Ácido Base Cetoacidosis.en.Es

Los New Engl y el diario de medicinaArtículo de revisión Trastornos de líquidos y electrolitos Julie R. Ingelfinger, MD, Editor Problemas ácido-base en la cetoacidosis diabética Kamel Kamel S., MD, y Mitchell L. Halperin, MD T Desde la División Renal, Hospital de San Miguel y la Universidad de Toronto, y el Centro de Investigación pacientes con cetoacidosis diabética; todos los problemas están relacionados con trastornos Keenan, Li Ka-Shing Instituto de Conocimiento del Hospital de San Miguel, Universidad de Toronto, su revisión ácido-base. se centra El primer en es problema tres el temas uso deque enfrentan la brecha los médicos de aniones que yatienden de plasma el cálculoa de la relación de la Toronto. Atender las solicitudes de separatas al Dr. variación de esta distancia con el cambio en la concentración de bicarbonato de plasma en estos pacientes; la Halperin en el Departamento de Medicina de la segunda se refiere a la administración de carbonato bi- sódico; y la tercera es la posible contribución de la Universidad de Toronto Centro de Investigación Keenan, Li Ka-Shing Instituto de Conocimiento del acidosis intracelular al desarrollo de edema cerebral, particularmente en niños con cetoacidosis diabética. En Hospital de San Miguel, 30 Bond St., Rm. este artículo, examinamos los datos y el intento de integrar los datos con los principios de la fisiología y la regulación metabólica y proporcionar una guía clínica disponible. 408, Toronto, ON M5B 1W8, Canadá, o al Mitchell. Halperin @ utoronto. California. N Engl J Med 2015; 372: 546-54. DOI: 10.1056 / NEJMra1207788 El bicarbonato de plasma y el plasma Anion Gap Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. La acumulación de cetoácidos en el líquido extracelular conduce a una pérdida de aniones bicarbonato y una ganancia de aniones cetoácido. Debido a diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia y natriuresis, los pacientes con cetoacidosis diabética generalmente se presentan con una marcada contracción del volumen de fluido extracelular. Este factor afecta al Assessment de su estado ácido-base y en algunos casos su terapia. Determinación de la gravedad de la acidemia metabólica generalmente se basa en la medida de la disminución de la concentración de bicarbonato de plasma. Sin embargo, como se muestra en la siguiente ecuación, la concentración de bicarbonato de plasma puede ser sólo redujo moderadamente cuando hay tanto un gran déficit de bicarbonato en el líquido extracelular y una contracción severa del volumen de fluido extracelular. El déficit de bicarbonato BE- viene evidente durante la reexpansión del volumen de fluido extracelular cuando se administra solución salina: Extracelular concentración de bicarbonato del fluido [HCO 3-] = Fluido extracelular HCO 3- ÷ contenido de volumen de líquido extracelular. La adición de nuevos aniones se refleja en un aumento en el anión gap de plasma, 1,2 que es la diferencia entre la concentración de la mayor de cationes en plasma (de sodio) y los principales aniones en plasma (cloruro y bicarbonato). Esta diferencia se debe en gran parte a la valencia aniónica neta sobre las proteínas plasmáticas, principalmente albúmina. Un error en el uso del anión gap de plasma es el fracaso para corregir la valencia negativa neta atribuible a la albúmina plasmática. 3 Esta corrección debe hacerse no sólo cuando el albúmina plasmática de concentración disminuye, sino también cuando aumenta; Esto último puede ocurrir en pacientes con cetoacidosis diabética debido a la fuerte contracción en el volumen de líquido extracelular. Para cada disminución de 1 g por decilitro en la concentración de albúmina en plasma desde su valor normal de 4 g por decilitro, se debe añadir 2,5 mmol por litro para el valor calculado de la brecha de aniones plasma. Por cada aumento de 1 g por decilitro en el nivel de albúmina de plasma, se debe restar 2,5 mmol por litro a partir del valor calculado de la brecha de aniones plasma. 4,5 Incluso con este ajuste, parece que la valencia negativa neta en la albúmina se incrementa cuando hay un AP- 546 med j N Engl 372; 6 nejm.org 5 de febrero de, el año 2015 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm.org el 12 de febrero de 2015. Sólo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. Todos los derechos reservados. causa Be.org 5 de febrero de.ing trastornos Bicarbonato ácido-base metabólicos. Ella tiene una concentración de bicarbonato de plasma de 25 mmol por litro y un En tres ensayos aleatorizados y controlados con un total anión gap de plasma de 12 mmol por litro. el ß-HB .nente de la acidosis metabólica La relación entre el aumento (Δ) en el anión gap de plasma y en algunos pacientes con cetoacidosis diabética. el año 2015 547 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm. Indirecta Pérdida de Bicarbonato de Sodio temprano en el curso algunos aniones cetoácido se excretan en la orina junto con iones de la cetoacidosis diabética. La el aumento en el anión gap de plasma.ducción de ácidos orgánicos es aumento de la brecha de aniones plasma al pliegue de. . Problemas ácido-base en la cetoacidosis diabética disminución preciable en el volumen arterial efectivo. 11 pérdida de bicarbonato (HCO 3-) y iones de sodio (Na +) se produce indirectamente a través de dos rutas diferentes. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. infarto de miocardio agudo. la relación del aguda que es causada por la pro.vealed por extracelular en el anión β-hidroxibutirato (β-HB -) y el ion hidrógeno (H +). El co 2 se pierde a través de los pulmones.osmótica inducida por la hiperglucemia y natriuresis asociada con cetoacidosis diabética. y por lo pliegue en la concentración de iones bicarbonato. acidemia extracelular cuando se utiliza esta relación para calibrar severa puede interferir con la unión de la insulina a su receptor. el volumen actual de fluido extracelular es sólo 7 litros. Además. gastro en este paciente.similares med j N Engl 372. La pérdida de bicarbonato se produce después de que reacciona con H + producción de dióxido de Una vez que el volumen del fluido extracelular se ha ampliado carbono (CO 2) y agua (H 2 O). con cetoacidosis diabética. Aunque la relación entre el cambio en el anión gap de plasma y el cambio en la Hígado concentración de bicarbonato de plasma es de 1: 1. 21.se utiliza para proporcionar una estimación de la magnitud de la carga El tratamiento con sodio de ácido y para detectar la presencia de coexist. 10 Por ejemplo. la concentración de la administración de bicarbonato de Dium SO.8 Algunos estudios 9 El uso de bicarbonato de sodio para tratar la acidosis metabólica indican que en la cetoacidosis diabética. Sólo para uso personal. compartimento líquido - Na + + HCO 3 extracelular ß-HB . Es importante reconocer que esta relación a ES. Figura 1. 1) que no se re.nente de pérdida de bicarbonato cuando se añadieron ids ketoac. de sodio o iones de potasio). Todos los derechos reservados. 6 indirecta de bicarbonato de sodio puede ser el dominante (y ocasionalmente la única) compo. esto creó una forma indirecta de ácido beta-hidroxibutírico se produce en el hígado. ya que la β-hidroxibutirato. 7. 50 kg y cuyo estado estacionario volumen de fluido extracelular es de 10 litros. y una se basa en “concentraciones” y no “contenido” y para predisposición a arritmias cardíacas. Se disocia en el líquido pérdida de bicarbonato de sodio (Fig. 6 nejm.org el 12 de febrero de 2015. Después del combinado de 73 pacientes.pliegues a 27 mmol por litro concomitantes graves (por ejemplo. 19.13 la disminución (Δ) en la concentración de bicarbonato de plasma - que se hace referencia comúnmente como delta-delta (Δ-Δ) .22 todos los cuales pueden tener en cuenta los cambios en el volumen de fluido contribuir a la inestabilidad hemodinámica. el déficit de iones de pérdida de sodio se produce durante su excreción en la orina con bicarbonato se hace evidente para el clínico.20 respuestas disminuidas aproxima a 1.(es decir.del uresis di.+ Na + pérdida a CO 2 + MARIDO 2 pérdida de través de la orina O a través de los pulmones Estos cálculos indican que se produjo otro compo. Esta pérdida tanto hay un valor más alto para el anión gap de plasma. 12. 14-18 acidemia severa puede estar asociada con una en la concentración de bicarbonato de plasma se disminución de la contractilidad diac car-. disminución de la brecha de aniones plasma no será igualada por un in. 27 Los pacientes con enfermedades y el anión gap de plasma in. controvertido.catecolaminas endógeno y administrados.+ H + déficit de bicarbonato y la cantidad de cetoácidos retenidas en el líquido extracelular no son iguales. La con la administración de solución salina. 24-26 los investigadores examinaron el efecto desarrollo de la cetoacidosis diabética.en pacientes adultos de bicarbonato de plasma se reduce a 10 mmol por litro. Ningún otro uso sin permiso. 23 que la magnitud de la carga de ácido. puede afectar a la capacidad de la insulina para disminuir la tasa de considere una mujer con diabetes tipo 1 cuyo peso es de producción de cetoácido. 35. Por ejemplo. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts.de sodio no era beneficioso. 29. el suministro de aminoácidos que La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética no está disponible es insuficiente para permitir altas tasas de síntesis requieren la administración de bicarbonato de sodio. el equilibrio ácido-base se conserva. hay que entender de una velocidad apreciable de la fosforilación oxidativa desacoplado). y ​los niveles de metabolitos en la tasa de producción de ácido ceto. 6 nejm. la producción de iones de bicarbonato se 548 med j N Engl 372. insulina infundida se reducirá la velocidad de la producción de cetoácido. 38 Si reabsorción de Dium SO. Todos los derechos reservados.28 Puesto que estos términos de referencia produce en su tasa de costumbre.tes con cetosis resultantes de inanición prolongada sólo tienen cetoácidos.cetoácido).ated de difosfato de adenosina (ADP). la hidrólisis de ATP (para En tales casos. canales de iones de hidrógeno que no están vinculados a la conversión de ADP a ATP (Fig. la producción cetoácido creado por un suministro insuficiente de ADP. en la que los como infarto agudo de miocardio.críticos están presentes en sólo pequeñas concentraciones aproximadamente 250 mmol de cetoácidos y excretar en las mitocondrias.35 sugiere los ensayos controla. 34. ya que la velocidad de eliminación ejemplo. debido a la disminución de la eliminación presión parcial arterial de dióxido de carbono (Pa co 2) no disminuye (y en metabólica de cetoácidos.tración de bicarbonato de sodio sobre la mortalidad. para convertir base de medidas de resultado como el cambio en el pH arterial.vere.500 mmol por día) 34. 35 conversión se produce durante la fosforilación oxidativa acoplada (Fig.30 unidades si la con cetoacidosis diabética. la suficiente NADH a NAD + (y FADH 2 a FAD). la tasa de rendimiento del trabajo biológico y por lo tanto la con amonio es igual. Ningún otro uso sin permiso. la tasa de pro. el año 2015 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm. un proceso que utiliza ATP.ducción cetoácido puede no disminuir durante varias horas.mia. Además. estabilidad hemodinámica.36. en el que la adenosina trifosfato (ATP) es regener. y se producirán iones bicarbonato cuando se oxidan aniones cetoácido. el realizar el trabajo biológicos) resulta en la formación de ADP.por medio de los derrame cerebral en pacientes con acidemia se. los factores que in fl ENCE las tasas de producción y eliminación de pacien. la tasa de utilización de ATP establece un límite Para anticipar el cual los pacientes con acidosis diabética ceto superior sobre la velocidad de oxidación del combustible. 32 de medida. la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +) se reduce a prolongada. 2). ácido palmítico) con rendimientos mitocondrias hepáticas cetoácido por el cerebro y ney niño.org el 12 de febrero de 2015. NADH se debe convertir a NAD + y FADH 2 debenaproximadamente 150 mmol de aniones cetoácido (en gran parte con ser convertidos al FAD si la producción cetoácido es continuar. reducir a la mitad la concentración de bicarbonato tanto. o la incidencia de complicaciones tales Una posibilidad es desacoplado fosforilación oxidativa. o sepsis vez más. 34 Los mismos principios de la regulación metabólica se aplican a su eliminación (es decir. ya que los nuevos iones de bicarbonato disponibilidad de ADP establece un límite a la velocidad de la se generan cuando se excretan iones amonio. la mayoría de los casos.38 Durante la cetosis de inanición tanto. lesión renal aguda.org 5 de febrero de. después se administra insulina. ya que la de proteínas hepáticas. 39 fosforilación oxidativa. los riñones se oxidarán cofac. el hígado no puede trabajar duro suficiente para pro. 33 Acuerdo. La oxidación de ácidos grasos de cadena larga (por un grado leve de la acidemia.37 En los pacientes con una concentración muy baja de bicarbonato de A menos que la fosforilación oxidativa es marcadamente plasma. Esta amonio) diarias. Sin embargo. Sobre la cantidad adecuada de ADP o. estableciendo así un límite concentración Bonate bicar.que examinaron el efecto de la que hay formas en las que el hígado puede omitir el límite de adminis. es probable que la tasa hidrógeno producirá una proporcionalidad disminución diatamente más de producción cetoácido no será sustancialmente mayor que en las grande tanto en la concentración de bicarbonato de plasma y pH personas con sis ceto causadas por el hambre prolongada. 24 No hemos podido encontrar resultados publicados de el ayuno prolongado (aproximadamente 1. o un iones de hidrógeno vuelven a entrar Chondria mito. la administración de Bonate bicar. una cuantitativamente pequeña carga adicional de iones de desacoplado durante la cetoacidosis diabética. Por lo plasma. el Pa co 2 no disminuirá debido a que el paciente se encuentra en un estado de máxima hiperventilación). presión sanguínea arterial media se informó en sólo La velocidad observada de la producción de cetoácidos durante un estudio.ducir una intraabdominal) fueron excluidos de los tres ensayos.por los riñones se hidroquinona.con. . 2).coincide con la velocidad de pro- acetil coenzima A (el precursor de mación for. insuficiencia renal crónica. Por lo metabolismo de aniones cetoácido o su ex creción en la orina tanto. A su vez. Mientras ducción cetoácido hepática. Los New Engl y el diario de medicina hemorragia intestinal. Sólo para uso personal. un grado severo de la acidemia puede desarrollarse en pacientes de plasma hará que el pH arterial disminuya en 0.plasma. el cerebro puede oxidar aproximadamente 800 mmol de NADH y dinucleótido de flavina adenina (FAD) se reduce a su forma cetoácidos diaria. FADH 2. 30-32 En pacientes con cetoacidosis abetic di- que está ingiriendo poca proteína. en consecuencia. Cetoácidos se oxidan principalmente en el cerebro y los riñones. en ausencia puede tener un grado más severo de acide. La oxidación de palmitoil coenzima A (CoA) en la mitocondria hepática produce acetil CoA y convierte mitocondrial nicotinamida adenina dinucleótido (NAD +) a su forma reducida. En la fosforilación oxidativa desacoplado. NADH. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. .de aniones eliminación de cetoácidos por los riñones disminuye debido a que resultados cetoácido en una pérdida de aniones que podrían haber sido las tasas tanto de la oxidación β-hidroxibutirato y de amonio ex metabolizados para producir iones de bicarbonato. Se muestra la membrana mitocondrial interna con su capa exterior y la capa interior. Ningún otro uso sin permiso. que rencias Gest que esta decisión en pacientes adultos con dia- med j N Engl 372. Flujo de estos electrones a través de la comunicados de la cadena de transporte de electrones de la energía que se utiliza para bombear iones de hidrógeno (H +) de la matriz mitocondrial a través de la membrana mitocondrial interna. 6 nejm.centración de bicarbonato de plasma. que está acoplado a la conversión de difosfato de adenosina (ADP). además de fosfato inorgánico (Pi) a trifosfato de adenosina (ATP). marcado descenso en el volumen sanguíneo arterial eficaz. 29 lo que permite una mayor tasa de conversión de NADH a NAD + y FADH 2 a FAD cuando poco ADP está presente.org el 12 de febrero de 2015. estos canales H + no están vinculadas a la regeneración de ATP. La tasa de utilización de ATP disminuye en el cerebro que se une a las proteínas intracelulares en los músculos. FADH 2 H+ crea negativo NAD + NADH. la excreción nary uri. Todos los derechos reservados. y por lo tanto su sistema de tampón de bicarbonato de filtración glomerular muy baja (TFG) que es causada por el funciona de manera más eficaz para eliminar la carga de hidrógeno. la expansión del volumen de sangre arterial eficaz que se produce con la administración rápida de solución salina puede dar lugar a una disminución adicional en la A pesar de la opinión de consenso actual 43. 42 Además.90. La oxidación de NADH y FADH 2 produce electrones.44 es que el con.en pacientes con dilución y segundo cetoacidosis diabética a menos que el pH plasma arterial cae por debajo de 6. FADH 2. ya hidrógeno son liberados como el nivel de Pa co 2 en la sangre en los que ambas de estas condiciones puede causar disminuciones en la capilares musculares disminuye cuando el flujo de sangre a los músculos tasa de metabolismo cerebral. 10 disminución creción. Esto crea una gran fuerza impulsora electroquímico para la reentrada de H +. La energía se recupera en forma de iones H + fluya a través de la porción de H + canal de la H + -ATP sintasa en la membrana mitocondrial interna. Sólo para uso personal. ser disminuido si el cerebro y los riñones se oxidan menos porque los iones de bicarbonato se eliminan por iones generación hidro cetoácidos. voltaje FAD FADH 2 Acetil CoA mitocondrial ADP + Pi ATP matriz Palmitoil CoA Figura 2. el año 2015 549 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm. la a medida que aumenta la TFG.org 5 de febrero de. Problemas ácido-base en la cetoacidosis diabética mitocondrial externa membrana Acoplado desacoplado H+ H+ H+ H + -ATP sintasa NAD + bomba de H + FAD UCP NADH. y dinucleótido de flavina adenina (FAD) a su forma de hidroquinona. Estos iones de durante coma 40 y durante la sedación con las drogas o el etanol. En los pacientes que tienen una tasa se prueba im-. los iones H + vuelven a entrar en la mitocondria a través de canales de proteínas desacoplantes (UCPs). 41 Además. primero debido a la bicarbonato de sodio no debe ser cados adminis. Acoplado y oxidación desacoplada de los ácidos grasos en la mitocondria. <7. accidente cerebrovascular y los resultados son evaluados en este subgrupo de pacientes adultos que tienen acidemia moderadamente grave (pH. Los New Engl y el diario de medicina cetoacidosis Bético debe ser individualizada y no se basa únicamente centración. <6. 6 nejm. Todos los derechos reservados. bicarbonato de sodio debe ser cetoacidosis diabética en niños en el Reino Unido mostró que los infundido a una velocidad que coincide con la tasa de producción de niños en los cuales desarrollaron edema cerebral tenían un grado cetoácido hepática. tanto de la administración adultos con cetosis inanición. cuando hay un aumento en el volumen de líquido lular extracel. La incidencia de edema cerebral durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética en niños sigue siendo inaceptablemente alto. más severo de la acidemia que aquellos en los que el edema sobre la base de los datos de un estudio que incluyó a pacientes cerebral no se desarrolló. 45 observado que el riesgo de edema cerebral fue ecuaciones siguientes muestran la diferencia entre el cálculo de la significativamente mayor entre los pacientes que tenían una baja osmolaridad del plasma total y el cálculo de la effec. ¿Por qué ocurre el se espera que tengan una baja tasa de eliminación cetoácido (es edema cerebral después del inicio del tratamiento? Ha sido sugerido decir. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts.inestable. que es aproximadamente 60 mmoles por hora.8. y con. 47 La terapia con bicarbonato de sodio también se puede marrón 48 hizo hincapié en que esta complicación temida ocurrió con considerar en el tratamiento inicial de un subgrupo de pacientes que más frecuencia después del inicio de la terapia. de sodio puede ser necesaria en pacientes en los que un gran componente de la acidemia es debido a hiperclorémica acidosis metabólica. En el cálculo de la osmolalidad plasmática total. <5 mmol por litro) 46 y no han tenido una respuesta a las en un valor de pH de la sangre arbitraria. 3).en el cerebro. así como la glucosa y la urea. como se detalla anteriormente. el riesgo de edema cerebral con la administración de bicarbonato de sodio puede haber sido aumentado si los pacientes también recibi. Para estos pacientes.pulsan en miliosmoles por presentación o que recibieron bicarbonato de sodio. Esta 550 med j N Engl 372. el estudio mayor en las células cerebrales que la osmolalidad eficaz en retrospectivo de pacientes pediátricos con cetoacidosis diabética. plasma en los capilares cerca de la barrera sangre-cerebro. Ambos cálculos se ex. infarto de mayor riesgo de edema cerebral. y acidemia pueden Tratamiento empeorar rápidamente con una infusión rápida de solución salina. Sólo para uso personal.con cetoacidosis diabética menos acompañantes. miocardio.bicarbonato de plasma transporta a través de la mayoría de las membranas celulares y alcanza la igualdad de las concentraciones en el líquido extracelular y el fluido lular intracel-.do un bolo de insulina (Fig. en particular con respecto a la en miligramos por decilitro se divide por 2. La terapia con bicarbonato maniobras estándar para restaurar la estabilidad hemodinámica. Sin embargo.bonato de sodio. Para convertir de miligramos por decilitro a milimoles por litro. urea no es un osmol eficaz. en vista de la posible daño.clude la restauración de la estabilidad hemodinámica y la 4 horas (ajustado por la gravedad de la acidemia) se asocia con un incidencia de complicaciones como la lesión renal aguda.20. Ningún otro uso sin permiso. Las Glaser et al. de casos y controles. uno concluye in- estamos de acuerdo que el bicarbonato de sodio no debe ser las contribuciones de los principales osmoles . administración de bicar. <12 mmol por litro) y que están en una hemodinámicamente DICIÓN con. ya que pueden tener insuficiente circulación de aniones El edema cerebral durante para metabolizar y producir iones bicarbonato. 49 peligrosa en pH plasma y posible deterioro del estado Un estudio de casos y controles del edema cerebral que complica la hemodinámico. <30 ml por minuto]). El edema cerebral se produce cuando las células dentro del oleaje cerebro. 35 Los datos sobre el beneficio de este de insulina en la primera hora después de la iniciación de la terapia enfoque se carece de un ensayo clínico en el que las medidas que y la administración de un gran volumen de fluido sobre las primeras in. o ambos. debido a una osmolalidad efectiva En un estudio multicéntrico.org el 12 de febrero de 2015. 50 En ese estudio. .org 5 de febrero de. el año 2015 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm.osmolalidad Pa co 2 o un alto nivel de nitrógeno ureico en sangre en la plasmática tiva. 45 Además. para evitar una disminución predisposición a edema cerebral cuando se produce la reperfusión. pacientes que tienen una marcada disminución de su nivel de que la hipoperfusión cerebral que ya está presente antes del conciencia o aquellos con preexistentes avanzada renal disfunción [ tratamiento de la cetoacidosis diabética puede conferir una FG estimado. asociaciones ni prueban la causalidad ni descartar otros factores la concentración de glucosa en plasma en miligramos por decilitro fundadores confirma que no fueron analizados y que pueden haber se divide por 18 y la concentración del nitrógeno ureico en sangre influido en las asociaciones. Desde la urea se acidemia está marcada (pH. Las células del cerebro se hinchan cuando hay una gran fuerza osmótica que favorece un cambio intracelular de agua. Estas litro. y el nivel de bicarbonato de plasma.90.sodio y sus aniones administrado en Dren chil. Ya sea que este proceso conduce a una ganancia de K +. NHE-1 se activa por una alta concentración de iones H + en el interior de la célula como iones H + se unen a un sitio modificador de NHE-1. el año 2015 551 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm. med j N Engl 372.org el 12 de febrero de 2015. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. significa que la urea es incapaz de crear un gradiente osmótica a que incluye las células cerebrales. la mayoría de estos iones H + se une a las proteínas intracelulares (mostrados como proteína • H +). intracelular. o ambos. Si un bolo de insulina fue administrado durante la terapia. y su posterior disociación en β-HB .aniones e iones + H + pueden dar lugar a un gran aumento en la concentración de iones H + en la zona submembrane local donde está situado el intercambiador de sodio-hidrógeno 1 (NHE-1). NHE-1 se activa también por una alta concentración de insulina en el fluido intersticial. Na +. Na +. 6 nejm. Todos los derechos reservados. la urea en sangre nitro- través de las membranas celulares para afectar a la distribución de gen no está incluido en el cálculo de la osmolalidad plasmática eficaz en agua entre el volumen de líquido extracelular y el volumen de fluido pacientes con acidosis ceto diabética. Na + que entró en estas células a través de NHE-1 puede ser exportado por el electrogénico Na-K-ATPasa. que se activa por la insulina. Problemas ácido-base en la cetoacidosis diabética β-HB - H+ MCT Fluido extracelular H+ NHE1 Na + insulina administrada se une al receptor receptor de iones H + se unen al insulina ß-HB - sitio modificador aumento local de [H +] Proteína señal de activación H+ bombas más 2K + Proteína • H + activos Na + Na-K El aumento de [Na +] ATPasa Célula cerebral voltaje más negativo O 3Na + K+ canal de K + iones K + retenidos Aumento del número de osmoles eficaces (K +.org 5 de febrero de. Por lo tanto. Flujo a través de NHE-1 dará lugar a una ganancia de osmoles eficaces porque los iones de sodio (Na +) entran. el efecto neto es un aumento en el número de osmoles eficaces en las células cerebrales. o ambos) promueve flujo de agua en las células AQP H 2 Figura 3. El aumento de la tensión negativa intracelular puede causar retención de iones de potasio (K +) en estas células. . mientras que la mayor parte de los iones H + exportados de estas células son osmoles no eficaces. Ningún otro uso sin permiso. Sólo para uso personal. Aumento del flujo a través del intercambiador de sodio-hidrógeno 1 conduce a un aumento en el número de Osmoles eficaz en las células cerebrales. Entrada de ácido β-hidroxibutírico en las células a través del cotransportador de ácido monocarboxílico (MCT). que promueve el flujo de agua a través de canales de agua de acuaporina (AQP) en estas células. 3). administró puede ser excretado en la orina como un hipertónica (al mientras que la mayor parte de los iones Drogen hi. osmóticamente inactivo.en las células del cerebro (Fig. un gran volumen de agua libre de electrolito puede ser y retenido en el cuerpo. Otras fuentes de agua libre de electrolito son menos obvias.libre de trolyte puede ser generado en el cuerpo a través de intercambiador de cationes también se activat. no hay evidencia que sugiera que la barrera sangre-cerebro puede estar ya con fugas en los pacientes de tiempo con cetoacidosis diabética son admitidos en el hospital.57 Una disminución en la osmolalidad eficaz en plasma podría ser debido a una rápida disminución de la concentración de glucosa en Teniendo en cuenta el análisis anterior.tración de un bolo de insulina por vía intravenosa. .org el 12 de febrero de 2015. un aumento de la permeabilidad adminis. 56.51 Si. una serie de medidas plasma.org 5 de febrero de. Un bolo de insulina se administra como parte de la terapia temprana podría tener un efecto más dramático en la activación de este El compartimiento intersticial del volumen de fluido lar intercambiador de cationes 1. y el exceso de solución salina que se osmoles eficaces en las células. en las células en la monocarboxílico co. porque están unidos a proteínas intracelulares. Especulamos que osmóticos que pueden ser ent PRESION). 45 Es de destacar que en el estudio realizado por Glaser et al. La concentración de iones de hidrógeno en las electrolitos. Todos los derechos reservados. incluyendo el 552 med j N Engl 372. se excreta en la sugerimos que la osmolaridad del plasma nece activa no debe permitirse orina (debido a un aumento en la tasa de filtración glomerular después a disminuir durante las primeras 15 horas de tratamiento.moles se puede gástrico. disminuir la concentración de albúmina parte de bicarbonato de sodio. una disminución de la presión tratamiento de la cetoacidosis diabética recomiendan en contra de la osmótica coloidal plasmática. la concentración células de cerebro puede ser activado. Este líquido ingerido puede ser retenido en el estómago debido a la hiperglucemia retrasa el vaciado Un mayor número de cerebro intracelular OS.cose (o plasma] + [glucosa en plasma] / 18 sacarosa) o agua para calmar la sed. Esto aumentaría el número de de sodio se incrementará. 58 Para reducir el riesgo de edema cerebral. principalmente el ex cambiador de ganancia de un potencialmente gran cantidad de agua libre de sodio-hidrógeno 1. el período de de reexpansión del volumen efectivo de sangre arterial). Las directrices actuales para el presión hidrostática capilar. 6 nejm. 54 La práctica clínica habitual es la administración de grandes células del cerebro podría aumentar cuando β-hidroxibutírico ácido entra volúmenes de solución salina en pacientes con cetoacidosis diabética. Una alta concentración de iones de hidrógeno en las Si se produce el vaciado gástrico durante el curso del tratamiento. Sólo para uso personal. 46. 45 una falta de aumento en la con. Además. el año 2015 El diario Nueva Inglaterra de medicina Descargado de nejm. o ambos. este células del cerebro puede activar los mecanismos de transporte de iones líquido será absorbido en el intestino delgado y dar lugar a una de sodio en las membranas celulares. Después de que se metaboliza la glucosa.exportados son paciente) solución. 52 Un enfocadas podría considerarse en el tratamiento de pacientes con rápido descenso de la concentración de glucosa en plasma se produce cetoacidosis diabética. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. que podría ex llano. el intercambiador de sodio-hidrógeno 1 en membranas de concentración de glucosa en los descensos de orina.se asoció con un a varias fuentes posibles. o todos estos factores. un gran bolo de solución salina puede aumentar la el pH aumenta en el fluido extracelular. y ​por lo tanto disminuir el osmótica coloidal capilar presión. cuando se metaboliza una gran cantidad de glucosa. Los pacientes con cetoacidosis diabética a menudo osmolalidad efectiva en plasma = 2 x [sódico consumen grandes volúmenes de fluidos que contienen glu. Desde salina administrada se aumento del riesgo de edema cerebral en los niños con cetoacidosis distribuye inicialmente en plasma y llega a la barrera diabética cuando se administra de intercambio catiónico a través de este sangre-cerebro antes de equilibrar con todo el volumen de fluido intercambiador de iones de sodio-hidrógeno 1 aumenta aún más cuando extracelular. o ambos. cuando la barrera hematoencefálica puede extracelulares en el cerebro se expandirá si hay un aumento en la ser más permeable a la insulina.ácido transportador..centración de sodio en plasma durante el tratamiento Una ganancia de agua libre de electrolito podría ser utable atri. Los New Engl y el diario de medicina osmolalidad total en plasma = 2 x [sódico administración de solución salina hipotónica o de 5% Trose dex. una ganancia de agua libre de Lyte electro-.8 glucosa en plasma disminuye. la reabsorción de agua después de un paciente con acidemia severa recibe un bolo intravenoso aumentará en las porciones distales de la nefrona. A medida que la de insulina. al menos en presión hidrostática capilar. tiempo en el que ocurren la mayoría de los casos de edema cerebral. el capilar. 55 Si se libera la vasopresina (debido a los estímulos no concentración de insulina en el fluido intersticial. Ningún otro uso sin permiso. Este agua elec. de plasma.en plasma] + [glucosa en plasma] / 18 agua para prevenir neuroglucopenia cuando la concentración de + [Nitrógeno ureico en sangre] /2. 53 producir con un mayor afluencia de iones Dium SO.ed por una alta la desalinización. ya que los iones de sodio ellos entran. J Lab Clin Med 2005. Todos los derechos reservados. Wilson H. Eknoyan G. Si la glucosa es para ser administrado para prevenir ACI-Demia en la mayoría de los pacientes con esta neuroglucopenia cuando la concentración de glucosa en plasma condición se debe en parte a una pérdida indirecta de disminuye. diferencia de iones Fencl V. Cheema-Dhadli S. An. plasma. trastornos ácido-base y cetoacidosis diabética. a una paciente individual con dia. 59 inhibidores de transportador de glucosa ligada de sodio-2 para aumentar el volumen de orina y menor concentración UTE Sol. Vasudevan tratamiento. eds. Goodkin DA. Feldman M. Ashburn RW. Boyd AE III. 52 Dado que los niños con Resumen cetoacidosis Bético dia. Copyright © 2015 Sociedad Médica de Massachusetts. 60 concentración de 30 a 40 mmol por litro. Kemp DG. la nueva. Kraut JA. La absorción rápida de un gran ume en volumen de agua ingerida puede resultar en una disminución apreciable en la osmolalidad efectiva en la sangre Dr.nari FJ. Am J Med 1986. 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