Clínica de Pequenos AnimaisLuiz Caian Stolf 2011 Sumário Enfermidades Gastrointestinais Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05 Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07 Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08 Periodontopatia..........................................................................................................................................08 Estomatite..................................................................................................................................................10 Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11 Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12 Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13 Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13 Megaesôfago..............................................................................................................................................13 Esofagite.....................................................................................................................................................15 Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16 Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18 Gastrite Aguda............................................................................................................................................19 Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20 Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22 Diarréia Aguda............................................................................................................................................24 Parvovirose.................................................................................................................................................24 Coronavirose...............................................................................................................................................26 Toxocara canis............................................................................................................................................28 Dypillidium caninum...................................................................................................................................29 Ancylostoma caninum................................................................................................................................30 Giardíase.....................................................................................................................................................32 Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33 Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33 Salmonelose...............................................................................................................................................34 Campilobacteriose......................................................................................................................................36 2 Veterinarian Docs Clostridiose.................................................................................................................................................37 Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37 Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39 Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42 Quadríade Felina........................................................................................................................................45 Peritonite. ..................................................................................................................................................48 Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50 Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52 Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52 Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57 Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59 Colangite....................................................................................................................................................61 Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62 Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63 Enfermidades do Sistema Urogenital DTUIF..........................................................................................................................................................64 Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70 Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76 Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85 Urolitíases..................................................................................................................................................88 Enfermidades dos Sistema Respiratório Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92 Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93 Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93 Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96 Aspergilose.................................................................................................................................................97 Criptococose...............................................................................................................................................98 3 Veterinarian Docs Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99 Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100 Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101 Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101 Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103 Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104 Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104 Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105 Broncomalácia..........................................................................................................................................107 Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107 Asma Felina..............................................................................................................................................109 Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110 Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111 Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112 Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112 Efusão Pleural...........................................................................................................................................113 Pneumotórax............................................................................................................................................116 Doenças do Mediastino............................................................................................................................117 Edema Pulmonar......................................................................................................................................118 4 Veterinarian Docs Distúrbios Gastrointestinais -Manifestações Clínicas: 01-Disfagia: dificuldade em deglutição. Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos caem da boca. Causas: -Dor (periodontite, abscessos e traumas) -Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória). 02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal. -Causas: -Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários e periodontites. -Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes. -Outras: diabetes e pacientes nefropatas. 03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal. -Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.: organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente). 04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na cavidade bucal. -Causas: -Dor: estomatite ou glossite; -Disfagia oral ou faríngea; -Paralisia do nervo facial; 05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo) -Causas: -Disfunção esofágica: -Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico; -Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida; 06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo). 5 Veterinarian Docs -Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose). 07-Hematêmese: vômito com presença de sangue. -Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias. *Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica. 08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes. -Causas: -Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas. -Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar. Diarréia Origem Intestino Delgado Intestino Grosso Volume Aumentado Igual ou aumentado Raro + Melena + - Hematoquezia - + Esteatorréia + - Alimento não digerido + - Perda de peso + - Borborigmos + - Muco 09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição. 10-Disquezia: defecação dolorosa. -Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal); 11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto. -Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon. 12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos. 13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica. 6 Veterinarian Docs ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado. Dificilmente mensurável. que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. Vômito: 40ml/kg/dia Diarréia: 50ml/kg/dia Ambos: 60ml/kg/dia *Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml *Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml + K : 3 mEq/100ml Reposição de Potássio: Indicação: abaixo de 3. e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Cão: 50ml/kg/dia Gato: 70ml/kg/dia + K : 1mEq/kg/dia -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado.5 mEq/kg/h 7 Veterinarian Docs . Calcula-se empregando a fórmula a seguir: Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 100 -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. ao contrário do volume de reposição. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Reposição Hidroeletrolítica -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato.Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.5mEq/L Apresentação: ampola de 10ml (10%) 1g = 14mEq Velocidade de Infusão: Pequenos Animais: 0. idealmente. Inapetência: indica a perda parcial do apetite. Portanto. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida. -Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. Fusobacterium nucleatum. estrabismo e inchaço indolor (mucocele zigomático). a mandibular. náusea. -Características: edema volumoso e em geral indolor. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. a sublingual e a zigomática. mucoceles sublinguais (rânula) e menos comumente. 2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite) -Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães. -Exame Físico (palpação) -Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia contratada). exoftalmia. Os microorganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos gram-negativos. dispnéia. Actinomyces viscosus e Actinomyces odontolyticus. língua ou laringe. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Sinais Clínicos: disfagia. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais profunda. com perda da sustentação dentária e danificação permanente. -Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais. -Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus. regiões faríngea e orbital. a sialocele não recidivará após a aspiração. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite persistente. sob a mandíbula. -Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a não formação de seromas) da glândula salivar. -Causa: traumática ou idiopática. Ocasionalmente. -Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares). 8 Veterinarian Docs .Enfermidades do Sistema Gastrointestinal 1-Sialocele ou Mucocele -Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto salivar. que é de importância para a perda de calor no cão. A saliva também funciona no umedecimento da membrana da mucosa oral. a saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. -Exames Complementares: radiografia. halitose. ® -Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente. ® -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ) -Profilaxia: -Higiene oral diária.2% (Nolvsan ® . inchaço facial. -Higiene oral diária. sialorréia e perda de dentes. -Exame Físico: exame oral e periodontal completo. -Antibióticos: ® -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ) ® -Stomorgyl 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV. ® -Stomorgyl 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV. dentes móveis. -Tratamento: -Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival).-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia gengival. abscessos periodontais. ® -Stomorgyl 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV. disfagia. Cálculo dentário 9 Veterinarian Docs . -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0.Fort Dodge ou Periogard ) pós-cirurgia por 2 semanas. -Infecção (herpesvírus e calicivírus felino. estomatite necrosante ulcerativa e nocardiose). -Deficiências nutricionais (deficiência de niacina). -Sinais Clínicos: saliva grossa.Cálculo dentário 3-Estomatite -Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral. ácidos. -Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico). -Lesão química (bases fortes. -Insuficiência Renal Crônica (uremia). -Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode). destilados de petróleo e fenóis). -Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo). -Etiologia: -Lesão física (corpos estranhos). -Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia). -Exame Físico. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -FIV e FeLV. halitose e anorexia (devido a dor). -Hemograma e bioquímica sérica. 10 Veterinarian Docs . -Exames Complementares: -Biópsia. halitose.2% (Nolvsan® . -Exame Físico.Fort Dodge ou Periogard®). hiperemia em faringe. -Radiografia dentária. inapetência. gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente com a gengiva). -Diagnóstico Diferencial: -Neoplasias orais. -Sinais Clínicos: -Anorexia. -FIV e FeLV. proliferação e sangramento fácil. neutrófilos e histiócitos. 4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina -Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras. -Causas sistêmicas de perda de peso.Fort Dodge ou Periogard®). -Estímulo inflamatório gengival prolongado. -Uso de clorexidina tópico 0. desidratação. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Antibióticos: 11 Veterinarian Docs . -Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença). herpesvírus e panleucopenia felina. salivação.-Tratamento: -Tratamento da causa primária. -Exames Complementares: -Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de linfócitos. -Causas: -Idiopática. -Calicivírus.2% (Nolvsan® . -Tratamento: -Limpeza oral: clorexidina tópica 0. ® -Stomorgyl 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV. 5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios -Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação. disfagia. regurgitação. ® -Stomorgyl 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV.® -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ) ® -Stomorgyl 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV. -Exame Físico. -Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas). Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros.2mg/kg SID.2mg/kg SID. 12 Veterinarian Docs . -Sinais Clínicos: -Disfunção mastigatória. disfonia. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do sarcolema. músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca. -Imunossupressor: -Azatioprina: 50mg/m²/dia. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. dispnéia. -Tratamento: -Corticóide: -Predinisolona: 2. ® -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ) -Corticóide (doença imunomediada) -Predinisolona: 2. -Exame Físico. pneumonia aspirativa e perda de peso. maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos. 7-Disfagia Faríngea -Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos. também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis. -Sinais Clínicos: movimentos de mascar. -Tratamento: -Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano). -Exames Complementares: -Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário). -Cirurgia. espirros. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. tosse. 8-Megaesôfago -Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. movimentos aleatórios com a boca. -Exame Físico. -Exames Complementares: -Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário). -Sinais Clínicos: regurgitação. 13 Veterinarian Docs . regurgitação e perda de peso.6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana -Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição. um sintoma comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas. -Tratamento: -Tratamento da causa primária. tosse.-Causas: -Congênita: -Raças Predispostas: Schnauzer. -Tóxica (chumbo). halitose. 14 Veterinarian Docs .7 a 1. neoplasia ou acidente vascular troncoencefálico. -Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente. raramente ocorre recuperação da função esofágica. -Tratamento: -Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal. anomalia do anel vascular. Dogue Alemão. -Adquirida (secundário): -Neuromuscular (miastenia gravis. estenose e corpos estranhos). traumatismo.5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso. -Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa. traqueíte. -Exame Físico. -Obstrução Esofágica (neoplasia. Setter. -Exames Complementares: -Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal crônica ou de outras causas. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. corrimento nasal. Labrador e Dálmata. -Raças Predispostas: Pastor Alemão. pneumonia por aspiração. -Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago dilatado sem obstrução. compressão extraesofágica. botulismo e cinomose). -Sinais Clínicos: -Regurgitação (principal sinal clínico). -Outras (caquexia. lesão vagal. -Antiulcerogênico/anti-ácido: -Omeprazol: 0. febre. sialorréia. perda de peso e apetite normal. dispnéia. hipocortisolismo e hipotireoidismo). Golden Retriever e Setter (geralmente acima de 7 anos). Pastor Alemão. melhorando os sinais sistêmicos. -Odinofagia (dor na deglutição). caldos ou dependendo da aceitação do animal. comida seca à vontade. -Animais com problemas congênitos. -Sialorréia. Fornecer pequenas quantidades. 15 Veterinarian Docs . -Prognóstico: -Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida). -Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento. devem ser retirados da reprodução. -Tratamento: -Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides. lesão térmica (superaquecimento de alimentos). -Esofagoscopia superior. -Febre. 9-Esofagite -Etiologia: refluxo gastroesofágico.-Alimentação: fornecimento de comida pastosa. -Disorexia. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exames Complementares: -Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos). corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos). -Depressão. -Não é feita a correção cirúrgica. -Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral. -Distensão do pescoço. várias vezes ao dia. -Sinais Clínicos: -Regurgitação. mas há risco de óbito devido a pneumonia aspirativa. vômito persistente. -Exame Físico. mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação. -Tratar causa base.5mg/kg EV : BID ou 3.6 – 20mg/kg VO : BID/TID -Clindamicina: -Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID -Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID -Corticóide: Prednisolona: 0.5 – 1. -Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato).0g VO : BID/TID -Gatos: 0.-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal.5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso. 16 Veterinarian Docs . 10-Obstrução Esofágica -Etiologia: anomalias do anel vascular.5mg/kg VO : BID -Protetor de Mucosa: Sucralfato -Cães: 0. -Antibióticos: -Amoxicilina: -6. -Antiácido: Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2.25g VO : BID/TID -Agente Antiulcerogênico/anti-ácido: -Omeprazol: 0.7 a 1. corpos estranhos.5mg/kg VO : BID. cicatriz esofágica ou neoplasias. efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica). -Exames Complementares: -Esofagoscopia superior.3-Neoplasias: -Tipos: -O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente descrito em gatos.-Tipos: obstrução parcial ou completa. -Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax. -Traqueíte. pois felinos são mais seletivos. -Exame Físico. -O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma. -Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos. 10. É mais comum a persistência do arco aórtico direito. base do coração ou na região cranial ao diafragma. anzol ou corpos não radiopacos. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. Afeta geralmente caninos. 10. -Sinais Clínicos: -Regurgitação (geralmente em neoplasias). 10. 17 Veterinarian Docs . -Corpos Estranhos Comuns: ossos.1-Anomalia do Anel Vascular: -Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia. -Pneumonia por aspiração. enlaçando o esôfago em um anel de tecido. -Febre. -Radiografia Contrastada.2-Corpos Estranhos: -Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. -Perda de peso. -Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal 18 Veterinarian Docs . -Suporte nutricional (enteral ou parenteral). -Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos. -Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de hérnia de hiato adquirida. 11-Hérnia de Hiato -Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica. -Cães da raça Sharpei são predispostos.7 – 1. corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9. -Regurgitação é o primeiro sintoma. -Tratamento: -Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos). antiácidos. A condição pode ser congênita ou adquirida. -Sinais Clínicos: -Pode ser assintomático.-Tratamento: -Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia. Omeprazol 0. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exames Complementares: -Esofagograma (simples ou contrastado). -Endoscopia. o esfíncter perde a sua função. Em casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. -Melena. -Exames Complementares: -Radiografia contrastada. -Tratamento: -Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Hemograma. -Ultrassonografia abdominal. -Sinais Clínicos: -Anorexia. -Terapêutico. -Tóxica (plantas. função renal e hepática. -Abdômen agudo. -Endoscopia.12-Gastrite Aguda -Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl. -Hematemese. agentes químicos ou drogas irritantes). -Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica. -Doenças infecciosas (bacterianas e virais). -Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides. -Pode ou não apresentar quadro sistêmico. -Diagnóstico Diferencial: -Pancreatite. -Exame Físico. -Etiologia: -Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados). -Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática). ocorre em episódios intensos e freqüentes. composto por alimento e bile). 19 Veterinarian Docs . -Crise aguda de vômito (vômito amarelado. -Jejum alimentar e hídrico por 24 horas.4mg/kg TID : VO. ocasionando um aumento na lípase sérica.0mg/kg VO ou EV : TID -Gatos: 2. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica. -Etiologia: 20 Veterinarian Docs . É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. -Antiácidos locais: Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID -Antiácido: Ranitidina: -Cães: 2. -Antieméticos: Metoclopramida: 0. -Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso).5mg/kg VO : BID 13-Gastrite Crônica -Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. -Manejo alimentar após o controle do vômito. IM ou EV.5mg/kg EV ou 3.2 – 0. *Apenas em cães ® Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC. -Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos alimentares). -Biópsia e histopatológico. -Tratamento: -Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia.2mg/kg VO : SID -Helicobacter: -Antiulcerogênico/anti-ácido: Omeprazol: 0. eritromicina ou azitromicina. -Endoscopia. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica.2. função renal e hepática. -Sinais Clínicos: -Êmese esporádica. 21 Veterinarian Docs . -Linfocítica/Plasmocitária: Prednisolona: 2. Prednisolona: 1.5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal -Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias. -Exames Complementares: -Hemograma. -Insuficiência Renal ou Hepática.-Uso crônico de AINEs. -Neoplasias: linfoma e carcinoma.1 .7 – 1. -Imunomediada: linfocítica/plasmocitária. grilos e besouros). -Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas.2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas -Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide. -Mastocitomas (pela liberação de histamina. -Hematemese. -Choque Séptico ou Hipovolêmico. naproxeno e piroxicam). -Postura antiálgica. -Insuficiência Renal ou Hepática. -Etiologia: -Utilização de AINEs (aspirina. -Sinais Clínicos: -Anorexia. 14-Úlcera Gástrica -Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular. -Neoplasias Gástricas. -Corpos Estranhos. -Melena.Metronidazol -15mg/kg BID EV ou VO.6 – 20mg/kg BID/TID : VO Eritromicina* -10 – 20mg/kg BID/TID : VO Azitromicina* -Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO -Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO *Interfere nas enzimas do citocromo P450. -Estresse. -Dor abdominal. inibindo algumas enzimas. a qual induz a secreção gástrica ácida). -Vômito. ibuprofeno. Amoxicilina -6. fenilbutazona. 22 Veterinarian Docs . -Exame Físico. -Antiácidos locais: Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID -Antiulcerogênico/antiácido: -Omeprazol: 0.5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso.5mg/kg VO : BID 23 Veterinarian Docs parede estomacal ou .7 a 1. -Exames Complementares: -Radiografia simples e contrastada.-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico. -Manter a perfusão sanguínea da mucosa. Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2.5mg/kg EV : BID ou 3. -Histopatológico. -Tratamento: -Remover a causa base. -Ultrassonografia defeitos/irregularidades na parede) (verifica-se espessamento da -Endoscopia juntamente com biópsia. 1-Parvovirose -Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino. ingestão de toxinas e substâncias químicas). 24 Veterinarian Docs . bacterianas e riquétsias). -Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados.25g VO : BID/TID -Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas. -Extra-intestinal hipoadrenocorticismo). O vírus pode se manter viável no ambiente por vários meses. pancreatite e -Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática. *Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC. 16. -Medicamentosa (AINEs. antibióticos e quimioterápicos).0g VO : BID/TID -Gatos: 0. 16-Diarréia aguda -Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água. -Reposição hídrica e eletrolítica. -Etiologia: -Dieta (intolerância.-Protetor de Mucosa. -Nutrição parenteral. insuficiência hepática. intussussepção. -Parasitas (helmintos e protozoários). (insuficiência renal. o PVC-1 e o PVC-2.5 – 1. mudanças bruscas na dieta e envenenamento alimentar por bactérias). O PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral. alimentação de baixa qualidade.1. Sucralfato -Cães: 0.1-Gastroenterite Hemorrágica 16. -Infecciosas (virais. alergia. coração e células endoteliais. -Desidratação. -Vômito. -Febre. -Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. -Sinais Clínicos: -Diarréia sanguinolenta ou não. -Anorexia. -ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado. 25 Veterinarian Docs . -Sangramento intestinal. Deve-se administrar plasma ou hetastarch (colóide). Rottweiler e Doberman. onde causa destruição destas em divisão.-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. -Exame Físico.5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco. -Tratamento: -Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2. cuidado com terapia hídrica excessiva. *Animais com hipoproteinemia. com odor fétido. -Exames Complementares: -Hemograma. -Achados Laboratoriais: -Hipoalbunemia. -Depressão. -Raças Susceptíveis: Labrador. 26 Veterinarian Docs Coronaviridae.-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos. Ranitidina 2mg/kg EV ou VO : TID -Protetores de Mucosa: Sucralfato 0. -Terapia nutricional enteral ou parenteral.2mg/kg EV lento : BID -Antiinflamatório: em caso de choque séptico Flunixin-Meglumine 1.0g VO : BID/TID -Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas. .1 – 0. Cefazolina: -20 – 35mg/kg EV ou IM : TID Ampicilina: 22mg/kg EV ou IM : TID/QID -Antieméticos: Clorpromazina 0.1. IM ou SC : SID -Antiácidos: (em casos de vômito).5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0.5 – 1. 16.2-Coronavirose -Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.1mg/kg EV. 2mg/kg EV lento : BID 27 Veterinarian Docs .5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0. -Desidratação e anormalidades eletrolíticas. -Antieméticos: (em casos de vômito). porque ao contrário da infecção pelo parvovírus. -Exame Físico. a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam diarréia de severidade variável. -Sinais Clínicos: -Geralmente os animais são assintomáticos. o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói células maduras das vilosidades intestinais. -Depressão. *A maioria das infecções por CVC é subclínica. leucopenia. -Patogenia: o CVC. Clorpromazina -Cães: 0. *Importante: diferenciar de parvovirose. A destruição. a infecção por CVC não causa febre. -Restabelecer equilíbrio eletrolítico. -Exames Complementares: -Microscopia Eletrônica. hematoquezia e morte.-Transmissão: fecal-oral. -Êmese.1 – 0. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Anorexia. -Tratamento: -Terapia com fluido. -Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas. -Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue). É mais grave quando associada ao parvovírus canino. -Sorologia. Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Protetores de Mucosa: Sucralfato -Cães: 0. pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos. espécie: Toxocara canis. -Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos essenciais.0g VO : BID/TID -Terapia nutricional enteral ou parenteral. -Características: -Localização: intestino delgado -Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos.-Antiácidos: (em casos de vômito). -Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na mucosa gástrica e intestinal. e estão associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos. ordem Ascaridida e família Ascarididae.2-Helmintos 16. irritação das terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas. levando à quadros agudos e às vezes fatais. até crises convulsivas. 28 Veterinarian Docs .1-Toxocara canis -Classificação: pertencente à classe Nematoda. 16. pode haver a morte do animal. vitaminas e oligoelementos) -Sinais Clínicos: -Quando a infecção pré-natal é muito grande. -Sinais neurológicos vão desde irritação. vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento.2. -Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos. -Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório. -Fezes pastosas ou líquidas.5 – 1. ordem Cyclophyllidae. família Dipelididae e espécie Dypilidium caninum. -Parorexia.O. com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole. : SID por 3 dias -Fembendazole: 50mg/kg V. 16.O. -Exame Físico.O : SID por 3 dias -Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses. -Piperazina: 100 – 250 mg/kg V. mas não utilizar em inicio de gestação. -Controle: -Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias). -Tratamento: -Pirantel: Cães: 20-30mg/kg V. -Exames Complementares: -Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Mebendazole: 20mg/kg V.2. -Presença de vermes nas fezes.O Gatos15mg/kg (gatos) V.O.-Hematoquezia. -Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto. tratar a cadela simultaneamente. -Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias. -Características: -Localização: intestino delgado 29 Veterinarian Docs . *Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas.O.2-Dypilidium caninum -Classificação: pertencem à classe Cestoda. -Ataques epileptiformes.3-Ancylostoma caninum -Classificação: pequeno estrongilídeo.-Sinais Clínicos: -Normalmente cursa de forma assintomática. pertencente à classe Nematoda. -Alterações no apetite. -Características: -Localização: intestino delgado de carnívoros (A. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Sinais Clínicos: -Prurido. -Perda de peso. 16. -Exames Complementares: -Coproparasitológico pelo método de sedimentação.2. ordem Strongylida e à família Ancylostomidae. 30 Veterinarian Docs . -Cólica. -Pesquisa de proglótides nas fezes. -Alterações de comportamento. *Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico). espécie Ancylostoma caninum. -Diarréia. Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale. duodenale). -Exame Físico. caninum e braziliense) e de humanos e cães (A. -Tratamento: -Praziquantel: 5 a 10mg/kg -Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias -Nitroscanato*: 50mg/kg *Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas. C.-Eritema. -Emagrecimento. dose única -Pirantel: 15mg/kg -Disofenol*: 7.5mg/kg : S. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Diarréia escura. -Mucosas pálidas. *Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal ®) Princípio Ativo Pirantel Toxocara X Ancylostoma Trichuris X Praziquantel Febantel X X 31 Dypilidium Veterinarian Docs X X . -Exame Físico. -Anorexia. e cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas). principalmente no abdômen. -Edema e ascite. -Desidratação.O. -Exames Complementares: -Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Tratamento: -Nitroscanato: 50mg/kg V. dose única *Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto). -Geralmente atinge animais mais jovens. -Vômitos. *Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto. psittaci. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Animal não apresenta febre. -Inapetência. canis. para identificar trofozoítos ou cistos. agilis. -Perda de peso. -Diarréia aquosa. -Exame Físico.1-Giardia -Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa. -Tratamento: -Quimioterápico: -Metronidazol: -Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias -Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias 32 Veterinarian Docs . ordem Diplomanadida. lamblia. imunológico ou molecular.3-Protozoários 16. -Transmissão: oral-fecal (água. -Características: -Localização: intestino delgado.16. muris. alimentos contaminados). gênero Giardia e espécie G.3. -Exames Complementares: -Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco). -Dor abdominal. -Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais. ardeae e G. família Hexamitidae. mas pode afetar adultos. -Enterite. 33 Veterinarian Docs . hidrotórax e/ou edema (por perda protéica). -Inflamação bacteriana.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica: -Etiologia: não determinada. Isso pode resultar de um distúrbio primário do sistema imune. -Neoplasias. viral ou fúngica. bacterianos.17-Doença da Má Absorção Intestinal -Causas: -Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória). imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. parasitária. caracterizadas por infiltração idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.1-Enteropatia Inflamatória (EPI): -Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas. -Exames Complementares: -Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos maduros). 17. -Doença inflamatória intestinal. -Má digestão (insuficiência pancreática). -Ascite. no entanto. -Sinais Clínicos: -Vômito intermitente (geralmente em gatos). -Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de hipersensibilidade a antígenos (bacterianos. alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal.: SharPei). -Perda de peso progressiva. sugere-se que fatores genéticos (Ex. dietéticos. -Exame Físico. -Diarréia de intestino delgado. 17. -Reação de Sensibilidade alimentar. -Colonoscopia; -Tratamento: -Manipulação dietética; -Antiinflamatórios-imunossupressores: -Sulfassalazina: -Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID -Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID -Prednisolona: -Cães: 1-2mg/kg VO : SID -Gatos: 2-3mg/g VO : SID -Azatioprina: -Cães: 1-2mg/kg VO : SID -Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID -Quimioterápico: -Metronidazol: -15mg/kg VO : BID ou TID 17.2-Infecções Bacterianas -Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp. 17.2.1-Salmonelose -Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família Enterobacteriaceae. -Características: -Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados); 34 Veterinarian Docs -Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum; -Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis; -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mucóide; -Vômito; -Tenesmo; -Febre; -Anorexia; -Letargia; -Dor abdominal; -Desidratação; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais; -Hemograma: grave leucopenia -Tratamento: -Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com: -Enrofloxacino: -5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Sulfa-trimetoprim: -15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento; -Reposição hídrica e eletrolítica; 35 Veterinarian Docs 17.2.2-Campilobacteriose -Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa; -Características: -Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados); -Pode ser encontrada em animais sadios; -Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue; -Vômito; -Tenesmo; -Febre suave ou ausente; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos; -Isolamento da Campylobacter (difícil); -Tratamento: -Antibióticos: -Eritromicina: -10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias; -Neomicina: -10mg/kg VO : TID por 7 dias -Reposição hídrica e eletrolítica; 36 Veterinarian Docs -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gramnegativos) e leucócitos.2. -Tenesmo. enterocolite necrosante aguda. -Exame Físico. diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.3-Clostridiose -Classificação: Clostridium perfringens. -Tratamento: -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID 18-Insuficiência Pancreática Exócrina -Etiologia: -Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande. 37 Veterinarian Docs . -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mole. sendo a principal raça Pastor Alemão). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração DiffQuick ou Wright). Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina.17. -Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. com ou sem muco. bactéria anaeróbica normal do intestino de cães e gatos. -Ultrassonografia abdominal. -Exame Físico. AST e GGT. -Esteatorréia. -Pelame de má qualidade. -Dose: 5mg/kg -Manejo dietético: -Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia.-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte. -Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado). -Parorexia. -Polifagia. -Musculatura pobre. -Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico). -Tratamento: -Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru). -Exames Complementares: -Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases. 38 Veterinarian Docs . -Biopsia. sem forma e brilhantes. -Fezes volumosas. -Hipocolesterolemia. sendo a principal raça Schnauzer). -Desafio com triglicerídeos: -Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12 horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes. a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade). -Sinais Clínicos: -Emagrecimento progressivo. -Restrição à gorduras. pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento vascular da região (perfusão sanguínea inadequada. Pastores. -Patogenia: Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Setter Irlandês. -Dieta fermentável. -Antibiótico: -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID 19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico -Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar seguido de exercício. -Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos). -Exercícios após alimentação. -Cães de grande porte (Doberman. 39 Veterinarian Docs . -Adicionar complexos vitamínicos. Com a torção gástrica ocorre obstrução do cárdia e do piloro. A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso. restrita em fibras (<2%MS) que diminui a atividade enzimática. Dogue Alemão. podendo ter o aprisionamento do baço (com fratura ou ruptura).-Utilizar ração de alta digestibilidade. -Motilidade gástrica anormal. -Etiologia: -Multifatorial. -Cadelas pós-parto. podendo levar ao choque. taquicardia. -Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos). -Vômito não produtivo. -Sinais Clínicos: -Náusea. -Animais que se alimentam uma vez ao dia. na excreção de gordura e na diminuição das flatulências. São Bernardo e Fila) e pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte. Ocorre de forma aguda. Auxilia no controle do volume fecal. arritmias e óbito). -Dispnéia. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exame Físico: -Pulso fraco. -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica. -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID -Analgésicos: -Dipirona: -25mg/kg EV e IM : TID -Tramadol: -6mg/kg EV e IM : TID -Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica. 40 Veterinarian Docs .-Sialorréia. -Exames Complementares: -Radiografia abdominal. -Mucosas pálidas. -Percussão digital do estômago com som timpânico característico. -Distensão abdominal. -Exame Físico. -Dor e distensão abdominal. IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0. remoção do tecido necrosado e gastropexia).-Cirúrgico (reposicionamento do estômago. -Gastropexia profilática em raças predispostas.5 – 1.5 – 1mg/kg VO : SID -Omeprazol: -0. EV : TID -Famotidina: -Cães: 0. -Evitar exercícios próximos à refeições. -Antiácidos: -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO.5mg/kg EV.2 – 0. -Prevenção: -Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas quantidades). 41 Veterinarian Docs .7 – 2mg/kg VO : SID -Protetor de Mucosa: Sucralfato -Cães: 0.0g VO : BID/TID -Prognóstico: -15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias. -Antieméticos: -Metoclopramida: -0.5-1mg/kg EV ou VO : BID ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC. fenobarbital com brometo de potássio. -Machos e fêmeas castrados. tetraciclinas e sulfas. levando a uma injúria tecidual. 42 Veterinarian Docs . Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático. -Traumas. -Epilepsia. gerando um edema. -Diabete mellitus. -Cirurgia. -Infecção e isquemia. -Hipotireoidismo. podendo levar a uma isquemia e necrose local. -Grave: Abdômen agudo. -Fármacos: furosemida. diuréticos de alça. -Intoxicação por organofosforados. -Obesidade. -Hiperadrenocorticismo.20-Pancreatite Aguda -Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. -Causas: -Indiscrição alimentar. -Corticóides. Falência múltipla dos órgãos. -Doenças gastrointestinais ou de trato biliar. -Fatores Predisponentes: -Animais com idade acima de 5 anos. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse. -Branda: Edema (fácil recuperação). causando um aumento da permeabilidade capilar. -Raças: Yorkshire e Schnauzer. -Patogenia: Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais. -Quimioterápicos; -Organofosforados; -Traumas; -Sinais Clínicos: -Desidratação; -Anorexia; -Êmese; -Letargia; -Dor abdominal; -Poliúria e polidipsia; -Diarréia; -Febre ou hipotermina; -Convulsões; -Distúrbios de coagulação; -Icterícia; -Sangramento gastrointestinal; -Postura em ‘prece’ (antiálgica); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e Bioquímica Sérica; -Teste de Enzimas Pancreáticas; -Ultrassonografia; -Análise do fluído abdominal (em casos de efusão); -Biópsia (histopatologia); -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral. -Analgésicos: 43 Veterinarian Docs -Buprenorfina: -0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Metadona: -0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Antieméticos: -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID 44 Veterinarian Docs -Antiácidos: -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID 21-Quadríade Felina -Enfermidades: -Doença inflamatória intestinal; -Nefrite; -Doença hepática inflamatória; -Pancreatite; -Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Amilase: -Normal: <1.050 U/L -Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias); -Lipase: -Normal: 250 – 1.500 U/L -Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico); *Animais com pancreatite grave podem ter valores normais; 45 Veterinarian Docs -Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente). -Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio): -Normal: 5 – 35μg/L (cães). -Peritonites. -Trauma abdominal. -Piometra. presença de abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico). -Aumentado: >100μg/L (positivo). -Trombocitopenia. -Hiperfosfatemia. -Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm. -Analgésicos: 46 Veterinarian Docs . -Aumento de bilirrubina. -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. -Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico). -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato). -Aumento de ALT e FA. -Aumento do colesterol. -Laparotomia ou laparoscopia. -Azotemia. -Hiperglicemia. -Diagnóstico Diferencial: -Perfusão gastrointestinal. -Torção esplênica. Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno. -Hemograma e bioquímica sérica: -Leucocitose com desvio à esquerda. -Intussuscepção intestinal. -Abscesso prostático. SC e IM : TID/QID -Metadona: -0. SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0.02mg/kg EV.2 – 0.4mg/kg SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Antieméticos: -Metoclopramida: -0.2 – 0. IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0.5mg/kg EV.-Buprenorfina: -0.6mg/kg EV.01 – 0.5-1mg/kg EV ou VO : BID ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC.05 – 0. -Antibióticos: -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID 47 Veterinarian Docs . -Química: ruptura do trato urinário. -Taquicardia e taquipnéia. -Sinais Clínicos: -Dor.-Antiácidos: -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO. -Corpos estranhos. -Iatrogênica (cirúrgica). ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação cirúrgica.5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0. -Traumática.5mg/kg EV : BID 3. ruptura de útero com piometra. -Relutância em se mover. 48 Veterinarian Docs . -Causas: -Viral: PIF -Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gramnegativas). de quilo ou pancreatite. 22-Peritonite -Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal. EV : TID -Gatos: 2.7 – 2mg/kg VO : SID -Em casos de CID: -Heparina: -75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID -até 250U/kg (em CID) EV : QID -Transfusão de plasma. de vesícula biliar. IM ou EV : TID -Gatos: 3mg/kg SC. -Vômito. -Laparotomia e laparoscopia. -Ampicilina: -22mg/kg EV ou IM : TID -Cefalexina: -30mg/kg VO : BID / TID -Gentamicina: -Cães: 2. -Dosagem de creatinina pareada com soro. -Exame Físico. -Radiografia simples ou contrastada. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exame Físico: -Febre. -Exames Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica. -Desidratação. IM ou EV : TID -Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido. -Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal).-Posição em prece. -Anormalidades na palpação abdominal. 49 Veterinarian Docs . -Cultura microbiológica.4mg/kg SC. -Ultrassonografia abdominal. -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato). -Antibióticos. mas pode atingir animais de qualquer idade). -Fatores predisponentes: -Má nutrição. saliva e urina -Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório. A viremia é associada ás células. -Sobrevive no ambiente até 7 semanas. -Superpopulação. com transporte para os linfonodos. -Período de incubação: é indeterminado. -Sinais Clínicos: -Febre. aparentemente é uma mutação do vírus causador da enterite felina (FEC).23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF) -Etiologia: -Coronavírus (RNA e envelopado). -Características gerais: -Vírus sensível aos desinfetantes usuais. -Raça: Persa. -Transmissão: -Contato direto. -Anorexia. A replicação viral ocorre nos enterócitos. -Transplacentária. -FIV e FeLV. 50 Veterinarian Docs . -Doenças infecciosas crônicas. -Predisposição etária (6 meses a 5 anos. sendo que os macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica. -Patogenia: Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus) que causam vasculite. podendo variar de semanas à meses. -Eliminação: fezes. -Apatia. -Epidemiologia: -Acomete felinos domésticos e selvagens. -Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Corticóide: -Prednisolona: -1 – 2mg/kg VO : SID -Imunossupressor: -Ciclosfosfamida: -2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias. -Exames Complementares: -Aumento de Proteína Plasmática Total. -Icterícia. -Dificuldade respiratória. 51 Veterinarian Docs . -Análise do líquido abdominal: -Coloração: amarelo palha/citrino. -Densidade: 1. -Exame Físico. -Pode ter presença de fibrina. -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica.-Letargia. -Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva). -Nutrição enteral ou parenteral. -Perda de peso. -Sorologia (ELISA) -Imunofluorescência Indireta.017 – 1. -Hiperglobulinemia.047. -Proteínas: 5 – 8g/dL -Presença de macrófagos. 24. mebendazole. . -Shunt Porto-Sistêmico. -Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada. -Toxina (aflatoxina).1-Insuficiência Hepática Aguda -Causas: -Infecciosa: -Viral: adenovírus. -Fármacos (fenobarbital. halotano). -Bacteriana: brucelose e leptospirose. -Patogenia: -Aumento da amônia. -Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos. carprofeno. -Controle: -Isolamento dos filhotes da colônia. cetoconazol. eritromicina. 52 Veterinarian Docs glicocorticóides.-Imunomodulador: -Interferon Recombinante Humano: -30U/gato VO semana sim semana não -Antibióticos (em caso de infecção secundária). -Isolar doentes e gatos recém introduzidos. acetoaminofen. -Protozoário: toxoplasma. sulfatrimetoprim. -Imunomediadas. 24-Encefalopatia Hepática -Principais Causas: -Insuficiência Hepática Aguda. -Cirrose. 53 Veterinarian Docs . -Desvio Porto-Sistêmico -Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman. -Desvio porto-sistêmico. -Prostração. -Doenças Hepáticas Caninas: -Hepatopatias hipercortisolismo e hiperlipidemia. -Cirrose. -Aumento de volume abdominal. -Exames Complementares: -Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática. West Highland White Terrier e Scotish Terrier. -Sinais Clínicos: -Icterícia. Dalmata. -Hipoalbuminemia (levando à ascite). drogas. -Encefalopatia Hepática. -Hepatomegalia. -Diátese hemorrágica. -Diarréia. -Hepatite Tóxica. -Hipertermia. -Hepatite Crônica Ativa.-Nutricionais (acúmulo de cobre). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Vômito. -Neoplásicas. Reativas: secundária a hipóxia. -Exame Físico. -Mudança de Comportamento. -Hipoglicemia. -Anorexia. desnutrição. A GGT é mais específica. Função Hepática -Bilirrubina: -Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise – icterícia pré-hepática). A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos B. durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas. Portanto não é uma enzima hepato-específica. menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática) -Ácidos Biliares: -Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos. hepatopatia crônica -Albumina: *Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática. -Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células musculares (coração e músculo esquelético). principalmente dos hepatócitos. fígado e intestinos. -Diminuição: insuficiência hepática. com maior concentração no pâncreas e nos rins. diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex. não havendo mais extravasamento de ALT. mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. -Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo.Lesão Hepática -Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células. necrose. Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros. Além disso está presente em baixas concentrações nos hepatócitos. a ALT não necessariamente vai estar aumentada. obstrução do ducto biliar e neoplasia). hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex. *Em casos mais crônicos. β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. -Proteínas Séricas Totais: α. incluindo ossos. também pode-se ter a FA aumentada.: hepatite. -Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais. 54 Veterinarian Docs . dosa-se em conjunto a CK. que é uma enzima específica para lesão muscular). As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por exemplo. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros. incluindo os ossos e ductos do fígado (localizada no citossol). pois já houve muito dano nos hepatócitos. Α e βglobulinas são proteínas pró-inflamatórias. mas menos sensível que a FA. cadelas e ovelhas).: glicocorticóides). no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas. Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex. que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de ductos hepáticos (colestase). (para se retirar esta duvida.: colangite. 55 Veterinarian Docs . *Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total. após absorção intestinal. -Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de cloreto de sódio. -Radiografia. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese. -Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.-Diminuição: doença hepática crônica. chegando até o fígado onde é metabolizada. -Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. desconforto e dificuldade respiratória por parte do paciente. -Aumento: menor absorção hepática de glicose -Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos hepatócitos. -Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. *Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada. -Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e. -Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase). -Diminuição: insuficiência hepática.: cirrose). -Diminuição: insuficiência hepática. -Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex. atinge a corrente sanguínea (circulação portal). -Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. -Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C. pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas. -Biópsia Hepática. -Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia. -Tratamento: -Manejo dietético: -Estimular o apetite. -Diuréticos: -Espironolactona: 1 – 2mg/kg VO : BID -Furosemida*: 2mg/kg VO : BID *A furosemida causa perda de potássio.2mg/kg a cada 3 dias. -Reposição hídrica e eletrolítica. -Suplemento nutricional: -S-Adenosilmetionina (SAMe): -Cães: 20mg/kg VO : SID -Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg) -Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica.5mg/kg em dias alternados. -Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0. -Dexametasona: 0. E e K (esta última em casos de coagulopatias). 56 Veterinarian Docs .4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até 0.2 – 0. -Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas) -Silimarina: 20 – 50mg/kg VO : SID -Colerético: -Ácido Ursodeoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) -Suplementação com vitaminas C. -Restrição ao sódio e repouso forçado. B. -Poliúria e polidipsia. -Sinais Clínicos: -Anorexia. -Sintomas hepáticos (ascite e icterícia). que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. -Drogas hepatotóxicas (antifúngicos). -Sintomas nervosos (headpressing. torpor. -Letargia. -Perda de peso. ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. *Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses. desorientação. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum. 24. -Patogenia: Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas. mercapitanos. -Fatores Predisponentes: -Aumento da ingestão protéica.2-Shunt Porto-Sistêmico -Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico. coma e convulsões). -Infecção. -Constipação. -Sialorréia. andar em círculos. -Azotemia/Uremia. como: amônia. -Hemorragia gastrointestinal. amaurose. -Fatores Complicantes: 57 Veterinarian Docs . A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia hepática.-Imunossupressor: -Azatioprina*: 2 -50mg/m VO : SID por 3 a 6 meses. -Diuréticos. -Desequilíbrio eletrolítico. -Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato). -Sangue ou plasma estocado. -Enema de retenção: -Lactulose: -Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID -VO: 0. -Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia). -Tratamento: -Restrição alimentar. 58 Veterinarian Docs . -Catabolismo. -Metronidazol: 7.25 – 1ml/kg TID (casos crônicos) *Mecanismo de ação (lactulose) -Diminuição do pH do cólon.5mg/kg EV ou VO : BID ou TID -Antieméticos: ® -Citrato de Maropitant (Cerenia ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC. -Supercrescimento bacteriano. -Hipoglicemia. -Tranqüilizantes. -Antibióticos: (em casos crônicos). -Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia). -Desidratação. -Sedativos. -AINEs e esteroidais. -Perda aguda da função hepática. -Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL (Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas.25-Lipidose Hepática Felina -Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos. -Deficiência nutricional: deficiência de metionina. encefalopatia hepática. hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer). -A patogênese é semelhante a lipidose primária mas. *Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos. tem-se doença de base que causam anorexia. caracterizando-se por icterícia. Doença de alta mortalidade se não houver intervenção rápida. -Secundária. GH. -Sinais Clínicos da Lipidose: -Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada). 25. -Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura). carnitina e taurina as quais são fundamentais na transferência de lipídeos entre as células. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. diabete melitus. doença intestinal inflamatória. cortisol endógenos. os quais causam lipólise) e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no metabolismos dos lipídeos). tais como pancreatite. 59 Veterinarian Docs . 25. -Icterícia. que geralmente são crônicas. -Causas: -Anorexia: por algum evento estressante. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.1-Lipidose Primária -É a forma mais comum. encefalopatia hepática e diminuição dos níveis séricos protéicos.2-Lipidose Secundária -Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro). -Formas: -Primária. Enfermidade de evolução aguda. glucagon. diarréia. desidratação. neoplasias e hepatopatias. interferindo nas funções normais. a lipidose hepática felina é de evolução aguda. vômito. -Aumento da concentração da Bilirrubina. laparoscopia ou agulha de tru-cut. -Exames Complementares: -Exames Laboratoriais: -Aumento da concentração de AST e ALT. -Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral (evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia. -Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima). -Hipocalemia (por vômito e diarréia). -Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K). Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática apresenta hiperecogenicidade (brilhante). -Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos). Tratamento: -Nutricional (base do tratamento) -Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas. -Exames de Imagem: -Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia. -Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades hepatobiliares. -Anemia com presença de corpúsculos de Henz. -GGT normal ou com leve aumento. 60 Veterinarian Docs . -Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se fechar o diagnóstico) -Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia. *Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço -Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes).Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo) -Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não). -Exames Físicos. -Tríade: pancreatite. doença inflamatória intestinal e colangite. 61 Veterinarian Docs .5mg/kg : BID por 3 dias Vitamina E: 100 UI : SID -Antiemético: Metoclopramida: 0.5mg/kg : SID/BID -Anti-ácido: Ranitidina: 2mg/kg BID *Não adm EV.9% com adição de potássio) *Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%. -Tratamento de suporte: -Terapia com fluídos (NaCl 0. -O requerimento energético inicial deve ser. -Vitaminas: Vitamina K1 (fitomenadiona): 0. pois causa vômitos -Suplemento nutricional: -S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO Favorecem o metabolismo de lipídeos e diminuem lesão hepática -L-carnitina: 250-500mg : SID -Taurina: 250-500mg : SID -Tratamento da doença primária (base).-É preferível o suporte nutricional enteral. então. a não ser que o animal esteja vomitando ou com diarréia. 26-Colangite -Introdução: -Segundo distúrbio mais comum em gatos. deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente). -Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s®) a qual no inicio pode causar sinais de encefalopatia hepática. 26. desidratação e aumento da freqüência cardíaca. Deve-se optar por laparotomia. -Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou normal. parede e área portal. -Sinais Clínicos: -Enfermidade aguda (menor que um mês). a qual pode causa peritonite. prostração. -Tratamento: -Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62. GGT e bilirrubinas e neutrofilia com desvio à esquerda. *Cuidado com o extravasamento da bile. tem-se icterícia. -Crônica (causada por trematódeos). -Exames Complementares: -Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT. -Citologia e cultura da bile. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. pulso fraco. -Linfocítica. -Laparotomia ou laparoscopia. FA.1-Colangite Neutrofílica -Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da vesícula biliar) e abscessos hepáticos. -Exame Físico.5mg/gato TID : por 4 a 6 semanas -Colerético: -Ácido Ursodesoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) 62 Veterinarian Docs .-Tipos: -Neutrofílica. levando a uma inflamação neutrofílica do lúmen. pirexia. AST. letargia. -Colerético: -Ácido Ursodesoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) -Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos. -Tratamento (empírico): -Corticóide (caso de enfermidade imunomediada) -Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0. *Meses a anos de melhoras e pioras. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Sinais Clínicos: -Perda de peso. -Anorexia. -Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão abdominal.5mg/kg em dias alternados.2-Colangite Linfocítica -Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos linfócitos na área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida (imunomediada. -Exames Complementares: -Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas. neutrofilia é rara e hipergamaglobulinemia. 26. -Ascite. -Exame Físico. -Pirexia (rara). 63 Veterinarian Docs . -Icterícia. Helicobacter spp e Bartonella spp).-Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos. hematúria. -Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais).Enfermidades do Sistema Urogenital 27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos) -Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos. polaciúria e em machos obstrução uretral. -Formas Clínicas: -Obstrutiva. -Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são visíveis. polaciúria. -Exame Físico. desidratação. nas quais verifica-se pH. -Traumas. dor. -Etiologia: -Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. cristalúria e infecção bacteriana. -Desordens iatrogênicas: cateterizações. -Prostação. causando disúria. -Não obstrutiva. -Desordens neurológicas: espasmos uretrais. -Idiopáticas (cistite intersticial). atonia de bexiga e dissinergia (contração da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter). -Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas. hematúria. -Exames Complementares: -Laboratorial: urinálise e urocultura. -Sinais Clínicos: -Disúria. bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva). periúria (sinal clínico mais comum). -Neoplasias. hematúria. piúria. 64 Veterinarian Docs . obstrução linfática ou vascular. acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações de estresse. doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas (glicosaminoglicano GP-51. endocrinopatias.Cálculos vesicais e uretrais -Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis. ou mesmo moradores na propriedade. viagens. 65 Veterinarian Docs . Pela liberação de neurotransmissores (NO. prostaglandinas e ATP) há o aumento da permeabilidade vascular. participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser consideradas situação de estresse para alguns felinos. a mastocitose vesical. o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical. diminuição do volume adrenal e medular encontra-se aumentada. contração da musculatura lisa. -Etiologia: incluem–se as infecções virais. -Urografia Retrógrada. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter neurogênico a inflamação vesical. Mudanças bruscas no manejo ambiental. Verificar presença de massas vesicais. introdução de novos animais. Infecções e Urolitíases) 28.1-Cistite Intersticial Felina -Definição: inflamação das vias urinárias inferiores. causando inflamação neurogênica. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de receptores α2. -Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas (causando dor). 28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina. -Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico: Amitriptilina 5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses) -Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina: Fluoxetina 0. -Exame Físico. disúria. êmese.5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2. -Exames Complementares: -Urinálise e urocultura. -Ultrassonografia. -Uretrostomia Perineal. urinar em locais não usuais (periúria).5mg) por gato 28. disponibilizando caixas de areia. -Alterações na dieta: uso de formulações úmidas. -Radiografia. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. 66 Veterinarian Docs . estrangúria.2-Infecção Bacteriana -Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador: -Sonda de demora. lambedura do prepúcio (pela dor). polaciúria. anorexia e arritmias cardíacas (por hipercalemia).-Sinais Clínicos: -Hematúria. obstrução uretral (machos) levando a desidratação. potes de água e comida e brinquedos. -Tratamento: -Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos). -Retrovírus. 67 Veterinarian Docs . tempo e intensidade.4-Urolitíases -Definição: concreções policristalinas de minerais. -Exames Complementares: -Radiografia. pH adequado. -Tratamento: -Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma. -Calicivirus felino. -Exames Complementares: -Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. falha nos inibidores de agregação.3-Infecção Viral -Agentes: -Herpesvírus bovino tipo 4.-Exame Físico. -Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide. -Ultrassonografia. A composição do mineral é de extrema importância. pois é a base do tratamento. -Exame Físico.5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas) -Norfloxacino: 22mg/kg VO : BID 28. 28. -Urocultura: cultura e antibiograma. mas pode-se adotar um tratamento empírico -Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62. acidemia e acidúria (pH urinário entre 6. mas relacionado com dieta. raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino). -pH alcalino ou ácido. *Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar precisamente a composição dos urólitos. -Urinálise: -Hematúria.-Bioquímico: -Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há obstrução das vias urinária. 28. -Tratamento: -Cirúrgico.3 e 6.7). -Fatores predisponentes: hipercalcemia. -Tratamento: -Estéreis: dieta calculolítica (Urinary .4. genética e ambiente.Hills® -Alcalinizante de urina: Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 28. -Prevenção: -Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o .4. -Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente).Royal Canin® ou Prescription Diet Feline s/d Hills ) por cerca de 1 mês.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio -Mecanismo de formação: desconhecido. -Exame do sedimento. ® 68 Veterinarian Docs .2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano) -Tipos: -Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao sexo. -Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário. hemácias.*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva. 69 Veterinarian Docs desidratação. epitélio. Realizando-se juntamente urocultura mensal. ***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. -Exames Complementares: -Radiografia. . de azotemia pós-renal. -Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e antibiograma por cerca de 2 a 3 meses. vírus. *Causa mais comum de obstrução. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise. Urólitos de Estruvita 29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais) 29. *Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). espermatozóide e cristais. hipercalemia. ultrassonografia e radiografia. A terapia calculolítica deve ser mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo.1-Tampões Uretrais -Composição: leucócitos. -Exame Físico. Antibióticos empíricos: **Ampicilina. Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. -Sinais Clínicos: sinais hiperfosfatemia e acidose metabólica. -Bioquímica sérica (verificar azotemia). hipertensão e síndrome nefrótica. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. Cefalosporinas. -Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva (mantendo-se fluído). hemorragia. sulfonamida. analgésicos (piroxicam. *O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas. cátions fixos.-Tratamento: -Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0. Esses processos são conservação de água. secreção e excreção dos rins. -Isquemia (desidratação. tanto endógenos como 70 Veterinarian Docs . sepse e utilização de AINEs). -Etiologia: -Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos. falha na regulação hídrica.tetraciclina). queimaduras. -Patogenia: -Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). -Doença renal intrínseca. antifúngicos. -Massagem peniana e vesical. creatinina e amônia. quimioterápicos e AINEs). glicose e aminoácidos. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário. eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH fisiológico dos líquidos corporais.5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM). 30-Insuficiência Renal Aguda -Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração. antifúngicos. *Contenção Química: -Acepromazina (0. anestesia profunda. -Midazolan (0. Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina.02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos. *Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. insuficiência renal aguda e sepse. Após a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina. resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente. pielonefrite. reações transfusionais. eletrolítica e ácido-básica. eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas. *Não usar glicocorticóides. principalmente uréia. eliminação de compostos orgânicos complexos. -Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e quando se tem jato de urina insatisfatório.9%). -Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular. fenilbutazona). causando parada da bomba de sódio e potássio. O córtex renal é particularmente suscetível a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície endotelial dos capilares glomerulares. ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da pressão hidrostática e assim interrupção da filtração. a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora). as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa Uma isquemia renal leva a uma provável IRA. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e substâncias tóxicas. ou seja. -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular. 71 Veterinarian Docs . mas em alguns casos (por exemplo. oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o contrário. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina. -Eventos Fisiopatológicos: (esquema) -Obstrução tubular. A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal. edema e morte celular Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias tóxicas na medula renal. -Alça de Henle: dentro do córtex renal. causando constrição da arteríola glomerular ascendente. quando comparado com outros órgãos. até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de azotemia).exógenos. -Retrodifusão tubular: -Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido. Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. -Eventos Fisiopatológicos: -Obstrução tubular: -Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão extratubular por edema intersticial. importante na hematopoiese normal e a renina. os metabólitos são mais tóxicos que o composto original -Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em muitos néfrons. -Vasoconstrição arteriolar renal: -Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão. que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. quando associada a hipóxia e a insuficiência de substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos. O grande fluxo sangüíneo renal (aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas do sangue para os rins. -Retrodifusão tubular. o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto original. -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular. anoréxico. -Sinais Clínicos: -Início agudo (menos de 1 semana). vômito. desidratação e hálito urêmico.-Vasoconstrição arteriolar renal. 72 Veterinarian Docs . -Paciente apresenta-se letárgico. diarréia. Fonte: Ettinger. Pode-se ter presença de ulceração oral. 1992. leve diminuição do escore corporal. oligúrico e anúrico. hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina). A estomatite urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral. -Densidade: entre 1.008 – 1012 (isostenúria) -Densidade 1. uma provável infecção com incluir leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose.013 a 1.013 a 1. diminuição da excreção e da reabsorção de bicarbonato). mas não é o suficiente para determinar função tubular adequada. o emagrecimento decorre da ingestão calórica inadequada.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado glomerular. enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à creatinina. 73 Veterinarian Docs . resultando em aumento de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A creatinina pode ser avaliada no soro -Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia).*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos quimiorreceptores do centro bulbar do vômito. -Urinálise: -Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso). *Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da uréia de aproximadamente 1mg/dl).034 (gato): indicam que a urina foi concentrada. redução na excreção de gastrina.029 (cão) e 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos túbulos. -Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas. *Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou urina pouco concentrada. aumentos no hematócrito e nas proteínas plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia. ***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da urina. -Exames Complementares: -Hemograma: pode refletir causa primária.008 a 1. dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa intensidade. e sugere que não há falência renal. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exame Físico. **Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia. -Densidades entre 1. -Densidades entre 1. **Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com o nível de uréia do que com o de creatinina. hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos. Portanto. Caso haja hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia tecidual (principalmente renal). os córtex renais podem ser bastante ecodensos.-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos radiopacos. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento.9%). idealmente. É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida.: pancreatite). -Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada). com exceção de pacientes cardiopatas. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 100 *Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas). ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado. e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a ingestão de etilenoglicol. -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. ao contrário do volume de reposição. Cão: 50ml/kg/dia Gato: 70ml/kg/dia -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Vômito: 40ml/kg/dia Diarréia: 50ml/kg/dia Ambos: 60ml/kg/dia 74 Veterinarian Docs *Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml *Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml . a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir. -Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico. E também pode-se avaliar outras enfermidades abdominais (Ex. ácido-básico e eletrolítico e também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria. -Tratamento: -Terapia com fluídos (base do tratamento). **Administrar solução fisiológica (NaCl 0. -Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua extensão normais à ligeiramente hiperecóicos. -Biópsia Renal. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande. somente após a estabilização). -Diuréticos: Manitol*: 0.9%). edema pulmonar e com insuficiência cardíaca congestiva.1 – 0. evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0.5g/kg : EV -Insulina Regular: 0. **Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos.*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente. -Terapia Diurética: -Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados. -Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L) Bicarbonato de Sódio**: 1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos **Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia. -Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K +): -Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) Gluconato de Cálcio 10%*: 0.5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos *Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler).5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min) Furosemida**: 2 – 6mg/kg EV *Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído. E geralmente é usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante **Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K+ sobre a membrana. -Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se administrar: -Glicose 25%: 1.25UI/kg + glicose 75 Veterinarian Docs Deve-se fazer o monitoramento constante da glicemia . atua na redistribuição do K + entre o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo. Fonte: Nelson e Couto.TID -Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL.5mg/kg : EV. com moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo. 76 Veterinarian Docs .H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV. . IM ou VO – TID/QID Ranitidina: -2mg/kg : EV ou VO . -Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com administração de fluídos. -Outros: -Suporte Nutricional: preferível é a via enteral. 2010. 31-Doença Renal Crônica -Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente progressivo. -Controle do Vômito (anti-emético e antiácido) Metoclopramida: -0.-Correção da Acidose: -Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria). A dieta deve ser rica em gorduras.3 x Déficit (desejado – mensurado) *Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6 horas. Cálculo do Défict: Bicarbonato (mEq) = PC x 0. caso haja vômitos e diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). Cocker Spaniel e Beagle). -Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de 50ml/kg/dia). coli inibe ação do ADH no túbulo). -Doenças imunológicas (lúpus. -Idiopática (principal). tetraciclinas. -Neoplasias. -Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite). Rottweiller. ocorrem uma insuficiência renal. hemorragia. hiper e hipotermia. Após um determinado período. leptospirose e urólitos renais). PIF e glomerulonefrite idiopática). -Infecção e inflamação (pielonefrite. -Sinais Clínicos: -Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso. 77 Veterinarian Docs . As mudanças adaptativas compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. -Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal. quando os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter a função renal adequada. hipercortisolismo e piometra (E. -Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior). queimaduras e reações transfusionais). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia. fibrose e mineralização. tem-se diminuição da TFG com diminuição da reabsorção. cefalosporinas. ). eritropoetina e ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade. -Amiloidose. *A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da progressão da doença.essas são substituídas por alterações destrutivas de gravidade variável como atrofia. Após a injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos néfrons parcialmente e totalmente normais. *Diferenciar de diabetes. fenilbutazona. -Fisiopatologia: Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons.inflamação. -Nefrotoxinas (antimicrobianos. observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina. hipovolemia. quinolonas. aminoglicosídeos. As alterações adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na fase tardia da doença. Chow Chow. Tonicidade medular está comprometida. anestesia profunda. piroxicam. sulfonamidas. Golden Retriever. -Etiologia: -Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação. mioglobina. Com a perda da função renal. no entanto. esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos poliinsaturados – ômega-3. Sharpei.-Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela urina). rins policísticos e nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso. aspirina. hemoglobina. vitamina B e ácido fólico) ou por doença base (Ex. mioclonia e tetania. -Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água). pela diminuição de vasodilatadores e aumento da responsividade a vasopressores (Ex. A hipocalcemia pode provocar tremores.: NO). baixa reabsorção de cálcio nos rins. -Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 180mmHg). Os ossos do crânio são mais 78 Veterinarian Docs . pedalagem. *Anemia normocítica. Observa-se hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina. perda de sangue via trato gastrointestinal. vocalização. -Creatinina: mais específica. Pressão < 140mmHg : normotensivo 140mmHg : duvidoso >160mmHg : hipertensivo -Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos no sangue. Causando um aumento da produção de PTH (feedback) tendo como conseqüência a osteodistrofia fibrosa. Azotemia Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão Renal: IRA ou IRC Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato urinário -Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela diminuição da excreção de fosfatos. hemorragia do trato gastrointestinal. baixa meia vida das hemácias. ataxia e diminuição do nível de consciência. causando isquemia e necrose local). A maioria dos sinais clínicos neurológicos parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. baixa produção de vitamina D3. supressão da eritropoese. alteração comportamental.: erliquiose). -Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição da excreção de gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das toxinas urêmicas sobre a mucosa (uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a mucosa. -Uréia: especificidade limitada. tremores. normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa).-Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da eritropoetina. catabolismo e reabsorção tubular. supressão da medula óssea e calcificação de tecidos mole (agravando a lesão renal). Também pode estar aumentada por aumento da ingestão protéica. E observam-se episódios de vômitos devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do vômito no bulbo. -Sinais Neurológicos: convulsões. desnutrição (deficiência de ferro. dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator importante na promoção da hipocalemia. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica.2 a 0.5 : é proteinúria* 79 Veterinarian Docs . -Exames Complementares: -Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa. *Acomete com maior freqüência pacientes jovens. onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada ou distorcida. -Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da hipocalemia em gatos com IRC não foram totalmente elucidados.afetados pela desmineralização. A restrição protéica parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a passagem das proteínas. -Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. Relação P/C Até 0. O potássio exerce duas funções principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. metabolicamente ativo. hemácias e piócitos na urina.5 : limite Acima de 0. -Exame Físico. E também pode ser em decorrência dos episódios repetidos de vômito. porque o osso em crescimento. -Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular (ferramenta de diagnóstico precoce de IRC). *Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são observadas células. -Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. **Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas. devido à proliferação de tecido conjuntivo. é susceptível aos efeitos do PTH. através de mecanismos independentes da estrutura glomerular. Pode-se ser observado hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada). de acordo com seu diâmetro. Os principais sinais clínicos acarretados pela proteinúria/hipoalbuminemia são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica). Devido a este ultimo é que os sinais clínicos se manifestam como disfunção neuromuscular. -Bioquímica sérica: uréia e creatinina. A ingestão inadequada de potássio.2 : não é proteinúria 0. A dieta é muito importante porque pode provocar o desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte absorvida. *A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em pacientes com IRC através da redução da hipertensão glomerular. -Dosagens: fósforo. -Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular. -Aferição da pressão arterial sistólica.2 0.2 – 0.5 Gatos <0.4 >0.2 – 0.4 – 2. -Radiografia: baixo valor diagnóstico.1 – 5.8 2.4 1.9 – 5. cálcio iônico e paratormônio (PTH).5 >0.0 >5.0 Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico Cães <0.*Só é importante se for persistente.4 Pressão Arterial Sistólica <140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva Diferenciação entre IRA e IRC IRA IRC Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído) Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal Acidose mais grave Acidose discreta ou normal Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo Boa condição corpórea Perda de peso 80 Veterinarian Docs .6 1.0 >5. Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS) Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV Cães <1.0 Gatos <1.2 0. potássio.6 – 2. E valores únicos acima de 2 não necessitam de repetição. geralmente utilizada para verificar a presença de urólitos. -Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário (pielonefrite). Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês.0 2. 5mg/kg a cada 48 horas EV (lento) -Anti-inflamatório: Aluporinol: 10mg/kg : VO – BID por 4 meses *Quando utilizado contra a leismaniose. **Tratamento não permitido pela legislação Brasileira. -Terapia com antibiótico: Doxiciclina: 5mg/kg : VO – BID por 28 dias 02-Tratamento Nerfroprotetor: 02.1-Tratamento anti-hipertensivo: Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg 81 Veterinarian Docs .4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula).2-Urolitíases: -Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica (cálculos de estruvita).Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção -Tratamento Doença Renal Crônica: 01-Tratamento do Fator Primário: 01. 01.1-Infecções do Trato Urinário: -Terapia com antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias 01. é administrado com componentes antimônicos pentavalentes como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan ®).3-Leishmaniose: -Tratamento nefrotóxico Anfotericina B: 0. 01. -O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias.5 – 1mg/kg : VO . Caso não haja melhora.5ng/kg/dia *Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular.5mg/kg : VO – SID Gatos: 0.-Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): Enalapril: Cães: 0.25 – 0.5mg/kg VO : SID ou BID Benazepril: Cães: 0.1mg/kg VO : SID Gatos: 0. 02.3-Tratamento da Hipocalcemia: Calcitriol*: 2. -Bloqueador de canal de cálcio: Amlodipina*: Cães: 0.SID *IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada.25 – 0.25mg/gato VO : SID e depois *Não usar isoladamente. associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio.625mg/gato inicialmente aumentar para 1.2-Tratamento da hiperfosfatemia: -Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum -Quelante de fósforo: Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®): 30mg/kg VO : SID 02. 82 Veterinarian Docs .5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar para 1mg/kg) Gatos: 0. 5mg/kg VO : SID ou BID *Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos. Cuidado com tromboembolismo. 03-Tratamento dos Sinais Clínicos: 03.0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento. -Segundo passo: IECA também agem no glomérulo.1-Anemia: -Hormônio: -Eritropoetina Recombinante Humana: 100UI/kg : 3x por semana Associado com Sulfato Ferroso: 10mg/kg : SID *Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular: -Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e mantendo as necessidades energéticas e caso necessite. Cães com P/C acima de 0.02. Cães com P/C acima de 2. suplementar com Omega-3 (óleo de peixe) a qual possui ação anti-inflamatória no glomérulo.2-GEGE: -Vômito: -Antiemético: -Metoclopramida: 0. -Anti-inflamatório: -Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*: 0. *Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina. diminuindo a pressão e proliferação do mesângio.5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento. Deve-se diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias.5mg/kg : BID / SID 83 Veterinarian Docs . 03. 7 a 1. -Estimulantes do apetite: -Diazepam*: 0.-Acidez gástrica: -Antiácidos: -Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2.5mg/kg EV : BID ou 3.5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso.2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO 03. -Úlceras locais: -Anti-sépticos: -Cepacaína (não usar em gatos) : VO -Clorexidina 0. 84 Veterinarian Docs .3-Acidose Metabólica: -Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o . 03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos) -Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%. *Cuidado com hipercalemia iatrogênica.5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0.5-Anorexia: -Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o alimento).Hills® -Alcalinizante: Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 03.2mg/kg : EV -Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®) -2mg/animal : VO *Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática. Streptococcus spp. Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas. mutação ou transferência de fatores de resistência – fator R. -ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal crônica). diminuição da freqüência 85 Veterinarian Docs . -Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. 32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU) -Introdução: -Geralmente ocorre mais em cães. -Classificação: -ITU inferior: bexiga e uretra. pois micções de volumes normais são responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica). -Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária. *Não usar glicofisiológica 5%. -Fímbrias (promovem a aderência). Pode-se fazer uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias.04-Terapia com Fluídos: -Na crise urêmica. -Mecanismo de defesa do hospedeiro: -Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção (incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções. -Etiologia: -Geralmente por um agente único (principalmente bactérias). -Infecções mistas: 20 a 30% dos casos. Staphylococcus spp. Enterococcus. -Virulência bacteriana (fator agravante). -Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de grampositivas). -Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune). -Patógenos comuns: Provenientes da pele -Escherichia coli. Proteus. Enterobacter. -Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea. pois os felinos por concentrarem mais a urina tem alta capacidade de controlar infecções. -Sinais Clínicos: 01-ITU inferior: -Disúria. anorexia. 86 Veterinarian Docs . cilindrúria.de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto). resistência do patógeno. -Exame Físico. -Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não tratada antes. -Causas: persistência de anormalidade primária. A diabetes além de diminuir a concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). presença de urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira hemato-prostática – quinolonas ultrapassam). hematúria e bacteriúria. abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra pequena (em fêmeas). A baixa da imunidade sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances de infecção. proporcionando um meio de cultura na bexiga. destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual diminui as propriedades antimicrobianas (amônia. azotemia e dilatação da pelve renal (ultrassonografia). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exames Complementares: -Urinálise: verificar piúria. -Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas). -Prostação. -Causas: uso inadequado de antibióticos. uréia e outros) da urina. hematúria e polaciúria. 02-ITU superior (pielonefrite). leucocitose. -Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão (por uropatias – sondagem e cálculos). -Recidiva / Reinfecção: -Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já tratada. febre. -Urocultura: -Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção Cistocentese: acima de 1. *Também utilizado para guiar cistocentese.000 UFC/ml -Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário. espessamento da parede da bexiga. espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias. -Tratamento: -Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem. -Tempo de tratamento: -ITU inferior não complicada: 2 semanas. *Quinolonas (Ex.000 UFC/ml Sondagem: acima de 10. -10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO 87 Veterinarian Docs . dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa). -ITU inferior complicada: 4 semanas -Pulsoterapia: Nitrofurantoína (Macrodentina®) -Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura negativa.000 UFC/ml Micção Natural: acima de 100. mas pode-se fazer o tratamento empírico Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID Sulfametazol + Trimetoprim 100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID -Tratamento do fator primário. -Urato (5%). fatores nutricionais. mas pode predispor). em forma de amora. tendo posteriormente a possibilidade de crescer. -Estruvita (38%). ureterólitos. desidratação. -Fatores predisponentes: pH urinário. forma (lisa. Dois terços da matriz orgânica em pedras encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Os eventos exatos que levam ao crescimento dos cristais não foram ainda identificados. 88 Veterinarian Docs . e inibidores da cristalização na urina (glicosaminoglicanos). -Uropatia obstrutiva: azotemia. Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina com sais. -Conseqüências: -Inflamação do trato urinário. -Tipos de Urólitos: -Oxalato de cálcio (42%). em forma de pedra de jogar ou ramificada) e também. -Outros (15%). supersaturando a urina com amônia). disúria e polaciúria. -Sinais Clínicos: -Hematúria. -Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação do núcleo cristalino (embrião cristalino). urocistólitos. -Urólitos: macro -Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico. facetada. uretrólitos). de acordo com sua composição mineral. -Formação de pólipos (formação não neoplásica). O grau de hipersaturação pode ser influenciado pela magnitude da excreção renal do cristalóide. Eles são formados dentro do trato urinário e podem ser denominados de acordo com sua localização (nefrólitos. piramidal. -Cristais: micro (não significa enfermidade. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica.33-Urolitíases em Cães -Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente de cristalóides orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz orgânica (5-10%). ITU (algumas bactérias produzem uréase. laminada. prostração. -Obstrução total ou parcial. pH urinário. renólitos. choque e hidronefrose (ureterólito). baixo consumo de água e hereditariedade. acarretando na formação de amônia. ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato urinário. Depois que o núcleo cristalino se formou. Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM. *Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato urinário.5mg/kg BID : VO *Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH 3. Realizando-se juntamente urocultura mensal. hipertensão e síndrome nefrótica. Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. hematúria e bacteriúria. evitar fármacos nefrotóxicos.-Exame Físico. **Ampicilina. utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). cristalúria.1-Estruvita -Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU) -Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas. -Acidificante Urinário: Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO 89 Veterinarian Docs . piúria. VO ou EV (cães) -Médico/terapêutico: -Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal) -Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills s/d® ou Royal Canin® Urinary. -Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de cometa’) e somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm. diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo. o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas geralmente. diminui a alcalinidade da urina. -Inibidor de uréase: Ácido acetoidroxâmico: 12. Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho. Cefalosporinas. quando houver associação de infecção do trato urinário *Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados. -Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à ácido). -Urocultura. -Tratamento: 33. -Acidificante: Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) -Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina Hidroclortiazida: 2mg/kg VO : BID -Manter pH entre 7 e 7. -Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills® (manter pH neutro).5 e sem cristais 90 Veterinarian Docs .33.2-Oxalato de Cálcio -Cálculo não dissolvível. -Tratamento cirúrgico. corpo estranho. corpos estranhos. Calicivirus felino e vírus da influenza canina). dentes. policitemia e hipertensão sistêmica. extensão de doença oral (deformidades de palato. neoplasia (TVT nasal). DV com boca aberta e tangencial (para verificar seios paranasais). resultando em inchaço. -Halitose. infecções bacterianas (geralmente secundárias). As principais causas são presença de corpos estranhos e infecções do trato respiratório superior. laringe e traquéia. -Espirro: libertação explosiva de ar vindo dos pulmões através da cavidade nasal e oral. infecções fúngicas (Aspergillus). As principais causas são presença de corpos estranhos. palato mole. Geralmente cessa em 30 a 60 segundos. Geralmente são idiopáticas e cães de raças pequenas o espirro reverso está associado a excitação ou a ingestão de líquidos. pode-se ter neoplasias e em gatos a criptococose. -Sinais Neurológicos. problemas de palato mole e inflamação da nasofaringe. -Descoloração das narinas: geralmente causada por rinites fúngicas. linfonodos regionais e olhos (exoftalmia por invasão retrobulbar). vasculites. iniciada por uma irritação na nasofaringe e fechamento transitório da nasofaringe. -Estertor: refere-se ao ronco áspero associado à respiração e pode indicar obstrução das vias aéreas superiores. Rinite destrutiva. gengivas. distúrbios de coagulação. -Estridor: semelhante a um assobio (ar turbulento). neoplasias. coagulopatias (erliquiose e leishmaniose). -Dor no focinho. Geralmente causado por doenças de faringe. -Deformidade facial: geralmente causada por abscessos de raiz do dente carniceiro. parasitas nasais. -Hemorrágica (epistaxe): pode ser causada por trauma.Enfermidades do Sistema Respiratório Principais Sinais Clínicos -Secreção nasal: 3 tipos -Serosa: pode ser normal ou causada por infecções virais. VD. -Mucopurulenta: pode ser causada por infecções virais (Herpesvirus felino. fístula oronasal e abscesso de raiz dentária) e rinites. Exemplos: rinite não destrutiva com acúmulo de líquido causando um obscurecimento do padrão trabecular das coanas. sugestivo de rinite bacteriana. Exames Complementares -Radiografia: projeções LL (verifica nasofaringe). com destruição dos 91 Veterinarian Docs . infecções fúngicas. -Sinais Sistêmicos: têm-se poucos sinais sistêmicos associados a enfermidades respiratórias. são raros e acontecem quando se tem o estendimento além da placa cribiforme. -Espirro Reverso: é o paroxismo de uma inspiração ruidosa e forçada. Exame Físico -Deve-se avaliar simetria facial. parasitas e colheita de amostras (biopsia). destruição dos turbinados e lesão expansiva no carcinoma de células escamosas. -Sinais clínicos de otite média e interna: cabeça inclinada. nistagmo ou síndrome de Horner (prolapso da membrana nictante. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se massa na região da nasofaringe. (2000) relatou sucesso no tratamento apenas com tração. ptose palpebral e miose uni ou bilateral). particularmente quando seguido por um curso de prednisolona em alguns gatos. -Tratamento: -Cirúrgico: pela cavidade oral (por tração) ou pode-se fazer a osteotomia da bula timpânica. A prednisolona foi administrada na dose de 1 a 2mg/kg SID por duas semanas. erosão de turbinados. -Exame Físico. -Secreção nasal mucopurulenta. -Sinais Clínicos: -Dispnéia. -Otoscopia. ouvido médio. -Rinoscópio rígido: para visualização da porção rostral. 92 Veterinarian Docs .turbinados como na aspergilose por exemplo. -Grande chance de recidivas após a excisão do pólipo. placas fúngicas (coloração branca). -Rinoscopia: utilizado para verificar presença de corpos estranhos. depois metade da dose original por uma semana e depois a cada dois dias por 7 a 10 dias adicionais. Possui origem desconhecida e podem se estender até canal externo do ouvido. lesões expansivas. Neoplasias. verifica-se presença de massas. -Rinoscópio flexível: para visualização da porção caudal. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. 34-Polipos Nasofaríngeos (Rinopatia Inflamatória) -Definição: são formações benignas que ocorrem mais freqüentemente em filhotes e gatos jovens. faringe e cavidade nasal. -Anderson e cols. morfologia de mucosa. -Estertor. -Exames Complementares: -Biopsia. 93 Veterinarian Docs . -Calicivírus felino. -Tratamento: -Glicocorticóides: Prednisona: 1 a 2mg/kg BID : por 14 dias *Regressão progressiva até menor dose eficaz. -Crônica intermitente. 36-Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos (Rinite Infecciosa) -Etiologia: -Herpesvírus felino (rinotraqueíte). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Inflamação das mucosas. plasmócitos e neutrófilos. -Exame Físico. -Erosão dos turbinados. -Epistaxe. -Apresentação Clínica: -Aguda (mais comum). -Chlamydophila felis. geralmente responsiva ao uso de glicocorticóides. -Transmissão: aerossóis e contato direto com infectados (doentes ou portadores). -Etiologia: alérgica. pode-se ter infiltrados de linfócitos. -Sinais Clínicos: -Secreção nasal mucóide crônica ou mucopurulenta (bilateral). 90% -Bordetella bronchiseptica.35-Rinite Linfocítica Plasmocítica (Rinite Inflamatória) -Definição: enfermidade caracterizada por infiltrados inflamatórios na mucosa nasal. -Sinais Clínicos: -Febre. -Exame Físico. -Conjuntivite. -Anorexia. -Hipersalivação. -Antibióticos (para infecções secundárias): -Amoxicilina: 22mg/kg BID/TID -Para Bordetella. *Herpesvírus Felino: animais apresentam úlcera de córnea. -Espirros. -Vaporização. **Calicivírus Felino: animais apresentam úlcera oral. pneumonia branda e poliartrite (jovens). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica.025% . -Desidratação.25% ou Oximetazolina 0. -Secreção Nasal. -Tratamento: -Forma Aguda: -Tratamento de suporte (hidricoeletrolítico e nutricional). Chlamydophila e Mycoplasma: -Doxiciclina: 10mg/kg SID. -Exames Complementares: -Sorologia (Chlamydophila felis). -Cloranfenicol: 10 a 15mg/kg BID -Azitromicina: 5 a 10mg/kg SID por 3 dias e depois a cada 72 horas 94 Veterinarian Docs . -Limpeza das narinas.-Crônica persistente. aborto e morte neonatal. -Descongestionantes nasais: -Fenilefrina 0.uma gota SID por 3 dias. -Tratar possível Herpesvirus felino: -Lisina: 250mg/gato BID por 4 semanas -Glicocorticóides -Prednisolona: 0.5mg/kg BID e reduzir a dose em 7 dias em 0.25mg/kg a cada 2/3 dias (pode ser suficiente). -Prevenção: -Vacinação. -Controlar infecções secundárias com uso prolongado de antibióticos (4 a 6 semanas). -Adenina anabinofideo. -Quarentena. -Intervenção cirúrgica: turbinectomia e ablação do seio frontal. -Limpeza e desinfecção. -Forma Crônica: -Facilitar drenagem das secreções com uso de vaporização. -Tratamento da úlcera de córnea (causada pelo Herpesvirus felino) com antivirais tópicos: -Trifluridina. -Idoxuridina. -Ambiente ventilado.-Para Chlamydophila: -3 semanas de antibióticos e associar pomada oftálmica de cloranfenicol ou tetraciclina TID a manter até 14 dias após a resolução clínica. descongestionantes. salina tópica e lavagem da cavidade nasal. -Imunização geral e específica. -Cuidado de manejo (gatis e abrigos) -Separação de indivíduos. 95 Veterinarian Docs . 96 Veterinarian Docs . -Dispnéia. -Suporte nutricional e hidroeletrolítico.25% ou Oximetazolina 0.uma gota SID por 3 dias. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Tosse. -Transmissão: contato direto com objetos ou animais infectados. -Lacrimejamento (devido a conjuntivite). -Tratamento: -Antibiótico de amplo espectro: Amoxicilina: 22mg/kg BID ou TID. -Descongestionantes Nasais: -Fenilefrina 0. geralmente ocorre rinite bacteriana secundária a corpos estranhos. viroses ou neoplasias. -Exames Complementares: -Cultura e antibiograma (swab nasal). -Secreção nasal. -Agente: Chlamydophila felis *Cronicidade da enfermidade: deve-se considerar FIV e FeLV. -Limpeza das narinas. -Sinais Clínicos: -Anorexia. -Exame Físico. -Vaporizações. -Espirros.37-Rinite Bacteriana em Felinos (Rinite Infecciosa) -Etiologia: rinite bacteriana primária é incomum.025% . amarelas ou verde-claras) e também a destruição tecidual local. mas freqüente em humanos. -Sensibilidade a palpação da face (característico). proteases e micotoxinas. mas não invade a mucosa. A capacidade de invasão do agente está ligada à virulência da espécie e à dose infectante (quantidade de conídios que foi inalada). -Exame histopatológico: pela biópsia de tecido. -Radiografia: aumento da radiotransparência (destruição óssea). -Sinais Clínicos: -Secreção nasal mucóide. *Mecanismos de Defesa: limpeza mucociliar das vias respiratórias superiores. -Cultivo e Identificação: fragmentos de tecidos podem ser cultivados em ágar Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol. -Espirros. 97 Veterinarian Docs .38-Aspergilose (Rinite Micótica) -Etiologia: -Aspergillus fumigatus (raramente Penicillium). e fagocitose pelos polimorfonucleares e macrófago. proteínas de defesa antifúngicas produzidas pelo epitélio respiratório. mucopurulenta ou hemorrágica. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Patogenia: -São fungos produtores de hemolisinas. secreção de IgA. Na forma não invasiva da aspergilose nasal. glicoproteínas que impedem a ligação do fungo ao epitélio. sendo esta forma considerada rara em cães. ocorre a formação de um aspergiloma (bola fúngica) que se organiza na cavidade nasal. A principal porta de entrada tanto na aspergilose nasal. -Raro em gatos. causam marcada destruição da mucosa e atingem os tecidos moles periorbitais e osso. embora. -Exame Físico. -Ulceração da parte externa das narinas. quanto na disseminada é a via respiratória. as lesões sejam limitadas à cavidade e aos seios paranasais. -Exames Complementares: -Rinoscopia (pode-se usar otoscópio): verifica-se a presença de colônias (brancas. A forma invasiva é a mais comum em cães e. -Patogenia: Depois da entrada do agente no trato respiratório este pode colonizar somente o local ou disseminar-se via hematógena ou linfática. -Exames Físicos. gengivais. -Sinais Clínicos: -Ulceração do plano nasal. O estabelecimento e a propagação da infecção é dependente da imunidade do hospedeiro. *O microorganismos não é transmitido entre animais ou pessoas. palatinas. podais e no leito ungueal). 98 Veterinarian Docs . o fungo pode se dirigir a locais como: o sistema nervoso central. há formações tegumentares abscedantes com múltiplos trajetos fistulosos. -Sinais neurológicos. -Itraconazol: 5mg/kg BID 60 a 90 dias de tratamento (60 a 70% de eficácia) – VO. -Transmissão: inalação (leveduras presente em fezes de pássaros). Por vezes. midríase e cegueira. Em gatos a infecção por FeLV ou FIV pode ser um fator predisponente para a criptococose. edema papilar e neurite óptica. olhos e pele. 39-Criptococose (Rinite Micótica) -Etiologia: Criptococcus neoformans -Geralmente em gatos e raro em cães. linguais. há uveíte anterior. Por vezes. -Febre. Com o envolvimento tegumentar há lesões cutâneas elementares evidenciadas em 20% dos casos.-Tratamento: -Antifúngicos: -Cetoconazol (47% de eficácia) . labiais. Os achados oftalmopáticos dizem respeito a coriorretinites granulomatosas. *Pode-se fazer infusão de Clotrimazol na cavidade nasal (paciente sedado) – 90% de eficácia. oftálmicos e respiratórios. Com a disseminação. geralmente na região da cabeça. são erosões e úlceras (nasais. diferentemente de outras micoses. hemorragias retineanas. -Linfadenopatia. -Fluconazol (60% de eficácia) – VO.VO. -Nódulos subcutâneos. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Gatos: mais comum são neoplasias de plano nasal e vestíbulo (Ex. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se padrão destrutivo. 40-Neoplasias de Cavidade Nasal -Principais Neoplasias: -Cães: mais comum são as neoplasias intranasais (Ex. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Rinoscopia.VO -Itraconazol: (57% de eficácia) – VO. -Citologia e histopatologia: diagnóstico definitivo. -Fluconazol (96% de eficácia): 50mg/gato SID/BID .-Exames Complementares: -Citologia: swab da região com lesão cutânea.: adenomas. adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas). -Radioterapia: eleição para maioria das neoplasias. -Histopatologia e cultura. -Quimioterapia: eleição para linfoma e TVT *Pode-se fazer a aplicação local de Carboplatina em carcinoma de células escamosas. aspiração do líquido cefalorraquidiano e de linfonodos. fibromas e TVT). -Tratamento: -Cirúrgico: eleição para neoplasias benignas.: carcinoma indiferenciado.: carcinoma de células escamosas e linfoma). -Tratamento: -Antifúngicos: -Cetoconazol (34% de eficácia) . 99 Veterinarian Docs . -Outros: sarcomas e tumores benignos (Ex. -Exame Físico.VO. laringoplastia encastelada e amputação cartilagem cuneiforme (Furneaux.41 -Paralisia de Laringe -Definição: obstrução dinâmica do fluxo aéreo pela falha da abdução das cartilagens aritenóides (bilateral) e geralmente são idiopáticas (polineuropatias). -Causas: -Idiopática. laringectomia parcial. -Exames Complementares: -Laringoscopia: primeiramente deve-se anestesiar superficialmente o animal ou anestesia mais profunda com associação de Doxapram e então verificar os movimentos das cartilagens. 2010). *Típico de cães idosos de grande porte (Ex. o estresse respiratório característico desaparece. -Exame Físico. *Complicações pós-cirúrgicas: broncopneumonia aspirativa 100 Veterinarian Docs . -Lesão torácica anterior: neoplasias e traumas (pós-operatório).: hipotireiodismo). -Mudança na voz (latido diferente – típico de doenças de laringe). imunomediada. inflamação ou fibrose)e neoplasias.: Labrador). -Cirúrgico: existem várias técnicas descritas como a lateralização da aritenoide (retroligadura). -Lesão cervical ventral: trauma à nervos (trauma direto. -Sinais Clínicos: -Estridor (crônico e tende a piorar). e Polimiopatia: idiopática. -Tratamento da causa base (Ex. entre outras. *O animal quando entubado. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Polineuropatia (hipotireoidismo). -Dispnéia inspiratória e piora com exercícios. endocrinopatia -Miastenia grave. -Tratamento: -Emergencial (em casos de angústia respiratória grave): aliviando a obstrução das vias aéreas. 101 Veterinarian Docs . -Síncope. -Etiologia: desconhecida e provavelmente de origem hereditária. broncomalácia. -Anormalidades Anatômicas: estenose de narinas e vestíbulo nasal. -Sinais Clínicos: -Ruídos respiratórios altos. -Aumento do esforço inspiratório. regurgitação e vômito. -Perda de peso. colapso nasofaríngeo e laringomalácia. -Manter boca aberta. hipoplasia traqueal. palato mole prolongado e espesso. -Exames Complementares: -Laringoscopia.42-Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos -Definição: conjunto de anormalidades anatômicas causando restrição na entrada do ar e perda da capacidade de termorregulação. -Sinais gastrointestinais: ptialismo. -Tratamento: -Cirúrgico: redução do volume do palato mole hipertrófico. corneto aberrante rostral e caudal. -Radiografia (avaliação traqueal). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Estertor. alargamento das narinas estenóticas e vestibuloplastia para correção do vestíbulo nasal estenótico. 43-Condromalácia Traqueal (Colapso de Traquéia) -Definição: doença da cartilagem do anel traqueal. -Cianose. corneto hiperplásico e displásico. *Os sinais clínicos ficam exacerbados em condições de exercícios físicos e altas temperaturas ambientais. levando a diminuição do lúmen durante o ciclo respiratório. -Exame Físico. que piora em exercício ou quando a região do pescoço é comprimida. poodle) e geralmente os animais adultos são acometidos. -Cirúrgico: colocação de próteses endo e extra-luminais. *Exame negativo não descarta enfermidade. -Fisiopatologia: Ocorre uma degeneração da cartilagem hialina (colágeno tipo II) da traquéia e dos proteoglicanos (sulfato de queratano de condroitina). Os proteoglicanos somem e há substituição do tecido normal por tecido fibroso e também ocorre perda de água.5 – 2mg/kg TID -Perda de peso (diminui a dificuldade respiratória). -Traqueoscopia. Pode-se ter somente um destes eventos. Na inspiração tem-se colapso da membrana dorsal da traquéia cervical enquanto na expiração tem-se colapso da traquéia torácica.: maltês. -Sinais Clínicos: -Tosse crônica (pode ser aguda também). -Estertor respiratório. -Tratamento: -Glicocorticóides (para animais que apresentam tosse). -Exames Complementares: -Radiografia (projeção LL): verifica-se tamanho do lúmen traqueal. geralmente ocorre o colapso da traquéia cervical. e a presença crônica de mediadores inflamatórios (colagenases e proteases) enfraquecem a estrutura traqueal. Membrana traqueal dorsal se estica e o anel deformado perde a rigidez. yorkshire. 102 Veterinarian Docs . esta degeneração pode estar fortemente ligada as alterações de pressões nas vias aéreas e tosse que contribuem para o estreitamento da traquéia. Prednisona: 1mg/kg SID/BID : por 7 dias -Broncodilatadores Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID -Antitussígeno Codeína: 0. -Dispnéia (geralmente inspiratória). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica.-Epidemiologia: atinge geralmente raças de pequeno porte (Ex. -Exame Físico. -Etiologia: causada por um ou mais agentes infecciosos. geralmente induzida por vírus. -Exame Físico.*Tem-se muitas complicações. -Bordetella bronchiseptica. Principais agentes -Coronavírus respiratório canino. -Exames Complementares: -Radiografia: pode verificar-se leve padrão broncointersticial. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (histórico de transporte recente. -Corrimento nasal. -Lavado traqueal e análise do fluído (cultura e antibiograma). *Bronquite crônica. como a paralisia de laringe por dano nervoso. então deve-se fazer o acompanhamento do paciente. -Tosse produtiva ou não produtiva. colapso de traquéia e degeneração de válvula mitral: são os maiores causadores de tosse em cães. 44-Traqueobronquite Infecciosa (Tosse dos canis) -Definição: enfermidade aguda altamente contagiosa localizada nas vias aéreas. -Tratamento: -Enfermidade autolimitante. -Transmissão: aerossóis e contato direto. -Laboratorial: parâmetros não alterados (normais). -Co-morbidades: -Hiperadrenocorticismo: pela alta concentração sérica de cortisol não tem-se inflamação. -Sinais Clínicos: -Enfermidade autolimitante. -Vírus da parainfluenza. hospitalização ou contato com cães com o mesmo quadro clínico). -Adenovírus canino II. -Cardiopatias. 103 Veterinarian Docs . pólipos. -Sinais Clínicos: 104 Veterinarian Docs . -Exames Complementares: -Radiografia: verificar presença de massa causando protrusão do lúmen.5mg/kg BID/TID : VO 45-Massas Traqueais Obstrutivas -Massas: -Intraluminais: tumores.2mg/kg IM -Antibióticos (caso necessário) Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID : EV. -Dispnéia. amiloidose. -Exame Físico. granulomas e corpos estranhos. IM ou VO Cefalexina: 30mg/kg BID : EV.1 – 0.-Glicocorticóides Dexametazona: 0. -Tosse. IM ou VO -Antitussígenos: Butorfanol: 0. -Sinais Clínicos: -Aumento da resistência do fluxo. 46-Trauma Traqueal (ruptura traqueal) -Etiologia: geralmente por mordedura. -Ruídos. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Extraluminais: enfermidades de tireóide e paratireóide compressivas. -Hipoventilação (acidose respiratória). nódulos. 105 Veterinarian Docs . padrão alveolar e leucocitose com desvio à esquerda. -Enfisema subcutâneo. Poodles e Cocker Spaniels. -Sinais Clínicos: -Tosse crônica. 47-Bronquite Crônica Canina -Definição: é uma síndrome definida como tosse que ocorre na maioria dos dias durante 2 ou mais meses consecutivos. -Hipersecreção de muco. -Insuficiência respiratória. alergia.-Dispnéia. -Raças comumente afetadas: Terriers. hiperexia. -Tratamento: -Bandagem e aspiração (enfisema subcutâneo). -Exames Complementares: -Radiografia: perda de continuidade do revestimento da traquéia e pneumomediastino. *Caso tenha infecção bacteriana secundária: febre. -Etiologia: obscura. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Epidemiologia: -Enfermidade que atinge geralmente cães de meia idade à idosos e de raças pequenas. Há uma inflamação crônica e incluem-se fibrose. irritantes ou toxinas inaladas. mas presume-se que a bronquite crônica canina seja conseqüência de um processo inflamatório crônico iniciado por infecção. -Traqueoscopia. -Cirúrgico. -Criptações e sibilos. hipertrofia glandular e infiltrados inflamatório. exacerbação da tosse. -Intolerância a exercício. -Exame Físico. -Taquipnéia. hiperplasia epitelial. -Manejo ambiental (diminuição da exposição à alérgenos). 106 Veterinarian Docs . -Broncoscopia. -Tratamento: -Semelhante ao tratamento do colapso de traquéia.5 a 2mg/kg TID -Antibióticos (em casos de infecção bacteriana secundária) Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID Cefalexina: 30mg/kg BID Meropenem: 8. -Exacerbação bacteriana (infecção secundária). -Antitussígenos Codeína: 0. -Deve-se ajustar a dose e freqüência das administrações conforme o paciente. -Broncodilatadores Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID *Por 15 dias e depois uma nova avaliação. -Manutenção da saúde oral (diminuição da carga bacteriana). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Glicocorticóide aerossol.5mg/kg BID : SC ou 24mg/kg BID : EV -Outras medidas: -Vaporizações/Nebulizações.-Complicações: -Bronquiectasia (dilatação dos brônquios). -Exame Físico. -Hipertensão pulmonar (geralmente necessita intervenção): ecocardiografia mostra aumento da velocidade de refluxo entre o ventrículo e o átrio na sístole ventricular. -Exames Complementares: -Radiografia (não muito sensível): pode-ser verificar padrão bronquial (linhas ou círculos radiopacos). -Exame Físico.: cinomose). -Tratamento (empírico) -Glicocorticóides: Prednisona: 1mg/kg BID com manutenção com pulsoterapia. -Exames Complementares: -Broncoscopia. -Causas Primárias: -Aspiração (Ex.: bronquite. -Broncopatias (Ex.-Vacinação. -Infecções virais (Ex. Geralmente acomete cães e é secundária a algum evento. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica.: animais que convulsionam). -Diminuição do peso (obesidade atrapalha condição respiratória). 48-Broncomalácia -Definição: enfermidade pouco entendida e é caracterizada por flacidez bronquial. 107 Veterinarian Docs .5 a 2mg/kg TID 49-Pneumonia Bacteriana -Etiologia: enfermidade desencadeada por uma ampla variedade de microorganismos. -Broncodilatadores: Aminofilina: 10mg/kg BID/TID -Antitussígenos: Codeína: 0. -Imunossupressão sistêmica. broncomalacia). VO -Casos Moderados á Graves: -Internação e terapia antibiótica endovenosa: Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg SID/BID . Cefalexina: 30mg/kg TID – VO. -Tratamento: -Casos Brandos: -Antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID/TID – VO. febre e leucocitose com desvio a esquerda por neutrofilia. -Taquipnéia.EV Tratamento Antimicrobiano:ou clindamicina + enrofloxacino Outros:-Duração cefalotinado + enrofloxacino/gentamicina -Não complicadas: entre 3 a 4 semanas. -Sinais sistêmicos: anorexia. -Intolerância à exercícios. -Dispnéia expiratória. Sulfametoxazol + Trimetoprim: 20mg/kg BID . -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Secreção nasal. -Cultura e antibiograma com lavador broncopulmonar.-Sinais Clínicos: -Tosse. 108 Veterinarian Docs .EV Meropenen: 8mg/kg TID . -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se padrão alveolar crânio-ventral (manchas radiopacas) e lobos consolidados. -Hemograma: neutrofilia com desvio à esquerda e presença de neutrófilos tóxicos. letargia. -Exame Físico. -Sibilos. -Fase expiratória longa. -Tratamento: -Terapia com oxigênio. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. 50-Asma Felina -Definição: enfermidade caracterizada pela inflamação das vias aéreas (brônquios) levando a contração da musculatura lisa. -Sinais Clínicos: -Tosse (difícil). -Reposição hidroeletrolítica.-Complicadas: não inferior a 1 mês (entre 6 e 8 semanas). -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se hiperinsuflação (deslocando o diafragma caudalmente e vasos pulmonares estão muito evidentes) e padrão bronquial evidente. -Cianose. -Terapia com oxigênio: manter oximetria acima de 90%. -Broncodilatadores: 109 Veterinarian Docs . -Exame Físico. -Angústia respiratória (dispnéia). -Respiração com a boca aberta. -Broncodilatadores: Aminofilina: 10mg/kg BID/TID -Fisioterapia: tapotamento da caixa torácica. edema da parede brônquica e hipertrofia das glândulas mucosas causando obstrução do fluxo de ar (hiperinsuflação). -Outros: -Nebulização com ou sem gentamicina. -Sinais Clínicos: -Sinais clínicos respiratórios causados por compressão e obstrução com anormalidades de ventilação e perfusão. 110 Veterinarian Docs . -Sinais clínicos não respiratórios: anorexia e letargia.Terbutalina: 0. Ex. E recomenda-se para que os proprietários tenham corticóide injetável em casa para possíveis emergências. próstata e carcinoma de tireóide. 51-Neoplasias Pulmonares -Tipos: -Primárias: raras -Metastáticas: são freqüentes.1mg/kg TID – VO e manutenção com teofilina. -Antibióticos (geralmente não é necessário): Doxiciclina: 3 a 5mg/kg BID – VO ou EV *Necessita de tratamento constante. *Corticóides aerossóis são bem aceitados (bomba + máscara). -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica presença de massas (acima de 0.3cm).4mg/kg EV -Manutenção: Prednisolona: 1mg/kg BID por 7 dias e regredir dose. -Glicocorticóides: -Emergência: Dexametasona: 2. -Exame Físico. Metilprednisolona: 10 a 20mg a cada 2 semanas.2 – 4.: tumores mamários. *Síndrome Paraneoplásica (Osteopatia Hipertrófica): as principais síndromes paraneoplásicas encontradas nos animais com câncer são: manifestações gastrointestinais (caquexia e ulceração gastroduodenal). parasitas e trombos). -Cintilografia de perfusão. anemia. ICC. cardiopatia. neoplasias. -Enfermidades Associadas: -Ruptura Endotelial: sepse. -Angiografia contrastada: verificar interrupção de fluxo. 52-Doença Tromboembólica Pulmonar -Definição: enfermidade caracterizada por obstrução de artérias e arteríolas pulmonares por êmbolos (bacterianos. leucocitose neutrofílica e trombocitopenia). -Maior Coagulabilidade: doença glomerular. eritema e dermatofibrose nodular). renais (glomerulonefropatias) e outras (osteopatia hipertrófica* – caracterizada por uma reação periosteal e febre) -Tratamento: -Cirúrgico. gordura. -Tosse. choque. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. endocardite. endocrinológicas (hipercalcemia e hipoglicemia). trauma. anemia hemolítica imunomediada. hiperadrenocorticismo. -Exames Complementares: -Hemogasometria: verifica-se hipóxia e hipercapnia. choque. neurológica (miastenia grave e neuropatia periférica). dirofilariose. CID e cardiopatia. -Fluxo Sanguíneo Anormal: obstrução vascular. -Quimioterapia. hematológicas (hipergamaglobulinemia. -Pulso jugular positivo. -Dor torácica. corpos estranhos. pancreatite. eritrocitose. cutâneas (alopecia. decúbito prolongado e outros. -Exame Físico. neoplasias. aterosclerose e arteriosclerose. ar. 111 Veterinarian Docs . -Sinais Clínicos: -Angústia respiratória (dispnéia). dilatação da artéria pulmonar e hipertrofia do septo interventricular. -Tratamento: -Terapia com oxigênio. -Tratamento: -Eliminar causa primária. Pouca utilização -Terapia de dissolução: estreptoquinase 53-Hipertensão Pulmonar -Definição: aumento da pressão arterial pulmonar acima de 25mmHg. -Tipos: -Pré-Capilar: causada por doenças pulmonares. -Terapia anticoagulante: heparina e ácido acetil-salicílico.-Ecocardiografia: verificar hipertensão. 112 Veterinarian Docs . -Pleuropericárdica: invaginação para dentro do saco pericárdico. além disso podese verificar dimensões do ventrículo esquerdo menores e a fração de encurtamento diminuída -Cateterização cardíaca.VO 54-Hérnia Diafragmática -Tipos: -Pleuroperitoneal: invaginação para dentro da cavidade torácica. -Exames Complementares: -Ecocardiografia: verifica-se dilatação atrial e ventricular direita. -Inibidores da Fosfodiesterase: Sildenafil: 1mg/kg . -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. hipertrofia ventricular direita. -Pós-Capilar: causada por ICC esquerda. -Exame Físico. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (a hérnia não precisa ser formada necessariamente logo a pós o trauma). -Ultrassonografia: pode ser útil para verificação de estruturas abdominais no tórax. fraturas. *Pode ser feita radiografia contrastada com sulfato de bário.-Sinais Clínicos: -Agudo: sinais de choque (taquicardia. -Sinais Clínicos: -Dispnéia (pneumopatia restritiva). presença de opacidades gasosas na caixa torácica (alças intestinais). -Comprometimento da drenagem linfática. -Tratamento: -Cirúrgico. -Exame Físico. -Tosse. -Taquipnéia. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se perda do contorno normal do diafragma. -Diminuição da pressão oncótica. -Crônico: sinais respiratórios e gastrointestinais (Ex. -Anorexia. -Apatia. taquisfigmia. 113 Veterinarian Docs . obscurecimento da silhueta cardíaca e efusão pleural secundária (aumento da pressão hidrostática). -Febre. pneumopatia restritiva (dispnéia).: vômito). aumento do TPC e mucosas pálidas). -Aumento da pressão hidrostática. 55-Efusão Pleural -Causas: -Aumento da permeabilidade vascular (vasculite). -Proteína abaixo de 2. -Proteína entre 2. pericardiopatias. parasitoses. neoplasias – compressão da vasculatura e processo inflamatório). *ICC esquerda: causa edema pulmonar. visualização de fissuras interlobares. -CCNT abaixo de 1. -Ultrassonografia: geralmente para guia para toracocentese.3 e 3. eosinófilos e linfócitos. -Exsudato: -Opaco. opacidade homogênea (semelhante a tecido mole). -Características dos Líquidos: -Transudato Puro: -Claro e transparente. **Com inflamação as células epiteliais ficam reativas e são semelhantes à células neoplásicas.000/ml -Presença de células mesoteliais. insuficiência hepática e doença intestinal inflamatória – enteropatia com perda protéica).500/ml (Contagem de Células Nucleadas Totais).000 e 7. 114 Veterinarian Docs . -Doenças associadas: hipoalbuminemia (insuficiência renal.5g/dL -Presença de células mesoteliais e macrófagos. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Exame Físico. -Desidratação. -CCNT: entre 1.-Mucosas pálidas. deslocamento de traquéia. -Proteína acima de 3. *Deve-se repetir a radiografia após drenagem. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se obscurecimento da silhueta cardíaca. macrófagos. -Toracocentese: análise citológica e bioquímica (verificar tipos de exsudato) do líquido e cultura.0g/dL.0g/dL. -Doenças associadas: aumento da pressão hidrostática (ICC direita. -Transudato Modificado: -Enevoado a turvo ou serosanguinolento. -Dieta pobre em gordura. *Diferenciar de hemorragia pulmonar: hemorragia pulmonar tem-se padrão intersticial e alveolar na radiografia e hemotórax tem-se líquido entre as pleuras. -Hemotórax: -Causas: trauma. extensão de pneumonias e espontâneo) -Quilo: -Opaco. neoplasias (leucemia felina).000/ml -Triglicerídeos: acima da concentração sérica (característico).-CCNT: acima de 5.9%. -Tratamento do fator causal -Piotórax: -Antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg TID . -Doenças associadas: aumento da permeabilidade vascular (Ex.000/ml -Pode ser séptico ou asséptico. -Tratamento: -Toracocentese: drenar os 2 hemitórax. -Proteína variável.EV -Colocação de dreno torácico para aspiração e lavagem com solução de NaCl 0. Específico -Quilotórax: -Toracocentese intermitente (avaliar necessidade e freqüência). cardiomiopatias. dirofilariose. -Vitamina: Rutina (Vitamina P): 50 a 100mg/kg TID 115 Veterinarian Docs . hérnia diafragmática e idiopática. neoplasias e torção de lobo pulmonar e sépticos: ferida penetrante. asséptico: PIF. distúrbios de coagulação. Geral -Terapia com oxigênio. neoplasias. -CCNT: acima de 10. torção de lobo pulmonar e intoxicação (Ex. ICC direita. -Tratamento de suporte: terapia com fluídos e nutrição.: dicumarínicos). -Doenças associadas: traumas. -Cirúrgico (ligadura de ducto).5mg/kg TID/QID – VO. 116 Veterinarian Docs . -Terapia com oxigênio. EV -Intervenção cirúrgica. IM ou EV -Antiinflamatório: Meloxican: 0. elevação do coração em relação ao esterno e borda pulmonares visíveis. -Exame Físico. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se pulmões colapsados. 56-Pneumotórax -Causas: geralmente por trauma. -Sinais Clínicos: -Dispnéia aguda (padrão respiratório restritivo). IM ou EV Metadona: 0. -Fechado: ruptura do parênquima pulmonar.1mg/kg – VO. -Cianose. -Outras evidências de traumatismo. IM ou EV Dipirona: 25mg/kg TID – VO. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Tratamento: -Toracocentese. -Tipos: -Aberto: comunicação com parede torácica. -Analgésicos: Tramadol: 4 a 6mg/kg TID – VO. -Sinais Clínicos: -Enfisema subcutâneo. brônquios e alvéolos.2-Massas Mediastínicas -Neoplasias: linfoma mediastínico e timoma. -Causas: ruptura de traquéia.57-Doenças do Mediastino -Sinais Clínicos: -Disfagia. -Exames Complementares: -Radiografia. granulomas e hematomas. -Não Neoplasias: abscessos. -Regurgitação. 57. -Tosse. -Síndrome de Horner. -Tosse. -Ultrassonografia. -Tratamento: -Tratamento da causa primária (ruptura). -Síndrome da Veia Cava (compressão da veia cava cranial resultando em edema de cabeça). -Sinais Clínicos: -Distrição respiratória. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Dispnéia.1-Pneumomediastino -Definição: presença de ar no espaço mediastínico. 117 Veterinarian Docs . 57. -Exame Físico. -Ultrassonografia. -Neurogênico. -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se deslocamento de estruturas. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica. cirurgia e vitamina K. -Tratamento: -Linfoma: quimioterapia. -Edema de fase (síndrome da veia cava). -PAAS: para citologia. -Cardiogênico (ICC esquerda). 58-Edema Pulmonar -Causas: -Hipoalbuminemia. -Espuma sanguinolenta na boca. -Timoma: cirúrgico. -Dispnéia. 118 Veterinarian Docs . -Exame Físico.-Regurgitação (por compressão esofágica). -Aumento da permeabilidade vascular. -Crepitações. -Hematoma tímico: transfusão. -Sinais Clínicos: -Taquipnéia. efusão pleural e opacidade de tecidos moles. -Hiperhidratação. -Tosse. 1mg/kg -Diurético: Furosemida: 4 a 8mg/kg EV -Broncodilatadores: Aminofilina: 10mg/kg TID 119 Veterinarian Docs . -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se padrão intersticial e alveolar. -Sedação: Morfina: 0.-Exame Físico. -Tratamento: -Terapia com oxigênio. 2008.F. 1992. Clínica de Pequenos Animais. São Paulo: Roca. 120 Veterinarian Docs . 1ed. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. São Paulo: Manole. FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE ARAUJO. THRALL. Acesso em 10/10/2011: http://www.com.A.G. São Paulo: Roca. 3 ed. RS..qualittas. SHERDING R. Ed. 2010.br/documentos/Insuficiencia%20Renal%20Aguda%20%20Tatiane%20Bortolato%20Pirani.L. São Paulo: Roca.Referências Bibliográficas FEITOSA F. 2009.. 2. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 4ed.W. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2007. MARK P. COUTO C. 2 ed. BICHARD. Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de Porto Alegre. Medicina Interna de Pequenos Animais. São Paulo: Editora MedVet. 1998. São Paulo: Elsevier. Brasil – ADRIANE BARTMANN.G. ETTINGER S. 1 Ed. S.PDF NELSON R. J. et al. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. M. J.