[1] ACIDOSIS METABÓLICA Concepto y fisiopatología La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH (aumento de [H+]), de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). El descenso de la pCO2 corresponde a un estímulo del centro respiratorio debido a la acidemia. Si la acidosis metabólica no está complicada, la caída de la pCO2 (en mm Hg o kPa) equivale a 1-1,5 veces el descenso del bicarbonato en mEq/L o mmol/L. Los sensores predominantes en este estímulo son los quimiorreceptores centrales. La barrera hematoencefálica es permeable al CO2, pero en la acidosis metabólica el pH arterial y la concentración de bicarbonato descienden más rápidamente que el pH en el líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que en la acidosis metabólica aguda deben transcurrir 6-12 h para obtener la máxima compensación respiratoria. Si la disminución de la pCO2 fuera inferior, y por tanto hubiera unos valores de pCO2 superiores a los esperados, existiría acidosis respiratoria concomitante, como puede ocurrir en un paciente afecto de edema pulmonar grave que desarrolla una acidosis metabólica (láctica por hipoxemia) y respiratoria a la vez. Si la pCO2 es inferior a la calculada, habrá una acidosis metabólica asociada a una alcalosis respiratoria, como puede ocurrir en la intoxicación por salicilatos, en una enfermedad hepática grave o en una sepsis por gramnegativos. Rara vez el descenso de la pCO2, secundario a una acidosis metabólica, se sitúa por debajo de 15 mm Hg (15 kPa). Si la función renal está conservada, el riñón empieza a aumentar la excreción de ácidos; al principio aumenta la titulación de fosfato urinario y a los pocos días lo hace la producción de amonio, que llega a ser el mecanismo cuantitativamente más importante para la excreción neta de ácido, la cual puede aumentar de 5 a 10 veces. Etiopatogenia La acidosis metabólica se produce por dos mecanismos básicos: a) acumulaciónde ácidos no volátiles (aumento de producción o falta de excreción), o b) pérdida de bicarbonato del líquido extracelular. Pueden clasificarse en dos grandes grupos: a) aquellas con un hiato aniónico aumentado, que se debe a la acumulación de un ácido cuyo anión no es el cloro, con lo que [2] disminuye el ion bicarbonato con normocloremia. por cierto. En este caso. El cuadro se acompaña con frecuencia de alcalosis metabólica por vómitos repetidos y de alcalosis respiratoria. La falta de insulina y una combustión inadecuada de los hidratos de carbono producen una acumulación de ácidos acético y b-hidroxibutírico. Aquí predomina el aumento de ácido bhidroxibutírico. no detecta el más abundante de ellos. En condiciones anaeróbicas (estados hipóxicos) se acumula piruvato en el citoplasma por una producción aumentada y una . Puede coexistir con hipoglucemia. La cetoacidosis diabética suele producirse en diabéticos insulinodependientes mal controlados. donde el descenso del ion bicarbonato es igual al aumento del ion cloro. debido a una alteración en la respiración celular (metabolismo oxidativo). con lo que la reacción del nitroprusiato es negativa. y b) las caracterizadas por hiato aniónico normal. La cetoacidosis alcohólica suele ocurrir en alcohólicos crónicos con una historia reciente de ingesta elevada de alcohol. el ácido b-hidroxibutírico. Ketostix®) positiva. esta discrepancia puede deberse al ácido láctico o al ácido b-hidroxibutírico. El lactato se produce y se elimina mediante una única reacción a través del piruvato. La existencia de estos metabolitos en suero y orina se confirma con una reacción al nitroprusiato (Acetest®. aunque también con glucemias ligeramente elevadas. debido al síndrome de abstinencia o a una neumonía por aspiración. En ocasiones coexiste una acidosis láctica. De cualquier forma. que. El ácido láctico es un producto final del metabolismo de la glucosa y su única vía de degradación es su oxidación nuevamente a ácido pirúvico. Se trata de un diagnóstico por exclusión. el diagnóstico se sospechará ante un aumento del hiato aniónico (y descenso del bicarbonato) más exagerado que la positividad en la reacción del nitroprusiato en suero. Acidosis metabólica (normoclorémica) con hiato aniónico aumentado La causa más frecuente de acidosis metabólica aguda es una producción aumentada de ácidos no volátiles. Esta reacción está en equilibrio y la cataliza la enzima lactato-deshidrogenasa (LDH). defecto de su metabolismo o ambos. La acidosis láctica se produce por acumulación de ácido láctico en sangre como resultado de un aumento de su síntesis. escasa ingesta alimentaria y vómitos recurrentes. el cerebro. Lactacidemias entre 2 y 4 mmol/L tienen significación dudosa. Las causas de acidosis láctica pueden reagruparse en dos grandes grupos: con hipoxia tisular y sin ella. El segundo gran grupo de acidosis láctica se produce sin hipoxia tisular (tipo B). a pesar de producirse unos 1400 mmol/día. La acidosis láctica también puede aparecer como complicación de una diabetes mellitus: la insulina estimula la actividad de la piruvato deshidrogenasa e inhibe la gluconeogénesis. La cantidad de lactato producido diariamente es de unos 15 a 25 mmol/kg de peso y día y. La coexistencia de anemia favorece la aparición de lactacidosis por hipoperfusión. la acidosis sistémica inhibe la glucólisis y. lo que dificulta el metabolismo del piruvato. pasa a la circulación y se metaboliza en el riñón y el hígado. se estimula por un lado la glucólisis como principal fuente de energía y.5 y 1. Ello se debe a la inhibición de la gluconeogénesis a partir del piruvato que produce el etanol. el músculo esquelético. La cantidad de piruvato es 10 veces inferior (0.[3] utilización disminuida. se inhibe la piruvato-deshidrogenasa. cuyo pronóstico empeora a medida que aumentan dichas concentraciones.1 mmol/L). cuya mortalidad es elevada cuando aparece esta complicación. la síntesis de lactato (mecanismo de retroalimentación). con un descenso del pH intracelular. el lactato se produce en los hematíes. A su vez. y la relación lactato/piruvato es de 10:1. Con frecuencia. para establecer un círculo vicioso que agrava aún más la perfusión tisular. Las concentraciones de lactato iguales o superiores a 5 mmol/L definen la acidosis láctica. las concentraciones plasmáticas se mantienen entre 0. la academia deprime la contractilidad miocárdica y la respuesta inotrópica a las catecolaminas. La ingesta de etanol provoca normalmente ligeros aumentos del ácido láctico en sangre que no acostumbran a superar los 2 mmol/L. por lo que la deficiencia de insulina del diabético provoca un aumento de la síntesis de ácido pirúvico. por tanto. La consecuencia es una producción exagerada de ácido láctico.. puesto que. la piel.5 mmol/L. la alcalosis estimula la generación de ácido láctico. etc. por otro. Por el contrario. con lo que disminuye el gasto cardíaco. En condiciones normales. La vasculopatía periférica y la insuficiencia cardíaca son factores coadyuvantes en la . al estar las funciones mitocondriales alteradas. La causa más frecuente de acidosis láctica es por hipoxia tisular (tipo A) en los estados de shock. fórmico. determinan aumentos. En la insuficiencia renal crónica. a pesar de haber un aumento adaptativo en su producción renal en las nefronas viables. hay una débil acidosis metabólica hiperclorémica. La alimentación parenteral con fructosa puede desencadenar también una acidosis láctica. la zidovudina. por un lado. a una acumulación por falta de excreción de sulfatos y fosfatos. en estadios muy avanzados. el metanol y el etilenglicol. sobre todo. entre otros. los salicilatos. respectivamente. y sólo raras veces. Las intoxicaciones por sustancias que una vez metabolizadas se transforman en ácidos foráneos al organismo provocarán también acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado: los salicilatos. La lactacidosis inducida por fármacos se cree debida a una defectuosa utilización del oxígeno tisular: las biguanidas.[4] lactacidosis del diabético al comprometer la perfusión tisular. a que. el paracetamol. El hiato aniónico no suele aumentar hasta que el filtrado glomerular desciende por debajo de 20 mL/min o la creatinina sérica supera los 4 mg/dL (354 mmol/L).. el nitroprusiato. aunque suele mantenerse por encima de 15 mEq/L o mmol/L. Normalmente. etc. desciende por debajo de 10 mEq/L o mmol/L. factor . La bicarbonatemia desciende progresivamente. Con creatininas entre 2 y 4 mg/dL (177-354 mmol/L) hay ligeros aumentos de la concentración sérica de cloro (unos 5 mmol/L o mEq/L) con descensos paralelos (unos 6 mmol/L o mEq/L) del bicarbonato. la acidificación de la orina y la formación de acidez titulable es normal (teoría de la nefrona indemne). es decir. de ácido salicílico. son ejemplos de este mecanismo. además de ácido láctico. al ser una acidosis metabólica de lenta instauración actúan los tampones intracelulares del hueso (carbonato y fosfato). la isoniacida. Algunos pacientes pueden perder pequeñas cantidades de bicarbonato cuando sus concentraciones plasmáticas son iguales o superiores a 18 mEq/L o mmol/L. a la estimulación de la excreción de ácidos en las nefronas indemnes. En el caso de los salicilatos existe el factor agravante inicial de estímulo del centro respiratorio (alcalosis respiratoria) que favorece la aparición de acidosis láctica. y. constituye la causa más frecuente de acidosis metabólica y se debe. linezolid. por otro. producida por la propia acidosis. el defecto principal es el descenso en la capacidad de excretar amonio. glucólico y oxálico. tanto aguda como crónica. Ello se debe. La insuficiencia renal. [5] que contribuye a la osteopenia de la insuficiencia renal crónica. etc.5-1 mEq/L o mmol/L y día. Con el líquido fecal también se pierde potasio. por lo que se asocian con frecuencia a hipopotasemia. Los descensos más rápidos o a concentraciones inferiores a 16 mEq/L o mmol/L indican la coexistencia de otro factor causante de la acidosis metabólica (sepsis. Las derivaciones de los uréteres al colon (ureterosigmoidostomía) provocan acidosis metabólica debido a que el epitelio intestinal secreta bicarbonato en intercambio con el cloro proveniente de la orina. 104. Acidosis metabólica (hiperclorémica) con hiato aniónico normal Las pérdidas de bicarbonato por el tubo digestivo (diarreas. la alimentación parenteral con exceso de aminoácidos catiónicos (arginina. el apartado Acidosis tubular renal. Cuadro clínico y diagnóstico La expresividad clínica de la acidosis metabólica es más bien escasa y el diagnóstico se basa en el sustrato clínico causante de la acidosis y en estudios apropiados de laboratorio. Con frecuencia existe uropatía obstructiva o pielonefritis crónica como un problema adicional. lisina. hipoxia. La . La excepción es la diarrea congénita perdedora de cloro que ocasiona alcalosis metabólica. debido a que el riñón sano reabsorbe cloro para compensar tanto el volumen como la composición de estos líquidos ricos en ion bicarbonato. en el cap. etc. clorhidrato de arginina.).. La administración de sustancias ácidas como cloruro amónico. malabsorción. que al metabolizarse forman ácido clorhídrico. la disfunción es generalizada en todas las nefronas y sin capacidad de adaptación. Las alteraciones del túbulo renal ocasionan acidosis metabólica por dos mecanismos básicos según la alteración sea proximal o distal (v. lisina e histidina) o la administración rápida de una solución salina (acidosis por expansión) también pueden provocar una acidosis metabólica hiperclorémica. Cuando esta es aguda. necrosis tisular masiva. drenaje de flujos pancreáticos o biliares) causan acidosis metabólica hiperclorémica. La cifra de bicarbonato en plasma desciende 0. Enfermedades del túbulo renal). La acumulación de lactato constituye una forma particular de acidosis metabólica. y ello puede enmascarar enfermedades que cursan con acidosis y reducción de potasio. hipotensión. como ocurre en la insuficiencia renal. enfermedad pulmonar e insuficiencia hepática. la acidosis agrava una hiperpotasemia ya existente. se añade sintomatología inespecífica de debilidad muscular. tendencia a la hipotensión (vasodilatación) y taquicardia. y debe confirmarse con la determinación plasmática del lactato. la contractilidad miocárdica y el SNC.6 mEq/L o mmol/L. este no siempre es el caso. vómitos. Además. Estos incrementos sólo se observan cuando la acidosis metabólica se debe a acumulación de ácidos inorgánicos. La acidosis predispone al desarrollo de edema pulmonar con mínima sobrecarga hidrosalina debida a un descenso en la capacitancia del lecho vascular pulmonar. más profundas cuanto más intenso y agudo es el trastorno del equilibrio acidobásico. debido a que puede aparecer en situaciones con un aumento previo de la cifra de bicarbonato plasmático. y apenas cuando es por ácidos orgánicos. Por cada 0. junto con un descenso compensador de la pCO2. Hay un descenso de la contractilidad miocárdica (insuficiencia cardíaca). El diagnóstico se sospecha ante un aumento del hiato aniónico como único dato de laboratorio. Los datos de laboratorio característicos son el descenso de la bicarbonatemia y del pH. estupor y coma.[6] acidosis metabólica produce alteraciones en la respiración. Si es muy acusada. con lo que se permite la oxigenación de tejidos pobremente perfundidos. En la acidosis metabólica crónica puede no observarse ningún síntoma. confusión. Otras veces. tanto aguda como crónica. anorexia.1 U de descenso del pH hay un incremento promedio de la potasemia de 0. La acidosis aguda desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha. En la acidosis láctica coexiste con frecuencia un proceso que hace difícil valorar la compensación respiratoria: hipoxemia. y aunque normalmente se acompaña de hipobicarbonatemia. en la acumulación . deterioro del estado mental. A menudo se observa hiperpotasemia por salida de potasio intracelular (en intercambio con hidrogeniones). En la acidosis metabólica aguda se produce hiperventilación que puede ser muy intensa (respiración de Kussmaul) cuando se asocia a descensos bruscos del pH. cefalea. 20) y la causa de la acidosis puede tratarse.5 × peso corporal (kg).20. Si el bicarbonato plasmático es superior a 15 mEq/L o mmol/L (pH superior a 7. además de tratar la causa. a no ser que coexista hipercatabolismo. La acidosis láctica se acompaña también de hiperfosforemia e hiperuricemia. puede ser del 80%). Estos trastornos mixtos se detectan mediante un cuidadoso estudio del equilibrio acidobásico y de los electrólitos séricos. con bicarbonatemias de 10 mEq/L o mmol/L. insuficiencia renal. no es de extrañar que se acompañe de otros trastornos del equilibrio acidobásico. por salida de fósforo intracelular y déficit de excreción renal. Pueden coexistir trastornos triples de mucha más dificultad diagnóstica. y administrar cantidades adecuadas de bicarbonato. Así. Si la bicarbonatemia es inferior a 10 mEq/L o mmol/L. Si el pH es inferior a 7. El volumen aparente de distribución del bicarbonato es del 50% del peso corporal (aunque en acidosis muy intensas. etc. Tratamiento El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en tratar la enfermedad causal. se requiere la administración intravenosa de bicarbonato. respectivamente. Lo anterior es sólo una . por ejemplo. en las primeras 12 h debería administrarse la mitad del déficit de bicarbonato y evitar así las consecuencias de corregir rápidamente el equilibrio acidobásico extracelular en comparación con el del LCR. cuando sea posible. es preciso administrar bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabética). Como regla general. ante un paciente con alcoholismo crónico que se somete a evaluación después de varios días de vómitos intensos y frecuentes. cuando sea necesario. el cálculo debería ser: déficit de bicarbonato (en mEq/L o mmol/L) = déficit de concentración del bicarbonato en plasma (24 mEq/L o mmol/L − bicarbonato actual) × 0.[7] de ácidos orgánicos como el lactato hay poco intercambio de potasio intracelular con escasa tendencia a la hiperpotasemia. La coexistencia de acidosis y alcalosis metabólicas puede diagnosticarse cuando el incremento del hiato aniónico es mayor que el decremento del bicarbonato plasmático. En estos casos. el pH puede ser normal o casi normal. la administración de bicarbonato no sería necesaria ya que el riñón normal podría corregir el equilibrio acidobásico en varios días. Debido a que una acidosis metabólica aparece a menudo en circunstancias clínicas complejas. Ello ocurre. La dosis inicial de 3 g se incrementa poco a poco hasta que la cifra de bicarbonato plasmático se mantenga entre 20-24 mEq/L o mmol/L. alteraciones del estado mental y convulsiones. Con ello puede aliviarse la sintomatología de fatiga. Un gramo de bicarbonato sódico equivale a 11. En el tratamiento de la cetoacidosis alcohólica. que puede ser por persistencia (durante varios días incluso) de una hiperventilación (alcalosis respiratoria) al corregir rápidamente el pH del líquido extracelular y más lentamente el del LCR (quimiorreceptores centrales) o por exceso de bicarbonato (alcalosis metabólica) al normalizar la cifra de bicarbonato por el tratamiento y añadirse el bicarbonato resultante del metabolismo de ácidos orgánicos (acetoacetato. en la que el tratamiento dialítico mantiene el bicarbonato en plasma normal. Durante la administración intravenosa deben tenerse en cuenta una serie de posibles complicaciones: a) sobrecarga de volumen o de sodio cuando se requieren grandes cantidades de bicarbonato sódico. La administración excesiva de sustancias . Si la causa ya no existe. y d) la perfusión rápida de bicarbonato no diluido (o en forma de bolo) en catéteres intravenosos centrales puede producir arritmias importantes e incluso mortales.9 mEq (mmol) de ion bicarbonato y otros tantos de sodio. la perfusión de bicarbonato se interrumpirá al alcanzar un pH de 7. En la insuficiencia renal crónica es razonable tratar con bicarbonato o citrato sódico por vía oral. además de tratamiento alcalinizante se requiere extraer el tóxico mediante diálisis. sobre todo en pacientes con función miocárdica precaria o insuficiencia renal. por ambos mecanismos se puede provocar tetania. b) hipopotasemia como resultado del desplazamiento de este ion del líquido extracelular al intracelular al corregir la acidosis. metanol o etilenglicol. generalmente es suficiente la administración de soluciones salinas (deshidratación asociada) y glucosa. En las intoxicaciones con salicilatos. lactato) al tratarse la causa de la acidosis. anorexia y malestar general. Lo mismo ocurre en la insuficiencia renal aguda de cualquier etiología.25 y un bicarbonato plasmático de 15 mEq/L o mmol/L. c) alcalosis postratamiento.[8] orientación y debe ajustarse a las necesidades del paciente con arreglo a las pérdidas de bicarbonato o la generación de hidrogeniones durante el período de tratamiento. ej. igual que en las cetoacidosis. no deben utilizarse soluciones alcalinizantes que contengan lactato . En el tratamiento de una acidosis láctica. Medidas como asegurar la vía aérea. En caso de insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca debe recurrirse a la diálisis con bicarbonato. al tratamiento alcalino debe asociarse reposición de volumen y de potasio. Las acidosis tubulares renales se tratan con bicarbonato o citrato. Cuando la acidosis se debe a pérdidas digestivas (diarrea) de bicarbonato.[9] alcalinas puede fácilmente desencadenar tetania en un enfermo que presenta hipocalcemia por su osteodistrofia renal. el objetivo principal es tratar la causa si es posible (p. administrar oxígeno o restituir la volemia y el gasto cardíaco son imprescindibles para el tratamiento.5 mEq (mmol)/kg de peso y día. es necesaria su administración por vía intravenosa a dosis a menudo elevadas (hasta 600-800 mEq o mmol/día) debido a que la producción de ácido láctico puede mantenerse elevada desde el inicio de un tratamiento adecuado. Este tratamiento está indicado en la acidosis láctica causada por un agente tóxico.. es una buena medida de nefroprotección en la nefropatía hipertensiva. Hay evidencia reciente de que la administración precoz de 0. En ocasiones. o bien con fludrocortisona en la tipo IV. Si el bicarbonato en plasma es inferior a 10 mEq/L o mmol/L. ya que pueden empeorar la isquemia tisular. para evitar la sobrecarga circulatoria ha de asociarse tratamiento con furosemida. mejorar la oxigenación tisular). Deben evitarse vasoconstrictores arteriales. En la acidosis láctica.