ACTUALIZACIÓNAlteraciones del metabolismo ácido base: alcalosis S.M. Sánchez Sánchez, L. Cachafeiro Fuciños, E. Flores Cabeza y A. García de Lorenzo y Mateos Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España. Palabras Clave: Resumen - Alcalosis metabólica Los desequilibrios ácido básicos son frecuentes. Consideramos como primarios tanto a la alca- - Alcalosis respiratoria losis metabólica como a la respiratoria. Ambas situaciones desencadenan respuestas compen- - Trastornos ácido base satorias, produciendo cambios ácido básicos en sentido contrario. Pero, además, en algunos ca- sos hay trastornos mixtos. Las causas que los desencadenan son múltiples. En la alcalosis meta- - Alcalosis mixta bólica las causas más frecuentes son las pérdidas de hidrogeniones gastrointestinales (por vómitos o succión gástrica) o renales (diuréticos) y el tratamiento dependerá sobre todo de si son salino sensibles o salino resistentes. La alcalosis respiratoria puede ser debida a hipoxemia, causas que estimulan el centro respiratorio o ventilación mecánica excesiva. Presentan más clí- nica que la alcalosis metabólica porque el CO2 pasa más rápidamente la barrera hematoencefáli- ca. Su tratamiento consistirá en reinhalación de CO2 o ventilación mecánica y sedación. Keywords: Abstract - Metabolic alkalosis Acid-base metabolism disorders: alkalosis - Respiratory alkalosis Acid-base disorders are very frequent. Metabolic alkalosis and respiratory alkalosis are primary - Acid-base disturb disorders. Both metabolic and respiratory alkalosis produces compensatory changes on contrary. But - Mixed alkalosis there are also mixed disorders. There are many causes for them. In metabolic alkalosis the most frequent causes are gastrointestinal (vomiting or nasogastric suction) or renal (diuretic) loss of H+. Treatment of these disorders will be different if the causes are chloride sensitive or chloride resistant. Causes of respiratory alkalosis are hypoxemia, respiratory center stimulating or excessive mechanical ventilation. This disorder presents more clinical symptoms than metabolic alkalosis because CO2 goes through the hematoencephalic barrier more quickly. Its treatment is CO 2 reinhalation or sedation and mechanical ventilation. Introducción tanto, al pH de la sangre. Los términos de acidosis y alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastor- Una sustancia al disolverse en agua es ácida si es capaz de no del equilibrio ácido base. donar hidrogeniones (H+) y base cuando acepta (H+). El lo- El equilibrio ácido base es mantenido gracias a sustancias garitmo negativo de la concentración de H+ es el pH y en buffer o tampones, mecanismo de difusión celular y los siste- condiciones normales el arterial varía entre 7,36 y 7,44 y el mas respiratorio y renal. El ácido carbónico se hidroliza en venoso entre 7,32-7,38. Los términos de acidemia y alcale- CO2 y se elimina por los pulmones y, por otra parte, se ex- mia se refieren a la concentración sanguínea de H+ y, por cretan por el riñón los ácidos no volátiles originados a partir Medicine. 2015;11(79):4759-67 4759 casi todo el bicarbonato se reabsorbe Fase de recuperación de acidosis y el excretado va asociado a ácidos. sonda nasogástrica. aunque de for. Pérdida de hidrogeniones desde el espacio extracelular Los trastornos primarios del equilibrio ácido base apa.45 y un bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/l. Sin embargo. clortiazida. Exógeno (infusión de bicarbonato o a partir del citrato en las transfusiones Aunque su presencia puede sospecharse por la exploración. en especial en pacientes hospitali. Podemos hablar de dos fases en la alcalosis metabólica: la de generación y la de mantenimiento. agua y potasio). ximal y bicarbonato en el distal. por lo que asocia hipocloremia e hipopotasemia. son las que enumeramos a continuación (tabla 1). Procesos que pueden iniciar una alcalosis metabólica nes en la práctica clínica. se acompaña de pérdidas de cloro más frecuente y puede ser debida a pérdidas gastrointestina- y potasio. A continuación nos referiremos a las situa. etc. hipertensión arterial renovascular. Otros Abuso de laxantes carbonato supera los 24 mmol/l es excretado por el riñón y Hipoalbuminemia severa cuando las cifras plasmáticas son normales o bajas se reabsor- Pérdidas cutáneas por sudor excesivo o en pacientes quemados be todo lo que se filtra. asocia a depleción de volumen extracelular (por vómitos. de forma que automáti.ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) del metabolismo de aminoácidos azufrados y de los hidratos TABLA 1 Causas de alcalosis metabólica de carbono y grasas que no se oxidan totalmente a CO2 y agua. Depleción de potasio Hiperaldosteronismo primario. en ocasiones. Endógeno (metabolismo de aniones cetónicos que producen bicarbonato) el diagnóstico final requiere datos de laboratorio. Por otra parte. Transfusión masiva (por el citrato) camente se regenera bicarbonato plasmático.) Exceso de ingesta de ácido glicirrínico (presente en algunos licores) Concepto Síndrome de Bartter y Gitelman Depleción severa de potasio La alcalosis metabólica es el trastorno del equilibrio ácido Adición de bases al espacio extracelular base que cursa primariamente con un pH arterial mayor de Síndrome de leche-alcalinos 7. Endógenas: a partir de sustancias que se metabolizan en bicarbonato. bumetanida…) ma incompleta. Estas causas son muchas y pueden agru- Las causas que pueden generar una alcalosis metabólica parse como vemos a continuación. Exógenas: administración oral o intravenosa (como Por sí sola tampoco produce alcalosis grave y. es cuando se plazamiento intracelular de hidrogeniones o a la contracción asocia a pérdidas de cloro cuando realmente consigue que la de volumen con una cantidad constante de bicarbonato ex. En Administración excesiva de bicarbonato condiciones normales. clorhidrorrea congénita) ciones de alcalosis. Por depleción de cloro Pérdida de hidrogeniones del espacio extracelular En este caso. 2. Ganancia de bicarbonato extracelular Las causas pueden ser: Por depleción de potasio 1. bulimia…) mantienen el pH dentro del rango normal.). Alcalosis metabólica Los trastornos del equilibrio ácido base son muy comu. fibrosis quística… rio o mixto.11(79):4759-67 . Esto puede hacer que persista la alcalosis pero si no se asocia a déficit de ingesta de sal difícilmente podrá iniciarlo). nefroblastoma…) y síndrome de Liddle Síndrome de Cusing Alcalosis metabólica Diuréticos y otros medicamentos (carbenoxolona…. Depleción de volumen extracelular Estas causas rara vez son mantenidas. porque el riñón En esta situación se reabsorbe sodio y agua en el túbulo pro- compensa. Clasificación de la alcalosis metabólica sis respiratoria). secundario (exceso de corticosteroides. Diuréticos (furosemida. Post-hipercapnia Exceso de pérdidas intestinales (adenoma velloso. Cuando el bi. 2015. Es con mucho la situación cada hidrogenión perdido. alcalosis persista. tracelular. La segunda fase es la de mantenimiento de la alcalosis Reducción del filtrado glomerular metabólica. respirato- Otros: fórmulas dietéticas infantiles deficientes en cloro. Estos determinan un desplazamiento del Depleción de cloro pH sanguíneo y generan respuestas compensatorias que Pérdidas de ácido gástrico (vómitos. y su aparición tiene repercusión en su pronóstico1-4. les o a pérdidas renales por la acción de algunos diuréticos Las pérdidas pueden ser: gastrointestinales (por vómitos (que provocan pérdidas excesivas de cloro. también puede ser debido al des. Vía intestinal (por vómitos y succión gástrica) calosis y acidosis metabólica) o la PaCO2 (acidosis y alcalo. Vía renal (por diuréticos) recen en estados en los que se modifica el bicarbonato (al. o succión gástrica) o renales (por diuréticos). de la reabsorción)5-8. se por ejemplo a partir del citrato en las transfusiones masivas). Ganancia de álcalis en el espacio extracelular zados. ya sea de origen metabólico. la cual no ocurriría de no haber una disminución La alcalosis metabólica desencadena unos mecanismos com- de la capacidad renal de excretar bicarbonato (por aumento pensatorios como son la liberación de hidrogeniones intrace- 4760 Medicine. el riñón reabsorbe más anión bicarbonato por- Además de generar un miliequivalente de bicarbonato por que no hay suficiente anión cloro. 14. cirrosis). reabsorción de cloro y sodio y esto aumenta la secreción uri- naria de hidrogeniones y potasio pudiendo hipopotasemia y alcalosis metabólica (a la que contribuye la hipovolemia que Mecanismos etiopatogénicos inducen)13. el au. Pero. disminución del volumen sanguíneo efectivo (insufi. corrección rápida de una acidosis respiratoria o entrada de hidrogeniones en la Alcalosis post-hipercápnica. alcalosis. ronismo secundario (aunque la disminución del volumen elevándose de nuevo la concentración plasmática de bicarbo. El uso de diuréticos y la provocación de vómitos cretarlo). puede haber alcalosis metabólica en hipopotase. mias graves y en pacientes con patologías que disminuyen la reabsorción de cloro fecal y aumentan la secreción de bicar. a nivel tubular renal. el riñón excreta el exceso de rre al instaurar la ventilación mecánica) no se sigue de un bicarbonato y corrige la alcalosis. La hipopotasemia suele ser debida vómitos por estenosis pilóricas u otro tipo de obstrucciones. porque el riñón es capaz de compen- sar. En ellos hay un aumen- trointestinales y el tratamiento con diuréticos (90% entre to de los niveles de renina-aldosterona. contracción del volumen extracelular (como la se. 2015. a pérdidas renales (por vía digestiva se pierde escasamente ya que en vómitos de otro origen el contenido puede no ser 5-10 meq/l). la in. de forma que en estas situaciones se pierde gran canti. Finalmente. diuréticos) y el pseudohiperaldosteronismo producido por la duce un aumento del anión gap por el incremento del lactato ingesta de grandes cantidades de ácido glicirrínico12. a su vez. transporte en el asa de Henle y en el túbulo distal.11. depleción de cloro.16. dad de ácido clorhídrico (HCl) y el bicarbonato secretado diuréticos y exceso de mineralocorticoides. además se pro. también tiene efectos mineralocorticoides). etc. fallo renal. hiperaldosteronismo. La administración de bicarbonato sódico para tratar una terona aumenta la reabsorción tubular distal de sodio y pro. en abuso de laxantes o El tratamiento crónico con álcalis (bicarbonato sódico) rara- en clorhidrorrea congénita10. aumenta la reabsorción de calcio y la hipercalcemia)17. piratoria crónica la corrección rápida de la PaCO2 (que ocu- En condiciones normales. Sus causas más frecuentes son las pérdidas de ácidos gas. por lo que con elevación de la PaCO2. pero este exceso puede reajuste tan rápido del exceso compensatorio de bicarbonato. pertensión.7 mm Hg en la PaCO2 y también disminuye la con efectos semejantes son: el síndrome de Cushing (que concentración de cloro. Los jugos gástricos son muy ricos en hidrogenio. eso aumenta la concentra- ocurre cuando se utilizan bloqueadores H29. En general. y de las proteínas séricas que se hacen más aniónicas a causa de la alcalemia. Síndromes de Bartter y Gitelman. Pero después de unos días. etc. En este losis metabólica y sus mecanismos etiopatogénicos. Estos diuréticos interfieren la por aumento de eliminación urinaria. Algunas de las causas ya mencionadas de alcalosis (vómitos. Hipersecreción primaria de mineralocorticoides. acetato o sales de sodio. Otras situaciones torio de 0. citrato. tivo. hipervolemia e hipopotasemia. persistir si esa capacidad se altera como ocurre en la hipovo. Esto ocurre sobre todo en ocasionan hipopotasemia. cundaria al uso de diuréticos de asa). Aldos. En los grados importantes de alcalosis. por trastornos psiquiátricos actúan de forma semejante15. ción de bicarbonato. ciencia cardiaca. la hipopotasemia aumenta en bicarbonato y suelen producir acidosis metabólica.11(79):4759-67 4761 . Por in- A continuación repasaremos las diferentes causas de alca. Habitualmente las diarreas son ricas ción de bicarbonato. síndrome los vómitos llevan a hipovolemia y junto a la hiper- calcemia pueden causar disfunción renal y mantener la alca- Pérdidas gastrointestinales de hidrogeniones losis (la que. vamente.) también por el páncreas no se neutraliza. ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS lulares y posteriormente la inhibición del centro respiratorio voca pérdida renal de potasio e hidrogeniones. la acidosis intracelular provoca secreción de hidrogeniones y reabsor- Pérdidas intestinales. Más importante puede ser cuando se produce una admi- Pérdidas renales de hidrogeniones nistración aguda de bicarbonato sódico o de alguno de sus precursores como lactato. sobre todo si el paciente tiene bajo volumen sanguíneo efec- lemia. La hipopotasemia hace que salga potasio desde exclusivamente de ácido y no produce alcalosis. por cada mmol/l que además de hipocloremia generalmente se acompaña de hi- aumenta el bicarbonato se produce un aumento compensa. Entrada de hidrogeniones en la célula nes. Hipercalcemia y síndrome de leche y alcalinos. mente produce alcalosis. Administración de álcalis bonato como en el adenoma velloso. Además. sanguíneo efectivo solamente ocasiona alcalosis si se asocian nato. lo cual mantiene la embargo. acidosis láctica o una cetoacidosis puede producir una alcalosis Medicine. sin la producción y excreción de amoniaco. gestión de carbonato cálcico junto con vitamina D. Producen un efecto ambos). como ya hemos anticipado. respecti- gesta de álcalis (en situaciones con incapacidad renal de ex. disminución del filtrado glomerular o déficit de cloro. Y finalmente es frecuente la hipopotasemia Diuréticos de asa y tiazidas. hipopotasemia. Lo mismo la célula y entren hidrogeniones. En pacientes con acidosis res- célula (como ocurre en la hipopotasemia). existen muchas inhibitorio de la reabsorción de sodio semejante al de los otras posibilidades como: las pérdidas de ácidos por el riñón diuréticos pero que es debido a un defecto genético en el (exceso de mineralocorticoides o el uso de diuréticos). el hiperaldoste- mento de PaCO2 hace que se excreten más hidrogeniones. Pérdidas de secreciones gástricas (vómitos o succión gástrica). pertensión y la expansión de volumen. longado provoca secreción de insulina que condiciona anti- natriuresis e hipopotasemia (con paso de potasio al interior Historia clínica de la célula y salida de hidrogeniones)19. sodio urinario y pH urinario). ra hematoencefálica y causa menor cambio de pH intracelu- lar y cerebral. cloro urinario. para el diagnóstico diferencial de algunas etiologías de alca- losis metabólica que analizamos a continuación. Sistema nervioso central Disminución del umbral epileptógeno. tis. PaCO2 generalmente estará elevada. el uso de diuréticos. Aunque la diarrea suele ser causa de acidosis metabólica. tación. Metabólico Disminuye el calcio con aumento de su unión a proteínas Alcalosis de contracción plasmáticas.11(79):4759-67 . lo Cloro urinario bajo (menor de 20 mEq/l y a menudo menor cual favorece la intoxicación por digitálicos. tetania y parestesias son más Cuando ni la historia clínica ni la exploración física nos orien- frecuentes cuando coexisten bajas concentraciones de calcio tan a la etiología.). Es de gran utilidad. El cloro urinario puede servir ración de acetilcolina). Cardiovascular Alargamiento del segmento QT. debemos realizar pruebas de laboratorio (ga- iónico o de magnesio. etc. aumento de la actividad neuromuscular (por libe. Pruebas de laboratorio Los espasmos musculares. pudiendo desencadenar tetania. Se recoge en la figura 1. De igual forma la agitación. Exploración física lar. ya que Neuromuscular el sodio se excreta junto con el exceso de bicarbonato y por Debilidad. En 4762 Medicine. 2015. Aumenta la pro- El bicarbonato plasmático se mantiene muy constante y por ducción de lactato y el anión gap. Esto es debido a dar mucho. Esta escasez de En la situación anterior y con el exceso de mineralocorticoi- síntomas contrasta con la alcalosis respiratoria que cursa con des o síndromes semejantes la historia clínica puede no ayu- parestesias. fatigabilidad. (que además son las más frecuentes) pero en ocasiones estos datos no se pueden obtener por Manifestaciones clínicas el bajo nivel de conciencia del paciente o porque lo quie- ra ocultar como ocurre en trastornos psiquiátricos (como La mayoría no tiene manifestaciones clínicas y los síntomas la anorexia). convulsiones y coma son más frecuentes si coexiste una hepatopatía crónica (ya que incrementa la concentración Gasometría arterial. Puede haber causas evidentes como los vómitos. calambres y disci- nesias y la hipopotasemia puede provocar debilidad muscu. Pérdida de ácidos gástricos. Iones en orina. El bicarbonato estará elevado. tetania y fasciculaciones. hay datos interesantes como la hi- que el bicarbonato pasa peor que el CO2 a través de la barre. 1. tanto puede estar elevado). asci. que se pueden encontrar no son específicos y están relacio. eso su concentración aumenta ante pérdidas de volumen (por diuréticos de asa u otros mecanismos)18. de 10 o menor de 20-25 mEq/día). el pH de amonio). sometría. nados con la enfermedad primaria o con las alteraciones ya hemos mencionado excepciones como el abuso de laxan- electrolíticas. El citrato utilizado como hemoglobina. Esta situación unida a depleción de volumen y una buena respuesta de la alcalosis Pulmonar a la reposición de volumen nos orienta hacia las causas deno- Inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facili. con presencia de onda U. la depleción de volumen extrace. confusión y delirio. etc. presente la posibilidad de trastornos ácido básicos mixtos sa central baja) o de mala distribución hídrica (edemas. sobre todo el estudio del cloro urinario (más fiable que el de sodio urinario. también estará elevado o en límite alto de la normalidad y la En la exploración física puede haber signos de hipovole. Por ejemplo. presión veno. espasmo carpopedal y mareos. anticoagulante en las bolsas de transfusión o en las técnicas de reemplazo renal puede transformarse en bicarbonato. siendo lo más fre- Por sistemas los síntomas pueden agruparse como sigue. el adenoma velloso o la clorhidrorrea congénita. cuente la disminución de potasio y cloro y el aumento del sodio. Diagnóstico y diagnóstico diferencial Síndrome de realimentación La administración de hidratos de carbono tras el ayuno pro. Iones en sangre. pero debemos tener mia (sequedad de piel y mucosas. Pueden estar alterados.ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) cuando corregido el problema se regenera bicarbonato desde desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxi- el lactato o el betahidroxibutirato. lular puede producir laxitud. sin embargo. con diferentes grados de compensación. donde hay pérdida de vo- cientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y lumen extracelular. hipotensión. minadas salino-sensibles: tando la hipoventilación alveolar (lo que se agrava en los pa. desorien. tes. hipocloremia y cambios de iónicos. arritmias e incluso poliuria y polidipsia. el aporte de suero salino expande el Como ya hemos mencionado. bicarbonato. Deberá tratarse tanto la causa subyacente Suelen asociarse a expansión de volumen e hipopotasemia y (como eliminar fuentes exógenas de álcalis) como la deple- no responden a la infusión de salino y por tanto se denomi. sorción tubular renal de cloro (que no se resuelve con aporte bonato) y el pH urinario desciende a menos de 5. potasio. una elevada concentración de cloro urinario pero que cuan- do su efecto desaparece la concentración cae. réticos). Determinaciones secuenciales pueden facilitar el yor de 6. 4. la pérdida de sodio puede aumentar si el bicar- bonato es tan alto que sobrepasa su capacidad de reabsor.: intravenoso.11(79):4759-67 4763 .v. Exceso de diuréticos bloqueadores de la reabsorción nalmente. AINE: antiinflamatorios no esteroideos. Después. de cloro o de potasio se corregirá espontáneamente mediante la excreción renal de Sin cloro urinario bajo (normalmente mayor de 40 mEq/l). sudoración Medidas terapéuticas excesiva. situación que empeora la reab- tración urinaria de todos ellos (sodio. clorhidrorrea congénita. En todo caso se debe tener en cuenta que el uso reciente ción renal. ción renal de sodio. pero equimolar de cationes (sodio y potasio). con lo que habría cuando sus efectos pasan el nivel de cloro urinario vuelve a una elevación transitoria del sodio urinario sin elevación caer (por tanto es importante saber cuándo se usaron los diu- del cloro urinario (en este momento el pH urinario es ma. fi- 2. IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. de forma que el bicarbonato de sodio nario bajo con hipopotasemia sugiere exceso de mineralo- puede ser excretado en la orina y el cloro en orina se eleva. tes20. Exceso de mineralocorticoides o por síndromes simi. 1. diagnóstico de uso escondido de diuréticos. Son: Posteriormente el tratamiento dependerá de que la causa 1.5. espironolactona Cirugía Corregir la causa Agua y sal vía oral Suplementos K+ y Mg2+ Espironolactona Diálisis Si aspiración nasogástrica: inhibidores bomba protones IECA/acetazolamida Amitroide Fig. bicar.5. quemaduras. i. cloro. Fase activa de ingesta de diuréticos de asa o tiazidas. la asociación de cloro uri- espacio extracelular. 2.) AINE. Hipopotasemia grave. Trastornos pierde sal (síndrome de Bartter y Gitel- sio y bicarbonato en orina y la concentración de sodio es man) que al contrario de la situación anterior tienen contrac- mayor de 20 mEq/l y el pH urinario mayor de 6. pota. cloro y bicarbonato y reduce la concen. Otros: abuso de laxantes. los primeros tres días de los vómitos se pierde sodio. 3. etc. Finalmente. ya que al perderse se acompaña de una cantidad de diuréticos puede elevar los niveles de cloro urinario. de cloruro sódico. la elevación del cociente cloro urinario/creatinina de cloruro sódico (tiazidas y diuréticos de asa) que producen puede indicar una causa extrarrenal. Medicine. nan salino-resistentes. 2015. pero sí de potasio)20. 3. ción de volumen e hipotensión.5. sea del grupo de las salino-sensibles o de las salino-resisten- lares. corticoides (si no se han usado recientemente tiazidas) y. Si no existe depleción de volumen. fibrosis cística.v. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la alcalosis metabólica. ción de volumen o de potasio. ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS Alcalosis metabólica Hipovolemia Normo o hipervolemia Cloro urinario bajo Cloro urinario alto Sin insuficiencia renal Con insuficiencia renal Con renina y aldoesterona elevados: Estenosis arteria Sodio urinario bajo Sodio urinario alto renal/hipertensión maligna /tumores Con renina baja y aldoesterona elevada: Uso reciente de diuréticos hiperaldosteronismo primario Ingestión de bicarbonato Vómitos mantenidos uso Vómitos recientes Con renina y aldosterona crónico de diuréticos Bartter/Gitelman Síndrome de leche Deplección de Mg bajos: Cushing/Liddle alcalinos Salino sensibles Suero salino isotónico/CIK (oral o i. la depleción de volumen y de cloro incrementa la reabsor. fórmulas in- fantiles bajas en cloro. En estas situaciones. las solu- que predicen la cantidad de Cl necesario: 0.000 a 3. El aporte puede realizarse en función de la clínica En los pacientes con cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un (corrección de hipotensión y taquicardia) o usando fórmulas volumen de líquido extracelular normal o elevado. Puede utilizarse la siguiente fórmula: 0. etc. En cambio. descenderá la PaCO2. o Alcalosis metabólica salino-resistente ambos. Hg). Si existe insuficiencia cardiaca concomitante normalizar el pH).CI medido) con una dosis inicial inferior a 3 to será de la causa subyacente. La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado lar: 10 ml con 83. repartidas en 3 dosis). ClK. el leve.9% e infun. alcalosis respiratoria no es peligroso. Para ello se pueden utilizar los diu- na (200-300 mg cada 6 horas. tilación) y reducción variable de la concentración plasmática diéndolo lentamente en unas 8 horas. de bicarbonato como respuesta compensadora. sobre todo cuando coexiste intoxicación digitálica o en cardiaca o renal) y no debe utilizarse en pacientes con fracaso hipercapnias graves. hepático.3 × EB por disminución de la concentración de iones H+ y caracte- por kg de peso. estas. con este tratamiento. ya ma de 7. la concentración de bicarbonato disminuye compensa- Otra posibilidad. Mecanismos etiopatogénicos Si se necesitan diuréticos se utilizarán los ahorradores de K como amiloride o espironolactona. con importante hipoventilación (PaCO2 mayor de 60 mm Hg) Y puede requerirse hemodiálisis en alcalosis metabólica y en los que no se pueda aportar cloruro sódico (insuficiencia grave.2 mEq/kg/hora). acetazolamida (250 mg de En las formas agudas. aumentará 4764 Medicine. bajo en bicarbonato y de hidrogeniones y aumenta la excreción de bicarbonato. gilando la aparición de hiperpotasemia). En las situaciones de hipopotasemia se aportará potasio oral o intravenoso (cloruro de potasio 100 a 150 mEq/día).9% 2. réticos ahorradores de K como amiloride y espironolactona llas diluidas en 500 ml de dextrosa al 5% en infusión continua (300-600 mg/día repartidos en 3-4 dosis por vía oral hasta en 24 horas). volumen debemos aportar ClNa (al 0. a ser En las formas más crónicas.26. bidores de la anhidrasa carbónica. En alto en cloro. nesemia o de la hipocalcemia. con sintomatología neurológica o 150-200 mg/día por vía oral. salvo en pacientes con Si el incremento de la ventilación alveolar es superior a la fracaso renal.2 x kg de peso × ciones cloradas no suelen ser útiles y por tanto el tratamien- (CI deseado .11(79):4759-67 . se produce salida de hidrogeniones dos a cuatro veces al día oral o iv). También puede utilizarse el cloruro de amonio (1/6 mo. por vía in.22. permineralocorticismos. el tratamiento más efectivo alcalosis metabólica grave (pH mayor de 7.000 ml/ día hasta corregir la depleción de cloro y la alcalosis). de la anhidrasa carbónica (250 mg cada 6 horas. infundir: 300 ml en 1 a 2 horas. con controles Concepto analíticos frecuentes23-25. hasta corregir la alcalosis)21. es la toriamente 4-5 meq/l por cada 10 mm Hg que disminuye la utilización de sales acidificantes como el clorhidrato de lisina PaCO2.5 × kg × (Bic real-Bic deseado) y se administrará la mitad del déficit en las primeras 12 horas por medio de HC (150 ml 0. además de corregir el déficit de cloro existente. la administración de inhi.7 mEq de Cl y de NH4). Además es fundamental la corrección de la hipopotase- En este tipo de pacientes.6 o la PaCO2 está por debajo de 20 mm Hg o cuan- que el volumen sanguíneo efectivo reducido no se corregirá do provoca alteraciones graves como las arritmias cardiacas. vi. pero requiere tratamiento cuando el pH está por enci- aporte de cloro no aumentará la excreción de bicarbonato. por vía intravenosa.6 o bicarbonato sé.ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) Alcalosis metabólica salino-sensible Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave para pro- Se suele tratar a partir de un pH de 7. Suele ser En pacientes edematosos con cloro urinario reducido. mientras disminuye la reabsorción bicarbonato y forman CO2 y agua. se debe administrar lentamente y no debe usarse en En pacientes con cloro urinario bajo y contracción de hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal. mmol/kg. desarrollaron alcalosis por tratamiento diurético y en los hi- ca. en dosis de 0. diluyendo la mitad de la dosis total en rizado por un pH arterial elevado. son los inhibidores de las prostaglandinas (indometacina rico mayor de 40 mmol/l). También es imprescindible la corrección de la hipomag- travenosa. PCO2 baja (por hiperven- 300-500 ml de dextrosa al 5% o suero salino al 0. carbonato disminuye compensatoriamente 2 meq/l por cada En pacientes con sobrecarga de volumen e insuficiencia 10 mm Hg que disminuye la PaCO2. disminuye la excreción renal posible con líquido bajo en acetato. En ocasiones es necesaria la resección puede utilizarse acetazolamida. el grado de alcalemia producido por la aportan 50 mEq de H+. en ausencia de fracaso hepático. o el monoclorhidrato de arginina (solución al 10%:100 ml Por lo general. 2015.50 y lo primero será ducir hipoventilación importante (PaCO2 mayor que 60 mm reponer el volumen extracelular en caso de estar disminuido. Cimetidi. puede ser útil para la intracelulares que en el espacio extracelular se combinan con movilización de líquidos. Solamente se infundirá ClH endovenoso en situaciones de En el síndrome de Bartter. producción diaria de CO2. que es un diurético inhibidor quirúrgica de la fuente mineralocorticoide. renal puede realizarse hemodiálisis o hemofiltración. además pueden ser útiles los mia en situaciones como las de pacientes edematosos que anti-H2 omeprazol que disminuyen la secreción ácida gástri.1 N en un litro Alcalosis respiratoria de agua estéril o glucosado al 5% a través de una vía central a una velocidad no mayor de 0. o 5 ampo. las convulsiones. La concentración de bi- de bicarbonato en el túbulo proximal. 5. Ir encaminado a corregir la causa y. En situaciones graves (como compromiso de la irriga- 1. en la situación previamente descrita30-32. topiramato. la insuficiencia hepática y la dia- Medicine. ya que se induciría una acidosis metabólica por arritmias ventriculares de pronóstico grave y espasmo coro. embarazo. Sistema nervioso que cursa con hiperexcitabilidad y ción cerebral) o que no se corrijan con reinhalación del aire mareo. neumonías… Se debe realizar el cálculo de compensación para detectar Por receptores intrapulmonares trastorno mixto. disminución del nivel de conciencia. el edema pulmonar. aunque este procedi- la.) 20 mm Hg puede provocar vasoconstricción e isquemia). Hipotensión y anemia Otras: cardiopatías cianógenas.30.. En alcalosis respiratoria crónica no se debe corregir 2. tumores de tronco. mecánica y.) a los tejidos) y asocia baja PaCO2 (que cuando es menor de Otras: hepatopatía. transparto. Debe valorarse la administración de ansiolíticos e in- Suelen ser las de la enfermedad causal. pero podemos destacar de base disminuido o normal (salvo en la alcalosis mixta en la la parada cardiaca o respiratoria. nario con depresión del segmento ST. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos. En caso de sintomatología llamativa por instauración pasadas 6 horas de iniciado el trastorno. bolsa cerrada para aumentar la PaCO2 (si es necesario se mia y la acidosis.. Esta compensación metabólica está mediada por la tratamiento de la hipoxemia es fundamental. sintomatología neurológica y tromboembolismo pulmonar. por lo que suelen agruparse para su estudio27. aguda debe valorarse la reinhalación del aire espirado en una Los principales estímulos a la ventilación son: la hipoxe. En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia. Concepto Gasometría Es la presencia simultánea de dos o más alteraciones del Un pH normal o aumentado (arterial mayor de 7. la compensación previa. equilibrio ácido base. Son muchas las causas que pueden provocar.35). venoso menor de 45 mm Hg).11(79):4759-67 4765 . derrame pleural menor debe sospecharse acidosis metabólica asociada. si es necesario. calam.. sepsis. etc. parestesias. aire con falta de oxígeno Medidas terapéuticas Estados hiperdinámicos: fiebre.. hiperventilación por ejercicio. relajación muscular. miento debe hacerse sólo en pacientes conscientes. exceso cos. Estímulo directo del centro respiratorio Síndrome de hiperventilación por ansiedad y otras causas de polipnea sin lesión orgánica: histeria. pruebas de imagen. traumatismos craneoencefálicos.. catecolaminas. sobre todo aquellos que se encuentran en áreas de críti- baja (si la causa es aire ambiente pobre en oxígeno). mecanismo que no se inicia hasta 2. ya que podría perpetuar la hiperven- Manifestaciones clínicas tilación. rápidamente. espirado tras 2-3 horas debe pasarse a sedación. teofilinas.28 (tabla 2)..TEP. sepsis por gérmenes gramnegativos e hipertiroidismo Intoxicación por fármacos (salicilatos. corrección rápida de acidosis metabólica crónica. anemia. Un pH mayor de 7. Beri-Beri. PO2 normal o dos. La lista de estos procesos es larga. infecciones. SNC: sistema nervioso central. con vigi- lancia y durante un tiempo limitado. edema pulmonar. pero puede haber cluso de mórficos.60 desplaza a la izquierda la curva de progesterona. convulsiones.) disociación de la hemoglobina (dificultando la entrega de O2 Alteraciones del SNC (ACVA. miedo. Alcalosis respiratoria Hipoxemia Otras Con acción a través de los quimiorreceptores carotídeos Pruebas específicas para determinadas lesiones orgánicas: Altitud punción lumbar. Diagnóstico y diagnóstico diferencial Trastornos mixtos Puede sospecharse por la existencia de alguna de las causas que lo producen pero el diagnóstico será de laboratorio29. bres y espasmo carpopedal. hemorragias subaracnoideas. en este sentido. PaCO2 baja (arterial y capilar menor de dos y aparecen con más frecuencia en pacientes hospitaliza- 35 mm de Hg. ansiedad. Se Ventilación mecánica excesiva hace necesario el tratamiento de la alcalosis respiratoria ACVA: accidente cerebrovascular agudo. la que pueden estar elevados) y HbO2 normal. 3. enfermedades nato no desciende por debajo de 15 mEq/l (mmol/l) en tras- intersticiales) tornos crónicos o de 18 mEq/l (mmol/l) en los agudos. El tratamiento exige controles gasométricos frecuentes. puede aplicar oxígeno suplementario). 1. 2015. Si es Neumotórax. excreción renal de HCO3–. El tratamiento debe: el pH sistémico y compensatoriamente disminuirá el bicar. 3. cloro normal o alto. el bonato. laringoespasmo. el bicarbo- Enfermedades pulmonares (neumonía. edema cerebral. TEP: cuando se presentan arritmias. Suelen ser causados por procesos agu- so mayor de 7. manifestaciones en: 4. el fracaso multiorgánico. etc. Sin acidosis metabólica asociada. ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÁCIDO BASE: ALCALOSIS TABLA 2 Ionograma Causas de alcalosis respiratoria Sodio y potasio disminuidos. hemotórax.45 o veno. ventilación (por vasoconstricción cerebral) tetania. No está indicada la administración de CO2. 3 mm Hg por cada descenso de 1 mEq de Cursa con bicarbonato inadecuadamente elevado para la bicarbonato.7 × HCO3) + (21 ± 2) piratorias y renales) o valores no suficientemente bajos de bicarbonato para un elevado nivel de PaCO2 (hipercapnia Acidosis respiratoria aguda Delta pH = 0. En la alcalosis respiratoria el bicarbonato sea menor de en cetoacidosis. intoxicación por metanol. Medidas terapéuticas 2. a insuficiencia 30 mmol/l si es aguda o 45 mmol/l si es crónica. 4766 Medicine.5 × HCO3) + (8 ± 2) PaCO2 para el descenso del bicarbonato (en patologías res- Alcalosis metabólica PaCO2 esperada = (0. 3.7 mm Hg por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato. en la acidosis metabólica la pCO2 corticoides. Esta alcalosis puede provocar hipo- 0. Y. insuficiencia renal con sepsis grave. Hiperclorémica mixta (hiperalimentación y diarrea. etc. 2015. Con brecha aniónica mixta (cetoacidosis más acidosis venciones sobre determinados pacientes. bloqueador de anhidrasa carbónica en enfermedad renal o Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastor- digestiva). etilenglicol o salicilatos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en más acidosis láctica.003 × Delta PaCO2 Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica pH esperado = 7. tromboembolismo pulmonar con bajo gasto. etc. vómitos o tratamiento con diuréticos o Como norma general. como por ejemplo láctica. enfermedades pulmonares con mostrarán una compensación del trastorno considerado pri- hipoxemia grave (enfermedad pulmonar obstructiva crónica.). crónica) por cada descenso de 10 mm Hg en la PaCO2. En la alcalosis metabólica la PaCO2 sea mayor de bicarbonato o un bicarbonato inadecuadamente alto para 60 mm Hg. pacientes en ventilación mecáni- un trastorno triple. En la acidosis metabólica la PaCO2 sea menor de 25 mm Hg. Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso Son de difícil diagnóstico y usualmente se realiza el diagnós- de bicarbonato. 18 mmol/l si es aguda o 12 mmol/l si es crónica.34. enferme- En todo caso. disminuye 1-1. debemos pensar en trastornos mixtos dad pulmonar obstructiva crónica hiperventilado. Si Alcalosis respiratoria y metabólica a esto se añade que el delta del cloro o de la brecha aniónica Tratamiento de la cirrosis con diuréticos o asociada a vómi- resulta distinto al del bicarbonato. mario por encima o por debajo de los resultados esperados o edema agudo de pulmón.5 mEq (en la aguda) y 4-5 mEq (en la gramnegativos. El tratamiento es corregir la alteración del pH. cuando: Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el elevado 1. etc. una PaCO2 baja. ventilación y empeorar la situación respiratoria.40 – [0. si el aumento de la brecha aniónica es mayor Acidosis metabólica mixta que la disminución del bicarbonato (cada mEq/l de ácido aña- Distinguimos los siguientes tipos: dido debe disminuir en la misma cantidad el bicarbonato).008 × Delta PaCO2 crónica y diarrea). cetoacidosis dia- bética en resolución. Acidosis respiratoria crónica Delta pH = 0. uremia más acidosis con brecha aniónica los que se añaden vómitos. Diagnóstico y diagnóstico diferencial Etiopatogenia Se sospechará ante la existencia de más de una posible causa (por ejemplo: diabetes mellitus más diarrea) y para su diag- nóstico será necesaria la exploración física junto con los da- Acidosis respiratoria y metabólica tos de laboratorio (ionograma y gasometría). En la acidosis respiratoria el bicarbonato sea mayor de Vómitos asociados a depleción de volumen.008 × (PaCO2 – 40)] Ocurre en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con aspiración gástrica. Hiperclorémica asociada a brecha aniónica (acidosis láctica más diarrea o acidosis tubular renal. intoxicación por salicilatos. En esta situación hay valores demasiado elevados de Acidosis metabólica PaCO2 esperada = (1. 1. aspiración gástrica o bajo trata. Estos datos Parada cardiorrespiratoria. etc.) shock con insuficiencia respi- valores opuestos de bicarbonato y PaCO235-37. renal crónica o a cetoacidosis. hipofosfatemia. etc. Asimismo. acidosis metabólica con hipo- Resultados esperados en diferentes situaciones: potasemia grave.11(79):4759-67 . Alcalosis y acidosis metabólicas 3. finalmente. sepsis por bonato descenderá 2-2. intoxicaciones graves. en la acidosis respiratoria el bicarbonato aumentara 1 mEq (en la aguda) y 3-3. ratoria.ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I) betes. 2. nos simples. entonces se diagnostica tos o aspiraciones gástricas.6- elevación de la PaCO2. miento diurético33. pueden ocurrir por tratamientos o inter. en la alcalosis metabólica la PaCO2 se eleva 0. Aunque infrecuentes puede haber asociaciones triples. tratamiento con bicarbonato 4.5 mEq (en la crónica) por cada aumento Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica de 10 mm Hg PaCO2 y en la alcalosis respiratoria el bicar- Insuficiencia hepática. aumentada). ca con aspiración gástrica o tratamiento diurético. tico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al cal- cular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Respiratory alkalosis. ✔ 14. Prada A. Clin J Am Soc Nephrol. 2008. Síndrome de realimentación. 1999. 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