Amigdalitis Absceso PeriamigdalinoFacultad de Ciencias para la Salud Programa de Medicina Otorrinolaringología Departamento Quirúrgico Anatomía descriptiva y Fisiología Límites Cavidad Oral • • • • 1. 2. 3. Antero-lateral: arcadas gingivo-dentarias Superior: bóveda palatina Inferior: piso de la boca Posterior: Itsmo de las fauces: Velo del paladar Pilares anteriores base de la lengua. Lateral a la úvula se encuentran dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina. La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas. AMIGDALAS • Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes laterales de la orofaringe. • Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de la faringe. • Límite anterior: M. Palatogloso • Límite posterior: M. Palatofaríngeo • Limite Inferior: se relaciona con la amígdala lingual • Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual • Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor Histología Amígdala Palatina En el parénquima se encuentran cúmulos de linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años Visión real de la úvula y amígdalas palatinas Anillo linfático de Waldeyer Acumulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua Se encuentra constituido por: • Amígdala faríngea • Amígdalas peritubáricas • Cordones faríngeos laterales • Amígdalas palatinas • Amígdala lingual IRRIGACION ANILLO DE WALDEYER • • • • Arteria faríngea ascendente Arteria lingual Arteria facial Arteria maxilar interna • Drenaje venoso hacia la vena yugular interna a través del plexo pterigoídeo ADENOIDES • Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared postero-superior de la rinofaringe. • Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto • Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales. • Irrigación por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial • Inervación: IX y X DEFINICIÓN • Es la inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el anillo de Waldeyer, la cual puede ser o no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico. • La faringitis aguda es una de los motivos de consulta más frecuentes en la atención en el primer nivel, dentro de las consultas pediátricas forma el 20%. EPIDEMIOLOGÍA • Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda supone el 1´3 de cada 100 consultas, suponiendo el 20% de las bajas laborales de los adultos. • De los dos o tres síntomas más comunes en una consulta de Atención Primaria, el dolor de garganta es uno de ellos, llegando a constituir sobre el 20 por ciento de la consulta de un médico general y el 40 por ciento en la pediátrica. • En los EEUU supone aproximadamente 40 millones de consultas al año. • 93% de los casos son diagnosticados por médicos generales, 7% médicos de urgencias, 1 a 3 % por otorrinolaringólogos y 5 a 6 % por pediatras. La mayor incidencia de los casos de faringoamigdalitis se presenta durante los meses fríos del año, es decir durante el invierno y principios de la primavera; además el único reservorio de los agentes que producen la faringoamigdalitis es el hombre, por lo que la transmisión sólo puede ser de persona a persona. En el caso de la faringoamigdalitis ésta se presenta con más frecuencia en la población infantil, siendo el grupo de 3 a 15 años en donde se presenta la mayor incidencia y raras veces se presenta en niños menores de 3 años de edad ETIOLOGIA • Amigdalitis aguda Vírica • En general se acepta que alrededor de 40% de los casos son causados por agentes virales. – – – – – – Influenza Adenovirus Herpes simplex virus Coxsackie A Epstein Barr virus Citomegalovirus • Amigdalitis aguda bacteriana • Representan un 37% de los casos • Dentro de este grupo, podemos hacer tres subgrupos: 1. Por estreptococo beta-hemolítico del grupo A 2. Por estreptococo beta-hemolítico del grupo no A (Estreptococos grupos C y G) 3. Por otras bacterias no estreptocócicas (Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,etc) • Son las más frecuentes dentro de las bacterianas. • Frecuencia en el adulto de entre un 20 al 40% y en el niño del 5 al 15% • No obstante, no debemos dar como positivo para infección por este tipo de bacteria a cualquier infección faringo-amigdalar • Complicaciones post-infecciosas no supurativas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham. • • • • • • • • • • • BACTERIAS Estreptococo del grupo A, C, G Corynebacterium spp. Haemophilus influenzae Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium) Legionella pneumophila Yersinia enterocolitica Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Treponema pallidum Chlamydia spp Mycoplasma spp • • • • • • • • • • VIRUS Rinovirus Coronavirus Adenovirus Virus sincitial respiratorio Virus del herpes simple Virus de la influenza Cocksakievirus Virus Epstein-Barr Citomegalovirus VIH HONGOS • Candida spp FISIOPATOLOGIA • Se requieren aproximadamente 20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección. • El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4 días dependiendo del inóculo bacteriano y de la resistencia del huésped • Más de 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son causadas por agentes que pertenecen al grupo A • La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína M no son virulentas. • Las cepas más ricas en esta proteína son resistentes a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares lo que les permite multiplicarse rápidamente e iniciar la enfermedad • Ácido lipoteicoico: Esta substancia tiene una afinidad pronunciada por la unión con las membranas biológicas y es responsable del primer paso en la colonización ya que facilita la adherencia del estreptococo a la fibronectina en la superficie de una célula epitelial humana • La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad • Los estreptococos elaboran también dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O y la estreptolisina S • Estreptolisina O – Hemolítico sobre los eritrocitos – Tóxica para distintas células y fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares. • Estreptolisina S • No es antigénica ya que no se detectan anticuerpos circulantes contra ella • Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares. – DNasas A, B, C, D: degradan ADN – Hialuronidasa: degrada el ácido hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo – Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones clínicas FA VIRAL: • • • • • Edad: <3 años y >30 años Inicio súbito Principalmente Odinofagia Cuadro febril Menor Cefalea, rinorrea, conjuntivitis, tos, disfonía, diarrea. • En exploración: • Eritema amigdalino difuso, puede extenderse al resto de mucosa faríngea. • No hay presencia de exudado amigdalino Manifestaciones clínicas FA BACTERIANA: • Inicio brusco, odinofagia intensa, malestar general, fiebre >39ᵒC, vómito. • hipertrofia de amígdalas con congestión, edema y exudado pultáceo en las criptas amigdalinas • Exantema escarlatiniforme • Petequias en el paladar • Otalgia ocasional, cefalea, dolor abdominal. halitosis, disfagia intensa, adenopatías cervicales anteriores. FARINGOSCOPIA • Según evolución: Eritemo pultácea: Tonsilas eritematosas, tumefactas con numerosos puntos blancos, por pus en las criptas. Pseudomembranosa: Toda la zona amigdalar esta cubierta por placas blanquecinas. No se extienden fuera de los pilares. Forma ulcerosa: Por bloqueo de las criptas llenas de secreción y ulceración de superficie amigdalar. FARINGOAMIGDALITIS CRONICA • Se genera por amigdalitis agudas repetitivas que generan proceso hiperplásico. • Hipertrofia amigdalina • Atrofia y fibrosis • Halitosis • Ronquidos • Obstrucción vía respiratoria superior • Síndrome de apnea obstructiva • En ocasiones solo hay repeticiones de brotes agudos. • Algunos pacientes con sintomatología local escasa pueden desarrollar proceso reumático o glomerulonefritis. DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DE LA FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCOCCICA La presencia de hallazgos como el exudado amigdalo-faríngeo y la linfadenitis cervical anterior aumentan la probabilidad estadística de que el agente infeccioso sea un estreptococo grupo A. • A menos que la infección estreptocóccica pueda ser descartada en base a la evidencia clínica y epidemiológica. • los pacientes con faringitis aguda deben ser estudiados para descartar la presencia de estreptococos grupo A en la garganta. • ya sea por un cultivo de fauce como por una prueba rápida para antígeno de estreptococo grupo A. • Un cultivo de fauces adecuadamente realizado e interpretado sigue siendo el patrón para el diagnóstico de la faringitis por estreptococo grupo A. • Tiene una sensibilidad del 90% o más. • Hay posibilidad de resultados falso negativos en pacientes con pocos organismos en la faringe • muchos de estos pacientes son probablemente portadores más que personas agudamente infectadas. • Obtener los resultados definitivos de un cultivo de fauces lleva entre 24 y 48 hs. En pacientes que impresionan agudamente enfermos y en los cuales hay buenas razones para sospechar faringitis estreptocóccica, no es inadecuado comenzar el tratamiento mientras uno espera los resultados del cultivo. • Un cultivo negativo sin embargo debe determinar la rápida suspensión de este tratamiento. • Los test rápidos son altamente específicos para la presencia de estreptococo grupo A. • la sensibilidad de la mayor parte de estas pruebas oscilan entre el 80 y 90% cuando se comparan con el cultivo en agar sangre • se recomienda que las pruebas negativas de los test rápidos en niños y adolescentes sean confirmadas con un cultivo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MONONUCLEOSIS Virus Epstein barr Fiebre de 38 - 39ᵒC, Reacción paul exudado blanco burnell o grisáceo que no monotest. genera sangrado al Hemograma: desprenderlo, linfocitosis con linfadenopatías linfocitos sistémicas, atípicos ocasionalmente hepatomegalia y esplenomegalia, inicio insidioso. sintomático HERPANGINA Niños < de 4 años Coxsackie A Odinofagia y sintomático fiebre Vesículas en paladar blando y pilares amigdalinos, se ulceran. Congestión farígea disfusa ANGINA DE VINCENT Angina pseudomembranosa Adulto Fuso joven espirilar Mal estado nutricional Mala higiene bucal Odinofagiaunilateral leve con buen estado general, con lesiones ulceradas en polo superior de las amígdalas y encias, alza térmica de hasta 39ᵒC, halitosis intensa cultivo Penicilina sódica Eritromicina + metronidazol DIFTERIA Corunebacterium Comienzo insidioso Examen directo, Penicilina sódica diphteriae con gran cultivo Eritromicina compromiso tóxico, faringoamigdalino Toxoide diftérico fiebre moderada, dosis 5000 - 1.000 disfonía, tos, pulso U/kg. antes 3er. débil, exudado día no blanco grisáceo y va sobrepasando mas allá de las 100.000 U. totales amígdala, sangra al desprenderlo, adherente, típica halitosis, importante adenopatías cervicales ADENOIDITIS CRÓNICA Niños Rinovirus Obstrucción nasal Antibióticos mejores de 6 Adenovirus con rinorrea, Sintomáticos años, ya que H. fiebre, otitis media Qx en después el influenzae y rinosinusitis a recurrentes tejido tiende repetición, a laringitis involucionar ESTOMATITIS gingivo- En lactantes, VHS - 1 Vesículas en la sintomático estomatitis niños y cavidad oral y herpética jóvenes amígdalas, fiebre, halitosis, linfadenopatías HIPERPLASIA DE LA AMIGDALA FARÍNGEA Edad infantil Obstrucción del cavum que lleva a obstrucción nasal Rinolalia cerrada, respiración oral, ronquidos nocturnos y hasta síndrome de apnea obstructiva del sueño, alteraciones implantación dentaria, facies adenoidea, otitis serosas y rinosinusitis recurrentes Clínica Radiografía simple de cavum en proyección lateral y endoscopia flexible LINFOMA Primero amígdala, luego el cavum y por último afección masiva del anillo odinofagia, disfagia y síntomas B (fiebre, pérdida de peso, sudoración); adenopatía cervical, con ganglio dominante, asimétrica, uniforme y sin destrucción ósea. Puede haber disnea progresiva. Clínica Biopsia COMPLICACIONES ABSCESO PERIAMIGDALINO FISIOPATOLOGIA • Puede ser secundario a una amigdalitis aguda o iniciarse como un proceso inflamatorio de la glándula de Weber. • Los agentes microbianos más frecuentes son: El estreptococo B hemolítico del grupo A Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. • Habitualmente la infección corresponde a una flora mixta de aerobios y anaerobios. • Se ha sugerido que la infección se debe a una obstrucción de un pequeño grupo de glándulas salivares localizadas en la zona dorsal de la raiz de la lengua y sus conductos desembocan en el fondo de las criptas amigdalinas linguales (glándulas de weber). • La infección suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amígdala, extendiéndose eventualmente alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo interno (motivo de trismo). • Infección aguda localizada entre capsula amigdalar y musculo constrictor superior de la faringe. • En el curso de amigdalitis aguda, aparece dolor intenso con sialorrea , debido a imposibilidad para deglutir • Malestar general • Aliento fétido • Voz nasal • Amígdala se encuentra desplazada medialmente por el absceso, hay edema y tumefacción del pilar anterior y parte de paladar blando. OTRAS COMPLICACIONES • • • • • • • Fascitis necrotizante Glomerulonefritis Endocarditis Fiebre reumática Cor pulmonale (obstrucción) Hipoacusia conductiva, otitis recurrente Apnea obstructiva del sueño TRATAMIENTO OBJETIVOS • PREVENIR LAS COMPLICACIONES SUPURADAS Y NO SUPURADAS • REDUCIR LA SEVERIDAD Y DURACION DE LOS SINTOMAS • EVITAR EL CONTAGIO( streptococo bhemolitico del grupo a) • DISMINUIR USO INADECUADO DE ANTIBIOTICOS ANTIBIOTICO PENICILINA V ADMINISTRACION < DE 12 años: 50.000 U/kg/dia c/12h > De 12 años: 1.000.000 U/dia c/12h DURACION 10 DIAS ERITROMICINA Niños: 40 mg/kg/dia c/12h Adultos: 500 mg c/12h 10 DIAS AMOXICILINA Niños: 50-100mg/dia Adultos: 500mg Niños: 25-50 Kg/dia Adultos: 500 mg 10 DIAS CEFALOSPORINAS 1º 10 DIAS ANTIBIOTICO PENICILINA G BENZATINICA ADMINISTRACION 1.200.000 DURACION UNICA DOSIS MANEJO SINTOMATICO REINFECCIÓN: Presencia de un nuevo caso a partir de un mes del último episodio de faringitis aguda. Se tratan de la misma manera que el primer episodio. RECURRENCIA: Son 3 o más episodios en un año, mientras que para los españoles son 7 o más episodios en un año. CEFALOSPORINAS 1º: 30mg/kg/día, c/12h O AMOXACILINA-CLAVULANICO: 40mg/kg/día, c/8h. MANEJO DE LOS CONTACTOS Y PORTADORES ASINTOMATICOS 1. Durante una epidemia de fiebre reumática o glomerulonefritis por estreptococo 2. Durante una epidemia de faringitis por SBGA en una comunidad cerrada o semicerrada 3. Cuando existe historia familiar de fiebre reumática 4. Múltiples episodios de faringitis por SBGA documentados sintomáticos, por un periodo de varias semanas a pesar de manejo antibiótico. 5. Cuando existe demasiada ansiedad acerca de infección por SBGA 6. Cuando se plantee la posibilidad de amigdalectomia por ser únicamente portador 7. Cuando sucede un caso de shock toxico o fascitis necrotizante en contactos intrafamiliares CLINDAMICINA 20 mg/Kg/dia 10 dias AMOX-CLAVULONATO 40mg/kg/dia 10 dias INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA OBSTRUCCIÓN • Hiperplasia (con obstrucción nasal y respiración oral) • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Infección crónica y/o recurrente • Otitis media recurrente, crónica y efusión • Neoplasias INFECCIÓN • Adenoiditis recurrente y crónica • Otitis media recurrente, crónica y con efusión • Otitis media crónica INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN • Hiperplasia con obstrucción • Amigdalitis recurrente y crónica • Trastornos del sueño (apnea), de la • Amigdalitis con absceso dentición y la deglución periamigdalino, adenopatia abscedada • Cor pulmonale en cuello, obstrucción aguda de vía • Neoplasias aérea y enfermedad valvular cardiaca • Amigdalitis crónica con dolor faringeo • Litiasis amigdalina • Portador de estreptococo B hem. A • Otitis media recurrente y crónica CONTRAINDICACIONES QX: • • • • < 30 meses Discrasias sanguíneas. Labio y paladar hendido. Infección en estado agudo. TRATAMIENTO DEL ABSCESO PERIAMIGDLINO ABSCESO PERIAMIGDALINO MATERIAL PURULENTO INCISION Y DRENAJE PUNCIÓN - NADA -MATERIAL HEMORRAGICO ANTIBIOTICOTERAPIA FLEMON PERIAMIGDALINO ANTIBIOTICOS • Se inician vía endovenosa previo tratamiento quirúrgico. • PENICILINA G SODICA 3.000.000 U C/6h • CLINDAMICINA (alérgicos a las penicilinas) 30 mg/kg/dia …. ante mejoría clínica se continua manejo oral por 10 a 14 días Manejo sintomatologico: ANALGESICOS ANTIPIRETICOS GRACIAS!!!