ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO, QUININA Y FACTORES DE

UAM - XOCHIMILCO DIVISIÓN DE CIENCIAS BIOLÓGICAS Y DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE ATENCIÒN A LA SALUD LICENCIATURA EN ENFERMERÌA IX MÓDULO “SALUD Y PRODUCTIVIDAD EN EL MEDIOURBANO Y SUBURBANO” Haga clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón v ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO, QUININA Y FACTORES DE COAGULACIÓN GRUPO : BIO1E 4/28/12 Hernández González Noemi Jessica O/11 ACTIVACIÓ N DEL COMPLEME NTO 4/28/12  Se define el complemento como un sistema funcional de unas 30 proteínas del suero, que interaccionan entre sí de modo regulado formando una cascada enzimática, permitiendo una amplificación de la respuesta humoral. 4/28/12 y es uno de los principales responsables de la inmunidad innata.  Se trata de un grupo de proteínas y glicoproteínas presentes en el plasma capaces de opsonizar objetos extraños para que sean fagocitados y participar directamente en la lisis de células y microorganismos. El complemento es el mecanismo efector humoral más importante de la respuesta inmune. facilitando la eliminación del antígeno y generando 4/28/12 . 4/28/12 . 4/28/12 . El complejo de Ataque de Membrana (MAC) C 5 a C5 70-100 Å C 6 C 5 b C 7 C 8 CCCC C9999C C 9 C C C C9 99 9 9 9 4/28/12 . 4/28/12 . Cascada de Coplemento B C3b C3a Via Alterna C3bB D C3 Ba P C3a Properidin C3bBb B C3iB C3i C3 C 5 C3bBbP C3bBb3 b C 5 a C3iBb Ba C3 Via de la Lectina o clásica independiente de Ac’s Via Clásica Anticuerpos + C1qrs C 5 b C4 C4a C4b C2 C2b C4b2a C3 C3a C4b2a3b 4/28/12 . 4/28/12 . 4/28/12 . QUININAS 4/28/12 .  El sistema de las cininas es una cascada de reacciones en la cual se forman péptidos vasoactivos (bradicinina) a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) mediante proteasas específicas (calicreínas). 4/28/12 . el cual convierte la precalicreina en calicreina.  Se inicia por la activación del factor de Hageman (XIIa). dilatación de los vasos sanguineos y dolor al ser inyectada en la piel. La kalidina es generada tras la 4/28/12 activación del sistema de la plasmina l . l La bradicinina es un nonapéptido que se produce tras la activación del factor de Hageman (XII) del sistema de coagulación sanguínea causa contracción del músculo liso. El sistema de las cininas genera los mediadores bradicinina y lisilbradicinina (kalidina). 4/28/12 . Sistema de Quininas Lesion F XII F XIIa Via Cascada Fribrinol de Peptid itica Activaci contacto os ón del ( Via inacti Comple Calicrei intrinsica vos mento na ) Plasmino Quinina geno e. •Dolor •Interacción con la cascada de coagulación y del complemento.g. 4/28/12 . Bradicinina PreCalicrei Quininogen na o HMWK. LMWK Efectos • Aumentar la luz vascular para aumentar el aporte sanguíneo •Contraer el músculo liso para evitar la difusión del agente proinflamatorio. 4/28/12 . FACTORES DE COAGULAC IÓN 4/28/12 . FACTORES ACTIVADORES DE LA COAGULACIÓN  Nomenclatura  Concepto l Se nombran con números de Estimulan el proceso romanos. l Cuando está activado al número romano coagulación se le añade una “a”. 4/28/12 . l l Además algunos tienen nombre propio. Stuart-Prower Factor XI. Factor IV. Factor VIII.FACTORES ACTIVADORES E INHIBIDORES Factor I. Factor XII. Fibrinógeno Factor II. Factor VII. Christmas. Factor X. Precalicreina. Protrombina Factor III. Hageman Factor XIII. Quininógeno de alto peso molecular Proteínas C y S Antitrobina III Macroglobulina. antitripsina y antiplasmina 4/28/12 Factores activadores de la coagulación Factores inhibidores de la . Antihemofilico A Factor IX. Factor V. CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES Según su naturaleza Según su procedencia Clasificació n de los factores Según las influencias a las que son sensibles Según su función 4/28/12 . SEGÚN SU NATURALEZA Proteínic os Según su naturaleza Lípídicos Metálicos 4/28/12 . SEGÚN SU PROCEDENCIA Tisulares Plaquetari os Plasmátic os Hepáticos Según su procedencia 4/28/12 . SEGÚN LAS INFLUENCIAS A QUE SON SENSIBLES Vitamina K dependientes Se obtiene de los vegetales y de las bacterias intestinales Según las influencias a las que son sensibles Sensibles a la trombina 4/28/12 . SEGÚN SU FUNCIÓN Desencadenan tes De contacto Enzimáticos Estructurales 4/28/12 Según su función . Se libera con el daño celular. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de fibrina. La 250-400 fibrina constituye la red que forma el coágulo.Masa Nivel en Facto Nombre (KDa plasma r ) (mg/dl) Fibrinógen o Función I 340 Se convierte en fibrina por acción de la trombina. Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. 4/28/12 II Protrombin a 72 10-14 III Trombopla stina o factor tisular - . participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca. IV Ión Calcio 40 Da 4-5 Median la unión de los factores IX. forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor4/28/12 X.05 . Potencia la acción de Xa sobre la protrombina V Procalicreína 350 1 VI No existe - - Participa en la vía extrínseca. VII y II a fosfolípidos de membrana. VII Proconvertina 45-54 0. X. 3 .2 Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.VIII:C Factor antihemofílic o 285 0. 4/28/12 VIII:R Factor Von Willebrand >10000 - IX Factor Christmas 57 0. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. Convertido en IXa por el XIa. Su ausencia provoca hemofilia A.10. El complejo IXa-VIICa2+ activa al factor X. 5 XII Factor Hageman76 - . 4/28/12 XI Tromboplastina plasmática o antecedente 160 trombo plastínico de plasma 0. es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.X Factor StuartPrower 59 1 Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-IIICa2+ en la extrínseca. XIa activa al factor IX. Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a cininógeno de alto peso molecular. Convertido en la proteasa XIa por accion del factor XIIa. Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.XIII Pretransgl utaminida sa o factor 320 LailiLorand Factor Precalicreína Fletcher Factor Cininógeno de Fitzgeraldalto peso Flaujeacmolecular Williams - Activado a XIIIa. juntamente con el cininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa. también llamado transglutaminidasa. Forma enlaces cruzados 1-2 entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina. 4/28/12 - . estabilizándolos. por la acción de la trombina. Activada a calicreína. células endoteliales Células endoteliales Hígado Hígado Hígado Hígado (?) (?) (?) (?) 4/28/12 Activadores del sistema de contacto .grupos factores de cogulació n lugar de síntesis II Factores vitamina VII K dependientes IX X V VIII: C XI XII Prekalicreín a Kininógeno Cofactores Hígado (hepatocito) Hígado (hepaHemorragia. plaqueta. Coagulación sanguínea.ito) Hígado (hepatocito) Hígado (hepatocito) Hígado. Trasfusiones. Hemostasia. 4/28/12 . 4/28/12 . 4/28/12 . Fibrina Coágulo 4/28/12 .CASCADA DE LA COAGULACIÓN VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA Superficie Activante XII XIIa XI XIa IX LPP Lesión Tisular Factor Tisular (FT) VII Ca++ IXa VIIIa Ca++Xa LPP VIIa/FT X II X IIa XIII XIIIa Va /Ca++ FI M. 4/28/12 . Activación del Factor de Hageman Plasminogeno Plasmina Activación del sistema de Coagulación Fibrinólis is Sistema de Plasmina Activación de Calicreina Cascada de Cininas Activación del Complemento Sistema de Complemen to 4/28/12 .