Agentes hemotóxicosLos agentes hemotóxicos son sustancias que producen un efecto tóxico en el sistema hematopoyético. Influyen de forma cuantitativa o cualitativa en el transporte de oxígeno, en la hemostasis, en la composición de la sangre, en ciertas enzimas, pudiendo llegar a producir lesiones en la médula ósea. Índice [ocultar] 1 Efectos 2 Tóxicos que producen aplasia medular 3 Plantas cianogenéticas 4 Sustancias anticoagulantes 5 Animales y plantas venenosos 6 Sustancias que producen cambios en el cuadro hemático 7 Véase también 8 Enlaces externos Efectos[editar] Se han descrito una serie de efectos causados por agentes hemotóxicos, que se clasifican según el desorden que produzcan: Lesión de la médula ósea: las sustancias que producen agranulocitosis y anemia aplásica pueden lesionar la médula ósea, facilitando así la implantación de infecciones en el organismo afectado. Alteraciones de la hemostasis: los factores de la coagulación y las plaquetas pueden sufrir alteraciones con manifestaciones hemorrágicas, como por ejemplo en el caso de los anticoagulantes. Alteraciones en el transporte de oxígeno: la acción de determinadas sustancias puede disminuir el número de glóbulos rojos de forma parcial o total, manifestándose en forma de anemia aplásica o deanemia hemolítica. El transporte de oxígeno también puede estar alterado por la fijación de tóxicos a la hemoglobina o por la conversión de la hemoglobina en un pigmento que no cumpla sus funciones, como es el caso de la metahemoglobina. Tóxicos que producen aplasia medular[editar] Paul Ehrlich, en 1888, descubrió una nueva enfermedad caracterizada por anemia, granulocitopenia y trombocitopenia. Clínicamente, estos pacientes presentaban palidez, disnea de esfuerzo y taquicardia, trastornos hemorrágicos como petequias, hematomas, epistaxis y gingivorragias. La acción tóxica sobre la serie granulocítica ocasiona una bajada de defensas, convirtiendo al intoxicado en un elemento fácilmente colonizable por infecciones, suceso éste que en ocasiones orienta hacia el diagnóstico disartria. excitación. B) la transfusión de sangrede individuos hipersensibles ocasiona en los sanos granulocitopenia. murieron. se ha encontrado un aumento de la incidencia de leucemia aguda.de aplasia medular. Además de trastornos hematológicos. sino también granulocitopenia. Puede cursar con pancitopenia y reducción en el número de hepatocitos. En este grupo destacan la fenilbutazona. de los cuales su mecanismo íntimo no está aún esclarecido. Es pues aceptable pensar que la aminopirina actúa como un hapteno. temblores. un antibiótico que ocasiona vacuolización citoplasmática de los proeritroblastos. por lo que se produce ictericia y un cuadro de hepatitis. el uso de esta droga puede ocasionar fibrosis diagnosticable por estudio radiológico. Algunos hechos refuerzan esta teoría: A) el uso repetido de aminopirina puede convertir al individuo en hipersensible. Pueden producir granulocitopenia. pueden presentarse fenómenos alérgicos. es decir. anemias megaloblásticas. Hidantoínas. Entre los efectos adversos sobre la mucosa gingival está hiperplasia. la aminopirina y la dipirona. en quienes se recuperan. Dentro de los tóxicos que la pueden causar caben destacar: Las radiaciones. como causantes de efectos tóxicos. de las células primitivas precursoras de los eritrocitos. Las reacciones tóxicas no se relacionan con la dosis y. Sobre el sistema pulmonar. lo cual ha llevado a la supresión de su uso. En la piel. Cloranfenicol. . visión borrosa y cefalea. y ocasionalmente anemias aplásicas con un cuadro que se conoce como “seudolinfoma” por sus manifestaciones clínicas. la fenitoína produce con frecuencia trastornos del sistema nervioso central consistentes enmareos. Agentes alquilantes y antimetabolitos. La mefenitoína posee un poder tóxico mayor que el de la difenilhidantoína. aunque se atribuye a un posible proceso inmunoalérgico. D) si se incuba aminopirina con suero sanguíneo hipersensible y se inyecta intradérmicamente. siendo quizás el fenómeno más conocido y que con mayor frecuencia es evidente. El cloranfenicol puede producir anemia apática por cualquiera de las vías de administración. trombocitopenia. insomnio. aunque suele ser de aparición súbita. la oxifenbutazona. Existe también una disminución de los reticulocitos y un aumento del nivel de hierro plasmático. C) el suero de individuos hipersensibles ocasiona in vitro aglutinación de leucocitos de individuos normales. así como en ocasiones cuadros alucinatorios. dando lugar así a la supresión de laeritropoyesis. no solo se obtiene la reacción dérmica positiva. fenómeno éste atribuible también a hipersensibilidad. La aplasia medular. ataxia. ya que generalmente es la resultante de contactos repetidos o prolongados con el elemento causante. Las más utilizadas son la fenitoína y la difenilhidantoína. El hígado también se ve afectado. como la radiactividad generada en las plantas nucleares de energía. nistagmus. rara vez se presenta por intoxicación aguda. Pirazolonas. El intervalo entre la última dosis y la aparición de los primeros síntomas es un parámetro directamente proporcional a la gravedad de los casos: quienes presentaron síntomas después de dos meses de la última dosis. Entre los síntomas que produce se encuentransomnolencia. dando lugar a la aparición de hepatitis y nefritis. las posibles alteraciones hematológicas que este tipo de drogas puede ocasionar. tiene efectos hemáticos consistentes en agranulocitosis y anemia aplásica. Dentro de estas manifestaciones tardías se incluyen también encefalopatía con vómito y a veces estado convulsivo. Este colorante derivado de la acridina. con colapso y muerte. Sobre hígado y riñón los efectos derivan en hepatitis y nefritis de origen tóxico. trombocitopenia y púrpura. púrpura trombocitopénica y anemia aplásica. agranulocitosis y anemia aplásica. así como ictericia. visión borrosa (hemeralopia). se observan fenómenos hematológicos como leucopenia. En general. alteraciones endocrinas y dermatológicas. que es tal vez el más evidente. . tos. náuseas. eritema multiforme y dermatitis exfoliativa generalizada. Para su tratamiento puede utilizarse BAL intramuscular e hiposulfito de sodio a las dosis indicadas. visión con halo luminoso. cuyos signos y síntomas pueden resumirse en enrojecimiento facial y de las conjuntivas. En la piel puede observarse dermatitis de tipo urticariforme o dermatitis más severa como la exfoliativa. respectivamente. púrpura trobocitopénica. y que aunque no son los fenómenos más frecuentes entre las reacciones indeseadas de las fenotiazinas. Estos compuestos son capaces de producir reacciones adversas que a veces llegan a ser mortales. generalmente con consecuencias fatales. hasta náuseas. Las manifestaciones tardías con cuadro de lesión de médula ósea. trombocitopenia. debido al uso inmoderado de psicosedantes y antieméticos. Quinacrina. En piel pueden presentarse erupciones morbiliformes. las inmediatas generalmente se manifiestan por crisis nitrioides o reacción angioneurótica presentada minutos después de la administración. Se lesionan también hígado y riñones. náuseas y vómitos. hemorragias en piel y mucosas y anemia aplásica. granulocitopenia. Puede presentarse atrofia del nervio óptico. sí son las más graves. dermatitis eczematosa. promazina y flufenazina. La piel puede presentar coloración amarilla. pueden aparecer después de la administración de estas sustancias. Fenotiazinas. Además de la hipotensión arterial. Sales de oro. más que a la intoxicación medicamentosa como se registraba en tiempos pasados. está el estado depresivo del sistema nervioso central y su cuadro de pseudoparkinson. Generalmente. Pueden ser inmediatas o tardías. sensación de opresión precordial. la intoxicación es debida en la actualidad a procesos de contaminación industrial. Triemetadiona. Arsenicales. El tratamiento puede hacerse con BAL. vómito y diarrea. Las alteraciones hemáticas son muy graves y están caracterizadas por granulocitosis. que fue utilizado como antipalúdico y hoy como tenífugo y antigiardiástico. en el tracto digestivo puede registrarse desde sabor metálico. especialmente descrita con el uso de triparsamida. Las manifestaciones en piel son generalmente exantemas y dermatitis de tipo exfoliativo. especialmente con la clorpromazina. hipotensión arterial y edema angioneurótico. y para completar el cuadro de intoxicación con estas sustancias. En la actualidad. son manifestaciones de agranulocitosis. Sobre el riñón y el hígado ejerce su acción tóxica y produce nefritis y hepatitis con todo el cuadro clínico que conllevan estas patologías. Las sales de oro pueden producir lesión de médula ósea con aparición de aplasia. Pteridium caudatum y otras especies de helechos puede causar en los rumiantes la reducción de la actividad de la médula ósea. Con respecto a las manifestaciones hemáticas está la producción de leucopenia. además de las hemorragias. hígado y riñones. etc. Debe tenerse en cuenta que pacientes intoxicados con estas sustancias no deben recibir epinefrina. diarrea. la intoxicación clásica por helechos está producida por la tiaminasa o toxopirimidina. granulocitopenia. Actúa sobre el sistema nervioso central con producción de psicosis. además de las manifestaciones en la piel y las mucosas. fenómenos que pueden ser mortales y que limitan la aplicación farmacológica de estas sustancias. Su vía de ingreso al organismo puede ser oral. La serie mieloide se encuentra comprometida con manifestaciones de trombocitopenia y granulocitopenia en la fase inicial y depresión de la serie roja sólo en las fases finales. En piel. Antimetabolitos. pues puede ocasionarse la muerte por fibrilación ventricular. son capaces de producir la muerte fetal y el aborto. Se ha sugerido que las hemorragias gastrointestinales son el resultado de la trombocitopenia y que en esos puntos hemorrágicos la ulceración es fácil. puede ocasionar la caída del cabello. Los leucocitosneutrófilos pueden llegar a desaparecer en el estadio de la intoxicación. convulsiones o trastornos visuales del tipo de escotomas. linfopenia. en este último caso por inhalación de concentraciones mayores de 25 ppm. Además. en tracto digestivo pueden producirse ulceraciones y perforación. en donde permanecen inalterables. pero el cuadro primordial y frecuente de la intoxicación es su acción sobre el sistema nervioso central. Derivados clorados. Cabe también la posibilidad de lesiones hepáticas. En resumen. pero ocasionalmente. el hígado y su depósito en grasas. Los eritrocitos pueden tener formas anormales. cutánea o pulmonar. Otros efectos son manifestaciones digestivas. efedrina o similares. Benceno. etc. náuseas. trombocitopenia. Helecho marranero. . Se hace énfasis en el uso cotidiano de xilol y de benzol por profesionales médicos y paramédicos. o bien la aparición de malformaciones congénitas como hidrocefalia. anorexia. La intoxicación por Pteridium aquilinum. con aumento de la hemoglobina por encima de las concentraciones normales. intoxicación acumulativa que provoca un síndrome de deficiencia de tiamina. vómitos. lo cual explica el hallazgo de anemias macrocíticas e hipercrómicas. Los síntomas clínicos aparecen sólo después de ocho semanas de ingerirlo diariamente. hemorragias de piel y mucosas. por acción de un agente específico no identificado. En período de embarazo. con respecto al número real de lesiones medulares ocasionadas por ellos. se pueden presentar con frecuencia hipoplasia medular. Sólo se precisan de 2 a 10 ml para que se produzca desde intoxicación aguda hasta casos fatales. produciéndose alopecia. aparición de megaloblastos en médula ósea (en caso de antifólicos).exfoliativa o liquenoide. puede haber un cuadro hemático con aumento de elementos blancos.labio leporino. Se resalta el uso universal de insecticidas de este tipo. con manifestaciones de poiquilocitos.. Existen algunos informes de anemia aplásica por el uso de hidrocarburos dorados. En el 40% de las intoxicaciones se encuentran eritrocitos con tamaño mayor de 90 micrones cúbicos. Las plaquetas disminuyen dando lugar a la aparición petequias y hemorragias que pueden encontrarse en vísceras como cerebro. midriasis paralítica y muerte. la acetanilida. Derivados aminados y nitrogenados de benceno. las sulfas y el bismuto. puede ser considerada por su conversión a: Carboxihemoglobina. la acetanilida y la fenacitina se convierten en acetaminofén. . anemia con deformidad de la morfología de los hematíes. Derivados del paraminofenol. cefalea. Aguas contaminadas pueden ser la causa de intoxicación por estas sustancias. cianosis. además de los síntomas debidos a su acción corrosiva sobre mucosas. En la ingestión crónica existe pérdida del apetito y del peso corporal. diarrea. subictericia. Son productores de anemia y poseen una acción metahemoglobinizante. lesión renal y hepática. vértigos. cada 4 horas. El tratamiento consiste en no dar azul de metileno y someterse a diálisis o exaguinotransfusión. los cloratos y los hidrocarburos aminados. hemoglobinuria. con producción de metahemoglobinemia. Algunos de los síntomas diferentes a los hemáticos son cefaleaa. náuseas. coloración le la piel de aspecto apizarrado. Cloratos. con los síntomas generales de este tipo de intoxicación. Cianohemoglobinizantes. Esta sustancia es capaz de producir matahemoglobina. El tratamiento consiste en la administración de BAL intramuscular en 3-5 mg/kg por dosis. conocido como anilinas. Su administración oral o rectal puede ocasionar su conversión a nitritos y éstos desencadenar la conversión de hemoglobina a metahemoglobina. con ligera euforia. extremidades y uñas cianóticas. Metahemoglobinizantes. precedida de hipotensión. así como las fenacetinas. uremia y anuria. Sales de bismuto. En el metabolismo. Se destaca la nitrobencina o esencia de nirvana o falsa esencia de almendras. daño renal y hepático. ribete gingival (similar al del plomo) y en ocasiones dermatitis. oliguria. tiene especial importancia en esta era industrial. convulsiones ycoma. Sulfahemoglobina. Carboxihemoglobina: monóxido de carbono. Este grupo. Cabe mencionar los nitritos. Síndrome de toxihemoglobina. Sulfahemoglobinizantes. como causantes del 2+ 3+ paso de hemoglobina ferrosa a férrica o metahemoglobina: Fe → Fe . vómito. con un progresivo daño del estado general que puede confundirse con entidades crónicas de otra etiología. La alteración de la hemoglobina en su función de transporte normal del oxígeno. Metahemoglobina. etc. la deficiente oxigenación conlleva fenómenos de anoxia con palpitaciones y dolor precordial. con aparición de ictericia o anuria. gastroenteritis. vómito. Cianohemoglobina. El cuadro general puede describirse como de acción sobre el sistema nervioso central. la acetanhida y la fenacetina. colapso. hematuria. Prunus persica (durazno): en la almendra de la semilla. La clínica general es de fácil deducción y estará compuesta por hemorragias. con similares manifestaciones. muy específicos para cada vegetal. Sustancias anticoagulantes[editar] Su acción depende de la presión de los factores de coagulación. ceiba de agua (conocida como “almendro”). gingivorragias. Esta misma acción hepatotóxica. Hydrangea arborescens Hydrangea hortensia (planta de jardín: "hortensia"). por lo que en realidad se clasifican como anticoagulantes indirectos. Fósforo blanco. En el laboratorio se encontrará un alargamiento del tiempo deprotrombina. Género Linum: contiene linasa (fermento) y linamarina (glicósido). semilla de lino. epistaxis. Las lesiones de piel denuncian frecuentemente el cuadro: equimosis. El ácido cianhídrico no se encuentra en los vegetales como tal. Plantas cianogenéticas[editar] Entre este tipo de plantas se encuentran las siguientes: laurel. Aunque su acción principal es la destrucción del hígado por una hepatitis fulminante. las glándulas adrenales pueden sufrir hemorragias y el paciente presentar el cuadro de insuficiencia suprarrenal. hemorragias del sistema nervioso central. convulsiones. se menciona el cianuro como una sustancia capaz de impedir la oxigenación por acción bistotóxica sobre las enzimasdirectamente. Género Hydrangea: contiene hydranginasa (fermento) e hydrangina (glicósido). cerezo. hemoptisis. generalmente acompañadas del fermento capaz de liberar el ácido cianhídrico (hidrolizar el glicósido). sino en combinaciones formando heterósidos (glicósidos). Prunus domestica (ciruelo europeo): en la almendra de la semilla. El tratamiento es el descrito en la sección siguiente. El cuadro se completa con otros síntomas y signos detectables en el paciente: olor a almendras. Prunus amigdalus (almendrero): en la almendra de la semilla. o en la torta. Aunque realmente no es productor de la clásica metahemoglobinemia. Linum ulitarissimun (lino): en la semilla. hemorragias gastrointestinales. colapso y paro respiratorio. hemopericardio. después de obtener el aceite. Frutos y plantas que contienen glicósidos cianogenéticos: Género Prunus: contiene prunasa (el fermento) y prunicina (el glicósido). del tiempo de coagulación o del de sangría. Cianuro. con el consecuente cuadro hemorrágico. porotos de Java o Birmania. es apreciable con otra serie de sustancias entre las cuales cabe mencionar el acetaminofén en altas dosis. taquicardia. . la insuficiencia de este órgano conlleva a una baja de la producción de la protrombina. Prunus armeniaca (albaricoque): en la almendra de la semilla. con todo su cortejo de síntomas. irritación de mucosas. petequias y francas lesiones hemorrágicas. Clásicamente se ha descrito la anemia producida por este elemento y su punteado basófilo. la mala henificación puede inducir a la oxidación de la cumarina. patognomónico de la intoxicación plúmbica. La intoxicación por fosforados orgánicos puede dar en el laboratorio cambios apreciables: en los primeros momentos de instalación del cuadro tóxico se puede encontrar hiperglicemia y leucocitosis. como Melilotus alba. sin que sea como se preconizaba anteriormente. dando lugar a la aparición de formas jóvenes en sangre periférica. por ejemplo. Estos glóbulos vistos a la luz ultravioleta. Sustancias que producen cambios en el cuadro hemático[editar] Plomo. Véase también[editar] Toxina Hemotoxina Neurotoxina Enlaces externos[editar] . hiperglicemia. Además de esto se añade el efecto antiagregante plaquetario. mientras que en otras predomina el efecto hemolítico. Puede encontrarse en plantas verdes o secas y como tal no es tóxica. se suele producir un descenso de los niveles de actividad de colinesterasas eritrocíticas y plasmáticas. Salicilatos.5 y 3 mg%. en casos muy severos puede aparecer déficit de plaquetas y de fibrina. como. Animales y plantas venenosos[editar] Algunas especies de serpientes son productoras de venenos con acción hemorragípara. contienen cumarina o bien la desarrollan durante el proceso de henificación (olor a heno). las del género Bothrops. los tréboles forrajeros o Trifolium arvense. por su interferencia en la utilización de vitamina K. tienen una fluorescencia característica (base del análisis de protoporfirina zinc-ZPP). Las dosis altas de salicilatos disminuyen el nivel de protrombina. Fosforados orgánicos. Básicamente su cuadro está caracterizado por un desequilibrio ácido-báse que lleva al paciente finalmente a una acidosis metabólica y a la muerte. anemia hipocrómica y microcítica. La anemia se debe a interferencia por competición del plomo con el hierro en el metabolismo medular. Las abejas y avispas producen hemólisis directa. Hongos. como es el caso de la cascabel suramericana. Una vez establecido el cuadro. seguida de hipoglicemia y déficit de protrombina. lo cual da lugar a la presencia de hemorragias de diversa localización. elevación de las transaminasas por lesión hepática. puede producir cambios hemáticos consistentes en bilirrubina conjugada entre 0. los tréboles carretones. La especie Amanita phalloides en sus variedades virosa y yema. pero al henificar con entrada de aire (defecto). punteado basófilo que en cantidades mayores del 10% tiene significado. Los tréboles.