La era antimicrobiana comenzó en 1929 cuando Fleming descubre por accidente la penicilina, aunque no fue hasta 1941 cuandoestuvo disponible comercialmente. Luego se descubrieron los demás antibióticos. DEFINICIONES IMPORTANTES. Quimioterapia: Compuestos sistémicos que sirven para destruir agentes infecciosos. Antibióticos: Sustancia derivada de organismo vivo que destruye, inhibe la reproducción y/o crecimiento de otros microrganismos y células anormales. Ejemplo típico, el hongo penicilum que produjo la penicilina. Antimicrobiano: Sustancia que destruye microrganismos infectantes sin dañar al huésped. Condición sin e qua non: Que no dañe el organismo, es decir, que sea selectivo por el microrganismo. Toxicidad Selectiva: Actividad Máxima sobre el Microorganismo sin afectar el huésped. Eficacia Clínica: Medicamento que es capaz de tener un efecto terapéutico sin producir efecto tóxico. Resistencia Antimicrobiana: No quiere decir que no es capaz de eliminar el microorganismo, sino que a dosis terapéuticas el antimicrobiano no es capaz, pero a dosis más altas (que no podemos tolerar) si es capaz de eliminarlo. Especificidad = Espectro Antimicrobiano: En farmacología debemos ser lo mas especifico posibles, por ejemplo si damos un medicamento poco específico, que barra por completo la flora normal de intestino, le damos más chance a los agentes patógenos de colonizarse por ejemplo candidas. Por lo que debemos buscar el tto antimicrobiano más específico para la bacteria de la que sospechamos que esta causando la infección. Potencia Biológica: La menor concentración de antimicrobiano capaz de ejercer la acción especifica, es decir, donde produce su eficacia clínica, sin producir daño al paciente. Para seleccionar un tto antimicrobiano debemos pensar tanto en su especificidad como en los efectos adversos que puede producir. Selectividad relativa por los microrganismos: Afectar Moléculas Claves, ejemplo la penicilina que ataca directamente la pared celular de las bacterias, nosotros no tenemos pared celular, por lo cual es el antimicrobiano más inocuo que existe. En cambio los que actúan a nivel de los ribosomas tienen chance de actuar en nuestros ribosomas y tendrán más chance de producir toxicidad que los que actúan en estructuras que no tenemos nosotros. Selección del Medicamento: Aquí hablamos de racionalidad. Cualquiera no hace un buen récipe, estos se hacen con conciencia, debido a que no hay dos pacientes iguales, no hay dos infecciones iguales, no podemos comparar una mujer embarazada con una anciana. Ejemplo: ambos tienen una infección urinaria pero no podemos tratarlas igual, debido a las condiciones especiales que debemos tomar en cuenta. *Terapia Empírica: Quiere decir que el medico conoce o sospecha el Microorganismo que produjo la infección según el sitio donde esta localizada, la edad del paciente y el sitio de donde viene. Por ejemplo no es lo mismo una otitis en un adulto, que en un niño en edad escolar o un lactante. *Identificación del Microorganismo: Cuando se necesario, podemos realizarla por medio de cultivos en los líquidos corporales o en secreciones de la lesión. *Susceptibilidad: Se realiza a través del antibioticograma, que me confirma si mantengo el paciente con el antibiótico o lo cambio. Pero NADA sobrepasa la clínica, si un paciente va a responder al tto antibiótico, lo hace en las primeras 24 - 48/ horas. *Sitio de Infección: Si la infección es en el SNC tengo que dar un antibiótico que atraviese la barrera hemato encefálica. *Factores del Paciente: No es lo mismo una mujer embarazada debemos tomar en cuenta el factor teratógeno, a diferencia de un niño en edad escolar o un adulto con problemas nefrogénicos. También es importante tomar en cuenta los Efectos Adversos y las interacciones entre medicamentos, si es que el paciente esta siendo actualmente medicado. *Costo: Debemos tomar en cuenta la situación socioeconómica del paciente. VÍAS DE ENTRADA DEL MICROORGANISMO. La piel (generalmente es resistente a la infección bacteriana a menos que presente perdida de la continuidad), vía digestiva, respiratoria y mucosa. Cuando el organismo encuentra un inoculo de bacteria, se activa la inmunidad innata, que es la primera línea de defensa. En caso de que esta no funcione se establece la infección y se activa la segunda línea de defensa y es cuando se deben colocar los antibióticos, que ayudarán al sistema inmune a eliminar la infección, esto en caso de un paciente con un sistema inmune en buen estado, en el caso de un paciente neutropenico o con alguna deficiencia inmune, va a tener infecciones a repetición. Identificación del microorganismo: Visualización directa: Tinción de Gram; Cultivo y antibioticograma: cuando podemos tomar alguna secreción; Pruebas serológicas; PCR. (Obviamente se toman previas a comenzar el tratamiento) AEROBIAS GRAM + Cocos Racimos: Staphylococcus Pares: S. pneumoniae Cadenas: groups y Str. viridans Bacilos Bacilos sp. Corynebacterium sp. Listeria monocitogenes Nocardia sp. Staphylococco es flora normal en piel. Recién nacido con una meningitis debemos pensar en Listeria. AEROBIAS GRAM Moraxella es una causa de neumonías atípicas en la comunidad. Moraxella catarrhalis E. coli, Enterobacter sp. Neisseria gonorrhoeae, siempre esta Neisseria gonorrhoeae Citrobacter, Klebsiella acompañada de chlamydia, por lo que Neisseria meningitidis sp. tenemos que tratar ambas en caso de Haemophilus influenzae Proteus sp., Serratia sospechar en alguna de ellas. Salmonella, Shigella Si tengo un adulto con meningitis debo Acinetobacter, pensar en Neisseria meningitidis o en Helicobacter, Ps. aeruginosa neumococo. Si tengo un lactante o un niño en edad escolar con meningitis debo pensar en haemophilus. Cocos Bacilos ENTEROBACTERIAS COLIFORMES Escherichia (E. coli) (AMP-S) Proteus indol (-) (P. mirabilis) Proteus indol (+) (P. vulgaris) Klebsiella (K. Pneumoniae) Enterobacter (E. cloacae) Providencia (P. rettgeri)(P. stuartii) Morganella (M. morgagni) Serratia (S. marcescens) Citrobacter (C. diversus) (C. freundii) ANAEROBIOS “Sobre el Diafragma” Peptococcus sp. Peptostreptococcus sp. Prevotella Veillonella Actiinomyces Por encima del diafragma Todos estos se van con penicilina o con amoxicilina felizmente. COLIFORMES (cont.) Hafnia (H. alvei) Edwardsiella (E. tarda) Erwinia (E. aglomerans) Arizona (A. hinshawii) NO COLIFORMES Salmonella Shigella Yersinia (Y. enterocolitica) (Y. pestis) “Bajo el Diafragma” Clostridium perfringes, tetani y difficile. Bacteroides fragilis, diastonis, ovatus, thetaiotamicron. Fusubacterium Por debajo del diafragma El gran problema en el caso de los anaerobios en cuanto al tratamiento es Fragilis, en el que debemos pensar en todo lo que incluya cirugía abdominal, víscera hueca o cesárea. Si no cubren al fragilys, es quien hecha la broma. Bacterias Atípicas. Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae y hominis Chamydia pneumoniae y trachomatis Espiroquetas. Borrelia burgdorferi (Lyme) Treponema pallidum (Sifilis) epidermidis Str. aeruginosa Enterobacter sp. multocida RESPIRATORIO ALTO: S. meningitidis (adulto) Neumococo (adulto) Grupo B. Generalmente los reservamos para infecciones severas o que están en fase de crecimiento rápido (fase logarítmica). Si tengo una infección severa no puedo usarlo porque necesita que el sistema inmune elimine los restos del agente infeccioso. entonces si damos un bactericida no actuara porque no hay multiplicación. coli S. E. porque si le doy un antibiótico bacteriostático detiene la multiplicación de la bacteria. RESPIRATORIO BAJO COMUNITARIO: S. aureus S. coli. Proteus Klebsiella Enterococcus Bacteroides sp. Serratia sp. catarrhalis S. pneumoniae H. gonorrhoeae Gram Negativo rods (Enterobacteriacias) BOCA: Peptococcus Actinomyces Peprostreptococcus PIEL/ TEJIDO BLANDO: S. Importante recordar que no debemos combinarlos. pyogenes P. Antibióticos Bacteriostáticos: Detiene el crecimiento del Microorganismo y no permite que se siga multiplicando. influenzea M. ABDOMEN: E. Proteus Klebsiella Enterococcus Staph. influenza (escolares) K. Str. pneumoniae P. saprophyticus Antibióticos Bactericidas: Produce la muerte del Microorganismo y su eliminación. aureus S. S. pneumoniae (pacientes con reflujo gastrointestinal) Legionella pneumoniae (paciente de otros países) Mycoplasma pneumoniae Chamydia pneumonia TRACTO URINARIO: E. .BACTERIA POR SITIO DE INFECCION MENINGITIS: (depende de la edad) Listeria monocytogenes (RN) H. pneumoniae HUESO Y CARTILAGO: S. coli. aureus. influenza (escolares) N. estos al final serán eliminados por el sistema inmune de nuestro organismo. pyogenes RESPIRATORIO BAJO HOSPITAL: K. epidermidis Streptococo N. disminuyendo la cantidad de bacterias con el tiempo. ESTO NO ES ABSOLUTO. que es la fase donde este actúa. pneumoniae H. PM. Características del Medicamento. liposolubilidad. los ancianos son insuficientes fisiológicos). *Tópica.) *EV-IM dependerán del compuesto. Edad (la edad no viene sola. Conocer la susceptibilidad microbiana local. TERAPIA RACIONAL -Basada en la farmacocinética y farmacodinamia. ejemplo penicilina viene en forma cristalina para uso EV y viene en forma de deposito para uso IM. costo. patología intercurrente (edo. *Oral *Uso intestinal (es cuando damos un antibiótico que no se absorbe que buscamos que actúe de forma local en intestino. sexo. MIC (concentración inhibitoria mínima): Menor concentración del antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano luego de 18-24 horas de incubación. efectos adversos. Vía de administración. si la infección es en piel. inmunológico. obviamente con mucosa intacta. unión a proteínas importante porque la fracción activa es la libre. por ejemplo para una cirugía intestinal. ojos. Agente que sospechamos.9% de las bacterias. entre otros. entre otros. donde fue adquirida si en el hospital o la comunidad. Característica del paciente. Embarazo debido a que todos los antimicrobianos atraviesan la placenta y la mayoría son eliminados por la leche. Es decir. tipo de infección.SUSCEPTIBILIDAD AL TRATAMIENTO. -Antibióticos bacteriostáticos vs bactericidas -Combinaciones de antibióticos: . NO debemos dar una penicilina procainica o benzatinica EV porque matamos al paciente. gravedad: no es lo mismo una otitis externa que una meningitis. A la mínima dosis en la que no hay crecimiento es el MIC. *Sitios especiales: SNC que sean antibióticos que penetren la barrera hemato encefálica. VIAS DE ADMINISTRACION. función renal si es paciente nefropata busquemos un antibiótico que tenga eliminación hepática y si es paciente anciano buscar que se eliminen por fracciones de fase 2 de conjugación. localización. porque si esta papelada si se va a absorber. Terapia empírica: Selección del agente según. MBM (Concentración bactericida mínima): Concentración que reduce el 99. o como en la amibiasis que damos aminoglicósidos que no se absorben. hepática). se colocan concentraciones decrecientes del antibiótico y esperamos 18-24 horas y vemos si hay crecimiento. . -Antibióticos dependientes de concentración: * Dependientes de concentración: Mayor efecto a Mayor concentración. pero debo resérvalo para infecciones severas. Clindamicina. sin importar el nivel del MIC. Efecto post antibiótico. *El antibiótico de espectro más restringido a los posibles agentes causales. El problema de esto es cuando a la persona se le olvida tomar el antibiótico a la hora ya que al encontrarse por debajo del MIC las bacterias vuelven a multiplicarse. Imipenem: cubre TODO. Macrólidos. *Efecto antagónico (cida + estático). uno que actúa en pared y uno que actúa en citoplasma. * Dependientes de Tiempo: El mayor efecto depende del tiempo que su concentración este por encima del MIC. porque es caro y solo podemos darlo por vía parenteral. * Efecto post antibiótico: Tiempo que se demoran los microrganismos en alcanzar la fase logarítmica de crecimiento bacteriano luego de la transferencia de medio con antibiótico a medio libre de antibiótico. estos son los que podemos usar dosis total una vez al día Ejemplo: Aminoglicósidos. Quinolonas. los que mas lo tienen son los: Aminoglicósidos (no pueden darse por VO) y las fluoroquinolonas (Si pueden darse por VO). Ejemplo: Betalactámicos (penicilinas). pudiendo hacerse resistente.*Efecto sinérgico (cida + cida) Ejemplo típico. También debemos tomar en cuenta: *Naturaleza y severidad de la infección.. Quinupristin/Dalfopristín. PROFILAXIS ANTIBIOTICA. NO HAY ANTIBIOTICOS EN ESTA CATEGORIA. cefalosporinas. Metronidazol. . transferencia de ADN. por eso la penicilina no actúa en ella. Que rompen el anillo betalactámicos haciéndose resistente a la penicilina. Claritromicina. En ciertos casos la duración es mayor (osteomielitis. Se dice que con dar 1gr previo a la intervención quirúrgica es suficiente. *Disminución de la concentración: Aumento de la salida (bombas de eflujo) o disminución de entrada (alteración de porinas) Como la pseudomona que no tiene porinas. *Inactivación enzimática: Producción de betalactamasas. NO HAY ANTIBIOTICOS EN ESTA CATEGORIA. RIESGO RELATIVO Y ABSOLUTO DE UNA TERAPIA ANTIMICROBIANA DURANTE EL EMBARAZO Y LACTANCIA. endocarditis). contraindicados en el embarazo. aztreonam. Combinaciones de antibióticos Se debe mantener el tratamiento durante al menos 72 horas luego de que el paciente se encuentre afebril. X Riesgo fetal presente. SE DAN CUANDO EL BENEFICIO SUPERA EL RIESGO. Cuando las Mecanismos: dosis máxima tolerada no modifica el crecimiento bacteriano. aminoglicósidos lesión tanto en riñón como en oído (el niño nace sordo) (excepto genta) CUANDO NO HAY OTRA OPCIÓN. Riesgo en humanos no definido: Cloranfenicol. Gentamicina. *Alteración de moléculas blanco. Trimetropin. C Toxicidad animal demostrada. RESISTENCIA MICROBIANA. Solamente en aquellos casos que el beneficio supere el riesgo. fluoroquinolonas.* Infecciones severas: Inicio inmediato (empírico). A Sin riesgo para el feto. D Riesgo fetal presente. MÁS USADO. Sulfonamidas. eritromicina y azitromicina. Vancomicina. Estudios en animales sugieren toxicidad potencial: Betalactámicos. clindamicina. los beneficios sobrepasan el riesgo: Tetraciclinas manchan los dientes porque se fijan en los huesos. B Estudios no controlados muestran riesgo humano. *Genéticos: mutaciones espontáneas. remplazo de cadera. . Toxicidad directa: Ototoxicidad directa por aminoglicósidos. . Dosificación errónea: Dosis por debajo del MIC. USO INADECUADO DE ANTIMICROBIANOS. Fiebre de origen no infeccioso: . Por su absorción tienen procesos dependientes de energía. Falta de información bacteriológica: Dar varios medicamentos a ver con cual la pegamos. entre otros donde existan riesgos de contaminación. Tipo III: Por complejos inmunes Tipo IV: Retardada. Otros pueden desactivarse con la acides del estomago. que esta constituido de neutrófilos muertos que trataron de controlar la infección.Neoplasia.. pH: algunos actúan mejor en pH Acido y otros en pH Alcalino. Súper infecciones: Cuando barren la flora normal. con esto se puede desarrollar resistencia y pérdida del antibiótico. Hematomas – Abscesos: Es importante el drenaje de estos. En el caso de los secuestros óseos (pedacitos de huesos que están muertos. ni derivados lácteos ni antiácidos porque se inactivan. sobre todo en los que son dependientes de tiempo y el paciente no cumple el tto.Pacientes con válvulas cardiacas protésicas que van a procedimientos dentales. . Presencia de Pus. Hipersensibilidad: Tipo I: Anafilaxis. restos de una fractura vieja. Formación de biocapas. COMPLICACIONES DEL TTO. Microbios intracelulares: Mas difíciles de tratar que los extracelulares. Riego sanguíneo: Necesita ser buena la irrigación sanguínea.Familiares cercanos de pacientes con tuberculosis y meningitis.Pacientes sometidos a cirugía de intestino. que se infecta) son difíciles de tratar por su pobre irrigación. Ejemplo: La fluoroquinolonas no pueden darse con leche. Anaerobiosis: Algunos necesitan oxígeno para funcionar. ginecológica. FACTORES QUE ALTERAN LA EFECTIVIDAD DEL TTO.Enfermedad Autoinmune. . ejemplo aminoglicósidos. como las endocarditis. Tipo II: Por anticuerpos.Hepatitis tóxica. Cuerpo extraño (prótesis). Infección por virus. . Bacilos. Chlamydia y Rickettsia: debemos dar antibióticos que actúen en citoplasma. diferenciándose de penicilina G aunque las dos son beta lactamicos esta si incluye enterobactereaceas como Esherichia coli) Aminoglicósidos. Cocos y Enterobactereaceas. Gram -. Estos debemos tratarlos con un antibiótico que actué a nivel de pared. Lo ideal es combinar uno que actúe en pared y uno en citoplasma. . y que sean efecto cida los dos. Tetraciclina cubre Legionella que son gérmenes que causan neumonías típicas. Ejemplo: Betalactámicos lanza la betalactamasas al medio. (Ampicilina. Espectro Mixto: Incluyen Aerobios y Anaerobios. CLASIFICACION SEGÚN EL MECANISMO DE ACCION *Inhibición de la síntesis de pared celular y activación de autolisinas. CLASIFICACION SEGÚN EL ESPECTRO. Espectro reducido: Grupo pequeño de bacterias: ejemplo solo Gram + (Vancomicina) Espectro Amplio: Si incluye Gram +. No utilizar dos antibióticos que actúen en la misma subunidad. *Alteración de la membrana citoplasmática *Actúan a nivel de Citoplasma. PARED CELULAR DE GRAM POSITIVO: Su pared de peptidoglicanos es gruesa. si es una infección severa se da vancomicina. -Resistentes a la Penicilinasa (antiestafilococicas): lo usamos en Staphylococco lo más común son infecciones en piel y tejidos blandos (foliculitis.6 µg de la sal sódica cristalina de Pen G. Tienen una membrana externa. si es resistente. para llegar a la proteína conjugadora de penicilina deben atravesar por las porinas. (fundamental para su función farmacológica) un anillo tiazolidina y una cadena lateral R que al modificarse. La procainica (se puede dar EV pero es cada 4horas) y benzatinica es de deposito es decir IM.PARED CELULAR DE GRAM NEGATIVO: Su pared de peptidoglicanos es delgada. El paciente puede sensibilizarse con los betalactámicos al ingerir carne de un animal que fue tratado con betalactámicos. (Obviamente sin saberlo). Son dependientes de tiempo. Debemos considerar la cantidad . Penicilina V si viene en preparados para VO pero no se utiliza casi. En forma cristalina se usa EV. CLASIFICACIÓN. . Nunca sirvió para enterobactereaceas (Bacilos Gram -). La penicilina G (es de espectro reducido la mejor contra anaerobios de la cintura hacia arriba): sódica y potásica (solo EV). Betalactámicos: Son los más inocuos es decir los más utilizados. La penicilina semi sintética y el resto de los antibióticos se calcula en: mg/kg. es el único antibiótico que se calcula su dosificación en unidades internacionales. Infección nosocomial MET-R se da . abscesos). Por lo que son más difíciles de tratar. Tienen un espacio periplásmico donde se concentran las betalactamasas. debido que su vida media es muy corta. se modifica el espectro farmacológico y la cinética de la penicilina. Produce los 4 tipos de reacciones alérgicas incluyendo SHOCK ANAFILÁCTICO.1mg de Pen G potásica equivale a 1595 U. adquirida en la comunidad y ser una infección leve se da TMP+SMX. de sodio y potasio que administramos. Son la primera opción siempre y cuando sean meticilino sensible.1mg de Pen G sódica equivale a 1667 U. CLASIFICACION DE ANTIMICROBIANOS SEGÚN EL SITIO DONDE ACTUAN Inhiben la síntesis de pared celular y activan autolisinas: a. con la actividad especifica contenida en 0. 1) Penicilinas: Esta compuesto por un anillo betalactámicos. Penicilina G No se usa en VO. Procainica da niveles hasta por 15 días y benzatinica 1 mes (solo IM). meningococo y listeria son muy sensibles (combinado). Flucoxacilina (La diferencia es cinética) damos Linezolid. pyogenes. Bovis 1era Str. coli) Meningitis por neumococo (resistencia frecuente). Diphtheriae 3era *Aerobios estrictos y facultativos Gram Cocos Haemophylus 1era (procesos de tracto respiratorio superior básicamente) “sultamicilina” No se usa PENICILINA G P. bronquitis por S. Infecciones respiratorias superiores: otitis. Diphtheroides 2da C. Dicloxacilina. coli Salmonella No pen G Shigella No pen G *Anaerobios (FRAGILIS Solo combinado) NO CL. mirabilis 1era (infecciones urinarias) solo ampicilina y sino TMP-SMX E. Si es resistente a vancomicina Oxacilina. . Infecciones urinarias no complicadas (E. Viridans 1era Str. Pneumoniae 1era Str.Amplio Espectro (amino penicilinas) Ampicilina C/6h -VO y PARENTERAL (solo y con Sulbactan)-. neumococos. . Agalactiae 1era Enterococco 1era Bacilos Listeria Monocitogenes 1era Erisipelotrix 1era Todos en combinación. EXCEPCIÓN. sinusitis. amoxicilina c/8h -SOLO VO*Aerobios estrictos y facultativos Gram + Cocos Str. En el caso de Helicobacter pylori: se puede combinar un efecto cida (amoxicilina) con estático (claritromicina). haemophilus (AMP-S). DIFFICILE Incluye actinomicetos: Ampicilina Amoxicilina se absorbe más que ampicilina.vancomicina. USOS DE LAS AMINOPENICILINAS. aeruginosa 1era + tobra o cip P. El mecanismo mas frecuente es la producción de Betalactamasas. Por esto su efecto es bactericida. E. diversus M. aureus. la penicilina inhibe la síntesis de la pared celular y activa las autolisinas. -Espectro extendido (antipseudomonicas) Ticarcilina: PARENTERAL Gram Ps. gonococo. producidas por Gram + y Gram-. pneumoniae E. diversus K. morgagni Piperacilina: PARENTERAL Gram Ps. . . mirabilis 1era P. aerogenes Serratia marcescens Bacteroides E. coli. vulgaris P. *Modificación del blanco: . mirabilis 1era P. MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS BETALACTAMICOS.Salmonelosis: Elimina el estado del portador. faecalis Al unirse a la PUP. saliendo el contenido de la bacteria y muere.PBP estructuralmente diferentes como en la pseudomona. pneumoniae o adquiridas por transposones como S. Son más efectivos en la fase de crecimiento logarítmico.PBP de alto PM por recombinación homologa como S. vulgaris P. *Disminución de la permeabilidad: Por las porinas como la Pseudomona que tiene pocas porinas. son poco selectivas por sustrato. aeruginosa 1era + tobra o cip P. comenzando a destruir la pared celular. stuartii C. stuartii C. *Bombas de expulsión o de flujo: Pseudomona. betalactamasas de espectro extendido. aureus) Pueden ser ineficaces contra betalactamasas cromosómicas inducidas en Gram. Clavulanato. presencia de pus. Son gérmenes casi siempre de origen intrahospitalario) En general. Penicilina G. Inactivan las betalactamasas. inhibe todos excepto Aztreonam. anaerobiosis y acides no afectan la acción de los Betalactámicos. fase de la infección. Sulbactam y ampicilina pueden producir colitis post antibiótica. Citrobacter. muy parecido al Imipenen. Cocos Gram -. “sirven de carne de cañón”. y barre la flora). Bacilos Gram + y Gram – (no enterobacteriaceas). rickettsias. aures).(Enterobacter. B: Dependen del zinc. Espectro Reducido y mixto Incluye: Cocos Gram + (no S. INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS Sulbactam. Acinetobacter. Anaerobios (no Bacteroides fragilis). plasmodios.Otros factores: prótesis. . permiten ampliar el espectro del betalactámicos que acompañan. fragilis. cefalosporinasas y algunas carbapenenasas. Más activos contra betalactamasas codificadas por plásmidos (S. Codificadas en cromosomas o en plásmidos. sufren ellos pero los betalactámicos siguen funcionando. se unen a las betalactamasas.Existen 4 clases de betalactamasas: A: Penicilinasa. SOLO PARENTERAL – Sulbactam+ Cefoperazona: Sulperazona (tiene ciclo enterohepatico se elimina por bilis. C: Todas las cefalosporinas. Tazobactam – Ampicilina (VO y Parenteral) + Sulbactam: Sultamicilina (UNASIN) – Amoxicilina (Solo VO) + Clavulanato: Augmetin – Ticarcilina (Antipseudomonicas) + Clavulanato: Timentin SOLO PARENTERAL – Piperacilina (Antipseudomonicas) + Tazobactam: Tazopril Su espectro es el mas amplio. evitando la destrucción del antibiótico (suicidas) Por si solos tienen escasa actividad antimicrobiana. Todas en combinación tienen acción sobre B. constitutivas o inducibles: Si mutaba una bacteria se hacia resistente y podía multiplicarse . hongos o virus. D: Cloxacilina. (Treponema pallidum) Ninguna Penicilina es activa contra amibas. Combinaciones para uso oral y/o parenteral. Espiroquetas. Indicamos Penicilina G: Procainica. Sódica o Potásica. tiene mucha resistencia a penicilina.Hemoliticos Str. se puede complicar con glomerulonefritis post streptococcica. Viridans *α o Gamma – hemolíticos. faecium y durans Siempre se tratan en combinación un betalactámicos con un aminoglicosido.hemolíticos: Grupo A: pyogenes: Exquisitamente sensible a penicilina. No enterococos: bovis y equinus -Todos sensibles a PENICILINA- . Pneumoniae. fiebre reumática. *α.Hemoliticos no agrupables Str.CLASIFICACION DE STREPTOCOCOS *Beta. produce faringoamigdalitis. Grupo B: agalactiae: Endocarditis Bacteriana Indicamos una Penicilina G. *α. Grupo D Enterococos: faecalis. nucleatum 1era* P. gonorrhoeae NA lo tratamos es con CEF. faringitis estreptocócica. 3era Bacilos Gram P.AEROBIOS ESTRICTOS Y FACULTATIVOS Cocos Gram + Str. anthracis 2da C. pneumoniae (Pen-S) 1era* Str. Cipro y Levo pero en niños lesionan el cartílago de crecimiento. fascitis necrotizante.Estreptococo pyogenes: muy sensible. agalactiae 1era* Str. Infecciones por gérmenes sensibles: . . artritis. Enterococo siempre en combinación. Anthracis. perfringes 1era* Cl. pyogenes 1era* Str. choque tóxico. meningitis. diptheriae 3era Diphtheroides 2da L. celulitis. meningitis. Tetraciclina. Ambas la tratamos con Metronidazol Actinomicetos Actinomices israelli 1era* Espiroquetas Treponemas 1era* Leptospira 1era* Borrelia burgdorferi 1era o 2da Borrelia recurrentis 3era USOS TERAPÉUTICOS. melaninogenicus Eikenella corrodens 1era* De los anaerobios gram + el Clostridium difficile NO se trata con penicilina. viridans 1era* Enterococos 1era* Bacilos Gram+ B. monocitogenes 3era Erisipelotrix 1era* -Asterisco significa COMBINADOS- Listeria se prefiere ampicilina. . tetani 1era* Bacilos Gram F.Neumococos sensibles: Neumonía. endocarditis. pneumoniae si es resiste a penicilina lo tratamos con cefalosporina de 3era G. multocida 1era* ANAEROBIOS ESTRICTOS Cocos Gram + Peptococos 1era* Peptopestreptococos 1era* Bacilos Gram + Cl. neumonía. De los anaerobios gram – el bacteroides fragilis NO se trata con penicilina. Cocos Gram N. ni en niños ni mujeres embarazadas. bovis 1era* Str. Multocida: mordedura de animales (Perros y Gatos). fragilis. .Sifilis: primaria.Erisipeloide. Pen G es alternativa en casos graves.Profilaxis de la fiebre reumática. . Comparación de espectros: . secundaria.Meningococos: meningitis (en adultos).Difteria: elimina edo. . . . una Penicilina benzatinica mensual hasta por un año. . endocarditis.Antrax o carbunco. sífilis en el embarazo. .Clostridios (gangrena gaseosa): Pen G + desbridamiento.Actinomicosis. Latente. neurosifilis. .Listeriosis: Pen G o AMP. viridans.Fiebre por mordedura de rata: Streptobacilus moniliformis.Anaerobios: excepto B. . sífilis cardiovascular.Borreliosis de Lyme: tetraciclina es de elección. De portador. . .P..Otros estreptococos: Str. enterococos (Pen o Amp + Genta) . . congénita. Puede ser cruzada con otros betalactámicos.Disminuida en RN y ancianos •T1/2 se prolonga en IR y hepática. intestino •60% unida a proteínas plasmáticas •Penetración a SNC (debe ser liposoluble y la penicilina no lo es): solo en inflamación (5%) •Excreción renal hasta 90% de la dosis. por filtración (10%) y secreción tubular (90%). líquido sinovial. Mas frecuentes en individuos atópicos. (Si es larga es porque se concentra en tejidos) REACCIONES ADVERSAS A LAS PENICILINAS: HIPERSENSIBILIDAD Efecto adverso más frecuente. En orden de frecuencia: – Exantema maculopapular (ampicilina – provoca rash en 100% de los pacientes con mononuclosis). bilis. – Urticaria . linfa.DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN •Amplia distribución (que se concentra en tejidos): hígado. Incidencia global: de 1 a 10%. semen. Puede aparecer a cualquier dosis y sin antecedente de exposición previa. riñón. Causa más común de alergia medicamentosa. Inducidas por compuesto original y sus productos de degradación (haptenos). – Hiperpotasemia: (pen-g). SULTAMICILINA.– Fiebre – Broncoespasmo – Vasculitis – Enfermedad del suero – Dermatitis exfoliativa – Síndrome de Stevens-Johnson – Síndrome de artralgia recurrente – Anafilaxia Inmediatas: < 20 min. ENTEROCOCOS. Sobre todo con altas dosis en meningitis. (mononucleosis infecciosa. alopurinol). CÁNDIDA. – Elevación de las transaminasas. •ETIOLOGÍA: CLOSTRIDIUM DIFFICILE.04%) mortalidad 0.g-benzatínica) – Neurotoxicidad central. se queda en intestino y barre flora). Otros efectos adversos de las penicilinas • Vía endovenosa: – Embolia pulmonar: ( g-procaínica. – Dolor.5%) (ige) Aceleradas y tardías: > 20 min. Aeruginosa).(pen-g-amp-tic-pip).001% (de los casos de anafilaxis) •Hipotensión severa y muerte rápida. •Arritmias y shock cardiogénico.n. •TRATAMIENTO: – Suspender antibiótico – Líquidos y electrolitos . ESTAFILOCOCOS. nauseas y vómitos.c. •Angioedema de vías aéreas superiores. CEFOPERAZONA. absceso: (g-benzatínica) • Vía oral: – Rash: (amp/amx). CLINDAMICINA. (< 0. •Dolor abdominal. – Superinfección: (AMP porque se absorbe menos. hasta 7-15 días (hasta 8%) – Anafilaxis (0. TETRACICLINA. – Hipernatremia. eritema. • Vía intramuscular: – Toxicidad cardiovascular y s. Vigilar en IRC. – Alteraciones de la coagulación: (pen anti-ps.:(g-procaínica). (Convulsiones).004%-0. induración. COLITIS INDUCIDA POR ANTIBIOTICOS •AMPICILINA. trombocitopenia/neutropenia: (penantiestafilococicas). •Bronco constricción con asma severa. Salmonella. De los anaerobios fragilis y difficile son los dolores de cabeza los tratamos en primera opción con Metronidazol. Vancomicina. Cloropromacina.5 a 6. – INCOMPATIBILIDAD. En infecciones respiratorias donde se sospecha legionella NINGUNA SIRVE Tampoco sirven para: S. Enterococos. epidermidis MET – R. * En agua destilada. Fenitoina. 3) Cefalosporinas: Se clasifican en generaciones. porque siempre están juntas. Barbitúricos. Anthracis. B. Si es alérgico a penicilina le damos un Macrólidos o Vancomicina. Incompatible en solución con: Antimicrobianos: Aminoglicósidos.– No usar antidiarreicos – Metronidazol o Vancomicina oral. Clorfeniramina. hasta 30 mg/ml. C. Aminofilina. Hidrolizados de Proteínas. – Nistatina oral. Polimixinas. solo 1 hora. No es estable en solución glucosada a pH alcalino. Listeria monocytogenes X. Aminoglicósidos.5 es estable sólo durante 12horas. difficile. Tetraciclinas. Incompatible en solución con: Antimicrobianos: Cefalosporinas. 8 horas. Al tratar Neisseria debemos tratar clhamydia (azitromicina) a la par. Polimixinas. Barbitúricos. TODAS TIENEN ESPECTRO AMPLIO Y MIXTO. Heparina. A pH 5. Clindamicina. DATOS IMPORTANTES! Infección de vías urinarias por pseudomona la tratamos con una quinolona (ciprofloxacina por ser oral) si es otro tipo de infección por pseudomona la tratamos con una antipseudomonica OXACILINA parenteral. Shigella ni Enterobacteriacea productoras de KPC. Anfotericina B. Sulfonamidas. C. Succinilcolina. hasta 2 mg/ml. . * En solución fisiológica. solo 4 horas. – INCOMPATIBILIDAD. Clindamicina. Noradrenalina. Aureus y s. No Antimicrobianos: Adrenalina. Complejo B. AMPICILINA: – ESTABILIDAD. No es estable en solución glucosada a pH alcalino. jejuni. maltophilia. Cloranfenicol. Tetraciclinas. Es estable en: * Dextrosa al 5%. No Antimicrobianos: Ácido Ascórbico. C. jeikeium. Bicarbonato. INTERACCIONES IN VITRO NO COMBINAR ANTIBIOTICOS •PENICILINA G: – ESTABILIDAD. 1 Cefpodoxima (VO) T⅟2 2.8 espectro. diffile y B. enterobacteriaceas.1 Ceftibuten (VO/ Parenteral) T⅟2 2.4 Cefixima (VO) T⅟2 3. tomando en cuenta la mejoría clínica. mirabilis.6 facultativos. la utilizamos en gonorrea DOSIS UNICA IM. Bastante buenas contra aureus y Cefazolina (IM/EV)T⅟2 1. a partir de la 2da generación cubre: Cefprozil (VO) T⅟2 1.0 Cefazolina: se utiliza mucho como profiláctico en Cefradina (VO/IM/EV) T⅟2 1. Pneumoniae (Pen-R) 1° (neumonía.9 Cefoperazona (Parenteral) T⅟2 2. Si comenzamos con un tto endovenoso lo debemos pasar a vía oral lo mas pronto que podamos. excepto Cl. Cefalexina (VO/IM/EV) T⅟2 1. 1°G no tienen. coli y P. haemophylus. EXCRECIÓN RENAL TODAS 3°G: Cefotaxima (Parenteral) T⅟2 1. fragilis Por el contrario AMP/AMX no tiene actividad contra K.1 cirugías selectivas. Cefadroxilo: Se da cada 12horas.5 neisserias. Ceftriaxona tiene la vida media mas larga. . moraxella.AMP/AMX tienen actividad contra bacterias que Cef. Es considerada la de mayor actividad contra: Str. pneumoniae y las Cefalosporinas si tienen desde su 1°G. como bronquitis. Comparten actividad contra E. Es la que tiene vida media mas Cefadroxilo (VO/IM/EV) T⅟2 1. Se diferencia en su vida media. otitis) (o Cefotaxima) Cefoftaxina y ceftriaxona penetran SNC.5 Ceftriaxona (Parenteral) T⅟2 8. fragilis.8 A medida que avanza en generaciones se amplia el Cefaclor (VO) T⅟2 0. pero estas son muy pocas.5 prolongada.0 Ceftazidima (Parenteral) T⅟2 1. NO sirven para procesos respiratorios EXCRECIÓN RENAL TODAS. Funcionan para Gram + e incluyen muchos Gram – y Enterobactereasas. sinusitis.3 superiores. artritis.3 (Proxetil) Cefotaxima tiene mayor acción sobre Gram Por vía oral modifican la flora normal. Cefoxitima (Parenteral) T⅟2 0. Funcionan mejor para gérmenes Gram + aerobios/ 1°G: Cefalotima (Solo EV) T⅟2 0. Cefoxitima: es activa contra Anaerobios incluyendo B.8 epidermidis MET-S. Funcionan bien para infecciones respiratorias 2°G: Cefuroxima (Parenteral) T⅟2 1. R) En caso de meningitis debe agregarse Vanco o teico + rifampicina. ducreyi y B. 4°G: Cefepima (solo EV) T⅟2 2. burdorgferi 1° (estadio 2) 1° en neumonía. burgdorferi Atraviesa barrera hemato encefálica.ESPECTRO N. H. La utilizamos en cepas productoras de betalactamasas de espectro extendido. sinusitis. otitis por: Str. H. Aeruginosa. Cefoperazona. artritis. influenzae (Amp. influenzae. Excreción: CEFTAZIDIMA (renal) Cefotaxima. typhi 1° H. PRIMERAS ELECCIONES . Acinetobacter.0 A diferencia de las primeras generaciones tiene actividad (++++) contra: Ps. Pneumoniae (Pen-R) H. Gonorrhoae 1° H. ducreyi 1° B. influenzae 1° (o cefotaxima) S. SU EXCRECIÓN ES RENAL. Ceftriaxona (renal++) Y CEFOPERAZONA (biliar+++). Se reserva para infecciones graves en pacientes hospitalizados. tiene mas chance de producir colitis por barrer la flora normal. . EFECTOS ADVERSOS.MECANISMO DE RESISTENCIA. enterococo. Flebitis es el más frecuente. difficile. Cl. Reacciones cruzadas entre si y con otros Betalactámicos. Mayor riesgo en pacientes deshidratados. Superinfecciones: candida. 2°G y 3°G pueden ser inductoras de betalactamasas. Neutropenia transitoria. Efecto tipo Disulfiram: Cefoperazona. No son nefrotóxicas si se administran solas pero si se combinan con una droga nefrotóxica si. EXCRECIÓN. Hipersensibilidad 5) Monobactámicos. Puede producir convulsiones en 1. Imipenen/Cilastatina .5%. faecalis E.EXCRECIÓN. Solo actúa con Gram -.5-1gr IV-c/6-8h. G. Meropenem .5%.Vía: 0. cepacia S.Vía: IV-IM (lidocaína) vida media mas larga. maltophilia Acinetobacter H. Ninguno viene por VO. influenzae 3era elección en: Enterobacteriaceas E. Viridans E.5%. aureus (Met-R) Str. Renal. . fragilis y otros IMIPENEN + 0 + + 0 0 + + + + 0 0 + + + MEROPENEN + 0 + +/0 0 + + + + + 0 + + + ERTAPENEM + 0 + +/0 0 + + + 0 0 0 0 + + . Citrobacter y Proteus. monocitogenes GRAM Enterobacteriaceas Neisserias y Moraxella Ps. Menor incidencia en convulsiones 0. aureus (Met-S) S. hipersensibilidad cruzada con otros Betalactamicos. H. Enterobacter. . .4) Carbapenémicos. B. flebitis 3. jeikeium L. influenzae ANAEROBIOS B.Vía: 0. coli. Aztreonam: No sirve para ningún Gram + Ni Anaerobios.EXCRECIÓN. A. Ertapenem Mayor penetración en LCR 1gr c/24h. faecium C.5-gr IV c/8h hasta 2gr IV c/8h para meningitis. diarrea 4. Renal. Renal-biliar. Ps. Aeruginosa B. Neisseria y Moraxella. Hipersensibilidad . flebitis local.3%.9%. Aeruginosa 2da elección ITU y 3era elección en neumonías y bacteremias.C. GRAM + S. Klebsiella. Menor incidencia en convulsiones 0. ni Micobacterias. Crorynebacterium. Fragilis. Actinomyces. SOLO Gram +. S. Solo a Vanco E.lactamicos. Excreción renal por filtración glomerular a diferencia de la penicilina que se excreta por secreción tubular. Venoclisis diluido en dextrosa al 5% administrar lentamente 1 a 2 h. Glicopéptido: Vancomicina: Actúa inhibiendo la síntesis de peptidoglicanos en un sitio diferente a los betalactámicos.Mecanismo de acción: Beta. Bactericidas Excepto Enterococos Mecanismo de resistencia. Bacillus. aureus M-R y M-S. Difficile. Alto nivel de resistencia por transposones. No actúan contra ningún Gram –. b. Uso intestinal: Vía Oral no se absorbe uso por superinfección por Cl. Clostridium. S. Vida media 2 horas Distribución del SNC: Efectiva. No se metaboliza Se excreta por riñón Es bien tolerado es una buena opción para pacientes alérgicos a penicilina Alergia cruzada con Ceftazidima RARO pero no con otros betalactámicos. Concentraciones efectivas en SNC cuando hay infección al igual que penicilina. No funciona con B. ISP y AL Vía de administración: IM-EV. fecium y fecalis. Streptococos. Resistencia intermedia a Vanco. Resistencia a teicoplanina por E. aureus. Fenotipos de Resistencia para enterococos. aureus. mediado por transposones faecium y S. epidermidis. Faecium y fecalis. . Van B: inducible por Vanco. Administración: SOLO EV. Fenotipos de resistencia para S. no Teico Van C: constitutivo. es muy dolorosa para IM. Van A: inducible por Vanco y Teico. pneumoniae ni en ningún caso de neumonía. No se usa contra Str. taquicardia. estreptococos. Efectos adversos: Mucho menos toxico que Vancomicina. Muerte celular dependiente de concentración su efecto es bactericida igual a las polimixinas. primeras elecciones. Y produce trombocitopenia . espectro. Administración Teicoplamina: EV o IM puede administrarse como bolo en 5min. Funciona para faecium. exantema y fiebre.USOS TERAPEUTICOS Osteomelitis. Daptomicina disrrumpe la membrana solo de los Gram +. no se usan en forma sistémica porque son altamente toxicas. Dalbavancin: Solo EV Vida media 168 h. a. Lipoglicopepticos: Teicoplanina. Efectivo contra Pseudomona aeruginosa. endocarditis. porque es inhibido por el sulfactante pulmonar. difficile Ajustar dosis en IR. c. Actúan con los fosfolípidos de membrana alteran la estructura perdiendo la función de membrana y se produce disrupción de la membrana y muerte celular. Nefrotoxicidad al combinarse con otros antibiótico neurotóxico como aminoglicósidos. Ototoxicidad (igual que aminoglicosidos) que puede ser permanente. Rashes. Cuando se administra rápidamente por vía EV produce lo que llamamos Sx de Cuello Rojo = Shock Histamínico por liberación brusca de histamina. distribución y excreción: igual a Vancomicina. resistentes a meticilina. debido a la baja capacidad de regeneración del tejido auditivo. Actúan a nivel de citoplasma. EFECTOS ADVERSOS. meningitis. Vida media 47h. enterococos. 1 vez a la semana. colitis pseudomembranosa por C. neumonía por estafilococos. Antibacterianos: Polimixinas: Solo vienen en crema. hipotensión.Dalbavancin SOLO Gram + Mecanismo de acción. Alteran la fisiología o estructura de la membrana citoplasmática “Como ultima opción”. Durante la infusión: escalofríos. Linezolid también es muy bueno en enterococos. Inhibidores de síntesis de proteínas: Irreversibles: Aminoglicósidos: vía parenteral o intestinal.Amikacina. dependiente de concentración. . por su Ototoxicidad (produce destrucción progresiva de las células sensoriales de forma irreversible) y el niño puede nacer sordo. 1. O cuando el paciente recibe terapia anticoagulante puede ser hacer un hematoma. Contraindicado en el embarazo. (Podemos dar la dosis total en una sola administración). Por VO (uso intestinal) la absorción es pobre a menos que el intestino este papelado.No pueden darse con aminoglicósidos por ser nefrotóxicas. Por lo que no se indica en mujeres embarazadas. No se debe dar en pacientes que tenga Miastenia Gravis. debido a que puede producir bloqueo de placa neuromuscular (como clindamicina). kanamicina y neomicina: mayores efectos auditivos. ANTIMICROBIANOS QUE ACTUAN A NIVEL CITOPLASMATICO. Prolonga el QT al igual que Macrólidos y Quinolonas. en cuyo caso se debe administrar lentamente. Efecto bactericida.Netilmicina es el menos ototoxico. Eliminación rápida renal por filtración glomerular. Se da en infecciones complicadas. . Efecto post-antibiótico: Efecto bactericida residual aun en concentraciones séricas menor al MIC. Espectro Amplio. La inflamación favorece penetración en peritoneo o pericárdico. neomicina es el mas nefrotóxico y estreptomicina es el menos nefrotoxico. . Vida media 2 a 3h. Los efectos nefrotóxicos son reversibles si no hay IR previa. Administración EV. pudiendo ocasionar parálisis diafragmática. Tiene sabor metálico. Telavancina tiene mecanismo tipo Vancomicina y Daptomicina. IM rápida absorción concentraciones pico en 30-60min no se recomienda en hemorragias por el bajo flujo sanguíneo en los músculos.Gentamicina y Estreptomicina: mayores efectos vestibulares . Concentraciones elevadas en líquido amniótico y sangre del feto. Excreción renal. Por IV no se recomienda a menos que exista insuficiencia circulatoria periférica. pyogenes y pneumoniae son RESISTENTE. debido a que la primera causa pre renal de IR es la hipovolemia. En el recién nacido para minimizar la nefrotoxicidad debemos mantenerlo hidratado y es lo mas importante en el uso de un aminoglicósidos. Monocitogenes que produce meningitis en neonatos podemos dar un aminoglicósidos ya que ellos atraviesan barrera solo en neonatos pero con mucho cuidado por su Ototoxicidad. solo en recién nacidos por la inmadurez de esta barrera. Primera elección: Para L. Amikacina SOLO USO INTRAHOSPITALARIO porque es la que resiste mas desactivación. Y segunda elección es Cefalosporina. Para este lo indicado es Penicilina G ya que es EXQUISITAMENTE sensible a ella. que es facilitado por el Ph alcalino por lo que el Ph acido interfiere. RESISTENCIA CRUZADA. Mecanismo de resistencia: Formación de Fosforilasa. . Ya que si la usamos en infecciones leves podemos perderla para una infección grave. La faringoamigdalitis puedes ser viral y en caso de ser bacteriana puede se producida por streptococos o por staphylococos por lo que no podemos dar Aminoglicósidos como primera opción ya que Str. Primera elección: AMP + GENTA segunda elección TMP/SMX pero casi nunca alcanza los niveles en SNC y 3era elección Cloranfenicol pero este puede producir aplasia medular. Por ser polares no atraviesan la barrera hemato encefálica. Funciona con aureus y epidermidis siempre que sean Met-S y deben combinarse. Adenilasa y Acetilasa Anaerobiosis: Porque necesita energía para entrar a la célula ya que lo hace por transporte activo.CLASIFICACION DE ACUERDO A SU USO: Sistémico Intestinal Estreptomicina Neomicina Kanamicina Paromomicina Gentamicina Tobramicina Netilmicina Amikacina Dibekacina Tópico Gentamicina Tobramicina Neomicina Amikacina No vienen en forma oral porque no se absorben. Son mas activas Genta y Tobra aunque su primera elección es Pen antiestafilococcica. peptococos. cruzan placenta. incompleta en duodeno y yeyuno. por lo que funciona bien para gérmenes intracelulares Eliminación mayormente biliar: eritro y azitro. Enterococos faecalis: primera elección AMP o Pen g + aminoglicósidos (puede ser genta o tobra pero amikacina no. Los Macrólidos: Unión irreversible a sub-unidad 50S del ribosoma. Pen G. AZTR. FLOU y Doxi (este actúa en la subunidad 30s) Reversibles: a. recordemos que es de uso hospitalario). Eritro (VM= 2h). ninguna ANAEROBIA como bacteroides fragilis. Azitro (VM=35-40h) y Telitro (VM= 10h): Altas concentraciones intracelulares mayores que en suero. Espiratromicina y Cetolidos: Telitromicina “menos susceptible a mecanismos de resistencia”. Los alimentos retardan absorción. que debamos dar un aminoglicósidos. pero EV y VO si. agalactiae y bovis) Pseudomona = aminoglicósidos con mayor efecto es la tobramicina Funciona contra acinetobacter = fluoroquinona + AMK. NO Disponible IM. Distribución amplia. Bacteriostático. Pen G y Vanco (solo viridans. Macrólidos: Eritromicina. además. inactivado por acides gástrica. Claritro: renal – hepático. Roxitromicina. los alimentos no interfieren OD o BID. Claritromicina: metabolismo de 1er paso menor del 50%. Es el mismo sitio para la . Claritro (VM= 4. TIC o PIP. le damos AMK. particularmente en fagocitos. CARB. CEF. Azitromicina. Interacciones sinérgicas con medicamentos que actúan en sitios diferentes como: AMP. Alimentos interfieren. En caso de un niño con infección intrahospitalaria por klebsiella (su primera opción es fluoroquinona pero esta no se da en niños) la segunda opción es BL/IBL y que sea alérgico a estos. CINETICA: Absorción: Eritromicina. RESISTENTES: Streptococos pyogenes y pneumoniae de los enterobacteriaceas la excepción es: Salmonella. Dependiente de tiempo.Str. = sinérgicos con AMP. shigella. no alcanza buena concentración en oído medio. pero bien en próstata. Saturable. Micobacterium tbc = Amikacina de segunda línea. clostridium. cada 6 horas. Claritromicina. VANCO. Azitromicina OD y Telitromicina: buena absorción.3h). ninguna pasa al LCR al igual que las tetraciclinas. eikenella. anthracis (Claritromicina). otitis media. *Protección ribosómica por producción inducible de metilasas que modifican el punto ribosómico de acción. Macrólidos. aureus Met – S. nucleatum. S. *En el espacio periplásmico de Bacilos Gram . Infecciones de vías respiratorias: neumonías.se acumulan las hidrolasas que las inactivan. ESPECTRO ANTIMICROBIANO. (Genes de resistencia). Bordetella Pertussis (Eritro o Azitro). difficile y B. influenzae (en escolar). Legionella (eritro + rifampicina. Chlamydia: Azitro o Claritro). diptheriae (Eritro + Antitoxina) E. Incluye algunos anaerobios como: Peptococos. Peptoestreptococos. Su gran fortaleza son los Cocos y Bacilos Gram + Aeróbicos (buena alternativa para pacientes alérgicos a Beta lactamicos o embarazadas). Infecciones de piel y partes blandas: alternativa en alergias a penicilinas. Ulcera gastroduodenal por H. *Pueden haber mutaciones crosomales. Su principal mecanismo de resistencia es la bomba de eflujo y la formación de metilasas. jejuni. particularmente en embarazo. Infecciones por Chlamidias. Cl. Otros gram-: H. rhusiopathiae. fragilis son RESISTENTES.pneumoniae. Mycoplasma. Legionella. pero C. ducrey (Azitro o Ceftriaxona). A menos que sospeche de C. Campylobacter (Eritromicina). en los Gram – no entéricos el paso es por difusión pasiva a través de las porinas el Ph alcalino ayuda. Helicobacter pylori (Claritro + Amoxi). Borrelia (Eritro . F. Tiene un sitio adicional de unión 23S ARN ribosomal. Otros: Mycoplasma. Haemophylus. C. Cocos Gram -: gonococo. En un proceso entérico no debo colocar un Macrólidos. (50s). USOS TERAPEUTICOS. bronquitis. pylori .Ureaplasma.Doxiciclina). Chlamydias pneumoniae (Azitro) y trachomatis (Eritro – Azitro). No son buenos en los bacilos entéricos porque estos producen estereasas que las hidrolizan. Toxoplasma. Pasteurella. sinusitis. faringitis. moraxella. (S. azitro). Streptogramina B (Quinupristin) y Cloranfenicol por lo que no debemos combinarlas. Telitromicina: No es inductora de erm y es menos susceptible a las MLSB y a la bomba de eflujo. capnocitofaga. B. Lincosamidas y Streptogramina B: Comparten el fenotipo MLS B mediado por los genes erm. Legionella. Difteria: Tos Ferina. Micobacterias. Perfinges y tetanis. Actinomices israelí (también penicilina o amoxicilina). H.Lincosamida (Clindamicina). pyogenes y pneumoniae Pen-S y R. Str. Mycobacterium leprae + Minociclina Profilaxis de fiebre reumática en alergias a penicilina. quitan el dolor de cabeza porque producen vasoconstricción. se le da a paciente epiléptico. Deficiencia auditiva transitoria (eritromicina en altas dosis) INTERACCIONES. G. Carbamazepina. erupciones cutáneas. o la vasoconstricción de los vasos femorales casi irreversible que puede llegar a producir necrosis de los miembros inferiores. eosinofilia. Hipersensibilidad: fiebre. Prolongación del QT y taquicardia ventricular.I. Telitromicina: empeora síntomas de Miastenia Gravis. El aumento de su concentración puede producir aborto o parto prematuro por aumento de la contracción de las arterias uterinas. EFECTOS ADVERSOS. avium-intracellulare. Alteraciones visuales. Quinidina Teofilina Triazolam Midazolam Fenitoina Carbamazepina Corticoesteoides Ciclosporina Terfenadina Astemizol Alcaloides del cornezuelo Eritro. vómitos y diarrea (irritación y aumento de la motilidad gastrointestinal). Alcaloides del cornezuelo. Terfenadina y Astemizol son capaces de producir prolongación del QT. Claritro y Telitro inhiben son inhibidores enzimáticos del citocromo y aumenta la concentración de fármacos. Esteroides. Como los aminoglicósidos y la clindamicina que producen bloqueo de PNM. . cuando lo damos por EV.Infecciones por micobacterias: Azitro o Claritro en pacientes con SIDA.: Hepatitis colestásica (estolato de Eritromicina). “DATOS” Fenitoina peligro en forma aguda produce: Cardiotoxicidad. Hepatotoxicidad grave con Telitromicina (ha limitado su uso) Nauseas. CYP3AD Adicionalmente: Digoxina y Warfarina Unión a PP. (A los no alérgicos se les coloca una penicilina benzatinica mensual). profilaxis y tratamiento de infección por M. en forma aguda podemos ver la psicosis esteroidea. Pyogenes Str. que su índice toxico esta muy cerca de su dosis terapéutica). nucleatum P. es decir. Digoxina es un digitalico que también tiene un índice terapéutico estrecho y puede producir intoxicación digitalica . Competencia por unión ala subunidad 50s. El aumento de su concentración puede producir hemorragia. ANTAGONISMO. AEROBIOS Y FACULTATIVOS: S. Pneumoniae (Pen-S y R) C. No debe administrarse conjuntamente con Macrólidos. Difficile por lo que produce colitis pseudomembranosa. aureus (Met-S) Str. tetanis F. ESPECTRO. perfringes Cl. diptheriae ANAEROBIOS: Peptoestreptococos Cl. melaninogenicus B. Uso pediátrico o geriátrico (excepto en neonatos o en casos de insuficiencia pancreática). c. Su gran fortaleza es aureus y fragilis. Produce Bloqueo de PNM. fragilis. Israelii FARMACOCINETICA Oral: Palmitato de Clindamicina (es un éster inactivo hasta ser hidrolizado en el intestino por lipasas o esterasas que liberan al antibiótico). Lincosaminas (Clindamicina): Similar a Macrólidos y Estreptogramina B. Pero no actúa sobre Cl.Un paciente con fibrilación auricular hay que mantenerlo anti coagulado y la anticoagulación a largo plazo se hace con la Warfarina (tiene un índice terapéutico estrecho. Quinupristin/Dalfopristin o Cloranfenicol. fragilis ACTINOMICETOS: A. . Actúa sobre Gram + y Anaerobios incluye B. Se acumulan en el espacio periplásmico por lo que no son inactivadas. administrar Metronidazol oral o E. peptococos. (Amoxiciclina) Streptobacilus moniliforme Intracelulares: Rickettsia.: Tromboflebitis.Tres veces más frecuente por vía oral que parenteral. TODAS LAS PSEUDOMONAS SON RESISTENTES A TETRACICLINAS S. EFECTOS ADVERSOS. E. propionibacterium. Distribución: Amplia. Tetraciclinas y Glicilciclinas (Tigeciclina): No tiene diferencia en cuanto espectro entre doxiciclina y tetraciclina. pneumoniae Pen – S y Pen -R. Excreción: 90% metabolizada en orina. . . S. Brucella. No alcanza concentraciones efectivas (excepto tratamiento de Toxoplasmosis cerebral). Vibrio. Chlamydias. clostridium. Bacillus anthracis.Colitis pseudomembranosa (hasta 10%). Fosfato de Clindamicina (inactivo hasta ser hidrolizado por esterasas en la sangre). efecto bacteriostático no se pueden dar en pacientes inmunocomprometidos. Anestésicos generales y Aminoglicósidos d. S. (o VANCO o TEICO o BACITRACINA oral).M.N. Francisella.C. Amplio y mixto espectro: Gram + (atraviesan membrana por difusión pasiva) “mas activas” y Gram – (atraviesan por difusión pasiva a través de las porinas) Se unen a la sub unidad 30s del ribosoma inhibiendo la síntesis proteica. o I. legionella monocytogenes.No relacionada con la dosis. H.M. . Pyogenes TETRACICLINAS Anaerobias: bacteroides TIGECICLINA. Pneumonie. listeria.N. Tópica: 10% a través de la piel. Actinomicetos.Pueden ocurrir recaídas hasta en un 55% -No administrar agentes que inhiban el peritaltismo. Aerobia str. puede ocurrir durante el tratamiento o hasta varias semanas después de haberlo terminado. Bloqueo de P.Diarreas (2 a 20%) .Descontinuarse inmediatamente.: Especialmente por vía parenteral. t½ 3. . Potencia a los relajantes neuromusculares. aureus Met-s y Met-R.0 h. Pasteurella. Macrófagos alveolares y en abscesos. Se acumula en Neutrófilos.Parenteral: I. Yersinia. haemophylus influenza y ducrey.V. Campylobacter.V. . Legionella. pylori.V. pero también ha sido descrita para la vía oral. Es el antibiótico que causa con mayor frecuencia superinfección por Clostridium difficile potencialmente fatal: . Mycoplasma. Metabolismo: Hepático Sulfóxidos (inactivos). aureus resistente a TETRA puede ser sensible a Minociclina. -Bombas de eflujo (más importante) S. La TIGECICLINA tiene actividad contra las bacterias resistentes a las tetraciclinas por estos mecanismos. NO SE USAN NI EN NIÑOS NI MUJERES EMBARAZADAS. CLASIFICACION Vida media Corta: 6-12 Intermedia: 14 Larga: 16 18 42 Droga Oxitetraciclina y Tetraciclina. de hecho las que más se usan. -Inactivación enzimática.Ureaplasma. -Proteínas protectoras del ribosoma (cambios en el ribosoma) “en aminoglicósidos puede pasar”. Demeclociclina Minociclina Las más lipofilicas. Doxiciclina y tienen mayor absorción intestinal. espiroquetas: Borrelias y Plasmodium. Al igual que tetraciclina ni Quinolonas. Micobacterias atípicas. Tigeciclina activa contra bacterias resistentes. En . Mecanismo de resistencia mediado por plásmidos e inducible. -Tromboflebitis: en administración EV. silicato. -Nefrotoxicidad: Sx de fanconi (uso de tetraciclina vencidas) Efecto toxico en tubulos proximales renales. -Fotosensibilidad (debe usar protector solar). Neumonía atípica MACROLIDO Y TETRACICLINA es 1era elección. proteus. Se acumulan en hígado. salicilato de bismuto. -Gastrointestinales. hierro. Se absorben bien por VO excepto Tigeciclina que no se absorbe. pseudomona. EV= Doxiciclina y Tigeciclina IM= NO porque son irritantes y no se absorben. -Hepatotoxicidad en dosis altas. . -Hipertension endocraneal. No se absorben con productos lácteos o calcio. zinc. lágrimas. saliva. embarazadas más susceptibles. proliferando candida. liquido sinovial. las que se absorben poco alteran mucho la flora normal del intestino. No podemos mezclarlo con un retinoide ambos de forma oral. Puede consumirse con alimentos. enterococo. senos maxilares. Colitis pseudomembranosa. sucralfato (al igual que las Quinolonas). dentina y esmalte de dientes no erupcionados. No son efectivas en LCR. atraviesa barrera placentaria. bazo. hueso.estos grupos si tenemos infecciones Gram + nos quedamos con betalactámicos. -Toxicidad vestibular reversible: El que mas lo produce es minociclina. leche materna. medula ósea. Metabolismo hepático y excreción renal y biliar (recirculación enterohepatica). -Depresión de medula ósea: 40% en niños prematuros e infantes. manchando los dientes por lo que no se dan en niños. Gram + y Gram -.f.Circulación entero hepática. Puede afectar síntesis proteica en mitocondrias de los mamíferos. . FARMACOCINETICA Metabolismo: .Conjugación: Glucoronil-transferasa. RN.Intensamente hepático (90%) . Es un medicamento que salva vidas. Muy buena distribución tisular. Puede ser bactericida contra salmonella y shigella. + Enfermos hepáticos. Cloranfenicol: Bacteriostático. Atraviesa BHE y placenta. Penetración por Difusión Facilitada Fijación subunidad 50s ribosoma. pasa a la leche materna. Inhibición de la síntesis proteica bacteriana Elongación peptidil transferasa. anaerobios (incluye fragilis) y espiroquetas. niños pequeños. Se usa mucho en emergencias por meningitis. .Metabolismo hepático variable en: + Prematuros. + Que tomen fármacos inductores o inhibidores hepáticos. Se administra VO (absorción rápida y completa) y EV. . Aerobios y facultativos Gram +: S. + Imprevesible.Poderoso inhibidor citocromo P-450 . Aureus (MET-S.En los recién nacidos por: Inmadurez del metabolismo hepático Déficit de Glucoronil-transferasa. Cianosis. . frecuentes. Acción sobre medula ósea: Reacciones Adv. Oxazolidinonas: ESPECTRO. hígado y músculos. italianos. . turcos.Color grisáceo de la piel. alta mortalidad. Reacciones adversas hematológicas: Las más frecuentes y graves. libanes. . letargia. Taquipnea. +Anemia.Puede ocurrir a cualquier edad. . Otras: + Anemia hemolítica por déficit G6PD (Mayormente en Personas de mediterráneo. españoles.Vida media alrededor de 4 horas condicionada por la tasa de metabolismo. No contraindican su empleo. + Previsibles.Vómitos.Acción tóxica sobre mitocondrias: en miocardio. como y muerte (40%) g.) + Síndrome del bebe gris. MET-R y VISA) . . MECANISMO DESCONOCIDO + 1 de 200. benignas y reversibles.Niveles superiores a 40mg/l . Eliminación: . . leuco y trompocitopenia.Interacciones a este nivel. Dosis – Dependientes: + Afecta ribosomas mitocondriales. .Renal: activo (10%) y metabolitos. + Leucemia post curación. Reacciones idiosincrásicas: + Anemia aplasica.000 ttos. + Con niveles en sangre mayores a 25mg/l.+ Se deben medir los niveles plasmáticos. En tratamientos mayores de 6 meses: NEUROPATÍA PERIFÉRICA IRREVERSIBLE (10%) INTERACCIONES Es un inhibidor no selectivo y reversible de la monoaminooxidasa. EFECTOS ADVERSOS. Grupo A. Noes sustrato para el CYP450. Generalmente efectos G. Dopamina. . Bien distribuido en todos los tejidos. el resto metabolitos inactivos. Biodisponibilidad: 100%. no tiene resistencia cruzada con otros antimicrobianos. Metabolismo: Oxidación en hígado 60%. Excreción Renal: 30% como D. Epinefrina.M. fragilis) Mycobacterium tuberculosis MECANISMO DE ACCIÓN Unión al ARN 23S de la subunidad 50Sdel ribosoma bacteriano. CINETICA Vías de administración: Oral: Absorción rápida y casi completa. G y viridans S.I. No requiere ajustes en insuficiencia renal y hepática. – Serotoninérgicos. menores Mielosupresión: Trombocitopenia relacionada con la duración del tratamiento (monitorear paciente con riesgo de sangramiento por enfermedad concomitante o por administración de otros fármacos). t½= 5 a 7 horas. C. Unión a P.Str. NO interferida por las comidas. por lo que tiene interacción con fármacos: – Simpaticomiméticos: Pseudo-efedrina. pneumoniae (Pen-S y Pen-R) Enterococo faecalis y faecium (VANCO-R) Corynebacterium jeikeum Listeria monocitogena Anaerobios Gram + y Gram (Incluye B. Administración c/12h. B.: del 31%. impidiendo la formación del Complejo 70S funcional e Inhibición de la síntesis de proteínas en forma temprana Debido a este único mecanismo. Fenil-propanolamina.P. Bien tolerado. QUINUPRISTIN (estrepto B)/ DALFOPRISTIN (estrepto A) MECANISMO DE ACCIÓN Penetración por difusión al interior de la bacteria Dalfopristín: Se une a la subunidad 50s produciendo cambios conformacionales y bloqueando la elongación. Quinupristin: Se une a la sub-unidad 50s en el mismo sitio de los Macrólidos y ejerce el mismo efecto: bloquea translocación. Anaerobios Gram + y Gram – (NO incluye B.P: Quinupristín. Poseen un efecto post-antibiótico significativo sobre microrganismos Gram+ .– Alimentos o bebidas que contienen Tiramina quesos madurado ( hasta 15 mg por 30g) salsa de soya (5 mg por cucharada). Enterococo faecium (VANCO-R) Corynebacterium jeikeium Listeria monocitogena Gram – sensibles solo Neiserias y Moraxella Activos contra organismos responsables de neumonía atípica: Legionella. G y viridans S. ESPECTRO Aerobios y facultativos Gram +: S. B. tras la dilución en 250 ml de solución glucosada al 5%. Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae. Excretados principalmente en las heces. metabolito de dalfopristín activo. MET-R y VISA) Str.: 30% Q / 70% D Unión a P.5 horas. Dalfopristínde un 50-56% t½ alrededor de 1. Cerveza (4mg por cada 222 ml) Vino tinto (hasta 6 mg por vaso) h. Q + D = Efecto sinérgico: bactericida. elongación y propicia la terminación prematura. 23-32%. Inhibe la síntesis de proteínas.V. Aureus (MET-S. Metabolizados en hígado. pneumoniae (Pen-S y Pen-R) No es activa contra Enterococo faecalis. Grupo A. fragilis) CINETICA Administración E. C.5 mg/kg cada 8-12 h en perfusión de una hora. Favorece la unión de Quinupristin al ribosoma.3-1. Estreptograminas: Gram + Principalmente. Dosis de 7. incremento de las transaminasas. Ocasionalmente: Dolor articular. Bactericidas en fase activa de multiplicación. la sensibilidad a la combinación se ve disminuida. Ofloxacina y Lomefloxacina 3era Generación: Levofloxacina. de espectro amplio y mixto. Reacciones locales (eritema. Estreptograminas del grupo A mantienen actividad para bacterias resistentes a eritromicina (sensibilidad a dalfopristín y sinergia entre componentes). 1era Generación: Acido nalidixico 2da Generación: Ciprofloxacina. Norfloxacina.Esto es debido a la estabilidad del complejo formado por los antibióticos y el ribosoma. 2. Bomba de eflujo: no afecta a las estreptograminas del grupo A EFECTOS ADVERSOS. 3 mecanismos de adquisición de resistencia en los gérmenes inicialmente sensibles. 1. lincosamidas y estreptograminas del grupo B (resistencia MLSB). Es común a todas las quinolonas. Dolor muscular. 2. Inhiben la topoisomerasa (Gram +) impidiendo la multiplicación del ADN. Inactivación por hidrolasas (quinupristín) o acetilasas (dalfopristín): si se producen ambas hay resistencia a la asociación. 3. de carácter reversible). NO se dan en niños. Sin embargo. 4ta Generación: Moxifloxacina ESPECTRO Y MECANISMO DE ACCION: Gram + pasa por difusión a través de las porinas facilitada por Ph alcalino. La membrana externa impide la entrada de moléculas de PM alto e hidrofílicas. penetra al espacio . La producción de acetilasas por cepas con resistencia MLSB conduciría a la ineficacia de esos antibióticos. Son sintéticas. No atraviesa BHE. dolor o picor en el punto de inyección.intrínsecamente resistentes a las estreptograminas. RESISTENCIA Bacilos Gram . Modificación del ribosoma por metilación: resistencia cruzada a los Macrólidos. si coexiste con la resistencia a dalfopristín por la síntesis de enzimas inactivantes. Su afinidad por la topoisomerasa bacteriana (IV) es Mil veces mayor a la humana. Gram – Distorsión de la membrana por quelacion al Calcio y magnesio. Inhibidores de la girasa del DNA: Fluoroquinolonas: son aminoglicósidos modernos su ventaja es que pueden darse por via oral. Pestis . mirabilis (amoxicilina) •Klebsiella 1era (S. Y. epidermidis (Met-R).periplásmico.AERÓBICOS/FACULTATIVOS FAMILIA NEISSERIACEAE • N. catarrhalis: 3a. aureus (Resistencia intermedia a vancomicina). (FQ) GP •S. M. en citoplasma. No son inactivadas en el espacio periplásmico. 3a. aureus (Met-S). a Cef. faecalis (cistitis) •L. 2a. anthracis: CIPRO O LEVO 1era doxi-tetra. (FQ) GP •S. •Enterobacter •Citrobacter •Serratia. coli 1era •P. 3a. CIPRO O LEVO • M. •E. inhibición de las girasas. pneumoniae (Pen-R). monocitogenes •B. 2a.enterocolitica 1era •Y. Ciprofloxacina: mejor actividad contra Pseudomona. Shigella. gonorrhoae: CIPRO O LEVO 1era ceftriaxona. •E. epidermidis (Vanco-R). tiene acción sobre staphylo. 1era generación) Resistente AMP y AMOX. Su mayor fortaleza esta en los: GRAM. 2a. rhusiopathiae. A partir de la 3era generación mejora la actividad contra Gram + y comienza a cubrir bacterias que criprofloxacina no cubre. P. (FQ) GP a partir de levo. (Cubre gérmenes de neumonía atípica) GRAM+ AERÓBICOS/FACULTATIVOS •S. meningitidis: Profilaxis. 3a. (FQ) GP •Str. vulgaris.FLUOROQUINOLONA •Acinetobacter: FLUOROQUINOLONA + CTZ FLUOROQUINOLONA +AMK ENTEROBACTERIACEAS •E. •N. morganii 1era •Providencia •Salmonella. 2a. (FQ) GP •S. Aeruginosa (CIPROFLOXACINA). -C. -H. cholerae (FQ) “1era doxiciclina. -H. tbc y leprae (CIP-OFL-MOX). tularensis (CIPRO). 2a. -Ch. F. -Mycoplasma pneumoniae (FQ). Cloranfenicol” -Brucellas (FQ + RIF) “tetraciclinas”. -Rickettsias (FQ). TMP-SMX. influenzae. jejuni (FQ).OTROS -Ps. Legionella pneumophila (FQ) LEVO. Ch. BAJAS OALTAS. . Gardnerella vaginalis (MOXI). (FQ). -Mycobacterium: avium. ducreyii (CIPRO). trachomatis (LEVO). pneumoniae (FQ).V. COMPARACION USOS TERÁPEUTICOS -INFECCIONES URINARIAS: + COMPLICADAS O NO. ni en venoclisis de larga duración. Existe resistencia cruzada entre Quinolonas. Mg. + INF. PIEL. Mutaciones cromosomales. SEPSIS. / VM= 3. * NEUMONIA POR LEGIONELLA.INTEST. Zn o sucralfato. G. lo cual la hace muy útil en infecciones intestinales por microrganismos sensibles No se administra conjuntamente con productos que contengan Ca. Disminución de la [] intracelular: < porinas y un sistema de bomba de eflujo dependiente de energía. BILIARES. CINETICA 2da Generación: BID excepto Lomefloxacina: OD Ciprofloxacina VO. RESPIRATORIAS. PRINCIPAL: alteración de las girasas < afinidad. OSTEOARTICULARES.INFECCIONES SISTEMICAS: + INF. T. GINECOLOGICAS (+ METRONIDAZOL) + INF. + EN GENERAL DE RESERVA PARA: * ORG.3 Norfloxacina VO. MULTIRRESISTENTES.. + INF. IV. * TEJIDOS DE DIFICIL ACCESO. EV: Sólo se justifica cuando está contraindicada la vía oral.. / VM= 7. Aluminio. / VM= 5 Lomefloxacina VO. ORL ETC. VIAS DE ADMINISTRACION VO: se absorben en alto porcentaje. T. con excepción de Norfloxacina (30 a 50% biodisponibilidad). * CONTRAINDICACIONES OTROS AB.3 Ofloxacina VO. / VM= 3. Fe.8 . ya que tienen alta absorción gastrointestinal. Las preparaciones deben ser diluidas en un volumen apropiado y administradas en una hora. ESPECIALMENTE: * PACIENTES CON FIBROSIS QUISTICA. IV. La ingestión de comidas retrasa en 1h el tiempo para alcanzar la concentración pico. T. No deben administrarse rápidamente en forma de bolo. T. MECANISMOS DE RESISTENCIA. Bi. IV / VM= 6-8 / Mayor excreción renal. (Imipenem también). NO SE USA EN EMBARAZADAS. han sido administradas a niños con fibrosis quística. vómitos o malestar abdominal. Náuseas moderadas. Metabolismo hepático variable. Se concentran en macrófagos y PMN (útiles en bacterias intracelulares). Debido a la falta de biotransformación por enzimas de Fase 1 MOXI esta relativamente libre de interacciones metabólicas importantes descritas para otras FQs. por vía del citocromo (excepto MOXI) La mayoría con excreción renal (requieren ajuste) MOXI: metabolismo por reacciones de conjugación. No se recomiendan en pacientes epilépticos. Cefalea y mareos moderados. De gran importancia en diabéticos que reciben insulina. altos niveles en hueso. adolescentes y madres en período de lactación . SNC: solo Ofloxacina. Artritis y tendonitis reversibles. pulmones. IV / VM= 10-14 Unión a pp: 10-40% Buena distribución a todos los tejidos. SNC: 0. Rash. Monitoreo permanente. Hiper o hipoglicemia. 4ta Generación: OD Moxifloxacina VO. cuando se administran por venas pequeñas. riñón.5 a 2%. Contraindicado su uso en niños. prurito o reacciones de foto sensibilidad: 0. o infecciones urinarias complicadas y resistentes a múltiples antimicrobianos. orina (excepto MOXI) próstata. EFECTOS ADVERSOS Generalmente bien toleradas. Erosión permanente del cartílago decrecimiento.3era Generación: OD Levofloxacina VO. Se recomienda utilizar siempre venas de mayor diámetro. Se suma a las interacciones metabólicas que pueden ocurrir con hipoglicemiantes orales. Reacciones locales por VIA EV: Flebitis y tromboflebitis.9% a 11%. Alucinaciones. sin embargo. . en mayores de 65años: inflamación y ruptura del tendón de Aquiles. Observada en animales inmaduros. por mecanismos desconocidos. Efectos adversos más comunes: Tracto gastrointestinal: 3% a 17%. excreción hepática (no requiere ajuste en insuficiencia renal). delirio y convulsiones descritos en sujetos que han recibido concomitantemente teofilina o fenbuprofeno. Disopiramida. Fenotiazinas. y Gliburide. Procainamida. también la isoniazida que solo se utiliza para mycobacterium. Pimozida. o bradicardia. Es un inductor del metabolismo. (Calcio antagonistas) – Psicofármacos: Fluoxetina. Venlafaxina. por lo tanto. pero para uso sistémico lo usamos combinados. Midazolam (benzodiacepina de acción corta). Indapamida. Tamoxifeno Situaciones clínicas que aumentan el riesgo: Hipokalemia. Espectro Amplio Las sulfas producen reacciones dermatológicas frecuentemente. Relacion 5:1 (SMX+TMP) En forma tópica podemos usar las sulfas solas. Nicardipina. Pueden inhibir el metabolismo de: Teofilina (>riesgo de convulsiones). es decir disminuyen concentración plasmática. No administrar junto con antiácidos (Al++. Foscarnet. Falso positivos en Opioides. Quinidina. 4.Sulfisoxazol + Eritromicina : Pediazole R . Mefloquina. las sulfas inhiben la síntesis de novo de los folatos y el trimetroprim inhibe la conversión del dihidrofolato en tetrahidrofolato. Fosfenitoína (antiepiléptico). Haloperidol. suplementos de Fe y Zn. – Antimicrobianos: Eritromicina. Sotalol. Ziprasidona. INTERACCIONES Drogas que alarguen QTc o produzcan “torcedura de la punta” y fibrilación ventricular. – Antihipertensivos: Isradipina. Digoxina. Inhibidores de síntesis de RNA: Rifampicinas: básicamente para tratamiento de tuberculosis. Quetiapina. hipomagnesemia. Absorbidas y excretadas rápidamente: . Producen prolongación del QT y torcedura de la punta. CLASIFICACION DE LAS SULFONAMIDAS. Flecainida. Claritromicina. – Anti arrítmicos: Amiodarona (de amplio espectro y a largo plazo). (Antidepresivos “depende del paciente” y antipsicóticos “toda la vida”) – Otros: Salmeterol. Sertralina. Anti metabolitos: Trimetropin+ Sulfametoxasol (Bactron) Son antifolatos o antimetabolitos. esta combinación produce un efecto sinérgico e impidiéndole a la bacteria crecer y dividirse porque ellas necesitan sintetizar sus propios folatos. ForcrimR .Metabólicas. Sumatriptan. Ca++. Warfarina. Droperidol. Pentamidina. 3.SMX + TMP: BactronR . Triciclicos. sucralfato. Mg++). derivados lácteos. gondii Buena absorción oral. AM-CL” Enterobacteriaceas (2a o 3a) Y. falciparum Sulfonamidas Inhiben la formación de acido dihidrofolico (analago estructural de PABA) Espectro amplio. Simple: 400mg S / 80mg T “ Doble: 800mg S / 160mg T . excreción renal. sin) (3a) L. + Rif) SPP-S y P-RI (neum. cepacia y S. Pobremente absorbidas . multocida (2ª) Brucellas (2ª + GENTA) L. monocitogenes (2a) M. trachomatis (2ª) Nocardia asteroides y Pneumocistis Jiroveci(1ª) (neumonía atípica en pacientes con SIDA) Vías de administración Oral: tab.Sulfadiazina de plata . Metabolismo hepático.Sulfasalazina: AzulfidineR Se utiliza en la enfermedad de Chron. maltophilia (1ª) Ch. neumonía o AM-SB. influenza (1ª o 2ª) V. efecto lento) + Pirimetamina: Fansidar R Usado en el tratamiento de paludismo resistente por P.Sulfacetamida (uso oftálmico) Larga Duración: -Sulfadoxina (acción prolongada. Uso Tópico: . Enterocolitica (1ª) Acinetobacter (3ª) H. aureus Met-S (3ª. pneumophila (3ª) B. cararrhalis (1a) “sinus. cholerae (2ª) 1era Tetraciclina P. incluye P.Sulfadiazina. TMP-SMX ESPECTRO S. artr. jiroveci y T. por su acción antiinflamatoria.. Pasa la BHE y placenta. angioedema.deshidrogenasa Kerniterus: en neonatos. en donde la orina se hace alcalina. . Hematológicas: Hiperbilirrubinemia. Hipersensibilidad: rash. Debemos hidratar al paciente y debe evitar Jugos acidos (Vit. Otros: Metronidazol. Gastrointestinales Dermatológicos: Muy comunes. por desplazamiento de la bilirrubina de su unión a albumina. 5. Potencia efectos de warfarina. C) y el arandano.suspensión: 200mg S / 40mg T / 5ml Endovenosa: Ampollas: 400mg S / 80mg T 5ml Diluir en 125ml de DX-5% Administrar en 60 a 90mins. EFECTOS ADVERSOS Se utiliza mucho en infecciones urinarias. kernicterus. Anemia Megaloblastica “ en tratamientos prolongados” (Administrar acido fólico) Embarazo: teratogenegis. Anemia hemolítica en déficit de G6P. Mas frecuentes en SIDA Renales: pacientes con cristaluria.