ALTERACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN E HIPOTENSIÓN ARTERIALDocente: Lisette Berdugo Palma PRESIÓN ARTERIAL PA = GC x RP GASTO CARDIACO (GC) • Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada minuto. GC = volumen minuto x Frecuencia cardiaca. El GC es quizá el factor más importante que se debe considerar en relación a la circulación. VALORES NORMALES DEL GASTO CARDIACO EN REPOSO Y DURANTE LA ACTIVIDAD • El GC varia ampliamente según el grado de actividad del cuerpo. • El GC es influenciado por los siguientes factores: el índice del metabolismo corporal, el ejercicio, la edad, el tamaño del cuerpo y otros factores adicionales. • En los varones jovenes y sanos, el GC en reposo es de 5.6 L/min como promedio. • En las mujeres es entre 10 a 20% menos.. • El GC del adulto en reposo es, de 5 L/min. que es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. • Una persona adulta de 70 kilos de peso tiene una superficie corporal de 1.• Los experimentos han demostrado que el GC aumenta en proporción aproximada con la superficie corporal. Por lo tanto se expresa con frecuencia en términos de ÍNDICE CARDIACO. esto significa que el IC medio normal en el adulto es de 3L/min/m2 se SC .7 m2 aprox/. SRARLING DEL CORAZÓN • El GC se controla por el retorno venoso. el denominado retorno venoso . • Los controladores principales son los diversos factores de la circulación periférica que afectan el flujo que llega al corazón desde las venas. Esto quiere decir que el corazón mismo no es el controlador del GC.CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PAPEL DEL MECANISMO DE FRANK. le permite bombear automáticamente cuanta sangre llegue a la aurícula derecha procedente de las venas. es que el corazón lleva incorporado un mecanismo que en condiciones normales. es denominado LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZÓN . Este mecanismo.• La razón principal de que los factores periféricos sean más importante para el control del GC. Como resultado de esta distensión. dentro de ciertos limites. las paredes de las cavidades cardiacas se distienden. vacía la sangre que ha entrado de la circulación sistémica a las cavidades cardiacas expandidas.LEY DE FRANK-STARLING • Esta ley afirma que cuando afluyen cantidades mayores de sangre al corazón. se contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y. . . Otro factor importante es el aumento de la frecuencia cardiaca (FC) producido por la distensión del corazón. La distensión del nódulo sinusal hace elevar la FC en un 10 – 15%.*** Toda la sangre adicional que fluye al interior del corazón se bombea automáticamente a la aorta sin retraso y fluye de nuevo por la circulación. Además. la aurícula derecha distendida inicia un reflejo nervioso llamado REFLEJO DE BAINBRIDGE. que viaja primero al centro vasomotor del cerebro y de allí vuelve al corazón por los nervios simpáticos. Este aumento de la FC ayuda a bombear la sangre adicional. incrementándose la FC. . • *** La regulación del gasto cardiaco es la suma de todas las regulaciones del flujo sanguíneo local *** . . aumenta el GC.EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL SOBRE EL NIVEL DEL GASTO CARDIACO A LARGO PLAZO GC = PRESION ARTERIAL RESISTENCIA PERIFERICA • Cuando la resistencia periférica es normal. a la inversa. al disminuir la resistencia periférica total. • Cuando aumenta la resistencia periférica total por encima de lo normal. el GC cae y. el GC es también normal. . . Ed. • La HTA es considerada una enfermedad. (2004).HTA • CONCEPTO: Aumento permanente de la PA por encima de los valores considerados normales. pero traduce una alteración de la hemostasia circulatoria. INTERAMERICANA. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA.455 . MCGRAW HILL. PAG 449 . GARCIA CONDE. • Es un signo de la exploración que acompaña otras enfermedades. 2ª Ed. PATOLOGÍA GENERAL. CRITERIOS INTERNACIONALES PARA DEFINIR HTA CATEGORIA CIFRAS TAS CIFRAS TAD Normal Prehipertensi ón Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 < 120 120-139 < 80 80-89 140-159 ≥160 90-99 ≥100 . . es preciso que se realice una toma correcta y que ésta demuestre cifras anormales y que haya como media 3 determinaciones realizadas en al menos 2 días distintos.• Para diagnosticar a una persona hipertensa. El sujeto debe estar en reposo durante 15 minutos. VARIACIONES DE LA P.A DURANTE EL DÍA Durante la noche= disminuye (ritm nictameral) Dolor = aumenta Estrés = aumenta Coito = aumenta Al levantarse = es máxima En la madrugada = es mínima . IMPORTANCIA HTA • Alta prevalencia • Distribución universal: 20% de los adultos y 60% en > de 65 años. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA. • Aumenta la morbimortalidad y acorta la supervivencia de los que la padecen. PAG 449 .455 . INTERAMERICANA. MCGRAW HILL. Ed. • Alto costo socio-sanitario. (2004). GARCIA CONDE. PATOLOGÍA GENERAL. 2ª Ed. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL • La alteración de uno o más de los múltiples factores que influyen en el GC o las RP es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se perpetuará después como HTA mantenida. . CLASIFICACIÓN HTA 1. CRITERIO FISIOPATOLOGICO 2. CRITERIO ETIOLOGICO 3. CRITERIO DE GRAVEDAD . CRITERIO FISIOPATOLOGICO: – HTA SISTÓLICA – HTA SISTOLICA Y DIASTÓLICA . ACOMPAÑA SITUACIONES CON: Aumento del volumen de eyección o sistólico. ***La alteración de estos parámetros hace que el sujeto tenga una PAS ≥140.HTA SISTÓLICA • PAS influida por: – Volumen sistólico – Resistencia de los grandes vasos elásticos. . con una PAD <90. por aumento rigidez de las grandes arterias (ancianos con arteriosclerosis). (aumenta llenado diástolico) 2. Insuficiencia aórtica (gran volumen sistólico) 3.• Ejemplo: 1. Situaciones que disminuyen la distensibilidad de la aorta.455 . Bradicardia. Ed. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA. Supone el 20% de la HTA en ancianos) GARCIA CONDE. (2004).etc. INTERAMERICANA. anemia. PAG 449 .) 4. MCGRAW HILL. existencia de fístulas arteriovenosas. 2ª Ed. PATOLOGÍA GENERAL. Estados circulatorios hipercinéticos (fiebre. HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA expresa: • Aumento del GC • Aumento de la resistencia en las arterias periféricas. • Aumento de ambos. ES LA FORMA MÁS FRECUENTE DE HTA . CRITERIO ETIOLOGICO. – HTA Esencial o primaria. – HTA Secundaria. . .HTA ESENCIAL • La más frecuente (90-94%) • Su causa ultima no es bien conocida. – Endocrinológicas. – Por fármacos. .HTA SECUNDARIA • Es una complicación de otras enfermedades: – Nefrológicas – Vasculares. – Neurológicas. FISIOPATOLOGÍA • MECANISMOS IMPLICADOS EN EL ORIGEN DE LA HTA ESENCIAL • La HTA esencial surge de la interacción entre una determinada carga genética y factores ambientales. . . . heterogenicidad genética.Herencia poligénica.• FACTORES ENDOGENOS .Se calcula que el 60-70% de la HTA esencial con agrupación familiar puede deberse a factores genéticos.Poligénico (teoría de Pickering). interacción entre genes. . interacción genes-factores ambientales y expresión de los genes tiempo-dependiente. siendo el 30-40% restante resultado de influencias ambientales.Hereditario: . . . obesidad).La alteración en la síntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arterias en la etapa fetal.La reducción permanente de nefronas (con progresivo daño renal y disminución de excreción de sodio). .Se ha encontrado asociación entre el bajo peso al nacer por desnutrición y la HTA posterior.Cambio en hábitos alimenticios (aumento de sal. favorecerían la HTA en la edad adulta. .• El factor ambientales: . POSIBLES GENES IMPLICADOS EN LA HTA ESENCIAL A PARTIR DE FENOTIPOS INTERMEDIOS HOMOGÉNEOS. Enzima conversora angiotensinógeno aldosintasa Kalicreína Intercambiador sodiohidrogeniones . GENES FENOTIPO INTERMEDIO QUE PRODUCE Defecto de la angiotensina 2 en el riñón Aumento del 10 hidroxicortisol Disminución de kalicreína urinaria Aumento del contratransporte de sodio/litio. .• FACTORES ENDOGENOS • Papel del riñón Si sube la PA. hay compensación renal mediante mayor excreción de sodio-agua por inhibición del sistema reninaangiotensina-aldosterona. Si éste mecanismo se altera = HTA. la liberación de péptido natriurético y la ADH. . numérica o funcional. ..Inhibición de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular).La retención de sodio podría estar en relación con: disminución de filtración por reducción. . de nefronas (congenita o adquirida).Inadecuada respuesta natriurética a la elevación de PA (secundaria a secreción de renina por nefronas isquémicas por VC o estenosis de arteriola aferente).El sodio intracelular facilita la entrada de calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en el músculo liso y aumento de RP. . ” .• FACTORES ENDOGENOS – Cambios en la membrana • Anomalías en membranas celulares – Afectan transporte iónico e influyen en el calcio intracelular “El aumento del calcio intracelular incrementa la respuesta a agentes vasoconstrictores. • En fases iniciales de HTA – Aumento de volumen minuto. – Luego se normaliza el VM. (aumento RP). por aumento del tono simpático. “Normalmente. pero sigue la HTA por producción de lesiones estables del vaso. . en la HTA esencial.• Cambios hemodinámicos y neurogénicos. pero en esa fase la adrenalina esta elevada en el plasma”. la elevación de la PA debería disminuir la actividad del tono simpático. • Los obesos son hiperinsulinémicos por presentar resistencia a insulina. hipertrofia vascular y aumento de reabsorción de sodio que es contrarrestado por efecto vasodilatador mediado por la síntesis de NO. • En la resistencia a la insulina fallaría esta respuesta vasodilatadora y podría ser causa de HTA o potenciarla . • La insulina tiene un efecto presor relacionado con aumento de actividad simpática. • En algunos HTA esenciales hay resistencia a la insulina e incluso hiperinsulinemia.• Resistencia a la insulina. – Por su acción mitógena. hipertrofia las células del músculo liso. – Modifica el transporte de iones a través de las membranas y aumenta el calcio intracelular en el tejido renal y en otros sensibles a la insulina . – Aumentar la actividad simpática.• La hiperinsulinemia favorece la HTA por: – Retención de agua y sodio. FACTORES PREDISPONENTES DE HTA. • FACTORES AMBIENTALES – La sal: Un 60% Hipertensos son moduladores. . – El sobrepeso: el peso tiene relación directamente proporcional con la PA. . – Consumo elevado y mantenido de alcohol. – Tabaco. – Estrés – Café. . GARCIA CONDE. según daño determinado por la HTA sobre los distintos órganos: – – – – – Disnea Dolor precordial Claudicación al caminar Alteraciones visuales Tinitus. PATOLOGÍA GENERAL. (2004). 2ª Ed. Ed. MCGRAW HILL. INTERAMERICANA. PAG 449 .455 . SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA.MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HTA • En fases iniales: PROCESO ASINTOMATICO o de sintomas no claros: – Cefalea matutina occipital – Sensación de mareo • Otros. 2. 3. Leve Moderada Grave Maligna. . 4.TIPOS DE EVOLUCIÓN • • • • Según daño que produzca a nivel vascular generalizado Según daño en el corazón. Por ser predisponente de arterioesclerosis. Puede ser: 1. – Corazón normal al ECG.• LEVE CARACTERIZADA POR: – Presión diastólica menor de 100 mmHg – Fondo de ojo normal o con pequeñas alteraciones de los vasos. . – Función renal normal. caracterizada por: – Presión diastólica sobre 130 mmHg. – Fondo de ojo con edema de la papila. – Hipertrofia cardíaca o insuficiencia cardíaca izquierda.• MALIGNA. . – Lesiones de necrosis fibrinoide en las arteriolas. – Presión sistólica sobre 200 mmHg. – Compromiso rápido de la función renal. particularmente las renales. COMPLICACIONES DE LA HTA • CEREBRALES – ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA – ACCIDENTES ISQUEMICOS TRANSITORIOS – ACCIDENTES CEREBROVASCULARES AGUDOS – HEMORRAGIAS (parenquimatosas y subaracnoidea) – DEMENCIA – ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER . 2ª Ed. – INSUFICIENCIA CORONARIA. MCGRAW HILL. Ed. PATOLOGÍA GENERAL. INTERAMERICANA. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA.• RENALES – MICROALBUMINURIA – PROTEINURIA – INSUFICIENCIA RENAL • CARDÍACAS – HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA – DISFUNCION DIASTÓLICA Y SISTÓLICA: INSUFICIENCIA CARDIACA. GARCIA CONDE. (2004). PAG 449 .455 . 455 . 2ª Ed. INTERAMERICANA. PAG 449 . II cruces arteriovenosos III exudados y hemorragias. PATOLOGÍA GENERAL. (2004). Ed. IV edema de papila. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA.• OCULARES: FONDO DE OJO – GRADO – GRADO – GRADO – GRADO I arterias afiladas y tortuosas. GARCIA CONDE. MCGRAW HILL. PAG 449 .455 . MCGRAW HILL. ni reflejos cardiovasculares compensadores. • Hipotenso esencial: individuo que de forma estable tiene una P. PATOLOGÍA GENERAL. 2ª Ed. S por debajo de 90 mmHg sin signos de perfusión.A por debajo de los valores normales para la persona. (2004). • Es un signo que acompaña a varias enfermedades. Ed. INTERAMERICANA.A. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA.HIPOTENSIÓN ARTERIAL • CONCEPTO: disminución de P. GARCIA CONDE. DISECCIÓN AÓRTICA. ESTENOSIS AÓRTICA.MECANISMOS Y CAUSAS DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL MECANISMOS REDUCCIÓN DEL LLENADO CARDÍACO DEPLECIÓN DE VOLUMEN ALTERACIÓN DEL RETORNO VENOSO CAUSAS HEMORRAGIAS. INSUFICIENCIA MINERALOCORTICOIDE. ARRITMIAS. IAM. DIARREAS. ANAFILAXIA. NEUROPATÍA CON ALTERACIÓN DEL SNV TAMPONAMIENTO CARDÍACO. ENDOCARDITIS. OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DISFUNCIÓN CARDIACA . EMBOLIA PULMONAR. VARICES. .FISIOPATOLOGÍA • Fisiopatologicamente ocurre una disminución de las resistencias arteriales periféricas. del volumen cardíaco o de ambas. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: personas con T.MANIFESTACIONES CLÍNICAS .A un poco superior son sintomático. y apatía como si existiera hipoperfusión en los órganos (cerebro).HIPOTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL: es frecue/ la astenia. . .A normal en decúbito. .Espectro amplio: asintomáticos con T. y/o TAD de 10mmHg a los 3 minutos de ponerse en pie.A baja y otros con T. pero con caída de la TAS superior a 20 mmHg. fatiga. la cual debe ascender contra la gravedad.A cae. cefaleas. ortostática se presenta con fotopsias. .La H.Se debe a un fallo del mecanismo de ajuste de la presión de la sangre que va a las extremidades inferiores. con aumento de la FC que sirve de ajuste. éstos producen vasoconstricción arteriolar y venosa. Si la P. alteraciones visuales y sensación de mareo. estimula los barorreceptores. .. 2ª Ed.455 . PATOLOGÍA GENERAL. MCGRAW HILL. SEMIOLOGÍA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGICA.Es frecuente en los ancianos. GARCIA CONDE. PAG 449 . También cuando hay depleción de líquidos (diuréticos). toma de medicamentos que alteran los reflejos. Ed. varices.Si la hipotensión arterial va acompañada de una inadecuada perfusión. (2004). aparece el cuadro clínico conocido como shock. . INTERAMERICANA..
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