La sensación de hambreEl apetito es el deseo de ingerir alimentos y esta regulado por diferentes estructuras situadas en el cerebro. Estas estructuras o partes forman lo que se denomina centro del apetito, y sus componentes son el centro del hambre y el centro de la saciedad. La sensación de hambre viene dada por la necesidad del ser humano de cubrir sus requerimientos energéticos. Cuando el centro del hambre se estimula, aparece la sensación de apetito, pero si por el contrario el estimulo llega al centro de la saciedad, el deseo de comer se detiene. Quién la controla las sensaciones El nivel de azúcar en sangre o glucemia, es el encargado de enviar esos estímulos y así regular la ingestión de alimentos, por lo tanto el bajo nivel de azúcar en nuestro organismo nos induce a comer. Un ejemplo de esto es la sensación de hambre previa al desayuno. Es importante señalar que el estomago también es un regulador del apetito, dado que cuando permanece por un largo periodo sin recibir alimentos se contrae. Cuando el estomago se contrae, el deseo de comer se intensifica, mientras que cuando hay alimentos en su interior, la señal llega al centro de saciedad y así, dejamos de comer. Toda la regulación del apetito se produce en el cerebro, y los diferentes estímulos sensoriales generan un impulso nervioso, que actúan sobre el centro del hambre apareciendo o eliminando el deseo de comer. Pero puede ocurrir que ciertas lesiones cerebrales en los núcleos del hipotálamo, afecten al centro de la saciedad, y así se descontrola todo el mecanismo, la persona afectada presenta por ejemplo un apetito insaciable de carácter patológico, y por el contrario los estímulos psicológicos que actúan inhibiendo el centro del hambre hacen que la persona caiga en una anorexia nerviosa. Otros factores que afectan la saciedad El apetito también se ve influenciado por el clima, ya que en ambientes fríos aumenta el deseo de comer. Esto se debe a que mediante esa ingestión aumentada de comida, tomamos calorías que nos permitirán mantener la temperatura corporal. Otro recurso que repetidamente se utiliza para reducir el apetito es el tabaco, que demás está decir que es sumamente perjudicial para la salud, dados todos sus efectos nocivos. Señalemos un caso específico como la diabetes, la sangre presenta un elevado nivel de glucemia, pero ese azúcar no puede entrar en la célula, por acción de la insulina, entonces el centro de saciedad no recibe la información para detener la ingesta de alimentos. Es por ese mecanismo que los enfermos diabéticos presentan abundante apetito, pero cuando la diabetes esta controlada esa sensación de hambre desaparece. Acostumbramiento Decíamos antes que el estomago regula el apetito cuando se encuentra vacío generando una contracción y en consecuencia sensación de hambre, ese malestar se mantiene durante varios días, pero pasado ese tiempo las molestias desaparecen, y no se tiene sensación de hambre. Esta falta de hambre se produce porque nuestro organismo ha comenzado a consumir o utilizar sus reservas de azúcar, y cuando las agota, comienza a degradar las reservas grasas (lipólisis). Como producto de la degradación de las grasas se produce una sustancia llamada cetona la cual suprime el apetito. Es así que la sensación de hambre desparece y se puede sobrevivir cierto tiempo sin ingerir alimentos. En muchas situaciones las personas toman medicamentos para poder regular el apetito. A estos fármacos se los denomina anorexigenos y ejercen su acción directamente sobre el centro de la saciedad, inhibiendo el apetito. Pero a la vez que desaparece el deseo de comer, provocan varios efectos secundarios puesto que estimulan al sistema nervioso central, aumentando la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, incluso generando vómitos, nauseas, insomnio, etc. Se admite generalmente que el apetito es un término general que engloba tres conceptos: hambre. presencia de hormonas neuronales e intestinales. La mejor forma para regular el apetito La mejor y única forma eficiente de regular el apetito es respetar una dieta equilibrada y balanceada fraccionada en 5 tomas diarias:desayuno. satisfacción es el estado de plenitud que obliga a dejar de comer y saciedad el período durante el cual la sensación de satisfacción se mantiene hasta que aparece nuevamente el hambre. tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los alimentos. INTRODUCCIÓN La alimentación es tan indispensable para la vida que no es sorprendente que el organismo haya desarrollado un mecanismo de control que asegure que la ingesta de alimentos es suficiente para asegurar la supervivencia y. leptina. Durante mucho tiempo se ha admitido que sistema fisiológico de regulación del apetito se encontraba en el hipotálamo. En el ser humano.. quienes tienen como consecuencia un inevitable sobrepeso u obesidad. péptido similar al glucagón (GLP). Péptidos orexígenos: los más conocidos son el neuropéptido Y (NPY) (*) y la proteína r-Agouti (AgrP) (*) El neuropéptido Y es considerado en la actualidad como el más potente inductor del apetito. Sin embargo. los primeros investigadores observaron que las lesiones en las diversas áreas del hipotálamo afectaban el comportamiento alimentario y la regulación del peso corporal. como han demostrado algunos estudios en roedores en los que la administración de esta sustancia aumenta notablemente la ingesta de pienso y el peso de los animales. Así. etc) pero también de factores ambientales. Péptidos anoréxigenos: se conocen igualmente dos neuropéptidos anorexígenos o supresores del apetito: la pro-opiomelanocortina. Este neuropéptido se encuentra en el hipotálamo y sus niveles están elevados en los sujetos obesos. ayudará a evitar el picoteo de alimentos (snacks) entre horas o la ingesta excesiva en una sola ración. así como la glucosa y otras sustancias producidas por el metabolismo. las lesiones bilaterales del hipotálamo ventromedial producía hiperfagia y obesidad. La proteína r-Agouti (AgrP) identificada en 1997 es un potente antagonista de los receptores de melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un importante factor del proceso metabólico que regula el comportamiento alimentario y el peso corporal. PETITO Y SACIEDAD. Todo medicamento debe ser prescriptos por un medico. y . mientras que las lesiones laterales se traducían en afagia y pérdida de peso. recientes investigaciones señalan que existen otras zonas del cerebro implicadas en la regulación del apetito y que en la misma intervienen igualmente una variedad de neuropéptidos que se clasifican en neuropéptidos orexígenos y neuropéptidos anorexígenos. se van descubriendo. en ocasiones como el embarazo o la reparación de tejidos. De esta forma se regulará correcta y eficientemente el deseo de comer. merienda y cena. a media mañana una colacion. La inyección de este neuropéptido en los ventrículos cerebrales o en el hipotálamo de la rata estimula el ansia de comer. Regulación fisiológica del apetito. para proveer suficientes energía y nutrientes para el desarrollo del nuevo ser o para la cicatrización. los ratones transgénicos que expresan AgrP en cantidades excesivas desarrollan obesidad. se ha descubierto que los sujetos los que existe un gen polimórfico de la AgrP son genéticamente delgados. comida. una persona jamás debe automedicarse para conseguir un cambio en el peso corporal. Adicionalmente a esta regulación central existen otras sustancias que se originan en la periferia. la mayoría constituidas por péptidos (insulina. disminuye el gasto energético e incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y del tejido adiposo produciendo obesidad. El hambre es la sensación fisiológica o psicológica que induce a comer. presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre.Debido a las serias consecuencias de estos fármacos. Igualmente. etc. poco a poco. satisfacción y saciedad. Recientes investigaciones han demostrado que la ingesta de alimentos depende de numerosos factores fisiológicos (distensión del estómago. En efecto. Cada uno de estos aspectos del apetito es multifuncional y depende de numeroso factores que. Los niveles de grelina en sangre aumentan antes de las comidas y disminuyen después de esta.la transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina (CArT) la pro-opiomelanocortina (POMC). S. Se ha observado que la administración del péptido YY reduce el hambre y el cosumo de alimentos. se sabe que en los animales desprovistos de alimento se observa un importante reducción de la síntesis de este péptido en el núcleo arcuato del hipotálamo. I. la colecistokinina. sintetizada en las células corticotrópicas de la pituitaria anterior y otras células de pituitaria y del núcleo arcuato del hipotálamo es el precursor de numerosos neuropéptidos. Yang. tanto en los animales de laboratorio como en el hombre Leptina: la leptina es una hormona. La mutación de este gen hace que se ocasione una obesidad severa hereditaria de esos animales. y que la inyección de este péptido o de sus fragmentos incrementa la ingesta de alimento. a excepción de la grelina. habiéndose demostrado que su inyección en voluntarios sanos produce una violenta sensación de hambre. La administración de leptina exógena a los ratones obesos ocasiona una reducción de la ingesta de alimento y del peso. Péptido YY (PYY): este péptido se sintetiza en la porción distal del tracto digestivo así como en el sistema nervioso central y periférico. March 2005. presentes en núcleo hipotalámico. de los cuales los más estudiados son el péptido intestinal Y (PYY). Kerns. La transcriptasa relacionada con la cocaína-amfetamina se expresa en el hipotálamo y tiene un efecto supresor del apetito. A. Minireview: Gut peptides regulating satiety.J.R. un producto metabólico. Estos factores. RD. Este péptido áctua directamente inhibiendo la liberación del neuropéptido Y y estimulando la producción de un fragmento del péptido anorexígeno POMC. Grelina: es un péptido de 28 aminoácidos que es excretado por el estómago. Todo ellos sugiere que el CART se encuentra implicado en el control de la homeostasis de la energía Factores periféricos que intervienen en la regulación del apetito Se conocen numerosas sustancias. los hábitos y el estilo de vida y la práctica de ejercicio. Vol.. Chen. Casi todos son también péptidos. J. bloqueando los efectos orexígenos de estos. : Antagonism of central melanocortin receptors in vitro and in vivo by agouti-related protein. que intervienen en la regulación del apetito.-K. Y. leptina que interacciona con 6 receptores específicos para leptina.. Publicación Especial del Departamento de Estudios Digestivos. lo que produciría la sensación de saciedad. Ollmann. G.expresa la leptina en el tejido adiposo. . B. mientras que los humanos obesos se observan consistentemente unos niveles elevados de leptina lo que hace suponer que la obesidad se debe más a una resistencia a la leptina que a una deficiencia de la misma. (Ref. 2660-2665. o través de una estimulación del nervio vago. Al unirse la leptina a sus receptores se produce una señal que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento. la insulina. La colecistokinina es secretada por las células duodenales en respuesta a la presencia de alimentos. Es interesante destacar que en los pacientes con el síndrome de Prader-Willi (una enfermedad hereditaria caracterizada por obesidad e hiperfagia) los niveles de grelina se encuentran elevados. Small. REFERENCIAS • • • Hollis J. es decir produce una sensación de saciedad.. Endocrinology. mientras que la glucosa. Barsh. sobre todo de grasas y se cree que actúa inhibiendo el vaciado gástico. Science 278: 135-138. La grelina es un potente estimulante del apetito. una vez en el sistema nervioso central influye sobre el control del apetito al inhibir la producción de los factores orexígenos neuropéptido Y y proteína Agouti en el núcleo arcuado del hipotálamo. 1997.1) Druce. situado en el cromosoma 7. M. Los receptores para grelina se expresan en el núcleo arcuato y en el hipotálamo ventromedial. la composición de los alimentos. Estos factores periféricos actúan sobre los neuropéptidos del sistema nervioso central. Gantz. lo que sugiere que existe una resistencia a este péptido.. producidas fuera del sistema nervioso central.. C. M. inhiben el apetito. 145. Además tiene una elevada afinidad hacia los receptores Agouti. 6. descubierta en 1994 al aislar y clonar el gen (ob) de los ratones obesos e indentificar su análogo en el hombre. Universidad de Purdue. Mattes: Appetite and Food Intake Regulation. el control del índice glucémico. No. En el hombrer. el gen Ob(Lep). M. CONCLUSION La regulación del apetito es un proceso extraordinariamente complejo que sólo en la actualidad comienza a ser dilucidado Las recientes investigaciones demuestran se puede actuar sobre los múltiples factores que lo afectan y que dichas actuaciones deben estar interconectadas con otras como son el control de la ingesta calórica. aumenta o reduce el apetito en función de sus niveles en sangre. La leptina cruza la barrera hematoencefálica y. Bloom. Colecistokinina: se sabe desde hace ya muchos años que la administración exógena de colecistokinina a las ratas reducía su consumo de alimento y estos mismos efectos han sido también demostrados en el hombre. considerándose que es un antagonista de la leptina. la leptina y la grelina... (2005). Y. el péptido similar la glucagón (GLP).R. Wilson. probablemente uniéndose a algún receptor todavía no caracterizado. por lo tanto inhibiendo la acción la proteína Agouti. D.. S. directamente sobre las neuronas cerebrales que los producen. Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a los receptores de melanocortina MC3 y MC4 y. Aunque este péptido está poco estudiado. Lanouette. G. C. la hormona orexígena concentradora de melanocitos (HMC) o el orexígeno GABA. G. La regulación del balance energético a largo plazo se realiza a traves de dos hormonas segregadas en proporción a la masa grasa. Ala67Thr polymorphism in the Agouti-related peptide gene is associated with inherited le Señales periféricas de adiposidad. La producción de leptina por el tejido adiposo es un proceso complejo en el que intervienen diferentes estímulos como la concentración plasmática de insulina (el grado de utilización de glucosa inducido por insulina en el adiposito es el factor clave que une la secreción de leptina a la masa grasa). En la actualidad se considera al cerebro como el principal objetivo de la leptina en su efecto anorexígeno. Por otro lado. Comuzzie. estrógenos y citoquinas proinflamatorias y que disminuye en respuesta a estados de hipoinsulinismo.• Marks. produciría una respuesta anabólica (activación del sitema de NPY) o catabólica (activación del sistema a -MSH). la exposición crónica a glucocorticoides. Estas neuronas estimulan a su vez la producción de hormonas hipotalámicas como la TRH. D. Tanto la insulina como la leptina inhiben los procesos anabólicos (inhibición de NPY y péptido relacionado con agouti) y estimulan los catabólicos (POMC/CART) a escala central. Boucher. La concentración de leptina cae durante el ayuno lo que induce la estimulación del apetito. Cone (2004). estimula el sistema nervioso simpático y regula procesos relacionados con el metabolismo lipídico e hidrocarbonado. La leptina regula la ingesta de alimentos en relación inversa a la masa grasa. aunque en una minoría de pacientes su baja concentración plasmática o su ausencia se relaciona claramente con sobrepeso. La acción de ambas a nivel del sistema nervioso central. Leptina. Brookhart. L. la leptina activa el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y suprime la producción de hormona tiroidea. D. N. Perusse. ya que además modula el tamaño de la ingesta y la percepción del gusto. Y. efecto corroborado por el hecho de que la administración directa de leptina en el sistema nervioso central (SNC) . estimulación adrenérgica o con testosterona. L. C. A.. Chagnon and R. Estas actuaciones sobre diferentes vías y no su acción directa podrían explicar que en la mayor parte de los individuos obesos no se encuentre un déficit de leptina responsable de su obesidad. la leptina y la insulina. especialmente la leptina. M. la administración experimental de insulina en el sistema nervioso central reduce a su vez el peso corporal en mayor proporción a la esperada por la disminución en la ingestión de calorías y grasa que origina . acompañado de una ingesta energética reducida. deficiente en leptina) tienen concentraciones plasmáticas de leptina e insulina elevadas y parecen ser resistentes a la anorexia inducida por leptina. la tasa metabólica desciende marcadamente por reducción en la actividad del sistema nervioso simpático. lo que explica la correlación directa existente entre las concentraciones de ésta en el líquido cefalorraquídeo y las plasmáticas. . Curiosamente en animales con pérdida ponderal comparable pero motivada sólo por restricción calórica. la mayoría de los mamíferos obesos (excepto en presencia de la mutación ob/ob. existen una serie de hormonas que tienen gran influencia en la regulación del hambre. LA LEPTINA. de la saciedad y del peso corporal. Un aspecto importante de la respuesta catabólica a la administración de leptina es que la pérdida de peso parece deberse enteramente a la disminución de grasa por un aumento relativo del metabolismo basal. Entre los mecanismos que podrían contribuir a la resistencia a la leptina estarían los siguientes: a) la disminución o disfunción en el transporte de la leptina circulante a través de la célula endotelial de la barrera hematoencefálica hacia el líquido intersticial cerebral (el hecho de haberse encontrado en obesos concentraciones bajas de leptina en el líquido cefalorraquídeo en comparación con las concentraciones plasmáticas apoya esta posibilidad). QUE ES Y COMO FUNCIONA: La palabra Leptina se deriva del griego leptos que significa delgado. éste puede ser el mecanismo de acción sobre el metabolismo basal. La leptina es transportada hacia el interior del SNC por un proceso saturable mediado por receptores. Ya que la leptina aumenta la actividad simpática. La intercomunicación dentro de nuestro cerebro. Un sistema ejecutor. y c) fallo en uno o más de los sistemas neuronales del circuito que responde a la señalización de la leptina.reduce la ingesta de alimentos y porque en las áreas hipotalámicas consideradas importantes en el control del apetito se ha comprobado la expresión de receptores de leptina. Del mismo modo. La existencia de dichas concentraciones elevadas de leptina en seres humanos obesos sugiere que algunos casos de obesidad fueran debidos a una menor acción de la leptina en el cerebro. de manera que cuando las concentraciones plasmáticas de leptina son elevadas la eficacia con la que ésta penetra en el cerebro se reduce. Existen tres subsistemas para tales funciones: Un sistema mensajero (leptina) que informa al cerebro la cantidad de grasa periférica de nuestro cuerpo. paradójicamente. b) descenso en la trasducción de la señal del receptor de la leptina secundario a la expresión de la proteína «supresora de señal-3 de citocinas» (SOCS-3) que es producida tras la activación del receptor. Tras todo lo expuesto. Los receptores de la leptina localizados en las células endoteliales de los capilares cerebrales mediarían en su transporte desde la sangre al cerebro. Se ha descubierto que a nivel de nuestro sistema nervioso central. Se le llama síndrome de resistencia a la leptina. Los estudios continuaron en humanos y se demostró que la leptina tiene participación activa e induce la baja de peso. Esto nos lleva de la mano a ver que la leptina está regulada por el balance energético de nuestro cuerpo más que por comer muchísimo o por ayunar. por el contrario una ansiedad por comer especialmente dulce. Esta hormona también desempeña una importante función en el metabolismo y es la maestra reguladora de los sistema hormonales de nuestro organismo. Tengo alta la leptina y nuna siento saciedad. Claudia email del comentarista=osornoyaya@hotmail. De la misma manera. les agradesco me contesten por favor lourdes alfaro email del comentarista=lulualfaro6@hotmail. por favor ayudenmen con alguna solucion siempre tiene ambre tiene 22 años y esta pesando mas de 123k. Los niveles de leptina y grasa del cuerpo tienen una enorme correlación. el peso y la grasa corporal.com . hay alguna forma de administrarle leptina para disminuirle su apetito y su grasa corporal.La leptina es una hormona de muy reciente descubrimiento (1994) que trabaja a nivel del sistema mensajero y que requiere de un receptor en nuestro cerebro y se encarga de regular el peso de nuestro cuerpo. Muchas gracias. se demostró una estrecha correlación entre la leptina.com (Lunes|10|Mayo|2010|19:12:16)=Cual es el tratamiento para una leptina elevada. Ingestión de grasa como el aceite de oliva o el orlistat para no dejar que se absorva. En las persona obesas se encontró que existe un defecto en el receptor de la leptina en el cerebro y por ese motivo los transportadores de leptina se saturan y no pueden llevar la leptina al cerebro mandando una señal a nuestro cuerpo de exceso de leptina circulante y eso favorece aún más la obesidad. COMENTARIO DE LECTORES (Domingo|22|Febrero|2009|2:13:7)=mi hijo a raiz de un acidente se le daño el centro de la alimentacion en el hipotalamo . Trabajando en ratas y ratones se identificó un gene responsable de la obesidad (gene ob) y que además de esto todos los portadores de este gene tenían un "peptido" conocido como aminoácido 167 que posteriormente fue bautizado como leptina.