UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” DE ICAFACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA FARMACOLOGÍA II • ANTICOAGULANTES • COAGULANTES • HEMATÍNICOS Dr. Q.F. LUIS ALEJANDRO CALLE VILCA ICA - PERÚ 2014-2 Hemostasia: Prevención de la pérdida de sangre 1) vasoespasmo 2) agregación plaquetaria 3) coagulación (detiene el sangrado hasta el vaso sea reparado). 4) Luego de que el vaso es reparado, el coágulo es retirado mediante el proceso de fibrinólisis. Fuente: Brenner-Craig 2013 2 **Trombosis. Formación patológica de un tapón hemostático o trombo en el interior de los vasos sanguíneos, en ausencia de sangrado. La trombosis venosas se asocia a estasis sanguínea; los trombos venosos están compuestos por pocas plaquetas y abundante fibrina. La trombosis arterial se asocia a ateroesclerosis y el trombo tiene leucocitos y una gran proporción de plaquetas. Émbolo: porción de trombo que se desplaza y puede ocasionar isquemia o infarto. Anticoagulantes fisiológicos Factores tisulares antiplaquetarios y/o Textura lisa de los vasos sanguíneos PGI2 NO Adenosina Factores anticoagulantes Antitrombina III Proteína C Proteína S otros Factores antibibrinolíticos Activador tisular plasminógeno Plasmina del Antiplaquetarios 4 ..Anticoagulantes Heparina y derivados (Vía Parenteral ) D Warfarina (Vía Oral ) I 2.Fibrinolíticos 3...FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS: 1. Farmacocinética. (No IM: Dolor y hematomas). • Administración: EV (goteo intravenoso).ANTICOAGULANTES DIRECTOS: HEPARINA Y DERIVADOS 1. 5 . SC. • No atraviesa la Barrera placentaria. plasma.. (No asociada a malformaciones fetales) • Indicada cuando se desea un efecto rápido (EV). basófilos.ANTICOAGULANTES 1. células endoteliales de los vasos sanguíneos.1 HEPARINA (HNF) • La Heparina es una familia de mucopolisacáridos • En los tejidos se encuentra en los mastocitos. • Ejerce su acción anticoagulante por medio de la unión a la Antitrombina III (anticoagulante fisiológico) • La potencia de la Heparina se expresa en unidades internacionales por miligramo. • El efecto anticoagulante de la heparina desaparece en término de horas de haberse interrumpido su uso. Farmacodinamia Inhibe coagulación In Vivo e In Vitro (Vías Intrínseca y Extrínseca) Su acción fundamental es unirse a la Antitrombina III (AT III) y provoca la inactivación de varias enzimas de la coagulación: la Trombina (IIa) y el factor Xa (en menor grado los factores IXa. . XIa. XIIa y la calicreína) Al inhibir la trombina evita la formación de fibrina y disminuye la agregación plaquetaria. Fuente: Goodman & Gilman 12° • La heparina y derivados (HBPM y Fondaparinux). • Al unirse a la antitrombina aceleran la velocidad con la cual se inhibe a diversos factores activados (proteasas de la coagulación). que vuelve su sitio reactivo mas accesible a la proteasa específica (factor activado) 7 que actuará en él. • La unión del pentasacárido con la antitrombina induce un cambio de conformación. no poseen actividad anticoagulante intrínseca.(GG 12°) . . Tratamiento de la sobredosis: . Aneurisma. circulación extracorpórea.Usos Tratamiento y profilaxis de la enfermedad tromboembólica. Amenaza de aborto. prevención de oclusión en dispositivos extracorpóreos) Contraindicaciones • Hipersensibilidad a la heparina. (Graves en 1 a 5 %) • Osteoporosis (Tx prolongados + de 3 meses ) • Trombocitopenia. No suspensión de Tx. 7 a 15 días de iniciado el tratamiento. • Hemorragia activa. 2 a 5 días de iniciado el tratamiento.Suspensión del medicamento . (Recomendación: medición seriada del número de plaquetas) • T. RAM • Hemorragias. Reacción alérgica. pronunciada. (diálisis o en cirugía de derivación. • Trombocitopenia. Prevención de trombosis en: angioplastía coronaria. Angina inestable Infarto agudo del miocardio.. leve 5% . reversible al suspender Tratamiento. • T. • Reacciones alérgicas.Protamina EV Aproximadamente 1mg x 100 UI . 2 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Nadroparina.. Enoxaparina.) 1.6 horas. trombosis venosas profundas . 1 ó 2 veces al día Vida media: 4 . Tratamiento de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda. Sus propiedades farmacocinéticas mas predecibles permiten administrar un régimen de dosis fijas o ajustadas al peso del paciente. Dalteparina.1.3 DERIVADOS DE LA HEPARINA SINTETICO: FONDAPARINUX Pentasacárido sintético basado en la estructura de la región de unión de Antitrombina – Heparina Inhibe al Factor Xa [posee poca afinidad por la Trombina (IIa)]. Administración S. Valores máximos en 2 h. Vida media 17 a 21 h.. (HBPM) o FRACCIONADAS.C. Vía de administración: S. Excreción renal (no utilizarlo en pacientes con insuficiencia renal) Indicaciones: Tromboprofilaxis en cirugía de cadera o rodilla. .C. Indicaciones: Principalmente para Tromboprofilaxis (trombosis embolismo postoperatorias. etc . Argatrobán.Otros anticoagulantes por vía parenteral: Lepidurina. VII. y contribuyendo a la desaparición de los factores de la coagulación g – carboxilados.. Inhibe la Vitamina K epóxido reductasa. Anticoagulante In Vivo y de acción retardada. 11 . Deteriora indirectamente la función de los factores de la coagulación. y la quinona reductasa.2. Atraviesa barrera placentaria y está presente en la leche materna. Unión amplia a proteínas plasmáticas.O. llevando a un agotamiento de la Vitamina K reducida (KH). Absorción rápida y completa partir del tracto GI. X. Farmacodinamia. interfiere en síntesis de factores II. IX.ANTICOAGULANTES INDIRECTOS WARFARINA: Anticoagulante oral Antagonista competitivo de la Vitamina K Farmacocinética Administración V. cardiopatía reumática. Su efecto desaparece unas 36 horas después de suspender su administración. aunque el efecto máximo puede presentar hasta las 72 – 96 horas. arteriosclerosis arterial avanzada.60 Horas Indicaciones • Profilaxis y tratamiento de trombosis (Ejem.) • Profilaxis de recurrencia de infarto en pacientes con infarto agudo de miocardio. etc.• El efecto de la Warfarina se manifiesta a las 24 horas. * T1/2 de los factores de la coagulación: • Factor VII : 6 Horas Factor IX : 24 Horas • Factor X : 36 .. pacientes con prótesis valvulares.40 Horas Factor II : 50 . • En deficiencia de proteína C *En caso de trombosis se recomienda iniciar el tratamiento de heparina y anticoagulantes orales de manera concomitante 29/09/2014 12 . . 29/09/2014 13 . edad. etc. Tratamiento de la sobredosis: • Suspensión del medicamento • Vitamina K.. el uso de otros fármacos que interfieren en la hemostasia y alguna fuente anatómica posible de pérdida sanguínea) • Teratogénesis y aborto • Necrosis cutánea • Reacciones de hipersensibilidad • Diarrea. urticaria. Embarazo ( La warfarina es teratógena) Es un fármaco de estrecho margen terapéutico. no predecible por peso. *La terapia anticoagulante oral requiere un cuidadoso control analítico ya que existe una gran variabilidad individual en la respuesta . alopecia.Contraindicaciones Procesos tromboembólicos agudos Úlceras pépticas. RAM • Hemorragias (la posibilidad se incrementa con la intensidad y la duración de la terapia anticoagulante. • En casos severos Plasma fresco o Sangre completa. 14 . 15 . • UK estimula hidrólisis del plasminógeno aun sin participación de activadores endógenos. La fibrinólisis se produce por el ataque enzimático de la plasmina sobre la fibrina. • Su acción se bloquea con anticuerpos antiestreptocócicos que aparecen aproximadamente 4 días o mas tras la dosis inicial.AGENTES FIBRINOLÍTICOS [TROMBOLÍTICOS]. equilibra la formación y relevo de fibrina en los sistemas cardiovascular y extravascular. por lo que debe esperarse al menos 1 año antes de utilizarse otra vez.. Urocinasa (UK) Estimulan la fibrinólisis donde exista plasminógeno: cercanías del trombo y circulación en general. Fármacos. • SK Proteína que se extrae de cultivos de estreptococos b hemolíticos del tipo C.(SK). El sistema enzimático fibrinolítico complementa del sistema de coagulación. Estreptocinasa. Se une al plasminógeno haciéndolo mas sensible a los activadores endógenos. para promover la conversión de plasminógeno en plasmina. náuseas. En el infarto agudo de miocardio. RAM principalmente. vómitos y hemorragia. 29/09/2014 16 .Tenecteplasa. que da lugar a la fibrinólisis y reestablece la permeabilidad vascular. Reteplasa. Alteplasa Agentes que se utilizan generalmente en una trombosis coronaria.* Contraindicados en procesos hemorrágicos. Son mas específicos que la SK. Vía de administración: EV Usos: Trombosis. 17 . Es importante su participación en trombosis patológica que puede dar lugar a infarto de miocardio. trombosis vasculares periféricas. ACV. Fármacos: • Aspirina • Clopidogrel • Otros 18 La agregación plaquetaria y sitios de acción de los fármacos. incluyendo tromboxano A2 (TXA2). Estos mediadores aumentan la expresión de receptores GP y promoción la agregación plaquetaria mediante la fijación del fibrinógeno a receptores GP IIb/IIIa. Las plaquetas se adhieren al endotelio dañado mediante la vinculación del colágeno expuesto con los receptores de glicoproteína (GP): GP Ia y mediante la vinculación de los receptores GP Ib con el factor Von Willebrand. 30/09/2014 . etc. Esto activa las plaquetas y conduce a la síntesis y/o liberación de varios mediadores de la agregación plaquetaria.ANTIPLAQUETARIOS Las plaquetas establecen el tapón hemostático inicial en sitios de lesión vascular. adenosina difosfato (ADP) y 5Hidroxitriptamina (o serotonina). los cuales son imprescindibles para su actividad fisiológica. La Vitamina K en su forma reducida (forma activa) es un cofactor esencial en la reacción de carboxilación de los residuos de ácido glutámico (Glu) de los Factores de la coagulación II. agrupados en el extremo Nterminal de la cadena polipeptídica. (Hígado. (Gla) 19 Los factores funcionales II. alfalfa. X a ácido g . repollo. VII. VII. IX y X son glucoproteínas con un número de residuos de ácido g-carboxiglutámico (Gla).carboxiglutámico. La g-carboxilación se produce después de la síntesis de la cadena y es dependiente de la vitamina K .) K2 Menaquiona. Natural. vegetales verdes: espinaca.Sintetizada por bacterias en el Tracto GI de mamíferos..FÁRMACOS PROCOAGULANTES: Vitamina K K1 Fitomenadiona. IX. esteatorrea) En Obstrucción biliar. Nutrición parenteral o Tratamiento con anticoagulantes orales ( de Vitamina K reducida) o Tratamiento con antibióticos que destruyen o alteran la flora bacteriana intestinal. K. Vías de Administración: VO. .Vit. . IM. EV Indicaciones 1) Profilaxis o tratamiento de las deficiencias de Vitamina K o Deficiencia Fisiológica del Neonato (Hipoprotrombinemia fisiológica) 20 a 50% de los niveles del adulto o Deficiencia secundaria a tratamiento con fármacos (Hipoprotrombinemias medicamentosas). celiaquía. (. K2) 2) Como antídoto o para revertir terapia con anticoagulantes orales (Warfarina)] 20 29/09/2014 . o En deficiencia por: Absorción insuficiente (Esprue. 29/09/2014 21 .Intervienen en la cascada de la coagulación (Mecanismos intrínseco y extrínseco) Indicaciones Se utiliza en procesos en los que existe deficiencia de alguno de estos factores. Deficiencia de F IX = Hemofilia B) Preparados: Concentrados de Factor VIII Concentrados de Factor IX Vía de administración: EV. * Los factores ausentes o en déficit pueden restituirse administrando Plasma o sangre fresca. Farmacodinamia.. (Deficiencia de F VIII = Hemofilia A .FÁRMACOS COAGULANTES FACTORES DE LA COAGULACIÓN La administración de factores de la coagulación representan una terapia de sustitución en aquellas personas que carecen o tienen deficiencia de estos factores. . al incrementar los niveles de hemoglobina y numero de hematíes (OPS/OMS) 23 29/09/2014 .FÁRMACOS HEMATÍNICOS Agentes que mejoran la calidad de la sangre. paranoia . Son agentes que favorecen la Eritropoyesis ( No estimulan ) 24 . Riboflavina.esquizofrenia. demencia ● De acuerdo a la Deficiencia ● Orina de color rojo o café ● Ictericia (coloración amarilla en rojos y piel) ● ● ● ● ● ● ● Ulceras en las piernas ● Síntomas de cálculos vesiculares Dolor abdominal Orina de color rojo o café Ictericia (coloración amarilla en rojos y piel) Pequeños moretones bajo la piel Convulsiones Síntomas de falla renal Otras Causas TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS FIERRO.TIPO DE ANEMIA Por deficiencia de Hierro Por deficiencia de Vitamina B12 y Ácido fólico Por deficiencia de: Cobre. VITAMINA B12 ú otros. hielo. ÁCIDO FOLICO. o tierra (pica) ] ● Curvatura hacia arriba de las uñas ● Dolor en la boca con fisuras en las comisuras de labios ● ● ● ● ● Sensación de punzadas con agujas en las manos o pies Pérdida Sensorial ( olfato. tacto ) Marcha tambaleante y dificultosa Torpeza y entumecimiento de brazos y piernas Alucinaciones. Piridoxina Por Hemólisis Por Hemorragia SIGNOS / SINTOMAS ● Hambre por elementos extraños [ papel. TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS FERROPENICAS “La carencia de Hierro es el transtorno de la nutrición mas común” OMS FIERRO 25 . La necesidad está determinada por las perdidas fisiológicas y las necesidades propias del crecimiento Varones y mujeres postmenospáusicas. hemorragias.(enf.) Necesidad diaria. La capacidad del paciente para tolerar hierro medicinal y absorberlo y la presencia de otras enfermedades que generan complicaciones. 20-30 mg /d 26 . enf. etc. Embarazo: 3 – 4 mg/d (últimos dos trimestres 5.6 mg/d) Absorción. inflamatorias.FIERRO Principios terapéuticos La respuesta de la anemia ferropénica está influida por: la gravedad de la anemia. 1 mg/d Mujeres en edad fértil. 1 – 3 mg /d. intrínseca de la médula ósea. 10 – 20 % de la dieta (Se considera una función intestinal y esta de acorde a las reservas) El Fe en forma de HEM es fácilmente absorbido ( 5% de la dieta ) Forma inorgánica: Biodisponibilidad 5 – 10 % El Fe+3 debe transformarse a Fe+2 para una fácil absorción Metabolismo diario. La Vitamina C y la carne estimula la absorción de Fe no Hem forma quelatos absorbibles de ácido ascórbico y Fe y reduce al Fe férrico a la forma ferrosa mas soluble.) . salvado de trigo. yema de huevo. **Las sales ferrosas se absorben unas 3 veces mejor que las férricas 27 * Al pH del estómago la Mucina se une al Fe inorgánico y potencia su absorción (Precaución al utilizar antiácido o medicaciones que reduzcan la producción ácida G. La absorción se reduce cuando se administra en forma conjunta con: té (tanatos).Interacciones alimentarias. Gluconato férrico. Hierro sorbitol (IM). Cuadros de mala absorción( esprue.O. Sal de Fierro Dosis mg Fierro Elemental mg Succinato 100 35 Fumarato 200 60 Gluconato 300 35 Sulfato 300 60 Vía parenteral. (Importante la cantidad (mg) o % de Fe elemental) Sulfato ferroso.FÁRMACOS: V. FeSO4(32% de Fe). Vía indicada en: Intolerancia gastrointestinal intratable. (33%). Falta de cooperación del paciente Pacientes con nefropatía y que estén recibiendo Epo *Administración IM: administración profunda. (12%) Fumarato ferroso. síndrome del intestino corto) Complemento en nutrición parenteral. Succinato ferroso. Hierro Dextrano (EV Lento) IM. técnica en Z 28 . FeSO4 7H2O (20%) Gluconato ferroso. colitis ulcerosa. fiebre artralgias. Úlceras pépticas. • Reacciones anafilácticas (0. La cual puede ser resultado de: pérdida crónica de sangre. *cambios en la flora bacteriana) *Son efectos (25-40%) que dependen generalmente de la dosis.Usos terapéuticos Tratamiento y prevención de anemia ferropénica.sobre todo por vía EV) * EV: Cefalea. *El tratamiento debe mantenerse durante varios meses con el fin de reponer las reservas corporales.2 -3 % . aumento de las necesidades. suele ser útil cambio de preparado. RAM VO Irritación GI: epigastralgias (calambres abdominales) Pirosis. aporte dietético insuficiente o absorción insuficiente. Contraindicaciones. diarreas (negras por coloración de las heces. 29 . flebitis. vómitos. urticaria. carcinoma del estómago. náuseas. estreñimiento. (gluconato) o bien ingerir la dosis tras la comida Vía parenteral: • Irritación y reacciones locales en la zona de aplicación. malestar. • Coloración o pigmentación cutánea en el sitio de aplicación. ANEMIAS MEGALOBLASTICAS 30 .TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS (MACROCITICAS) Vitamina B12 y Ácido Fólico.Son sustancias esenciales para la síntesis de ADN y para la proliferación celular (tejidos con rápida proliferación celular: Sistema Hematopoyético. revestimiento intestinal. etc.R.) SON CONOCIDOS COMO FACTORES DE MADURACIÓN DE LOS G.. anorexia. parálisis. nervios periféricos y también defectos en los tejidos epiteliales. ataxia (incoordinación de movimientos).. La absorción en el intestino requiere el factor intrínseco. huevos. reflejos disminuidos. que transporta la vitamina hasta el íleon y la ayuda a atravesar su pared y llegar hasta la sangre. hígado. disnea. Llegando a la demencia y coma. productos lácteos. POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Se produce por la absorción inadecuada de la vitamina B12. La deficiencia dietética es infrecuente.ANEMIA MEGALOBLASTICA . Los seres humanos dependen de fuentes exógenas de Vitamina B 12 Principales fuentes: productos de origen animal: carne. Rubicundez lisura y dolor de lengua.Caracteriza a la Anemia Perniciosa. asociadas a la anemia existen cambios degenerativos en el cerebro. ulceraciones en boca y lengua. parestesias (hormigueo. entumecimiento). La vitamina B12 (Factor extrínseco o cianocobalamina) es esencial para la formación de los glóbulos rojos. taquicardia. *Anemia perniciosa: anemia macrocítica causada por la incapacidad de absorber vitamina B12. 31 . astenia (ausencia o disminución de fuerza). insensibilidad profunda. médula espinal. salvo en los vegetarianos estrictos* La Deficiencia de Vit B12. palidez. por el aumento de las necesidades de K para mantener la síntesis de nuevas células.20% Deposito total. páncreas y otros : 10 . riñón. Hidroxicobalamina Farmacocinética. **Se Ha descrito que el tratamiento oral con 1 mg de Vit.) RAM Hipopotasemia (inicial al Tx ).90 %. Inicio: 6 ó mas inyecciones con intervalo de 2 a 3 días con la finalidad de saturar los depósitos corporales. 1 a 10 mg (este depósito dura de 2 a 4 años. 32 . la anemia megaloblástica recién se manifestaría transcurrido ese tiempo) Preparados. (A pesar de la ausencia de FI . si de manera súbita cesa la absorción.Requerimientos. Mantenimiento: 1 mg de Vitamina B12 mensual. ** (Nasal) *El tratamiento es de por vida.) Almacenamiento. Hígado: 80 . ya que la difusión pasiva puede satisfacer el requerimiento de 2 a 5 mcg/día. Cianocobalamina. Administración: Vía IM * Tratamiento. B12 cinco veces a la semana puede resultar igual de eficaz. 2 a 5 mcg/día (2.4 mcg/d G&G 12°. barbitúricos. Trimetroprim. metotrexato. Los folatos son captados por el hígado y la médula ósea por transporte activo. Administración V.ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FÓLICO (AC. PTEROILGLUTÁMICO). cereales. productos de origen vegetal: vegetales verdes. Principales fuentes. Intestino delgado proximal.O. Hígado. Causas más importantes de la deficiencia de Ácido fólico: deficiencia en la dieta. 1 mg/día Vía Oral *Existe una forma inyectable 33 .). son esenciales para la síntesis de ADN. (frescos) nueces. 10 mg Farmacocinética. embarazo. frutas. Dosis. abuso de alcohol. Absorción. Los folatos presentes en los vegetales son destruidos fácilmente durante su cocción Requerimiento. Los folatos son sustancias ampliamente distribuidas en la naturaleza. consumo de ciertos fármacos (Fenitoína. 100 mg/día Depósitos corporales. Es importante determinar si la anemia megaloblástica se debe a deficiencia de folatos o de Vitamina B12. En forma profiláctica en personas que tienen algún riesgo para desarrollar anemia por deficiencia de folatos: mujeres embarazadas. Tratamiento de las anemias megaloblásticas 1. 3. dando la apariencia de curación. etc. RAM. niños prematuros. pero las lesiones neurológicas empeorarán. en diálisis. Si hay deficiencia de Vitamina B12 el tratamiento con ácido fólico. Dosis suprafisiológicas de Vitamina B12 puede hacer que responda la anemia megaloblástica debida a deficiencia de folato 34 . individuos en cuidados intensivos. mejorara el cuadro sanguíneo.Usos. Anemias megaloblásticas distintas a la anemia perniciosa. anemia megaloblástica del embarazo y puerperio anemia megaloblástica infantil Anemia megaloblástica por deficiencia de folato. 2. No se han descrito. R. Es una hormona producida principalmente a nivel renal (80-90%). *Sustancia prohibida por el COI. reacciones trombóticas. El Factor estimulante mas importante en la producción de G. aumenta requerimientos de Fe. hipertensión arterial. Policitemia. artralgias.(“Dopado con sangre”) 35 . Darbetopoyetina Usos Terapéuticos. Los efectos máximos se alcanzan en 4 a 8 semanas RAM. el resto en otros tejidos y células (macrófagos) sobre todo a nivel hepático(10%). Eritropoyetina Humana (Epo alfa).(se presentan sobre todo si el hematocrito se eleva con rapidez.TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE GR: Eritropoyetina Humana. Anemia por insuficiencia renal crónica Anemia en pacientes con SIDA Anemia por al uso de fármacos depresores de la medula ósea Anemias relacionadas con Cáncer Intervención quirúrgica y donación de sangre autóloga Administración. Vía SC o EV La administración de Epo. Preparados. en los que están recibiendo nutrición parenteral (Dunlap et al.. • La deficiencia de cobre es muy poco frecuente debido a que la cantidad presente en los alimentos es más que suficiente para proveer el complemento cuerpo necesitaba de un poco más de 100 mg.ACTIVIDAD. Cantidad Diaria Recomendada (CDR) de las gamas de cobre de 1. y en pacientes que ingieren cantidades excesivas de cinc (Hoffman et al. a la disminución de la producción mitocondrial de hemo. 2008). El diario de EE.. Se especula que la deficiencia marginal de cobre puede contribuir al desarrollo o la progresión de un número de trastornos crónicos.. • La deficiencia de cobre en animales de experimentación interfiere con la absorción de hierro y su liberación desde las células reticuloendoteliales (juegos de azar y otros. La anemia microcítica asociada se relaciona con una disminución en la disponibilidad de hierro para los normoblastos.1 mg / kg de sulfato cúprico se han dado por vía oral. o 1-2 mg por día puede añadirse a la solución de nutrientes para la administración parenteral. 1976 ).. y quizás aún más importante.UU. como diabetes o enfermedad cardiovascular (Uriu-Adams y Keen.300 g para las mujeres amamantando a 200 g para los bebés de 0-6 meses de edad. 36 29/09/2014 . en niños desnutridos (Graham y Cordano. 1977). 1974). • Las dosis diarias de hasta 0. LEER OTRAS ANEMIAS CARENCIALES: • La anemia por deficiencia de cobre se ha descrito en individuos que han sido sometidos a cirugía de bypass intestinal (Zidar et al. 1988). 2005). y la suplementación de rutina de piridoxina a menudo se recomienda Sin embargo los pacientes con anemia sideroblástica adquirida idiopática por lo general no responden de manera adecuada o la mejora es sólo parcial con el tratamiento de piridoxina por vía oral 37 .Piridoxina Las investigaciones sugieren que la vitamina podría mejorar la hematopoyesis hasta en un 50% en los pacientes con anemia sideroblástica hereditaria o adquirida. La terapia oral con la piridoxina es un beneficio comprobado en la corrección de las anemias sideroblástica asociados a los medicamentos antituberculosos isoniazida y pirazinamida. que actúan como antagonistas de la vitamina B6. sin interferir con el tratamiento. Una dosis diaria de 50 mg de piridoxina por completo corrige el defecto. Lane y colaboradores indujeron deficiencia de riboflavina en los seres humanos y consiguieron una anemia hipoproliferativa en el lapso de de un mes. parece razonable incluir riboflavina en el tratamiento nutricional de los pacientes con desnutrición grave. 38 . Se ha descrito en combinación con la infección y la deficiencia de proteína.Riboflavina Aplasia pura de células rojas que respondía a la administración de riboflavina se informó en pacientes con depleción de las proteínas y en infecciones complicadas. es raro. sin duda. La aparición espontánea en los seres humanos de aplasia de células rojas debido a la deficiencia de riboflavina. Sin embargo. generalizada. ambos de los cuales son capaces de producir una anemia hipoproliferativa.