ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA HUMANA SEMINARIO DE PATOLOGÍA GENERALDiferencias entre Apoptosis y Necrosis .DEFINICIONES • APOPTOSIS: muerte celular programada (mecanismo intrínseco en la célula celular) • NECROSIS: es muerte celular (factores externos a ella) Necrosis: Muerte local + productos residuales + reacción tisular • NECROAPOPTOSIS: El término se refiere a la ejecución incompleta de la vía apoptótica interna y la degeneración de las células afectadas siguiente por necrosis (Formigli et al. 2000). APOPTOSIS . . APOPTOSIS 1..Constricción celular 2..Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos 4...Fagocitosis .condensación de la cromatina 3. NECROSIS La necrosis es caracterizada por: • Hinchamiento de la mitocondria • Ruptura temprana de la membrana plasmática • Dispersión de cromatina • Rápida destrucción de la estructura celular. . lisis completa. Lisis celular total. Desintegración de organelas. Pérdida de la integridad de la membrana. Fin . Agregación de cromatina a la membrana nuclear. condensación de núcleo. Cromatina Organelas Mitocondria se vuelve agujereada debido a la formación de poros que involucra a la familia de proteínas Bcl-2. Vesículas No formación de vesículas.DIFERENCIAS MORFOLOGICAS APOPTOSIS Inicio Encogimiento del citoplasma. Fragmentación celular a pequeños cuerpos. NECROSIS Hinchazón de citoplasma y mitocondrias. Formación de vesículas ligadas a membranas (cuerpos apoptóticos). Membrana plasmática Formación de ampollas sin pérdida de la integridad de la membrana. . Activación de la cascada de las caspasas. No hay fragmentación aleatoria de mono. procesos activos no se produce a 4º C. No requiere de energía. NECROSIS Pérdida de la regulación de la homeostasis iónica. Entrada de energía Dependiente de energía (ATP).DIFERENCIAS BIOQUÍMICAS APOPTOSIS Regulación Proceso estrictamente regulado que implica la activación de enzimas.nucleosomas. Digestión aleatoria de ADN. . AIF) al citoplasma por la mitocondria.y oligo. Liberación de varios factores (citocromo C. Alteración en la asimetría de la membrana (translocación de la fosfatidilserina desde el lado citoplasmático de la membrana al lado extracelular). se producen a 4º C. Fragmentación de ADN posterior a la lisis. ADN Duración Eventos bioquímicos Fragmentación de ADN previa a la lisis. procesos pasivos. IMPACTO FISIOLÓGICO APOPTOSIS Grado Efecto localizado que destruye células individualmente. Sistema inmunológico . Inducción Fagocitosis Fagocitos por células adyacentes o por macrófagos. NECROSIS Afecta grupos o células continuas. cambios en el ambiente hormonal). envenenamiento metabólico). hipoxia. virus líticos. No hay respuesta inflamatoria. Fagocitosis por macrófagos. isquemia. Respuesta inflamatoria significativa. Provocada por estímulos no fisiológicos (ataque por sistema complemento. hipotermia. Inducida por estímulos fisiológicos (factores de crecimiento. VIA INTRÍNSECA . GENERALIDADES . GENERALIDADES . VÍA INTRÍNSECA . VIA EXTRINSECA . factores de crecimiento – Supervivencia .Receptores de muerte: Familia de receptores de TNF – FAS.TNF .Receptores con función fisiológica: hormonas.GENERALIDADES • Receptores: .