invada o tecido intestinal ? Justifique. Cite 3 espécies de amebídeos de habitat intestinal e uma oral. onde é encontrado meio redutor. Que prováveis fatores fazem com que uma determinada amostra de E. pois normalmente são destruídos pelo processo de fixação e/ou coloração. 07. Se forem encontrados trofozoitas de amebídeos em Sistema Nervoso Central. MORFOLOGIA : B. B. 2 núcleo idênticos a forma trofozoítica. Disserte sobre o ecossistema infectivo na amebíase.61 PÓS-TESTE: AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM 01. sendo um nitidamente de maior dimensão (macronúcleo) riniforme e outro próximo a este.3 CILIADOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA O único ciliado que pode determinar infecções no homem é o Balantidium coli. como é possível viabilizar tal exame. apresentando citóstoma em um dos pólos e citoprócto no polo oposto e membrana plasmática apresentando numerosas fileiras de cílios. Citoplasma apresentando grandes vacúolos contráteis em número variável. Cite todos os níveis taxonômicos da E. nas preparações permanentes. HABITAT: Intestino grosso. esféricos ou pouco ovóides. Os cílios raramente são visualizados. histolytica. Que razão levou no passado.2 CISTO: De 40 a 60 µ m de diâmetro. (Preferencial para o curso de Biologia) 03. 11. citoplasma hialino apresentando vacúolos e membrana cística relativamente grossa. (Preferencial para o curso de Biologia e Farmácia) 04. A.1. Histolytica. a se hipotetizar uma ação do amebídeo oral na gênese dos processos tártaricos e/ou da cariogênicos ? (Preferencial para o curso de Odontologia) 05. . ENTIDADE MÓRBIDA: Balantidiose ou balantidíase. Cite a morfologia das formas parasitárias. 02. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela E. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta parasitose. 08. histolytica. histolytica ? Justifique. ovóide ou elíptico. presença de 2 núcleos. II. Caso um paciente more longe do seu laboratório de análises clínicas e se encontre com diarréia. determinando anaerobiose parcial. tendo com principais localizações ceco e parte terminal do sigmóide. Justifique. B. porém raramente determina infecções humanas. 09. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 10. TROFOZOÍTA: De 40 a 90 µ m de altura por 30 a 60 µ m de largura. perda do apetite. que normalmente se alternam com períodos assintomáticos. podem por penetração vascular. determinando. Normalmente. na ausência de infecções secundárias. coli. aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada. formando erosões de maior porte. são ainda pouco conhecidos. a camada muscular é atingida. lateralmente nos tecidos. mais frequentemente do que na amebíase. coli-bactérias que possibilitaria invasão tecidual. até atingir a submucosa. dor abdominal tipo cólica. onde se destaca a hialuronidase. Em nível microscópico. hemorragia digestiva e peritonite (perfuração intestinal). Se constituem em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS Os trofozoítas de B. anemia e demais sinais e sintomas acima descritos. A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da mucosa . O B. progride. de contorno irregular. pode ser encontrado tenesmo. coli pode parasitar o homem se comportando como um simples comensal. associada à destruição por contato das células epiteliais intestinais do hospedeiro. onde é encontrado farto aporte nutricional. o principal substrato anatomopatológico nesta Parasitose. pode-se encontrar desde parasitismo assintomático até variadas manifestações clínicas a nível intestinal a seguir descritas: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco. o foco destrutivo por necrose enzimática. à semelhança da amebíase. as úlceras tendem à confluência. principalmente determinado por sua abundante vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas. Os fatores que determinam a agressão deste protozoário.62 D. a vários tecidos do organismo. Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do hospedeiro. Alguns autores acreditam que possa. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO Semelhante ao que acontece na amebíase. ser levados. ao alcançarem a submucosa. A freqüência de localizações . contudo. parasitismo assintomático. Com a evolução do quadro. o que em seu conjunto propicia formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização. já foi detectada produção de enzimas líticas. determinando drenagem de parte do material necrótico pela tunelização. exemplificada pela produção de hialuronidase. normalmente crônicos. onde podem se instalar e determinar lesões locais. apêndice. sigmóide. portanto. E. febre. Em alguns casos. As localizações mais freqüentes das lesões são no ceco. ocorrer uma associação B. Em seus trofozoitas. pela circulação sangüínea. porém de forma mais branda. 63 extra-intestinais. as opções técnicas para se confirmar a hipótese clínica são mais amplas. tendo em vista a inexistência de outro ciliado parasita do homem. fator de contato e outras reações locais do hospedeiro. As lesões básicas em determinadas nestes tecidos. se utiliza conservantes como MIF ou similares. é procedimento de rotina o exame direto (possibilidade de parasitismo por Entamoeba histolytica). são ainda menos frequentes. tais como a hepática. são conseqüência da necrose enzimática. febre e dor torácica. o mesmo é o suficiente para diagnóstico de trofozoitas de B. . Para aumentar a sensibildade diagnóstica a pesquisa de formas parasitárias devem ser realizadas em 3 a 5 amostras fecais. Em virtude da pequena prevalência desta infecção. nesta doença.F. B. F. sendo que exceto a última coletada. e Ritchie. Suas manifestações: clínicas podem variar muito. sendo as mais freqüentes tosse produtiva com expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide. Outras localizações. ressonância magnética. . que acarreta como forma predominante independente da consistência fecal. contra-imunoeletroforese e reação de polimerase em cadeia (PCR) não estão disponíveis de forma rotineira para confirmação diagnóstica. FEZES MOLDADAS: Técnicas de concentração como as de Faust e col. RX e tomografia computadorizada). A localização mais frequente em nível extra-intestinal é a pleuropulmonar tendo como principal via metastática a hematogênica. C.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia. material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia. Outro fator importante é a dificuldade de encistamento deste protozoário. F. A.1 FORMA INTESTINAL Tendo em vista a maior resistência química de suas formas trofozoíticas. com posterior coloração pela H. FEZES DIARREICAS: Exame direto. Porém. já que é para crises diarreicas. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA F. pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e posterior coloração pela hematoxilina férrica. é muito baixa e pode ser influenciada pela amostra parasitária. Coli. Obs. A localização urogenital pode ser encontrada. podendo determinar sintomatologia renal ou em bexiga. técnicas como a Imunofluorescência indireta. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares. mas o seu papel é normalmente restrito às pessoas que mantêm intimo contato com os mesmos como é o caso dos seus tratadores. coli. bem como executar o tratamento de parasitismo humanos. podem. predominam a falta de educação sanitária das populações residentes. ser reservatórios do parasito. PROFILAXIA Pelas informações que estão disponíveis. . H. é rara. apesar de ser cosmopolita. possivelmente fruto de resistência natural. A dificuldade de encistamento do B. já foram incriminados por alguns autores como reservatórios naturais do parasita. Os símios não humanos.64 G. coli. onde como em outras Parasitasses intestinais. EPIDEMIOLOGIA A infecção pelo B. deve-se dar destino adequado às fezes de suínos. sendo mais encontrada em regiões de clima tropical e subtropical. é um fator redutor da disseminação da Parasitose. O real papel dos suínos como reservatórios de infeccão é controvertido. sendo na maioria das vezes confirmado. mas em outras regiões não guardando relação de proporcionalidade entre o número de casos humanos e a possibilidade de contato direto ou indireto com fezes destes animais. homens parasitados e símios. Os roedores. 65 . de acordo com suas formas clínicas. febre intermitente ou. conhecido como complexo apical. . o anel polar. IV. em se multiplicarem no interior de células do hospedeiro. P. Disserte sobre o mecanismo de agressão determinado por este ciliado. de vários animais. febre palustre. tem também outros nomes populares. A. e febre quartã. febre. ENTIDADE MÓRDIDA: Malária ou paludismo é também conhecida por impaludismo.1 Gênero Plasmodium Existem dezenas de espécies de plasmódios. No Brasil. A necessidade deste complexo se prende ao fato da especialização de suas espécies componentes. vivax. os micronemas e as roptrias. As espécies parasitas do homem são o P. falciparum. ser encontradas parasitando o homem. Isospora. onde se destacam os gêneros Plasmodium. tremedeira. sob condições especiais. febre terçã maligna. Quais são as possíveis razões para a raridade do parasitismo humano pelo Balantidium coli ? 2. que tem como como componentes. todas se constituindo em parasitas obrigatórios. Cryptosporidium e o Toxoplasma gondi. como o gênero babesia podem. Destaque os principais pontos da epidemiologia e profilaxia desta parasitose. malariae e P. plasmódios parasitas de símios podem ser encontrados no homem. mais raramente em sua superfície como no caso do gênero Cryptosporidium. Em menor escala parasitas de outros animais. ovale. batedeira ou simplesmente. IV. por febre terçã benigna. como maleita. sezão.66 ___________________________________________________________________ ___________________________ PÓS-TESTE: CILIADOS PARASITAS DO HOMEM 1. Sarcocystis. P. 3. Os membros deste filo têm como característica principal a presença de um complexo de penetração celular. Em casos mais raros. FILO: APICOMPLEXA São encontradas várias espécies de interesse médico. Os que se localizarem nas glândulas salivares. que irão se maturar até gametas. que penetrará no tecido intestinal do inseto. penetram em hepatócito. onde por reconhecimento de receptores de membrana.67 B. No interior dessas células sangüíneas. Após fusão dos gametas. Plasmodium ovale * ( ciclo esquizogônico de 48 h). passando pelas fases de trofozoíta. se disseminam pela hemolinfa. esquizonte. que após seu rompimento. CICLO VITAL: O homem se infecta (hospedeiro intermediário) por mecanismo passivo cutâneo por introdução de formas esporozoitas contidas na saliva de fêmeas do gênero Anopheles (hospedeiro definitivo). No interior de cada oocisto. essas chegam até o fígado. surgirá um ovo (zigoto) móvel conhecido como oocineto. * Distribuição geográfica limitada ao continente Africano ** O P. malariae infecta também outros animais (chimpanzés e símios americanos). ocorrendo multiplicação assexuada. que buscarão por locomoção flagelar. poderão determinar a infecção para o hospedeiro intermediário (homem). . a célula irá se romper em período espécie-definido. e merozoítas sangüíneos. Caso ocorra hematofagismo por espécies do gênero Anopheles. Formação de gametócitos masculinos ou femininos. Em seguida. que são introduzidas em vaso sanguíneo. * Tempo Normal de cada ciclo esquizogônico (penetração do merozoíta até o rompimento da hemácia) Plasmodium falciparum (ciclo esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h. mais raramente 24 h). dando origem a um oocisto intra-tecidual. as formas de merozoítas ou intermediárias do ciclo esquizogônico são destruídas. b. Plasmodium vivax (ciclo esquizogônico com intervalos de 48 h). Os gametócitos masculinos sofrem processo de exflagelação. em razão do tipo de punção para a prática de hematofagismo. que gera milhares de formas merozoítas (ciclo esquizogônico pré-eritrocítico ou exoeritrocítico). a partir de cada gametócito. gerando vários gametas masculinos. aumentando a carga parasitária de merozoítas ou de número de gametócitos. sobrevivendo em seu tudo digestivo somente as formas de gametócitos. Multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no interior das hemácias. possibilitando invasões de eritrócitos. Após o rompimento da membrana limitante. *Plasmodium malariae ** (ciclo esquizogônico de 72 h). serão formados centenas de esporozoítas. em condições naturais. sendo encontrados em várias partes do inseto. por via circulatória. podem invadir novos hepatócitos ou ainda hemácias. podem ocorrer duas condições: a. os merozoítas irão se disseminar para a circulação e na dependência da espécie de plasmódio. Caso ocorra formação de merozoítas. gametas femininos para fecundá-los. em dia e hora previsto pelo próprio paciente. sendo que para o P. metabólitos do parasita (alguns são potenciais Ag) e do pigmento malárico (hemozoina). Febre . liberando água. Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição desse paroxismo. em razão do sincronismo do ciclo esquizogônico.decorrente principalmente da liberação de íons contidos na hemacia para o espaço vascular. provocam acessos maláricos e anemia capazes de reduzir sua economia física e capacidade de trabalho. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS As três espécies de plasmódios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos mecanismos patogênicos em comum. etc. a hemossiderina para posterior reutilização do Fe. As alterações mais freqüentes na malária são: anemia. porém.). malariae de 72 horas. Esta sintomatologia. restos da hemacia. na forma de suor. porém esta é irregular (febre de Korteweg). dando aos mesmos uma coloração enegrecida.em decorrência da liberação de pirógenos. liberando para o sangue. Essa cronologia do acesso malárico pode alterar-se em vista do número de gerações envolvidas. As esquizogonias sangüíneas provocam destruição de hemácias parasitadas. alguns dos mesmos são diferentes entre as diversas espécies. vivax é de 48 horas para P. produzida pela ação do parasita degradando a hemoglobina. o acesso malárico. como por possuir maior número de cepas resistentes aos medicamentos usuais do que outras espécies. em infecções isoladas. principalmente macrófagos (SFM). dor de cabeça.determinada pela reação do organismo. parasitas. reinfecções pela mesma espécie ou por mais que uma. que depois que cai na circulação sangüínea. que provocam a desregulação do centro termorregulador hipotalâmico e Sudorese . falciparum de 36 a 48 horas e o para P. indisposição não característica. ocorre com a intermitência característica para cada espécie de Plasmodium. As manifestações clínicas do mesmo são: Calafrio . medula óssea. tanto por mecanismos diretos. . sendo então transformados em outro pigmento. é recolhido por células fagocitárias profissionais. O pigmento malárico (hemozoina) ficará depositado em vários órgãos (baço. a febre. e alterações vasculares. falciparum é o responsável pelas mais graves formas da doença. fígado. Entretanto. representados pelos produtos decorrentes da reação inflamatória e fragmentos de hemácias destruídas. apesar das outras espécies mais raramente causarem letalidade.68 C. cérebro. visando à redução da temperatura. em seguida. O P. e alguns dias depois (dependendo da espécie e da cepa do parasita). que tem alto calor específico. passa a apresentar o acesso malárico. a Antes do paciente apresentar o primeiro acesso malárico. ele relata sintomas gerais de mal-estar. peptídeos retirados das hemácias parasitadas pelos plasmódios. levando à formação de hemácias mascaradas por Ag estranhos. que debilita seriamente o paciente. Além da anemia frequentemente profunda na infecção por P. levando frequentemente o paciente à morte. muitas vezes. que é agravada pelo grande consumo do O2. . Essas alterações endoteliais vão provocar uma maior lentidão na movimentação de hemácias parasitadas. por trombo-embolia cerebral. Esta hipertrofia. O fígado e o baço. apresentam-se hipertrofiados. Ocorrendo no cérebro.69 A possível anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas. Pode ocorrer insuficiência renal aguda (IRA) geralmente provocada pela deposição de restos de hemácias que foram destruídas e se depositam no rim impedindo filtração urinária normal e provocando reação inflamatória que acarretará estado de IRA. principalmente do baço. e destruição de hemácias sadias no baço. o que provoca redução significativa dos níveis de glicogênio hepático. que pode gerar. permanecendo. destruição de hemácias parasitadas no baço e fígado (hiperatividade fagocitária do SFM). falciparum pois normalmente temos por esse agente um número maior de hemácias destruídas do que as demais espécies. contêm grande quantidade de pigmento malárico.. gerando hepatoesplenomegalia. o hospedeiro passa a não reconhecer suas próprias hemácias. falciparum (esquizogonias são mais frequentes e maior parasitismo). os casos fatais geralmente ocorrem por alterações do endotélio capilar onde se evidencia marginação de hemácias. para reposição. que são fagocitadas e destruídas por essses macrófagos e a produção acelerada em medula óssea de novas hemácias. O parasita é capaz de consumir vários nutrientes do plasma. devido principalmente à hiperplasia e hipertrofia do SFM. pela redução de elementos plástico para a produção das hemácias. o que gera a formação de trombos. com vida média reduzida. Essa anemia é responsável pela anóxia de vários órgãos. células defeituosas. adsorveram Ag parasitários ou complexos Ag-Ac. pode se manter por muitos anos após cura parasitológica. anóxia e necrose local. sendo o consumo de glicose é de grande porte. além disso. dando como consequência congestão. aderidas ao endotélio. Normalmente este quadro esta relacionado ao P. onde se destacam a destruição de hemácias parasitadas após a esquizogonia. edema. dificultando o fluxo normal das hemácias de forma que começa haver colisão entre essas células. e/ou deposição de complexos antígeno-anticorpo (Ag-Ac). Outro elemento que pode ser encontrado é a subnutrição que pode agravar a anemia. aminoácidos. e em alguns casos pode se manter para sempre devido à um reparo fibrótico. este processo dificultará ou impedirá o fluxo sangüíneo. pois algumas das mesmas. 1. D. ou até 30 minutos após o acesso malárico.3 Pesquisa de ADN parasitário Reação em cadeia da polimerase (PCR) E.2 Pesquisa de Ac * Ensaio Imunoenzimático (ELISA) * Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D. D. Por ser o P.70 A deposição por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativação do sistema complemento e consequente estado inflamatório.1 Pesquisa de parasitas em sangue periférico * Esfregaço sanguíneo e Gota espessa Obs.1 Fase Aguda D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag * Ensaio Imunoenzimático (ELISA) * Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.2.1: Pesquisa do parasita: * Punção de medula óssea e posterior coloração do material em lâmina. que pode causar insuficiência renal crônica.3 Pesquisa de ADN parasitário * Reação em cadeia da polimerase (PCR) D. EPIDEMIOLOGIA: . a espécie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em alguns casos.2. mais de 20 anos). D. O sangue periférico deve ser coletado durante.2 Fase Crônica D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: D.1. são nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro renal crônico. pois haverá maior número de parasitas no sangue periférico neste período. seguida do P. vivax (algumas vezes até por cinco anos).1. malariae. 3. Para que exista a malária numa região. Na região sul e Sudeste existem casos isolados. Numa população sem qualquer tipo de imunidade. os gametóforos (pessoas que possuem gametócitos em seu sangue circulante) são os que têm importância epidemiológica. . é importante compreender que: Não são todos os pacientes de malária que apresentam gametócitos circulantes e nem durante toda a fase da doença. (Nyssorhynchus) darlingi (interior do país). Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente.2 Com relação ao elo invertebrado. o mosquito transmissor . (K) bellator (região Sul do país. poderá haver epidemia. algumas espécies de Plasmodium apresentam gametócitos mais tardiamente do que outras. pode ser principalmente de transmissão intra-domiciliar. Assim. exceto para o P. América central. 1. quando nela é introduzido um gametóforo e existindo alguma espécie de Anopheles bom transmissor. 1. a região norte (Amazônia legal). Podemos considerar como única fonte de infecção o próprio homem. malariae. No Brasil destacam-se: A. falciparum. a forma infectante para o homem são os esporozoítas. porém na dependência da região.1 Elos humanos (gametóforo e homem suscetível). uma vez que são a fonte de infecção para os mosquitos (gênero Anopheles) disseminarem a protozoose. Asia. que pode ter como reservatórios não humanos os símios . é importante compreender que: Não são todas as espécies de Anopheles que são boas transmissoras.71 Pode ser encontrada em ordem de frequência na África. 2. A malária no Brasil é uma doença de transmissão principalmente silvestre. zona de bromélias). são necessários três elos fundamentais: o gametóforo (parasita). e Europa Oriental. principalmente por P. porém endêmicas. a malária apresenta-se com variações anuais irregulares. região centro-oeste (Mato-Grosso e Goiás). além disso. A (Kerteszia) cruzi e A. E. O principal mecanismo de infecção é o passivo cutâneo. No Brasil temos como regiões endêmicas. com letalidade significativa. América do Sul. durante o repouso noturno que ocorre a maioria das infecções. A transmissão também pode se dar mais raramente por transfusão sanguínea e transplacentária. 4. E. e o homem suscetível. F. impedir o aparecimento das manifestações clínicas. na prática. pelo uso de quimioprofiláticos. 5. alguns fatores epidemiológicos são responsáveis pela alta prevalência da malária. O controle visa reduzir a incidência da . podendo ser realizado de duas formas distintas: controle e erradicação. falciparum à cloroquina e resistência comportamental (não comprovada. por sua vez. que com a vacinação se consigam resultados mais eficazes onde os métodos tradicionais falharam.2 Coletivo . poderia ser conseguida. difícil de ser atingida.Visa proteger o indivíduo das as investidas dos insetos. Para proteger o indivíduo. A densidade. acampamentos. A distribuição geográfica dos plasmódios está intimamente ligada à presença do vetor e este. 3. 3. em particular.72 2. Resistência (em certos locais) do P. Moradia inadequada (sem paredes) para aplicação de inseticida. sem controle. mas falhado ou se tornado impraticável em outras. nos garimpos clandestinos e outras atividades agropastoris. F. ou. 2. usa-se repelentes. População dispersa.É o método recomendado pela OMS. telar janelas) e combater o transmissor (na fase larvar ou adulta). E. darlingi ao DDT e outros inseticidas. dormir com mosquiteiros ou telar janelas. teoricamente. Migrações constantes dos habitantes em vista de novas áreas de trabalho. destacando-se: 1. garimpos registrados). temperatura e umidade relativa do ar.3 Na Amazônia. a profilaxia pelos métodos citados tem conseguido grandes vitórias em vastas regiões. vegetação. proteger o homem não infectado (quimioprofilaxia. nota-se que a profilaxia desta doença. Entretanto. É provável. o controle é realizado com medicamento e combate ao mosquito. a malária implanta-se. 4. incluindo tipo de terreno. Nas zonas de concentração humana controlada (cidades.1 Individual . conforme será mostrado adiante. As medidas usuais de controle da malária podem ser de cunho individual ou coletivo (regional). índice de pluviosidade. é dependente da geografia ambiente. mas suspeitada) do A. a longevidade e a antropofilia dos vetores têm grande importância na epidemiologia da malária. pois podemos atingir os diferentes pontos da cadeia de transmissão: tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório). Os níveis de controle da malária podem ser divididos em dois níveis: F. PROFILAXIA: Estudando-se a epidemiologia da malária. vilas. 1. 3. viaturas. tais como. Consolidação: faz-se o controle rigoroso da região. As medidas de erradicação devem ser muito bem estudadas. por atingir ou cobrir grandes áreas. desenvolvendo-se as atividades dentro dos prazos determinados. Ataque: execução das medidas escolhidas. mantendo-se alerta para o caso de reintrodução de doentes. desenvolvendo-se em áreas prioritárias e por tempo indeterminado (isto é. envolvendo grande quantidade de pessoal. o conhecimento dos seguintes pontos: detalhes epidemiológicos da malária naquela região. aquisição de verbas. Avaliam-se os resultados mantendo se o esquema de vigilância por três anos. pois.73 doença em certas áreas ou minorar seus efeitos clínicos. escolha das operações de erradicação e possibilidade de avaliação posterior dos resultados. habitantes e podem variar de região para região na dependência do transmissor (ores) e hábitos da população entre outras. portanto. eliminar os reservatórios (gametóforos) e impedir que ela recomece depois de erradicada. As fases necessárias para instalação dessas medidas são: Preparatória: planejamento. aplicação de inseticida em todas as casas e medicação da população com cloroquina ou amodiaquina. em geral. levantamento epidemiológico e treinamento de pessoal. 2. Para que a erradicação obtenha sucesso é necessário. A erradicação visa extinguir a doença. avaliando-se o número de insetos e os doentes porventura existentes. o custo é enorme. enquanto necessário). . Vigilância ou manutenção: suspensão de todas as medidas. 4. 74 . Para maior clareza. esquizonte. rosácea e merozoítas sangüíneos que irão repetir o ciclo eritrocítico. F) Digestão dos gametócitos por um anofelino. . passando pelas fases de trofozoíta. C) Disseminação das formas infectantes para as hemácias (merozoítas). o esquema não tomou em consideração o tamanho relativo das diversas estruturais. I) Oocisto e produção de esporozoítas que se disseminam pela hemolinfa do inseto. na circulação do homem. J) Concentração de esporozoítas infectantes nas glândulas salivares do inseto. B) Invasão e multiplicação assexuada (ciclo esquizogônico pré-eritrocítico) no interior das células hepáticas. H) Zigoto móvel ou oocineto. D) Invasão e multiplicação assexuada dos parasitas (ciclo esquizogônico eritrocítico) no interior das hemácias. E) Formação de gametócitos masculinos e femininos.75 ___________________________________________________________________ ___________________________ A) Inoculação de esporozoítas pelo mosquito (Anopheles). com formação de gametas masculinos (exflagelação) e femininos. G) Ciclo sexuado no inseto. pela sua rápida multiplicação. Normalmente. se apresenta com membrana produzida pelo parasita. ENTIDADE MÓRBIDA: Toxoplasmose B. 8. assinalando as encontradas em nosso país. caracterizando o oocisto maduro que é o estágio infectante. Qual é o plasmódio parasita do homem que pode determinar uma zoonose ? 4. IV. 9. as formas produzidas por endogenia são conhecidas como taquizoítas. que não apresentam imunidade protetora significativa. 7. Disserte sobre a epidemiologia e a profilaxia da malária humana. gera aumento do tamanho desta membrana. Porque o Plasmodium malariae é a espécie que mais determina insuficiência renal crônica ? 6. Estas estruturas dão origem a esporocistos. 2. Disserte sobre a patogenia e manifestações orgânicas na malária humana.3) Cisto: Esta estrutura de resistência intratecidual. apresentando uma ou duas massas blásticas denominadas esporoblastos (oocisto imaturo). que pode chegar a mais de mil. MORFOLOGIA: B.1) Oocisto: Se constitui na forma de resistência de meio exterior. B. Cite as espécies de plasmódios parasitas do homem.2) Pseudocisto: É a estrutura formada pela multiplicação no interior de células do organismo.76 ___________________________________________________________________ ___________________________ PÓS-TESTE: Gênero Plasmodium 1. trofozoitas crescem lentamente até atingir grande número. se encontram não esporulados na fase inicial de meio exterior. contendo cada uma quatro esporozoitas. tendo como limitante das mesmas a membrana celular do hospedeiro. É aconselhável se traçar um plano de controle da malária único em nosso pais ? Justifique. permanecendo a partir dai . Disserte sobre o ecossistema infectivo da malária para o homem. sendo produzido no interior do tecido enteroepitelial de felinos. 2 Toxoplasma gondii A. que paulatinamente ao crescimento. Em seu interior. B. porém tem capacidade limitada de transmissão. Após destruição da barreira tecidual intestinal. É encontrado principalmente na fase aguda da infecção. sendo pouco resistentes ao suco gástrico. Cite os método de confirmação diagnóstica nesta parasitose. sendo a forma de maior atividade do protozoário. alcança a luz intestinal sendo em seguida eliminado com as fezes. 3. Que fatores fazem com que o Plasmodium falciparum determine maior agressão ? 5. alcançará o meio externo e.1 Fase Sexuada (Hosp. gondii geralmente roedores.2 Fase exclusivamente Assexuada: . através das fezes. particularmente nas comunidades humanas temos os gatos. Sua produção é iniciada já na fase inicial da infecção. dando origem a vários merozoítas. ocorre penetração no epitélio intestinal do felino. dando origem ao oocisto. sofrerá rompimento. onde sofrerão processo multiplicativo conhecido como esquizogonia. depois. conhecidas como gametócitos ou gamontes que. Este evoluirá dentro do epitélio. após um processo de maturação. transmitindo a infecção apenas quando sua carne serve para a alimentação de outros animais. sistema nervoso. por proceso de esporogonia. inclusive o do homem/.77 em fase estacionária. desempenham o papel do hospedeiro intermediário. Essa forma. portanto. C. Este crescimento lento fez com que fossem denominados de bradizoitas. cujos tecidos contêm taquizoítas ou bradizoítas ou por ingestão de oocistos. Os felinos infectam-se por ingestão de animais parasitados por T. bradizoítas ou taquizoítas. formando o ovo ou zigoto. enquanto que os microgametas móveis sairão de sua célula indo fecundar o macrogameta. definitivo): Esta fase estaálimitada aos felinos não imunes. formarão os gametas masculinos (microgametas) e femininos (macrogametas). na célula epitelial. dando origem ao oocisto. O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial. liberando o oocisto imaturo. formarão uma parede externa dupla. que são os únicos hospedeiros em que o T. CICLO VITAL: C. após um período de cerca de quatro dias. Esquizogonia/esporogonia: A multiplicação por divisão do núcleo (esqizogonia) merozoíto esquizonte maduro rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais. se transformando após três ou quatro ciclos em formas sexuadas imaturas masculinas e femininas. Os demais animais (outros mamíferos e aves) não podem manter senão as fases assexuadas do ciclo e. gondii pode completar todo seu complexo ciclo vital. globo ocular e tecido celular subcutâneo. ou quando o fazem por via congênita. C. em alguns dias. a célula epitelial. em razão da destruição dos taquizoítas em fase onde surge a resistencia do hospedeiro. ficará maduro e apresentando dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. Após ingestão de esporozoítas. formando uma parede externa dupla. serão as únicas formas encrontradas em fase crônica em várias localizações onde se destacam tecido muscular. porém. . bradizoítas e taquizoítas) que penetram rapidamente na mucosa digestiva. em menor escala. caixas de areia. Como forma infectante para os hospedeiros intermediários. que em função da imunidade celular protetora do hospedeiro. ou secundariamente por ingestão destes presentes em jardins. Quando se acumulam 8 a 16 taquizoítas. a célula se rompe e novas células são infectadas. 4) passiva oral através de taquizoítas livres em leite. em interior de vacúolo. os cistos e pseudocistos. cistos. latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas. 2) Passiva oral por cisto encontrado em carne crua ou mal cozida. gerando novos cistos e pseudocistos.000 a 10. baratas. exceto aqueles que penetram em células. A infecção de hospedeiro intermediário pode gerar duas formas teciduais. quando se rompe. são denominados bradizoítas. conhecido por endogenia (endodiogenia). que são as únicas formas encontradas em hospedeiros não felinos. são produzidos cistos. contendo cada um milhares de trofozoítas. Este estágio invasivo e proliferativo gera a produção principalmente de pseudocistos. culminando com fase latente de crescimento. pseudocistos e mais raramente de taquizoítas livres. porém causando ciclo restrito de invasão. ocorrendo uma infecção transplacentária em faixa que varia de 1. que devido ao fato de se multiplicarem lentamente. existindo a possibilidade em cerca de 40% dos fetos podem se infectar com o T. . ou na reagudização da infecção. dificultando as reinfecções. são importantes como elementos de reforço de imunidade para seu hospedeiro. 5) Congênita ou transplacentária: por passagem de taquizoítas. disseminandose por via hematogênica e/ou linfática. O cisto tecidual contendo os bradizoítas resiste integro por longo tempo e. 3) passiva oral por pseudocistos e/ou taquizoítas contidos em carne mal cozida. produzindo taquizoítas por processo assexuado intracelular. são destruídos em sua maioria. que nos dois casos iniciais liberam por processo de digestão do hospedeiro os trofozoítas respectivos (esporozoítas. As 2 primeiros mecanismos são esmagadoramente os mais frequentes.78 Esta parte do ciclo resulta na formação de taquizoítos e bradizoítas. ocorrendo tal processo predominantemente na fase aguda da toxoplasmose. que por estimularem o sistema imune. Paralelamente e. C. principalmente em nível intestinal. libera os parasitas. em que se formam dois taquizoítas dentro da célula-mãe. Obs.3 MECANISMOS DE INFECÇÃO: 1) Passiva oral por ingestão de oocisto contido pricipalmente em veículos como água e alimentos.000 gestações. gondii durante a gravidez. pode ser encontrada a ingestão de oocistos. estando a gestante na fase aguda da doença. as formas clínicas são potencialmente graves. com subsequente invasão de vários órgãos e tecidos. O curso da doença parece depender da idade gestacional em que se deu a infecção e da capacidade de resistencia materna. sobretudo em função da idade em que se dê a infecção. mais da metade dos filhos de mães que se infectam durante a gravidez nasceram sem apresentar toxoplasmose congênita. exceto no período de reativações (rompimento dos cistos) em tecidos mais frágeis. fígado. D. cérebro. mas prevalecem por seu maior potencial de dano as lesões do sistema nervoso e da retina. varia consideravelmente. no homem. linfadenopalia e mais raramente meninge encefalite. pelo alto número de taquizoitas circulantes.79 D. Com a evolução de doença. icterícia. o que determina um maior aprofundamento no estudo da mesma. costuma haver um quadro agudo ou subagudo. As infecções na sua maioria são adquiridas a partir do trato digestivo e consequentemente os organismos se disseminam pelos linfáticos e pelo sistema porta. que raramente se rompem caracterizando assim a fase crônica da doença que em geral é assintomático.1 Forma congênita Mulheres com infecção crônica pelo T. Quando existe forma aguda materna. Apesar da raridade desta forma de infecção. quando os pseudocistos se rompem. . a patogenia na espécie humana parece estar relacionada principalmente aos seguintes fatores: cepa do parasita. por condição imunitária tendo dificuldade de lograrem êxito as reinfecções. restando então os bradizoitas no interior dos cistos. ou em estados de imunodeficiencia. Quando a infecção materna ocorre entre a concepção e o sexto mês de gestação. gondii normalmente não possibilitam infecção transplacentária. Quando no último trimestre. Entretanto. Em infecções maciças os taquizoítas em multiplicação podem produzir áreas de necrose em tecidos vitais como o miocárdio. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS O quadro da doença. sendo talvez o protozoário mais difundido entre a população humana e em outros animais. destroi grande número de taquizoítas. Normalmente inicia-se com um processo agudo onde são encontradas as seguintes manifestações clínicas: hepatoesplenomegalia. a doença apresenta-se com curso subagudo ou crônico. Quando ocorre infecção congênita nesta fase gestacional. existe significativa chance de transmissão. principalmente mediada por LT. pela condição de imunodeficiência fisiológica fetal. pulmão. a doença tende a ser branda ou assintomática. Porém. e o parasita invade todos os órgãos. a imunidade do hospedeiro. resistência do hospedeiro e o modo pelo qual a mesma se infectou. O número de pessoas com sorologia positiva é significativo. Esses casos acompanham-se de prostação. cardíacos e/ou em qualquer outro sistema. geralmente encontradas em imunodeficientes. por vezes. Também podem ocorrer formas graves nos adultos. Entre as manifestações neurológicas estão as alterações psicomotoras. opistótomo. As crianças que sobrevivem. nistagono. que apresentam febre. convulsões generalizadas. graus diversos de degeneração e de inflamação. A infecção muitas vezes passa para sua fase subaguda ou crônica. ou atrofia óptica. mais frequente+mente. espasticidade. Provavelmente. mal-estar. em seu início.80 Esse quadro agudo grave poucas vezes é observado.2 Toxoplasmose adquirida A maioria dos casos adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é assintomática ou não exibe um quadro clínico definido na fase aguda. estrabismo. Evidências da doença podem manifestar-se por ocasião do nascimento ou.calcificações cerebrais .hidrocéfalo interno ou microcefalia Lesões oculares caracterizam-se por edema da retina. Outras manifestações clínicas decorrem de quadros hepáticos. anorexia e febre. surgem poucos dias depois. D. envolvendo as áreas necrosadas. paralisias. . hepatite. como microftalmo. irite. A síndrome mais característica compreende (Tríade de Feldman): . infiltrados inflamatórios e edema. hemorragias. Há casos clínicos fulminantes e rapidamente fatais. Outras alterações oculares também podem estar presentes.retinocorioidite . As adenopatias parecem ser o sinal clínico mais frequente da infecção em adultos onde encontramos em menor escala outros sinais e sintomas como mal-estar. esplenite. mialgiascefaléia. ela é a sequela tardia de uma infecção congênita. meningite e encefalomielite. em geral apresentam graves anomalias e retardo no desenvolvimento físico e mental. dores musculares e articulares. A coroíde apresenta alterações vasculares. regredindo as alterações viscerais e permanecendo as neuroculares. Retinocoroidite pode ser consequência ou a única manifestação de uma toxoplasmose confirmada pelos títulos altos nas provas sorológicas. porque ocorre geralmente durante a vida intra-uterina e leva a morte fetal ou ao abortamento. miocardite e . ou decorridos semanas ou meses. rigidez da nuca. através da contaminação do solo (20 gramas de fezes podem conter 10 a 100 mil oocistos). A rápida disseminação parasitária determina quadro sistêmico. que pode ser fatal em poucos dias. pelo vento ou pela fauna coprófaga. já os oocistos eliminados pelos felinos embrionam no solo em poucos dias e mantêm-se . F. o carneiro. só infectam a um ou poucos predadores. E. A dispersão desse material pela chuva. os hospedeiros definitivos (felinos) conseguem. sendo somente realizada durante os exames anatomopatológicos dos casos fatais ou raramente por biópsias. o simples encontro de Ac anti-Toxoplasma não é sinônimo de infecção aguda. dificilmente é elemento diagnóstico. pombos e outras aves domésticas. ao contrário das demais infecções. O encontro de IgM. o porco. alucinações ou psicose franca. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA . ao contrário. convulsões. gondii ao serem caçados ou consumidos pelos carnívoros. A maioria dos pacientes apresenta febre e cefaléia (dor de cabeça). encontrada em grande número de animais domésticos e silvestres.A pesquisa de formas parasitárias. A alteração das funções cerebrais manifesta-se por confusão.1 Diagnóstico Imunológico As reações mais utilizadas são as que pesquisam Ac parasitários onde se destacam a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI). perda de memória ou do conhecimento ou até ao estado de coma. Podem ser encontrados paralelamente os mais variados sinais e sintomas em outros sistemas orgânicos. de no máximo 1 ano de curso. a hemaglutinação e a imunoenzimática (ELISA). além de ratos.1 Condições do meio e transmissão Os taquizoítos são pouco resistentes às condições do meio externo. EPIDEMIOLOGIA É cosmopolita. o gato. E. é reflexo de infecção. dentre os quais podem ser citados o cão. pode representar alto potencial de disseminação da toxoplasmose. F. o boi. por este parasita. letargia. mas enquanto os animais que se comportam como hospedeiros intermediários de T. onde o sistema nervoso central se destaca por sua maior relevância na coordenação das funções orgânicas. porém já que grande parte da população humana é soro-positiva para este parasita.81 Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda. o coelho. podendo ser conseqüência de parasitismo crônico ou de passagem de IgG por placenta nos em crianças até o quarto mês de vida. multiplicar enormemente a dispersão e consequentemente as fontes de infecção. eventualmente. .Tanques de areia devem ser cobertos quando fora de uso pelas crianças. O gado deve infectar-se através das pastagens e do feno poluídos pelos felinos. ou salgagem das mesmas ou tratamento com nitrato.Evitar contato com gatos vadios ou desconhecidos. gondii.Evitar o consumo de carne crua ou mal cozida de porco. nos casos de gestações onde são encontrados soro-negatividade e em estados de imunodeficiencia adquirida (SIDA/AIDS). por via oral. a profilaxia da toxoplasmose é de difícil execução. . .Exame e acompanhamento sorológico para T. na medida do possível. cujo pelos podem estar retidos oocistos que amadurecem em poucos dias. que cacem e comam carniças. Mas também podem infectar-se igualmente ao revolver a terra dos lugares onde costumam defecar e ao lamberem as patas ou o pelo contaminado com oocistos de origem fecal. porém. podendo ocorrer transmissão congênita principalmente em gestantes em fase aguda da infecção. tal como deve suceder também com outros carnívoros. crianças e adultos. principalmente os mais jovens. G. devendo regularmente serem submetidos a exames coproparasitalógicos para pesquisa de oocistos de T. As principais medidas gerais de controle desta Parasitose são: . . com consequente cozimento das mesmas. . antes que os oocistos tenham tempo para embrionar. Dessa forma. . gondii pré-nupcial e das gestantes. carneiro. Os dados epidemiológicos indicam que os gatos se infectam principalmente caçando pequenos roedores parasitados. quase exclusivamente os jovens. gondii. é viável a promoção de medidas que possibilitam a redução de risco de transmissão. onde podem infectar-se os animais domésticos e. Além dos oocistos serem infectantes também para o homem e que as crianças possam contaminar-se ao brincar em caixas de areia dos parques infantis (provavelmente frequentadas pelos gatos) ou em função de um maior contato com estes animais.82 viáveis até por um ano no solo úmido e sombreado.Gatos domésticos devem receber alimentos secos. enlatados ou fervidos e devese evitar. não envolvendo gestantes nestas tarefas. A manipulação dessas matérias pode oferecer risco de transmissão.As fezes dos gatos e o material de forração de seu leito devem ser eliminados diariamente. através das mãos contaminadas. contato com gatos. asseguram a contaminação do domicílio e do periodomicílio. os gatos. principalmente utilizadas. após manipular terra. . tanques de areia. PROFILAXIA: Em função das peculiaridade biológicas discutidas acima. e o consumo de produtos cárneos não-cozidos igualmente infectados.Lavar mãos após manipular alimentos crus. a origem da toxoplasmose humana deve-se também à ingestão de carne crua ou mal cozida de gado ou de caça que contenha cistos T. boi (aves e ovos sendo de menor significado). 83 . Rubéola .e.3 INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM IMUNODEFICIENTES Do ponto de vista evolutivo.Células primordiais : P.3.) . Por que esta parasitose é tão disseminada ? 3. 7. Cite como se faz a sua confirmação diagnóstica. porém elas hoje têm maior destaque em função de dois fatores: O aumento do número de portadores de estados de imunodeficiência.e. Imunodeficiências primárias . Leishmaniose visceral. Qual é a importância dos felinos na Toxoplasmose ? Por que alguns autores a consideram como uma dixenia facultativa ? 2. explicando em que a mesma difere de outras infeções.1 Principais Estados de Imunodeficiências a.e. Hipoimunoglobulinemia congênita. SIDA. Disgenesia reticular .Linfócitos T : P. Síndrome de Wiskott-Aldrich.Combinada : P. Leucoses . Leishmania sp. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da toxoplasmose. Fisiológica (primeiro ano de vida) b.Neoplasia : P. IV. Kwashiokor .84 PÓS-TESTE: Toxoplasma gondii 1. explicando em que mesma difere de outras infeções. devem acompanhar o hospedeiro humano a longo período de tempo.e.Linfócitos B : P. Imunodeficiências secundárias . explicando a razão da grande variação em sua gravidade. Deficiência de IgA ou IgM ou de subclasses de IgG . 6. específica para o agente (Candida albicans. Disserte sobre a sua confirmação diagnóstica. Qual é o seu ecossistema infectivo ? 4. 5. de uma consequente maior atenção por parte dos clínicos e métodos de maior sensibilidade para o diagnóstico laboratorial. Hipoplasia tímica.e. as parasitasses aqui discutidas. IV.Infecção : P.e. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas desta parasitose.e.Desnutrição grave : P. 2 Imunodeficientes: Todo intestino delgado. Corticóides.2 Auto-endo-infecção (principalmente em hospedeiros imunodeficientes). . D. contendo 4 esporozoítas.1 Passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção.Medicamentosa : P. ovinos.1 Assexuada: Esquizogonia (Merogonia) .e. galinhas. HABITAT b. cães.1 Imunocompetentes: Principalmente em partes altas do intestino delgado e em menor escala em estômago. b.Meronte Tipo II (4 merontes) F.2 Principais Agentes Etiológicos IV. ciclofosfamida. CARACTERÍSTICAS TRANSMISSÃO MORFOLÓGICAS DO ELEMENTO DE Oocisto arredondado com 4-5 µ m. MECANISMO DE INFECÇÃO d. perus.2 Sexuada: Esporogonia .1 Cryptosporidium parvum A ENTIDADE MÓRBIDA: Criptosporidíose ou Criptosporidíase B.Exposição a radiação : Cobalto. suínos. E. símios. quimioterapia antineoplásica . gatos e humanos. pancrêas e sistema respiratório.3. HOSPEDEIROS Este coccídio se apresenta com pouca especificidade (eurixeno).3. bovinos.2. C. d. RX IV. determinando infecções do tipo monoxênico (necessidade de 1 só hospedeiro) em grande número de espécies representadas principalmente por: camundongos. sistema biliar. equínos. MULTIPLICAÇÃO e. estômago.85 .Meronte Tipo I (6 Merontes) e. Ainda em função desta fixação. acarretando consequente perda de área absortiva e liberação de enzimas não degradadas para o intestino grosso.vômitos e anorexia. principalmente da lactase. determinando assim sinais de colestase que . determina em fusão de sua membrana com a membrana da célula do hospedeiro. Os efeitos tóxicos podem também originar náuseas .2 Sistema biliar ( Quase restrita a hospedeiros imunodeficientes) . o seu contato com a superfície dessas células como o enterócito. associadas a reação inflamatória. que se apresenta desprovida de sangue. Possíveis efeitos tóxicos de produtos parasitários ou de degradação de componentes do hospedeiro podem determinar alterações do sistema adenilciclase dos enterócitos. Das diversas condições de agressão descritas nesta parasitose. Na dependência grau lesional podemos encontrar dor tipo cólica e mais raramente febre. o que na localização intestinal implicará em destruição de microvilosidades.86 G. que em intestino grosso levam a uma maior fermentação bacteriana e formação de radicais livres que colaboraram para a diarréia encontrada. reduzindo as chances de auto-endo-infecções. g. principalmente por LT. acarretando uma hipersecreção e consequente diarréia (como ocorre na cólera). g. causam direta ou indiretamente : Diminuição da absorção de gorduras e de outros nutrientes. parecem representar maior potencial lesional: As lesões das microvilosidades. causando intolerância à ingesta de lactose. em outras áreas teremos alterações variadas na decorrência de peculiaridades fisiológicas locais.1 Gastrointestinais O período de incubação varia de 5 a 28 dias (média de 7 a 10 dias) e em muitos casos encontramos infecções assintomáticas ou oligossintomáticas.prevalência de 10% Pelas lesões inflamatórias que podem determinar espessamento epitelial e redução da luz do conduto biliar. Diminuição das dissacaridases. teremos um resposta inflamatória que nos imunocompetentes será mediada pelo sistema imune local. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Apesar deste parasita não se multiplicar em nível intra-celular. utilizamos métodos de coloração onde se obtêm melhores resultados com o de Ziehl-Nielsen modificado. Outra fonte relevante são os .2 Fezes . Giemsa e Safranina azul de metileno. poderemos utilizar também o contraste de fase e a reação de imunofluorescencia direta já citadas acima. aumento da concentração sérica da fosfatase alcalina e gama-glutamiltranspeptidase. dor torácica.Em fezes diarréicas. náuseas. podemos utilizar métodos de concentração onde destacamos o de Sheater. caso não receba terapia adequada. se auto-curando em torno de 10 a 14 dias. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA h. apresentando infecções mais extensas e tendência a cronicidade. g.3 Aspirados (duodenal . em função de suas reduzidas proporções. principalmente em veículos como a água. H.Além dos métodos de coloração descritos acima. vômitos.4 Hospedeiro imunocompetente X imunodeficiente A diferença básica na patogenia e consequentes manifestações clínicas é que o hospededeiro imunocompetente debela a infecção através de resposta imune protetora em algumas semanas. g. parvum. pode ser utilizada a solução de formol tamponado a 10 % nos diversos materiais descritos acima (fezes. EPIDEMIOLOGIA O principal mecanismo de infecção é o passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção.87 frequentemente são representados por: Dor abdominal. controlando o número de parasitas e reduzindo ao máximo as auto-endo-infecções. h. já o imunodeficiente.1 Biópsias . Como precaução de infecções por acidentes de laboratório. h. jejunal ou biliar) e secreção respiratória .3 Sistema respiratório (Aspiração de oocistos) Determina manifestações respiratórias gerais tais como dificuldade respiratória. Obs. Para confirmação da etiologia parasitária. não poderá contar com o mesmo grau de resistência. já que a cloração e a ozonização não destroem os oocistos deste parasita. I. Podem ser usados ainda a microscopia de contraste de fase e a pesquisa por reação de imunofluorescência direta com Ac monoclonais anti-C. Quando isso não ocorre. aspirados ou secreção pulmonar). podemos observar algumas vezes grande número de oocistos o que possibilita a pesquisa pelo método direto. febre e tosse produtiva normalmente sem traços de sangue.Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica. Os habitantes de zonas peri-urbanas e rurais. . Nos estados de imunodeficiência. pela gravidade dos quadros clínicos encontrados. apresentam maior prevalência da infecção. principalmente em países onde encontramos deficiências significativas no que se refere à educação sanitária.88 alimentos. A auto-endo-infecção é principalmente encontrada em hospedeiros imunodeficientes. Ocorre principalmente a transmissão inter-humana e animaissolo-homem.3 a 22. portanto em alguns casos esta parasitose é uma zoonose. nos diversos estudos realizados.2% em países subdesenvolvidos em termos sanitários.3 a 4. foi encontrada uma prevalência variando de 0. temos alguns dados estatísticos mais fidedígnos. sua dispersão é ainda mais facilitada. verdadeiras áreas endêmicas. o que aponta para uma possível situação de imunização protetora parcial determinada pela infecção natural. que apontam para uma prevalência de 3 a 10 % em países desenvolvidos e de 20 a 50 % em países em desenvolvimento. principalmente em vigência da SIDA. que se constituem na maioria dos infectados. podendo a inalação de aerosóis se constituir em mecanismo secundário. se estabelecendo nestes locais. podemos supor que o número de infecções humanas por esse agente é muito maior do que as diagnosticadas.3% em países desenvolvidos e 1. Como encontramos grande número de espécies de hospedeiros que podem ser parasitadas pelo mesmo. A faixa etária mais atingida é a de préescolares e jovens. tendo em vista a pequena significancia clínica em indivíduos imunocompetentes. parvum tem distribuição cosmopolita. A infecção pelo C. Em pacientes imunocompetentes portadores de diarréia. Por dados epidemiológicos e hipóteses deles oriundas. principalmente até o segundo ano de vida. PRINCIPAIS GÊNEROS HUMANA: .2 Microsporidioses em pacientes imunodeficientes E. cuniculi Encephalitozoon sp Septata intestinalis Diarréia. bieneusi pneumonia.3. cuniculi Agressão / Manifestação Clínica Diarréia auto limitada Ceratite Infecção sistêmica Miosite Úlcera de córnea Alterações em sistema nervoso central DETERMINANTES DE INFECÇÃO b. A. Nosema Obs. principalmente invertebrados. ocularis / N. bieneusi N.2. que parasitam os mais variados tipos animais. Enterocytozoon . Pleistophora . Encephalitozoon . Septata . sinosite e rinite Miosite Hepatite fulminante e peritonite Ceratoconjuntivite. corneum N. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS b. B. bronquite. colangite. colecistite. Quando não temos a exata classificação do microsporídio. Pleistophora sp E.2 MICROSPORÍDIOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA Existem cerca de 100 gêneros de microsporídios comportando aproximadamente 1000 espécies.89 IV. connori Pleistophora sp Microsporidium E.1 Microsporidioses em pacientes imunocompetentes Agente E. chamamos o agente de Microsporidium. sinosite e polipose nasal Infecção sistêmica . portanto em alguns casos esta parasitose é uma zoonose. Foram observados pouco mais de 10 casos de microsporidioses em hospedeiros aparentemente imunocompetentes e mais de 400 casos em hospedeiros imunodeprimidos ( na maior parte em vigência de SIDA).1 Biópsias .Além dos métodos de coloração descritos acima. visto que as infecções por tais agentes devem ser sub-diagnosticadas pelo seu caráter benigno em hospedeiros humanos com imunidade normal.90 Tipos de infecção (clínica): Infecção assintomática ( principalmente no período latente) Infecção oligossintomática Infecção francamente sintomática Obs.3 Aspirados (duodenal . poderemos utilizar também a reação de imunofluorescencia direta já citada acima.Em fezes diarréicas. D. ainda é bastante limitado. c. prata e Giemsa.Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica onde para confirmação da etiologia parasitária em cortes de tecidos. jejunal ou biliar) e secreção respiratória . podemos utilizar métodos de concentração onde destacamos o de Sheater. .2 Fezes . CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA c. ao que tudo indica. em função de suas reduzidas proporções. podemos observar algumas vezes grande número de esporos o que possibilita a pesquisa pelo método direto. Muitas questões ligadas aos mecanismos de infecção e real prevalência da infecção ainda permanecem no campo das hipóteses.. C. ou ainda utilizarmos a reação de imunofluorescencia direta com Ac policlonais anti-microsporídio . Quando isso não ocorre. muito contribuem para uma maior gravidade da infecção e consequente maior empenho diagnóstico. os estados de imunodeficiencia. utilizamos métodos de coloração onde se obtiveram melhores resultados com o de PAS. onde são incluídas as possibilidade de transmissão inter-humana e outros animais-solohomem. c. EPIDEMIOLOGIA O conhecimento sobre tais infecções. podendo se usar ainda a reação de imunofluorescencia direta com Ac policlonais anti-microsporídios. Porém. porém sempre devemos comparar com morfologia padrão para termos certeza do achado em objetiva de imersão em função do pequeno tamanho destes protozoários. Sarcocistidose (Sarcocystis suihominis e S.3. Isosporose (Isospora belli) . Cite os tipos gerais de imunodeficiencia. Babesioses (Gên. Ciclosporíase (Gên. Babesia. microti) .4 APÊNDICE Outros parasitas (protozoários e nematelmintos) encontrados com relativa freqüência em imunodeprimidos: . Toxoplasma gondii . Qual é o seu ecossistema infectivo provável da criptosporidiose ? . Que razão levou a denominação de emergentes ? E reemergentes ? 3. Cyclospora) IV. exemplificando-as. Giardia lamblia .3 OUTRAS PROTOZOOSES DE MENOR PREVALÊNCIA . bovihominis) .91 IV.2.2. Entamoeba histolytica .3. Strongyloides stercoralis (nematelminto) _________________________________________________________________ PÓS-TESTE: INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM IMUNODEFICIENTES 1. 2. Principalmente B. 92 4.1 FILO PLATHYHELMINTHES (PLATELMINTOS) As classes deste filo que apresentam importância médica são a Digenea. anteriormente denominada Trematoda e Cestoidea. 6. Em nosso pais. que era conhecida como Cestoda. para o homem. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da criptosporidiose. Correlacione 4 espécies de microsporídios a manifestações clínicas por eles determinadas. Os microsporídios são parasitas comuns de forma geral ? E parasitando o homem ? 8. Cite como se faz a sua confirmação diagnóstica. encontrado nas Américas e África. porém. são doenças produzidas por platelmintos do gênero Schistosoma que. III. O que significa Microsporidium ? 9.1. japonicum na indonésia. mansoni. 7. não são hermafroditas nem apresentam corpo foliáceo. o S. que do ponto de vista taxonômico é representa do pelos filos Plathyhelminthes e Nemathelmintes. III.1. explicando em que a mesma difere de outras infecções. a única espécie encontrada é o Schistosoma mansoni que determina a esquistossomose mansônica.1 Gênero Schistosoma As esquistossomoses. este último de grande interesse veterinário e causador de raros casos de parasitismo humano. intercalatum no continente africano. não faz parte da nômina técnica. III. 5. 10. Os integrantes do gênero Schistosoma. denominadas também de bilharzioses. HELMINTOLOGIA O termo helminto. haematobium e S. apesar de intensamente utilizado. mekongi.1. têm como principais agentes etiológicos as espécies S. explicando a razão da grande variação em sua gravidade. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas da criptosporidiose. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia das microsporidioses. o que o mantém na classe . que foi assim denominado por ser exclusivamente encontrado no delta do rio Mekongi (Laos e Camboja).1 CLASSE DIGENEA Nesta classe são encontrados dois gêneros de importância médica no Brasil: o Gênero Schistosoma e o Fasciola. Ásia e Filipinas e S. III. S. possuem graus variáveis de antropofilia ou zoofilia. Depois de romperem a mucosa intestinal. B. particularmente. constituindo o canal ginecóforo. que ap. com casca fina. Penetrando nos tecidos do hospedeiro intermediário. a fêmea se aloja durante a cópula. que se locomove por movimento ciliar. A. os ovos são eliminados com as fezes e caso consigam chegar viáveis em coleção hídrica de água doce. larva ciliada (miracidio) no seu interior apresentando movimento ciliar externo quando observada em médio aumento. a mesentérica inferior humana onde a fêmea faz sua oviposição. gerando uma ou mais gerações de esporocistos. marcadas por diferenças em sua infectividade para determinada(s) espécie(s) de hospedeiro intermediário. que se constituem nas diversas linhagens de moluscos vetores e em relação aos hospedeiros definitivos. quase cilíndrico e ovário oval. Pode ocorrer a partir de cada miracídio a formaçào de até 200. cavidade localizada medialmente. MORFOLOGIA A. que são algumas espécies de moluscos do gênero Biomphalaria. suprido por reserva de glicogênio que possibilita sua vitalidade no máximo por 24 a 48 horas. evoluindo finalmente para a formação de larva conhecida como miracidio.os evoluirem em quatro estágios embrionários. associado a própria reaçào inflamatória. Na fase inicial. possuindo corpo mais delgado. é o fato de apresentarem tubo digestivo incompleto. Cada espécie de Schistosoma possui variedades regionais. geram esporocistos-filhos (secundários)que migram principalmente para as glândulas digestivas do caramujo. com tegumento recoberto por projeções em forma de espinhos. sem ânus e duas ventosas. as cercarias com cauda bifurcada e adultos dióicos (machos ou fêmeas). mansoni. menos de 10 testículos. muitas vezes por toda vida do . por poliembrionia. os miracídios transformam-se em esporocistos primários que. no qual.000 cercarias.93 Digenea. na tentativa de encontrar seus hospedeiros intermediários específicos. que finalmente produzem em seu interior cercarias. apresenta ainda. A fêmea é maior que o macho. facilitados pelo movimento intestinal. transporem o tecido intestinal. tendo seus ovos em conseqüência.1 ADULTOS: O corpo do macho é muito largo. A. tais ovos se apresentam embrionados. em sua fase adulta é encontrado como parasita na luz dos vasos sanguíneos preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário (plexo mesentérico) e as ramificações mais finas das veias mesentéricas. CICLO BIOLÓGICO GERAIS E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS O S. libertam o miracídio. transparente e com espículo lateral. que são liberadas paulatinamente em pequenos grupos por longo período de tempo.2 OVOS: Ovos elipsóides afilados na ponta. No local de penetração das cercarias. onde alcançam a maturidade e se diferenciam sexualmente. pode surgir exantema. os parasitas podem desencadear uma reação pulmonar. onde ficam contato com o líquido espermático liberado no local. prurido e outras manifestações locais da dermatite cercariana. esta emergencia geralmente se dá por estímulos relacionados ao aumento da temperatura da água e luminosidade. que pode determinar um espectro de manifestações clínicas que variam desde tosse produtiva. Voltando ao meio líquido.1 Fase aguda Na fase aguda da doença podem ser encontradas alterações em vários tecidos. os casais migram para as vênulas da parede intestinal. onde iniciam a ovipostura. Após alguns dias depois da penetração. Para maior compreensão das possíveis lesões determinadas no curso da doença. não podem servir como forma diagnóstica clínica desta infecção. contra a corrente sanguínea até alcançarem no homem as veias mesentéricas. ou mais raramente por ingestão acidental de água contendo cercarias. que neste caso penetra na mucosa do sistema digestivo. já sendo descrido sua vida por 20 anos. circulação pulmonar e. enquanto não tem oportunidade de entrar em contato com a pele do hospedeiro vertebrado através da qual penetram ativamente. em seguida. as formas em esquistossômulo caem na circulação e passam para os pulmões. mansoni. quase sempre em direção à superfície. Em torno de 2 a 10% dos infectados desenvolvem lesões hepatoesplenicas graves. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS A infecção humana por S. Instintivamente. . As que não são destruídas localmente. chegam ao coração. por serem as mesmas comuns a várias afecções. costuma ter curso crônico. o que conscide com as horas do dia onde ocorre maior atividade humana em contato com a água. completando assim seu ciclo vital. Porém. Após penetração ativa cutânea. assintomático ou oligossintomático podendo produzir alterações anatomopatológicas cujo caráter e gravidade cobrem extensa gama de situações. buscam a circulação geral e consequentemente.94 molusco. C. na maioria das vezes. a cercária se transforma em esquistossômulos no tegumento do local de entrada. se transformando em forma parasitária conhecida como esquistossômulo. ao sistema porta intra-hepático. as cercárias que abandonaram o hospedeiro invertebrado ficam nadando na água. que variam em sua intensidade em função do número de formas e das reações orgânicas às mesmas. As fêmeas se alojam permanentemente no canal ginecóforo do macho. podendo viver a longos períodos. se localizam posteriormente no sistema porta hepático. resumidas abaixo: C. Durante a etapa de migração pela circulação. gerando casais em cópula durante toda suas vidas. sua patogênese sera dividida em duas fases clínicas. é a quantidade de focos fibróticos presentes que levam a formação de pólipos intestinais. mal-estar e vômitos. podem ser encontrados na parede intestinal. esta condição é conhecida como forma hepática da esquistossomose mansônica que dependendo do nível de agressão. Além disso. finalmente.). que mais frequentemente poderá determinar diarréia. normalmente evoluindo até a produção de miracídio. que lembra a disposição das túnicas de um bulbo de cebola. 70 a 80% ficam retidos nos tecidos do hospedeiro. pode determinar sintomatologia de relevância variável. tanto dentro dos vasos como no interior do parênquima irrigado. na dependência da quantidade de ovos que perfuram o tecido. que resulta em consequencia de drenagem para o fígado. quando a agressão pode chega a alterar a homeostase. até insuficiência respiratória aguda que pode levar à morte. à nível intestinal. Estes ovos. ficam em contato com os ovos sofrendo uma transformação. poderemos encontrar sinais e sintomas gerais. C. células do tipo epitelial. linfócitos e alguns plasmócitos. É importante observar que. febre. seguidos de eosinófilos. exantemas e hepato e esplenomegalia. representados por febre. as demais células vão desaparecendo e. que lembra. A agressão por produção de granuloma e consequente fibrose. De início. seja esta significativa ou não. começando então a depositarem-se fibras reticulares. neste conjunto reacional. com citoplasma abundante (macrófagos ativados). quadro este em decorrência da carga parasitária migrante e/ou hipersensibilidade aos Ag parasitários. a que alguns denominam de fase toxêmica. estão sendo liberados ovos para a circulação sanguínea. dor. no fígado. em decorrência do poder de regeneração tecidual. o que determinou a denominação para os mesmos de células epitelióides. Além das manifestações clínicas já descritas. mal estar.95 dificuldade respiratória tolerável e febre. aparecem em torno dos ovos numerosos macrófagos. Uma outra característica desta agressão. lesões de maior intensidade neste tecido. À medida que o número de fibroblastos aumenta. de disposição circular.2 Fase crônica O substrato anatomopatológico esquistossomótico crônico é o granuloma que se forma em torno dos ovos do parasita. pulmão ou em vários outros órgãos. pode ser encontrado sangramento que resulta em diarréia com sangue. que elimina por passagem pela casca. que tem em sua periferia linfócitos (coroa linfocitária. o granuloma esquistossomótico resulta em cicatriz fibrótica de estrutura lamelar de extensão variável. Dos ovos produzidos. do ponto de vista clínico. onde serão imobilizados e envolvidos na maior parte das vezes po+r uma reação inflamatória crônica modulada por sistema imune celular. associada à agressão intestinal. . maior quantidade de Ag que a massa embrionária precedente. será a responsável pela agressão local. Acredita-se que os macrófagos. qualquer dificuldade de passagem de sangue pelo fígado acarreta no aumento desse órgão. produzindo granuloma e. 70 a 80% restantes. Em função desta hipertensão. acarreta um aumento de pressão sanguínea local ocasionando assim hipertensão porta. D. fibrose peri-portal que em alguns casos. o tecido pulmonar passa a ter um infiltrado inflamatório produzindo o granuloma (endoarterite) e. altera seu percurso. Da mesma forma que acontece no tecido hepático. Como a mesma tem causa básica pulmonar. é denominada de “cor-pulmonale“ (coração. Paralelamente à agressão hepática. A vascularização à nível de esôfago ingurgitada. mansoni apresentam todas as formas clínicas citadas. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS Dos 200 a 300 ovos eliminados por dia.pulmonar) . diafragma. que já sofre de megalia em decorrência de hipertrofia e hiperplasia do macrófagos de endotélio sinusoidal. em torno do ovo ocorre uma reação inflamatória. um outro frequente sítio de agressão na esquistossomose mansônica que são os pulmões.96 Na forma hepática da esquistossomose mansônica. ficam . que podem ser encontradas em vários territórios onde se destacam tegumento cutâneo. associada a passagem de grande volume de alimentos por sua luz. acarretando em retenção sanguínea. dilatando vasos que recebiam um menor aporte sanguíneo.Por estudos amostrais. acarretando assim. Os ovos que circulam pelo sistema das tributárias porta-hepático podem ser carreados e retidos em outros locais. sendo caracterizada pela retenção de ovos no interior das arteríolas pulmonares. pode resultar em rompimento vascular e consequente hemorragia digestiva alta. posteriormente. determina significativa redução do potencial funcional hepático. à semelhança do que ocorre no fígado apresenta componente de hiperplasia e hipertrofia funcional de seus macrófagos. A agressão pulmonar ocorre nesta fase. somente 20 a 30% deles conseguem chegar à luz intestinal e consequentemente. o processo fibrótico que acarreta uma condição de hipertensão pulmonar. acarretando as varizes. Além disso. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA D. caracterizando assim quadro de insuficiência cardíaca. consequentemente. posteriormente. Esta fibrose dificulta o fluxo sanguíneo e. se acredita que em torno de 5% dos infectados por S. Esta megalia. numa etapa em que o normalmente o hospedeiro se encontra em estado de hipertensão porta avançado. Clinicamente é conhecido este nível de envolvimento do baço como fase hepatoesplênica. estômago e esôfago. ocorre esplenomegalia devido principalmente ao aumento de fluxo sanguíneo e não a possíveis granulomas por retenção ovular que são raros neste tecido. parte do fluxo sanguíneo. como a descrita acima. Esta hipertensão compromete a o desempenho cardíaco. são solicitadas de 3 a 5 amostras diferentes de fezes. Em consequência disto. infecção atual ou prévia pelo S. No Brasil sua prevalência foi estimada entre seis a oito milhões de infectados.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS Imunofluorescência. porém a mesma pode determinar associação entre o estágio evolutivo/condições em que se encontra a doença. pois indicam quando positivos. D. Portanto. República Dominicana e algumas das Pequenas Antilhas. o número de ovos que chegam às fezes é muito pequeno dificultando o coprodiagnóstico. que tem como fundamento a sedimentação espontânea e o método de Kato. Esta técnica é indicada para a pesquisa de ovos e mais raramente de fragmentos de adultos deste parasita. D. além de territórios em Suriname. Ainda que sua incidencia venha se reduzindo. a área de distribuição desta endemia. EPIDEMIOLOGIA Em suas diversas formas as esquistossomoses foram assinaladas em mais de 70 países de três continentes: América. que potencialmente podem conter ovos ou fragmentos de adultos de S. África e Ásia. pela OMS. Técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) e intradermorreação Estes métodos normalmente são utilizados em pesquisas epidemiológicas. que se constitui numa tamisação em malha ultra-fina. abrange muitos estados do Brasil e da Venezuela. em função da extensão das zonas agrícolas e das áreas irrigadas. Pons e Janer ). raramente se utiliza rotineiramente esta técnica. O número máximo provável de casos tem sido estimado. seguida de clarificação pelo verde-malaquita glicerina. E. mansoni. onde algumas centenas de milhões de indivíduos estão expostas ao risco de infecção. Atualmente.2 BIÓPSIA RETAL Trata-se da retirada de fragmentos de tecido retal. mansoni. sem que melhorem por isso as condições . Atualmente. antes das campanhas nos últimos anos. Os mais sensíveis métodos diagnósticos são: método de Lutz ( Hoffmann. em cerca de 200 milhões.97 retidos nos diferentes tecidos do hospedeiro definitivo. possibilitando avaliação do controle de cura. Porto Rico. em todos os estados a esquistossomose continua expandindo-se geograficamente. Os estados do nordeste constituem nas principais áreas endêmicas do nosso país. a densidade populacional. Os membros dos grupos etários entre 5 e 25 anos são. a presença de pacientes portadores da parasitose é observada em quase todos os estados brasileiros independentemente da existência de focos de transmissão. Como em outras doenças infecciosas. Nas áreas endêmicas. A carga parasitária pode se modificar com o passar dos anos para determinado indivíduo. também os que formam a maior parcela da população de uma comunidade. pela qual os adultos expõem-se agora menos ao contato infectante. por análise dos dados disponíveis. ao lado de um aumento da resistência. ambos os fatores contribuem para o mesmo fim. mansoni. em alguns locais ocorrem casos autóctones urbanos da mesma Parasitose. a população infantil e de adultos jovens. PROFILAXIA . habitualmente rural. Considerados. se Em vista da migração das populações das zonas endêmicas. onde se destacam as lavouras de irrigação. que é conhecida como imunidade concomitante. F. nos países com áreas endêmicas. podendo indicar uma mudança de hábitos. Em uma determinadas localidades o número de pessoas que têm alta carga parasitária e eliminam grande quantidade de ovos em suas fezes. esta proteção parcial é o principal fator de relevância. O homem é o principal reservatório do S. para que estes sejam os principais responsáveis pela manutenção da esquistossomose mansônica num foco endêmico. Provavelmente. esses grupos contêm a esmagadora maioria das fontes de infecção local. em números absolutos. principalmente nos locais onde não há abastecimento de água domiciliar ou outras fontes adequadas de água potável. ponto de partida para a formação de novos focos estáveis ou para a ocorrência de transmissão ocasional. onde existam os moluscos vetores do gênero Biomphalaria. Os focos de esquistossomose desenvolvem-se de preferência no peridomicilio ou nos locais de trabalho onde se encontram os eliminadores de ovos e inexistem as medidas de saneamento capazes de impedir a contaminação fecal do ambiente. e Minas Gerais. A maioria elimina pequeno número de ovos diariamente mantém a transmissão local. constituindo assim. é outro fator de relevância na dispersão parasitária. nos locais de transmissão. porém. Embora seja doença. é a responsável pela eliminação do maior número de ovos. pelo desenvolvimento de imunidade. em certas localidades. são a reduzida minoria. ficando a população na dependência desses contatos para suas atividades cotidianas.98 de vida dos trabalhadores rurais. A transmissão da esquistossomose mansônica depende estritamente dos contatos humanos com as coleções de águas superficiais. fossa séptica ou similares). alterações dos cursos hídricos. competidores e predadores). seria a principal medida de controle. O diagnóstico populacional e consequente tratamento dos infectados.99 Como na maioria das infecções parasitárias. quando analisada sua viabilidade à nível local. feita na população e em especial na infantil. a educação sanitária no sentido de uma destinação adequada das fezes (rede de esgoto com drenagem para local de tratamento. são medidas de importância. podem ter impacto na diminuição da transmissão. Medidas individuais como o uso de botas por trabalhadores rurais em contato com águas possivelmente com cercarias e outras. . associado a medidas que diminuam o número de moluscos transmissores (substâncias químicas. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ? 4. III. B. principalmente o ovino. CICLO BIOLÓGICO GERAIS E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS . a única espécie encontrada é a F. e F. prevalecendo nas regiões criadoras de gado. com 130 a 150 µ m de altura por 60-90 µ m de largura.2 Gênero Fasciola A Fasciolose ou Fasciolíase é o parasitismo das vias biliares dos animais herbívoros domésticos e silvestres pelos platelmintos do gênero Fasciola . com corpo é achatado dorsoventralmente e. citando os seus possíveis hosp. hepatica.2 Fase crônica 3. no fundo da qual se encontra a abertura oral.2 OVOS: São ovos grandes. que ocasionalmente. Ásia e Havaí. Em que se baseia a distribuição geográfica das espécies deste gênero ? 2. 2. na região anterior dele. hepatica. situa-se a ventosa oral.1. que tem como principais agentes etiológicos as espécies F.100 _____________________________________________________________ PÓS-TESTE: Gênero Schistosoma 1.1 Fase aguda 2. 5. A. Sua cor é pardo-acinzentada. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta Parasitose. O uso em massa de moluscicidas é um método que deve ser usado na profilaxia desta parasitose ? Justifique.1 ADULTO: É hermafrodita com 2 a 4 cm de comprimento por 1 ou 2 cm de largura. No meio da massa de células vitelínicas.definitivos e intermediários . Em nosso pais. encontra-se a massa embrionária. encontrado nas Américas.1. forma elíptica. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2. gigantica no continente africano. A. se assemelha. MORFOLOGIA A. sendo que o homem se constitui em hospedeiro definitivo acidental. tem aspecto foliáceo. Descreva o ecossitema infectivo nesta helmintíase. casca fina e opérculo em uma das extremidades. infecta o homem de modo endêmico ou epidêmico ocasional. ocorre desenvolvimento embrionário no meio exterior. C. enquanto que a fase crônica corresponde à localização do verme adulto nos canais biliares. Voltando ao meio líquido. Após serem ingeridas por um hospedeiro adequado. Penetrando nos tecidos do molusco. C. que são certas espécies de moluscos de água doce do gênero Lymnaea. tanto de natureza traumática quanto tóxica. dos hospedeiros definitivos representados pelos principalmente por ovinos e bovinos. sendo que o grau de . 20 dias após penetração do miracídio no molusco. caso o ovo seja carreado até coleção hídrica. reação inflamatória aguda e até hemorragias causadas pela ruptura dos vasos. os quais se dilatam e sofrem hipertrofia de suas paredes. hepatica. além de degeneração dos hepatócitos. que representaria um hospedeiro definitivo acidental. A larvas miram pelo parênquima hepático e alcançam as vias biliares. seguidas da formação de cercárias. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS Na infecção humana por F. onde se tornam adultas em dois a três meses. as cercárias que abandonaram o hospedeiro invertebrado aderem à vegetação aquática e se encistam sob a forma de metacercárias. Uma vez livre. os miracídios transformam-se em rédias (duas gerações) . passam pela cavidade peritonial e perfuram a cápsula de Glisson do fígado. O parasito nutre-se de sangue e hepatócitos. que eclode duas a três semanas após a postura. quando começa a oviposição.101 A F. A fase aguda inicia-se após a ingestão das metacercárias. desenvolve sua fase adulta como parasita no interior da vesícula e nos canais biliares mais calibrosos. atravessam a parede intestinal. hepatica. A penetração das formas parasitárias no fígado produz destruição tecidual. distinguem-se dois períodos na evolução do parasita e da doença: o agudo ou de invasão e o crônico ou de latência. Após o adulto ter efetuado sua oviposição. Em condições adequadas de temperatura e umidade. determinando a produção de larva conhecida como miracídio. o miracídio se locomove por movimento ciliar. os ovos são carreados com a bile até luz intestinal e posteriormente com as fezes para o meio exterior. correspondendo à migração das larvas através do fígado. gerando hemorragia e infiltrado leucocitário.1 Fase aguda A travessia da parede intestinal pelas metacercárias determina edema. as metacercárias se desencistam no duodeno. na tentativa de encontrar seus hospedeiros intermediários específicos. que são as formas infectantes para os hospedeiros definitivos. Ocasionalmente o ciclo pode ocorrer no homem. tendo uma expectativa de vida muito curta de 8 horas no máximo. Os parasitas escavam túneis no parênquima hepático. a fase aguda caracteriza-se por reações imunológicas e tóxicas. a irritação e espessamento fibroso da árvore biliar. podem determinar uma cirrose biliar. febre e considerável eosinofilia (de 80 a 90%). náuseas. Deve-se neste caso. Assim.2 Fase crônica As lesões típicas do processo crônico ocorrem quando os parasitas alcançam as vias biliares e as alterações são de natureza inflamatória e obstrutiva biliar. ocasionando um resultado falso positivo. junto com a infecção secundária bacteriana. Esta técnica é recomendada como complementação do exame da amostra fecal.000 células por mm3. as manifestações clínicas são muito menos precisas do que na fase aguda. geralmente localizada no hipocôndrio direito e no epigástrio. sensação de peso pós-prandial e de flatlência epigástrica. brônquios. os mais frequentes são dor abdominal. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA D. que podem vir acompanhados por dores abdominais e diarréia. excluir o fígado da alimentação do paciente por vários dias. para obter-se um diagnóstico correto. músculos.2 SONDAGEM DUODENAL Trata-se da obtenção de uma quantidade de bile para pesquisa de ovos. sua grande motilidade e seu rápido crescimento. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS Indicado apenas na fase crônica. D. C. como: pulmões. A tríade sintomática bastante característica desta parasitose compreende a hepatomegalia dolorosa. distensão abdominal. além de hiperplasia epitelial. O consumo de fígado bovino ou ovino pode propiciar o encontro de ovos do trematóide nas fezes. uma vez que na fase aguda não há eliminação de ovos nas fezes. Em casos raros. o parasito pode ser encontrado em localizações ectópicas. bem como por uma leucocitose de até 35. que tem como fundamento a sedimentação espontânea. intolerância às gorduras e frituras. O tamanho do fígado pode ser normal ou apresentar moderada hepatomegalia. cérebro e tecido cutâneo (mais frequente). O mais sensível método diagnóstico é o Método de Lutz. com alteração da cor devido a colestase. Dentre os sintomas. D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS . com a submucosa espessada e infiltrada de elementos inflamatórios. peritônio. Possivelmente. A fase crônica é caracterizada por um período de latência e. pode apresentar ulcerações ou completa destruição do epitélio. a obstrução. D. quando ocorrem. A parede dos condutos biliares. vômitos e diarréia.102 comprometimento hepático no período agudo depende do carga parasitária. Outros animais geralmente menos infectados são as cabras. encontram-se prevalências superiores a 90% em ovinos e bovinos. principalmente. em vista de seus costumes e preferências alimentares. que contém metacercárias encistadas. . ou a água de canais de irrigação. a fasciolose acomete uma extensa área nos estados da região sul e sudeste. O homem se infecta principalmente pela ingestão de saladas de agrião (Nasturtium officinale). Os moluscos do gênero Lymnaea são animais hermafroditas e com hábitos anfíbios. O ecossistema da Fasciola hepatica é constituído basicamente pela interação dos campos de criação de gado ovino e bovino. E.103 Pesquisa de Ac principalmente por Imunofluorescência indireta e hemaglutinação. lagoas . Outra possível fonte de infecção é a alface contaminada. bem como pântanos e terrenos sedimentares recobertos de gramíneas e com água o ano todo. migrando pelas margens úmidas de lagos. EPIDEMIOLOGIA A fasciolose é uma zoonose de caráter cosmopolita. e portanto todo agrião consumido deve provir de hortas cercadas e irrigadas. determinando grandes prejuízos econômicos à pecuária de vários países. a lebre e o coelho. sendo que no Rio Grande do Sul. onde estão os maiores focos da parasitose. impedindo desse modo a contaminação das valas com fezes de gado. muito frequente no gado e outros herbívoros. riachos e rios tranquilos. A doença é mais frequente em adultos e agricultores. PROFILAXIA Baseia-se na abstenção de consumo pelo homem do agrião que cresce de modo silvestre. tanto em climas tropicais como em climas temperados. aí existentes. principalmente em áreas rurais. Esta distribuição mundial mostra que as condições ambientais necessárias são encontradas por quase toda parte. F. Estes moluscos vivem geralmente sobre a vegetação aquática submersa ou sobre o lodo do fundo. onde se criam os moluscos hospedeiros intermediários (em torno de 20 espécies do gênero Lymnaea). com as coleções de águas superficiais. ocorrendo que muitas vezes vários membros de uma mesma família estão infectados. Nas zonas endêmicas a água de beber deve estar protegida contra contaminação fecal ou ser previamente fervida. e é encontrada em áreas de baixos níveis culturais e sócio-econômicos. os cavalos. de algas e de matérias orgânicas. alimentando-se de detritos vegetais. No Brasil. 104 O controle da infecção animal, importante pelo caráter zoonótico e pelos prejuízos que acarreta à pecuária, encontra sérias dificuldades devido à falta de medicamentos eficientes para o tratamento do gado bovino e ovino. Além disso, medidas que diminuam o número de moluscos transmissores (substâncias químicas, alterações dos cursos hídricos, competidores e predadores), são de grande de importância quando analisadas suas viabilidades à nível local, uma vez que normalmente são de difícil execução e/ou de custo elevado. __________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Gênero Fasciola 1. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase, citando os seus possíveis hosp.definitivos e intermediários . 105 2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2.1 Fase aguda 2.2 Fase crônica 3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ? 4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta parasitose. 5. Po rque o agrião é o principal veiculo para o homem das metacercárias de F. hepatica ? III.1.2 CLASSE CESTOIDEA Esta classe apresenta vários gêneros de importância médica, entre os quais Taenia, Echinococcus, Hymenolepis e o Dypilidium, são as espécies que determinam maior prevalencia no homem.. Todos os cestoídes, se apresentam desprovidos de sistema digestivo, hermafroditas, corpo dividido em segmentos denominados proglotes. Apresentando formas larvares parasitas de hospedeiros vertebrados e invertebrados. III.1.2.1 Gênero Taenia Obs. Existe uma tendência ainda não aceita de forma unânime entre os especialistas, de ocorrer subdivisão do gênero Taenia em dois gêneros distintos: Ataeniorrinchus albergando a espécie A. saginata e gênero Taeniorrinchus com a espécie T. solium. Por razões didáticas serão mantidas a unidade do gênero Taenia. A. ENTIDADE MÓRBIDA: Teníase (parasitismo pela forma adulta) Cisticercose (parasitismo pela forma larvar - cisticerco) B. MORFOLOGIA: Os adultos apresentam corpo segmentado e achatadas em forma de fita. B.1 T. solium Média de 1,5 - 4 m de comprimento do estróbilo. B.2 T. saginata Média de 4 - 7 m de comprimento do estróbilo. B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do intestino delgado. Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui um rostelo com dupla fileira de acúleos. A T. saginata não possui rostelo. B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de proglotes jovens. e 106 B.5 Estróbilo: É o corpo do platelminto, formado pelo conjunto dos proglotes. As proglotes podem ser quanto ao seu estágio de desenvolvimento jovens, maduras e grávidas. Cada proglote tem a sua individualidade nutricional e de movimento, se pode portanto dizer que o corpo de um cestóide, é formado pela justa posição de vários segmentos (proglotes). As proglotes jovens são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos testículos. Os órgãos femininos desenvolvem-se um pouco mais tarde (ovário e útero), caracterizando os proglotes maduros e permitindo a fecundação, quer seja do próprio proglote ou cruzada (onde são eliminados espermatozoides por um proglote para fecundar outro). Neste estágio, altura e largura são muito semelhantes. Após a fecundação, ocorre atrofia dos testículos e ovário, e hipertrofia do útero ramificado, que fica progressivamente repleto de ovos, justificando a denominação de proglotes gravido ou gravídicos, agora de maior altura do que largura. B.6 Proglotes grávidos: T. solium - Apresentam aspecto dendrítico e menor número de ramificações uterinas com maior espaço entre elas. T. saginata-Apresentam aspecto dicotômico e maior número de ramificações uterinas com menor espaço entre elas. B.7 Ovo: Formato esférico, marrom, com diâmetro aproximado de 40 µ m, membrana que apresenta aparencia radiada entre a parte externa e interna contendo embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior, sendo morfologicamente indistinguivel entre as duas espécies. B.8 Cisticerco: Frmato eliptico ou semiesférico, diametro com maior eixo medindo 8 a 10 mm. Membrana externa limitando com larva única que se é o precursor do escólice e colo, a larva de T. saginata se apresenta com 4 ventosas no protoescólice e a T. solium tem uma coroa de acúleos no centro das quatro ventosas. C. CICLO BIOLÓGICO: Homem parasitado normalmente elimina proglotes grávidas por processo conhecido como apólise (rompimento da fita de forma individual ou em grupos), determinado eliminação de um a cinco proglotes diariamente para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode liberar ovos por seus pólos dentro do intestino do hospedeiro e parte dos ovos serem eliminados nas fezes. Quando o hospedeiro intermediário específico ingere tais ovos, à nível gástrico, os embrióforo (cascas de ovos) sofrem a ação da pepsina e o embrião (oncosfera) cerebral e globo ocular de seus hospedeiros intermediários principais. evagina-se e fixa-se. cardíaco. tem sua explicação o fato admitido pela maioria dos especialistas. solium). principalmente os que apresentam maior vascularização. muscular esquelético.2. O cisticerco da T. solium (muito mais raramente T. alimentos ou superfície corpórea. saginata tem grande dificuldade de desenvolvimento no homem. Em seguida buscam as vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos.1 HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS: Na fase larvar a T. saginata) contaminando água. que pode atingir seu tamanho máximo em alguns meses. C. através do escólice à mucosa do intestino delgado.107 eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa (gástrica ou intestinal). sendo transportados por via sanguínea a todos órgãos e tecidos do organismo.1 TENÍASE .2. são encontrados principalmente em tecidos que apresentam grande irrigação sanguínea.. saginata os bovinos. C. solium. O termo leigo solitária para designar a forma adulta do gênero Taenia. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos nestes tecidos.Passivo oral através da ingestão de carne crua ou mal cozida de bovinos (T. solium (erradamente chamado de Cisticercus cellulosae) e o de T. C. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico. já que as formas larvares de T. Os cisticercos. Atingem a corrente circulatória.2 MECANISMOS DE INFECÇÃO C. e mais raramente no homem e canídeos. saginata) ou suínos ( T. que o primeiro adulto albergado pelo paciente determina estado imunitário protetor parcial que dificulta a instalação de reinfecções pela mesma espécie. . A infecção humana através de cisticerco se dará pela ingestão de carne crua ou mal cozida de porcos ou bovinos infectados. começando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto.2 CISTICERCOSE HUMANA HETERO-INFECÇÃO . solium tem como principal hospedeiro os suínos. Os poucos casos de parasitismo múltiplo seriam provavelmente devidos a infecção inicial concomitante com vários cisticercos e/ou a uma imunodeficiência específicas do hospedeiro. onde penetram onde posteriormente penetram com auxílio dos acúleos. saginata (erradamente chamado de Cisticercus bovis) são encontrados com maior freqüência no tecido subcutâneo. A cisticercose humana é uma infecção quase exclusivamente determinada por T. a T.Passivo oral por ingestão de proglotes grávidas ou ovos viáveis da T. saginata e/ou T. como o líquido cefalorraquidiano. AUTO-INFECÇÃO INTERNA (AUTO ENDO INFECÇÃO): Durante vômitos ou outros movimentos retroperistálticos do intestino. através de substâncias excretadas. solium parasitam o homem podem causar fenômenos tóxicos e/ou de hipersensibilidade. O acelerado crescimento do parasita requer um considerável suplemento nutricional. Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a estruturas vizinhas. D. dor abdominal. na decorrência da localização da larva. que em hospedeiro subnutrido.Obstrução intestinal pela massa do estróbilo (extremamente rara). Na dependência do grau de parasitismo e características intrínsecas ao hospedeiro. náuseas.1 Teníase: Geralmente é assintomática. as proglotes do cestóide podem chegar até o estômago. atribuível a dois fatores principais que respondem pela variada sintomatologia. . diarréia ou dor epigástrica simulando por vezes a encontrada na úlcera duodenal. Complicações . sendo ai parcialmente digeridos e depois de voltando ao intestino onde liberaram as oncosferas contida no interior dos ovos. porém devido ao longo período em que a T. Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localização e crescimento do cisticerco. . podem ocorrer. provocar hemorragia através da fixação na mucosa. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS: D.2 Cisticercose: Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico.108 AUTO-INFECÇÃO EXTERNA (AUTO EXO INFECÇÃO): Passivo oral por ingestão de ovos de seu próprio parasita que são levados à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (ovos livres e proglotes). que leva a uma competição.Apendicite (penetração de uma proglote e obstrução do apêndice íleo-cecal). astemia e perda de peso. destruir epitélio local e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. D. principalmente de faixa etária infantil. pode determinar espoliação significativa. podendo obstruir por exemplo o fluxo normal de líquidos orgânicos. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos. região lombar. Estas alterações. Citaremos abaixo as localizações mais significativas das mesmas. se desenvolve um processo inflamatório. convulsões. A cisticercose muscular ou subcutânea provocam poucas alterações. Os cisticercos aí instalados em geral desenvolvem uma reação local. especialmente quando localizados nas pernas. A localização mais frequente na neurocisticercose é o córtex encefálico. formando uma membrana adventícia fibrosa. As lesões presentes nos hemisférios. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA E.1 Teníase a. vômitos. As manifestações clínicas aparecem alguns meses após a infecção. sendo a cerebelar e a medular mais raras. prostração. de seu estágio de desenvolvimento e das respostas orgânicas do hospedeiro humano. Com a morte do parasita. nuca. cefaléia. atingindo assim o humor vítreo. Após a morte larvar. Aí cresce. Podem surgir reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítrio. E. seguido de necrose local e calcificação posterior. A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se instalam nas válvulas. provocando então deslocamento da retina ou a sua perfuração. sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coróide. sinéquias posteriores da íris. este sempre tende a calcificar-se. como são os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitários liberados pela larva. podem coexistir lesões simultâneas em várias localizações no sistema nervoso central. hipertensão intracraniana e demência. instalando-se na retina. promovem a perda parcial ou total da visão e as vezes até desorganização intra-ocular. Na cisticercose ocular. após clarificação pelo acido acético: . tendo o cisticerco vida média de seis meses. alucinações. dependendo da extensão.109 As manifestações clínicas causadas pelo cisticerco dependem não somente da localização bem como do número de cisticercos. podem provocar dor quer estejam calcificados ou não. desordem mental com formas de delírio. Observação de proglotes grávidos entre duas lâminas. podendo chegar a mais de um ano de sobrevida. uveíte ou até panoftalmias. contudo. Onde destacamos pelas lesões potenciais em sistema nervoso e a ocular. ventrículos e base do cérebro podem causar principalmente. No Brasil onde a maioria da carne consumida não foi fiscalizada. Neurocisticercose: Exame do líquido cefalorraquidiano. ou frequentemente. em razão de sua musculatura ser mais potente que as proglotes da T. tomografia computadorizada e etc). podendo estar envolvidos pela massa fecal.2 Cisticercose Na dependência da localização. por tamis que reteria as proglotes. biópsias. EPIDEMIOLOGIA O parasitismo pelo gênero Taenia. Neste caso as proglotes podem ser vistas com freqüência na roupa de cama ou em peças íntimas de vestuário.110 A obtenção de proglotes pode ser conseguida principalmente através de: Tamisação. exame de fundo de olho. Raios X. E. conseguem encaminhar-se forçando a passagem pelo orifício anal. tomografia computatorizada e pesquisa de Ac por Elisa. apresentando maior prevalência nas regiões onde inexiste ou é precária a inspeção sanitária das carcaças de bovinos e/ou suínos. ressonância magnética. solium. Ressonância magnética. não se podendo estabelecer o diagnóstico da espécie parasitária. Hábitos de determinados segmentos populacionais. pois é menos sensível que o anterior. saginata saem normalmente de forma isolada. poderemos utilizar exames de imagens (RX. A tamisação consiste na passagem da maior quantidade possível de material fecal. Já as de T. Pela maior gravidade e freqüência serão citadas as principais técnicas na localização em sistema nervoso central. o que pode servir de forma de obtenção do proglote sem o uso da tamisação. o que determina uma atividade motora. F. em qualquer momento do dia ou da noite. é encontrada em praticamente todas as partes do mundo. É importante lembrar que as proglotes de T. b.orio nacional. como é o caso da . podem fomentar ou inibir tal transmissão. solium costumam ser expulsos passivamente misturados com a material fecal ou no fim da defecação. observação inicial das fezes e saída ativa do proglote entre as defecações. Pesquisa de ovos: Normalmente é achado acidental. principalmente nas cidades de interior. em razão da semelhança morfológica entre os ovos das mesmas. métodos de imunodiagnóstico e até a pesquisa de DNA. a prevalencia da teníase/cisticercose é alta e tais patologias se apresentam largamnete dispersas no territ. buscando-se eosinorraquia. ou do seu estágio evolutivo. • Ingerir carne bem cozida. G. notificação dos mesmos e o tratamentoadequado. • . PROFILAXIA: Como qualquer parasitose. Outros fatos dignos de nota são a elevada capacidade do ovo de Taenia resistir ao tratamento dos esgotos e inundações. • Salgamente das carnes par inviabilização dos cisticercos. • Congelamento de carnes suínas ou bovinas por longo período. mercados e restaurantes. viabilizando as seguintes medidas profiláticas: Construção e manutenção de instalações sanitárias adequadas nos matadouros. locais de turismo e de camping. A fiscalização do abate e da comercialização de carcaças é outro elemento fundamental. em geral. onde devem ser identificados aspectos relacionados a prevelancia estimada na região. a profilaxia da teníase/cisticercose deve ter como etapa inicial o levantamento epidemiologico. • Criação estabulada de suínos.111 proibiçào da ingestão de carne suína por judeus ortodoxos e de origem bovina por grupos indianos como os hindus. Ensinar as pessoas a reconhecerem quando se encontram infectadas (pela identificação das proglotes expulsos) e Promover o desenvolvimento de hábitos higiênicos. visando a redução da defecação indiscriminada e a poluição ambiental pelas pessoas. devendo-se proceder ao diagnóstico dos casos da parasitose. Como o único hospedeiro definitivo é o homem. o mais o hábito do homem defecar no solo é sem dúvido o elo mais sisgnificante desta transmissão. Porém. Em casos mais raros a ordenha manual de bovinos por mãos contaminadas por ovos do parasita podem ser a uma ponte de transmissão. • Vigilância de matadouros / criações. hábitos locais de consumo de carnes de origem bovina e suina. e condenar o costume de defecar no solo. onde toda a carne consumida deve ser previamente inspecionada veterinários e técnicos especializados. nas fazendas de criação ou engorda. Ocupa destaque a educaçào senitária das populações parasitadas. a utilizaçào de fezes humanas como adubo e o frequente hábito coprofágico dos suínos criados soltos por seus donos e seu abate clandestino. o destino inadequado de suas fezes é o elemento fundamental para manutenção da transmissão dos ovos de Taenia para seus respectivos hospedeiros intermediários. 112 . Cisticercose 6. Cite os métodos de confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem. arredondadas e proeminentes. 3. mas suas células estão em constante atividade reprodutora. B. Disserte sobre o mecanismo de agressão e de resposta nas infecções pelo gênero Taenia no homem.1.(preferencial para os alunos do curso de farmácia e biologia) 8. Caracterize a classe Cestoidea.113 ___________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Cestóides . III. saginata e a T. não tem segmentação. 5. são elas o E. Equinococose (parasitismo pela forma adulta) e Hidatidose (parasitismo pela forma larvar que é conhecida com cisto hidático ou hidátide). Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do intestino delgado de canídeos. A. B. sendo assim a zona de formação de proglotes jovens. B. MORFOLOGIA (E. 2. possuindo ainda.1 ADULTOS: Os adultos apresentam corpo segmentado e achatado em forma de fita. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia nas infecções pelo gênero Taenia no homem. Disserte sobre a confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem. multilocularis. Descreva a morfologia externa e interna dos cestóides. que parasitam animais domésticos. Que diferenças morfológicas existem entre a T.Gênero Taenia 1. medindo em média 3 a 6 mm de comprimento do estróbilo. Disserte sobre o ecossistema infectivo na: a. solium ? 4. granulosus e E. Teníase b. 7. ENTIDADE MÓRBIDA: Normalmente denominada para o parasitismo dos cães.2. .2 Gênero Echinococcus O gênero apresenta várias espécies. granulosus): B. silvestres e duas tem em menor escala. sendo o primeiro o único encontrado no Brasil. como hospedeiro intermediário o homem. um rostelo com dupla fileira de acúleos. liberando os milhares de ovos. sendo composto por cloreto de sódio. Líquido hidático: Visando proteger mecanicamente as centenas ou milhares de protoescólices.017. Membrana anista: é formada por diversas lâminas concêntricas. sendo um a dois imaturo(s). B. quase sempre se rompe na luz intestinal. podendo chegar a mais de 50 cm de diâmetro. eliminam normalmente um proglote grávido por dia. deixando depositadas restos de membrana e protoescólices.6 Proglotes grávidos: Apresenta útero em forma diverticular. No meio ambiente onde resistem em condições adequadas de umidade e temperatura por até dois anos. que por sua grande fragilidade. B. que apresenta intensa capacidade proliferativa gerando tanto a membrana anista. podendo contaminar água e alimentos de possíveis hospedeiros intermediários normais. Membrana prolígera: é formada por membrana multicelular.114 B. CICLO BIOLÓGICO: Os hospedeiros definitivos representados exclusivamente por canídeos.7 Ovo: Se apresenta esférico. principalmente cães domésticos criados em regiões de intensa criação de ovinos.007 e 1. de cor leitosa. que são eliminados junto com as fezes deste hospedeiro. No intestino delgado. contendo em seu interior de 600 a 900 ovos.5 Estróbilo: É composto por três a quatro proglotes que apresentam somente um poro genital. podendo se romper com o passar do tempo. o embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa. C. determinaram a produção em sua face interna. determinando consequente mecanismo de infecção passivo oral.8 Hidátide: As dimensões são variáveis de acordo com a localização e estágio de desenvolvimento. fosfato de sódio. Se constitui dos seguintes elementos. é produzido liquido que tem aspecto límpido. sulfato de sódio e histamina. como as vesículas prolígeras. que se apresentam invaginados para proteger seus frágeis acúleos e gradativamente se desprenderão. d. um maduro e um grávido. anormal como com é o caso do homem. com ramos laterais curtos. representados por ovinos. com membrana radiada entre a membrana externa e interna (embrióforo) e embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior. Vesículas prolígeras: Estas vesículas. onde penetra com auxílio dos acúleos. B. c. dos protoescólices. suínos equinos. densidade entre 1. que foi denominado de areia hidática. no sentido externo para o interno: a. Em seguida penetra nas . b. bovinos. com volume final avantajado. existindo ainda fibroblastos e células endoteliais. As manifestações clínicas causadas pela hidátide dependem não somente da localização bem como do número de hidátides. liberando os protoescólices do parasita que fixam-se. A hidátide ingerida sofre a ação do ácido gástrico e demais produtos digestivos. c. a. que pode atingir seu tamanho máximo. D. principalmente ovinos. de seu estágio de desenvolvimento e das respostas orgânicas do hospedeiro humano. onde desenvolve-se em hidátide. que por via circulatória. b. começando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto.115 vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos. que varia com o grau de resposta por hipersensibilidade tipo I e a quantidade de antígenos larvares possivelmente liberados. Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a estruturas vizinhas. sendo transportados por via sanguínea principalmente para o fígado e mais raramente por trajeto linfático diretamente para o pulmão. A infecção dos canídeos através da hidátide. podem chegar em outros locais produzindo hidátides secundárias. determinando a produção de estrutura reacional conhecida como membrana adventícia. atribuível a três fatores principais. através do escólice à mucosa do intestino delgado. tamanho da larva e estado reacional do hospedeiro variadas manifestações clínicas. não sendo raros . Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localização e crescimento larvar. podendo chegar a mais de 20 anos. que podem determinar na decorrência da localização. já com proglotes grávidos em cerca de 40 a 50 dias. não será relacionada a agressão ao hospedeiro definitivo. Estado reacional do hospedeiro. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS: Como o homem somente pode ser hospedeiro intermediário do gênero Echinococcus. pode liberar fragmentos da membrana proligera. Este cisto. o que determina progressiva destruição tecidual. se dará pela ingestão por canídeos de órgãos crus ou mal cozidos de hospedeiros intermediários do parasita. D. pode caso seja rompido.1 Hidatidose humana Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico. sendo composta de células inflamatórias onde predominam os gigantócitos e eosinófilos. que cresce lentamente. bem como o diagnóstico e controle dos cães parasitados é medida obrigatória. suínos. Onde destacamos pelas lesões hepáticas pela frequente localização neste sítio orgânico. ou do seu estágio evolutivo. métodos de imunodiagnóstico e até a pesquisa de DNA pela reação em cadeia da polimerase (PCR).116 os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitários liberados pela larva. ressonância magnética. Como o crescimento da hidátide é lento. o Rio Grande do Sul se constitui na região endêmica desta parasitose. . quando os resultados respectivos são bem interpretados. equinos e mais raramente o homem. E. No Brasil. pode existir um ciclo silvestre. o volume atingido é o que determina a sintomatologia correspondente. bovinos. F. biópsias. Os principais locais de encontro são o fígado e o pulmão. exame de fundo de olho. G. com canídeos silvestres e outros hospedeiros que são os predados. Reação de Imunofluorescência indireta e ELISA. Pelo grau potencial de resposta. EPIDEMIOLOGIA Em função do local onde o ciclo se desenvolve. são a melhoria das condições de manejo dos ovinos. praticando o uso de piquete e se possível. já foram descritas várias outras localizações bem menos frequentes. são utilizados exames por estudo de imagens (RX. tomografia computadorizada). acidentes em cirurgia de remoção da hidátide. A fiscalização rigorosa dos matadouros e a incineração das vísceras condenadas. sistema nervoso central. principalmente o utilizado no manejo de ovinos. PROFILAXIA: Em nosso país. Serão citados abaixo as localizações mais significativas das mesmas. tais como rins. muitas vezes. as principais medidas profiláticas. globo ocular entre outras. e ciclos rurais onde fazem parte do ciclo o cão. possibilitam boa margem de certeza diagnóstica. porém. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Hidatidose: Na dependência da localização. podem detereminar choque anafilático. A pesquisa de Ac através das reações de hemaglutinação. por rompimento de membrana e consequente extravasamento de material altamente antigênico. em razão do grande rebanho ovino criado neste estado. não utilizando cão no pastoreio. 117 ___________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Gênero Echinococcus 1.2 Fase crônica 3. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2. 2. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase.1 Fase aguda 2. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta Parasitose. citando os seus possíveis hosp. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ? 4. .definitivos e intermediários . com a camada albuminosa muito reduzida. sendo então transparentes. No interior da casca inicialmente.2. que determina após absorção de pigmentos fecais coloração marrom. Se apresentam esféricos ou subesféricos. com machos e fêmeas copulando. B. normalmente apresentando reprodução sexuada. Quando chegam ao seu máximo de desenvolvimento. a Nematoda. cilíndricos. as dimensões dos adultos podem ser menores que o mínimo citado. CICLO BIOLÓGICO: . Esses ovos são encontrados nas fezes em infecções onde existe no mínimo um casal. tubo digestivo completo. com extremidade anterior trilabiada e posterior afilada. Caso ocorra grande carga parasitária. quando fêmeas jovens não foram fecundadas e já estão começando a ovipor. Sua morfologia é característica: são mais alongados e têm a casca mais delgada. portanto. que se apresentam como parasitas ou seres de vida livre. conformação externa cilíndrica. ENTIDADE MÓRBIDA: Ascaridíase ou ascaridiose B. Somente apresentam uma classe de importância médica. irregular ou mais comumente ausente. Alguns ovos podem não apresentar a membrana externa.1 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO DELGADO 1. Ascaris lumbricoides A. com mamilos de aspecto grosseiro. C. sua casca é grossa com membrana externa mamilonada. III. As fêmeas nãofecundadas ou por distúrbio de produção em fêmeas fecundadas.118 III. sem capacidade de evolução posterior. Outra alternativa é quando a quantidade de fêmeas adultas é muito maior do que machos ou infecções só por fêmeas (unissexuais).1 ADULTOS: Longos.1.1 CLASSE NEMATODA III. é encontrada massa embrionária que várias semanas após dará origem a larva de 1º estágio. 2 FILO NEMATHELMINTHES (NEMATELMINTOS) São animais. As fêmeas apresentam parte posterior retilínea e os machos ligeiramente encurvada. O interior está cheio de grânulos são refringentes. os machos medem de 15 a 30 cm e as fêmeas entre 30 a 40 cm. medindo em média 60 µ de altura por 45 µ de largura . podem produzir ovos INFÉRTEIS e. MORFOLOGIA:µ B.2 OVOS: FÉRTEIS.2. Caso à nível intestinal esta larva tenha utilizado a circulação linfática. dá-se a eclosão da L2. Alguns autores. sendo então carreada o pulmão. delgado). chegam até a glote e caso não sejam eliminadas junto a secreção pulmonar para fora do organismo. às . onde atinge circulação sanguínea. em duas etapas: durante a migração das larvas e quando os vermes adultos já se encontrem em seu habitat definitivo (int. se transformando em L3. A ação patogênica desenvolve-se. pode apresentar uma ampla faixa de tempo. D. iniciam ascensão pela árvore respiratória. toxica ou alérgica. já chegando a medir entre 1 a 2 mm. se transformando em L2 e estando então capacitada a infectar um novo hospedeiro. coração e finalmente pulmão. iniciam quarta e última muda que as transforma L5 (adultos jovens). seguindo para o coração. que é aeróbia e não consegue desenvolver-se na cavidade intestinal ou tecido. acreditam que as L3 sejam formadas em bronquíolos e as mudas em L4 e L5 no intestino delgado.. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS CORRESPONDENTES O parasitismo pode ser assintomático.119 As fêmeas localizadas no intestino delgado. por intermédio da circulação sanguínea. Por seu tropismo pelo oxigênio. se transformando em L4 à nível de bronquíolos ou brônquio. darão origem a larva de 1º estágio (L1) que sofrerá a primeira muda. auxiliadas por movimentação própria e posteriormente por movimento dos cílios localizados na mucosa do trato respiratório. porém em infecções maciças. para posteriormente sofrerem maturação sexual e consequente condição de cópula. umidade e oxigenação. Em 70 a 90 dias as fêmeas iniciam a oviposição. passando pela circulação porta intra-hepática. de comprimento entre 5 e 8 mm. este período no solo até a transformação em L2. são finalmente deglutidas com as secreções alcançando estômago e finalmente chegando ao intestino delgado. Após 3 a 5 dias. migra até o fígado. podendo os mecanismos gerais serem de origem mecânica. no interior do ovo. influenciada por fatores como temperatura. principalmente em duodeno e jejuno. as alterações hepáticas serão insignificantes e a reação pulmonar. variando entre 2 a 12 semanas.000/dia) que serão eliminados para o meio ambiente. liberam ovos em grande quantidade (em torno de 200. Após a ingestão. indo até o ducto torácico. bem como o alvéolo. habitualmente. discreta. o que determina a perfuração da mucosa local. perfuram o vaso sanguíneo. já apresentando 6 a 9 mm. fazendo a terceira muda. Após encaminharem-se pela traquéia e laringe. onde estão situadas. ela não passa pelo fígado. ocorrendo ai reação defensiva inflamatória que associada a movimento ciliar e da própria larva as impulsiona para os bronquíolos onde sofrem a segunda muda. onde os férteis através de processo de desenvolvimento. por mecanismo de infecção passivo oral. Quando as larvas são pouco numerosas e o paciente não apresentar hipersensibilidade aos produtos parasitários. dor epigástrica e má digestão. dentro de poucos dias. mesmo um pequeno número de larvas é capaz de desencadear processos pulmonares e. náuseas. A perfuração alveolar e conseqüente localização pulmonar determina reação inflamatória (pneumonia) de intensidade variável onde predominam os eosinófilos. tosse e febre. Em hospedeiros subnutridos. produzidas pela migração larvária através do parênquima hepático. nos casos sintomáticos são: desconforto abdominal. crises de asmatiformes. principalmente crianças. As manifestações mais frequentes. dor a palpação por compressão da cápsula hepática e febre. secreção (em alguns casos com traços de sangue). O exame radiológico detecta campos pulmonares semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes que desaparecem espontaneamente. As lesões pulmonares em alguns casos podem ser graves com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. mas em casos de intensa presenças destas formas. normalmente ocorre significativa produção de muco. A intensidade desta pneumonia varia principalmente em função do número de larvas e do grau de reatividade do hospedeiro. que se manifesta geralmente sob forma de cólicas intermitentes. bem como reação inflamatória. tosse e eosinofilia sanguínea elevada que persiste por muitos dias. e dispõem de enzimas necessárias para a digestão de proteínas. principalmente elaborando anticorpos específicos contra os antígenos excretados ou liberados por ocasião das ecdises. que irá determinar pequenos focos hemorrágicos e de necrose. Pessoas hipersensíveis podem ter manifestações alérgicas diversas como urticária e edemas. ocorre um agravamento do estado nutricional do paciente devido a competição entre parasita . substrato inflamatório e necrose local. O sistema imunológico responde à presença destas larvas nos tecidos do hospedeiros. A hepatite por migração larvar normalmente é assintomática ou oligossintomática. na maioria das infecções estas agressões não determinam manifestações clínicas. a principal explicação para a mesma é a hipersensibilidade aos produtos parasitários. mais acentuada em torno das larvas que aí ficam retidas e são destruídas.120 lesões traumáticas. sem deixar traços. porém. dificuldade respiratória. perda de apetite e emagrecimento. poderemos ter uma hepatite significativa com hepatomegalia. As larvas de estágios posteriores e os adultos são menos antigênicos e estimulam apenas a produção de anticorpos não-funcionais. Pode ocorrer principalmente em crianças um quadro denominado de Síndrome de Loeffler onde surgem como manifestações clínicas febre. Quando existe síndrome diarreica determinada por este parasita. Os adultos utilizam os materiais semi digeridos e outros contidos geralmente em abundância na luz intestinal. Em casos onde este número é significativo. carboidratos e lipídios. especialmente. Indivíduos com hipersensibilidade. secundariamente. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Em razão do grande número de ovos eliminados normalmente nas fezes (em torno de 200. redução da capacidade de absorção de substâncias específicas (principalmente ferro e vitaminas).121 e hospedeiro por materiais nutritivos levando a um quadro de inapetência. Ritchie. Faust. conduzem algumas vezes à produção de espasmos e de obstrução intestinal. meio ambiente. pois se assemelham a ovos de ancilostomídeos. com alta prevalência nas áreas tropicais.Obs. EPIDEMIOLOGIA: Se apresenta como uma infecção cosmopolita. F.: Cuidado com a morfologia dos ovos inférteis ou férteis descorticados nas fezes. Um fator de relevancia na transmissão pode ser a grande concentração de ovos de A. Quando se quer ter uma estimativa do parasitismo. grande produção de ovos pela fêmea. lumbricoides no peridomicílio. pois a mesma pode determinar falso negativos ou identificação errônea. praticamente todos os métodos de concentração Tanto os de sedimentação quanto os de flutuação) utilizados na rotina. dispersão dos ovos através de chuvas. podendo ocasionar uma apendicite. ocasionando pancreatite aguda. principalmente devido a desorganização educacional sanitária que os países que ai se situam apresentam e. e com menor relevancia a partir de vetores mecânicos tais com baratas coprófagas e moscas.000 ovos por fêmea/dia) e de sua densidade de valor intermediário. Pode ocorrer obstrução intestinal e complicações consequentes que podem levar a morte. em decorrência principalmente de hábitos de . má absorção. Vias biliares. bem como glândula lacrimal e trompa de Eustáquio que se localiza em sistema auditivo. pela temperatura média anual e umidade ambiente elevada. Citaremos a seguir as principais técnicas utilizadas tais como as de Lutz. E. são utilizados os métodos de Kato-Katz e o de Stoll: . A ação irritativa desenvolvida pelos vermes direta sobre a parede intestinal e seu acúmulo em volumosas massas que lembram novelos. Sheater e Willis. apresentam boa sensibilidade na ascaridíase. cursos hídricos. peritonite com ou sem perfuração do intestino. viabilidade do ovo infectante por muitos meses em condições adequadas no. pode ocorrer eliminação oral ou nasal de adultos. O exemplar adulto pode ser encontrado em localizações ectópicas tais como apêndice. Em função de vômitos ou da migração para partes mais altas do sistema digestivo. detecção e tratamento dos casos positivos. . lavagem e proteção dos alimentos em relação a passagens pelos mesmos de insetos coprófagos. e o peridomicílio funcionando como foco de ovos infectantes. A maior prevalência é encontrada em crianças na faixa etária de um a dez anos. as medidas que têm efeito definitivo são: educação sanitária voltada principalmente para as crianças em relação a brincarem na terra e posteriormente levarem a mão a boca. a construção de fossas sépticas. PROFILAXIA: Sendo o ovo extremamente resistente aos desinfetantes usuais.122 defecação pelos habitantes da própria moradia. G. americanus seria determinante da necaturose. os mesmos não completam sua evolução no organismo humano. Quais são as principais causas da grande prevalência da ascaridíase à nível mundial ? 2. determinar. ANCILOSTOMÍDEOS Os agentes etiológicos desta família no Brasil são o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus que apresentam como único hospedeiro o homem que é a única fonte de infecção. no tecido intestinal. duodenale.123 ___________________________________________________________________ ___________________________ PÓS-TESTE: Ascaris lumbricoides 1. americanus. duodenale. Já outros parasitologistas. porém. 3. B. porém. 4. Disserte sobre as principais medidas profiláticas na ascarídiase. . podendo entretanto.2 OVOS: Elipsóides de casca fina e transparente. A. A cápsula bucal apresenta paredes internas espessas com estruturas cuticulares pungitivas em forma de 3 pares de estruturas que lembram dentes no A. Por que a confirmação diagnóstica nesta Parasitose é relativamente fácil ? 5. MORFOLOGIA: B. culminando com formação de larva. Disserte sobre a confirmação diagnóstica 7. e o N. tendo a forma de expansão globular na extremidade anterior. apresentam cerca e 1 cm de comprimento. Como se faz a confirmação diagnostica ( cite em caso de pesquisa dos ovos. que são hospedeiros de outras espécies de ancilostomídeos. preferem a utilização de ancilostomíase ou ancilostomose para as infeções determinadas por ambas espécies. B.1 ADULTOS: São cilíndricos. Possuem cápsula bucal característica. massa embrionária francamente acizentada com 4 a 8 células no início de sua formação e espaço entre si e a casca nesta fase largo. 2. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas determinadas por este parasita. método (s) de escolha). cuja função é fixar o helminto. 6. sofrendo redução de acordo com o desenvolvimento embrionário. e lâminas cortantes no N. ENTIDADE MÓRBIDA: Para alguns autores. esbranquiçados. Pode ocorrer parasitismo em outros mamíferos. a Larva Migrans Cutânea. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. existiria a denominação de ancilostomíase ou ancilostomose para a doença determinada pelo A. devendo. principalmente oxigenação. C. também da espécie responsável pela infecção. Como sintomas aparecem erupções.3 LARVAS: As larvas que emergem dos ovos são chamadas de rabditóide pois o esôfago apresenta região anterior cilíndrica. perder a cutícula externa e formar uma nova. não se alimenta. Dependem da carga parasitária total e. em seguida. a L1 recém-livre. CICLO BIOLÓGICO: Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula). localização e o estágio em que se encontrem os parasitas. tendo como veículos alimentos ou água. conjuntiva e mucosa. exceto em casos raros de ataque maciço por milhares de larvas.. seguindo o seguinte trajeto: Circulação linfática/ sanguínea veia cava coração pulmão (L4) traquéia faringe laringe (ingestão) esôfago estômago intestino delgado (L5) crescem amadurecem fêmeas e machos no intestino. que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismo. D. começa a produzir uma nova cutícula. mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. porém mantém o antigo tegumento (agoira cutícula externa) passando então a se transformar em larva filarióide de terceiro estádio (L3). ou quando há hipersensibilidade devida às reinfecções sucessivas em pessoas sensíveis. internamente. formação da larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão. por ingestão de L3. pelos ancilostomídeos. pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior e são encontradas no solo (L1 e L2). dermatite alérgica desencadeada pelas larvas filarióides na pele. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA: As lesões causadas no organismo humano. através da pele. os ovos necessitam de um ambiente propício. No período da invasão cutânea.As larvas infectantes apresentam esôfago filarióide (longo e cilíndrico) e ficam em fase estacionária até receberem estímulo do hospedeiro (L3). apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via oral). São condições indispensáveis para que se processe a embrionia. são eliminados para o meio exterior através das fezes. deferem segundo a carga infectante. umidade e temperatura elevada. que se mostra de menor importância é o passivo oral. edemas. No ambiente. é possível que ocorram alterações que ocasionam uma reação inflamatória que pode levar a uma pneumonia e complicar-se com infecções . A L3 por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal. ou ainda por contado direto mão-solo. A infecção se da pela penetração ativa das larvas. No meio exterior. Outro mecanismo. no intestino delgado do hospedeiro. que é a forma infectante.124 B. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro. a fase da infecção. em certa medida. Durante o período migratório das larvas através dos pulmões e da árvore brônquica. transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2). as lesões são mínimas. Flutuação por solução saturada de cloreto de sódio Método de Willis b.200 Método de Faust ou Método de Sheater. náuseas e diarréias. podendo agravar-se com infecções bacterianas secundárias. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: É feita através de pesquisa coproparasitalógica. em bem menor escala. Método de Rugai . Centrífugo flutuação utilizando-se solução de sulfato de zinco com densidade de 1. Pode também ocasionar a Síndrome de Loeffler. c. Após algum tempo o helminto muda de posição e fixa-se em outro lugar. E.125 bacterianas secundárias. O material necrosado é ingerido pelos adultos juntamente com o sangue. E. devido a ação dos dentes e lâminas. Centrífugo flutuação por solução de frutose Método de Sheater. Tais processos levam a um aumento do peristaltismo e secreção de muco. aspirando-a e submetendo-a à ação contundente de suas placas cortantes (Necator) ou de seus falsos-dentes (Ancylostoma). principalmente: a.2 LARVAS: Obs. E.1. Lesões da mucosa intestinal aplicando sua poderosa cápsula bucal contra a parede do duodeno ou do jejuno. com eosinofilia sangüínea alta.180 a 1. anorexia. Desenvolve-se um processo inflamatório nos locais lesados. Nesta condição são utilizados métodos de concentração. tende a facilitar a perda sanguínea. Também ocorre hipoproteinemia devido a perdas intestinais do sangue total. Em fezes envelhecidas. liberando larvas rabditóides que passam a filarióide e devem ser distinguidas das larvas de Strongyloides stercoralis. haverá uma lenta e progressiva baixa das reservas hepáticas que tardará várias semanas ou meses para traduzir-se em anemia carencial de tipo crônico. como resultado das enterorragias residuais. boa parte do ferro é reabsorvida pelos intestinos (30 a 40%). Espoliação sanguínea: o organismo perde sangue na medida em que este é ingerido pelos vermes e. deixando uma pequena ulceração na parede intestinal que continua a sangrar. ocasionando dores abdominais. onde são pesquisados ovos ou em caso especiais larvas. os ovos de ancilostomídeos já se encontram embrionados e eclodem. Desta sempre uma fração deverá vir na dieta do paciente. podendo aparecer tosse seca ou expectoração e as vezes febre. o helminto produz dilaceração e maceração de fragmentos da mucosa. que se baseiam no termohidrotropismo larvar. Método de Baermann b. Se não. nas secreções dos parasitas. as técnicas mais sensíveis são as de flutuação onde se destacam: a. secreções esofagianas e aspiração. OVOS: Pela sua pequena densidade. A presença de substâncias anticoagulantes. Do sangue retirado pelos ancilostomídeos. além de mal estar. eventualmente em algumas áreas do Brasil e Argentina. Os focos podem ser extensos em: plantações adubadas com excrementos humanos. Em função das peculiaridades do ecossistema parasitário da parasitose. está intimamente ligada às más condições sociais. São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de andarem descalços e freqüentarem em terrenos previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas. os focos elementares da ancilostomíase dependem principalmente de uma fonte de infecção. o A. sombra de árvores. uso de calçados. constitui o ambiente mais adequado para a transmissão da ancilostomíase. o periodomicílio como muitos outros helmintos humanas. que é normalmente o homem. No Brasil predomina o N. . e mais raramente símios. procede-se a contagem de ovos por grama de fezes pelo método de Stoll. PROFILAXIA: Pelas razões já expostas na epidemiologia. Ásia. sendo mais prevalentes em pré-escolares e escolares. americanus. que mantém grande contato direto com a terra. EPIDEMIOLOGIA: Os ancilostomídeos têm distribuição geográfica cosmopolita. Nas Américas é encontrado no Chile. a educação sanitária baseada principalmente na construção de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos. principalmente em regiões rurais. hábitos higiênicos principalmente quanto ao local de defecação e de não se utilizar de fezes humanas como adubo na agricultura. Para ter-se uma estimativa da carga parasitária. o focos podem ser extensos. Infectam todas as faixas etárias. duodenale prevalece mais comumente na Europa meridional. que contaminam o solo com suas fezes. G. como todas as helmintíases. tratamento dos parasitados após o diagnóstico. África e Oceania. podendo ser detectado também nos continentes africano e asiático. sanitárias. F. Sendo o parasita monoxeno.126 Obs. Peru e Bolívia. 127 . MACHOS: Apresentam comprimento de 0. quase exclusivamente encontrados em tecido intestinal.3 LARVAS: As larvas geradas pelo ciclo partenogenético apresentam esôfago rabditóide L1 e 1 L2 (região anterior cilíndrica. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmácia e Biologia) 7. C.128 ___________________________________________________________________ ___________________________ PÓS-TESTE: Ancilostomídeos 1. MORFOLOGIA: B. Strongyloides stercoralis A. 3. são partenogenéticas e tem como HABITAT o tecido intestinal de intestino delgado.2 OVOS: Semelhantes aos de ancilostomídeos. com extremidade romba onde temos a boca com três pequenos lábios. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções. CICLO VITAL: As fêmeas parasitas. de forma direta para L3 que apresentam esôfago filarióide (longo e cilíndrico).7 mm. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. B. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção. porém. 4. As fêmeas de vida livre apresentam pequenas diferenças morfológicas em relação as fêmeas partenogenéticas. principalmente em duodeno e jejuno. com comprimento de 1 a 1. Quais são as principais espécies de ancilostomídeos encontrados no Brasil ? 2. B.1 ADULTOS: FÊMEAS: Apresentam corpo fusiforme. 3.5 mm. ENTIDADE MÓRBIDA: Estrongiloidíase ou estrongiloidose. Neste . pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior) que podem evoluir. destacando as condições ideais de solo. B. com cauda recurvada ventralmente e dois espículos pequenos. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? 6. estas larvas após penetrarem no tegumento seguem a seguinte rota: Circulação linfática/ sanguínea veia cava coração pulmão (L4) traquéia faringe laringe (ingestão) esôfago estômago intestino delgado. ou mais raramente por mucosa conjuntival. mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. com invasão da rede venosa e ciclo pulmonar. Obs. e penetração direta da mucosa por L2. perder a cutícula externa e ganhar uma nova. em seguida. seguindo o seguinte trajeto . Pode ocorrer auto-infecção interna. começa a produzir uma nova cutícula. podendo evoluir para L3 infectantes ou produzirem adultos de vida livre. por viacutânea. Pode ocorrer também. b. contaminada com fezes. internamente. por ingestão de L3. D. onde penetram na mucosa evoluindo para fêmea partenogenética (L5). . no homem. A penetração larvária faz-se através da pele ou da mucosa retal. auto-infecção externa quando ocorre a transformação de larvas rabditóides em filarióides infectantes. que passam por fase de massa embrionária e posteriormente formam larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão na quase totalidade dos casos à nível intra-tecidual. principalmente nos casos de redução de resistência. que em função da resistência do hospedeiro é forçada a se deslocar até a luz intestinal. gerando larvas rabditóides que evoluem da mesma forma do descrito na mucosa intestinal. copulam e as fêmeas fertilizadas passam a produzir ovos embrionados. devendo. As L2 são eliminadas com o material fecal. MECANISMOS DE AGRESSÃO: As lesões. que por sua vez. tendo como mecanismo secundário o passivo oral. pela penetração ativa das larvas. normalmente ocorrem devido a penetração das larvas na pele. em certas condições locais do intestino podem propiciar a evolução do parasita na luz do delgado e do grosso. que passa a ser coberta pela cutícula velha (agoira cutícula externa) passando então a se transformar em larva filarióide de terceiro estádio (L3) que é a larva infectante. podendo na dependência de fatores genéticos apresentar duas opções de desenvolvimento: a. na pele da região anal e perianal. CICLO DIRETO: As L2 apresentam movimentos serpentiformes e se alimentam de matéria orgânica e microrganismos (por via oral). depositam seus ovos. A L3 por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal. CICLO INDIRETO: A larva rabditóide (L2) se desenvolvem no solo até o estágio adulto (machos ou fêmeas) de vida livre. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro. transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2).129 local. não se alimenta. sua migração pelos órgãos (ciclo pulmonar) e pela sua permanência e atividade das fêmeas na mucosa intestinal ou em outros tecidos (localizações ectópicas). gerando L2 que eclodem. a penetração das larvas formam pontos eritematosos ou placas. podendo agravar-se com infecções secundárias ou produzir a Síndrome de Loeffler. os quais se intercalam com períodos de constipação. desencadeia uma reação inflamatória local. levam a uma agressão mecânica e irritativa. estômago. por auto-endo infecção. acompanhadas de prurido. pontos hemorrágicos e alteração das microvilosidades). . esta fase migratória pulmonar. ocorre a formação de extensas lesões necróticas. não é sintomática. principalmente em vigência de diminuição da resistência. onde as larvas atravessam os capilares gerando hemorragias petequiais e processos inflamatórios devido a mudas sucessivas e crescimento. Durante a migração sistêmica. E. geralmente. porém. agravando a reação inflamatória. Esta reação local ocorre devido a uma resposta do organismo a substâncias produzidas pelas larvas sendo geralmente de caráter temporário e mais evidentes em alguns indivíduos que apresentam edemas e pápulas ou em casos de invasões repetidas. Também ocorre o aumento de peristaltismo e secreção de muco ocasionando casos de diarréia. principal órgão acometido são os pulmões. aumentando o número de larvas no local. o que propicia alterações homeostáticas graves. são aqueles que se baseiam no termohidrotropismo.130 À nível cutâneo . que nos casos fatais podem ser encontradas invasão da vesícula biliar. pela grande reação tecidual que aumenta a espessura da parede e reduz sua luz intestinal. anorexia. expectoração e febres brandas. Nos casos graves. subnutrição. correlacionadas a dores abdominais. a semelhança do que ocorre em outras nematodíases de intestino delgado. Método de Baermann b. podem em raros casos. determinada por medicamentos. infecções e tumores. Tal processo. Em casos crônicos ocorre alteração das submucosa e atrofia da mucosa e das vilosidades alterando absorção de nutrientes. tosse. No intestino a presença das fêmeas partenogenéticas. com infiltrado celular (rico em eosinófilos e histiócitos) promovendo uma duodenojejunite catarral (apresenta mucosa edemaciada. as quais geralmente são imperceptíveis. podendo surgir ocasionalmente. Em raras situações pode ocorrer obstrução intestinal alta. congestão das paredes intestinais. caracterizando a síndrome de hiperinfecção. Método de Rugai. gânglios linfáticos abdominais e rins. peritônio. Caso essas larvas fiquem retidas no pulmão. os métodos de concentração de maior sensibilidade. podendo levar o hospedeiro à morte. náuseas e emagrecimento. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Em razão de quase exclusivamente serem encontradas larvas nas fezes. chegar na fase adulta e realizar oviposição. onde se destacam: a. suas oviposições e as migrações larvares. por mecanismo de hipersensibilidade tipo I. constitui o ambiente mais adequado para a transmissão da ancilostomíase. O possível parasitismo por outros animais como os cães e símios. uso de calçados. apesar de não ter sido estudado profundamente. que é normalmente o homem. que mantém grande contato direto com o sol. ou mais raramente por ingestão. como todas as helmintíases. sendo mais prevalentes em pré-escolares e escolares. se assemelha muito com a dos ancilostomídeos. Mais dificilmente podem ocorrer casos de auto-infecção interna ou endoinfecção onde ocorre evolução do parasita na luz intestinal com invasão direta da mucosa. A infecção ocorre geralmente a partir de larvas filarióides que penetram através da pele do hospedeiro (heteroinfecção). tratamento dos parasitados após o diagnóstico. Esta também pode ocorrer por processos de reinfecções ou superinfecções onde as larvas rabditóides transformam-se em filarióides na região perianal do mesmo hospedeiro na qual penetra (auto-infecção externa). a epidemiologia desta parasitose. . vindas de outro indivíduo. está intimamente ligada às más condições sociais. pode ser medida importante em determinados casos. e mais raramente os símios. O S. EPIDEMIOLOGIA: Em razão de apresentarmos os ciclos direto e indireto. o periodomicílio como muitos outros helmintos humanas. sombra de árvores. hábitos higiênicos principalmente quanto ao local de defecação e não se utilizar de fezes humanas como adubo na agricultura. os focos elementares da ancilostomíase dependem principalmente de uma fonte de infecção. PROFILAXIA: Pelas razões já expostas na epidemiologia. mediante condições propicias no intestino. exceto pela ausência do último. sanitárias. São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de andarem descalços e freqüentarem em terrenos previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas. principalmente em regiões rurais. Stercoralis é cosmopolita. Os focos podem ser extensos como: plantações adubadas com excrementos humanos. sendo mais prevalente em regiões que apresentam climas tropicais e subtropicais. Sendo o parasita monoxeno. que contaminam o solo com suas fezes.131 F. a educação sanitária baseada principalmente na construção de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos. pode determinar fonte de infecção significativa para o homem. O diagnóstico e tratamento de reservatórios não humanos. Infectam todas as faixas etárias. G. 132 . aspecto de chicote.2. Stercoralis se manter no solo em número crescente por determinado tempo ? Justifique. possuem a extremidade posterior romba e reta.1 ADULTOS: Apresentam região anterior do corpo afiliada e mais comprida que a posterior que apresenta dilatação em razão de nela serem situados os órgãos reprodutivos e intestino. com aspecto típico de barril ou bola de futebol americano e massa mucóide transparente nas duas extremidades (opérculos polares). As fêmeas têm em torno de 4 a 5 cm. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção. CICLO BIOLÓGICO: .2 OVOS: Medem de 45 a 65 µ de comprimento por 20 a 25 µ de largura. III.1. MORFOLOGIA: B. Pode o S. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções. apresentando um espículo protegido por uma bainha. Trichuris trichiura A. Os machos têm em torno de 2. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? 6. ENTIDADE MÓRBIDA: Tricuríase ou tricurose.2 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO GROSSO 1. Por que os estados de imunodeficiência nesta Parasitose podem acarretar alterações mais drásticas do que em outras helmintíases intestinais ? 5.5 a 4 cm e possuem extremidade posterior encurvada. 4.133 ___________________________________________________________________ _______________________ PÓS-TESTE: Strongyloides stercoralis 1. 3. 2. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmácia e Biologia). B. Esta aparência externa confere a esta forma. C. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. B. 7. 1 MECANISMO DE INFECÇÃO: Passivo oral. o mesmo podendo acontecer no meio ambiente. ou hipersensibilidade aos produtos metabólicos do helminto. migram para o ceco penetram nas criptas glandulares. a massa de células dá origem a uma larva infectante no interior do ovo em torno de 10 a 15 dias. As larvas após a eclosão. A longevidade dos adultos pode chegar a 6 a 8 anos. As mais frequentes complicações da infecção pelo T. porém. principalmente encontrada em crianças. este período pode chegar a 30 dias. Em condições adequadas com temperatura em torno de 20º C a 30ºC. trichiura. C. A carga parasitária e as condições em que se encontra o paciente influem na gravidade ou não da agressão e conseqüente gravidade do quadro clínico.005 ml de sangue/dia) associado ao deslocamento dos parasitas. . os mecanismos irritativos/inflamatórios. as fêmeas fecundadas iniciam sua oviposição. pode explicar em infecções maciças. bem como seu deslocamento é em menor proporção do que outros helmintos como os ancilostomídeos. a anemia. assim tendo a chance de serem disseminados pela água e mais raramente por manipulação destes locais ou pelo vento. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS: A grande maioria dos hospedeiros do T. o que determina a eclosão larvar no intestino delgado por um dos pólos do ovo. se apresentam assintomáticos. através de sua extremidade anterior e em torno de 70 a 90 dias.134 Ciclo monoxênico. edema nos membros inferiores e adinâmia.000 /dia) que chegam ao exterior junto com as fezes. Os ovos contendo larva infectante no seu interior são extremamente resistentes no meio ambiente. alta umidade. tendo porém em média 3 anos. absorvidos a nível intestinal. a fêmea produz grande quantidade de ovos (3. com presença ocasional de sangue e muco. que pode determinar consequentemente icterícia. contaminando alimentos e ou água. alguns ovos se mantiveram viáveis por até 5 anos. onde evoluem para estágio seguinte em período médio de 2 dias. acompanhada normalmente de síndrome diarreica de intensidade variável. O hematofagismo deste parasita (0. onde são encontrados predominantemente neutrófilos e eosinófilos. Os ovos contendo a larva infectante são ingeridos pelo hospedeiro . sofrem o ataque das secreções gástricas e intestinais. determinam em consequencia das pequenas ulcerações intestinais por fixação parasitária. que pode ser determinado pelo somatório de múltiplos fatores tais como: relaxamento do esfíncter anal (principalmente em crianças). são a apendicite cirúrgica por fixação e lesão obstrutiva local e o prolapso retal. após retorno à luz intestinal. trichiura. reflexos alteradores da motilidade local. Em experiências laboratoriais. D. principalmente em ceco. sendo então ingeridos. peristaltismo acelerado e hipotonia muscular retal relacionados a diarréia.000 a 14. Em agressões de maior relevância. edema retal pela fixação dos T. em condições menos favoráveis. As lesões traumáticas que os parasitas causam a mucosa são mínimas. fixam-se a mucosa do intestino grosso. originando dor abdominal. a grande a fertilidade duas espécies de nematelmintos. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Dada a grande fecundidade das fêmeas e também pela densidade dos ovos serem intermediária. quase sempre sua prevalência segue paralelamente a do Ascaris lumbricoides. tanto os de flutuação (Método de Faust. ciclos epiléticos. bem como a resistência dos ovos às condições de meio externo e demais carcaterísticas epidemiológicas. Outras alterações clínicas.5 a 38. . G. são semelhantes ao comentado na ascaridíase.5 C). perda de apetite. sua pesquisa nas fezes não oferece dificuldade. ainda não totalmente elucidadas. porém. pela maioria dos métodos concentração para pesquisa de ovos. E.135 trichiura adultos.e Método de Ritchie. incluindose ai as hipersensibilidades. Método de Lutz). devido a ser indêntico o modo de transmissão. Outras manifestações clínicas encontradas são: insônia. Método de Willis) como naqueles que utilizam a sedimentação (p. podem ser consequencia de absorção de produtos tóxicos produzidos pelo parasita. PROFILAXIA: Conhecer a situação epidemiológica e definir o problema. alteração da posição horizontal do músculo reto devido a flacidez e alongamento dos elementos de fixação e fraqueza do assoalho pélvico. F. Todas as medidas a serem tomadas. EPIDEMIOLOGIA: Esta infecção é cosmopolita. febre (em torno de 37. como as representadas por urticárias. 2 OVOS: 50 µ m de comprimento x 20 µ m de largura. fusiforme. ENTIDADE MÓRBIDA: Enterobíase ou Enterobiose B. Pelo seu peculiar ciclo biológico. 4. seu extremo posterior enrolado ventralmente. No momento que é eliminado pela fêmea normalmenter já possui uma larva no seu interior. Explique a patogenia da principal complicação nesta Parasitose. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção. aspecto que lembra D. disputa com o Ascaris lumbricoides. MORFOLOGIA: B. Macho com 3 a 5 mm. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções. o primeiro lugar entre as endemias de origem parasitária. sendo que a posterior é mais afilada. por sua frequência e ampla distribuição geográfica.1 ADULTOS: Fêmea maior do que o machos e tendo mais ou menos 1 cm de comprimento. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 8. apresenta-se com maior prevalência comparativa com as demais helmintíases nos países que apresentam maior cobertura sanitária situados preferencialmente na Europa e América do Norte. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. por apresentar um dos lados bem menos convexo que outro. A. (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 2. vermicularis. O nome deste parasita é correto do ponto de vista de seu significado ? Justifique. 6. Enterobius vermicularis O E. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de Farmácia e Biologia) 7. B. 2. 5. 3. . Tem superfície pegajosa. que adere facilmente a qualquer suporte. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose. extremidades finas.136 ___________________________________________________________________ ___________________________ PÓS-TESTE: Trichuris trichiura 1. congesta e por vezes recoberta de muco que chega a ser sanguinolento. pode se ter uma colite crônica. por substância gelatinosa aderente encontrada no interior da fêmea. Mas para continuação do seu ciclo é necessário uma atmosfera com oxigênio. Em casos de infecção intensa por adultos. os ovos infectantes ao serem ingeridos. No interior do ovo encontra-se uma larva já formada. dada a facilidade com que as pessoas se reinfectam. a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. através da ingestão dos ovos contendo larva infectante no seu interior. Há perturbações do sono que gera irritabilidade. ficam ressecadas e se rompem. vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio) liberam larvas. D.5 a 2. ou são rompidas em função do prurido local. à pele da região perianal. Os estágios L3 e L4 evoluem dentro do ovo na região perineal. Na temperatura da superfície do corpo (cerca de 30ºC). que abrem caminho para infecções bacterianas secundárias. O útero acaba por se tornar um saco distendido pela massa ovular. o parasitismo pode durar muitos anos. PATOGENIA E MANIFESTAÇÃO CLÍNICAS: O parasitismo é geralmente assintomático. O sintoma que aparece com maior frequência é o prurido anal. Após a oviposição. por ocasião da postura. Completa-se rapidamente a evolução no meio externo. CICLO EVOLUTIVO: As fêmeas fecundadas acumulam de 5. No habitat definitivo. geralmente no período noturno devido ao abaixamento da temperatura retal do hospedeiro. que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. O 5º estádio constitui a forma infectante para o homem. ou determinar uma inflamação catarral se o número de parasitas alto.137 C. produzem pequenas erosões da mucosa. Nas mulheres pode acompanhar de prurido vulvar. Mecanismo de infecção: Passivo oral. então. que irão se desenvolver enquanto migram lentamente para o ceco. O prurido manifesta-se com periodicidade. Quando fecundadas as fêmeas migram para o reto.0 mm de comprimento. nos pontos onde se fixam com seus lábios. pelo orifício vulvar. as fêmeas morrem. determinando massas de ovos aderidas. . à noite logo após deitar-se. com produção de fezes moles ou diarréias. masturbação.000 a 16. Pontos hemorrágicos também podem ser encontrados na mucosa do reto. liberando então vários milhares de ovos cada uma. nervosismo e insônia. Pode haver eosinofilia ligeira. Elas atravessam ativamente o esfíncter anal do hospedeiro e descarregam seus ovos. pois ela pode desenvolver-se até o 2º estágio em condições de anaerobiose. medindo 1. os adultos copulam e reiniciam seu ciclo biológico. No solo o processo é mais lento. A margem anal apresenta-se. Na esfera genital a irritação local pode conduzir a exagerado erotismo. causado pela presença do parasita na pele da região. A patogenia provocada pelos helmintos adultos geralmente é de natureza mecânica e irritativa. A sensaçào de prurido é intensa levando o indivíduo a coçar-se o produzir escoriações na pele. Apesar da curta vida dos helmintos (25 dias a 2 meses ).000 ovos. do útero. fato que determina uma baixa sensibilidade para os exames coproparasitológicos. também a perfuração e localização dos parasitas no peritônio. indireto) e os seus ovos resistem até três semanas em ambientes domésticos. Apresentam pelas razões já expostas ampla distribuição geográfica e segundo alguns autores é mais comum nos climas frios e temperados do que nos quentes. enfermarias infantis. asilos.1 Identificar através dos métodos convencionais de exame. já foram assinaladas.138 perturbações do apetite e emagrecimento. podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto. com produção de vulvovaginites. F. Entre as complicações da enterobíase. ou em casos raros. G. Ovos em poucas horas se tornam infectantes. É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches. Os fatores prováveis por essa situação são: suas fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal. ovário e cavidade peritoneal. O hábito. alguns autores incluem a apendicite crônica. seja a fenômenos obstrutivos ou à invasão da mucosa. EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita. se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos no domicílio. determinando em todos os locais processos inflamatórios de inmtensidade e manifestações clínicas de intensidade variável. Nas mulheres. PROFILAXIA: G. etc). devido à menor frequência dos banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo. que consiste na retirada por meio de contato de uma fita adesiva na região peri-anal e anal. trompas. A invasão da parede do colo pelos vermes e a formação de granulomas em torno deles. com maior prevalência nas regiões de clima temperado. constatou-se a invasão da vulva e da vagina. O principal método de diagnóstico é o método da fita adesiva também conhecido com anal swab ou do papel celofane. seja devido à ação irritante do parasita no local. ou de seus ovos. o número de ovos nas fezes é muito pequeno. colocando a mesma esticada em lâmina de microscopia para posterior exame. além do confinamento em lugares fechados e maior controle das outras helmintíases. E. contaminando alimentos e poeira. já que as larvas não são . tratando os casos positivos repetidamente (2 a três esquemas terapêutico em intervalos de 20 a 25 dias) para reduzir o problema das reinfecções constante. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Em razão da especificidade do seu ciclo biológico. sendo mais encontrado parasitando crianças em idade escolar. pela manhã. creches e na residência dos infectados. fervê-las ou utilizar detergentes apropriados para sua limpeza. • Dispor de instalações sanitárias adequadas e assegurar estrita limpeza do ambiente. usar macacões para dormir e aplicar pomadas antipuriginosas na região afetada e colocar luva ou vestir a mão com meia para evitar escoriações quando a criança for dormir. bem como a todos os membros da família ou do grupo em causa G.139 atingidas pelos medicamentos que hoje dispomos. toalhas de banho. Devem ser promovidas medidas de educativas sanitária em todos os locais onde possívelmente a transmissão esta se processando. são destruídas em 5 minutos por: cresol saponificado (10%). vermicularis resistirem a desinfetantes comuns nas concentrações habituais. • Mudar frequentemente as roupas de baixo. para as crianças pequenas e se possível. • Apesar dos ovos de E.2 Medidas Higiênicas Gerais: Por ser uma parasitose que determina com grande frequencia transmissão grupal direta. antes de comer e antes de preparar alimentos. representados por escolas. cloramina (4%) entre outros. manter as unhas curtas. de dormir. • Remover o pó por meio de aspirador e usar desinfetantes apropriados. e usar escova para a sua limpeza. fenol (7%). • . cama. combater a onicofagia e evitar a escoriação direta da região perianal. abrigos. • Evitar a superlotação dos quartos e alojamentos que devem ser amplamente arejados durante o dia. • Lavagem cuidadosa das mãos após a defecação. que serào sumarizadas abaixo: Banhos matinais diários por jateamento (chuveiro). 140 . MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro estágio (L3). D. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 6.1. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção.1 ADULTOS: São longos.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo. Wuchereria bancrofti A. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. B. B. são embainhadas revestidas por bainha. MORFOLOGIA: B. 4. delgados e translúcidos tendo a fêmea entre 8 e 10 cm e o macho 3 a 5 cm. 3. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO .3 NEMATODÍASES DE HABITAT EXTRA-INTESTINAL 3. 2. ENTIDADE MÓRBIDA: Wuchereríase ou filariose bancroftiana ou filariose linfática. III.1 FILARíDEOS Este grupo tem como espécies de importância médica no Brasil as espécies Wuchereria bancrofti e Onchocerca volvulus. 1. C. apresentando núcleos somáticos corados em preparações pelo Giemsa ou similares.2.141 ___________________________________________________________________ _________________________ PÓS-TESTE: Enterobius vermicularis 1. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de Farmácia e Biologia) 5. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções. pode determinar. determina a liberação de antígenos parasitários. O número de microfilárias e o estado reacional do hospedeiro. o que explicaria parasitismos. que se apresentam frequentemento com infiltrado inflamatório onde podem predominar eosinófilos ou mononucleares em função da resposta do hospedeiro e fase da agressão. isoladamente ou determinando trombos parasitários. bem como suas larvas (microfilárias). A migração linfático/sanguínea das microfilárias e consequente liberação antigênica. com pequeno número de microfilárias circulantes (microfilarêmicos). aumento do diâmetro e espessamento de paredes dos vasos linfáticos. podem esporadicamente obstruir o vaso linfático. A inflamação crônica linfonodal. As agressões citadas. possibilita consequente para fibrose local. predominam em membro inferior e genitália e em menor grau em membro superior. à nível crônico. comprimindo o tegumento cutâneo. parecem ser os principais parâmetros que levam a produção de Ac. denominada de eosinofilia tropical. Já foram relatados vários casos de hipersensibilidade tipo I (IgE). que por distensão ativam terminações sensitivas o que explica a dor relatada por alguns pacientes. caracterizada por broncopneumonia e infiltrado com predomínio de eosinófilos. Parasitas adultos. lesão das válvulas linfáticas. inclusive linfonodos. inespecífico e/ou humoral e celular. Este substrato. escroto e mama. pode acarretar vários quadros clínicos. microfilárias o que estimula ainda mais a resposta inflamatória local. quer estejam vivos ou mortos em processo de autólise. propiciam a instalação de frequentes infecções bacterianas tegumentares secundárias. que cursam com títulos de Ac frequentemente baixos. Estes processos podem ser encontrados em várias regiões. com redução da função respiratória. é frequente a fibrose septal. gerando estase linfática. iniciam processo de edema linfático (linfoedema) na área atingida. hipertrofiando os linfonodos. o que explica a maioria das lesões na Wuchereríase.142 A localização dos adultos por longo períodos em sistema linfático. o que dificulta a circulação linfática. se hipertrofia lentamente. origina área eritematosa e com aumento local de temperatura. que para não se romper pela alta pressão exercida. conhecido de forma genérica com elefantíase. onde a liberação de aminas vaso-ativas de . com área edematosa inflamatória em todo trajeto linfático atingido. o que complica ainda mais o quadro de agressão. é o padrão de resposta imune aos antígenos dos adultos e principalmente das larvas. desencadeando processo de responsivo do hospedeiro. Este processo inflamatório. Porém. onde se destaca uma hipersensibilidade aos antígenos parasitários à nível pulmonar. iniciando processo irreversível de paquidermia. que acarreta processo inflamatório com tendência cronicidade. o principal componente patogênico nesta infecção. onde são encontradas além da linfa. que pode evoluir para a cronicidade onde é encontrada extensa fibrose pulmonar. A estase sanguínea e o processo de ruptura tegumento. espessamento da cápsula e eosinofilia local. Por ser um processo crônico. porém. Rio Grande do Norte e Bahia. Como existe períodos de maior microfilaremia periférica. devem ser estudados os possíveis focos de . porém. E. nestes focos de infecção. sendo este último mais dispendioso do ponto de vista econômico. preferencialmente deve-se coletar sangue nestes períodos. com busca ativa de novos casos. requer estudo epidemiológico do ecossistema infectivo específico. pode determinar acúmulo de liquido em cavidades serosas (ascite) e em alguns casos. Índia. onde são utilizadas na maior parte dos casos inseticidas químicos. EPIDEMIOLOGIA: A Wuchereríase. como a dietilcarbamazina para estimular a passagem das microfilárias da circulação profunda para a periférica. No Brasil. este período é compreendido entre as 20 h e 4 h. é aconselhável. perda de linfa por via urinária (quilúria) e intestinal (linforréia). G. a confirmação diagnóstica de um caso novo. esta ocorre a nível intradomiciliar. F. principalmente nos domicílios vizinhos ao caso e tratamento dos infectados. Tendo em vista a diversidade de ciclo e preferencias de localização dos transmissores e de locais de postura (barragens. porém na maioria das vezes. O controle da população de insetos. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Apesar de podermos utilizar vários métodos como o exame direto e o esfregaço. estão relacionadas a epididimites. pequenas coleções de água) podem ocorrer diferenças de ecossistema infectivo de região para região. PROFILAXIA: Como o único reservatório é o homem.143 mastócitos pode acarreta quadros predominantemente (urticária). Os transmissores (hospedeiros intermediários) são da família Culicidae (culicíneos e anofelínos). A estase linfática. se dispersa pela maioria dos países do oriente. onde se destacam o Culex fatigans e gênero Anopheles. lagos.R. Nos casos onde esta coleta se torna impossível. Não foram encontrados. pulmonares e cutâneos Outras síndromes clínicas determinadas por este parasita. orquites e hidroceles (Liquido em bolsa escrotal). ilhas do pacífico. utilizam a concentração de microfilárias por gota espessa e principalmente por pesquisa do sedimento da centrifugação de lisado sanguíneo (Método de Knott) e por filtração em sistema Millipore M. é encontrada no Pará. as técnicas mais sensíveis para pesquisa parasitária. Visando ainda redução da população de transmissores. reservatórios não humanos para a infecção. associado ao tratamento dos casos confirmados. pode ser utilizados o uso de medicamentos em baixa dose. No Brasil. África e América do Sul e América Central. sendo os infectados com abundante parasitemia (hiperfilarêmicos) os mais importantes mantenedores do ciclo do parasita. 144 postura de ovos e consequente inviabilização de tais estruturas.3 a 0. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO A localização dos parasitas adultos encapsulados e normalmente enovelados por longo períodos em tecido subcutâneo. B. A longevidade parasitária pode chegar a períodos de 12 15 anos. ENTIDADE MÓRBIDA: Oncocercose ou oncocercíase ou subcutânea. ocorre a fecundação das últimas em períodos que variam de 1 a 4 ciclos reprodutivos anuais. alcançando pouco mais de 10 mm com o passar dos anos. com espessamento nodular que se intensifica de forma proporcional a intensidade lesional e tempo de parasitismo. produzindo em cada um deles 200.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo (HOMEM). denominadas oncocercomas. C. cai progressivamente com o tempo de infecção. MORFOLOGIA: B. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro estágio (L3). sua capacidade reprodutiva.000 larvas denominadas microfilárias. D.2 cm de diâmetro. determinam necrose local. que são constituídos por camadas concêntricas. eosinófilos. O uso de cortinados. fibroblastos. medindo inicialmente de 1 a 8 mm. tendo vida média de 6 a 30 meses. que tem como substrato inflamatório crônico. camadas musculares e próximos a ossos e articulações. delgados e cutícula transversal com estriação transversal tendo a fêmea entre 40 a 70 cm de altura por 0.15 a 0. não chega até a extremidade posterior.000 a 400. que apresentam grande mobilidade. Onchocerca volvulus A. Tais lesões. Quando estão presentes nos oncocercomas machos e fêmeas. células gigantes e granulomas. determina nódulos. após a morte dos adultos. tem de 150 a 370 µ de altura não são revestidas por bainha e apresentam núcleos somáticos corados em preparações pelo Giemsa ou similares. telagem de janelas e portas e repelentes podem ser medidas individuais secundárias. As lesões cutâneas determinadas pela presença maciça de microfilárias. B. que se constitui na sequela de tais lesões. 2. Existe a possibilidade do encontro de adultos entre os espaços nodulares. o que possibilita sua chegada a tecido conjuntivo. até confinar-se a massa fibrótica residual. porém. com plasmócitos. entra em progressiva regressão.1 ADULTOS: São longos. acarreta filariose .4 de diâmetro e o macho 2 a 4 cm de altura por 0. acarretando linfoedema localizado. que mesmo após a morte das mesmas determina aumento de. Na fase crônica. cutânea. nódulos subcutâneos por retirada de fragmento local e colocação de solução fisiológica em lâmina. fibroblastos e polissacarídeos entre as fibras colágenas o que possivelmente explica o edema epitelial. íris. O exame oftalmológico nas formas oculares. são normalmente utilizadas para pesquisas epidemiológicas. PROFILAXIA: . Ásia. oyupocrene. pode ocorrer caso ocorra cronicidade do processo invasão fibroblástica e consequente perda de visão. coróide. determina as mais graves lesões desta parasitose. na América Central e América do Sul. o edema epitelial diminui. com intenso prurido erupção papular e despigmentação localizada. Venezuela. Em nosso país. ocorrendo simultaneamente a atrofia das glândulas sebáceas e folículos pilosos. sendo no Brasil as espécies mais relevantes o Simulium guianensis e o S. acarretando a flacidez cutânea denominada como geriatrodermia. EPIDEMIOLOGIA: A Oncocercose. O homem é o hospedeiro definitivo de maior importância. a despigmentação e a substituição progressiva do tecido dérmico normal pelo tecido fibroso. pode evidenciar as microfilárias na câmara anterior do globo ocular. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: A pesquisa de microfilárias por biopsia.145 distúrbios inflamatórios. Podem ocorrer formas mais graves. fazem sua oviposição exclusivamente em águas bem oxigenadas. que cercadas por eosinófilos e linfócitos podem evoluir em função da reatividade do hospedeiro e seu número. F. Na córnea. retina e nervo óptico. A localização ocular de microfilárias. e apresentam área de dispersão próxima aos rios que irão ser a sede de seu ciclo de reprodução. A pesquisa de Ac pelos métodos de ELISA e hemaglutinação. Guianas e Brasil. é a forma mais sensível de pesquisa parasitária. a ocorrência de lesões linfáticas em decorrência de localização de microfilárias nestes locais. após lesões inflamatórias puntiformes. Os simulídeos. ocorrendo a maioria das transmissões na margem destes rios. sendo determinada principalmente após a morte larvar. Os seus transmissores (hospedeiros intermediários) estão representados por simulídeos. Roraima e Amazonas se constituem em áreas endêmicas desta filariose. Não é incomum. se dispersa pela maioria dos países da África. chimpanzés e gorilas já foram identificados como reservatórios não humanos da Oncocercose. mas a hiperqueratose e a despigmentação cutânea evoluem continuamente. determinando fibrose em grau variável e a possibilidade de obstruções linfáticas. Neste último continente já foi identificada na Colômbia. E. para uma resolução sem sequelas ou para lesões permanentes da córnea. G. porém. a retirada de possíveis sedes de ovos e. larvas e pupas dos rios (galhos. troncos e afins) e o combate ao adulto. porém.146 A profilaxia desta parasitose fica dificultada pelas peculiaridades do ciclo vital dos transmissores da parasitose. . as suas linhas básicas devem buscar o tratamento dos homens parasitados. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na filariose bancroftiana e oncocercose. (Preferencial para os alunos dos cursos de Biologia e Farmácia) 5. . Disserte sobre a epidemiologia da Wuchereríase e oncocercose. 4. 6. Quais são as duas filárias de maior importância à nível médico em nosso país ? 2. Disserte sobre a profilaxia da filariose linfática e oncocercose. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas correspondentes na Wuchereríase e oncocercose. Existe alguma preferencia por horário de coleta de sangue para fins diagnósticos ? Justifique. 3.147 ___________________________________________________________________ _________________ PÓS-TESTE: FILARÍDEOS 1. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Wuchereríase. B. se refere a migração larvar no extrato epitelial. MECANISMO DE INFECÇÃO O mecanismo de transmissão é exclusivamente ativo cutâneo por larvas dos agentes acima mencionados. os principais agentes são: a. porém. A. Larvas de terceiro estágio de nematóides parasitas do homem: Necator americanus. AGENTES ETIOLÓGICOS Os principais agentes etiológicos. Larva Migrans Cutânea ou Dermatite Serpiginosa Esta denominação. sem que as mesmas completem seu ciclo vital no homem. Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis. Larvas em terceiro estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Ancylostoma braziliense. A. denomina em sentido amplo. Larvas de Formigas: Gêneros Solonopsis e Geminata. larvas de muscídeos. são parasitas específicos de outros animais.2 O HOMEM COMO HOSPEDEIRO PARATÊNICO: “LARVA MIGRANS” Esta expressão. Larvas de muscídeos: Gêneros Gastrophilus e Hypoderma. d. Por que a profilaxia da Oncocercose é muito difícil de ser executada ? 3. a síndrome caracterizada pela migração de larvas. Do ponto de vista topográfico. A. b. C PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS . formigas e até mesmo parasitas do homem que não completam seu ciclo respectivo podem determinar tal síndrome clínica. caninum. principalmente de canídeos e felinos. caracterizando assim um tipo de parasitismo acidental. pode ser encontrada migração em tecido cutâneo (Larva Migrans Cutânea) ou em tecidos localizados mais profundamente (Larva Migrans Visceral). c.148 7. tubaeforme e Uncinaria stenocephala. Em nosso país. pelas condições climáticas. Caso esta últimas não ocorram. principalmente na orla das praias. possibilitam frequentemente porta de entrada para agentes de infecções bacterianas secundárias. As lesões escoriativas. tendem a significativa redução de substrato inflamatório. determina aumento significativo do número e a intensidade das respostas dos eosinófilos. ao contrário do que ocorre em países de . baseada no aspecto macroscópico das lesões. E. principalmente em casos de infecção bacteriana secundária ou por múltiplas larvas. pelo aspecto invasivo da técnica.. D. determinando trajeto superficial que em um dia pode chegar a 15 cm (média de 2 a 5 cm). ocorre processo inflamatório. após alguns dias. o que possibilita na ectoscopia. na dependência da eficiência da resposta tecidual. mesmo em locais livres da água marinha as larvas são destruídas pela desidratação. a resposta imunológica a migração larvar. O período de sobrevida desta larvas pode variar de dias a vários meses. As principais fontes de infecção são o parasitismo de cães e gatos. porém. Possivelmente. que na fase inicial da primoinfecção. porém se apresentam em pequeno número. EPIDEMIOLOGIA Apesar de ser uma síndrome cosmopolita. são o solo arenoso. sendo que em nosso país. macrófagos e linfócitos. que progridem para lesões serpentiformes. Como reação a estas lesões. é inadequado para sobrevida larvar.149 A movimentação das larvas é possibilitada por liberação de enzimas e por destruição mecânica determinada por movimento em direção ao estrato epitelial. com frequente presença de vesículas e queixa de prurido de intensidade variável. normalmente não perfurando o tecido subcutâneo. Na continuação do processo ou nas reinfecções. com reparo local normalmente regenerativo. tem predominância de eosinófilos e macrófagos. o que determina macroscopicamente pequenos pontos eritematosos. braziliense. para confirmação etiológica desta síndrome. acarretando inicialmente aparecimento de pápulas e pequenos nódulos. O local das praias onde a água marinha atinge. principalmente no verão. aumentando a necrose local. jardins e caixas de areia. principalmente em nosso país por A. isso se deve a subnotificação dos casos diagnosticados e as dificuldades de confirmação diagnóstica. Os locais onde existe maior contaminação por larvas potencialmente determinantes de larva migrans cutânea. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA A biópsia de tegumento no ponto mais distal da lesão seria a opção diagnóstica mais sensível para a detecção das larvas. destruindo em forma de túnel a camada de Malpighi. se utiliza a ectoscopia das lesões. o número de casos relatados é muito pequeno quando comparado com a prevalência esperada. facilmente ser notado processo sinuoso e irregular. A. onde as praias são o principal fonte de infeção. São os principais agentes desta sindrome: a. são parasitas específicos de outros animais. . por penetração das larvas respectivas. F. MECANISMO DE INFECÇÃO Na maioria das infecções (T. são as mais atingidas. Larva Migrans Visceral Esta denominação. se refere a migração larvar em diversos tecidos profundos. os gatos por seus hábitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. principalmente de canídeos e felinos. em alguns casos agentes de Larva Migrans Cutânea que conseguem atravessar o tecido subcutâneo podem determinar migração profunda e determinarem a Larva Migrans Visceral. que tem mecanismo de infecção passivo oral. No Brasil os parques públicos e outros locais que apresentem solo arenoso tais como caixas de areia recreativas.150 clima temperado ou frio da Europa e América do Norte. por não existir proteção nas reinfecções. se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. PROFILAXIA Em função das características epidemiológicas acima expostas. Larvas em segundo estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Toxocara canis b. se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemático das infecções de ancilostomídeos parasitas de cães e gatos. captura e eliminação de animais sem proprietários. AGENTES ETIOLÓGICOS Os principais agentes etiológicos. Em alguns locais onde a população de cães é satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitário. impedir o contato de crianças com locais arenosos que possam sofrer contaminação de cães e gatos e cobrir caixas recreativas de areia após os horários de recreação. a profilaxia da Larva Migrans Cutânea é de difícil execução. por suas características de um maior contato com tais locais. As faixas etárias de pré-escolares e escolares. porém. raramente. Agentes de Larva Migrans Cutânea B. todos podem ter tal sindrome. Canis). nas situações onde os agentes determinam primariamente larva migrans cutânea e secundariamente sindrome visceral. o mecanismo de infecção é passivo oral por ingestão de ovos contendo larvas de segundo estágio. o mecanismo é ativo cutâneo. Porém. tais como os de outras etiologias. onde o A. caso as larvas sejam destruídas ou consigam continuar sua migração. braziliense determina mais frequentemente lesões oculares.000 a 120. Podem ocorrer lesões determinadas por agentes de larva Migrans cutânea. cardíacas (miocardite). após alguns dias. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS A migração das larvas é possibilitada por liberação de enzimas. aumento da pressão intraocular) e ganglionares (adenite profunda ou superficial). encefálicas (meningo-encefalite. eosinofilia (12. Qualquer tecido pode ser sede destas lesões. pulmões. por Reação de Imunofluorescência Indireta e principalmente por Enzimaimunoensaio (ELISA). EPIDEMIOLOGIA Apesar de ser uma sindrome cosmopolita. renais (nefrose eosinofílica). porém. determina resposta orgânica caracterizada por larva envolvida por grande número de eosinófilos. D. Caso a fibrose seja intensa. alterações sintomáticas: hepáticas (hepatite e hepatomegalia). globo ocular e gânglios linfáticos são os locais que mais frequentemente são lesados. fígado. existe tendência significativa redução de substrato inflamatório. fibroblastos e na periferia linfócitos. apesar de não se constituir em teste patognomônico. endoftalmite. com reparo local normalmente regenerativo. encéfalo. O desenvolvimento de provas de detecção de Ac anti-Toxocara canis de alta sensibilidade e especificidade. E. é sugestivo de Larva Migrans Visceral. por destruição mecânica determinada e principalmente pelo impulso circulatório. Estes granulomas. Possivelmente. determinado nestes locais necrose variável em razão da intensidade de resposta. globo ocular (coroidite. dificuldade respiratória. Nestes locais. evoluem para uma fibrose local de intensidade variável. pulmonares (pneumonia parasitária com tosse produtiva.. na dependência da intensidade lesional e local atingido. sua baixa sensibilidade e risco cirúrgico. em hipersensíveis síndromes asmatiformes. gigantócitos. Tais agressões frequentemente determinam inflamação e necrose de capilares e tecidos locais circunjacentes. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Apesar da biópsia hepática ser viável do ponto de vista operacional. podem ocorrer sequelas significativas. o número de casos relatados é muito pequeno quando comparado com a prevalência esperada. alterações epileptiformes). células epitelióides. O período de sobrevida desta larvas pode variar de dias a vários meses. opacificação do humor vítreo. isso se deve a subnotificação dos casos diagnosticados e as dificuldades de . determina que a mesma seja raramente empregada. aumento da pressão intracraniana. pode ocorrer febre.000).151 C. musculatura esquelética (miosite). na dependência da eficiência da resposta tecidual. A acentuada eosinofilia. 152 confirmação diagnóstica. Em alguns locais onde a população de cães é satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitário. principalmente na orla das praias. principalmente em cães jovens (tratamento aos quatorze dias de vida. se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemático das infecções de T. canis são muito resistentes aos fatores de meio ambiente e em locais úmidos podem permanecer viáveis por meses ou até por anos. No Brasil os parques públicos e outros locais que apresentem essas condições ambientais. a profilaxia da Larva Migrans Visceral é de difícil execução. principalmente em casos de infecção bacteriana secundária ou por múltiplas larvas. parasita principalmente cães jovens (principal mecanismo de transmissão é transplacentário). os gatos por seus hábitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. A faixa etária de pré-escolares. jardins e caixas de areia. Os locais onde existe maior contaminação por tais ovos. captura e eliminação de animais sem proprietários.000 ovos por dia. canis. se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Este ascarídeo. o que determina pesada contaminação ambiental. todos podem ter tal sindrome. seis meses e um ano). PROFILAXIA Em função das características epidemiológicas acima expostas. impedir o contato de crianças com locais arenosos que possam sofrer contaminação de cães e cobrir caixas recreativas de areia após os horários de recreação. o que aumenta a chance de transmissão. e cada parasita fêmea pode eliminar mais de 100. em razão de hábitos que propiciam acentuada contaminação oral e contato com tais locais. por não existir proteção nas reinfecções. As principais fontes de infecção são os nematóides parasitas de cães e gatos. Os ovos de T. . principalmente em nosso país por T. é a mais atingida. Canis. são o solo arenoso. porém. F. 2.153 __________________________________________________________________ PÓS-TESTE: LARVA MIGRANS 1. Quais são os principais agentes etiológicos da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans Visceral . Defina Larva Migrans. 154 3. tórax e abdome. podendo ser ápteros (sem asas) ou alados.1 Classe Insecta (Classe Hexapoda) O estágio adulto se apresenta com 3 pares de patas. Os artrópodes podem apresentar-se como elementos de importância médica mediante três aspectos: 1. b) Pediculose do corpo e por extensão. Insecta . Larva Migrans Cutânea b. 3. tendo corpo constituídos por esclerítos que formam anéis agrupados entre si. pediculose humana é definida pela infestação por piolhos picadores/sugadores podendo ser subdividida em: 1. Larva Migrans Visceral 4.1. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas na: a.Três regiões. ENTIDADE MÓRBIDA: De forma genérica. Qual é o diagnóstico diferencial mais importante da LMV ocular ? 5. cabeça. tanto em número de espécies como em número de espécimes. Pediculose do couro cabeludo. ou pediculose do púbis.1. revestidos por exoesqueleto quitinoso ou calcáreo (crustáceos). Não possuem asas e apresentam aparelho bucal picador-sugador. Larva Migrans Cutânea b.1. B. que nas classes de interesse médico. tórax e abdome.1 Gêneros: Pediculus e Pthirus (Phthirus) A. se apresentam: 1. Constituem-se no filo mais numeroso do reino animal. Por serem utilizados como identificadores do tempo aproximado do óbito em medicina forense.1 Ordem Anoplura IV. 3. com o corpo dividido em cabeça. tórax e abdome. MORFOLOGIA: São insetos. Ou Transmissores de doenças infecciosas (Vetores de doenças).Duas regiões conhecidas como cefalotórax e abdome. Pitiríase. 2. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da: a. fitiríase. IV. IV. que apresentam simetria bilateral. FILO ARTRHOPODA São animais invertebrados. Larva Migrans Viscera ENTOMOLOGIA E ACAROLOGIA MÉDICA IV. Acari . Como Causadores de doenças (determinantes de agressão direta ou or reação do hospedeiro ao parasitismo) se comportando como agente etiológico da agressão e/ou. As . 2. se desenvolvem em estágio larvar e/ou ninfal e/ou pupal. O corpo é dividido em três regiões: Cabeça. seus ovos são encontrados nos cílios das pálpebras. esse conjunto (garra e processo tibial) forma uma pinça. caso parasitem crianças. Mais raramente tem sido visto no cabelo.155 pernas são fortes e no tarso nota-se uma forte garra que se opõe a um processo na tíbia. pubis permanece em geral agarrado à base dos pêlos. Tórax: todas as patas de igual tamanho. . O resumo do ciclo biológico se encontr na chave abaixo. são operculados. com a cabeça contra a pele. desenvolvem-se sobre o corpo do hospedeiro. B.3 Pthirus pubis: É a espécie menor. medindo aproximadamente 0. a ninfa primeiro estágio sofre a primeira muda.3 mm de largura. É encontrado habitando a cabeça. nas sobrancelhas. humanus (captis). nas pestanas e na barba. presença de espiráculos respiratórios. podendo independente de faixa etária ser encontrado nos pêlos axilares. Abdome: sem placas pleuras e metapódios. CICLO BIOLÓGICO Todas as etapas do ciclo vital dos piolhos (ovo. à qual seguem-se outras duas. B.5 mm.8 mm de comprimento por 0. pela ausência de pêlos pubianos.1 Pediculus humanus (capitis): Adultos: Apresentam-se com 2. pois trata-se de inseto com metamorfose incompleta. Os ovos são colocados aderidos aos pêlos ou as fibras dos tecidos. B. A ninfa eclode do ovo levantando opérculo e já apresenta portanto. tendo a fêmea gonopódios no ultimo segmento. de coloração brancoamarelada. Tanto as ninfas como os adultos alimentam-se de sangue. para que se transforme em adulto ao fim de três a quatro semanas. com o qual o inseto fica firmemente “abraçado” ao pêlo ou vestimenta. Habita as partes cobertas do corpo. porém. porém se apresenta com maiores dimensões. seus ovos (lêndeas) ficam fixados por por substância cementante na base dos cabelo. Após dois a quatro dias.2 Pediculus humanus (humanus): Adulto: Morfologia semelhante ao P. cementando seus ovos às fibras das roupas. Os adultos vivem cerca de um mês. sua localização não é exclusiva dessas áreas. ninfa e adulto). O P. ficando suas peças bucais no interior do tecido cutâneo. C. medindo normalmente de 3 a 3. com morfologia característica e com localização preferencial na região pubiana e perianal. mesmo no intervalo entre repastos sangüíneos.5 a 3 mm de comprimento. aspecto que lembra um adulto. antenas com 5 artículos. algumas vezes por vários dias. em razão da perda determinada pela hematofagia destes insetos. nas regiões axilares. cintura. Nas infecções por P. A infecção secundária das lesões cutâneas pode levar à infecções secundárias onde com maior frequencia são encontrados o impetigo e a furunculose. que complicam e confundem o quadro clínico. elevada. resultando em um quadro de anemia. A presença de manchas azuladas ou acinzentadas no abdome ou na face interna das coxas é muito sugestiva de fitiríase. O P. produz pequena lesão papulosa. produz lesões localizadas predominantemente na parte superior do dorso. Pode ocorrer discreta adenopatia cervical. capitis as lesões aparecem no couro cabeludo e principalmente na nuca. deve-se investigar a presença de Pthirus pubis. torna o diagnóstico muito simples. EPIDEMIOLOGIA : . que devem ser procuradas em todo coro cabeludo . nos ombros. O paciente é levado irresistivelmente a coçar-se e arranhar-se. e hiperêmica. acompanha de intenso prurido.principalmente na nuca e atrás das orelhas. não raro. os piolhos e ovos devem ser pesquisados na roupa. Na pediculose do corpo. adultos ou ninfas na cabeça. com a base endurecida e. regiões glúteas e coxas.156 FÊMEA ⇒OVO(eclosão) ⇒ NINFA 1⇒ NINFA 2 ⇒ NINFA3 ⇒ ADULTO (IMAGO) D . as crianças parasitadas podem apresentar níveis baixos de ferro. E. humanus. revestidas de crostas.PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: As manifestações clínicas da pediculose são devidas essencialmente à secreção das glândulas salivares riniformes que. Quando a infestação por piolho-de-cabeça esta associada com má condição higiênica corporal e dietas inadequadas. que parasitando crianças pré-púberes são encontrados na base dos cilios oculares. injeta na pele durante a picada. CONFIRMAÇÃO DE DIAGNÓSTICO: A presença de lêndeas. sendo na base dos cilios observados com o auxílio de lupa de pequeno aumento. podendo em alguns casos mais graves ocorrer destruição do bulbo pala reação inflamatória local e posterior alopécia definitiva. F. períneo e coxas. Quando essas manifestações ocorrem na região das virilhas. Possivelmente os hospedeiros desenvolvem uma reação de hipersensibilidade tipo I à saliva e às dejeções destes insetos. provocando na pele escoriações lineares paralelas que tendem a ficar hiperpigmentadas. apenas um breve contato. principalmente de seus familiares e posterior tratamento dos positivos. A coabitação em locais apertados e os transportes coletivos facilitam a transmissão. buscam novo hospedeiro. Mecanismo de transmissão: Os piolhos são transmitidos principalmente por contato interpessoal. devido à indumentária mais agasalhada. escovas. em prisões e campos de concentração ou entre soldados em campanha. porem. até mesmo nos momentos em que estão sugando sangue. como são muitos ativos passam rapidamente de uma pessoa a outra durante um aperto de mão. pubis são transmitidos pela coabitação no leito ou durante o contato sexual. fazendo repasto sanguíneo várias vezes por dia. e o fazem demoradamente. São muito sensíveis a temperatura corporal externa. atualmente a pediculose de corpo incide mais nos países de clima temperado e frio. pentes.). G. também nesta situação. Esse comportamento tem. Os estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro são: temperatura. Os P. mais raramente através de roupas usadas ou contaminação ambiental. sendo encontrado quase exclusivamente em asilos e outras instituições semelhantes. − Em instituições fechadas tais como escolas e acampamentos onde costumam ocorrer surtos de pediculose. sérias implicações na possível transmissão de agentes infecciosos veiculados por piolhos. o. chapéus. bastando. Podem ser transmissores de doenças para o homem como por exemplo o tifo exantemático e febre recorrente. devido ao uso de cabelos compridos. vestimentas. como no caso da morte da sua fonte de repasto. Os piolhos-de-corpo mantêm-se agarrados às roupas com suas pernas traseiras. se o hospedeiro apresenta febre. eliminam sobre a pele suas fezes vermelho-escuras. São hematófagos estritos. beijo facial ou abraço. às trocas de roupa menos freqüentes ou aos banhos mais raros. de modo que nenhum deles é visto sobre o corpo do paciente quando este se despe. − Em situações epidêmicas. Já o piolho de cabeça é mais frequente em crianças sobretudo do sexo feminino. Isto é.157 São cosmopolitas. aumentam ainda mais a atividade picadora-sugadora. PROFILAXIA: As seguintes medidas preventivas são recomendadas para controle da pediculose e o risco de doenças transmitidas por piolhos: − Evitar o contato físico com indivíduos infestados ou com suas roupas e objetos de uso pessoal (cama. tendendo a abandonar tal hospedeiro e buscar outro apirético. para isso. umidade e odor. o mesmo acontece quando a temperatura corpórea se torna muito baixa. entre mendigos. deve ser executada inspeção periódica dos cabelos dos presentes e dos contactantes . feito segundo os métodos . Enquanto sugam. evidentemente. tratamento de massa. etc. Esses insetos são muito ativos e passam facilmente de uma pessoa a outra. E para o Phthirus pubis em crianças ? 4. Como os insetos hematófagos determinam em linhas gerais sua patogenia e manifestações clínicas ? . Em linhas gerais.158 acima indicados para os casos individuais. − Incluir a prevenção da pediculose nos programas de educação sanitária. humanus corporis ? 3. 1. _________________________________________________________________ __________________________ PÓS TESTE: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS ARTRÓPODES E ANOPLURAS. como os artrópodes podem ser importantes do ponto de vista médico ? 2. Que diferenças comportamentais existem entre o Pediculus humanus captis e o P. conhecidos vulgarmente como pulgas. a fêmea necessita de repasto sanguíneo para começar a ovipor. IV.Tunga penetrans: É a menor pulga conhecida. . a cópula é realizada pouco depois que os insetos emergem dos pupários.2 Ordem Siphonaptera São insetos com aparelho bucal picador-sugador. causando halo eritrematoso com edema.Larva III . sendo os adultos hematófagos.Xenopsylla cheopis: Parasita de roedores com importância na transmissão da peste bubônica para o homem através de sua picada.Pupa . Após a fecundação. .Larva I . prurido e dor. Apresentam o corpo achatado latero-lateralmente e pernas adaptadas ao salto. É encontrada parasitando porcos. Provocam irritação da pele devido à introdução de saliva pela picada. cães. felis: Parasitas de cães e gatos. 7. tanto os machos e fêmeas. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia dos anopluras. Disserte sobre a profilaxia destas infestações.1. mesmo após repletas. enterrando-se até ficar apenas com as extremidade posterior em contato com o ar para respirar. . gatos e o homem. ápteros (ausência de asas0 e ciclo completo. sendo denominada vulgarmente de “bicho do pé”. Ovo . podendo causar lesões papulosas com prurido no homem.Ctenocephalides canis e C. CICLO BIOLÓGICO: Em geral. Podem causar lesões cutâneas significativas nos locais de parasitismo como exemlplificado pela Tunga penetrans (bicho de pé) e possível . A fêmea grávida penetra na pele do hospedeiro. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: As pulgas.159 5.Adulto Macho ou fêmea B. são agentes espoliadores sanguíneos. A fêmea libera os ovos e sai da pele ou é expulsa pelo processo inflamatório A. alimentando-se de sangue enquanto seu corpo cresce até aproximadamente o tamanho de um grão de ervilha. Como se faz a confirmação diagnóstica nas pediculoses ? 6. As principais espécies são: . ocasionando dermatite e reação de hipersensibilidade tipo I (alérgica) de intensidade variada.Larva II . São insetos com metamorfose completa As fases evolutivas das pulgas são:. com várias espécies continuando a exercer a hematofagia.Pulex irritans: Parasita do homem. limpar a casa removendo detritos e poeira. tratar as infestações dos animais domésticos por estes agente.160 determinação de porta de entrada para agentes etiológico de várias doenças infecciosas como o tétano. Quase todas as ordens de mamíferos já foram encontradas parasitados por pulgas. na fase larvária. evitar acúmulo de lixo próximo das casas. D. As pulgas também podem ser transmissoras ou vetores de viroses (mixomatose em coelhos). PROFILAXIA: No controle e prevenção dessas infestações deve-se tomar banhos com frequência. . pelo fato de suas espécies serem incriminadas como reservatório de várias infecções. com aproximadamente 2. EPIDEMIOLOGIA: São cosmopolitas. gangrena gasosa e micoses. doenças bacterianas como a Peste bubônica e agentes de salmoneloses. Entre os primatas apenas o homem é hospedeiro habitual. As pulgas na fase adulta são ectoparasitas de aves e mamíferos.000 espécies conhecidas. riquetioses (tifo murino). desinsetizar com agentes químicos os possíveis abrigos de larvas. C. apresentam vida livre e aparelho bucal do tipo mastigador. Algumas espécies apresentam especificidade por hospedeiro. em especial nestes últimos. andar calçado. Pode determinar nos hospedeiros: dificuldade de locomoção e até perda dos dedos dos pés. Do ponto de vista epidemiológico os roedores são os hospedeiros mais importantes. sendo que no Brasil já assinaladas 55 destas espécies. IV. flebotomíneos.1. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo biológico. pupa e adulto. 4. que encontram em tecidos vitalizados (biontófagas) ou necróticos (necrobiontófagas) fonte nutricional para seu desenvolvimento e reserva energética em fase de pupa. moscas e motucas. Miíase é definido como a infestação por larvas histiófagas de dípteros(moscas) em hospedeiros vertebrados. O nosso interesse em especial são Dípteros (mosca) causadoras de miíases. . Nesta ordem encontramos insetos com um par de asas e ciclo completo com formação de ovo. 3. Disserte sobre a profilaxia destas infestações. larva. Esquematize o ciclo deste grupo biológico. 6. Os insetos incluídos nesta ordem são os mosquitos. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas na tungíase. Como se faz a confirmação diagnóstica nas infestações por sifonápteros ? 5.3 Ordem Diptera.161 _________________________________________________________________ __________________________ PÓS TESTE: SIFONÁPTEROS 1. estimulada pelo calor do corpo do animal. caso possível.Cochliomyia hominivorax: As fêmeas realizam postura de seus ovos em bordos de ferimentos recentes na pele dos animais de sangue quente. ocorre a cópula. discriminado abaixo. construindo um pupário em torno de si. a mosca berneira captura um inseto e lhe deposita sobre o abdome os seus ovos. FÊMEAS FECUNDADAS ⇒ OVO COM MASSA EMBRIONÁRIA ⇒ OVO COM LARVA NO SEU INTERIOR ⇒ ECLOSÃO DA LARVA ⇒ DESENVOLVIMENTO LARVAR EM TECIDO ⇒ QUEDA PARA O SOLO E TRANSFORMAÇÃO EM PUPA ⇒ ADULTO (IMAGO) B. . sofrendo as mudas larvais.Cochliomyia macellaria: Conhecida como invasora secundária dos ferimentos.162 A.PRINCIPAIS DÍPTEROS CAUSADORES DE MIÍASE: Como qualquer díptero. onde as fases larvares se desenvolvem em tecidos.Dermatobia hominis : Os adultos nmedem cerca de 12 mm de comprimento. não se alimentam. Todos os animais domésticos e o homem podem ser acometidos por esta mosca. Penetra rapidamente na pele sã ou lesada do hospedeiro e começa a se alimentar do tecido próximo onde se localiza . onde também se abrigam vários outros tipos de insetos. Após este período que geralmente dura alguns dias. a larva sai rapidamente do ovo e alcança a pele do hospedeiro. Múltiplas larvas por oríficio de lesão: B1. As fêmeas fecundadas normalmente depositam seus ovos em cadáveres ou em matéria orgânica em decomposição. B.1. este grupo tem um ciclo completo de vida. fica em locais protegidos. visando acúmulo de nutrientes par a fase seguinte de pupa. CICLO BIOLÓGICO: Os dípteros. Uma só larva por orificiode lesão (Miíase furunculóide) . que ficam aderidos ao local de superfície do inseto. enterra-se transforma-se em pupa. Em vôos rápidos. onde após a maduração se .1 Gênero Cochliomyia . Logo apósa emergencia do adulto do pupário. apresentam as fases gerais de desenvolvimento (holometábolicos) onde são encontradas: B. A fêmea estando fecundada. Quando o inseto veiculador vai alimentar-se. abandona o hospedeiro e cai no solo.2. . Prefere as áreas úmidas e montanhosas. Medidas para diminuir ou eliminar o número de moscas adultas e larvas: Uso de inseticidas no ambiente. Não são vistas em climas onde a temperatura é abaixo de 6º C. Ocorre desde do México até a Argentina. e sua densidade é maior nos meses chuvosos do verão. pode-se concluir que ocorre destruição tecidual utilizado para nutrição da(s) larva(s) por dois mecanismos básicos: ação mecânica e liberação de enzimas histolíticas. tratar a ferida deixada com cicatrizantes e se necessário uso de antibiótico para evitar infecção secundária. retirar larva por larva. limpeza do ambiente (retirada do lixo e outros atrativos para estas moscas). Antilhas e quase toda a América do Sul. Enquanto as larvas permanecem viáveis na lesão. com auxilio de uma pinça. A área destruída é diretamente proporcional ao número total de larvas e da espécie determinante da agressão. Com o desenvolvimento larvar. PROFILAXIA: Tratamento da ferida provocada pelas larvas: Limpar a ferida. que por ventura coabitem a área. Apenas as larvar podem provocar agressão ao homem. E. que geram necrose e reação inflamatória. A C. encontrados na superfície do tegumento externo. Os adultos só copulam uma vez. Os animais de grande porte (criação) devem ser tratados com medicamentos profiláticos para que a as larvas das mosca berneira não se desenvolvam nos mesmos. EPIDEMIOLOGIA: A Dermatobia hominis é vulgarmente conhecida como mosca berneira. bem como em razão de novas infestações na área atingida e da localização do tecido em questão e localização.163 transforma em adulto. C. cinco dias após o nascimento. D. Os adultos se alimentam de néctar. No Brasil. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Em função do ciclo biológico destes dípteros. com exceção das áreas secas do Nordeste. determinando edema e dor localizada e odor necrótico. inclusive o Brasil. A larva da D. macellaria são encontradas nos Estados Unidos. O homem pode usar substâncias repelentes quando necessário. sucos de frutas e secreções de feridas. hominis se fixa através de camadas de acúleos. ocorre liberação de substâncias antibióticas que evitam infecções por praticamente todas as espécies de bactérias. anestesiar se for necessário. é vista em todos os estados. hominivorax e a C. São mais abundantes em climas quentes e úmidos. o tecido é paulatinamente destruído do centro para extremidade . Como devem ser retiradas as larvas em cada situaçào de miíase. 8. .164 5. Descreva as diferenças entre miíase biontófaga e necrobiontófaga. 4. 3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nos seguintes tipos de miíase: a) Berne b) biotófaga c) necrobiontófaga Como se faz a confirmação diagnóstica nas miíases ? 6. Esquematize o ciclo dos dípteros determinantes de miíase. _________________________________________________________________ __________________________ PÓS TESTE: DÍPTEROS 1. exemplificando cada uma delas. 7. Disserte sobre a profilaxia destas infestações. qual é a importância geral dos dípteros para o homem ? 2. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo biológico. ninfa e adulto. Os percevejos de cama sugam o sangue do homem desencadeando processos urticariformes. além de determinarem lesões locais através de sua saliva. sendo as ninfas semelhantes aos adultos.165 IV. insetos que se alimentam da hemolinfa de outros insetos (predadores) que apresentam aparelho bucal curvo e curto. apresentando o aparelho bucal reto e curto (não ultrapassa o primeiro par de patas). pois ultrapassa o primeiro par de patas. pois não ultrapassa o primeiro par de patas e outros são hematófagos. . funcionando como hospedeiros do protozoário. Neste último grupo é encontrado o gênero Cimex. Nesta ordem encontram-se insetos que nutrem de seiva (fitófagos) que apresentam aparelho bucal reto e longo.4 ORDEM HEMIPTERA São insetos grandes com aparelho bucal picador-sugador e ciclo de vida hemimetabólico com formação de ovo. são os transmissores do Trypanosoma cruzi (Doença de Chagas).1. Já os Triatomíneos. conhecido vulgarmente por percevejo de cama e os triatomíneos conhecidos como “barbeiros”. costas e pernas. ou nesses pares e no quarto par.4 mm de comprimento por 0. podem também localizar-se nas nádegas. sarcoptose ou escabiose. no caso dos machos. genitais externos. mamas. B. sem garras. onde ficam nas crostas que recobrem as galerias ou túneis. apenas uma espécie é comprovadamente patogenica.1 ÁCARO CAUSADOR DE SARNA NO HOMEM Existem várias espécies de ácaros responsáveis por sarnas em outros animais. MORFOLOGIA: O adulto possui o corpo globoso. O ciclo do ovo. o Sarcoptes scabiei. apresentando ventosas pedunculadas nos dois pares anteriores das fêmeas. axilas e virilhas. até fêmeas grávidas. medindo cerca de 0. cotovelos. que determina a sarna sarcóptica. punhos. mãos.2. dura cerca de 20 dias. As fêmeas após a cópula penetram na epiderme e começam a “escavar” galerias e vão deixando atrás de si um rastro de ovos. pertencentes a diferentes famílias.2 CLASSE ARACHNIDA IV. aproximadamente três a quatro ovos por dia. quando eclodem as larvas hexápodas. D. CICLO BIOLÓGICO: Os adultos perfuram galerias na epiderme. gerando como sintoma intenso prurido que geralmente surge 20 dias ou mais no primeiro parasitisme e minutos após em outras reinfestações. Já homem apesar de ser parasitado por vários ácaro. A.3 mm de largura. num total de 40 a 50 durante toda a sua vida (três a quatro semanas aproximadamente). principalmente nas regiões interdigitais. O período de incubação dura de três a cinco dias.166 IV. pois se trata de fenômeno determinado pela . pernas curtas. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A patogenia se dá devido a lesões mecânicas representadas pelas escavações de galerias e quimica por liberação de produtos metabólicos do parasito e ação de sua saliva. As outras extremidades trazem longas cerdas. C. Estas permanecem nas galerias ou saem para a superfície da pele. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: A transmissão se faz por contato direto com o hospedeiro parasitado ou mais raramente com objetos contaminados com o ácaro (fômites). inclusive o couro cabeludo. Localiza-se de preferência na palma dos pés. Os parasitas localizam-se de preferência nas regiões interdigitais. nos tornozelos e nos pés. também. invadindo outras regiões. EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA: É uma afecção cosmopolita. continuando algum tempo após a cura parasitológica. Algumas crianças desenvolvem a forma nodular. as lesões são crostosas. depois. O prurido persiste e pode aumentar. pode-se abrir a galeria cutânea com uma agulha para procurar o parasito em sua extremidade. onde provoca a queda dos cabelos. normalmente entre . principalmente bacterianas. eritemas e formação de pápulas ou vesículas. que deverá ser depois colada sobre uma lâmina de microscopia e examinada ao microscópio. exuberantes. denunciando haver uma reação de hipersensibilidade do organismo hospedeiro. na face anterior do punho e dos cotovelos. Ocorrem. F. Noutros casos. Ele surge rápida e intensamente nos casos de reinfestação. bem como o pescoço e o dorso. com aumento pequeno. As escarificações determinadas pelo prurido. nas paredes da axila. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Demonstração do parasito pode ser efetuada da seguinte forma: *0 Aplicação de uma fita gomada transparente sobre a pele da região afetada: os ácaros aderem a fita. variação da escabiose que é observada em pacientes imunodeficientes. que pode permanecer por meses. podendo estender-se a infecção às virilhas.167 hipersensibilidade do hospedeiro aos produtos parasitários. facilitam o estabelecimento de infecções. Quando os ácaros são escassos. A cabeça geralmente é poupada. mesmo após a cura da infecção. depois que o número de ácaros se reduz. mas pode ser disseminada. nádegas. notadamente pela coabitação . que dão lugar às crostas. acompanhando o homem em todos os climas e regiões do mundo. e há extraordinária abundância de parasitos. E. mesmo. Examinar. Na Sarna Norueguesa. genitais externos e mamas. O parasitismo é contraído principalmente pelo contato direto interpessoal. como nas infecções iniciais ou em pessoas muito asseadas. Elas se acompanham de hiperqueratose e paraqueratose. Elementos característicos da sarna são a presença de sulcos escuros (devido à sujeira que se acumula e às dejeções dos parasitos) e as vesículas perláceas produzidas como reação à secreção salivar do ácaro. buscar os parasitos mediante escarificação da pele na área suspeita e tratamento do raspado pela potassa a 10% ou pelo lactofenol. o sedimento ao microscópio. Os adultos podem transmitir doenças aos animais e ao homem. Além disso. A profilaxia baseia-se no tratamento de todos os casos (concomitantemente. dificuldade de respiração e deglutição. conhecidos como carrapatos duros e gnatossoma na extremidade anterior do corpo. pode levar a quadro de hipersensibilidade e mais raramente a paralisia motora flácida que desenvolve junto com quadro tóxico.2 Família Ixodidae Grupo formado pelos carrapatos que apresentam escudo quitinoso. por exemplo quando se sentam em sofás ou se deitam em camas anteriormente usados por eles. Normalmente parasitam animais domésticos. febre. a sarna pode ser contraída por pessoas que entrem em contato como nos locais anteriormente usados pelos doentes. hotéis e hospitais. podendo levar a morte. chamadas “micuins” e adultos sugar o sangue do homem desencadeando processo inflamatório local com intenso prurido causando quadro de dermatite. ao que parece. sua saliva. A desinfestação da roupa íntima deve acompanhar os tratamentos. Como o ácaro pode sobreviver durante alguns dias no meio ambiente. quando ocorram em uma mesma casa ou instituição) e na aplicação de medidas higiênicas individuais e coletivas.168 indivíduos que ocupam o mesmo leito. . IV.2. podendo suas larvas. como a febre maculosa e a febre recorrente. em todos os casos. nas casas. .169 5. 4. Esquematize o ciclo dos aracnídeos. ___________________________________________________________________ ________________________ PÓS TESTE: ARACNÍDEOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA 1. 7. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas: a) Sarna b) Infestação por carrapatos Como se faz a confirmação diagnóstica nas sarnas ? 6. qual é a importância geral dos aracnídeos para o homem ? 2. Disserte sobre a profilaxia da sarna humana. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia da sarna humana. Como devem ser retirados os carrapatos aderidos no tegumento cutâneo. 8.