Fármacos de lahemostasia HEMOSTASIA: Proceso fisiologico que tienen como fin mantener la sangre liquida y evitar la extravasación. Este proceso puede verse afectado por distintos factores como: 1) Exceso de función: hemorragia 2) Déficit de función: trombos Pueden influir en la hemostasia actuando en diferentes partes de la misma: a) coagulación estimulándola o inhibiéndola b) función plaquetaria c) fibrinólisis Anticoagulantes Antiagregantes fibrinoliticos Puede producir anemia hemolítica principalmente por administración intravenosa Inhibidores de la coagulación Son compuestos con inhibir la fase plasmática de la coagulación. Este efecto puede lograrse de 2 maneras principalmente Inactivando los factores de la coagulación ya sintetizados en el plasma Heparinas y deribados Inhibiendo la síntesis hepática de algunos factores de la coagulación Anticoagulan tes orales . Tiempo de tromboplastina parcial(TTP) Tiempo de protrombina (TP) Fibringeno Pruebas laboratoriales para medir el tiempo de coagulación Tiempo de trombina (TT) Tiempo de sangrado . aumento de la concentración del producto de la degradación de la fibrina. Transfusión masiva con sangre almacenada. Rango normal: 30 – 40 segundos TIEMPO DE TROMBINA (TT): Evalúa la vía FINAL COMUN del sistema de la cascada e coagulación. Las causas comunes de TTP Prolongado: CID.16 segundos. presencia de anticoagulantes circulante. Rango normal: 10. administración de heparina.TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTP): Evalúa la eficiencia de la vía INTRINSECA. presencia de heparina. elevación del fibrinógeno plasmático. deficiencia de un factor de la vía intrínseca. Enfermedad Hepática. . Las causas de TT prolongado: hipofibrinogenemia. TP Prolongado con TTP normal= déficit del factor VIII Las causas comunes de TP Prolongado: Administración de anticoagulantes orales. 500 mg/dl .TIEMPO DE PROTROMBINA (TP): Evalúa la eficiencia de la vía EXTRINSECA. FIBRINOGENO: Puede ser medido por varios métodos como: precipitación de calor. enfermedad hepática obstructiva. CID Rango normal: 11-16 seg. utilizando trombina o métodos inmunológicos. deficiencia de vit K. Rango normal: 170. precipitación de sales. prolongado: trastornos coagulativos de las plaquetas. uremia.S. trombocitopenia. drogas.9. Enf.5. rango normal: 3. vonWillerbrand.TIEMPO DE SANGRADO: Evalúa la respuesta plaquetaria y vascular a la habilidad para formar el tapón plaquetario efectivo. Causas de T.5 minutos TEST DE TORNIQUETE EXAMEN DE FROTIS E SANGRE PERIFERICA RECUENTO PLAQUETARIO . Vía intrínseca XII XI IX Vía extrínseca PPT VIII VII X V PT II Trombina Fibrinogeno fibrina X V II . cuya parte activa es un pentasacarido de peso molecular de 1.Heparinas Son una familia de polisacaridos.700 daltons. Químicamente la molécula de heparina se fracciona lo mas posible para acercarse a ese pentasacarido en función de esto se a sintetizado 3 tipos de heparinas: Heparina no fraccionadas o clasicas (HNF): Heparina Cálcica Heparina Sódica Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular (HBPM): Dalteparina Enoxaparina Nadroparina Bemiparina Tedelparina Logiparina Pentasacaridos compuestos formados por la mínima fracción de HNF: Fondaparinux Indaparinux . Inhibiion de la trombina y factor Xa es la base de la accion de la heparina Mecanismo de accion El mecanismo de acción de las heparinas es la fijación a la antitrombina III (AT III) cambiando su conformación aumentando 1000 veces la velocidad con que inactiva varios enzimas de la cascada y la unión a factores de coagulación inhibiéndola. • Al tener pesos moleculares diferentes varían sus actividades biológicas y sus propiedades cinéticas. • Además de la acción anticoagulante también presentan acción antitrombotica, fibrinolitica, lipolitica y sobre la plaquetas . • Dosis altas interfieren agregación plaquetas • HBPM aumentan los efectos de ATIII sobre el factor X pero no su acción sobre la trombina • No se fijan a las plaquetas y no inhiben agregación • Actividad inhibitoria equivalente frente a la trombina y factor X pulmones. y se encuentra naturalmente en hígado.Estructura química son polisacáridos cuya estructura química se compone de una secuencia de unidades de Dglucosamida sulfatada y Acido glucoronico. unidos con enlaces glucosidicos . piel y células cebadas (mastocitos). . I. con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. . el efecto máximo es a las 3 horas y perdura 12 h o más según la dosis administrada.C..V. muestra su actividad anticoagulante inmediata y dura 6 horas S.Heparina no fraccionada o clásica (HNF) Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino. Dosis 5000 U SC 2-3/día . exceptuando el lactato.5 h 800 u/kg = 5 h La vida media aumenta en cirrosis y en enfermedad renal terminal. Vida media La vida media depende de la dosis administrada: 100 u/kg = 1 h 400 u/kg = 2. Eliminación extrarrenal Se une al endotelio y a otras proteínas fijadoras de heparina Requiere vigilancia con el TTPa y posee propensión de unirse a proteínas y células plasmáticas No atraviesan placenta las heparinas no fraccionadas se administran de forma intravenosa cualquier disolución es compatible. en la diálisis. infarto no-Q). Profilaxis de TVP y/o embolia no quirúrgica Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (angina inestable.Indicaciones terapéuticas Prevención De TVP Tratamiento de la TVP con embolia pulmonar o sin ella. . CID. Tras una trombolisis en un infarto agudo de miocardio. . cada 4 horas por vía IV.Dosis adecuada de heparina: despende de dos aspectos: El paciente y el problema Adultos: 5000 UI seguidas de 5000-10. En infusión IV en adultos. CID: 50-100 UI/Kg.000 UI. SC.5 000 UI y luego 30. 2 horas antes de la intervención quirúrgica y luego cada 8-12 horas.5 UI/Kg. por minuto en dextrosa al 5%. Niños: 25-50 UI/Kg.000 UI cada 4-6 horas por vía IV.000 UI al día a velocidad de 0. Profilaxis de trombosis venosa en adultos: 5. Osteoporosis Necrosis dérmica Inhibición de la producción de aldosterona Antídoto de la heparina: Sulfato de protamina poseen mayor acción para las heparinas no fraccionadas que para las de bajo peso molecular . Hemorragias. Complicación más frecuente de las HNF debido a su acción antitrombina. Tratada con sulfato de protamina que se une a la heparina con gran afinidad Efectos adversos Trombocitopenia. No atraviesan la barrera placentaria. .Heparina de bajo peso molecular Las heparinas de bajo peso molecular vienen preparadas para administración directa de forma subcutánea. .Heparina de bajo peso molecular Despolimerización química o enzimática controlada de la heparina no fraccionada con peso molecular de 5000 Activa la antitrombina (ATIII) y al Xa. pero NO la trombina Mejor biodisponibilidad y mayor duración de la acción No requieren vigilancia con pruebas in vitro y que no las afecta. . Enfermedad tromboembólica. Circulación extracorpórea durante la hemodiálisis. Angina inestable e infarto miocárdico . Indiada en: Profilaxis de tromboembolismo. Cirugía ortopédica y general prolongada Prevención de embolismo en pacientes con fibrilación ventricular. Profilaxis de trombosis venosa profunda. ACV isquémico. . La trombocitopenia Necrosis cutánea Reacciones alérgica Osteoporosis (DALTEPARINA) Hematomas en el sitio de inyección Elevación de transaminasas transitoria (NADROPARINA) .Reacciones adversas Hemorragia. sobre todo si se administran dosis altas. contraindicaciones Hipersensibilidad Ulcera gastroduodenal aguda hemorragia cerebral. Alteraciones graves de la coagulación. Traumatismos y cirugía del sistema nervioso central. ojos y oídos Trombocitopenia en pacientes con un resultado positivo en la prueba de agregación in vitro en presencia de dalteparina sódica. Anestesia regional durante el tratamiento de la trombosis venosa profunda Endocarditis séptica . . 40 mg.Indicaciones de las HBPM en Prevención y Tratamiento de Trombosis Penosa Dosis recomendada Tratamiento Cirugía Cirugía general de la Agente ortopédica (riesgo bajo) trombosis (riesgo alto) venosa Enoxaparin 1 mg/kg/12 20 mg. a horas 200 U/kg/24 Daltaparina 2.500 UI horas horas .500 UI 5.000 UI horas 50 U/kg/24 175 U/kg/24 Tinzaparina 3. Vida media: 2horas Excreción: renal Enoxaparina: Mecanismo de acción: Tiene alta actividad antiXa y baja actividad antiIIa o antitrombina Farmacodinamia: Biodisponibilidad: 100% Absorción: rápida y completa Metabolismo: en el hígado mediante disulfatación y/o despolimerización Excreción: renal Vida media: 4hrs Luego de la administración y hasta 7 hrs luego de dosis repetidas .Dalteparina: Inhibe la coagulación potenciando el efecto de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa. Posología TX EN PX CON PROFILAXIS TVP CON O DE ENF. mg/día. TROMBOEMBO SIN EMBOLIA LICA VENOSA PULMONAR: EN PX 1mg/kg /día O QUIRURGICO: 1 mg/kg BID 20 mg – 40 X10 días. TX DE ANGINA I N E S TA B L E : 1mg/kg BID mas Aspirina oral (100325 mg/d) . principalmente. Prevención de coagulación durante la hemodiálisis= dosis única para cada px es diferente. pero en pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la reducción de la dosis . Tx de angina de pecho inestable e IAM sin ondas Q= 86 UI/ Kg BID x 6 días No requiere reducción de dosis en px con afección renal leve. retardando la generación de trombina y neutralizando la trombina ya formad Posologia: Profilaxis de la enfermedad tromboembólica: Cirugía general: 0.3ml 2-4 hrs antes de la intervención quirúrgica.nadroparina Mecanismo de accion Ejerce su efecto antitrombótico a través de su acción sobre las serinproteasas de la coagulación. Su peso molecular (Pm) medio aproximado es de 3. prolongación significativa de los tests globales de • • posología Cirugía de riesgo moderado de tromboembolismo venoso: 2500UI 2-6 hrs antes de la intervención Px no quirúrgicos: 2500 UI/dia Prevención de coagulación en hemodiálisis: 2500UI = Peso menor de 60 kg 3500UI = Peso mayor de 60 Kg. En humanos.bemiparina Mecanismo de acion Es una HBPM obtenida por despolimerización de heparina sódica de mucosa intestinal porcina.600 daltons. a las dosis recomendadas. Tx en fase aguda de TVP: 7500UI/d= PESO . bemiparina confirma su eficacia antitrombótica y no produce. cumarinico s Dicumaro I derivados de la indandiona Anticoagulant es orales O Inhibidores de vitamina K raticidas Warfarin a acenocumar ol . K Via de anministracion: oral.Fármacos estimulantes de la coagulación Hay varios agentes anticoagulantes de la fase plasmática de la coagulación que se denominan de forma general fármacos procoagulante uno de los mas conocidos es la vitamina k que es sintetizada en el intestino de forma natural en caso de déficit de ella se debe administrar.intramusular.intravenosa d) e) Metabolismo: higado a sustancias polares. f) g) Eliminación: orina y bilis Efectos adversos Su uso prolongado pueden producir problemas futuros de coagulación. Puede produir hemolisis Especial cuidado en pacientes con alteracion de la funcion hepatia y glucosa Robor facial Enrojecimiento de citio de abministraion Malestar general Sabor extraño . a) b) c) Caracteristias de la VIT. a los fosfolípidos plaquetarios. . La presencia de los residuos Gla permite la unión de estas proteínas . mediante puentes de Ca ++ .Qué es la vit k? La Vitamina K es un cofactor para conversión del ácido glutámico (Glu ) a ácido γ-carboxiglutámico ( Gla ) de las proteínas vitamina K dependientes. VII. IX y X y proteínas C y S).Los anticoagulantes orales son anti vitaminas K son sustancias emparentadas químicamente con la vit K Se administran por vía oral Inhibidores competitivos de la vitamina K Inhiben las reacciones de carbonización necesarias para la síntesis de diversas proteínas de la coagulación (factores II. . IX.VII.X) .Anticoagulantes Factores dependientes de vit K: (II. Cumarinicos Diccumaro I Warfarina Mecanismo de accion: Interfieren la interconversión cíclica de la Vitamina K activa y la Vitamina K epóxido. Los cumarínicos inhiben la Epóxido-reductasa y posiblemente la Quinonareductasa . warfarina Es un inhibidor competitivo de la vit K. Existen numerosas interacciones farmacológicas que afectan la Bd y el tiempo de vida media de la warfarina . VII. Inhibe la activación(carboxilación) de los factores II. El efecto anticoagulante de la warfarina demora entre 3 a 7 días en manifestarse. plasma fresco Semivida: 25.60 hrs. IX y X de la coagulación y de las proteínas C y S Farmacocinetica Absorción gastrointestinal completa. se une a la enzima vit K epóxido reductasa. Atraviesa la placenta Se une > 99% a las proteínas plasmáticas Es metabolizada por el citocromo P450 Reversión del efecto: vitamina K. Recordar que hay que monitorizarlo con INR. luego seguir con warfarina (INR 2-3).Usos clínicos Profilaxis y tratamiento detromboembolismo venoso: uso de heparina (SC/IV) al inicio. con angioplastia coronaria. Útil en patologías autoinmunes que cursan con trastornos trombóticos: Síndrome antifosfolípido . Para anticoagulación crónica en pacientesde alto riesgo: con fibrilación auricular. con anginainestable. válvulas cardíacas mecánicas posterior a IAM. Necrosis piel y gangrena de extremidad).contraindicacio nes Embarazo Situaciones en las cuales exista el riesgo de hemorragia sea mayor que el beneficio anticoagulante Alcoholismo incontrolado Demencias. psicosis Cirugías mayores Hemorragias Complicaciones trombóticas agudas (ej. 3ro-8vo día de iniciado tx. Debe descartarse lesión oculta en todo sangrado GI o urinario . interacciones que potencia en efecto . desnutrición . asiáticos) medicamentos alimentos estados comorbidos insuficiencia hepática >60 años hipertiroidismo fiebre posoperados.Factores que modifican el efecto de la warfarina aspectos geneticos (ej. Acenocumarol Inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la gcarboxilación de ciertas moléculas de ácido glutámico. El tiempo de tromboplastina se normaliza a los pocos días de retirar el medicamento . X y en la proteína C. VII. IX. y sin la cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea. localizadas en los factores de coagulación II (protrombina). El acenocumarol prolonga el tiempo de tromboplastina a las 36-72 horas aproximadamente. según la dosificación inicial. 12-0.8 mg/dia Semivida: 10. Biodispo nibilidad: 60% .18% de la dosis se excreta inalterado en la orina.24 hrs Absorció n: rápida Farmacocin ética 0.Dosis: 1. Raticidas • Los raticidas anticoagulantes son venenos utilizados para matar ratas. • IMPORTANCIA: es encontrado en algunos casos de envenenamiento accidental o intencional . • Son fármacos de acción prolongada. Raticida significa matarratas y anticoagulante es un diluyente o fluidificador de la sangre. sintomas Sangre en orina Deposiciones con sangre Hematomas y sangrado bajo la piel Confusión. letargo o estado mental alterado a raíz del sangrado en el cerebro Presión arterial baja Hemorragia nasal Piel pálida Shock Vómitos con sangre . Bromadiolo na Difenadion a Pindiona Ratici das Clorofacio na Brodifacu m . Derivados de indandionas • Anisindionas: Cinética similar a la warfarina no ofrece ventajas claras y puede causar con mayor frecuencia efectos adversos. No utilizada en la actualidad por su gran toxicidad. • Fenindionas: A las pocas semanas de iniciado el tratamiento puede presentar reacciones de hipersensibilidad graves a veces letales. . Nuevos anticoagulantes bivalurina lepirudina Drotreco gina alfa argatroban donaparoi de . Nuevos anticoagulantes (MA) • Bivalirudina • Es un inhibidor directo de la trombina que bloquea la actividad catalítica de la enzima. Estas características la diferencian de la heparina. También se atenúa la activación plaquetaria debido al bloqueo de la actividad catalítica de la trombina. ya que no se liga a otras proteínas plasmáticas. Tiene un efecto anticoagulante más predecible. tiene capacidad para inhibir tanto la trombina soluble como la ligada al trombo. . y su acción es totalmente independiente de la antitrombina III. . bloqueando su actividad.Nuevos anticoagulantes (MA) • Argatroban • inhibidor directo de la trombina derivado de la arginina que se une reversiblemente al sitio activo de la trombina • no necesita del cofactor antitrombina III para ejercer su actividad antitrombótica. Antitrombótico. Se une a la trombina. • lepirudina • Hirudina recombinante. • obtenido de la mucosa gástrica porcina . Se diferencia de las heparinas de bajo peso molecular por el hecho de carecer de fragmentos de heparina. dermatan sulfato y condroitin sulfato.Nuevos anticoagulantes (MA) • danaparoide • es una mezcla de heparan sulfato. la acción anticoagulante del danaparoide se debe una inhibición del factor Xa ejercida sobre la antitrombina III y la trombina. Al igual que esta. Nuevos anticoagulantes (MA) • Drotrecogina alfa • Antitrombótico. . Versión recombinante de la proteína C natural. Limita la formación de trombina por inactivación de los factores Va y VIIIa. TROMBOSIS Es la formación de un coágulo que obstruye el flujo sanguíneo lo cual puede producir isquemia o infarto de órganos. La formación de trombos se da por lesión vascular. activación del proceso de la coagulación y de disturbios de la corriente sanguínea (arterial o venosa). . los trombos son ricos en fibrina y hematíes. la estasis sanguínea y la consecuente activación de la coagulación se consideran los factores principales. . En la trombosis venosa.La trombosis arterial se da por activación de las plaquetas y la lesión de la pared del vaso (placas ateroscleróticas) y produce trombos ricos en plaquetas. . Son activadores directos o indirectos del plaminogeno. con el objetivo de recanalizar un vaso obstruido por un trombo. que estimulan su conversión en plasmina.TROMBOLITICOS Son sustancias que tiene por objetivo potenciar la fibrinólisis. sea este arteria o vena . Indicaciones INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ENFERMEDAD TROMBOTICA VENOSA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA PROCESOS ISQUEMICOS CEREBRALES (RT-PA) OBSTRUCCION TROMBOTICA DE UNA PROTESIS VALVULAR CARDIACA DERRAME PLEURAL MULTILOCULAR OBSTRUCCION URETERAL . Tromboliticos * Estreptocinasa (estreptoquinasa) * Uroquinasa * Activador tisular del plasminógeno (t-PA) * Complejo activador SKplasminógeno acilado (APSAC) *Reteplasa (r-PA) estafiloquinasa . ANTITROMBOTIC OS PARENTERALES ESTREPTOCINAS A RETEPLASA UROCINASA ALTEPLASA COMPLEJO ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO ORALES ACIDO AMINO CAPROICO . .PRIMERA GENERACION Estimulan la fibrinólisis donde exista plasminogeno. tanto en las cercanías del trombo como en el resto de la circulación. . por Se combina con el proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina.ESTREPTOQUINASA La estreptoquinasa es una proteína producida la bacteria Streptococcus pyogenes. como es el caso en el embolismo pulmonar. .La plasmina se produce en la sangre con el fin de degradar los principales componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La producción adicional de plasmina causada por la estreptoquinasa degrada los coágulos no deseados. . adquiridos por una infección previa de estreptococos que permanecen elevados 4 a 6 meses después de la infección .Vida media: 20 min Desaparece de la circulación mediante unión a anticuerpos anti-SK. Vía de administración : I. IAM con elevación del segmento ST 1.V.000 UI en intervalos de 3 a 5 minutos.5 millones de UI en infusión intravenosa durante 60 minutos En trombosis y embolias periféricas agudas se le administra 1. .000 a 2. hematomas superficiales y hematuria ) •Hemorragia intracraneal •Hemorragia gastrointestinal .EFECTOS SECUNDARIOS •Hipotensión •Shock anafiláctico •Reacciones alérgicas •Hemorragias mínimas ( hemoptisis. CONTRAINDICACIONES • Pacientes con hipertensión severa ( sistólica mayor de 200 mm Hg y diastólica mayor de 110 mm Hg) • Pacientes con coagulopatias ( Hemofilia) • Pacientes con malformaciones arteriovenosas • Pacientes con fibrilación auricular u otra afectación cardiaca que aumente la posibilidad de un embolo cerebral . INTERACCIONES • AINES • Cefalosporinas como el cefamandor. cefotetan porque producen una hipotrombominemia. . lo que aumenta las posibilidad de sangrado en los pacientes tratados con tromboliticos • Anticoagulantes • Se puede administrar son ASA en dosis bajas. . Originalmente se aisló de la orina humana. Es una serín proteasa sintetizada por los riñones. pero se sabe que está presente en diversas ubicaciones fisiológicas. tales como el plasma sanguíneo y la matriz extracelular.UROQUINASA También llamada Activador del plasminógeno tipo uroquinasa. Su sustrato principal es el plasminógeno. participa en la trombolisis o la degradación de la matriz extracelular. La activación de la plasmina conlleva a la cascada proteolítica la cual. (zimógeno inactivo de la plasmina). . dependiendo del sitio en el organismo. más rápidamente los trombos venosos (ricos en retículas de fibrina) que los arteriales. Lisa los trombos: más fácilmente los recientes que los viejos. .Mecanismo de acción Capaz de activar fisiológicamente el plasminógeno hemático transformándolo en plasmina. • Vía de administración • Intravenosa en perfusión continua . Indicaciones • Tromboembolismo arterial periférico y trombosis venosa profunda. • Hemorragias intraoculares • Trombosis coronarias • Derrames pleurales mataneumonicos . • Embolia pulmonar aguda masiva con inestabilidad hemodinámica. 5-1 ml de suero salino. • . continua de 4.000 UI en 0.Derrames pleurales metaneumónicos y empiemas complicados: 100. •Trombosis de shunts arterio-venosos: 5. 2.000-10.6 días.400 UI/kg en 10 min + infus. .Posología •Embolia pulmonar aguda masiva o con inestabilidad: 4.000-25.000 UI en instilación intraocular directa. • .000 UI tres veces al día.400 UI/kg/h durante 12 h.Hemorragias intraoculares: 5. • isquemia de miocardio.glaucoma y cataratas . En • administración ocular: uveítis. • Hipotensión • bradicardia. broncoespasmo. • reacciones alérgicas leves.Efectos secundarios • Hemorragia. rash • pirexia • embolia pulmonar. taquicardia. • Cirugía mayor o traumatismo significativo en los últimos 2 meses. anticoagulante oral • HTA no controlada grave. • Hemorragia significativa actual o en los últimos 6 meses.CONTRAINDICACIONES • Hipersensibilidad. • Reanimación cardiopulmonar prolongada en las últimas 2 sem. • endocarditis bacteriana subaguda. . • Tto. • Pericarditis aguda. • Úlcera péptica activa • Aneurisma arterial y malformación arterial/venosa • Neoplasia con riesgo de hemorragia • Historia de ictus, TIA o demencia • Pancreatitis aguda. • Disfunción hepática grave • Interacciones • Aumenta riesgo de hemorragia con: fármacos que afectan a la coagulación o alteran la función plaquetaria (administrados antes, durante o después del TX con uroquinasa). SEGUNDA GENERACION ALTEPLASA Mecanismo de acción: Activa el paso de plasminógeno a plasmina. que hidroliza las redes de fibrina. . DE 30 MIN + PERFUS. . DE 35 MG DURANTE 60 MIN HASTA MÁX. DE 0.75 MG/KG DURANTE 30 MIN (MÁX.Posología 1) RÉGIMEN DE 90 MIN (INICIANDO TX. 100 MG. 35 MG). EN PACIENTES < 65 KG: 15 MG EN BOLO IV + 0. SE RECOMIENDA TX ANTITROMBÓTICO COADYUVANTE. 50 MG) + PERFUS. EN LAS 6 H TRAS PRESENTACIÓN DE SÍNTOMAS): 15 MG EN BOLO IV + 50 MG EN PERFUS. INICIAR CON AAS.5 MG/KG DURANTE 60 MIN (MÁX. 5 H DE PRESENTACIÓN DE SÍNTOMAS Y TRAS EXCLUSIÓN DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL): 0. 90 MG) EN PERFUS.2) EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: 10 MG EN BOLO IV EN 1-2 MIN + 90 MG EN PERFUS. . PACIENTES < 65 KG. IV DE 2 H.5 MG/KG 3) ICTUS ISQUÉMICO AGUDO (DENTRO DE LAS 4.9 MG/KG (MÁX. IV DE 60 MIN. CON UN 10 % DE LA DOSIS TOTAL COMO BOLO IV INICIAL. DOSIS TOTAL ≤ 1. •Parto obstétrico reciente. •Historia de lesión del SNC. . •Sospecha d hemorragia subaracnoidea o situación tras la misma.CONTRAINDICACIONES •Trastornos hemorrágicos significativo actual o en los últimos 6 meses. •HTA grave no controlada. •Endocarditis bacteriana •Pericarditis •Pancreatitis Aguda •Ulcera Gástrica •Enfermedad ulcerativa gastrica . cardiaca/edema pulmonar • Arritmias • Shock cardiogénico • Reinfarto .Reacciones adversas •Hemorragias • Isquemia/angina recurrentes • Hipotensión • Insuf. TERCERA GENERACION . Reteplasa • Es un activador del plasminógeno recombinante no glicosilado. • Sus diferencias estructurales con la alteplasa le confieren una vida media más larga (18 minutos frente a 3-6 minutos del t-PA). . por tanto. 2) Puede administrarse en forma de "bolus" intravenoso. una reperfusión más precoz.Dos consecuencias derivadas: 1)Se necesita menos dosis de fármaco para mantener niveles terapéutico. iniciando más rápidamente la trombolisis y consiguiendo. . Excreción: Eliminación renal. picazón o urticarias. labios o lengua • Sangre en la orina. Reacciones adversas: • Reacciones alérgicas como erupción cutánea. hinchazón de la cara. en las heces o al vomitar • Problemas respiratorios • Dolor u opresión en el pecho • Fiebre • Cefalea severa • Frecuencia cardiaca lenta o rápida . Heparina: 5. hasta el alta hospitalaria. 24 h. preferiblemente durante 48-72 h.Administración y dosis: • Bolo IV en 2 min de 10 U. .5-2 veces superiores al normal. de 1. para reducir el riesgo de retrombosis.000 UI en bolo antes de iniciar terapia con reteplasa + perfus. • Administrar heparina y AAS antes y después de reteplasa.000 UI/h tras el 2º bolo de reteplasa. administrar mín. seguida de 75-150 mg/día como mín. manteniendo un PTT 1. seguido a los 30 min de otro bolo IV en 2 min de 10 U. AAS: dosis inicial anterior a la trombólisis de 250-350 mg. Aspirina Warfarina.Interacciones • Acido aminocaproico • Aprotinina • Acido tranexámico • • • • También puede interactuar con los siguientes medicamentos: Antiplaquetarios: ticlopidina o clopidogrel. Enoxaparina y Dalteparina Los AINE. medicamentos para el dolor o inflamación. Heparina. como ibuprofeno o naproxeno . *HTA *Enfermedad renal *Enfermedad hepática *Estenosis mitral . enfermedad o tumor cerebral.Contraindicaciones • Aneurisma * Problemas de sangrado o de coagulación de la sangre retinopatía diabética o lesión de la cabeza. Biopsia. cirugía o trauma (lesión) recientes. a otros medicamentos. *Si está embarazada o buscando quedar embarazada *Si está amamantando a un bebé. . alumbramiento. *Ulcera estomacal o úlcera sangrante *Reacción alérgica o inusual a la reteplasa. por lo tanto un menor riesgo de complIcaciones hemorrágicas.ESTAFILOCINASA Proteína de origen bacteriano similar a la estreptoquinasa. Mecanismo de acción Actua a través de la formación de un complejo plasmina-estafiloquinasa que posee mayor especificidad por la fibrina que el complejo estreptoquinasa-plasminogeno e induce menor fibrinólisis sistémica y . Se obtiene actualmente mediante ingeniería genética. . Amicar) y su análogo el ácido tranexámico(TA) son derivados del aminoácido lisina.ACIDO CAPROICO El ácido e-aminocaproico (EACA. El ácido tranexámico es unas 6 a 10 veces más potente que el ácido e-aminocaproico. . V. Via de administración : Oral I.Mecanismo de acción Acción antiplasmínica por mecanismo de bloqueo enzimático sobre plasmina y sobre activadores del plasminógeno. . • Hemorragias intensas inducidas por un trombolítico. ginecología. • TX y profilaxis de hemorragias posquirúrgicas en urología. cirugía cardiaca.Indicaciones • Hemorragias asociadas a hiperfibrinólisis. otorrinolaringología. . gastroenterología. odontoestomatología. obstetricia. Hemorragias asociadas a procesos hematológicos. Hematuria esencial de los hemofílicos y secundaria a otras enfermedades. hemoptisis secundaria a tuberculosis o a cáncer pulmonar. . Menstruaciones profusas Epistaxis. cada 4-6 h. repetir según evolución. mantenimiento 4-8 g/día. . Niños: 0. oral o IV.1 g/kg varias veces al día. Infusión gota a gota de suero glucosado a la que se han añadido 4-12 g.Posologia En casos de urgencia: 4 g/IV lenta. oral 12-24 g en intervalos regulares. • CID sin administración concomitante de heparina.Contraindicaciones • Hipersensibilidad • Evidencia de un proceso de coagulación intravascular activo. . diarrea. náusea. • Confusion . vómito.Efectos adversos • Hipotensión • Mareo • Tinnitus • Alucinaciones (auditivas y visuales) • Dolor abdominal. • Interacciones • Aumento riesgo de trombosis con: factores de coagulación (factor IX) y estrógenos. • Altera los resultados de pruebas de función plaquetaria. .