Anticoagulante-Hemostase

March 26, 2018 | Author: Hugo De Andrade Junqueira | Category: Coagulation, Blood Proteins, Pharmacology, Tissue (Biology), Clinical Medicine


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Componentes da Hemostase • • • • Formação da fibrina Dissolução da fibrina Agregação das plaquetas Tono vascular . COAGULAÇÃO HEPARINAS XIIa Via Intrínseca Xa Via Comum Via Comum FIBRiNA aPTT INR VIIa Via Extrínseca DICUMARÍNICOS . . Dipiridamol .Abciximab. Tirofiban. Eptifibatide • Inibição da fosfodiesterase .Ticlopidina. acetilsalicílico • ADP . Clopidogrel • GP IIb/IIIa .ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS • TXA2 .Ác. . . . . . 2004 .Clopidogrel versus Aspirin and Esomeprazol to Prevent Recurrent Ulcer Bleeding* *NEJMed 217:238-44. . . . Classificação de Anticoagulantes Inibidores Indirectos da trombina Inibidores directos da trombina • Heparinas classicas(parentérica) • Heparinas fraccionadas(parentéri ca) • Fondaparinux (parentérica) • Dicumarinas(oral) • Hirudinas(parentérica) • Ximelogatran(oral) . . HEPARINAS Heparina Standard Heparina sódica Heparinas faccionadas Daltaparina Enoxaparina Nadroparina Reviparina Tinzaparina . . . HEPARINA NÃO FRACCIONADA Mecanismo de Acção • • • • Activação da AT III Inibição da adesão das plaquetas Efeito antitrombótico (endotélio) Incremento da fibrinólise . Limitações da Heparina Convencional • Imprevisibilidade do efeito-necessidade de monitorização laboratorial (aPTT) • Administração parentérica • Efeito sobre a coagulação/plaquetas • Efeito minor sobre a trombina fixada ao coágulo • Risco de trombocitopenia (2.5%) • Osteoporose (tratamento prolongado) . . . . . Reversão do Efeito das Heparinas • Interrupção da terapêutica • Sulfato de protamina . dur.Acumulação nos microssomas hepáticos.acção-6-60 h Bem absorvido por via oral. embriopatia Vitamina K-1.Ligação ás proteinas plasmáticas95-99%.VII.IX e X e das proteinas C e S.Dose de carga.Derivados da Dicumarina Estrutura Mecanismo de acção Farmacocinética Anágos da vitamina K Antagonistas da vitamina K:II.Plasma fresco/factores da coagulação INR(relação normalizada internacional) Toxicidade Antagonistas Monitorização .t/2-36-42 h.período de latência 8-12 h. necrose da pele.N/aparece no leite Hemorragis. . antiagregantes • Alterações farmacocinéticas: 1-Aumento das concentrações plasmáticas: alopurinol. AINEs. laxantes. álcool.Algumas Interacções com Varfarina • Alteração farmacodinâmica: Cefalosporinas da 3ª geração. eritromicina. antiepilépticos. rifampicina . cimetidina. amiodarona 2-Diminuem as concentrações plasmáticas: -resinas. . Anticoagulante Ideal • Eficácia • Ausência de efeitos adversos significativos(hemorragia. etc.) • Activo por via oral • Sem necessidade de monitorização laboratorial • Reversibilidade fácil e rápida do efeito anticoagulante • Custo reduzido . ANTICOAGULANTES Actuais Em Desenvolvimento • HEPARINAS • DICUMARÍNICOS • LEPIRUDINA • Ximelagatran (uso oral) • Novas heparinas activas por via oral (novas moléculas de transporte) . XIMELAGATRAN • • • • Derivado da glicina Pro-fármaco. activo por via oral Inibidor competitivo da trombina Não necessita de controlo laboratorial . FIBRINOLÍTICOS • • • • • Estreptoquinase Anistreplase (Apsac) rt-PA (Alteplase) Reteplase Tenectoplase . . 15 N ++++ + + -2800 APSAC Bact. E. 20 5 N S +++ + +++ + +++ + 5-20 10-30 ++ 500 2800 . 90 N + + + 5-20 + 2700 Bact.G.G.Diferenças entre Fibrinolíticos SK Origem T/2(min) Heparina Selectividade Fibrinólise Hipotensão Reoclusão (%) Alergia Custo($) t-PA Reteplase E.
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