Anemia1 Anemia Anemia Clasificación y recursos externos CIE-10 D 50. [1] <noinclude > [2] </noinclude>-D 64. </noinclude> CIE-9 DiseasesDB 280 - 285 663 [3] <noinclude > MedlinePlus 000560 [4] eMedicine MeSH med/132 [5] [6] D000740 Aviso médico La anemia es una enfermedad hemática (sanguínea) que es debida a una alteración de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina (ver los parámetros estándares). Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos (véase hematocrito) y un nivel de hemoglobina menor de lo normal. Cronicidad La anemia se considera crónica si dura más de cinco meses. Valores normales Frote de sangre en un paciente con anemia por deficiencia de hierro. Los (eritrocitos) están pálidos por falta de hemoglobina y tienen variado tamaño y forma. También se observa un glóbulo blanco (la célula más grande y con núcleo) y 3 plaquetas (pequeñas de color morado). Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores normales mínimos, y a gran altura los valores normales deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de sexo, observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual). claudicación intermitente). diarrea) o neuropsiquiátrico . del síncope y de limitación son también síntomas de la anemia. cambios de carácter como irritabilidad. También puede incluir síntomas propios de otros sistemas. Las mujeres tienden para desarrollar la menstruación y el amenorrhea anormales si la anemia los afecta mientras que los varones desarrollan impotencia y disminuyen en libido.[7] Diagnóstico Es fácil diagnosticar un estado de anemia. disfagia. 27-31 pg/célula. como cardiovascular (taquicardia. leucocitos y plaquetas que circulan en la sangre mediante un hemograma o citometría hemática. sudoración. angor. predominan los síntomas de inestabilidad vascular por hipotensión. anorexia. palpitaciones y falta de aire (disnea) con el esfuerzo. contracción vascular. Los pectoris de la angina entre la gente mayor son una muestra clara de la anemia. En la pérdida súbita de sangre (hemorragia aguda) y en particular si es voluminosa (aprox. también conocida como peltre. Las muestras observables de la anemia son: taquicardia. digestivo (dispepsia. respiración de Kussmaul. pues existen límites en los valores normales. aparecen los signos del shock hipovolémico. de los reticulocitos. edema periférico suave. es fácil confundir los síntomas de la anemia desde síntomas de una cierta enfermedad seria. Estos niveles son algo arbitrarios. se establece como normal para un varón un hematocrito entre 42% y 52%. hemoglobina entre 13 y 17 g/dl. vértigos. respiración rápida del corazón y piel pálida. Por ejemplo. pérdida de concentración. de la irritabilidad. Frecuentemente y sobre todo en las anemias severas se observa esplenomegalia. Expresión clínica Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad. y/o ictericia. murmur sistólico de la eyección y ronquidos venosos. y taquicardia. Otros factores influyentes en el cuadro sintomático son la edad. La falta de ánimo y la depresión podían también ser un síntoma importante de la anemia. y hemoglobina entre 12 y 16 g/dl. y las características de las series hematopoyéticas mediante un mielograma. Los síntomas que se observan en la anemia aguda se denominan síndrome anémico. y para una mujer: hematocrito entre 36% y 48%. pero la labor médica debe orientarse a caracterizarla.5-14. su rapidez de instalación y el sitio donde se produce. 2 L o 40% del volumen sanguíneo). fatiga. un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en su hemoglobina. equimosis. Síntomas La anemia afecta si el paciente no presenta suficiente hemoglobina o eritrocitos por litro de sangre. e incluyen: debilidad (astenia). es suave. Para ello se deben estudiar a fondo las características de los glóbulos rojos.6-5. Generalmente salen moretones en la cadera. Los síntomas importantes de la anemia incluyen: palpitación de corazón. hepatomegalia. 11. . para así establecer su causa (etiología).5 En general.2-5. tal como infección o exposición a una toxina o a una droga. depresión. La anemia podría o ser el resultado de un desorden heredado o podría resultar debido a su ambiente. verificando el hematocrito. Hematocrito 42-52 % 36-48 % MCHC: RDW: Hemoglobina 13-17 g/dl 12—16 g/dl 31-37 g/dl. y aun así estar dentro de los límites normales. Desde los síntomas tempranos de la anemia. tales como confusión.4 x 106/mm3 3. El pulso del dolor de cabeza.0 x 106/mm3 80-100 fl.Anemia 2 Sexo Hombres Mujeres MCV: MCH: Número de Eritrocitos 4. petequias. cardiovascular y respiratorio. el estado nutritivo. disnea de esfuerzo marcada. ">Anemia<td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <tr align="center"> <tr align="center"><td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-right:1px solid black.Anemia 3 Clasificación <tr align="center"><td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black. padding: 0.border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td rowspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"><tr align="center"><td style="border-right:1px solid black"> <td> <td colspan="2"> .2em. . <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <tr align="center"> <tr align="center"><td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-right:1px solid black. ">Índice de producción de reticulocitos inadecuada respuesta productora a la anemia.<td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black.2em.border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td rowspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"><tr align="center"><td style="border-right:1px solid black"> <td> 4 .2em. padding: 0. . . padding: 0. ">Índice de producción reticulocitos con respuesta adecuada productora = hemolisis o pérdida de sangre sin problemas en la producción de reticulocitos.Anemia <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td style="border-right:1px solid black"> <tr align="center"><td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black. . ">Sin hallazgos clínicos de hemolisis o pérdida de sangre: Alteración de la producción. padding: 0.border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td rowspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"><tr align="center"><td style="border-right:1px solid black"> <td> <td style="border-right:1px solid black"> <td> 5 .2em. .<td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black.2em.border-bottom:1px solid black"> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td colspan="2" style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-right:1px solid black. padding: 0. ">Hallazgos clínicos y MVC normal: Hemolisis aguda o pérdida sin tiempo para compensar por la médula ósea**.<td rowspan="2" colspan="2"> <tr align="center"> <tr align="center"><td rowspan="2" colspan="2"> <td> <td style="border-bottom:1px solid black"> <td style="border-right:1px solid black. padding: 0.2em. ">Hallazgos clínicos y MVC anormal: Hemolisis o pérdida y alteración crónica de la producción*.Anemia <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td style="border-right:1px solid black"> <td> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td style="border-right:1px solid black"> <tr align="center"><td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black. .<td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black. ">Anemia normocítica (80<VCM<100)<td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black. etc.2em. <tr align="center"><td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black.) Anemias hemolíticas • Talasemia alfa • Anemia drepanocítica o de células falciformes • Esferocitosis hereditaria 6 Anemia Drepanocítica: Los glóbulos rojos adoptan forma de hoz en estados de bajo oxígeno (hipoxia) debido a una alteración en la hemoglobina (HbS) y de su membrana.2em. padding: 0. lesiones gastrointestinales. padding: 0.2em. ">Anemia macrocítica (VCM>100)<td rowspan="2" colspan="2"> <td colspan="6" rowspan="2" style="border: 2px solid black. padding: 0. . . trastornos de la menstruación. .Anemia <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td style="border-right:1px solid black"> <td> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td colspan="2"> <td style="border-right:1px solid black"> . . ">Anemia microcítica (VCM<80)<td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <td rowspan="2" colspan="2"> <tr align="center"> La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia. diferenciándolas en: Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos • Eritropoyesis insuficiente: • Endocrinopatías • Proceso inflamatorio crónico • Fallo renal crónico • Anemia aplásica • Eritropoyesis inefectiva: • Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina • Defecto en la síntesis del grupo hemo: déficit de hierro y anemia sideroblástica • Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica Anemias por pérdida de sangre • Pérdidas agudas (repentinas) • Pérdidas crónicas (hemofilias. aumentando su fragilidad y subsecuente destrucción intravascular. • Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis. metotrexato. contribuirá con la enzima timidilato sintetasa. para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). es de carácter autosómica recesiva. empero. Se caracteriza por una pancitopenia.Anemia • • • • Anemia por déficit de la enzima G6FD Anemia por hemoglobinopatías Anemia por infecciones (paludismo) Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática. • Falta de alimentación. Rad51). por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis. Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis. produce errores en las cadenas de ADN. Con este carbono. no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina. al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática. Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis. • Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina . con el consecuente acúmulo de metil-THF.) • Anemias autoinmunes (anemia perniciosa. Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina. el metil-THF formado. aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. • Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa. que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2. coagulación intravascular diseminada. • Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno. esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Existen algunas formas hereditarias. Hipertiroidismo: aumento del plasma. púrpuras trombocitopénicas. etc. como metil-THF. la anemia puede ser provocada por varios problemas. localizada en el cromosoma 16. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina. entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos: • Eritropoyesis insuficiente: • • • • • Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis. cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). • Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis. no puede realizarse esta conjugación.vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina. Un defecto en el ácido fólico. anemia paroxística nocturna. siendo la más común la anemia de Fanconi. compensando la presencia de esta anemia). además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea. generando también una deficiencia de ácido fólico. generando una pseudo anemia por hemodilución. • Eritropoyesis inefectiva • Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos • Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF. anemia inmunohemolítica) 7 Causas Generalmente. además de no liberar su grupo . Aunque secundariamente. cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato. forma activa del ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. • Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina. Si hay una deficiencia de cobalamina. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas.ALA (delta . además de otros síntomas como alteraciones esofágicas. genera una baja producción de eritrocitos.Anemia Metil en la reacción. una deficiencia (severa) de Hierro. En la anemia sideroblástica congénita. Existe un aumento de los niveles de hierro. conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. • Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina). con riesgo de isquemia. Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN. al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina. o que suprimen la producción de ácido gástrico. el último paso es la incorporación del hierro a la Protoporfirina IX. existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol. tiende a agregarse. lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado. reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. concluye en un escape del ácido fólico.ácido amino levulínico). infarto y agregación microvascular. etc. se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6). permitiendo su entrada a la célula.3 DPG a la cadena Beta). En consecuencia. Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2. generando un cambio estructural en el eritrocito. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido). Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que. Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños. debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Nutrición deficiente:[9] niños malnutridos. • Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem. se escapa de la célula). ante una baja PO2. 8 . consecuentemente más aguda y peligrosa. en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2. adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). • • • • Infecciones:[8] anemia por inflamación/infección crónica. • Defecto en la síntesis del grupo Hem • Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem. Esta hemoglobina S. celiaquía. En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica. hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre). Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). plomo. • Defecto en la síntesis de las globinas • Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta . zinc). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. alcoholismo crónico. produciendo una hipoxia tisular grave. reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. en uñas. cloranfenicol. 2009 May 15. who.Anemia 9 Notas [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] http:/ / apps.org/scielo. • Brittenham G. Linnea and DENSON. 2003. • Alleyne M. webmedicaargentina.msd.htm) • Manual Merck (http://www. nlm. labnutricion. 45. com/ ddb663.scielosp.nlm.nlm. nlm. vol. diseasesdatabase.com • MedlinePlus Enciclopedia 000560 (http://www. eds. Mexico. Screening for iron deficiency anemia--including iron supplementation for children and pregnant women.htm). htm) Bibliografía • Mabry-Hernandez IR.. Benz EJ. scielosp. CAPPS.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342003000200008&lng=en&nrm=iso>. 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