ANAFILAXIA

DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ [Seleccionar fecha] GALLO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA FARMACOLOGÍA DF -1 DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA ANAFILAXIA DR. MIGUEL ANGEL MARCELO ALUMNOS:           AGIP ALARCÓN WALTER DANIEL ARANCIBIA CASTRO KRUZKERRY ARBOLEDA DÍAZ OSCAR ENRIQUE ARIAS JULCA JUAN PABLO BECERRA SILVA FRANK BONILLA MAYTA YEIMI HÉCTOR BUSTAMANTE CIEZA JONATHAN CALLIRGOS LOZADA CLAUDIA CICLO 2011- II | FMH-UNPRG CAMPOS TAPIA ALEXANDER CARMONA FLORES DANKO  CARRANZA TORRES YESSICA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1 DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G HISTORIA CLÍNICA ANAFILAXIA ANAMNESIS FILIACIÓN           Nombre: JCT Edad: 35 años Sexo: Femenino Ocupación: Ama de Casa Estado civil: Casada Lugar de Nacimiento: Lambayeque. Lugar de Procedencia: Lambayeque Fecha de Ingreso: 16 de Mayo del 2010. Dirección: La Republicanas Mz A Lote 15 Servicio: Emergencia. MOTIVO DE CONSULTA:  10:00 a.m. Paciente adulta de 35 años de edad ingresa de emergencia en camilla, soporosa, con dificultad respiratoria, acrocianosis (Síndrome caracterizado por una cianosis permanente de las manos, a veces de las piernas, y más raramente de las orejas, nariz, pómulos y cara posterior de los brazos, que se observa especialmente en muchachas jóvenes). ENFERMEDAD ACTUAL:    Tiempo de Enfermedad: 1 hora. Inicio de la Enfermedad: Brusco Signos y Síntomas Principales:  Disnea  Edema facial  Rash dérmico (Erupción transitoria que recuerda, la de la escarlatina, rubéola, erisipela o púrpura, que se observa en el curso de ciertas enfermedades febriles habitualmente no eruptivas o como reacción de  intolerancia a un medicamento.) Soporosa (Que se acompaña de amodorramiento profundo) RELATO:  Paciente que le administran en una farmacia Penicilina Procaínica 1,000000 UI intramuscular por “dolor de garganta” y 30 minutos después presenta prurito FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 2 supraclaviculares. rash dérmico y disnea. 28 gotas/min. DIAGNÓSTICO Shock Anafiláctico Medicamentoso: por PNC (penicilina) TRATAMIENTO Tratamiento De Inicio Rápido MEDICAMENTO 1 Hidrocortisona 2 3 Adrenalina NaCl 0.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G en todo el cuerpo. ANTECEDENTES: Ninguno de importancia. subcostales. FANERAS Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO:    Edema de parpados y cara. polipnéica (Respiración rápida y superficial. Mucosas orales secas Pápulas eritematosas dérmicas Generalizadas APARATO RESPIRATORIO:    Sibilantes en ACP (ambos campos pulmonares) Tirajes intercostales. Saturación de Oxigeno: 85 % APARATO CARDIOVASCULAR:   Ap. P = 120 x’ R = 40 x’ T = 37. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 3 VIA PC EV STAT SC EV STAT STAT . PIEL. C-V: Ruidos Cardíacos Rítmicos regulares (RCR).9% 1 litro DOSIS 250 mg. art = 30/ 00 mm Hg. taquicárdicos. por lo que deciden llevarlo al Hospital Belén. 1 amp. ½ amp. No soplos. acrocianosis. 1 ºC Mal estado general (MEG).). EXAMEN FÍSICO FUNCIONES VITALES:     P. m.  Alta con indicaciones para su casa. 120/70  FC: 90 /min.9 % x 1 litro  Se administra tratamiento: Hidrocortisona 250 mg EV Adrenalina ½ amp SC. S02(saturación de oxígeno) = 95 %  Edema en cara  Rash dérmico en remisión  Paciente queda en tópico de Emergencia.: Paciente en mejor estado general.: Al control de signos vitales:  P. de F. CONCEPTO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 .m. Cánula binasal FMH UNPR G STAT 5 CFV (cont.:  Se canaliza vía periférica para hidratación parenteral: NaCl 0.  S02 = 99 %. espacio y persona)  R= 28 x’ P.  Rash ha desaparecido.m.  S02 = 97 % 11:50 p.A. en AREG (aparente regular estado general)  Despierta. OTEP (Orientada en tiempo.m. 10:25 a. 120/70  FC: 80 /min. refiere sentirse bien.:  Persona adulta se encuentra en reposo.  P: 95x’.  P.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA 4 Oxigeno 3 litros/min. vitales) (STAT: de inmediato) EVOLUCIÓN 10:05 a. con oxigenoterapia  Evolución favorable 11:00 a.  FR: 22/min.: Paciente refiere sentirse mejor aunque persiste leve rash dérmico 12:30 a.A. ANAFILAXIA I.art = 90/ 60 mm Hg. sin O2 adicional.  FR: 20/min.m. una de las más graves complicaciones y potencialmente mortales. sistémica de mastocitos o basófilos. Aunque la distinción clara es difícil. ETIOLOGÍA La anafilaxia puede ocurrir como respuesta a cualquier alérgeno. que consiste en una reacción inmunitaria generalizada del organismo.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G Término acuñado por Charles Richet. mientras que el término anafilactoide queda designado a las reacciones independientes de IgE. las reacciones anafilácticas y anafilactoides ocupan el tipo 4. etc. Entre las causas más comunes se encuentran:  Alergias farmacológicas FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . Algunos autores reservan el término anafilaxis exclusivamente para los mecanismos dependientes de IgE. respiratorio. se utiliza el término shock (choque) anafiláctico.). Se emplea para describir tanto las reacciones inmunes mediadas por IgE como las no alérgicas ni inmunológicas. Cuando las manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente. vascular. cardiaco. Estas reacciones anafilácticas forman parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1 en la clasificación de Coombs y Gell . medicamentos y picaduras de insectos. Entonces la anafilaxia es un síndrome clínico de potencial riesgo vital caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas. que habitualmente comprende uno o más sistemas orgánicos (p ej. pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una degranulación de repente. es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos. con mayor frecuencia. la anafilaxia se distingue de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria. se produce en una variedad de situaciones clínicas y es casi inevitable en la práctica médica. mientras que en la clasificación de hipersensibilidad de Sell. II.  Extractos alergénicos para la inmunoterapia relajantes. Las avispas y abejas tienen igual potencial anafiláctico. colangiografías.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA  Alergias a alimentos  Picaduras/mordeduras de insectos FMH UNPR G Los pólenes y otros alérgenos que se inhalan muy rara vez producen anafilaxia. Se han identificado FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 . Los antibióticos pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico. pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más peligrosas.  Alimentos. etc.).  Antibióticos: Penicilinas. Cuanto más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico. angiografías. Estos fármacos se utilizan extensamente en procedimientos quirúrgicos. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local. huevos pescados y legumbres. Algunas personas tienen una reacción anafiláctica sin una causa conocida. así como los utilizados por vía intravenosa. leche. y habitualmente se utilizan de forma simultánea. Algunos alérgenos son responsables de la mayoría de los casos de choque anafiláctico:  Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares.  Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico (véase antiinflamatorios no esteroideos). especialmente aquellos que contienen derivados del yodo. por lo que la mayor parte de las veces es difícil determinar el causante.  Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. estreptomicina etc.  Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como urografías. mariscos. Destaca el papel de las frutas. tetraciclinas. frutos secos. cefalosporinas.  Los venenos de insectos (himenópteros). un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 . tales como la vitamina B1.  La estreptoquinasa. entre otros. pacientes con espina bífida. analgésicos no esteroides. derivados del dextrán. las cefalosporinas. aunque en la práctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia. ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico  Látex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición como el personal sanitario.  Las anafilactoides: Ácido acetilsalicílico. las sulfamidas y las tetraciclinas.  Idiopática. Cabe mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico.  Ejercicio Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia. y el glucagón.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G como agentes frecuentes a los derivados de la penicilina. aunque con menor frecuencia. pacientes sometidos a hemodialisis o multiintervenidos. Estímulos inmunológicos y no FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 inmunológicos que inducen la degranulación de los . en el caso de los alimentos. como es el caso de algunos medicamentos como la codeína.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA III. y de varios años. Existen además estímulos no inmunológicos (que se ilustran en la Figura 1) capaces de degranular directamente los mastocitos. que ha tenido contacto anteriormente con el alérgeno durante un lapso variable. que puede ser de una semana. Figura 1. El cuadro mediado por IgE se denomina reacción anafiláctica y se produce en un paciente previamente sensibilizado. lo que desencadena varias cascadas de señales intracelulares que llevan a la degranulación. en el caso de los antibióticos. FMH UNPR G FISIOPATOLOGÍA La anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y súbita de mastocitos y basófilos. es decir. Frente a una exposición a la sustancia alergénica se entrecruzan las IgE específicas que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie de mastocitos y basófilos. que puede ser mediada o no por IgE. que aparece cuando el antígeno (Ag) alcanza el torrente circulatorio. antiinflamatorios (NSAIDS) tales como aspirina o ibuprofeno. la reacción está mediada por la inmunoglobulina E (IgE). fármacos no esteroides. Estos mediadores ejercen las mismas acciones que la histamina. La histamina no es el único mediador que se libera en una reacción anafiláctica. y la estimulación del receptor H2 desencadena trastornos de la secreción gástrica y taquicardia. entre 5 y 10 ng/ml aparecen los primeros síntomas cardiovasculares y respiratorios. porque se encuentra almacenado en gránulos preformados. cuya estimulación. inducen hipotensión. con 15 a 50 ng/ml de histamina el paciente presenta angioedema laríngeo y colapso cardiovascular. los que se pueden liberar tras la administración de medio de contraste yodado y pueden degranular al mastocito en forma directa. causa enrojecimiento de la mitad superior del tronco. entre ellas. cuello y cara e hipotensión. que ocurren en un 15% de los pacientes. es decir. o en las bifásicas. varias sustancias pueden actuar directamente sobre la membrana de mastocitos y basófilos e inducir su degranulación. La cantidad de histamina liberada se correlaciona con la gravedad de los síntomas: Con 1 ng/ml sólo se presentan síntomas prodrómicos. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 . y los productos de degradación del complemento. que aparecen en forma más tardía (Fig. El mediador más importante. en conjunto. pero tienen un papel más importante en las reacciones anafilácticas prolongadas. por aumento del AMP cíclico. 3). y algunas citoquinas. como prurito.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides. también lo hacen otras aminas biógenas. la muerte sobreviene con cifras mayores de 50 ng/ml. mediadores derivados de metabolitos del ácido araquidónico como leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la anafilaxia"(SRS-A)) y prostaglandinas. Independientemente del agente productor de la anafilaxia. los fármacos opioides. para diferenciarlas de las reacciones anafilácticas. que actúa fundamentalmente sobre los receptores H1 y H2. broncoespasmo y aumento de la motilidad intestinal. es la histamina. y el primero que se libera. lo que genera respuestas compensatorias de tipo vasopresoras. La reacción ocurre bifásica en 20% de las reacciones anafilácticas. en alrededor de 10 minutos. permite una evolución favorable espontánea. cuando hay liberación sostenida de autacoides. La vasodilatación masiva que se presenta durante la reacción anafiláctica induce una pérdida mayor de 50% del volumen intravascular. Sin embargo. La muerte por anafilaxia ocurre por colapso cardiovascular o por obstrucción de vía respiratoria secundaria a broncoespasmo o angioedema laríngeo. los mecanismos compensatorios pueden ser sobrepasados y se puede producir isquemia de órganos nobles. que impiden el efecto compensatorio de las catecolaminas endógenas o la eficacia del tratamiento con epinefrina. que se resuelve por completo. que mantienen la vasodilatación. pero 6 a 8 horas después la sintomatología vuelve a aparecer. Los mecanismos compensatorios también pueden fallar si se utilizan fármacos como los beta bloqueadores. que en la mayoría de los casos. La mayoría de los pacientes que fallecen por shock anafiláctico se encontraban en tratamiento con beta bloqueadores por vía oral. pero incluso un colirio oftálmico puede causar deficiencia de FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 .DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G en las que el paciente presenta una primera fase. como la taquicardia refleja. pero puede durar más de una hora. Las manifestaciones clínicas que aparecen con mayor frecuencia son las cutáneas (urticaria y angioedema). La velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la sensibilización del sujeto y la concentración y vía de entrada del alérgeno. al impedir el mecanismo compensatorio del eje renina-angiotensina. sin embargo. IV. siendo la consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de mediadores. pero no en anafilaxias de otra etiología. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro de tal manera que. arritmias. a menor período de latencia entre el contacto con el alérgeno y el desencadenamiento de la reacción. seguidas por las respiratorias y en tercer lugar las cardiovasculares:  Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión. se ha demostrado que agravan la reacción anafiláctica sólo en caso de picaduras por veneno de himenópteros. Se ha planteado que los inhibidores de la enzima convertidora (IECA) favorecerían el desarrollo de la anafilaxia. MANIFESTACIONES CLINICAS La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos. mayor la gravedad de ésta. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 11 .DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G la respuesta compensatoria. vértigos. Manifestaciones cutáneas: prurito. edema   laríngeo. angioedema. Varios trabajos coinciden en que en las reacciones mortales por alimentos predominan los síntomas respiratorios. acúfenos. dolor relajación de esfínteres.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G  Manifestaciones respiratorias: congestión nasal. pérdida de conciencia. estornudo. En casos de mala evolución natural o de no administrar el tratamiento adecuado de forma inmediata puede producirse un desenlace fatal como consecuencia de una obstrucción respiratoria secundaria a edema de laringe o broncoespasmo severo. Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos. o al colapso circulatorio.  abdominal. urticaria. la anafilaxia se considera probable que si uno de los tres criterios se cumple en cuestión de minutos a horas: FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 12 . los síntomas se producen después de realizar ejercicio tras la ingestión de determinados alimentos (2-4 horas después de la ingesta) o cuando se ingiere el alimento inmediatamente después de realizar el ejercicio. Manifestaciones neurológicas: cefaleas. convulsiones. broncoespasmo. En el síndrome de anafilaxia inducida por ejercicio y asociada a alimentos. Clínicamente. eritema. rinorrea. diarrea.  Síntomas gastrointestinales persistentes. como en el caso de una picadura de insecto o la administración de un antibiótico o medio de contraste radiológico. El primer elemento del diagnóstico es la demostración de la exposición al alérgeno. Las respuestas compensatorias intrínsecas a la anafilaxia (es decir. que en muchos casos pueden terminar fatalmente en cuestión de minutos. Debido a que los mastocitos se acumulan en los sitios de las placas ateroscleróticas coronarias. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 13 . Generalmente esto es evidente. Dos o más de los siguientes síntomas rápidamente después de la exposición a  un posible alérgeno:  Irritación de la piel o las mucosas. no es recomendable demorar el tratamiento. la angiotensina II y endotelina-1) también influyen en el grado de manifestaciones clínicas y. cuando son adecuadas. Sin embargo. algunos investigadores han sugerido que la anafilaxia puede promover la ruptura de la placa.  Compromiso respiratorio. debido a la rápida progresión de los síntomas.  Disfunción de los órganos diana. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de anafilaxis permanece como un diagnóstico clínico basado en el reconocimiento de patrones. en los casos en lo que no es evidente el disparador de la reacción anafiláctica. las catecolaminas endógenas.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G  Inicio de la enfermedad aguda con afectación cutánea y mucosa. Hipotensión después de la exposición al alérgeno conocido para el paciente: presión arterial baja o disminución superior al 30% del valor inicial. En el diagnóstico de la anafilaxia hemos de diferenciar entre un diagnóstico clínico del cuadro y un diagnóstico etiológico.  Hipotensión o síntomas asociados. pueden salvar vidas independientemente de la intervención médica. La relación causa-efecto a menudo es confirmada mediante la historia clínica. La estimulación de los receptores de la histamina H1 también puede producir vasoespasmo coronario. [] V.  Hipotensión. y al menos  una de las siguientes:  Compromiso respiratorio. DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G a. b. la picadura de insectos. permite realizar el diagnóstico clínico de anafilaxia. la realización de ejercicio. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 14 . independientemente de la etiología. Si se detectan concentraciones elevadas de triptasa sérica. tales como la ingesta de alimentos. lo cual indica que hay activación mastocitaria y liberación de mediadores. DIAGNÓSTICO CLÍNICO El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico. La Historia Clínica debe recoger información detallada acerca de los acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro. y que posteriormente se normalizan estos valores. para así poder actuar y tratar adecuadamente el episodio. Recoger una historia clínica detallada es esencial para la confirmación del diagnóstico inicial y la correcta actuación posterior. Es fundamental que el cuadro sea reconocido de rápidamente por el médico que atiende al paciente.  La histamina sérica se eleva entre los 20 y 60 minutos tras el episodio  anafiláctico y posteriormente se normaliza La determinación de triptasa es la única prueba realmente útil que puede realizarse con precisión. la toma de fármacos. contacto con materiales de látex. La triptasa se eleva a partir de los 30 minutos y tiene una vida media de 2 horas. Se pueden realizar determinaciones de histamina en sangre y en orina y triptasa en sangre. Enfermedad del Suero Sin obstrucción de la vía respiratoria superior. angioedema. urticaria. picaduras de insectos o factores físicos. y en algunos casos determinados se puede realizar un test de provocación con el alergeno sospechoso. urticaria. angioedema. broncoespasmo o hipotensión. las convulsiones y las reacciones a la insulina. incluyendo el tromboembolismo pulmonar. Palidez en lugar de eritema. Se puede determinar la IgE específica mediante pruebas cutáneas o determinación sanguínea en el caso de alimentos. broncoespasmo. Para ello nos basaremos en la historia clínica y prestaremos especial atención a alimentos ingeridos. anisakis simplex y venenos de himenópteros. Ausencia de prurito.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G Es de suma importancia para poder prevenir futuras reacciones. Inicio más gradual de los episodios. Mientras que algunas entidades pueden ser fácilmente excluidas. dolor abdominal o hipotensión. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 15 . siempre basándonos en la historia clínica. urticaria. Globo histérico Sin datos clínicos y radiológicos de obstrucción de la vía respiratoria superior. c. prurito. Los diagnósticos diferenciales de la anafilaxia más importantes se resumen en el siguiente cuadro: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ANAFILAXIA Entidad Síndrome vasovagal Diferencias clínicas con la anafilaxia Bradicardia. Angioedema y déficit del inhibidor de la esteresa C1 Historia previa de déficit de inhibidor de la esterasa C1. Ausencia de eritema. no taquicardia. el taponamiento cardiaco. el infarto agudo de miocardio. fármacos. Sin eritema. aunque dado el potencial riesgo de repetir la reacción clínica se desaconseja. algunas de ellas pueden requerir una mayor vigilancia. hipotensión o broncoespasmo. obstrucción de la vía respiratoria superior o broncoespasmo. látex. las arritmias cardiacas. la sepsis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la anafilaxia implica considerar todas las causas de obstrucción respiratoria y de colapso vascular. prurito. algunos fármacos. e incluso elevados. Quemazón oral. VI. tensiómetro y un aparato de ECG. Mastocitosis Sin obstrucción de la vía respiratoria superior. En las reacciones vasodepresoras generalmente no se encuentra urticaria. Síndrome Carcinoide Ausencia de obstrucción de la vía respiratoria superior. o traer los dispositivos necesarios incluyendo oxímetro. A pesar de que la taquicardia es característica de la anafilaxis. es raro el broncoespasmo. que FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 16 . Así mismo. Son frecuentes los vómitos. Inicio lento. artralgias. hormigueo. Puede tener signos cutáneos. adenopatías. por eso la bradicardia no debería usarse para distinguir entre estos dos diagnósticos diferenciales. como un fármaco intravenoso o una infusión. Inicio más lento de los episodios. sintomatología crónica poco intensa entre crisis. Intoxicación por escómbridos Historia previa de ingestión de pescado sospechoso. la disnea casi siempre está ausente. hay que detener la acción de cualquier agente causante. Hay que obtener una breve historia de exposición al posible alergeno y rápidamente evaluar la extensión y severidad de la reacción. Inicio más lento de los episodios. sensación de ardor o gusto picante tras la ingestión. incluyendo telangiectasias en la parte superior del tronco. la presión arterial se encuentra en rangos normales. El episodio puede durar varios días (aunque lo habitual es que dure horas). los defectos de conducción y tratamientos simpatolíticos pueden producir bradicardia. y la piel está típicamente fría y pálida. El síncope vasovagal (reacción vasodepresora) es el diagnóstico más suceptible de ser confundido con la anafilaxis.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G Presencia de fiebre. la bradicardia puede presentarse en su lugar. A menudo existe urticaria pigmentosa. TRATAMIENTO Inicialmente. urticaria o angioedema. Es necesario atender al paciente en el área monitorizada de resucitación. para estabilizar el estado cardiorrespiratorio. broncoespasmo o hipotensión. su utilidad es discutible. Elevar la cabeza y el torso para aminorar las dificultades respiratorias. adrenalina y fluidos como tratamiento principal. Hasta que esto se haya conseguido. broncoespasmo y shock circulatorio. Con el paciente en posición supina.5 mg intramuscular. Debe contemplarse el crear una vía aérea a través de la membrana cricotiroide como último recurso. el edema mucoso y el broncoespasmo. es desencadenar un aumento de AMP cíclico intracelular que inhibe la liberación adicional de mediadores de los mastocitos y basófilos. En este caso los fármacos sedantes o relajantes musculares sólo se deben administrar por personal especializado en el manejo de la vía aérea difícil. β1 y β2 beneficiosos que contrarrestan la vasodilatación. La dosis es de 0. Solicitar asistencia urgente de los servicios de anestesia si se presentan signos de obstrucción de la vía aérea. Otro papel crucial de la adrenalina. ADRENALINA La adrenalina es el fármaco de elección para la anafilaxia aguda. y siempre si existe edema progresivo de la vía aérea. tanto la alérgica mediada por IgE como la no alérgica. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 17 . a través de los receptores adrenérgicos de β2. Tiene efectos adrenérgicos α. La adrenalina intramuscular se recomienda cuando la anafilaxia se trata precozmente y si progresa lentamente. atenuando así la severidad de la reacción cuando la adrenalina se administra precozmente. o insuficiencia respiratoria progresiva con taquipnea y sibilancia. preferentemente con las piernas elevadas para optimizar el retorno venoso.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G incluye controlar los signos vitales y buscar activamente signos de edema de la vía aérea alta. administrarle oxígeno. no juegan ningún papel los antihistamínicos y los esteroides. La cianosis y agotamiento indican la inminente parada respiratoria. OXÍGENO Y PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Administrar oxígeno mediante máscara facial a todos los pacientes y buscar una saturación de oxígeno por encima del 92%.01 mg/Kg hasta un máximo de 0. incluso entonces. como el empeoramiento del estridor y de la ronquera. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son procedimientos extremadamente delicados. Se debe administrar adrenalina a todos los casos salvo los más triviales. o en los pacientes no monitorizados. El paciente debe estar en la posición supina. si el acceso venoso es difícil o se retrasa. antes de que ocurra la parada cardiaca por hipoxia. Continuar con la infusión durante un máximo de 60 minutos después de la resolución de todos los síntomas y signos de la anafilaxia. es decir 5-15 µg/minuto.000 adrenalina sin diluir.75-1. y debería ser un médico muy experimentado el que la administrara. inminente obstrucción de la vía aérea o broncoespasmo crítico. las dosis seguras de adrenalina intramuscular son: 0. La administración intravenosa sólo está indicada cuando hay colapso vascular de rápida progresión con shock. Para los pacientes con edema de la vía aérea alta o broncoespasmo. La mejor manera de administrar la adrenalina intravenosa es en forma diluida: 1 mg adrenalina en 100 ml suero normal (10 µg/ml) empezando con 30-100 ml/hora.000 de adrenalina hasta un máximo de 0. es razonable administrar 5 mg de adrenalina nebulizada. incluso cuando sea autoadministrada. La adrenalina puede inyectarse a través de la ropa. para evitar o poder responder a complicaciones potencialmente mortales como arritmias cardiacas.01 ml/Kg.0 ml). según la respuesta.000) para los niños de menos de 6 meses de edad. La dosis inicial de adrenalina intravenosa es solo 0.5 µg/Kg o aproximadamente 50-100 µg (0. Esta dosis puede repetirse según la respuesta. isquemia miocárdica y accidente cerebrovascular. vigilar atentamente para detectar cualquier indicio de recurrencia.15 mg (0.5 ml en el externo superior del muslo.1 mg (0.5 µg/Kg (es decir. 0. luego retirar paulatinamente durante 30 minutos y parar. Para los niños. La adrenalina intramuscular es mejor que la subcutánea y debería administrarse en el músculo vasto lateral del muslo.1 ml en una solución 1/1. con cantidades iniciales suficientemente pequeñas de 0. 50 – 100 µg) durante no más de 5 minutos.15 ml en una solución de 1/1. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 18 .DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G repetida cada 5-15 minutos si es necesaria. de solución a 1:1. mientras se prepara la adrenalina parenteral. tras la adecuada dilución y ajustes según evolución. y 0. o 5 ml de adrenalina a 1:1.3 ml en una solución 1/1.000) para niños con 6-12 años.3 mg (0.000) para los de 6 meses hasta 6 años. mejor que en el músculo deltoideo del brazo. Aunque la adrenalina a 1:10.75-1. Reservar el uso de esta formulación para el paciente con parada cardiaca. dependiendo de la rapidez del empeoramiento y la severidad. La adrenalina intravenosa se administra lentamente con sumo cuidado al paciente monitorizado con ECG. Ésta se inyecta diluida usando 0.000 que contiene 100 µg/ml está fácilmente disponible como preparación prediluida Min-I-Jet es difícil administrar lentamente a 10 µg/min.5-1. incluso entonces. No hay datos que favorezcan el uso de coloides frente a cristaloides. La adrenalina es el fármaco de elección para la anafilaxia aguda. Con el paciente en posición supina. CORTICOIDES No son útiles en el tratamiento inicial de la anafilaxia. a través de los receptores adrenérgicos de β2. Otro papel crucial de la adrenalina. que incluye controlar los signos vitales y buscar activamente signos de edema de la vía aérea alta. Hay que obtener una breve historia de exposición al posible alérgeno y rápidamente evaluar la extensión y severidad de la reacción. Tiene efectos adrenérgicos αβ1β2beneficiosos    que contrarrestan la vasodilatación. se debe administrar oxígeno. adrenalina y fluidos como tratamiento principal. el edema mucoso y el broncoespasmo3. broncoespasmo o hipotensión.5 ml con 100 . aunque se deben administrar para evitar los síntomas tardíos y las recaídas. Se utiliza la hidrocortisona a dosis de 7 10 mg/Kg disueltos en SG5% en infusión IV a pasar en unos 10 minutos (ampollas liofilizadas de 1 .DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G FLUIDOTERAPIA Hay que insertar una cánula intravenosa de gran calibre cuanto antes a los pacientes que muestran signos de shock. hasta un máximo de 50 ml/Kg totales para contrarrestar la gran extravasación de fluido y la vasodilatación periférica que sucede en cuestión de minutos en pacientes con shock anafiláctico. Hasta que esto se haya conseguido. VII. broncoespasmo y shock circulatorio. es desencadenar un aumento de AMP cíclico intracelular que inhibe la liberación adicional de mediadores de los mastocitos y FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 19 . Administrar un bolo inicial de 10-20 ml/Kg de suero normal.500 mg). para estabilizar el estado cardiorrespiratorio. DISCUSIÓN Es necesario atender al paciente en el área monitorizada de resucitación. tanto la alérgica mediada por IgE como la no alérgica. su utilidad es discutible. no juegan ningún papel los antihistamínicos y los esteroides. o traer los dispositivos necesarios incluyendo oxímetro. tensiómetro y un aparato de ECG. Se debe administrar adrenalina a todos los casos y siempre si existe edema progresivo de la vía aérea. La administración de la adrenalina es de 0. Pero una de las ventajas de esta vía subcutánea es el logro de un efecto sostenido para poder sacar al paciente de este shock anafiláctico. También el crono e ionotropismo positivos. ya que se utilizaron medidas complementarias que ayudaron a estabilizar al paciente tales como:  Oxígeno y permeabilidad de la vía aérea Administrar oxígeno mediante máscara facial a todos los pacientes y buscar una saturación de oxígeno por encima del 92%. El paciente debe estar en la posición supina. Los principales efectos de la adrenalina en este caso clínico son:    Los efectos vasculares tales como la vasoconstricción periférica. frecuencia respiratoria. la cual tiene una absorción que se da de manera lenta y los picos plasmáticos que se alcanzan son menores que siendo aplicados por vía intramuscular y cabe mencionar que el mecanismo de absorción se ve disminuida en el shock anafiláctico. la administración de la adrenalina ha sido una dosis 0. como vemos en este caso clínico simplemente se administró una dosis vía SC a las 10:05am. atenuando así la severidad de la reacción cuando la adrenalina se administra precozmente. tras la adecuada dilución y ajustes según evolución.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G basófilos. isquemia miocárdica y accidente cerebrovascular. para evitar o poder responder a complicaciones potencialmente mortales como arritmias cardiacas. En este paciente con anafilaxia. Broncodilatación. y al cabo de 20 minutos se pudo apreciar cómo se estuvieron restableciendo los principales signos vitales del paciente tales como presión arterial. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 20 .3-0.5mg (½ ampolla) por vía subcutánea administrada en pacientes sin marcado compromiso hemodinámico. y debería ser un médico muy experimentado el que la administrara. preferentemente con las piernas elevadas para optimizar el retorno venoso. frecuencia cardiaca. inminente obstrucción de la vía aérea o broncoespasmo crítico. se administra lentamente con sumo cuidado al paciente monitorizado con ECG. La administración intravenosa sólo está indicada cuando hay colapso vascular de rápida progresión con shock.5 mg cada 15 a 20 minutos en cuadros severos de anafilaxia según la evolución del paciente. confusión y vasodilatación pueden ser molestos. La cianosis y agotamiento indican la inminente parada respiratoria. otros agentes de segunda línea pueden usarse como apoyo.  Agentes de segunda línea Una vez administrado el oxígeno. Los efectos adversos de sedación.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G Elevar la cabeza y el torso para aminorar las dificultades respiratorias. A pesar de no existir contraindicaciones absolutas en la utilización de este medicamento. Generalmente se recomienda administrar primero la Adrenalina (Epinefrina). FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 21 . Los antihistamínicos son agentes de segunda línea. como el empeoramiento del estridor. Solicitar asistencia urgente de los servicios de anestesia si se presentan signos de obstrucción de la vía aérea. sobre todo si se administra por la vía parental.  Fluidoterapia Hay que insertar una cánula intravenosa de gran calibre cuanto antes a los pacientes que muestran signos de shock. angioedema leve y prurito. Se administra solución de isotónica de NaCl por vía parenteral lo que ayuda a reestablecer el volumen sanguíneo perdido debido a la extravasación propia del edema y la vasodilatacion de los vasos sanguíneos elevando la presión arterial. La última guía del consejo británico “Resuscitation Council UK” aún recomienda el uso de clorfenamina a 10-20 mg intramuscular o lentamente por vía intravenosa después de la resucitación inicial para contrarrestar la broncoconstricción y vasodilatación mediada por la histamina. deberá tenerse precaución en pacientes con enfermedad coronaria conocida y en pacientes con diversos tipos de patología cardiovascular. No se usan como terapia única en casos de anafilaxia severa. la adrenalina y el fluido para optimizar el estado cardiorrespiratorio y la oxigenación tisular. después algún Antihistamínico debido a que se verá potenciada la acción de la adrenalina especialmente en su efecto cardiaco. y luego un Glucocorticoide. la evidencia que apoya su uso es débil. insuficiencia respiratoria progresiva con taquipnea y sibilancia. En este caso los fármacos sedantes o relajantes musculares sólo se deben administrar por personal especializado en el manejo de la vía aérea difícil. Se debe reservar esta opción principalmente para el tratamiento sintomático de afectación cutánea como la urticaria. a las 10:05am. Sin embargo. 250mg de hidrocortisona (una ampolla) por vía EV. Tener en cuenta que: Los pacientes con reacciones anafilácticas sistémicas. En este caso se le aplicó a la paciente. Los pacientes con enfermedad de la vía aérea reactiva deben permanecer en observación más tiempo. La opinión experta varía de 4-6 horas tras la recuperación completa hasta 10 horas o más. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 22 . no hay datos de estudios con control placebo para confirmar la eficacia de los esteroides en la anafilaxia. sobre todo si desean seguir trabajando o conducir algún vehículo. que a su vez es causada por la activación de los receptores de la histamina (receptor H1). No está claro si los esteroides previenen una reacción bifásica con exacerbación de los síntomas tras la recuperación inicial. se debería seleccionar un antihistamínico H1 no sedante para los pacientes al recibir el alta hospitalaria. pero la duración óptima de ésta no está establecida. pero el empleo de glucocorticoides no produce efecto significativo antes de las 6 horas de su administración. deben estar en observación. a pesar de sus beneficios teóricos para la liberación de mediadores y respuesta tisular. por lo que no es útil en la fase temprana de la anafilaxia. ya que este es un antihistamínico fisiológico de la histamina. básicamente se presentan problemas respiratorios (sibilantes tirajes intercostales) producidos por la dificultad respiratoria. fundamentales para el manejo de la anafilaxia idiopática recurrente. Al igual que con los antihistamínicos. Sin embargo. estos se deben emplear para evitar una reacción bifásica y/o la prolongación de los síntomas.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA FMH UNPR G Además. los esteroides son. ya que la mayoría de las muertes por anafilaxia se produce en este grupo. por supuesto.5-3 mg/Kg iv) particularmente a los pacientes con afectación de la vía aérea y broncoespasmo. los datos a favor son poco convincentes. CONCLUSIONES DEL TRATAMIENTO:  De acuerdo a la historia clínica. VIII. Ante esto es muy acertada la administración de adrenalina. que incluyen los que recibieron adrenalina. la mayoría de los clínicos administran prednisona oral (1 mg/Kg hasta 50 mg) o hidrocortisona (1. no hay evidencia ni consenso sobre los factores que predicen una recurrencia bifásica o de fase tardía. repetibles cada 6 horas si es preciso. Es recomendable dosis de 200 mg por vía EV. basándose empíricamente en su papel importante en el asma. org/revista/vol21_3/11. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 23 . Compendio de Farmacología.semes. disfagia.11a ed. 10 a ed. alimentos. [Acceso el 05 de  agosto del 2012]. 2 3 México: Mc Graw. siendo los principales: urticaria. Antibióticos. Se logró conocer y comprender las principales causas de la anafilaxias como los fármacos. Montero Pineda M. taquicardia. 2006. para poder aumentar la presión parcial de O 2.. Apuntes médicos del Perú.  CONCLUSIONES GENERALES El comienzo de las reacciones anafilácticas es brusco. Disponible en: http://www. etc BIBLIOGRAFÍA: 1 Goodman&Gilman. Aunque antes de la administración me parece más apropiado administrar un antihistamínico de segunda generación. convulsiones. Alvarado J. 3 a ed. Navarro Juanes A. angiodema.pdf Liñana Santafé J.. de laringe. Revista de la SEMG. Las bases farmacológicas de la terapéutica.  ansiedad.  La administración del suero fisiológico de igual manera acertada para mejorar y mantener la presión arterial. aparece a los pocos minutos dela exposición al agente etiológico. entre otros. Argentina: El Ateneo. y así aumentar la saturación de oxígeno en sangre y evitar una complicación cardiaca.  Finalmente la hidrocortisona importante para prevenir la recurrencia de los síntomas.Hill Interamericana Litter M. N° 55. Anafilaxia: Tipos y Actitud Terapéutica. para prevenir la urticaria y el angioedema. [Internet]. es muy acertada la administración de O2. 2008. edema y aumento de la secreción de moco. LINCOGRAFÍA:  Manejo actual de la anafilaxia. edema periorbital. 2010. 2003. disnea. IX. Perú: AMP ediciones.DISCUSIÓN FARMACOLÓGICA: ANAFILAXIA  FMH UNPR G Ante la obstrucción de la vías respiratorias causado por la bronco constricción. [Revista en internet] 2008. látex. pdf FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 24 . Boscá Crespo Antonio. Disponible en: http://www.org. FMH UNPR G Disponible en: http://www. Consultada en 5 de agosto del 2012. Asma e Inmunología Pediátrica. 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