2007; 9 (1): 3-20Conceptos Actuales en Patogenia. Diagnóstico y Tratamiento de la Amibiasis Heberto Reyes Romero, Pedro Navarro Rojas, Clara Rodríguez Acuña, Liseth Rivero Sánchez, Heberto Reyes Barrios Escuela de Medicina Luis Razetti, Facultad de Medicina. Cátedras de Pediatría Médica B y Medicina Tropical. Servicio de Imagenología, Hospital Vargas de Caracas. Universidad Central de Venezuela Resumen La amibiasis es una infección cosmopolita, presente en todos los continentes. Su incidencia en las diversas áreas geográficas varía según las condiciones socioeconómicas existentes. Sus tasas de prevalencia son más elevadas en países en vías de desarrollo y tropicales de Asia, África y América Latina. La transmisión ocurre mediante vehículos contaminados por excretas humanas, esto permite clasificar la enfermedad como problema de salud condicionado por la pobreza. La Entamoeba histolytica es morfológicamente idéntica a la E. dispar (no patógena) y biológicamente distinta, con patrones isoenzimáticos propios de cada especie. En la primera han sido identificados los zimodemos II, XI, XIV, XIX y en la segunda el I y el III. La E. histolytica secreta proteinasas que disuelven los tejidos del huésped; destruyen las células epiteliales colónicas y utiliza la phosphatidyl-serina para el reconocimiento y fagocitosis de los eritrocitos. Ocurre la liberación, por parte del huésped, de citokinas TNF-alpha, IFN-gamma, IL-4, IL-10 y TGF-beta en la infección amibiana sintomática por E. histolytica. La amiba posee los péptidos llamados ameboporos, de los cuales existen tres tipos: A, B y C, que se liberan de los gránulos citoplasmáticos de la amiba; ellos lisan las células eucarióticas del paciente. La respuesta inmunológica se evidencia en un aumento de los anticuerpos circulantes IgG, en especial la Ig G 2 y en menor proporción la IgM e IgA. PALABRAS CLAVE: Amibiasis, Parasitosis intestinales, Enfermedades infecciosas. Abstract Amebiasis is a cosmopolitan infection present in all earth continents. Its incidence varies in geographical regions according to socioeconomic conditions. The disease is more prevalent in underdeveloped countries of Asia, Africa and Latinamerica. Amebiasis transmission occurs by contamination with human stools and because of this fact it is considered a poverty associated public health problem. E histolytica is morphologically identical to E dispar which is non patohogenic; however, both are biologically different because they have different isoenzymatic features. In E histolitica, different zymodems II, X, XI, XIV and XIX have been identified; in E dispar only I and III. E histolytica secretes proteases that can dissolve host tissues, which destroy colonic epithelial cells and uses phosphatidilserine to recognize and fagocyte red blood cells. E histolytica infection induce the release of cytokines TNF-alpha, IFN gamma, IL-4, IL-10 and TGF-beta. This amoeba express amebopores A,B and C, which are released by cytolasmic granules taking part in the lisis of host tissue cells. Host immunological response to E histolytica infection is characterized by increase of plasma IgG antibodies, particularly IgG2 and in lesser extent IgM and IgA. KEY WORDS: Amebiasis, Intestinal hemintiasis, Infectious CURRENT CONCEPTS IN PATHOGENICS, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF AMEBIASIS Introducción a amibiasis es ocasionada por el protozoario Entamoeba histolytica (superclase Rizopoda), presente en todos los continentes. Es una infección cosmopolita, con tasas de prevalencia variables de un lugar geográfico a otro. Por lo general, estas tasas son muy elevadas en zonas geográficas con saneamiento ambiental inadecuado, tal como ocurre en países en vías de desarrollo y en los tropicales de Asia, África y América Latina.1 La Organización Mundial de la Salud estima que entre 400 y 500 millones (10%) de personas en el INFORMED Vol. 9, Nº 1, 2007 L planeta están infectadas por Entamoeba histolytica y que 50 millones padecen de amibiasis invasiva. Esta última tanto en su manifestación intestinal como extraintestinal (hígado, pulmón, peritoneo, etc.) es responsable de 50.000 a 100.000 defunciones anuales.2 El Ministerio de Salud de Venezuela notificó 122.389 casos de amibiasis en el país durante el año 1999.3 Se adquiere por la ingestión de alimentos o de aguas contaminadas que contengan quistes de Entamoeba histolytica.4 hartmanni y E. la lectina y la proteína cisteína de 29 kDa. dispar.11 Stanley aplicando técnica de biología molecular. son biológicamente distintas. excepto cerca de los agregados vacuolares. u otros protozoarios intestinales. Los agregados ribosomales son de mayor tamaño en la E. coli. con patrones isoenzimáticos zimodemos (patrones de movilidad electroforética) de características inmunológicas propias de cada especie. ya que aun cuando son morfológicamente idénticas. Se han identificado nueve zimodemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos en amibas aisladas de personas de los cinco continentes. los cuales permiten una mayor preservación del material biológico. dispar han permitido confirmar lo anteriormente señalado.9 Tannich y col. histolytica.12 Marinets y col.13 Huston C. 2007 protozoarios no se apreció ninguna diferencia. XIV. histolytica muestra las características ultraestructurales con abundantes vacuolas de regular tamaño y material granular disperso a través de todo el citoplasma. pudieron ser observadas pequeñas diferencias. lisis. en la E. En la primera han sido identificados los zimodemos II. dispar (no patógena). han descrito diferencias morfológicas entre las formas trofozoíticas de ambas amibas. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS También se ha descrito la transmisión sexual mediante el contacto oral-anal. pero cuando el material fue procesado por ciprofijación y criosubstitución. fagocitosis y degradación de la célula ingerida. La amiba destruye el epitelio por un mecanismo que daña la membrana plasmática celular. 6 La E. dispar. dispar y están dispersos en el citoplasma. lograron determinar en una muestra de 100 niños (edades de 0-5 años) que ingresaron al servicio de emergencia de dicho hospital con cuadros diarreicos. aun cuando puede provocar discretas alteraciones superficiales en el epitelio colónico. dispar son asintomáticas y no inducen a respuesta serológica. El efecto citopático in vitro de la E. 5 ETIOLOGÍA El agente infeccioso es la Entamoeba histolytica. no debe confundirse con la E. este protozoario es comensal del intestino grueso del hombre es incapaz de invadir y destruir la célula blanco. Hay que establecer una diferencia entre la Entamoeba histolytica (patógena) de la E. han detectado un antígeno lipofosfoglicano localizado en la superficie de la E. Ellos hacen el comentario de que al emplear el microscopio electrónico para observar muestras con formas trofozoíticas de ambos INFORMED Vol. regiones con pérdida de citoplasma. En contraste. 9. histolytica ha sido comprobado utilizando epitelio MDCLT de una sola capa (células blanco). histolytica son diferentes a los de E. Petri W. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. Nº 1.. anticuerpos monoclonales y sondas de ADN. XIX y en la segunda el I y el III. dejando espacios de citoplasma libres de estas organelas. XI.8 Mediante estudios electroforéticos isoenzimáticos se ha logrado determinar que los zimodemos de la E. Esto ha permitido la identificación de tres antígenos estructurales de la amiba: la proteínaserina. actualmente se experimenta en la fabricación de vacunas contra estos antígenos en la prevención de la amibiasis. en un estudio llevado a cabo en un hospital infantil de la ciudad de Maracaibo (occidente de Venezuela). histolytica resultan sintomáticas (80%-98%) o en enfermedades invasivas (2%-20%) y la producción de anticuerpos específicos en el suero.7 Estudios realizados por Chávez y col. histolytica. dispar el citoplasma contiene vacuolas mucho más pequeñas y con tendencia a agruparse en algunas áreas. mediada por un proceso secuencial de contacto. ha logrado un mejor conocimiento de la biología de la E. las infecciones con la E.15 Franco y col.Reyes Romero H y col.10 Clark y Diamond han determinado la gran distancia genética del rARN de los dos organismos. señalan que hay una substancial diferencia en el ADN genómico de los dos parásitos. En contraste. Se considera que los individuos asintomáticos que expulsan quistes con las materias fecales corresponden a la E. que en 6% de ellos era ocasionado por la Entamoeba histolytica. Experimentos similares con la E. señalan que ambas especies pueden ser diferenciadas por patrones zimodemos. indican la presencia en la superficie del trofozoíto de dos fibronectinas ligadas a proteínas .4 Ríos Calles y col. dispar vive como comensal en el intestino.14 Las infecciones con E. La E. Se aprecian igualmente. ni barras cromatoidales. en relación con el ciclo biológico señala que los cuatro trofozoítos que se liberan de los quistes maduros se dividen (núcleo y citoplasma) formándose ocho trofozoítos. en instituciones para enfermos mentales y entre homosexuales. dispar es unas 10 veces más común que la infección por E.1 Reservorio El hombre es el único reservorio conocido y por lo general los portadores crónicos diseminan la infección. que viene a ser la forma vegetativa e invasora.17 Por lo general. que se movilizan a lo largo del intestino.17 Ravdin. regiones de Sur y Centroamérica) que puede alcanzar cifras hasta 50% de la población. 2007 EPIDEMIOLOGÍA Distribución La amibiasis tiene una amplia distribución mundial. Se estima que 10% (500 millones de personas) de la población está infectada por E. la forma de resistencia. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS de 37 y 140 kDa respectivamente. Las tasas de prevalencia publicadas de expulsión de quistes. Pueden permanecer viables por meses.000 de quistes. B y C que están dentro de los gránulos citoplasmáticos del parásito y que tendrían un papel importante en el mecanismo citolítico de la amiba. lo cual explica el gran éxito biológico de la especie. Período de incubación Varía de días a meses. y los abscesos en el hígado se presentan con mayor frecuencia en hombres. la cual contribuye a mantener la estabilidad del genoma y el desarrollo de la amiba. es mediada por lo menos por dos receptores celulares. Los enfermos con disentería amibiana aguda. han detectado en la E. sur y oeste de África. La enfermedad es rara antes de los cinco años de edad. Nº 1. porque en las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muy frágiles y no sobreviven mucho tiempo. puede adquirirse por transmisión sexual mediante el contacto oral-anal. que la infección por E. la infección se adquiere por la propagación fecalbucal mediante la ingestión de quistes maduros que resisten la acción del pH bajo del estómago. varían mucho de un sitio a otro. 9. histolytica.Reyes Romero H y col. responsables de unas 100. histolytica es un protozoario entérico que existe en dos formas: trofozoíto. El quiste maduro es el estadio infectante. Susceptibilidad y resistencia La susceptibilidad a la infección es general. histolytica es una proteinasa que es de primordial importancia en la patogenia de la enfermedad.000.20 La prevalencia de la infección amibiana puede ser tan alta en ciertas regiones del planeta (India. mide de 10 a 60 micras.000 muertes anuales. por lo general de dos a cuatro semanas.19 INFORMED Vol.6 Modo de transmisión Ocurre por la ingestión de alimentos o de agua contaminada con heces que contengan quistes de amibas. probablemente constituyen solo un riesgo limitado. en general.7 Mendoza y col. el quiste joven o inmaduro tiene una vacuola de glicógeno. Muchos de los trofozoítos pueden enquistarse más adelante y eliminarse en las evacuaciones. Otro componente importante de la forma trofozoítica de la E. La variedad invasora ocurre preponderantemente en adultos jóvenes. que pueden reconocer diferentes dominios en las moléculas de fibronectina. histolytica. Las .16 ASPECTOS BIOLÓGICOS La E. dos o tres barras cromatoidales en el citoplasma y uno o dos nucleolos. que por lo común se basan en la morfología de los mismos.18 Un portador de amibas es capaz de eliminar diariamente 40. y el quiste. sugiriendo que la interacción con estos componentes. posee cuatro núcleos y no presenta vacuola glucogénica. las tasas son más elevadas en zonas con saneamiento ambiental deficiente. Este mide de 5 a 20 micras y es redondo u oval. En general. la cual resulta en unos 50 millones de amibiasis invasiva. histolytica una proteína parecida a la proteína humana P53.18 En el intestino delgado el quiste se rompe y libera trofozoítos que a continuación colonizan o parasitan el intestino grueso. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENI. Se ha logrado aislar de la amiba tres polipéptidos denominados ameboporos A. Período de transmisibilidad Comprende el lapso de expulsión de los quistes. Se considera. hacen referencia a la acción de los trofozoítos sobre los neutrófilos. Las citokinas suelen ser cuantificadas mediante el procedimiento de RT.23 Bansal y col. IFN-gamma. Fox y Sande. y fagocitan eritrocitos. Los trofozoítos establecen estrecha adherencia vía lectina-galactosagalactosamina. mediante el contacto.22 Boettner y Petri. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA.6 Comentarios La infección por E. a los cuales lisa.19 De acuerdo con Houolt y Ravdin. Este mecanismo le permite a la amiba migrar directamente e invadir la mucosa intestinal del huésped. Nº 1. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS personas infectadas con E. neutrófilos. dispar no desarrollan la enfermedad. 2007 Stanley refiere que la E. IL-4. señalan la importancia que reviste la liberación. de los cuales existen más de 20 diferentes tipos. El objeto del estudio fue el de dar a conocer el aspecto estructural de las células apoptóticas . que lo protege de no ser ingerido. histolytica). laminina. en contraste. La citólisis amibiana parece ser el resultado de un golpe letal que altera la permeabilidad de la membrana celular. el protozoario mantiene el contacto con la célula blanco. las cepas de E.). histolytica secreta proteinasas que disuelven los tejidos del huésped. una región simple y uno intracitoplasmático corto. IL-10 y TGF-beta) en la infección amibiana sintomática (E. El neutrófilo al destruirse libera enzimas que causan lesiones hísticas locales. histolytica se adhiere a la célula por la vía lectina-galactosagalactosamina. dispar no es capaz de producir anticuerpos serológicos específicos. de citokinas (TNF-alpha. los trofozoítos son resistentes a la lisis mediada por el complemento. eritrocitos. histolytica produce una respuesta inmune humoral. como de neutrófilos (liberación de sustancias no oxidantes).). IgA secretora. destruyen las células epiteliales colónicas. culminando en un irreversible aumento del calcio (Ca) intracelular en la célula huésped. lectina. 21 En áreas de endemicidad con alta prevalencia de individuos seropositivos para amibas pueden alcanzar hasta 2. etc. histolytica es favorecida por varios factores de virulencia: la elaboración de enzimas proteolíticas permite que el trofozoíto destruya planos hísticos e invada el epitelio del colon. se lleva a cabo mediante una serie de factores que dependen tanto de la amiba (proteinasa. es un evento importante en la resolución de la inflamación y la sobrevivencia del parásito in vivo. la infección asintomática por E. posiblemente debido a la liberación de constituyentes tróficos del neutrófilo. histolytica tienen significativas propiedades citopáticas in vitro consistentes de su habilidad para causar colitis invasiva in vivo. destacan las tres fases en el proceso patogénico de la amibiasis intestinal: adherencia. protozoario que ocasiona la colitis amibiana y el absceso hepático en humanos. 9.18 Para que se produzca la lesión intestinal se requiere del contacto directo del trofozoíto y la célula epitelial.25 Seobo y col. La muerte de los neutrófilos por apoptosis. PCR. de macrófagos (factor de necrosis tumoral que activa la gamma enterotoxina) y de los tejidos (interleukina-4 y 8.1.5% (de la población). La lisis de los neutrófilos por trofozoítos aparentemente contribuye a la destrucción celular. anafilotoxinas C3a y C5a). El perfil de las citokinas indica el papel de la respuesta inmunológica en pacientes con amibiasis sintomática. en la cual ocurre un proceso de degradación.21 Algunos autores señalan que la E. etc. Esta respuesta no ocurre en la amibiasis asintomática (E. Ellas están constituidas por tres dominios: uno extracelular grande.24 La quimiotaxis (especialmente a cargo de las fibronectinas) y la lisis de células epiteliales. monocitos y linfocitos. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA La infección por E. mediante un mecanismo especial (apoptosis) en el cual. 21 En la célula blanco se encuentran receptores denominados integrinas. por parte del huésped. dispar) y sujetos sanos controles.2 INFORMED Vol. señalan lo siguiente: los neutrófilos son células efectoras importantes contra la forma extracelular de la Entamoeba histolytica. Este contacto es mediado por los componentes de la matriz extracelular (colágeno.Reyes Romero H y col. citólisis y fagocitosis. Los leucocitos. las úlceras pueden perforar el intestino y dar origen a una peritonitis bacteriana. el aislamiento de una proteína pp125 INFORMED Vol. fueron aislados de la sangre periférica e incubados con y sin trofozoítos vivos de E. histolytica utiliza una sustancia. histolytica y examinados en microscopio electrónico.28 También. 9. invadir otros órganos abdominales o la piel a través del periné. se aprecia material granular amorfo y eosinofílico en el sitio de la destrucción. pero al efectuar un corte en la pared intestinal se aprecia que se extienden debajo de la mucosa y constituyen las llamadas úlceras en botón de camisa o en botellón. La destrucción de las células se pone en evidencia por la detección microscópica de la destrucción de los núcleos celulares y los grandes cambios ultraestructurales en el citoplasma de la célula huésped. pero no son eficientes en la lisis de los eritrocitos. para efectos del ensayo. El modo de acción de los ameboporos es la penetración a través de los canales iónicos situados en las membranas de las células blanco. para el reconocimiento y fagocitosis de los eritrocitos. denominada ameboma. Nº 1. bordes despejados y fondo sangrante. entre ellos figuran: una proteína formadora de poros. Las características de la diarrea amibiana dependerán de la localización de la lesión tisular y de la respuesta individual del huésped. hemorragia mezclada con el moco (esputo rectal). llegan a comprometer varios centímetros cuadrados de la superficie intestinal. luego avanza a la mucosa para originar una pequeña úlcera de medio a un milímetro de diámetro con levantamiento hiperémico. histolytica induce a cambios definidos (apoptóticos) en los neutrófilos.1 La diarrea que se presenta es del tipo exudativo. Igualmente. ampliarse y causar la destrucción de la mucosa y submucosa. Varias úlceras pueden confluir. Los neutrófilos incubados en trofozoítos de E. ocasionado por la invasión del parásito y la reacción del paciente. Los neutrófilos humanos. mediante estimulación de trofozoítos. moléculas solubles tóxicas y una cisteína proteinasa. se ha señalado la importancia que revisten los péptidos llamados ameboporos. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENI. Por lo tanto. . neutrófilos y macrófagos también juegan un papel importante en el daño celular. han determinado que la E. Las principales alteraciones que se presentan son motoras (hiperperistaltismo). que contribuye a prevenir la inflamación tisular no deseada y el daño en el tejido invadido por la E. despliegan una gran función antibacteriana. En infecciones crónicas ocurre una reacción inflamatoria en el intestino de tipo granulomatosa. comienza en el fondo de una cripta con necrosis de la submucosa. cuando ellos son lisados y liberan productos tóxicos. Ellos lisan las células eucarióticas metabólicamente activas. que se liberan de los gránulos citoplasmáticos de la amiba. histolytica. El tamaño de las úlceras determina la severidad y presentación clínica de la amibiasis. hace mención a que en la patogénesis de la amibiasis intervienen productos liberados por E.26 Okhuysen. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS (muerte de los neutrófilos) disparada por E. Se ha logrado. las cuales actuarían degradando las proteínas de la matriz. hiperproducción de moco. tales como compactación de la cromatina nuclear y fragmentación de la envoltura nuclear. la fosfatidyl-serina. En la mujer puede fistulizarse a la vagina. de los cuales existen tres tipos: A. Estas lesiones están separadas por mucosas de aspecto sano. histolytica. Ocasionalmente. esto sugiere que la E. histolytica muestran características apoptóticas. ulceración e infiltración celular de la mucosa intestinal. 2007 (familia proteinoquinasa) de importancia en la patogenia de la amibiasis. tenesmo rectal. histolytica. Su actividad no depende de la interacción con receptores específicos de membrana.Reyes Romero H y col. los neutrófilos incubados en ausencia de amebas. mostraban una serie de protrusiones en las superficies de la célula y cromatina nuclear heterogénea. En contraste.27 Boettner y col. crisis dolorosas y pérdidas de agua y electrolitos. B y C. La lesión que ocasiona el parásito se localiza preferentemente en el ciego y en el recto-sigmoides. debido a la inflamación. en las cuales penetran y son arrastradas hasta los vasos porta intrahepáticos. taponamiento cardíaco y choque. Nº 1. por propagación del absceso hepático. con la siembra lenta del protozoario en el espacio peritoneal. lo cual ocasionaría una reacción inflamatoria. 9. en estos casos. se origina la mayoría de las veces.es transportada por las vénulas mesentéricas. dispar) que no lo hacen. pero puede desarrollarse de manera independiente. se ha podido distinguir entre las cepas (E. También se ha desarrollado una sonda de ADN. La localización en piel (región perianal) ocurre por extensión directa de las lesiones intestinales. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. La amibiasis peritoneal se presenta en el 2 al 7% de los individuos con absceso hepático amibiano. Se incrementa la IgG.Reyes Romero H y col. lo cual provocaría la detención del parásito. que pueden ser de diferentes tamaños. Basado en el patrón electroforético de ciertas isoenzimas (zimodemos) del parásito. se ve favorecida por trombos de fibrina y acúmulos de leucocitos. que comienza a ser invadido por las amibas. y en menor proporción. De ordinario se produce por la rotura de un absceso del lóbulo izquierdo del hígado. grave. no son verdaderos abscesos. de las cepas de (E. Las series de necropsias practicadas en los pacientes con amibiasis conocida exhiben afección del sistema nervioso central en 1 o 2 % de los casos. la capa media formada por estroma y la capa externa formada por tejido hepático casi normal. La amibiasis extraintestinal siempre es secundaria a la colonización del intestino grueso. lo cual ha complicado la estandarización de una prueba útil para la práctica clínica. se han encontrado últimamente grandes diferencias en la virulencia de los zimodemos. del absceso hepático amibiano. permitiendo su paso a los sinusoides periportales y posteriormente. que en muchos casos puede pasar inadvertida por estar situada la lesión en el ciego. sin que ocurra invasión hepática. Sin embargo. al interior de los lobulillos. El cuadro se puede presentar de manera severa. En la mucosa y heces de pacientes con amibiasis intestinal se han identificado coproanticuerpos que corresponden a la clase IgA. histolytica resistente a la lisis mediada por el complemento. el pulmón. con una considerable infiltración leucocitaria del órgano. vasos linfáticos y vena cava inferior. que sigue con frecuencia a la hepática. la IgM e IgA. ellos en su fase aguda no presentan cápsula limitante. en las lesiones crónicas se observa una pared fibrosa. en especial la Ig G 2. conteniendo en su interior un líquido INFORMED Vol.7 La localización pulmonar. Constituye la segunda complicación más frecuente de la amibiasis. Los anticuerpos circulantes antiamibianos persisten años después de la curación. La localización genital se origina a partir de fístulas de abscesos hepáticos . dan origen a los abscesos. Por este mecanismo se van organizando numerosas colonias amibianas en el hígado. que permite distinguir cepas patógenas. simulando una perforación visceral. peritoneo. piel (región perianal). Amibiasis genitourinaria. se presenta con fiebre y dolor torácico y progresa a insuficiencia cardíaca congestiva. que se forman en las venas intralobulillares.18 Amibiasis pericárdica. Los órganos comúnmente afectados son el hígado (lóbulo derecho). el SNC y genitourinario. las amibas contenidas en las múltiples colonias ejercen una mayor acción lítica. La colonización de las amibas a ese nivel. pericardio. las amibas son transportadas a los pulmones por vía mesentérica. La enfermedad pericárdica es una complicación infrecuente. lo cual debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados serológicos positivos. 2007 achocolatado con abundantes restos celulares. Debe sospecharse un absceso cerebral en una persona con amibiasis conocida que se presenta con alteración del estado mental o signos neurológicos focales.18 La amibiasis cerebral ocurre raramente. este ejerce una acción lítica en la pared vascular. A continuación. histolytica) que invaden los enterocitos. que sumado a la liberación de substancias tóxicas por los neutrófilos y los macrófagos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS La respuesta inmunológica se evidencia en un aumento de los anticuerpos circulantes. o por el contrario la manifestación clínica puede ser indolente. En la amibiasis hepática la E. En los abscesos se distinguen tres zonas: el centro necrótico. o la práctica de un tratamiento quirúrgico de una infección tratable médicamente.25 En los estudios por endoscopia en las variedades intestinales. A menudo se producen perforaciones del colon. En el examen de heces de estos pacientes se determina la presencia de sangre (hemoglobina). puede aparecer granulomas amibianos. Sin embargo. Esta masa puede ser simplemente asintomático o presentar una gran sensibilidad. progrese hasta ocasionar un megacolon tóxico. 2007 La mortalidad en los sujetos con esta complicación es de aproximadamente 50%. aún cuando es posible que éstos no estén presentes. La afectación renal ocurre por extensión de una lesión hepática o por propagación hematógena o linfática. el diagnóstico correcto se establece mediante biopsia. las de mayor utilidad son la colonoscopia y la sigmoidoscopia flexible. amebomas. presumiblemente por la facilidad de la amiba para destruir estos elementos celulares. homosexuales. La endoscopia revela mucosa intestinal inflamada con úlceras hemorrágicas. mujeres embarazadas y en inmunosuprimidos (SIDA). la mayoría (90%) de los pacientes permanecen asintomáticos. ya que permiten la observación directa de la mucosa intestinal y proporcionan la oportunidad de tomar una biopsia. a lo largo de un período de meses a años. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS o de lesiones colónicas.18 Datos de laboratorio En la amibiasis intestinal son inespecíficos y no hay referencias especiales que nos induzcan a la búsqueda del microorganismo. Resulta más grave en niños. siendo común en niños.1 SÍNDROMES CLÍNICOS Intestinal Colonización asintomática Más del 90% de los sujetos infectados por E. Nº 1.1 INFORMED Vol. Colitis aguda amibiana Se manifiesta con dolor abdominal intenso. Esta manifestación de la enfermedad es infrecuente. histolytica son portadores asintomáticos. 9. Extraintestinal Absceso hepático Es la complicación extraintestinal más común de la . diarrea mucosanguinolenta explosiva y tenesmo rectal (disentería amibiana). así como de leucocitos. Es necesario hacer una diferencia entre la colitis amibiana crónica y la enfermedad intestinal inflamatoria crónica. Constituyen el estado de portador. Colitis amibiana fulminante Dolor abdominal difuso y diarrea profusa mucosanguinolenta. Aproximadamente el 40% de los pacientes presenta fiebre y escalofríos. El tratamiento de la segunda es a base de corticoesteroides o quirúrgica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cuando el protozoario invade tejidos da origen a la variedad intestinal y extraintestinal de la enfermedad.Reyes Romero H y col. los primeros pueden producir un empeoramiento de la amibiasis. Los factores de alto riesgo para desarrollar la enfermedad son diversos y se incluyen entre estos: la promiscuidad. La sintomatología puede persistir de una a cuatro semanas.6 Colitis amibiana crónica Se caracteriza por la presencia de una inflamación de mediana intensidad.1. ya que el manejo de cada una de ellas es diferente.25 Ameboma En la pared del intestino grueso (ciego o colon ascendente) de personas con disentería amibiana de larga duración. que están colonizados por el microorganismo y eliminan quistes en sus evacuaciones. interpuesta con mucosa de aspecto normal. En el examen de heces de estos pacientes se determina la presencia de hemoglobina. corrientes migratorias. embarazadas. presumiblemente por la facilidad de las amibas en destruir estos elementos celulares. El absceso hepático amibiano es frecuente en pacientes con colitis fulminante. personas con inmunodeficiencias (SIDA). el hacinamiento en instituciones. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. En los estudios por imágenes a menudo se confunde con lesiones malignas. leucocitos. Es posible que la colitis fulminante. aun cuando es posible que estos no estén presentes. en individuos tratados con esteroides. que ocasiona una diarrea sanguinolenta intermitente y dolor abdominal. 31 INFORMED Vol. contigua a la cápsula del hígado y sin ecos significativos de la pared. estenosis intestinal y hemorragias. Amibiasis del SNC Los abscesos del SNC se presentan en regiones donde la amibiasis intestinal es endémica.30 En el estudio por imágenes. parénquima pulmonar y el pericardio.Reyes Romero H y col. 9. En la forma subaguda la fiebre puede faltar. Puede presentarse como infección crónica con fiebre. Amibiasis peritoneal La clínica puede corresponder a las manifestaciones de un abdomen agudo o el cuadro establecerse en forma lenta y gradual. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño. COMPLICACIONES Las complicaciones de la amibiasis intestinal son infrecuentes. histolytica. En un porcentaje variable de pacientes con absceso hepático. o por difusión hematógena o linfática.29 Amibiasis pulmonar Generalmente consecutiva a la propagación de un absceso hepático a través del diafragma. Imágenes El ultrasonido del hígado puede revelar un área hipoecóica. Entre las complicaciones se incluyen la perforación del colon. donde se observa una serie de ulceraciones. Se considera complicación grave. Se presenta compromiso del estado general. como consecuencia de la inflamación de la pleura (derrame seroso). aumento de la fosfatasa alcalina. localización y número de lesiones. La tomografía computarizada y las imágenes por resonancia magnética son estudios sensibles de afección hepática. El examen del líquido cefalorraquídeo revela células mononucleares y disminución de la glucosa. Si el absceso se abre en un bronquio. etc.). hematuria y la identificación del protozoario. Los exámenes de laboratorio revelan leucocitos sin eosinofilia. es infrecuente. En el 50% de la presentación aguda ocurren múltiples lesiones del hígado. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. . La localización de la amiba en el SNC es consecutiva a un absceso hepático. la lesión es única y se localiza en el lóbulo derecho de la víscera. pericardio. taponamiento cardíaco y shock. espacio pleural. Amibiasis genitourinaria Las lesiones genitales se presentan como úlceras dolorosas con exudado abundante donde se pueden aislar las amibas. En los exámenes de orina se presenta proteinuria. El absceso hepático amibiano puede romperse y extenderse a los tejidos vecinos con inclusión de pleura. dolor torácico intenso. se observan las lesiones características. la extensión de la amibiasis intestinal a diferentes órganos de la economía (hígado. se presenta comúnmente en las personas que reciben tratamiento con esteroides durante el curso de una infección amibiana. pero el hallazgo de una masa no es específica de un absceso amibiano. peritoneo. existen antecedentes de síndromes disentéricos. peritonitis. en las cuales se pueden identificar los trofozoítos de la E.30 Amibiasis en piel Se produce como consecuencia de una extensión de una amibiasis intestinal a la región perianal. Nº 1. Estos estudios permiten la definición del número y tamaño de las lesiones en el parénquima hepático: el absceso hepático amibiano se puede romper y extenderse a los tejidos vecinos. transaminasas ligeramente elevadas. La enfermedad es progresiva con difusión de la infección a diferentes áreas del cerebro. pulmón. ya que la mayoría de los sujetos se encuentran asintomáticos. Los síntomas incluyen dolor intenso en la parte inferior del hemitórax derecho. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS amibiasis. tos seca y persistente y disnea intensa. etc. pérdida de peso. Puede presentarse compromiso del riñón por extensión. Puede desarrollarse una insuficiencia cardiaca congestiva. En el 80% de las subagudas. etc. el contenido del mismo se elimina con la tos. Pueden presentarse aumento de la VSG y proteinuria. alteraciones sensoriales. redonda u oval. motrices. 2007 Amibiasis pericárdica El cuadro se manifiesta con fiebre. parénquima pulmonar. El megacolon tóxico es una complicación severa de la amibiasis intestinal. fiebre alta y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Es posible que se presente un derrame pleural sin rotura del absceso. el comienzo es abrupto y ocurre una progresión de rápida evolución. lo que permite la propulsión de la amiba después de cada contracción de la parte posterior de la célula.Reyes Romero H y col. la efusión pleural (material con aspecto de pasta de anchoas) y la atelectasia pulmonar pueden asociarse con un absceso sin que se produzca diseminación de la amiba.33 También se ha invocado en la patogénesis de la amibiasis la respuesta inmunológica celular a cargo de los linfocitos T. histolytica es requerida para un diagnóstico correcto. Labruyere y Guillen. histolytica es un factor clave para avanzar y progresar a través de los tejidos. miosina IB. Puede ocurrir una infección. consideran que la supervivencia y la patogenicidad de la E. la siembra es por el drenaje de un absceso del lóbulo izquierdo del hígado. la motilidad de la E. ya que ellos actuarían limitando la extensión de la amibiasis invasiva y protegiendo al huésped de una recurrencia de la enfermedad. La presentación más común es: fiebre. el diagnóstico de amibiasis cerebral debe ser considerado. histolytica causa daño y destrucción tisular. La patogenicidad de la E. La terapia con metronidazol ha sido efectiva.19 Ocurre una respuesta blastogénica antígeno-específico que induce a la producción de linfokinas (que incluyen IFN-gamma). puede ser debido a diseminación hematógena. Sin embargo. histolytica incluye la capacidad de fagocitar la célula humana. ya sea por extensión de un absceso hepático o por vía hematógena o linfática. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. El compromiso del parénquima pulmonar. generalmente. de punto de partida hepático.30 La amibiasis del pericardio es una rara complicación del absceso hepático amibiano. La biopsia del tejido cerebral para la detección de trofozoítos de E. que activan la destrucción de los trofozoítos de la E. La cirugía descompresiva debe ser utilizada para disminuir la presión intracraneal. La inflamación no solo es la principal manifestación de daño tisular sino también es un importante requerimiento para la supervivencia de la amiba en los tejidos. Se presenta una distensión y rigidez de la pared abdominal en un paciente febril. La motilidad requiere la polarización de la E. La tomografía computarizada (TC) cerebral revela lesiones irregulares sin cápsula o en acentuamiento de la periferia. histolytica requieren de la actividad de la actina-miosina (receptores de superficie). donde la miosina II y la actina están concentradas. al menos durante los primeros estadios de un absceso amibiano experimental en hámster. que erróneamente puede sugerir una perforación visceral. fagocitar las células humanas y la formación de abscesos hepáticos. La amibiasis cerebral es una complicación también rara. En pacientes con amibiasis conocida que presenta una alteración mental o signos focales. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS La forma pleuropulmonar es consecuencia de la ruptura de un absceso del lóbulo derecho del hígado con erosión del diafragma y diseminación en la pleura y parénquima pulmonar. Nº 1. Pérez-Tamayo y col. 9.19 La ruptura de un absceso hepático dentro del peritoneo puede ocurrir en 2%-7% de los casos. 2007 han sido identificadas un grupo de moléculas amibianas. histolytica.32 Durante la amibiasis. Las lesiones genitales se originan a partir de fístulas por enfermedad colónica y aparecen como úlceras dolorosas con abundante exudado. donde se pueden aislar los trofozoítos amibianos. En años recientes INFORMED Vol. Los pacientes con empiema amibiano presentan un alto índice de mortalidad (15%-35%). que incluye la emisión de pseudópodos que contiene actina y proteínas asociadas (miosina II. Los autores describen una serie de experimentos que sugieren una relación compleja entre huésped y parásito. como factores de virulencia. después de la administración de una terapia apropiada. El complemento y la isquemia (por obstrucción) no están comprometidos en la eliminación del parásito. señalan que la E. y falla cardíaca congestiva. lo que permite la adherencia a los componentes del huésped para migrar a través de los tejidos. El papel de las proteasa cisteína amibiana es examinado y la evidencia presentada para sugerir que ellas no están relacionadas con el daño tisular pero sí en la supervivencia de la amiba. dolor abdominal progresivo y severo dolor en el tórax. la cual es requerida para la progresión de la lesión. histolytica . ABP-120 y una p21-kinasa activada). Fiebre diaria y contínua. Se efectúa toracotomía que revela 800 cc de un líquido amarillo. dolor a la palpación abdominal en hipocondrio derecho e hígado aumentado de tamaño y doloroso.36 Las linfokinas tales como. axila y espalda del mismo lado. INFORMED Vol. Se describe como ejercicio clínico el caso de un paciente adulto con absceso hepático amibiano. vibraciones vocales exacerbados. hemoglobina de 11 g/dl. el factor de necrosis tumoral son capaces de impulsar la actividad amebicida del macrófago. la correlación de la severidad de la enfermedad con los niveles de la función inmune incluye las severas exacerbaciones de amibiasis intestinal durante la terapia con corticoides y la ocurrencia de amibiasis fulminante en niños y en embarazadas. histolytica en suero sanguíneo. 9. Adicionalmente. pulso arterial taquicárdico. biopsia de la mucosa intestinal obtenidas por proctoscopia. La mejoría fue evidente desde el tercer día de tratamiento y la contrainmunoelectroforesis fue positiva para anticuerpos de E. Se diagnosticó neumonía con derrame pleural derecho y se le administró penicilina cristalina. Natural de Colombia y procedente de Caricuao (Caracas). yodo. irradiado a hombro. Se practicó ecosonograma abdominal que reveló imagen ecolibre de 10 x 8 cm del diámetro en la parte superior del lóbulo hepático derecho. la tinción tricrómica consecutiva y la tinción con hematoxilina férrica de óptimos resultados. dispar. estos organismos no son encontrados en casos de infección por E. la fijación con alcohol polivinílico. Ingesta constante de comida en puestos ambulantes del centro y oeste de la ciudad. Antecedentes epidemiológicos.Reyes Romero H y col.37 La baja incidencia de amibiasis invasiva fulminante entre pacientes con SIDA sugiere que la invasión inicial de la mucosa colónica por el parásito no está limitada por el mecanismo mediado por células. Regulares condiciones generales. histolytica invasiva. De acuerdo con González-Ruiz y col. oxidativa y no oxidativa y a través del NO2. Examen físico. y el empleo de dos vías. Se trata con metronidazol oral. a predominio vespertino y nocturno de 13 días de evolución y dolor en hipocondrio derecho. Temperatura de 39ºC. frotis de aspirados. Nº 1. La presencia de trofozoítos que contengan eritrocitos en su interior indica amiba invasora. Vivienda insalubre sin servicios sanitarios adecuados. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Se basa en la demostración microscópica de los trofozoítos o quistes en muestra de heces recién emitidas o conservadas de manera apropiadas. La ruptura de un absceso hepático amibiano y sin drenaje a pleura es una complicación de esta enfermedad.35 El mecanismo amebicida del macrófago depende del contacto. aspirados de abscesos o cortes de tejido. CASO CLÍNICO Paciente masculino de 32 años de edad quien consulta al Hospital Universitario de Caracas por fiebre y dolor en hipocondrio derecho. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA.34. 38 Es de gran importancia diferenciar la Entamoeba histolytica de las amibas no patógenas y macrófagos. la presencia de estos trofozoítos hematófagos en heces es altamente predictiva de E. durante 10 días. palidez cutánea. histolytica aparecen específicamente deprimidos por un factor del suero inducido por el parásito. Se considera como diagnóstico presuntivo: absceso hepático amibiano. la acción de los linfocitos del huésped contra antígenos de la E. a la dosis de 750mg tres veces al día. raspados. Se pueden efectuar cultivos axénicos y cultivos en . a las 48 horas no mejoraba.500/mm³ con neutrofilia. Durante la amibiasis aguda invasiva. Exámenes paraclínicos: leucocitosis de 14. 2007 disminución de la expansión torácica y del murmullo vesicular del lado derecho. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS por los macrófagos. lugol). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de amibiasis como en todas las enfermedades tropicales e infecciosas reside en los diagnósticos presuntivo (clínico y epidemiológico) y en el de certeza (etiológico). Rx de tórax: imagen de derrame pleural que llegaba al lóbulo medio del pulmón derecho. Como técnicas complementarias pueden emplearse la coloración triple (merthiolate. 42.Reyes Romero H y col. Los amebomas se identifican por el enema de bario. En el uroanálisis la proteinuria es común. 9. Sin embargo. dispar. aplica la reacción en cadena de polimerasa para diferenciar entre la E. con distintos epítopes. han descrito un procedimiento basado en un recombinante de dos proteínas contenidas en la E. el ARN de ambos protozoarios es completamente distinto. inmunodifusión. Campilobacter spp. Stanley y col. Es . la reacción en cadena de la polimerasa 87% de positividad. El método de concentración de Faust (centrifugación y sulfato de zinc) es útil para detectar quistes.40 Se ha establecido un procedimiento basado en el método de la reacción en cadena de la polimerasa para la detección y diferenciación de la E. el ultrasonido. En muchos pacientes las concentraciones de colesterol y albúmina están disminuidas. en áreas endémicas para amibiasis. histolytica y la E. lo cual sucede en las bacterianas. En una muestra seleccionada de pacientes con diarrea.41 Calderaro y col. 2007 cual puede dificultar la interpretación de un resultado positivo. dispar. el cual permite la visualización adecuada. en Venezuela. que igualmente sirve para diferenciarla de la E. emplean la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa en muestras frescas de heces o de cultivos amibianos. en un gran porcentaje de casos. histolytica. histolytica y la E. Hague y col. El gammagrama hepático. este método permite medir la seroactividad de las personas con absceso hepático amibiano.39 Rayan. que es de gran sensibilidad y especificidad. la tomografía computarizada y la resonancia magnética son útiles para la detección de las imágenes redondeadas y ovales correspondientes a los abscesos hepáticos amibianos. Ellos encontraron que estos sujetos se hacen seronegativos.22 Los hallazgos de laboratorio asociados con absceso hepático amibiano incluyen leucocitosis con neutrofilia. ya que. amplificando la pequeña subunidad de ARN de la E. para esta prueba. histolytica: la proteína serina y la subunidad de 170-kDa de ethisina galactosa específica. velocidad de sedimentación globular elevada. la prueba de ELISA. dispar. anticuerpos fluorescentes indirectos y la contrainmunoelectroforesis. altos niveles de fosfatasa alcalina. la posible etiología amibiana mediante análisis isoenzimático.1 Se dispone de procedimientos para la detección de antígenos específicos en las heces.coli invasiva. como son el análisis isoenzimático y el Techlab. en áreas endémicas.1 La gran experiencia en el hospital es con el empleo del ultrasonido. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. histolytica y la E. fijación del complemento. la INFORMED Vol. no invasiva y costo moderado. La biopsia es necesaria para diferenciarlos del carcinoma. para identificar la E. la reacción en cadena de polimerasa y el Techlab en el seguimiento produjo el siguiente resultado: el análisis isoenzimático 100% de positividad. dispar en las heces. en relación con la disentería bacteriana y en el examen de heces no se aprecian leucocitos. Esto hace que el método sea útil para el diagnóstico serológico de amibiasis invasiva. histolytica.45 Estudios imagenológicos Los estudios con Bario son potencialmente peligrosos en colitis amibianas agudas por la perforación que puede ocasionar. elevados niveles de transaminasas en casos de enfermedad severa. han propuesto el método de la reacción en cadena de tiempo (PCR-TR). Aun cuando en un paciente con colitis amibiana. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS tejidos. Nº 1. la fiebre es discreta. Esto les ha permitido diferenciar entre estas dos amibas. Yersinia spp y E. anemia moderada en más de la mitad de los casos. y Quarnstrom y col. después de 180 días de su diagnóstico inicial. y el Techlab 85% de positividad.43 Rangel y col. han empleado en muestras de heces. 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la amibiasis intestinal incluye las diarreas causadas por: Shigella spp.44 Las pruebas serológicas se emplean como complemento del diagnóstico de amibiasis extraintestinal. un anticuerpo monoclonal (HU511) dirigido contra una proteína de la E. histolytica. Entre estos procedimientos se incluyen: la inmunodifusión por inhibición de la hemoaglutinación. existen altos niveles de seropositividad para amibiasis debido a infecciones previas en la E. 90 mg).Reyes Romero H y col. 500 mg.1 Sharma S y col. Niños de 16 a 25 kg.0-1. 1000 mg. 9.v.histolytica. vía oral por 7 días Tinidazol: 2 g/día. Adultos Secnidazol: 2 g vía oral en dosis única o metronidazol: 500 mg tid. vía oral. cada 8 horas por vía oral. cada 8 horas. por 7 días. . por 3 días más dihidroemetina 1. vía oral.5 mg/kg/día (máx. se impone el diagnóstico diferencial con el piógeno. comparables a la obtenida con el INFORMED Vol.50 seguido de yodoquinal o metronidazol. 2007 metronidazol. por 5 días. o i. cada 12 horas. Tinidazol: 60 mg/kg. En lo abscesos hepáticos por la localización del dolor (con irradiación en la espalda). durante el primer trimestre del embarazo. una sola toma diaria. vía oral. permiten su administración en una sola dosis en la amibiasis intestinal. vía oral. Niños de 25 kg en adelante. seguido de cloroquina: 160 mg base.1 Metronidazol: 50 mg/kg/día.. vía intramuscular. En las disenterías severas el CSC. La fiebre continua la malaria y la fiebre tifoidea son también enfermedades a tomar en cuenta en el diagnóstico diferencial. Una vez que por estudio de imagenología se diagnostica el absceso hepático. la dihidroemetina por 10 días. 2 g). 750 mg.5 mg/kg/día vía intramuscular. por 20 días o furoato de diloxanida: 20 mg/kg/día. Los resultados muestran que la thiosemicarbazona metálica puede ser efectiva en la inhibición del crecimiento de la E. puede estar indicada la aspiración quirúrgica. de 7 a 10 días.m.46.0-1. vía oral. recomienda la dihidroemetina 1.46 Ornidazol: 40 mg/kg/día. vía oral en dosis única. dosis única. cada 8 horas. vía oral. por 20 días o furoato de diloxanida: 500 mg tid. A continuación del uso de estos medicamentos. así como las pruebas serológicas para E. por 3 días consecutivos. i. por 10 días. Niños hasta 15 kg. vía oral. cada 6 horas. Ellos indican que en tales experiencias los complejos 2a y 9a. cada 12 horas. se aconseja yodoquinal 40 mg/kg/día (máx.46.48 No es recomendable utilizar metronidazol ni cualquier otro 5-nitroimidazólico. igual a la dosis anterior. por 10 días (CSC) o paramomicina: 30 mg/kg/día cada 8 horas.. vía oral en dosis única.51 Adultos Secnidazol 2g diarios o 50 mg/kg/día durante 5 días. histolytica ayudan en el diagnóstico. por 7 a 10 días (CSC). contra la amiba. cultivo. por 10 días o paramomicina: 25-35 mg/kg/día en tres dosis. La aspiración del absceso con extendido y coloración de Gram. Nº 1. vía oral. se deben considerar en el diagnóstico diferencial las infecciones pulmonares. cada 8 horas. vía oral. por 20 días. cada 8 horas. y en particular su vida media prolongada (20 a 25 horas). experimentan in vitro en el tratamiento de la amibiasis con complejos d e C u (1a a 10a) derivados de 5-nitrofurano-2carboxaldehydothiosemicarbazones.1 TRATAMIENTO Portador asintomático Niños Diiodohidroxiquinoleina: 40 mg/kg/día (máx. El tratamiento con metronidazol y cloroquina debe mantenerse por cuatro semanas. como amebicida luminal. El perfil farmacocinético del secnidazol.47 Adultos Diiodohidroxiquinoleina: 650 mg tid. por 14 días más yodoquinal. Amibiasis intestinal Niños Secnidazol: 30 mg/kg/día. por 5 días. seguido de yodoquinal (como anterior) o dihidroemetina (como anterior). vía oral por 7 días. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS necesario recurrir a los cultivos bacterianos y al examen microscópico de las heces. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. Paramomicina: 30 mg/kg/día. La dihidroemetina está contraindicada durante la gestación. 2 g). vía oral por 7 días. En el absceso del sistema nervioso central es necesario el drenaje quirúrgico. Si el paciente con un absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de terapia médica. han mostrado una promisora actividad in vitro. vía oral. * Eliminación de las heces humanas de manera sanitaria. *Tratamiento específico de los enfermos. de los contactos y del ambiente. Estos descubrimientos ofrecen una gran perspectiva en la elaboración de vacunas contra la amibiasis.Reyes Romero H y col. vía oral por 14-21 días. 9. el cual se ha fusionado genéticamente con la subunidad B de la toxina del cólera. * Educación de grupos de alto riesgo para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral. sirven y expenden alimentos. PROFILAXIA * Educación de la población en materia de higiene personal. seguido de yodoquinal 4 6 o dihidroemetina. para crear un recombinante protéico capaz de inducir la formación de anticuerpos INFORMED Vol. * Notificación a la autoridad local de salud. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS A continuación como amebicida luminal se emplea yodoquinal 650 mg tid vía oral. Seguido de cloroquina: 10mg/kg/día (max. seguido de yodoquinal. * Control del paciente. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. por 20 días. *Investigación de contactos y fuentes de infección. por 5 días. 300 mg). de los casos sospechosos. * Tratar a los portadores identificados. * Protección de los abastecimientos públicos de agua potable de la contaminación fecal. *Eliminación sanitaria de las heces fecales. Nº 1. histolytica. se ha logrado la identificación de tres antígenos amibianos: la proteína serina. la lectina y la proteína cisteína. Metronidazol: igual a la dosis anterior por 10 días. Se ha logrado aislar un dodecapéptido inmunogénico derivado de la molécula de proteína serina. 2007 . * Vacunación: la aplicación de la técnica de biología molecular ha permitido un mejor conocimiento de la estructura de la E. más yodoquinal o paramomicina. * Supervisión por parte de los organismos de salud de las prácticas sanitarias de las personas que preparan. * Precauciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal contaminado.49 Amibiasis extraintestinal Niños Secnidazol: igual a la dosis anterior. Las conclusiones de sus experiencias les permiten establecer que la PS está comprometida en la eritrofagocitosis por la ameba. En el caso de la amibiasis el objetivo está lejos de lograrse. histolytica. han empleado de manera experimental (en ratones).Reyes Romero H y col.1 Marinets y col. dispar fue deficiente la inducción. Su sensibilidad y especificidad tienen un alto porcentaje de positividad. dipstick (procesamiento rápido) y aglutinación de látex (AL). igualmente sostienen. particularmente en las regiones geográficas con altos índices endémicos. calidad del agua consumida. Los tres han resultado efectivos en el diagnóstico de la enfermedad. obliga a reevaluar los aspectos INFORMED Vol. que existe un co-receptor amibiano. Extienden sus investigaciones y han logrado determinar que en la E. ingestión de vegetales crudos. ruta de administración y el conocimiento de la respuesta inmune que es requerida para la protección contra la amibiasis. la cual le permite al parásito el reconocimiento.5% (212/213).3% para los tres ensayos. . de la aplicación de la tecnología recombinante. han determinado en una región de Brasil. Una de las características de la amibiasis invasiva es la eritrofagocitosis. Ellos lograron demostrar la efectividad del anticuerpo EH5 en la prevención de colitis y abscesos hepáticos amibianos en los animales de experimentación. Entre las diferentes pruebas serológicas (determinación de anticuerpos) en el diagnóstico de amibiasis destacan tres procedimientos: ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). han utilizado en animales de laboratorio. han logrado determinar en sus investigaciones.60 Presentar un trabajo sobre amibiasis dista mucho de ser completo. obtuvieron los siguientes resultados: sensibilidad 93. Sin embargo. (Holanda y Bélgica).13 COMENTARIOS FINALES Mann y col. con resultados satisfactorios.54 Aspectos epidemiológicos Benetton y col. histolytica y la E. en los últimos años se ha experimentado un progreso en la identificación de cierto tipo de vacunas.57 Aspectos diagnósticos. la E.58. número de habitaciones por casa e infecciones por otros protozoarios. en la fabricación de vacunas. que el primero es consecuencia de un receptor de superficie en la E.55 Ximenez refiere que la diferenciación en la última década de dos especies de Entamoeba .59 En el trabajo efectuado por Van Doorn y col. ya que. de pacientes con diagnóstico comprobado de amibiasis. utilizando antígenos amibianos. CONCEPTOS ACTUALES EN PATOGENIA. Ellos. Boettner y col. Creemos haber analizado las características fundamentales de la enfermedad y la Entamoeba (histolytica y dispar). refieren la importancia. que actuaría como coadyuvante en el fenómeno de la fagocitosis. coadministrada con toxina del cólera o cepas atenuadas de Salmonella o Vibrio cholerae han permitido desarrollar actividad inmunogénica en la mucosa colónica en animales de experimentación. Nº 1. 9. cada día se descubren nuevos aspectos sobre la enfermedad y su agente etiológico. especificidad: ELISA y dipstick 97% (205/209) y AL 99. los factores de riesgo de la población para contraer la amibiasis: lugar de residencia. dispar basada en características moleculares. se analizaron una serie de muestras de suero. 2007 epidemiológicos de la amibiasis en términos de prevalencia y morbilidad de la infección en la población mundial.53 Letter y Tannich. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS contra la amiba y el cólera al ser administrados por vía oral. un anticuerpo monoclonal (EH5) contra el antígeno lipofosfoglicano.56 Aspectos patogénicos. histolytica. una cepa de Salmonella que expresa una porción de lecitina acetil galactosa de la E. adherencia y fagocitosis del eritrocito a la exposición de la PS.52 Snow y Stanley. El empleo de vacunas orales. Los investigadores mantienen una deuda con la población mundial y es la falta del desarrollo de una vacuna contra la entidad. Pero no hay seguridad que esto pueda ocurrir en el humano. edad. adherencia e ingestión del eritrocito. localizado en la superficie de la Entamoeba histolytica. consideran la necesidad del desarrollo y la aplicación de vacunas apropiadas en el central de las enfermedades infecciosas. la phosphatidylserina (PS). Koresn J Parasitol 2004. Clinical Infections Diseases. Suparsad S. 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