PATOLOGIA ORALALTERACIONES DE LAS GLANDULAS SALIVALES PATOLOGIA TUMORAL DE GLANDULAS SALIVALES. Dra. Ma Gloria Pinto López PatólogaBucomáxilofacial Función : producir saliva Glándula Parótida Glándula submaxilar Glándula Sublingual Labio Paladar Mejilla Lengua • Las glándulas salivales menores son muy numerosas y se distribuyen por toda la boca con excepción del dorso de la lengua y la encía adherida. Como promedio se calcula que el paladar duro contiene unas 450 glándulas menores, 220 en el paladar blando y unas ocho en la úvula . Glándulas Salivales mayores Glándulas Menores PARÁMETROS CLÍNICOS EN EL ESTUDIO DE LOS GLÁNDULAS SALIVALES. 1. 2. 3. 4. Tumor. Trastornos de la sensibilidad. Impotencia funcional. Compromiso de las piezas dentarias. 5. Compromiso del estado general. 6. Edad. 7. Sexo. Tumor 1.1. .1 Anamnesis: Tiempo de evolución Rapidez de crecimiento Ritmo de crecimiento Tratamiento y respuesta Dolor-Alteraciones de la sensibilidad. . • Asimetría • Compromiso de mucosa y/o piel • Limitación apertura bucal • Parálisis.2 Inspección: • Localización – Extensión – Deformación.1. 2. Trastornos de la Sensibilidad.Urente Parestesia o Disestesia Hipoestesia Hiperestesia Anestesia . 2.Irradiado Sordo .1 Dolor : Espontáneo .Provocado Localizado . odinofagia.3 3. Disfagia .5 Disminución de la capacidad funcional.2 3.. Trismus Pseudo trismus o posición antálgica. 3.3. Interferencia física. .4 3.Impotencia Funcional.1 3. 4. .Compromiso del estado general. • Astenia – Adinamia. • Compromiso sistémico. • Anorexia. • Baja de peso. • Síndrome febril.. . Sexo.5. Edad. 6. . de manera que los distintos tipos de neoplasias pueden derivar de los diferentes tipos celulares encontrados en el árbol glandular • Saliva :99% agua 1% iones inorgánicos glicoproteínas hormonas componentes del suero . serosas o mixtas. • A lo largo de cada glándula la celularidad de su epitelio varía.• Porción secretora o acinar • Sistema ductal de drenaje de dicha secreción. • En función del tipo de secreción las glándulas salivales pueden ser mucosas. • neoplásica no dolorosas . blandas y fluctuantes :benignas induradas y fijas : malignas • La enfermedad salival más frecuente es la xerostomía (cuando podemos objetivar un flujo salival estimulado menor de 0.5 ml/min) derivada del empleo de fármacos. post radioterapia oncológica o debida a síndrome de Sjögren.El síntoma común de estos trastornos es la tumefacción glandular. Las alteraciones de las glándulas salivales son de naturaleza : • reactiva (mucoceles). • infecciosa (parotiditis) : dolorosas • inmunopatológica. • obstructiva (sialolitiasis). GENERALIDADES . • Otras Sialoadenosis Alteración asociada a VIH.I CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES • Inflamatorias Sialoadenitis (Agudas y Crónicas) Virales Bacterianas Recurrentes Obstructivas • Neoplasias Benignos y Malignos : Adenomas Carcinomas Linfomas • Inmunológicas Síndrome de Sjögren Reacción alérgica. . . II CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Alteraciones: • Congénitas • De la secreción • Inflamatorias • Quísticas • Autoinmunidad • Neoplásicas . salivales • Hiperplasia o aumento del Nº de glándulas • Aberrancia : Defecto de Stafne .ALTERACIONES CONGENITAS • Aplasia o ausencia de gl. salivales • Hipoplasia o falta de desarrollo • Atresia o poco desarrollo de conductos excretores de gl. DE S.ALTERACIONES DE LA SECRECION • AUMENTO DE LA SECRESION (SIALORREA O PTIALISMO) POR: Gingivoestomatitis herpética Pénfigo Eritema multiforme Erupción dentaria Retardo mental Epilepsia Embarazo Inserción de prótesis Luxación o dislocación de mandíbula Ingestión de drogas • DISMINUCION DE SECRESION (APSILIA O XEROSTOMIA) POR : Alteraciones sistémicas S. Anemia perniciosa Estados de stress Gastroenteritis Diarreas Deshidratación Diabetes descontrolada A. Locales Parotiditis Radioterapia Sialolitiasis Drogas :Atropina Tranquilizantes antihistamínicos . NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES • Benignas • Adenoma pleomorfo • Mioepitelioma • Adenoma de células basales • Tumor de Whartin • Oncocitoma • Adenoma canalicular • Adenoma sebáceo • Malignas • Carcinoma de células acínicas • Carcinoma mucoepidermoide • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma sebáceo . Malignos. recidivas frecuentes.Origen epitelial .NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES . menor probabilidad de malignidad . . metástasis tardías.A mayor tamaño glandular. lenta progresión. Malignos sobre 60 años .Benignos .45 años . . . Clasificación de las enfermedades de las glándulas salivales Inflamatorias Inmunológicas Otras Neoplasias Sialoadenitis (Agudas y Crónicas) Virales Bacterianas Recurrentes Obstructivas Síndrome de Sjögren Reacción alérgica Sialoadenosis Alteración asociada a VIH Benignos y Malignos : Adenomas Carcinomas Linfomas . ALTERACIONES INFLAMATORIAS Y REACTIVAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES . Recién nacidos *2-3 y 4 raros de observar . SIALADENITIS VIRALES . Paperas o Parotiditis epidémica • Dolencia bastante común. enfermedad contagiosa que ocasiona la inflamación dolorosa de las glándulas salivales causada por el Paramyxovirus Virus RNA de tropismo glandular y nervioso. • Bilateral . . • Virus penetra por la boca o tracto respiratorio. • Período de incubación de dos a tres semanas (15-25 días) hasta que se manifiesta la inflamación de la parótida.PAROTIDITIS AGUDA EPIDEMICA (PAPERAS) • Transmisión a través de las gotitas de saliva (estornudar o al toser ). -Ojos -Oido int -SNC Gl.PATOGENIA Inoculación del tracto respiratorio gg linfáticos regionales máxima incidencia se produce en otoño-invierno y primavera Replicación local VIREMIA Infección Sistémica Testículos -Ovarios -Nervios perif. Parótida Celulas epiteliales ductales Inflamación local Páncreas Se puede asociar con comienzo diabetes juvenil . pero también es responsable de parte de los síntomas. no son suficientes debido a la capacidad del virus para diseminarse célula a célula. -Los Ac.MECANISMOS PATÓGENOS • -Infecta las células del tracto respiratorio • -Diseminación sistémica mediante viremia • -Infección sistémica (parótidas. testículos y SNC ) -La inmunidad celular resulta esencial para controlar la infección. . dolores musculares especialmente al abrir la boca • . entre la mandíbula y los oídos. . .Pérdida del apetito. en uno o ambos lados del • Sequedad en boca . . . • Inflamación visible con gran dolor al tacto. con especiales molestias cuando se consumen alimentos ácidos.Fiebre de baja intensidad (.SIGNOS Y SINTOMAS • Parecidos a los de la gripe. tos. irritación de garganta y malestar general • Causa tumoración bilateral y dolor de las parótidas (prodromo ). catarro. dolor de cabeza.Escalofríos.40ª ).Irritación de garganta con dificultad para tragar o masticar. cuello. . • Raramente pueden contagiarse las personas adultas y los síntomas son más agudos y las complicaciones + graves. tras la presión excreta un exudado no purulento.En la exploración intraoral podemos detectar un enrojecimiento y dilatación de la papila del conducto de Stenon . que • . • Aumento de volumen que permanece entre 5 y 7 días y desaparece gradualmente en 10 días. • Cuando la persona infectada es un varón prepúber no hay ninguna complicación. entonces si hay riesgo de complicaciones. suele ser sólo un lado y raras veces es bilateral. • Es más grave cuando la infección es de los dos testículos.• Mayor incidencia en niños de edades entre cinco y catorce años : inmunidad. • Se observa tumoración y dolor en los testículos (los que pueden llegar hasta 4 veces su tamaño normal). pero si ya existe desarrollo de los testículos. . • Los testículos se infectan en 20% de los enfermos de paperas.. 1.. . es en adolescentes o adultos . se afectan los dos testículos por lo general y su duración es de 4 días en promedio.COMPLICACIONES Una vez pasada la infección el testículo puede quedar más pequeño en comparación con el que no se infecto.Orquitis: Cuando se presenta. • Se presenta dentro de los 8 primeros días después de una parotiditis. Rara vez en niños. 5.-Meningitis: con una rápida recuperación sin dejar secuelas en la mayoría de los casos. infrecuente y grave .-Extensión a otras glándulas: Glándulas sublinguales y submaxilares . observándose una inflamación en forma ovoide debajo del maxilar.-Pancreatitis: ( Pancreatitis Urleana).-Oforitis 3. .COMPLICACIONES 2. En 10-15% de los pacientes sólo se afectan las submaxilares. puede dejar como secuela diabetes Mellitus 4. El índice de mortalidad es de 2% . -A su vez se debe hacer diagnóstico diferencial con Carcinoma Intraparotideo.-Sobreinfección bacteriana 8.Parálisis Facial Periférica Segmentaria: -Compromete un segmento de la cara..Tiroiditis y la lesión del nervio Auditivo: sordera . 7..COMPLICACIONES 6. Submaxilar • 3) Tu intraparotídeo • 4) Adenopatía intraparotídea -sospechar cuando es unilateral • 5) Recidiva de parotiditis crónica .DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • 1) Otras parotiditis: -traumátricas. bacterianas -Cuando es bilateral • 2) Ectasia por cálculo -muy brusca -a repetición -propio de la gl. Las paperas son altamente contagiosas • Un paciente con paperas es infeccioso desde 3 a 5 días antes del inicio de los síntomas hasta 4 a 10 días después de que han desaparecido. Analgésico y antipirético. • Test serológicos para antígenos S (del núcleo) y V (de superficie ) y cultivo del virus desde la saliva. bebidas ricas en cítricos y la masticación de chicles sin azúcar para favorecer el drenaje glandular. • Diagnóstico por antecedentes clínicos. aunque también se encuentra en orina y en la sangre. • Diagnóstico diferencial : sialadenitis supuradas sialolitiasis reacciones alérgicas adenitis celulitis cérvicofaciales abscesos dentarios sinusitis maxilar tumores parotídeos .TRATAMIENTO • Sin tratamiento específico . aislamiento. debido a la presencia del virus en la saliva. tabletas TRATAMIENTO . Alimentos licuados • Cuidados de contagio (gotas de saliva). El calor local puede a ayudar al dolor .• Medidas Generales: • Reposo en cama por 10 días • Dieta (no alcohol ). Sialogogos : jugo limón antes de comer Pilocarpina (parasimpaticomimético que estimula directa los receptores colinérgicos ) en gotas . TR: 1 cada 12 hr. cada 12 hr. • En niños: -Diclofenaco sódico (Lertus) TR: 1gota/kg/dosis. * Sólo si se sospecha foco séptico en la boca. por 10 días. oral. por 10 días. Claritromicina o Clindamicina (Metronidazol). por 10 días. oral TR: 1 cada 12 hr. oral. . • Famotidina: 40 mg.TRATAMIENTO • Metilprednisolona (Medrol): 16 mg. • Ketoprofeno (Talflex): 100 mg. * Antibioticoterapia: Quinolona. TR: 1 al día. .A.I. eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por vacunas.PREVENCION • Se recomienda como medida para evitar nuevos contagios el aislamiento del paciente por 9 días como máximo. • P. • Chile está suscrito al cumplimiento de las metas internacionales del Programa Ampliado de Inmunizaciones que tiene por objeto el control. PREVENCION Vacuna Enfermedad Prevenible Edad de Administración Tres Vírica Sarampión 12 Meses 12 Meses * Parotiditis 1º año básico Rubéola 1º año básico . SIALADENOSIS BACTERIANAS . . niños) Submaxilitis .PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Infecciones piógenas Parótida – submaxilar Parotiditis aguda Parotiditis crónica recurrente (adultos. pericoronaritis.PAROTIDITIS POR VÍA CANALICULAR Patogenia • Malas condiciones orales. enfermedad periodontal. necrosis pulpares sépticas. • Conducto excretor dilatado. . • Xerostomía • Acción bactericida salival disminuida. amigdalitis. restos radiculares. • Biopsia: clásica y por punción.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO • Sialometría • Sialoquímica • Rx simples • Sialografías??? • Ecotomografía • Cintigrafía • TAC • R.N.M. . .VÍAS DE INOCULACIÓN DE LA PAROTIDITIS • Ascendente o canalicular. • Vascular sanguínea o linfática. • Por continuidad. PAROTIDITIS Aguda • Piógena • Viral Crónica • Recurrente del adulto • Recurrente del niño . .Cocos gram + : Estafilococus aureus Características clínicas: • Predominantemente unilateral • Hombres más que mujeres (3/2) • Aumento de volumen región parotidea • Dolor espontáneo que aumenta con el movimiento– hiposialia – presencia de pus a la salida conducto Stensen o Stenon • Compromiso del estado general : fiebre.PAROTIDITIS AGUDA PIÓGENA Etiología: Bacteriana . trismo y xerostomía. puede presentarse un edema cérvicofacial.SIALODENITIS BACTERIANA • La tumefacción glandular es de consistencia dura. • Si el absceso es intraglandular en la celda parotidea. . • Si la etiología es estafilocócica. y los tejidos superficiales se muestran enrojecidos y calientes. puede fistulizar ( raro). salival menor causando degeneración completa del parénquima. Salival mayor es + significativa que en gl. • Glándula al dejar de ser funcional sufre infecciones bacterianas retrógradas con cuadros muy dolorosos. . • Presencia de 1 o + estructuras calcificadas ovaladas o redondeadas (cálculo salival) en el conducto de una glándula salival mayor o menor.lo que provoca dolor y tumefacción.PAROTIDITIS AGUDA SUPURADA • Adultos deshidratados y xerostómicos. •Cálculos salivales no asociados con hipercalcemia. • Obstrucción de gl. con interrupción de la secreción y dilatación ductal . • Más frecuentes en el postoperatorio de cirugía de colon y ante la presencia de glándulas obstruidas. debilitados por enfermedades crónicas o alteraciones inmunitarias. • Glándulas obstruidas pueden Infectarse por stafilo y streptococos y otros • Aumento volumen glandular y dolor a palpación.SIALODENITIS BACTERIANA • Se asocia a interrupción transitoria del flujo ductal por uso de sulfato de atropina en anestesia gral. . • Exudado purulento del ducto para cultivo y antibiograma : antibioterapia adecuada .que facilita infección ascendente.. Histopatología de sialolito encontrado en interior de ducto con metaplasia escamosa Se observa epitelio de la mucosa y ducto. Se debe administrar antibióticos por vía intravenosa.• Factores predisponentes no identificables. • El tratamiento es hospitalario y debe ser urgente ya que compromete la vida del paciente. Si no responde. se procede al drenaje quirúrgico. normalizar el equilibrio hidroelectrolítico y estimular la secreción salival. Diagnóstico diferencial con absceso s de origen odontogénico mucho más frecuentes y alteraciones de la ATM . TRATAMIENTO PAROTIDITIS AGUDA Medidas terapéuticas generales • Compensar balance hídrico • Antimicrobianos ( previo antibiograma) • Administración de sialagogos • Mucolíticos • AINES • Reposo relativo . TRATAMIENTO PAROTIDITIS AGUDA Medidas terapéuticas locales • Profilaxis bucal • Colutorios con clorhexidina • Colutorios con infusión de Llanten. ???? . Matico y Manzanilla • Calor local • Drenaje a través del sondaje de la glándula con anestesia local. al 32% (medio oleoso yodado).SIALOGRAFÍA • Examen inducido realizado con lipiodol ultra fluido. . • Imagen de cerezo en flor. • Sialodocoectasia. • Conducto principal ensanchado. • Examen para el estudio morfofuncional de la glándula. • Conducto ensanchado. .PAROTIDITIS CRÓNICA ADULTO • Sialografía: Imagen en cuentas de rosario. PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE NIÑO • Etiología: bacteriana??? Estafilococos dorados Estreptococcus viridans. Escherichia coli y neumococos.???? • Patogenia: Trastorno inmune e hiposialia • Características clínicas: aumento de volumen discreto sin signos de infección aguda (puede no existir) – molestias vagas – sensación salobre salida del conducto discretamente eritematoso • Sialografía imagen de cerezo en flor y sialodocoectasia • Variable cantidad de recurrencias (1 a 20) • Hasta 40 episodios previos a la consulta al especialista . • Inflamación parotídea.PAROTIDITIS CRONICA RECURRENTE INFANTIL PARÓTIDA. generalmente asociada con sialectasia no obstructiva de la glándula. mucus y pus a nivel de los conductos El tratamiento incluye terapia con antibióticos y rehidratación del paciente. Disminución del flujo salival que puede ser mucoso o purulento. lo cual facilita la formación de tapones mucosos constituidos por acúmulos de células. . 5% • Streptococos Viridans 1.PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE NIÑO Monobacterianas 36% Strep. Pneumoniae 47.5% • Hemófilus Influenzae 22.0% Polibacterianas • Streptococo Pneumoniae • Hemófilus Influenzae 64% . Neumoparotiditis en niños :daño en conductos glandulares por presión (-) 1-10 episodios por año y 2 – 14 días de duración . en la edad adulta. .PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE NIÑO • Patogenia – evolución – pronóstico diferente al adulto • Más frecuente entre 4 y 7 años • Predominantemente unilateral • Regresión espontánea en la pubertad (80-90%) • Mayor propensión a padecer Sjögren. . a veces ligeramente purulenta. podemos apreciar una reducción del flujo salival y una induración glandular.• Intraoral ( conducto de Stenon) : saliva espesa. en ocasiones separados por semanas o meses. EVOLUCION : • Tras varios episodios. 269-276. 2003. M et al. la mayoría de los episodios de agudización de PCRI están asociados a patología respiratoria como resfrío. neumonitis. pediatr. los pacientes. jun. bronquitis y se presenta con fiebre LANDAETA M M. chil. ULLOA F. .PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE INFANTIL • En general.. no.3. p.74. etiología microbiana y moderada en casi todos Aspectos manejo terapéutico de la parotiditis crónica recurrente infantil (PCRI). vol. amigdalitis. GIGLIO M M. Rev. clínicos. ISSN 0370-4106. . lo que disminuye la frecuencia y agudeza de las recurrencias.TRATAMIENTO Medidas generales: • Antimicrobianos??? • AINES • Medidas locales • Lavado de la glándula con Reliev 60% (solución yodada acuosa) 4-5 veces semanales en etapa aguda • Lavados distanciados c/15 días y posteriormente 1 al mes y hasta controlar los cambios con sialografía • Al año se empieza a formar el sistema ductal secundario. PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DE LAS GLANDULAS SALIVALES . en el conducto de una glándula salival mayor o excepcionalmente menor. • Puede sufrir infección bacteriana. • En glándulas salivales mayores la consecuencia es mayor ya que puede producir la degeneración del parénquima con interrupción de la secreción. .SIALOLITIASIS • Presencia de una o mas estructuras calcificadas ovaladas cálculos salivales. . .fármacos deshidratantes ( hipotensores y diuréticos ). bacteriana o fúngica).coagula ETIOPATOGENIA •• Mucina Proteínas y células descamadas del epitelio ductal forman nido en el que precipitan sales de calcio que se cristalizan concéntricamente creciendo hasta obstruir un conducto si no han sido expulsados. .irritaciones debidas a cuerpos extraños. • Factores desencadenantes -procesos inflamatorios (viral. ascendente. .SIALOLITIASIS • Glándula submandibular : ducto anfractuoso. además la calidad de la saliva : (mucosa y no serosa como en parótida) favorece el estasis salival. con un codo. largo. .SIALOLITIASIS • Sin alteración sistémica que favorezca los cálculos en las glándulas salivales. puede palparse. con dolor y mayor “hinchazón” a las horas de comida. Glándulas salivales menores : labio superior y mejilla y parótida.( más raro). • En la submandibular : tumoración de la glándula afectada. • Cuando el sialolito está en la zona del piso de piso. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • • • • • • • • • • 45 años Sin predilección por sexo 80% g. menores se puede palpar el cálculo Larga evolución calcificación de la glándula Mayoría dolorosos Se ve a la rx Puede infectarse. menores labio superior y mucosa oral En gl. . salivales mayores 75% submandibular En gl. . Principales síntomas Tumefacción : consecuencia de la dilatación ductal por la retención de mucina en los conductos bloqueados y que se observa previo a las comidas o al estimular directamente con limón. Síntomas leves o transitorios cuando aún drena salival o sólo la obstrucción es en una rama y no en conducto principal. Dolor tipo cólico :tirantez o pinchazos. tb en ramas ductales. Sensación de plenitud de la glándula.CLÍNICA • Raro bilateral • Raro en niños • + en conducto principal. . El tamaño de los cálculos es variable. y haciendo presión en dicha región se observó la salida de pus por el conducto de Wharton. que presentaba tumoración en la región submandibular izquierda. y pueden ser únicos o múltiples . de color amarillo-marrón. en general son pequeños de milímetros. al examen intraoral. superficie lisa o rugosa. • En la radiografía oclusal se observó sialolito.• Hombre de 43 años. con forma variable. sin tumefacción transitoria durante las comidas . glándula y conducto con exudado purulento. . salivales menores labio superior y mucosa bucal.fiebre y malestar. • Sialolitiasis en gl.• Si capacidad secretora destruida y secreciones normales no “lavan” conductos infección retrógrada infecciones piógenas con tumefacción persistente con dolor agudo . • Cálculo palpable en forma de nódulo duro y desplazable en al submucosa. reactivos como metaplasia a • Borde externo con agregados de células escamosas y planas: epitelio + grueso (epitelio colonias bacterianas.Material acelular y amorfo. .) • A veces células cilíndricas presentan cilios verdaderos. plano estratificado con numerosas células en anillo de sello en las capas luminales.HISTOPATOLOGIA • Revestimiento ductal del • Laminación concéntrica de sialolito con cambios bandas basófilas. • A veces cilios. • Sialolito capas. • Tejido periductal con infiltrado linfocitario y células plasmáticas. como anillos de árbol .HISTOPATOLOGÍA • Revestimiento ductal sufre metaplasia a células mucosas y planas estratificadas ( epitelio + grueso). . • Si éste no existiese.SIALOLITIASIS Diagnóstico: • Anamnesis. para corroborar o descartar la presencia del lito. • Signos y síntomas clínicos se solicita un estudio radiográfico: radiografía oclusal simple y oblicua. . que mostraría una imagen característica denominada “silencio ductal”. podría tratarse de una obstrucción mucosa (tapón mucoso) en cuyo caso se solicita una sialografía. • Obstrucción ramas ductales gl. •radiografía oclusal. de color blancoamarillento. Sublingual : -rx oclusal posterior -rx mandibular lateral -rx panorámica (cálculos parotídeos :tumefacción firme sobre rama mandibular +frecuentes durante comidas) -sialografía de no observarse el cálculo. redondeado. • Macroscópico : aspecto típico. donde puede observarse una formación redondeada. ovalados con capas concéntricas.otros forman agregados . radiopaca .densamente calcificados • Multinodulares . • En glándulas salivales mayores pueden ubicarse en conductos excretores principales. terminales o incluso en el parénquima glandular y normalmente son unilaterales Litiasis intraparotídea Litiasis en el conducto de Stenon . de forma que el cálculo es clínicamente evidente o fácil de palpar en forma de un nódulo duro y desplazable en la submucosa .Los cálculos parotídeos suelen provocar tumefacciones firmes sobre la rama mandibular. La sialolitiasis de las glándulas salivales menores son más frecuentes en el labio superior y en la mucosa bucal. . e intraglandulares: sialadenectomía + extirpación del cálculo.TRATAMIENTO : ELIMINACIÓN DEL SIALOLITO • En gl. • Estimular con sialogogos (drogas que estimulan la secreción salival). .más grandes y ubicados al interior del sistema ductal. • Cálculos múltiples calcificaciones glandulares difusas y obstrucción de larga evolución. Salivales mayores se eliminan por manipulación manual del cálculo a través del orificio del conducto principal. • Antibioterapia .incisión y drenaje previa a sialadenectomía en cuadros de infección piógena. Menores extirpación quirúrgica simple. pudieran eliminarse indicando sialagogos.TRATAMIENTO • Si los litos son pequeños y están en los 2/3 anteriores del conducto de Wharton. • Gl. • Quirúrgico Sialadenectomía • Gl. Mayores eliminación por manipulación manual. • Infección Sialadenectomía + drenaje + antibioterapia . • Angiolitiasis :la imagen calcificada aparecerá por fuera del sistema ductal . • Tumores .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Sialadenitis agudas o las virales. . ASPECTOS CLÍNICOS DE ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE COMPROMETEN A GLÁNDULA PARÓTIDA . CAUSAS DE AGRANDAMIENTOS DE LA GLANDULA PAROTIDA . TAPÓN MUCOSO • Sialografía: se observan silencios ductales: ausencia de medio de contraste en ducto • Sialoangiectasia: dilatación de un conducto salival • Sialodocoectasia : dilataciones y estrecheces del conducto . .COMPLICACIÓN • Ubicación del ducto: el piso de boca es más permeable a infecciones: sobreinfección. SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA . .SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA( TUMOR DE KUTTNER ) • Inflamación crónica del tejido glandular salival con sustitución de los acinos por linfocitos . y tejido fibroso. células plasmática. pero con conservación de gran parte de la arquitectura ductal. Radioterapia . . • Fibrosis del parénquima • Causas: .Obstrucción del conducto por cálculos.Extravasación de moco .Compresión de glándulas .SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA( TUMOR DE KUTTNER ) • SIALADENITIS respuesta inflamatoria de tejido glandular salival ante un amplio efecto de factores etiológicos.Traumatismos . fibrosis. dureza aumenta con el tiempo. . Rebordes de prótesis pueden obstruir la luz del conducto o comprimirlo.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • G. salival mayor aumento de volumen firme. CAEC. poco desplazable. • G. No es clínicamente evidente. salival menor proliferación epitelial superficial como papilomas. • Los acinos han degenerado y son sustituidos por infiltrado leucocitario y fibrosis. .HISTOPATOLOGÍA • Conductos intralobulillares permanecen intactos y dilatados. TRATAMIENTO • Identificar la causa de la sialadenitis. mayor probablemente ya esté fibrosada Sialadenectomía . • G. • Radiación xerostomía caries radicular. -micosis profundas. -infecciones sifilíticas .DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • -tumoraciones malignas de glándulas salivales menores. . • Causa desconocida y no se relaciona con una oclusión microvascular sistémica ni con fenómenos tromboembólicos . • Tras el infarto se produce una metaplasia escamosa ductal con reacción fibrosa y una desintegración acinar. . • Lesión benigna que se resuelve espontáneamente • Presenta una similitud clínica e histológica con Carcinoma mucoepidermoide • Por infarto de los acinos glandulares.SIALOMETAPLASIA NECROSANTE • Necrosis aguda de los lobulillos de las glándulas salivales menores del paladar. • Clínica : ulceración profunda. carente de borde elevado o rodete y rodeada de un halo eritematoso. • Factores desencadenantes : tabaco. indolora. tumoral.• Ulcera sin antecedentes previos. • En la profundidad de esta úlcera existen lóbulos granulares grisáceos. sobre todo. . irregular. una quemadura. en sacabocados en el paladar (el 70% de los casos) de 1 y 5 cm de diámetro. correspondientes a glándulas salivales necróticas. el alcohol y. un golpe o un traumatismo de la propia oclusión dentaria. elevada sobre la mucosa y poco dolorosa que se ulcera o cura . los traumatismos en la mucosa como inyección de anestésico en la zona palatina (tras 1-3 semanas). • En un 30% de los casos se presenta como una lesión exofítica. •Más prevalente en 40-50 años y. En estas localizaciones sí suelen hallarse factores etiológicos. •La localización de la lesión es fundamentalmente en el paladar duro (el 85% de los casos) y menos en el paladar blando (5%). como cirugía. traumatismos o radiación . •La lesión es rara en otras localizaciones extrapalatinas. sobre todo. 3:1). en varones (relación varón: mujer. . • Contornos citoplasmáticos de las células de los acinos están intactos. • Neutrófilos e histiocitos espumosos. sustituido por fibrina y tejido de granulación • Bajo esta capa hay lobulillos de acinos salivales menores con signos de necrosis por coagulación.HISTOPATOLOGÍA • Falta de epitelio en la zona de ulceración. Ulcera . sectores con necrosis de coagulación.epitelio con hiperplasia seudoepiteliomatosa.inflamación crónica en acinos y ductos . • Sin tratamiento específico: anestésicos.1% en solución acuosa) .TRATAMIENTO • El pronóstico es el de un proceso benigno y autolimitado. enjuagues con suero salino o corticoides tópicos (acetónido de triamcinolona al 0. que evoluciona hacia la curación en un intervalo entre 2 semanas. o con persistencia de pocos reacción a droga. bilateral. malnutrición.SIALOADENOSIS • La tumoración empieza • No muy frecuente lentamente y bilateral en las • Tumoración no inflamatoria. enfermedad endocrina. generalmente de las parótidas. anorexia nerviosa. con facies "de laucha" • Por una enfermedad sistémica • Histopatología : Aumento del tamaño y número como: alcoholismo. alteraciones hormonales. de parótidas pudiendo haber consistencia blanda. como menarquia u otras disfunciones hormonales . la condición se encuentra bulimia. también en acinos y ductos. abundante infiltrado adiposo. diabetes de los acinos glandulares. por piel sana. pero mellitus u otra alteración posteriormente cuando avanza metabólica. recubierta disminución de la secreción salival. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • -Síndrome de Sjögren .Hemangioma .Linfoma.Fibrosarcoma. . . . que parece un tumor. sólo establecer el diagnóstico.HIPERPLASIA DE GLÁNDULAS SALIVALES MENORES • Tumoración en paladar. más común en cuarta y quinta década de la vida. y en caso de duda la biopsia demuestra un tejido prácticamente normal. a ambos lados de la línea media. • No requiere de tratamiento especial. con acinos bien desarrollados y poco estroma. y generalmente recubierto por una mucosa totalmente sana. . .PATOLOGIA QUISTICA DE GLANDULAS SALIVALES. • El tratamiento de elección en todos los quistes salivales es la eliminación quirúrgica completa de la lesión. Los quistes y seudoquistes representan un 6% de todas las lesiones salivales. .QUISTES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES • Lesiones localizadas y no neoplásicas del sistema ductal. MUCOCELE MUCOCELE RÁNULA Fenómeno de extravasación mucosa Fenómeno de retención mucosa . .LESIONES REACTIVAS • Glándulas reaccionan ante lesión u obstrucción sufriendo degeneración atrófica y necrosis cicatriz fibrosa • Obstrucción del flujo • Traumatismo directo. esferoidales y circunscritas que contienen moco en su interior. Causa de un 6% de todas las biopsias orales. y que en el caso del piso de la boca ránulas.MUCOCELES Tumefacciones mucosas de variado tamaño. . preferentemente menores. con una prevalencia de 2. Enfermedad más usual de las glándulas salivales menores.5 mucoceles /1. Por lesiones o mordeduras. Secundarios a procesos traumáticos u obstructivos de las glándulas salivales.000 personas. • Conducto salival de rompe sigue secretando… • En el punto de sección las secreciones se escapan al tejido conjuntivo • Glándulas salivales menores. • Rara vez en glándulas mayores Wharton (submandibular) RANULA ( lateral). . . CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • • • • • • • • Niños y adultos jóvenes ( cualquier edad) Sin predilección por el sexo Labio inferior, mas afectada Mucosa bucal, piso de boca, cara ventral de la lengua y paladar. Masa fluctuante Color azulado translúcido Similar a hemangioma cavernoso por traumatismo continuado. Indoloro Ránula • Es profunda, y hay extravasación de la mucina por el músculo milohioideo hacia el espacio submandibular, por tanto puede comprometer la vía aérea RÁNULA EN RELOJ DE ARENA HISTOPATOLOGÍA • Epitelio superficial distendido • Mucina encapsulada por tej. . de granulación o colágeno (mucho tiempo) • No tiene revestimiento epitelial • Mucina basófila que contiene neutrófilos e histiocitos espumosos. . Tratamiento: • Excisión quirúrgica . QUISTE DE RETENCIÓN MUCOSO QUISTE DE RETENCION MUCOSO • Tumefacción causada por una obstrucción del conducto excretor de una glándula salival , en una cavidad revestida de epitelio y llena de moco. • • • • • • Mucoceles verdaderos o sialoquistes Causa Obstrucción o quistes ciegos. Revestido de epitelio. Mas frecuente en g. menores. Si afecta a gl. mayores lo hace de forma múltiple. Clínicamente indistinguible a Mucocele. • Superficiales o profundos. quísticas . • Más en Parótida (45 años ). • Indoloro. bien delimitados por delante del oído y sobre el ángulo de la mandíbula. Aumento de tamaño lento . • En Parótida fluctuantes. mucosa oral y labio inferior.8 década ( cualquier edad). . • Fluctuantes. • Cavidad oral más frecuente en piso de boca. en lóbulo superficial.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Adultos 3. . • Unilocular o multilocular. .HISTOPATOLOGÍA • Cavidad quística recubierta por epitelio cúbico o cilíndrico. TRATAMIENTO • Extirpación simple • Recidivas raras . . ALTERACIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES . CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES • Inflamatorias Sialoadenitis (Agudas y Crónicas) Virales Bacterianas Recurrentes Obstructivas • Neoplasias Benignos y Malignos : Adenomas Carcinomas Linfomas • Inmunológicas Síndrome de Sjögren Reacción alérgica • Otras Sialoadenosis Alteración asociada a VIH . NOS (NOS : sin otra especificación) Carcinoma Epidermoide Carcinoma Indiferenciado Carcinoma lobular polimorfo de bajo grado de malignidad Carcinoma epitelial mioepitelial .CLASIFICACION • Benignos: • Adenoma Pleomorfo Cistoadenoma papilar linfomatoso Adenoma Canalicular • Malignos: • Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoide cístico Carcinoma de células acínicas Carcinoma en adenoma pleomorfo Adenocarcinoma. NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES • Benignas • Adenoma pleomorfo • Mioepitelioma • Adenoma de células basales • Tumor de Whartin • Oncocitoma • Adenoma canalicular • Adenoma sebáceo • Malignas • Carcinoma de células acínicas • Carcinoma mucoepidermoide • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma sebáceo GENERALIDADES • En general los TGS se originan en el epitelio y a partir de mesénquima, este último como en todo órgano sirve de estroma glandular; los tumores de este último origen son muy raros. • En la parótida, la mayoría de las veces los tumores son benignos (80% )corresponden a Adenomas Pleomorfos • No ocurre lo mismo cuando se presenta un tumor en la submaxilar o en las glándulas palatinas donde son más comunes los malignos • La localización intraoral más frecuente de neoplasias salivales es en la cara pósterolateral del paladar duro. NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES - Origen epitelial - A mayor tamaño glandular, menor probabilidad de malignidad - Benignos 45 años, malignos sobre 60 años - Malignos, recidivas frecuentes, metástasis tardías. . . TUMORES BENIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES . • Más comunes en mujeres . crecimiento lento. movible. de preferencia en parótida • Sus principales características clínicas son: tumor indoloro. de superficie lisa o nodular. más bien firme. que debe su nombre a su muy variada imagen histológica.40 años . • En el paladar generalmente es uninodular . y ubicado en la porción suprafacial de la parótida.ADENOMA PLEOMORFO (TUMOR MIXTO) • Tumor epitelial (el más frecuente de todos los TGS). ADENOMA PLEOMORFO • Parótida • Células epiteliales y mioepiteliales . osteoide y raramente hasta hueso. Flecha indica la mucosa que recubría el tumor también se observan áreas hialinas (*) y formación de algunos ductos con contenido eosinófilo. Las células ductales están formando estructuras que recuerdan los conductos salivales con un contenido eosinófilo . condroides. mixoides. ya que pueden formar áreas mucoides. hialinas. Constituida por dos tipos de células: ductales y mioepiteliales estas últimas adoptan disposiciones muy variadas que dan el aspecto pleomorfo.•Histología: Adenoma Pleomorfo. . El tratamiento de este tumor es quirúrgico con un margen de tejido sano debido a que tiende a infiltrar la cápsula. Cuando recidiva se debe a que fue . probablemente. mal extirpado (siguiendo su aparente límite clínico o a que se rompió durante la intervención. . por su consistencia. no así en las menores. a veces muy blanda o disgregable). especialmente en las glándulas salivales mayores. . CISTOADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO (TUMOR DE WARTHIN ) Tumor originado al quedar atrapados. su pronóstico es excelente. Se presenta casi exclusivamente en la parótida. De tratamiento quirúrgico. durante la embriogénesis. firme y de límites netos. 6a. de preferencia en hombres. . restos de tejido glandular en formaciones linfáticas. Es una lesión indolora. década y a veces bilateral. Mayores y Menores. Salivales menores intraorales Generalmente son móviles excepto en el paladar duro Aparentemente firme Aumento de volumen indoloro No causa ulceración de la mucosa subyacente Paladar sitio más común seguido por labio superior y mucosa yugal.Su histogénesis se relaciona a la proliferación de células con caracterìsticas de células ductales o mioepiteliales F=M + en M Masa submucosa Asintomática + común de gl. Parótida 85% incidencia Submandibular–Menores 78% Ocurre a cualquier edad preferentemente 4-6ta década Constituyen el 50% de todos los tumores de Gl. . Pueden producir atrofia sobre el hueso.Grupo cohesivo de células epiteliales con cambios oxifílicos. Tamaño varios mm a varios cms en diámetro. Alrededor de este grupo se aprecia componente linfoide de predominio linfocitario. capaces de adquirir proporciones gigantes en glándulas salivales mayores especialmente parótida. . (Giemsa ) Típicamente lobulado y encerrado en pseudocápsula de tejido conjuntivo que varía en densidad Donde la cápsula es deficiente el tejido neoplásico puede estar en contacto directo con el tejido salival adyacente y contribuir a la recurrencia. por detrás y adyacente al ángulo de la mandíbula. de bajo crecimiento. rara en boca .• Por lo general. se presenta en la parótida como una masa pastosa o quística en el polo inferior de la glándula parótida (debajo de la oreja y zona posterior de la mandíbula ). indoloro . biestratificado similar al ducto estriado. y con cavidades quísticas tapizadas por epitelio cilíndrico.Histológicamente: -Tumor capsulado -formaciones linfáticas que constituyen el estroma de la lesión con folículos linfáticos y centros germinativos. . ADENOMA CANALICULAR • Se presenta de preferencia en mujeres en la 7a década. o ductales. • En raras ocasiones pueden observarse varios focos de proliferación en los lobulillos glandulares. tejido mixoide o mucoide con vasos dilatados y hemorragia reciente. • Su tratamiento es la extirpación quirúrgica. y que presenta entre la proliferación epitelial. • Puede confundirse en su histopatología con carcinoma adenoide cístico . especialmente en el labio superior. • Histología bastante característica con proliferación exclusivamente de epitelio ductal que forma múltiples estructuras tubulares. de núcleos ovalados. como un nódulo pequeño. con células cilíndricas. indoloro y encapsulado. • Lesión libre • Asintomática • Tamaño: pocos mm a 2-3cms . .Presencia de cordones en bicapa de células basaloides que se ramifican y anastomosan dentro de un delgado estroma laxo muy vascular que contiene focos de fibroblastos y escaso colágeno. TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES . . . . . CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE • Células epiteliales y mucosas . especialmente cuando se presenta en la parótida. clínicamente. • 3a y 6a década. siendo considerados todos estos tumores malignos. invasión perineural. • Muchas veces cuando uno de estos tumores se presenta en labio inferior se ha confundido clinicamente con mucocele. necrosis y anaplasia celular. un adenoma pleomorfo. con 4 mitosis o más por 10 campos de aumento mayor.CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE • A veces puede similar. especialmente cuando su crecimiento es rápido e invasor. son : corta evolución presencia de síntomas (dolor. • Puede dar sintomatología típica de lesión maligna. afecta de preferencia parótida y también glándulas menores del paladar. y si afecta la parótida puede producir parálisis facial. debido a que presenta espacios quísticos con mucus. • En la histopatología cuando se encuentran menos de 20% de cavidades microquísticas. parestesia) y cuando el tumor se ubica en la lengua o el piso de boca. . • Las características clínicas que sugieren comportamiento más agresivo. Cuando se encuentra predominio de cavidades microquísticas y células mucosecretoras se trata de tumor mucoepidermoide de bajo grado de Muestra abundante células mucosas. y células escamosas (células generalmente tiene muy pocas células epidermoides) y producción considerable mucosecretoras.• Histológicamente: presenta tres tipos de células: mucosecretoras que tapizan espacios quísticos y se pueden demostrar con tinciones para mucus. células escamosas con tendencia a presentar tonofibrillas y en raras ocasiones queratina. el de alto grado de malignidad es cuando predomina el unas pocas áreas focales de pequeñas componente epidermoide. malignidad. de mucina. y células intermedias. . pero cuya histopatología se parece a la de este tumor. aunque presenta una necrosis típica del lobulillo glandular . la que es una lesión de origen probablemente irritativo y que desaparece sola.Hay una lesión que se presenta en el paladar como una úlcera y debe diferenciarse histológicamente de éste tumor: la sialometaplasia necrotizante. Adyacente a lobulillo glandular se observan múltiples espacios quísticos con material mucoso. y estroma de tejido conjuntivo fibroso con infiltrado mononuclear mayor aumento y muy cerca de fibra nerviosa . .CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD.cavidad quística rodeada por una capa de células mucosecretoras. . . CARCINOMA ADENOIDE CÍSTICO (CILINDROMA) Carcinoma adenoide cístico del paladar. más común en mujeres. Tumor maligno infiltrante que puede presentarse de preferencia entre la 6a. década. . y 7a. Entre sus manifestaciones es frecuente el dolor debido a la infiltración de los espacios perineurales. ulceración y en la parótida la parálisis facial. Note bordes difusos y zona de necrosis. Puede tener crecimiento lento y de repente ser más rápido. pudiendo infiltrar hueso y dar rápidamente metástasis a los nódulos linfáticos y a distintos órganos. con tendencia a crecer a lo largo de las fibras nerviosas por lo que pueden ser dolorosos. Ellos deben ser tratados con excisión quirúrgica radical.• Tienen pronunciada capacidad infiltrativa. • Tienden a recurrir . • El porcentaje de sobrevivida a los 5 años es del 50%. Firme a la palpación Masa unilobular Algo dolorosa Bajo grado de crecimiento Puede haber parálisis y alteración del nervio facial que sería el síntoma inicial en estadios tardíos de la lesión • Puede haber invasión ósea con cambios radiográfico por la infiltración de los espacios medulares • • • • • • Tiene alto grado de malignidad Muestra pocas atipías • Raras figuras mitóticas • 23% del total de todos los adenocarcinomas de gl. Salivales • 50-70% de gl. Menores de cabeza y cuello • Parótida las más afectada •Su diferenciación con los tumores benignos es la lesión ulcerada en la mucosa subyacente cuando crece en el paladar . tumor en ganglios regionales y con abundante material de aspecto mucoide finalmente grado de anaplasia. Se describe también una variedad tubular y otra sólida. . como en otros tumores malignos de la presencia o ausencia de tumor en el borde quirúrgico cuando se hace la primera intervención. ésta última sería la de peor pronóstico. tamaño del primario. aspecto cribiforme. intercelular. presencia del Carcinoma adenoide cístico. En general. hialino o basófilo. ubicación.Microscópicamente se presenta como queso suizo. el pronóstico depende del padrón histológico pero también. • Su aspecto histológico más típico es el cribiforme con células tumorales dispuestas como un "queso suizo" (el cual está lleno de hoyos). los espacios están ocupados por un material eosinófilo. cerebro.hueso.Metástasis a pulmón.hígado . • Generalmente tiene larga evolución pero puede recidivar después de operado y dar metástasis.CARCINOMA DE CÉLULAS ACÍNICAS • Es un tumor principalmente de la parótida. un poco más en mujeres. En las glándulas menores lo hemos observado de preferencia en el paladar.(10% ganglios-15% a distancia) . Se presenta a cualquier edad a partir de la 2ª década. raro en glándulas salivales menores. que puede ocasionar dolor leve. . SE LES LLAMA ASÍ DADO A SU MARCADA SIMILITUD CON LAS CÉLULAS ACINARES DE LA GLÁNDULA NORMAL • Histológicamente las células se disponen en islotes grandes similares a lobulillos y zonas que recuerdan acinos. fijación a tejidos profundos. pero también puede presentar un padrón quístico o con formaciones de múltiples microquistes o folículos. • Dolor.atipías y gran n° de mitosis • Mal pronóstico . invasión y características microscópicas. parecen bien delimitadas por cápsula peor normalmente tiene islotes invadiéndola. Las células ovaladas generalmente tienen un citoplasma granuloso (gránulos de zimógeno). desmoplasia. dolor y parálisis . • Es frecuente que se encuentre fijo a los planos superficiales y/o profundos. • Se cree que estos tumores se inician como adenoma pleomorfo y experimentan transformación maligna. • Son más comunes en mujeres cerca de los 60 años.CARCINOMA EN ADENOMA PLEOMORFO (TUMOR MIXTO MALIGNO) • Tumor con las características histológicas de adenoma pleomorfo y evidencias de invasión con signos histológicos típicos de carcinoma. . • Generalmente con dolor y fijos a los planes y a veces ulceradas. . CARCINOMA EPIDERMOIDE. Adenocarcinoma NOS se refiere a un tumor maligno de glándulas salivales que no puede clasificarse en alguna otra entidad conocida. Cada uno de ellos tiene una histología característica: el adenocarcinoma puede ser tubular papilar. NOS. el carcinoma epidermoide similar al de la mucosa oral.ADENOCARCINOMA. CARCINOMA INDIFERENCIADO • Estos carcinomas en general son más comunes en hombres mayores de 60 años y se presentan de preferencia en parótida. y el indiferenciado recuerda remotamente que proviene de epitelio. Focalmente. los dos tipo celulares describen un patrón cribiforme con presencia de quistes adenoideos. y enérgica actividad mitótica.Lesión bien circunscrita compuesta de células ductales y mioepiteliales. . • La histopatología es típica. difusos. Note zonas enrojecidas y límites. con capacidad de infiltrar en forma local. tubulares con estroma hialino o mixoide y células a veces dispuestas en fila india. formando variadas estructuras: cribiformes.CARCINOMA LOBULAR POLIMORFO DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD Este es un tumor poco frecuente. pero que raramente produce metástasis. que afecta las glándulas salivales menores. especialmente del paladar . . con células uniformes. en algunas partes. Carcinoma lobular polimorfo de bajo grado de malignidad del paladar. • Curso relativamente indoloro • Bajo riesgo de recurrencia y metástasis • Origen células de reserva de la porción más proximal del ducto salival • Aparecen células mioepiteliales diferenciadas 5ª -8ª década Sin predilección por sexo Exclusivo de glándulas< + frecuente en paladar Inflamación nodular no ulcerada. elevada y firme de 1-4 cm. • Bajo rango de crecimiento • • • • • . . . . -8a. • Tumor más frecuente en 7a. • Recurrencia asociada a tumores de + de 3 cm.CARCINOMA EPITELIAL MIOEPITELIAL DEL DUCTO INTERCALAR. . que se ha confundido con adenomas de células claras. décadas en mujeres y más común en parótida. A •Histológicamente presenta proliferación epitelial alrededor de ductos intercalares, con células de citoplasma claro, dispuestas en estructuras más o menos lobulares, separadas por áreas hialinas y que tiende a infiltrar tejidos vecinos pero raramente da metástasis. •Glicoproteínas,actina y S-100 presente en células. B SOLICITUD EXAMEN HISTOPATOLÓGICO
Report "ALTERACIONES DE LAS GLANDULAS SALIVALES 2015.pdf"