ฟันผุ ไทย

ทันตกรรมปองกัน ใน เด็กและวัยรุน

ชุติมา ไตรรัตนวรกุล บรรณาธิการ

ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน บรรณาธิการ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล ISBN 978-974-16-6230-2 พิมพครั้งที่ 3 มีนาคม 2553 จํานวนพิมพ 100 เลม สงวนลิขสิทธิ์ตาม พ.ร.บ. ลิขสิทธิ์ พ.ศ. 2537

ขอมูลทางบรรณานุกรมของหอสมุดแหงชาติ ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน -- กรุงเทพฯ : ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก คณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย, 2551. 418 หนา 1. ทันตกรรมปองกัน -- เด็ก 2. ทันตกรรมปองกัน -- วัยรุน I. ชื่อเรื่อง. ISBN 978-974-16-6230-2 พิมพที่ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก คณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย

ผูนิพนธ - รองศาสตราจารย ทันตแพทยหญิง ชุติมา ไตรรัตนวรกุล วท.บ. (เกียรตินิยม), ท.บ. (เกียรตินิยม), M.S. Certificate in Pedodontics อนุมัติบัตรสาขาทันตกรรมสําหรับเด็ก ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย - รองศาสตราจารย ทันตแพทยหญิง วัชราภรณ ทัศจันทร วท.บ., ท.บ. Cert of Fellowship in Pedodontics อนุมัติบัตรสาขาทันตกรรมสําหรับเด็ก ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย - รองศาสตราจารย ทันตแพทยหญิง ดร. ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท ท.บ. ประกาศนียบัตรบัณฑิตทางวิทยาศาสตรการแพทยคลินกิ (ป. บัณฑิต) Doctor of Science in Dentistry ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย - ทันตแพทยหญิง ธนนันท เพ็ชรวิจิตร ท.บ. (เกียรตินยิ ม), วท.บ. (สาขาทันตกรรมสําหรับเด็ก) โรงพยาบาลมหาราช จังหวัดนครศรีธรรมราช

คํานิยม หนังสือเรื่อง “ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน” นับเปนตําราเรียนที่มีคุณคาสําหรับ วิชาชีพทันตแพทย โดยเฉพาะอยางยิ่งในดานทันตกรรมปองกัน ซึ่งในหนังสือนี้ทานผูเขียนและ คณะไดจัดแบงขั้นตอนความรูไวทั้งสิ้น 10 บทดวยกัน โดยบรรจุความรูทางวิชาการเรื่องโรคฟนผุไว อย า งหลากหลาย ตั้ ง แตส าเหตุ การควบคุ ม การป อ งกั น โรคฟน ผุ ด ว ยกลวิ ธี ตา ง ๆ ตลอดจน นําเสนอเกี่ยวกับอาหารและโภชนาการที่เปนประโยชน อีกทั้งการใหทันตสุขศึกษาแกมารดาใน ระยะตั้งครรภและหลังคลอด และในแตละบทไดแบงจัดหัวขอไวอยางชัดเจนอันจะเปนการชวยให การอานขอความเนื้อหาของบทใหเขาใจไดงายขึ้น เนื้อเรื่องแตละบททานผูเขียนไดรวบรวมจาก ประสบการณการทํางานจากระยะเวลาอันยาวนานซึ่งถูกตองตามหลักฐานทางวิทยาศาสตรใน ปจจุบัน และจากผลงานวิจัยเกี่ยวกับเรื่องทางทันตกรรมปองกันหลายเรื่อง นอกจากนี้ยังมีเนื้อหา ทางวิชาการจากเอกสารอางอิงจํานวนมากเพื่อประกอบเนื้อหาในหนังสือเลมนี้ใหเปนตําราที่ผูอาน จะได ใ ช เ ป น ข อ มู ล ประกอบการพิ จ ารณาในการทํ า งานด า นทั น ตกรรมป อ งกั น อย า งมั่ น ใจถึ ง หลักฐานทางวิทยาศาสตรในปจจุบัน ตามที่ทานผูเขียนไดกลาวไวในคํานํา ดิฉันขอแสดงความชื่นชมและแสดงความยินดีตอทานผูเขียนและคณะผูรวมงานที่ไดผลิต หนังสือ “ทันตกรรมปองกันในเด็กและวัยรุน” อันมีคุณคายิ่งในครั้งนี้ซึ่งจะชวยใหเด็กไทยยุคใหม ฟ น ไม ผุ ส มดั ง เจตนารมณ ข องท า นผู เ ขี ย นไว ใ นคํ า นํ า และแน น อนเป น เจตนารมณ ข องวงการ ทันตแพทยของเราดวย ดวยรักและปรารถนาดี ผศ.ทญ. ถวัลยรัตน โหละสุต ดบ. (กิตติมศักดิ์) นายกทันตแพทยสมาคมแหงประเทศไทย

กิตติกรรมประกาศ สรรเสริญและขอบพระคุณพระเจาสําหรับ - ความรักอันยิง่ ใหญและพระเมตตาคุณของพระองคทมี่ ีตอ ชีวิตของขาพเจา - คุณแมที่ประเสริฐสุดของขาพเจาที่ไดสนับสนุนขาพเจาในทุกดานเพื่อใหขาพเจาได ทํางานในสาขาวิชาที่ขาพเจารักคือการเปนอาจารยและทันตแพทยสาํ หรับเด็ก คุณแม ไดตระเตรียมปจจัยตางๆ ใหขาพเจามีความพรอมที่จะทํางานเปนอาจารย โดยไมตอ ง กังวลกับการแสวงหาความพอเพียงในการดํารงชีวิต พระคุณของทานใหญหลวงยาก ที่จะทดแทนได - สามีที่ใหความเขาใจ ความอดทน ความรักและกําลังใจแกขาพเจาเสมอมา - ลูกทัง้ สอง “พร และ แพร” ที่เปนลูกที่ดที าํ ใหขาพเจาสามารถใชเวลากับงานในหนาที่ ไดอยางเต็มที่ - ศาสตราจารยกิตติคุณนายแพทยไพรัช ดีสดุ จิต ที่ไดสละเวลาอันมีคาของทานในการ ใหคําแนะนํา เพื่อปรับปรุงตําราเลมนี้ใหมคี ุณคายิ่งขึ้นตามขอคิดเห็นที่มีคุณประโยชน ยิ่งจากผูทรงคุณวุฒิ 3 ทาน - คณาจารยและบุคลากรทุกทานในภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก คณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย ซึ่งไดใหความเปนกัลยาณมิตร ความอบอุนและ ความชวยเหลือขาพเจาเสมอมา ทําใหขาพเจารูสึกวาภาควิชาฯ เปรียบเสมือนบาน ที่ 2 ของขาพเจา และสามารถใชชีวิตในการเปนอาจารยไดอยางมีความสุข - นิสิตปจจุบันและนิสิตหลังปริญญาที่จบการศึกษาแลวทุกคนที่ไดใหความคิดเห็น ขอแนะนํา และชวยเหลือในการจัดทําทางเทคนิค - คุณอุษา ทองคํา ที่อนุเคราะหในการพิมพตนฉบับของตําราเลมนี้ - รศ. ทพญ. สุภาภรณ จงวิศาล ที่อนุเคราะหในการออกแบบงานศิลปและรูปเลมของ หนังสือเลมนี้ ประโยชนอนั ใดอันเกิดจากหนังสือเลมนี้ ขาพเจาถือวาเกิดจากการสนับสนุนของทุกทานที่ กลาวมาแลวนี้ หากมีขอผิดพลาดประการใดขาพเจาขออภัยมา ณ ทีน่ ี้ ขอใหทุกทานเต็มเปยมไปดวยพระพรอันอุดมของพระเจา

คํานํา ในชวงชีวิตการทํางานดานทันตกรรมสําหรับเด็กของขาพเจา ซึ่งเนนงานปองกันเปนหลัก ขาพเจาไดใชวิทยาการซึ่งไดมีการคนพบมาใชในการปฏิบัติงานและไดเรียนรูวาสิ่งเหลานี้มีผลทํา ใหเด็กจํานวนหนึ่งที่ขาพเจาดูแลเติบโตมาเปนผูใหญที่มีสุขภาพชองปากสมบูรณ หลอหลอมให ขาพเจาเชื่อมั่นในทันตกรรมปองกันมาก การคนพบฟลูออไรดในชวง 60 ป ที่ผานมา และมีการใชอยางแพรหลายในหลายรูปแบบมี ผลในการปองกันฟนผุบนดานผิวเรียบอยางเดนชัด ในยุคตอมา การคิดคนซีลแลนต เพื่อผนึก หลุมรองฟนก็ทําใหอัตราผุบนดานบดเคี้ยวหรือบริเวณดานอื่นๆที่มีหลุมและรองฟนลดลงอยางมี นัย สํ า คั ญ เช น กั น จนอาจพู ด ได ว า เมื่อ ใชทั้ ง 2 อย า งร ว มกั น เราสามารถป อ งกั น ฟ น ผุ ไ ดเ กื อ บ สมบูรณแบบ ปญหาที่ยงั ควบคุมไมไดสมบูรณคือการผุที่ดานประชิด แตการศึกษาในปจจุบนั ทําใหเรา ตระหนักวาเรากําลังจะไปถึงเปาหมายของการปองกันฟนผุไดอยางสมบูรณแบบในเวลาอันใกลนี้ ตําราเลมนี้เขียนขึ้นเพื่อใชในการเรียนการสอนวิชาทันตกรรมปองกันสําหรับเด็ก รหัส 3212-745 และ ทันตกรรมสําหรับเด็ก 1 รหัส 3212-401 และเพื่อแบงปนประสบการณ รวบรวม งานวิจัยของผูอื่นและของขาพเจาเองเพื่อใหผูอานไดใชเปนขอมูลประกอบการพิจารณาในการ ทํางานดานทันตกรรมปองกันอยางมั่นใจถึงหลักฐานทางวิทยาศาสตรในปจจุบันที่จะมีอิทธิพลตอ การเลือกปฏิบัติงานและความสําเร็จ การมีสวนรวมของทานในการสรางเด็กไทยยุคใหมฟนไมผุ จะมีอิทธิพลตอการเปลี่ยน รูปแบบการทํางานของทันตแพทยไทยอยางที่ไมมีใครคาดถึง

สารบัญ

บทที่ 1 บทที่ 2 บทที่ 3 บทที่ 4 บทที่ 5 บทที่ 6 บทที่ 7 บทที่ 8 บทที่ 9 บทที่ 10

ดัชนี / Index

โรคฟนผุ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ธนนันท เพ็ชรวิจิตร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด ชุติมา ไตรรัตนวรกุล การควบคุมคราบจุลนิ ทรียโดยวิธีกล ชุติมา ไตรรัตนวรกุล การควบคุมคราบจุลนิ ทรียโดยใชสารเคมี ชุติมา ไตรรัตนวรกุล ฟลูออไรด วัชราภรณ ทัศจันทร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล การผนึกหลุมและรองฟน ชุติมา ไตรรัตนวรกุล อาหาร โภชนาการและสุขภาพชองปาก ทิพวรรณ ธราภิวัฒนานนท ชุติมา ไตรรัตนวรกุล การปองกันโรคในชองปากที่สัมพันธกบั แผนชีวภาพในอนาคต ชุติมา ไตรรัตนวรกุล เดนส อีแวจิเนตัส ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

หนา 1 43 125 149 175 213 281 326 373 383

399

1 โรคฟนผุ (Caries)

ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

บทที่ 1 โรคฟนผุ 2

โรคฟนผุ

ปจจัยที่มีผลตอกระบวนการเกิดโรคฟนผุ โรคฟนผุเปนโรคที่เกิดจากปจจัยหลายอยางรวมกัน ไดแก คราบจุลินทรีย อาหารที่เปน คารโบไฮเดรตชนิดสลายตัวได และโฮสต (host) ซึ่งไดแก ฟน น้ําลาย แผนคราบน้ําลาย (acquired pellicle) นอกจากนี้ยังเกิดจากปฏิกิริยาที่ซับซอนของปจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดลอม ไดแก ปจจัยทางชีววิทยา สังคม พฤติกรรมและจิตวิทยา (Reisine และ Litt, 1993) ในอดีตปจจัยทางพันธุกรรมไมไดรับความสนใจ เนื่องจากโรคนี้เกิดไดกับมนุษยทุกคน ปจจัยทางพันธุกรรมที่อาจมีผลตอโรคฟนผุ ไดแก สวนประกอบและโครงสรางของฟน รูปรางของ ฟน รูปแบบของขากรรไกร การเรียงตัวของฟน อัตราไหลและสวนประกอบของน้ําลาย สรีรวิทยา ชองปาก การเลือกสรรเชื้อจุลินทรียบางชนิดในชองปาก อาหารบางประเภท และอุปนิสัยบางอยาง ปจจัยตางๆที่มีผลตอกระบวนการเกิดโรคฟนผุ ไดแก

1.

ปจจัยโฮสต คือ ฟน น้าํ ลายและคราบน้าํ ลาย ซึง่ มีผลตอกระบวนการเกิดโรคฟนผุ ดังนี้

1.1 ฟน ไดแก ตําแหนง รูปราง สวนประกอบ โครงสราง และอายุของฟน ฟนจะมีความตานทาน ตอการผุสูงขึ้นหลังจากที่ขึ้นมาในชองปาก ดังจะเห็นไดจากมนุษยยุคดึกดําบรรพที่มีอัตราผุต่ํา แต มนุษยสมัยใหมจะไมมีความตานทานธรรมชาติตอการผุ เนื่องจากมีการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการ บริโภคอาหารหรือลักษณะอาหารที่เปลี่ยนแปลงไป ถาสามารถลดการละลายของเคลือบฟนจาก กรด จะสามารถลดโอกาสผุของฟนและเพิ่มความตานทานของฟน ซึ่งปจจัยที่เกี่ยวของไดแก ปจจัยทางอนินทรียที่กําหนดการละลายของเคลือบฟน ขนาดและรูปรางของผลึกเคลือบฟน ความ

บทที่ 1 โรคฟนผุ 3

ชิดกันของผลึกเคลือบฟน ความแตกตางของสวนประกอบอนินทรียจะเปนตัวกําหนดความเสถียร และการละลายของผลึก โดยผลึกที่มีฟลูออไรดซึ่งอยูในรูปแบบฟลูออรอะพาไทต (fluorapatite) จะมี ค วามเสถี ย รมากกว า ไฮดรอกซี อ ะพาไทต (hydroxyapatite) ส ว นฟ น ที่ มี ค าร บ อเนต (carbonate) เปนสวนประกอบจะทําใหความเสถียรของผลึกลดลง เคลือบฟนละลายงายขึ้น (LeGeros และ Tung, 1983) ขนาด รูปร าง และความชิดกันของผลึก มีผลตอการละลายของเคลือบฟน เคลือบฟน ประกอบดวยผลึกเล็ก ๆ ยาวบาง (ขนาดเสนผานศูนยกลางประมาณ 40 nm) ซึ่งรวมตัวกันเปนมัด เพื่อสรางแทงเคลือบฟน (enamel rods) ขนาดเสนผานศูนยกลางประมาณ 4 μm จากเนื้อฟนไป ยังผิวเคลือบฟนขางนอก (Featherstone, 1983) และมีเมทริกซอินทรีย (organic matrix) หอหุม พริซึม (prism) เกิดเปนแผนหอพริซึม (prism sheath) ผลึกนี้มีรูปรางแบบเดียวกันหมด น้ําซึ่งอยู ระหวางผลึกจะทําหนาที่เปนชองทางใหกรดซึมผานเขาไปละลายผลึกเหลานี้ ฟ น ซึ่ ง เคยอยู ใ นสิ่ ง แวดล อ มที่ เ ป น กรดอั น เกิ ด จากคราบจุ ลิ น ทรี ย จะมี ก ระบวนการ ปรับเปลี่ยนใหฟนมีความตานทานการละลายตอกรดไดดีขึ้นในภายหลัง (Kotsanos และ Darling, 1991; Koulourides, 1986) เคลือบฟนของฟนที่เพิ่งขึ้นมาในชองปากจะมีโอกาสผุงาย แตเมื่ออายุ มากขึ้ น ความเสี่ ย งต อ การผุ จ ะลดลง เนื่ อ งจากฟ น ผ า นกระบวนการสะสมแร ธ าตุ ม ากขึ้ น (maturation process) ทําใหมีการเปลี่ยนแปลงสวนประกอบของผิวเคลือบฟนและมีการสะสม สารอนินทรียในชองวางที่เกิดจากการการสูญเสียแรธาตุ ซึ่งชวยในการปองกันฟนผุ (Bibby, 1971) เพราะแรธาตุที่สะสมใหมจะละลายยากกวาแรธาตุเดิม โดยในระหวางการสูญเสียแรธาตุจะมีการ สูญเสียอะพาไทต (apatite) ที่มีคารบอเนตมากกอน และมีอะพาไทตอื่นที่มีคารบอเนตนอยแตมี ฟลูออไรดสูงเขามาแทนที่ (LeGeros และ Tung, 1983) ผลึกซึ่งมีการตกตะกอนใหมนี้จะใหญขึ้น กวาผลึกดั้งเดิม ทําใหมีบริเวณที่มีการสะสมแรธาตุของเคลือบฟนมาก การเปลี่ยนแปลงดังกลาว จึงเปนเหตุใหฟนมีความเสี่ยงตอการผุนอยลงเมื่ออายุมากขึ้น

1.2 น้ําลาย อัตราการไหลและสวนประกอบของน้ําลายเปนปจจัยสําคัญ ที่จะปรับเปลี่ยนกระบวนการ โรคฟนผุ กลไกของน้ําลายในการปองกันฟน ไดแก การชะลางทําใหกรดเจือจางลง และบัฟเฟอร (buffer) กรดจากคราบจุลินทรีย ตานเชื้อจุลินทรีย และมีสารประกอบอินทรียและอนินทรีย ซึ่ง ยับยั้งการการสูญเสียแรธาตุ สงเสริมการคืนแรธาตุรวมทั้งชวยกระบวนการซอมแซมสภาวะฟนผุ ลุกลาม (rampant caries) จะสัมพันธกับการสูญเสียการทํางานของน้ําลาย (Brown และคณะ, 1975)

บทที่ 1 โรคฟนผุ 4

1.3 แผนคราบน้ําลาย เปนคราบอินทรียซึ่งไมมีเซลลและเชื้อจุลินทรีย อยูระหวางคราบจุลินทรียและผิวเคลือบฟน แผ นคราบน้ําลายจะเกิดไดทั่ ว ไปและจะเกิดกอนแผนชีว ภาพ (biofilm) ซึ่ง เปนพอลิ เมอร (polymer) ธรรมชาติบางๆที่ซับซอนหลายๆ ชั้น เกิดขึ้นไดเองบนผิวฟนที่อยูในของเหลวชีวภาพ รวมทั้งในชองปาก มีสารอินทรียหลายชนิดที่เกี่ยวของในการสรางแผนคราบน้ําลาย ไดแก น้ําลาย สวนประกอบหรือผลิตผลของเชื้อจุลินทรีย น้ําเหลืองเหงือก (gingival fluid) เลือด อาหาร และ ของเหลวจากเคลือบฟน แผนคราบน้ําลายจะสรางขึ้นโดยการเกาะอยางเฉพาะเจาะจง (selective adsorption) ของไกลโคโปรตีนและโปรตีนในน้ําลาย สวนประกอบอินทรียเหลานี้ในน้ําลายจะ สามารถเกาะผิวเคลือบฟนและมักเกาะอยางรวดเร็วกับผิวเคลือบฟนที่ทําความสะอาดดวยผง ขัดพัมมิซ (pumice) แลว แผนคราบน้ําลายนี้จะตองใชเวลาแกตัว (Maturation) อยูชวงระยะหนึ่งกอนที่จะปองกัน กรดไดสูงสุด (Zahradnik, Moreno และ Burke, 1976; Nieuw Amerongen, Oderkerk และ Driessen, 1987) อาจตองใชเวลา 7 วัน หรือมากกวานั้น เมื่อทันตแพทยใชยาสีฟนที่มีผงขัดหยาบ สารฟอกสีและขัดสีฟนบอย ๆ ในการทําความสะอาดฟนจะกําจัดแผนคราบน้ําลายและเกิดผลเสีย ตอผิวฟน เพราะเคลือบฟนจะมีโอกาสการสูญเสียแรธาตุจากกรดเพิ่มขึ้น (Zero, 1996) การสราง แผนคราบน้ําลายมีผลตอการซอมแซมผิวเคลือบฟน หลังจากที่ผิวฟนถูกกรดแกกัดหรือมีรอยขีด ขวนเพียง 1-2 ชั่วโมง จะมีการสรางแผนคราบน้ําลายที่พื้นผิวฟนขึ้นเปนกระบวนการซอมแซมผิว เคลือบฟน

2.

อาหาร

ความถี่ของการรับประทานคารโบไฮเดรตที่ยอยสลายไดจะมีความสัมพันธสูงสุดกับการผุ ของฟน นอกจากนี้ ยังมีปจจัยอื่นที่เกี่ยวของกับการผุ ไดแก ลักษณะอาหารที่เหนียวติดฟน การมี ปจจัยปองกันฟนผุในฟน (แคลเซียม ฟอสเฟต และฟลูออไรด) และชนิดของคารโบไฮเดรต โดย คารโบไฮเดรตที่ซับซอน (แปง) จะทําใหฟนผุยากกวาน้ําตาลที่ไมซับซอน (ซูโครส กลูโคส ฟรุกโตส) ซึ่งซูโครสเปนน้ําตาลที่ทําใหฟนผุสูงสุด เนื่องจากแบคทีเรียสามารถนําซูโครสไปใชสรางกลูแคน (glucan) นอกเซลลได ขณะที่แปงจะละลายยากในชองปากและมีอัตราการซึมผานในคราบจุลินท รียต่ํา เพราะตองแตกตัวเปนมอลโตส โดยอาศัยเอนไซมแอมีเลส (amylase)ในน้ําลาย กอนที่ เชื้อจุลินทรียในคราบจุลินทรียจะนําไปใช ดวยเหตุนี้แปงสวนใหญจะถูกชะลางออกไปจากชองปาก กอนที่จะมีการแตกตัว

บทที่ 1 โรคฟนผุ 5

การศึกษาในหนูพบวา ซูโครสทําใหเกิดฟนผุสูงสุด โดยมักเกิดเฉพาะกับบางสายพันธุของ เชื้อจุลินทรีย และขึ้นกับชนิดของสัตวทดลองและดานของฟนที่ผุ (Van Houte, Russo และ Prostak, 1989) ซูโครสและน้ําตาลไมซับซอนชนิดอื่นจะซึมเขาสูคราบจุลินทรีย และถูกยอยสลาย โดยเชื้อจุลินทรียในชองปากไดงาย ทําใหเกิดกรดอินทรียมากพอที่จะลด pH ของคราบจุลินทรียให ต่ําลงกวาจุดที่จะเกิดการสูญเสียแรธาตุ ซูโครสมีลักษณะพิเศษคือ เปนสารที่เกี่ยวของกับการสราง กลู แ คนชนิ ด ละลายได และละลายไม ไ ด น อกเซลล เอนไซม ก ลู โ คซิ ล ทรานสเฟอเรส (glucosyltransferase) และฟรุกโตซิลทรานสเฟอเรส (fructosyltransferase) จะสําคัญตอการ สรางกลูแคนและฟรุกแทน (fructan) นอกเซลล ซึ่งเอนไซมทั้งสองชนิดนี้จะจับไดดีกับซูโครส การที่ซูโครสทําใหฟนผุไดงายสวนหนึ่งเกิดเปนเพราะเชื้อจุลินทรียสามารถใชซูโครสไป สรางพอลิแซ็กคาไรดนอกเซลล (extracellular polysaccharide) ซึ่งทําใหสเตร็ปโตค็อกคัสมิว แทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) เกาะที่คราบจุลินทรียไดงาย (Gibbons, 1984) ในการศึกษาฟนผุในปาก คราบจุลินทรียที่ประกอบดวย S. mutans ซึ่งสรางจากการเพาะเลี้ยง ดวยซูโครสจะสงเสริ มการสู ญเสีย แร ธาตุจากฟนดีกวาคราบจุลินทรียที่เพาะเลี้ยงด วยกลู โคส เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงการซึมผานของคราบจุลินทรีย อันเปนผลจากซูโครสสรางกลูแคน ซึ่ง เปนสารที่ไมละลายและอยูนอกเซลล (Dibdin และ Shellis, 1988; Van Houte, Russo และ Prostak, 1989; Zero และคณะ, 1994) สารนี้จะทําใหการซึมผานของคารโบไฮเดรตในอาหารเขา สูคราบจุลินทรียไดงายขึ้น

3.

คราบจุลินทรีย

เชื้อจุลินทรียบางชนิดที่พบในคราบจุลินทรียเปนตัวสําคัญในกระบวนการเกิดฟนผุ ไดแก มิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) เชน สเตร็ปโตค็อกคัสมิวแทนส สเตร็ปโตค็อกคัสซอบรินัส (Streptococcus sobrinus หรือ S. sobrinus) สายพันธุแลกโตเบซิลไล (Lactobacilli), แอ็ ค ทิ โ นไมซิ ส (Actinomysis) นอนมิ ว แทนส ส เตร็ ป โตค็ อ กไค (non-mutans streptococci) และยีสต (Yeast) ความรุนแรงของเชื้อจุลินทรียจะสัมพันธกับความสามารถในการ เกิดกรดและมีการสรางกรดอยางตอเนื่องที่ pH ต่ําๆ ทําใหฟนสูญเสียแรธาตุ โดยเมื่อมีการใช คารโบไฮเดรตจากอาหารจนหมด เชื้อจุลินทรียจะสามารถสรางและใชพอลิแซ็กคาไรดนอกเซลล และในเซลลมาสรางกรด การสรางกลูแคนซึ่งไมละลายน้ํา จะชวยในการเกาะของ MS ที่คราบจุลิ นทรียและปรับเปลี่ยนการซึมผานของคราบจุลินทรีย ทําใหซับสเตรตอาหาร (dietary substrates) ซึมเขาสูชั้นลึกลงไปของคราบจุลินทรียที่ใกลผิวฟน คุณสมบัติของ MS ดังกลาวนี้จึงมีบทบาทใน

บทที่ 1 โรคฟนผุ 6

การเกิดฟนผุมาก และจากการใหคําจํากัดความวา โรคฟนผุเปนโรคติดเชื้อจากเชื้อเฉพาะเจาะจง ในคราบจุลินทรีย (specific plaque organisms) จึงไดมีความพยายามในการกําจัดเชื้อจุลินทรีย บางชนิดนี้เพื่อหวังผลในการปองกันฟนผุ แตมีขอถกเถียงถึงสมมุติฐานนี้บนหลักฐานอางอิงคือ 1. แมวาศักยภาพของเชื้อ MS และแลกโตเบซิลไลในการทําใหเกิดฟนผุจะเปนที่ยอมรับ ทั่วไป (Van Houte, 1980) การที่เชื้อนี้มีมากกวาเชื้ออื่นในคราบจุลินทรียจะพบไดใน กรณีอนามัยในชองปากนอยแยมาก การหลั่งของน้ําลายลดลง รวมทั้งการกินน้ําตาล ถี่ หลายกรณีเชื้อโรคเหลานี้ก็ไมสัมพันธกับโรคฟนผุ (Boyar และคณะ, 1989; Marsh และคณะ, 1989) 2. พบ MS ในเชื้อจุลินทรียที่ชองปากมนุษยในประเทศตาง ๆ ทั่วโลก โดยไมสัมพันธกับ ความชุกของโรคฟนผุ (van Palenstein Helderman และคณะ, 1996) 3. การใชสารเคมียับยั้งเชื้อจุลินทรียยังไมประสบผลสําเร็จ โดยพบวาหลังใชเปนเวลา หลายเดือนจะพบการกลับมาของเชื้อในคราบจุลินทรียอีก 4. มีหลักฐานแสดงใหเห็นวาเชื้อนอนมิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไคสามารถสรางกรดที่ pH ต่ําๆ และพบวา สัมพันธกับอุบัติการณฟนผุที่เพิ่มขึ้น (Sansone, และคณะ, 1993)

โรคฟนผุเปนโรคที่เกิดเฉพาะเจาะจงบางตําแหนง โรคฟนผุมีกระบวนการที่ซับซอนและเกิดเฉพาะที่โดยมักพบบริเวณที่มีการสะสมของคราบ จุลินทรีย และไมถูกกําจัดออกไป ฟนแตละตําแหนงจะมีสิ่งแวดลอมที่มีอิทธิพลตอสวนประกอบ ของคราบจุลินทรีย น้ําลาย การชะลางของอาหารและสารปองกันฟนผุ เชน ปริมาณฟลูออไรดจะ แตกตางกันไปในบริเวณตางๆของชองปาก ขึ้นกับอัตราการไหลของน้ําลาย ความใกลกับรูเปดทอ น้ําลาย และปจจัยทางกายวิภาค (Weatherell, และคณะ, 1986; Watanabe, 1992) ความแตกตางของความหนาของคราบน้ําลายและความเร็วในการเกิดคราบน้ําลายใน บริเวณตางๆ ของชองปากอาจมีผลตอความยากหรืองายของการผุในบริเวณตางๆ (McDonald และ Sheiham, 1992) โดยดานบดเคี้ยวเปนดานที่เสี่ยงสูงสุด ในขณะที่ดานใกลลิ้นของฟนหนา ลางจะเสี่ยงตอการผุต่ําสุด ป จ จั ย โฮสต ที่ มี ผ ลต อ การเกิ ด โรคฟ น ผุ ที่ ตํ า แหน ง เฉพาะเจาะจง ได แ ก รู ป ทรงของ ขากรรไกร ตําแหนงฟน และรูปรางฟน ในขากรรไกรที่โคงมน ลิ้นและแกมจะทําความสะอาดฟนได งาย จึงมีโอกาสเสี่ยงตอฟนผุต่ํา สวนฟนซึ่งอยูนอกตําแหนงปกติหรือซอนกันจะเกิดการสะสมของ คราบจุลินทรียในบริเวณนั้นเปนเวลานาน โดยไมถูกกําจัดออก ฟนที่มีชองวางระหวางกันมากจะ

บทที่ 1 โรคฟนผุ 7

ทําใหดานประชิดของฟนมีโอกาสผุต่ําเพราะน้ําลายเขาถึงไดงาย ดานบดเคี้ยวของฟนหลังซึ่ง ประกอบดวยหลุมและรองฟนจะเปนที่สะสมคราบจุลินทรียจึงทําใหผุงายและลุกลามเร็ว ยิ่งหลุม รองฟนยิ่งลึกจะมีโอกาสผุมากขึ้น หรือบริเวณคอดเวา เปนรูเล็ก ๆ หรือบนดานผิวเรียบของฟนที่ หยาบจะเปนที่สะสมคราบจุลินทรียจึงเพิ่มโอกาสที่จะเกิดฟนผุ เครื่องมือจัดฟน ฟนปลอม หรือวัสดุ อุดฟนที่บกพรองทําใหเกิดการสะสมคราบจุลินทรียได ฟนซึ่งขึ้นใหมจะมีโอกาสผุมากขึ้นเพราะ ขณะที่ฟนกําลังขึ้นจะไมสัมผัสกับฟนคูสบทําใหดานบดเคี้ยวไมสะอาดเหมือนเมื่อฟนเขาสูการสบ แลว (Thystrup และคณะ, 1983) นอกจากนี้ฟนซึ่งขึ้นใหมจะผุงายเพราะยังไมไดผานกระบวนการ สะสมแรธาตุที่สมบูรณ ความหนาของคราบจุลินทรียและความสามารถในการซึมผานเปนปจจัยเสริมซึ่งจะมี อิทธิพลตออาหาร สารประกอบในน้ําลาย สารตานฟนผุอื่นๆในการเขาสูคราบจุลินทรียในชั้นลึกสุด ชิดกับผิวฟน ความหนาของคราบจุลินทรียที่ตําแหนงตาง ๆ ของฟนจะขึ้นกับความสามารถในการ ยึดติดของเชื้อจุลินทรียและสารนอกเซลลของเชื้อรวมทั้งปจจัยทางกายวิภาค (เชน หลุมรองฟน ดานประชิด และความผิดปกติของผิวฟน) การรักษาอนามัยชองปาก ปจจัยอื่น ๆ ไดแก การมี เครื่องมือจัดฟน การบูรณะฟน เครื่องมือตาง ๆ และการเคลื่อนไหวของเนื้อเยื่อออน (Dawes และ Dibdin,1986; Zero, 1993) ความหนา ความสามารถในการซึมผาน และเมแทบอลิซึมของคราบจุลินทรีย จะมีผลตอ การที่คารโบไฮเดรตซับสเตรตเขาไปถึงชั้นลึกสุดของคราบจุลินทรียชิดกับผิวฟน พบวา แผนชีวภาพ ที่ห นาหรือบางเกิน ไป จะทํ า ใหเ กิดกรดที่ฟ น นอยกวาคราบจุลิ นทรียที่มี ค วามหนาพอเหมาะ ศักยภาพในการทําใหฟนสูญเสียแรธาตุสูงสุดจะขึ้นกับความเขมขนของน้ําตาลในน้ําลาย

พลวัตของโรคฟนผุ (Dynamic nature of caries) ปจจุบันเปนที่ยอมรับกันทั่วไปแลววา โรคฟนผุเปนกระบวนการซึ่งมีการเปลี่ยนแปลง ผล สุดทายไมจําเปนตองเกิดรูผุเสมอไป โรคนี้เกิดจากความไมสมดุลระหวางการการสูญเสียแรธาตุ และการคืนแรธาตุ ซึ่งเมื่อเวลาผานไปจะมีการการสูญเสียแรธาตุมากขึ้นจนเกิดเปนรู แมในรอย โรคจุดขาว (white spot lesion) ก็พบวา ในรอยโรคเดียวนี้มีทั้งบริเวณที่กําลังการสูญเสียแรธาตุ และบริเวณที่ มีก ารคื น แร ธาตุ ที่ ผิวฟ น จะมีการเพิ่ ม แรธาตุในขณะที่ บริเ วณใตพื้น ผิ วจะมีก าร สู ญเสี ยแร ธ าตุ ฟ น แต ล ะซี่ จ ะมีก ารสูญเสีย และคืน แรธ าตุเ กิดขึ้น ตลอดเวลา ผลลั พ ธ ข องการ สูญเสียแรธาตุเปนตัวกําหนดวารอยโรคกําลังดําเนินไป ในชวงเวลาเปนเดือนหรือป การสูญเสียแร ธาตุนี้จะมาถึงจุดที่ผิวนอกออนแอและเกิดเปนรู แมรอยโรคจะลุกลามตอไปจนสามารถตรวจพบ

บทที่ 1 โรคฟนผุ 8

ทางคลินิก รอยโรคก็จะสามารถหยุดยั้งไดและอยูอยางเสถียรในปากหลายๆป บริเวณรอยโรคที่ หยุดยั้งแลวนี้จะตานทานตอการผุไดดีกวาเคลือบฟนปกติ เวลามีผลตอการเกิดลักษณะทางคลินิกของรอยโรค การสูญเสียแรธาตุในชวงตนจะ เกิดขึ้นในเวลาสั้นๆ หลังจากฟนขึ้น แตการสูญเสียแรธาตุจะหยุดและไมลุกลามตอไปจนตองไดรับ การบูรณะฟน (Backer Dirks, 1966; Ismail, 1997) ดังนั้นจึงมีความจําเปนที่จะตองคนหาวิธีที่ ดีกวาปจจุบันในการวินิจฉัยรอยผุเริ่มแรก การใชฟลูออไรดถี่ๆเปนประจําจะเปลี่ยนแปลงขีดระดับ (threshold) ของปจจัยสาเหตุที่ทําใหเกิดรอยโรคที่ตรวจพบได ปจจุบันไมแนะนําใหใชเครื่องมือตรวจฟน (explorer) ที่คม กดลงบนผิวฟนอยางแรงเพื่อ วินิจฉัยรอยผุ เพราะอาจเกิดความเสียหายชนิดถาวรทีผ่ ิวฟน วิธีการจัดการรอยผุจะอนุรักษนิยม มากขึ้นเพราะพบวาหากมีการเปลี่ยนแปลงหรือกําจัดสาเหตุปจจัย เชน อาหารหวานหรือคราบจุลิ นทรีย หรือเพิม่ ปจจัยปองกัน เชนฟลูออไรด เพิ่มอัตราการไหลของน้าํ ลาย อาจจะทําใหมีการคืนแร ธาตุของรอยผุได ในกรณีทไี่ มมีปญหาเรือ่ งความสวยงาม อาจทําการเฝาติดตามรอยโรคที่มีรูโดย ไมทําการบูรณะ หากพบวากระบวนการของโรคหยุดลง

ระยะตาง ๆ ของการผุของฟน 1.

การเปลี่ยนแปลงระยะตน

ระยะเริ่มตนของการเกิดฟนผุคือ การสูญเสียแรธาตุครั้งแรกในเคลือบฟนหลังจากที่มีการ ลด pH ของคราบจุลินทรียไปจนต่ํากวา pHวิกฤต (ต่ํากวา 5.2-5.5) ลักษณะดังกลาวไมสามารถ ตรวจพบไดทางคลินิก ตองใชวิธีทางหองปฏิบัติการ ปจจุบันมีเครื่องมือที่ตรวจรอยโรคเริ่มแรกซึ่ง ไมสามารถตรวจไดดวยตาหรือภาพถายรังสีมากอน (Eggertsson และคณะ, 1999) ทันตแพทย มักพบปญหาในการพิจารณาวาระดับของการผุทางคลินิกนี้ควรจะทํางานปองกันหรือบูรณะ ทุก คนที่ ไ ม มี ก ารผุ ดํ า เนิ น อยู อ าจมี ก ารการสู ญ เสี ย แร ธ าตุ บ า งหลั ง การรั บ ประทานอาหารที่ มี คาร โ บไฮเดรตที่ ย อยสลายได ทั้ง ในมื้อหรือ อาหารวา งระหวา งมื้ อ อย า งไรก็ต ามกระบวนการ ซอมแซมจะรักษาความสมดุลของของเหลวในโครงสรางฟน ดังนั้นเครื่องมือที่ดีทางคลินิกที่จะ ตรวจพบรอยผุเริ่มแรกไมควรทําใหทันตแพทยวินิจฉัยระยะการดําเนินไปของโรคสูงเกินไปจนทําให เกิดการรักษาที่ไมจําเปน แตควรชวยใหทันตแพทยตรวจพบฟนผุในระดับที่ควรไดรับการปองกัน ซึ่งตองพิจารณาเปนรายบุคคล เนื่องจากตองใชความเสี่ยงในการเกิดฟนผุของบุคคลนั้นมารวม ประเมินดวย

บทที่ 1 โรคฟนผุ 9

2.

รอยโรคจุดขาว

โรคฟนผุระยะเริ่มแรกซึ่งสังเกตเห็นไดทางคลินิกจะเปนรอยขุนขาว (รูปที่ 1-1 และ 1-2) ซึ่ง ทันตแพทยหลายทานพิจารณาวาเปนรอยโรคระยะเริ่มแรก แตในความเปนจริงแลวเปนระยะหลัง ของกระบวนการเกิดฟนผุ รอยโรคจะลุกลามไปที่ความลึก 300-500 μm แลวจึงจะเห็นทางคลินิก ได ที่เห็นเปนรอยขุนขาวเพราะมีการสูญเสียเคลือบฟนขางใตไป ทําใหสูญเสียความโปรงแสงของ เคลือบฟน หากผิวของเคลือบฟนตอเนื่องและเรียบแสดงวา รอยโรคไมมีการดําเนินไป (not active) สวนรอยขุนขาวที่มีผิวหยาบ เนื่องจากมีรูพรุนเพิ่มขึ้น บงชี้วารอยโรคมีการดําเนินไปและลุกลาม

รูปที่ 1-1 รอยโรคจุดขาวบริเวณคอฟนหนาน้ํานมบน

รูปที่ 1-2 รอยโรคจุดขาวบริเวณคอฟนหนาถาวรบนและลาง

บทที่ 1 โรคฟนผุ 10

Backer Dirks (1966) ศึกษาพบวา รอยขุนขาวนี้จะไมลุกลามไปเปนรูผุและในบางกรณี เมื่อเวลาผานไปจะมีลักษณะเหมือนเคลือบฟนปกติ ระยะขุนขาวนี้ รอยโรคอาจดําเนินไป หยุดยั้ง หรือผันกลับ โดยเกิดจากการปรับเปลี่ยนปจจัยสาเหตุหรือเพิ่มวิธีการปองกัน รอยโรคที่หยุดยั้งอาจ มีลักษณะเปนสีขาวหรือสีน้ําตาล การผันกลับของรอยโรคขุนขาวนี้อาจเกิดจากการสะสมแรธาตุ กลับหรือมีการขัดสีรอยโรคพื้นผิวออกไป และการรักษาอนามัยชองปาก (Thylstrup, Bruun และ Holmen, 1994)

3.

รอยผุซึ่งซอนอยูขางใตหรือมองไมเห็นจากผิวเคลือบฟน (Hidden Occult Caries)

or

คื อ รอยผุ ที่ ลุ ก ลามจากผิ ว เคลื อ บฟ น สู ชั้ น เนื้ อ ฟ น โดยที่ ผิ ว เคลื อ บฟ น มี ลั ก ษณะปกติ (รูปที่ 1-3) มีการพบความชุกของรอยผุชนิดนี้เพิ่มขึ้น การใชฟลูออไรดเฉพาะที่เพิ่มขึ้นอาจมีผลใน การรั ก ษาผิว ของเคลื อ บฟ น ซึ่ ง อาจปกปด การลุก ลามของรอยผุ ใ นชั้ น เนื้ อฟน ขา งใต ผิว ฟ น ได (Creanor และคณะ, 1990; Lussi, 1993)

รูปที่ 1-3 ภาพรังสีแสดงรอยผุที่มองไมเห็นจากผิวเคลือบฟน ในฟนกรามถาวรซี่ที่หนึ่ง

4.

รอยผุที่เปนรู (Frank Cavity)

ขณะที่กระบวนการผุมีการดําเนินตอไป รอยโรคใตผิวเคลือบฟนจะเพิ่มขนาดขึ้น และ สุดทายจะทําใหเกิดการทะลุของผิวฟนเกิดเปนรูผุ (รูปที่ 1-4) ซึ่งจําเปนตองบูรณะ การผุของฟน ระยะนี้จะมีการทําลายฟนลุกลามเร็วขึ้น เพราะรูผุจะเปนที่ที่คราบจุลินทรียมาสะสมและการเขาถึง ของน้ําลายจะลดลง

บทที่ 1 โรคฟนผุ 11

รูปที่ 1-4 รอยผุที่เปนรูบนฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งซาย และรอยผุที่หยุดยั้งบนฟนกรามน้ํานมซี่ที่สองและฟน กรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งขวา

5.

รอยผุที่หยุดยั้ง (Arrested Lesions)

รอยผุจะหยุดยั้งที่ระยะใดระยะหนึ่งในกระบวนการผุได หากมีการเปลี่ยนแปลงปจจัย สาเหตุหรือเพิ่มปจจัยปองกัน เชนเมื่อมีการแตกหักของผนังฟนออกไปจะทําใหน้ําลายชะลางและ บัฟเฟอรใหเกิดการคืนแรธาตุที่ฟนไดงายขึ้น ดังในฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งขวาและฟนกรามซี่ที่สอง ในรูปที่ 1-4 ในบางกรณีอาจไมจําเปนตองบูรณะหากไมไดคํานึงถึงความสวยงาม

รูปแบบการผุของฟนในระยะตาง ๆ ของเด็ก ฟนชุดน้ํานม ชุดผสมและชุดถาวรระยะตนจะมีการผุที่แตกตางกันตามสาเหตุและปจจัย อื่นๆในชวงเวลาฟนซี่นั้นขึ้นมาในชองปาก ดังนี้

1. การผุในฟนชุดน้ํานม 1.1 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Early childhood caries) ปญหาที่พบมากที่สุดและเปนปญหาทันตสุขภาพสําคัญของเด็กไทยกอนวัยเรียนคือ โรค ฟ น ผุ ใ นเด็ ก ปฐมวั ย หรื อ โรคฟ น ผุ จ ากการเลี้ ย งด ว ยนมขวดหรื อ ของเหลวอย า งอื่ น ที่ ไ ม ถู ก วิ ธี (Nursing caries) ลักษณะสําคัญคือ มีรอยผุเริ่มตนที่ฟนหนาบนและเขี้ยวลางที่ดานใกลแกมและ ใกลลิ้น ฟนกรามซี่ที่หนึ่งบนและลาง แตโดยสวนใหญฟนหนาลางมักไมผุ สาเหตุเกิดจากการให เด็กดูดนมขวดเขานอนหรือดูดนมในชวงนอนกลางคืน หรือดูดนมมารดาทุกเมื่อที่ตองการในขณะ นอน โดยในชวงนอนน้ําลายจะหลั่งนอยจึงทําใหการชะลางของเหลวที่คางอยูในปากไมดี โรคนี้จะ ปองกันไดถาใหคําปรึกษาแนะนําตั้งแตระยะแรกคือ เมื่อทารกอายุ 6-12 เดือน

บทที่ 1 โรคฟนผุ 12

1.2 โรคฟนผุชนิดอื่นในฟนน้ํานม เมื่อแยกโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยออกไป จะสามารถแบงกลุมเด็กที่เหลือตามลักษณะการผุ ของฟนเปน 3 ชนิด คือ ไมมีฟนผุเลย ผุที่หลุมรองฟน และผุดานประชิดในฟนกราม ดานบดเคี้ยวของฟนกรามซี่ที่หนึ่งจะผุยากกวาฟนกรามซี่ที่สอง แมวาฟนกรามซี่ที่หนึ่งจะ ขึ้นกอนก็ตามเนื่องจากฟนทั้งสองมีลักษณะทางกายวิภาคที่ตางกัน โดยฟนกรามซี่ที่สองมักจะมี หลุมและรองฟนที่ลึกกวา ดานประชิดของฟนน้ํานมจะผุเมื่อสัมผัสกัน การผุดานประชิดจะลุกลามเร็วกวาดานบด เคี้ยวและเกิดการผุเผยเนื้อเยื่อใน (pulp exposure) ไดมากกวา ดังนั้นจึงตองถายภาพรังสีกัดปก (bitewing) เปนระยะเมื่อฟนน้ํานมมาประชิดกัน Greenwell และคณะ (1990) ติดตามรูปแบบการ ผุของเด็ก 317 คน อายุเฉลี่ย 7.8 ป ในคลินิกเอกชน พบวารอยละ 8 ของเด็กซึ่งไมมีฟนผุในชุดฟน น้ํานมจะไมมีฟนผุในฟนชุดผสม เด็กที่มีฟนผุที่หลุมและรองฟนในฟนชุดน้ํานมจะมีโอกาสเกิดการ ผุที่ดานผิวเรียบในฟนชุดน้ํานมมากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุ รอยละ 57 ของเด็กที่มีฟนผุดานประชิด ในฟนชุดน้ํานมจะผุดานประชิดเพิ่มขึ้นในฟนชุดผสม เด็กที่มีฟนผุดานใกลแกมและใกลลิ้น (ผุจาก การเลี้ยงลูกดวยนมไมถูกวิธี) จะมีความเสี่ยงสูงสุดในการมีรอยผุเพิ่มขึ้น

2.

การผุในฟนชุดผสม

ฟ น กรามถาวรล า งซี่ ที่ ห นึ่ ง จะผุ ก อ น และมี โ อกาสผุ สู ง กว า ฟ น กรามถาวรบน Gray, Marchment และ Anderson (1991) พบวา ฟนกรามน้ํานมที่ผุตั้งแต 3 ซี่ขึ้นไป ที่อายุ 5 ป จะเปน ตัวบงชี้ดีที่สุดในการบอกวาที่อายุ 7 ป ฟนกรามถาวรซี่ที่หนึ่งจะผุ ฟนตัดกลางและฟนตัดขางบนถาวร โอกาสผุมักไมสูงมาก นอกจากเด็กที่มีฟนผุรุนแรง เนื่องมาจากสุขอนามัยในชองปากไมดี รับประทานอาหารประเภทคารโบไฮเดรตมาก หายใจทาง ปาก หรือน้ําลายนอย อยางไรก็ตามฟนตัดขางบนถาวร มีโอกาสผุดานใกลลิ้นสูง เพราะมีหลุมรอง จึงควรใชสารผนึกหลุมและรองฟนปองกันไว

3.

การผุในฟนชุดถาวรระยะตน

ในชวงที่มีฟนกรามถาวรซี่ที่สอง และฟนกรามนอยขึ้นมาจะมีโอกาสผุเพิ่มขึ้น ฟนกราม ถาวรซี่ที่สองลาง มีโอกาสผุบนดานบดเคี้ยวมากกวาฟนกรามถาวรซี่ที่สองบน จึงควรทําการผนึก หลุมและรองฟนเพื่อปองกันการผุลุกลามอยางรวดเร็ว

บทที่ 1 โรคฟนผุ 13

ฟนผุลุกลาม เปนการผุชนิดเฉียบพลัน กระจายอยางรวดเร็ว ทําใหเกิดการผุลุกลามของ เนื้อเยื่อในและมีผลกระทบตอฟนบางซี่ซึ่งปกติมักจะตานทานตอการผุ กลไกการเกิดฟนผุของโรคนี้ไมแตกตางจากฟนผุชนิดอื่น แตอาจเกิดในฟนที่ตานทานการ ผุมาหลายป มีปจจัยซึ่งทําใหการผุลุกลามรวดเร็วจนควบคุมไมได เมื่อพบผูปวยที่ฟนผุมากตอง พิจารณาวาเปนเพราะมีความเสี่ยงตอการเกิดฟนผุสูง และเกิดขึ้นอยางกะทันหัน (sudden onset) หรือเปนเพราะละเลยไมไดดูแลอนามัยชองปากมาเปนเวลาหลายป ลักษณะที่โดดเดนของฟนผุ ลุกลาม คือ มีรอยผุดานประชิดในฟนหนาลางและรอยผุที่คอฟน มีหลักฐานพอเพียงที่แสดงวาปญหาทางอารมณอาจเปนสาเหตุที่ทําใหเกิดโรคนี้ เชน หดหู กลัว ไมพอใจกับสิ่งที่ทํา ตอตานครอบครัว รูสึกต่ําตอยและมีประสบการณที่โรงเรียนที่มีผลกระทบ ตอรางกายและจิตใจ มีความเครียดและวิตกกังวล ในชวงวัยรุนเปนเวลาที่ยุงยากตอการปรับตัว และมีอุบัติการณของโรคนี้ในชวงวัยรุน จึงเปนสิ่งยืนยันทฤษฎีดังกลาว การรบกวนทางอารมณและจิตใจ อาจทําใหรับประทานจุบจิบ น้ําลายหลั่งนอยลงเพราะ เครียด ตื่นเตน ยาหลายชนิดที่รับประทานเพื่อแกปญหาเหลานี้ เชน ยากลอมประสาทและยา คลายกังวล มีผลใหน้ําลายหลั่งนอยลง ทําใหฟนผุมากขึ้น และการคืนแรธาตุนอยลง

การประเมินความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ (Caries Risk Assessment) คือ วิธีการทํานายการเกิดฟนผุกอนที่จะพบรอยผุทางคลินิก โดยใชขอมูลที่ดีที่สุดที่มีอยู ในปจจุบัน อัตราผุของแตละบุคคลจะไมเหมือนกัน ดังนั้นเพื่อใหการพัฒนาสุขภาพชองปากของ เด็ก วัยรุน เปนไปตามความตองการ และใชทรัพยากรใหมีประสิทธิผลสูงสุด จึงควรมีการประเมิน ความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุเพื่อใชทั้งในแตละบุคคลและในชุมชน วัตถุประสงคของการประเมินความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุคือ 1. ประเมินระดับความเสีย่ งตอการเกิดฟนผุของผูปวย เพื่อวางแผนการรักษาและ กําหนดความถี่ของระยะติดตาม 2. หาสาเหตุหลักที่ทาํ ใหเกิดฟนผุเพื่อเลือกวิธกี ารปองกันรักษา เชน ควบคุมคราบ จุลินทรียควบคุมอาหาร 3. การกลับมาติดตามผลและประเมินซ้าํ ทําใหพิจารณาไดวาวิธีการที่ใชไปนั้นเกิดผล สําเร็จ หรือตองมีการปรับเปลี่ยน 4. ในงานปองกันทางชุมชนจะสามารถเลือกวิธีการที่เหมาะสมกับเด็กทีม่ ีความเสีย่ งสูง เพื่อเปนการประหยัดทรัพยากร และแกปญ  หาไดตรงเปาหมาย

บทที่ 1 โรคฟนผุ 14

การประเมินความเสีย่ งเกี่ยวของกับปจจัยตางๆทีท่ ําใหบคุ คลหรือฟนซีน่ ั้นๆมีโอกาสเสี่ยง ตอการเกิดโรคฟน หรือผุยากงายตางกัน จึงมีคํานิยามศัพทที่เกี่ยวของ ดังนี้ ความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ (Caries risk) คือ ความเปนไปไดในการเกิดรอยผุ การผุงายหรือยาก (Caries susceptibility) คือ โอกาสที่ฟนจะผุงายหรือยากเมื่ออยูในสิ่งแวดลอมที่ทําใหเกิดฟนผุได ซึ่งจะแตกตาง กันในแตละบุคคล ขึ้นกับรูปราง ตําแหนง และดานของฟน รวมทั้งประวัติการไดรับฟลูออไรด การดําเนินไปของโรคฟนผุ (Caries activity) เปนการประเมินรอยผุวากําลังลุกลามหรือหยุดยั้งลงโดยสังเกตลักษณะการผุ(หยาบหรือ เรียบ มันหรือดาน)และสีของรอยโรค มีคราบจุลินทรียปกคลุมรอยโรค รวมทั้งเปรียบเทียบความลึก จากภาพถายรังสีครั้งแรกและเมื่อมาติดตามผล ปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ (Risk factors) คือ ปจจัยที่มีบทบาทสําคัญในสาเหตุและกระบวนการเกิดโรคฟนผุ หรือการลุกลาม ไดแก คราบจุลินทรีย น้ําลาย อาหาร ฯลฯ ตัวบงชี้ความเสี่ยง (Risk indicator) คือ ปจจัยหรือสถานการณที่สัมพันธทางออมกับโรค ไดแก สถานะเศรษฐกิจสังคมต่ํา การศึกษาต่ํา หรือการนับถือตนเองต่ํา หรือปจจัยสัมพันธกับสุขภาพทั่วไป (มีสภาวะของโรคพิการ) และปจจัยทางระบาดวิทยา ไดแก อาศัยอยูในประเทศหรือพื้นที่ที่มีอัตราผุสูง มีอัตราผุในอดีตสูง การประเมินความเสี่ยงตอการผุ รวมทั้งการประเมินรอยผุวามีการดําเนินไปของโรคหรือไม จะ ขึ้นอยูกับปจจัยเสี่ยงซึ่งชัดเจนและพิจารณาเลือกมาใชในการประเมิน รวมทั้งตัวบงชี้ของความ เสี่ยง ซึ่งใชพิจารณารวมกันเปนขอมูลเฉพาะบุคคล

ปจจัยเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ โรคฟนผุไมใชโรคที่เกิดขึ้นในครั้งเดียว (เหมือนโรคติดเชื้อทั่วไป) แตเปนการเกิดที่ตอเนื่อง เปนเวลานาน คนที่มีความเสี่ยงตอการผุอาจเปนคนที่ฟนไดสัมผัสกับปจจัยสาเหตุบอยหรือถี่กวา คนอื่น ซึ่งปจจัยเสี่ยงไดแก

1.

เชื้อจุลินทรีย

ทารกหลังจากคลอดไมนาน จะพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุซึ่งถูก สงตอมาจากมารดา บิดา หรือผูดูแลทารก การสงตอของเชื้อขึ้นกับปริมาณเชื้อเหลานี้ของผูดูแล ทารก เด็กอายุ 2-3 ป ที่มีปริมาณ MS มากจะมีความเสี่ยงสูงตอการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานม

บทที่ 1 โรคฟนผุ 15

(Köhler และ Bratthall, 1978; Alaluusua และ Renkonen, 1983; Köhler, Bratthall และ Krasse, 1983; Zickert, Emilson และ Krasse, 1983; Köhler, Andreen และ Jonsson, 1984) ซึ่ง ปริมาณรอยผุจะสัมพันธกับปริมาณ MS ทั้งในเด็กและผูใหญ (Newbrun และคณะ, 1984; Beighton, 1991; Bratthall, 1991) การวัดปริมาณ MS ในน้ําลายในประชากรทั้งหมดมีความแมนยําในการพยากรณโอกาส ในการเกิดฟนผุต่ํากวารอยละ 50 (Sullivan, Granath และ Widenheim, 1989; Ravald และ Birkhed, 1991) ในคนที่มีอัตราผุสูงจะพบความสัมพันธระหวางเชื้อโรคที่เปนสาเหตุกับอัตราฟนผุ สวนในคนที่มีฟนผุต่ําหรือไมผุเลยจะพบปริมาณเชื้อนอย การตรวจเชื้อจะมีความสัมพันธสูงกับ กลุมเสี่ยงสูงหรือกลุมเสี่ยงต่ํา แตการทํานายในกลุมเสี่ยงปานกลางจะไมคอยมีประสิทธิผลนัก แมวา lactobacillus จะไมใชเชื้อที่เปนสาเหตุของการเกิดโรคแตจะพบในปริมาณสูงขึ้น เมื่อรับประทานอาหารคารโบไฮเดรตเพิ่มขึ้น สวนการทดสอบเชื้อจุลินทรียอื่นๆ จะมีความแมนยํา ในการทํานายโรคฟนผุนอยกวาเมื่อเทียบกับการทดสอบ MS (Pienihäkkinen, Scheinin, Bánóczy, 1987) ในประเทศที่อัตราการผุของฟนต่ํา การทดสอบจุลชีววิทยาจะสามารถพยากรณ โรคฟนผุไดนอยลง (Klock และคณะ, 1989)

2.

น้ําลาย

น้ําลายจะบัฟเฟอรกรดซึ่งเกิดจากเชื้อในคราบจุลินทรียใหเปนกลางและชะลางอาหารออก จากชองปาก การสรางน้ําลายและการชะลางของน้ําลายจะถูกกระตุนโดยการเคี้ยว การไหลของน้ําลายจะเพิ่มในเด็กเล็กจนถึงอายุประมาณ 10 ป จากนั้นจะเพิ่มขึ้นเล็กนอย จนเปนผูใหญ ในผูสูงอายุจะพบผูปวยที่มีน้ําลายลดลงจํานวนมากขึ้น ซึ่งการไหลของน้ําลายไมได เกี่ยวของกับอายุโดยตรง แตเกิดจากผลขางเคียงของยาบางชนิดที่ทําใหการไหลของน้ําลายลดลง ในกรณีที่ตอมน้ําลายทํางานลดลง การดําเนินไปของโรคฟนผุจะเพิ่มขึ้นอยางเดนชัด (Ravald และ Hamp, 1981; Fure และ Zickert, 1990; Powell, Mancl และ Senft, 1991) น้ําลายที่สามารถบัฟฟอรกรดใหเปนกลางไดดี จะลดความเสี่ยงของโรคฟนผุในตัวฟนและ ราก (Ericsson และ Hardwick, 1978) อยางไรก็ตามความสามารถในการบัฟเฟอรจะสัมพันธกับ อัตราการไหลของน้ําลาย แตปจจัยอื่นๆ ของน้ําลาย ไดแก ความเขมขนของโปรตีน ไอออนอื่นๆ หรือการทํางานของเอนไซมจะมีความสัมพันธไมมากกับความเสี่ยงตอการผุ (Pearce, 1991; Agus และ Schamschula, 1983)

บทที่ 1 โรคฟนผุ 16

3.

พฤติกรรมการรับประทานอาหาร

การรับประทานอาหารที่ทําใหเกิดฟนผุขึ้นกับหลายปจจัย การศึกษาในสัตวทดลองพบวา เมื่อแปงและน้ําตาลซูโครสอยูรวมกันจะมีโอกาสทําใหเกิดฟนผุสูงมาก ซึ่งเปนผลมาจากอัตราการ ชะลางที่ชา (Bowen และคณะ, 1980; Lingstrom และคณะ, 1989) ผิวรากฟนจะสูญเสียแรธาตุ ไดงายจากอาหารประเภทแปง (Lingstrom และคณะ, 1994) นอกจากปจจัยภายในของอาหารแลว วิธีการรับประทานอาหารยังเปนปจจัยหนึ่งที่มีผล ตอการผุมาก (Gustafsson และคณะ, 1954; Bowen และคณะ, 1983) เปนที่ทราบกันวาปริมาณ ของคารโบไฮเดรต โดยเฉพาะอยางยิ่งน้ําตาลเพียงอยางเดียวไมใชปจจัยเดียวที่จะทําใหเกิดฟนผุ แตสําคัญที่ความถี่ของการรับประทาน (Newbrun, 1979; Newbrun 1982) ดังนั้นทันตแพทย จําเปนตองประเมินคําบอกเลาเกี่ยวกับพฤติกรรมการรับประทานอาหารจากผูปวยอยางละเอียด รอบคอบ ปริมาณของน้ําตาลที่รับประทานมีผลตอโรคฟนผุที่หลุมและรองฟน (Rugg-Gunn และ คณะ, 1984) ปริมาณการใชน้ําตาลตอประชากรในประเทศอุตสาหกรรมที่มีอุบัติการณผุต่ํา มีผล ตอความชุกของโรคเพียงเล็กนอยเทานั้น (Burt และคณะ, 1988) ในเด็กที่มีอนามัยชองปากดีจะมี ฟนผุเพิ่มขึ้นนอย (Schroder และ Granath, 1983) และการรับประทานน้ําตาลปริมาณมากจะ เพิ่มความชุกของโรคฟนผุเฉพาะในกลุมที่มีอนามัยชองปากไมดี (Kleemola-Kujala, และ Rasanen, 1982)

ตัวบงชี้ความเสี่ยง ปจจัยหรือสถานการณที่สัมพันธกับโรคฟนผุทางออม ไดแก

1.

สุขอนามัยชองปาก

โรคฟนผุสามารถลดไดโดยการกําจัดคราบจุลินทรียจากผิวฟน แตประชากรสวนใหญ แปรงฟนอยางไมมีประสิทธิภาพ (Granath และคณะ, 1979; Bjertness, 1991; Chesters และ คณะ, 1992; Ogaard, Seppa และ Rølla,1994) การประเมินประสิทธิผลของการแปรงฟนอยาง เดียวทําไดยาก เพราะการแปรงฟนมักใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดรวมดวย นอกจากนั้นดัชนีคราบจุลิ นทรียสวนใหญอยูที่ผิวฟนดานเรียบในขณะที่การผุสวนใหญเกิดที่หลุมรองฟนและดานประชิด

2.

ฟลูออไรด

หลังฟนขึ้นมาในชองปากผลของฟลูออไรดในการตอตานฟนผุจะสัมพันธกับความเขมขน ของฟลูออไรดในปาก ดังนั้นการใชฟลูออไรดอยางสม่ําเสมอจึงเปนปจจัยสําคัญในการลดฟนผุ

บทที่ 1 โรคฟนผุ 17

(Kalsbeck และคณะ, 1993; Stookey และคณะ, 1993; Karjalainen และคณะ, 1994) ปริมาณ ฟลูออไรดในน้ําลายสัมพันธกับโอกาสเกิดฟนผุแตน้ําหนักในการทํานายหรือวินิจฉัยโรคฟนผุยังไม เปนที่ยอมรับ (Tenovuo, 1997)

3.

อายุ

การศึกษาทางระบาดวิทยาพบวาความชุกของโรคฟนผุเพิ่มขึ้นตามอายุ ฟนขึ้นใหมจะผุ งายกวา โดยเฉพาะที่หลุมและรองฟน ซึ่งเปนผลมาจากการแปรงฟนโดยเฉพาะบริเวณหลุมและ รองฟนทําไดยาก โอกาสผุจะเพิ่มขึ้นในฟนที่ขึ้นใหมจนกระทั่งฟนเขาสูการสบฟนกับฟนคูสบ เมื่อ เคลือบฟนมีการสะสมแรธาตุสมบูรณจะผุยากขึ้น ดังนั้นเด็กจะมีโอกาสเสี่ยงตอการผุในชวงอายุที่ มีฟนกําลังขึ้น

4.

พฤติกรรม

ทัศนคติของผูปวยตอสุขภาพของตนเองจะมีผลชัดเจนตอโอกาสผุยากหรืองาย พฤติกรรม ที่ใสใจตอสุขภาพซึ่งสะทอนถึงนิสัยการรับประทานที่เหมาะสม และการดูแลอนามัยชองปากโดย ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะลดอุบัติการณโรคฟนผุ รูปแบบของพฤติกรรม โดยเฉพาะอยางยิ่งการ รับประทานอาหาร จะมีผลตอการเกิดฟนผุงายหรือยากและความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ

5.

ปจจัยทางสังคม

สถานะทางเศรษฐกิจสังคมจะสัมพันธกับความชุกในการเกิดฟนผุ (Beck, Kohout และ Hunt, 1988) โรคฟนผุจะต่ําในคนที่มีระดับสังคมสูง (Truin และคณะ, 1998) ปจจัยสําคัญทาง สังคม ไดแก การศึกษาและอาชีพ (Sgan-Cohen, Lipsky และ Behar, 1984; Holan, Iyad และ Chosack, 1991) สุขภาพชองปากของเด็กจะบงบอกถึงการดูแลของผูปกครอง ผูอพยพจะมีฟนผุ สูงขึ้นเพราะนิสัยการรับประทาน โดยเฉพาะอยางยิ่งการเพิ่มอาหารวางระหวางมือ้ ทีเ่ ปนน้าํ ตาล ใน สถานการณเหลานี้กลุมผูอพยพจะมีความเสี่ยงตอการผุสูงขึ้น (Bradnock, Jadoua และ Hamburger, 1988; Bedi, 1989) บุคลากรที่ทํางานในโรงงานขนมปง ลูกกวาด ช็อคโกแลต จะมีความชุกของโรคฟนผุสูง กวาคนที่ทํางานประเภทอื่น (Anaise, 1978; Petersen, 1983)

6.

ปจจัยทางการแพทย

เด็กที่รับประทานยาผสมน้ําตาลจะพบความชุกของการผุเพิ่มขึ้น(Hobson,1985; Hobson และ Fuller, 1987) ยาอื่นๆ เชน ยาที่ใชรักษาโรคทางจิตเวช (psycho-pharmaceutical) จะลด

บทที่ 1 โรคฟนผุ 18

อัตราการไหลของน้ําลายและเพิ่มความเสีย่ งตอการผุ (Rundegren และคณะ, 1985) เคมีบําบัด เพื่อรักษาโรคมะเร็งอาจขัดขวางการสะสมแรธาตุของฟนและทําใหความชุกตอการผุสูงขึ้น (Purdell-Lewis, Stalmann และ Leeuw, 1988)

7.

การผุของฟน

การศึกษาระบาดวิทยาแสดงถึงความสัมพันธในเชิงบวกระหวางอัตราเกิดฟนผุในอดีตและ การเกิดฟนผุในอนาคต (Demers, Brodeur และ Simard,1990; Steiner, Helfenstein และ Marthaler, 1992; Sheiham, 1997) โดยตัววัดนี้มีความไวเปนรอยละ 60 (Wilson และ Ashley, 1989; Alaluusa และคณะ, 1990; Russel, และคณะ, 1991) รอยผุเริ่มแรกจะใชทํานายไดดีกวา คาของดานที่อุดหรือดานที่ผุแลว (Klock และ Krasse, 1979; Seppa และ Hausen, 1989) ในทางตรงขามหากรวมเอารอยผุเริ่มแรกเขาไปในอัตราผุ ถอน อุด หรืออัตราผุเปนดานจะไมเพิ่ม ความแมนยําในการทํานาย ในเด็กอัตราผุ ถอน อุดจะใชทํานายรอยผุที่ตัวฟนในอนาคตไดดีกวาในผูใหญ สวนอัตราผุ ถอน อุดในผูใหญจะมีความสัมฟนธสูงกับความเสี่ยงในการเกิดฟนผุที่ราก (Ravald, Hamp และ Birkhed, 1986; Vehkalahti, 1987; DePaola และคณะ, 1989; Leske และ Ripa, 1989; Locker, Slade และ Leake, 1989) ความชุกของโรคฟนผุในฟนน้ํานมจะสามารถทํานายการผุใน ฟนถาวรไดในอนาคต (Seppa และคณะ, 1989; Helm และ Helm, 1990) อยางไรก็ตาม ความไว ของการทํานายจะเพิ่มขึ้นหากรวมฟนน้ํานมและฟนกรามถาวรเขาไปในการประเมิน (Helfenstein, Steiner และ Marthaler, 1991)

วิธีการใชเทคโนโลยีอื่น นอกเหนือจากการตรวจทางคลินิกและซักประวัติ โดยทั่วไปการตรวจเพิ่มเติมนี้จะไมทําในผูปวยทุกราย เนื่องจากตองคิดถึงความคุมทุน เพราะผูปวยที่มีอัตราผุต่ําหรือมาพบทันตแพทยสม่ําเสมอก็ไมจําเปนตองใชเทคโนโลยีเหลานี้ ทันตแพทยควรทําการทดสอบตอเมื่อมีความจําเปนที่จะหาขอมูลเกี่ยวกับปจจัยเหตุของโรคฟนผุ ทั้งในดานปริมาณและคุณภาพ เพื่อ 1. หาสาเหตุของการดําเนินไปของโรคและจัดทําแผนปองกันและกระตุน ผูปวย 2. ติดตามผล ประเมินประสิทธิภาพของการจัดการที่สาเหตุที่ไดทําไปในครั้งที่แลว 3. ทํานายการเกิดโรคฟนผุในอนาคต เมื่อผูปว ยกลับมาตรวจติดตามซ้ํา

บทที่ 1 โรคฟนผุ 19

สําหรับผูปวยบางคนอาจจําเปนตองทําการทดสอบซ้ําๆ เพื่อหาคาปกติและเพื่อประเมิน วามีการเปลี่ยนแปลงไปจากคาปกติหรือไม เชน ถาหากอัตราการไหลของน้ําลายที่ไมถูกกระตุน ลดลงทันทีทันใดซึ่งเปนเหตุใหความเสี่ยงตอการผุสูงขึ้นเพราะมีการเปลี่ยนแปลงนิเวศวิทยาในชอง ปาก ทันตแพทยควรประเมินสภาวะทางรางกายหรือจิตใจ รวมทั้งการรับประทานยาบางชนิด การ ตรวจที่นิยมใชกันทั่วไป ไดแก

1.

การวัดปริมาณ MS

ตรวจหาปริมาณ MS เพื่อเปนตัวบงชี้ของความเสี่ยง เพราะเชื้อมีความสัมพันธกับการทํา ใหเกิดฟนผุ (MacPherson, MacFarlane และ Stephen, 1990; Thibodeau และ O’ Sullivan, 1995) เชื้อนี้จะสามารถเติบโตในชองปากผูปวยได โดยที่ฟนบางซี่มีเชื้อนี้ตั้งถิ่นฐานอยู ในขณะที่ ฟนซี่อื่นอาจไมมีเชื้อนี้ ระดับเชื้อในน้ําลายและคราบจุลินทรียจะบอกถึงจํานวนแหลงตั้งถิ่นฐาน ของเชื้อในชองปาก (Kristoffersson, Grondahl และ Bratthall, 1985; Lindquist, Emilson และ Wennerholm, 1989) ปริมาณเชื้อสูงจะสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุสูง เชื้อที่พบบอยที่สุดคือ S.mutans และ S.sobrinus ประมาณรอยละ 10-30 ของประชากรจะมีระดับเชื้อต่ํา ขณะที่รอยละ 10-50 มีระดับเชื้อสูง การวัดปริมาณ MS ในน้ําลายและคราบจุลินทรีย ทําโดยการเพาะเชื้อในวุนเลี้ยงเชื้อ ซึ่งมี mitis-salivarius-bacitracin agar จากนั้นเจือจางตัวอยางและเพาะสวนแบงของเหลวบนผิววุน เลี้ยงเชื้อ เปนเวลา 4 วัน ในสภาวะไมมีออกซิเจน ทําการนับกลุม MS มีหนวยเปน colony forming units หรือ CFU ปจจุบันมีวิธีการวัดปริมาณเชื้องายๆ เรียกวา Strip mutans technique (Dentocult-SM) ซึ่งคิดคนโดย Jensen และ Bratthall (1989) มีลักษณะเปนแผนพลาสติกซึ่งจะมีผิวหยาบดานหนึ่ง เพื่อใหเชื้อจุลินทรียเกาะไดดี หลังเคี้ยวพาราฟน 2 นาที ใชแผนพลาสติกนี้กวาดไปมา 2-3 ครั้ง ที่ ดานหลังของลิ้น และเมมริมฝปากแลวจึงดึงแผนนี้ออกมา นําแผนนี้ไปติดกับฝาจุกซึ่งหมุนเปน เกลียวปดไปบนหลอดแกว และเพาะเลี้ยงเชื้อที่ 37°C เปนเวลา 48 ชั่วโมง จากนั้นจะพบกลุม MS บนแผนพลาสติกนี้เปนจุดสีฟาเล็ก แลวเทียบความหนาแนนของแบบตัวอยางจากบริษัทมีคะแนน ตั้งแต 0-3 คาคะแนน 2 และ 3 นี้จะใกลเคียงกับ 1x105 กลุม และมากกวา 1x106 กลุมตามลําดับ ขอดีของวิธีนี้คือแผนพลาสติกนี้สามารถเก็บไวไดหลายปในพลาสติกใสที่ใชหอผนึก แลวใชเปรียบ เทียบกับคาที่ไดในอนาคต

บทที่ 1 โรคฟนผุ 20

2.

การวัดปริมาณเชื้อแลกโตเบซิลไล

เชื้ อ ชนิ ด นี้ ส ามารถสร า งกรดและอยู ใ นกรดได ใช เ ป น ตั ว ชี้ วั ด ของการมี น้ํ า ตาลเป น สวนประกอบในอาหาร เชื้อนี้มักอาศัยอยูในบริเวณที่เกาะกับผิวฟนไดงาย เชน รองฟน ชองวาง ระหวางวัสดุอุดกับฟน สวนเกินของวัสดุอุด มักพบเชื้อนี้ในสวนลึกที่สุดของรอยผุ จึงจัดวาเปนเชื้อ ที่ทําใหเกิดการลุกลามของรอยโรคที่เกิดขึ้นแลว (Van Houte, 1980) การรับประทานอาหารคารโบไฮเดรตจะมีอิทธิพลตอระดับของแลกโตเบซิลไล โดยจะ แสดงถึงปริมาณซับสเตรตและสภาวะแวดลอมที่เปนกรดในชองปาก ความชุกของเชื้อนี้จะนอย กวาเมื่อเทียบกับ MS โดยพบวา ประมาณรอยละ 50 ของประชากรมีปริมาณแลกโตเบซิลไลต่ํา และรอยละ 10-20 ที่มีปริมาณสูง (Klock และ Krasse, 1977) วิธีการวัดแลกโตเบซิลไลโดยใชสไลดจุม สามารถวัดแลกโตเบซิลไลไดโดยใชวิธี Dentocult-LB โดยมีภาชนะพลาสติกที่มีวุนเลี้ยง เชื้อแลกโตเบซิลไลชนิดเฉพาะเจาะจง หลังเคี้ยวพาราฟนแลว บวนน้ําลายลงในถวยหรือหลอด ทดลอง จากนั้นเทน้ําลายลงทั้งสองขางของสไลด ปลอยสวนเกินใหไหลออกแลววางสไลดนี้เขาไป ในภาชนะพลาสติกและเพาะเลี้ยงเชื้อแลกโตเบซิลไลที่ 30°C เปนเวลา 4 วัน หลังจากนั้นจะเห็น เชื้อเปนจุดสีขาวเล็กๆ และนับจํานวนเชื้อแลกโตเบซิลไล โดยเปรียบเทียบกับภาพมาตรฐานที่ บริษัทไดทําไว วิธีการนี้สามารถแสดงผลใหผูปวยดูได แตไมสามารถเก็บไดนาน นอกจากจะใช กลองดิจิตัลถายภาพเก็บไวในคอมพิวเตอร ขอมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเชื้อ MS และแลกโตเบซิลไล ในการพิจารณาความเสี่ยงตอการเกิดฟนผุ ทันตแพทยไมควรจะใชปริมาณเชื้อทั้ง แลก โตไบซิลไลคาใดคาหนึ่งเพียงอยางเดียวในการบอกถึงความเสี่ยง เพราะยังมีสิ่งแวดลอมอื่นๆ ที่ เกี่ยวของ เชนเมื่อมีระดับเชื้อ MS หรือแลกโตเบซิลไลเทากันแตอยูในบริเวณที่มีฟลูออไรดกับไมมี ฟลูออไรดผลของการเกิดฟนผุจะตางกัน หรือหากมีปริมาณเชื้อ 2 ชนิดนี้สูงแตเมื่อรับประทาน อาหารที่เหมาะสมและใชฟลูออไรด ความเสี่ยงตอการผุจะลดลง โดยทั่วไปการใชยาปฏิชีวนะ อาหารที่รับประทาน การสูบบุหรี่ การแปรงฟน การหลั่งของน้ําลาย และบริเวณที่เชื้อทั้ง 2 ชนิดยึด เกาะจะมีผลตอปริมาณเชื้อจุลินทรียในชองปาก (Bratthal และ Carlsson, 1986) ในชวงเชากอน แปรงฟนจะมีระดับปริมาณเชื้อทั้ง 2 ชนิดสูงสุด จากนั้นเชื้อทั้ง 2 ชนิดจะคอนขางคงที่ตลอดวัน นอกจากจะไดรับประทานอาหารเขาไป ดังนั้นควรซักประวัติผูปวยวาไดรับประทานยาปฏิชีวนะ ภายใน 1 เดือนหรือไม และงดการเก็บเชื้อทั้ง 2 ชนิดในชวงหลังแปรงฟนหรือหลังรับประทาน อาหาร

บทที่ 1 โรคฟนผุ 21

3.

การวัดอัตราการไหลของน้ําลาย

มักใชน้ําลายจากการกระตุน (stimulated whole saliva) โดยใหเคี้ยวพาราฟนหรือน้ํา มะนาวเปรี้ยว 2-3 หยด โดยอัตราการไหล คือ ปริมาณของน้ําลายหารดวยเวลาที่ใชเก็บน้ําลาย เปนมิลลิลิตร/นาที หรือ มิลลิลิตร/5 นาที ในผูใหญอัตราการไหลของน้ําลายชนิดกระตุนจะเปน 1 ถึง 1.5 มิลลิลิตร/นาที ถาคาต่ํา กวา 0.7 มิลลิลิตร/นาที ถือวามีอัตราไหลของน้ําลายต่ําและบงชี้วามีความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟน ผุสูง ผูหญิงจะมีอัตราการไหลทั้งชนิดกระตุนและไมกระตุนต่ํากวาผูชาย ในเด็กอัตราการไหลของ น้ําลายจะสัมพันธกับอายุและความรวมมือ โดยอัตราการไหลของน้ําลายของเด็กกอนวัยเรียนที่ รวมมือชนิดกระตุนและไมกระตุนเปน 0.5 และ 0.3 มิลลิลิตร/นาที ตามลําดับ ในการเก็บน้ําลายชนิดไมกระตุน ใหผูปวยนั่งตรงในทาที่ผอนคลายโดยใหศีรษะกมมา ขางหนา ใหน้ําลายหยดออกมาเองลงในหลอด วัดปริมาตรที่ไดในเวลา 5-15 นาที การหลั่งน้ําลาย ชนิดไมกระตุนที่นอยกวา 0.1 มิลลิลิตร/นาที จะเปนความเสี่ยง ในกรณีน้ําลายไหลนอย น้ําลาย มักจะขนและเปนฟอง วัดปริมาตรยาก ใหใชวิธีชั่งหลอดกอนและหลังบวนน้ําลาย โดยน้ําลายหนัก 1 กรัม จะเทากับ 1 มิลลิลิตร โดยประมาณ

4.

วิธีวัดการบัฟเฟอรของน้ําลาย

วิธีที่ใชคือ Dentobuff strip ซึ่งคิดคนโดย Ericsson และ Bratthal (1989) โดยมีกรด ปริมาณนอยๆ ฝงอยูในแผนที่จะบงบอกถึง pH ใสน้ําลายจากการกระตุน 1 หยด ลงบนบริเวณ หนึ่งของแผนที่ใชตรวจโดยวางในแนวราบ เพื่อละลายกรด เมื่อเวลาผานไป 5 นาที ทําการเทียบสี ของแผนที่ใชตรวจกับแบบมาตรฐานที่บริษัททําไวก็จะบอกถึง pH ของน้ําลาย วิธีนี้จะบอกถึงการ บัฟเฟอรของไบคารบอเนตและบงบอกวาน้ําลายจะมีคาบัฟเฟอรที่ต่ํา (สีเหลือง) ปานกลาง (สี เขียว) และปกติ (สีน้ําเงิน) การอานผลตองอานทันทีหลังทดสอบครบ 5 นาที โดยสีเหลืองจะบอก ถึง pH ที่ 4 หรือต่ํากวา ซึ่งแสดงวาน้ําลายไมสามารถทําให pH สูงขึ้นแสดงถึงคาที่มีความเสี่ยง

5.

วิธีทดสอบน้ําลายและเชื้อจุลินทรียในครั้งเดียว 1) 2) 3) 4) 5) 6)

เตรียมชุดเครื่องมือที่จะใชใหพรอม ใหผูปวยนัง่ ตัวตรง เคี้ยวพาราฟนและใหผปู วยกลืนน้ําลายหลังเคี้ยว 1 นาที เริ่มจับเวลา ใหผูปวยบวนน้าํ ลายลงในภาชนะที่ใชทดสอบ หยุดบวนหลัง 5 นาที และใชแผนตรวจเชื้อ MS ไปทดสอบที่ลิ้น วัดปริมาณน้าํ ลายและคํานวณอัตราการไหล ใชปเปตตดูดน้ําลายขึ้นมาและหยดไปบน Dentobuff strip กําหนดเวลาไว 5 นาที

บทที่ 1 โรคฟนผุ 22

7) เทน้าํ ลายทีเ่ หลือบนทัง้ สองดานของ Dentocult LB agar และปลอยใหสวนเกิน ไหลออก 8) เพาะเลี้ยง MS และแลกโตเบซิลไลจากแผนทั้ง 2 ชนิด 9) ประเมิน buffer strip หลัง 5 นาที MS หลัง 2 วัน และแลกโตเบซิลไลหลัง 4 วัน

การดูแลผูป วยหลังการประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคฟนผุ การใช ค วามเสี่ ย งและการดํ า เนิ น ไปของโรคมาใช ใ นการวางแผนการป อ งกั น โรคให ประสิทธิผลดีในประชากรกลุมตางๆ (van Palenstein Helderman และคณะ, 2001; Pienihäkkinen และ Jokela, 2002) อยางไรก็ตามผลการประเมินชนิดหลายปจจัย (multifactorial) ของประชากรกลุมหนึ่งเมื่อนําไปใชกับกลุมอื่นอาจไดประโยชนนอยกวา ไดมีการ ใชการทดสอบแลกโตเบซิลไล ในกลุมเด็กกอนวัยเรียนเพื่อลดการรับประทานน้ําตาล พบวาลด อัตราผุเพิ่ม (caries increment) รอยละ 50 (Crossner และ Unell, 1986) แตเมื่อมาใช 20 ป หลังจากนั้นในประชากรกลุมเดิม ประสิทธิผลในการลดอัตราการผุกลับนอยลง (Nylander และ คณะ, 2001) การหาปจจัยที่เปนสาเหตุของความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุและการดําเนินไปของโรคจะ เปนหลักการสําคัญในการจัดการผูปวยที่มีเปาหมายเฉพาะเจาะจง (targeted action) ในเหตุ ปจจัยที่เกี่ยวของ เมื่อรูถึงปจจัยสาเหตุ ผูปวยสามารถรับผิดชอบตอสุขภาพชองปากของตนเองใน อนาคตได แมวาจะมีขอโตแยงวาการที่ผูปวยไดรับความรูไมเพียงพอที่จะเปลี่ยนพฤติกรรมที่ไม เหมาะสมตอสุขภาพ (Kay และ Locker, 1996) ซึ่งอาจเปนจริงไดสําหรับขอมูลทั่วไปที่ไม เฉพาะเจาะจง ผูปวยจึงไมเห็นความสําคัญ ดังนั้นการใหขอมูลเฉพาะเจาะจงที่สัมพันธกับผูปวยจึง มีความสําคัญมากที่จะชวยใหผูปวยกับทันตแพทยมุงไปที่วิธีการเฉพาะมากกวาที่จะใหความรู ทั้งหมด เพื่อใชเปนแนวทางในการดูแลผูปวยไดถูกตองและคุมคาใชจาย เปนตนวา ผูปวยจัดฟนที่ มีรอยผุเริ่มแรกซึ่งมีสาเหตุจากสุขอนามัยในชองปากไมดี การมุงไปที่เรื่องอาหารอาจไมเหมาะสม ในกรณีที่มีหลายปจจัยรวมกัน ทันตแพทยอาจเริ่มใชวิธีเปลี่ยนปจจัยใดปจจัยหนึ่งกอน เมื่อไดผล แลวอาจทําใหผูปวยมีกําลังใจที่จะจัดการกับปจจัยอื่นตอไปได เมื่อประเมินพบผูปวยความเสี่ยงต่ําอาจเรียกมาตรวจซ้ําที่ระยะเวลาหางออกไป ผูปวยก็ จะประหยัดเวลาและมีการใชทรัพยากรอยางคุมคา แตความเสี่ยงของผูปวยมีการเปลี่ยนแปลง ดังนั้นจึงควรประเมินความเสี่ยงทุกครั้งที่ผูปวยมาติดตามผล

บทที่ 1 โรคฟนผุ 23

สมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กของประเทศสหรัฐอเมริกาไดทําเครื่องมือสําหรับประเมิน ความเสี่ยงตอการเกิดโรคผุของเด็ก (AAPD, 2009/2010) โดยใชลักษณะจากการตรวจพบทาง คลินิก ปจจัยสิ่งแวดลอมและสภาวะของสุขภาพทั่วไปมาใชรวมกันในการประเมิน โดยมีเกณฑวา หากมีขอใดขอหนึ่งตกอยูในกลุมเสี่ยงใดที่รุนแรงกวาจะถือวาผูปวยจัดเปนกลุมเสี่ยงนั้น ภาควิชา ทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาฯ ไดใชแบบประเมินความเสี่ยง (ดังแสดงในตารางที่ 1-1) และแนวทาง ปฏิบัติในการดูแลสงเสริมสุขภาพชองปากเด็ก (ดังแสดงในตารางที่ 1-2) ซึ่งดัดแปลงมาจากแบบ ประเมินความเสี่ยงของสมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กของประเทศสหรัฐอเมริกา สําหรับผูปวยเด็กที่มาติดตามผล ความถี่ของการถายภาพรังสี ในผูปวยที่มีความเสี่ยงสูง และต่ําก็จะแตกตางกัน ตามที่แนะนําโดย US Department of Health and Human Services และไดมีการรับรองการใชแนวทางนี้โดยสมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กของประเทศสหรัฐอเมริกา (ฉบับปรับปรุง ค.ศ. 2005) ซึ่งภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬา ฯ ไดจัดแปลเปนภาษาไทย ดัง ตารางที่ 1-3 นอกจากนี้ยังมีการแนะนําใหใชฟลูออไรดโดยคํานึงถึงความเสี่ยงของผูปวย ในกลุมเสี่ยง สูงที่อายุสูงกวา 6 ป แนะนําใหใชฟลูออไรดชนิดเฉพาะที่เพิ่มเติมที่บานอาจเปนชนิดบวนปากหรือ เจล หากผู ป ว ยกลุ ม เสี่ ย งสู ง ไม ส ามารถให ค วามร ว มมื อ ในการใช ฟ ลู อ อไรด ที่ บ า น อาจให ใ ช ฟลูออไรดที่เคลือบโดยทันตแพทยแทน การสั่งจายฟลูออไรดชนิดรับประทาน ทันตแพทยก็ยัง จําเปนตองพิจารณาถึงความเสี่ยงตอการผุหากไมไดรับฟลูออไรด การปองกันฟนผุที่จะไดรับจาก ฟลูออไรด และโอกาสเกิดฟนตกกระ (Fluorosis) (รายละเอียดในบทที่ 6)

บทที่ 1 โรคฟนผุ 24 ตารางที่ 1-1 แบบประเมินความเสี่ยงฟนผุ (ดัดแปลงจาก AAPD 2009/2010: 30) แบบประเมินความเสี่ยงฟนผุ ชื่อ-นามสกุล .............................................................................................................. HN ..................................................... ว / ด / ป เกิด ......................................................... อายุ ................ ป ......................... เดือน สูง ปานกลาง ต่ํา หมายเหตุ สวนที่ 1 – สภาวะสุขภาพ เด็กมีโรคประจําตัว/ความบกพรองที่ตองการดูแลเปนพิเศษโดย ใช ไมใช บุคลากรทางการแพทยหรือผูปกครองหรือไม เด็กมีภาวะน้ําลายนอยหรือไม (Radiation, Siogren’s, medication, ใช ไมใช surgery) โปรดระบุสาเหตุ .......................................................... ยาที่ใช โปรดระบุ ........................................................ สวนที่ 2 – ปจจัยเสี่ยงและการปองกันฟนผุ ความถี่ของการไปตรวจสุขภาพชองปาก ไมเคยหรือ นอยกวา 1 1 ครั้งตอป อยางนอย ครั้งตอป 2 ครั้งตอป ผูดูแลเด็กและ/หรือพี่นองเด็กปจจุบันมีฟนผุหรือไม มี ไมมี การแปรงฟน นอยกวา มากกวา 1 ครั้ง [ ] ผูปกครองแปรงให [ ] เด็กแปรงเอง [ ] ผูปกครองและเด็ก 1 ครั้งตอวัน 1 ครั้งตอวัน ตอวัน ใชยาสีฟนชนิดผสมฟลูออไรดหรือไม ไมไดใช ใช ไมทราบ ยี่หอยาสีฟนที่ใชประจํา ................................................................. เด็กไดรับฟลูออไรดสม่ําเสมอหรือไม (F mouthrinse, F ไมไดรับ ไดรับ Supplement, water fluoridation, etc.) ความถี่ของการทานอาหารประเภทแปง/น้ําตาลระหวางมื้อ มากกวา 3 1-2 ครั้งตอ เฉพาะในมื้อ ครั้งตอวัน วัน อาหาร สวนที่ 3 – การตรวจชองปาก เด็กมีฟนผุในชองปากหรือไม มี ไมมี การตรวจพบคราบจุลินทรียที่เห็นชัดเจน (ลักษณะหนา) มี ไมมี มีเหงือกอักเสบที่เห็นชัดเจน มี ไมมี พบรอยโรคขุนขาวบนผิวเคลือบฟน มากกวา ไมมี 1 ตําแหนง 1 ตําแหนง ความผิดปกติของผิวฟน, หลุมรองฟนลึก มี ไมมี ผูปวยใสเครื่องมือในชองปาก (orthodontic appliance, space มี ไมมี maintainer, denture, etc.) สวนที่ 4 – การตรวจเพิ่มเติมอื่น ๆ พบฟนผุในชั้นเคลือบฟนจากภาพรังสี มี ไมมี สรุประดับความเสี่ยง ................................................................. หมายเหตุ

ความเสี่ยงโดยรวมหลังจากถูกประเมินของแตละคนขึ้นอยูกับตัวบงชี้ความเสี่ยงที่มีระดับสูงสุด หากมีวงกลม อยูที่ความเสี่ยงสูงแมแตปจจัยเดียว ก็ใหนับวาเปนความเสี่ยงสูง

บทที่ 1 โรคฟนผุ 25 ตารางที่ 1-2 แนวทางปฏิบัติในการดูแลสงเสริมสุขภาพชองปากเด็ก ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย แนวทางปฏิบัติในการดูแลสงเสริมสุขภาพชองปากเด็ก ชื่อ-นามสกุล ...................................................................................................... HN ...................................................... ว / ด / ป เกิด ......................................................... อายุ ................ ป ......................... เดือน สวนที่ 1 – สภาวะสุขภาพ แนะนําการใชหมากฝรัง่ ผสม xylitol สั่งจายน้ําลายเทียม สวนที่ 2 – ปจจัยเสี่ยงและการปองกันฟนผุ ความถี่ทแี่ นะนําใหไปตรวจสุขภาพชองปาก ผูดูแลเด็กและ/หรือพีน่ อ งควรพบทันตแพทยเพื่อไดรับคําแนะนํา และการรักษา แนะนําการทําความสะอาดชองปาก การแปรงฟน วิธีแปรงฟนที่แนะนํา ......................................... การใชไหมขัดฟน ปริมาณยาสีฟนชนิดผสมฟลูออไรดที่แนะนําใหใช ฟลูออไรดเสริมโดยการรับประทาน (ดูตารางคําแนะนํา AAPD) น้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรด (0.05% F) หรือ home use fluoride gel (เฉพาะเด็กอายุ 6 ปขึ้นไป) ความถี่ของการทานอาหารประเภทแปง/น้ําตาลระหวางมื้อ : ไมควรเกิน 2 ครั้งตอวัน

แนวทางปฏิบัติ หรือการแนะนํา [ ] แนะนํา [ ] แนะนํา [ ] 3-4 เดือน [ ] ควร

[ ] 6 เดือน

[ ] 1 ป

[ ] เด็กแปรงเอง

[ ] ผูปกครองแปรงให

[ ] เด็กแปรงและ ผูปกครองแปรงซ้ํา

[ ] เด็กทําเอง (ภายใตการดูแลของ ผปค.) [ ] พอเปยก แปรงหนึง่ จุด [ ] ไมแนะนํา [ ] 1 ครั้งตอวัน

[ ] ผูปกครองทําให (เด็กต่ํากวา 12 ป) [ ] เม็ดถั่วเขียว [ ] แนะนํา [ ] 2 ครั้งตอวัน

[ ] แนะนํา ใหปรับเปลี่ยน ....................................... ....................................... .......................................

ดังนี้ ................................ …………………….. ……………………..

[ ] เทากับหนาตัดแปรง ขนาดที่ให .......... mg/d

.................................... .................................... ………………………..

สวนที่ 3 – การตรวจชองปาก เด็กควรพบทันตแพทยเพื่อไดรับการรักษา สอนการทําความสะอาดชองปาก (แปรงฟนและใชเสนใยขัดฟน) เหงือกอักเสบที่เห็นชัดเจน (เหงือกอักเสบโดยทัว่ ไป และเด็ก อายุ 6 ปขึ้นไป) รอยโรคขุนขาวบนผิวเคลือบฟน

ผิวฟนที่ผดิ ปกติ, ฟนทีม่ ีหลุมรองฟนลึก ผูปวยที่ใสเครื่องมือในชองปาก (orthodontic appliance, space maintainer, denture, etc.) สวนที่ 4 – การตรวจเพิ่มเติมอื่น ๆ ฟนผุในชัน้ เคลือบฟนจากภาพถายรังสี

[ ] แนะนํา [ ] แนะนํา [ ] 0.12% Chlorhexidine mouthwash 5-10 cc. at bedtime 1/day for 2 wks. [ ] Professional fluoride varnish [ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use fluoride gel 1.1% NaF (เด็กอายุ 3 ปขึ้นไป) [ ] Sealant (ในกรณีหลุมรองฟน) [ ] Sealant [ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use fluoride gel 1.1% NaF (เด็กอายุ 6 ปขึ้นไป) [ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use fluoride gel 1.1% NaF (เด็กอายุ 6 ปขึ้นไป)

[ ] สอนการใช Dental floss [ ] Fluoride mouthrinse 2 ครั้งตอวัน/Home use [ ] Professinal fluoride varnish

ความรวมมือของผูปกครองในการปฏิบัติและการปรับเปลี่ยนตามความเปนไปไดของสภาวะแวดลอมของครอบครัว .................................................................................................................................................................................................................................... ....................................................................................................................................................................................................................................

ใชดุลยพินิจทางคลินิกวาจําเปนตองถายภาพรังสี เพื่อ ประเมิน และ/หรือเฝาระวังการเจริญเติบโตและพัฒนาการ ของใบหนาและฟน

ถายภาพรังสีรอบปลายราก หรือแพโนรามา เพื่อดูการพัฒนาของฟนกรามถาวรซี่ที่สาม

ถายภาพรังสีกัดปกทุก 18-36 เดือน

ถายภาพรังสีกัดปกทุก 6-18 เดือน จนกวาจะตรวจไมพบฟนผุ

ถายภาพรังสีกัดปกและแพโนรามา หรือ ถายภาพรังสีกัดปกและ รอบปลายรากในตําแหนงที่จําเปนตองวินิจฉัยดวยภาพรังสี (การถายภาพรังสีทั้งปาก ทําในกรณีที่ผูปวยมีโรคฟนโดยทั่วไป ทางคลินิก หรือมีประวัติการรักษากวางขวาง

ชุดฟนแท (ตั้งแตกอนจนถึงเมื่อฟนกรามถาวรซี่ที่สามขึ้น

วัยรุน

มีโรคปริทันตหรือเคยไดรับการ ถายภาพรังสีกัดปก และ/หรือ รอบปลายรากในบริเวณที่พบโรคปริทันต (โรคอื่น ๆ นอกเหนือจากเหงือกอักเสบ) ในทางคลินิก รักษาปริทันต หมายเหตุ – ฟนน้ํานมที่เคยไดรับการรักษาเนื้อเยื่อใน ใหถายภาพรังสีรอบปลายรากทุก 6 เดือน – 1 ป โดยดูอาการทาง คลินิกรวมดวย *ปจจัยที่ทําใหเสีย่ งตอการเกิดฟนผุ 1. มีประสบการณของการเกิดฟนผุสูง และมีการสูญเสียแรธาตุ 2. มีประวัติของ recurrent caries 3. มีวัสดุอุดที่คุณภาพไมดี 4. มีอนามัยชองปากไมดี

การประเมินการเจริญเติบโต และพัฒนาการ

ถายภาพรังสีกัดปกทุก1-2 ป

กรณีไมมีฟนผุทางคลินิก และ/ หรือ ไมมีความเสี่ยงตอการ เกิดฟนผุ*

ถายภาพรังสีกัดปก และแพโนรามา หรือ ภาพรังสีรอบปลายราก กรณีตําแหนง ที่มีขอบงชี้

ชุดฟนผสม (ตั้งแตฟนแทซี่แรกขึ้นเปนตนไป)

ถายภาพรังสีกัดปกทุก 6-12 เดือน จนกวาจะตรวจไมพบฟนผุ

1.ถายภาพรังสีกัดปก ถาดานประชิด สัมผัสกันแนน 2. ถายภาพรังสีรอบปลายราก เพิ่มในฟนหลัง หรือ ออคคลูซัลในฟนหนากรณีทมี่ ีขอบงชี้

ชุดฟนน้ํานม (ตั้งแตกอนจนถึงเมื่อฟนแทซี่แรกขึ้น)

เด็ก

ผูปวยเรียกกลับมาตรวจซ้ํา กรณีมีฟนผุทางคลินิก และ/ หรือ มีความเสี่ยงตอการเกิด ฟนผุ*

ผูปวยใหม (ถายในผูปวยใหมทุกราย เพื่อ ประเมินภาวะโรคฟน การ เจริญเติบโตและพัฒนาการ)

ประเภทผูปวย

บทที่ 1 โรคฟนผุ 26

บทที่ 1 โรคฟนผุ 27

ทันตกรรมปองกันในกลุมเสี่ยงตอโรคฟนผุ หลังจากประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุลว ทันตแพทยควรวางแนวทางที่จะให ทันตกรรมปองกันในกลุมที่มีความเสี่ยง ดังนี้ 1. การใหทันตสุขศึกษาและเรียกกลับมาตรวจซ้ําในกลุมเสี่ยงปานกลางและสูง โดยให เฉพาะเจาะจง เชน ผูปวยที่มีอนามัยชองปากไมดีก็ตองสอนการควบคุมคราบจุลินทรีย หรือใหคําแนะนําในเรื่องการสงตอเชื้อ MS จากมารดาไปยังทารก หรือเรื่องการเลีย้ งนมลูก เพื่อปองกันโรคฟนผุจากการรับประทานนมขวดไมเหมาะสม เปนตน และเรียกกลับมา ตรวจซ้ําตามระยะเวลาที่เหมาะสมขึ้นกับความสําเร็จของการใหทันตสุขศึกษาวาจะทําให กระบวนการผุชาลงหรือไม 2. แนะนําการใชสารผนึกหลุมและรองฟนในผูปวยที่มีความเสี่ยงตอโรคฟนผุปานกลาง หรื อสู ง (ไม ใช พิจ ารณาจากอายุ) และมีลั ก ษณะหลุมและร อ งฟ นที่มีโ อกาสผุง า ย นอกจากนี้ยังแนะนําใหผนึกหลุมและรองฟนบนฟนซึ่งไมแนใจวาผุหรือฟนซึ่งมีรอยผุ จํากัดอยูเพียงชั้นเคลือบฟน เพื่อปองกันการลุกลามตอไป 3. การเคลือบฟลูออไรดโดยทันตแพทยในผูปวยที่มีความเสี่ยงตอโรคฟนผุปานกลางหรือ สู ง ที่ มี ก ารดํ า เนิ น ไปของรอยผุ ที่ ด า นเรี ย บของฟ น หรื อ ที่ ร ากฟ น หรื อ ผู ป ว ยที่ ใ ส เครื่องมือจัดฟน ผูปวยที่ไดรับรังสีที่บริเวณศีรษะและลําคอ ผูปวยซึ่งการหลั่งน้ําลาย ลดลง ไมแนะนําใหทําในผูปวยที่มีความเสี่ยงตอโรคฟนผุต่ําที่มีระดับฟลูออไรดในน้ํา เพียงพอ โดยแนะนําชนิดและความถี่ในการเคลือบหรือทาฟลูออไรด (รายละเอียดใน บทที่ 6 ตารางที่ 6-3 ถึง 6-6) 4. แนะนําใหใชฟลูออไรดชนิดเจลหรือบวนปากที่บานในเด็กอายุสูงกวา 6 ป กลุมวัยรุน หรือผูใหญซึ่งเสี่ยงปานกลางหรือสูง - ผลิตภัณฑทซี่ ื้อไดทั่วไป ไดแก น้าํ ยาบวนปากโซเดียมฟลูออไรด รอยละ 0.05 (225 สวนในลานสวน) - ผลิตภัณฑทตี่ องสั่งจายโดยทันตแพทย ไดแก เจลสแตนนัสฟลูออไรด รอยละ 0.4 (1,000 สวนในลานสวน) และเจลโซเดียมฟลูออไรด รอยละ 1.1 (5,000 สวนในลาน สวน) 5. แนะนําการใชคลอรเฮ็กซิดีนบวนปากในผูปวยเสี่ยงสูง ซึ่งมีปริมาณเชื้อจุลินทรียสูง หรือมีอัตราผุใหมเกิดขึ้น โดยใชรวมกับการบูรณะรอยผุ การผนึกหลุมและรองฟน และ ใชซีลแลนตปดทับหรือซอมขอบที่แตกหักมีรอยรั่วของอมัลกัม โดยใชน้ํายาบวนปาก

บทที่ 1 โรคฟนผุ 28

คลอรเฮ็กซิดีน รอยละ 0.2 บวน 30 วินาที 2 ครั้งตอวันเปนเวลา 30 วัน หลังบวนตอง ทิ้งชวง 30 นาที กอนแปรงฟนเพื่อปองกันการทําปฏิกิริยาของน้ํายาบวนปากกับยาสี ฟน

แนวทางการจัดการโรคฟนผุในปจจุบัน ในอดีต วิธีการรักษาโรคฟนผุจะเปนวิธีการกรอฟนและบูรณะซึ่งเปนวิธีการคลาย surgical model ปจจุบันเนื่องจากเปนที่ทราบแนชัดวา โรคฟนผุมีสาเหตุมาจากการติดเชื้อ และสามารถผัน กลับได (reversible) ดังนั้นแนวทางการรักษาในปจจุบัน จึงเปนวิธีใชยาหรือ medical model ไม วาจะเปนยาตานจุลชีพ เชน คลอรเฮ็กซิดีน ในกรณีที่มีปจจัยเสี่ยงคือ มีเชื้อจุลินทรียปริมาณสูงใน ชองปาก หรือการใชหมากฝรั่งไซลิทอล เพื่อลดปริมาณเชื้อจุลินทรียที่จะสงตอจากมารดาไปยังลูก เพื่อลดระดับเชื้อสเตร็ปโตคอคคัส มิวแทนสและอัตราผุในลูกหรือใชฟลูออไรดเฉพาะที่รูปแบบตาง ๆ เชน วารนิชฟลูออไรด เพื่อสงเสริมการคืนแรธาตุ ดังนั้นการวินิจฉัยรอยผุระยะเริ่มแรกกอนที่จะมี รู ผุ เ ข า ไปจึ ง เป น ขั้ น ตอนที่ สํ า คั ญ มาก หากพบรอยผุ ที่ เ ป น รู แ ล ว ก็ จํ า เป น ต อ งบู ร ณะ ในอดี ต ทันตแพทยทําการตรวจเพื่อจะหารอยผุที่เปนรู ซึ่งเปนขั้นตอนสุดทายของกระบวนการเกิดฟนผุ ขั้นตอนของการผุเกิดขึ้นกอนหนานี้แลว เมื่อมีความไมสมดุลของการการสูญเสียแรธาตุ และการ คืนแรธาตุ จะพบรอยโรคจุดขาว หากวินิจฉัยไดเร็วการคืนแรธาตุก็จะสามารถเกิดขึ้นได ทันตแพทยจําเปนที่จะตองทราบถึงระดับความเสี่ยงของผูปวย และการดําเนินไปของโรค ที่รอยผุนั้น ๆ วาอยูในระยะใด เปนระยะที่มีการดําเนินไปของโรคอยู หรือเปนระยะที่มีการคืนแร ธาตุแลว

วิธีการที่เสนอแนะในการจัดการรอยผุทั่วไป (Steinberg, 2002) คือ 1. กลุมเสี่ยงต่ํามีรอยผุที่ยังไมเปนรู ไมจําเปนตองทําอะไรเพราะจะเปนรอยผุที่ไมมีการ ดําเนินไปของโรคควรใหการปองกันทั่วไปและเรียกกลับมาตรวจติดตามผลเปนระยะๆ 2. กลุมเสี่ยงปานกลาง 2.1 กลุมเสี่ยงปานกลางที่มีรอยผุที่ยังไมเปนรู และมีการดําเนินไปของโรค ควรใช สารเคมียับยั้งเชื้อจุลินทรีย ตามดวยการลดความเสี่ยง สงเสริมการคืนแรธาตุดวย ฟลูออไรด และติดตามผล

บทที่ 1 โรคฟนผุ 29

2.2 กลุมเสี่ยงปานกลาง มีรอยโรคจุดขาว และไมมีการดําเนินไปของโรค เริ่มจากลด ปจจัยเสี่ยง แลวตามดวยการเรียกกลับมาติดตามผล 3. กลุมเสี่ยงสูง มีรูผุและรอยโรคจุดขาวที่มีการดําเนินไปของโรค ควรเริ่มบูรณะรอยผุที่ เปนรู รวมกับการใชสารควบคุมเชื้อจุลินทรีย ลดปจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ใชสารสงเสริมการ คืนแรธาตุ และเรียกกลับมาติดตามผล 4. กลุมเสี่ยงสูง มีรูผุ ที่มีการดําเนินไปของโรค แตไมมีรอยโรคจุดขาว ที่มีการดําเนินไป ของโรค ทําการบู รณะรูผุ ใชขั้นตอนควบคุมเชื้อจุลินทรีย ลดความเสี่ยงและเรีย ก กลับมาติดตามผล ไมจําเปนตองใชวิธีสงเสริมการคืนแรธาตุ เพราะไมมีรอยโรคจุด ขาว

การจัดการรอยผุดานประชิด บริเวณดานประชิดของฟนเปนบริเวณที่ยากแกการทําความสะอาด มีการไหลเวียนของ น้ําลายนอยกวาผิวฟนบริเวณอื่น และ มีลักษณะตําแหนงจุดสัมผัส (contact point) ของฟน เอื้ออํานวยตอการสะสมของคราบจุลินทรีย ทําใหเชื้อจุลินทรียในบริเวณนี้มีโอกาสเกาะติดอยูได นานกวาบริเวณอื่น และยังไมมีวิธีการใดที่สามารถปองกันฟนผุบริเวณนี้ไดอยางสมบูรณ อยางไรก็ ตามบริเวณดานประชิดของฟนนั้นเปนบริเวณที่ไมไดรับแรงจากการบดเคี้ยวโดยตรง รอยโรคฟนผุ ระยะแรกเริ่มในบริเวณนี้จึงอาจไมเกิดเปนโพรงรอยผุถึงแมจะมีการการสูญเสียแรธาตุในชัน้ เนือ้ ฟน แลวก็ตาม ดังนั้นจึงมีโอกาสเกิดการคืนแรธาตุในบริเวณนี้ ทําใหรอยโรคหยุดลุกลามได (Mount และ Ngo, 2000) ปจจุบันไดมีการศึกษาในหองทดลองที่จะหาวัสดุที่มีประสิทธิผลสูงสุดในการคืนแรธาตุ หรือ ยับยั้งรอยผุดานประชิดระยะเริ่มแรก โดยใชสารกลาสไอโอโนเมอร ซีลแลนตชนิดผสมและไมผสม ฟลูออไรด วารนิชฟลูออไรดและสารยึดติด Paris และคณะ (2006) ใชสารยึดติดและซีลแลนต ใน การผนึกรอยผุพื้นผิว และพบวา ความลึกรอยผุจะลดลงเมื่อเทียบกับกลุมควบคุม การยืดเวลาให สารทั้ง 2 ชนิดแทรกซึมเขาสูแทงเคลือบฟนจาก 15 เปน 30 วินาที จะลดความลึกของรอยผุเพิ่มขึ้น Trairatvorakul, Kladkaew และ Songsiripradabboon (2008) ศึกษาสารกลาสไอโอโนเมอร วารนิชฟลูออไรด ซีลแลนตผสมและไมผสมฟลูออไรดบนรอยผุดานประชิดระยะแรกเริ่ม พบวา กลาสไอโอโนเมอร ใหผลดีที่สุดในการลดพื้นที่รอยผุลงรอยละ 52 ตามดวยวารนิชฟลูออไรด และ ซี ล แลนต ที่ มี ฟ ลู อ อไรด ไ ด ผ ลไม ต า งกั น คื อ ร อ ยละ 35 และ 32 ในขณะที่ ซี ล แลนต ที่ ไ ม ผ สม ฟลูออไรดลดพื้นที่รอยผุเพียงรอยละ 15 ผูวิจัยสรุปวาหากการศึกษาในคลินิกยืนยันผลดังกลาว เมื่อทันตแพทยพบรอยผุดานประชิดระยะแรกเริ่ม ไมควรเฝาสังเกตดูเปนระยะ ๆ แตควรแยกฟน

บทที่ 1 โรคฟนผุ 30

และทาดวยสารเหลานี้ จะสงเสริมการคืนแรธาตุได Lenon และคณะ (2007) ใชคอมโพเมอรทาบน รอยผุด า นประชิดจํ า ลองในช องปากเปรียบเทีย บกับรอยผุที่ไมได ท าสารใด พบรอยผุที่ติดกับ คอมโพเมอรลดขนาดลงเมื่อเทียบกับคอมโพสิต การศึกษาของ Salar และคณะ (2007) ใชสาร กลาสไอโอโนเมอร ซีลแลนตชนิดเรซินโมดิฟายดไอโอโนเมอร และซีลแลนตที่ไมมีฟลูออไรดใสบน โพรงฟนลึกขนาด 1.5 มิลลิเมตร เมื่อเขาสูกระบวนการทําใหเกิดฟนผุ พบวากลาสไอโอโนเมอร ยับยั้งรอยผุไดดีที่สุด สวนการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับผลของวารนิชฟลูออไรดตอรอยผุดานประชิดในฟนถาวร นั้นมีเพียงการศึกษาของ Modeer และคณะ (1984) ที่ติดตามผลของ Duraphat® ตอการลุกลาม ของรอยผุดานประชิดในฟนกรามนอยและฟนกรามถาวรในกลุมเด็กวัยรุนเปนเวลา 3 ป พบวาการ ทาDuraphat® ทุก 3 เดือน จะใหผลในการลดการลุกลามของรอยผุดานประชิดไดอยางมีนัยสําคัญ ทางสถิติ (p 6 (อายุ 5 ป) (Ismail และ Sohn, 1999) ตอมาในป ค.ศ.2003 The American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD) ไดใหคํานิยามของ “โรค ฟนผุในเด็กปฐมวัย” ตามขอตกลงของ NIDCR โดยเกณฑการวินิจฉัยรอยผุของ NIDCR จะรวมทั้ง ที่เปนรูผุชัดเจน และยังไมเปนรูผุ โดยกําหนดเกณฑการวินิจฉัยทีย่ ังไมเปนรูผุไวดังนี้

รูปที่ 2-1 โรคฟนผุรุนแรงในเด็กปฐมวัย (severe early childhood caries) ในเด็กอายุ 4 ป ซึ่งมีรอยผุมาก

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 46

รอยผุที่หลุมและรองฟน (pits and fissures) จะเห็นเคลือบฟนเปนสีขาวขุนอยูบริเวณขางๆหรือลงไปในบริเวณหลุมและรองฟน หรืออาจ มีสีน้ําตาลออนจนถึงสีน้ําตาลเขมไมเกินกวาขนาดปกติของหลุมและรองฟน ไมมีการสูญเสียชั้น เคลือบฟนที่เห็นไดชัดเจนทางคลินิก ไมมีการผุขางใต (undermining caries) ซึ่งเห็นเปนสีเขมขาง ใตเมื่อมองผานชั้นเคลือบฟน ควรจะวินิจฉัยรอยผุหลังจากทําความสะอาดฟนและทําใหฟนแหง แลว ไมจําเปนตองใชเครื่องมือตรวจหารอยผุ แตอาจใชเครื่องมือเพื่อทําความสะอาดเศษคราบ ตางๆในหลุมและรองฟน หรือชวยเขี่ยหารูผุ โดยไมออกแรงกดที่เครื่องมือมากเกินไป ถาเปนการ ติดสีภายนอก (extrinsic stain) มักจะมีสีน้ําตาลเขมและขูดออกไดดวยเครื่องมือตรวจหารอยผุ

รอยผุที่ดานเรียบ (smooth surfaces) มักจะมีสีขาวขุน อยูใกลกับขอบเหงือก โดยจะเกิดรอยผุในบริเวณที่มีคราบจุลินทรียสะสม และรอยผุจะขนานกับขอบเหงือก ไมมีการสูญเสียชั้นเคลือบฟนที่เห็นไดชัดเจนทางคลินิกหรือมี การแตกหักของชั้นเคลือบฟน ไมจําเปนตองตรวจหารอยผุที่ดานนี้โดยการเขี่ย การวินิจฉัยรอยผุ ทางด า นข า งจะดู โ ดยตรงจากด า นใกล แ ก ม หรื อ ด า นใกล ลิ้ น ถ า มี ก ารผุ ข า งใต ข องสั น ริ ม ฟ น (marginal ridge) หรือเคลือบฟนรอบๆรอยผุที่ยังไมเปนรู แสดงวามีการผุในชั้นเนื้อฟนแลว และจะ วินิจฉัยวารอยผุนั้นเปนรอยผุชนิดเปนรู แตทั้งนี้ยังไมมีการทดสอบความเที่ยงตรงของเกณฑวินิจฉัย NIDCR ในทางระบาดวิทยา สาเหตุที่ NIDCR ตองกําหนดเกณฑฟนผุชนิดที่ไมเปนรู เนื่องจากในเด็กปฐมวัย มีรายงานการเกิด รอยโรคจุดขาว (white spot lesion) ในฟนหนาน้ํานมบนสูงถึงรอยละ 30.4 (Domoto และคณะ, 1994) โดยรอยผุจะลุกลามจากชั้นเคลือบฟนมายังชั้นเนื้อฟน ใชระยะเวลาเฉลี่ยเพียง 3.4 สัปดาห และลุกลามมายังเนื้อเยื่อในใน 7.2 สัปดาห (Erickson และคณะ, 1998) และพบวาในเด็กอายุต่ํา กวา 18 เดือน จะมีการเกิดรอยผุที่ยังไมเปนรูมากกวารอยผุที่เห็นเปนรูชัดเจน (Mattos-Graner และคณะ, 1996; Milgrom และคณะ, 2000) เรวดี ตอประดิษฐ และคณะ (2542) ไดเปรียบเทียบ ความแตกตางของความชุกและคาเฉลี่ยฟนผุในการสํารวจทางระบาดวิทยา เมื่อวัดดวยเกณฑที่ แนะนําโดยองคการอนามัยโลก และเกณฑฟนผุกอนเปนรู (Precavitated carious lesion) พบวา ความชุกของผูมีฟนน้ํานมผุเมื่อวินิจฉัยดวยเกณฑฟนผุกอนเปนรู มากกวาเมื่อวัดดวยเกณฑของ องคการอนามัยโลกอยูรอยละ 7.5 โดยความแตกตางจะพบมากในชวงอายุต่ํากวา 5 ป ซึ่งเปนชวง เริ่มตนของการเกิดฟนผุ ดังนั้นแมวาการวินิจฉัยตามเกณฑขององคการอนามัยโลก จะใหผลการ ตรวจที่มีความเที่ยงตรงสูง แตผลการวินิจฉัยทําใหเห็นขนาดของโรคต่ํากวาความเปนจริงได

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 47

Warren, Levy และ Kanellis (2002) ไดทําการทดสอบเกณฑการวินิจฉัยรอยผุในฟน น้ํานม ซึ่งกําหนดเกณฑใหสอดคลองกับ NIDCR คือ วินิจฉัยรอยผุทั้งชนิดที่ไมเปนรู (d1) และรอยผุ ที่เปนรูชัดเจนในเคลือบฟนและในเนื้อฟน (d2 และ d3 ) พบวา ในระดับบุคคลมีคาความสอดคลอง ระหวางผูตรวจสูงถึงรอยละ 100 แตในระดับซี่ฟน เกณฑวินิจฉัยรอยผุชนิดไมเปนรู (d1) มีคาแค ปปาอยูในระดับต่ําเพียง 0.24 จึงอาจมีปญหาความเที่ยงตรงของผลการตรวจได อยางไรก็ตาม เกณฑวินิจฉัยนี้ก็มีประโยชนหลายประการ เชน ใชประเมินความตองการในการรักษาหรือวาง มาตรการป อ งกั น โรคได ดี ก ว า เป น เกณฑ ที่ มี ค วามไวในการประเมิ น การเปลี่ ย นแปลงของ สถานภาพโรคฟนผุ และสามารถทํานายการเกิดโรคฟนผุในอนาคตไดดีกวาเกณฑเดิม

รูปแบบการผุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย Ripa (1988) และ Milnes (1996) ไดอธิบายรูปแบบการผุของโรคฟนผุที่เกิดจากการเลี้ยง ทารกดวยนมที่ไมเหมาะสม (nursing caries) วา รอยผุจะเริ่มเกิดในบริเวณผิวเรียบของฟนหนา น้ํานมบนทั้ง 4 ซี่ โดยมีลักษณะเปนแถบสีขาวทึบที่แสดงถึงการสูญเสียแรธาตุ เห็นเปนบริเวณ กวางหรือมีรอยจุดขาวที่บริเวณขอบเหงือก ซึ่งรอยผุจะลุกลามไปอยางรวดเร็ว เกิดเปนรูผุสีน้ําตาล หรือสีดํารอบคอฟนซึ่งเปนบริเวณที่มีเคลือบฟนบางที่สุด ถาปลอยใหลุกลามตอไปตัวฟนจะถูก ทําลายไปหมด จนเหลือเพียงแตสวนตอของรากฟนสีน้ําตาล-ดําเทานั้น การที่ฟนหนาน้ํานมบนมี ลักษณะการผุที่รุนแรงกวาฟนซี่อื่นๆ เนื่องจากเปนฟนที่ขึ้นมาในชองปากกอนเปนซี่แรกๆ คือ ขึ้น กอนอายุประมาณ 1 ปแรก ทําใหมีโอกาสสัมผัสกับภาวะที่ทําใหเกิดฟนผุไดเปนเวลานาน สําหรับ การผุในฟนซี่อื่นๆ ตอมา คือ ฟนเขี้ยวและฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่ง ตามมาดวยฟนกรามน้ํานมซี่ที่ สอง ซึ่งขึ้นมาชากวา โดยในฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งจะขึ้นตอนอายุ 12-18 เดือน มักพบรอยผุที่ดาน บดเคี้ยวของฟน ตามมาดวยบริเวณผิวเรียบของฟนดานแกมและดานเพดาน ดังนั้นถาเด็กเลิก พฤติกรรมดูดนมมารดาหรือนมขวดไดกอนอายุหนึ่งปครึ่งถึงสองป จะทําใหฟนเขี้ยวและฟนกราม น้ํานมซี่ที่หนึ่งมีโอกาสผุนอยลง และฟนกรามน้ํานมซี่ที่สองไมผุ ลักษณะการผุที่เกิดจากการเลี้ยง ดูที่ไมเหมาะสมจะมีความสมมาตรกันทั้งซายและขวา ทั้งในขากรรไกรบนและลาง ฟนหนาน้ํานม ลางมักจะไมผุ เนื่องจากระหวางการดูดนม หัวนมจะวางอยูชิดกับเพดานปาก สวนลิ้นของเด็กจะ วางปกคลุมฟนหนาน้ํานมลาง ทําใหของเหลวไหลอาบฟนทุกซี่ในปากยกเวนฟนหนาน้ํานมลาง นอกจากนี้ฟนยังอยูใกลตอมน้ําลายใตลิ้นและตอมน้ําลายใตขากรรไกรลาง ทําใหบริเวณนี้มี

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 48

น้ําลายมาชวยชะลางและชวยลดความเปนกรดของแผนคราบจุลินทรียอีกดวย Ripa (1988) ได สรุปถึงรูปแบบของการเกิดฟนผุที่เกิดจากการเลี้ยงลูกดวยนมที่ไมเหมาะสมวา เกิดเนื่องจากปจจัย 3 ประการ คือ ลําดับการขึ้นของฟนน้ํานมในชองปาก ระยะเวลาที่เด็กมีพฤติกรรมที่ไมเหมาะสม และรูปแบบการเคลื่อนไหวของกลามเนื้อในชองปากขณะที่เด็กดูด Douglass และคณะ (2001) ไดทําการศึกษาทางระบาดวิทยาเพื่อศึกษารูปแบบของการผุ ในเด็กอายุ 6-36 เดือน พบวา เด็กเริ่มมีฟน หนาน้ํานมบนผุตั้งแตอายุ 10-12 เดือน ฟนกรามน้ํานม ซี่ที่หนึง่ ผุตั้งแต 13-15 เดือน และฟนกรามน้าํ นมซี่ทสี่ องผุตั้งแต 25-27 เดือน โดยเริ่มพบการผุ ทางดานประชิดของฟนหลังในชวงอายุ 19-21 เดือน ซึ่งความชุกในการเกิดฟนผุจะเพิ่มขึน้ ตาม อายุ สอดคลองกับการศึกษาของ Mattos-Graner และคณะ (1996) ซึ่งพบอีกดวยวา การผุระยะ เริ่มแรกเกิดขึ้นตั้งแตเด็กอายุ 6-12 เดือน และพบการผุชนิดเปนรูไดตั้งแต 13-18 เดือน การศึกษาถึงรูปแบบการเกิดโรคฟนผุของเด็กไทยจากขอมูลการสํารวจสภาวะทันตสุขภาพ แหงชาติ ครั้งที่ 5 พ.ศ. 2544 พบวาลักษณะการผุของเด็กวัยนี้จะเกิดที่ฟนตัดน้ํานมบนมากที่สุด รองลงมาคื อ ฟ น กรามน้ํ า นมล า งและฟ น กรามน้ํ า นมบน (กระทรวงสาธารณสุ ข , กองทั น ตสาธารณสุข, 2545) ระวีวรรณ ปญญางาม และ ยุทธนา ปญญางาม (2535) ศึกษาในเด็กอายุ 7-60 เดือน พบวารอยผุจะปรากฏที่ฟนตัดกลางน้ํานมบนเปนซี่แรกโดยเกิดไดตั้งแตฟนขึ้นมาใหมๆ หรือเมื่อเด็กมีอายุระหวาง 7–12 เดือน และแนวโนมการผุของฟนตัดบนสูงขึ้นอยางรวดเร็วในชวง อายุ 13–36 เดือน หลังจากนั้นอัตราการผุคอนขางคงที่ ศรีสุดา ลีละศิธร และคณะ (2545 อางถึง ใน ปยะดา ประเสริฐสม, 2545) พบวา การผุของฟนหนาน้ํานมบนเริ่มพบไดตั้งแตเด็กอายุเพียง 9 เดือน ในชวงอายุ 1-2 ป จะพบการผุบริเวณฟนหนามากที่สุด ระหวางอายุ 2-3 ป การผุในฟนกราม น้ํานมจะสูงขึ้นอยางรวดเร็ว เริ่มพบการผุที่ฟนกรามน้ํานมซี่ที่หนึ่งกอน ฟนกรามน้ํานมซี่ที่สอง ซึ่ง ขึ้นหลังกวาจะผุชากวา แตจะผุมากกวาเมื่ออายุเพิ่มขึ้น ฟนกรามลางผุมากกวาฟนกรามบน เปนทีน่ า สนใจวาแบบแผนการอธิบายโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ทางชาวบานอีสานจะแตก ตางจากรูปแบบสากล กลาวคือ ชาวบานจะเรียกชื่อฟนผุในระยะตางๆหรือชนิดตางๆ ขึ้นกับ ลักษณะของรอยโรค เชน แขวเหลิงคือฟนผุเปนสีเหลือง แขวกรอนและแขวเหีย้ นหมายถึงฟนผุ กรอนหรือผุจนเตียน ซึ่งชาวบานเขาใจวาลักษณะของโรคเหลานี้จะไมทําใหเด็กมีอาการเจ็บปวด แตจะทราบวาแขวแมงซึ่งผุเปนโพรงถึงกลางฟนทําใหเจ็บปวด ชาวบานจะมีความเห็นวาโรคฟนผุ จนมีอาการเจ็บปวดแลวจึงมีผลกระทบตอชีวิตประจําวัน ดังนัน้ การใหการปองกันตั้งแตระยะ เริ่มแรกอาจตองพิจารณาวิธีคิดและวิถีชีวติ ของชาวบาน เพื่อปรับเปลี่ยนวิธีการใหเหมาะสมจึงจะ เกิดผล (วิภาพร ลอมสิริอุดม ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และปยฉัตร พัชรานุฉัตร, 2547)

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 49

ความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย มีรายงานความชุกของการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยแตกตางกันไป ตั้งแตรอยละ0.5 จนถึงรอยละ 82 โดยศึกษาจากประชากรในประเทศตางๆ แสดงในตารางที่ 2-1 และ 2-2 (Ismail และ Sohn, 1999) รายงานสวนใหญเปนการศึกษา ณ ชวงเวลาใดเวลาหนึง่ (cross-sectional study) กลุมตัวอยางมีเชื้อชาติและวัฒนธรรมตางกัน เนื่องจากมีกลุมตัวอยางนอย ชวงอายุที่ ทําการศึกษากวาง ตลอดจนเกณฑการวินิจฉัยและคําจํากัดความผูป วยมีความแตกตางกัน ทําให ทราบถึงความชุกที่แทจริงไดยาก และไมสามารถเปรียบเทียบความชุกในแตละการศึกษาได โดยตรง แตพบวาการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยในกลุม ประเทศพัฒนาแลวมีแนวโนมลดลง โดยมี อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย ลดลงดวย ยกเวนในบางประเทศ เชน ประเทศญี่ปุน พบความชุกในการเกิด โรคฟนผุในเด็กอายุ 36 เดือน สูงถึงรอยละ 66.7 (Tsubouchi และคณะ, 1994) จากการทบทวน วรรณกรรมของ Milnes (1996) พบวาประเทศในทวีปแอฟริกาและเอเชียตะวันออกเฉียงใตมี รายงานความชุกของโรคฟนผุในฟนหนาน้าํ นมบนสูงสุด สําหรับการศึกษาในประเทศไทย แสดงในตารางที่ 2-3 พบวาอัตราการเกิดโรคฟนผุในฟน น้ํานมคอนขางสูง คือ มากกวารอยละ 60 ของเด็กอายุ 3 ป เปนโรคฟนผุ และความชุกของโรค สูงขึ้นในเด็กอายุ 6 ป แนวโนมการเกิดโรคนี้คอยๆเพิ่มขึ้น นับตั้งแตการสํารวจระดับประเทศป พ.ศ. 2532 เปนตนมา โดยภาคตะวันออกเฉียงเหนือมีการเพิ่มขึ้นของโรคมากกวาภาคอื่นๆ (ปยะดา ประเสริฐสม และ ศรีสุดา ลีละศิธร, 2542) การสํารวจในระดับจังหวัด (ตารางที่ 2-4) พบมีความ ชุกกระจายตั้งแตรอยละ 27.5-88.7 โดยเด็กแตละคนจะเปนโรคฟนผุประมาณ 4 ซี่ ใกลเคียงกันใน แตละภาค (ศรีสุดา ลีละศิธร และคณะ, 2544) จากขอมูลการสํารวจสภาวะทันตสุขภาพแหงชาติ ครั้งที่ 5 พ.ศ. 2544 พบวา อัตราการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานมของเด็กอายุ 3 ป พบสูงถึงรอยละ 65.7 โดยมีอตั ราผุ ถอน อุดเฉลี่ย 3.61 ซี่ตอคน (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันตสาธารณสุข, 2545) โดยใชเกณฑการวินิจฉัยรอยผุขององคการอนามัยโลก ซึ่งจะนับวาผุเมื่อเห็นเปนรูผุชัดเจน และเขี่ยนิ่มเทานัน้ ไมนับรวมรอยผุระยะแรกที่เปนรอยขาวขุนหรือรอยผุที่ยงั ไมเปนรู ทําใหความชุก ในการเกิดโรคต่ํากวาที่เปนจริงได (เรวดี ตอประดิษฐ และคณะ, 2542) รายงานความชุกในภาคตางๆของประเทศไทยก็มีความแตกตางกัน จากผลการสํารวจ สภาวะทันตสุขภาพแหงชาติ ครั้งที่ 5 พ.ศ. 2544 พบวาภาคใตมีความชุกในการเกิดโรคสูงสุด คือ รอยละ 71.2 และมีผูทยี่ ังไมไดรับการรักษาสูงถึงรอยละ 70.4 (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันตสาธารณสุข, 2545) สอดคลองกับการศึกษาทีจ่ ังหวัดสงขลาและปตตานี ซึง่ พบวาในเด็กกลุมอายุ ต่ํากวา 3 ป (29-35 เดือน) เด็กไทยพุทธมีความชุกของโรคฟนผุรอยละ 70.6 อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 50

4.6 ซี่ตอคน แตเด็กไทยมุสลิมมีความชุกในการเกิดโรคฟนผุสงู ถึงรอยละ 90.9 อัตราผุ ถอน อุด เฉลี่ย 6.3 ซีต่ อคน ดังนัน้ จะเห็นไดวา เด็กไทยมุสลิมมีความชุกในการเกิดโรคฟนผุและมีอัตราผุ ถอน อุดเฉลีย่ มากกวาเด็กไทยพุทธอยางมีนัยสําคัญ (Thitasomakul, 2001) ซึ่งแสดงใหเห็นวา ปญหาโรคฟนผุในภาคใตมีความรุนแรงเมื่อเปรียบเทียบกับผลการศึกษาในภาคอืน่ ๆ โดย การศึกษาในเด็กไทยชาวกะเหรี่ยงจังหวัดลําพูน อายุ 13-48 เดือน พบวามีฟน ผุรอยละ 32.3 มี จํานวนฟนผุเฉลี่ยเพียง 1.1 ซี่ตอคน (Kanchanakamol และคณะ, 1996) การศึกษาเมื่อไมนาน มานี้ของ Vachirarojpisan และคณะ (2004) ในอําเภออูทอง จังหวัดสุพรรณบุรี ซึ่งใชเกณฑ วินิจฉัยรอยผุชนิดไมมีรู พบวาในเด็กอายุ 15-19 เดือน มีความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยสูงถึง รอยละ 82.8 ทั้งนี้ความชุกของโรคฟนผุทแี่ ตกตางกัน อาจเกิดจากผลกระทบของสังคม วัฒนธรรม และสิ่งแวดลอมของชาวไทยในภาคตางๆ ดวย

ตัดขวาง

Douglass และคณะ

Wyne และคณะ

1996

1995

1995

1998

Babeely และคณะ

ตัดขวาง

ตัดขวาง

ตัดขวาง

Li Navia และ Bian

Yagot, 1990 Nazhat และ Kuder

ตัดขวาง

ผูเขียน

ป

ชนิดการ ศึกษา

คณะทันต แพทยศาสตร ซาอุดิอาระเบีย โรงเรียนอนุบาล 39 แหงใน แบกแดด อิรัค คลินิกทันตกรรม เด็กในคูเวต

โรคฟนผุ ในฟนน้ํานม บน โรคฟนผุ จากการดูด นม โรคฟนผุ จากการดูด นมเปน เวลานาน โรคฟนผุ จากการดูด นมจากขวด

โรคฟนผุ

ประชาการ ชุมชนชนบท ประเทศจีน 2 ชุมชน โรงเรียนอนุบาล ปกกิ่ง ประเทศจีน

สภาวะ

ฟนตัด

ฟนตัด

ฟนตัด

ฟนตัด ฟนเขี้ยว

ทุกซี่

ฟนที่ใช ศึกษา

ดานใกลริฝปาก ดานใกลลิ้น

ดานใกลริมฝปาก ใกลลิ้น ดานใกลกลาง ไกลกลาง

ดานใกลริม ฝปาก

ฟนตัดบนและ ดานใกลกลาง ของฟนเขี้ยวบน

ทุกดาน

ดานของฟนที่ ศึกษา

1+

1+

1+

2+

1+

จํานวน ซี่ฟน

28.9

15.6

14.7

43 ในเด็ก 3 ป

78.6-85.5

ความชุก รอยละ

ตารางที่ 2-1 ความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยที่มีรายงานในประเทศทวีปเอเชีย คัดมาบางสวนจาก Ismail และ Sohn (1991)

r=0.97

-

-

คาแคปปา= 0.86-0.88

ความ นาเชื่อถือ

17-52 เดือน

12-53 เดือน

< 6 ป

3-6 ป

3-5 ป

อายุ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 51

ผูเขียน

Lopez และคณะ

Weerheijm และคณะ

Tsubouchi และคณะ

Alaluusua และ Malmivirta

Domoto และคณะ

Grindefjord และคณะ

ป

1998

1998

1995

1994

1994

1993

ตัดขวาง

ตัดขวาง

ตัดขวาง

ตัดขวาง

ตัดขวาง

ตัดขวาง

ชนิดการ ศึกษา

โรคฟนผุ

โรคฟนผุจาก การดูดนม ขวด

โรคฟนผุ

โรคฟนผุจาก การดูดนม ขวด

โรคฟนผุจาก การเลี้ยงนม

โรคฟนผุ ในเด็กปฐมวัย

สภาวะ

เด็กจากชุมชนชานเมือง 8 แหงในส ตอกโฮลม สวีเด็น

โปรแกรม WIC เขตยากิมาแวลลีย วอชิงตัน เด็กอเมริกันเชื้อสายแม็กซิกัน

เด็กจากเมืองออริแมททิลา (Orimattila) ตอนใตของประเทศ ฟนแลนด

โปรแกรม WIC เมืองแมรี่สวิว (Marysville) รัฐวอชิงตัน

เด็กที่ผูปกครองเขารวมโครงการ LaLeche ประเทศเนเธอรแลนด

ศูนยดูแลสุขภาพผูปกครองและเด็ก ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของ เปอรโตริโก

ประชากร

ทั้งหมด

ฟนตัด

ฟนตัด ฟน กราม (ที่อายุ 36 เดือน)

ไมไดระบุไว

ฟนตัด

ฟนตัด

ฟนทีใ่ ช ศึกษา

ทั้งหมด

ดานใกลแกม หรือใกล เพดานหรือ ดานบดเคี้ยว

-

ทุกดาน

ดานที่ศึกษา

1+

1+

1+

-

2+

1+

จํานวน ซี่

ตารางที่ 2-2 ความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยที่มีรายงานในทวีปอเมริกาและยุโรป คัดมาบางสวนจาก Ismail และ Sohn (1991)

รอยผุเริ่มตน=5.3 รอยผุที่เปน โพรง=6.4

ฟนตัดบนผุ 1 ซี่=7 อยางนอยมี ฟนหนาที่มีรอย จุดขาว=30.4

ที่ 19 เดือน=8 ที่ 38 เดือน=14

ฟนที่มีรอยขุนขาว และรอยผุ=46.8

9.3

53.9

คารอยละ ของความชุก

r = 0.97

-

-

ความ นาเชื่อถือ

2.5 ป

0-3 ป

19-36 เดือน

1-3 ป

1-3.5 ป

3 ป

อายุ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 52

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 53 ตารางที่ 2-3 สภาวะโรคฟนผุในเด็กอายุ 3 ป จากการสํารวจระดับประเทศ พ.ศ.2532 2537 2543-44และ2550 ในประเทศไทย (ปยะดา ประเสริฐสม 2545: 73 และ กระทรวง สาธารณสุข กองทันตสาธารณสุข 2551: 41)

พื้นที่ (เขต/ภาค)

2532

เขตเมือง เขตชนบท กรุงเทพฯ กลาง เหนือ ตะวันออกเฉียงเหนือ ใต

62.6 66.8 66.7 82.6 66.4 56.7 73.6

ทั้งประเทศ

ความชุกของโรค 2537 25432544 59.4 64.0 67.8 70.3 48.5 37.5 70.4 67.7 60.4 67.0 58.1 70.1 66.8 71.2

66.5 61.7

65.7

55.1 67.2 39.3 69.8 56.5 61.6 64.0

อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ย 2532 2537 2543- 2550 2544 3.9 3.2 3.6 2.7 3.9 3.8 4.0 3.6 4.3 2.3 1.5 2.0 5.2 4.2 3.8 3.6 3.8 3.1 3.8 3.1 3.2 3.0 3.9 2.9 4.4 3.9 4.0 4.0

61.4

4.0

2550

3.4

3.6

3.2

ตารางที่ 2-4 ความชุกของโรคฟนผุในฟนน้ํานมเด็กอายุ 3 ป จากการสํารวจระดับจังหวัด ระหวาง ป พ.ศ. 2534 – 2541 (ศรีสุดา ลีละศิธร และคณะ 2544: 9)

ภาค (จํานวนจังหวัด) กลาง (4) เหนือ (10) ตะวันออกเฉียงเหนือ (14) ใต (4)

ชวงความชุกของโรคฟนผุ (รอยละ) 57.3 – 80.8 27.5 – 81.3 40.0 – 88.7 72.4 – 80.4

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 54

ผลกระทบที่เกิดจากโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย การเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยมีผลตอสุขภาพโดยรวมของเด็ก Acs และคณะ (1992) พบว า ในกลุ ม เด็ ก ซึ่ ง มี อายุ เ ฉลี่ ย 3.2 ป เด็ก ที่เ ป น โรคฟ น ผุ ที่เ กิ ด จากการเลี้ ย งลู ก ด ว ยนมที่ ไ ม เหมาะสม และมีการผุทะลุเนื้อเยื่อในอยางนอย 1 ซี่ จะมีน้ําหนักตัวนอยกวาเด็กในกลุมควบคุม อยางมีนัยสําคัญ ซึ่งสอดคลองกับการศึกษาของ Ayhan, Suskan และYildrim (1996) ที่พบวาเด็ก ที่มีโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยจะมีน้ําหนักและสวนสูงต่ํากวาเด็กในกลุมควบคุมอยางมีนัยสําคัญ เนื่องจากในภาวะที่เด็กมีความเจ็บปวดและอยูในระหวางการติดเชื้อของฟน เด็กจะรับประทาน อาหารไดนอยลง ความเจ็บปวดที่รบกวนการนอนของเด็กจะทําใหมีการหลั่งฮอรโมนที่ควบคุมการ เจริญเติบโตของรางกาย (growth hormone) ลดลง รางกายจะเพิ่มการสรางสารกลูโคคอรติคอยด (glucocorticoid) เพื่อตอบสนองตอความเจ็บปวด และขณะที่รางกายมีการติดเชื้อ อัตราการเผา ผลาญพลั ง งานโดยรวมในร า งกายเพิ่ ม ขึ้ น ซึ่ ง ผลที่ เ กิ ด ขึ้ น จะรบกวนต อ การเจริ ญ เติ บ โตและ พัฒนาการตามปกติของเด็ก นอกจากนี้ยังมีการศึกษาพบวา โรคฟนผุสงผลตอคุณภาพชีวิตของ เด็ก เชน ความเจ็บปวด การบดเคี้ยวอาหาร ปริมาณอาหารที่รับประทาน และการนอนหลับ โดย ภายหลังจากการบูรณะฟนภายใตการดมยาสลบในเด็กที่มีฟนผุลุกลาม จะทําใหเด็กมีคุณภาพ ชีวิตดีขึ้น (Low, Tan และ Schwartz, 1999; Thomas และ Primosch, 2002) ในเด็กที่มีการ สูญเสียฟนหนาน้ํานมบนไปตั้งแตอายุนอยๆ จะสงผลตอพัฒนาการในการพูด และความเชื่อมั่นใน ตนเองของเด็กอีกดวย (Davies, 1998) มีการศึกษามากมายที่พบวาการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ทําใหเด็กมีความเสี่ยงในการ เกิดฟนผุที่ฟนน้ํานมและฟนแทซี่อื่นๆในอนาคต โดยการศึกษาของ Johnsen และคณะ (1986) ใน กลุมเด็กอายุต่ํากวา 40 เดือน พบวาเด็กที่มีฟนผุที่เกิดจากการเลี้ยงลูกดวยนมที่ไมเหมาะสมจะมี โอกาสผุบริเวณดานประชิดในฟนหลังน้ํานมมากกวากลุมเด็กที่ไมมีฟนผุชนิดนี้ เมื่อติดตามผลดวย ภาพถายรังสีอยางนอย 18 เดือน ถึงแมวาเด็กที่มีฟนผุจะไดรับการบูรณะฟนในชองปากทั้งหมดไป แลวกอนถึงระยะติดตามผลก็ตาม ซึ่งสอดคลองกับการศึกษาของคนอื่นๆ เชน Greenwell และ คณะ (1990) ที่พบวาเด็กที่มีฟนผุในชุดฟนน้ํานม จะมีแนวโนมสูงในการเกิดฟนผุบริเวณดาน ประชิดของฟนหลังน้ํานมในระยะชุดฟนผสมและจะมีความสัมพันธกับการผุบริเวณหลุมและรอง ฟนของฟนแทอีกดวย Kaste และคณะ (1992) ทําการศึกษายอนหลังจากประวัติการตรวจสภาพ ชองปากของเด็ก พบวาเด็กอายุ 5 ป ที่มีฟนหนาน้ํานมบนผุอยางนอย 2 ซี่ จะมีโอกาสเสี่ยงตอการ มีอัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ยในฟนแทตั้งแต 5 ซี่ ขึ้นไปเมื่อเด็กอายุ 15 ป ถึง 1.6 เทา และถาเด็กมีอัตรา

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 55

ผุ ถอน อุดเฉลี่ยในฟนน้ํานมตั้งแต 5 ซี่ ขึ้นไปเมื่ออายุ 5 ป จะมีโอกาสเสี่ยงเพิ่มขึ้นเปน 2.4 เทา O’Sullivan และ Tinanoff (1993a, 1996) พบวา เด็กที่มีการผุบริเวณฟนหนาน้ํานมบน หรือ บริเวณหลุมและรองฟนของฟนกรามน้ํานม จะมีโอกาสเสี่ยงตอการเกิดฟนผุในบริเวณอื่นๆ คือ หลุ ม และร อ งฟ น ด า นประชิ ด ของฟ น และผิ ว เรี ย บด า นแก ม และด า นลิ้ น ของฟ น น้ํ า นมซี่ อื่ น ๆ มากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุอยางมีนัยสําคัญ และพบวาการผุที่ฟนหนาน้ํานมบนนั้นเปนตัวบงชี้ที่ สําคัญในการเกิดฟนผุในอนาคต ระวีวรรณ ปญญางามและ ยุทธนา ปญญางาม (2535) ยังได รายงานความสัมพันธระหวางการผุของฟนหนาน้ํานมบนกับการผุในฟนกรามน้ํานม โดยพบวา เด็กที่มีฟนหนาน้ํานมบนผุจะมีโอกาสเกิดฟนผุในฟนกรามน้ํานม (relative odds) ตั้งแต 4.9413.38 เทา Al-Shalan, Erickson และ Hardie (1997) ทําการศึกษายอนหลังจากแฟมประวัติ ผูปวยเด็ก พบวาเด็กที่มีฟนหนาน้ํานมผุจะเปนปจจัยเสี่ยงที่สําคัญตอการเพิ่มอัตราผุ ถอน อุดใน ฟนน้ํานมและฟนแท รวมทั้งอัตราผุ ถอน อุดในฟนกรามแทซี่ที่หนึ่งในอนาคตดวย นอกจากนี้ Grindefjord , Dahllöf และ Modéer (1995) ไดศึกษาระยะยาวไปขางหนา 1 ป เพื่อดูการลุกลาม ของรอยผุในเด็กจากชวงอายุ 2.5 ป จนถึง 3.5 ป พบวากลุมที่ไมมีฟนผุที่อายุ 2.5 ป มีการเกิดรูผุ ใหมรอยละ 29 และมีฟนผุเฉลี่ย 0.9 ดานตอคน แตกลุมที่มีการผุที่อายุ 2.5 ป จะมีรูผุใหมสูงถึง รอยละ 92 และมีฟนผุเฉลี่ย 6.4 ดานตอคน แสดงใหเห็นวา เด็กที่มีฟนผุตั้งแตเล็กๆ จะมีการผุ ลุกลามของโรคไดมากกวา และมีจํานวนรอยผุเกิดใหมสูงกวาเด็กที่ไมผุดวย การรักษาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยโดยเฉพาะในเด็กเล็กที่ไมใหความรวมมือทําไดยาก และ หากไมสามารถหยุดการดําเนินของโรคได ทําใหตองรักษาดวยวิธีการที่ยุงยากมากขึ้น เชน การ รักษาเนื้อเยื่อใน และการทําครอบฟน ซึ่งถาโรคลุกลามไปมาก อาจตองทําการรักษาภายใตการดม ยาสลบ ทําใหเด็กเกิดความเสี่ยงมากขึ้น และคาใชจายในการรักษาสูงขึ้นอีกดวย ทําใหผูปกครอง สวนหนึ่งไมสามารถพาเด็กมารับการรักษาจนเสร็จสมบูรณได โรคจึงยังคงมีการดําเนินตอไปและ รุนแรงมากขึ้น (Ramos-Gomez และคณะ, 1996; Tinanoff และ O’Sullivan, 1997; Tinanoff, 1998) โดยเฉพาะอยางยิ่งฟนน้ํานมที่รากยังสรางไมเสร็จสมบูรณและติดเชื้อจนฟนตาย ซึ่งในอดีต จําเปนตองถอนออก เพราะรักษาคลองรากฟนไมได Trairatvorakul (1998) ไดรายงานวิธี เหนี่ยวนําใหปลายรากฟนน้ํานมปดเปนรายแรก ทําใหสามารถรักษาคลองรากฟนไดและสามารถ อนุรักษฟนดังกลาวจนหลุดไปเองตามธรรมชาติไดและมีฟนแทขึ้นมาปกติ โดยติดตามผลเปน ระยะเวลา 6 ป Almeida และคณะ (2000) พบวาในเด็กที่มีโรคฟนผุในชวงปฐมวัย หลังจากที่ไดทําการ บูรณะฟนภายใตการดมยาสลบแลว แมจะไดมีการใหคําแนะนําทันตกรรมปองกันอยางกวางขวาง

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 56

แตยังคงพบวาเมื่อมาติดตามผลที่ 6-9 เดือน เด็กกลุมนี้จะพบรอยโรคผุใหมสูงกวาเด็กกลุมที่ ปราศจากฟนผุอยางมีนัยสําคัญ และยังพบวารอยละ 17 ของเด็กกลุมนี้ ตองทําการบูรณะฟน ภายใตการดมยาสลบ Filstrup และคณะ (2003) ศึกษาถึงผลกระทบของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยตอคุณภาพชีวิต ที่สัมพันธกับสุขภาพชองปาก โดยทําการสอบถามเด็กและบิดามารดากอนการรักษา และหลังจาก การรักษาเสร็จสิ้นแลว 4 สัปดาห พบวาในครั้งแรกที่มาพบทันตแพทย คุณภาพชีวิตของเด็กที่เปน โรคนี้จะต่ํากวาเด็กที่ไมมีฟนผุอยางมีนัยสําคัญ และหลังการรักษาเด็กกลุมที่เปนโรคฟนผุในเด็ก ปฐมวัยจะมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับกอนการรักษาอยางมีนัยสําคัญ ในสวนของภาครัฐบาล แมวาจะมีพระราชบัญญัติประกันสุขภาพถวนหนาเพื่อใหเกิด ความเทาเทียมในการเขาถึงบริการทางสุขภาพของประชากรไทย แตในกรณีที่โรคลุกลามไปมาก โดยเฉพาะในเด็กเล็ก การรักษาจะยุงยากมากขึ้น ถึงแมการรักษาเนื้อเยื่อในฟนน้ํานมจะระบุไววา เปนสิทธิประโยชนของการประกันสุขภาพถวนหนา ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, พิมพา จันทร และวราพรรณ ตันพัฒนอนันต (2548) พบวารอยละ 51 และ 46 ของทันตแพทยไมสามารถใหบริการพัลเพคโตมี และพั ล โพโตมี ได ต ามข อ บ ง ชี้ เนื่ อ งจากปริ ม าณผู ป ว ยมากและไม ส ามารถจั ด การ พฤติกรรมเด็กได รวมทั้งหลังการรักษาเนื้อเยื่อในฟนน้ํานมเหลานี้จําเปนตองบูรณะดวยครอบฟน เหล็กไรสนิม ซึ่งไมรวมอยูในชุดสิทธิประโยชน และผูปกครองก็ไมสามารถจายคารักษาเองได ทันตแพทยจึงมักเลือกถอนฟนน้ํานมเหลานี้ซึ่งจะกอใหเกิดผลกระทบตามมา คือ มีการสูญเสีย พื้นที่ในขากรรไกรซึ่งตองใสเครื่องกันที่ โดยงานชนิดนี้ก็ไม รวมอยูในชุดสิทธิประโยชนเชนกัน (สํานักงานประกันสุขภาพ, 2544) ทําใหเด็กไทยในครอบครัวที่มีรายไดนอยยังขาดการเขาถึง บริการทางทันตกรรมอยางสมบูรณ จึงจําเปนอยางยิ่งที่จะตองหามาตรการปองกันไมใหเกิดโรคขึ้น เพราะนอกจากคาใชจายในการปองกันโรคจะต่ํากวาคาใชจายในการรักษาแลว การที่เด็กไทยมี สุขภาพชองปากดี ยังสงผลตอคุณภาพชีวิตของประชากรของประเทศในอนาคตอีกดวย

สาเหตุและปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย Davies (1998) ไดสรุปสาเหตุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย วาเกิดจากปจจัยหลัก 2 สวน คือ ปจจัยจากตัวบุคคลเอง ไดแก ฟนและน้ําลาย และปจจัยทางสิง่ แวดลอม ไดแก ปจจัยทั่วๆไป ปจจัยเฉพาะที่ และปจจัยทางสังคม ดังตารางที่ 2-5

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 57

ตารางที่ 2-5 ปจจัยที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Davies 1998: 111) ปจจัยโฮสต น้ําลาย เคลือบฟน การไหล ไฮโปเพลเซีย การปรับกรดดาง การซึมผาน ไลโซไซม ปริมาณฟลูออไรด แลกโตเฟอรริน สวนประกอบเคมี เพอรออกซิเดส มิวซินส ไกลโคโปรตีน ไซแอลิน ไลปดส IgA สวนประกอบเคมี IgG

ทั่วไป พันธุกรรม ชาติพันธุ อายุ โภชนาการ โภชนาการมารดา โรค ฟลูออไรด

ปจจัยสิ่งแวดลอม เฉพาะที่ สังคม อาหาร การศึกษา อนามัยชองปาก สถานะเศรษฐกิจ พฤติกรรม การดูแลสุขภาพ ประเพณีและ นิสัย

โดยทัว่ ไปแลวเมื่อพิจารณาถึงสาเหตุที่ทาํ ใหเกิดฟนผุ สามารถพิจารณาได 2 ทางหลัก ไดแก ปจจัยทางชีววิทยาและปจจัยเสี่ยงอืน่ ๆ

1. ปจจัยทางชีววิทยา โรคฟนผุเปนโรคติดเชื้อที่สามารถสงผานจากบุคคลหนึ่งไปยังอีกบุคคลหนึง่ ได โดยสาเหตุ หลักเกิดจากปจจัย 3 ประการ คือ แบคทีเรียที่ทาํ ใหเกิดฟนผุ อาหารประเภทคารโบไฮเดรต และ ฟน รวมทั้งตองอาศัยระยะเวลาในการเกิดโรคขึ้น (รูปที่ 2-2) การเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยซึ่งเปน รูปแบบที่รุนแรงของโรคฟนผุ ก็สามารถอธิบายไดดวยปจจัยดังกลาวเชนกัน (Seow, 1998)

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 58

เวลา

อาหาร

เชื้อแบคทีเรียที่ ทําใหเกิดฟนผุ

โรคฟนผุ ฟนและโฮสตที่งายตอ การเกิดฟนผุ รูปที่ 2-2 ปจจัยซึ่งเปนสวนประกอบของกระบวนการเกิดโรคฟนผุ (Keyes และ Jordan, 1963: 5) การเกิดฟนผุจะเริ่มขึ้นเมื่อมีการสรางกรดอินทรีย เชน กรดแลกติก (lactic acid) กรดอะซิติค (acetic acid) เปนตน โดยกระบวนการไกลโคลิสิส (glycolysis) ของแบคทีเรียซึ่งอาศัย อาหารประเภทคารโบไฮเดรตเปนแหลงพลังงาน กรดที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยานี้จะทําใหคา pH ใน ชองปากลดลง โดยปกติแลวกรดที่เกิดขึ้นนี้จะถูกทําใหเปนกลางโดยระบบบัฟเฟอร (buffer) ที่ สําคัญ ไดแก ระบบบัฟเฟอรในน้ําลาย เชน สารประกอบไบคารบอเนต เพื่อใหเกิดความสมดุลของ สภาวะความเปนกรดดาง แตถากรดถูกผลิตมากจนคา pH ในชองปากลดลงต่ํากวา คา pH วิกฤต (critical pH) คือ 5.2 - 5.5 จะทําใหเกิดการสูญเสียแรธาตุ (demineralization) ของผิวเคลือบฟน ได ดั ง นั้ น การเกิ ด ฟ น ผุ จึ ง เป น การเสี ย สมดุ ล ระหว า งการสู ญ เสี ย แร ธ าตุ กั บ การคื น แร ธ าตุ (remineralization) (Seow, 1998) ซึ่งสามารถเขียนเปนแผนภูมิไดดังนี้ (รูปที่ 2-3)

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 59

น้ําตาลทีท่ ําใหฟน ผุยากหรืองาย ความถี่ในการกิน การชะลางออกจากชองปาก

น้ํารองเหงือก การตานเชื้อแบคทีเรีย

คารโบไฮเดรตที่ หมักเปนกรดได

+

เชื้อแบคทีเรียที่ ทําใหฟนผุ การตานเชื้อแบคทีเรีย

กรด การบัฟเฟอร การชะลาง การสูญเสียแรธาตุ ไฮโปเพลเชีย ของเคลือบฟน

น้ําลาย

การคืนแรธาตุ

ผิวฟน

โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย รูปที่ 2-3 แผนภูมิกระบวนการเกิดโรคฟนผุ (Seow, 1998: 9)

1.1 แบคทีเรียที่ทําใหเกิดฟนผุ ปจจุบันเปนที่ยอมรับกันแลววาแบคทีเรียที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุ คือ กลุมมิวแทนส สเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) โดยชนิดที่พบไดบอยที่สุดในมนุษย คือ สเตร็ป โตค็อกคัสมิวแทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) และ สเตร็ปโตค็อกคัสซอบรินัส (Streptococcus sobrinus หรือ S. sobrinus) (Van Houte, 1994) มีการศึกษา พบวา MS เปน เชื้อหลักที่แยกไดในเด็กที่มีโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Van Houte, Gibbs และ Butera, 1982;

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 60

Berkowitz, Turner และ Hughes, 1984; Alaluusua และคณะ,1996) โดยพบสัดสวนของเชื้อ S.mutans ในคราบจุลินทรียของเด็กที่มีประวัติการดูดนมขวดขณะหลับถึงรอยละ 30 (Berkowitz และคณะ, 1984) จนถึงมากกวารอยละ 50 ของจํานวนเชื้อในคราบจุลินทรียทั้งหมดที่เพาะเลี้ยงได และพบวาเชื้อ S.mutans มีปริมาณสูงมากในคราบจุลินทรียบริเวณรอยผุ ขอบของรอยโรคจุดขาว และผิวฟนปกติของฟนหนาน้ํานมบนในเด็กที่มีโรคฟนผุ (Van Houte และคณะ, 1982) Köhler, Andréen และ Jonsson (1984) พบวาในเด็กอายุ 3 ป ที่ตรวจพบเชื้อ S.mutans จะมีฟนผุรอยละ 52 แตถาตรวจไมพบเชื้อ จะมีฟนผุเพียงรอยละ 3 สอดคลองกับการศึกษาของคนอื่นๆที่พบวา ความชุกในการเกิดฟนผุมีความสัมพันธกับการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans (Van Houte, Yanover และ Brecher, 1981; Thorild, Lindau-Jonson และ Twetman, 2002) ในเด็กที่เลี้ยง ดวยนมมารดาและมีฟนผุลุกลาม พบวามีเชื้อ S.mutans ในคราบจุลินทรียมากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุ ถึง 100 เทา (Matee และคณะ, 1992) และพบวาระดับของเชื้อ S.mutans ในน้ําลายของเด็ก มี ความสัมพันธเชิงบวกกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Grindefjord และคณะ, 1995a; Milgrom และคณะ, 2000) Ramos-Gomez และคณะ (2002) พบวาปริมาณเชื้อแบคทีเรียใน น้ําลายมีความสัมพันธกับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยเด็กที่มีโรคฟนผุจะพบเชื้อมากกวาเด็กที่มีฟน ผุระยะเริ่มแรกและเด็กที่ไมมีฟนผุตามลําดับ โดยในเด็กเล็กจะมีระดับของเชื้อในการกอโรคฟนผุ (cariogenic bacterial threshold) ต่ําสุดซึ่งจะต่ํากวาของเด็กโตและผูใหญอยางมีนัยสําคัญ เชื้อ MS มีความรุนแรงมากกวาเชื้ออื่นๆในการกอโรคฟนผุ เนื่องจากเชื้อชนิดนีม้ คี ณ ุ สมบัติ เหนือกวาเชื้ออื่นๆ ในชองปาก ไดแก สามารถยึดติดกับผิวเคลือบฟน โดยการสรางสารพอลิแซ็กคา ไรดนอกเซลล (extracellular polysaccharide) ที่เรียกวากลูแคนที่ไมละลายในน้ํา (waterinsoluble glucan) จากน้ําตาลซูโครส ซึ่งทําใหเกิดการยึดติดของเชื้อกับผิวฟนที่แข็งแรงและผัน กลับไมได และในสภาวะที่มีน้ําตาลซูโครสมากเกินพอ S.mutans จะสามารถสรางพอลิแซ็กคาไรด ในเซลล (intracellular polysaccharide) เก็บไวได ทําให S.mutans สามารถผลิตกรดไดอยาง ตอเนื่อง แมในเวลาที่มีแหลงอาหารภายนอกเซลล (exogenous substrate) นอย เชน ชวงที่ไมมี อาหารประเภทคารโบไฮเดรต หรือ ในระหวางนอนหลับ ทําใหมีการสูญเสียแรธาตุของผิวเคลือบ ฟนตอไปได นอกจากนี้ MS ยังสามารถผลิตกรดไดเปนจํานวนมาก โดยเฉพาะกรดแลกติก ซึ่งมี ความสําคัญทําใหเกิดการละลายของผิวเคลือบฟน และเชื้อสามารถทนตอสภาวะที่เปนกรดไดสูง ทําใหสามารถตั้งถิ่นฐานและคงสภาพอยูในสภาวะที่เปนกรดได (Seow, 1998) สําหรับการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ MS การศึกษาที่ผานมาสวนใหญจะไมพบ MS ในเด็กทารก ที่ฟนน้ํานมยังไมขึ้น (Berkowitz, Jordan และ White, 1975; Berkowitz, Turner และ Green,

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 61

1980; Caufield, Cutter และ Dasanayake, 1993; Li และ Caufield, 1995; Karn, O’Sullivan และ Tinanoff, 1998) เนื่องจากเชื้อ MS ตองการพื้นผิวที่ไมสามารถหลุดออกไดในการตั้งถิ่นฐาน ดังนั้นจะเริ่มพบ MS ไดในทารกที่มีฟนน้ํานมขึ้นในชองปาก หรือในทารกเพดานโหวที่ใสเพดาน เทียมอะคริลิก (Berkowitz และคณะ, 1975) แตการศึกษาในระยะหลัง มักจะพบเชื้อ S.mutans ในเด็กที่ยังไมมีฟนขึ้น (Milgrom และคณะ, 2000; Ramos-Gomez และคณะ, 2002) Wan, Seow และPurdie (2001, 2003) ทําการศึกษาระยะยาวในเด็กตั้งแตแรกเกิดจนถึง 2 ป พบวาใน เด็กอายุ 6 เดือน กอนฟนน้ํานมขึ้น จะพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans ในชองปากมากกวา รอยละ 50 และเมื่อเด็กอายุ 24 เดือน จะตรวจพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans ในชองปากสูง ถึงรอยละ 84 สอดคลองกับการศึกษาจํานวนมากที่พบวา อัตราการติดเชื้อ S.mutans ในเด็ก ทารกจะเพิ่มขึ้นตามอายุและจํานวนฟนที่ขึ้นในชองปาก เนื่องจากมีพื้นที่ในการยึดเกาะของเชื้อ มากขึ้น ชวงอายุที่มีการติดเชื้อ MS แตกตางกันไปในแตละการศึกษา การศึกษาสวนใหญจะพบ การตั้งถิ่นฐานของเชื้อตั้งแตกอนอายุ 1 ป โดยสอดคลองกับการขึ้นของฟนหนาน้ํานม (Berkowitz และคณะ, 1975; Grindefjord และคณะ, 1995b; Karn, O’Sullivan และTinanoff, 1998; Mohan และคณะ, 1998) ซึ่งขัดแยงกับการศึกษาของ Caufield, Cutter และDasanayake (1993) ที่ พบวาชวงเวลาจําเพาะในการติดเชื้อ คือเมื่อเด็กอยูในชวงอายุ 19-31 เดือน (อายุเฉลี่ย 26 เดือน) ซึ่งเปนชวงที่ฟนกรามน้ํานมเริ่มขึ้น ถาพนระยะเวลานี้ การติดเชื้อ MS จะนอยลงและการเกิดโรค ฟนผุจะนอยลงดวย Köhler, Andrèen และ Jonsson (1988) พบวาอายุที่ตรวจพบ MS สัมพันธ กับการเกิดฟนผุ โดยถาพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อเร็ว เด็กจะมีโอกาสผุมากขึ้น โดยเด็กที่ตรวจพบ เชื้อเมื่ออายุ 2 ปจะมีฟนผุ รอยละ 89 และอัตราผุ อุดเฉลี่ยเทากับ 5 ดานตอคน แตเด็กที่ตรวจพบ เชื้อเมื่ออายุ 4 ปมีฟนผุเพียงรอยละ 25 และมีอัตราผุ อุดเฉลี่ยเทากับ 0.3 ดานตอคน ซึ่งผล สอดคลองกับการศึกษาของ Karn และคณะ (1998) ในขณะที่ Wan และคณะ (2001) ไมพบ ความสัมพันธระหวางอายุที่ตรวจพบการตั้งถิ่นฐานของเชื้อกับการเกิดฟนผุของเด็ก เนื่องจากมี ปจจัยอื่นๆที่เกี่ยวของอีก เชน การบริโภคอาหารหวาน การทําความสะอาดชองปาก เปนตน เชื้อ MS จะถายทอดไปสูเด็กทางน้ําลาย โดยแหลงที่มาที่สําคัญที่สุด คือ มารดาของเด็ก ทารก ซึ่งจากการศึกษาพบวา มารดาและทารกจะตรวจพบ MS ที่เหมือนกันทั้งรูปแบบพันธุกรรม (genotype) และรูปแบบปรากฏ (phenotype) (Kohler และ Bratthall, 1978; Berkowitz และ Jones, 1985; Li และ Caufield, 1995) เนื่องจากมารดาเปนบุคคลที่ใกลชิดกับเด็กทารกมากที่สุด โดยการสงผานเชื้ออาจเปนทางตรง เชน การกอดจูบเด็ก หรือ ทางออมโดยผานทางภาชนะที่มีการ ปนเปอนของน้ําลายที่มีเชื้ออยู เชน การใชชอนรับประทานอาหารรวมกัน การใชแปรงสีฟน ยาสีฟน

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 62

รวมกัน รวมทั้งพฤติกรรมที่มีการสัมผัสใกลชิด เชน การใหนมมารดา การหลับของทารกขาง ๆ มารดา (Wan และคณะ, 2003) วิภาพร ลอมศิริอุดม และชุติมา ไตรรัตนวรกุล (2551) พบวา ผู เลี้ยงดูเด็กในภาคอีสานจะเคี้ยวขาวเหนียวปอนเด็กตั้งแตเด็กยังไมมีฟนหนาขึ้นโดยนําขาวที่เคี้ยว ปอนเด็กโดยตรงหรือบางคนนํา ไปหอใบตองอัง ไฟ การเคี้ยวขาวเหนียวปอนเด็กนี้ อาจเปนวิธี สงผานเชื้อ MS จากชองปากผูเลี้ยงดูไปยังชองปากเด็กตั้งแตชวงตนของระยะปฐมวัยได จํานวนเชื้อ MS ในน้ําลายของเด็กทารกมีความสัมพันธกับระดับเชื้อ MS ในน้ําลายมารดา กลาวคือ มารดาที่มีปริมาณ MS น้ําลายสูง มีแนวโนมที่ลูกจะมี MS ในน้ําลายสูงดวย (Van Houte และคณะ, 1981; Thorild และคณะ, 2002) นอกจากนี้ระดับ MS ในน้ําลายมารดาจะมีผลตอ อัตราการติดเชื้อในลูก โดยการศึกษาในเด็กอายุ 8-18 เดือน พบวา ถามารดามีความเขมขนของ เชื้อ S.mutans ในน้ําลายมากกวา 105 โคโลนี ลูกจะมีอัตราการติดเชื้อรอยละ 58 แตถามารดามี ความเขมขนของเชื้อ S.mutans ในน้ําลายต่ํากวาหรือเทากับ 103 โคโลนี ลูกจะมีอัตราการติดเชื้อ ลดลงเหลือรอยละ 6 (Berkowitz, Turner และGreen, 1981) นอกจากนี้ยังพบวามีการสงผานเชื้อ MS จากเด็กกอนวัยเรียนไปยังเพื่อน Mattos-Graner และคณะ (2001) พบวาเด็กหลายคนมีรูปแบบพันธุกรรมสายพันธุ MS เดียวกัน นอกจากนี้ van Loveren, Buijs และ ten Cate (2000) แสดงใหเห็นวาเมื่อเด็กไดรับเชื้อนี้หลังอายุ 5 ป อาจมีเชื้อ สายพันธุเดียวกัน ทั้งบิดา มารดา และเด็ก แสดงถึงการสงผานเชื้อระหวางสมาชิกในครอบครัว การตั้งถิ่นฐานของเชื้อ S.mutans ยังมีความสัมพันธกับปจจัยทางพฤติกรรมอื่นๆ เชน การ รับประทานอาหารหวาน การดูดของเหลวหวานจากขวด (Mohan และคณะ, 1998; Thorild , Lindau และ Twetman, 2003; Wan และคณะ, 2003) การรับประทานขนมและการทําความ สะอาดชองปาก (Seow, Cheng and Wan, 2003; Wan และคณะ, 2003) โดย Seow และคณะ (2003) ศึกษาผลของการใหทันตสุขศึกษาและสอนแปรงฟนตอระดับเชื้อ MS พบวาเด็กที่ตรวจไม พบเชื้อ MS ในครั้งแรก จะมีความถี่ในการแปรงฟนสูงกวาและรับประทานขนมนอยกวาเด็กที่ตรวจ พบเชื้อ เมื่อติดตามผลใน 4 สัปดาห ภายหลังจากการสอนทันตสุขศึกษาและสอนแปรงฟน พบวา รอยละ 25 ของเด็กที่ตรวจพบเชื้อครั้งแรก กลับไมพบเชื้อในการตรวจครั้งที่สอง โดยเกิดจากการให ทันตสุข-ศึกษาแกมารดาและความถี่ในการแปรงฟนเด็กสูงขึ้น แมวาการรับประทานขนมของเด็ก ยังเหมือนเดิม นอกจากเชื้อ MS แลว ยังมีเชื้อแลกโตเบซิลไล (lactobacilli) ที่พบวามีบทบาทในการเกิด โรคฟนผุ โดยพบเชื้อจํานวนนอยในคราบจุลินทรียที่เก็บจากบริเวณรอยโรคจุดขาวหรือผิวฟนปกติ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 63

แตพบมากในฟนที่มีรูผุ แสดงวาเชื้อนี้มีบทบาทในการลุกลามของโรคมากกวาการกอโรค (Van Houte และคณะ, 1982; Matee และคณะ, 1992)

1.2 ฟนและสภาวะแวดลอมในชองปาก ปจจัยดานสภาวะแวดลอมในชองปาก น้ําลายมีบทบาทสําคัญในการปองกันโรคฟนผุ คือ ชวยชะลางอาหาร ปรับสภาพความ เป น กรดด า งในช อ งปากให ส มดุ ล และยั บ ยั้ ง การเจริ ญ เติ บ โตของแบคที เ รี ย ในน้ํ า ลายมี สวนประกอบของโปรตีน ที่ ยับยั้งแบคทีเ รียได เชน ไลโซไซม (lysozyme) แล็ก โตเฟอรริน (lactoferrin) เพอรออกซิเดส (peroxidase) แอกกลูทินิน (agglutinin) และโปรตีนที่มีฮิสทิดีนเปน องคประกอบสูง (histidine-rich protein) สารประกอบตางๆ เชน ระบบกรดคารบอนิกไบ คารบอเนต (carbonic acid-bicarbonate system) และระบบฟอสเฟต (phosphate system) ใน น้ําลายชวยบัฟเฟอรในชองปากใหสมดุลได นอกจากนี้ยังมีระบบภูมิคุมกัน เชน ซีครีทอรี อิมมูโน กลอบูลิน เอ (secretory immunoglobulin A) ที่ผลิตออกมาจากตอมน้ําลายจะชวยยับยั้งการยึด เกาะและชวยสลายฤทธิ์เอนไซมของแบคทีเรีย อิมมูโนกลอบูลิน จี (immunoglobulin G) จากรอง เหงือกจะชวยเม็ดเลือดขาวในการดักจับเชื้อตางๆ มีการศึกษาพบวา ระดับการทํางานของไลโซ ไซมและความเขมขนของอิมมูโนกลอบูลิน เอ ในเด็กกอนวัยเรียนที่ไมมีฟนผุจะสูงกวากลุมที่มีฟนผุ (Twetman, Lindner และ Modeer, 1981) ดังนั้นเด็กที่มีความบกพรองของระบบภูมิคุมกันจึงมี ความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุไดมากกวาเด็กปกติ(Davenport, 1990) คุณสมบัติดานการชะลาง อาหาร การบัฟเฟอรของน้ําลาย และการยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียจะขึ้นกับอัตราไหล ของน้ําลาย โดยพบวาในชวงเวลาที่นอนหลับ จะมีอัตราไหลของน้ําลายลดลง (Scheneyer และ คณะ, 1956) ซึ่งตามปกติแลวเด็กมีการนอนหลับมากกวาผูใหญ หากเด็กไดรับอาหารที่มีน้ําตาล ในชวงนี้หรือมีน้ําตาลตกคางในชองปากจะทําใหมีความเสี่ยงตอการเกิดฟนผุสูงขึ้น (Seow, 1998) นอกจากนี้ยังพบวา อัตราไหลของน้ําลายในเด็กจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยพบปริมาณโซเดียม โปแต สเซี ย ม คลอไรด แ ละโปรตี น มี จํ า นวนน อย ในชว ง 1 ป แ รก ซึ่ ง อาจเป น สาเหตุ ข องโรคฟ น ผุ เนื่องจากสภาวะในชองปากเอื้อตอการสูญเสียแรธาตุบนผิวฟนมากกวาการคืนแรธาตุบนผิวฟน (Davenport, 1990) ตําแหนงของฟนในชองปากก็มีผลตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยพบวาตําแหนง การผุจะพบบริเวณฟนหนาน้ํานมบนมากที่สุด โดยมีผลตอฟนหนาน้าํ นมลางนอยที่สุด เนื่องจาก

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 64

ฟนหนาลางอยูใกลกับรูเปดของตอมน้ําลาย มีลนิ้ คอยชวยในการทําความสะอาดและปองกันไมให คราบน้ํานมมาจับบริเวณตัวฟน (Gardner, Norwood และ Eisenson, 1977; Dilley, Dilley และ Machen, 1980; Johnsen และคณะ, 1984) Hanaki และคณะ (1993) พบวาการชะลางกลูโคส บนผิวฟนของน้ําลาย จะต่าํ สุดที่บริเวณดานริมฝปากของฟนตัดบนและดานใกลแกมของฟนกราม ลาง ทําใหสารอาหารตกคางในบริเวณนี้ไดมากกวาบริเวณอื่นๆในชองปาก Moss (1996) เสนอวา ปริมาณและคุณภาพของน้ําลายบริเวณฟนตัดน้ํานมบนนาจะเปน สาเหตุสําคัญในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย เนื่องจากลักษณะของน้ําลายในบริเวณนี้จะมี ความสามารถในการบัฟเฟอรต่ํา มีปริมาณของสารประกอบบัฟเฟอรและปริมาณฟอสฟอรัสต่ํา จึง ลดการคืนแรธาตุบนผิวฟน และมีความหนืดสูง รวมทั้งการทํางานของกลามเนื้อบริเวณริมฝปาก ของทารกยังไมสมบูรณ เมื่อมีการเปดของริมฝปาก ทําใหบริเวณฟนหนาบนแหง จึงสงเสริมการยึด เกาะของเชื้อแบคทีเรียบนผิวฟนมากขึ้น

ปจจัยที่เกี่ยวกับตัวฟน ในฟนที่เพิ่งขึ้นมาใหมในชองปาก จะอยูในระยะสุดทายของการสะสมแรธาตุ(maturation) ซึ่งชวงเวลากอนที่จะเกิดการพัฒนาอยางสมบูรณ ฟนที่เพิ่งขึ้นมีโอกาสเสี่ยงตอการผุมากที่สุด โดยเฉพาะถามีแบคทีเรียและน้ําตาลเปนปจจัยหลักรวมดวย (Seow, 1998) ในฟนน้าํ นมจะพบความผิดปกติของชั้นเคลือบฟนไดบอยกวาในฟนถาวร เชน อีนาเมล ไฮ โปเพลเซีย (enamel hypoplasia) เคลือบฟนที่มีความทึบกวาปกติ (enamel opacity) โดยมี รายงานความชุกตั้งแตรอยละ 4-60 ขึ้นกับลักษณะตัวอยางที่ศึกษา ชุดของฟนที่ตรวจ และเกณฑ ที่ใชในการวินจิ ฉัย (Seow, 1991) โดย Seow, Humphrys และ Tudehope (1987) พบวาความ ชุกของอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะเพิ่มขึน้ ถาน้าํ หนักแรกคลอดของเด็กต่ํา โดยในเด็กที่มีนา้ํ หนักแรก คลอดต่ํากวา 1500 กรัม ความชุกจะสูงถึงรอยละ 62.3 มีการศึกษาถึงความสัมพันธของฟนที่มีอนี าเมล ไฮโปเพลเซีย กับการเกิดโรคฟนผุใน ประเทศตางๆ เชน การศึกษาในเด็กไทยชนบทภาคเหนืออายุ 1-4 ป พบความชุกของอีนาเมล ไฮโป เพลเซียรอยละ 22.7 ทัง้ สองเพศไมแตกตางกัน โดยในฟนทีม่ ีอีนาเมล ไฮโปเพลเซียจะมีฟนผุถึง รอยละ 41.1 ฟนที่มีผวิ เคลือบฟนทึบกวาปกติจะมีฟน ผุรอยละ 20.2 ในขณะทีฟ่ น ปกติจะมีฟน ผุ เพียงรอยละ 10.5 เทานัน้ (Kanchanakamol และคณะ, 1996) เชนเดียวกับการศึกษาในประเทศ จีนพบวา เด็กอายุ 3-5 ป ทีม่ ีอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะมีโอกาสเสีย่ งตอการเกิดฟนผุมากกวาเด็กที่ ไมมีความผิดปกติของผิวเคลือบฟน โดยอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย อาจเปนปจจัยนําในการเริ่มตนและ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 65

ลุกลามของโรคฟนผุ (Li, Navia และ Bian, 1996) เด็กทีม่ ีอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะมีความเสีย่ งใน การเกิดรอยโรคจุดขาวหรือฟนผุเปนรูสูงกวาเด็กปกติถึง 9.6 เทา (Milgrom และคณะ, 2000) Matee และคณะ (1994) ศึกษาในเด็กแทนซาเนีย พบวาเด็กจะมีความเสีย่ งสูงตอโรคฟนผุ ถา ตรวจพบลิเนียรอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย(linear enamel hypoplasia)เนื่องจากอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย จะทําใหฟนมีความตานทานตอกรดนอยลง และความขรุขระของผิวเคลือบฟนทําใหเชื้อ MS ยึด เกาะไดงา ย ความผิดปกติชนิดนี้จะมีลักษณะเปนเสนตามแนวขวางบนตัวฟนใกลขอบเหงือก ซึ่ง เกิดขึ้นตามแนวของการสรางผิวเคลือบฟน โดยตําแหนงของการเกิดลิเนียรอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย มักพบที่ดานริมฝปากของฟนตัดน้ํานมบน ซึ่งเปนตําแหนงเดียวกับรอยผุที่พบมากในเด็กปฐมวัย (Seow, 1998) การศึกษาของ Montero, Douglass และ Mathieu (2003) ซึ่งศึกษาในเด็กอายุ 2.7 – 4.9 ป พบวาความผิดปกติของผิวเคลือบฟนสวนใหญจะพบบริเวณฟนตัดน้ํานมบนและดาน ริมฝปากของฟนเขี้ยวน้ํานม โดยในฟนตัดน้ํานมบนนัน้ ความผิดปกติสวนใหญที่พบ คือ เคลือบ ฟนที่มีความทึบกวาปกติและลิเนียรอนี าเมล ไฮโปเพลเซีย

รูปที่ 2-4 ฟนกรามถาวรซีท่ หี่ นึง่ มีลักษณะอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย ทําใหมีโอกาสเสีย่ งตอการเกิดโรคฟนผุ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 66

สาเหตุ ข องอี น าเมล ไฮโปเพลเซี ย อาจเกิ ด จากโรคพั น ธุ ก รรมบางอย า ง การได รั บ ภยันตรายระหวางคลอด การติดเชื้อ ภาวะทุพโภชนาการ การคลอดกอนกําหนดและมีน้ําหนักแรก คลอดต่ํากวาปกติ โรคที่เกี่ยวกับระบบเผาผลาญพลังงานของรางกาย (metabolic disease) การ ไดรับยาบางชนิด เชน เททระไซคลิน (Seow, 1991) ซึ่งสภาวะเชนนี้จะพบในประเทศกําลังพัฒนา ที่ยากจน ประชาชนมีความเปนอยูและฐานะทางเศรษฐกิจไมดี ดังนั้นสาเหตุของโรคฟนผุในเด็ก ปฐมวัยในประเทศเหลานี้รวมทั้งประเทศไทย จึงมีความซับซอนกวาประเทศอื่นๆที่พัฒนาแลว

1.3 อาหารที่ทําใหเกิดฟนผุ อาหารประเภทนม นมเปนอาหารสําคัญสําหรับเด็กปฐมวัย โดยเปนอาหารหลักในเด็กอายุต่ํากวา 1 ป ในเด็ก อายุมากขึ้นนมจะเปนเพียงอาหารเสริม โดยเด็กอาจจะไดรับนมมารดา นมผงดัดแปลงซึ่งสวน ใหญดัดแปลงมาจากนมวัว เชน นมดัดแปลงสําหรับทารก (infant formula) นมสูตรตอเนื่อง (follow up formula) เปนตน ซึ่งนมแตละชนิดจะมีปริมาณสารอาหารตางกัน แสดงในตารางที่ 2-6 ตารางที่ 2-6 ปริมาณสารอาหารในนมชนิดตาง ๆ (Ripa 1988: 271) ชนิดของนม

สวนประกอบตอ 100 มล. ไขมัน แลกโตส แคลเซียม กรัม กรัม มิลลิกรัม 3.8 7.0 36

มนุษย

โปรตีน กรัม 1.2

ฟอสฟอรัส มิลลิกรัม 18

วัว

3.3

3.7

4.0

120

95

นมผงดัดแปลง (นมวัว) นมผงดัดแปลง (ถั่วเหลือง)

1.8

3.6

7.0

40

20

2.0

3.5

0.0

60

50

นมสวนใหญจะมีน้ําตาลแลกโตสเปนสวนประกอบ ซึ่งแบคทีเรียนําไปสรางเปนกรดได เชนเดียวกับน้ําตาลชนิดอื่นๆ แตนมยังมีสารประกอบที่ชวยในการปองกันฟนผุ ไดแก โปรตีนและ ฟอสเฟต ชวยปรับสภาพกรดที่เกิดขึ้น แคลเซียมและฟอสเฟตจะสงเสริมใหเกิดการคืนแรธาตุบน ผิ ว ฟ น โปรตี น ในนมที่ เ คลื อ บบนผิ ว เคลื อ บฟ น ช ว ยลดการละลายของผิ ว เคลื อ บฟ น จากกรด Bowen และ Pearson (1993) พบวานมทําใหเกิดฟนผุในหนูไมแตกตางจากน้ํากลั่น ถาเติมซูโครส

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 67

ในนมจะทํ าใหมี ฟน ผุ มากขึ้ น แตจะผุนอยกวา เติม ซูโครสในน้ํากลั่ น อย างมีนัย สํา คัญ จากการ ทบทวนวรรณกรรมของ Seow (1998) พบวาการศึกษาสวนใหญแสดงวานมวัวไมใชอาหารที่ทําให เกิดฟนผุ แตมีคุณสมบัติยับยั้งการเกิดฟนผุอีกดวย สําหรับนมมารดาพบวา จะมีแรธาตุและโปรตีน นอยกวา แตมีแลกโตสมากกวาเมื่อเทียบกับนมวัว โดยมีรายงานผูปวยจํานวนมาก แสดงถึงการ เกิดฟนผุลุกลามในเด็กที่รับประทานนมมารดาอยางไมเหมาะสม เชน ดูดหลายชั่วโมงขณะหลับ และดูดทุกเวลาตามความตองการ (Gardner และคณะ, 1977; Kotlow, 1977; Dilley และคณะ, 1980) สําหรับนมดัดแปลงสําหรับทารก มักจะมีสวนประกอบใกลเคียงกับนมมารดา จากการ ทดลองในหองปฏิบัติการ Erickson และคณะ (1998) พบวานมผสมสวนใหญมีคุณสมบัติทําให เกิดฟนผุได โดยนมบางชนิดมีคุณสมบัติใกลเคียงกับน้ําตาลซูโครส คือ ทําใหคา pH ลดต่ําลง เพิ่ม การเจริญเติบโตของแบคทีเรีย และทําใหเกิดการละลายของผิวเคลือบฟน ตางจาก Bowen และ Pearson (1993) ซึ่งพบวานมผสมทําใหฟนผุนอยกวาน้ําตาลซูโครส จึงไมอาจสรุปไดวานมเปน อาหารที่ทําใหเกิดฟนผุ แตพฤติกรรมการใหนมเด็กไมถูกวิธี เชน การใหเด็กดูดนมคาปากขณะ หลับ จะทําใหเกิดความไมสมดุลระหวางกระบวนการสูญเสียแรธาตุและการคืนแรธาตุบนผิวฟน เนื่องจากขณะนอนหลับ อัตราไหลของน้ําลายจะชาลง การชะลางอาหารนอยลง ความสามารถใน การบัฟเฟอรของน้ําลายลดลง จึงสงเสริมใหเกิดฟนผุงายขึ้น นอกจากนี้การเติมน้ําตาลชนิดตางๆ ลงในนม ซึ่งมักพบในนมสูตรตอเนื่อง จะทําใหฟนผุไดมากขึ้น (Bowen และ Pearson, 1993)

อาหารประเภทคารโบไฮเดรตอื่นๆ อาหารคารโบไฮเดรตที่จะทําใหเกิดฟนผุไดตองพิจารณาถึงปจจัยตอไปนี้ ชนิดของน้ําตาลในอาหาร น้ําตาลซูโครส เปนน้ําตาลที่มีบทบาทสูงมากตอการเกิดโรคฟนผุในทุกกลุมอายุ เนื่องจาก เป น น้ํ า ตาลที่ ใ ช กั น อย า งกว า งขวางในทุ ก ครั ว เรื อ น และมี ค วามสามารถในการก อ โรคฟ น ผุ (cariogenicity) สูงกวาน้ําตาลชนิดอื่นๆ เนื่องจากเปนสารชนิดเดียวที่แบคทีเรียใชในการสราง เด็กซแทรน (dextran) ซึ่งเปนสารที่ชวยในการยึดเกาะของแบคทีเรียและทําใหแบคทีเรียเพิ่ม จํานวนตอไป อยางไรก็ตามน้ําตาลกลูโคสและฟรุกโตสซึ่งพบในผลไมและน้ําผึ้ง ก็ทําใหเกิดภาวะ กรดและละลายผิวเคลือบฟนไดใกลเคียงกับน้ําตาลซูโครส สวนแปงพบวาทําใหคา pH ลดลง เล็กนอย แตถาเปนแปงที่ละลายได หรือแปงละเอียดในอาหาร เชน ขนมปง คุกกี้ ขนมเคก ก็ สามารถทําใหคา pH ลดลงไดใกลเคียงกับน้ําตาล (Seow, 1998) จึงอาจกลาวไดวาน้ําตาลและ แปงที่ผานกระบวนการทําใหโมเลกุลเล็กลงแลว มีความสามารถในการทําใหเกิดฟนผุไดทั้งสิ้น

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 68

ความถี่ในการรับประทานอาหาร พบวามีความสําคัญอยางมากตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยการรับประทาน น้ําตาลบอยครั้ง ทัง้ ในสวนของนม ของเหลวและอาหารแข็งที่มีรสหวาน จะเพิม่ สภาพความเปน กรดของคราบจุลินทรีย ทําใหเชื้อ MS มีจํานวนมากขึน้ เมื่อเกิดสภาพความเปนกรดอยางตอเนื่อง เปนเวลานาน ทําใหเกิดการสูญเสียแรธาตุของผิวเคลือบฟนมากขึน้ และการคืนแรธาตุจากน้ําลาย ไมเพียงพอ จึงเกิดโรคฟนผุขนึ้ (Seow, 1998) ลักษณะของอาหารที่บริโภค อาหารที่มีลักษณะหยาบ หรือมีลักษณะเปนเสนใย เชน ผลไม จะชวยใหมีการทําความ สะอาดตามธรรมชาติ (self cleansing) และกระตุนการไหลของน้าํ ลายไดดี สวนอาหารที่มี ลักษณะเหนียวติดฟนจะคางอยูในชองปากนาน โดยเฉพาะอยางยิง่ ถามีน้ําตาลเปนสวนประกอบ ทําใหเกิดกรดคางในชองปากเปนเวลานาน (Seow, 1998)

2. ปจจัยเสี่ยงอื่นๆที่มีความสัมพันธกับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย นอกจากปจจัยหลักทางชีววิทยาที่เปนสาเหตุของการเกิดโรคฟนผุแลว ยังมีปจจัยทาง พฤติกรรมและปจจัยทางสังคมและสิ่งแวดลอมอื่นๆ ทีม่ ีความสัมพันธตอการเกิดโรคฟนผุในเด็ก ปฐมวัย โดยแสดงในรูปที่ 2-5 ดังนี้ สถานะทางเศรษฐกิจ และสังคม ชาติพนั ธุ

สภาวะแวดลอม ความเครียด โฮสต

อาหาร โรคฟนผุ

วัฒนธรรม

เชื้อแบคทีเรีย

ความจน การเขาถึงระบบ สุขภาพ

รูปที่ 2-5 ปจจัยที่มีความสําคัญในการเกิดโรคฟนผุและอิทธิพลของสังคมและสิ่งแวดลอม (Reisine และ Douglass, 1998: 36)

2.1 พฤติกรรมการดูดนมจากขวดหรือดูดนมมารดา การใชขวดนมในการเลี้ยงเด็ก และการใหเด็กนอนหลับไปพรอมขวดนม เปนพฤติกรรมที่ ทํากันโดยทั่วไปโดยเฉพาะในชวงอายุ 2 ปแรก (Kaste และ Gift, 1995; Weinstein และคณะ,

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 69

1996; Harrison และคณะ, 1997; Lopez Del Valle และคณะ, 1998) สําหรับในประเทศไทย จากการสอบถามมารดาหรือผูที่ดูแลเด็กอายุระหวางแรกเกิดถึง 2 ป พบวารอยละ 48 ปลอยใหเด็ก หลับคาขวดนม และพบวาเด็กมากกวารอยละ 80 ยังดูดขวดนมจนอายุ 2-3 ป (ปยะดา ประเสริฐ สม และ ศรีสุดา ลีละศิธร, 2542) ทั้งนี้อาจเนื่องมาจากวิธีการแนะนําการเลิกใชขวดนม โดย เปลี่ยนมาใชแกวทันทีเมื่อเด็กมีอายุ 12 เดือน เปนวิธีการที่ไมไดรับการยอมรับจากบิดามารดาหรือ ผูเลี้ยงดูเด็ก ไมสอดคลองกับวัฒนธรรมการดําเนินชีวิตในสังคม โดยเฉพาะอยางยิ่ง ในครอบครัวที่ มีบิ ด าหรื อ มารดาเพี ย งผู เ ดี ย วที่ ดู แ ลเด็ ก จึ ง ทํ า ให เ กิ ด ข อ จํ า กั ด ในการเปลี่ ย นแปลงพฤติ ก รรม (Weinstein, 1998) แตเดิมเชื่อวา สาเหตุหลักของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเกิดจากการใชขวดนมในการเลี้ยง เด็กอยางไมเหมาะสม มีการศึกษาพบวา เด็กที่มีโรคฟนผุ จะมีพฤติกรรมการใชขวดนมเพื่อกลอม ใหเด็กนอนมากกวากลุมที่ไมมีโรคฟนผุ โดยเฉพาะการใชขวดนมตอนกลางคืน (Tsubouchi และ คณะ, 1995; Shantinath และคณะ, 1996; Van Everdingen, Eijkman และ Hoogstraten, 1996; Harrison และคณะ, 1997) สอดคลองกับการศึกษาในเด็กไทย พบวา เด็กกลุมที่หลับคา ขวดนมเปนประจํามีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคน สูงกวาเด็กกลุมที่ไมหลับคาขวดนม และพบวา เด็กกลุมที่ไมไดดูดน้ําตามหลังดูดนม มีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคน สูงกวาเด็กกลุมที่ดูดน้ํา ตามหลังดูดนม (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย, 2541; วรางคณา อินทโลหิต, นิภา สุวัณณกีฏะ และ สลิตา อุประ, 2546) และพบวาเด็กที่นอนหลับคาขวดนมในปาก จะมีฟนผุ มากกวาเด็กที่ดูดนมเสร็จและทิ้งขวดกอนหลับอยางมีนัยสําคัญ (Derkson และ Ponti, 1982; Schwartz, Rosivack และ Michelotti, 1993) Douglass และคณะ (2001) ศึกษาปจจัยเสี่ยงและ รูปแบบการเกิดโรคฟน ผุในเด็กปฐมวัย โดยแบงเป นช วงอายุต างๆ พบวา การใช ขวดนมตอน กลางคืน สัมพันธกับการผุของฟนหนาน้ํานมบนในชวงอายุ 25-36 เดือน แตไมพบความสัมพันธใน กลุมอายุต่ํากวานั้น และไมพบความสัมพันธระหวางการใชขวดนมของเด็กกับการผุของฟนหลัง น้ํานมดวย ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวาเด็กที่ตื่นมาดูดนม กลางคืนมีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนสูงกวาเด็กที่ไมมีพฤติกรรมดังกลาวอยางมีนัยสําคัญ อยางไรก็ตามพฤติกรรมการใชขวดนมขณะหลับพบไดทั้งในเด็กที่มีโรคฟนผุและเด็กที่ไมมี ฟนผุมากพอๆกัน โดยมีรายงานวา รอยละ 86-91 ของเด็กที่มีฟนหนาน้ํานมบนผุ มีการใชขวด ขณะหลับ และรอยละ 69-84 ของเด็กที่ไมมีการผุของฟนหนาน้ํานมบน ก็มีการใชขวดขณะหลับ เชนกัน (O’Sullivan และ Tinanoff, 1993b; Serwint และคณะ, 1993) Milgrom และคณะ (2000) พบวา เด็กในกลุมที่มีฟนผุและไมมีฟนผุ มีพฤติกรรมการใชขวดนมนานเกินอายุ 1 ป และการใช

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 70

ขวดนมตอนกลางคืนไมแตกตางกัน Tsubouchi และคณะ (1994) ศึกษาในเด็กชาวญี่ปุน พบวา อัตราความชุกของโรคฟนผุในเด็กที่มีการดูดขวดนมและเด็กที่ไมมีการดูดขวดนมไมแตกตางกัน Douglass และคณะ (2001) พบวาการที่เด็กนอนพรอมขวดนม จะสามารถทํานายการเกิดฟนหนา น้ํานมบนผุไดเพียงรอยละ19 เทานั้น แสดงใหเห็นวาการใชขวดนมไมทําใหเกิดฟนผุเสมอไป สําหรับการศึกษาเกี่ยวกับอายุที่เลิกนมขวดของเด็ก พบวาในเด็กที่ฟนไมผุจะเลิกขวดนม เร็วกวาเด็กที่มีฟนผุประมาณ 6-7 เดือน (Shantinath และคณะ, 1996; Chan, Tsai และ King, 2002) โดยในกลุมเด็กที่มีฟนผุจะมีการใชขวดนมหลังอายุ 1 ป สูงกวาเด็กที่ฟนไมผุ (Tsubouchi และคณะ, 1995; Febres, Echeverri และ Keene, 1997) และพบวาผูปกครองของเด็กที่มีโรคฟน ผุจะมีปญหาในการเลิกพฤติกรรมการดูดขวดของเด็กมากกวา (Van Everdingen และคณะ, 1996) King, Pitter และ Edwards (1983) ศึกษาความสัมพันธของอัตราผุ ถอน อุด กับอายุเด็ก ขณะหยุดพฤติกรรมการดูดนม โดยรายงานวา เด็กอายุ 6 ปกลุมที่หยุดพฤติกรรมการดูดนมเมื่อ อายุนอย มีอัตราความรุนแรงของฟนผุต่ํากวากลุมที่หยุดพฤติกรรมการดูดนมเมื่ออายุมาก แต ในทางตรงขาม Schwartz และคณะ (1993) พบวา อายุเฉลี่ยที่เด็กเลิกใชขวดนมในกลุมเด็กที่มี และไมมีฟนหนาน้ํานมบนผุไมมีความแตกตางกัน Williams และ Hargreaves (1990) ไมพบ ความแตกตางในการเกิดโรคฟนผุ ระหวางเด็กที่มีการเลิกนมขวดกอนและหลังอายุ 24 เดือน สอดคลองกับการศึกษาอื่นๆ (Serwint และคณะ, 1993; Milgrom และคณะ, 2000) ซึ่งไมพบ ความสัมพันธระหวางการดูดนมขวดนานๆกับการเกิดฟนผุเชนกัน ผลการศึกษาที่แตกตางกันนี้ อาจเนื่ อ งจากเป น การศึ ก ษาย อ นหลั ง ถึ ง อายุ ที่ เ ลิ ก ใช ข วดนม ซึ่ ง สอบถามจากความจํ า ของ ผูปกครอง จึงมีผลตอความนาเชื่อถือของการศึกษา และยังมีความแตกตางกันของของเหลวทีใ่ สใน ขวด หรือวิธีการที่เด็กใชขวดนมในชวงกลางวัน ดังนั้นจึงไมสามารถบงบอกถึงความสัมพันธของ อายุที่เด็กเลิกใชขวดนมกับการเกิ ดโรคฟน ผุในเด็กปฐมวัยไดอยางชั ดเจน (Reisine และ Douglass, 1998) ในเด็กที่เลี้ยงดวยนมมารดา มีรายงานผูปวยจํานวนมากแสดงใหเห็นวา การดูดนมมารดา เปนสาเหตุทําใหเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยได ถามีการดูดนมอยางไมเหมาะสม (Gardner และ คณะ, 1977; Kotlow, 1977; Dilley, Dilleyและ Machen, 1980) อยางไรก็ตาม การศึกษาทาง ระบาดวิทยาในเด็กที่รับประทานนมมารดามากกวา 1000 คน นาน 1-4 ป พบวา เด็กที่รับประทาน นมมารดาบอยๆ จะเกิดฟนหนาน้ํานมบนผุเพียงรอยละ 5 เทานั้น โดยเด็กที่รับประทานนมมารดา นานกวา 3 ป จะมีอุบัติการณของโรคฟนผุมากกวารอยละ 50 แตเด็กที่รับประทานนมมารดานอย กวา 2 ป จะมีอุบัติการณของโรคฟนผุต่ําเพียงรอยละ 1.5 (Duperon, 1995) Silver (1992) ศึกษา

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 71

สถานการณโรคฟนผุในเด็กอายุ 3 ป ในชวง 16 ป ของประเทศอังกฤษ พบวา เด็กมีแนวโนมจะ ไดรับประทานนมมารดาเพิ่มขึ้น และเด็กที่รับประทานนมมารดาจะมีสภาวะปราศจากโรคฟนผุ เพิ่มขึ้นดวย Al-Dashti, Williams และ Curzon (1995) พบวาเด็กที่รับประทานนมมารดาจะมี สภาวะปราศจากโรคฟนผุสูงกวาเด็กที่รับประทานนมขวด แตพบความสัมพันธระหวางฟนผุกบั การ เลี้ยงดวยนมมารดาชวงกลางคืนหลังเด็กอายุ 6 เดือน สอดคลองกับการศึกษาอื่นๆที่พบวา การ เลี้ยงดวยนมมารดาเปนระยะเวลานาน มีความสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุ (Derkson และ Ponti, 1982; Williams และ Hargreaves, 1990; Serwint และคณะ, 1993; Tsubouchi และคณะ, 1994; Matee และคณะ, 1994; Al-Malik, Holt และ Bedi, 2001) Matee และคณะ (1992) พบวาการเลี้ยงดวยนมมารดาอยางไมเหมาะสม จะทําใหผิวฟนของเด็กทั้งในกลุมที่มีฟนผุและไมมี ฟนผุ เกิดการกอตัวและเพิ่มจํานวนของเชื้อMS ซึ่งเชื้อชนิดนี้เปนเชื้อหลักในการกอโรคฟนผุในเด็ก ปฐมวัย สอดคลองกับการศึกษาของ Vachirarojpisan และคณะ (2004) ที่พบวาการรับประทาน นมมารดามีความสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ในขณะที่ Roberts และคณะ (1993, 1994) ไมพบความแตกตางกันในการเกิดโรคฟนผุ ในเด็กที่เลิกดูดนมมารดากอนและหลังอายุ 1 ป โดยความชุกในการเกิดโรคฟนผุระหวางกลุมที่เลี้ยงดวยนมมารดาเพียงอยางเดียว กลุมที่เลี้ยงดวย นมมารดาและนมขวด และกลุมที่เลี้ยงดวยนมขวดเพียงอยางเดียวไมแตกตางกันอยางมีนัยสําคัญ แสดงให เ ห็ น ว า ระยะเวลาในการดู ด นมหรื อ ชนิ ด ของนมไม สั ม พั น ธ กั บ การเกิ ด ฟ น ผุ Thitasomakul (2001) ศึกษาในเด็กไทยพุทธและไทยมุสลิมอายุ 2-6 ป ไมพบ ความสัมพันธระหวางพฤติกรรมการเลี้ยงลูกดวยนมกับการเกิดฟนผุเชนกัน จากการทบทวนวรรณกรรมอยางเปนระบบของ Reisine และ Psoter (2001) พบวา งานวิจัยที่ผานมาเกี่ยวกับการใชขวดนม เชน การใชขวดนมนานๆ การใชขวดนมขณะหลับ หรือ ชนิดของของเหลวในขวดนมกับความเสี่ยงในการเกิดฟนผุ ยังมีผลไมสอดคลองกัน เชนเดียวกับ Valaitis และคณะ (2000) พบวา งานวิจัยสวนใหญที่ศึกษาความสัมพันธระหวางการรับประทาน นมมารดากับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยมีความนาเชื่อถือต่ํา และผลการศึกษาไมสอดคลอง กัน ดังนั้นจากการศึกษาที่ผานมาจึงยังไมสามารถสรุปไดวา การใหนมที่ไมเหมาะสมทั้งการใชขวด นมหรือนมมารดาเปนสาเหตุหลักในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แตควรพิจารณาปจจัยอื่นๆ รวมดวย เชน การดูแลอนามัยชองปาก ลักษณะการรับประทานอาหาร เปนตน

2.2 พฤติกรรมการรับประทานอาหาร ดังที่ไดกลาวแลววา น้ําตาลเปนสาเหตุสําคัญในกระบวนการเกิดโรคฟนผุ จึงมีการศึกษา เพื่อวัดการบริโภคน้ําตาลกับอุบัติการณการเกิดโรคฟนผุ ในแงของปริมาณการบริโภคน้ําตาลกับ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 72

การเกิดโรคฟนผุ พบวา เด็กในศูนยเด็กเล็กที่มีการบริโภคน้ําตาลมากกวาวันละ 32.6 กรัม จะมี อัตราเพิ่มของโรคฟนผุสูงกวาเด็กที่บริโภคน้ําตาลนอยกวาถึง 3 เทา (Rodrigues และ Sheiham, 2000) Karjalainen และคณะ (2001) ไดทําการติดตามเด็กเปนเวลา 3 ป พบวา เด็กที่เปนโรคฟนผุ เมื่ อ อายุ 6 ป จะมี ก ารบริ โ ภคน้ํ า ตาลซู โ ครสเมื่ อ อายุ 3 ป สู ง กว า เด็ ก ที่ ไ ม มี โ รคฟ น ผุ อ ย า งมี นัยสําคัญทางสถิติ และพฤติกรรมการบริโภคน้ําตาลในกลุมที่เปนโรคฟนผุยังคงสูงกวากลุมที่ไม เปนโรคฟนผุเมื่อเด็กอายุ 6 ป Eronat และ Eden (1992) ศึกษาในเด็กอายุ 2-6 ป พบวาเด็กที่มี ฟนผุสวนใหญจะมีการบริโภคอาหารที่มีปริมาณน้ําตาลสูง เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมซึ่งสวนใหญ จะมีลักษณะการรับประทานอาหารในสัดสวนที่เหมาะสม โดยปริมาณน้ําตาลที่บริโภคอยูในเกณฑ ปกติ รวมทั้งมีการแปรงฟนที่สม่ําเสมอมากกวากลุมที่มีฟนผุ ตางจากการศึกษาของ Marques และ Messer (1992) ซึ่งไมพบความแตกตางของปริมาณการบริโภคน้ําตาลและสารอาหารตางๆ ในเด็กกอนวัยเรียนอายุ 2-6 ป ระหวางกลุมที่มีฟนผุและกลุมที่ไมมีฟนผุ สําหรับในประเทศไทย จากการสอบถามมารดาหรือผูดูแลเด็กอายุ 0-2 ป พบวา เด็กรอยละ 30 ยังรับประทานขนมหวาน ทุกวัน (ปยะดา ประเสริฐสม และ ศรีสุดา ลีละศิธร, 2542) และอัตราการบริโภคน้ําตาลเพิ่มขึ้นทุก ปนับตั้งแตป พ.ศ. 2534 ซึ่งการบริโภคน้ําตาลของคนไทย มีปริมาณเฉลี่ยสูงกวาระดับที่ปลอดภัย จากโรคฟนผุที่ไดมีการเสนอไว (ปยะดา ประเสริฐสม, 2545) ความถี่ในการบริโภคเปนปจจัยที่มีความสําคัญในการเกิดโรคฟนผุ โดยมีการศึกษาพบวา การบริโภคน้ําตาลบอยๆมีความสัมพันธกับการเกิดฟนผุ Paunio และคณะ (1993) พบวา การ บริโภคอาหารที่เติมน้ําตาลของเด็กอายุ 3 ป เพียงสัปดาหละ 1 ครั้ง จะเพิ่มการผุของฟนอยางมี นัยสําคัญทางสถิติ อยางไรก็ตาม ความสัมพันธนี้ไมสามารถแสดงใหเห็นไดเมื่อวิเคราะหรวมกับ ตัวแปรอื่นๆ และเด็กที่มีการรับประทานอาหารระหวางมื้อสูง จะมีอัตราการเกิดฟนผุสูงกวาเด็กทีม่ ี การรับประทานอาหารระหวางมื้อต่ํา (Winter และคณะ, 1971; Stecksen-Blicks และ Holm, 1995; Chan และคณะ, 2002) Tsubouchi และคณะ (1995) ทําการศึกษาในคลินิกเด็กดี โดยการ ตรวจชองปากเด็กอายุ 12-36 เดือน รวมกับใหผูเลี้ยงดูเด็กตอบแบบสอบถาม พบวาเด็กที่มีฟนผุ จะมี พฤติ กรรมการรับประทานอาหารว างระหวางมื้อเกิน 3 ครั้ง ต อวัน มากกว า เด็ก ที่ฟน ไมผุ สอดคลองกับการศึกษาในเด็กบราซิลอายุ 3 ป ที่มีการติดตามการบริโภคอาหารเปนระยะเวลา 1 ป พบวาเด็กที่บริโภคอาหารที่มีสวนผสมของน้ําตาลบอยๆ (4-5 ครั้งตอวัน) จะมีอัตราเพิ่มของโรค ฟนผุสูงกวาเด็กที่บริโภคน้ําตาลดวยความถี่ต่ํา (1-2.9 ครั้งตอวัน) ถึง 4.7 เทา (Rodrigues และ Sheiham, 2000) วรางคณา อินทโลหิต และคณะ (2546) ศึกษาในเด็กอายุ 2 ป พบวา การ รับประทานขนมถุงกรุบกรอบ ลูกอมและน้ําอัดลมทุกวัน การรับประทานขนมหรือของวางที่มี

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 73

ความถี่มากกวา 3 ครั้งตอวัน และการที่เด็กซื้อขนมมากกวาวันละ 10 บาท เปนปจจัยที่ทําใหเด็กมี คาเฉลี่ยฟนผุมากอยางมีนัยสําคัญ Gustafsson และคณะ (1954) พบวา ความถี่ของการ รับประทานอาหารหวาน โดยเฉพาะการรับประทานระหวางมื้อ จะมีผลตอการเกิดฟนผุมากกวา รูปแบบของอาหารวาเปนอาหารเหนียวหรือของเหลว Williams และ Hargreaves (1990) พบวาความชุกในการเกิดโรคฟนผุมีความสัมพันธกับ การเติมสารที่มีความหวานลงในนมอยางมีนัยสําคัญ โดยในกลุมเด็กที่ผูปกครองเติมธัญพืช น้ําผึ้ง หรือน้ําตาลในขวดนม จะมีฟนผุสูงถึงรอยละ 52 ในขณะที่กลุมเด็กที่ไมมีการเติมสารใดๆลงในนม จะมีฟนผุเพียงรอยละ 22 สอดคลองกับการศึกษาในเด็กไทยอายุ 3 ป ในเขตกรุงเทพมหานคร พบวาเด็กที่มีการบริโภคนมปรุงแตงรสหวานจะมีอัตราความชุกของโรคฟนผุสูงกวาเด็กที่บริโภคนม รสธรรมชาติอยางมีนัยสําคัญทางสถิติ โดยความแตกตางจะพบไดทั้งในกลุมที่มีการแปรงฟนและ ไมมีการแปรงฟนกอนนอน (ทรงธรรม สุคนธาภิรมย ณ พัทลุง และ ระวีวรรณ ปญญางาม, 2539) นอกจากนี้ การเติมน้ําผลไมซึ่งผสมน้ําตาลใสขวดใหเด็กรับประทานเปนประจํา จะมีผลใหเกิดฟนผุ ไดเชนกัน เนื่องจากในน้ําผลไมจะมีน้ําตาลฟรุกโตส ซึ่งทําใหเกิดกรดไดใกลเคียงกับน้ําตาลซูโครส โดย Paunio และคณะ (1993) พบวา รอยละ 50 ของเด็กที่มีการรับประทานน้ําผลไมใสขวดขณะ หลับจะมีโรคฟนผุ และพฤติกรรมการรับประทานน้ําผลไมตอนกลางคืนของเด็กเปนปจจัยที่มี ความสัมพันธกับการเกิดฟนผุมากที่สุด สอดคลองกับการศึกษาในเด็กกอนวัยเรียนอายุ 2-5 ป ที่ พบอัตราการเกิดโรคฟนผุลุกลามสูงสุดในกลุมที่มีการบริโภคเครื่องดื่มหวานและน้ําผลไมตอน กลางคื น นอกจากนี้ ในเด็ ก ที่ มี ก ารดู ด น้ํ า ผลไม จ ากขวดขณะหลั บ จะมี ก ารสึ ก กร อ นของฟ น มากกวาเด็กที่ไมไดรับประทานน้ําผลไมขณะหลับอยางมีนัยสําคัญ (Al-Malik และคณะ, 2001) เด็กที่รับประทานยาที่มีสวนผสมของน้ําตาลเปนเวลานานหรือรับประทานยาบอยๆ ก็สามารถเกิด โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยไดเชนกัน (Feigal และคณะ, 1984; Holbrook, 1993) การศึกษาเกี่ยวกับนิสัยการบริโภคของเด็ก Habibian และคณะ (2001) ทําการศึกษา ระยะยาวในเด็ก โดยเก็บขอมูลการบริโภคอาหาร พฤติกรรมการแปรงฟน ในชวงอายุ 6, 12 และ 18 เดือน พบวาความถี่ของการบริโภคอาหารและเครื่องดื่มที่มีน้ําตาลจะเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยมี สหสัมพันธระหวางจํานวนครั้งในการรับประทานอาหารกับจํานวนครั้งในการบริโภคอาหารและ เครื่องดื่มที่มีน้ําตาลที่อายุ 12 และ 18 เดือน จึงอาจกลาวไดวา แบบแผนในการบริโภคอาหาร หวานของเด็กไดสรางขึ้นตั้งแตอายุนอยๆ โดยรสนิยมในการบริโภคอาหารของเด็กจะเกิดจาก มารดาและผูเลี้ยงดูเปนหลัก และพบวาเด็กที่ไดรับของเหลวหวานเพื่อกลอมใหหลับ จะมีการ บริโภคระหวางมื้ออาหารสูงกวาเด็กที่ไมเคยไดรับของเหลวหวานอยางมีนัยสําคัญ (Winter และ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 74

คณะ, 1971) นอกจากนี้ ปริมาณและความถี่ในการบริโภคน้ําตาลของเด็กก็มีความสัมพันธกัน โดยพบวา เด็กที่มีความถี่ในการบริโภคน้ําตาลที่อายุ 3 ป สูง จะมีปริมาณน้ําตาลที่บริโภคตอวันสูง กวาเด็กที่มีความถี่ในการบริโภคน้ําตาลที่อายุ 3 ป ต่ํา ในชวงอายุ 3 ปและ 6 ป เด็กกลุมที่บริโภค น้ําตาลสูงจะบริโภคน้ําตาลมากกวา 3 กรัม และ 6 กรัม ตามลําดับ (Karjalainen และคณะ, 2001) Burt และ Pai (2001) ทําการทบทวนวรรณกรรมอยางเปนระบบ พบวาความสัมพันธระหวางการ บริโภคน้ํา ตาลกับการเกิดโรคฟ นผุมี แนวโนมลดลง เนื่องจากปจจุบันมี การใชฟ ลูออไรดอยา ง กวางขวาง อยางไรก็ตาม การควบคุมการบริโภคน้ําตาลยังเปนวิธีหนึ่งในการปองกันฟนผุ แม ความสําคัญจะนอยลงกวาในอดีตก็ตาม

2.3 พฤติกรรมการแปรงฟน การแปรงฟนมีผลในการลดฟนผุในเด็กปฐมวัย เนื่องจากการแปรงฟนจะชวยปองกันการ กอตัวของเชื้อ อีกทั้งสามารถหยุดและชะลอการเกิดฟนผุในระยะเริ่มแรกได (Moss, 1996) จาก การที่โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเริ่มเกิดจากบริเวณฟนหนาน้ํานมบน ซึ่งเปนตําแหนงที่งายตอการ แปรงฟนอยูแลว พฤติกรรมการแปรงฟนจึงนาจะมีอิทธิพลสําคัญตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย การศึกษาถึงความถี่ในการแปรงฟน พบวาการแปรงฟนบอยๆ และการที่บิดาและมารดามีสว นชวย ในการแปรงฟน จะสามารถลดการเกิดฟนผุในบริเวณผิวเรียบของฟนได (Paunio และคณะ, 1993; Wendt และคณะ, 1994; Stecksen-Blicks และ Holm, 1995; Tsubouchi และคณะ, 1995; Douglass และคณะ, 2001) ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวาเด็ก กลุมที่ทําความสะอาดชองปากทุกวันมีอัตราผุ ถอน อุดต่ํากวาเด็กกลุมที่ทําความสะอาดชองปาก บางวันหรือไมทําเลย ซึ่งทั้งหมดนี้ขัดแยงกับการศึกษาจํานวนหนึ่ง ซึ่งไมพบความสัมพันธระหวาง ความถี่ในการแปรงฟนกับการเกิดฟนผุ (Winter และคณะ, 1971; Silver, 1992; Febres, และ คณะ, 1997) นอกจากนี้ Reisine และคณะ (1994) ยังพบวา ความถี่ในการแปรงฟนแปรผันตรง กับการเกิดฟนผุอีกดวย สําหรับการศึกษาถึงอายุที่เริ่มตนในการแปรงฟน Chan และคณะ (2002) พบวาการแปรง ฟนตั้งแตอายุนอยจะสัมพันธกับการไมเปนโรคฟนผุอยางมีนัยสําคัญ Wendt และคณะ (1994) พบวาเด็กที่เริ่มแปรงฟนกอนอายุ 1 ป จะมีสภาวะปราศจากโรคฟนผุเมื่ออายุ 3 ป สูงกวาเด็กที่ ไมไดแปรง และเด็กที่มีการแปรงฟนตั้งแตอายุนอยๆ จะมีอัตราผุ ถอน อุดตอคนต่ํากวาเด็กที่แปรง ฟนเมื่ออายุมากอยางมีนัยสําคัญ นอกจากนี้ เด็กที่มีโรคฟนผุจะเริ่มแปรงฟนชากวาและผูปกครอง มีปญหาในการแปรงฟนมากกวาเด็กที่ไมมีฟนผุ (Al-Dashti และคณะ, 1995; Tsubouchi และ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 75

คณะ,1995) แตบางการศึกษาก็ไมพบความสัมพันธของอายุที่เด็กเริ่มแปรงฟนกับสภาวะโรคฟนผุ (Williams และ Hargreaves, 1990; Silver, 1992; Serwint และคณะ, 1993) การแปรงฟนจะปรับเปลี่ยนผลของอาหารในการทําใหเกิดฟนผุ ในเด็กที่รับประทานอาหาร วางบอย แตมีการแปรงฟนสม่ําเสมอ จะมีฟนผุนอยกวาเด็กที่ไมคอยรับประทานอาหารวาง แตมี การทําความสะอาดชองปากไดไมดี แสดงใหเห็นวาการแปรงฟนมีผลในการลดฟนผุมากกวาการ จํากัดการรับประทานอาหารที่เสี่ยงตอการผุ (Paunio และคณะ, 1993; Stecksen-Blicks และ Holm, 1995; Gibson และ Williams, 1999) ทรงธรรม สุคนธาภิรมย ณ พัทลุง และ ระวีวรรณ ปญญางาม (2539) ยังพบวา ในเด็กที่มีการบริโภคนมปรุงแตงรสหวาน กลุมที่มีพฤติกรรมการ แปรงฟนกอนนอนอยางสม่ําเสมอ จะมีอัตราความรุนแรงของฟนผุนอยกวากลุมที่ไมแปรงฟนกอน นอนอยางมีนัยสําคัญ แสดงวาการแปรงฟนสามารถลดอัตราความรุนแรงของโรคฟนผุได นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาความสัมพันธของอนามัยชองปากกับการเกิดฟนผุ โดย Wendt และคณะ (1994) พบวาเด็กที่ตรวจพบคราบจุลินทรียบนผิวฟนในชวงอายุ 1-2 ป จะมีโอกาสเกิด ฟนผุในอีก 1-2 ปตอมาไดสูง Alaluusua และ Malmivirta (1994) ทําการศึกษายอนหลังเพื่อ ประเมินวิธีการตางๆในการทํานายฟนผุ พบวาการตรวจพบคราบจุลินทรียบนฟนตัดน้ํานมบน สามารถทํานายการเกิดฟนผุเมื่อเด็กอายุ 36 เดือนไดอยางแมนยําถึงรอยละ 91 วิธีทําความสะอาดชองปากเด็กอยางถูกตอง สัมพันธกับอัตราผุ ถอน อุดที่ต่ํากวาอยางมี นัยสําคัญ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรพีพรรณ โชคสมบัติชัย, 2541) โดยผูวิจัยทั้งสองไดแบง ขั้นตอนการทําความสะอาดเปน 3 ขั้นตอนคือ 1) เช็ดปากหลังคลอด 2) เช็ดฟนหลังฟนขึ้น และ 3) แปรงฟนใหเด็กเมื่อมีฟนหลายซี่ขึ้นมาในชองปาก สวนวิธีที่ไมถูกตองคือใหเด็กแปรงฟนเอง พบวา ในกลุมที่ทํา 2-3 ขั้นตอนนี้จะมีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนต่ํากวากลุมที่ทําไมถูกวิธี อยางไรก็ตาม การศึกษาถึงการแปรงฟนกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ตองพิจารณา ถึงวิธีการประเมินความถี่ในการแปรงฟน คุณภาพในการขจัดคราบจุลินทรีย และอนามัยชองปาก ของเด็กรวมดวย ซึ่งขอมูลสวนใหญจะไดจากการสอบถามผูปกครองยอนหลัง ทําใหขาดความ นา เชื่อถื อของขอมู ลได จึง ต อ งมีการกํา หนดวิธี ก ารประเมิ น ที่มี ความแม น ยํ า และเที่ ย งตรงใน การศึกษาตอไป (Reisine และ Douglass, 1998)

2.4 เชื้อชาติและกลุมชาติพันธุ มีการศึกษาพบวา เชื้อชาติและกลุมชาติพันธุมีผลตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดย Kaste และคณะ (1996) ศึกษาจากผลสํารวจของประเทศสหรัฐอเมริกา พบวาอัตราความชุกของ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 76

โรคฟนผุในเด็ก 2-4 ป มีความแตกตางกันในแตละเชื้อชาติ โดยชนผิวขาวจะมีสภาวะปราศจากโรค ฟนผุมากกวาชนผิวดําและชนเม็กซิกัน-อเมริกันตามลําดับ Grindefjord, Dahllöf และ Modéer (1993) พบวาเด็กที่มีประวัติการยายถิ่นฐาน คือ บิดาหรือมารดาเกิดนอกประเทศสวีเดน จะมี อัตราการเกิดโรคฟนผุมากกวาเด็กที่มีบิดาและมารดาเกิดในประเทศสวีเดนถึง 3 เทา แมวาจะ ควบคุมปจจัยอื่นๆที่เกี่ยวของ เชน ปริมาณเชื้อ การบริโภคน้ําตาล ชนชั้นทางสังคมใหเหมือนกันก็ ตาม นอกจากนี้ ป จ จั ย ทางเชื้ อ ชาติ แ ละวั ฒ นธรรมยั ง มี อิ ท ธิ พ ลต อ รู ป แบบการเลี้ ย งดู เ ด็ ก Weinstein และคณะ (1996) พบวามารดาที่มีเชื้อชาติและวัฒนธรรมตางกัน จะมีพฤติกรรมการ เลี้ยงลูกดวยนมและอาหาร รวมทั้งความถี่ในการทําความสะอาดชองปากลูกตางกัน โดยคนเอเชีย จะมีพฤติกรรมเลี้ยงนมมารดาและใหเด็กดื่มนมจากถวยต่ําสุด แตมีพฤติกรรมเลี้ยงดวยนมขวด สูงสุดเมื่อเทียบกับชนชาติอื่นๆในสหรัฐอเมริกา โดยรอยละ 70 ของเด็กเอเชีย ที่อายุ 12 เดือน ยังมี การใชขวดนมเกือบตลอดเวลา และมีการแปรงฟนนอยกวากลุมอื่นๆ Grindefjord และคณะ (1993) พบวาเด็กชาวสวีเดนที่มีประวัติการยายถิ่นฐาน นอกจาก จะมีความชุกของโรคฟนผุมากกวาแลว ยังมีความแตกตางในพฤติกรรมดานอื่นๆ เชน มีการบริโภค อาหารหวานมากกวา ความถี่ในการแปรงฟนและการใชฟลูออไรดต่ํากวา และอัตราความชุกใน การตรวจพบเชื้อ MS และ lactobacilli สูงกวาเด็กที่ไมมีประวัติการยายถิ่นฐานอยางมีนัยสําคัญ สําหรับการศึกษาในประเทศไทย ยังไมมีการศึกษาเปรียบเทียบในเรื่องพฤติกรรมการดูแล ทันตสุขภาพกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยระหวางชาวไทยในภาคตางๆ สวนใหญจะเปน การศึกษาเฉพาะกลุมในภาคใดภาคหนึ่งของประเทศไทยเทานั้น โดยรูปแบบการเลี้ยงดูเด็ก ไดรับ อิทธิพลจากวัฒนธรรมของคนในทองถิ่น เชน ในภาคอีสาน ทารกจะไดรับอาหารโดยการใหขาวย้ํา จากมารดา โดยผูเลี้ยงดูเด็กจะเคี้ยวขาวจนละเอียดแลวจึงนํามาปอนบุตรหลานของตน ซึ่งรูปแบบ การเลี้ยงดูเชนนี้ มีโอกาสสูงตอการสงผานเชื้อจากผูเลี้ยงดูไปยังเด็ก (ปยะฉัตร พัชรานุฉัตร, 2543) มีการศึกษาเปรียบเทียบพฤติกรรมการเลี้ยงดูเด็กและใหอาหารเสริมของคนไทยในภาคตางๆ พบ วา ในภาคใต มารดามีอัตราการเลี้ยงลูกดวยนมมารดานอยที่สุด คือ รอยละ 69.8 เมื่อเปรียบเทียบ กับในภาคเหนือ ที่มีอัตราการเลี้ยงลูกดวยนมมารดาสูงมากกวารอยละ 85 นอกจากนี้ รอยละ 82.4 ของมารดาในภาคใต มีการใหอาหารเสริมจําพวกแปงกวนแกทารกเมื่อมีอายุเพียง 1 เดือน (มหาวิทยาลัยมหิดล, สถาบันวิจัยโภชนาการ, 2532 อางถึงใน ทัศนีย วุฒิภักดี และ ษากุล สินไชย, 2539: 27-28)

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 77

Thitasomakul (2001) ทําการศึกษาเปรียบเทียบการเกิดฟนผุ พฤติกรรมการทําความ สะอาดชองปากและการบริโภคอาหาร ระหวางเด็กไทยพุทธและเด็กไทยมุสลิม อายุ 2-6 ป พบวา มารดาชาวไทยพุทธและไทยมุสลิมจะมีพฤติกรรมการเลี้ยงดูเด็กแตกตางกัน เชน พฤติกรรมการ เลี้ยงลูกดวยนม เด็กชาวไทยพุทธรอยละ 70 มีการรับประทานนมมารดารวมกับนมขวด ในขณะที่ เด็กไทยมุสลิมรอยละ 65 รับประทานนมมารดาเพียงอยางเดียว นอกจากนี้เด็กชาวไทยมุสลิมจะมี พฤติกรรมทันตสุขภาพที่ไมเหมาะสมมากกวา เชน มีความถี่ในการบริโภคอาหารวางมากกวากลุม ไทยพุทธ

2.5 ลักษณะโครงสรางครอบครัว มีการศึกษาเกี่ยวกับลักษณะโครงสรางของครอบครัวกับการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดย Lopez Del Valle และคณะ (1998) ศึกษาปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในเด็กอายุ 6-48 เดือน ชาวเปอรโตริโก พบวา เด็กที่มาจากครอบครัวที่มีผูใหญตั้งแต 3 คนขึ้นไป หรือครอบครัวที่มี เด็กตั้งแต 2 คนขึ้นไปจะมีการเกิดโรคฟนผุไดมากกวา Dilley, Dilley และ Machen (1980) สังเกต ว า ลู ก คนที่ 1 และ 2 ของครอบครั ว มั ก จะมี ฟ น ผุ เนื่ อ งจากบิ ด ามารดายั ง ขาดความรู แ ละ ประสบการณในการเลี้ยงดูบุตร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวา เด็กที่มารดาเปนผูเลี้ยงดู จะมีอัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนต่ํากวาเด็กที่พี่เลี้ยง ญาติ หรือฝาก คนอื่นเลี้ยงดูอยางมีนัยสําคัญทางสถิติ ในขณะที่ Johnsen (1982) ไมพบความสัมพันธของ โครงสรางครอบครัว เชน สถานภาพสมรส ลําดับบุตร การเลี้ยงดูเด็กโดยบุคคลอื่นกับการเกิดฟนผุ นอกจากนี้ลักษณะครอบครัวยังมีอิทธิพลตอพฤติกรรมการเลี้ยงดูเด็ก โดย Weinstein และคณะ (1996) พบวา ครอบครัว ที่มีมารดาหรือบิดาเปน ผูเ ลี้ยงดูเด็กเพียงคนเดีย ว (single parent) จะมีการเลี้ยงเด็กดวยนมมารดานอยกวาและมีการใชขวดนมมากกวาเมื่อเด็กอายุ 6 เดือน แตเมื่อเด็กอายุ 12 เดือน พบวา ครอบครัวที่มีมารดาหรือบิดาเปนผูเลี้ยงดูเด็กเพียงคนเดียว จะใหเด็กดื่มนมจากแกวมากกวาและเลี้ยงดวยนมมารดานอยกวากลุมเด็กที่มีทั้งบิดาและมารดา เปนผูเลี้ยงดู แตพฤติกรรมการแปรงฟนไมแตกตางกัน Marino และคณะ (1989) พบวา เด็กที่มีผู เลี้ยงดูเพียงคนเดียวจะมีโอกาสเกิดโรคฟนผุมากกวาอยางมีนัยสําคัญ ขัดแยงกับการศึกษาของ Mattila และคณะ (2000) ที่พบวาเด็กที่มีมารดาเปนผูเลี้ยงดูเพียงคนเดียวจะมีการผุนอยกวาเด็กที่ มีบิดามารดาอยูดวยกัน การศึกษาของปยะฉัตร พัชรานุฉัตร (2543) พบวาเด็กจากครอบครัว เดี่ ย วมั ก ได รั บ การดู แ ลใกล ชิ ด มี แ นวโน ม ได รั บ การสนั บ สนุ น เชิ ง บวก และมี ก ารเอาใจใส ต อ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 78

พฤติกรรมเด็กในเรื่องอาหาร การดูแลรักษาอนามัยชองปาก ขณะที่เด็กจากครอบครัวขยายถูก ละเลยบางสวน ขาดการควบคุมดูแลพฤติกรรมเสี่ยง และการสงเสริมพฤติกรรมสุขภาพชองปาก มีรายงานวาลําดับที่ของลูกจะมีความสัมพันธกับโรคฟนผุจากการเลี้ยงนมขวด ไดแกลูก คนสุดทาย (Muller, 1996) เนื่องจากมารดาไมมีเวลาดูแลเอาใจใส และบิดามารดามักจะตามใจ ลูกคนสุดทาย การศึกษาของ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวาลูก คนที่สามมีอัตราผุ ถอน อุดสูงสุด อาจเนื่องจากเปนคนเกือบสุดทายบิดามารดาตองดูแลลูกคน อื่ น ๆด ว ย ในขณะเดี ย วกั น ก็ ไ ม ไ ด รับ การเอาใจใส ม ากเหมื อ นลู ก คนสุ ด ท า ย ทั้ ง นี้อ าจมี ค วาม แตกตางในเรื่องนี้ระหวางเชื้อชาติ จึงทําใหสองการศึกษานี้ไดผลตางกัน

2.6 ลักษณะทางเศรษฐกิจและสังคม การศึ ก ษาเกี่ ย วกั บ สถานะทางเศรษฐกิจ และสัง คม โดยทั่ ว ไปจะวัด จากคุ ณภาพของ ทรัพยากรมนุษย เชน รายได การศึกษา อาชีพ Chen (1995) ไดกลาวถึงอิทธิพลของชนชั้นทาง สังคมกับความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุวา คนที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํา จะมีความ ดอยโอกาสทางการเงิน สังคม และทรัพยากรตางๆ สงผลกระทบตอความสามารถในการดูแล ตนเอง การเขาถึงบริการทางการแพทย ตลอดจนการอาศัยอยูในสิ่งแวดลอมที่ดี นอกจากนี้คนที่มี สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํา มักจะมีความเชื่อวาสุขภาพเกี่ยวของกับโชคชะตา มีการรับรู ความจําเปนในการรักษานอยกวา จึงทําใหดูแลสุขภาพดวยตนเองและรับบริการทันตกรรมปองกัน นอยกวาคนที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูง มีการศึกษาจํานวนมากพบวา ระดับการศึกษาและรายไดของผูปกครอง โดยเฉพาะของ มารดา มี ค วามสั ม พั น ธ กั บ การเกิ ด โรคฟ น ผุ ใ นเด็ ก ปฐมวั ย โดยในเด็ ก ที่ มี ฟ น ผุ มั ก จะมาจาก ครอบครัวที่มีรายไดต่ํา (Petersen, 1992; Li และคณะ, 1996; Rodrigues และ Sheiham, 2000) และผูปกครองมีการศึกษาต่ํากวากลุมที่ไมมีฟนผุ (Johnsen และคณะ, 1984; Petersen, 1992; Chan และคณะ, 2002) Schou และ Uitenbroek (1995) พบวาอาชีพของผูปกครองสัมพันธกับ ประสบการณฟนผุของเด็ก โดยอาชีพที่ตองใชแรงงานมาก ก็จะพบการผุมากยิ่งขึ้น สอดคลองกับ การศึกษาอื่นๆที่พบวา อาชีพของหัวหนาครอบครัวมีความสัมพันธกับการผุของเด็ก (King, Pitter และ Edwards, 1983; Gibson และ Williams, 1999) Al-Dashti และคณะ (1995) พบวา ชนชั้น ทางสังคมระดับสูงจะมีอัตราผุ ถอน อุดต่ํากวา และมีอัตราการปราศจากโรคฟนผุสูงกวาชนชั้นทาง สังคมระดับต่ํา

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 79

นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาพบวา สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมยังมีผลตอพฤติกรรมทันต สุขภาพ Chen (1986) พบวา รายไดของครอบครัวและอาชีพของมารดา มีความสัมพันธเชิงบวก กับการแปรงฟนของลูก และระดับการศึกษาของมารดามีความสัมพันธเชิงลบกับการแปรงฟนของ ลูก Silver(1992)พบวาชนชั้นทางสังคมที่สูงกวา จะมีพฤติกรรมการเลี้ยงดูทารกและการ รับประทานอาหารที่เหมาะสมกวาชนชั้นทางสังคมที่ต่ํากวา สอดคลองกับWinterและคณะ (1971) ที่ศึกษาในเด็กอายุ 12-60 เดือน ในประเทศอังกฤษ พบวาเด็กที่มาจากชนชั้นทางสังคมที่สูงกวา จะมีความถี่ในการแปรงฟนตอวันมากกวาอยางมีนัยสําคัญ พฤติกรรมการเลี้ยงดวยอาหารที่ไม เหมาะสมแกเด็ก จะพบมากในกลุมประชากรที่มีการศึกษาต่ํากวาชั้นมัธยมปลาย และรายไดต่ํา กวาระดับความยากจนของประเทศสหรัฐอเมริกา (Kaste และ Gift, 1995) Reisine และ Psoter (2001) ได ท บทวนวรรณกรรมอย า งเป น ระบบ เพื่อ ศึ ก ษา ความสัมพันธของอุบัติการณ และอัตราความชุกในการเกิดโรคฟนผุกับสถานะทางเศรษฐกิจและ สังคม พบวา ในกลุมเด็กอายุต่ํากวา 6 ป มีงานวิจัยที่ไดผลสอดคลองกันวา สถานะทางเศรษฐกิจ และสังคมที่ต่ํา จะเปนปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แมจะวิเคราะหโดยใชตัวแปร พหุปจจัยรวมดวย ผลที่ไดก็ยังมีนัยสําคัญเชนเดิม สําหรับการศึกษาในประเทศไทย พบแนวโนมเชนเดียวกับการศึกษาในตางประเทศ โดย นาถนริน ทร หอสั จ จกุ ล (2539) ศึ ก ษาในเด็ก อายุ 3 ป ในเขตกรุ ง เทพมหานคร พบวา ระดั บ การศึกษาและรายไดตอเดือนของมารดามีผลตอการเกิดโรคฟนผุอยางมีนัยสําคัญทางสถิติ โดยใน กลุมเด็กที่มีฟนผุมากกวา 5 ซี่ มารดาสวนใหญจะมีการศึกษาต่ํากวาปริญญาตรี และมีรายไดต่ํา กวาหนึ่งหมื่นบาทตอเดือน Vachirarojpisan และคณะ (2004) พบวาเด็กที่มาจากครอบครัวที่มี รายไดต่ําและการศึกษาต่ําจะมีการผุมากกวาเด็กที่มาจากครอบครัวที่รายไดและการศึกษาสูง อยางมีนัยสําคัญ ในขณะที่ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) ไมพบความ แตกตางของอัตราผุ ถอน อุดของลูก ระหวางกลุมมารดาที่มีระดับการศึกษาแตกตางกัน Poomviset, Petersen และ Hoerup (2002) ศึกษาในเด็กระดับประถมศึกษาภาคใต พบว า มารดาที่ มีการศึ ก ษาสู ง เด็ ก จะมีค วามถี่ใ นการแปรงฟ น มากกวา ทิน กร จงกิตติ น ฤกร (2538) ศึ ก ษาวิ ธี ก ารปฏิ บั ติ ต นของมารดาในการดู แลฟ น น้ํา นมลู ก วัย 9-18 เดื อน ในจั ง หวั ด ประจวบคีรีขันธและปจจัยที่มีผลตอการปฏิบัติ พบวา ระดับการศึกษาและประสบการณการไดรับ ทันตสุขศึกษาของมารดายิ่งสูง จะทําใหมีการปฏิบัติตนในการดูแลฟนลูกไดดีกวา แต ข อ จํ า กั ด ของการศึ ก ษาเกื อ บทั้ ง หมดในประเทศไทย คื อ เป น การศึ ก ษาในกลุ ม ประชากรที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ําอยูแลว รวมทั้งพบความขัดแยงที่วา ในขณะที่

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 80

ประชากรในภาคใตมีระดับการศึกษาและเศรษฐกิจดีกวาประชากรในภาคอื่นๆ กลับมีอัตราความ ชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยสูงกวาภาคอื่นๆ ซึ่งสอดคลองกับการศึกษาโดยวิธีการสัมภาษณ เชิงลึกและสนทนากลุม ในอําเภอเมือง จังหวัดหนองบัวลําภู พบวา ภาวะเศรษฐกิจของผูเลี้ยงดู มี ผลตอพฤติกรรมในการเลี้ยงดูเด็ก โดยการที่ผูเลี้ยงดูมีฐานะทางเศรษฐกิจไมดี ไมคอยมีเงินซื้อขนม ใหเด็กรับประทาน เด็กจึงไดรับประทานขาวเปนอาหารหลักเต็มที่ จึงไมคอยหิวขนมหรือนม สงผล ใหเด็กฟนไมผุ (วรางคณา อินทโลหิต, สลิตา อุประ และ รสสุคนธ พานศรี, 2545)

2.7 ความรู ความเชื่อ และทัศนคติของมารดาเกี่ยวกับทันตสุขภาพ ความรูเปนปจจัยสําคัญในการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย การศึกษาที่ผานมามักจะวัด ความรูของผูปกครองเกี่ยวกับพฤติกรรมเสี่ยงตางๆ พบวาผูปกครองสวนใหญ ทั้งในเด็กกลุมที่มี โรคฟนผุและไมมีโรคฟนผุ ทราบวาพฤติกรรมการใชขวดที่ไมเหมาะสมและการบริโภคน้ําตาลจะ เพิ่มความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ (O’Sullivan และ Tinanoff, 1993b; Reisine และ Litt, 1993; Febres และคณะ, 1997; Harrison และคณะ, 1997) นอกจากนี้ บางการศึกษายังพบวา ความรูมี ความสัมพันธเชิงบวกกับการเกิดฟนผุ คือยิ่งผูปกครองมีความรูมากขึ้น เด็กจะมีการผุของฟนสูงขึน้ ดวย (Reisine และ Litt, 1993) นาถนรินทร หอสัจจกุล (2539) ไมพบความสัมพันธของความรูและ การปฏิบัติดานทันตสุขภาพของมารดากับสภาวะโรคฟนผุของลูก แสดงวาความรูเพียงอยางเดียว อาจไมเพียงพอในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม แตการศึกษาในมารดาและเด็กอายุ 9–18 เดือน ที่ คลินิกเด็กดี โรงพยาบาลทับสะแก จังหวัดประจวบคีรีขันธ พบวา มารดาที่เคยไดรับทันตสุขศึกษา ในการดูแลฟนน้ํานมลูก จะมีการปฏิบัติไดดีกวามารดาที่ไมเคยไดรับทันตสุขศึกษา (ทินกร จง กิตตินฤกร, 2538) นอกจากนี้ยังมีการศึกษาจากแบบสอบถามพบวา ผูปกครองที่ไดรับทันตสุขศึกษาและมีการปฏิบัติตามอยางเหมาะสม เด็กจะมีการเกิดโรคฟนผุต่ํากวากลุมที่ไมเคยไดรับ ทันตสุขศึกษาหรือไมไดปฏิบัติตามคําแนะนําอยางมีนัยสําคัญ (Thitasomakul, 2001) ชุติมา ไตร รัตนวรกุล และ รพีพรรณ โชคสมบัติชัย (2541) พบวา มารดาที่มีความรูถึงวิธีการเลี้ยงลูกโดยใช ขวดนมซึ่งมีผลทําใหฟนผุ มีจํานวนผูปฏิบัติจริงสูงกวาผูไมปฏิบัติอยางมีนัยสําคัญในเรื่องการเติม น้ําตาลลงในนม การใหลูกตื่นกลางดึกเพื่อดูดนม และการใหดูดนมคาปากเวลานอน รวมทั้งการใส น้ําหวาน น้ําอัดลมลงในขวดใหลูกดูด ดังนั้น การใหความรูแกมารดาในเรื่องวิธีการเลี้ยงลูกโดยใช ขวดนมใหถูกวิธีจึงนาจะเปนประโยชน Marino และคณะ (1989) พบวาในเด็กที่มีฟนผุจากการ เลี้ยงดวยนมขวดที่ไมเหมาะสม บิดามารดาจะเคยไดรับคําแนะนําในเรื่องการเลิกนมขวดจากทันตบุคลากรนอยกวา สอดคลองกับการศึกษาของปาริชาติ สรเทศน (2541) ซึ่งทําการศึกษาระยะยาว

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 81

ในมารดาและลูกอายุ 6 เดือน ที่มารับบริการที่คลินิกเด็กดีของโรงพยาบาลเด็ก โดยติดตามผลไป จนเด็กอายุ 3 ป พบวากลุมทดลองที่ไดรับทันตสุขศึกษา ลูกจะมีอัตราการผุและอัตราผุ ถอน อุด เฉลี่ยนอยกวากลุมควบคุมอยางมีนัยสําคัญ การศึกษาเกี่ยวกับความเชื่อทางดานสุขภาพและการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยมีอยูไม มากนัก โดย Litt, Reisine และTinanoff (1995) ไมพบความสัมพันธระหวางความเชื่อเกี่ยวกับ ตําแหนงของการควบคุม (locus of control) กับพฤติกรรมทันตสุขภาพ หรือ สภาวะทันตสุขภาพ แตอยางใด แตพบวาการรับรูประสิทธิผลแหงตน (self-efficacy) มีความสัมพันธกับการบริโภค น้ําตาล โดยผูปกครองที่ตระหนักถึงความสามารถของตนเองเกี่ยวกับการดูแลสุขภาพฟนเด็กต่ํา จะใหขอมูลวาเด็กมีการบริโภคน้ําตาลสูง นําไปสูการมีระดับเชื้อ MS สูง ทําใหความชุกในการเกิด ฟน ผุ สูง ขึ้ น ในอนาคต ดั ง นั้น ความเชื่ อจึง มีอิท ธิ พ ลตอ ความเสี่ย งในการเกิดโรคฟ น ผุผ า นทาง พฤติกรรมได Hunsrisakhun (2003) พบวาพฤติกรรมทันตสุขภาพของเด็ก ไดรับอิทธิพลจากปจจัยนําที่ สัมพันธกับผูปกครอง เชน ทัศนคติตอการดูแลสุขภาพชองปาก ศาสนา ลักษณะทางสังคมและ วั ฒ นธรรม ในขณะที่ ค วามรู ข องผู ป กครองมี ผ ลน อ ยมากต อ พฤติ ก รรมทั น ตสุ ข ภาพของเด็ ก Harrison และคณะ (1997) ศึกษาในเด็กกอนวัยเรียนชาวเวียดนามในประเทศแคนาดา พบวา ความเชื่อและการปฏิบัติของผูปกครองในเด็กที่มีฟนผุและไมมีฟนผุไมแตกตางกัน โดยผูปกครอง สวนใหญเห็นวาเด็กตองมีฟนผุ และโรคฟนผุไมเปนปญหา และผูปกครองทุกคนทราบวานมขวด หรือน้ําผลไมทําใหเกิดฟนผุ แตสวนใหญก็ยังใหเด็กดูดนมขวด บางการศึกษาก็พบวามารดาของ เด็กที่ไมมีฟนผุจะมีทัศนคติตอฟนของตนเองดีกวา (Johnsen, 1982; Johnsen และคณะ, 1984) Lopez Del Valle และคณะ (1998) พบวามารดาที่ทราบวาฟนลูกมีปญหาจะมี ความสัมพันธกับการเกิดฟนผุอยางมีนัยสําคัญ ตางกับ Domoto และคณะ (1994) ที่พบวากลุมที่ มีฟนผุและไมมีฟนผุ ตระหนักถึงสภาวะโรคฟนผุไมแตกตางกัน โดยรอยละ 60 ของผูปกครองของ เด็กที่มีฟนผุไมทราบวาเด็กเปนโรค นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาถึงความเครียดของผูปกครองตอการ เกิดฟนผุ โดย Reisine และ Litt (1993) พบวา ยิ่งผูปกครองมีความเครียดสูง จะพบการเกิดฟนผุ ไดต่ํา Quinonez และคณะ (2001) ทําการวิเคราะหตัวแปรแบบทวิปจจัย โดยหาความสัมพันธ ระหวางความเครียดของผูปกครองกับการเกิดฟนผุของเด็ก พบวาความเครียดของผูปกครองจะ ทํานายการเกิดฟนผุในเด็กได แตเมื่อวิเคราะหรวมกับปจจัยทางจิตสังคม ปจจัยทางพฤติกรรมและ ปจจัยทางชีววิทยา พบวาความเครียดไมใชตัวแปรที่มีนัยสําคัญในสมการ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 82

2.8 พฤติกรรมทันตสุขภาพของมารดา King และคณะ (1983) พบวา การใชบริการทันตสุขภาพของมารดามีความสัมพันธกับ ประสบการณฟนผุของลูก โดยจะพบเด็กปราศจากโรคฟนผุนอยกวาในมารดาที่ไปพบทันตแพทย ไมสม่ําเสมอ มารดาที่ไมไดไปพบทันตแพทยชวงตั้งครรภ มารดาที่ไมไดไปใชบริการฝากครรภ และ มารดาที่พาเด็กมาพบทันตแพทยครั้งแรกหลังเด็กอายุ 4 ป สอดคลองกับการศึกษาของ Godson และ Williams (1996) ที่พบวาเด็กจะมีสภาวะปราศจากโรคฟนผุมากกวาถามารดาไดไปรับบริการ ฝากครรภและไดไปพบทันตแพทย Chen (1986) ศึกษาอิทธิพลของความเชื่อและพฤติกรรมทันตสุขภาพของมารดา พบวา การแปรงฟนของมารดามีผลอยางมากตอพฤติกรรมการแปรงฟน การใชเสนใยขัดฟน และการไป พบทันตแพทยของลูก Grytten และคณะ (1988) ศึกษาระยะยาวในเด็กชาวนอรเวยที่อายุ 6, 18 และ 36 เดือน พบวามารดาที่ไปพบทันตแพทยสม่ําเสมอทุกป เด็กจะมีแนวโนมไดรับฟลูออไรด เสริมทางระบบอยางสม่ําเสมอมากกวานอกจากนี้ยังพบวา เด็กจะมีการผุที่อายุ 36 เดือน มากกวา ในมารดาที่ไปพบทันตแพทยไมสม่ําเสมอ มารดาที่มีฟนตองถอน และมารดาที่มีการศึกษาต่ํา Mattila และคณะ (2000) ศึกษาระยะยาวในมารดาและเด็ก โดยติดตามการเกิดฟนผุของ เด็กที่อายุ 5 ป และมีการสัมภาษณมารดาเปนระยะ คือ ชวงที่มาฝากครรภ ชวงที่เด็กอายุ 1ปครึ่ง 3 ป และ 5 ป พบวาพฤติกรรมการทําความสะอาดชองปากของมารดามีความสัมพันธกบั การผุของ เด็ก โดยเด็กกลุมที่มารดามีการใชไหมขัดฟนนอย และมารดาที่แปรงฟนไมสม่ําเสมอ จะมีการผุ มากกวาเด็กกลุมที่มารดาใชไหมขัดฟนและแปรงฟนอยางสม่ําเสมอ

2.9 ปจจัยอื่นๆ รูปแบบการนอนหลับของเด็กมีอิทธิพลตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยผูปกครองที่ ตอบวา ใชขวดนมทําใหเด็กหยุดรอง จะพบวาเด็กมีฟนผุมากกวาใชวิธีอุม เขยา คุย หรือ เบี่ยงเบน ความสนใจ (Lopez Del Valle และคณะ, 1998) Shantinath และคณะ (1996) พบวาเด็กที่มีโรค ฟนผุจะมีการตื่นตอนกลางคืนมากกวา จํานวนชั่วโมงที่หลับตอคืนนอยกวา และจํานวนวันตอ สัปดาหที่เด็กหลับสนิทตลอดคืนนอยกวากลุมเด็กที่ไมมีโรคฟนผุอยางมีนัยสําคัญ การศึกษาถึงสุขภาพของเด็กกับการเกิดโรคฟนผุ พบวา เด็กที่มีฟนผุจะปวยบอยกวาเด็กที่ ฟนไมผุอยางมีนัยสําคัญ (Van Everdingen และคณะ, 1996) และมีปญหาทางการแพทย มากกวา เชน โรคหัวใจ ทองอืด หอบหืด ชัก เปนตน (Johnsen, 1982) นอกจากนี้ ในเด็กที่คลอด ยากจะมีฟนผุรอยละ 42 เทียบกับเด็กที่คลอดปกติ จะมีฟนผุเพียงรอยละ 15 เทานั้น (Al-Dashti และคณะ, 1995)

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 83

การพิจารณาพหุปจจัยในการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย มีการศึกษาที่พยายามสรางแบบจําลองความเสี่ยงแบบพหุปจจัยในการทํานายการเกิด โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยพิจารณาความไว (sensitivity) และความจําเพาะ (specificity) พบวา MS จะมีความไวสูง แตความจําเพาะต่ํา คือ เด็กสวนใหญที่มีโรคฟนผุ จะตรวจพบ MS แตเด็กที่ ตรวจพบ MS อาจจะไมมีฟนผุก็ได (Edelstein และ Tinanoff, 1989) มีการศึกษาที่รวบรวมปจจัย เสี่ยงเกี่ยวกับพฤติกรรมการใชขวดนม ปจจัยทางจิตสังคม และเชื้อแบคทีเรีย โดยทําการศึกษาใน เด็กอายุ 3-4 ป พบวาการใชขวดนมรวมกับการมีระดับเชื้อ MS สูง จะสามารถทํานายการเกิดโรค ฟนผุในเด็กปฐมวัยได อยางไรก็ตามปจจัยทั้งสองไมใชปจจัยเพียงอยางเดียวในการกอโรคฟนผุ เนื่องจากเด็กที่มีการดูดขวดนมนอนและตรวจพบเชื้อ MS แตไมมีฟนหนาบนผุ มีถึงรอยละ 79 (O’Sullivan และ Tinanoff, 1993b; Reisine และคณะ, 1994; Tinanoff และ O’Sullivan, 1997) Ramos-Gomez และคณะ (2002) วิเคราะหโดยใชสมการถดถอย พบวาระดับเชื้อ MS และ lactobacilli การไมมีประกันสุขภาพของเด็ก และอายุเด็กที่เพิ่มขึ้นจะสัมพันธกับการเกิดโรคฟนผุ ในเด็กปฐมวัย Schroder และ Granath (1983) พบวาพฤติกรรมการรับประทานอาหารและ อนามัยชองปากของเด็ก สามารถทํานายการเกิดโรคฟนผุได โดยพบวาเด็กที่มีฟนสะอาด (เหงือก ไมอักเสบ) แมวาจะรับประทานอาหารแบบใดก็ตาม และเด็กที่รับประทานอาหารอยางเหมาะสม และไมมีเหงือกอักเสบแบบมีเลือดออก จะจัดอยูในกลุมไมมีความเสี่ยงตอฟนผุ Holbrook, de Soet และ de Graaff (1993) ทําการศึกษาระยะยาวในเด็กอายุ 4 ป และตรวจซ้ําอีกครั้งในชวง อายุ 5-6 ป พบวาตัวแปรที่ทํานายการผุไดดีที่สุด คือ สภาวะฟนผุในการตรวจครั้งแรก และการ บริโภคน้ําตาลอยางไมเหมาะสม และตัวแปรที่ดีในการทํานายวาไมมีฟนผุ คือ การใชฟลูออไรด อยางสม่ําเสมอ โดยการใชตัวแปรหลายๆตัวในการทํานาย จะทําใหผลมีความแมนยํามากขึ้น Weinstein และคณะ (1996) ศึกษาถึงปจจัยที่มีผลตอการใชขวดนม การแปรงฟนและการใชถวย ดื่มนมของเด็ก พบวา การใชขวดนมที่อายุ 6 เดือน เชื้อชาติและมารดาที่ไมจบชั้นมัธยมศึกษาจะ สัมพันธกับการใชขวดนมที่อายุ 12 เดือน ปจจัยทางเชื้อชาติและการมีลูกหลายคน จะสัมพันธกับ การแปรงฟนนอยกวา 2-3 ครั้งตอสัปดาห Clarke, Fraser-Lee และ Shimono(2001) ทําการศึกษาระยะยาว โดยเก็บขอมูลในเด็กกอนวัยเรียน เมื่อเด็กอายุ 19 เดือน เพื่อทํานายการ เกิดฟนผุในเด็กเมื่ออายุ 6 ป พบวาปจจัยเสี่ยงที่มีนัยสําคัญตอการเกิดฟนผุในเด็กวัยเรียน คือ cariostat score มากกวา 1.5 (pH ของคราบจุลินทรีย = 4.7-5.4) การแปรงฟนไมสม่ําเสมอ และ สภาพชองปากของมารดา เมื่อเปรียบเทียบกลุมที่มีอัตราผุ ถอน อุดมากกวา 4 ดานตอคน กับกลุม ที่ไมมีฟนผุ พบวาปจจัยเสี่ยงที่มีนัยสําคัญ คือ เชื้อชาติที่ไมใชคอเคเซียน การไมแปรงฟนทุกวัน

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 84

และการมีสภาวะฟนผุที่อายุ 19 เดือน Milgrom และคณะ (2000) ศึกษาในเด็กอายุ 6-36 เดือน เพื่อดูความสัมพันธระหวางการเกิดฟนผุในเด็กปฐมวัยกับปจจัยตางๆ พบวา ปจจัยที่ทํานายการ เกิดรอยโรคจุดขาวและการเกิดรูผุของเด็กไดแมนยําที่สุด คือ ระดับ S.mutans ความถี่ในการ รับประทานอาหารหวาน และอีนาเมล ไฮโปเพลเซีย Grindefjord และคณะ (1995a,1996) ทําการศึกษาระยะยาวเพื่อคนหาปจจัยเสี่ยงที่ทํานายการเกิดโรคฟนผุของเด็กที่อายุ 2.5 และ 3.5 ป พบวาปจจัยตางๆ เชน การพบเชื้อ MS เด็กที่มีประวัติการยายถิ่นฐาน ระดับการศึกษาของ มารดาและการบริโภคขนมหวาน จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ โดยเฉพาะถาพบปจจัย ดังกลาวทั้งหมดที่อายุ 1 ป เด็กจะมีโอกาสเกิดฟนผุที่อายุ 3.5 ป ถึงรอยละ 87 เมื่อเทียบกับเด็กที่ ไมพบปจจัยดังกลาว จะมีโอกาสผุเพียงรอยละ 17 เทานั้น มีการศึกษาที่แสดงถึงอิทธิพลของชนชั้น ทางสังคมและเชื้อชาติตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย (Silver,1992; Grindefjord และคณะ, 1993; Litt และคณะ, 1995) นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาที่นําปจจัยเชิงปญญา (cognitive factor) เชน ความรู ความเชื่อดานสุขภาพ ความเครียด เขามาวิเคราะหรวมกับปจจัยทางพฤติกรรม แตผล การศึกษาที่ไดยังไมมีความสอดคลองกันและงานวิจัยมีจํานวนไมมากนัก (Reisine และ Litt, 1993; Reisine และคณะ, 1994; Litt และคณะ, 1995) การศึกษาในประเทศไทยของ Thitasomakul (2001) พบวาตัวแปรที่ทํานายการเกิดฟนผุในฟนหนาน้ํานมบนของเด็กไทยพุทธ คือ พฤติกรรมการอมขาว การไมใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดและอยูในครอบครัวปกติ สวนในกลุม ไทยมุสลิม คือ ระดับการศึกษาของผูปกครอง โดยการมีฟนผุในฟนหนาน้ํานมบนจะเปนปจจัยที่ สําคัญที่สุดตออัตราผุ ถอน อุดเปนดานตอคนของเด็ก Harris และคณะ (2004) ไดทบทวน วรรณกรรมอยางเปนระบบ เพื่อรวบรวมและสรุปปจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานมของ เด็กอายุต่ํากวา 6 ป จากการศึกษาตางๆ พบวา ระดับของเชื้อ S.mutans การแปรงฟนนอยกวา 1 ครั้งตอวัน และการรับประทานอาหารที่กอโรคฟนผุเปนปจจัยเสี่ยงที่สําคัญ นอกจากนี้การพบอีนา เมล ไฮโปเพลเซียยังเปนปจจัยนําในการกอโรคฟนผุอีกดวย

การปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย การดูแลรักษาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยนั้นเปนงานที่คอนขางยากสําหรับทันตแพทยทั่วไป เนื่องจากเด็กในวัยดังกลาวโดยเฉพาะกลุมอายุนอยใหความรวมมือไดจํากัด บางกรณีจําเปนตอง ใหการรักษาโดยการดมยาสลบหรือใชยาคลายกังวล ทําใหการรักษายุงยากซับซอนขึ้น และมี คาใชจายสูงมาก ดังนั้นทางเลือกที่ดีกวาคือ การปองกันโรคตั้งแตระยะตน ๆ ดังนี้

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 85

1. งานดานชุมชน ไดแกการใหทนั ตสุขศึกษา การเติมฟลูออไรดในน้ําประปา และการ พัฒนาบุคคลและชุมชน 2. งานระดับบุคคล ทําโดยทันตแพทย ไดแกการคัดกรองกลุมเสีย่ งในมารดาและเด็ก การตรวจชองปากเด็ก สังเกตดูวามีคราบจุลินทรียห รือรอยโรคจุดขาวที่ฟน ตัดบนซึ่ง แสดงถึงความเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุ การใหคําปรึกษาเรื่องอาหาร การใชฟลูออไรด เฉพาะที่เพื่อยับยั้งหรือผันกลับรอยผุระยะเริ่มแรก การใชสารเคมีเพื่อยับยัง้ เชื้อจุลินทรีย การผนึกหลุมและรองฟน 3. การดูแลโดยผูป กครองที่บา น ไดแก ปรับเปลี่ยนนิสัยการเลี้ยงลูกดวยนมและอาหาร การใชยาสีฟน ผสมฟลูออไรด ฟลูออไรดเสริม ชุมชน

ระดับบุคคล

ใหทนั ตสุขศึกษาในชุมชน เติมฟลูออไรดในน้าํ ประปา พัฒนาชุมชนและบุคคล

คัดกรองกลุม เสี่ยง มารดา ใชสารเคมี คําปรึกษาเรื่องอาหาร เด็ก ตรวจชองปากเด็ก - คราบจุลินทรีย - รอยโรคจุดขาว ใชสารเคมี การผนึกหลุมและรองฟน

การดูแลที่บาน การปรับเปลี่ยนการเลีย้ งลูกดวย นมและอาหาร การแปรงฟนดวยยาสีฟน ผสม ฟลูออไรด ฟลูออไรดเสริม

รูปที่ 2-6 ทางเลือกในการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย

1. งานดานชุมชน เปนสิ่งจําเปนอยางยิ่งที่ชุมชนจะเขาใจและตระหนักวาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยจัดเปน ปญหาสําคัญของชุมชน เพราะมีผลตอคุณภาพชีวิตทั้งในเด็กและผูปกครอง หากชุมชนไมได

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 86

รวมมือในการหาแนวทางในการปฏิบัติรวมกัน บทบาทของทันตแพทยหรือบุคลากรที่เกี่ยวของใน การใหทันตสุขศึกษา อาจไมประสบผลสําเร็จ วิธีการสําหรับชุมชนและการศึกษาที่เกี่ยวของ ไดแก

1.1 การใหทันตสุขศึกษาในชุมชน วั ตถุ ป ระสงค คื อ ตอ งการเพิ่ม ความรูแ กม ารดาเกี่ย วกับ โรคฟ น ผุใ นเด็ ก ปฐมวัย และ ปรั บ ปรุ ง พฤติ ก รรมการรั บ ประทานอาหารและโภชนาการของมารดาและทารก โดยทั่ ว ไป ทันตแพทยมักจะสรุปเอาวาการเพิ่มความรูใหมารดาหรือผูดูแลเด็กจะมีอิทธิพลตอพฤติกรรมการ ดูแลตนเองและการรับประทานอาหาร และจะปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการรับประทานอาหารและ อนามัยชองปากนําไปสูการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แตไมมีหลักฐานสนับสนุนแนวคิด ดังกลาวหรือหลักฐานที่มีอยูยังนอย มีหลักฐานจากการศึกษาระยะสั้นที่แสดงวาระดับการศึกษาของผูปกครองสัมพันธกับ พฤติกรรมที่ดีตอสุขภาพ และเปน สั ดสวนผกผัน กับความชุก ของการใชขวดนมที่ไมเหมาะสม โดยเฉพาะอยางยิ่งชวงที่เด็กนอน (Kaste และ Gift, 1995) สถานภาพทางการศึกษาของผูป กครอง จะเปนสัดสวนผกผันกับอัตราผุ ถอน อุดของเด็กที่อายุ 3 ป (Tang และคณะ, 1997) มารดาของ เด็ ก ที่ มี โ รคฟ น ผุ ใ นเด็ ก ปฐมวั ย มั ก จะขาดความรู เ กี่ ย วกั บป จ จั ย ที่ มี ผ ลต อ โรคและการป อ งกั น มากกวามารดาของเด็กที่ไมมีโรค (Johnsen, 1982; Febres และคณะ, 1997) แมวาความรูจะเปนสิ่งจําเปนสําหรับการสรางพฤติกรรมที่ดี แตอาจมีอิทธิพลไมเพียงพอ ตอการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมที่ไมดีตอสุขภาพ (Kay และ Locker, 1996) Johnsen (1982) พบวารอยละ 40 ของมารดาที่มีลูกเปนโรคฟนผุในด็กปฐมวัยทราบวา การใหลูกดูดขวดนมที่มีนม หรือของเหลวที่มีน้ําตาลอาจมีผลเสียตอสุขภาพแตก็ยังมีการปฏิบัติดังกลาวอยูอยางตอเนื่อง การศึกษาอื่น ๆ ก็ยืนยันถึงสิ่งที่ Johnsen ศึกษาไว (Weinstein และคณะ, 1992; Reisine และ Litt 1993) หลักฐานที่มีอยูแสดงวาวิธีการในปจจุบันที่ใชเพื่อใหมารดาหรือผูดูแลเด็กเกิดพฤติกรรมที่ดี ตอสุขภาพชองปากและพฤติกรรมการรับประทานอาหารที่ดีของมารดาจะไมมีประสิทธิผลในการ เปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเหลานั้น (Phillips และ Stubbs, 1987; Weinstein และคณะ, 1992; Reisine และ Litt, 1993; Benitez, O’ sullivan และ Tinanoff, 1994) การตระหนักถึงคุณคาของตนเอง (self-esteem) เปนตัวบงชี้สําคัญสําหรับพฤติกรรม สุขภาพทั่วไปและชองปาก (Macgregor และ Balding, 1991; Regis, Macgregor และ Balding, 1994) ซึ่งขึ้นอยูกับการที่บุคคลนั้น ๆ ประเมินวาตัวเองมีคุณคาในสังคมและไดรับอิทธิพลจากการ ประเมินของคนอื่นและสังคมเปนสวนใหญ ดังนั้นการตระหนักถึงคุณคาของตนเองจะเปนเหตุผลที่

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 87

โครงการใหทันตสุขศึกษาในโรงเรียนที่นักเรียนไมขาดแคลนประสบความสําเร็จมากกวาโรงเรียนที่ นักเรียนมีความขาดแคลน (Schou และ Wright, 1994) การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในการเลี้ยงดูทารกใหผลปานกลาง แมวาจะมีโครงการให การศึกษาชุมชนโดยออกแบบและดําเนินการโดยสมาชิกของชุมชนที่มีความเสี่ยงสูงตอโรคฟนผุใน เด็กปฐมวัย (Harrison และ White, 1997) การศึกษานี้ทําในประเทศแคนาดา มารดาจะไดรับเปล ซึ่งเปน หัตกรรมพื้น บานใช กันมานานแลวเพื่ อใชกลอมเด็กใหห ลับ และใหชุมชนสรางเรือนไม สําหรับรมควันเนื้อหรือปลา เพื่อใหเด็กทารกหรือเด็กวัยเตาะแตะดูดเวลาหงุดหงิด และยังมีการ แจกใบปลิว สัญลักษณของโครงการนี้ และโปสเตอร พยาบาลในชุมชนแจกแปรงสีฟนและยาสีฟน ใหเด็ก จากการศึกษาพบวาสัดสวนของมารดาที่ใหลูกเลิกดูดนมขวดกอนอายุ 1 ปสูงขึ้น และมีเด็ก ที่หลับคาขวดนมลดลงเล็กนอย (จากรอยละ 57 ในป 1992 ไปเปนรอยละ 42 ในป 1996) เปรียบเทียบกับมารดาจากชุมชนที่ไมมีโครงการดังกลาว มีการศึกษาที่ยืนยันถึงการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมในโครงการที่ทําในคนอเมริกันเชื้อสาย อินเดียนและคนอลาสกาพื้นเมือง ในประเทศอเมริกา วัตถุประสงคของโครงการ คือ ตองการลด เด็กที่เปนโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยลงรอยละ 50 ภายในเวลา 5 ป โดยใหความรูแกชุมชนเกี่ยวกับ ปญหาในการเลี้ยงลูกดวยนมและอาหารสําหรับทารกและเด็ก ไดแก การไมตองการใหลูกเลิกนม ขวด ไมอยากเปลี่ยนจากขวดนมเปนดื่มจากถวย และขาดความรูเกี่ยวกับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดยมีอาสาสมัคร บุคลากรสุขภาพและพนักงานของชุมชนใหคําปรึกษาเปนรายบุคคลในเรื่องโรค ฟนผุในเด็กปฐมวัย และวิธีปองกันใหแกมารดาและผูดูแลเด็ก และยังมีการจัดใหชุมชนมีสวนรวม โดยใหผูปกครองเอาขวดนมมาแลกเปนถวยใหเด็กดื่มเมื่ออายุ 1 ป พรอมทั้งมีสัญลักษณติดวา “หยุดยั้งโรคฟนผุจากนมขวด” นอกจากนี้บุคลากรอื่นๆ ในชุมชนก็ไดรับความรูเกี่ยวกับเรื่องนี้และ ไดรับการสนับสนุนใหมีสวนรวมในโครงการนี้ดวย หลัง 3 ป พบวาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยลดลงโดยเฉลี่ยรอยละ 25 ซึ่งไมถึงเปาที่ตั้งไว แต เมื่อผานไป 5 ป เพิ่มเปนรอยละ 38 ในบริเวณที่มีโครงการดําเนินตอไป และลดลงเหลือเพียงรอย ละ 13 ในบริเวณที่ยกเลิกโครงการหลัง 3 ป (Bruerd, Kinney และ Bothwell, 1989; Bruerd และ Jones, 1996) จะเห็นไดวาโครงการที่เนนการจัดการกับพฤติกรรมเสี่ยงที่ขัดกับวิธีการเลี้ยงดูทารก ของกลุ ม ชนเฉพาะอาจไม เ หมาะสมและไมยั่ ง ยืน ดัง นั้น การวางแผนโครงการรณรงค ใ นเรื่อ ง ดังกลาว จําเปนที่จะตองนําปจจัยวัฒนธรรมการเลี้ยงดูทารกของกลุมชนนั้น ๆ มาพิจารณารวม ด ว ย และให ชุ ม ชนมี ส ว นร ว มในการตั ด สิ น ใจว า จะสามารถปฏิ บั ติ ใ นเรื่ อ งดั ง กล า วได ห รื อ ไม นอกจากนี้ควรเชื่อมโยงปญหาสุขภาพที่เปนผลกระทบจากโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย กลาวคือเด็ก

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 88

เหลานี้จะมีน้ําหนัก สวนสูง และเสนรอบวงศีรษะต่ํากวาเด็กที่ไมเปนโรค (Acs และคณะ, 1992; Ayhan และคณะ, 1996) เพื่อใหเกิดแรงจูงใจในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเพราะผูปกครองสวน ใหญใหความสําคัญแกสุขภาพชองปากต่ํากวาสุขภาพรางกาย

1.2 การเติมฟลูออไรดในน้ําประปา จากการศึ ก ษาระยะสั้ น ในการป อ งกั น ฟ น ผุ ใ นฟ น น้ํ า นม พบว า การเติ ม ฟลู อ อไรด ใ น น้ําประปาใหประโยชนตอทารกและเด็กวัยเตาะแตะทุกคนไมวาจะมีความเสี่ยงระดับไหน เพราะ ลดอัตราผุถึงรอยละ 40-60 (Evans และคณะ, 1996) และพบวาใหผลในการปองกันฟนในเด็ก กลุมที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํามากกวากลุมสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูง วิธีนี้ เปนวิธีเดียวที่ไมตองมาพบทันตแพทยหรือไมตองอาศัยแรงจูงใจของผูปกครอง แตไมมีหลักฐานวา น้ําประปาที่มีฟลูออไรดจะมีผลโดยตรงตอโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แมวาจะลดอัตราผุในเด็กอายุ 5 ป อยางมีนัยสําคัญ (Evans และคณะ, 1996)

1.3 การพัฒนาชุมชนและบุคคล รายไดและการศึกษาเปนปจจัยที่สัมพันธกับการเกิดฟนผุในฟนน้ํานม (Tang และคณะ, 1997) การพัฒนาปจจัยเหลานี้ อาจมีผลตอสุขภาพของทารกและเด็กวัยเตาะแตะถาปจจัยทาง สังคมและพฤติกรรมอื่น ๆ ไดรับการพัฒนาไปดวยกัน แตยังไมมีหลักฐานสนับสนุนแนชัด

2.

งานระดับบุคคล

เปนงานทีท่ ันตแพทยทําใหแกมารดาหรือทารกเปนรายบุคคล ไดแก การคัดกรองมารดา และเด็กกลุมเสี่ยง (รายละเอียดอยูในบทที่ 3) การตรวจชองปากเด็ก การใชสารเคมีในมารดาและ เด็ก รวมทั้งการใหคําปรึกษาแกมารดาหรือผูปกครอง ดังนี้

2.1 งานระดับบุคคลในมารดา ไดแก การใชสารยับยั้งการสงตอเชื้อ MS จากชองปาก มารดาไปยังชองปากทารก และการใหคําปรึกษา ดังนี้

การใชฟลูออไรดรวมกับทันตกรรมบูรณะและการใหคําปรึกษา ในการศึกษาทางคลินกิ ซึง่ มีการใหคําแนะนําปรึกษา การใชฟลูออไรด และวิธกี ารอื่น ๆ เชน ทันตกรรมบูรณะเพื่อลดปริมาณเชื้อ MS ในมารดา โดยมารดาไดรับการรักษาและดูแลจนลูก อายุ 23 เดือน พบวาสามารถลดปริมาณเชื้อและอัตราผุในลูกจนอายุ 36 เดือน (Köhler และคณะ,

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 89

1982; Köhler, Bratthall และ Krasse, 1983) แตวิธนี ี้มีคาใชจา ยสูงเพราะตองมีคาใชจายในสวน ของทันตกรรมบูรณะ

การใชคลอรเฮ็กซิดีนเพื่อลดการสงตอของเชื้อจุลินทรียจากมารดาไปยังลูก Köhler, Andréen และ Jonsson (1984) และ Tenovuo และคณะ (1992) แสดงใหเห็น ชัดเจนวาการใชเจลคลอรเฮ็กซิดีนในมารดาที่มีการติดเชื้อ MS สูง สามารถลดการตั้งถิ่นฐานของ MS และการเกิดฟนผุในลูก หลังจากนั้นก็มีการศึกษาเพิ่มเติมในเรื่องนี้ (Brambilla และคณะ, 1998; Söderling และคณะ, 2001; Gripp และ Schlagenhauf, 2002; Thorild และคณะ, 2003) Gunay และคณะ (1998) ทํางานทันตกรรมปองกันอยางกวางขวางใหมารดาและเด็กโดยเริ่มตั้งแต ชวงตั้งครรภและตอเนื่องเปนเวลา 4 ป โดยใชคลอรเฮ็กซิดีนชนิดบวนและวารนิช พบวาทั้งมารดา และลูกมีสุขภาพชองปากดีขึ้น แตไมสามารถแยกผลของคลอรเฮ็กซิดีนในการยับยั้งเชื้อจุลินทรีย จากงานปองกันอื่น ๆ ได Dasanayake และคณะ (2002) ศึกษาประสิทธิผลของการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนที่ชอง ปากมารดาในชวงที่ฟนซี่แรกของลูกขึ้นและในชวงปที่ 2 ของลูก แมวาจะพบการลดลงของระดับ MS อยางเดนชัดทั้งในมารดาและลูก แตไมมีผลตออัตราฟนผุของลูก ดังนั้นการใชสารตาน เชื้อจุลินทรีย อาจลดการสงผานเชื้อ MS จากชองปากคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่ง แตไมจําเปนวาจะ ลดอัตราผุเสมอไปจึงยังตองมีการศึกษากันตอไป

การใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนหรือวารนิชฟลูออไรดรวมกับการเคี้ยวหมากฝรั่ง ไซลิทอล Isokangas และคณะ (2000) มุงความสําคัญที่ไซลิทอล แตรวมเอาการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนหรือวารนิชฟลูออไรดในมารดาที่มีการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรียสูงเปนกลุมควบคุม มารดาจะไดรับการทา 3 ครั้ง เมื่อเด็กอายุ 6 , 12 และ 18 เดือน แตเมื่อเด็กอายุ 5 ป พบวาอัตราผุ เพิ่มขึ้นไมแตกตางกันระหวางกลุมที่ทาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนและกลุมที่ทาวารนิชฟลูออไรด

ไอโอดีน Dasanayake และคณะ (1993) ใชสารละลาย I2-NaF ทาที่ผวิ ฟนของมารดาในขณะที่มี ฟนขึน้ ในทารก พบวาลดระดับ MS และ lactobacilli อยางไรก็ตามไมพบการลดอัตราผุในเด็ก

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 90

ผูเขียนมีความเห็นวา การใชสารเคมีเพื่อยับยั้งการสงตอเชื้อนั้น ผลจากการศึกษาสวน ใหญพบวา ลดการสงตอเชื้อจากมารดาไปยังลูกได แตยังไมมีหลักฐานยืนยันวาสามารถลดอัตราผุ ในลูกไดชัดเจน ดังนั้น วิธีนี้อาจจะไมใชทางเลือกที่ดีในการลดอัตราฟนผุในเด็กปฐมวัย

2.2 การใหคําปรึกษาแกมารดาหรือผูปกครอง การใหขอมูลแกผูปกครอง โดยเฉพาะอยางยิ่งประโยชนที่จะเกิดขึ้นจากการเปลีย่ นแปลง การปฏิบัติ จะชวยเพิ่มโอกาสใหผูปกครองเปลี่ยนพฤติกรรม โดยอาจจะเปลี่ยนจากระดับกอนตรึก ตรอง (precontemplator) ไปเปนระดับตรึกตรอง (contemplator) เมื่อมาถึงระดับนี้ ควรมุง ประเด็นไปที่อุปสรรคที่ทําใหเปลี่ยนแปลงไมไดและพูดถึงสิ่งที่เปนขอดี แลวจึงบอกถึงผลของขอดีที่ เหนื อ กว า ข อ เสี ย หากเปลี่ ย นแปลง สํ า หรั บ คนที่ พ ร อ มจะเปลี่ ย นพฤติ ก รรม ควรช ว ยจั ด การ กระบวนการของการเปลี่ยนแปลง การใหคําปรึกษาเปนสิ่งจําเปนในการชวยใหผูปกครองปลี่ยน แปลงพฤติกรรม ทันตแพทยควรฟงและเขาใจวิถีชีวิตของเขา พูดถึงทางเลือกในการลดความ เสี่ยง และแนะนํากลยุทธในการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม ไดแก การระบุถึงพฤติกรรมที่ทําไดใน ระหวางนี้ จนถึงวัตถุประสงคสุดทาย (โดยกําหนดเวลาที่จะทํา) มีการควบคุมดูแลตนเอง มีการ สนับสนุนทางสังคม เตรียมอุปกรณและจัดกิจกรรมเพื่อคงการเปลี่ยนแปลง และยอมรับวาการ กลับไปทําพฤติกรรมเดิมเปนเรื่องที่เกิดขึ้นได แตควรระวังไมใหเกิดการกลับไปยังพฤติกรรมเดิม ควรสนับสนุนผูปกครองใหเสนอแนะทางเลือกหลายทางที่จะลดความเสี่ยงตอฟนผุ เชน - เริ่มใชถวยดื่มน้ําใหเร็วและบอยที่สุดเทาที่จะทําได - ไมดูดนมจากขวดขณะที่จะนอน ยกเวนใสน้ํา - ไมใชเครื่องมือจับขวดนมใหดูด - ไมใสน้ําผลไม น้าํ อัดลมในขวดนม - ทางเลือกในการกําจัดขวดนม - เลิกขวดนมทันที (เปลี่ยนรสชาติของนม ทําขวดหายหรือลืมทิ้งไวที่อนื่ ) - ลดปริมาณนม เติมน้าํ ใหเจือจางนมลงทีละนอยจนเปนน้าํ เปลาในที่สุด - ยืดระยะเวลาระหวางมื้อนมใหยาวขึ้น - เปลี่ยนไปรับประทานอาหารหลักแทนและยกเลิกมื้อนมทีละมื้อ - ลดจํานวนของวางหรือเครื่องดื่มทีห่ วาน - แปรงฟนทุกวัน แมวา เด็กจะตอตาน - ไปหาทันตแพทยใหทาฟลูออไรดเฉพาะที่หลาย ๆ ครั้ง

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 91

- ใชฟลูออไรดเสริมทุกวัน - ตรวจชองปากเปนประจําเพื่อตรวจคราบจุลินทรียห รือรอยโรคจุดขาว ความรวมมือและการรักษานัดเปนสิ่งสําคัญที่จะทําใหงานทันตกรรมปองกันสําเร็จ การ เลี้ยงลูกใหมีสุขภาพชองปากที่ดีจะไมประสบความสําเร็จหากผูปกครองไมทําตามคําแนะนําของ ทันตแพทยในเรื่องการดูแลลูกที่บาน หรือไมพามาพบทันตแพทย เพื่อทํางานปองกันเปนประจํา

2.3

งานระดับบุคคลในเด็ก ไดแก การตรวจชองปากเด็กโดยผูปกครองเพื่อสังเกตคราบ

จุลินทรียและรอยโรคจุดขาวและการจัดการรอยโรคจุดขาวดวยสารเคมี รวมทัง้ การผนึกหลุมและ รองฟน ดังนี้

การตรวจชองปากเด็กโดยผูปกครอง การศึกษาระยะยาว พบวาการสะสมคราบจุลินทรียที่ฟนตัดบนในทารก 19 เดือน เปนตัว บงชี้ที่สําคัญวาเด็กจะมีฟนผุใน 18 เดือนขางหนา (ความไวรอยละ 83 และความจําเพาะรอยละ 92) (Alaluusua และ Mamivirta, 1994) Grindefiord และคณะ (1996) จัดทารกที่มี MS สูงเปน เด็กกลุมเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ดังนั้นผูปกครองที่พบวาทารกมีคราบจุลินทรียที่ ฟนตัดบนจะตระหนักถึงความเสี่ยงของทารก และอาจชวยกระตุนใหผูปกครองแปรงฟนใหทารกได สัญญาณแรกของรอยผุในทารกที่เกิดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย คือรอยโรคจุดขาวซึ่งมีการมี รอยสูญเสียแรธาตุที่บริเวณคอฟนของฟนตัดบน รอยโรคนี้จะเปนตัวบงชี้สําคัญในการเกิดการผุสูง ในเด็ก (Lith และ Gröndal, 1992; Steiner, Helfenstein และ Marthaler, 1992) รอยผุระยะ เริ่มแรกนี้จะกลายเปนรูภายใน 6-12 เดือน (Weinstein และคณะ, 1994) ในการศึกษาหนึ่งพบวา รอยผุเริ่มแรกที่ตรวจพบที่ 2-5 ป รอยละ 64 จะเกิดเปนรูผุภายใน 1 ป (Grindefjord และคณะ, 1995b) การตรวจชองปากเด็กตั้งแตระยะเริ่มแรกกอนเกิดโรค โดยเฉพาะในประชากรที่มีสถานะ ทางเศรษฐกิ จ และสั ง คมต่ํ า หรื อ คนพื้ น เมื อ งที่ มี ค วามเสี่ ย งสู ง จะช ว ยให ทั น ตแพทย ว างแผน โครงการปองกันไดอยางเหมาะสม ดังนั้นจึงควรฝกใหผูปกครองและผูดูแลเด็กตรวจชองปากเด็กเพื่อพิจารณาวาฟนตัดบนมี คราบจุ ลิ น ทรี ย ห รื อ พบรอยโรคจุ ด ขาวหรื อ ไม ซึ่ ง จั ด เป น วิ ธี ก ารสํ า คั ญ ในการป อ งกั น ทุ ติ ย ภู มิ (secondary prevention) Lee และคณะ (1994) สอนใหผูปกครองตรวจฟนของลูกโดยดูวิดีทัศน นาน 5 นาที โดยใหดึงริมฝปากขึ้น ผูดูแลเด็กโดยตรงควรไดรับการฝกใหตรวจฟนเด็กเปนประจํา และ เมื่อเด็กโตขึ้น ควรสนับสนุนใหผูปกครองตรวจฟนกรามน้ํานมใหเด็กดวย (รูปที่ 2-7)

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 92

รูปที่ 2-7 ทันตแพทยสอนผูป กครองใหตรวจชองปากลูก ผูปกครองของทารกที่ไมมีสญ ั ญาณของรอยผุระยะเริ่มแรก และไมมีความเสีย่ งในการเกิด โรคฟนผุ ไดแก กลุมที่ไมมีคราบจุลินทรียที่ฟน ตัดบนหรือรอยโรคจุดขาวไมอาศัยอยูในแหลงทีม่ ี การผุสูง หรือจํากัดการรับประทานอาหารและเครื่องดื่มที่มนี ้ําตาล ควรไดรับขอมูลเกี่ยวกับการ แปรงฟนและใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด (รูปที่ 2-8) การใชยาสีฟน ผสมฟลูออไรดมีประสิทธิผลใน การปองกันฟนผุ (Stamm, 1993; O’ Mullane, 1994) ประสิทธิผลในการแปรงฟนจะขึ้นกับความ สนใจและการดูแลของมารดาหรือผูดูแลเด็ก (Karjalainen และคณะ, 1994) การตรวจระยะเริ่มแรก

ไมมีคราบจุลินทรียห รือรอยโรคจุดขาว ที่ฟน ตัดบนหรือความเสี่ยงต่าํ - ยาสีฟนผสมฟลูออไรดและ การดูแลอนามัยชองปาก

มีคราบจุลินทรียหรือรอยโรคจุดขาวที่ ฟนตัดบนหรือความเสีย่ งต่ํา - ฟลูออไรดเสริม และ ยาสีฟน ผสมฟลูออไรด - การใหคาํ แนะนําเรื่องอาหาร - วารนิชฟลูออไรด - การผนึกหลุมและรองฟน - วารนิชคลอรเฮ็กซิดีน รูปที่ 2-8 การจัดการหลังการตรวจระยะแรก

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 93

เด็กทารกทีว่ ินจิ ฉัยวามีสัญญาณของรอยโรคจุดขาว เด็กกลุมนี้คือการใชสารเคมี ดังนี้

วิธที ี่ทนั ตแพทยจะทําตอไปสําหรับ

การทาวารนิชฟลูออไรด มีการพัฒนาวารนิชฟลูออไรดขึ้นมาหลังจากมีการคนพบวาปริมาณฟลูออไรดจํานวนมาก จะละลายหายไปใน 24 ชั่วโมงหลังเคลือบสารละลายหรือเจลอะซิดูเลตเต็ดฟอสเฟตฟลูออไรด (Mellberg, Laakso และ Nicholson, 1966) หากฟลูออไรดสามารถอยูในปากไดนานๆ จะเพิ่ม ปริมาณฟลูออไรดที่จะคงคางอยูในเคลือบฟนอยางถาวร ทําใหเกิดการสรางฟลูออริเดตเต็ดไฮดรอกซีอะพาไทต และลดการละลายของเคลือบฟนตอกรด (Mellberg, Nicholson และ Laakso, 1967) วารนิชฟลูออไรดจะเพิ่มระดับฟลูออไรดในเคลือบฟน (de Bruyn และ Arends, 1987) Weinstein และคณะ (1994) ทาวารนิชฟลูออไรดในเด็ก 12 และ 24 เดือน จํานวน 62 คน ที่มี ความเสี่ยงสูง โดยใช Duraflor® พบวาลดจํานวนเด็กที่มีฟนผุหรือมีรอยโรคจุดขาวรอยละ 8 จาก จุดเริ่มตนไปถึง 6 เดือน การศึกษาถึงผลของวารนิชฟลูออไรดในฟนน้ํานมยังไมเปนที่สรุปแนนอน (Murray, Winter และ Hurst, 1977; Holm, 1979; Petersson , Twetman และ Pakhomov, 1998) Grodzka และคณะ (1982) รายงานวาการใชวารนิชฟลูออไรดไมไดประโยชนเพิ่มขึ้น แต Holm (1979) รายงานวาลดอัตราผุถึงรอยละ 44 ในประเทศไทย อรุณี ลายธีรพงศ และ สุภาภรณ จงวิศาล (2543) ไมพบความแตกตางของอัตราผุในเด็กกอนวัยเรียนอายุ 3-5 ป ระหวางกลุม ควบคุมและกลุมทดลองที่ทาวารนิชฟลูออไรด แต ขนิษฐา ดาโรจน และคณะ (2548) ทําการศึกษา ในเด็กอายุนอยกวาและพบวา เด็กกลุมควบคุมอายุ 18 เดือน มีฟนผุเปน 1.6 เทาของกลุมทดลอง เมื่อทาวารนิชฟลูออไรดทุก 3 เดือน โดยทาที่อายุ 9 , 12 และ 15 เดือน มีการศึกษาในเด็กที่ทาวารนิชโซเดียมฟลูออไรด รอยละ 5 ทุก 3 เดือน หลังทาวารนิช 18 เดือน พบวา จะมีดานที่ผุใหมที่ฟนตัดบนเพียงครึ่งเดียวของกลุมควบคุมและมีรอยผุที่หยุดยั้ง มากกวากลุมควบคุมประมาณรอยละ 30 (Lo, Chu และ Lin, 2001) ผูเขียนเสนอแนะวาหากจะเลือกใชวารนิชฟลูออไรดในชุมชน ควรเลือกทําในเด็กอายุ ระหวาง 1-2 ป เนื่องจากเปนชวงวิกฤตในการลุกลามของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย อยางไรก็ตาม วิธีการนี้ตองใชทันตบุคลากรและคาใชจายสูง และควรจะเปนทางเลือกเฉพาะในกรณีที่ผูปกครอง ไมสามารถดูแลสุขอนามัยใหลูกดวยตนเองไดหลังจากมีการสาธิตการแปรงฟนโดยทันตบุคลากร แลว

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 94

รูปที่ 2-9 ตัวอยางผลิตภัณฑวารนิชฟลูออไรด

รูปที่ 2-10 วิธีใชวารนิชฟลูออไรด โดยใชพูกนั จุมวารนชิ ฟลูออไรด

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 95

รูปที่ 2-11 ใชพูกนั ปายวารนิชฟลูออไรดลงบนฟน ในเด็กปฐมวัย

คลอรเฮ็กซิดีน Plotzitza และคณะ (2005) พบวาเด็กกลุม เสี่ยงสูงทีท่ าวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนที่อายุ 11.7+ 0.7 เดือน ทุก 3 เดือน เปนเวลาทั้งสิน้ 2 ป ไมมีความแตกตางในการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรีย หรืออัตราผุ ถอน อุดเฉลีย่ เปนซี่ แตในทางตรงขามพบวาหากคิดเปนดาน อัตราผุ ถอน อุดเฉลี่ยจะ ต่ํากวากลุมที่ไมไดใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนอยางมีนยั สําคัญ อีกการศึกษาหนึ่งพบการลดฟนผุที่ดานประชิดรอยละ 38 ในเด็กที่ใชเสนใยขัดฟนนํา เจลคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 1 เขาไปในดานประชิด 4 ครั้งตอป เปรียบเทียบกับกลุมที่ใชเสนใยขัดฟน นําเจลหลอกเขาไป และกลุมควบคุมที่ใชเสนใยขัดฟนอยางเดียว (Gisselsson, Birkhed และ Bjorn, 1994)

โพวิโดนไอโอดีน Lopez และคณะ (2002) รายงานผลของการใชโพวิโดนไอโอดีนรอยละ 10 ทาที่ฟน เด็กทุก 2 เดือน พบวาเมื่อครบ 12 เดือน เด็กที่ทาโพวิโดนไอโอดีนจะปลอดฟนผุสูงกวาเด็กกลุมควบคุม อยางมีนัยสําคัญ การผนึกหลุมและรองฟน มีการศึกษามากมายที่แสดงวาการผนึกหลุมและรองฟนมีประสิทธิผลสูงในการปองกันฟน ผุ (Ripa, 1980) อยางไรก็ตามมีการผนึกหลุมและรองฟนในเด็กกอนวัยเรียนนอย เพราะ ทันตแพทยไมแนใจในประสิทธิผลของการผนึกหลุมและรองฟนน้ํานมและทําลําบากในเด็กกอนวัย

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 96

เรียน นอกจากนั้นการผนึกหลุมและรองฟนในฟนน้ํานมจะไมไดรับการชดเชยจากบริษัทประกัน สวนใหญรวมทั้ง Medicaid (ประกันสุขภาพของรัฐบาลอเมริกันสําหรับผูที่มีรายไดนอย) จึงทําใหมี การใชในฟนน้ํานมนอย อยางไรก็ตามมีรายงานสองการศึกษาที่แสดงถึงประสิทธิผลของการผนึกหลุมและรองฟน เมื่อทําในฟนน้ํานมในเด็กอายุ 3-4 ป (Hardison และ Collier 1987; Hotuman, Rolling และ Poulsen, 1998) นอกจากนี้ในเด็กที่มาจากครอบครัวรายไดต่ํา พบวารอยละ 86 ของฟนที่ผุจะเปน จะมีรอยผุในหลุมและรองฟนของฟนกราม (Vargas และคณะ, 2002) แสดงถึงความจําเปนในการ ผนึกหลุมและรองฟนในเด็กเหลานี้มีความเสี่ยงตอการผุในเด็กปฐมวัย อาจใหผลในการปองกัน เพิ่มขึ้น แตประสิทธิผลของการผนึก การผนึกหลุมและรองฟนในเด็กที่หลุมและรองฟนในเด็กที่มีอัตราผุสูง (>6 dmf) จะต่ํา กวาเด็กที่มีอัตราผุต่ํา (Bravo และคณะ, 1996) ปญหาที่พบเสมอในการผนึกหลุมและรองฟนใน เด็กเล็ก คือ อาจควบคุมความชื้นไดไมดีนัก การใชสารยึดติดเนื้อฟนระหวางวัสดุผนึกหลุมและรอง ฟนและฟนจะชวยเพิ่มการยึดติดของวัสดุผนึกหลุมและรองฟน เมื่อผิวฟนปนเปอนน้ําลาย (Feigal, Hitt และ Splieth, 1993) แตก็จะเพิ่มคาใชจายและเวลาในการทํา ซึ่งอาจจะไมเหมาะกับเด็กเล็ก

3.

การดูแลโดยผูปกครองที่บาน

การดูแลของผูปกครองที่บา นเปนปจจัยสําคัญที่สุดที่จะมีผลตอทันตสุขภาพของลูก หาก ผูปกครองไดเขาใจและตระหนักถึงความสําคัญในปจจัยเหลานี้ และปฏิบัติไดก็จะลดโรคฟนผุใน เด็กปฐมวัยได การดูแลโดยผูปกครองที่บา นประกอบดวย

3.1 การปรับเปลี่ยนนิสัยการเลี้ยงลูกดวยนมและอาหาร ปจจัยเสี่ยงจากการศึกษาของ Milnes (1996) อธิบายวาเด็กที่รับประทานนมมารดา เมื่อใดก็ไดที่ตองการ หรือดูดนมขวดกลางคืน หลังอายุ 1 ป ไปแลว ถือวามีความเสี่ยงในการเกิด ฟนผุ Grytten และคณะ (1988) พบวาการรับประทานของวางหรือเครื่องดื่มที่ทําใหฟนผุงายและ การมีคราบจุลินทรียที่ฟนตัดบนจัดเปนปจจัยเสี่ยง Grindefjord และคณะ (1996) พบวาการเปนผู อพยพ การศึกษาของมารดา การรับประทานเครื่องดื่มที่มีน้ําตาล เชื้อ MS และการกินลูกกวาด สัมพันธกับฟนผุที่ 3.5 ป มารดาที่เติมน้ําตาลในอาหารลูก มักจะแปรงฟนใหลูกเปนครั้งคราว เทานั้น (Paunio และคณะ, 1993) การศึกษาที่ผานมาแสดงใหเห็นชัดเจนวาการเลี้ยงดูของบิดามารดา เชน การใหนมและ การทําความสะอาดชองปากจะมีอิทธิพลตอโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แตการปฏิบัติบางอยางจะมี อิทธิพลจากวัฒนธรรม เชื้อชาติ และตัวแปรตาง ๆ ของครอบครัว ระหวางกลุมประชากร จึงไมควร

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 97

นํ า ผลจากประชากรหนึ่ ง ไปใช กั บ อี ก ประชากรหนึ่ ง ควรมี ก ารศึ ก ษาแต ล ะประชากรก อ นเริ่ ม ดําเนินงาน Weinstein (1996) พบการปฏิบัติที่แตกตางกันของบิดามารดาในกลุมวัฒนธรรมที่ แตกตางกัน ในครอบครัวที่มีบิดาหรือมารดาคนเดียวหรือที่มีบิดามารดาทั้งคู นอกจากนี้การปฏิบัติ จะมีการเปลี่ยนแปลงทีละนอยเมื่อเวลาผานไป วิธีการเลี้ยงลูกดวยนมและ อาหารที่ปฏิบัติมากอน จะสัมพันธกับวิธีปฏิบัติเรื่องนี้ในอนาคต เชน มารดาซึ่งเลี้ยงลูกดวยนมขวดที่ 6 เดือน จะเลี้ยงดวย วิธีเดียวกันที่ 12 เดือน นอกจากนี้การมีลูกเพิ่มขึ้น สภาพครอบครัวที่มีบิดาหรือมารดาคนเดียว และการที่ใหผูอื่นดูแลลูกใหมีผลตอการปฏิบัติของบิดามารดา เชนในครอบครัวไทยซึ่งมียายยา ชวยเลี้ยงดูหลาน มักจะใหหลานเลิกดูดนมขวดชา ซึ่งบิดามารดาไมสามารถปฏิบัติขัดแยงได เพราะตองพึ่งพายาย ยา ใหชวยเลี้ยงดูลูก วิธีการที่ไมเหมาะกับการปฏิบัติและความเชื่อของผูปกครองจะมีประสิทธิผลจํากัด การให ทันตสุขศึกษาสวนใหญเนนขวดนมเปนปจจัยเสี่ยง และมักแนะนําใหเลิกใชขวดนมและเปลี่ยนไป ใชถวยน้ําทันที ที่อายุ 12 เดือน วิธีนี้มารดาและผูดูแลเด็กที่เสี่ยงมักจะไมยอมรับ (Johnsen 1988, Weinstein และคณะ, 1992) และจะขัดกับวิธีปฏิบัติกันทั่วไปตามปกติในวัฒนธรรมของเขา ทําให ปฏิบัติยาก โดยเฉพาะอยางยิ่งในกรณีที่มีผูปกครองคนเดียวหรือผูดูแลคนเดียว หรือผูที่ไดรับการ สนับสนุนจากสังคมรอบขางจํากัดหรือมีทักษะจํากัด เด็กที่ปวยหรือเลี้ยงยากก็ทําใหการเลิกนม ขวดทําไดยากมาก ดังนั้นจึงควรมีการศึกษาวิธีการที่ไมตองเลิกขวดนมในเด็กที่อายุนอย และเลี่ยง ไปใชวิธีจัดการกับปจจัยสาเหตุอื่นแทน

3.2 การแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด มีหลักฐานนอยมากที่แสดงวาการแปรงฟนจะลดฟนผุ ความสัมพันธระหวางสภาพอนามัย ชองปากของแตละบุคคลและอุบัติการณเกิดโรคฟนผุจะนอย และโครงการสงเสริมสุขอนามัยชอง ปากเพื่อลดอุบัติการณโรคฟนผุมักจะลมเหลว (Bibby, 1966; Heifetz และคณะ, 1973; Andlaw, 1978) แตเมื่อใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะมีหลักฐานที่เชื่อถือไดวามีผลในการปองกันฟนผุ การใช ยาสีฟนผสมฟลูออไรดแปรงฟนในเด็กอายุ 3 ถึง 6 ป ทุกวันจะลดอุบัติการณ โรคฟน ผุอยางมี นัยสําคัญ (Schwartz, Lo และ Wong, 1998; Holtta และ Alaluusua, 1992; Sjögren, Birkhed และ Rangmar, 1995) Kowash และคณะ (2000) ศึกษาผลของการใหทันตสุขศึกษาในกลุมที่มี อัตราฟนผุสูงและมีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํา โดยวิธีการสัมภาษณและใหคําปรึกษาอยาง นอย 15 นาที ที่บานทุก 3 เดือน ใน 2 ปแรก และ 2 ครั้งตอปในปที่ 3 ของการศึกษา โดยแบงกลุม เปน 1) ใหคําปรึกษาเนนเรื่องอาหาร 2) เนนเรื่องวิธีการรักษาอนามัยชองปากโดยใชยาสีฟนผสม

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 98

ฟลูออไรด 3) ใชทั้งสองวิธีรวมกัน คือวิธีที่หนึ่งและสอง 4) ใหคําปรึกษาเรื่องอาหารและวิธีการ ดูแลอนามัยชองปาก ปละ 1 ครั้งที่บาน 5) กลุมควบคุมที่ไมไดทําอะไร แตตรวจสภาพฟนและ เหงือกที่อายุ 3 ป ผลปรากฏวาในกลุม 5) มีรอยละ 33 ของเด็กที่มีฟนผุ และรอยละ 16 มีโรค เหงือกอักเสบ พบความแตกตางระหวางระดับฟนผุและปจจัยเสี่ยงตอฟนผุในกลุมควบคุมและ กลุมอื่น ๆ แตกตางอยางมีนัยสําคัญ มารดาในกลุมทดลองมีโรคเหงือกอักเสบ คราบสกปรกและ หินน้ําลายต่ําลงในการตรวจครั้งที่ 2 และ 3 Seow และคณะ (2003) ศึกษาผลของการสอนทันต สุขศึกษาและวิธีการแปรงฟนใหมารดาที่มีลูกอายุเฉลี่ย 20.5 เดือน และวัดระดับ MS จากคราบจุลิ นทรียกอนและหลังสอนเปนเวลา 4 สัปดาห พบวาในครั้งแรกมีรอยละ 64 ของเด็กที่พบการติดเชื้อ MS ในครั้งหลังมีเพียงรอยละ 44 ของเด็กที่พบการติดเชื้อ ความแตกตางนี้มีนัยสําคัญทางสถิติ ผูวิจัยสรุปวาการสอนทันตสุขศึกษาและแปรงฟนเพียงครั้งเดียวใหมารดามีผลตอการลดเชื้อ MSถึง รอยละ 25 และผูวิจัยยังพบวาการติดเชื้อนี้สัมพันธกับความถี่ในการรับประทานอาหารวางระหวาง มื้อที่เพิ่มขึ้นและการไมไดแปรงฟนอยางเพียงพอ เพื่อปองกันการเกิดฟนตกกระจากการกลืนฟลูออไรดมากเกินไป ควรแนะนําใหใชปริมาณ เทาเม็ดถั่วเขียว หรือบีบยาสีฟนในแนวขวางของขนแปรง (Villena, 2000) การสัมผัสกับยาสีฟนฟลูออไรดมากขึ้นระหวางการแปรงฟนอาจเปนขอไดเปรียบ วิธีการ แปรงที่ทายาสีฟนใหทั่วทุกซี่และแปรง 2 นาที รวมทั้งลดการบวนปากพบวาสามารถลดฟนผุได รอยละ 26 เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมที่แปรงดวยยาสีฟนที่ผสมฟลูออไรดแตไมไดมีขอแนะนําใหลด การบวนปาก (Sjögren และ Birkhed, 1993) การศึกษาอื่น ๆ ก็ยืนยันวาควรบวนปากนอยที่สุด หรื อ ไม บ ว นเลยหลั ง แปรงฟ น ด ว ยยาสี ฟ น ผสมฟลู อ อไรด เพื่ อ ให ไ ด ผ ลของฟลู อ อไรด สู ง สุ ด (Sjögren และ Birkhed, 1993; Sjögren, Ekstrand และ Birkhed, 1994) ในเด็กที่ควบคุมการ กลืนไมไดควรใชผาสะอาดชุบน้ําเช็ดฟองออก เด็กที่ไมมีคราบจุลินทรียและใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะมีโอกาสนอยที่จะเกิดฟนผุที่อายุ 3 ป (Wendt และคณะ, 1994) พฤติกรรมชองปากที่ดีเหลานี้อาจแสดงถึงการเลี้ยงดูที่ดีและไดรับ อาหารที่ถกู สุขลักษณะ ซึง่ มักจะสัมพันธกบั รายไดและสถานะเศรษฐกิจและสังคมสูง (Wendt และ คณะ, 1994) หลักฐานสวนใหญในปจจุบนั ไมไดแสดงใหเห็นชัดเจนวา การใหคําปรึกษาเรื่อง อาหารหรืออนามัยชองปากจะมีประสิทธิผลในการเปลีย่ นแปลงพฤติกรรมและปองกันโรคฟนผุใน เด็กปฐมวัย (Lewis และ Ismail, 1994; Weinstein และคณะ, 1994) อยางไรก็ตาม การศึกษาใน ประเทศไทยแสดงใหเห็นวา หากชุมชนมีสว นรวมกันระบุปญหาและตัดสินใจในการเลือกวิธีการ ปองกันรวมกัน และไดลงมือฝกปฏิบัติจริง รวมทัง้ มีระบบติดตามผลและทําใหเปนการปฏิบัติ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 99

ประจําในสังคม (social norm) วิธีการดังกลาวก็จะประสบความสําเร็จได ที่มาของการศึกษานี้มา จากการสังเกตของผูเขียนทีพ่ บวามีเด็กจํานวนมากทีย่ ังดูดนมจากขวดจนเขาสูวยั เขาเรียนโรงเรียน อนุบาล แตเด็กเหลานี้ไมมฟี น ผุ เพราะผูปกครองแปรงฟนใหลูกสม่ําเสมอ จําเปนที่ผปู กครอง จะตองแปรงฟนลูกตั้งแตฟน เริ่มขึ้น โครงการแปรงฟนเด็กกอนวัยเรียนที่ปฏิบัติในปจจุบันในศูนย พัฒนาเด็กจะชวยลดอัตราผุไดนอยมาก เนื่องจากเปนชวงที่ฟน น้าํ นมขึ้นครบแลวและมีการผุ เกิดขึ้นคอนขางสูงแลวดังการสํารวจสภาวะทันตสุขภาพแหงชาติ (กระทรวงสาธารณสุข, กองทันต สาธารณสุข, 2551) ผูเขียนจึงวางแผนการศึกษารวมกับวุฒิกุล ธนากาญจนภักดี (2549) โดยมีวัตถุประสงค จะศึกษาผลของการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการแปรงฟนตออัตราผุ ถอน อุดที่เพิ่มขึ้น ที่อําเภอน้ํา พอง จังหวัดขอนแกน โดยประชุมผูปกครองเด็กอายุ 9-18 เดือน เพื่อรวมกันระบุปญหาสุขภาพ ชองปากในเด็กปฐมวัยและผลกระทบตอพัฒนาการของเด็ก และชวยกันเสนอแนะวิธีแกปญหาที่ จะปฏิบัติไดงายที่สุดโดยเนนถึงสาเหตุที่คราบจุลินทรีย และสาธิตใหผูปกครองสามารถสังเกต คราบจุลินทรียและรอยผุระยะเริ่มแรก รวมทั้งวิธีกําจัดคราบจุลินทรียและยับยั้งรอยผุเริ่มแรกโดย ฝกแปรงฟนใหลูกหลานดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด 2 ครั้งตอวันในชวงอาบน้ําเชาและเย็น โดยจัด แปรงสีฟน ยาสีฟน รวมทั้งผาผืนเล็ก 1 ผืนใหผูปกครอง ในการแปรงจะบอกผูปกครองไวกอนวา เด็กอาจรองไหไดเนื่องจากไมเคยถูกฝกทําความสะอาดฟนมากอน ใหเด็กนอนตักผูปกครองโดย หันหนาไปทางเดียวกับผูปกครอง ใชยาสีฟนแตะปลายขนแปรงพอชื้น 1 จุด แลวแปรงโดยใชมือ ขางที่ไมจับแปรงแหวกแกมและริมฝปากออกและแปรงฟนโดยขยับไปมาสั้นๆ ในแนวนอนราบจน ครบทุกซี่ แลวใชผาชุบน้ําหมาด ๆ เช็ดฟองออก ทันตแพทยฝกใหอาสาสมัครสาธารณสุขชวยสาธิต วิธีแปรงฟน ทําการติดตามผลทุก 4 เดือน เมื่อครบ 1 ป พบวาอัตราเพิ่มของฟนผุถอนอุดเปน 1.55 ในกลุมแปรงฟน และ 8.10 ในกลุมควบคุม โดยกอนเริ่มการศึกษาคาผุถอนอุดเปนซี่ของกลุม ทดลองและกลุมควบคุมเปน 0.7 และ 0.21 ซี่ตามลําดับ เปนที่นาสนใจวาการศึกษาครั้งนี้ไมไดปรับเปลี่ยนพฤติกรรมอื่นๆ ซึ่งสัมพันธกับโรคฟนผุ ในเด็กปฐมวัย ยกเวนการแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด และเมื่อศึกษาขอมูลกอนและหลัง การศึกษาก็พบวาพฤติกรรมตางๆ เหลานี้ไมมีความแตกตางกันอยางมีนัยสําคัญทั้งในกลุมควบคุม และกลุมทดลอง ผูปกครองสวนใหญใหขอมูลวาไมเคยทราบวาควรจะเริ่มแปรงฟนใหลูกตั้งแตฟน เริ่ ม ขึ้ น รวมทั้งไม เคยเห็ น การสาธิตวิธี แปรงฟน ที่ถู ก ต อ งในเด็ ก เล็ก การสร า งกระแสสั งคมให ผูปกครองเด็กเล็กในชุมชนรวมมือกันในการแปรงฟนลูกเปนกลุม ก็จะเกิดเปนสิ่งที่ปฏิบัติปกติใน สังคมนั้นๆ สงเสริมใหผูปฏิบัติไมรูสึกวาเปนเรื่องยาก เพราะครอบครัวอื่น ๆ ก็ปฏิบัติไดเชนเดียวกัน

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 100

การศึกษานี้แสดงใหเห็นวา การลดอัตราผุของเด็กปฐมวัย โดยการแปรงฟนใหเด็กเปนวิธี งาย ๆ ไมตองเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมอื่น ๆ ชุมชนสามารถพึ่งพาตนเองได และประหยัดคาใชจาย กว า วิ ธี ก ารอื่ น ๆ ที่ ต อ งอาศั ย ทั น ตบุ ค ลากรและใช วั ส ดุ ห รื อ สารเคมี อื่ น ๆ วิ ธี นี้ จึ ง เป น วิ ธี ก ารที่ เหมาะสมที่จะใชกับประเทศไทยตามปรัชญาเศรษฐกิจพอเพียง

3.3 ฟลูออไรดเสริม เนื่องจากมีการศึกษาหลายงานที่พบวาเด็กที่อาศัยอยูในบริเวณที่มีหรือไมมีฟลูออไรดใน แหลงน้ํา รับประทานฟลูออไรดในปริมาณมากพอจากยาสีฟน เครื่องดื่มและอาหาร (Levy และ Guha-Chowdhury, 1999) และมีความสัมพันธระหวางฟนถาวรตกกระและการใชฟลูออไรดเสริม (Pendrys, 2000) เด็กที่แปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรดสม่ําเสมอมักเปนเด็กที่รับประทาน ฟลูออไรดเสริม (Paunio และคณะ 1993) ดังนั้นคําแนะนําในปจจุบันจึงใหสั่งจายฟลูออไรดเสริม เฉพาะเด็กที่อาศัยในแหลงที่ไมมีฟลูออไรดในน้ําเพียงพอ และเปนผูที่มีความเสี่ยงปานกลางถึงสูง ตอการเกิดฟนผุ (AAPD 2008-2009) การให ค วามร ว มมื อ ระยะยาวในการให ลู ก รั บ ประทานฟลู อ อไรด เ สริ ม ก็ เ ป น ป ญ หา Riordan (1993) พบวาความรวมมือของผูปกครองมักจะลดลงเมื่อเวลาผานไป แตผูที่ใชฟลูออไรด ประจํามักจะมีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูงและปฏิบัติพฤติกรรมทางทันตกรรมอื่นๆ รวมดวย (Riordan, 1993) Hargreaves (1990), Stephen (1993) ก็พบปญหาลักษณะเดียวกันกลาวคือ การให เ ด็ก เลิ ก ดูด ขวดนมและการรับ ประทานฟลูออไรดเสริ มไม เ ปน วิธีที่ ใชป อ งกั น ได อยา งมี ประสิทธิผล แตผูปกครองมักยอมรับทันตกรรมบูรณะที่ไดรับการรักษาในโรงพยาบาลหลาย ๆ ครั้ง Berkowitz และคณะ (1996) รวบรวมขอมูลของเด็กที่ไดรับการรักษาโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย โดย การดมยาประมาณ 2 ใน 3 ของเด็กจะไม ก ลับมาติดตามผล และมากกวา ครึ่ งหนึ่ งของเด็ ก ที่ กลับมาติดตามผลที่ 6 เดือน มีฟนผุใหมซึ่งลุกลามเขาไปในชั้นเนื้อฟน Sheehy, Hirayama และ Tsamtsoris (1994) ก็พบความรวมมือต่ําเชนเดียวกัน และเด็กเหลานี้จํานวนมากตองไดรับการ บูรณะฟนโดยการดมยาอีก (O’ Sullivan และ Curzon, 1991) ทันตกรรมบูรณะดูเหมือนจะสะดวกสําหรับทันตแพทยและผูปกครอง สามารถกําจัดความ เจ็บปวดของเด็ก และทําใหทันตแพทยมีรายได แตขณะเดียวกันก็เปนการเนนย้ําใหผูปกครอง เขาใจวาโรคฟนผุเปนโรคที่หยุดอยูกับที่หรือเปนปญหาแยกจากชีวิตของเขา และทันตแพทยเปน ผูจัดการดูแลเอง ดังนั้นจึงไมแปลกที่ผูปกครองไมพาเด็กมาติดตามผลและละเลยการใหคําแนะนํา ปรึกษาทันตกรรมปองกัน ทันตแพทยจึงควรใหความสําคัญในการประเมินความเสี่ยง และทํา

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 101

ความเขาใจกับผูปกครองถึงความจําเปนในเด็กกลุมเสี่ยงที่จะไดรับฟลูออไรดเสริมรวมกับการดูแล อนามัยชองปาก รวมทั้งมีระบบติดตามผลที่ดีเพื่อศึกษาปญหาและอุปสรรคที่ทําใหผูปกครอง ปฏิบัติไมได เพื่อจะปรับเปลี่ยนวิธีการตอไป

วิธีการสงเสริมทันตสุขภาพของเด็กกอนวัยเรียนในชุมชน นอกเหนือจากงานปองกันแลว การสงเสริมทันตสุขภาพของเด็กกอนวัยเรียนในชุมชนเปน สิ่งจําเปนที่ทนั ตแพทยที่ทาํ งานในชุมชนควรมีการวางแผนงานในการจัดการกับปจจัยตางๆ ดังนี้คือ

1.

ฝกอบรมบุคลากร

ทันตแพทยและบุคลากรที่เกี่ยวของควรมีความชํานาญในเรื่องการปรับพฤติกรรมเด็กเล็ก โดยวิธีที่ใชยาและไมใชยา รวมทั้งทันตกรรมหัตถการในเด็ก การใชวารนิชฟลูออไรด การผนึกหลุม และรองฟนและการใชกลาสไอโอโนเมอร นอกจากนี้ทันตแพทยจําเปนตองเรียนรูทักษะในการ สรางความสัมพันธและความไววางใจจากผูใหญที่เคยมีประสบการณทางทันตกรรมที่ไมดีมากอน โดยเฉพาะผู ที่จะเปนบิดามารดาในอนาคต เพราะหากเขามีทัศนคติที่ดีตอสุขภาพช องปากก็ สามารถจะเลี้ยงดูลูกใหมีสุขภาพชองปากที่ดีได

2.

เนนการจัดการผูปวยใหเขาถึงการบริการ

ควรใชทรัพยากรของรัฐไมใชเพื่อทํางานทางทันตกรรมอยางเดียว แตเพื่อจัดการกับปจจัย ที่ขัดขวางการเขาถึงงานทันตกรรมปองกันตอผูดอยโอกาส โดยการเขา ถึงผูปวย ปฐมนิเทศน ผูปกครองถึ งการดู แลทางทัน ตกรรม เตรียมตัวสําหรับการนั ดและยืนยั นการนัดโดยทั้ งหมดนี้ สามารถทําไดโดยบุคลากรที่ไมใชสายทันตแพทย การเขาถึงผูปกครองนี้ควรทําเพื่อใหเด็กเล็ก ๆ ไดรับการบริการไดเร็วขึ้น การรวมมือกับโครงการอื่น ๆ และสถาบันทางสาธารณะเปนเรื่องจําเปน เชนศูนยเลี้ยงดูเด็กเล็ก วัด อบต. กลุมแมบาน การเขาถึงผูปวยนี้จําเปนตองมีเครือขายและขอ ความรวมมือจากบุคลากรอื่นในชุมชนที่รูวาจะเขาถึงเด็กเหลานี้ไดอยางไร นอกเหนือจากตาม สถานที่ที่กลาวมาแลว การทําความเขาใจกับผูปกครองถึงการรักษาไดแกการแนะนําวาโรคและ การรักษาที่เจ็บปวดเปนเรื่องที่หลีกเลี่ยงได ความสําคัญของฟนน้ํานม และความจําเปนที่จะตอง พาลู ก ไปพบทั น ตแพทย ส ม่ํ า เสมอ บุ ค ลากรทางทั น ตแพทย ค วรสนใจและเอาใจใส เ ด็ ก และ ครอบครัวเหลานี้อยางจริงใจ ควรเตรียมผูปกครองที่จะพาเด็กพบทันตแพทย โดยแนะนําผูปกครอง วาไมควรบอกเลาเรื่องนากลัวเกี่ยวกับการมาหาทันตแพทยหรือขูเด็กวาหากไมรวมมือจะถูกลงโทษ

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 102

พยายามจัดใหเด็กนอนหลับใหเพียงพอ ไดรับประทานอาหารเชาที่ดี และทําความสะอาดฟนกอน มาหาทันตแพทย การยืนยันนัดจะชวยขจัดปญหาในการผิดนัด ใหผูปกครองนัดเวลาที่จะมาได และมีการวางแผนในเรื่องของการเดินทาง รวมทั้งจัดใหมีคนมาดูแลเด็กคนอื่น ๆ ในครอบครัว

3.

เนนการบริการและใหคําปรึกษาแกมารดาวัยรุน

หญิงตั้งครรภหรือมารดาที่มีบุตรในชวงวัยรุน จัดเปนกลุมเสี่ยงสูง เนื่องจากวุฒิภาวะและ สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมไมมั่นคง เด็กทารกของหญิงกลุมนี้จึงเสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุใน เด็ ก ปฐมวั ย ดั ง นั้ น ทั น ตแพทย จํ า เป น ต อ งให ค วามสํ า คั ญ แก ห ญิ ง ตั้ ง ครรภ แ ละมารดากลุ ม นี้ โดยเฉพาะ วิธีการอยูในหัวขอการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ขอ 2 งานระดับบุคคล

4.

การมีสวนรวมของชุมชน

การจั ด การคลิ นิ ก ชุ ม ชนจะไม สํ า เร็ จ หากไม ไ ด รั บ ความร ว มมื อ จากชุ ม ชน ควรสร า ง เครือขายโดยการทํางานรวมกับทันตแพทยเอกชนรวมทั้งแพทยและพยาบาลในชุมชน อบต. เมื่อ ประชาชนมีสวนรวมและผูนําชุมชนสนับสนุน จะเปนแรงผลักดันที่จะไดการสนับสนุนจากรัฐ โดย การผลั ก ดั น จากผู นํ า ชุ ม ชน การที่ ชุ ม ชนมี ส ว นร ว มจะทํ า ให พ ฤติ ก รรมทางทั น ตกรรมมี ก าร เปลี่ยนแปลงจนเปนสิ่งที่สังคมนั้น ๆ ปฏิบัติกันเปนปกติวิสัย

อุปสรรคตองานทางชุมชนสําหรับโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ทันตแพทยจาํ เปนตองศึกษาถึงอุปสรรคทีท่ ําใหงานทางชุมชนไมประสบความสําเร็จ เพื่อ จะไดจัดการกับปญหาและอุปสรรคเหลานัน้ จากการทบทวนวรรณกรรมพบวาอุปสรรคเหลานัน้ ประกอบดวย

1.

ปญหาการเขาถึงการบริการและกระบวนการปองกันรักษา

เอกสารเกี่ ย วกั บ นโยบายและวรรณกรรมทางทั น ตกรรม รายงานถึ ง โรคนี้ น อ ยมาก (Edelstein และ Douglas, 1995) คารอยละของโรคฟนผุในประชากรกลุมยอยจะแตกตางกัน อยางมาก ชนกลุมนอยมีปญหาที่เกี่ยวกับการเขาถึงการบริการ ทําใหการจัดสรรงบประมาณไม เหมาะสมกับความตองการของเด็ก คณะทันตแพทยศาสตร ฝกนักศึกษาใหทํางานกับเด็กกอนวัย เรียนนอย นอกจากนี้บุคลากรทางการแพทยเขาถึงเด็กกอนวัยเรียนและมารดามากกวาทันตบุคลากร จึงควรจะฝกอบรมบุคลากรทางการแพทยใหทํางานรวมกับทันตบุคลากรเพื่อปองกันและ ควบคุมโรคนี้

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 103

คลินิกชุมชนที่ผูดอยโอกาสมารับการรักษา จะมุงเนนแตการรักษาที่ปลายเหตุและการ รั ก ษาฉุ ก เฉิ น เป น ครั้ ง คราว และไม มี ค วามสั ม พั น ธ กั บ ผู ป ว ย ผูป ว ยได รั บ ความร ว มมื อ ความ สะดวกสบายและความเกื้อกูลนอย ไดแตความเจ็บปวดและความกลัว (Weinstein, Troyer และ Jocobi, 1999) บุคลากรในคลินิกเหลานี้มักจะไมมีประสบการณ และไมทําตามแนวทางที่คลินิก จัดทําไว มักจะเลือกทําเฉพาะบางรายและบางวิธีการ อีกปจจัยสําคัญคือการประเมินทันตแพทย มักทําโดยวัดชิ้นงานทางหัตถการ งานสงเสริมปองกันจึงถูกละเลย นอกจากนี้คลินิกเอกชนที่มารวมโครงการประกันสุขภาพก็มีนอย ในรัฐแคลิฟอรเนียมีการ เรียกรองใหรัฐเพิ่มคารักษาพยาบาลใหเด็กกอนวัยเรียน ทําใหการเขาถึงสูงขึ้น (Casamassimo, 1995) ในรัฐวอชิงตันทันตแพทยที่เขารวมโครงการนี้จะไดรับคารักษาพยาบาลรอยละ 75 จากรัฐ และฝกอบรมใหทํางานดานปองกันในเด็กกอนวัยเรียนรวมทั้งในเรื่องการจัดการผูปวยและการ เรียกเก็บคารักษาพยาบาลจากรัฐ สําหรับประเทศไทยงานหัตถการสวนใหญรวมทั้งการรักษา เนื้อเยื่อ ในยกเวนครอบฟนเหล็กไรสนิมอยูในชุดสิทธิประโยชน แตงานใหสุขศึกษามักจะนอย รอย ละ 55 ของทันตแพทยในระบบสาธารณสุขใหขอมูลวาไมไดสอนทันตสุขศึกษา เพราะผูปวยมี จํานวนมากหรือมีเวลาจํากัด ทําใหไมสามารถใชเวลาในการทํางานสงเสริมปองกันได (ชุติมา ไตร รัตนวรกุล และคณะ, 2548) ผูวิจัยไดเสนอแนะใหมีการกําหนดสัดสวนของเวลาที่ใชในการรักษา และการส ง เสริ ม ป อ งกั น รวมทั้ ง กลยุ ท ธ แ ละวิ ธี ก ารที่ ชั ด เจนของแต ล ะชุ ม ชน เพื่ อ ให บ รรลุ ถึ ง เปาหมาย รวมทั้งมีการประเมินประสิทธิภาพของกลยุทธและวิธีการเหลานี้เปนระยะ ๆ ปญหาหลัก ของการบริการภาครัฐในปจจุบันคือการบริการยังเปนลักษณะตั้งรับอยูและแทบจะไมมีงานปองกัน ในเชิงรุกเลย อาจเนื่องมาจากการเรียนการสอนในคณะทันตแพทยศาสตร มักจะเนนงานหัตถการ เปนสวนใหญ นักศึกษาจึงใหความสําคัญกับการรักษาที่ยูนิตทําฟนเปนหลัก เมื่อไปปฏิบัติงานใน ชุมชนก็มักจะมีแนวคิดเดิมดังที่เคยเรียนรูมาคือเนนการรักษาเทานั้น คณะทันตแพทยศาสตรจึง จําเปนที่จะตองปรับหลักสูตรและการเรียนการสอนใหสอดคลองกับปญหาทันตสาธารณสุขใน ปจจุบัน โดยเนนการปฏิบัติจริงในพื้นที่

2.

ประสบการณ ทัศนคติ ความเชื่อ และการใชบริการของมารดา

เนื่องจากผูปกครองเปนผูพาเด็กมารับบริการ ความสําเร็จของงานปองกันตองไดรับความ รวมมืออยางจริงจังจากผูปกครอง แตพบวามีปญหาความรวมมือในการดูแลสุขภาพชองปากเด็ก และการกลับมารับบริการซ้ํา (Benitez และคณะ, 1994) ประสบการณของผูปกครองในการไดรับ การดูแลทางทันตกรรม ความเชื่อเกี่ยวกับประสิทธิผลของทันตกรรมปองกัน และงานทันตกรรม

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 104

ปองกันที่เหมาะสมกับวิถีชีวิตของเขาจะเปนตัวบงบอกถึงความสําเร็จของโครงการทันตกรรม ปองกัน มีการศึกษาที่แสดงวาความรูของหญิงตั้งครรภอาจไมเพียงพอหรือไมเหมาะสมในการ ปฏิบัติงานทางทันตกรรมปองกัน (Rayner, 1970; Sanger, 1977; Hitchens-Serota, 1986; Goepferd, 1987; Herman และ Roberts, 1987; Kay และ Blinkhorn, 1989) นอกจากนี้คุณภาพ ของประสบการณทันตกรรมที่เด็กกอนวัยเรียนไดรับจะมีอิทธิพลตอทัศนคติของมารดาในการพา เด็กไปพบทันตแพทย เมื่อนัดหมายใหมารับคําแนะนําเกี่ยวกับทันตกรรมปองกัน (Hendricks, Freeman และ Sheiham, 1990) มารดาที่มีทัศนคติในเชิงลบตอประสบการณทันตกรรมจะมี อิทธิพลตอการตัดสินใจที่จะมารับการรักษา ปญหาที่พบไดแกการสื่อสารระหวางทันตแพทยและ ผูปวย สภาพแวดลอมการรักษาไมดี ผลการรักษาไมดีและปญหาดานการเงิน (Milgrom และคณะ , 1995) มารดาชาวอเมริกันพื้นเมืองไมพอใจกับการรักษาโดยใชวิธีอะเวอสีฟ (aversive) ตอลูก ของเขา เชนพูดเสียงดังหรือบังคับเด็ก (Weinstein, Troyer และ Jacobi, 1997) การศึกษาเหลานี้ ทําใหเกิดความทาทายตอมุมมองที่วาประชากรที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ํามักจะคิดวา สุขภาพของตนเปนสิ่งที่กําหนดไวแลว (ชะตากรรม) (Pill และ Scott, 1982) และเขาไดแนะนําวา การเปลี่ยนแปลงคุณภาพของการรักษาอาจเปนวิธีที่จะชวยแกไขปญหาดังกลาวได โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเปนปญหาสาธารณสุขซึ่งไมไดรับความสําคัญมากพอในคลินิก สาธารณสุข งานปองกันในปจจุบันประสิทธิผลคอนขางต่ํา ควรมีการเปลี่ยนแปลงรูปแบบและ วิธีการที่ผูปกครองยอมรับไดโดยไมขัดตอความเปนอยูและวัฒนธรรมของเขา ทันตแพทยควรไดรับ การฝกฝนใหเปนผูที่มีทักษะในการสื่อสารที่ดีและสรางเครือขายในการทํางานรวมกับบุคลากร อบต. แมและเด็กไดเปนอยางดี นอกจากนี้ควรมีการตรวจชองปากตั้งแตระยะเริ่มแรกและคัดแยก เด็กที่มีความเสี่ ยงสูง และควรมีการเข าถึงมารดาและเด็กในคลินิกฝากครรภ และคลินิกเด็ก ดี รวมทั้งสถานที่อื่น ๆ เพื่อตรวจกอนที่จะมีรอยผุ และยับยั้งรอยผุระยะเริ่มแรกหรือทําใหรอยผุนี้ผัน กลับ โครงการทุกชนิดควรพยายามปรับเปลี่ยนความเสี่ยงโดยการใหคําแนะนําปรึกษาใหเกิดการ เปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม และใหการดูแลรักษามารดาใหดีเพื่อใหเกิดความไววางใจและให ความรวมมือในการดูแลลูกในระยะยาว

สรุปและเสนอแนะ โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยเปนโรคที่ มีสาเหตุมาจากการเลี้ยงดูเด็ก ดวยนมและอาหารไม เหมาะสม รวมทั้งผูปกครองไมไดใหการดูแลสุขอนามัยในชองปาก เนื่องจากการแปรงฟนใหเด็กยัง ไมจัดเปนสิ่งที่สังคมปฏิบัติเปนปกติวิสัยเหมือนการแปรงฟนในผูใหญ การเนนใหผูปกครองเลิก

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 105

เลี้ยงลูกดวยการดูดนมจากขวดหรือจากการดูดนมมารดามักไมไดผล เพราะขัดกับวัฒนธรรมและ ความเปนอยู การศึกษาที่ผานมาสวนใหญจะมุงเนนวิธีการโดยใชสารเคมีเพื่อยับยั้งการถายทอดเชื้อ MS จากชองปากมารดาสูทารก หรือใชสารฟลูออไรดเพื่อสงเสริมการคืนแรธาตุในรอยผุระยะ เริ่ ม แรก งานเหล า นี้ ต อ งใช ทั น ตบุ ค ลากรและค า ใช จ า ยสู ง มาก ขณะเดี ย วกั น ไม ไ ด มุ ง เน น ให ประชาชนชวยเหลือตนเอง การศึกษาในปจจุบันมีแนวโนมที่เนนบทบาทชุมชนและผูปกครองใน การทํ า ความสะอาดช อ งปากลู ก ด ว ยยาสี ฟ น ฟลู อ อไรด และลดบทบาทของทั น ตบุ ค ลากรลง การศึกษาเหลานี้แสดงใหเห็นวาสามารถลดอัตราการผุในเด็กไดโดยไมตองปรับเปลี่ยนพฤติกรรม การใชขวดนม สําหรับประเทศไทย อัตราผุถอนอุด รวมทั้งความชุกของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย ซึ่งพบวา ยังไมมีแนวโนมที่จะลดลง อาจเนื่องมาจากโครงการที่ทําอยูวางกรอบไวคอนขางกวาง ไดแก การ ดูแลทันตสุขภาพมารดาตั้งครรภ การแนะนํามารดาเมื่อพาเด็กมาฉีดวัคซีนที่คลินิกเด็กดี จากการ แลกเปลี่ยนความคิดเห็นกับผูปฏิบัติงานดานนี้พบวา โครงการที่ดูแลมารดาตั้งครรภ มารดามักไม มารับการรักษาอยางตอเนื่อง สวนการใหคําแนะนําที่คลินิกเด็กดีก็มีปญหาวาหากใหคําแนะนํา กอนฉีดวัคซีนผูปกครองมักจะมีความกังวลกับการที่ลูกจะรับวัคซีน จึงไมไดใหความสนใจทันตบุคลากรที่ใหคําแนะนําเปนรายบุคคลอยางเต็มที่รวมกับไมมีการสาธิตและฝกปฏิบัติจริง สวนใน กรณีใหมารับคําแนะนําหลังฉีดวัคซีนเด็กก็มักจะรองไหงอแง ทําใหผูปกครองอยากพาเด็กกลับ บานโดยเร็ว ผูเขียนมีความเห็นวา ควรเนนสาธิตการแปรงฟนเปนกลุม โดยนัดเด็กและผูปกครอง มาแยกจากการนั ด ฉี ด วั ค ซี น หรื อ ฝ ก อบรมบุ ค ลากรที่ ทํ า งานเกี่ ย วข อ งกั บ แม แ ละเด็ ก ได แ ก พยาบาลแมและเด็ก อาสาสมัครสาธารณสุข และเขาไปสาธิตในหมูบาน โดยมีการรวมกันแสดง ความคิดเห็นถึงปญหาสุขภาพชองปากเด็ก รวมทั้งคนควาหาวิธีที่จะปองกันและแกไขโดยงายที่สุด และประหยัดที่สุด ไดแกการแปรงฟน รวมทั้งมีการรณรงคดวยสื่อตางๆ อยางกวางขวางก็ทําใหเกิด การสรางกระแสสังคมใหการแปรงฟนใหเด็กเปนสิ่งที่ผูปกครองทุกคนตองปฏิบัติในที่สุด ซึ่งจะมีผล ตอการลดโรคฟนผุในเด็กปฐมวัยอยางเดนชัดในประเทศไทย

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 106

เอกสารอางอิง กระทรวงสาธารณสุข , กรมอนามัย,กองทัน ต สาธารณสุข. รายงานผลการสํารวจสภาวะทันต สุข ภาพแห ง ชาติ ครั้ ง ที่ 5 พ.ศ.2543-2544. กรุงเทพมหานคร: สามเจริญพาณิชย; 2545:22-4. กระทรวงสาธารณสุข, กรมอนามัย, กองทันต สาธารณสุข. รายงานผลการสํารวจสภาวะสุขภาพ ชองปากระดับประเทศ ครั้งที่ 6 พ.ศ.2549-2550. กรุงเทพมหานคร สํานักกิจการองคการทหารผาน ศึก; 2551:40-1. กระทรวงสาธารณสุข, กรมอนามัย, กองทันต สาธารณสุข,. ผลการสํารวจสภาวะเด็ก 3 ป ปราศจากฟนผุ ป พ.ศ.2545-2547. ใน การ ประชุ ม โครงการพั ฒ นาเครื อ ข า ยส ง เสริ ม ทั น ต สุขภาพ 4 ภาค (ภาคใต). 24-25 กุมภาพันธ 2548 ณ โรงแรมบีพีแกรนด ทาวเวอร อําเภอหาดใหญ จังหวัดสงขลา. 2548. ขนิษฐา ดาโรจน, สุปรีดา อดุลยานนท, บัณฑิต ถิ่น คํ า รพ, นุ ส รา ภู ม าศ. ประสิ ท ธิ ผ ลของการทา ฟลูออไรดวารนิช โดยเจาหนาที่สาธารณสุขในการ ปองกันโรคฟนผุในเด็กเล็ก. ว ทันต 2548; 55: 113. ชุ ติ ม า ไตรรั ต น ว รกุ ล , รพี พ รรณ โชคสมบั ติ ชั ย . พฤติกรรมการเลี้ยงนมและของเหลวอื่นดวยขวด นม และปจจัยที่ สัมพัน ธ กับ อัตราผุ ถอน อุด ใน เด็กกอนวัยเรียนกลุมหนึ่ง. ว ทันต 2541; 48: 259-68. ชุ ติ ม า ไตรรั ต น ว รกุ ล , พิ ม พา จั น ทร, วราพรรณ ตันพัฒนอนันต. สาเหตุที่ทันตแพทยในโครงการ หลักประกันสุขภาพถวนหนาไมสามารถใหบริการ งานบางชนิดในชุดสิทธิประโยชนตามขอบงชี้. ว ทันต 2548; 55: 63-77. ทรงธรรม สุ ค นธาภิ ร มย ณ พั ท ลุ ง , ระวี ว รรณ ปญญางาม. การเปรียบเทียบสถานภาพโรคฟนผุ

ของเด็กกลุมอายุ 3 ป ในเขตกรุงเทพมหานคร ที่ บริโภคนมรสธรรมชาติและนมแตงรสหวาน. ว ทันต 2539; 46: 196-202. ทินกร จงกิตตินฤกร. การปฏิบัติตนของแมในการ ดูแลฟนน้ํานมลูกวัย 9-18 เดือน. ว ทันต 2538; 45: 253-9. นาถนรินทร หอสัจจกุล. ความสัมพันธของความรู และการปฏิบัติงานดานทันตสุขภาพของแมตอลูก วั ย 3 ป กั บ สภาวะโรคฟ น ผุ ข องลู ก ในเขต กรุงเทพมหานคร. ว ทันต จุฬาฯ 2539; 19: 22735. ประกันสุขภาพ, สํานักงาน. คูมือ แนวทางการเบิก จายเงินคาบริการทางการแพทย ภายใตโครงการ ประกันสุขภาพถวนหนา ปงบประมาณ 2545. (ม. ป.ท.). (อัดสําเนา) 2544. ปาริชาติ สรเทศน. ประสิทธิผลของการใหความรู ทางทันตสุขศึกษาแกมารดาตอการลดการเกิดโรค ฟนผุของเด็กในโรงพยาบาลเด็ก. ใน การประชุม วิชาการประจําป กระทรวงสาธารณสุข ครั้งที่ 6 การแพทย แ ละสาธารณสุ ข ในภาวะวิ ก ฤตทาง เศรษฐกิจ, 24-26 มิถุนายน 2541 ณ อาคาร เฉลิมพระบารมี 50 ป กรุงเทพมหานคร. 2541; 181-2. ปยฉัตร พัชรานุฉัตร. ความคิด ความเชื่อและการ ปฏิ บั ติ ต นที่ เ กี่ ย วข อ งกั บ สุ ข ภาพช อ งปากของ ชาวบ า น กรณี ศึ ก ษาในหมู บ า นแห ง หนึ่ ง ของ จั ง ห วั ด ข อ น แ ก น . วิ ท ย า นิ พ น ธ ป ริ ญ ญ า มหาบัณ ฑิ ต สาขาสั ง คมศาสตรก ารแพทย แ ละ สาธารณสุ ข บั ณ ฑิ ต วิ ท ยาลั ย มหาวิ ท ยาลั ย มหิดล. 2543. ป ย ะดา ประเสริ ฐ สม และ ศรี สุ ด า ลี ล ะศิ ธ ร. รายงานผลโครงการศึ ก ษาสถานการณ แ ละ แนวโนมของปญหา ตลอดจนปจจัยที่เกี่ยวของกับ ปญหาทันตสาธารณสุขระดับอําเภอ. พิมพครั้งที่

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 107 1. นนทบุรี: โรงพิมพชุมชนสหกรณการเกษตรแหง ประเทศไทย; 2542. ปยะดา ประเสริฐสม. สถานการณโรคฟนผุในเด็ก ปฐมวั ย กั บ การบริ โ ภคน้ํ า ตาล. วิ ท ยาสารทั น ต สาธารณสุข 2545; 7: 70-81. มหาวิ ท ยาลั ย มหิ ด ล, สถาบั น วิ จั ย โภชนาการ. 2532. รายงานการสั ม มนาวิ ช าการ เรื่ อ ง การ ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการกินของคนไทย. อางถึง ใน ทัศนีย วุฒิภักดี และ ษากุล สินไชย. รายงาน ผลการศึกษาพฤติกรรมสุข ภาพของมารดาและ การดูแลบุตร อายุ 0-5 ป. กองวางแผนครอบครัว และประชากร กรมอนามัย กระทรวงสาธารณสุข, 2539. ระวี ว รรณ ป ญ ญางาม, ยุ ท ธนา ป ญ ญางาม. อุ บั ติ ก า ร ณ ข อง โ ร ค ฟ น ผุ ใ น ฟ นน้ํ า น ม เ ด็ ก กรุงเทพมหานคร อายุ 7-60 เดือน. ว ทันต 2535; 42: 1-7. เรวดี ตอประดิษฐ, จันทนา อึ้งชูศักดิ์, มุกดา รุงรัตน ธวัชชัย, คมสรรพ บุณยสิงห. สภาวะโรคฟนผุเมื่อ สํ า ร ว จ ด ว ย เ ก ณ ฑ วั ด โ ร ค ฟ น ผุ ก อ น มี รู ผุ เปรี ย บเที ย บกั บ เกณฑ ที่ แ นะนํ า โดยองค ก าร อนามัยโลก. วิทยาสารทันตสาธารณสุข 2542; 4: 27-35. วรางคณา อินทโลหิต, สลิตา อุประ, รสสุคนธ พาน ศรี. การศึกษาพฤติกรรมการเลี้ยงดูของผูปกครอง ต อ สภาวะสุ ข ภาพช อ งปากเด็ ก วั ย ก อ นเรี ย น. วิทยาสารทันตสาธารณสุข 2545; 7: 56-69. วรางคณา อินทโลหิต, นิภา สุวัณณกีฏะ และ สลิ ตา อุประ. การประเมินสถานการณโรคฟนผุเด็ก วัยกอนเรียนและปจจัยที่เกี่ยวของ. ในบทคัดยอ ผลงานวิ ช าการสาธารณสุ ข ประจํ า ป 2546, กรุงเทพมหานคร: โรงพิมพองคการรับสงสินคา และพัสดุภัณฑ; 2546. หนา 113.

วิภาพร ลอมสิริอุดม, ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และปย ฉัตร พัชรานุฉัตร . แบบแผนการอธิบายโรคฟนผุ ในเด็ ก ปฐมวัย ของชาวบา นกรณีศึ ก ษาหมูบ า น แหง หนึ่ง ในภาคตะวั น ออกเฉียงเหนือ ของไทย. ว ทันต 2547; 54: 31-46. วิภาพร ลอมสิริอุดม, ชุติมา ไตรรัตนวรกุล. ความ เชื่อและพฤติกรรมการบริโภคอาหารเกี่ยวกับโรค ฟนผุในเด็กปฐมวัย กรณีศึกษาหมูบานแหงหนึ่ง ในภาคตะวั น ออกเฉี ย งเหนื อ ของไทย. ว ทั น ต จุฬาฯ 2551; 31: 69-86. วุฒิกุ ล ธนากาญจนภัก ดี. ผลของโครงการทัน ต สุ ข ภาพโดยการแปรงฟ น และออกเยี่ ย มบ า นใน กลุมเด็กอายุ 9-18 เดือน. วิทยานิพนธปริญญา มหาบั ณ ฑิ ต สาขาวิ ช าทั น ตกรรมสํ า หรั บ เด็ ก บัณฑิตวิทยาลัย จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย. 2549. ศรีสุดา ลีละศิธร, ปยดา ประเสริฐสม, อังศนา ฤทธิ์ อยู, ขนิษฐ รัตนรังสิมา. สภาวะโรคฟนผุของ ประชาชนไทย และปจจัยที่เกี่ยวของระหวาง พ.ศ. 2526-2540. วิทยาสารทันตสาธารณสุข 2544; 6(2): 7-24. ศรี สุ ด า ลี ล ะศิ ธ ร และคณะ. รายงานเบื้ อ งต น ปญหาฟนผุและพฤติกรรมที่มีผลตอการเกิดฟนผุ ในเด็กกอ นวัยเรียน เฉพาะพื้น ที่ 8 หมูบ านของ อําเภอกันทรารมย จัง หวัดศรีสะเกษ. กองทัน ต สาธารณสุข กรมอนามัย. (อัดสําเนา) อางถึงใน ป ยะดา ประเสริฐสม. สถานการณโรคฟนผุในเด็ก ปฐมวั ย กั บ การบริ โ ภคน้ํ า ตาล. วิ ท ยาสารทั น ต สาธารณสุข 2545; 7 : 72. อรุณี ลายธีรพงศ, สุภาภรณ จงวิศาล. การหยุดยั้ง การลุกลามของรอยผุเริ่มแรกของฟลูออไรดวาร นิชในเด็กกอนวัยเรียน. ว ทันต จุฬา ฯ 2543; 23: 101-10. AAPD. Definition of Early Childhood Caries

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 108 (ECC). Pediatr Dent 2003; 25: 9. Abernathy JR, Graves RC, Bohannan HM, et al. Development and application of a prediction model for dental caries. Community Dent Oral Epidemiol 1987; 15: 24-8. Achong RA, Briskie DM, Hildebrant GH& et al. Effect of chlorhexidine varnish mouthguards on the l evels of selected oral microorganisms in pediatric patients. Pediatr Dent 1999; 21: 169-75. Acs G, Lodolini G, Kaminsky S, et al. Effect of nursing caries on baby weight in a pediatric population. Pediatr Dent 1992; 14: 302-5. Alanen P, Hurskainen K, Isokangas P, et al. Clinician's ability to identify caries risk subjects. Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 80-6. Alaluusua S, Renkonen OV. Streptococcus mutans establishment and dental caries experience in children from 2 to 4 years old. Scand J Dent Res 1983; 91: 453-7. Alaluusua S, Malmivirta R. Early plaque accumulation--a sign for caries risk in young children. Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 273-6. Alaluusua S, Mättö J, Grönroos L, et al. Oral colonization by more than one clonal type of mutans streptococcus in children with nursing-bottle dental caries. Arch Oral Biol 1996; 41: 167-73. Al-Dashti AA, Williams SA, Curzon ME. Breast feeding, bottle feeding and dental caries in Kuwait, a country with low-fluoride levels in

the water supply. Community Dent Health 1995; 12: 42-7. Al-Malik MI, Holt RD, Bedi R. The relationship between erosion, caries and rampant caries and dietary habits in preschool children in Saudi Arabia. Int J Paediatr Dent 2001; 11: 430-9. Almeida AG, Roseman MM, Sheff M, et al. Future caries susceptibility in children with Early Childhood Caries following treatment under general anesthesia. Pediatr Dent 2000; 22: 302-6. Al-Shalan TA, Erickson PR, Hardie NA. Primary incisor decay before age 4 as a risk factor for future dental caries. Pediatr Dent 1997; 19: 37-41. American Academy on Pediatric Dentistry Council on Clinical Affairs. Guideline on fluoride therapy. Pediatr Dent. 20082009;30:121-4. Andlaw RJ. Oral hygiene and dental caries: a review. Int Dent J 1978; 28: 1-6. Ayhan H, Suskan E, Yildrim S. The effect of nursing or rampant caries on height, body weight and head circumference. J Clin Ped Dent 1996; 20: 209-12. Babeely K, Kaste LM, Husain J, et al. Severity of nursing-bottle syndrome and feeding patterns in Kuwait. Community Dent Oral Epidemiol 1989; 17: 237-9. Benitez C, O' Sullivan D, Tinanoff N. Effect of a preventive approach for the treatment of nursing bottle caries. J Dent Child 1994; 61: 46-9.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 109 Berkowitz RJ, Jordan HV, White G. The early establishment of Streptococcus mutans in the mouth of infants. Arch Oral Biol 1975; 20: 171-4. Berkowitz RJ, Turner J, Green P. Primary oral infection of infants with Streptococcus mutans. Arch Oral Biol 1980; 25: 221-4. Berkowitz RJ, Turner J, Green P. Maternal salivary levels of Streptococcus mutans and primary oral infection in infants. Arch Oral Biol 1981; 26: 147-9. Berkowitz RJ, Turner J, Hughes C. Microbial characteristic of the human dental caries associated with prolonged bottle-feeding. Arch Oral Biol 1984; 29: 949-51. Berkowitz RJ, Jones P. Mouth-to-mouth transmission of the bacterium Streptococcus mutans between mother and child. Arch Oral Biol 1985; 30: 377-9. Berkowitz RJ, Moss ME, Milavec T, et al. Clinical outcomes for nursing caries under general anesthesia. J Dent Res 1996; 75: 406. Bibby BG. Do we tell the truth about preventing caries? ASDC J Dent Child. 1966; 33: 269-79. Bowen WH, Pearson SK. Effect of milk on cariogenesis. Caries Res 1993; 27: 461-6. Brambilla E, Felloni A, Gagliani M, et al. Caries prevention during pregnancy: results of a 30-month study. J Am Dent Assoc 1998; 129: 871-7. Bravo M, Osorio E, Garcia-Anllo I, et al. The influence of dft index on sealant success: a

48-month survival analy sis. J Dent Res 1996; 75: 768-74. Bruerd B, Jones C. Preventing baby bottle tooth decay: eight-year results. Public Health Rep 1996; 111: 63-5. Bruerd B, Kinney MB, Bothwell E. Preventing baby bottle tooth decay in American Indian and Alaska Native communities: a model for planning. Public Health Rep 1989; 104: 63140. Burt BA, Pai S. Sugar consumption and caries risk: A systematic review. J Dent Educ 2001; 65: 1017-23. Casamassimo PS. Oral health policies and programs affecting the preschool child. Dent Clin North Am 1995; 39: 877-85. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP. Intial acquisition of mutans streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. J Dent Res 1993; 72: 37-45. Chan SC, Tsai JS, King NM. Feeding and oral hygiene habits of preschool children in Hong Kong and their caregivers' dental knowledge and attitudes. Int J Paediatr Dent 2002; 12: 322-31. Chen MS. Children’s preventive dental behavior in relation to their mothers’ socioeconomic status, health beliefs and dental behaviors. ASDC J Dent Child 1986; 61: 105-9. Chen MS. Oral health of disadvantaged populations. In: Cohen LK, Gift HC, editors. Disease prevention and oral health promotion. Munksgaard, Fédération

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 110 Dentaire International; 1995. p. 153-212 Clarke P, Fraser-Lee NJ, Shimono T. Identifying risk factors for predicting caries in school-aged children using dental health information collected at preschool age. ASDC J Dent Child 2001; 68: 373-8. Dasanayaka AP, Caufield PW, Cutter GR, et al. Transmission of mutans streptococci to infants following short term application of an iodine-NaF solution to mothers' dentition. Community Dent Oral Epidemiol 1993; 21: 136-42. Dasanayake AP, Weiner HW, Li Y, et al. Lack of effect of chlorhexidine varnish on streptococcus mutans transmission and caries in mothers and children. Caries Res 2002; 36: 288-93. Davenport ES. Caries in the preschool child : aetiology. J Dent 1990; 18: 300-3; Davies GN. Early childhood caries--a synopsis. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26: 106-16. de Bruyn H, Arends J. Fluoride varnishes-a review. J Biol Bucca le 1987; 15: 71-82. Derkson GD, Ponti P. Nursing bottle syndrome; prevalence and etiology in a nonfluoridated city. J Can Dent Assoc 1982; 48: 389-93. Dilley GJ, Dilley DH, Machen JB. Prolonged nursing habit: A profile of patients and their families. ASDC J Dent Child 1980; 47: 102-8. Domoto P, Weinstein P, Leroux B, et al. White spots caries in Mexican-American toddlers and parental preference for various

strategies. ASDC J Dent Child 1994; 61: 342-6. Douglass JM, Wei Y, Zhang BX, Tinanoff N. Caries prevalence and patterns in 3-6-yearold Beijing children. Community Dent Oral Epidemiol 1995; 23: 340-3. Douglass JM, Tinanoff N, Tang JMW, Altman DS. Dental caries patterns and dental health behaviors in Arizona infants and toddlers. Community Dent Oral Epidemiol 2001; 29: 14-22. Drury TF, Horowitz AM, Ismail AI, et al. Diagnosing and reporting early childhood caries for research purposes. A report of a workshop sponsored by the National Institute of Dental and Craniofacial Research, the Health Resources and Services Administration, and the Health Care Financing Administration. J Public Health Dent 1999; 59: 192-7. Duperon DF. Early childhood caries: a continuing dilemma. J Calif Dent Assoc 1995; 23: 15-6, 18. Edelstein BL, Douglas CW. Dispelling the myth that 50% of U.S. schoolchildren never had a cavity. Public Health Rep 1995; 110: 522-30. Edelstein B, Tinanoff N. Screening preschool children for dental caries using a microbial test. Pediatr Dent 1989; 11: 129-32. Erickson PR, McClintock KL, Green N, et al. Estimation of the caries-related risk associated with infant formulas. Pediatr Dent 1998; 20: 395-403.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 111 Edga WM, Geddes DAM. Chewing gum and dental health: a review. Br Dent J 1990; 168: 173. Eronat N, Eden E. A comparative study of some influencing factors of rampant or nursing caries in preschool children. J Clin Pediatr Dent 1992; 16: 275-9. Evans DJ, Rugg-Gunn AJ, Tabari ED, et al. The effect of fluoridation and social class on caries experience in 5-year-old Newcastle children in 1994 compared with results over the previous 18 years. Community Dent Health 1996; 13: 5-10. Fass EN. Is bottle-feeding of milk a factor in dental caries? J Dent Child 1962; 29: 24551. Febres C, Echeverri EA, Keene HJ. Parental awarness, habits, and social factors and their relationship to baby bottle tooth decay. Pediatr Dent 1997; 19: 22-7. Feigal RJ, Hitt J, Splieth C. Retaining sealant on salivary contaminated enamel. J Am Dent Assoc 1993; 124: 88-97. Feigal RJ, Gleeson MC, Beckman TM, et al. Dental caries related to liquid medication intake in young cardiac patients. ASDC J Dent Child 1984; 51: 360-2. Filstrup SL, Briskie D, Fonseca M, et al. Early childhood caries and quality of life: child and parent perspectives. Pediatr Dent 2003; 25: 431-40. Gardner DE, Norwood JR, Eisenson JE. At-will breast feeding and dental caries: four case

reports. ASDC J Dent Child 1977; 44: 18691. Gibson S, Williams S. Dental caries in preschool children: associations with social class, tooth-brushing habit and consumption of sugars and sugar-containing foods. Further analysis of data from the National Diet and Nutrition Survey of children aged 1.5-4.5 years. Caries Res 1999; 33: 101-13. Gisselsson H, Birkhed D, Bjorn AL. Effect of a 3-year professional flossing program with chlorhexidine gel on approximal caries and cost of treatment in preschool children. Caries Res 1994; 28: 394-9. Godson JH, Williams SA. Oral health and health related behaviors among three-yearold children born to first and second generation Pakistani mothers in Bradford, UK. Community Dent Health 1996; 13: 2733. Grahnen H, Larsson PG. Enamel defects in deciduous dentition of prematurely-born children. Odontol Revy 1958; 9: 193-204. Greenwell AL, Johnsen D, DiSantis TA, et al. Longitudinal evaluation of caries patterns form the primary to the mixed dentition. Pediatr Dent 1990; 12: 278-82. Grindefjord M, Dahllof G, Wikner S, et al. Prevalence of mutans streptococci in 1-yearold children. Oral Microbiol Immunol 1991; 6: 280-3. Grindefjord M, Dahllöf G, Ekström G, et al. Caries prevalence in 2.5-year-old children.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 112 Caries Res 1993; 27: 505-10. Grindefjord M, Dahllof G, Nilsson B, et al. Prediction of dental caries development in 1year-old-children. Caries Res 1995a; 29: 343-8. Grindefjord M, Dahllöf G, Modéer T. Caries development in children from 2.5 to 3.5 years of age: a longitudinal study. Caries Res 1995b; 29: 449-54. Grindefjord M, Dahllöf G, Nilsson B, et al. Stepwise prediction of dental caries in children up to 3.5 years of age. Caries Res 1996; 30: 256-66. Gripp VC, Schlagenhauf U. Prevention of early mutans streptococci transmission in infants by professional tooth cleaning and chlorhexidine varnish treatment of the mother. Caries Res 2002; 36: 366-72. Grodzka K, Augustyniak L, Budny J, et al. Caries increment in primary teeth after application of Duraphat fluoride varnish. Community Dent Oral Epidemiol 1982; 10: 55-9. Grytten J, Rossow I, Holst D, et al. Longitudinal study of dental health behaviours and other caries predictors in early childhood. Community Dent Oral Epidemiol 1988; 16: 356-9. Gunay H, Dmoch-Bockhom K, Günay Y, et al. Effect on caries experience of a long-term preventive program for mothers and children starting during pregnancy. Clin Oral Investig 1998; 2: 137-42.

Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, et al. The Vipeholm dental caries study; The effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals observed for five years. Acta Odont Scand 1954; 11: 232-64. Habibian M, Roberts G, Lawson M, et al. Dietary habitsand dental health over the first 18 months of life. Community Dent Oral Epidemiol 2001; 29: 239-46. Hanaki M, Nakagaki H, Nakamura H, et al. Glucose clearance from different surfaces of human central incisors and first molars. Arch Oral Biol 1993; 38: 479-82. Hardison JR, Collier DR. Sprouse primary molars of 3-and 4-year-old children after 1 year. J Am Dent Assoc. 1987; 114: 613-5. Hargreaves JA. Water fluoridation and fluoride supplementation: considerations for the future. J Dent Res 1990; 69: 765-70. Harris R, Nicoll AD, Adair PM, et al. Risk factors for dental caries in young children: a systematic review of the literature. Community Dent Health 2004; 21 suppl 1: 71-85. Harrison R, White L. A community-based approach to infant and child oral health promotion in a British Columbia first nations community. Can J Community Dent 1997; 12: 7-14. Harrison R, Wong T, Ewan C, et al. Feeding practices and dental caries in an urban Canadian population of Vietnamese

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 113 preschool children. ASDC J Dent Child 1997; 64: 112-7. Heifetz SB, Bagramian RA, Suomi JD, et al. Programs for the mass control of plaque: an appraisal. J Public Health Dent 1973; 33: 915. Herrman HJ, Roberts MW. Preventive dental care: the role of the pediatrician. Pediatrics 1987; 80: 107-10. Hitchens-Serota JA. Assessing parent’s knowledge of pediatric dental disease. Pediatr Nurs 1986; 12: 435-8. Geopferd SJ. An infant health program. Pediatr Dent 1987; 9: 8-12. Hemdrocls SJ, Freeman R, Sheiham A. Why inner city mothers take their children for routine medical and dental examinations. Community dent Health 1990; 7: 33-41. Holm AK. Effect of fluoride varnish (Duraphat) in preschool children. Community Dent Oral Epidemiol 1979; 7: 241-5. Holtta P, Alaluusua S. Effect of supervised use of a fluoride toothpaste on caries incidence in preschool children. Int J Paediatr Dent 1992; 2: 145-9. Hotuman E, Rolling I, Poulsen S. Fissure sealants in a group of 3-to 4-year-old children. Int J Paediatr Dent 1998; 8: 159-60. Holbrook WP. Dental caries and cariogenic factors in pre-school urban Icelandic children. Caries Res 1993; 27: 431-7. Holbrook WP, de Soet JJ, de Graaff J. Prediction of dental caries in pre-school children. Caries Res 1993; 27: 424-30.

Hunsrisakhun J. The psycho-social support by significant others in promotion of oral health behaviour among primary school children in Southern Thailand. Ph. D. Thesis. Faculty of Health Sciences, University of Copenhagen, Denmark; 2003. Ismail AI. Fluoride supplements: current effectiveneside effects, and recommendations. Community Oral Epidemiol 1994; 22: 164-72. Ismail AI, Sohn W. A systematic review of clinical diagnostic criteria of early childhood caries. J Public Health Dent 1999; 59: 17191. Ismail AI. Determinants of health in children and the problem of early childhood caries. Pediatr Dent 2003; 25: 328-33. Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, et al. Occurrence of dental decay in children after maternal consuption of Xylitol chewing gum, a follow-up from 0 to 5 years of age. J Dent Res 2000; 79: 1885-9. Johnsen DC. Characteristics and backgrounds of children with "nursing caries". Pediatr Dent 1982; 4: 218-24. Johnsen DC, Gerstenmaier JH, Schwartz E, et al. Background comparisons of pre-3 ½ year-old children with nursing caries in four practice settings. Pediatr Dent 1984; 6: 504. Johnsen DC, Schultz DW, Schubot DB, et al. Caries patterns. Health Dent 1984; 44: 61-6. Johnsen DC, Gerstenmaier JH, DiSantis TA, et al. Susceptibility of nursing-caries

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 114 children to future approximal molar decay. Pediatr Dent 1986; 8: 168-70. Johnsen D, Schechner T, Cerstenmaier J. Proportional changes in caries patterns from early to late primary dentition. J Public Health Dent 1987; 47: 5-9. Johnsen DC. Baby bottle tooth decay: a preventable health problem in infants [update]. Pediatr Dent 1988; 2: 1-7. Johnsen D. The preschool "passage:" An overview of dental health. Dent Clin North Am 1995; 39: 695-707. Kalsbeek H, Verrips E, Dirks OB. Use of fluoride tablets and effect on prevalence of dental caries and dental fluorosis. Community Dent Oral Epidemiol 1992; 20: 241-5. Kanchanakamol U, Tuongratanaphan S, Tuongratanaphan S, et al. Prevalence of developmental enamel defects and dental caries in rural pre-school Thai children. Community Dent Health 1996; 13: 204-7. Karjalainen S, Eriksson AL, Ruokola M, et al. Caries development after substitution of supervised fluoride rinses and toothbrushings by unsupervised of fluoride toothpaste. Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 421-4. Karjalainen S, Soderling E, Sewon L, et al. A prospective study on sucrose consumption, visible plaque and caries in children from 3 to 6 years of age. Community Dent Oral Epidemiol 2001; 29: 136-42.

Karn TA, O' Sullivan DM, Tinanoff N. Colonization of mutans streptococci in 8-to 15-month-old children. J Pub Health Dent 1998; 58: 248-9. Kaste LM, Marianos D, Chang R, et al. The assessment of nursing caries and its relationship to high caries in permanent dentition. J Public Health Dent 1992; 52: 648. Kaste LM, Gift HC. Inappropriate infant bottle feeding. Status of the healthy people 2000 objective. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149: 786-91. Kaste LM, Selwitz RH, Oldakowski RJ, et al. Coronal caries in the primary and permanent dentition of children and adolescents 1-17 years of age: United States, 1988-1991. J Dent Res 1996; 75: 631-41. Kay EJ, Blinkhorn AS. A study of mothers’ attitudes towards the prevention of caries with particular reference to fluoridation and vaccination. Community Dent Health 1989; 6: 357-63. King JM, Pitter AFV, Edwards H. Some social predictors of caries experience. Br Dent J 1983; 155: 266-8. Köhler B, Bratthall D. Intrafamilial levels of streptococcus mutans and some aspects of the bacterial transmission. Scand J Dent Res 1978; 86: 35-42. Köhler B, Andréen I, Jonsson B, et al. Effect of caries preventive measures on Streptococcus mutans and lactobaclli in

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 115 selected mothers. Scand J Dent Res 1982; 90: 102-8. Köhler B, Bratthall D, Krasse B. Preventive measures in mothers influence in the establishment of the bacterium Streptoccus mutans in their infants. Arch Oral Biol 1983; 28: 225-31. Köhler B, Andréen I, Jonsson B. The effect of caries-preventive measures in mothers on dental caries and the oral presence of the bacteria Streptococcus mutans and lactobacilli in their children. Arch Oral Biol 1984; 29: 879-83. Köhler B, Andréen I, Jonsson B. The earlier the colonization by mutans streptococci, the higher the caries prevalence at 4 years of age. Oral Microbiol Immunol 1988; 3: 14-7. Köhler B, Andréen I. Influence of cariespreventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children. Arch Oral Biol 1994; 39: 90711. Kotlow LA. Breast feeding: A cause of dental caries in children. J Dent Child 1977; 44: 192-3. Kowash HB, Pinfecld A, Smith J, et al. Effectiveness on oral health of a Long-term health education programme for mothers with young children. Br Dent J 2000; 188: 201-5. Keyes PH, Jordan HV. Factors influencing the initial transmittion and inhibition of dental caries. In: Harris RS, editor. Mechanisms of

hard tissue destruction. New York: NY Acad Pr; 1963. p. 261-83. Lee C, Rexaiamira N, Jeffcott E, et al. Teaching parents at WIC clinics to examine the high caries risk babies. J Dent Child 1994; 61: 347-9. Levy SM, Maurice TJ, Jakobsen JR. Feeding patterns, water sources and fluoride exposures of infants and 1-year-olds. J Am Dent Assoc 1993; 124: 65-9. Levy SM, Kiritsy MC, Slager SL, et al. Patterns of fluoride dentifrice use among infants. Pediatr Dent 1997; 19: 50-5. Levy SM, Guha-Chowdhury N. Total fluoride intake and implications for dietary fluoride supplementation. J Pub Health Dent 1999; 59: 211-23. Lewis DW, Ismail AI. Periodic health examination, 1995 update: 2.Prevention of dental caries. The Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. CMAJ 1994; 152: 836-46. Li Y, Caufield PW. The fidelity of initial acquisition of mutans streptococci by infants form their mothers. J Dent Res 1995; 74: 681-5. Li Y, Navia JM, Bian JY. Caries experience in deciduous dentition of rural Chinese children 3-5 years old in relationship to the presence or absence of enamel hypoplasia. Caries Res 1996; 30: 8-15. Lith A, Gröndal HG. Prediciting development of approximal dentin lesions by means of

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 116 past caries experience. Community Dent Oral Epidemiol 1992; 20: 25-9. Litt M, Reisine S, Tinanoff N. Multidimensional causal model of dental caries development in low-income preschool children. Public Health Rep 1995; 110: 607-17. Lo EC, Chu CH, Lin HC. A community-based caries control program for preschool children using topical fluorides: 18-month results. J Dent Res 2001; 80: 2071-4. Lopez Del Valle L, Velazquez-Quintana Y, Weinstein P, et al. Early childhood caries and risk factors in rural Puerto Rican children. J Dent Child 1998; 65: 132-5. Lopez L, Berkowitz, Zlotnik H, et al. Topical antimicrobial therapy in the prevention of early childhood caries. Pediatr Dent 1999; 21: 9-11. Lopez L, Berkowitz R, Spiekerman C, et al. Topical antimicrobial therapy in the prevention of early ehildhood caries: a follow-up report. Pediatr Dent 2002; 24: 2046. Low W, Tan S, Schwartz S. The effect of severe caries on the quality of life in young children. Pediatr Dent 1999; 21: 325-6. Macgregor ID, Balding JW. Self-esteem as a predictor of toothburshing behaviour in young adolescents. J Clin Periodontol 1991; 18: 312-6. Marino R V, Bomze K, Scholl TO, et al. Nursing bottle caries : characteristics of children at risk. Clin Pediatr 1989; 28: 12931.

Marques APF, Messer LB. Nutrient intake and dental caries in the primary dentition. Pediatr Dent 1992; 14: 314-21. Matee MIN, Mikx FHM, Maselle SYM, et al. Mutans streptococci and lactobacilli in breast-fed children with rampant caries. Caries Res 1992; 26: 183-7. Matee M, van’t Hof M, Maselle S, et al. Nursing caries, linear hypoplasia, and nursing and weaning habits in Tanzanian infants. Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 289-93. Mattila ML, Rautava P, Sillanpaa M, et al. Caries in five-year-old children and associations with family-related factors. J Dent Res 2000; 79: 875-81. Mattos-Graner RO, Rontani RMP, Gaviao MBD, et al. Caries prevalence in 6-36month-old Brazilian children. Community Dent Health 1996; 13: 96-8. Mattos-Graner Li Y, Canfield PW, Duncan M, et al. Genotypic diversity of mutans streptococci in Brazilian nursery children suggests horizontal transmission. J Clin Microbiol 2001; 39: 2313-6. Mellberg JR, Laakso PV, Nicholson CR. The acquisition and loss of fluoride by topically fluoridated human tooth enamel. Arch Oral Biol 1966; 11: 1213-20. Mellberg JR, Nicholson CR, Laakso PV. The effect of a barrier coating on fluoride uptake by human tooth enamel. Arch Oral Biol 1967; 12: 1177-87. Milgrom P, Riedy CA, Weinstein P, et al.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 117 Dental caries and its relationship to bacterial infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6- to 36-month-old children. Community Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 295-306. Milgrom P, Weinstein P. Golletz D, Maynard R. An ethnographic study of mother’s nonutilization of child dental care. J Dent Res 1995; 74: 86. Milnes AR. Description and Epidemiology of nursing caries. J Public Health Dent 1996; 56: 38-50. Milnes AR. Description and epidemiology of nursing caries. J Public Health Dent 1996; 56: 38-50. Mohan A, Morse DE, O’Sullivan DM, et al. The relationship between bottle usage/content, age, and number of teeth with mutans streptococci colonization in 6-24-month-old children. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26: 12-20. Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. Prevalence of dental caries and enamel defects in Connecticut Head Start children. Pediatr dent 2003; 25: 235-9. Moss SJ. The relationship between diet, saliva and baby bottle tooth decay. Int Dent J 1996; 46 suppl 1: 399-402. Muller M. Nursing-bottle syndrome: risk factors. ASDC J Dent Child 1996; 63: 42-50. Murray JJ, Winter GB, Hurst CP. Duraphat fluoride varnish. A 2-year clinical trial in 5year-old children. Br. Dent J 1977; 143: 117.

Nowak AJ. Rationale for the timing of the first oral evalution. Pediatr Dent 1997; 19: 8-11. O' Mullane DM. Introduction and rationale for the use of fluoride for caries prevention. In Dent J 1994; 44: 257-61. O’ Sullivan DM, Tinanoff N. Maxillary anterior caries associated with increased caries risk in other primary teeth. J Dent Res 1993a; 72: 1577-80. O’ Sullivan DM, Tinanoff N. Social and biological factors contributing to caries of the maxillary anterior teeth. Pediatr Dent 1993b; 15: 41-4. O’ Sullivan DM, Tinanoff N. The association of early dental caries patterns with caries incidence in preschool children. J Public Health Dent 1996; 56: 81-3. O' Sullivan EA, Curzon ME. The efficacy of comprehensive dental care for children under general anesthesia. Br Dent J 1991; 17: 56-8. Paunio P, Rautava P, Sillanpää M, et al. Dental health habits of 3-year old Finnish children. Community Dent Oral Epidemiol 1993; 21: 4-7. Paunio P, Helenius H, Alanen P, et al. The Finnish family competence study: The relationship between caries health habits and general health 3-year-old Finnish children. Caries Res 1993; 27: 154-60. Pendrys DG. Risk of enamel fluorosis in nonfluoridated and optimally fluoridated populations: considerations for the dental

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 118 professional. J Am Dent Assoc. 2000; 13: 746-55. Petersen PE. Oral health behavior of 6-yearold Danish children. Acta Odontol Scand 1992; 50: 57-64. Petersson LG, Twetman S, Pakhomov GN. The efficiency of semiannual silane fluoride varnish applications: a two-year clinical study in preschool children. J Public Health Dent 1998; 58: 57-60. Phillips MG, Stubbs PE. Head Start combats baby bottle tooth decay. Child Today 1987; 16: 25-8. Pill R, Stott NCH. Concepts of illness causation and responsibility. Some preliminary data from a sample of working class mothers. Soc Sci Med 1982; 16: 43-52. Pitts NB. Risk assessment and caries prediction. J Dent Educ 1998; 62: 762-70. Plotzitza B, Kneists, Berger J, et al. Efficacy of chlorhexidine varnish applications in the prevention of early child hood caries Eur J Pacdiatr Dent. 2005; 6: 149-54. Poomviset N, Petersen PE, Hoerup N. Oral hygiene behaviour of schoolchildren in Southern Thailand. J Dent Assoc Thai 2002; 52: 99-105. Quinonez RB, Keels MA, Vann WF Jr, et al. Early childhood caries: analysis of psychosocial and biological factors in a high-risk population. Caries Res 2001; 35: 376-83. Ramos-Gomez FJ, Huang GF, Masouredis CM, et al. Prevalence and treatment casts of

infant caries in Northern California. J Dent Child 1996; 63: 108-12. Ramos-Gomez FJ, Weintraub JA, Gansky SA, et al. Bacterial, behavioral and environmenttal factors associated with early childhood caries. J Clin Pediatr Dent 2002; 26: 165-73. Rayner JF. Socioeconomic status and factors influencing the dental health practices of mothers. Am J Public Health 1970; 60: 12508. Regis D, Macgregor ID, Balding JW. Differential prediction of dental health behaviour by self-esteem and health locus of control in young adolescents. J Clin Periodontol 1994; 21: 7-12. Reisine S, Litt M. Social and psychological theories and their use for dental practice. Int Dent J 1993; 43: 279-87. Reisine S, Litt M, Tinanoff N. A biopsychosocial model to predict caries in preschool children. Pediatr Dent 1994; 16: 413-8. Reisine S, Douglass JM. Psychological and behavioral issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26 supplement 1: 32-44. Reisine ST, Psoter W. Socioeconomic status and selected behavioral determinants as risk factors for dental caries. J Dent Educ 2001; 65: 1009-16. Riordan PJ. Fluoride supplements in caries prevention: a literature review and proposal for a new dosage schedule. J Public Health Dent 1993; 53: 174-89.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 119 Ripa LW. Nursing caries: a comprehensive review, Pediatr Dent 1988; 10: 268-82. Ripa LW. Occlusal sealants: rationale and review of clinical trials. Int Dent J 1980; 30: 127-39. Roberts GJ, Cleaton-Jones PE, Fatti LP, et al. Patterns of breast and bottle feeding and their association with dental caries in 1- to 4year-old South African children. 1. Dental caries prevalence and experience. Community Dent Health 1993; 10: 405-13. Roberts GJ, Cleaton-Jones PE, Fatti LP, et al. Patterns of breast and bottle feeding and their association with dental caries in 1- to 4year-old South African children. 2. A case control study of children with nursing caries. Community Dent Health 1994; 11: 38-41. Rodrigues CS, Sheiham A. The relationships between dietary guideline, sugar intake and caries in primary teeth in low income Brazilian 3-year-olds : a longitudinal study. Int J Paediatr Dent 2000; 10: 47-55. Ripa LW. Nursing caries: A comprehensive review. Pediatr Dent 1988; 10: 268-82. Sanger RG. Preventive dental health program for the infant. Dent Hyg 1977; 51: 408-12. Scheneyer L, Pigman W, Hanahan L, et al. Rate of flow of human parotid, sublingual, and submaxillary secretions during sleep. J Dent Res 1956; 35: 109-14. Schou L, Wight C. Does dental health education affect inequalities in dental health? Community Dent Health 1994; 11: 97-100.

Schou L, Uitenbroek D. Social and behavioural indicators of caries experience in 5-year-old children. Community Dent Oral Epidemiol 1995; 23: 276-81. Schroder U, Granath L. Dietary habits and oral hygiene as predictors of caries in 3-year-old children. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11: 308-11. Schwartz SS, Rosivack RG, Michelotti P. A child's sleeping habit as a cause of nursing caries. ASDC J Dent Child 1993; 60: 22-5. Schwarz E, Lo EC, Wong MC. Prevention of early childhood caries--results of a fluoride toothpaste demonstration trial on Chinese preschool children after three years. J Public Health Dent 1998; 58: 12-8. Serwint JR, Mungo R, Negrete VF, et al. Childrearing practices and nursing caries. Pediatrics 1993; 92: 233-7. Seow WK, Humphrys C, Tudehope DI. Increased prevalence of developmental defects in low birth-weight children, prematurely born children: A controlled study. Pediatr Dent 1987; 9: 221-5. Seow WK. Enamel hypoplasia in primary dentition: a review. J Dent Child 1991; 58: 441-52. Seow WK. Biological mechanisms of early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26 supplement 1: 8-27. Seow WK, Cheng E, Wan V. Effects of oral health education and tooth-brushing on mutans streptococci infection in young children. Pediatr Dent 2003; 25: 223-8.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 120 Shantinath SD, Breiger D, Williams BJ, et al. The relationship of sleep problems and sleepassociated feeding to nursing caries. Pediatr Dent 1996; 18: 375-8. Sheehy E, Hirayama K, Tsamtsouris A. A survey of parents whose children had fullmouth rehabilitation under general anesthesia regarding subsequent preventive dental care. Pediatr Dent 1994; 16: 362-4. Silver DH. A comparison of 3-year-olds’ caries experience in 1973, 1981, and 1989, in a Hertfordshire town, related to family behavior and social class. Br Dent J 1992; 172: 191-7. Sjögren K, Birkhed D, Rangmar B. Effect of a modified toothpaste technique on approximal caries in preschool children. Swed Dent J 1995; 29: 435-41. Sjögren K, Birkhed D. Factors related to fluoride retention after tooth-brushing and possible connection to caries activity. Caries Res 1993; 27: 474-7. Sjögren K, Ekstrand J, Birkhed D. Effect of water rinsing after tooth-brushing on fluoride ingestion and absorption. Caries Res 1994; 28: 455-9. Söderling E, Isokangas P, Pienihakkinen K, et al. Influence of maternal xylitol consumption on mother-child transmission of mutans streptococci: 6-year follow-up Caries Res 2001; 35: 173-7. Sorvari R, Spets-Happonen S, Luoma H. Efficacy chlorhexidine solution with fluoride varnishing in preventing enamel softening

by Streptococcus mutans in an artificial mouth. Scand J Dent Res 1994; 102: 206-9. Stamm JW. The value of dentifrices and mouthrinses in caries prevention. Int Dent J 1993; 43: 517-27. Stecksen-Blicks C, Holm AK. Between-meal eating, toothbrushing frequency and dental caries in 4-year-old children in the north of Sweden. Int J Paediatr Dent 1995; 5: 67-72. Stein A, Stein J, Walters EA, et al. Eating habits and attitudes among mothers of children with feeding disorders. Br Med J 1995; 310: 228. Steiner M, Helfenstein U, Marthaler TM. Dental predictors of high caries increment in children. J Dent Res 1992; 71: 1926-33. Stephen KW. Systemic fluorides: drops and tablets. Caries Res 1993; 27: 9-15. Tang JM, Altman DS, Robertson DC, et al. Dental caries prevalence and treatment levels in Arizona preschool children. Public Health Rep 1997; 112: 319-29. Tanner AC, Milgrom PM, Kent R, et al. The microbiota of young children from tooth and tongue samples. J Dent Res 2002; 81: 53-7. Tenovuo J, Hakkinen P, Paunio P, et al. Effects of chlorhexidine-fluoride gel treatments in mothers on the establishment of mutans streptococci in primary teeth and the development of dental caries in children. Caries Res 1992; 26: 275-80. Thitasomakul S. Dental caries, oral hygiene and dietary habits: A study of 2 to 6 years old Buddhist and Muslim Thai children. Ph. D.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 121 Thesis. Faculty of Health Sciences, University of Aarhus, Denmark; 2001, p54-90. Thomas CW, Primosch RE. Changes in incremental weight and well-being of children with rampant caries following complete dental rehabilitation. Pediatr Dent 2002; 24: 109-13. Thorild I, Lindau-Jonson B, Twetman S. Prevalence of salivary Streptococcus mutans in mothers and in their preschool children. Int J Paediatr Dent 2002; 12: 2-7. Thorild I, Lindau B, Twetman S. Effect of maternal use of chewing gums containing xylitol, chlorhexidine or fluoride on mutans streptococci colonization in the mothers’ infant children. Oral Health Prev Dent 2003; 1: 53-7. Tinanoff N, Douglass JM. Clinical decisionmaking for caries management in primary teeth. J Dent Educ 2001; 65: 1133-42. Tinanoff N, O’Sullivan DM. Early childhood caries: overview and recent findings. Pediatr Dent 1997; 19: 12-6. Tinanoff N. Introduction to the early childhood caries conference: initial description and current understanding. Community Dent Oral Epidermiol 1998; 26 suppl 1: 5-7. Trairatvorakul C. Apexification of a primary central incisor: 6-year follow up. Pediatr Dent 1998; 20: 425-7. Tsubouchi J, Higashi T, Shimono T, et al. A study of baby bottle tooth decay in risk factor for 18-month old infants in rural Japan. J Dent Child 1994; 61: 293-8. Tsubouchi J, Tsubochi M, Maynard RJ, et al. A

study of dental caries and risk factors among Native American infants. J Dent Child 1995; 62: 283-7. Twetman S, Lindner A, Modeer T. Lysozyme and salivary immunoglobulin A in caries-free and caries-susceptible pre-school children. Swed Dent J 1981; 5: 9-14. Vachirarojpisan T, Shinada K, Kawaguchi Y, et al. Early childhood caries in children aged 619 months. Community Dent Oral Epidemiol 2004; 32: 133-42. Valaitis R, Hesch R, Passarelli C, et al. A systematic review of the relationship between breastfeeding and early childhood caries. Can J Public Health 2000; 91: 411-7. Van Everdingen T, Eijkman MA, Hoogstraten J. Parents and nursing-bottle caries. J Dent Child 1996; 63: 271-4. Van Houte J, Yanover L, Brecher S. Relationship of levels of the bacterium Streptococcus mutans in saliva of children and their parents. Arch Oral Biol 1981; 26: 381-6. Van Houte J, Gibbs G, Butera C. Oral flora of children with “nursing bottle caries” J Dent Res 1982; 61: 382-5. Van Houte J. Role of microorganisms in caries etiology. J Dent Res 1994; 73: 672-81. van Loveren C, Buijs JF, ten Cate JM. Similarity of bacteriocin activity profiles of mutans streptococci within the family when the children acquire the strains after the age of 5. Caries Res 2000; 34: 481-5. Vargas CM, Monajemy N, Khurana P, et al.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 122 Oral health status of preschool children attending Head Start in Maryland, 2000. Pediatr Dent 2002; 24: 257-63. Villena RS. An investigation of the transverse technique of dentifrice application to reduce the amount of fluoride dentifrice for young children. Pediatr Dent 2000; 22: 312-7. Wan AKL, Seow WK, Purdie DM, et al. Oral colonization of Streptococcus mutans in sixmonth-old predentate infants. J Dent Res 2001; 80: 2060-5. Wan AKL, Seow WK, Purdie DM, et al. A longitudinal study of Streptococcus mutans colonization in infants after tooth eruption. J Dent Res 2003; 82: 504-8. Warren JJ, Levy SM, Kanellis MJ. Dental caries in the primary dentition: assessing prevalence of cavitated and noncavitated lesions. J Public Health Dent 2002; 62: 109-14. Weerheijm KL, Uyttendaele-Speybrouck BF, Euwe HC, et al. Prolonged demand breastfeeding and nursing caries. Caries Res 1998; 32: 46-50. Weinstein P, Domoto P, Wohlers K, et al. Mexican-American parents with children at risk for baby bottle tooth decay: pilot study at a migrant farm-workers clinic. ASDC J Dent Child 1992; 59: 376-83. Weinstein P, Domoto P, Koday M, et al. Results of a promising open trial to prevent baby bottle tooth decay: a fluoride varnish study. ASDC J Dent Child 1994; 61: 338-41. Weinstein P. Research recommendations: pleas for enhanced research efforts to

impact the epidemic of dental disease in infants. J Public Health Dent 1996; 56: 51-4. Weinstein P, Oberg D, Domoto P, et al. A prospective study of the feeding and brushing practices of WIC mothers: six-and twelve-month data and ethnicity and familial variables. J Dent Child 1996; 63: 113-8. Weinstein P. Public health issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26 suppl 1: 84-90. Weinstein P, Troyer R, Jacobi D. Dental experiences and parenting practices of Crown mothers and caretakers. J Dent Res 1997; 76: 254. Weinstein P, Troyer R, Jacobi D, et al. Dental experiences and parenting practices of Native American mothers and caretakers: what we can learn for the prevention of baby bottle tooth decay. ASDC J Dent Child 1999; 66: 85, 120-6. Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, et al. Oral hygiene in relation to caries development and immigrant status infants and toddlers. Scand J Dent Res 1994; 102: 269-73. Williams SA, Hargreaves JA. An inquiry into the effects of health related behavior on dental health among young Asian children resident in a fluoridated city in Canada. Community Dent Health 1990; 7: 413-20. Winter GB, Rule DC, Mailer GP, et al. The prevalence of dental caries in pre-school children aged 1 to 4 years. Br Dent J 1971; 130: 434-6. Wyne AH, Adenubi JO, Shalan T, et al.

บบที่ 2 โรคฟนผุในเด็กปฐมวัย 123 Feeding and socioeconomic characteristics of nursing caries children in a Saudi population. Pediatr Dent 1995; 17: 451-4.

Yagot K, Nazhat NY, Kuder SA. Prolonged nursing –habit caries index. J Int Assoc Dent Child 1990; 20: 8-10.

3 การใหทันตสุขศึกษา ในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด (Pre & Post Natal Counseling)

ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

126

การใหทนั ตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด การดู แ ลรั ก ษาสุ ข ภาพร า งกายมารดาตั้ง ครรภ จ ะมี ผ ลต อ สุข ภาพและพั ฒ นาการทาง รางกายของทารกที่จะเกิ ดมา การศึกษาหลายงานพบความสัม พัน ธระหวางสุขภาพชองปาก มารดาและสุขภาพของทารก กลาวคือการที่มารดามีโรคปริทันตอักเสบขณะที่มีอายุครรภ 21-24 สัปดาหมีความสัมพันธกับการคลอดกอนกําหนด (Jeffcoat และคณะ, 2001a) มารดาที่มีโรคปริ ทั น ต อั ก เสบขณะคลอดมี ค วามสั ม พั น ธ กั บ ภาวะโลหิ ต เป น พิ ษ ในระยะหลั ง ของการตั้ ง ครรภ (Boggess และคณะ, 2003) นอกจากนี้ ร ะดั บ สเตร็ ป โตค็ อ กคั ส มิ ว แทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) ในมารดาสัมพันธกับอัตราฟนผุของลูก (Smith และคณะ, 2002) หาก ทันตแพทยไดเริ่มใหคําแนะนําและใหการปรึกษาตลอดจนดูแลสุขภาพชองปากของมารดาอยาง เหมาะสมจะมีผลตอพัฒนาการ สุขภาพรางกายและชองปากของลูก สมาคมสูตินรีแพทยแหง สหรัฐอเมริกาสนับสนุนใหมารดาปรึกษาทันตแพทยตั้งแตชวงแรกของการตั้งครรภ (American College of obstetricians and Gynecologists, 2002) ดังนั้นทันตแพทยจึงควรมีความเขาใจถึง ปญหาในชองปากของมารดาตั้งครรภเพื่อสามารถใหคําแนะนําไดอยางเหมาะสมดังตอไปนี้

โรคฟนผุ ความเชื่อดั้งเดิมที่วาฟนของมารดาตั้งครรภจะผุไดงายหรือบางครั้งตองถอนไปเพราะตอง เสียแคลเซียมจากฟนมารดาไปใชสรางกระดูกและฟนของลูกนั้น ชุติมา ไตรรัตนวรกุล (2534) พบวา มารดาตั้งครรภสวนใหญ (รอยละ 86) เชื่อวาขณะตั้งครรภมักมีปญหาเหงือกและฟนเพราะ ฟนของมารดาเสียแคลเซียมไปสรางฟนใหลูกในครรภ แตในความเปนจริงการพบฟนผุเพิ่มขึ้น ในชวงตั้งครรภนั้นมักมีสาเหตุมาจากการรับประทานอาหารจุบจิบในชวงนี้ บางคนรับประทาน อาหารวางที่มีน้ําตาลสูงเพื่อปองกันอาการคลื่นไสในชวงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ นอกจากนี้ มารดาตั้งครรภมักดื่มเครื่องดื่มระหวางมื้อเพื่อชวยลดอาการคลื่นไสอาเจียนในชวงเชา (Hunter และ Hunter, 1997) หากเครื่องดื่มเหลานี้มีปริมาณน้ําตาลสูงจะเพิ่มโอกาสในการเกิดฟนผุ (American Dental Association, 1998) การศึ ก ษาหนึ่ ง พบว า กว า ครึ่ ง ของมารดาตั้ ง ครรภ ใ นไทย (ร อ ยละ 58) ไม คิ ด ว า เชื้อจุลินทรียเปนสาเหตุหนึ่งในการเกิดโรคฟนผุ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, 2534) แตการศึกษาใน ปจจุบันแสดงใหเห็นแลววาโรคฟนผุมีสาเหตุมาจากการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเชื้อจุลินทรียบาง

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

127 ชนิด ซึ่งตามปกติจะพบในชองปาก (Loesche, 1979) ไดแก เชื้อจุลินทรียสายพันธุ S. mutans และ แลกโตแบซิไล (Lactobacilli) เชื้อจุลินทรียทั้ง 2 ชนิดนี้มีความสัมพันธกับการเกิดฟนผุ เชื้อจุลินทรียเหลานี้อยูเฉพาะเจาะจงในบางตําแหนงของชองปากมนุษย (Berkowitz, Jordan และ White, 1975) มีการศึกษาที่แสดงใหเห็นวาเชื้อจุลินทรียจะไมตั้งถิ่นฐานในชองปากทารกจนกวา จะมีฟนน้ํานมขึ้นที่อายุ 6-30 เดือน (Berkowitz และคณะ, 1975; Stiles และคณะ, 1976) มีการ พิสูจนชัดเจนแลววา S. mutans ที่พบในชองปากทารกจะถายทอดจากชองปากมารดาไปสูทารก (Davey และ Rogers, 1984; Berkowitz และ Jones, 1985) รูปแบบพันธุกรรม (genotype) ของ S. mutans ในทารกจะเหมือนกับของมารดาประมาณรอยละ 71 ของคูมารดาและทารก ภาวะที่มี การเปลี่ยนแปลงเชื้อจุลินทรียในชองปากมารดา ในชวงที่มีการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรียในชอง ปากลูก จะมีผลตออัตราฟนผุของลูกอยางมีนัยสําคัญ (Kohler, Andreen และ Jonsson, 1984; Isokangas และคณะ, 2000) Gunay และคณะ (1998) ศึกษาถึงประสิทธิผลของโครงการปองกันโรคฟนผุแบบปฐมภูมิ โดยเริ่มตั้งแตระยะตั้งครรภพบวาสามารถปรับปรุงใหสุขภาพชองปากของมารดาและเด็กดีขึ้น อยางมี นัย สํา คัญ Brambilla และคณะ(1998) ได ใชคลอรเ ฮ็ก ซิดี นเปน สวนหนึ่ งของโปรแกรม ปองกันในชวงตั้งครรภ พบวาลดความเสี่ยงของการเกิดฟนผุทั้งในฟนมารดาและฟนน้ํานมของลูก

การสึกกรอนของฟน (Erosion) การอาเจียนในชวงตั้งครรภอาจทําใหเกิดการสึกกรอนของฟนได Hunter และ Hunter (1997) รายงานวาจะพบการสึกกรอนสูงสุดที่ดานใกลเพดานของฟนหนาบน และยังพบวาอาการ เสียวฟนที่เกิดขึ้นเปนเพราะมีการเผยผึ่งของเนื้อฟน ผูวิจัยแนะนําวา มารดาตั้งครรภที่อาเจียน ควรใหบวนปากดวยน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดสม่ําเสมอ เพราะความเปนกรดจากอาเจียนทํา ใหฟนสึกกรอนไดงาย และหลังอาเจียนไมควรแปรงฟนทันทีเพื่อลดปญหาฟนสึกจากการเสียดสี แตแนะนําใหใชน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดที่เปนกลางชนิดเจือจางแทนการแปรงฟนจะชวยให เนื้อฟนที่เผยผึ่งแข็งขึ้นและลดอาการเสียวฟน

เหงือกอักเสบในระยะตั้งครรภและการติดเชื้อของอวัยวะปริทันต มี ร ายงานเกี่ ย วกั บ การเปลี่ ย นแปลงของอวั ย วะปริ ทั น ต ข องมารดาในช ว งตั้ ง ครรภ (Muramatsu และ Takaesu, 1994; Little และคณะ, 1997) โดยพบวา เหงือกอักเสบในระยะ

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

128 ตั้ ง ครรภ จ ะเป น สภาวะชั่ ว คราวและหายกลั บ เหมื อ นเดิ ม ได อาจเป น เฉพาะที่ ห รื อ ทั่ ว ไป จาก การศึกษาของ Hunter และ Hunter (1997) พบวา เหงือกอักเสบในมารดาตั้งครรภมักพบบริเวณ ฟนหนา แตจะไมพบการสูญเสียของเนื้อเยื่อยึดติด (tissue attachment loss) Muramatsu และ Takaesu (1994) สังเกตวา เหงือกอักเสบในระยะตั้งครรภ เกิดในชวงเดือนที่ 2 และเกิดมากขึ้น เมื่อตั้งครรภนานขึ้นจนถึงจุดสูงสุดในเดือนที่ 8 สวนเดือนสุดทายมีการลดลงของเหงือกอักเสบ อยางชัดเจน การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนและระบบหลอดเลือดที่สัมพันธกับการตั้งครรภ อาจทํา ใหการตอบสนองของเหงือกตอคราบจุลินทรียรุนแรงขึ้น มีการศึกษาพบวารอยละ 30-100 ของ มารดาตั้งครรภมีเหงือกอักเสบ (Little และคณะ, 1997) อยางไรก็ตามการตั้งครรภจะทําใหสภาพที่ เปนอยูรุนแรงขึ้น และพบวายังมีปจจัยอื่นนอกเหนือจากการสะสมคราบจุลินทรียและสุขอนามัย ชองปากที่ไมดีที่มีความเกี่ยวของกับสาเหตุของการเกิดเหงือกอักเสบ เชน การเพิ่มระดับฮอรโมน เพศหญิง (Muramatsu และ Takaesu, 1994) โดยที่ โพรเจสเตอโรน (Progesterone) เปนสาเหตุ ของการเพิ่ ม สิ่ ง รั่ ว ข น (exudates) และมี ผลตอ ความแข็ ง แรงของเซลลบุ ผ นั ง หลอดเลื อ ด (endothelial cells) และยังมีผลตอการสังเคราะหพรอสทาแกลนดิน (Prostaglandins หรือ PG) ในเหงือก (Muramatsu และ Takaesu, 1994) Raber-Durlacher และคณะ (1994) พบวา การ ตอบสนองผานเซลล (cell mediated response) ที่ลดต่ําลงเปนผลทําใหเกิดการเปลี่ยนแปลงการ ตอบสนองของเหงือกตอคราบจุลินทรีย นอกจากนี้อัตราสวนของเชื้อจุลินทรียชนิดไมพึ่งออกซิเจน ตอเชื้อจุลินทรียชนิดพึ่งออกซิเจนที่เนื้อเยื่อใตเหงือกจะเพิ่มขึ้นอยางมีนัยสําคัญจากชวงตั้งครรภ 13 -16 สัปดาห และอัตราสวนที่สูงนี้จะคงอยูจนถึงไตรมาสที่ 3 การเริ่มเกิดเหงือกอักเสบที่เดือนที่ 2 ของการตั้งครรภจะเกิดพรอมกับการเพิ่มระดับ โพรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนและลดลงในเดื อ นที่ 8 แสดงวา อาจมี ค วามสั ม พั น ธกั บ ระดั บ ฮอรโมน 2 ชนิดนี้ (Hunter และ Hunter, 1997; Raber-Durlacher และคณะ, 1994) โรคปริทันต เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรียชนิดไมพึ่งออกซิเจนแกรมลบ (gram negative) มีการศึกษาที่แสดงให เห็นวาการติดเชื้อโรคปริทันตจะทําใหเกิดการคลอดกอนกําหนดโดยอิสระ แมวาจะมีปจจัยเสี่ยง อื่น ๆ รวมอยูดวย (Offenbacher และคณะ, 1996; Dasanayake, 1998; Offenbacher และคณะ 1998; Jeffcoat และคณะ, 2001b) เชื้อจุลินทรียที่มีบทบาทตอการเกิดโรคนี้สามารถสรางสารเคมี ที่เปนสื่อทําใหอักเสบ ไดแก พรอสทาแกลนดิน อินเทอรลิวคินส (Interleukins หรือ IL) และปจจัยที่ ทําใหเนื้องอกตาย (tumor necrosis factor หรือ TNF) ซึ่งมีผลโดยตรงตอโฮสต (host) การเพิ่มปริมาณของเชื้อจุ ลิ นทรี ยแกรมลบ เปนผลมาจากการเพิ่มระดั บฮอร โ มนเพศ ฮอรโมนเหลานี้อาจทดแทนแนฟทาควิโนน (naphthaquinone) ซึ่งเปนปจจัยที่จําเปนตอการ

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

129 เจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรีย (Raber-Durlacher และคณะ, 1994) Offenbacher และคณะ (1996,1998) ศึกษาโดยมีกลุมควบคุมเปนผูหญิงที่มีโรคปริทันตชนิดรุนแรง พบวาจะมีระดับของ สารสื่อเหลานี้เพิ่มขึ้น โมเลกุลเหลานี้เปนสารสื่อทางสรีระวิทยาปกติในการคลอดลูกและสัมพันธ กับการกอใหเกิดภาวะทารกคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอย (Williams และคณะ, 2000) ประมาณ รอยละ 18 ของเด็กคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอยมีผลจากโรคปริทันต (Offenbacher และคณะ, 1996; Offenbacher และคณะ, 1998) มีการศึกษาถึงผลของการรักษาโรคปริทันตตอการตั้งครรภ และทารกคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอย พบวา ไมมีความแตกตางในสภาพปริทันตทางคลินิก ระหวางมารดาที่คลอดทารกกอนกําหนดน้ําหนักนอยและมารดาที่คลอดทารกปกติ อยางไรก็ตาม พบวา อุบัติการณของทารกคลอดกอนกําหนดน้ําหนักนอยลดลงเมื่อมารดาไดรับการรักษาโรคปริ ทันต จากรอยละ 18.9 ในกลุมที่ไมมีการรักษาเปนรอยละ 13.5 ในกลุมที่ไดรับการขูดหินน้ําลาย กอนคลอด (Mitchell-Lewis และคณะ, 2001) นอกจากนี้มารดาตั้งครรภที่มีโรคเบาหวานจะมีโอกาสเสี่ยงตอโรคปริทันตรุนแรงมากกวา มารดาตั้งครรภที่ไมเปนโรคเบาหวาน (Guthmiller และคณะ, 2001) โรคเบาหวานและการ เปลี่ยนแปลงฮอรโมนเปนปจจัยที่ทําใหโรคปริทันตรุนแรงขึ้นและมีผลตอทารกและมารดา การ ตั้งครรภโดยไมไดมีการวางแผน จะทําใหมารดาไดรับการดูแลไมเพียงพอในระยะนี้ ทําใหเกิดการ คลอดที่ผิดปกติ เชน ทารกน้ําหนักนอย ทันตแพทยจึงจําเปนที่จะตองเขาใจสถานการณเหลานี้ เพื่อจะชวยลดการเกิดโรคในกลุมเสี่ยงสูง Boggess และคณะ (2003) ศึกษาในมารดาตั้งครรภ 1,115 คน พบวาหญิงซึ่งมีโรค ปริทันตชนิดรุนแรงในชวงคลอดหรือมีการลุกลามของโรคปริทันตในชวงตั้งครรภมีความเสี่ยงสูงตอ การเกิดภาวะโลหิตเปนพิษในครรภ (preeclampsia) การศึกษานี้ตั้งสมมุติฐานวา มีการยายถิ่น ฐานของเชื้อจุลินทรียในชองปาก โดยเฉพาะอยางยิ่งเชื้อที่สัมพันธกับโรคปริทันตไปยังมดลูกและ รก ทําใหเกิดการอักเสบของรกหรือออกซิเดทีฟสเตร็ส (oxidative stress) ซึ่งมีผลตอการทําลายรก และมีอาการทางคลินิกของภาวะโลหิตเปนพิษ

เนื้องอกที่เหงือกในระยะตั้งครรภ (Pregnancy Epulis) การตั้งครรภจะทําใหเกิดการโตของเหงือกชนิดเจริญเกิน (hyperplastic) ที่มีลักษณะนุม และเปนรอยโรคเดี่ยวเรียกวา เนื้องอกที่เหงือกในระยะตั้งครรภ (pregnancy epulis หรือ pregnancy granuloma) (Tarsitano และ Rollings, 1993) ซึ่งมีลักษณะสีแดงสดหรือสีแดงเขม โดยมีลักษณะผิวคลายลูกหมอน (mulberry like surface) มีโอกาสที่จะมีเลือดออกมาก และอาจ

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

130 พบฟนขางเคียงโยกมากขึ้น พบไดถึงรอยละ 5 ในมารดาตั้งครรภ และมักจะพบมากในบริเวณฟน หนาบน ซึ่งจะเกิดในชวงไตรมาสที่ 2 และโตอยางรวดเร็ว หลังคลอดจะยุบลงอยางรวดเร็วและอาจ หายไปทั้งหมด ในบางโอกาสอาจจําเปนตองผาตัด ซึ่งมักจะชะลอไปจนหลังคลอด จึงแนะนําให ทันตแพทยทําความสะอาดฟนและรักษาระดับอนามัยชองปากในมารดาตั้งครรภอยางสม่ําเสมอ

ฟนโยก อาจพบฟนโยกมากขึ้นในมารดาตั้งครรภ มีการศึกษาซึ่งแสดงใหเห็นวาการโยกของฟน สัมพันธกับระดับของโรคเหงือกและการรบกวนอวัยวะยึดติด เชนเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในผิว กระดูกเบาฟน (Tarsitano และ Rollings, 1993) หลังคลอดอาการดังกลาวจะหายไป

การคัดกรองมารดาตั้งครรภกลุมเสี่ยง เนื่องจากโรคในชองปากของมารดาตั้งครรภมีความสัมพันธกับภาวะโลหะเปนพิษในระยะ ตั้งครรภและภาวะทารกคลอดกอนกําหนดดังกลาวมาแลว จึงจําเปนอยางยิ่งที่จะตองคัดกรอง มารดาตั้งครรภกลุมเสี่ยงเพื่อใหการดูแลรักษาและใหคําปรึกษารวมทั้งวางแผนงานปองกันสําหรับ ทารกที่จะเกิดมา ทันตแพทยควรทํางานรวมกับสูตินรีแพทยในการคัดกรองมารดาตั้งครรภกลุม เสี่ยง โดยมีขอบงชี้ ดังนี้ 1. รับประทานน้ําตาลบอย 2. ความถี่ในการใชฟลูออไรดต่ําและไมสม่ําเสมอ 3. สุขอนามัยชองปากไมดี 4. ใชบริการทันตกรรมไมสม่ําเสมอ 5. มีฟนผุที่มีการดําเนินไปของโรคอยู (active) 6. มีรอยบูรณะหลายรอยในหลายจตุภาค (quadrant) ของชองปาก หลังจากคัดกรองแลว สูตินรีแพทยสงตอมารดาตั้งครรภกลุมเสี่ยงใหทันตแพทยเพื่อให คําแนะนํา ชวงตั้งครรภและการรักษาทางทันตกรรม ดังนี้

การใหคําแนะนําชวงตั้งครรภ ในชวงตั้งครรภ โภชนาการและอาหารของมารดาตั้งครรภมีอิทธิพลตอการสรางฟนของ ทารกในครรภ อนามัยชองปากที่ดีของมารดาตั้งครรภจะลดการสงผานเชื้อโรคที่เปนสาเหตุของโรค

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

131 ฟนผุในเด็กปฐมวัย ระยะนี้ทันตแพทยควรใหคําแนะนําในเรื่องอาหารและโภชนาการของมารดา ตั้งครรภ รวมทั้งใหคําแนะนําลวงหนาสําหรับมารดาหรือผูเลี้ยงดูเด็กใกลชิดตามแนวปฏิบัติของ สมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กแหงสหรัฐอเมริกา (American Academy of Pediatric Dentistry, 2006-2007a) ดังนี้

1.

อาหารและโภชนาการของมารดาตั้งครรภ

เนื่ อ งจากฟ น ของทารกเริ่ ม สร า งที่ อ ายุ 6 สั ป ดาห ใ นครรภ โภชนาการของมารดาที่ เหมาะสมจะมีสวนสําคัญในการสรางฟนทารกใหสมบูรณ ในชุมชนที่เศรษฐานะต่ํา ภาวะขาด อาหารอย า งรุ น แรงของมารดามี ผ ลทํ า ให เ คลื อ บฟ น ทารกสร า งผิ ด ปกติ เ รี ย กสภาวะนี้ ว า odontoclasia (Infante, 1974) แตจะไมพบสภาวะนี้ในประเทศอุตสาหกรรม บทบาทของวิตามิน เอ และ ดี ในการสรางเคลือบฟนเปนที่ทราบแนชัดแลว (Shafer, Hine และ Levy, 1974) แตผล ของการขาดอาหารเพียงไมมาก (marginal) ไมไดมีการศึกษาในเชิงลึก Seow (1998) ศึกษา เชื่อมโยงอีนาเมลไฮโปเพลเชีย กับ โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยในประชากรซึ่งขาดอาหารรุนแรง แตยัง ไมเปนที่ทราบแนชัดวาการขาดอาหารบางชนิดจะสามารถเปลี่ยนแปลงเคลือบฟน จนทําใหฟนมี โอกาสผุงาย แมวาจะมีหลักฐานแสดงใหเห็นวามีการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้น (Seow, 1991) ดังนั้นเมื่อเริ่มตั้งครรภ มารดาควรรับประทานอาหารใหครบหมวดหมูและไดปริมาณที่ เหมาะสม เพื่อการสรางฟนน้ํานมที่สมบูรณ โดยหลักงาย ๆ คือ เนนการเพิ่มปริมาณของอาหารที่ ใหพลังงานและโปรตีนมากขึ้น ตามคําแนะนําของกองโภชนาการ กรมอนามัย 2551 ดังนี้ 1. รับประทานอาหารใหครบ 5 หมูแตละหมูใหหลากหลาย และชั่งน้าํ หนักตัวเปนประจํา โดยเฉพาะในชวงไตรมาสที่ 2 และ 3 ของการตั้งครรภ 2. รับประทานขาวสลับกับอาหารประเภทแปงอื่น ๆ วันละ 8-11 ทัพพี 3. รับประทานปลา เนื้อสัตวไมติดมัน ไข ถัว่ เมล็ดแหง วันละ 6-9 ชอนโตะ 4. รับประทานผักวันละ 5 ทัพพี และรับประทานผลไมหลังอาหารและรับประทานเปน อาหารวาง 5. ดื่มนมวันละ 2 แกว 6. รับประทานไขมันแตพอประมาณไมเกินวันละ 3 ชอนโตะ และใชนา้ํ มันพืช ปรุงอาหาร แทนน้ํามันหมู 7. งดอาหารรสจัด และหวานจัด 8. รับประทานอาหารที่สะอาดไมมีการปนเปอน

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

132 9. งดเครื่องดื่มแอลกอฮอลและลดเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน 10. แนะนําเรื่องปจจัยของอาหารที่ทําใหฟน ผุ ความถี่ของการรับประทานที่มีผลตอฟน และกระบวนการสูญเสียและคืนแรธาตุ มารดาตั้งครรภควรงดบุหรี่ ออกกําลังกายบางแตพอประมาณ และรับประทานยาหรือ วิตามินตามที่แพทยสั่งหรือปรึกษาแพทยทุกครั้งกอนรับประทานยา หากมีอาการผิดปกติใดๆ ควร รีบปรึกษาแพทยทันที หากปฏิบัติตามนี้ก็ไมจําเปนตองรับประทานผลิตภัณฑเสริมอาหารใด ๆ อีก นอกจากนี้สมาคมทันตแพทยสําหรับเด็กแหงสหรัฐอเมริกา (American Academy of Pediatric Dentistry, 2006-2007a) ไดใหแนวปฏิบัติแกทันตแพทยในการใหคําแนะนําลวงหนา สําหรับมารดาหรือผูเลี้ยงดูเด็กใกลชิดเพิ่มเติม ดังนี้

2.

การดูแลสุขอนามัยชองปาก

ควรให ทั น ตแพทย ดูแ ลรัก ษาโรคเหงือ กอัก เสบและโรคปริทั น ต ข องมารดาตั้ ง แตร ะยะ ตั้งครรภ (หากมี) สอนใหแปรงฟนวันละ 2 ครั้ง และใชเสนใยขัดฟนวันละครั้ง ซึ่งพบวามี ความสําคัญ ในการลดระดับเชื้อจุลินทรียในชองปาก ชุติมา ไตรรัตนวรกุล (2534) พบวา มารดา ตั้งครรภสวนใหญ (รอยละ 97) เขาใจวาการแปรงฟนทําเพื่อขจัดคราบจุลินทรียในชองปาก แตมี เพียงรอยละ 29.4 เขาใจถึงวัตถุประสงคของการใชเสนใยขัดฟน สวนใหญจะเขาใจวาเสนใยขัดฟน จะใชเพื่อกําจัดเศษอาหารที่ติดที่ซอกฟนจึงไมใชเสนใยขัดฟนในกรณีที่ไมมีเศษอาหารติดอยู คราบ จุลินทรียที่ควรจะถูกกําจัดออกก็จะเก็บกักอยูที่ดานประชิดของฟน ดังนั้นทันตแพทยควรจะเนนย้ํา เรื่องนี้เปนพิเศษ

3.

ฟลูออไรด

ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดซึ่งไดรับการรับรองจากทันตแพทยสมาคม และบวนปากทุกวัน กอนนอนดวยยาบวนปากโซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.05 เพื่อลดระดับคราบจุลินทรียและชวยใน การสงเสริมการคืนแรธาตุ

4.

การกําจัดฟนผุ

มารดาตั้งครรภควรมีทันตแพทยดูแลสุขภาพชองปากอยางสม่ําเสมอ ซึ่งจะชวยใหสุขภาพ ชองปากดี การกําจัดรอยโรคซึ่งยังมีการดําเนินไปของโรค (active) และการบูรณะฟนจะชวยลด การติดเชื้อจากชองปากมารดาไปสูทารก มารดาตั้งครรภรอยละ 41 มีความเห็นวาไมควรให

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

133 ทันตแพทยอุดฟนที่ผุ เพราะอาจเจ็บและเปนอันตรายตอลูกในครรภ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, 2534) ทันตแพทยจึงควรสรางความมั่นใจใหมารดาตั้งครรภ เพื่อขจัดความเขาใจไมถูกตองอันจะเปน อุป สรรคต อการรั ก ษา รายละเอี ย ดเพิ่ ม เติ ม อยู ใ นหัว ข อ การดู แ ลรั ก ษาทางทั น ตกรรมในช ว ง ตั้งครรภ

5.

การชะลอการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรีย

ใหการศึกษาแกผูปกครองโดยเฉพาะอยางยิ่งมารดา ในเรื่องการถายทอดเชื้อจุลินทรียจ าก ชองปากมารดาไปสูลูกทางน้ําลาย โดยใชอุปกรณรับประทานอาหารรวมกัน ไดแก การใชชอ น แกว น้ํารวมกัน หรือรับประทานอาหารโดยไมใชชอนกลาง การทําความสะอาดหัวนมปลอมที่ตกลงบน พื้นโดยใสในปากของพอแมกอนใหลูกใชดูดตอ หากผูปกครองเขาใจในเรื่องนี้และปฏิบัติอยาง ถูกตองจะชวยปองกันการตั้งถิ่นฐานของเชื้อจุลินทรียในชองปากของทารก ขอมูลเกี่ยวกับสุขภาพชองปากของมารดาที่มีผลตอสุขภาพของทารกยังไมเปนที่ทราบกัน โดยทั่วไป มารดาจึงมักไมไดรับการดูแลรักษาชองปากในชวงตั้งครรภ สมาคมทันตแพทยสาขา ปริทันตวิทยาแหงสหรัฐอเมริกาสนับสนุนใหบุคลากรทางการแพทยสงตอมารดาตั้งครรภไปรับการ รักษาโรคปริทันตจากทันตแพทย (American Academy of Periodontology, 2000) เพื่อใหมารดา และลูกมีสุขภาพรางกายและชองปากที่ดี

การดูแลรักษาทางทันตกรรมในชวงตั้งครรภ ในขณะนี้ยังไมมีแนวทางปฏิบัติที่มีหลักฐานแนชัด (evidence based guideline) ที่อธิบาย ถึงการรักษาทางทันตกรรม ซึ่งทําไดในแตละไตรมาส Fitzsimons และคณะ (1998) ไดแนะนําถึง งานทันตกรรมที่ทําไดในแตละไตรมาสของการตั้งครรภ (Academy of General Dentistry, 2004) ดังในตารางที่ 3-1 ตารางที่ 3-1 เวลาที่เหมาะสมในการจัดการสุขภาพชองปากชวงตั้งครรภ

ไตรมาสที่ 1 ไตรมาสที่ 2 ไตรมาสที่ 3

ควรจํากัดการรักษาเฉพาะฉุกเฉิน เพราะผูป วยมักอาเจียนงาย เปนชวงเวลาที่เหมาะสมทีส่ ุดในการใหการรักษาทางทันตกรรม ควรปรึกษาสูตินรีแพทยในการใชยาชาและยาอืน่ ๆ จําเปนที่จะตองมีการประเมินโดยสูตินรีแพทยหากตองใหการรักษา การนัง่ ทําฟนอาจลําบากเพราะอึดอัดจากครรภใหญ

หมายเหตุ การดูแลสุขภาพชองปากจากทันตแพทย และดวยตนเองสําคัญทั้ง 3 ไตรมาส ดัดแปลงมาจาก www.agd/consumer/oralhealthtopics.html and American Dental Association (1998)

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

134 โดยทั่วไปมีแนวโนมวาทันตแพทยจะเลื่อนการรักษาออกไปจนหลังคลอด เพราะอาจเพิ่ม ความเสี่ยงจากการถายภาพรังสี และยาที่จายใหรับประทาน นอกจากนี้ยังอาจพบปญหาแทรก ซอนจากงานทันตกรรม เชน หนามืดเปนลมเนื่องจากสมองมีโลหิตไมเพียงพอ (syncope) อาเจียน งาย ความดันต่ําจากการนอนราบ (supine hypotensive syndrome) ชัก และมีน้ําตาลในเลือดสูง ชวงตั้งครรภ (gestational hyperglycemia) (Tarsitano และ Rollings, 1993) Holder และคณะ (1999) แนะนําใหมีวิธีการพิเศษเมื่อใหการรักษาทางทันตกรรมแก มารดาตั้งครรภ เชน นัดชวงสั้ นกว าปกติ และใหผูป วยเปลี่ย นทา บอย ๆ ส วนการรัก ษาที่ต อง ทําศัลยกรรมมากอาจชะลอไปหลังคลอดถาเปนไปได การถายภาพรังสีควรใชฟลมความเร็วสูง ฟลเทรชัน่ (filtration) คอลลิเมชั่น (collimation) และใสเสื้อกันรังสี ควรถายภาพรังสีเฉพาะบริเวณที่จาํ เปน ควรหลีกเลี่ยงการถายภาพรังสีทั้งปากที่ ทําเปนประจํา (routine) โดยทั่วไปไมควรใชยาใด ๆ ในชวงไตรมาสแรกนอกจากกรณีฉุกเฉิน แตน้ํายาบวนปากและ ยาสีฟนไมเปนขอหามสําหรับมารดาตั้งครรภ (Holder และคณะ, 1999) คลอรเฮ็กซิดีนเปนน้ํายา บวนปากที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพสูงในการควบคุมเหงือกอักเสบของมารดาตั้งครรภ แตให ระวังการใชน้ํายาบวนปากที่มีระดับแอลกอฮอลปานกลางหรือสูง (รอยละ 10 หรือสูงกวา) เนื่องจากอาจเกิดปญหากลุมอาการฟทัลแอลกอฮอล (fetal alcohol syndrome) ทันตแพทยมักจายยา 2 ชนิดในกรณีฉุกเฉิน ไดแก ยาปฏิชีวนะและยาแกปวดสําหรับ ควบคุมการติดเชื้อและความเจ็บปวด ตารางที่ 3-2 เปนรายชื่อยาที่ปลอดภัยและยาซึ่งหามใช ในชวงตั้งครรภ (Academy of General Dentistry, 2004) การใชยาเททระซัยคลิน (Tetracyclines) จะทําใหเกิดความเสี่ยงตอมารดาและทารกดังนี้ 1. เกิดอันตรายตอตับและตับออนของมารดาตั้งครรภ 2. อาจผานรกและทําใหการสรางฟนผิดปกติหรือทําใหสีฟน น้าํ นมผิดปกติ 3. สามารถสรางชีเลทส (chelates) กับแคลเซียมและพอกพูนที่กระดูกของทารก ทําให เกิดการยับยั้งการเจริญเติบโตของกระดูก สําหรับ erythromycin (รูปแบบ estolate) ปญหาที่อาจเกิดขึ้น คือ เปนพิษตอตับ ยาแอสไพริน อาจทําใหเกิดภาวะโลหิตจาง มีการตกเลือดและตั้งครรภนานหรือเจ็บครรภ กอนคลอดนานกวาปกติ

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

135 ตารางที่ 3-2 ยาที่สามารถใชไดและที่เปนขอหามในระยะตั้งครรภ

ประเภทยา ยาปฏิชีวนะ

ยาแกปวด

ยาทีส่ ั่งจายในระหวาง ตั้งครรภได Penicillin Cephalosporins Amoxicillin Clindamycin Erythromycin (ยกเวน Estolate form) Acetaminophen Acetaminophen with Codeine in small doses

ยาที่เปนขอหาม ชวงตั้งครรภ Tetracyclines Doxycyclines Erythromycin(Estolate form)

Aspirin Diflunisal Etodolac

ที่มา www.adg.org/comsumer/topics/pregnancy/main.html

การใชยาแกปวดที่ไมใชสเตียรอยดและตานการอักเสบ(NSAIDS) เปนระยะยาวจะมี ผลเสียตอระบบไหลเวียนโลหิตของทารก จึงควรหลีกเลี่ยงระหวางไตรมาสที่ 3 เพราะจะทําให การเริ่มคลอดชาและเพิ่มระยะเวลาในชวงคลอดนานขึ้น ยาชา เชน lidocaine และ prilocaine สามารถใชไดอยางปลอดภัยในชวงตั้งครรภ สวน mepivacaine และ procaine ตองใชอยางระมัดระวัง (Little และคณะ, 1997) ยาคลายกังวล เชน barbiturates และ benzodiazepines หามใชในชวงตั้งครรภ อยางไรก็ตามการใชยาและยาชา อยางเหมาะสมจะชวยปองกันปญหาซึ่งอาจเกิดในชวงตั้งครรภ

การใหคําแนะนําหลังคลอด (Postnatal counseling) ชวงหลังคลอด มารดาควรไดรับคําแนะนําอยางถูกตองถึงชนิดของนม อาหาร และวิธีเลี้ยง อาหารทารก รวมถึงการทําความสะอาดชองปากอยางถูกตองดังนี้

1.

อาหารและวิธีการเลี้ยงอาหาร

ในช ว งต น อาหารหลั ก ของทารกจะเป น นมมารดาหรื อ นมวั ว นมวั ว จะมี แ คลเซี ย ม ฟอสฟอรัส และโปรตีนสูงกวานมมารดา แตมีแลกโตส รอยละ 4 ในขณะที่ในนมมารดาจะมีแลก

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

136 โตส รอยละ 7 (Rugg-Gunn, Roberts และ Wright, 1985) แตความสามารถในการบัฟเฟอร (buffering capacity) ของน้ํานมมารดาจะต่ํา Erickson และ Mazhari (1999) พบวา นมมารดา ไมทําใหฟนผุ อยางไรก็ตามนมทั้ง 2 ชนิดจะสามารถทําใหเกิดฟนผุไดหากทารกดูดดวยวิธีที่ไม เหมาะสมและไมมีการทําความสะอาดชองปากเด็ก หากเลี้ยงทารกดวยนมวัว โดยดูดจากขวดนม มีขอปฏิบัติดังนี้ 1. อุม เด็ก ตั้ง ขึ้ น เมื่อ เลี้ ย งนมขวด เพื่อฝ ก การกลืน ที่ ถูก ตองโดยที่ ไมต อ งใชลิ้ น มาดั น ของเหลวกันสําลักหากนอนราบ และไมใหทารกดูดนมหลับคาขวด 2 ไมใชขวดนมเหมือนหัวนมปลอมเพื่อใหเด็กนอนหลับ (ไมวาจะใสนมหรือของเหลวที่ หวานอื่น ๆ) ควรโอบกอดหรือสัมผัสกลอมลูกใหหลับแทน (รูปที่ 3-1) และไมใชนม ขวดดูดตลอดทั้งวัน

รูปที่ 3-1 มารดาสัมผัสกอดลูกเบาๆกลอมใหลูกหลับแทนการใชขวดนม

3. หากเด็กมีความตองการดูดใหใชหวั นมปลอมโดยไมทาํ ใหหวาน ดีกวาการใชขวดนม 4. หากผูป กครองจะใหเด็กดูดขวดนมเปนเวลานาน ควรใสน้ําเปลาเทานั้น 5. ไมควรใหทารกรับประทานน้ําผลไมจนกวาจะอายุ 6 เดือน และควรใสในถวยน้าํ ใหดื่ม เทานัน้ 6. ฝกทารกดื่มนมจากถวยน้าํ เมื่อเริ่มนัง่ ได อายุประมาณ 4-5 เดือน และเมื่ออายุ 1 ขวบ ก็พรอมทีจ่ ะเลิกใชขวดนม (รูปที่ 3-2)

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

137

รูปที่ 3-2 เด็กดื่มนมจากถวยน้ําเมื่ออายุ 1 ขวบ โดยฝกมาตั้งแต 4-5 เดือน

7. ในเด็กที่ดูดนมมารดาตามตองการในชวงกลางคืน ควรเลี่ยงการใหดูดนมหลังฟน น้ํ า นมซี่ แ รกขึ้ น มาในช อ งปาก สํ า หรั บ เด็ก กลุ ม นี้ โอกาสที่ เ กิ ด ฟ น ผุ มั ก จะมี แ หล ง คารโบไฮเดรตอื่นรวมดวยในชองปาก และ ทําใหความสามารถของน้ําลายในการ บัฟเฟอรต่ําลง ทารกที่ดูดนมมารดาตามที่ตองการ อาจดูด 10 ถึง 40 ครั้ง ในชวง 24 ชั่วโมง และเสี่ยงตอการเกิดกรดยาวนาน อยางไรก็ตามการเลี้ยงลูกดวยนมมารดามี คุณประโยชนมากกวาโทษ ดังนั้นทันตแพทยควรแนะนํามารดาใหทําความสะอาดฟน ของลูกเสมอ ระมัดระวังการรับประทานอาหารและใหทารกไดรับฟลูออไรดเสริมอยาง เหมาะสม นอกจากนี้ควรใหคําแนะนําเกี่ยวกับบทบาทของอาหารตอโรคฟนผุ อาหารและเครื่องดื่มที่ กอใหเกิดฟนผุงาย ความถี่ของการรับประทานอาหาร และกระบวนการสูญเสียและคืนแรธาตุ

2.

การทําความสะอาดชองปาก

การศึ ก ษาหลายงานยื น ยัน ให ท ราบวา เชื้อ จุลิ น ทรีย ที่ทํา ให เ กิด โรคฟน ผุ จ ากช องปาก มารดาและจะพบเมื่อทารกมีฟนน้ํานมขึ้นมาในชองปาก (Edwardsson และ Mejare, 1978) แตมี การศึกษาซึ่งแสดงใหเห็นวา ระยะการติดเชื้อเริ่มตนเร็วกวานั้นคือ จะพบเชื้อจุลินทรียดังกลาว ในชวง 6 เดือนแรกกอนที่ฟนขึ้น (Wan และคณะ, 2001a) โดยสัมพันธกับตุมเนื้อเยื่ออวัยวะตาง ๆ ที่ยังคงคางอยูในชองปาก Wan และคณะ (2001b) ยังพบอีกวาในเด็กที่ไมพบเชื้อมิวแทนสสเตร็ป โตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) จะมีคารอยละของการทําความสะอาดเหงือกสูงกวา

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

138 เด็กที่พบเชื้อ Seow, Cheng และ Wan (2003) พบวาการใหทันตสุขศึกษา 1 ครั้ง และสอนมารดา แปรงฟนใหลูกจะลดเชื้อ MS ในชองปากลูกไดถึงรอยละ 25 Shwarz, Lo และ Wong (1998) แสดงใหเห็นวาอัตราฟนผุในเด็กอนุบาลชาวจีนลดลงอยางมีนัยสําคัญเมื่อมีโครงการแปรงฟนโดย ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด ดังนั้นควรแนะนําใหผูปกครองเริ่มทําความสะอาดชองปากของเด็กตั้งแต แรกเกิด โดยใชผาสะอาดชุบน้ําตมสุกเช็ดกระพุงแกม เพดาน สันเหงือก ลิ้น (รูปที่ 3-3) แตหากไม แนใจวาผูปกครองสามารถหาผาและน้ําสะอาดไดก็อาจชะลอเพื่อไปแปรงฟนเมื่อฟนเริ่มขึ้นดวย แปรงสีฟนก็ได

รูปที่ 3-3 ผูปกครองใชผาสะอาดชุบน้ําตมสุกเช็ด [A] สันเหงือกหลังบน [B] สันเหงือกหนาลาง [C] สันเหงือกหลังลาง [D] เพดาน [E] ใตลิ้น [F] บนลิ้น

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

139 ทาแปรงฟนที่จะเห็นบริเวณที่แปรงไดงาย และเด็กจะอยูในทาที่สบาย คือ ใหเด็กนอนตัก ผูปกครอง หันหนาไปทางเดียวกัน และผูปกครองแปรงฟนใหในตําแหนง 12 นาฬิกา (รูปที่ 3-4)

รูปที่ 3-4 ทาแปรงฟนโดยใหเด็กนอนตักผูปกครอง

โดยใชวิธีขยับแปรงไปมาสั้น ๆ ในแนวนอน (รูปที่ 3-5 ถึง 3-7) วันละ 2 ครั้ง เชาและกอน นอน เสนใยขัดฟนจะใชเมื่อมีฟนประชิดกัน (รูปที่ 3-8) ใชวันละ 1 ครั้งกอนนอน

รูปที่ 3-5 แปรงไปมาสั้น ๆ ในแนวนอน บริเวณฟนหนาบน

รูปที่ 3-6 แปรงไปมาสั้น ๆ ในแนวนอน บริเวณฟนหนาลาง

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

140

รูปที่ 3-7 การแปรงฟนบริเวณฟนหลัง

รูปที่ 3-8 การใชเสนใยขัดฟนโอบรอบฟนประชิดและรูดขึ้นเพื่อกําจัดคราบจุลินทรีย

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

141 สําหรับยาสีฟน นัน้ ในเด็กทีย่ ังควบคุมการกลืนไมไดตองใชดวยความระมัดระวังโดยเฉพาะอยางยิง่ ในเด็กอายุ 1 ½ - 2 ½ ป ซึ่งมีความเสี่ยงสูงตอการเกิดฟนตกกระ (fluorosis) ในเด็กอายุต่ํากวา 2 ป ผูปกครองควรบีบยาสีฟนใหแตะปลายขนแปรงเปนจุดเล็ก ๆ 1 จุด (รูปที่ 3-9) และเช็ดฟองออก ดวยผาชุบน้ํา (รูปที่ 3- 10)

รูปที่ 3-9 ปริมาณยาสีฟนที่แตะปลายขนแปรง ใหชื้นเปน 1 จุดเล็กในเด็กกอน 2 ป

รูปที่ 3-10 เช็ดฟองยาสีฟนออกดวยผาชุบหนาภายหลังแปรงฟนเสร็จ

การทําความสะอาดฟนนี้ทําที่สถานที่ใดก็ไดในบานไมจําเปนตองเปนหองน้ํา ซึ่งอาจจะ คับแคบเกินไปในการใหเด็กนอนแปรง และทุกครั้งที่แปรงฟนใหจบดวยการแปรงลิ้นจากโคนไปยัง ปลายลิ้นหลายครั้ง จุดสําคัญ คือ ผูปกครองตองจัดเวลาประจําในการแปรงฟนใหลูก และยืนหยัดในการแปรง ฟนใหลูก แมเด็กจะไมอยูนิ่งและยังไมยอมรับการแปรงฟนดีนัก อาจจะใชวิธีเลานิทาน รองเพลง

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

142 เลนดวยในขณะแปรงฟนเพื่อใหเด็กเกิดความเพลิดเพลินและใหความรวมมือในการแปรงฟนและ ควรเนนใหผูปกครองชวยแปรงฟนใหสะอาดจนกวาเด็กจะผูกเชือกรองเทาเองได (อายุประมาณ 78 ป) ซึ่งจะสามารถแปรงฟนใหสะอาดเองได มารดาตั้งครรภเพียงรอยละ 1.3 เทานั้นที่ทราบวาลูก จะแปรงฟนใหสะอาดไดเองที่อายุนี้ (ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, 2534) มารดาบางทานจึงอาจเลิกชวย แปรงฟนใหลูกกอนจะถึงเวลาอันควรได

3.

ฟลูออไรด รายละเอียดอยูในบทที่ 6 เรื่องฟลูออไรด

บทบาทของกุมารแพทยและพยาบาลแมและเด็ก ทัน ตแพทย ควรสรา งเครื อข า ยในการทํา งานกับกุม ารแพทยแ ละพยาบาลแม และเด็ ก เนื่องจากบุคลากรเหลานี้จะเปนผูที่พบเด็กกอนที่จะมาพบทันตแพทย ดังนั้น จึงมีบทบาทสําคัญใน การคัดกรองทารกและเด็กกลุมเสี่ยง สมาคมกุมารแพทยแหงอเมริกา (American Academy of Pediatric Dentistry, 2006-2007b) แนะนําวา กุมารแพทยควรคัดกรองทารกและเด็กกลุมเสี่ยงตอ การเกิดโรคฟนผุ เพื่อสงตอใหทันตแพทยวางแผนปองกัน ใหคําปรึกษาและติดตามผลตอไป ทารกและเด็กที่จัดเปนกลุมเสี่ยง ไดแก 1. เด็กที่มีปญหาทางสุขภาพและตองไดรับการดูแลเปนพิเศษ 2. เด็กที่มารดามีอัตราฟนผุสงู 3. เด็กที่มฟี นผุ คราบจุลินทรีย รอยโรคจุดขาว และหรือการติดสีที่ฟน 4. เด็กทีน่ อนคาขวดนมหรือดูดนมมารดาบอย ๆ ตลอดคืน 5. เด็กที่เปนลูกลําดับหลัง ๆ 6. เด็กที่อยูในครอบครัวที่มีสถานะเศรษฐกิจและสังคมต่ํา ถาเด็กจัดอยูในขอใดขอหนึ่งของความเสี่ยงนี้ หากไมไดมีการปองกันแตเริ่มแรก การดูแล จะยุงยากมาก กุมารแพทยหรือพยาบาลแมและเด็กจึงควรสงตอเด็กเหลานี้ไปยังทันตแพทยเร็ว ที่สุดเมื่อเด็กอายุ 6 เดือน และไมเกิน 6 เดือนหลังจากฟนซี่แรกขึ้นมาในชองปาก หรืออายุ 12 เดือน ซึ่งเปนอายุที่แนะนําสําหรับเด็กทั่วไปดวยเชนกัน อยางไรก็ตาม แมจะมีเครื่องมือประเมิน ความเสี่ยงที่ไดออกแบบมาอยางดีแลวก็อาจไมสามารถบงบอกถึงทารกที่มีความเสี่ยงตอการเกิด โรคฟนผุในเด็กปฐมวัยไดทุกกรณี ในกรณีดังกลาว มารดาอาจจะไมไดเปนแหลงของเชื้อที่ตั้งถิ่น

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

143 ฐานอยู ใ นช อ งปากทารก อาจจะเนื่ อ งจากมี ก ารรั บ ประทานซิ ม เพิ ล คาร โ บไฮเดรท (simple carbohydrate) สูงมาก หรือมีปจจัยอื่น ๆ ที่ควบคุมไมไดที่รวมกันทําใหเด็กเสี่ยงที่จะเกิดโรคฟนผุ หากผูปกครองพาเด็กไปพบทันตแพทยสําหรับเด็กก็จะยิ่งมีการวางแผนปองกันและรักษาไดกวาง ขึ้น โดยมีวัตถุประสงคดังนี้ 1. ประเมินความเสี่ยงตอโรคฟนผุของเด็กอยางถูกตอง 2. ใหโครงการปองกันทันตสุขภาพเปนรายบุคคลขึ้นกับความเสี่ยงที่ไดประเมินแลว 3. ใหคําแนะนําลวงหนาเกีย่ วกับการเจริญเติบโตและพัฒนาการ (ไดแก การขึ้นของฟน นิสัยดูดนิว้ หรือหัวนมปลอม วิธกี ารเลี้ยงนมหรือของเหลวอื่น) 4. วางแผนงานสําหรับอุบตั ิภัยที่ฟน 5. ใหขอมูลเกี่ยวกับการดูแลฟนและเหงือกของเด็กอยางถูกตอง 6. ใหขอมูลเกี่ยวกับโภชนาการ และการรับประทานอาหารที่ถูกตอง 7. การดูแลรักษาฟนตามแนวปฏิบัติสากลและการนัดหมายมาตรวจดูแลทันตสุขภาพ เปนระยะๆ 8. การสงตอไปยังทันตแพทยผเู ชี่ยวชาญสาขาอื่น ๆ เพื่อดูแลรักษาปญหาอื่นๆ ที่ เกี่ยวของ

ขอเสนอแนะในการจัดการทันตกรรมปองกันของมารดาและทารกในงานชุมชน (American Academy of Pediatric Dentistry, 2006-2007c) 1. บุคลากรทางสุขภาพปฐมภูมิทุกคนซึ่งดูแลมารดาและทารก ควรใหคําแนะนําแก ผูปกครองและผูดูแลเด็กถึงสาเหตุและการปองกันโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย แนะนําเรื่อง สุขภาพชองปากในระยะตั้งครรภ โดยจัดเปนสวนหนึ่งของงานที่ตนปฏิบัติอยู 2. หลักสูตรแพทย พยาบาล และบุคลากรทางสุขภาพที่เกี่ยวของควรบรรจุหัวขอการติด เชื้อจุลินทรียในชองปากและการที่เชื้อสามารถถายทอดจากมารดาไปสูทารกอันเปน สาเหตุของโรคฟนผุในเด็กปฐมวัย และวิธีการประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ 3. ทารกทุกคนควรไดรับการประเมิน โดยบุคลากรทางสุขภาพปฐมภูมิ หรือบุคลากรที่ เกี่ ย วข อ งที่ อ ายุ 6 เดื อ น และในครั้ ง แรกที่ ม ารดาพาทารกมาพบบุ ค ลากรทาง การแพทยควรประเมินความเสี่ยงในการเกิดโรคฟนผุ ใหการศึกษาเรื่องสุขภาพชอง ปากทารก ประเมินการไดรับฟลูออไรดและใหใชอยางเหมาะสม

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

144 4. ผูปกครองหรือผูดูแลเด็กควรพาเด็กไปพบทันตแพทยสําหรับเด็กอยางชาที่สุดที่อายุ 12 เดือน โดยมีวัตถุประสงค เพื่อ - บันทึกประวัติทางรางกายและชองปากของทารก ผูปกครอง ผูเลี้ยงดูใกลชิด - ตรวจชองปากอยางละเอียด - ประเมินความเสี่ยงของการเกิดโรคฟนผุและพิจารณาแผนการปองกันและเวลา สําหรับการมาตรวจเปนระยะ ๆ ขึ้นกับการประเมิน - ใหคําแนะนําลวงหนาเรื่องพัฒนาการในชองปาก ฟลูออไรด การดูดสิ่งที่ไมใช อาหาร การขึ้น ของฟ น การปอ งกัน อุบัติเ หตุ การใหคํ า แนะนํ า เรื่ อ งการดู แ ล อนามัยชองปาก และผลของอาหารตอฟน - วางแผนในการดูแลชองปากโดยใชแนวทางที่เปนที่ยอมรับกันทั่วไป และมีการ ติดตามผลเปนระยะ - สงตอผูปวยไปยังบุคลากรทางสุขภาพที่เกีย่ วของ ถาตองการการรักษาหรือ ปรึกษาใด ๆ 5. บุคลากรที่ดูแลสุขภาพและผูมีสวนเกี่ยวของกับสุขภาพของเด็กควรสนับสนุนการให เด็กทารกทุกคนที่อายุ 6-12 เดือน พบทันตแพทย

สรุปและเสนอแนะ การศึ ก ษาในป จ จุ บั น บ ง ชี้ ว า โรคปริ ทั น ต ใ นมารดาตั้ ง ครรภ สั ม พั น ธกั บ ป ญ หาในขณะ ตั้งครรภของมารดาและการคลอดทารก รวมทั้งการถายทอดเชื้อจุลินทรียที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุ จากชองปากมารดาสูทารก ดังนั้นมารดาตั้งครรภควรไดรับการดูแลรักษาทางทันตกรรมเพื่อลดการ ถายทอดเชื้อจุลินทรียไปสูลูกและรับประทานอาหารใหถูกหลักโภชนาการ เพื่อใหฟนทารกในครรภ พัฒนาอยางสมบูรณ ทันตแพทยมีบทบาทในการใหคําแนะนําและดูแลสุขอนามัยของมารดาตั้งครรภรวมทั้ง โภชนาการที่เหมาะสมในระยะตั้งครรภ สวนในระยะหลังคลอดควรใหคําปรึกษาเกี่ยวกับการเลี้ยง ดูทารกดวยนมและอาหาร รวมทั้งการทําความสะอาดชองปากอยางถูกตอง นอกจากนี้ทันตแพทยควรสรางเครือขายในการทํางานรวมกับบุคลากรทางการแพทยที่ ทํางานกับมารดาและเด็ก เพราะทันตแพทยมีโอกาสนอยมากที่จะพบมารดาและเด็กตั้งแตระยะ มารดาตั้งครรภจนถึงปที่ 1-2 หลังคลอด หากบุคลากรที่เกี่ยวของไดใหความรวมมือในการคัดกรอง มารดาและเด็กกลุมเสี่ยงและสงตอใหทันตแพทยในระยะแรก ไดแกระยะที่มารดาเริ่มตั้งครรภและ

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

145 ระยะเวลาที่สําคัญสําหรับเด็ก คือ ในชวงปที่ 1-2 หลังคลอด ซึ่งเปนชวงวิกฤติ เพราะจะมีการ ลุกลามของการผุในฟนน้ํานมสูงสุดในชวงนี้ เพื่อทันตแพทยจะสามารถเริ่มงานปองกันใหมารดา และทารกและกลุมเสี่ยงตั้งแตระยะแรกเริ่มได ในวัฒนธรรมไทย วิธีการที่นาจะใหผลดีที่สุดคือใหสมาชิกในชุมชน มีสวนรวมในการ ตัดสินใจถึงวิธีการดูแลสุขภาพชองปากของเด็กในชุมชนรวมกัน โดยมีทันตแพทยประจําทองถิ่น เปนผูใหขอมูลหรือทางเลือก เมื่อชุมชนไดเลือกวิธีปฏิบัติรวมกัน และพรอมใจกันปฏิบัติจนเปนสิ่งที่ ปฏิบัติกันทั่วไปมักจะใหผลยั่งยืน

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

146 เอกสารอางอิง กระทรวงสาธารณสุข กองโภชนาการ กรมอนามัย http://nutrition.anamai.moph.go.th 2551 ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, ความรูทันตสุขภาพของ มารดาตั้งครรภกลุมหนึ่ง. ว ทันต 2534; 14: 153167. Academy of General Dentistry http://agd.org/ consumer/topics/pregnancy/main.html 2004 Academy of General Dentistry http://agd.org /consumer /oralhealthtopics.html 2004 American Academy of Pediatric Dentistry. Policy on the use of a caries-risk assessment tool (CAT) for infants, children, and adolescents. Pediatr Dent 2006-2007a; 28: 24-8. American Academy of Pediatric Dentistry. Clinical guideline on fluoride therapy. Pediatr Dent 2006-2007b; 28: 95-6. American Academy of Pediatric Dentistry. Clinical Guideline on Infant Oral Health Care Pediatr Dent 2006-2007c; 28: 73-6. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Planning Your Pregnancy and Birth. 3rd ed. Washington DC: 2000. American Dental Association, Pregnancy and Oral Health, brochure. 1998. American Academy of Periodontology. Parameter on suptemic conditions affected by periodontal diseases. J of Periodontol (supplement) 2000; 71: 880-3. Berkowitz RJ, Jones P. Mouth-to-mouth transmission of the bacterium Streptococcus mutans between mother and child. Arch Oral

Biol 1985; 30: 377-9. Berkowitz RJ, Jordan HV, White G. The early establishment of Streptococcus mutans in the mouths of infants. Arch Oral Biol 1975; 20: 171-4. Boggess KA, Lieff S, Murtha AP, et al. Maternal periodontal disease is associated with an increased risk for preeclampsia. Obstet Gynecol 2003; 101: 227-31. Brambilla E, Felloni A, Gagliani M, et al. Caries prevention during pregnancy: Results of a 30-month study. J Am Dent Assoc 1998; 129: 871-7. Dasanayake AP. Poor periodontal health of the pregnant woman as a risk factor for low birthweight. Ann of Periodontol 1998; 3: 20612. Davey AL, Rogers AH. Multiple types of the bacterium Streptococcus mutans in the human mouth and their intra-family transmission. Arch Oral Biol 1984; 29: 45360. Edwardsson S, Mejare B. Streptococcus milleri (Guthof) and Streptococcus mutans in the mouths of infants before and after tooth eruption. Arch Oral Biol 1978; 23: 811-4. Erickson PR, Mazhari E. Investigation of the role of human breast milk in caries development. Pediatr Dent 1999; 21: 86-90. Fitzsimons D, Dwyer JT, Palmer C, et al. Nutrition and oral health guidelines for pregnant women, infants, and children. J Am Diet Assoc 1998; 98: 182-9. Gunay H, Dmoch-Bockhorn K, Gunay Y, et al.

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

147

Effect on caries experience of a long-term preventive program for mothers and children starting during pregnancy. Clin Oral Investig 1998; 2: 137-42. Guthmiller JM, Hassebroek-Johnson JR, Weenig DR, et al. Periodontal disease in pregnancy complicated by type 1 diabetes mellitus. J Periodontol 2001; 72: 1485-90. Holder R, Dellinger TM, Livingston HM, et al. Preventive dentistry during pregnancy. Nurse Pract 1999; 24: 21-4. Hunter R, Hunter B. Oral Healthcare in Pregnancy and Infancy In Oral and Dental Problems Associated with Pregnancy, London: Macmillan Press Ltd; 1997. p. 27-34. Infante PF. Enamel hypoplasia in Apache children Indian. Ecol Food Nutr 1974; 3: 1556. Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, et al. Occurrence of dental decay in children after maternal consumption of xylitol chewing gum: A follow-up from 0 to 5 years of age. J Dent Res 2000; 79: 1885-9. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, et al. Periodontal infection and preterm birth: results of a prospective study. J Am Dent Assoc 2001a; 132; 875-6. Jeffcoat MK, Geurs NC, Reddy MS, et al. Current evidence regarding periodontal diseases as a risk factor in preterm birth. Ann Periodontol 2001b; 6: 183-8. Kohler B, Andreen I, Jonsson B. The effects of caries-preventive measures in mothers on

dental caries and the oral presence of the bacteria Streptococcus mutans and lactobacilli in their children. Arch Oral Biol 1984; 29: 879-83. Little JW, Fallace DA, Miller CS, et al. Dental Management of the Medically Compromised Patient. 5th ed. St. Louise: Mosby; 1997. p268-78. Loesche WJ. Clinical and microbiological aspects of chemotherapeutic agents used according to the specific plaque hypothesis. J Dent Res 1979; 58: 2404-12. Mitchell-Lewis D, Engebretson SP, Chen J, et al. Periodontal infections and preterm labor: early findings from a cohort of young minority women in New York. Eur J Oral Sci 2001; 109: 34-9. Muramatsu Y, Takaesu Y. Oral Health Status related to subgingival bacterial flora and sex hormones in saliva during pregnancy. Bull Tokyo Dent Coll 1994; 35: 139-51. Offenbacher S, Katz V, Fertik G, et al. Periodontal infection as a possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996; 67 suppl 10: 1103-13. Offenbacher S, Beck JD, Lieff S, et al. Role of periodontitis in systemic health: spontaneous preterm birth. J Dent Educ 1998; 62: 852-8. Raber-Durlacher JE, van Steenbergen TJ, Van der Velden U, et al. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: clinical, endocrinological and microbiological aspects. J Clin Periodontol 1994; 21: 549-58.

บทที่ 3 การใหทันตสุขศึกษาในมารดาตั้งครรภและหลังคลอด

148 Rugg-Gunn AJ, Roberts GJ, Wright WG. Effect of human milk on plaque pH in situ and enamel dissolution in vitro compared with bovine milk lactose, and sucrose. Caries Res 1985; 19: 327-34. Schwarz E, Lo EC, Wong MC. Prevention of early Childhood caries-results of fluoride toothpaste domonstration trial on Chinese preschool children after three years. J Public Health Dent 1998; 58: 12-8. Seow WK, Cheng E, Wan V. Effects of oral health education and tooth-brushing on mutans streptococci infection in young children. Pediatr Dent 2003; 25: 223-8. Seow WK. Biological mechanisms of early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998; 26 (1 suppl): 8-27. Seow WK. Enamel hypoplasia in the primary dentition: a review. ASDC J Dent Child 1991; 58: 441-52. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. Textbook of Oral Pathology. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1974. p 49. Smith RE, Badner VM, Morse DE, et al. Maternal risk indicators for childhood caries in an inner city population. Community Dent Oral Epidemiol 2002; 30: 176-81.

Stiles HM, Meyers R, Brunnelle JA, et al. Occurrence of Streptococcus mutans and Streptococcus sanguis in the oral cavity and feces of young children. In: Stiles M, Loesch WJ, O'Brien T, editors. Microbial Aspects of Dental Caries. Washington DC: Information Retrieval; 1976. p. 187. Tarsitano BF, Rollings RE. The pregnant dental patient: evaluation and management. Gen Dent 1993; 41: 226-34. Wan AK, Seow WK, Walsh LJ, et al. Association of Streptococcus mutans infection and oral development nodules in pre-dentate infants. J Dent Res 2001a; 80: 1945-8. Wan AK, Seow WK, Purdie DM, et al. Oral colonization of Streptococcus mutans in sixmonth-old predentate infants. J Dent Res 2001b; 80: 2060-5. Williams CE, Davenport ES, Sterne JA, et al. Mechanisms of risk in preterm lowbirthweight infant. Periodontol 2000; 23: 14250.

4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล (Mechanical Plaque Control)

ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 150

การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล การสรางคราบจุลนิ ทรียและผลตอเหงือก การสรางคราบจุลินทรียเริ่มจากการที่คราบน้ําลายเกาะบนผิวฟนที่ทําความสะอาดแลว จากนั้นจะมีแบคทีเรียมาเกาะที่คราบน้ําลาย และมีการสรางพอลิแซ็คคาไรดเปนสารเหนียว ๆ ให แบคทีเรียมายึดเกาะเพิ่มขึ้นเกิดเปนคราบจุลินทรียใหมเหนือเหงือก ซึ่งสวนใหญจะเปนแบคทีเรีย ชนิดกลมและชนิดแทงแกรมบวก และสวนนอยเปนชนิดกลมและชนิดแทงแกรมลบ หากไมมีการ ทําความสะอาดฟน 2 วัน จะมีการแบง ตัวของแบคทีเ รียเดิมที่มาเกาะที่ผิว ฟน ในชวงนี้ คราบ จุลินทรียที่เจริญเต็มที่เหนือเหงือกจะมีปริมาณแบคทีเรียแกรมลบที่ไมใชออกซิเจนเพิ่มขึ้นจากนั้น ขอบเหงือกจะอักเสบและบวม ตามดวยการเกิดรองเหงือกที่ลึกลง คราบจุลินทรียจะขยายลงไปใต เหงือกและเจริญเติบโตเพิ่มในสิ่งแวดลอมที่ปกปองแบคทีเรีย ปกติการอักเสบของเหงือกจะไม เกิดขึ้นจนกวาแบคทีเรียสวนใหญในคราบจุลินทรียเหนือเหงือกที่เปนแกรมบวกเปลี่ยนไปเปน แบคทีเรียที่ไมใชออกซิเจนแกรมลบ กลุมแบคทีเรียใตเหงือกซึ่งสวนใหญเปนแบคทีเรียแกรมลบที่ ไมใชออกซิเจนจะตั้งถิ่นฐานอยูในรองเหงือกประมาณ 3-12 สัปดาหหลังการเริ่มเกิดคราบจุลินทรีย เหนือเหงือก เชื้อจุลินทรียสวนใหญที่เชื่อวาอาจจะเปนสาเหตุของโรคปริทันตคือแบคทีเรียแกรม ลบที่ไมใชออกซิเจน (Neild-Gelbrig และ Wilmann, 2003) ดังนั้นจึงมีความจําเปนอยางยิ่งที่ จะตองมีการควบคุมและกําจัดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกเพื่อปองกันการลุกลามไปยังใตหงือก

การควบคุมและกําจัดคราบจุลนิ ทรียเหนือเหงือก วิธีทจี่ ะมีประสิทธิภาพสูงสุด ในการควบคุมและกําจัดคราบจุลินทรียเ หนือเหงือก คือการ กําจัดดวยวิธกี ล (mechanical plaque control) สวนที่อยูใตเหงือกจําเปนตองใชวธิ ีเกลาผิวราก ฟน โดยมีวัตถุประสงคของการควบคุมคราบจุลินทรียเ หนือเหงือกดังนี้ 1. จํากัดปริมาณมิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) ในคราบ จุ ลิ น ทรี ย โดยใช วิ ธี ก ลกํ า จั ด คราบจุ ลิ น ทรี ย เ หนื อ เหงื อ ก เพื่ อ ลดการย อ ยสลาย คารโบไฮเดรตใหเปนกรด ซึ่งจะทําใหเกิดการการสูญเสียแรธาตุของฟน 2. เพื่อรักษาสภาวะเชื้อจุลินทรียในชองปากใหเปนแกรมบวก ซึ่งสัมพันธกับสุขภาพชอง ปากที่ดีโดยการลดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกเปนประจํา เนื่องจากในชวงที่มีการ

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 151

อักเสบของเหงือกเพราะไมไดกําจัดคราบจินทรียที่ผิวตัวฟนจะพบวาเชื้อจุลินทรียสวน ใหญในคราบจุลินทรียจะเปนแกรมลบ

การแปรงฟน วิธีที่ยอมรับอยางกวางขวางในการกําจัดคราบจุลินทรีย คือ การแปรงฟนและการใชเสนใย ขัดฟน (floss) และเมื่อใชรวมกับสารยอมคราบจุลินทรีย (disclosing agents) จะทําใหเด็กและ ผูปกครองสามารถเห็นคราบจุลินทรียและแปรงบริเวณนั้นๆไดอยางเฉพาะเจาะจง สิ่งที่สําคัญที่สุด คือแรงเสียดทาน (friction) ถือเปนหัวใจของการกําจัดคราบจุลินทรีย ดังนั้นสวนที่มีผลมากที่สุด ของเครื่องมือคือสวนที่สัมผัสกับคราบจุลินทรียนั่นเอง Bellini, Arneberg และ von der Fehr (1981), Axelsson และ Lindhe (1981) พบวาการ แปรงฟนอยางถูกวิธีในเด็กจะลดอัตราการเกิดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบได สวนการลด อัตราผุเปนผลจากฟลูออไรดในยาสีฟน ไมใชจากการกําจัดคราบจุลินทรีย

แปรงสีฟน Bass (1954) ไดแนะนําลักษณะของแปรงสีฟนที่เหมาะสม คือดามแปรงและหัวแปรงตรง หัวแปรงควรมีลักษณะแคบเพื่อจะเขาไปทําความสะอาดดานหลังของฟนซี่ในสุดได (Park, Matis และ Christen, 1985) หนาตัดของขนแปรงควรมีลักษณะเรียบ เพราะสามารถกําจัดคราบจุลินทรีย ไดมากกวาหนาตัดที่โคงมน (Thevissen, Quirynen และ van Steenberghe, 1987) ขนแปรงเปน ไนลอนชนิดนุม เพื่อจะแผกระจายออกทําความสะอาดซอกฟนไดดีที่สุด Barnes, Radi และ Katz (1976) พบวา ขนแปรงชนิดนุมและมีหลาย ๆ กลุม หนาตัดเรียบจะกําจัดคราบจุลินทรียไดดีกวา ขนแปรงชนิดแข็งที่มีรูปรางหลาย ๆ แบบ และมีความสูงตาง ๆ กัน ปลายขนที่กลมมนจะทําความ สะอาดไดนุมนวลกวา ทําใหเกิดการฉีกขาดของเหงือกนอยกวาปลายขนที่คม (Breitenmoser, Mormann และ Muhlemann, 1979) Niemi, Sandholm และ Ainamo (1984) พบวา ขนแปรงสี ฟนที่ มีเสนผ านศูนยก ลางใหญจะลดดัชนีคราบจุลินทรียไดมากกวาขนแปรงสีฟน ที่มี เสน ผา น ศูนยกลางเล็ก การศึกษาดังกลาวสามารถใชเปนแนวทางในการกําหนดลักษณะของแปรงสีฟนที่ดี โดย พิจารณาจาก 3 ปจจัย ดังนี้

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 152

1. ความออนไหวและการแผกระจายเขาทําความสะอาดไดทั่วถึงของขนแปรง ความนุม ของขนแปรงมีความสําคัญมาก เพราะใยขนแปรงที่นุมจะออนไหวและแผกระจายทํา ความสะอาดซอกฟน หรือสวนโคงนูนเวาของผิวฟนไดดีกวาขนแปรงที่แข็ง การจัด แบงกลุมขนแปรงวาเปนชนิดนุม ปานกลาง หรือแข็งนั้น ขึ้นกับความยาวของขนแปรง หรือขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรง กลาวคือ ความนุมหรือแข็งของขนแปรงจะ เป น สั ด ส ว นโดยตรงกั บ เส น ผ า นศู น ย ก ลางยกกํ า ลั ง สอง หรื อ อี ก นั ย หนึ่ ง เส น ผ า น ศูนยกลางยิ่งเล็กขนแปรงจะยิ่งนุม นอกจากนี้ความนุมของขนแปรงจะเปนสัดสวน ผกผันกับความยาวของขนแปรงยกกําลังสอง ดังนั้นขนแปรงที่มีความยาวมากจะยิ่ง นุ ม เพราะอ อ นไหวได ดี ก ว า ขนแปรงที่ สั้ น หากขนแปรงสั้ น ที่ จ ะจั ด อยู ใ นกลุ ม นุ ม จําเปนตองมีขนาดเสนผานศูนยกลางเล็กมาก ปกติความยาวของขนแปรงสีฟนผูใหญจะถูกกําหนดไวที่ 11 มิลลิเมตร ดังนั้น ความนุมหรือแข็งของขนแปรงจึงสัมพันธกับขนาดเสนผานศูนยกลาง กลาวคือเสน ผานศูนยกลางของขนแปรงที่มีขนาดตั้งแต 0.16-0.22 มิลลิเมตร จัดเปนชนิดนุม (soft) เสนผานศูนยกลางขนาด 0.23-0.29 มิลลิเมตร จัดเปนชนิดปานกลาง (medium) และเสนผานศูนยกลางขนาด 0.30 มิลลิเมตร หรือมากกวาจัดเปนชนิด แข็ง (hard) (Hine, 1956) สําหรับแปรงเด็กนั้น Bass (1954) แนะนําใหใชขนแปรง ขนาดเสนผานศูนยกลาง 0.1 มิลลิเมตร และขนแปรงยาว 8.7 มิลลิเมตร ลักษณะ แปรงสีฟนที่ Bass แนะนําไวยังใชเปนมาตรฐานในปจจุบัน 2. ความสามารถในการกําจัดคราบจุลินทรีย ขนแปรงที่มีขนาดเสนผานศูนยกลางใหญ จะกําจัดคราบจุลินทรียไดดีกวา (Niemi, Sandholm และ Ainamo, 1984) อาจเปน เพราะพื้นที่หนาตัดกวางกวา ดังนั้นขนแปรงที่มีขนาดเสนผานศูนยกลางใหญในกลุม นุมจะกําจัดคราบจุลินทรียไดดีกวาขนแปรงที่ขนาดเสนผานศูนยกลางเล็กในกลุม เดียวกัน ขณะเดียวกันขนแปรงชนิดปานกลางหรือแข็งซึ่งมีขนาดเสนผานศูนยกลาง ใหญมาก มักไมแนะนําใหใชเพราะไมสามารถแผกระจายเขาไปทําความสะอาดผิว ฟนไดดี 3. ความนุมนวลในการกําจัดคราบจุลินทรียโดยไมเกิดการฉีกขาดของเหงือก ปจจัยที่มี ผลตอคุณสมบัตินี้ของขนแปรง คือความมนกลมของปลายขนแปรง ดังนั้นแปรงที่ดี ควรมีคารอยละของความมนกลมที่ปลายขนแปรงสูง

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 153

โดยสรุปในการเลือกใชแปรงสีฟนทันตแพทยควรใชปจจัยทั้ง 3 ชนิดนี้มาพิจารณารวมกัน กลาวคือ แปรงสีฟนที่ดีควรมีขนแปรงชนิดนุม แตเปนขนแปรงที่มีเสนผานศูนยกลางใหญในชนิด นุมนี้ และมีคารอยละของความมนกลมสูง โดยมีการศึกษาในประเทศไทยเพื่อใชปจจัยเหลานี้มา พิจารณาในการจําแนกแปรงสีฟน ดังตอไปนี้

1.

การจําแนกแปรงสีฟนตามขนาดเสนผานศูนยกลางและความมนกลม ของขนแปรง

กอนป พ.ศ. 2534 แปรงสีฟนที่จําหนายในทองตลาดไมมีการบงบอกถึงความออนแข็งและ ปริมาณความมนกลมของปลายขนแปรงซึ่งเปนปจจัยสําคัญในการเลือกใช ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และรุจิรา เผื่อนอัยกา (2534) จึงศึกษาแปรงสีฟนเด็กที่จําหนายในประเทศไทย 15 ชนิด และ ประเมินปริมาณปลายขนที่มนกลมและวัดขนาดเสนผานศูนยกลางเพื่อจําแนกวาขนเปนชนิดออน ปานกลาง แข็ง โดยวัดจากกลองจุลทรรศนอิเล็กตรอนชนิดสองกราดที่กําลังขยาย 50 เทา พบวา สามารถจัดระดับความมนกลมของขนแปรงและเสนผานศูนยกลางเปนอยางละ 3 ระดับ คือ มีคา สัดสวนของขนแปรงที่มนกลมเปน ต่ํา กลาง สูง และขนาดเสนผานศูนยกลางทั้งหมดจัดเปนชนิด นุม แตสามารถจําแนกเปนขนาดเล็ก กลาง ใหญ เมื่อนํ าทั้ง 2 ปจจัย นี้มาจัดกลุมจะสามารถ จําแนกเปน 4 กลุม โดยกลุมที่เหมาะสมที่จะนําไปใชที่สุดคือมีคาสัดสวนความมนกลมสูงสุดและ เสนผานศูนยกลางใหญสุด มีแปรงสีฟนที่เขาขายเพียง 1 ชนิด อีก 11 ชนิด มีคาสัดสวนความมน กลมต่ําทั้งหมด แตสามารถแบงเปน 3 กลุมจากขนาดเสนผานศูนยกลาง ใหญ กลาง เล็ก ชุติมา ไตรรัตนวรกุล นลินา ณรงคชัยกุล และวลีรัชฎ ฉายายน (2535) ไดจําแนกกลุม แปรงสีฟนวัยรุนและผูใหญ 13 ชนิด จากปลายขนที่มนกลมและขนาดเสนผานศูนยกลาง โดย ศึกษาจากกลองจุลทรรศนชนิดสองกราด และกลองสเตริโอกําลังขยาย 40 เทา โดยดัดแปลง วิธีการใหสามารถประเมินไดทั้งดานหนาและดานหลังของขนแปรง คาความแมนยําในการอาน ระหวางผูวิจัยทั้งสองเปนรอยละ 93.57 และสามารถแบงแปรงสีฟนไดเปน 4 กลุม โดยถือวาแปรง สีฟนที่มีขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรงใหญในกลุมนุมและมีความมนกลมที่ปลายขนสูง สามารถกําจัดคราบจุลินทรียไดดีและไมทําอันตรายตอเนื้อเยื่อออนในชองปาก การศึกษานี้เปน ขอมูลใหทันตแพทยสามารถแนะนําใหผูปวยเลือกซื้อแปรงสีฟนที่มีคุณลักษณะเหมาะสมในการใช แปรงฟนได

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 154

2. การจําแนกแปรงสีฟนตามประสิทธิผลของการกําจัดคราบจุลินทรียและ การเกิดแผลที่เหงือก ชุติมา ไตรรัตนวรกุล และคณะ (2536) ศึกษาประสิทธิภาพของการกําจัดคราบจุลินทรีย และผลตอแผลที่เหงือกของแปรงสีฟนเด็ก 14 ชนิด โดยมีผูวิจัย 1 คน แปรงฟนใหเด็ก 28 คน ดวย วิธีสครับ (scrub technique) โดยใชแปรงชนิดละ 1 จตุภาค (Quadrant) และบันทึกดัชนีคราบ จุลิน ทรี ย และจํ า นวนแผลที่ ผิ ว เหงือกกอนและหลั ง การแปรงในแตละครั้ ง ซึ่ ง ห า งกั น ครั้ ง ละ 1 สัปดาห จนครบ 14 ชนิด แปรงแตละชนิดถูกใชครบทุกจตุภาค โดยผูแปรงฟนใหเด็กและผูบันทึก ดั ช นี ค ราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละจํ า นวนแผลจะไม ท ราบว า แปรงที่ ใ ช เ ป น ชนิ ด ใด เมื่ อ วิ เ คราะห ห า ความสัมพันธระหวางประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรีย และจํานวนแผลที่เกิดขึ้นบนเหงือก เพื่อทําการจัดกลุมคุณภาพของแปรงสีฟน พบวา ไมมีกลุมที่มีคุณภาพสูงสุดหรือต่ําสุด แตมีกลุม คุณภาพคอนขางสูง (1) กลุมปานกลาง (2) และกลุมคุณภาพคอนขางต่ํา (3) และกลุมที่ก้ํากึ่ง ระหวาง (1) และ (2) และระหวาง (2) และ (3) และยังพบอีกวาประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลิ นทรียของแปรงสีฟนแปรตามความยาวของขนแปรง ความยาวของขนแปรงกับความหนาของหัว แปรงและขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรง แตแปรผกผันกับรอยละของขนแปรงที่ปลายมน กลม สวนจํานวนแผลที่ผิวเหงือกจะแปรตามความยาวของขนแปรงรวมกับความหนาของหัวแปรง และพื้นที่หนาตัดของหัวแปรง แตแปรผกผันกับขนาดเสนผานศูนยกลางของขนแปรง ตอมาไดมีการศึกษาถึงการกําจัดคราบจุลินทรีย แผลจากปลายขนแปรงและการกระแทก ของแปรงสีฟน 4 ชนิดในกลุมวัยรุนและผูใหญ ชุติมา ไตรรัตนวรกุล ภารณี เตชจิตอนันต และ วริษฐา ลิ้มบุญภิวัฒน (2536) ทําการศึกษาโดยสอนวิธีแปรงฟนแบบโมดิฟายดแบส (modified bass technique) ใหนิสิตทันตแพทยอายุ 17-20 ป จํานวน 28 คน ที่มีฟนอยางนอย 24 ซี่ และ สุ ข ภาพช อ งปากสมบู ร ณ โดยแปรงฟ น วั น ละ 2 ครั้ ง ใช ทั้ ง 4 ชนิ ด ชนิ ด ละ 4 สั ป ดาห และ เปรียบเทียบดัชนีคราบจุลินทรีย ปริมาณแผลที่ผิวเหงือกจากปลายขนแปรง และแผลจากการ กระแทกกอ นและหลั ง การแปรงทุก สัป ดาห หลั ง เสร็ จสิ้ น การแปรง 4 เดื อ น กลุ ม ทดลองตอบ แบบสอบถามเกี่ยวกับความคิดเห็นจากการใชแปรงทั้ง 4 ชนิด ผลของการศึกษาพบวา แปรงสีฟน Premium® ซึ่งมีราคาต่ําสุด มีประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรียสูงสุด แตไมพบความ แตกตางของปริมาณแผลที่เกิดจากปลายขนแปรง 4 ชนิด ชนิดที่ทําใหมีแผลที่เกิดจากการกระแทก ของหัวแปรงมากที่สุดคือ GUM® #411 ปจจุบันกองทันตสาธารณสุข ไดใชการตรวจความมนกลมของปลายขนแปรงโดยใชกลอง จุลทรรศนที่มีกําลังขยาย 10x6 เทา เปนตัวชี้วัดตัวหนึ่งในการตรวจคุณภาพของแปรงสีฟนใน

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 155

หองปฏิบัติการ และกําหนดวาจํานวนขนแปรงที่บกพรองตองไมเกินรอยละ 25 (กรมอนามัย, 2547)

วิธีแปรงฟนที่แนะนําสําหรับเด็ก จากการวิจัยสวนใหญพบวาวิธีสครับ หรือ เซอรคูลารสครับ (circular scrub) เปนวิธีที่ เหมาะที่สุดสําหรับเด็กเล็กที่ยังขาดความชํานาญของมือ Kimmelmann และ Tassman (1960) ตรวจดูนิสัยการแปรงฟนของเด็ก 57 คน และสรุปวา สครับในแนวราบ (horizontal scrub) เปนวิธี ที่ใชมากที่สุด มีหลายงานวิจัยที่พบวาการแปรงดวยวิธีสครับ ใหประสิทธิผลในการกําจัดคราบ จุลินทรียดีกวาวิธีโรล (Roll) Mescher, Brine และ Biller (1980) พบวาเด็กอายุต่ํากวา 8 ป ยังใช วิธีแปรงเขาไปในรองเหงือก (sulcular brushing) ไมเปน ดังนั้นควรจะสอนวิธีที่งายกวาวิธีแปรง เขาไปในรองเหงือก คือ การใชวิธีสครับในแนวราบ เปนวิธีที่เหมาะที่จะแนะนําในเด็ก เพราะเปน วิธีธรรมชาติที่เด็กทําอยูแลว และที่สําคัญคือควรเนนใหเด็กและผูปกครองแปรงเปนระบบ เพื่อ ไมใหละเลยบริเวณหนึ่งบริเวณใด และมีการทําความสะอาดทั่วทุกบริเวณ บริเวณสําคัญที่ตองย้ํา คือบริเวณดานใกลลิ้นของฟนหนาบนและลาง ซึ่งตองวางแปรงในแนวตั้ง และอีกบริเวณคือดาน ไกลกลางของฟนหลังสุดในขากรรไกรบนและลาง รวมทั้งบริเวณดานใกลแกมของฟนหลังบนและ บริเวณดานใกลลิ้นฟนหลังลาง ละเอียด ดิษฐแยม (2530) พบวาเด็กอายุ 11 ป สามารถกําจัด คราบจุลินทรียไดดีที่สุด หากใชวิธีสครับเทียบกับวิธีโรลและโมดิฟายดแบส ดังนั้นในเด็กอายุ 11 ป และต่ํากวาจะใชวิธีสครับในการสอนแปรงฟนและใชวิธีโมดิฟายดแบสในเด็กอายุ 11 ป ขึ้นไป

วิธีแปรงฟน ในทีน่ ี้จะกลาวถึง 2 วิธี ที่ใชในภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก 1. โมดิฟายดแบส (Modified Bass) วางแปรงเฉียง 45 องศา กับแกนฟน และคอย ๆ กดขนแปรงเขาไปในรองเหงือก และบริเวณ ระหวางฟน 2 ซี่ที่ติดกัน (interproximal area) และขยับแปรงไปขางหนาและหลังเปนชวง สั้น ๆ (short strokes) ประมาณ 10-15 วินาที สําหรับแตละบริเวณเพื่อใหคราบจุลินทรีย หลุดออกจากรองเหงือกและผิวฟนบริเวณรอยตอระหวางดานประชิดและดานใกลแกมและ ใกลลิ้น ขนแปรงที่ไมไดอยูในรองเหงือกจะทําความสะอาดฟนบริเวณที่อยูเหนือเหงือก จากนั้นจึงปดขนแปรงเขาหาดานบดเคี้ยว (รูปที่ 4-1) สวนดานบดเคี้ยวจะแปรงโดยวิธีขยับ สั้น ๆ ไปขางหนาขางหลัง ควรแปรงประมาณ 20 ครั้งตอดานหนึ่ง ๆ ของฟน

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 156

2.

สครับ (Scrub) ใหวางแปรง 90 องศากับผิวของฟนและเคลื่อนแปรงไปมาหนาหลัง แตเปนชวงสั้น ๆ

เวลาที่ใชในการแปรงฟน ถาจะแปรงฟนแตละดาน 20 ครั้ง จะตองใชเวลาอยางนอย 2½ นาที จึงจะแปรงไดหมดทั่ว ทั้งปาก ดังนี้จึงตองใชเวลาอยางนอย 3 นาที จึงจะสามารถทําความสะอาดทุก ๆ บริเวณดวย จํานวนครั้งที่เพียงพอได

รูปที่ 4-1 วางแปรง 45 องศากับแกนฟน ขยับไปมาในแนวนอนเปนชวงสั้นแลวปดเขาหา ดานบดเคี้ยว

ความถี่และชวงเวลา ความรุนแรงของโรคเหงือกอักเสบและปริทันตอักเสบ สัมพันธโดยตรงกับปริมาณและ ความรุนแรงของการสะสมคราบจุลินทรีย ความรุนแรงจะสัมพันธกับอายุของคราบจุลินทรีย ดังนั้น คราบจุลินทรียที่เกาะบนตัวฟนเปนเวลานานก็จะทําใหเกิดการอักเสบของเหงือกที่รุนแรงมาก และ จะทําใหเกิดกรดมากขึ้น ทําใหเกิดการสูญเสียแรธาตุและเกิดเปนรูผุเขาไป ดังนั้นจึงควรกําจัด คราบจุลินทรียเปนประจํา การกําจัดคราบจุลินทรียไดอยางหมดจด 2 วัน/ครั้ง จะสามารถรักษา สภาพเหงือกที่ดีได (Lang, Cumming และ Loe, 1973) Barkley (1972) แนะนําใหกําจัดใหหมด จดจริง ๆ วันละ 1 ครั้ง อยางไรก็ตามผูปวยสวนใหญมักแปรงฟนไมสะอาดจริง ๆ ดังนั้นการแปรง ฟนวันละครั้งจะไมเพียงพอ ควรแนะนําใหแปรงฟนหลังอาหารทุกมื้อและกอนนอนจะดีกวา ถาไม

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 157

สามารถแปรงไดทุกครั้ง ใหบวนปากแทนหลังมื้อกลางวัน และแปรงหลังอาหารเชาและกอนนอน เนื่องจากในชวงนอนหลับน้ําลายจะหลั่งมาชะลางนอย ฟลูออไรดในยาสีฟนจะคงคางอยูไดนาน สวนในชวงเชาควรแปรงหลังอาหาร เพราะหากแปรงกอนอาหาร ฟลูออไรดที่อยูในชองปากจะถูก ชะลางออกจากการรับประทานอาหาร การแปรงฟนหลังอาหารเชา จะทําใหฟลูออไรดคงอยูในชอง ปากไดนาน

อายุที่เด็กจะแปรงฟนไดเอง เมื่อเด็กอายุประมาณ 7-8 ป เปนวัยที่สามารถแปรงฟนไดดวยตนเอง (Sarvia, Bush และ Mourino, 1989) เพราะเริ่มมีทักษะการใชกลามเนื้อมือไดดีพอควร โดยทั่วไปทันตแพทยมักแนะนํา ผูปกครองวา เมื่อเด็กสามารถระบายสีใหอยูในขอบ สามารถผูกเชือกรองเทาเองได หรือใชมีดตัด เนื้อที่เหนียวได ก็จะสามารถแปรงฟนไดเอง อยางไรก็ตามผูปกครองก็ยังคงตองคอยดูแลสม่ําเสมอ วาเด็กแปรงไดสะอาดหมดจดหรือไม ควรย้ําบิดาและมารดาวาการดูแลการแปรงฟนของลูกไมใชเปนการดูวาเด็กแปรงฟนหรือ ยัง แตควรตรวจดูวาแปรงไดสะอาดหมดจดหรือไม ดังนั้นจึงควรใชสารยอมคราบจุลินทรียเพื่อ ตรวจดูรวมดวย

สารยอมคราบจุลินทรีย จะใชในการเพิ่มประสิทธิภาพของการกําจัดคราบจุลินทรีย ชวยใหผูปวยมองเห็นคราบได ซึ่งมีสารหลายชนิดดวยกัน ไดแก ไอโอดีน เจนเชียนไวโอเลต อีริโทรซิน เบสิกฟุคชิน ฟาสทกรีน สีผสมอาหาร ฟลูออเรสซิน (fluorescein) มีทั้งชนิดน้ําและเม็ด

รูปที่ 4-2 สียอมคราบจุลินทรียชนิดน้ําที่ผลิตโดยคณะทันตแพทยศาสตร จุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 158

สีผสมอาหารนอกจากติดสีที่คราบจุลินทรียแลวจะทําใหริมฝปากติดสีแดงหลายชั่วโมง หลังใช ในเด็กจะไมมีปญหา แตในผูใหญอาจเปนปญหา จึงมีการคิดคนฟลูออเรสซิน ซึ่งเมื่อยอม แลวจะไมสามารถเห็นไดโดยแสงธรรมชาติ แตตองใชแสงฟลูออเรสเซนต ซึง่ ตองใชกระจกชนิด พิเศษจึงจะเห็น Lim และคณะ (1986) ไดทดสอบวิธีการ 4 วิธี เพื่อเปรียบเทียบคราบจุลินทรียที่จะเห็นได ทางคลินิกระหวางการรับประทานอาหารชนิดตางกัน โดยใหกลุมตัวอยางอายุ 18-27 ป ไดรับการ วัดคราบจุลินทรียโดยใช caries probe, plaque detection probe, อีริโทรซิน และสารยอมคราบ จุลินทรียชนิดที่มี 2 สี ที่เวลา 3, 6 และ 18 ชั่วโมง หลังแปรงฟนสะอาดหมดจด ตัวอยางกลุมหนึ่ง รับประทานอาหารที่จํากัดซูโครสในชวงตนของการศึกษา อีกกลุมหนึ่งรับประทานอาหารที่มีซูโครส ในชวงที่ 2 ของการศึกษา ที่เวลา 3 ชั่วโมงพบวา สามารถตรวจพบคราบจุลินทรียรอยละ 12 ใน คนที่รับประทานอาหารจํากัดซูโครส และ รอยละ 23 ในคนที่รับประทานอาหารที่มีซูโครส หลัง 18 ชั่วโมงอัตราสวนเพิ่มเปนรอยละ 52 และ รอยละ 73 สําหรับกรณีที่มีคราบจุลินทรียนอย การใชสารยอมคราบจุลินทรียชนิดน้ํา (รูปที่ 4-2) จะ ชวยใหตรวจพบไดดีที่ สุด ในกรณีที่มี คราบจุลินทรียปานกลางและมาก การใช โพรบจะดีที่สุด การศึกษานี้บอกใหทราบวาควรวัดความสามารถในการแปรงฟนทันทีหลังแปรง เพราะมิฉะนั้นอาจ มีปจจัยอื่น เชน เวลาที่ผานไปหลังจากทําความสะอาดฟนจะพบคราบจุลินทรียเพิ่มขึ้น ทําใหการ ประเมินคลาดเคลื่อนไป สารที่ใชยอมคราบจุลินทรียนี้สามารถตานเชื้อจุลินทรียได การใชระยะ ยาวที่บา นอาจมีผลตอคุณภาพของสวนประกอบในคราบจุลินทรียได วิธีใชสารยอมคราบจุลนิ ทรีย ใชไมพันสําลีชุบสารยอมคราบจุลินทรียชนิดน้ําใหชุมทาใหทั่วฟนทุกซี่ ทุกดานหรือเคี้ยว หากเปนชนิดเม็ดแลวกลั้วไปมาในปาก กลั้วน้ํา แลวบวนน้ําทิ้ง จะเห็นคราบจุลินทรียติดสี ดังแสดง ในรูปที่ 4-3

รูปที่ 4-3 คราบจุลินทรียที่เห็นไดชัดเจนภายหลังการยอมดวยสียอม

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 159

แปรงสีฟนไฟฟา (Powered Toothbrush) เหตุผลของการคิดคนแปรงสีฟนไฟฟาขึ้นก็เพราะผูปวยจํานวนมากกําจัดคราบจุลินทรียได ไมดีเนื่องจากขาดทักษะในการใชแปรงสีฟน มีการศึกษาเปรียบเทียบผลของการใชแปรงสีฟน ไฟฟากับแปรงสีฟนธรรมดา พบวา แปรงสีฟนไฟฟามีประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรียสูง กวาในชวงระยะเวลาหนึ่ง แตเมื่อเวลาผานไปประสิทธิภาพไมแตกตางกัน เนื่องจากการใชแปรงสี ฟนไฟฟาในชวงแรกจะเปนของใหมนาสนใจทําใหใชบอยขึ้น จึงสามารถควบคุมคราบจุลินทรียแ ละ เหงือกอักเสบไดดี มีการคิดคนแปรงไฟฟาชนิดใหม “Interplak” ซึ่งขนแปรงแตละกระจุกจะ เคลื่อนไหวเปนอิสระตอกัน โดยหมุน 1½ รอบในทิศทางหนึ่ง แลวหมุน 1½ รอบในอีกทิศทางหนึ่ง และมีกระจุกขาง ๆ หมุนในทิศทางตรงกันขาม Wilcoxan และคณะ (1991) เปรียบเทียบแปรงชนิด นี้กับแปรงธรรมดาในผูปวยจัดฟน พบวาหลัง 2 เดือน คราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบลดลง มากกวาจากการใชแปรงสีฟนไฟฟาอยางมีนัยสําคัญ และพบวาคะแนนหลัง 2 เดือน จะดีกวาเมื่อ ใชไป 1 เดือน ซึ่งตรงกันขามกับการศึกษาในแปรงสีฟนไฟฟาชนิดอื่น ๆ ซึ่งเมื่อใชนานขึ้น ประสิทธิภาพจะลดลง ในชวงหลังมีการพัฒนาแปรงสีฟนไฟฟาขึ้นอีกหลายชนิด มีชนิดที่ใช sonic technology ในรูปแบบของพลังงานอะคุสติก (acoustic) เพื่อปรับปรุงการกําจัดคราบจุลินทรียใน ขนแปรงสีฟน Ho และ Niederman (1997) พบวาแปรง “Sonicare” จะมีประสิทธิภาพมากกวา แปรงสีฟนธรรมดาในการลดดัชนีคราบจุลินทรีย เลือดไหลจากเหงือก คารอยละ (Percentage) ของบริเวณที่เลือดออกขณะใช โพรบ (probe) วัดความลึกของรองลึกปริทันต และเชื้อจุลินทรีย ชนิดแกรมบวกทั้งหมดในตัวอยางคราบจุลินทรียใตเหงือก Grossman และ Proskin (1997); Jongenelis และ Weidemann (1997) ไดเปรียบเทียบ ประสิทธิภาพของแปรงสีฟนไฟฟากับแปรงธรรมดา ซึ่งออกแบบพิเศษสําหรับเด็ก การศึกษาทั้งสอง งานพบวา แปรงสีฟนไฟฟาสามารถกําจัดคราบจุลินทรียอยางมีนัยสําคัญมากกวาแปรงสีฟน ธรรมดา นอกจากนี้ยังมีแปรง Braun Oral B Interclean® มีขนแปรงซึ่งหมุนเปนรูปวงรีซึ่งขัดขวาง การเกาะของคราบจุลินทรียบริเวณดานประชิดของฟน Gordon Frascella และ Reardon (1996) เปรียบเทียบแปรง Interclean® กับการใชเสนใยขัดฟนดวยมือใน 4 สัปดาห พบวาไมมีความ แตกตางของคราบจุลินทรียดานประชิด เหงือกอักเสบและการมีเลือดออกที่เหงือกสามเหลี่ยม (papilla) และผูที่รวมเปนตัวอยางในการศึกษาสวนใหญชอบใชเครื่องมือนี้มากกวาใชเสนใยขัดฟน ปกติ

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 160

แมการศึกษาจะแสดงใหเห็นวา แปรงสีฟนไฟฟาบางชนิดมีประสิทธิผลในการกําจัดคราบ จุลินทรียไดดีกวาแปรงธรรมดา แตมีราคาแพงและยังมีคาใชจายเพิ่มจากการเปลี่ยนหัวแปรง ผูเขียนจึงไมแนะนําใหผูปวยเด็กทั่วไปใชแปรงสีฟนไฟฟา เพราะพบวาเด็กอายุ 7 ปขึ้นไปสวนใหญ จะแปรงฟนเองไดดีโดยเฉพาะอยางยิ่งหากใชสียอมฟนรวมดวย จะทําใหเด็กสามารถเห็นคราบจุ ลินทรียที่ตองกําจัดไดชัดเจนขึ้น ผูเขียนจะแนะนําใหใชแปรงสีฟนไฟฟาในเด็กพิเศษที่มีปญหาใน การใชแปรงธรรมดาเทานั้น

การใชเสนใยขัดฟน บริเวณดานประชิดของฟนเปนบริเวณที่ขนแปรงสีฟนเขาไปทําความสะอาดไมถึง ดังนั้นจึง ตองอาศัยการใชเสนใยขัดฟน Wright และ Banting (1979) ศึกษาการใชเสนใยขัดฟนโดยทันต บุคลากรบนดานประชิดของฟนหลังเปนเวลา 20 เดือน พบวาสามารถลดอัตราผุที่ดานประชิดของ ฟนไดถึงรอยละ 50 เสนใยขัดฟนมีหลายชนิดในทองตลาด ไดแก ชนิดอาบขี้ผึ้งและชนิดไมอาบขี้ผึ้ง มีกลิ่นรส หรือไมมี เสนกลม แบน เปนแถบหรือเปนใยถัก ปกติที่ทอทั่วไปมักทําจากไนลอน ปจจุบันมีใยชนิด ใหมชื่อ polytetrafluoroethylene ซึ่งบริษัทผูผลิตอางวาจะไมฉีกขาดและเขาระหวางดานประชิดที่ สัมผัสกันแนนไดงายชื่อ glide® เสนใยขัดฟนที่ไมอาบขี้ผึ้งจะผานเขาระหวางดานประชิดที่สัมผัสกันแนนไดดี ไมมีขี้ผึ้ง หลงเหลืออยู และเมื่อเขาไปในดานประชิดจะแผออก ทําใหเพิ่มพื้นที่ผิวในการทําความสะอาดฟน Wunderlich, Lamberts และ Caffesse (1982) แสดงใหเห็นวา เสนใยขัดฟนชนิดอาบขี้ผึ้งหรือไม อาบขี้ผึ้ง ไมมีความแตกตางกันในการกําจัดคราบจุลินทรียและปองกันเหงือกอักเสบ แตชนิดอาบ ขี้ ผึ้ ง อาจดี ก ว า เล็ ก น อ ยในการลดเลื อ ดออกจากเหงื อ ก และการไหลของน้ํ า เหลื อ งเหงื อ ก (crevicular fluid flow) ซึ่งอาจเนื่องมาจากการที่ผูปวยใชงายและใชบอยขึ้น ในกรณีฟนซึ่งอุดไว ขอบไมเรียบ ผิวขรุขระ มักทําใหเสนใยขัดฟนรุยงาย จึงแนะนําใหใชชนิดอาบขี้ผึ้งในกรณีนี้ อยางไรก็ตามการแนะนําใหใชเสนใยขัดฟนชนิดใดจะขึ้นกับความชอบของผูปวยเปน สําคัญ เพราะผูปวยจะใชถนัดกวาและใชงายหรือบอยกวา ในบางกรณีอาจแนะนําเครื่องมือชวย จับเสนใยขัดฟนใหผูปกครองใชใหเด็ก เมื่อผูปกครองใชมือจับเสนใยขัดฟนไมถนัดหรือรูสึกเกะกะ ผูปกครองควรเปนผูใชเสนใยขัดฟนใหลูกจนกระทั่งอายุประมาณ 11 ป (รูปที่ 4-4)

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 161

รูปที่ 4-4 แสดงการใชเสนใยขัดฟนในเด็กโดยผูปกครองเปนผูทาํ ให

อายุของเด็กที่จะใชเสนใยขัดฟนไดเอง ความสามารถในการใชเสนใยขัดฟนอยางมีประสิทธิภาพเปนการทํางานประสานกัน ระหวางวัยและความชํานาญของมือ Terhune (1973) ไดวิจัยพบวาเด็กอายุ 8, 9, 10 และ 11 ป สามารถไดรับการสอนใหใชเสนใยขัดฟนไดอยางมีประสิทธิภาพ ถาไดรับการสอนอยางถูกตองเปน เวลา 10, 7, 6 และ 5 วันตามลําดับ มีการสอนเด็กอายุ 8 ป พบวาตองสอนอยางจริงจังจนอายุ 9, 10 และ 11 ป อยางไรก็ตามตองมีการเนนย้ําทําซ้ํา ๆ เพื่อใหไดผลดี Horowitz และคณะ (1977), Granath และคณะ (1979) ศึกษาถึงการสอนใหเด็กใชเสน ใยขัดฟนเองทุกวันพบวา ไมมีผลตออัตราผุดานประชิดของฟน สาเหตุที่เปนเชนนี้ก็เพราะวาเด็กใน การศึกษากลุมหนึ่งอายุเพียง 5-8 ป ซึ่งเปนวัยที่การทํางานประสานกันของมือและตายังไมดี พอที่จะใชเสนใยขัดฟนอยางมีประสิทธิภาพในฟนหลัง สวนอีกกลุมหนึ่งแมจะทําการศึกษาในเด็ก อายุ 12-13 ป ซึ่งนาจะสามารถใชเสนใยขัดฟนไดอยางมีประสิทธิภาพ แตไดรับการสอนใหดันขึ้นลงเทานั้น ซึ่งไมใชวิธีการที่ถูกตองในการกําจัดคราบจุลินทรียบนดานประชิด สําหรับเด็กอายุ 11 ป และต่ํากวา การสอนใหใชเสนใยขัดฟนจึงควรมุงที่ผูปกครองเปน หลัก คือสอนใหผูปกครองใชเสนใยขัดฟนใหลูกได สวนในเด็กอายุ 11 ปขึ้นไป สามารถสอนใหใช เสนใยขัดฟนเองได

ความถี่ของการใชเสนใยขัดฟน ปกติควรทําความสะอาดซอกฟนวันละครั้ง เพราะคราบจุลินทรียจะพอกพูนใน 24 ชั่วโมง แต อ ย า งไรก็ ต ามการที่ จ ะทํ า ให เ กิ ด ฟ น ผุ ไ ด นั้น ต อ งทิ้ ง ช ว งระยะเวลาหนึ่ ง ก อ น Armและคณะ

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 162

(1979) แสดงใหเห็นวา การพอกพูนของคราบจุลินทรียจะมีผลตอการเกิดฟนผุในทุกอายุ โดยกลุม 16-20 ป มีความสัมพันธตรงที่สุด แมวาการใชเสนใยขัดฟนถี่นอยกวาทุกวันจะมีประสิทธิผลก็ ตามแตควรจะแนะนําใหใชถี่กวานี้ ในเด็กกอนวัยเรียนการใชเสนใยขัดฟนหลาย ๆ ครั้งใน 1 สัปดาหยังคงพอเพียง สวนในเด็กวัยรุนควรเพิ่มเปนทุกวัน

วิธีการใชเสนใยขัดฟน 1. ใชเสนใยขัดฟนยาว 18-24 นิ้ว โดยใหปลายทัง้ 2 ขาง พันอยูบ นนิ้วกลางซายและขวา เมื่อกางมือออกในแนวตั้งแบนราบ นิ้วโปงขางซายและขวาจะแตะกัน (รูปที่ 4-5A)

A

B

รูปที่ 4-5 การพันเสนใยขัดฟนบนนิ้วกลางขางซายและขวา

2. ใชนิ้วโปงและนิ้วชี้สอดเสนใยขัดฟนเบา ๆ เขาไประหวางฟน 2 ซี่ ที่ตองการทําความ สะอาด ระวังอยากดเสนใยขัดฟนแรงเกินไป เพราะจะทําอันตรายตอเหงือกได (รูปที่ 4-5B) 3. โอบเสนใยขัดฟนลอมฟนแตละซี่และเคลื่อนขึ้นลงในแนวคอฟนดานบดเคี้ยวระหวาง แตละคูของฟนที่ทําความสะอาด จนกําจัดคราบจุลินทรียได เลื่อนเสนใยขัดฟนใหม มายังบริเวณที่ใชทําความสะอาด และพันสวนที่ใชแลวเก็บที่นิ้วกลาง (รูปที่ 4-6) 4. วิธีทงี่ ายอีกวิธหี นึง่ คือผูกเสนใยขัดฟนใหเปนวงกลม โดยผูกปลาย 2 ขางของเสนใย เปนปม ใชนิ้วกลาง นิ้วนาง นิ้วกอย ของมือซายและขวาดึงเสนใยใหตึง และใชนิ้วโปง กับนิ้วชี้ซายและขวาสอดเสนใยเขาไประหวางฟน 2 ซี่ (รูปที่ 4-7A) และโอบตามความ โคงของดานประชิดของฟนแตละซี่ที่ทําความสะอาด เลื่อนขึ้นลงจนกําจัดคราบจุลินท รียได (รูปที่ 4-7B) แลวจึงเคลื่อนไปทําบริเวณอื่นตอไป (รูปที่ 4-7C)

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 163

รูปที่ 4-6 การโอบเสนใยขัดฟนลอมฟนแตละซี่

A

B

C รูป

ที่ 4-7 [A] การผูกเสนใยขัดฟนใหเปนวงกลม [B] และ [C] โอบเสนใยขัดฟนตามความโคงของดาน ประชิดของฟนแตละซี่ \ขอควรระวัง

ไปในรองเหงือก

ไมควรดันเสนใยขัดฟนลงไประหวางจุดสัมผัสฟน (contact point) หรือดันลง

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 164

เครื่องมือชวยในการใชเสนใยขัดฟน (Flossing aids) Chen และ Rubinson (1982) พบวา ในประชากรที่อยูเปนครอบครัว ผูที่ใชเสนใยขัดฟน ทุกวันมีรอยละ 20 ของมารดา รอยละ 12 ของบิดา และ รอยละ 6 ของเด็ก และ รอยละ 28 ของ มารดา รอยละ 45 ของบิดา และ รอยละ 48 ของเด็กไมเคยใชเสนใยขัดฟนทําความสะอาดฟน จะ เห็นวาความรวมมือในการใชเสนใยขัดฟนมีนอยในประชาชนทั่วไป อาจเนื่องมาจากความยุงยาก ในการใชเสนใยขัดฟน จึงมีเครื่องมือหลายชนิดที่ผลิตขึ้นเพื่อใชทําความสะอาดบริเวณดานประชิด ไดแก แปรงซอกฟน (interdental brush) เครื่องมือจับเสนใยขัดฟนที่ใชพรอมเสนใยขัดฟน (floss holder and floss) และไมจิ้มฟน (toothpick) การศึกษาของ Mauriello และคณะ (1987) แสดงวา เครื่องมือเหลานี้ไมมีความแตกตางกันในประสิทธิภาพในการกําจัดคราบจุลินทรียและผลตอการ อักเสบของเหงือกจากการใชเครื่องมือเหลานี้หากใชอยางถูกตอง ในผูปวยจัดฟนใหใชซุปเปอร ฟลอส (super floss) หรือฟลอสเทรดเดอร (floss threader) ชวยในการสอดเสนใยขัดฟน เขาใต ลวดเพื่อทําความสะอาดดานประชิดของฟน (รูปที่ 4-8) อยางไรก็ตามเครื่องมือเหลานี้จะใชตาม ความเหมาะสมของผูปวย เชน แปรงซอกฟน และไมจิ้มฟนเหมาะที่จะใชในผูปวยที่มีเหงือกรน ในขณะที่เสนใยขัดฟนเหมาะกับผูปวยเหงือกปกติ นอกจากนี้ยังมีเครื่องมือจับเสนใยขัดฟน (รูปที่ 4-8) เพื่อใชในกรณีที่ผูปวยใชนิ้วพันและดันเสนใยขัดฟนเขาไปทําความสะอาดระหวางดานประชิด ไมเปน เชน ในเด็กพิการหรือในกรณีที่เขาไปในชองปากไดยาก (limited access) การใชเสนใยขัด ฟนโดยทันตบุคลากรหรือโดยผูปวยที่มีทักษะในการใชเสนใยขัดฟนไดเอง จะมีประสิทธิภาพสูง กวาการใชเครื่องมือจับเสนใยขัดฟน

รูปที่ 4-8 เครื่องมือชวยกําจัดจุลินทรียดานประชิด

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 165

เครื่องชวยกําจัดคราบจุลินทรียอื่น ๆ เครื่องชะลางชองปาก (Oral irrigations) ใชฉีดน้ําและสารเคมีเพื่อทําใหคราบจุลินทรียที่ติด อยูหลวม ๆ บางสวนหลุดออกได เครื่องมือขูดลิ้น (Tongue scraper) (รูปที่ 4-9) ใชกําจัด เชื้อจุลินทรียบนดานหลัง (dorsal) ของลิ้น และมีผากอซหรือผาชนิดพิเศษที่ใชทําความสะอาด เหงือกและฟนขึ้นใหมในทารก เครื่องมือเหลานี้เพียงแตชวยเสริมการทําความสะอาดของแปรงสี ฟนและเสนใยขัดฟน ซึ่งเปนวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุด ควรแนะนําใหใชเปนเครื่องมือเสริมไมใช แทนเครื่ อ งมื อ หลั ก และให คํ า นึ ง ถึ ง ความพอใจของเด็ ก และผู เ ลี้ ย งดู เ ด็ ก ความสามารถและ ความชอบ รวมทั้งเศรษฐสถานะของผูใชเปนประการสําคัญ

รูปที่ 4-9 เครื่องมือทําความสะอาดลิ้น

การทําความสะอาดชองปากเด็กในชวงอายุตาง ๆ เนื่องจากเด็กในวัยตาง ๆ กันมีพัฒนาการในการใชมือ การใหความรวมมือ และรับผิดชอบ ตอทันตสุขภาพของตนตางกัน ดังนั้นทันตแพทยควรเขาใจถึงวิธีการใหคําแนะนําที่แตกตางกัน ในชวงอายุตาง ๆ กัน ดังนี้

แรกเกิดถึง 3 ป ควรอธิบายใหผูปกครองเขาใจวาสุขภาพชองปากจะดีที่สุดไดตองเริ่มที่วัยทารก และเปน ความรับผิดชอบของผูปกครองโดยตรง การกําจัดคราบจุลินทรียในเด็กทารกและเด็กกอนวัยเรียน

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 166

มักถูกละเลย เพราะผูปกครองจํานวนมากไมทราบวาควรเริ่มแปรงฟนทารกเมื่อฟนซี่แรกขึ้น และ บางคนก็จะเริ่มใหลูกแปรงฟนเองในวัยเตาะแตะเลย มีการศึกษาแสดงใหเห็นวาเชื้อจุลินทรียที่เปนสาเหตุของโรคฟนผุ จะพบไดขณะที่ฟน น้ํานมขึ้น (Edwardsson และ Mejare, 1978) เชื้อจุลินทรียนี้ถายทอดมาจากชองปากมารดาสูลูก หากไมมีการกําจัดคราบจุลินทรียจะมีโอกาสเกิดการอักเสบของขอบเหงือก (marginal gingivitis) และการสูญเสียแรธาตุจากฟน ควรอธิ บายวิธี การทํ าความสะอาด ขอควรระวังในการใชยาสีฟน ผสมฟลูออไรด ทา ที่ สะดวกในการทําความสะอาดใหผูปกครองเขาใจ แนะนําวาควรใชโตะที่เด็กใสผาออมในการทํา ความสะอาด และตองใหมีแสงสวางเพียงพอ เมื่อเด็กทารกโตขึ้นใหใชวิธีนั่งใหหัวเขาผูแปรงและผู จับเด็กชนกัน (Knee to knee) (รูปที่ 4-10) ไมควรทําความสะอาดชองปากและฟนเด็กทารกใน หองน้ํา เพราะเหมาะกับเด็กโตและผูใหญ และไมไดออกแบบโดยคํานึงถึงความปลอดภัยของเด็ก ทารก

รูปที่ 4-10 ผูแปรงนั่งชนเขากับผูที่ชวยจับเด็ก (knee to knee position)

เมื่อฟนขึ้นใหใชขนแปรงซึ่งนุมและเปยกชื้นแปรงฟน ควรทําเปนระบบจากบนไปลาง ซาย ไปขวา โดยเฉพาะอยางยิ่งบริเวณใกลเหงือก ในเด็กไทยแนะนําใหใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดแตะ ปลายขนแปรงพอชื้น 1 จุด และเช็ดฟองออกขณะแปรง การจัดเวลาที่เหมาะสมสําคัญมาก หากทําในชวงที่เด็กงวงนอนและผูปกครองเหนื่อยมาก จะไมเกิดประสบการณที่ดีแกเด็ก เด็กวัยนี้จะไมเขาใจถึงกิจกรรมนี้ ผูปกครองควรเลนเกมหรือรอง

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 167

เพลงรวมดวยเพื่อใหเด็กเกิดประสบการณที่ดี เด็กจะคุนเคย หากผูปกครองทําอยางสม่ําเสมอ ชวง อายุนี้ตอนปลายฟนจะขึ้นครบ 20 ซี่ และฟนจะสัมผัสกันที่ดานประชิด ผูปกครองจึงควรเริ่มใชเสน ใยขัดฟนทําความสะอาดดานประชิดให ควรทําความสะอาดใหทั่วถึงในชวงกอนนอน อาจทําในชวงอาบน้ําเย็นก็ได ในชวงอายุ 2 ป เด็กจะเคลื่อนไหวมากและมีกิจกรรมตาง ๆ ผูปกครองควรจัดเวลาไวในชวงเย็นทุกวันเพื่อทํา ความสะอาดฟน ในชวงนี้ควรอธิบายใหผูปกครองทราบวาการใชมือของเด็กยังไมดีพอ หากเด็ก ตองการจะแปรงเอง ก็ใหเด็กใชแปรงเองได แตผูปกครองตองเปนผูกําจัดคราบจุลินทรียใหทั่วถึงซ้ํา อีกครั้ง

อายุ 3-6 ป ในชวงนี้เด็กเจริญเติบโตและมีความสามารถพอที่จะใหความรวมมือ ในการทําความ สะอาดชองปาก แตผูปกครองมักจะเขาใจวา เด็กในวัยนี้ควรจะแปรงฟนดวยตัวเองไดสะอาดแลว และเด็กเองก็ตองการเปนอิสระ อยากทําอะไรดวยตนเอง ไมตองการใหบิดาและมารดาชวย ดังนั้นตองทําความตกลงกัน เปนตนวาหลังมื้ออาหารเด็กสามารถแปรงฟนดวยตนเอง แต ในช ว งก อ นนอนผู ป กครองจะมาแปรงให อี ก ครั้ ง โดยทํ า งานเป น ที ม ให บิ ด ามารดาและเด็ ก รับผิดชอบรวมกัน ในชวงนี้ชองวางระหวางฟนน้ํานมจะเริ่มปดลง ตองเนนใหแปรงฟนที่บริเวณขอบเหงือก บริเวณที่แปรงยากคือดานใกลลิ้นของฟนหลังลาง และดานใกลแกมของฟนหลังบน ผูปกครองควร ตรวจดูวาไดกําจัดคราบจุลินทรียหมดแลว ทาแปรงฟนที่ผูปกครองทําใหยังคงเปนทาใหเด็กนอนตักผูปกครอง เพราะจะมองเห็นได ดีกวา ใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดขนาดเทาเมล็ดถั่วเขียว ดังแสดงในรูปที่ 4-6 แลวใหเด็กบวนทิ้งเมื่อ แปรงเสร็จ มีการศึกษาพบวาเด็กกอนวัยเรียนกลืนยาสีฟนมาก จึงไมควรใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด ปริมาณมาก ขณะเดียวกันก็ตองการใหฟลูออไรดคงคางในน้ําลายเพื่อประโยชนในการปองกันฟน ผุ จึงไมควรแนะนําใหเด็กบวนน้ํามากหลาย ๆ ครั้งภายหลังการแปรงฟน ควรแนะนํ า ให เ ด็ ก แปรงฟ น หลัง มื้อ อาหาร เด็ก ควรฝ ก นิ สัย นี้ตั้ ง แตอ ายุ ยัง นอ ย ถ า ไม สามารถแปรงฟนหลังมื้ออาหารใหบวนปากใหทั่ว ในชวงกอนนอนตองทําความสะอาดใหดี เพราะ น้ําลายจะหลั่งนอยชวงนอนหลับ ดังนั้นผูปกครองควรดูแลใหเด็กทําความสะอาดฟนกอนนอนจน เปนนิสัย ในชวงนี้จะมีการหลุดของฟนน้ํานม ตองแปรงใหดีไมใหเกิดเหงือกอักเสบรอบ ๆ ฟนที่โยก

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 168

รูปที่ 4-11 ยาสีฟนที่แนะนําสําหรับเด็กอายุต่ํากวา 6 ป จะมีขนาดเทาเม็ดถั่วเขียว

อายุ 6-12 ป ในชวงนี้เด็กจะมีกิจกรรมที่โรงเรียนและนอกหลักสูตรมากขึ้น จึงตองจัดเวลาสําหรับทํา ความสะอาดชองปากใหดี หากในชวงกอนวัยเรียนไดฝกฝนนิสัยการทําความสะอาดมาดีแลวนิสัย นั้นก็จะดําเนินตอไป ควรแนะนําใหแปรงฟนหลังอาหารเชาและกอนนอน ในชวงเที่ยงควรแนะนําใหกลัว้ น้าํ บวน ปากใหทั่วหากไมสะดวกที่จะแปรงฟน ในชวงนี้ผูปกครองยังควรดูแลการทําความสะอาดชองปากใหเด็ก ควรจัดระเบียบอยาให เด็ ก เล น เกมหรื อ ดู ที วี จ นไม ทํ า ความสะอาดช อ งปาก ฝ ก ให ลู ก มี วิ นั ย เพื่ อ รั ก ษาสุ ข นิ สั ย ต อ ไป ผูปกครองควรดูในชองปากเด็กเปนครั้งคราว ในชวงนี้เด็กใชกลามเนื้อมือไดดี ควรดูแลใหแปรงให สะอาดทุกพื้นที่ เลือกแปรงใหมีขนาดและความโคงมนที่เหมาะสม เนื่องจากเด็กมีขากรรไกรใหญ ขึ้น แปรงจะมีขนาดใหญขึ้นและควรใชขนแปรงไนลอนปลายขนมนกลม แมวาการใชแปรงสีฟนปกติจะยังคงแพรหลายอยู ปจจุบันมีแปรงสีฟนไฟฟาชนิดตางๆ ออกมาสูทองตลาด มีการศึกษาบางงานที่แสดงถึงประสิทธิภาพที่สูงของแปรงสีฟนไฟฟาในการ กําจัดคราบจุลินทรียและมีผลดีตอสุขภาพเหงือก (Grossman และ Proskin, 1997) เด็ก ๆ อาจ ชอบใชแปรงสีฟนไฟฟาเพราะใชงายและเหอของใหม อยางไรก็ตามตองคํานึงถึงราคาและหัวแปรง ที่ตองเปลี่ยนดวย ควรใชสารยอมคราบจุ ลินทรียช วยเด็กและผู ปกครองเพื่อดูวาแปรงฟนสะอาดหรือยัง บริเวณที่ติดสีควรเนนย้ําใหทําความสะอาดและอาจตองพลิกแพลงวิธีแปรงเล็กนอย

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 169

ในชวงทายอายุนี้ เด็กควรเรียนรูที่จะใชเสนใยขัดฟนใหเปน ผูปกครองควรฝกเด็กอยาง สม่ําเสมอและระวังไมใหเสนใยขัดฟนกดเหงือก เมื่อผานจุดสัมผัสแลวควรโอบตามความโคงของ ฟนและใหผานไปใตขอบเหงือก มีเครื่องมือชวยใหใชเสนใยขัดฟนงายขึ้น ซึ่งสามารถชวยใหเด็กทํา ความสะอาดดานประชิดของฟนงายขึ้น

วัยรุน ในชวงนี้เด็กตองเรียนรูที่จะรับผิดชอบตัวเองแลว ผูปกครองไมควรไปเซาซี้เด็ก ถาเด็ก เขาใจความสําคัญและพรอมจะรับผิดชอบตัวเองทุกวัน ทันตแพทยก็จะชวยใหเขาพัฒนาวิธีการ ดูแลสุขภาพชองปากของตัวเองได เด็กวัยนี้ควรทําความสะอาดฟนไดหมดจดทุกวัน ในชวงนี้อาจมีการแนะนําใหใชสารเคมี กําจัดคราบจุลินทรีย เชน คลอรเฮ็กซิดีน (Chlorhexidine) ซึ่งลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ วัยรุนมักมีขอบเหงือกอักเสบ อาจแนะนําน้ํายาบวนปากกําจัดเชื้อจุลินทรีย (Bhat, 1991) แตทงั้ นีก้ ็ ตองใชรวมกับการแปรงฟนและใชเสนใยขัดฟน

สรุปและเสนอแนะ โดยทั่วไปหากไมมีการกําจัดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกจะเกิดการสรางคราบจุลินทรียใต เหงือกซึ่งเปนสาเหตุของโรคปริทันต วิธีการกําจัดคราบจุลินทรียเหนือเหงือกที่เปนที่ยอมรับกัน อยางกวางขวาง คือ การแปรงฟนและการใชเสนใยขัดฟน แปรงสีฟนที่แนะนําสําหรับเด็กควรมี หนาตัดเรียบและมีขนแปรงชนิดออนนุม วิธีแปรงฟนที่แนะนําสําหรับเด็กอายุต่ํากวา 11 ขวบ คือ วิธีสครับ ในเด็กอายุ 11 ปขึ้นไป ใชวิธีโมดิฟายดแบส โดยทั่วไปผูปกครองจะเปนผูเริ่มแปรงฟนใหเด็กตั้งแตฟนเริ่มขึ้นจนถึงอายุ 7-8 ป เด็กจึงจะมีทักษะที่จะแปรงฟนไดเอง กอนจะถึงอายุนี้เด็กอาจฝกใชแปรงเองได แตผูปกครอง ตองเปนผูแปรงใหสะอาดซ้ําอีกครั้ง อยางไรก็ตาม เมื่อเด็กสามารถแปรงฟนไดเองแลว ผูปกครอง ควรจะเปนผูดูแลใหเด็กแปรงฟนวันละ 2 ครั้งอยางสม่ําเสมอ เสนใยขัดฟนจะใชเพื่อกําจัดคราบจุลินทรียที่ดานประชิดของฟน เนื่องจากขนแปรงจะเขา ไปในบริเวณนี้ไมถึง ผูปกครองควรจะใชเสนใยขัดฟนใหเด็กตั้งแตฟนเริ่มชิดกันจนถึงอายุ 11 ป เด็กอายุ 11 ปขึ้นไปจึงจะสามารถใชเสนใยขัดฟนไดเอง

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 170

สีย อมคราบจุ ลิน ทรี ย จ ะเป น สิ่ง สํา คัญที่จ ะช ว ยใหผู ป กครองและเด็ก สั ง เกตเห็ น คราบ จุลินทรียไดชัดเจน และสามารถมุงไปแปรงบริเวณที่มีสีติดอยู ทําใหการแปรงฟนมีประสิทธิภาพ เพิ่มขึ้น จากประสบการณในการสอนใหผูปวยเด็กในการแปรงฟนและใชเสนใยขัดฟน พบวาเด็ก และผูปกครองสวนใหญเขาใจวาการแปรงฟนคือการกําจัดเศษอาหารออกจากชองปาก เมื่อมอง กระจกพบวาไมมีเศษอาหารติดที่ผิวฟนก็เขาใจวาสะอาดแลว จึงจําเปนอยางยิ่งที่ผูปกครองและ เด็ ก จะต อ งรู จั ก สั ง เกตและจํ า แนกคราบจุ ลิ น ทรี ย จ ากผิ ว ฟ น ปกติ การใช สี ย อ มฟ น จะช ว ยให ผูปกครองและเด็กทราบวาตองแปรงอะไรออกจากฟน และเมื่อกําจัดบริเวณที่ติดสีไดหมดแลว แสดงวาสามารถกําจัดคราบจุลินทรียไดหมด ผูเขียนเสนอแนะใหมีการเรียนการสอนทั้งภาคทฤษฏี และปฏิบัติในการรักษาอนามัยชองปากเขาไปในหลักสูตรประถมศึกษา โดยใชสียอมฟนใหเด็ก นักเรียนดูจากกระจกเพื่อจะทราบวาตองแปรงบริเวณที่ติดสีนั้นออก และจัดใหการแปรงฟนตนเอง ไดสะอาดเปนหนึ่งในสมรรถนะทางสุขอนามัยพื้นฐานซึ่งเด็กนักเรียนที่จะจบประโยคประถมศึกษา ตองผานการประเมินโดยสอบปฏิบัติ และควรมีโครงการแปรงฟนหลังอาหารกลางวันดวยยาสีฟน ผสมฟลูออไรดทุกวันเพื่อสงเสริมการปองกันฟนผุ สําหรับการใชเสนใยขัดฟน ควรเริ่มฝกปฏิบัติในเด็กมัธยมศึกษาตอนตน เนื่องจากทักษะ ในการจะใช เ ส น ใยขั ด ฟ น ได ก็ ต อ เมื่ อ เด็ ก อายุ 11 ป ขึ้ น ไป ควรจั ด ให ก ารใช เ ส น ใยขั ด ฟ น เป น สมรรถนะพื้นฐานของสุขอนามัยที่นักเรียนมัธยมศึกษาตอนตนตองผานการประเมินโดยการสอบ ปฏิบัติเชนกัน หากสามารถจัดใหโรงเรียนมีสวนรวมอยางจริงจัง และมีการฝกอบรมครูเพื่อสอน การดูแลสุขอนามัยชองปากใหแกนักเรียน เยาวชนไทยจะมีอนามัยชองปากที่ดีและจะเติบโตไป เปนผูใหญที่สามารถดูแลสุขภาพชองปากของตนเองไดเปนอยางดี

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 171

เอกสารอางอิง ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, รุจิ รา เผื่อนอัยกา. การ เปรียบเทียบความิลลิเมตรนกลมและขนาดเสน ผ า นศู น ย ก ลางของขนแปรงสี ฟ น เด็ ก . ว ทั น ต 2534; 14: 79-86. ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, นลินา ณรงคชัยกุล, วลีรัชฎ ฉายายน . การจําแนกกลุมแปรงสีฟนวัยรุนและ ผูใหญ 13 ชนิด จากความมนกลมกลมและขนาด เสนผานศูนยกลางของขนแปรง. ว ทันต จุฬา ฯ 2535; 15: 193-200. ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, เกศสุดา โทวณิช, นวลละออ หลอสุวรรณศิริ และคณะ. ประสิทธิภาพของการ กํ า จั ด คราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละผลต อ การเกิ ด แผลที่ เหงื อ กของแปรงสี ฟ น เด็ ก 14 ชนิ ด . ว ทั น ต 2536; 43: 268-75. ชุติมา ไตรรัตนวรกุล, ภารณี เตชจิตอนันต, วริษฐา ลิ้ ม บุ ญ ภิ วั ฒ น . การกํ า จั ด คราบจุ ลิ น ทรี ย แผล จากปลายขนแปรง และการกระแทกของแปรงสี ฟ น 4 ชนิ ด ในกลุ ม วั ย รุ น และผู ใ หญ . ว ทั น ต จุฬา ฯ 2536; 43: 268-75. การศึ ก ษาเปรี ย บเที ย บ ละเอี ย ด ดิ ษ ฐแย ม . ประสิทธิผลของวิธีแปรงฟน วิธีโรล วิธีมอดิฟายด แบสและวิธีสครับ. ว ทันต 2530: 37: 1-10. American Academy of Pediatric Dentistry. Policy on the use of caries-risk assessment tool (CAT) for infants, children and adolescents. Pediatr Dent 2002; 24: 15-7. Arm RN, Kennon S, Wig PP, et al. Relationship of accumulated plaque to development of caries among various age groups. Clin Prev Dent 1979; 1: 23-7. Axelsson Per. A introduction to risk prediction and preventive dentistry. 1st ed. Chicago:

Quintessence Publishing co, Inc; 1999. p. 69-75. Axelsson P, Lindhe J. Effect of Oral Hygiene Instruction and Professional Tooth cleaning on caries and gingivitis in schoolchildren. Community Dent Oral Epidemiol 1981; 9: 251-5. Barnes G, Radi W, Katz R. Clinical effects on varying the numbers and distribution patterns of toothbrush bristle tufts on plaque removal. J Prev Dent 1976; 3: 12-6. Barkley RF. Successful preventive dental practices. Preventive Dentistry Press. Macomb III. 1972. Bass CC. An effective method of personal oral hygiene; Part II. J La State Med Soc 1954; 106: 100-12. Bay I, Kardel KM,Skougaard MR. Quantitative evaluation of the plaque-removal ability of different types of toothbrushes. J Periodontol 1967; 38: 526-33. Bellini HT, Arneberg P, von der Fehr FR. Oral Hygiene and caries. A Review. Acta Odontol Scand 1981; 39: 257-65. Berkowitz RJ, Jones P: Mouth-to-mouth transmission of the bacterium Streptococcus mutans between mother and child. Arch Oral Biol 1985; 30: 377-9. Bhat M. Periodontal Health of 14-17– year-old US School children. J Public Health Dent 1991; 51: 5-11. Breitenmoser J, Mormann W, Muhlemann HR. Damaging effects of toothbrush bristle end

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 172 form on gingival. J Periodontol 1979; 50: 212-6 Brown JP, Junner C, Liew V. A study of Streptococcus mutans levels in both infants with bottle caries and their mothers. Aust Dent J 1985; 30: 96-8. Chen MS, Rubinson L. Preventive dental behavior in families: a national survey. J Am Dent Assoc 1982; 105: 43-6. Craig GJ. Human Development 5th ed. London: Prentice Hall New Jersey; 1989. Davey AL, Rogers AH. Multiple types of the bacterium Streptococcus mutans in the human mouth and their intra-family transmission. Arch Oral Biol 1984; 29: 45360. Granath LE, Martinsson T, Matsson L, et al. Intraindividual effect of daily supervised flossing on caries in schoolchildren. Community Dent Oral Epidemiol. 1979; 7: 147-50. Gordon JM, Frascella JA, Reardon RC. A clinical study of the safety and efficacy of a novel electric interdental cleaning device. J Clin Dent 1996; 7: 70-3. Gray MM, Marchment MD, Anderson RJ. The relationship between caries experience in the deciduous molars at 5 years and in first permanent molars of the same child at 7 years. Community Dent Health 1991; 8: 3-7. Greenwell AL, Johnsen D, DiSantis TA, et al. Longitudinal evaluation of caries patterns from the primary to the mixed dentition. Pediatr Dent 1990; 12: 278-82.

Hine M. The toothbrush. Int Dent J 1956; 6: 15-25 Grossman E, Proskin H. A comparison of the efficacy and safety of an electric and a manual children’s toothbrush. J Am Dent Assoc 1997; 128: 469-74. Ho HP, Nierderman R. Effectiveness of the Sonicare sonic toothbrush on reduction of plaque, gingivitis, probing pocket depth and subgingival bacteria in adolescent orthodontic patients. J Clin Dent 1997; 8: 159. Horowitz AM, Suomi JD, Peterson JK, et al. Effects of supervised daily dental plaque removal by children: II 24 months’ results. J Public Health Dent 1977;37: 180-8. Jongenelis AP, Wiedemann W. A comparison of plaque removal effectiveness of an electric versus a manual toothbrush in children. ASDC J Dent Child 1997; 64: 17682, 165. Kimmelman BB, Tassman GC. Research in designs of children’s toothbrushes. J Dent Child 1960; 27: 60-4. Kohler B, Andreen I, Jonsson B. The effect of caries-preventive measures in mothers on dental caries and the oral presence of the bacteria Streptococcus mutans and lactobacilli in their children. Arch Oral Biol 1984; 29: 879-83. Lang NP, Cumming BR, Loe H. Toothbrushing frequency as it relates to plaque development and gingival health. J Periodontol 1973; 44: 396-405.

บทที่ 4 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยวิธีกล 173 Lim LP, Tay FB, Waite IM, et al. A comparison of 4 techniques for clinical detection of early plaque formed during different dietary regimes. J Clin Periodontol 1986; 13: 655-8. Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiol Rev 1986; 50: 353-80. Mauriello SM, Bader JD, George MC, et al. Effectivencess of three interproximal cleaning devices. Clin Prev Dent 1987; 9: 18-22. Mescher KD, Brine P, Biller I. Ability of elementary school children to perform sulcular toothbrushing as related to their hand function ability. Pediatr Dent 1980; 2: 31-6. Neimi ML, Sandholm L, Ainamo J. Frequency of gingival lesions after standardized brushing as related to stiffness of toothbrush and abrasiveness of dentifices. J Clin Periodontal 1984; 11: 254-61. Nield-Gelbrig JS, Willmann DE. Foundations of Periodontics for the Dental Hygienist. Philadephia: Lippincott Williams & Wilkins 2003. p67-73. Nowak A, Bishara S, Lancial L, et al. Changes in nutritive and non-nutritive sucking habits. Birth to two years. J Dent Res 1986; 65 (Special Issue): Abstract 1525. Park KK, Maris BA, Christen AG. Choosing an effective toothbrush, a risky venture. Clin Prev Dent 1985, 7: 5-10 Sarvia ME, Bush JP, Mourino AP. Psychomotor skills and incentive as

predictors in a children’s toothbrushing program. J Pedod 1989; 14: 31-5. Suomi JD, Peterson JK, Matthews BL, et al. Effects of supervised daily dental plaque removal by children after 3 years. Community Dent Oral Epidemiol 1980; 8: 171-6. Terhune JA. Predicting the readiness of elementary school children to learn an effective dental flossing technique. J Am Dent Assoc 1973; 86: 1332-6. Thevissen M, Quirynen M, van Steenberghe D. Plaque removing effect of convex-shaped brush compared with a conventional flat brush. J Periodontol 1987; 58: 861-7 Traisman AS, Traisman HS. Thumb-and finger-sucking: A study of 2,650 infants and children. J Pediatr 1958; 52: 566-72. Wilcoxon DB, Ackerman RJ Jr, Killov WJ, et al. The effectiveness of a counterrotational action power toothbrush on plaque control in orthodontic patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1991; 99: 7-14. Wright GZ, Banting DW, Feasby WH. The Dorchester dental flossing Study: final report. Clin Prev Dent 1979; 1: 23-6. Wunderlich RC, Lamberts DM, Caffesse RG. The effect of waxed and unwaxed dental floss on gingival health. Part II. Crevicular fluid flow and gingival bleeding. J Periodontol 1982; 53: 397-400.

5 การควบคุมคราบจุลินทรียโดยใชสารเคมี (Chemical Plaque Control)

ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 176

การควบคุมคราบจุลินทรียโดยใชสารเคมี เนื่องจากประชาชนเปนจํานวนมากไมสามารถกําจัดคราบจุลินทรียไดอยางสม่ําเสมอ จึงมีการ คิดคนวิธีการทางเคมีที่จะกําจัดคราบจุลินทรียในรูปแบบตางๆ ปจจุบันสารเคมีสวนใหญในทองตลาดผลิต มาเพื่ อใชควบคุมคราบจุลินทรียเหนือเหงือก แมวามีการศึกษาถึงสารบางชนิดเพื่อประเมิ นผลในการ ควบคุมคราบจุลินทรียใตเหงือกแตพบวามีประสิทธิผลต่ํา เนื้อหาในบทนี้จึงจะมุงเนนการใชสารเคมีเพื่อ ควบคุมคราบจุลินทรียเหนือเหงือกเปนหลัก ดังนั้นทันตแพทยจึงควรมีความรูความเขาใจถึงกลไก รูปแบบ และวิธีใช รวมทั้งประสิทธิผลเพื่อสั่งจายใหผูปวยไดอยางถูกตอง

สารเคมีที่ใชควบคุมคราบจุลินทรีย แบงเปน 6 กลุม ดังนี้ ตารางที่ 6-1 แสดงสารเคมีที่ใชควบคุมคราบจุลินทรีย

กลุมที่ 1 สารประจุบวก (Cationic) ไดแก 1.1 บิสไบกวาไนด (Bisbiguanide) 1.1.1 คลอรเฮ็กซิดีน (Chlorhexidine) 1.1.2 อะเล็กซิดีน (Alexidine) 1.1.3 ออกเทนิดีน (Octenidine) 1.2 สารประกอบควอเตอรนารีแอมโมเนียม (Quaternary ammonium compounds) 1.2.1 เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด (Cetylpyridinium Chloride หรือ CPC) 1.2.2 เบ็นซีโทเนียม (Benzethonium) 1.2.3 โดมิเฟนโบรไมด (Domiphen bromide) 1.3 เกลือโลหะหนัก(Heavy metal salts) 1.3.1 ทองแดง 1.3.2 ดีบุก 1.3.3 สังกะสี 1.4 ไพริมีดีนส (Pyrimidines) 1.4.1 เฮ็กซีทิดนี

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 177

1.5

สารสกัดสมุนไพร(Herbal extract) 1.5.1 แซงกวีนารีน (Sanguinarine)

กลุมที่ 2 สารประจุลบ (Anionic) 2.1 โซเดียมลอริลซัลเฟต (Sodium Lauryl Sulfate) กลุมที่ 3 สารชนิดไมมีประจุ (Nonionic) 3.1 ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียลออยส (Phenolic related essential oils) - Listerine® 3.2 โพลีฟน อล(Polyphenol)-ไตรโคลซาน (Triclosan) 3.3 ไทมอล(Thymol)-Cervitec® 3.4 4-เฮ็กซิลรีซอรซินอล (4 - Hexyl resorsinol) 3.5 2-ฟนิลฟนอล (2 – Phenylphenol) กลุมที่ 4 สารประกอบที่ใชรวมกัน 4.1 การรวมไอออนโลหะหนัก เชน ไอออนสังกะสี และคลอรเฮ็กซิดีน โซเดียมลอริลซัลเฟต กลุมที่ 5 สารออกซิจีเนตติง (Oxygenating agent) 5.1 เพอรออกไซด (peroxide) กลุมที่ 6 สารอื่น ๆ 6.1 โพวิโดนไอโอดีน (Povidone – iodine) 6.2 โซเดียมเบ็นโซเอต (sodium benzoate) ในบทนี้ จะอธิบายถึงสารสําคัญบางชนิดในแตละกลุมทีใ่ ชกันอยางแพรหลาย ดังนี้

กลุมที่ 1 สารประจุบวก 1.1 บิสไบกวาไนด สารหลักที่ใชกนั แพรหลายในกลุมนี้ คือ คลอรเฮ็กซิดีน 1.1.1 คลอรเฮ็กซิดีน คลอรเฮ็กซิดีนเปนสารประกอบกลุมบิสไบกวาไนดที่ยอมรับกันทั่วไปวาเปนสารตานคราบจุลินทรีย และ ตานเหงือกอักเสบที่มีมาตรฐานสูงสุด (Matthijs และ Adriaens, 2002) กลไก คลอรเฮ็กซิดีนรวมตัวกับมิวซิน (mucin) ในน้ําลายทําใหลดการสรางแผนคราบน้ําลาย (pellicle) และยับยั้งการเกาะกลุมของเชื้อในคราบจุลนิ ทรีย (Wolff, 1985; Fine และคณะ, 1996) โดยทําใหผนังเซลล

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 178

ของเชื้อจุลินทรียรั่ว และสวนประกอบของเซลลตกตะกอน (Fine, 1988) คลอรเฮ็กซิดีนสามารถซึมผานแผน ชีวภาพ (biofilm) ของคราบจุลินทรียไดดกี วา Listerine® (Netuschil และคณะ, 1995) คลอรเฮ็กซิดีนจะจับกับเนื้อเยื่อออนในชองปาก และจะปลอยออกมาชา ๆ หลังจากบวนทิ้ง ทําให เกิดผลการตานเชื้อจุลินทรียยาวนานหลายชั่วโมง (Wolff, 1985; Weeks และคณะ, 1988) การบวนดวย คลอรเฮ็กซิดีนหลายๆครั้ง จะไมทําใหเกิดการเปลี่ยนแปลงจุลชีพประจําถิ่น (oral flora) ซึ่งเหมาะสําหรับ การเจริญเติบโตของเชื้อสายพันธุฉวยโอกาส (opportunistic species) (Briner และคณะ, 1986) ประสิทธิผล มีการศึกษาอยางกวางขวางที่แสดงใหเห็นวา คลอรเฮ็กซิดีนสามารถลดคราบจุลินทรียและเหงือก อักเสบได สวนการลดฟนผุในมนุษยนั้นยังไดผลไมตรงกัน และยังพบวาคลอรเฮ็กซิดีนไมเปนพิษเฉพาะที่ หรื อ ทางระบบ ดั ง นั้ น คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น จึ ง จั ด เป น สารเคมี ที่ มี ป ระสิ ท ธิ ภ าพสู ง สุ ด และใช เ ป น มาตรฐาน เปรียบเทียบกับสารเคมีอื่น ๆ รูปแบบและวิธีใช รูปแบบของคลอรเฮ็กซิดีนทีใ่ ชกันทั่วไป แบงเปน 1. น้ํายาบวนปาก มี 2 ความเขมขน คือ ความเขมขนรอยละ 0.2 (รูปที่ 5-1) ใชปริมาณ 10 มิลลิลิตร หรือความเขมขนรอยละ 0.12 ใชปริมาณ 15 มิลลิลิตร วันละ 2 ครั้ง ประสิทธิผลของความเขมขนทัง้ 2 ชนิด จะใกลเคียงกันในการลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ แตรสชาติของชนิดรอยละ 0.12 จะเปนทีย่ อมรับ มากกวา โดยปกติจะมีแอลกอฮอลรอยละ 11.6 และ pH 5.5 ชื่อทางการคาคือ Periguard® หรือPeridex® 2. เจล 3. วารนชิ มี 3 ชนิดที่ความเขมขนตาง ๆ กัน ดังตารางที่ 5-2

รูปที่ 5-1 น้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนที่ผลิตโดยคณะทันตแพทยศาสตรจุฬาลงกรณมหาวิทยาลัย

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 179

ตารางที่ 5-2 ประเภทและวิธีการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน (Matthijs และ Adriaens, 2002; 29: 4) ชื่อวารนิช

สวนประกอบ

วิธีการใช

Chlorzoin®

คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 10, 20 (น้ําหนัก/ปริมาตร) Sumatra benzoin เอทานอล Polyurethane

ทา 1 ครั้ง/สัปดาหติดตอกัน 4 สัปดาห โดย 1. ทําความสะอาดฟน กั้นน้ําลายเปาใหแหง 2.ใชพูกันหรือกอนสําลีและเสนใยขัดฟนทาผิว ฟนทั่วทุกดาน 3. เปาดวยลมเบา ๆ 15 วินาที

EC 40®

คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 10, 20, 25, 33 และ 40 (น้ําหนัก/ น้ําหนัก) Sandarac เอทานอล

ทา 2 ครั้ง/ป หรือถี่กวานั้น โดย 1. ทําความสะอาดฟน กั้นน้ําลายเปาใหแหง 2.ทาดวยกระบอกฉีด ทิ้งไว 10-15 นาที อาจ กําจัดวารนิชสวนเกินหรือทิ้งไวในชองปาก จนถึงการแปรงฟนครั้งตอไป

Cervitec®

คลอรเฮ็กซิดีน รอยละ 1 โดยน้ําหนัก ไทมอล รอยละ 1 โดยน้ําหนัก เอทานอล/เอทิลอะซิเทต Polyvinyl butyral

ทา 1-3 ครั้ง ในชวง 10-14 วัน และทาซ้ํา 3 เดือน/ครั้ง โดย 1.ทําความสะอาดฟน กั้นน้ําลายเปาใหแหง 2.ทาวารนิชดวยแปรงและเสนใยขัดฟน ปลอยให แหง 15-30 วินาที

ผลของคลอรเฮ็กซิดีนตอเชื้อจุลินทรีย 1) การลดเชื้อจุลินทรียในชองปาก น้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนมีผลทําใหดัชนีคราบจุลินทรีย (plaque index) total bacteria count colony forming unit และ plating efficiency ต่ํากวา Listerine® และน้ํายาบวนปากควินีนไฮโดรคลอไรด (Quinine hydrochloride) แตไมตางจาก Meridol® ซึ่งประกอบดวยสารละลายเอมีนฟลูออไรด และ สแตนนั สฟลูออไรด โดยมี อํ า นาจยับยั้ ง เชื้ อจุลิ น ทรี ยสูง ทํา ใหมี เ ชื้ อจุ ลิน ทรียที่ ต ายแลว หรื อชนิ ดที่ไ ม ขยายพันธุที่ผิวฟน จึงเหลือแตคราบจุลินทรียบางๆหรือลดลงอยางมีนัยสําคัญ (Netuschilและคณะ, 1995) เมื่อใหเด็กอายุ 12-14 ป บวนปากดวยคลอรเฮ็กซิดีนวันละครั้งเปนเวลา 2 สัปดาห พบวา คลอร เฮ็กซิดีนชวยลดเชื้อมิวแทนสสเตร็ปโตค็อกไค (mutans streptococci หรือ MS) ในน้ําลายอยางมี ประสิทธิภาพเทียบกับน้ํายาบวนปากโซเดียมฟลูออไรด และไตรโคลซาน (Kulkarni และ Damle, 2003)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 180

การใชขี้ผึ้งที่มีคลอรเฮ็กซิดีนใสที่ฟนกรามน้ํานมชวงที่ฟนถาวรกําลังขึ้น สามารถลดการสงตอของ เชื้อจุลินทรียไปที่ฟนกรามถาวร เมื่อเทียบกับฟนที่ใสขี้ผึ้งหลอก หรือไมไดทําอะไรเลย (Alaki และคณะ, 2002) ผูปกครองที่ไดรับการสอนแปรงฟนใหลูกอายุ 10 เดือน โดยใชเจลคลอรเฮ็กซิดีน 1 ครั้ง/สัปดาห จะ ลดเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัสมิวแทนส (Streptococcus mutans หรือ S. mutans) ในทารกเมื่อเทียบกับเด็กที่ ใชเจลหลอกหรือไมไดใชอะไรเลย แตเมื่อติดตามผลหลัง 15 เดือน พบวาไมมีความแตกตางจากกลุมที่ใช เจลหลอก สิ่งที่นาสนใจจากการศึกษานี้ คือ เด็กที่มีปริมาณเชื้อ S. mutans ลดลง มีการแปรงฟนถี่กวา ใช ยาสีฟนนอยกวาและมีความถี่ในการรับประทานอาหาร ของแข็งและของเหลวที่มีน้ําตาลต่ํากวา แสดงวา ผลของคลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น จะเป น ช ว งสั้ น ไม มี ผ ลในระยะยาว แต สิ่ ง สํ า คั ญ คื อ วิ ธี ก ารรั บ ประทานอาหารที่ เหมาะสม และการดูแลอนามัยชองปากของเด็กซึ่งใหผลตอการลดเชื้อจุลินทรียที่ยั่งยืนกวา (Wan และ คณะ, 2003) นอกจากนี้ ยั ง มี ก ารใช น้ํ า ยาบว นปากคลอรเ ฮ็ก ซิดี น รอยละ 0.12 เพื่อ ลดสาเหตุ ของ infective endocarditis โดยใหผูปวยบวน 1 ครั้งกอนการทําหัตถการ พบวาลดกลุมของเชื้อ สเตร็ปโตค็อกคัสออเรียส (Streptococcus aureus หรือ S. aureus) S. mutans และ สเตร็ปโตค็อกคัสซอบรินัส (Streptococcus sobrinus หรือ S. sobrinus) รอยละ 99 (de Albuquerque และคณะ, 2004) 2)

การลดการสงผานเชื้อจุลนิ ทรียจากชองปากมารดาสูทารก มารดาทีม่ ีระดับ MS ในน้าํ ลายสูง เมื่อทาวารนชิ คลอรเฮ็กซิดีนในชองปากทุก 3 เดือน จะลด ความถี่และการตั้งถิ่นฐาน MS ในลูกอายุ 2 ป เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมหรือลดไดเปนระดับใกลเคียงกับลูก ของมารดาที่มรี ะดับเชื้อในน้าํ ลายต่าํ (Gripp และ Schlagenhauf, 2002) น้ําลายมารดาที่มี MS สูง เมื่อเคี้ยวหมากฝรั่งผสมไซลิทอลหรือไซลิทอลและคลอรเฮ็กซิดีน 1 ชิ้น เปนเวลา 5 นาที 3 ครั้ง/วัน โดยเริ่มเคี้ยวตั้งแตลูกอายุ 6 เดือน จนกระทั่งอายุ 1½ ป พบวาอุบัติการณตั้งถิ่น ฐานของเชื้อในชองปากของลูกจะต่ํากวากลุมที่เคี้ยวหมากฝรั่งโซเดียมฟลูออไรด (Thorild, Lindau และ Twetman, 2003) จากการศึ ก ษาส ว นใหญ จ ะเห็ น ได ว า ผลของคลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น จะยั บ ยั้ ง เชื้ อ จุ ลิ น ทรี ย ไ ด อ ย า งมี ประสิทธิภาพ ในระยะสั้นๆ หากตองการผลระยะยาวจําเปนตองใชซ้ํา ผลของคลอรเฮ็กซิดีนตอคราบจุลนิ ทรียและสภาวะเหงือก การศึกษาสวนใหญที่ประเมินเจลคลอรเฮ็กซิดีนสรุปวาสามารถยับยัง้ คราบจุลินทรียไดดีและ ลดเหงือกอักเสบ (Hansen, Gjermo และ Eriksen, 1975; Cutress, Brown และ Barker, 1977; Lie และ Enersen, 1986; Hogg, 1990)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 181

เมื่อใชเจลคลอรเฮ็กซิดีนเพือ่ ควบคุมเหงือกอักเสบของผูป วยพิการทางสมอง โดยใสในถาดใหอม 2 ครั้ง/วัน พบวาดัชนีเลือดไหลจากเหงือกระหวางฟนลดลงอยางมีนัยสําคัญ (Pannuti และคณะ, 2003) เวลาที่ใชในการบวนคลอรเฮ็กซิดีนไมมีผลตอการลดคราบจุลินทรีย นักศึกษาที่บวนคลอรเฮ็กซิดีน รอยละ 0.2 ปริมาณ 10 มิลลิลิตร นาน 15, 30 และ 60 วินาที ไมพบวา มีความแตกตางในการลดคราบ จุลินทรีย (van der Weijden และคณะ, 2005) ผลของคลอรเฮ็กซิดีนตอโรคฟนผุ การศึกษาระยะสั้นในกลุมทดลองที่บวนปากดวยซูโครสบอยครั้ง พบวารอยผุของผูที่บวนปากดวย คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.2 2 ครั้ง/วัน จะมีขนาดรอยผุลดลงรอยละ 78 (Loe, Von der Fehr และ Schiott, 1972) ในเด็กวัยรุนซึ่งมีการตั้งถิ่นฐานของ MS สูง จะมีอัตราผุลดลง รอยละ 56 เมื่อใชเจลคลอรเฮ็กซิดีน เปนเวลา 3 ป (Zickert, Emilson และ Krasse, 1982) การใชเสนใยขัดฟนรวมกับเจลคลอรเฮ็กซิดีนหรือเจล หลอก โดยทันตบุคลากร 4 ครั้ง จะลดอัตราผุเพิ่ม (incremental rate) ของดานประชิดรอยละ 42 และลด รอยบูรณะดานประชิดรอยละ 68 และในกลุมที่ใชคลอรเฮ็กซิดีนจะมีจํานวนผูที่ไมมีรอยผุใหมสูงสุดระหวาง การศึกษานี้ (Gisselsson, Birkhed และ Bjorn, 1988) ในชวง 10-20 ปที่แลว การใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนเพื่อลดการสงตอของเชื้อจุลินทรียจากมารดา ไปสูทารกไดรับความสนใจอยางมาก Kohler, Andreen และ Jonsson (1984), Tenovuo และคณะ (1992) แสดงใหเห็นวาการใชเจลคลอรเฮ็กซิดีน ในมารดาที่มีปริมาณของเชื้อสูงจะสามารถลดการตั้งถิ่น ฐานของ MS และการเกิดฟนผุในลูก Isokangas และคณะ (2000) ใหมารดาที่มีปริมาณของเชื้อจุลินทรีย สูงมากใชไซลิทอลเปนหลัก และใชสารอื่นรวมดวย ไดแก คลอรเฮ็กซิดีน โดยเปรียบเทียบกับการทาวารนิช ฟลูออไรด ในชองปากมารดา 3 ครั้ง เมื่อลูกอายุ 6, 12 และ 18 เดือน ขณะที่ลูกอายุ 5 ป ไมพบความ แตกตางของอัตราผุที่เพิ่มขึ้น ระหวางกลุมที่ใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน และวารนิชฟลูออไรด Dasanayake และคณะ (2002) ไดรายงานผลของการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนในชองปากมารดาชวงที่ฟนซี่แรกของลูกขึ้น และในชวง 2 ป แมวาจะมีการลดปริมาณ MS ในมารดาและลูกอยางชัดเจน แตไมมีผลตออัตราผุที่พบใน ลูก ดังนั้นการใชสารตานเชื้อจุลินทรียอาจลดการสงผานเชื้อ MS จากชองปากมารดาไปสูลูกไดแตไมไดลด อัตราผุ ขอสรุปในการใชวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน เพื่ อ ให มี แ หล ง กั ก เก็ บ คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น ที่ ผิ ว ฟ น การทาวาร นิ ช คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น ที่ ค วามเข ม ข น สู ง (EC40®) ครั้งเดียวก็เพียงพอ แมเวลาที่วารนิชสัมผัสฟนลงลด ในขณะที่การทาซ้ําหลาย ๆ ครั้ง และทิ้งไว นานกวาจะจําเปนสําหรับวารนิชที่มีความเขมขนของคลอรเฮ็กซิดีนต่ํา (Chlorzoin® และ Cervitec®)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 182

ยังไมมีการศึกษาวาวารนิชจะคงอยูบนฟนนานเทาไร และเวลาที่สัมผัสนี้เมื่อแปรงฟนดวยวิธีตางๆ หรือการใชเครื่องมือทําความสะอาดดานประชิด รวมทั้งอาหารที่กินจะมีผลอยางไร ทั้งนี้สภาพจริงในคลินิก จะไม เ หมื อ นการทดลองในสิ่ ง ไม มี ชี วิ ต นอกจากนี้ ยั ง ควรคํ า นึ ง ถึ ง การใช ส ารเคมี อื่ น ที่ อ าจมี ผ ลต อ ประสิทธิผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมดวย เชน สวนประกอบของยาสีฟน โดยทั่วไปวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนทั้ง 3 ระบบนี้มีผลตอ MS ในชองปากเหมือนกัน อยางไรก็ตามไมมี วารนิชชนิดใดที่สามารถยับยั้ง MS ไดถึง 6 เดือนอยางมีนัยสําคัญ ดังนั้นจึงจําเปนที่จะตองมีการทาซ้ํา และในปจจุบันการศึกษาทางคลินิกเพื่อประเมินผลระยะยาวของวารนิชคลอเฮ็กซิดีนตออัตราผุยังจํากัดอยู ผลเสีย มีการติดสีที่ฟนและลิ้นจากการใชน้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีน (Flotra และคณะ, 1971) และมี อาการเจ็บที่เยื่อเมือกในชองปาก (Gjermo, Baastad และ Rolla, 1970) ซึ่งสามารถปองกันไดโดยการทา คลอรเฮ็กซิดีนชนิดวารนิชแทนการใชน้ํายาบวนปาก Schaeken, van der Hoeven และ Hendriks (1989) รายงานวา พบเหงือกอักเสบหลังการใช EC40® ทั่วทั้งปาก พบตัวอยางบางรายมีการรับรสที่ผิดปกติไป หลังจากเยื่อเมือกในชองปากสัมผัสวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนโดยบังเอิญ อาจเกิดจากการสัมผัสโดยตรงหรือ น้ําลายไหลผานบริเวณที่ทาวารนิช โดยทั่วไปคลอรเฮ็กซิดีนจะคอยๆ ปลอยออกมาจากวารนิช แมวาจะเปนชนิดที่มีความเขมขนสูงก็ ตาม ดังนั้นจึงมีความเขมขนในน้ําลายต่ํา สําหรับ EC40® แนะนําใหใชเวลาสัมผัสสั้นๆ ในการทา 1 ครัง้ เพือ่ ปองกันการรับรสขมและการติดสี (Schaeken และคณะ, 1991) ขอควรระวัง ควรรออยางนอย 30 นาที หลังแปรงฟนจึงบวนน้ํายาคลอรเฮ็กซิดีน เพราะจะเกิดปฏิกิริยากับ โซเดียมลอริลซัลเฟตซึ่งมีประจุลบในยาสีฟนหรือกับสารประกอบฟลูออไรด เชน สแตนนัสฟลูออไรด เพื่อ ปองกันการลดประสิทธิภาพของทั้ง 2 สาร เนื่องจากจะมีการทําปฏิกิริยาระหวางประจุลบและประจุบวก

1.2 สารประกอบควอเตอรนารีแอมโมเนียม ประกอบดวยสารหลัก คือ เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด (CPC)

1.2.1 เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด CPC มีฤทธิ์ในการยับยั้งคราบจุลินทรียปานกลาง (Lobene และคณะ 1979; Ciancio, 1986) มี คุณสมบัติคลายคลอรเฮ็กซิดีนที่เปนประจุบวกจึงจับกับเนื้อเยื่อในชองปากไดดี แมวาในชวงแรกจะมีการคง อยูในชองปากไดดีกวาและมีฤทธิ์ในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียใกลเคียงกับคลอรเฮ็กซิดีน แตจะมีประสิทธิผล ต่ํากวาคลอรเฮ็กซิดีนในการยับยั้งคราบจุลินทรียและปองกันเหงือกอักเสบ เนื่องจากสารนี้จะหลุดออกจาก

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 183

เนื้อเยื่อในชองปากเร็ว (Roberts และ Addy, 1981) คุณสมบัติในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียจะลดลงเมื่อสารนี้ เกาะที่ผิวเนื้อเยื่อในชองปาก ซึ่งอาจมีสาเหตุจากการที่สารนี้มีลักษณะเปนประจุบวกเดี่ยว (monocationic) เมื่อกลุมประจุบวกในแตละโมเลกุลเกาะกับตัวรับที่ผิวเยื่อเมือกทําใหเกาะติดได แตจะเหลือตําแหนงที่ไมได เกาะนอยมากซึ่งจะทําหนาที่ยับยั้งเชื้อจุลินทรีย กลไก ประสิทธิภาพของ CPC จะสัมพันธกับความสามารถของสารนี้ในการซึมผานผนังเซลลของ เชื้อจุลินทรียไดมากขึ้น ลดเมแทบอลิซึมของเซลลและเปลี่ยนแปลงการเกาะตัวของเชื้อจุลินทรียตอผิวฟน ประสิทธิผล การศึกษาระยะสั้นพบวาลดคราบจุลินทรียไดประมาณรอยละ 25-35 แตผลของการลดเหงือก อักเสบไมแนนอน วิธีใช บวนปากวันละ 2 ครั้ง เครื่องหมายการคา Cepacol® ความเขมขนรอยละ 0.05 หรือ Scope® ความเขมขนรอยละ 0.45 ซึ่งมีโดมิเฟนโบรไมด ประกอบอยูดวยรอยละ 0.05 มีแอลกอฮอลรอยละ 14-18 pH 5.5-6.5 ผลของ CPC ตอคราบจุลนิ ทรียและเหงือกอักเสบ คลอรเฮ็กซิดีนและ CPC ที่ความเขมขนรอยละ 0.05 มีประสิทธิผลใกลเคียงกัน ในการกําจัดคราบ จุลินทรีย แต CPC รอยละ 0.1 จะลดคราบจุลินทรียไดมากกวาคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.05 การศึกษานี้ใช เวลาเพียง 4 วัน จึงไมสามารถเห็นผลของคลอรเฮ็กซิดีนในการลดคราบจุลินทรียไดชัดเจน (Jenkins, Addy และ Newcombe, 1994) Vandekerckhove และคณะ (1995) พบวาน้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีน (Peridex®) ลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบไดสูงสุดเมื่อเทียบกับ CPC ในรูปแบบตาง ๆ เชน ระบบ ปลอยสารชา ๆ น้ํายาบวนปาก ยาอม และสรุปวาเมื่อใช CPC ในรูปแบบตาง ๆ จะไมมีผลตอประสิทธิผล ของ CPC โดยทั้ง CPC และ Peridex® ทําใหเกิดการติดสีที่ฟน โดยรูปแบบยาอม CPC จะทําใหเกิดการติด สีมากที่สุด CPC เมื่อใชรวมกับโปแตสเซียมซิเตรต โซเดียมฟลูออไรด จะลดคราบจุลินทรียไดสูงกวา CPC ชนิดเดียว (Yates และคณะ, 1998) การบวนปากดวย CPC หลังแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด จะ ชวยลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ โดยวัดดัชนีคราบจุลินทรียที่ 3 และ 6 เดือนเมื่อเทียบกับกลุม ควบคุมที่แปรงฟนโดยใชยาสีฟนผสมฟลูออไรดแลวบวนปากดวยน้ํายาบวนปากหลอก ซึ่งทั้ง 2 กลุมบวน เปนเวลา 30 วินาที (Allen และคณะ, 1998)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 184

ผลของ CPC ตอเชื้อจุลินทรีย มีการศึกษาถึงการใชคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.12 (Perioguard®) เปรียบเทียบกับ CPC (Cepacol®) รอยละ 0.5 เพื่อใชบวนปากกอนการทําศัลยกรรมในชองปาก พบวา คลอรเฮ็กซิดีนสามารถลดเชื้อได มากกวารอยละ 99 โดยความเขมขนต่ําสุดที่สามารถยับยั้งเชื้อได (minimal inhibitory concentration หรือ MIC) สําหรับ CPC คือ 1 ใน 20 ในขณะที่คลอรเฮ็กซิดีนเปน 1 ใน 80 ที่จะสามารถยับยั้งเชื้อจุลินทรียใน ระดับที่ปลอดภัยในการทํางานศัลยกรรม (de Albuquerque และคณะ, 2004) ขอเสีย ติดสีที่ฟนและแสบรอนที่เนื้อเยื่อในชองปาก

1.3 เกลือโลหะหนัก ที่ใชอยางแพรหลาย ไดแก เกลือที่มีสว นประกอบของไออนสังกะสี และ ดีบุก (สแตนนัส)

ไอออนโลหะหนัก กลไก เปนทีท่ ราบแนชัดในปจจุบันวาไอออนโลหะบางชนิดมีคณ ุ สมบัติในการยับยั้งคราบจุลินทรีย โดย จับกับกลุมไทออล (thiol group) ซึ่งลําดับของประสิทธิผลจากมากไปนอยเปนดังนี้ คือ ไอออนเงิน ไอออนทองแดง ไอออนดีบุก ไอออนสังกะสี และไอออนอะลูมเิ นียม (Stadtler และ Holler, 1992) โดยประสิทธิผล จะขึ้นกับการคงอยูในคราบจุลินทรียและความสามารถในการขัดขวางเมแทบอลิซมึ ของคราบจุลินทรีย ไอออนสังกะสีไดรับความสนใจมากเปนพิเศษเพราะมีพษิ ต่ําและมีแนวโนมที่จะเกิดการติดสีและมีอาการ ขางเคียงอยางอื่นนอย (Scheie และคณะ, 1989) นอกจากนั้นการรวมไอออนโลหะเหลานีก้ ับสารอื่นๆ พบวาใหผลเพิม่ ขึ้นหรือรวมกันในการยับยัง้ คราบจุลินทรียโดยใชที่ขนาดต่ําๆ ทําใหลดโอกาสเกิดอาการ ขางเคียงไดมาก การยับยั้งคราบจุลินทรียของไอออนสังกะสีและทองแดง คือ ลดไกลโคลิสิส (glycolysis) ในเชื้อจุลินทรีย โดยการเติมออกซิเจน (oxidation) กลุมไทออล (thiol) ซึ่งเปนเอ็นไซมไกลโคลิติก (glycolytic enzyme) ตัวสําคัญ และทําใหการเจริญเติบโตของเชื้อจุลินทรียช ะลอตัวลง (Rolla และ Ellingsen, 1994) ประสิทธิผล ปานกลางเมื่อเทียบกับคลอรเฮ็กซิดีน วิธีใชผลิตภัณฑไอออนโลหะ ใชในยาสีฟนหรือน้ํายาบวนปาก 2 ครั้งตอวัน

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 185

ผลเสียของผลิตภัณฑไอออนโลหะ มีรสชาติโลหะและมีแนวโนมที่จะทําใหรูสึกแหงในชองปาก ไอออนดีบุกและไอออนทองแดง ทําให ฟ น ติดสีเ หลื อ งหรื อน้ํา ตาล อา จเนื่อ งจากการรวมตัวของไอออนโลหะกั บ กลุม ซั ลฟไฮดริล (sulfhydryl group) ในแผนคราบน้ําลาย แตสังกะสีไมทําใหเกิดการติดสี เพราะซัลไฟดที่เกิดขึ้นจากสังกะสีจะเปนสีขาว แกมเทา (Ellingsen, Eriksen และ Rolla, 1982) Boyd (1994), Boyd และ Chun (1994) พบปญหาการ ติดสีที่ฟนในผูปวยจัดฟนจํานวนหนึ่งที่แปรงฟนดวยเจลสแตนนัสฟลูออไรดรอยละ 0.4 เกลือของโลหะหนักที่เปนสวนประกอบของน้ํายาบวนปากหรือยาสีฟน คือ ไออนสั งกะสี และ ไอออนดีบุก โดยมีรายละเอียดดังนี้

1.3.1 ไอออนสังกะสี มีก ารศึกษาทางคลิ นิก หลายงานที่ศึ กษาถึง ประสิท ธิผลของไอออนสังกะสีต อการยับยั้งคราบ จุลินทรียโดยใชในรูปแบบของน้ํายาบวนปาก (Skjorland, Gjermo และ Rolla, 1978; Harrap, Saxton และ Best, 1983) สวนใหญสังกะสีจะอยูในรูปของเกลือซิเทรตที่ใชกันทั่วไปในยาสีฟนหลายชนิด มีหลาย การศึกษารายงานวาสังกะสีใหผลการยับยั้งการสรางคราบจุลินทรียปานกลางและจะไดผลดีที่สุดในคนที่มี คราบจุลินทรียมาก (Addy, Willis และ Moran, 1983; Saxton, 1986; Saxton, Lane และ van der Ouderaa, 1987) เมื่อรวมเกลือสังกะสี (zinc salt) กับสารตานจุลินทรียและหรือสารตึงผิวพบวา มีผลใน การยับยั้งคราบจุลินทรียเพิ่มขึ้นหรือรวมกัน (Saxer และ Mühlemann, 1983; Giertsen Svatun และ Saxton, 1987; Giertsen, Scheie และ Rolla, 1989) หากเปนสารประกอบตัวเดียวในยาสีฟน เกลือสังกะสี มีผลในการปองกันเหงือกอักเสบเล็กนอยถึงปานกลาง (Saxton และคณะ, 1987) ผลของไอออนสังกะสีในการลดหินปูน ยาสีฟนที่มีสวนผสมของน้ํามันเอสเซนเชียล (essential oil) เมื่อเติมซิงกซิเทรตรอยละ 1 และ 2 จะลดหินปูนไดรอยละ 26 และ 29 ตามลําดับ เมื่อเทียบกับยาสีฟนธรรมดา การลดหินปูนของซิงกซิเทรตจะ ใกลเคียงกับระดับที่ไดจากสูตรเกลือสังกะสีอื่น ๆ (Santos และคณะ, 2000) เมื่อใชยาสีฟนธรรมดารวมกับน้ํายาบวนปากซิงกคลอไรดซึ่งควบคุมหินปูน หรือ การใชยาสีฟนที่มี ไพโรฟอสเฟต (สารตานหินปูน) รวมกับน้ํายาบวนปากยับยั้งเชื้อจุลินทรีย จะสามารถลดระดับหินปูนได ดีกวาการใชยาสีฟนธรรมดารวมกับน้ํายาบวนปากยับยั้งเชื้อจุลินทรีย รอยละ 21 (Charles และคณะ, 2001)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 186

1.3.2 ไอออนดีบุก (สแตนนัส) ผลของไอออนดีบุกตอคราบจุลนิ ทรียแ ละเหงือกอักเสบ ไอออนดีบุกสามารถลดการสรางกรดในคราบจุลินทรียได (Opperman และ Rolla, 1980) โดย pH ที่สูงขึ้นจะทําใหปริมาณ S. mutans ในคราบจุลินทรียลดลง (Svanberg และ Rolla, 1982) เมื่อใช สแตนนัสฟลูออไรด ไอออนดีบุกสามารถยับยั้งโรคเหงือกอักเสบ (Bay และ Rolla, 1980; Tinanoff, 1995) ซึ่งสันนิษฐานวา มาจากคุณสมบัติในการยับยั้งคราบจุลินทรีย มีการศึกษาระยะสั้นและระยะยาวมากมาย ซึ่งยืนยันผลของสแตนนัสฟลูออไรดในการลดคราบจุลินทรีย (Svatun 1978; Bay และ Rolla, 1980; Ogaard, Gjermo และ Rolla, 1980; Boyd และ Chun, 1994) ยาสีฟนสแตนนัสฟลูออไรดเสถียร รอยละ 0.45 เมื่อใช 2 ครั้ง/วัน จะลดเหงือกอักเสบและแนวโนมของเลือดไหลจากเหงือก (Beiswanger และคณะ, 1995; Perlich และคณะ, 1995) เด็กวัยรุนที่แปรงฟนดวยยาสีฟนเอมีนฟลูออไรด / สแตนนัสฟลูออไรด จะมีคาดัชนีเหงือกและดัชนี เลือดออกจากเหงือกต่ํากวาเมื่อใชยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรดที่ 6 เดือน โดยไมพบการติดสีหรือผลขางเคียง อื่น ๆ (Sgan-Cohen, Gat และ Schwartz, 1996) นอกจากนี้ มีอีก 2 การศึกษาที่แสดงถึงประสิทธิผลของ การลดคราบจุลินทรียและโรคเหงือกอักเสบของยาสีฟนสแตนนัสฟลูออไรดเชนกัน (Williams และคณะ, 1997; Mankodi และคณะ, 2005) ผลของสแตนนัสฟลูออไรดตอกลิ่นปาก ยาสีฟนสแตนนัสฟลูออไรดสามารถยับยั้งกลิ่นลมหายใจไดสูงสุดที่ 3 ชั่วโมง หลังแปรงวันละ 1 ครัง้ เปนเวลา 5 วัน เมื่อเปรียบเทียบกับยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรด / ไพโรฟอสเฟต หรือยาสีฟนไตรโคลซาน / พอ ลิเมอรรวม (Gerlach และคณะ, 1998) ไอออนโลหะสามารถจับสารประกอบซัลเฟอรที่ระเหยได (volatile sulfur compound หรือ VSC) ไดแก ไฮโดรเจนซัลไฟด (H2S) และ ซิสทีอีน (CH2SH) ซึ่งเกิดจากเชื้อจุลินทรียแกรมบวก (gram positive) ในรองลึกปริทันต (van der Hoeven, van den Kieboom และ Schaeken, 1995) สารประกอบเหลานี้ สัมพันธกับกลิ่นปาก โดย VSC ทําใหไอออนซัลเฟต พรอสทาแกลนดินและไลโปพอลิแซ็กคาไรด ซึมผานเยือ่ เมือกงายขึ้น และยังทําใหเซลลหลุดลอกและมีการละลายของเมทริกซระหวางเซลล (intercellular matrix) นอกจากนี้ VSC ยังทําลายคอลลาเจนและชะลอการหายของแผล จึงมีการใชซิงกคลอไรดรอยละ 0.22 เพื่อ ยับยั้งกลิ่นปาก แมสังกะสีจะมีคุณสมบัติที่ดี แตในปจจุบันมีการใชสังกะสีเพื่อกําจัดกลิ่นปากนอยมาก สารละลาย สังกะสีจึงเหมาะที่จะใชเปนน้ํายาบวนปาก (Giertsen, Scheie และ Rolla, 1988) และควรใชเปนน้ํายาชะ ลางรองลึกปริทันต ขอมูลของสแตนนัสฟลูออไรด หรือ คอปเปอรซัลเฟต หรือกลูโคเนตที่ใชในลักษณะ

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 187

เดียวกันยังมีจํากัด แตนาจะมีประสิทธิผลใกลเคียงกับไอออนสังกะสีเพราะไอออนดีบุก และไอออนทองแดง จะจับกับกํามะถันไดดีกวาไอออนสังกะสี และคุณสมบัตินี้สําคัญในการกําจัด VSC

1.4 ไพริมดิ ีนส สารสําคัญในกลุมนี้คอื เฮ็กซีทิดีน 1.4.1 เฮ็กซีทิดีน มี ผ ลต า นเชื้ อ จุ ลิ น ทรี ย แ ละเชื้ อ ราแต ต า นคราบจุ ลิ น ทรี ย ไ ด ต่ํ า เมื่ อ เที ย บกั บ คลอร เ ฮ็ ก ซิ ดี น (Bergenholtz และ Hanstrom, 1974; Roberts และ Addy, 1981; Addy และ Wade, 1995; Harper และ คณะ, 1995) มีความสามารถในการคงอยูในชองปากประมาณ 1-3 ชั่วโมง. (Harper และคณะ, 1995) นอกจากนี้ มีการศึกษาที่แสดงวาการเติมสังกะสีรวมกับเฮ็กซีทิดีน จะทําใหประสิทธิภาพในการยับยั้งคราบ จุลินทรียสูงขึ้น โดยจะเสริมฤทธิ์กัน (Giertsen และคณะ, 1987) วิธีใช ใชในน้าํ ยาบวนปากรอยละ 0.1 บวนปาก 3 ครั้ง/วัน ชื่อทางการคา Oraldene® ขอเสีย การรับรสชาติเปลี่ยนไป มีอาการชาในปาก ระคายเคืองเนื้อเยื่อในชองปากหรือลิ้น

1.5 สารสกัดสมุนไพร สารสําคัญในกลุมนี้คือ แซงกวีนารีน 1.5.1 แซงกวีนารีน เปน Benzophenanthridine Alkaloid สกัดจากรากสีแดงคลายเลือดของพืช ชื่อ Sanguinaria Canadensis จากการศึกษาในหองทดลองพบวามี spectrum ในการตานเชื้อจุลนิ ทรียกวาง (Godowski, 1989) สูตรปจจุบันประกอบดวยสารสกัดที่รอยละ 0.03 กลไก เปลี่ยนแปลงการเกาะของเซลลจุลินทรียท ผี่ ิวฟน ประสิทธิผล มีการศึกษาถึงประสิทธิผลของยาสีฟนและน้ํายาบวนปากที่มีสวนประกอบของแซงกวีนารีน และ ซิงกคลอไรด เปนเวลา 6 เดือน ในผูปวยจัดฟนวัยรุน และผูใหญวัยตน ๆ (Hannah, Johnson และ Kuftinec, 1989; Harper และคณะ, 1990) พบวา สามารถลดคราบจุลินทรียรอยละ 57 เหงือกอักเสบรอย ละ 60 และลดเลือดไหลเมื่อหยั่งรอยละ 45 ซึ่งต่ํากวาในกลุมควบคุมที่ใชยาสีฟนและน้ํายาบวนปากหลอก โดยใหผลเปนรอยละ 27, 21 และ 30 ตามลําดับ การศึกษาดังกลาวสามารถสรุปไดแตเพียงวาการใชสารทัง้

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 188

2 ชนิดรวมกันจะมีผลในการปองกันเหงือกอักเสบ อยางไรก็ตามมีขอถกเถียงวาผูปวยอาจจะไมใหความ รวมมือ เมื่อตองใชทั้ง 2 ผลิตภัณฑรวมกันซึ่งยุงยากมากขึ้น การศึ กษาน้ํายาบวนปากตานจุลินทรียซึ่งมีแซงกวีนารีนที่ ใชในระยะสั้น (Mandel, 1988; Overholser, 1988) สรุปวาแซงกวีนารีนใหผลยับยั้งคราบจุลินทรียแตกตางกันไปแตมีนัยสําคัญ ในขณะที่ ไมมีผลตอเหงือกอักเสบ การทบทวนวรรณกรรมของการใชยาสีฟนแซงกวีนารีนไมวาจะใชชนิดเดียวหรือ รวมกับน้ํายาบวนปาก ไมพบผลในการยับยั้งคราบจุลินทรียหรือตานการอักเสบ (Schonfeld, Farnoush และ Wilson, 1986; Mallatt และคณะ, 1989) มีการศึกษาเปรียบเทียบแซงกวีนารีนกับน้ํายาบวนปากตานเชื้อจุลินทรียอื่น ๆ Moran, Addy และ Newcombe (1988) เปรียบเทียบน้ํายาบวนปากแซงกวีนารีนและสังกะสี (Viadent®) และคลอรเฮ็กซิดีน พบวา น้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนจะมีประสิทธิผลมากกวาน้ํายาบวนปากแซงกวีนารีนและสังกะสีในการ ตานการสรางคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ Wennstrom และ Lindhe (1986) พบวาทั้งน้ํายาบวนปาก คลอรเฮ็กซิดีนและแซงกวีนารีนใหผลในการยับยั้งคราบ จุลินทรียอยางมีนัยสําคัญ แตคลอรเฮ็กซิดีน เทานั้นที่ลดเหงือกอักเสบ Siegrist และคณะ (1986) เปรียบเทียบผลของน้ํายาบวนปากแซงกวีนารีนและสังกะสี (Viadent®) คลอรเฮ็กซิดีนและน้ํามันเอสเซนเชียล/ฟโนลิก (essential oil/phenolic) หรือ Listerine®กับน้ํายาบวนปาก หลอก ในผูปวยเหงือกอักเสบในชวงเวลา 21 วัน พบวาน้ํายาบวนปากทั้ง 3 ชนิดสามารถยับยั้งการสะสม คราบจุลินทรียเมื่อเปรียบเทียบกับน้ํายาบวนปากหลอก แตมีเพียงคลอรเฮ็กซิดีนเทานั้นที่ปองกันการเกิด เหงือกอักเสบ อีกการศึกษาหนึ่งเปรียบเทียบน้ํายาบวนปากทั้ง 3 ชนิดเชนกันแตใชเวลายาวขึ้น คือ 6 เดือน (Grossman และคณะ, 1989) พบวาน้ํายาบวนปากทั้ง 3 ชนิดยับยั้งคราบจุลินทรียอยางมีนัยสําคัญ เมื่อเทียบกับน้ํายาหลอก แตคลอรเฮ็กซิดีนเทานั้นที่สามารถลดดัชนีเหงือกและคะแนนเลือดไหลที่เหงือก จึงสรุปวา แซงกวีนารีนมีประสิทธิผลในการลดคราบจุลินทรีย แตต่ํากวาคลอรเฮ็กซิดีน ในขณะที่ คลอรเฮ็กซิดีนสามารถลดเหงือกอักเสบไดอยางมีประสิทธิภาพดวย การใชแซงกวีนารีนในน้ํายาบวนปากจะ ยับยั้งคราบจุลินทรีย ไดดีกวาในยาสีฟน ซึ่งอาจเนื่องมาจากการจับกันของสารประกอบในยาสีฟนกับ reactive site ของโมเลกุลแซงกวีนารีน วิธีใช ใชบวนปากหรือแปรงฟน 2 ครั้ง/วัน ความเขมขนรอยละ 0.03 (ซึ่งประกอบดวยแซงกวีนารีนบริสุทธิ์ รอยละ 0.01 และซิงกคลอไรด รอยละ 0.2) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการลดคราบจุลินทรีย ในสหรัฐอเมริกา ผลิตภัณฑดังกลาวใชชื่อทางการคา Viadent® ทั้งน้ํายาบวนปากและยาสีฟน โดยในยาสีฟนจะมี pH 5.2 สวนในน้ํายาบวนปากจะมี pH 4.5 และมีสวนประกอบแอลกอฮอลรอยละ 11.5

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 189

ขอเสีย แสบเนื้อเยื่อในชองปากเปนครั้งคราว

กลุมที่ 2 สารประจุลบ สารสําคัญในกลุมนี้คือ โซเดียมลอริลซัลเฟต

2.1 โซเดียมลอริลซัลเฟต (SLS) มักใชในผงทําความสะอาดของยาสีฟน และในน้าํ ยาบวนปาก กลไก ขัดขวางการทําหนาที่ของผนังเซลลของเชื้อจุลินทรีย และทําใหสวนประกอบในเซลลรั่ว ซึมออกมา นอกจากนี้ยังสามารถขัดขวางเอนไซมของเชื้อจุลินทรียบางชนิด เพราะจับไดดีกับโปรตีนและมีคุณสมบัติ ทําใหโปรตีนสูญเสียสภาพ ขัดขวางการเกาะของเชื้อจุลินทรียที่ฟนโดยแขงกับเชื้อจุลินทรียซึ่งมีขั้วลบและ โปรตีนจากแผนคราบน้ําลายไปจับที่ฟน ขอควรระวัง จะจับกับประจุบวกและทําใหไมออกฤทธิ์ ดังนั้นจึงไมควรใชคลอรเฮ็กซิดีนบวนปากทันทีหลังใช ยาสีฟนที่มีประจุลบ เชน โซเดียมลอริลซัลเฟต และโมโนฟลูออโรฟอสเฟต ควรรอ 30 นาที หลังจากใชสารที่ เปนประจุบวก ในการทดสอบแผนชีวภาพจากคราบจุลินทรียและน้ําลายของทารกดวยยาสีฟน 3 ชนิดคือ (1) โซเดี ย มลอริ ล ซั ล เฟตร ว มกั บ โซเดี ย มฟลู อ อไรด (2) แลกโตเพอร อ อกซิ เ ดสกลู โ คสออกซิ เ ดส และ แลตโตเฟอริน (3) คาเลนดูลา (Calendula) พบวายาสีฟน (1) ที่ความเขมขนรอยละ 50 มีผลในการตานจุลิ นทรียสูง ในขณะที่ (2) และ (3) ไมสามารถฆาเชื้อได (Modesto, Lima และ de Uzeda, 2000)

กลุมที่ 3 สารไมมีประจุ กลุมใหญของสารที่ไมมีประจุ คือ สารประกอบฟนอล ไดแก ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียลออยส โพลีฟน อล ไทมอล 4-เฮ็กซิลรีซอรซินอล และ 2-ฟนิลฟนอล

3.1 ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียล ออยส สารสําคัญในกลุม นี้ คือ Listerine® 3.1.1 Listerine® ใชกันแพรหลายประกอบดวย ฟโนลิกรีเล็ตเต็ดเอสเซนเชียลออยส ไทมอล (thymol) ยูคาลิปตอล (eucalyptol) เม็นทอล และ เม็ตทิลซาลิไซเลต (methylsalicylate) (แอลกอฮอลรอยละ 6.9 pH 5)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 190

กลไก เปลี่ยนแปลงผนังเซลล และยับยั้งเอนไซมของเชื้อจุลินทรีย ประสิทธิผล การศึกษาระยะสั้นและยาวพบวาลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบได มีการศึกษาผลของการ บวนปากดวยคลอรเฮ็กซิดีนไดกลูโคเนต รอยละ 0.12 เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด Listerine® และแซงกวี นารีน ครั้งละ 10 มิลลิลิตร 2 ครั้ง/วัน เปรียบเทียบกับยาหลอกเปนเวลา 21 วัน โดยตัวอยางจะไมทําความ สะอาดชองปากใด ๆ พบวา Listerine® และเซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด แซงกวีนารีน ขัดขวางการสรางคราบ จุลินทรียไดพอสมควร แตไมไดปองกันเหงือกอักเสบไดดีกวายาหลอก สวนคลอรเฮ็กซิดีนมีคาดัชนีเหงือก อักเสบต่ําสุด ตลอดชวง 21 วัน และน้ํายาตานเชื้อเหลานี้ทุกชนิดติดสีมากกวายาหลอก (Lang และ Brecx, 1986) การศึกษาที่ใชเวลา 6 เดือน ตามแนวปฏิบัติของทันตแพทยสมาคมแหงสหรัฐอเมริกา พบวา เมื่อใช Listerine® บวนปาก 2 ครั้ง/วัน หลังแปรงฟนจะลดคราบจุลินทรีย ไดรอยละ 20-34 และลดเหงือกอักเสบ รอยละ 28-34 (Lamster และคณะ, 1983; Gordon และคณะ, 1985; DePaola และคณะ, 1989) การศึกษาทางจุลชีววิทยาพบวาไมมีการสูญเสียสมดุลของจุลชีพประจําถิ่น ทั้งในกลุมเอง หรือระหวางกลุม ของตัวอยางที่ใช Listerine® และกลุมควบคุม หากใชน้ํายาบวนปากตามที่ทันตแพทยสมาคมสหรัฐอเมริกา (ADA) แนะนํา (Minah และคณะ, 1989; Walker, 1988) Sharma และคณะ (2002) เปรียบเทียบการบวน Listerine® และการใชเสนใยขัดฟน ในการลดเหงือกอักเสบที่ดานประชิดของฟนในชวงระยะเวลา 6 เดือน โดยเปรียบเทียบกับกลุมที่ใชน้ํายาบวนปากควบคุมลบ พบวา กลุมที่บวนListerine® และใชเสนใยขัดฟนจะ ลดดัชนีขอบเหงือกไดมากกวาสารควบคุมลบ ที่ 3 และ 6 เดือน สําหรับดัชนีคราบจุลินทรียดานประชิด Listerine® จะใหผลดีที่สุดที่ 3 และ 6 เดือน ขณะที่การใชเสนใยขัดฟนจะมีประสิทธิผลที่ 3 เดือนเทานั้น วิธีใช บวนปาก 2 ครั้ง/วัน ขอเสีย ทําใหรูสึกแสบรอนและขม เพราะ Listerine® มีแอลกอฮอลสูงถึงรอยละ 25 ซึ่งจะมีผลเสียตอ สุขภาพ ถาใชในเด็ก แอลกอฮอลที่ เปน สวนผสมของน้ํายาบวนปากอาจมีผลตอชีวิตได หากเด็กกลืน ในปริมาณสูง Shulman และ Wells (1997) ไดวิเคราะหรายงานของศูนยควบคุมพิษเรื่องการกลืนน้ํายาบวนปากผสม เอทานอล ในเด็กอายุต่ํากวา 6 ป ตั้งแตป 1989 ถึง 1994 พบวามีเด็กอายุต่ํากวา 6 ป 168 รายตอประชากร 100,000 คน กลืนน้ํายาบวนปากและหากเด็กที่น้ําหนักตัว 15 กิโลกรัม กลืน Listerine® 212 มิลลิลิตร

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 191

(เอทานอลรอยละ 26.9) จะไดรับเอทานอล 57 มิลลิลิตร (1.9 ออนซ) อาจทําใหเด็กตายได นอกจากนี้ยัง พบวารอยละ 10 ของปริมาณนี้ก็สามารถทําใหเกิดปฏิกิริยาเปนพิษได ดังนั้นบุคลากรทางทันตแพทยจงึ ควร บอกผูปกครองถึงอันตรายที่อาจเกิดขึ้นหากเด็กรับประทานน้ํายาบวนปากโดยไมไดตั้งใจ และสนับสนุนให ผูปกครองเก็บน้ํายาบวนปากใหพนมือเด็ก รวมทั้งเสนอแนะใหองคการอาหารและยาบังคับใหบริษัทผูผลิต ระบุวิธีใชและขอควรระวังที่มองเห็นไดชัดเจนที่ฉลาก และมีฝาจุกที่ปองกันเด็กเปด หากบรรจุเอทานอลใน ปริมาณที่อาจเปนพิษได รวมถึงใหทันตแพทยสมาคมแหงสหรัฐอเมริกาทบทวนขอพิจารณาในการโฆษณา น้ํายาบวนปาก โดยใหทําจุกปองกันเด็กเปดและมีคําเตือนที่ฉลาก ในป 1993 ADA ไดออกกฎใหน้ํายา บวนปากที่มีเอทิลแอลกอฮอลมากกวารอยละ 5 และไดรับตรารับรองของ ADA ทําจุกขวดซึ่งปองกันการ เปดของเด็ก และปจจุบันมีน้ํายาบวนปากที่ไมมีแอลกอฮอลจําหนาย

3.2 โพลีฟนอล ไดแกสาร ไตรโคลซาน 3.2.1 ไตรโคลซาน เปนสารสังเคราะหจากฟนอลไมมีประจุ ใชเปนสารตานเชื้อเฉพาะที่ที่แพรหลายที่สุดในผลิตภัณฑ รักษาสุขภาพชองปากมีคุณสมบัติเปน broad spectrum ที่มีประสิทธิผลตอเชื้อจุลินทรียแกรมบวก แกรม ลบ และ mycobacteria โดยเฉพาะจุลชีพไมพึ่งออกซิเจน (anaerobic) (Vischer และ Regos, 1974) รวมทั้งตอตานสปอร และเชื้อราในสายพันธุ Candida (Regos และคณะ, 1979) กลไก ไตรโคลซานจะมีปฏิกริยาตอ cytoplasmic membrane ของเชื้อจุลินทรีย ทําใหเกิดการรั่วของ สวนประกอบในเซลล สงผลใหเกิดการสลาย (lysis) ของเชื้อได โดยกอนที่จะใชในผลิตภัณฑเพื่อสุขภาพ ชองปาก ไดมีการใชมานานกวา 25 ป ในเครื่องสําอาง สบู และผลิตภัณฑที่ใชกับผิวหนาเพื่อล ด เชื้อจุลินทรียในการเก็บรักษาและเพื่อการยับยั้งเชื้อจุลินทรียเมื่อใชผลิตภัณฑนั้น ๆ พิษของโตรโคลซานตา่ํ ถาใชขนาด 200 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วัน จะไมมีผลใด ๆ (Lyman และ Furia, 1969) ไตรโคลซานจะผสมอยูในยาสีฟน และน้ํายาบวนปากเพื่อลดคราบจุลินทรีย แมวาในการศึกษาจาก หองทดลองพบวามีประสิทธิผลตอเชื้อจุลินทรียหลากหลายชนิด แตการศึกษาทางคลินิกพบวาสามารถ ยับยั้งคราบจุลินทรียไดในระดับปานกลางเทานั้น (Saxton, 1986; Jenkins, Addy และ Newcombe, 1989) แมวาไตรโคลซานจะคงอยูในคราบจุลินทรียอยางนอย 8 ชั่วโมง แตการหลั่งไตรโคลซานในน้าํ ลายจะ เปนกราฟชันมาก แสดงวามีการหลั่งของสารอยางรวดเร็วจากบริเวณอื่น ๆ ในชองปาก (Gilbert, Fraser และ van der Ouderaa, 1987)

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 192

Afflitto, Fakhry-Smith และ Gaffar (1989), Nabi และคณะ (1989) พยายามเพิ่มการคงอยูและ ลดอัตราการหลั่งไตรโคลซาน โดยการใชรวมกับสารยับยั้งจุลินทรียอื่น ๆ เพื่อเพิ่มคุณสมบัติ เชน สังกะสีใน ซิงกซิเทรต (Saxton, Lane และ van der Ouderaa, 1987) อีกวิธีหนึ่งคือ รวมไตรโคลซานเขากับสารที่เพิ่ม substantivity ทําใหมีไตรโคลซานยาวนานขึ้นในชองปาก (Palomo และคณะ, 1989) หรือมีการผสมกับ polyvinylmethyl ether maleic acid copolymer (PVM/MA) หลังการใชไตรโคลซาน จะมีการเปลี่ยนแปลง ทั้งปริมาณและคุณภาพของคราบจุลินทรีย Gaffar และคณะ (1990) แสดงใหเห็นวาไตรโคลซานสามารถ ลดความหนาของคราบจุลินทรียและสวนประกอบทั้งหมดของโปรตีนกับคารโบไฮเดรต ปริมาณจุลชีพไมพึ่ง ออกซิเจนและเชื้อแอ็กติโนมัยซีตส (actinomycetes) ในคราบจุลินทรียจะลดลงหลังสัมผัสกับไตรโคลซาน 21 วัน มีผูเสนอแนะวาไตรโคลซานสามารถชะลอการแกตัว (maturation) ของคราบจุลินทรีย (Jones, Saxton และ Ritchie, 1990) และไมพบวามีการเปลี่ยนแปลงทางนิเวศนวิทยาจากการใช ไตรโคลซาน และ ไมเกิดสายพันธุเชื้อที่ตานไตรโคลซานหลังจากใชไป 6 เดือน (Walker และคณะ, 1994) ประสิทธิผล ไตรโคลซานจะละลายในไขมันจึงตองละลายในสารลดความตึงผิว หรือสารละลายอินทรียหรือดาง เพื่ อ ใช ท างคลิ นิ ก สารทํ า ละลายไตรโคลซานจึ ง เป น ป จ จั ย ที่ สํ า คั ญ มากในการยั บ ยั้ ง คราบจุ ลิ น ทรี ย (Kjaerheim, Waaler และ Rolla, 1994; Kjaerheim, Waaler และ Kalvik, 1995) ผลของไตรโคลซานตอคราบจุลินทรียแ ละเหงือกอักเสบ ยาสีฟนไตรโคลซานที่มีซิงกซิเทรต หรือ พอลิเมอรรวม เมื่อใชเปรียบเทียบกับยาสีฟน สแตนนัส ฟลูออไรดหรือยาสีฟนทั่วไป โดยแปรง 2 ครั้งตอวัน จะพบวาชนิดที่มีพอลิเมอรรวมจะลดคราบจุลินทรียที่ 12 สัปดาห ไดดีกวาชนิดอื่น แตที่ 18 สัปดาหใหผลไมแตกตางกัน (Owens, Addy และ Faulkner, 1997) ยาสีฟนไตรโคลซานรวมกับไพโรฟอสเฟตจะลดคราบจุลินทรียไดแตไมสามารถลดดัชนีเลือดไหล จากเหงือก เมื่อเทียบกับยาสีฟนทั่วไป (Grossman และคณะ, 2002) มีการเปรียบเทียบผลของยาสีฟน โซเดียมฟลูออไรดและไตรโคลซาน โดยมีไพโรฟอสเฟต ซิงกซิเทรต หรือโซเดียมโมโนฟลูออโรฟอสเฟตเปน สวนประกอบ โดยศึกษาผลของยาสีฟนโดยตรงไมใชจากการแปรง พบวา ไมมีความแตกตางของคราบจุลิ นทรียและเหงือกอักเสบของยาสีฟนทั้ง 3 ชนิด (Lang และคณะ, 2002) การศึกษาเดียวกันยังเปรียบเทียบน้ํายาบวนปากคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 0.12 กับ ไตรโคลซาน รอยละ 0.045 ในเอทานอลและยาหลอก พบวา คลอรเฮ็กซิดีนมีประสิทธิผลในการลดคราบจุลินทรียใหม และเหงือกอักเสบสูงกวาน้ํายาบวนปากตัวอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีผูเปรียบเทียบคลอรเฮ็กซิดีนไดกลูโคเนต และสารละลาย verum ซึ่งประกอบดวย เอมีนฟลูออไรด โซเดียมฟลูออไรด ไตรโคลซาน และยาหลอก พบวาคลอรเฮ็กซิดีนใหผลดีที่สุดในการลด

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 193

ดัชนีและพื้นที่คราบจุลินทรีย รวมทั้งสามารถยับยั้งเชื้อในชองปากดีที่สุดหลัง 4 วัน โดยสารละลาย verum ใหผลรองลงมาและดีกวายาหลอก (Arweiler และคณะ, 2002) อีกการศึกษาพบวา ยาสีฟนไตรโคลซาน รวมกับพอลิเมอรรวมสามารถลดปริมาณเชื้อชนิดพึ่งออกซิเจนและชนิดไมพึ่งออกซิเจนไดดีกวายาสีฟน ไตรโคลซานรวมกับซิงกซิเทรต (Adams และคณะ, 2003a) Peter และคณะ (2004) พบดัชนีเลือดไหล ที่ ข อบเหงื อ กลดลงหลั ง ใช ย าสี ฟ น ผสมฟลู อ อไรด แ ละไตรโคลซานที่ มี ส ว นผสมของแคลเซี ย ม กลีเซอโรฟอสเฟต มากกวาการใชยาสีฟนชนิดเดียวกันแตผสมแกนเทรซ (Gantrez) วรรรณกรรมที่ทบทวนมาเพื่อเปรียบเทียบผลในการยับยั้งคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบระหวาง ยาสีฟนไตรโคลซาน / ซิงกซิเทรตและไตรโคลซานโพลีไวนิลเม็ตทิลอีเทอร / กรดมาลีอิก พอลิเมอรรวม พบวาผลไมตางกัน (Svatun และคณะ, 1993; Palomo และคณะ, 1994; Renvert และ Birkhed, 1995) ดังนั้นจึง บอกไมไดวา สูตรใดมี ประสิท ธิภาพสูง สุด อยางไรก็ตามยาสีฟ นที่มี ไตรโคลซานไมมี ฤทธิ์มาก พอที่ จ ะยั บ ยั้ ง การสะสมคราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละเหงื อ กอั ก เสบในขณะที่ ไ ม แ ปรงฟ น เมื่ อ เปรี ย บเที ย บกั บ คลอรเฮ็กซิดีนพบวา ไตรโคลซานมีประสิทธิผลต่ําในการปองกันการสะสมคราบจุลินทรีย และชะลอการเกิด เหงือกอักเสบ ผลของไตรโคลซานตอการเกิดกรด การใชน้ํายาบวนปากไตรโคลซานรวมกับโซเดียมลอริลซัลเฟตและฟลูออไรดหรือการเติมไอออน สังกะสี หรือพอลิเมอรรวม ไมมีผลตอการสรางกรดของคราบจุลินทรียในชองปาก (Giertsen, 2004) ยาสีฟนไตรโคลซานรวมกับซิงกซิเทรตจะลด pH และแล็คเตตในคราบจุลินทรีย (Green และคณะ, 2003) โดยจะลดกรดที่สรางขึ้นที่ 30 นาที และ 3 ชั่วโมงหลังแปรง แมหลังรับประทานอาหารแลววัดกรดในคราบจุ ลินทรียผลนี้ก็ยังคงอยู (Adams และคณะ, 2003b) ผลของไตรโคลซานตอการคืนแรธาตุ ยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรด เมื่อเพิ่มไตรโคลซานและพอลิเมอรรวมเปนสวนประกอบจะเพิ่มคารอย ละของการคืนแรธาตุของผิวเคลือบฟนสูงกวายาสีฟนโซเดียมฟลูออไรดอยางมีนัยสําคัญ (Zhang และคณะ , 2003) Silva และคณะ (2004) พบวา ยาสีฟนน้ําฟลูออไรดที่มีไตรโคลซานและพอลิเมอรรวมสงเสริมการ คืนแรธาตุดานประชิด และรับฟลูออไรดเขาไปในเคลือบฟนที่มีรอยผุไดสูงกวายาสีฟนฟลูออไรดทั่วไป โดยมี คา แร ธาตุที่เ พิ่ มขึ้ น ร อยละ 50 ในขณะที่ย าสีฟ น ฟลูออไรด ใหค า เพิ่ม ขึ้ น ร อยละ 37 ซึ่ง แตกต างอย า งมี นัยสําคัญ ผูวิจัยแนะนําวายาสีฟนน้ําที่มีไตรโคลซานชวยเพิ่มความสามารถในการปองกันรอยผุดานประชิด และแนะนําใหใชในผูปวยที่มีแนวโนมจะเกิดรอยผุดานประชิด ผลของไตรโคลซานตอกลิ่นปาก

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 194

ยาสีฟน โซเดียมฟลูออไรดรวมกับไตรโคลซานและพอลิเมอรรวม เมื่อใชเปรียบเทียบกับยาสีฟน โซเดียม ฟลูออไรด โดยแปรง 1 นาที 2 ครั้ง/วัน เปนเวลา 3 สัปดาห พบวากวารอยละ 80 ของตัวอยางลดกลิ่นปาก 3.2 หนวยหรือมากกวายาสีฟนควบคุม (Hu และคณะ, 2003) ผลของไตรโคลซานตอการตานการอักเสบ ผลของไตรโคลซานตอเหงือกอักเสบจะเห็นเดนชัดกวาผลตอคราบจุลินทรีย (Saxton และ van der Ouderaa, 1989) ผลของการตานเหงือกอักเสบจะเห็นเดนชัดขึ้นหากอนามัยชองปากของกลุมทดลองต่ํา (Saxton และคณะ, 1987) ประสิทธิผลจะเพิ่มตามเวลา ผลดีที่สุดจะพบที่ 3-6 เดือน หลังจากเริ่มใชไตรโคล ซาน ซึ่งผลที่ไดนี้จะตางจากคลอรเฮ็กซิดีน การสังเกตผลนี้ทําใหนักวิจัยสันนิษฐานวาไตรโคลซานนาจะมีกลไกอื่นนอกเหนือจากการยับยั้ง คราบจุลินทรีย (Kjaeheim และคณะ, 1995) นักวิจัยกลุมนี้เสนอแนะวาไตรโคลซานอาจมีผลตานการ อั ก เสบ แนวคิ ด นี้ ไ ด รั บ การสนั บ สนุ น เพราะไตรโคลซานละลายในไขมั น และซึ ม ผ า นผิ ว หนั ง ได จึ ง มี การศึกษากลไกตานการอักเสบพบวาการอักเสบที่เกิดจากสารโซเดียมลอริลซัลเฟต ที่ระคายเคืองตอผิว มนุษย (Barkvoll และ Rolla, 1995) หรือจากการฉีดฮิสทามีน (histamine) (Kjaerheim และคณะ, 1995) หรืออาการอักเสบที่เกิดจากการแพนิกเกิล (Barkvoll และ Rolla, 1995) จะลดลงหรือหายไปเมื่อทา ไตรโคลซานหลังใชสารเหลานี้ มีการศึกษาทางคลินิกซึ่งใชไตรโคลซานที่ไดกําจัดผลในการยับยั้งคราบจุลิ นทรียออกไป พบวา ผลในการตานเหงือกอักเสบยังคงอยู (Kjaerheim และ Waaler, 1994) การศึกษานี้ สนับสนุนแนวคิดที่วาไตรโคลซานจะมีกลไกที่แตกตางจากการตานคราบจุลินทรีย (Ramberg และคณะ, 1995) การใชไตรโคลซานกอนการใชสารซึ่งทําใหเกิดการอักเสบที่ผิวหนังที่กลาวมาแลวจะเกิดผลนอยมาก แต ถ า ใช ที ห ลั ง จะมี ป ระสิ ท ธิ ผ ล ซึ่ ง เกิ ด จากไ ตรโคลซานยั บ ยั้ ง การสร า งทั้ ง พรอสทาแกลนดิ น (prostaglandins) และ ลิวโคทรีนส (leukotrienes) โดยทําปฏิกิริยากับสารตั้งตนซึ่งเปนไขมัน การศึกษาใน คลินิกพบอีกวา ไตรโคลซานจะลดความเจ็บปวดซึ่งเกิดจากการใชสารเคมีที่ระคายเคืองตอชองปาก (Waaler และคณะ, 1993) เมื่อใสเจลไตรโคลซานและเฟลอรไบโพรเฟนในรองเหงือกวันละครั้งเปนเวลา 1 สัปดาห พบวา คา ดัชนีคราบจุลินทรีย ดัชนีเหงือกและดัชนีเลือดไหลจากเหงือกจะลดลงจากคาเริ่มตนถึงวันที่ 8 อยางมี นัยสําคัญ แสดงวาเจลนี้ตานการอักเสบโดยตัวสารเอง (Suresh, Vandana และ Mehta, 2001) ในขณะที่ Skold-Larsson และคณะ (2003) ไมพบความแตกตางระหวางคราบจุลนิ ทรีย และดัชนี เลือดไหลจากเหงือก เมื่อใชเจลไตรโคลซานรอยละ 0.3 หรือยาหลอก รวมทัง้ ไมมีความแตกตางระหวางเจล 2 ชนิดนี้ตอสารสื่ออักเสบ (inflammatory mediators) คือพรอสทาแกลนดิน I2 และอินเทอรลิวคินส 1 เบตา

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 195

(interleukin-1 beta) ในน้าํ เหลืองเหงือกของวัยรุนที่ใสเครื่องมือติดแนนเพื่อจัดฟนและทาเจล 5 นาที 2 ครั้ง/วัน เปนเวลา 14 วัน ผลของไตรโคลซานตอการตานการอักเสบยังตองมีการศึกษาตอไป วิธีใช ใชเปนน้ํายาบวนปากรอยละ 0.1 หรือรอยละ 0.2 หรือที่ความเขมขนรอยละ 0.3 ในยาสีฟนรวมกับ พอลิเมอรรวม รอยละ 2 ซิงกซิเทรตรอยละ 2 ใชวันละ 2 ครั้ง ยาสีฟนที่มีไตรโคลซานคือ Colgate® และ Pepsodent®

3.3 ไทมอล มักใชรวมกับคลอรเฮ็กซิดีนในรูปแบบของวารนิช (Cervitec®) ซึ่งประกอบดวยคลอรเฮ็กซิดีนรอย ละ 1 และ ไทมอล รอยละ 1 ผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลตอเชื้อจุลินทรีย ความเขมขนและความถี่ในการใชคลอรเฮ็กซิดีน จะเปนปจจัยสําคัญตอการยับยั้งเชื้อ จุลินท รีย การใชไทมอลรอยละ 1 รวมกับวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนที่ความเขมขนต่ํา (รอยละ 1) และใชดวยความถี่ต่ํา (ทา 2 ครั้ง) จะใหผลในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียที่ผิวฟนและผิวของอมัลกัมไมแตกตางจากการใชวารนิช คลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 40 ทาครั้งเดียวหรือแปรงฟนดวยเจลคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 1 ทุกวัน แต 2 วิธีหลังนี้ ใหผลดีกวาในการยับยั้งเชื้อจุลินทรียที่ผิวของคอม-โพสิต (Heintze และ Twetman, 2002) ผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลตอการอักเสบของเหงือก Cervitec® ซึ่งเปนวารนิชคลอรเฮ็กซิดีน (รอยละ 1 โดยน้ําหนัก) และไทมอล (รอยละ 1 โดย น้ําหนัก) สามารถลดระดับพรอสทาแกลนดิน E2 จากคาเริ่มตนและที่ 8 วัน หลังใชในของเหลวที่รองเหงือก ของผูปวยจัดฟนที่เหงือกอักเสบเล็กนอย (Skold และคณะ, 1998) แสดงวา Cervitec® สามารถลดการ อักเสบของเหงือกไดและเหมาะที่จะใชกับผูปวยจัดฟน ในผูปวยที่มีเหงือกอักเสบปานกลาง มีการทดลองคลายคลึงกัน พบวา Cervitec® สามารถลด ระดับพรอสทาแกลนดิน E2 พรอสทาแกลนดิน I2 และลิวโคทรีนส B4 จากน้ําเหลืองเหงือกอยางมีนัยสําคัญ เมื่อเทียบกับคาเริ่มตน (Yucel-Lindberg และคณะ, 1999) ผูวิจัยสรุปวาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนไทมอลมี ประโยชนสําหรับผูปวยที่มีการอักเสบของเหงือกเรื้อรัง ผลของคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลตอโรคฟนผุ ผลจากการศึกษาทางคลินิกยังไมสามารถสรุปผลไดวาการใชคลอรเฮ็กซิดีนรวมกับไทมอลสามารถ ลดอัตราผุได การทา Cervitec® ในฟนกรามถาวรที่กําลังขึ้นที่จุดเริ่มตนและหลัง 3, 6 เดือน พบวาฟนที่ทา

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 196

Cervitec® ไมผุเลยหลัง 2 ป ในขณะที่ฟน 8 ซี่ จากทั้งหมด 16 ซี่ ในกลุมควบคุมมีรอยผุระยะเริ่มแรก (Araujo และคณะ, 2002) อีกการศึกษาที่ใช Cervitec® เชนกัน ดวยวิธีสปลิทเมาท โดยทา 1 ครั้ง และทา ซ้ําหลัง 1 สัปดาห หลังจากนั้นทาทุก 3 เดือนเปนเวลา 2 ป ภาพรังสีกัดปกกอนและหลังพบวาไมมีความ แตกต า งของจํ า นวนรอยผุ ใ หม ห รื อ รอยผุ ที่ ลุ ก ลามระหว า งข า งที่ ท าและข า งที่ เ ป น ยาหลอก ผู วิ จั ย ให ความเห็นวา Cervitec® ไมมีผลตอการเริ่มเกิดรอยผุหรือการลุกลามของรอยผุดานประชิดในประชากรที่มี อัตราผุ ถอน อุด เปนดานต่ํา (Haukali และ Poulsen, 2003) อีกการศึกษาพบวาการทาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนรอยละ 1 ไทมอลรอยละ 1 ในฟนกรามถาวรในเด็ก อายุ 6-7 ป 3 เดือน/ครั้ง เปนเวลา 2 ป สามารถลดอัตราผุ อุด เปนดานอยางมีนัยสําคัญ และมีอัตราฟนผุ ลดลงรอยละ 48.6 (Baca และคณะ, 2002) เมื่อตรวจฟนอีกครั้ง 3 ป หลังเลิกโครงการ ไมพบความ แตกตางของอัตราผุ ถอน อุดเปนดาน (Baca และคณะ, 2003) การศึกษาที่ทําเชนเดียวกันในฟนน้ํานมไมพบความแตกตางระหวางทั้ง 2 กลุม เมื่อวัดฟนผุหรืออุด เพิ่ม พบวา ในกลุมเด็กที่ทาวารนิชและไมมีฟนน้ํานมผุหรืออุดที่จุดเริ่มตน จะมีอุบัติการณของรอยโรคนอย กวาอยางมีนัยสําคัญ ผูวิจัยสรุปวาวารนิชคลอรเฮ็กซิดีนไทมอลนาจะลดรอยผุในฟนกรามน้ํานมเด็ก 6-7 ป ที่ไมมีรอยผุมากอนไดดีกวา เพราะไมมีแหลงกักเก็บเชื้อจุลินทรีย ซึ่งจะตั้งถิ่นฐานไดใหม (Baca และคณะ, 2004)

กลุมที่ 4 การใชสารประกอบรวมกัน (Combination Agents) เนื่ อ งจากคราบจุ ลิ น ทรี ย มี เ ชื้ อ จุ ลิ น ทรี ย ม ากมายหลายชนิ ด ดั ง นั้ น สารเคมี ช นิ ด เดี ย วจะไม มี ประสิทธิภาพครอบคลุมเชื้อจุลินทรียทั้งหมด แตเมื่อรวมสาร 2 ชนิด หรือมากกวาเขาดวยกัน จะสามารถ เสริมฤทธิ์กันโดยเพิ่มประสิทธิภาพและลดผลไมพึงประสงคลง ไดแก การรวมตัวของไอออนโลหะหนัก เชน ไอออนสังกะสี และคลอรเฮ็กซิดีน หรือโซเดียมลอริลซัลเฟต ไตรโคลซาน และพอลิเมอรรวม หรือซิงกซิเทรต สแตนนัสฟลูออไรด รวมกับเอมีนฟลูออไรด (Meridol®) รวมถึงการใชเซ็ตทิลไพริดีเนียมคลอไรด รวมกับ น้ํามันเอสเซนเชียล

กลุมที่ 5 สารออกซิจีเนตติง สารสําคัญในกลุมนี้ไดแก สารเพอรออกไซด และ เพอรบอเรตส (Perborates) ในอดีต เพอรออกไซด และ เพอรบอเรตส มักใชในการรักษาโรคเหงือกอักเสบ เนื้อตายเฉียบพลัน และฝาเหงือกอักเสบ ไดมีการแนะนําใหใชไฮโดรเจนเพอรออกไซด รวมกับโซเดียมคลอไรด และโซเดียมไบ

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 197

คารบอเนต (เบกกิงโซดา) ในลักษณะสารปาย หรือใสในกระบอกฉีดเพื่อลางรองลึกปริทันต ในการรักษา โรคปริทันต เรียกวา วิธี Keyes (Rosling และคณะ, 1983) ประสิทธิผลของเพอรออกไซด Rosling และคณะ (1983) พบวาการใชทั้งเกลือและเพอรออกไซดรวมกับการขูดหินปูนโดย ทันตแพทย มีประสิทธิผลในการรักษาโรคปริทันตมากกวาการขูดหินปูนและเกลารากฟนเพียงเล็กนอย เทานั้น การใชสารประกอบเหลานี้ในการแปรงฟนไมไดชวยเพิ่มประสิทธิผลของการแปรงฟนอยางเดียว การ ใชวิธี Keyes เพียงอยางเดียวจะมีประสิทธิผลต่ํากวาการขูดหินปูนและเกลารากฟน ดังนั้นวิธีนี้จึงเพิ่ม ผลประโยชนในการรักษาโรคปริทันตมากกวาการขูดหินปูนและเกลารากฟนเพียงเล็กนอยเทานั้น มี ก ารศึ ก ษาระยะ สั้ น หลายงานที่ แ สดงถึ ง การลดคราบจุ ลิ น ทรี ย แ ละเหงื อ กอั ก เสบโดยใช เพอรออกไซดรอยละ 1 หรือ 1.5 บวนหรือลาง (Lobene และคณะ, 1972; Wennstrom และ Lindhe, 1979; Gomes, Shakun และ Ripa, 1984) Jones, Blinkhorn และ White (1990) พบวาการใชน้ํายาบวน ปากที่มีเพอรออกไซดรอยละ 1.5 หรือใชลาง จะไมใหผลในเหงือกอักเสบจําลอง สวน Boyd (1989) ศึกษา การใชน้ํ า ยาบ ว นปากไฮโดรเจนเพอรอ อกไซดใ นตัว อย า งซึ่ง จัด ฟน โดยกลุ ม ควบคุ ม ใช น้ํา ยาโซเดี ย ม ฟลูออไรดบวนปากวันละครั้ง สวนกลุมทดลองใชโซเดียมฟลูออไรด และไฮโดรเจนเพอรออกไซดรอยละ 1.5 ผลปรากฏวากลุมทดลองจะมีคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบต่ํากวากลุมควบคุมในชวง 3-18 เดือน และ ไมมีอาการระคายเคืองที่เยื่อเมือกหรือการติดสีที่ลิ้นทั้ง 2 กลุม มีการศึกษาถึงการกําจัดไฮโดรเจนเพอรออกไซดจากชองปากในเด็ก ผูใหญ และผูใหญที่มีการไหล ของน้ําลายลดนอยลง โดยใหตัวอยางแปรงดวยยาสีฟนที่มีไฮโดรเจนเพอรออกไซด รอยละ 3 และเบกกิง โซดา รอยละ 5 เทียบกับไฮโดรเจนเพอรออกไซด รอยละ 3 อยางเดียว แลววัดปริมาณที่เหลือหลัง 1 และ 9 นาที พบวา หลังการแปรงดวยไฮโดรเจนเพอรออกไซดอยางเดียวเปนเวลา 1 นาที จะมีปริมาณหลงเหลืออยู ต่ํากวารอยละ 30 ของปริมาณกอนแปรง ปริมาณไฮโดรเจนเพอร-ออกไซดที่คงอยูในชองปากหลังแปรงไม แตกตางกันระหวางเด็กและผูใหญ การสลายของสารนี้จะมากขึ้นเปน 6 เทาในผูใหญ ถาหากใชรวมกับเบ กกิงโซดา และไมมีไฮโดรเจนเพอรออกไซดหลง เหลืออยูในชองปากหลังแปรงฟนมากพอที่จะมีปฏิกิริยา กับเนื้อเยื่อออนหลังบวนน้ํา (Marshall และคณะ, 2001) ประสิทธิผลของเบกกิงโซดาตอการลดคราบจุลินทรียและเหงือกอักเสบ Zambon, Mather และ Gonzales (1996) ศึกษาผลของการเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาและทาง คลินิก จากการใชเบกกิงโซดา โดยใชยาสีฟนเบกกิงโซดารอยละ 52 โซเดียมเพอรคารบอเนต รอยละ 3 (Arm & Hammer Peroxicare) และเบกกิงโซดารอยละ 65 (Arm & Hammer dental care) พบวาทั้ง 2 ชนิดลดคราบจุลินทรีย เหงือกอักเสบและการติดสีเมื่อใชไป 3 และ 6 เดือน และ 3 เดือน หลังจากเลิกใช

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 198

เมื่อวัด microbiological assay, bacterial culture phase contrast microscopy, immunofluorescence microscopy พบวาการใชสารทั้ง 2 ชนิด ปลอดภัยในดานจุลชีววิทยา และมีการลดเชื้อจุลินทรียในคราบจุลิ นทรียโดยเฉพาะสายพันธุแอ็ค-ติโนไมซิส (Actinomyces species) ยาสีฟนที่ผสมหรือไมผสมโซเดียมไบคารบอเนตที่มีหรือไมมีโฮโดรเจนเพอรออกไซดรวมกับการใช หรือไมใชน้ํายาบวนปากควบคุม ไมลดดัชนีคราบจุลินทรียตางจากคาเริ่มตนอยางมีนัยสําคัญ ในขณะที่ ดัชนีขอบเหงือกจะลดลง การติดสีจะเพิ่มขึ้น แตไมมีความแตกตางของทั้ง 2 ปจจัยระหวางกลุม (Shibly และคณะ, 1997) มีผูวิจัยถึงอันตรายที่อาจเกิดขึ้นที่เหงือกและฟนจากการใชสารเหลานี้ในยาสีฟน พบวา เบกกิง โซดา เพอรออกไซด สารฟอกสี ไมมีผลตอดัชนีเหงือกอยางแตกตางกันทางคลินิก และไมพบความแตกตาง ที่ฟนและเหงือกหลังใชยาสีฟนเหลานี้ ผูวิจัยจึงสรุปวายาสีฟนทั้ง 3 ชนิดนี้ไมมีอันตรายตอเหงือกและ เนื้อเยื่อออนในชองปาก (Meyers และคณะ, 2000) การเคี้ ย วหมากฝรั่ งที่ผ สมเบกกิ ง โซดา 2 เม็ด ครั้ง ละ 20 นาที รว มกั บการแปรงฟน วั น ละครั้ง (Sharma, Galustians และ Qaqish, 2001) หรือแปรงฟนวันละ 2 ครั้ง (Kleber, Davidson และ Rhoades, 2001) เปรียบเทียบกับยาอมกําจัดกลิ่นปากจะลดดัชนีคราบจุลินทรียเล็กนอยคือประมาณรอย ละ 10-17 ในขณะที่กลุมใชยาอมจะลดลงรอยละ 9 หมากฝรั่งผสมเบกกิงโซดาลดดัชนีเหงือกอักเสบไดรอย ละ 10 สวนยาอมกําจัดกลิ่นปากลดไดเพียงรอยละ 2 เทานั้น จะเห็นไดวาในชวงหลังจะมีการศึกษาที่แสดงถึงประสิทธิผลของสารออกซิจีเนตติงมากขึ้น และไม พบอันตรายตอเนื้อเยื่อในชองปาก อยางไรก็ตามการใชระยะยาวยังคงตองมีการศึกษากันตอไป

กลุมที่ 6 สารอื่นๆ ประกอบดวยสาร โพวิโดนไอโอดีน และ สารโซเดียมเบ็นโซเอต ดังตอไปนี้

6.1 โพวิโดนไอโอดีน โพวิโดนไอโอดีน ไมมีประสิทธิผลนักในการยับยั้งคราบจุลินทรีย เมื่อใชในรูปน้ํายาบวนปากรอยละ 1 (Addy, Griffiths และ Isaac, 1997) และการซึมผานของไอโอดีนเขาสูเนื้อเยื่อชองปากในระดับสูง อาจ ทําใหสารนี้ไมเหมาะที่จะใชระยะยาวในชองปาก (Ferguson, Geddes และ Wray, 1978) ซึ่งอาจทําใหเกิด ปญหาแพสารไอโอดีนได

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 199

6.2 โซเดียมเบ็นโซเอต ใชชื่อทางการคาวา Plax® เปนสารที่ใชบวนปากกอนแปรงฟน ผลของการศึกษาไมแนนอน แต บริษัทผูผลิตอางวา Plax® (แอลกอฮอลรอยละ 7.5) สามารถชวยใหการแปรงฟนและการใชเสนใยขัดฟน กําจัดคราบจุลินทรียไดงายขึ้น โซเดียมเบ็นโซเอต เมื่อใชรวมกับโซเดียมลอริลซัลเฟตอาจมีผลตอแรงตึงผิว ของคราบจุลินทรีย (Grossman, 1988)

การดื้อยาของสารควบคุมคราบจุลินทรีย เนื่องจากสารควบคุมคราบจุลินทรียบางชนิด เปนสวนประกอบของผลิตภัณฑที่ใชในชองปากเปน ประจําทุกวัน จึงเกิดประเด็นวาสารเหลานี้จะทําใหเกิดการดื้อยาหรือไม Sreenivasan และ Gaffar (2002) ไดทําการรวบรวมการศึกษาในระยะยาวของการควบคุมคราบจุ ลินทรียโดยใชสารเคมี เชน คลอรเฮ็กซิดีน และไตรโคลซาน เพื่อสรุปผลทางจุลชีววิทยาของการศึกษาทาง คลินิกเหลานี้ที่ใชสารเคมีดังกลาว ผลจากการศึกษาทางคลินิกระยะยาวในสภาวะชีวิตจริงพบวาไมมีการ เปลี่ยนแปลงเชื้อจุลินทรียที่พบในคราบจุลินทรียหรือเกิดการดื้อยาของเชื้อ นอกจากนี้ ตัวอยางที่ไดจาก คราบจุลินทรียหลังการใชสารเคมีเหลานี้เปนระยะเวลายาวนาน แสดงใหเห็นวาไมมีจุลชีพประจําถิ่นที่ดื้อ ยา เชื้อจุลินทรียในชองปากจํานวนมากที่แยกออกมาจากผูปวยที่ใชคลอรเฮ็กซิดีน ไมพบมีการดื้อยาตอ คลอรเฮ็กซิดีน หรือยาปฏิชีวนะที่ใชกันทั่วไป

สรุปและเสนอแนะ จากการทบทวนวรรณกรรม สามารถจําแนกประสิทธิภาพของสารเคมีควบคุมคราบจุลินทรีย เปน 3 กลุม คือ

กลุม A เปนสารที่คงอยู ในชองปากไดนานและปลอยสารออกมาไดเ ปนระยะเวลานาน หรื อเรียกวา มี ซับสแตนทิวิตี (substantivity) ที่ดี และสามารถยับยั้งเชื้อจุลินทรียกวางขวาง ดังนั้นจะมีประสิทธิผลในการ ลดคราบจุลินทรียแทจริง สารชนิดเดียวที่มีคุณสมบัติดังกลาวคือคลอรเฮ็กซิดีน ซึ่งสามารถใชแทนการแปรง ฟนไดชั่วคราวเมื่อไมสามารถแปรงได แตขอเสียคือการติดสีซึ่งจะสัมพันธกับ substantivity ของสารนี้ ทําให ไมควรใชเปนระยะยาวนาน

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 200

กลุม B เปนสารที่มี ซับสแตนทิวิตี นอยหรือไมมี แตมีฤทธิ์ตานเชื้อจุลินทรีย spectrum กวาง จึงยับยั้ง คราบจุลินทรียไดดีแตไมมีผลในการตานคราบจุลินทรียอยางแทจริง ดังนั้นจึงใชแทนการแปรงฟนไมได แต สามารถใชเสริมการแปรงฟน ไดแก เซ็ตทิลไพริดิเนียมคลอไรด Listerine® และไตรโคลซาน โดยมีการเพิ่ม สารประกอบซิงกซิเทรต หรือพอลิเมอรรวม ทําใหสามารถเพิ่มประสิทธิผลในการตานคราบจุลินทรีย สําหรับ พอลิเมอรรวม จะเพิ่มประสิทธิผลในการตานคราบจุลินทรีย โดยชวยเพิ่มเวลาคงอยูในปาก เมื่อใชเปน สวนประกอบในน้ํายาบวนปากหรือยาสีฟน

กลุม C เปนกลุมน้ํายาบวนปากระงับเชื้อ ซึ่งมีประสิทธิผลในการยับยั้งเชื้อจุลินทรีย เมื่อทําการทดลองใน หองปฏิบัติการ แตจากการศึกษาในคลินิกมีผลยับยั้งคราบจุลินทรียปานกลางถึงต่ํา หรือไมแตกตางจาก สารควบคุมลบ ไดแก เฮ็กซีทิดีน (Oraldene®) โพวิโดนไอโอดีน สารออกซิจีเนตติง และผลิตภัณฑธรรมชาติ แซงกวีนารีน (Viadent®) สารเหลานี้มีประสิทธิผลจํากัดหรือไมใหผลเพิ่มเติมขึ้นเมื่อใชรวมกับการแปรงฟน อยางไรก็ตามทันตแพทยสําหรับเด็กจะแนะนําใหใชสารควบคุมคราบจุลินทรียนี้เฉพาะในรายที่ไม สามารถทําความสะอาดช องปากได เช น ผูป ว ยที่มี โรคทางระบบหรือมีปญ หาทางพัฒ นาการ ซึ่ง เปน อุปสรรคในการทําความสะอาดดวยวิธีกล หรือในระยะแรกที่ผูปวยมีปญหาเหงือกอักเสบรุนแรง อาจตองใช สารเหลานี้ไปกอนรวมกับการสอนผูปวยใหสามารถใชวิธีกลควบคุมคราบจุลินทรียจนเปนกิจวัตรตอไป โดย สารเคมีเหลานี้จะแนะนําใหใชเปนชวงระยะเวลาสั้น ๆ เทานั้น

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 201

เอกสารอางอิง Adams SE, Lloyd AM, Naeeni MA, et al. The effect of a toothpaste containing 2% zinc citrate/ 0.3% Triclosan on the glycolysis of plaque bacteria ex vivo after food intake. Int Dent J 2003a; 53: 391-7.

Adams SE, Theobald AJ, Jones NM, et al. The effect of a toothpaste containing 2% zinc citrate and 0.3% Triclosan on bacterial viability and plaque growth in vivo compared to a toothpaste containing 0.3% Triclosan and 2% copolymer.Int Dent J. 2003b; 53: 398-403. Addy M, Griffiths C, Isaac R. The effect of povidone iodine on plaque and salivary bacteria. A double-blind crossover trial. J Periodontol. 1977; 48: 730-2. Addy M, Wade W. An approach to efficacy screening of mouthrinses: studies on a group of French products (I). Staining and antimicrobial properties in vitro. J Clin Periodontol 1995; 22: 718-22. Addy M, Willis L, Moran J. Effect of toothpaste rinses compared with chlorhexidine on plaque formation during a 4-day period. J Clin Periodontol 1983; 10: 89-99. Afflitto J, Fakhry-Smith S, Gaffar A. Salivary and plaque triclosan levels after brushing with a 0.3% triclosan/copolymer/NaF dentifrice. Am J Dent 1989; 2 Spec No: 20710. Alaki SM, Loesche WJ, da Fonesca MA, et al. Preventing the transfer of Streptococcus

mutans from primary molars to permanent first molars using chlorhexidine. Pediatr Dent 2002; 24: 103-8. Allen DR, Davies R, Bradshaw B, et al. Efficacy of a mouthrinse containing 0.05% cetylpyridinium chloride for the control of plaque and gingivitis: a 6-month clinical study in adults. Compend Contin Educ Dent 1998; 19 Suppl 2: 20-6. Araujo AM, Naspitz GM, Chelotti A, et al. Effect of Cervitec on mutans streptococci in plaque and on caries formation on occlusal fissures of erupting permanent molars. Caries Res 2002; 36: 373-6. Arweiler NB, Henning G, Reich E, et al. Effect of an amine-fluoride-triclosan mouthrinse on plaque regrowth and biofilm vitality. J Clin Periodontol 2002; 29: 358-63. Baca P, Junco P, Bravo M, et al. Caries incidence in permanent first molars after discontinuation of a school-based chlorhexidine-thymol varnish program. Community Dent Oral Epidemiol 2003; 31: 17983. Baca P, Munoz MJ, Bravo M, et al. Effectiveness of chlorhexidine-thymol varnish for caries reduction in permanent first molars of 6-7-year-old children: 24-month clinical trial. Community Dent Oral Epidemiol 2002; 30: 363-8. Baca P, Munoz MJ, Bravo M, et al. Effectiveness of chlorhexidine-thymol varnish in preventing caries lesions in primary molars. J Dent Child (Chic) 2004;

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 202

71: 61-5. Barkvoll P, Rolla G. Triclosan reduces the clinical symptoms of the allergic patch test reaction (APR) elicited with 1% nickel sulphate in sensitised patients. J Clin Periodontol 1995; 22: 485-7. Bay I, Rolla G. Plaque inhibition and improved gingival condition by use of a stannous fluoride toothpaste. Scand J Dent Res 1980 88: 313-5. Beiswanger BB, Doyle PM, Jackson RD, et al. The clinical effect of dentifrices containing stabilized stannous fluoride on plaque formation and gingivitis - a six-month study with ad libitum brushing. J Clin Dent 1995; 6 Spec No: 46-53. Bergenholtz A, Hanstrom L. The plaqueinhibiting effect of hexetidine (Oraldene)mouthwash compared to that of chlorhexidine. Community Dent Oral Epidemiol 1974; 2: 70-4. Boyd RL, Chun YS. Eighteen-month evaluation of the effects of a 0.4% stannous fluoride gel on gingivitis in orthodontic patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1994; 105: 35-41. Boyd RL. Effects on gingivitis of daily rinsing with 1.5% H2O2. J Clin Periodontol 1989; 16: 557-62. Boyd RL. Long-term evaluation of a SnF2 gel for control of gingivitis and decalcification in adolescent orthodontic patients. Int Dent J 1994; 44 Suppl 1: 119-30.

Briner WW, Grossman E, Buckner RY. et al. Effect of chlorhexidine gluconate mouthrinse on plaque bacteria. J Periodontal Res 1986; 21: 44-52. Charles CH, Cronin MJ, Conforti NJ, et al. Anticalculus efficacy of an antiseptic mouthrinse containing zinc chloride. J Am Dent Assoc 2001; 132: 94-8. Ciancio SC. Chemotherapeutic agents and periodontal therapy. Their impact on clinical practice. J Periodontol 1986; 57: 108-11. Cutress TW, Brown RH, Barker DS. Effects on plaque and gingivitis of a chlorhexidine dental gel in the mentally retarded. Community Dent Oral Epidemiol 1977; 5: 78-83. Dasanayake AP, Wiener HW, Li Y, et al. Lack of effect of chlorhexidine varnish on Streptococcus mutans transmission and caries in mothers and children. Caries Res 2002; 36: 288-93. de Albuquerque RF Jr, Head TW, Mian H, et al. Reduction of salivary S. aureus and mutans group streptococci by a preprocedural chlorhexidine rinse and maximal inhibitory dilutions of chlorhexidine and cetylpyridinium. Quintessence Int 2004; 35: 635-40. DePaola LG, Overholser CD, Meiller TF, et al. Chemotherapeutic inhibition of supragingival dental plaque and gingivitis development. J Clin Periodontol 1989; 16: 311-5.

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 203

Ellingsen JE, Eriksen HM, Rolla G. Extrinsic dental stain caused by stannous fluoride. Scand J Dent Res. 1982; 90: 9-13. Ferguson MM, Geddes DA, Wray D. The effect of a povidone-iodine mouthwash upon thyroid function and plaque accumulation. Br Dent J 1978; 144: 14-6. Fine DH, Furgang D, Lieb R, et al. Effects of sublethal exposure to an antiseptic mouthrinse on representative plaque bacteria. J Clin Periodontol 1996; 23: 444-51. Fine DH. Mouthrinses as adjuncts for plaque and gingivitis management. A status report for the American Journal of Dentistry. Am J Dent 1988; 1: 259-63. Flotra L, Gjermo P, Rolla G, et al. Side effects of chlorhexidine mouth washes. Scand J Dent Res 1971; 79: 119-25. Gaffar A, Nabi N, Kashuba B, et al. Antiplaque effects of dentifrices containing triclosan/copolymer/NaF system versus triclosan dentifrices without the copolymer. Am J Dent 1990; 3 Spec No: S7-14. Gerlach RW, Hyde JD, Poore CL, et al. Breath effects of three marketed dentifrices: a comparative study evaluating single and cumulative use. J Clin Dent. 1998; 9: 83-8. Giertsen E, Svatun B, Saxton A. Plaque inhibition by hexetidine and zinc. Scand J Dent Res 1987; 95: 49-54. Giertsen E, Scheie AA, Rolla G. Inhibition of plaque formation and plaque acidogenicity

by zinc and chlorhexidine combinations. Scand J Dent Res 1988; 96: 541-50. Giertsen E, Scheie AA, Rolla G. Dose-related effects of ZnCl2 on dental plaque formation and plaque acidogenicity in vivo. Caries Res 1989; 23: 272-7. Giertsen E. Effects of mouthrinses with triclosan, zinc ions, copolymer, and sodium lauryl sulphate combined with fluoride on acid formation by dental plaque in vivo. Caries Res 2004; 38: 430-5. Gilbert RJ, Fraser SB, van der Ouderaa FJ. Oral disposition of triclosan (2,4,4'-trichloro2'-hydroxydiphenyl ether) delivered from a dentifrice. Caries Res 1987; 21: 29-36. Gisselsson H, Birkhed D, Bjorn AL. Effect of professional flossing with chlorhexidine gel on approximal caries in 12- to 15-year-old schoolchildren. Caries Res 1988; 22: 18792. Gjermo P, Baastad KL, Rolla G. The plaque inhibiting capacity of 11 antibacterial compounds. J Periodontal Res 1970; 5: 102-9. Godowski KC. Antimicrobial action of sanguinarine. J Clin Dent 1989; 1: 96-101. Gomes DC, Shakun ML, Ripa LW. Effect of rinsing with a 1.5% hydrogen peroxide solution (Peroxyl) on gingivitis and plaque in handicapped and nonhandicapped subjects. Clin Prev Dent 1984; 6: 21-5. Gordon J, Walker C, Lamster I, et al. Efficacy of clindamycin hydrochloride in refractory periodontitis. 12-month. J Periodontol 1985;

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 204

56: 75-80. Green AK, Horay CP, Lloyd AM, et al. The effect of a 2% zinc citrate, 0.3% Triclosan dentifrice on plaque acid production following consumption of a snackfood. Int Dent J 2003; 56 Suppl 1: 385-90. Gripp VC, Schlagenhauf U. Prevention of early mutans streptococci transmission in infants by professional tooth cleaning and chlorhexidine varnish treatment of the mother. Caries Res 2002; 36: 366-72. Grossman E, Hou L, Bollmer BW, et al. Triclosan/pyrophosphate dentifrice: dental plaque and gingivitis effects in a 6-month randomized controlled clinical study. J Clin Dent 2002; 13: 149-57. Grossman E, Meckel AH, Isaacs RL, et al. A clinical comparison of antibacterial mouthrinses: effects of chlorhexidine, phenolics, and sanguinarine on dental plaque and gingivitis. J Periodontol 1989; 60: 435-40. Grossman E. Effectiveness of a prebrushing mouthrinse under single-trial and home-use conditions. Clin Prev Dent 1988; 10: 3-6. Hannah JJ, Johnson JD, Kuftinec MM. Longterm clinical evaluation of toothpaste and oral rinse containing sanguinaria extract in controlling plaque, gingival inflammation, and sulcular bleeding during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1989; 96: 199-207. Hansen F, Gjermo P, Eriksen HM. The effect of a chlorhexidine-containing gel on oral

cleanliness and gingival health in young adults. J Clin Periodontol 1975; 2: 153-9. Harper DS, Mueller LJ, Fine JB, et al. Clinical efficacy of a dentifrice and oral rinse containing sanguinaria extract and zinc chloride during 6 months of use. J Periodontol 1990; 61: 352-8. Harper PR, Milsom S, Wade W, et al. An approach to efficacy screening of mouthrinses: studies on a group of French products (II). Inhibition of salivary bacteria and plaque in vivo. J Clin Periodontol 1995; 22: 723-7. Harrap GJ, Saxton CA, Best JS. Inhibition of plaque growth by zinc salts. J Periodontal Res 1983; 18: 634-42. Haukali G, Poulsen S. Effect of a varnish containing chlorhexidine and thymol (Cervitec) on approximal caries in 13- to 16year-old schoolchildren in a low caries area. Caries Res 2003; 37: 185-9. Heintze SD, Twetman S. Interdental mutans streptococci suppression in vivo: a comparison of different chlorhexidine regimens in relation to restorative material. Am J Dent 2002; 15: 103-8. Hogg SD. Chemical control of plaque. Dent Update 1990; 17:330, 332-4. Hu D, Zhang YP, Petrone M, et al. Clinical effectiveness of a triclosan/copolymer/ sodium-fluoride dentifrice in controlling oral malodor: a three-week clinical trial. Compend Contin Educ Dent 2003; 24 (9 Suppl) :

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 205

34-41; quiz 43. Isokangas P, Soderling E, Pienihakkinen K, et al. Occurrence of dental decay in children after maternal consumption of xylitol chewing gum, a follow-up from 0 to 5 years of age. J Dent Res 2000; 79: 1885-9. Jenkins S, Addy M, Newcombe RG. Toothpastes containing 0.3% and 0.5% triclosan. I. Effects on 4-day plaque regrowth. Am J Dent 1989; 2 Spec No: 211-4. Jenkins S, Addy M, Newcombe RG. A Comparison of cetylpyridinium chloride, triclosan and chlorhexidine mouthrinse formulations for effects on plaque regrowth. J Clin Periodontol. 1994; 21: 441-4. Jones CL, Saxton CA, Ritchie JA. Microbiological and clinical effects of a dentifrice containing zinc citrate and Triclosan in the human experimental gingivitis model. J Clin Periodontol 1990; 17: 570-4. Jones CM, Blinkhorn AS, White E. Hydrogen peroxide, the effect on plaque and gingivitis when used in an oral irrigator. Clin Prev Dent 1990; 12: 15-8. Kjaerheim V, Barkvoll P, Waaler SM, et al. Triclosan inhibits histamine-induced inflammation in human skin. J Clin Periodontol 1995; 22: 423-6. Kjaerheim V, Waaler SM, Kalvik A. Experiments with two-phase plaque-inhibiting mouthrinses. Eur J Oral Sci 1995; 103: 17981.

Kjaerheim V, Waaler SM, Rolla G. Significance of choice of solvents for the clinical effect of triclosan-containing mouthrinses. Scand J Dent Res 1994; 102: 202-5. Kjaerheim V, Waaler SM. Experiments with triclosan-containing mouthrinses: dose response--and an attempt to locate the receptor site(s) of triclosan in the mouth. Adv Dent Res 1994; 8: 302-6. Kleber CJ, Davidson KR, Rhoades ML. An evaluation of sodium bicarbonate chewing gum as a supplement to toothbrushing for removal of dental plaque from children's teeth. Compend Contin Educ Dent 2001; 22: 36-42. Kohler B, Andreen I, Jonsson B. The effect of caries-preventive measures in mothers on dental caries and the oral presence of the bacteria Streptococcus mutans and lactobacilli in their children. Arch Oral Biol 1984; 29: 879-83. Kulkarni VV, Damle SG. Comparative evaluation of efficacy of sodium fluoride, chlorhexidine and triclosan mouth rinses in reducing the mutans streptococci count in saliva : an in vivo study. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2003; 21: 98-104. Lamster IB, Alfano MC, Seiger MC, et al. The effect of Listerine Antiseptic on reduction of existing plaque and gingivitis. Clin Prev Dent 1983; 5: 12-6. Lang NP, Brecx MC, Chlorhexidine digluconate-an agent for chemical plaque

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 206

control and prevention of gingival inflammation. J Periodont Res 1986; 21: 74-89. Lang NP, Sander L, Barlow A, et al. Experimental gingivitis studies: effects of triclosan and triclosan-containing dentifrices on dental plaque and gingivitis in threeweek randomized controlled clinical trials. J Clin Dent 2002; 13: 158-66. Lie T, Enersen M. Effects of chlorhexidine gel in a group of maintenance-care patients with poor oral hygiene. J Periodontol 1986; 57: 364-9. Lobene RR, Kashket S, Soparkar PM, et al The effect of cetylpridinium chloride on human plaque bacteria and gingivitis. Pharmacol Ther Dent 1979; 4: 33-47. Lobene RR, Soparkar PM, Hein JW, et al. A study of the effects of antiseptic agents and a pulsating irrigating device on plaque and gingivitis. J Periodontol 1972; 43: 564-8. Loe H, Von der Fehr FR, Schiott CR. Inhibition of experimental caries by plaque prevention. The effect of chlorhexidine mouthrinses. Scand J Dent Res 1972; 80: 1-9. Lyman FL, Furia T. Toxicology of 2, 4, 4'trichloro - 2'-hydroxy-diphenyl ether. IMS Ind Med Surg 1969; 38: 64-71. Mallatt ME, Beiswanger BB, Drook CA, et al. Clinical effect of a sanguinaria dentifrice on plaque and gingivitis in adults. J Periodontol 1989; 60: 91-5. Mandel ID. Chemotherapeutic agents for controlling plaque and gingivitis. J Clin Periodontol 1988; 15: 488-98.

Mankodi S, Bartizek RD, Winston JL, et al. Anti-gingivitis efficacy of a stabilized 0.454% stannous fluoride/sodium hexa metaphosphate dentifrice. J Clin Periodontol 2005; 32: 75-80. Marshall MV, Gragg PP, Packman EW, et al. Hydrogen peroxide decomposition in the oral cavity. Am J Dent 2001; 14: 39-45. Matthijs S, Adriaens PA. Chlorhexidine varnishes: a review. J Clin Periodontol 2002; 29: 1-8. Meyers IA, McQueen MJ, Harbrow D, et al. The surface effect of dentifrices. Aust Dent J 2000; 45: 118-24. Minah GE, DePaola LG, Overholser CD, et al. Effects of 6 months use of an antiseptic mouthrinse on supragingival dental plaque microflora. J Clin Periodontol 1989; 16: 34752. Modesto A, Lima KC, de Uzeda M. Effects of three different infant dentifrices on biofilms and oral microorganisms. J Clin Pediatr Dent 2000; 24: 237-43. Moran J, Addy M, Newcombe R. A clinical trial to assess the efficacy of sanguinarinezinc mouthrinse (Veadent) compared with chlorhexidine mouthrinse (Corsodyl). J Clin Periodontol 1988; 15: 612-6. Nabi N, Mukerjee C, Schmid R, et al. In vitro and in vivo studies on triclosan/PVM/MA copolymer/NaF combination as an antiplaque agent. Am J Dent 1989; 2 Spec No: 197-206. Netuschil L, Weiger R, Preisler R, et al. Plaque

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 207

bacteria counts and vitality during chlorhexidine, meridol and listerine mouthrinses. Eur J Oral Sci 1995; 103: 35561. Ogaard B, Gjermo P, Rolla G. Plaqueinhibiting effect in orthodontic patients of a dentifrice containing stannous fluoride. Am J Ortho 1980; 78: 266-72. Oppermann RV, Rolla G. Effect of some polyvalent cations on the acidogenicity of dental plaque in vivo. Caries Res 1980; 14: 422-7. Overholser CD Jr. Longitudinal clinical studies with antimicrobial mouthrinses. J Clin Periodontol 1988; 15: 517-9. Owens J, Addy M, Faulkner J. An 18-week home-use study comparing the oral hygiene and gingival health benefits of triclosan and fluoride toothpastes. J Clin Periodontol 1997; 24: 626-31. Palomo F, Wantland L, Sanchez A, et al. The effect of a dentifrice containing triclosan and a copolymer on plaque formation and gingivitis: a 14-week clinical study. Am J Dent 1989; 2 Spec No: 231-7. Palomo F, Wantland L, Sanchez A, et al. The effect of three commercially available dentifrices containing triclosan on supragingival plaque formation and gingivitis: a six month clinical study. Int Dent J 1994; 44 Suppl 1: 75-81. Pannuti CM, Saraiva MC, Ferraro A, et al. Efficacy of a 0.5% chlorhexidine gel on the control of gingivitis in Brazilian mentally

handicapped patients. J Clin Periodontol 2003; 30: 573-6. Perlich MA, Bacca LA, Bollmer BW, et al. The clinical effect of a stabilized stannous fluoride dentifrice on plaque formation, gingivitis and gingival bleeding: a six-month study. J Clin Dent 1995; 6 Spec No: 54-8. Peter S, Nayak DG, Philip P, et al. Antiplaque and antigingivitis efficacy of toothpastes containing Triclosan and fluoride. Int Dent J 2004; 54: 299-303. Ramberg P, Furuichi Y, Sherl D, et al. The effect of triclosan on developing gingivitis. J Clin Periodontol 1995; 22: 442-8. Regos J, Zak O, Solf R, et al. Antimicrobial spectrum of triclosan, a broad-spectrum antimicrobial agent for topical application. II. Comparison with some other antimicrobial agents. Dermatologica 1979; 158: 72-9. Renvert S, Birkhed D. Comparison between 3 triclosan dentifrices on plaque gingivitis and salivary microflora. J Clin Periodontol 1995; 22: 63-70. Roberts WR, Addy M. Comparison of the in vivo and in vitro antibacterial properties of antiseptic mouthrinses containing chlorhexidine, alexidine, cetyl pyridinium chloride and hexetidine. Relevance to mode of action. J Clin Periodontol 1981; 8: 295-310. Rolla G, Ellingsen JE. Clinical effects and possible mechanisms of action of stannous fluoride. Int Dent J 1994; 44(1 Suppl 1): 99105. Rosling BG, Slots J, Webber RL, et al. Micro-

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 208

biological and clinical effects of topical subgingival antimicrobial treatment on human periodontal disease. J Clin Periodontol 1983; 10: 487-514. Santos SL, Conforti N, Mankodi S, et al. Anticalculus effect of two zinc citrate/essential oil-containing dentifrices. Am J Dent 2000; 13: 11C-13C. Saxer UP, Mühlemann HR. Synergistic antiplaque effects of a zinc fluoride/hexetidine containing mouthwash. SSO Schweiz Monatsschr Zahnheilkd. 1983; 93: 689-704. Saxton CA, Lane RM, van der Ouderaa F. The effects of a dentifrice containing a zinc salt and a non-cationic antimicrobial agent on plaque and gingivitis. J Clin Periodontol 1987; 14: 144-8. Saxton CA, van der Ouderaa FJ. The effect of a dentifrice containing zinc citrate and Triclosan on developing gingivitis. J Periodontal Res 1989; 24: 75-80. Saxton CA. The effects of a dentifrice containing zinc citrate and 2,4,4' trichloro-2'hydroxydiphenyl ether. J Periodontol 1986; 57: 555-61. Schaeken MJ, Schouten MJ, van Den Kieboom CW, et al. Influence of contact time and concentration of chlorhexidine varnish on mutans streptococci in interproximal dental plaque. Caries Res 1991; 25: 292-5. Schaeken MJ, van der Hoeven JS, Hendriks JC. Effects of varnishes containing chlorhexidine on the human dental plaque flora. J Dent Res 1989; 68: 1786-9.

Scheie AA, Fejerskov O, Assev S, et al. Ultrastructural changes in Streptococcus sobrinus induced by xylitol, NaF and ZnCl2. Caries Res 1989; 23: 320-7. Schonfeld SE, Farnoush A, Wilson SG. In vivo antiplaque activity of a sanguinarine containing dentifrice: comparison with conventional toothpastes. J Periodontal Res 1986; 21: 298-303. Sgan-Cohen HD, Gat E, Schwartz Z. The effectiveness of an amine fluoride/stannous fluoride dentifrice on the gingival health of teenagers: results after six months. Int Dent J. 1996; 46: 340-5. Sharma NC, Charles CH, Qaqish JG, et al. Comparative effectiveness of an essential oil mouthrinse and dental floss in controlling interproximal gingivitis and plaque. Am J Dent 2002; 15: 351-5. Sharma NC, Galustians JH, Qaqish JG. An evaluation of a commercial chewing gum in combination with normal toothbrushing for reducing dental plaque and gingivitis. Compend Contin Educ Dent. 2001; 22: 13-7. Shibly O, Ciancio SG, Kazmierczak M, et al. Clinical evaluation of the effect of a hydrogen peroxide mouth rinse, sodium bicarbonate dentifrice, and mouth moisturizer on oral health. J Clin Dent 1997; 8: 145-9. Shulman JD, Wells LM. Acute ethanol toxicity from ingesting mouthwash in children

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 209

younger than 6-years of age. Pediatr Dent 1997; 19: 404-8. Siegrist BE, Gusberti FA, Brecx MC, et al. Efficacy of supervised and rinsing with chlorhexidine digluconate in comparison to phenolic and plant alkaloid compound. J Peridontal Res 1986; 21: 61-73. Silva MF, Giniger MS, Zhang YP, et al. The effect of a triclosan/copolymer/fluoride liquid dentifrice on interproximal enamel remineralization and fluoride uptake. J Am Dent Assoc 2004; 135: 1023-9. Skjorland K, Gjermo P, Rolla G. Effect of some polyvalent cations on plaque formation in vivo. Scand J Dent Res 1978; 86: 103-7. Skold K, Twetman S, Hallgren A, et al. Effect of a chlorhexidine/thymol-containing varnish on prostaglandin E2 levels in gingival crevicular fluid. Eur J Oral Sci 1998; 106: 571-5. Skold-Larsson K, Yucel-Lindberg T, Twetman S, et al. Effect of a triclosan-containing dental gel on the levels of prostaglandin I2 and interleukin-1beta in gingival crevicular fluid from adolescents with fixed orthodontic appliances. Acta Odontol Scand 2003; 61: 193-6. Sreenivasan P, Gaffar A. Antiplaque biocides and bacterial resistance: a review. J Clin Periodontol 2002; 29: 965-74. Stadtler P, Holler H. Toothpastes. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1992; 30: 167-72. Suresh DK, Vandana KL, Mehta DS. Intracrevicular application of 0.3%

Flurbiprofen gel and 0.3% Triclosan gel as anti inflammatory agent. A comparative clinical study. Indian J Dent Res 2001; 12: 105-12. Svanberg M, Rolla G. Streptococcus mutans in plaque and saliva after mouthrinsing with stannous fluoride. Scand J Dent Res 1982; 90: 292-8. Svatun B, Saxton CA, Huntington E, et al. The effects of a silica dentifrice containing Triclosan and zinc citrate on supragingival plaque and calculus formation and the control of gingivitis. Int Dent J 1993; 43(4 Suppl 1): 431-9. Svatun B. Plaque-inhibiting effect of dentifrices containing stannous fluoride. Acta Odontol Scand 1978; 36: 205-10. Tenovuo J, Hakkinen P, Paunio P, et al. Effects of chlorhexidine-fluoride gel treatments in mothers on the establishment of mutans streptococci in primary teeth and the development of dental caries in children. Caries Res 1992; 26: 275-80. Thorild I, Lindau B, Twetman S. Effect of maternal use of chewing gums containing xylitol, chlorhexidine or fluoride on mutans streptococci colonization in the mothers' infant children. Oral Health Prev Dent 2003; 1: 53-7. Tinanoff N. Progress regarding the use of stannous fluoride in clinical dentistry. J Clin Dent 1995; 6 Spec No: 37-40. van der Hoeven JS, van den Kieboom CW, Schaeken MJ. Sulfate-reducing bacteria in

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 210

the periodontal pocket. Oral Microbiol Immunol 1995; 10: 288-90. van der Weijden GA, Timmerman MF, Novotny AG, et al. Three different rinsing times and inhibition of plaque accumulation with chlorhexidine. J Clin Periodontol 2005; 32: 89-92. Vandekerckhove BN, van Steenberghe D, Tricio J, et al. Efficacy on supragingival plaque control of cetylpyridinium chloride in a slow-release dosage form. J Clin Periodontol 1995; 22: 824-9. Vischer WA, Regos J. Antimicrobial spectrum of Triclosan, a broad-spectrum antimicrobial agent for topical application. Zentralbl Bakteriol 1974; 226: 376-89. Waaler SM, Rolla G, Skjorland KK, et al. Effects of oral rinsing with triclosan and sodium lauryl sulfate on dental plaque formation: a pilot study. Scand J Dent Res 1993; 101: 192-5. Walker C, Borden LC, Zambon JJ, et al. The effects of a 0.3% triclosan-containing dentifrice on the microbial composition of supragingival plaque. J Clin Periodontol 1994; 21: 334-41. Walker CB. Microbiological effects of mouthrinses containing antimicrobials. J Clin Periodontol 1988; 15: 499-505. Wan AK, Seow WK, Purdie DM, et al. The effects of chlorhexidine gel on Streptococcus mutans infection in 10-monthold infants: a longitudinal, placebo-

controlled, double-blind trial. Pediatr Dent 2003; 25: 215-22. Weeks C, Briner W, Rebitski G, et al. Immediate and prolonged effect of 0.12% chlorhexidine on salivary bacteria [abstract]. J Dent Res 1988; 67: 326. Abstract 1711. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen peroxide on developing plaque and gingivitis in man. J Clin Periodontol 1979; 6: 115-30. Wennstrom J, Lindhe J. The effect of mouthrinses on parameters characterizing human periodontal disease. J Clin Periodontol 1986; 13: 86-93. Williams C, McBride S, Bolden TE, et al. Clinical efficacy of an optimized stannous fluoride dentifrice, Part 3: A 6-month plaque/gingivitis clinical study, southeast USA. Compend Contin Educ Dent 1997; 18 Spec No: 16-20. Wolff LF. Chemotherapeutic agents in the prevention and treatment of periodontal disease. Northwest Dent 1985; 64: 15-24. Yates R, West N, Addy M, et al. The effects of a potassium citrate, cetylpyridinium chloride, sodium fluoride mouthrinse on dentine hypersensitivity, plaque and gingivitis. A placebo-controlled study. J Clin Periodontol 1998; 25: 813-20. Yucel-Lindberg T, Twetman S, Skold-Larsson K, et al. Effect of an antibacterial dental varnish on the levels of prostanoids, leukotriene B4, and interleukin-1 beta in

บทที่ 5 การควบคุมจุลินทรียโดยใชสารเคมี 211

gingival crevicular fluid. Acta Odontol Scand 1999; 57: 23-7. Zambon JJ, Mather ML, Gonzales Y. A microbiological and clinical study of the safety and efficacy of baking-soda dentifrices. Compend Contin Educ Dent Suppl 1996; 17: S39-44. Zhang YP, Blake-Haskins J, Din CS, et al. The improved remineralization and fluoride

uptake in vivo of triclosan/copolymer/sodium fluoride toothpaste vs. sodium fluoride toothpaste. J Clin Dent. 2003; 14: 23-8. Zickert I, Emilson CG, Krasse B. Effect of caries preventive measures in children highly infected with the bacterium Streptococcus mutans. Arch Oral Biol 1982; 27: 861-8.

6 ฟลูออไรด (Fluoride)

วัชราภรณ ทัศจันทร ชุติมา ไตรรัตนวรกุล

214

ฟลูออไรด

ในชวงกอนศตวรรษที่แลว ไดมีงานวิจัยเพิ่มมากขึ้นซึ่งทําใหเกิดความรู ความเขาใจ ที่จะ นําไปใชในงานทันตกรรมปองกันอยางมากโดยเฉพาะในแงของสารฟลูออไรดและบทบาทตอโรค ฟนผุ การศึกษาที่ผานมาทําใหเกิดความกาวหนาของวิทยาการเกี่ยวกับพลวัตของการเกิดโรคฟนผุ ประกอบกับความเขาใจที่ชัดเจนขึ้นเกี่ยวกับกลไกในการปองกันฟนผุของฟลูออไรด รวมถึงการ คนพบพิษชนิดไมรุนแรงของฟลูออไรดซึ่งสัมพันธกับการใชฟลูออไรด คือ ฟนตกกระ (fluorosis) มากขึ้นในประชากรเด็ก โดยเฉพาะอยางยิ่งสัมพันธกับการใชฟลูออไรดที่ระดับต่ํา ๆ จึงเปนสิ่ง จํ า เป น อย า งยิ่ ง ที่ ทัน ตแพทย จ ะมี ความเขา ใจกลไกของฟลู อ อไรด ใ นการป อ งกั น ฟ น ผุ รวมทั้ ง วิธีการใชฟลูออไรดในรูปแบบตาง ๆ เมแทบอลิซึมและผลกระทบตอการเกิดพิษวิทยา ไมวาจะเปน จากการใชฟลูออไรดปริมาณต่ําหรือสูง เพื่อใหเกิดประโยชนสูงสุดในการปองกันฟนผุและปลอดภัย ที่สุดตอผูปวย

เมแทบอลิซึมของฟลูออไรด (Fluoride metabolism) เพื่อใหทันตแพทยเขาใจถึงผลของฟลูออไรดตออวัยวะตาง ๆ ของรางกาย ทันตแพทย จําเปนที่จะตองทราบถึงเมแทบอลิซึมของฟลูออไรด โดยทั่วไปเมแทบอลิซึมของฟลูออไรดแบงเปน 3 หัวขอ ดังนี้ 1. การดูดซึมของฟลูออไรดเขาสูรางกาย (Fluoride absorption) 2. การแพรกระจายของฟลูออไรดไปสูสวนตาง ๆ ของรางกาย (Distribution) 3. การขับถายฟลูออไรด (Fluoride excretion)

1.

การดูดซึมของฟลูออไรด (Fluoride absorption)

ฟลูออไรดที่รางกายไดรับทางระบบ (systemic fluoride) จากอาหาร น้ําดื่ม หรือฟลูออไรด เสริมประมาณรอยละ 75-90 จะถูกดูดซึมที่ระบบทางเดินอาหาร โดยประมาณครึ่งหนึ่งจะถูก ดูดซึมในเวลา 30 นาที และระดับสูงสุดของฟลูออไรดในพลาสมา (peak plasma fluoride) จะ เกิดขึ้นภายใน 30-60 นาที การดูดซึมสวนมากจะเกิดขึ้นที่กระเพาะอาหารและลําไสเล็กอยาง

215

รวดเร็วและสม่ําเสมอ ดวยกระบวนการ passive diffusion การดูดซึมในกระเพาะอาหารจะเกิดใน รูปแบบของกรดไฮโดรฟลูออริก (HF) ซึ่งเปนกรดออนโดยแปรผกผันกับ pH ภายในกระเพาะ อาหาร ปจจัยที่มีผลลดการดูดซึมของฟลูออไรดผานระบบทางเดินอาหาร ไดแก ไอออนแคลเซียม และไอออนบวกอื่น ๆ เนื่องจากไอออนเหลานี้จะจับตัวกับฟลูออไรดกลายเปนสารประกอบซึ่งดูด ซึมผานทางเดินอาหารไดนอยลง Ekstrand และ Ehrnebo (1979) ทําการศึกษาในผูใหญ พบวา หากรับประทานฟลูออไรดพรอมกับนม การดูดซึมจะลดลงรอยละ 30 และถารับประทานพรอม อาหารที่มีแคลเซียมสูง การดูดซึมจะลดลงรอยละ 40 ซึ่งการศึกษานี้จะใหผลแตกตางจากงานวิจัย ที่ทําในเด็ก โดย Ekstrand และคณะ (1994) ศึกษาในเด็กอายุ 3 เดือน - 1 ป โดยแบงเด็กออกเปน 2 กลุม ดังแสดงในตารางที่ 6-1 ตารางที่ 6-1 แสดงการดูดซึมและการคงอยูของฟลูออไรดในเด็ก 2 กลุม การดูดซึม (Absorption) กลุม 1 (F 0.25 มิลลิกรัม+นม) 88.9% กลุม 2 (F 0.25 มิลลิกรัม 1 ชั่วโมง 96.0% กอนใหนมหรือขณะทองวาง)

การคงอยูของฟลูออไรด (Fluoride retention) 68.1% 73%

ผลการศึกษาพบวาการดูดซึมฟลูออไรดทั้ง 2 กลุม ไมมีความแตกตางอยางมีนยั สําคัญทาง สถิติ นอกจากนี้ยังพบวาปริมาณฟลูออไรดที่ยังคงคางอยูในรางกาย (fluoride retention) ของเด็ก ทั้ง 2 กลุม สูงกวาในผูใหญมาก คือสูงถึงรอยละ 68.1 และ รอยละ 73 ตามลําดับ ในขณะที่ การศึกษาที่ทําในผูใหญพบวา มีการคงอยูของฟลูออไรดเพียงรอยละ 48 จึงเชื่อวาในเด็กการสะสม ฟลูออไรดมีปริมาณสูงกวาทั้งในเนื้อเยื่อที่กําลังสะสมแรธาตุและเนื้อเยื่อที่มีการสะสมแรธาตุแลว เมื่อเทียบกับของผูใหญ

2.

การแพรกระจายของฟลูออไรดไปสูสวนตาง ๆ ของรางกาย (Distribution)

ความสําคัญของฟลูออไรดที่มีประจุ คือ จะมีการแลกเปลี่ยนฟลูออไรดชนิดนี้ในพลาสมา และเซลลเม็ดเลือดชนิดไมสมดุล ทําใหความเขมขนของฟลูออไรดในพลาสมาเปน 2 เทาของเซลล เม็ดเลือด ซึ่งความเขมขนของฟลูออไรดในพลาสมาและเซลลเม็ดเลือดจะมีระดับสูงหรือต่ําขึ้นกับ ปริมาณฟลูออไรดที่รับประทานเขาไป นอกจากนั้น ฟลูออไรดในพลาสมายังไดรับอิทธิพลจาก

216

อัตราการสะสมที่กระดูกและการละลายออกจากกระดูก และจากอัตราการกําจัดไอออนฟลูออไรด จากไต ในระยะยาวจะมีความสัมพันธโดยตรงระหวางความเขมขนของฟลูออไรดในกระดูก ใน พลาสมาและอายุ การแพรกระจายของฟลูออไรดไปสูสวนตางๆ ของรางกายไดแก

2.1 ฟลูออไรดในเลือด ฟลูออไรดจะอยูในพลาสมาเพื่อกระจายไปสูสวนตาง ๆ ของรางกายและเพื่อกําจัดออก จากรางกาย มี 2 รูปแบบ คือ 1) ชนิดมีประจุ จะไมจับกับโปรตีนหรือสารประกอบอื่น ๆ ในพลาสมาและเนื้อเยื่อออน เรียก อีกอยางหนึ่งวาฟลูออไรดอนินทรียหรือฟลูออไรดอิสระ มีความสัมพันธโดยตรงกับปริมาณ ฟลูออไรดที่รับประทาน 2) ชนิดไรประจุ หรือ ฟลูออไรดอินทรียท ี่ละลายไดในไขมัน (fat-soluble organic fluorocompound) ซึ่งไมสัมพันธกับปริมาณฟลูออไรดที่รับประทานเขาไป

2.2 ฟลูออไรดในเนื้อเยื่อออน พบวา ความเขมขนของฟลูออไรดในเซลลจะต่ํากวาในพลาสมาประมาณรอยละ 10-15 และความเขมขนนี้จะเปลี่ยนแปลงเปนสัดสวนกับคาของฟลูออไรดในพลาสมา โดยฟลูออไรด จะผานเขาออกเซลลในรูปของกรดไฮโดรฟลูออริก เมื่อ pH ภายนอกเซลลมีการเปลี่ยนแปลงจะมี ผลทําใหการซึมผานเพิ่มขึ้นหรือลดลง หลักการนี้จึงนํามาใชในการรักษาภาวะพิษฟลูออไรดชนิด เฉียบพลัน (acute fluoride toxicity) โดยการทําใหของเหลวในรางกายเปนดางมากขึ้นเพื่อลดการ สงผานฟลูออไรดเขาไปในเซลล (Whitford และคณะ, 1979)

2.3 ฟลูออไรดในของเหลวในรางกายชนิดเฉพาะเจาะจง (Specialized body fluids) ของเหลวในรางกาย ไดแก น้ําเหลืองเหงือก (gingival fluid) น้ําลายจากทอน้ําลาย (ductal saliva) น้ําดี ปสสาวะ เหงื่อ นมมารดา การกระจายของฟลู อ อไรด เ ข า สู ข องเหลวในร า งกายจะสั ม พั น ธ กั บ ความเข ม ข น ของ ฟลูออไรดในพลาสมา โดยมีปริมาณตาง ๆ ดังนี้ เหงื่อ 0.07-0.5 สวนในลานสวน (Whitford, 1994)

217

นมมารดา ของเหลวในเหงือก น้ําลายทั้งหมด (Whole saliva)

0.01-0.05 สวนในลานสวน (Wei, 1998) ใกลเคียงกับน้ํานมวัว 0.01 สวนในลานสวน (Wei, 1998) สูงกวาพลาสมา ประมาณรอยละ 10 (Whitford, 1994) 0.01-0.05 สวนในลานสวน (Wei, 1998; Shannon และ Edmonds, 1977) ซึ่งเปนปริมาณประมาณรอยละ 1 ของ ฟลูออไรดที่ดูดซึมเขาไป ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลาย ทั้งหมดมีคาไมคงที่ และไมมีความสัมพันธกับความเขมขนใน พลาสมา ซึ่งอาจจะเนื่องมาจากการไดรับฟลูออไรดเฉพาะที่จาก ภายนอก เชน อาหาร น้ํา ยาสีฟน น้ํายาบวนปาก และ คราบจุลินทรีย

2.4 ฟลูออไรดในเนื้อเยื่อที่มีการสะสมแรธาตุ (Calcified tissue) ฟลูออไรดที่อยูในรางกาย ประมาณรอยละ 99 จะมีการสะสมที่เนื้อเยื่อแข็ง (Calcified tissue) ในคนหนุมสาวจนถึงวัยกลางคน ประมาณรอยละ 50 ของฟลูออไรดที่ถูกดูดซึมในแตละวัน จะไปสะสมที่เนื้อเยื่อแข็งภายใน 24 ชั่วโมง และอีกรอยละ 50 จะถูกขับออกทางปสสาวะ และ อุจจาระ ในเด็กแรกเกิดและเด็กเล็กจะมีการสะสมของฟลูออไรดในรางกายมากขึ้นถึงรอยละ 70 (Whitford, 1989; Ekstrand และคณะ, 1994) เนื่องจากโครงกระดูกมีหลอดเลือดมาหลอเลี้ยง มาก มีพื้นที่ผิวผลึกเล็ก ๆ ในกระดูกมาก (large surface area of bone crystallites) เปนเหตุใหมี การดึงฟลูออไรดจากพลาสมาเขาสูกระดูกในรางกายมากขึ้น สวนในคนสูงอายุมีแนวโนมที่จะเพิ่ม การขับออกของฟลูออไรด

2.5 ฟลูออไรดในฟน ฟลูออไรดเขาไปสะสมในฟนโดย 1) ระยะแรก เกิดขึ้นในขณะทีม่ ีการสรางสารอินทรีย (organic) และระยะสะสมแรธาตุ (mineral phase) 2) ระยะสะสมแรธาตุกอนฟนขึ้น (pre-eruptive maturation phase) ฟลูออไรดจาก ของเหลวในเนือ้ เยื่อผานเขาสูตัวฟน 3) ระยะสะสมแรธาตุหลังฟนขึ้น (post-eruptive maturation phase) และ ระยะอายุสูงขึ้น (aging period) เปนการสะสมของฟลูออไรดจากภายนอก ผานเขาสูเคลือบฟน กระบวนการนี้เกิด

218

จากฟนที่เพิ่งขึ้นมาในชองปาก จะมีคราบจุลินทรีย ปกคลุมอยูเสมอเปนบางสวน และจะสะสม ฟลูออไรดเฉพาะที่ไว ขณะเดียวกันก็จะเกิดการผุในระดับตน ๆ และยังไมสามารถวินิจฉัยไดทาง คลินิก (subclinical) ฟลูออไรดจะทําหนาที่ยับยั้งการสูญเสียแรธาตุและสงเสริมการคืนแรธาตุ ที่ ผิวนอกของเคลือบฟนจะมีฟลูออไรดมากที่สุด และลดลงในชั้นที่ลึกเขามาจนนอยที่สุดที่รอยตอ ระหวางเคลือบฟนและเนื้อฟน ฟลูออไรดในชั้นเนื้อฟน จะพบมากที่สุดที่บริเวณชิดกับเนื้อเยื่อใน และจะลดลงจนนอยที่สุดที่รอยตอระหวางเคลือบฟนและเนื้อฟนเชนเดียวกัน โดยเนื้อฟนจะมี ปริมาณฟลูออไรดมากกวาเคลือบฟน ประมาณ 4 เทา เมื่ออายุมากขึ้นเนื้อฟน และ กระดูก จะมี ความเขมขนของฟลูออไรดสูงขึ้น ขณะที่เคลือบฟนจะลดลงอยางเห็นไดชัด เนื่องจากการสึกของ ฟน ยกเวน บริเวณที่มีการคืนแรธาตุของฟน เชน บริเวณที่มีการสะสมของคราบจุลินทรียจะมี ฟลูออไรดสูงขึ้นในฟนที่ขึ้นเต็มที่แลว การสะสมฟลูออไรดที่ผิวเคลือบฟนจะเปนกระบวนการที่ เกิดขึ้น อยา งช า ๆ ในขณะที่ ก ารสั ม ผัส ของสารที่มี ฟ ลูออไรดค วามเขม ขน สูง เชน การเคลื อ บ ฟลูออไรด ทําใหมีการเพิ่มขึ้นของฟลูออไรดที่ผิวเคลือบฟนอยางชัดเจน

3. การขับถายฟลูออไรด (Fluoride excretion) ฟลูออไรดที่ไดรับเขาสูรางกายในแตละวันนั้นจะถูกดูดซึมไมหมด โดยที่ประมาณรอยละ 10-25 จะถูกขับออกทางอุจจาระ และการกําจัดฟลูออไรดที่ดูดซึมเขาไปแลวเกือบทั้งหมดจะถูกขับ ออกทางไต สวนการขับฟลูออไรดออกทางเหงื่อจะมีปริมาณนอยมาก

พลวัตของการเกิดฟนผุ (Dynamics of caries lesion formation) การเกิ ด ฟ น ผุ เ ป น กระบวนการพลวั ต ตั้ ง แต ผิ ว เคลื อ บฟ น ปกติ หลั ง จากนั้ น มี ก าร เปลี่ยนแปลงที่ผิวเคลือบฟนระหวางการเกิดรอยผุระยะตน จนเปนรอยโรคจุดขาว และหากมี สิ่งแวดลอมที่เหมาะสมก็จะมีการหยุดยั้งของรอยผุ (Fejerskov, Ekstrand และ Burt, 1996) ดังตอไปนี้

ผิวเคลือบฟน เมื่อฟนขึ้นมาในชองปากเคลือบฟนจะมีการสะสมแรธาตุสมบูรณแลว อยางไรก็ตาม ยังมี ลักษณะเปนรูพรุนอยู และเชื่อกันวายังมีระยะสะสมแรธาตุหลังฟนขึ้นอีกเพราะความเขมขนของ ฟลู อ อไรด ใ นเคลื อ บฟ น เพิ่ ม ขึ้ น หลั ง จากฟ น ขึ้ น มาในช อ งปาก การทดลองในสิ่ ง มี ชี วิ ต พบว า ชองวางในเคลือบฟน ไมวาจะใหญเล็กจะมีโปรตีน ไขมัน และน้ํา สารประกอบอินทรียนี้จะปรับ

219

กระบวนการซึมเขาออกของแรธาตุและปรับปฏิกิริยาของแรธาตุตอปจจัยสิ่งแวดลอมในชองปาก เมื่อฟนขึ้นมาในชองปาก ผิวเคลือบฟนจะปรับเปลี่ยนตลอดเวลา มีสารอินทรียจากของเหลวในชอง ปากเกาะติดกับผิวเคลือบฟน ขณะที่ผิวเคลือบฟนบางสวนโผลขึ้นมาในชองปาก จะมีคราบ จุลินทรียปกคลุมตอมา และเมื่อ pH ระหวางคราบจุลินทรียและเคลือบฟนเปลี่ยนแปลงจะเกิดการ สูญเสียแรธาตุและคืนแรธาตุ ดังนั้นกอนที่จะเห็นการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ทางคลินิกที่ผิวเคลือบฟน มีปฏิกิริยาเคมีหลายอยางเกิดขึ้นซึ่งปรับเปลี่ยนผิวเคลือบฟนไปแลว เคลือบฟนปกติที่จริงแลวเปนเคลือบฟนที่เคยมีการเปลี่ยนแปลงทางเคมีมาพอสมควร ดังนั้นกระบวนการสะสมแรธาตุทุติยภูมิ (secondary maturation) หรือ สะสมแรธาตุหลังฟนขึ้น นาจะสะทอนถึงผลของปฏิกิริยาเคมีเหลานี้ ซึ่งเกิดขึ้นในระดับที่ยังไมสามารถวินิจฉัยทางคลินิก ดังนั้นผิวเคลือบฟนทั้งหมดจะเกิดความสมดุลชนิดพลวัต (dymamic equilibrium) กับของเหลวใน ชองปากรอบ ๆ ฟนตลอดเวลา

การเปลี่ยนแปลงที่ผิวเคลือบฟนระหวางการเกิดรอยผุระยะตน ความสมบูรณของแรธาตุของเคลือบฟนในชองปากจะขึ้นกับสวนประกอบและคุณสมบัติ ทางเคมีของของเหลวรอบ ๆ เคลือบฟน ไดแก น้ําลายและของเหลวในคราบจุลินทรีย ปจจัยหลักที่ ควบคุมความเสถียรของผลึกเคลือบฟนคือ pH และความเขมขนของแคลเซียม ฟอสเฟตและ ฟลูออไรดในสารละลายรอบ ๆ เคลือบฟน ในสภาวะปกติน้ําลายผสม (mixed saliva) จะมีแรธาตุ เหลานี้เกินจุดอิ่มตัว แตจะไมมีการสะสมแรธาตุเขาไปในผิวฟนปกติที่ไมมีคราบจุลินทรียและ น้ําลายก็ไมใชสารละลายที่จะทําใหแรธาตุเขาไปสะสมที่ฟนไดอยางดีเพราะมีโมเลกุลขนาดใหญ (macromolecules) หลายอยางในน้ําลาย เชน โปรตีนที่อุดมไปดวยโพรลีน (proline) และไทโรซีน (tyrosine) ซึ่งจะยับยั้งการตกตะกอนของแคลเซียมและฟอสเฟต เมื่อของเหลวรอบ ๆ ฟนหรือของเหลวในคราบจุลินทรียมี pH ลดลง การละลายของผลึก เคลือบฟนจะเพิ่มขึ้นอยางมาก ความเขมขนของแคลเซียม และ ฟอสเฟต ซึ่งมีอยูแลวในของเหลว รอบ ๆ เคลือบฟน และที่มีอยูในผลึกเคลือบฟน จะเปนตัวกําหนด pH ที่แรธาตุเหลานี้จะอิ่มตัวใน ของเหลว หากมีความเขมขนของแคลเซียมและฟอสเฟตในน้ําลายผสมปกติระหวาง pH 5.2 และ 5.5 น้ําลายจะมีไฮดรอกซีอะพาไทตต่ํากวาจุดอิ่มตัวเล็กนอย ถา pH ต่ํากวา 5.2-5.5 จะเกิดการละลายของไฮดรอกซีอะพาไทตอยางรวดเร็ว เรียก pH วิกฤต (critical pH)

220

ความเขมข นของแคลเซียม ฟอสเฟต และฟลูออไรดในของเหลวที่อยูระหวางฟ นและ คราบจุลินทรียเปนตัวกําหนดความสมดุลระหวางสถานะของแข็ง (ไฮดรอกซีอะพาไทต) และ ของเหลว (สารละลายแคลเซียม ฟอสเฟต และฟลูออไรด) สวนประกอบที่สําคัญในเคลือบฟน คือ ไฮดรอกซีอะพาไทต ซึ่งโดยทั่วไปจะไมเปนผลึก บริสุทธิ์ เพราะมีไอออนหลายอยาง เชน CO32- ทดแทน PO43- ทําใหผลึกละลายงายกวาไฮดรอก ซีอะพาไทต หรือ Na+ ทดแทน Ca+ หรือ ไอออนฟลูออไรดทดแทนไอออนไฮดรอกซิล หากผลึกอะ พาไทตมีฟลูออไรดมากก็จะละลายยากขึ้นเมื่อเทียบกับไฮดรอกซีอะพาไทต หากของเหลวในชองปากมีไฮดรอกซีอะพาไทตต่ํากวาจุดอิ่มตัว ก็จะมีการละลายจากผิว เคลือบฟนสูของเหลวในชองปาก แต ถ า ของเหลวในช อ งปากมี ฟ ลูอ อรอ ะพาไทต สูง กวา จุ ด อิ่ม ตั ว ฟลู อ อร อะพาไทต จ ะ ตกตะกอนบนเคลือบฟน ดังนั้นแคลเซียมและฟอสเฟต ซึ่งเปนสวนประกอบของไฮดรอกซีอะพาไทตจะมีโอกาส สูญเสียออกจากเคลือบฟน ขณะเดียวกันฟลูออรอะพาไทตอาจจะสะสมที่ผิวเคลือบฟน ปฏิกิริยานี้ อธิบายถึงบริเวณผิวเคลือบฟนที่มีการสะสมแรธาตุสูงซึ่งคงอยูในขณะที่มีการละลายในบริเวณใต ผิวคลือบฟน เมื่อเพิ่มความเขมขนของไอออนฟลูออไรดที่ 0.5-1 สวนในลานสวนในบริเวณที่มีการ ละลายใตผิวเคลือบฟน อัตราการละลายจะลดลงและสนับสนุนใหมีการสะสมผลึกที่มีฟลูออไรดที่ บริเวณผิวเคลือบฟน เมื่อเริ่มเกิดกรด H+ จะถูกบัฟเฟอรโดยคราบจุลินทรียและน้ําลาย แตเมื่อเกิดกรดนานขึ้น pH ต่ําลง (H+ เพิ่มขึ้น) OH- และ PO43- จะถูกดึงออกจากของเหลว และทําปฏิกิริยากับ H+ เพื่อ สราง H2O และ HPO42- เมื่อดึงเอา OH- และ PO43- เพียงพอแลว pH จะตกลงไปต่ํากวาคาวิกฤต ทุกครั้งที่มีการเกาะตัวของคราบจุลินทรีย จะมี pH ขึ้น ๆ ลง ๆ และในบางโอกาสหากมีการลดลง ของ pH อยางมาก จะทําใหเกิดการละลายของผิวเคลือบฟนที่มีการสะสมแรธาตุ ดังแสดงในรูปที่ 6-1 ในกรณีที่มีหินน้ําลาย แสดงวาน้ําลายจะมีความอิ่มตัวสูง และพรอมที่จะใหแคลเซียมและ ฟอสเฟตตกตะกอนบนผิวฟนตลอดเวลา ดังนั้นในการละลายอะพาไทตของหินน้ําลายตองใช ไฮโดรเจนไอออนมากกวาปกติ จึงจะละลายได มีผลทําให pH วิกฤตต่ํากวาปกติ ระยะแรกของการเกิดรอยผุจะเห็นการละลายของผลึกเคลือบฟนที่ผิวนอก ซึ่งชองวาง ระหวางผลึกเล็กๆนี้จะกวางขึ้น โดยรูพรุนที่กวางนี้จะทําใหกรดเขาสูเคลือบฟนได และมีแคลเซียม และฟอสเฟตซึมออกจากเคลือบฟนจนถึงความลึกหลายรอยไมครอน แตที่ผิวนอกของเคลือบฟน

221

ประมาณ 20-50 ไมครอน จะเปนบริเวณที่มีการสะสมแรธาตุสูงเมื่อเปรียบเทียบกับเคลือบฟนขาง ใตซึ่งมีรูพรุนมาก ดังนั้นรอยผุที่พบจะมีลักษณะเฉพาะคือเปน subsurface demineralization

รูปที่ 6-1 การเปลี่ยนแปลงที่ผิวเคลือบฟนระหวางการเกิดรอยผุระยะตน

ลักษณะเฉพาะของรอยผุใตผิวเคลือบฟนนี้ เดิมเคยเชื่อกันวาเปนเพราะผิวนอกของ เคลื อ บฟ น จะต า นทานต อ กรดได ดี ก ว า เพราะมีส ว นประกอบเคมี เ ฉพาะหรื อ เพราะมี ป ริ ม าณ ฟลูออไรดสูงที่ผิวนอกซึ่งสัมพันธกับความตานทานการละลาย อยางไรก็ตาม มีการศึกษาวา แม กําจัดผิวนอกของเคลือบฟนซึ่งเปนบริเวณที่มีฟลูออไรดสูงไปแลวก็สามารถเกิดการสูญเสียแรธาตุ ใตผิวไดเชนเดียวกัน จึงมีการศึกษาตอมาจนไดหลักการในปจจุบันวาความตานทานที่ผิวนอกของ เคลือบฟนนี้เปนผลมาจากกระบวนการพลวัตที่เกิดขึ้นระหวางสภาวะแรธาตุในผลึกเคลือบฟนและ ของเหลว นั่นคือ บริเวณที่มีการสะสมแรธาตุมากที่ผิวเคลือบฟนนี้จะมีปริมาณฟลูออไรดสะสม มากกวาบริเวณเคลือบฟนปกติ เพราะเคลือบฟนที่สูญเสียแรธาตุจะจับกับฟลูออไรดไดดีกวา ฟลูออไรดที่สูงนี้จะเรงเราแรธาตุใหสะสมมากที่บริเวณนอกสุดของรอยโรค และยังดึงเอาไอออน แรธาตุอิสระจากขางใน (inner pores of lesion) มาอยูบริเวณผิวนอกนี้ จึงทําใหแรธาตุจาก สารละลายนอกผิวฟนซึมผานบริเวณนี้เขาไปไดยาก เพราะถูกขัดขวางดวยแรธาตุซึ่งตกตะกอนที่ ผิวนอกนี้

222

รอยโรคจุดขาว (White spot lesion) โดยปกติการเกิดฟนผุจะเกิดขึ้นนานกวาจะพบอาการทางคลินิก ซึ่งจะทําใหผิวเคลือบฟน มีรูพรุนจนถึงจุดหนึ่งซึ่งทําใหเปนสีขาวขุน เรียก รอยโรคจุดขาว ถาอยูบนผิวเรียบก็จะเห็นระยะแรกของรูผุนี้ได แตกรณีที่เปนดานประชิดหรือดานที่มีรอง ฟน การสูญเสียแรธาตุใตเคลือบฟนจะเกิดมากกอนที่จะสามารถตรวจเห็นรอยผุทางคลินิกหรือ จากภาพถายรังสีได ถาดูจากกลองจุลทรรศนอิเล็กตรอนชนิดสองกราด (Scanning electron microscope หรือ SEM) จะพบรูพรุนหรือชองวางระหวางแทงเคลือบฟนทําใหมีการซึมของ สารเคมีเขาไป และมีการลุกลามของรอยผุเขาสูเนื้อฟน ถึงแมผิวของรอยผุจะยังไมมีรูเขาไป แตถา ใชเครื่องมือตรวจ (explorer) เขี่ยผานจากเคลือบฟนธรรมดาเขาสูจุดขาวนี้จะรูสึกถึงความหยาบ ของผิวฟน และสีขาวขุนแสดงถึงการผุตอหรือเกิดการสูญเสียแรธาตุตอ ถาไดรับฟลูออไรดพื้นผิว ของรอยผุจะเรียบและมันซึ่งแสดงถึงการคืนแรธาตุ แตเมื่อมีการแตกหักของผิวเคลือบฟน การ กําจัดคราบจุลินทรียจะเปนไปไดยาก และการเขาถึงของน้ําลายก็จะยากขึ้นดวย

การหยุดยั้งของรอยผุ (Arrest of caries) รอยผุพื้นผิวในเคลือบฟน ในบางโอกาสอาจจะเล็กลงจนหายไปเลยเมื่อสามารถกําจัด สภาวะที่ทําใหเกิดกรด แตอยางไรก็ตามเมื่อดูจากภาพถายรังสีแบบกัดปก (bitewing) พบวา รอย ผุหายไปก็จริง แตในทางฮิสโตวิทยาจะมีการผุเขาสูความลึกของเคลือบฟนทั้งหมด แมกระทั่งเขาสู เนื้อฟน รอยผุนั้นจะมีรูพรุนอยูจํานวนหนึ่งและจะเปนรอยแผลเปนตลอดชีวิต อาจจะเปนสีขาวหรือ สีเหลือง น้ําตาล ถามีสีมาติด ความหยาบของผิวจะเปลี่ยนไปเปนมันเงาและแข็ง แตในความจริง การคืนแรธาตุอยางสมบูรณจะเกิดไดนอยมาก นักวิทยาศาสตรในสาขานี้จึงพยายามหาวิธีที่จะทํา ใหการคืนแรธาตุเกิดขึ้นทั้งรอยผุ

กลไกของฟลูออไรดในการปองกันฟนผุ ไดมีการศึกษากลไกของฟลูออไรดตอโรคฟนผุอยางกวางขวาง พบวา กลไกสําคัญที่มีผลตอ การปองกันฟนผุเปนกลไกเฉพาะที่หลัก ๆ 3 ชนิด (Featherstone, 2000) คือ 1. ยับยั้งการสูญเสียแรธาตุ ในขณะที่มีฟลูออไรดอยูที่ผิวผลึกระหวางการเกิดกรด 2. สงเสริมการคืนแรธาตุ โดยสรางผิวฟนทีต่ านทานตอการละลายของกรด คลายกับ ฟลูออร อะพาไทตบนผลึกที่มกี ารสะสมแรธาตุ ซึง่ ตานทานการละลายของกรดไดดี

223

3.

ยับยั้งเมแทบอลิซึมของเชื้อจุลินทรียห ลังจากซึมเขาไปในเชื้อจุลินทรีย ในลักษณะของกรด ไฮโดรฟลูออริก ในขณะที่เกิดกรดในคราบจุลินทรีย

นอกจากนีย้ ังมีกลไกทางระบบอีก 1 กลไกคือ 4. ลดการละลายของผิวเคลือบฟน เมื่อมีฟลูออไรดเขาไปในสวนประกอบของตัวฟน (Reduce enamel solubility)

1. ฟลูออไรดยับยั้งการสูญเสียแรธาตุ แรธาตุในฟน (เคลือบฟน เนื้อฟน เคลือบรากฟน) และกระดูกจะเปนคารบอเนตเตดไฮดรอกซีอะพาไทต ซึ่งสามารถเขียนเปนสูตรไดดังนี้ Ca10-x (Na)x(PO4) 6-y (CO3)z(OH)2-u(F)u ในระหวางการสรางฟนไอออนคารบอเนต (CO32-) จะเขาไปทดแทนฟอสเฟต(PO43-) ใน ผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต ขณะที่มีการตกตะกอนของแรธาตุ โดยมีไอออนคารบอเนตเปนตัวสําคัญ ในการ ขัดขวางการจัดเรียงตัวตามปกติของไอออน ในระหวางการสูญเสียแรธาตุ บริเวณที่มี แคลเซียมนอยและมีคารบอเนตมากในผลึกจะละลายไดงายในกรด ทําใหมีการสูญเสียคารบอเนต และระหวางการคืนแรธาตุ คารบอเนตจะถูกกําจัดออกจากผลึกที่สรางขึ้นใหม ไฮดรอกซีอะพาไทตที่มีคารบอเนต ( Carbonate hydroxyapatite หรือ CAP) จะละลาย ในกรดงายกวาไฮดรอกซีอะพาไทต [HAP=Ca10(PO4)6(OH)2] ไฮดรอกซีอะพาไทตจะละลายได งายกวาฟลูออรอะพาไทต [(FAP=Ca10(PO4)6 F2] ซึ่ง ไอออนไฮดรอกซิลในไฮดรอกซีอะพาไทตถูก ทดแทนดวยไอออนฟลูออไรด ดังนั้นฟลูออรอะพาไทต จะตานทานการละลายของกรดไดดีที่สุด ฟลูออไรดยับยั้งการสูญเสียแรธาตุ เคลือบฟนปกติ (ยกเวนผิวนอก 2-3 ไมครอน) มักจะมี ฟลูออไรด 20 ถึง 100 สวนในลานสวน ขึ้นกับการรับประทานฟลูออไรดในระหวางที่มีการสรางฟน ฟ น ของเด็ก ที่อ าศั ย อยู ในพื้น ที่ ที่ มี ฟ ลู อ อไรดเ พี ย งพอในน้ํา ระหว า งการสร า งฟน จะมี ป ริม าณ ฟลูออไรดใกลกับคาที่สูงของระดับเฉลี่ยนี้ ที่ผิว 2-3 ไมครอนของเคลือบฟนจะมีระดับฟลูออไรด 1,000 ถึง 2,000 สวนในลานสวน ฟลูออไรดที่เติมในสารละลายรอบ ๆ ผลึก CAP จะมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการสูญเสียแรธาตุมากกวาฟลูออไรดที่รวมตัวเขาไปในผลึกในระดับที่พบใน เคลือบฟน เมื่อสังเคราะห CAP โดยมีไอออนคารบอเนตรอยละ 3 โดยน้ําหนักเทียบกับแรธาตุของ เคลือบฟน และรวมฟลูออไรด 1000 สวนในลานสวนเขาไป ไมพบวาอัตราการละลายของ CAP ลดลง (ten Cate และ Featherstone, 1991; Featherstone และคณะ, 1983; Featherstone และ คณะ, 1990) แสดงวา ฟลูออไรดในระดับเหมาะสมจากน้ําประปาหรือจากฟลูออไรดเม็ดที่รวมตัว

224

เขาไปในแรธาตุของฟนขณะที่มีการสรางฟน ซึ่งระดับปกติเปน 20-100 สวนในลานสวน จะไม สามารถลดการละลายของแรธาตุในกรด แมวาผิวนอกของเคลือบฟนจะมี ฟลูออไรดในระดับ 1,000 สวนในลานสวนก็ตามจะไมสามารถตานทานการละลายจากกรดไดดีกวาเคลือบฟนซึ่งมี ฟลูออไรดระดับต่ํากวานั้น ดังนั้นฟลูออไรดซึ่งรวมตัวเขาไปในเคลือบฟนในขณะที่มีการสรางฟน หรือเรียกอีกอยางวาฟลูออไรดทางระบบ จะไมเพียงพอที่จะมีผลตอการละลายของกรด ในการทางกลับกันผลึก CAP ซึ่งไมมีฟลูออไรดรวมตัวเขาไปในขณะสราง ถามีการเติม ฟลูออไรด 1 สวนในลานสวน ในสารละลายที่เปนกรดจะลดอัตราการละลายของ CAP ไดเทา ๆ กับอัตราการละลายของ HAP และยิ่งเพิ่มฟลูออไรดในสารละลายกรดที่สัมผัสกับผิวของ CAP จะยิ่งลดอัตราการละลายมากยิ่งขึ้น ผลการทดลองนี้แสดงใหเห็นวา ถามีฟลูออไรดในสารละลาย รอบ ๆ ผลึก ฟลูออไรดจะเกาะแนนกับผิวของผลึก CAP และทําหนาที่เปนตัวปกปองการละลาย ของกรดตอผิวผลึกในบริเวณใตผิวฟน ถามีฟลูออไรดในของเหลวในคราบจุลินทรีย ในขณะที่เชื้อ จุลินทรียสรางกรด ฟลูออไรดจะเคลื่อนไปพรอม ๆ กับกรดเขาสูใตผิวเคลือบฟน และจะเกาะติดกับ ผิวผลึกและปกปองผลึกใหละลายยากขึ้น ดังนั้นฟลูออไรดซึ่งอยูในสารละลายที่ระดับต่ําๆ รอบๆ ผลึกเคลือบฟนหรือเนื้อฟน จะเกาะ กับผิวผลึกและยับยั้งการละลายของแรธาตุฟนเมื่ออยูในกรด แหลงฟลูออไรดนี้จะอยูในของเหลว ในคราบจุลินทรีย โดยไดรับจากฟลูออไรดเฉพาะที่ เชน น้ําดื่ม และผลิตภัณฑฟลูออไรด ฟลูออไรด ที่รวมตัวเขาไปในชวงที่มีการสรางฟนจะมีผลตอการตานทานการผุไมเพียงพอ จึงจําเปนตองใช ฟลูออไรดตลอดชีวิตเพื่อจะไดการปองกันนี้

2. ฟลูออไรดสงเสริมการคืนแรธาตุ ในขณะที่น้ําลายอาบบนคราบจุลินทรีย และสารประกอบในน้ําลายบัฟเฟอรกรดทําให pH สูงขึ้น การสูญเสียแรธาตุจะหยุดหรือมีการผันกลับ ในน้ําลายจะมีแคลเซียมและฟอสเฟตเกินจุด อิ่มตัว ซึ่งจะผลักดันใหแรธาตุกลับเขาไปในฟน ผิวผลึกซึ่งสูญเสียแรธาตุไปบางสวนในรอยผุจะทํา หนาที่เปนนิวคลีเอเตอร (nucleator) และจะมีการตกตะกอนของแคลเซียมและฟอสเฟต เพิ่มมาก ขึ้น เกิดผิวใหมขึ้นบนผลึก กระบวนการนี้ เรียกวา การคืนแรธาตุ ซึ่งเปนการคืนแรธาตุทดแทนพื้นที่ ที่สูญเสียแรธาตุไปบางสวนในเคลือบฟนหรือเนื้อฟนรวมทั้งเคลือบรากฟนดวย ฟลูออไรดสงเสริม การคืนแรธาตุโดยเกาะติดกับผิวผลึกและดึงดูดไอออนแคลเซียมตามดวยไอออนฟอสเฟต ทําใหมี การสรางแรธาตุใหมขึ้น ชั้นนอกของผลึกที่สรางขึ้นใหมจะไมมีคารบอเนต แตจะมีสวนประกอบ ระหวาง HAP และ FAP FAP จะมีฟลูออไรดประมาณ 30,000 สวนในลานสวน และละลายต่ํา

225

มากในกรด ผิวผลึกซึ่งคืนแรธาตุแลวนี้จะทําหนาที่เหมือน FAP ซึ่งละลายยากแทนที่จะเปนผลึก CAP ดั้งเดิมซึ่งละลายงายมาก โดยสรุป ฟลูออไรดในสารละลายจากแหลงเฉพาะที่จะสงเสริมการคืนแรธาตุ โดยเรงเราให มีการสรางผิวผลึกใหมที่ผลึกเดิมซึ่งสูญเสียแรธาตุไปบางสวนในชั้นใตผิว ผิวของผลึกใหมนี้จะถูก ปกคลุมดวยผลึกคลาย FAP ซึ่งละลายยากกวาผลึก CAP ดั้งเดิม กรดที่ละลายเคลือบฟนที่คืนแร ธาตุแลวในภายหลัง จะตองเปนกรดแกและใชเวลานานมากที่จะละลายเคลือบฟนที่คืนแรธาตุแลว บริเวณนี้จะแข็งแรงกวาบริเวณที่ไมเคยสูญเสียแรธาตุในเคลือบฟน เมื่อศึกษาผลของฟลูออไรดตอการสะสมแรธาตุกลับของรอยผุในหองปฏิบัติการ พบวา มีความแตกตางของผลจากการใชฟลูออไรดที่ความเขมขนสูง ในชวงระยะเวลาสั้น ๆ และการใช ฟลูออไรดที่ความเขมขนต่ําแตสัมผัสฟนตอเนื่อง กลาวคือ ฟลูออไรดที่ความเขมขนสูง เชน การ เคลือบฟลูออไรดหรือใชยาสีฟนในเวลาสั้น ๆ จะมีฟลูออไรดปริมาณสูงเกาะเขาไปในรอยผุ ซึ่ง ปริมาณฟลูออไรดนี้จะสูงกวาปริมาณฟลูออไรดในผิวเคลือบฟนปกติรอบ ๆ รอยผุ เพราะบริเวณ เคลือบฟนซึ่งสูญเสียแรธาตุจะจับกับฟลูออไรดไดดีกวาเคลือบฟนปกติ เนื่องจากปริมาณฟลูออไรด ที่สูงนี้เอง การคืนแรธาตุจะเร็วขึ้นในผิวนอกสุดของรอยผุ กระบวนการนี้จะดึงไอออนแรธาตุอิสระ จากสวนในของรอยผุออกมาบริเวณผิวทําใหการซึมผานเขาขางในของรอยผุชาลง ดังนั้นการสะสม แรธาตุของลีชันบอดี (lesion body) จะชาลง เมื่อเทียบกับกลุมควบคุมที่ไมไดรับฟลูออไรด นอกจากนั้นแรธาตุที่มาสะสมอาจอุดตันรูพรุนของรอยโรค ทําใหเกิดการขัดขวางการซึมผานมาก ยิ่งขึ้น ดังนั้นจึงสรุปไดวา ฟลูออไรดเฉพาะที่ที่ความเขมขนสูง ๆ และสารละลายที่มีความเขมขน ของแรธาตุสูง จะทําใหเกิดการตกตะกอนที่ชั้นผิว (surface layer precipitation) หากใชฟลูออไรดที่ความเขมขนต่ําและใชวันละหลายครั้ง เชน การดื่มน้ําที่มีฟลูออไรด พอเพี ย งหรื อ ระหว า งการใช ย าสี ฟ น และน้ํ า ยาบ ว นปากผสมฟลู อ อไรด เ ป น ประจํ า ร ว มกั บ มี แคลเซียมและฟอสเฟตอยูในสารละลายในขณะเดียวกัน ก็จะมีการซึมผานเขาไปในรอยโรคและ ตกตะกอนเป น ฟลู อ อร อ ะพาไทต และฟลู อ อริ เ ดตเต็ ด ไฮดรอกซี อ ะพาไทต (fluoridated hydroxyapatite) จากการทดลองในหองปฏิบัติการพบวา ฟลูออไรด 1 สวนในลานสวนใน สารละลายจะมีการเพิ่มอัตราเร็วของการตกตะกอนแรธาตุในชวงตนเปน 2-3 เทาตัว และจะมี ลักษณะของการสะสมแรธาตุทั่วทั้งรอยผุ ลักษณะดังกลาวพบนอยและกระบวนการนี้จะเกิดชา กวา

226

3. ฟลูออไรดยับยั้งเมแทบอลิซึมของเชื้อจุลินทรีย นักวิจัยหลายคนไดพยายามศึกษาผลที่นาจะเปนไปไดของฟลูออไรดตอเชื้อจุลินทรียใน ชองปาก การคนพบที่สําคัญที่สุด คือ ฟลูออไรดในรูปแบบของไอออนไมสามารถเขาผนังเซลลของ เชื้อจุลินทรียได แตฟลูออไรดจะสามารถเขาสูเซลลเชื้อจุลินทรียที่ทําใหฟนผุไดอยางรวดเร็วใน รูปแบบของกรดไฮโดรฟลูออริก (Whitford และคณะ, 1977; van Loveren, 1990) เมื่อ pH ในคราบจุลินทรียลดต่ําลง ฟลูออไรดบางสวนที่อยูในสวนที่เปนของเหลวในคราบ จุลินทรียจะจับกับไอออนไฮโดรเจนและซึมเขาสูเซลลอยางรวดเร็ว เมื่อเขาสูเซลลกรดไฮโดรฟลูออริกจะแตกตัวทําใหเซลลเปนกรด และปลอยไอออนฟลูออไรดซึ่งจะขัดขวางการทํางานของเอนไซม ในเชื้อจุลินทรีย เปนตนวา ยับยั้งอีโนเลส (enolase) ซึ่งเปนเอนไซมที่จําเปนสําหรับเชื้อจุลินทรียใน การเมแทบอไลซคารโบไฮเดรต อยางไรก็ตามยังไมสามารถสรุปไดวา ผลยับยั้งเมแทบอลิซึมของเชื้อจุลินทรียของฟลูออไรดจะปองกันฟนผุไดมากนอยเพียงใด

4. ฟลูออไรดรวมเขาในสวนประกอบของฟน เพิ่มความตานทานการละลาย ของผิวเคลือบฟน โครงสรางของเคลือบฟนประกอบดวยแคลเซียมและฟอสเฟตเปนสวนใหญ โดยอยู ในรูปของผลึกที่เรียกวา ผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต [Ca10 (PO4)6 OH2] เมื่อรางกายไดรับฟลูออไรด ทางระบบ (systemic fluoride หรือ pre-eruptive uptake) หรือการไดรับฟลูออไรดเฉพาะที่ (Topical หรือ Post-eruptive uptake) หลังจากฟนขึ้นมาในชองปากแลว ผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต บางสวนจะเปลี่ยนแปลงโครงสรางทางเคมี โดยไอออนฟลูออไรดจะเขาไปแทนที่กลุมไฮดรอกซิล เกิดเปนผลึกฟลูออรอะพาไทต (Improved crystallinity) Ca10 (PO4)6 OH2+2F - Æ Ca10 (PO4)6 F2+2OHผลึกฟลูออรอะพาไทตที่เกิดขึ้นจะมีขนาดใหญขึ้นและเสถียรมากขึ้น ขณะที่ภายในชอง ปากมีสภาวะเปนกรดมากขึ้น (pHลดลง) ผิวเคลือบฟนโดยเฉพาะบริเวณที่มีเชื้อจุลินทรียใน คราบจุ ลิ น ทรี ย เ กาะอยู จ ะสั ม ผั ส กั บ กรดและมี ก ารละลายแร ธ าตุ อ อกมาสู ช อ งปาก ซึ่ ง จะพบ แคลเซียมและฟอสเฟตไดในคราบจุลินทรียสวนใหญและน้ําลาย เมื่อโครงสรางของเคลือบฟน เปลี่ยนแปลงไปเปนผลึกฟลูออรอะพาไทต ผลึกจะมีขนาดใหญขึ้น พื้นที่ผิวของผลึกที่สัมผัสกับกรด จะนอยลง การละลายของผลึกเมื่ออยูในกรดก็จะลดลง ความเชื่อเรื่องนี้อยูบนพื้นฐานที่วาเด็กที่

227

อาศัยอยูในบริเวณที่มีฟลูออไรดเพียงพอในน้ํา โดยเฉพาะอยางยิ่งในชวงที่มีการสะสมแรธาตุของ ฟนจะมีอัตราผุต่ํากวาเด็กที่อาศัยในบริเวณที่ไมมีฟลูออไรด ดังนั้น จึงมีความพยายามที่จะเพิ่ม ความเขมขนของฟลูออไรดในเคลือบฟน โดยใหเด็กไดรับฟลูออไรดในระยะที่มีการสะสมแรธาตุ เพราะเปนที่ทราบแนชัดวาผลึกฟลูออรอะพาไทต ละลายไดยากกวาผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต และ เชื่อกันวา ฟลูออไรดที่ไดรับในชวงสะสมแรธาตุนี้จะมีประสิทธิผลในการปองกันฟนผุมากกวา ฟลูออไรดที่ไดรับหลังจากนั้น เพราะฟลูออไรดที่จะสะสมเขาไปในฟนหลังจากที่ขึ้นในชองปาก แลวจะมีนอยกวา อยางไรก็ตาม ทฤษฎีนี้ไมสามารถอธิบายถึงเหตุผลวาทําไมคนที่เกิดและอาศัยอยูในพื้นที่ ที่มีฟลูออไรดเพียงพอในน้ําแลวยายไปอยูในบริเวณที่ไมมีฟลูออไรดจะมีอัตราผุใกลเคียงกับคนที่ อาศัยในพื้นที่นั้น และมีการพบวาเมื่อไมไดรับฟลูออไรดจากแหลงน้ําตอไป การปองกันฟนผุจาก ฟลูออไรดก็จะหมดไป ปจจุบันพบวาฟลูออไรดที่รวมตัวอยูในผลึกจะมีความสําคัญในการปองกันฟนผุนอยกวา ฟลูออไรดที่อยูในของเหลวรอบ ๆ ผลึก นักวิทยาศาสตรจึงใหความสําคัญกับกลไกนี้นอยมาก และ เกิดการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของการใชฟลูออไรดอยางมากมาย

ฟลูออไรดในชองปาก ฟลูออไรดในเคลือบฟนและของเหลวในชองปากมีอิทธิพลตอกระบวนการเกิดฟนผุโดย ผานการขนสงและซึมผานสิ่งแวดลอมและเคลือบฟน (Fejerskov และคณะ, 1996) ดังนี้

ฟลูออไรดในผลึก ฟลูออไรดจะอยูในเคลือบฟน 2 รูปแบบ คือฟลูออไรดที่ยึดแนน และ ฟลูออไรดที่อยูบนผิว ผลึกหลวม ๆ ฟลูออไรดที่รวมตัวเปนสารประกอบของเคลือบฟน จะไมสามารถออกจากผลึกได นอกจากผลึกจะถูกละลายจากกรด ฟลูออไรดที่เกาะหลวม ๆ เกิดจากการใชฟลูออไรดเฉพาะที่ แลวมีการสรางแคลเซียมฟลูออไรดมาเกาะที่ผิวเคลือบฟน ฟลูออไรดที่รวมตัวกับเคลือบฟน จะเกิดขึ้น 3 ระยะคือ 1. ระหวางการสรางแมทริกซ (matrix secretion) ประมาณ 200-300 สวนในลานสวน 2. ในระยะสะสมแรธาตุ (maturation) ประมาณ 2,000-3,000 สวนในลานสวน และ 3. หลังระยะฟนขึ้น ปริมาณฟลูออไรดทั้งหมดขึ้นกับการรับประทานฟลูออไรดของแตละ บุคคล หลังจากฟนขึ้นแลวเคลือบฟนปกติจะรับฟลูออไรดเขาไปไดยากมาก แตบริเวณที่มี pH

228

ขึ้น ๆ ลง ๆ จะมี ก ารเพิ่ม ความเขม ข น ของฟลูออไรดไ ด ระดั บฟลู ออไรด จ ะสูง สุด ที่ผิ ว นอกคื อ ประมาณ 3,000-5,000 สวนในลานสวน หากเคลือบฟนสรางในบริเวณที่มีฟลูออไรดเพียงพอในน้ํา และเปน 1,000-2,000 สวนในลานสวน หากสรางในบริเวณที่มีฟลูออไรดต่ําในน้ํา นอกจากนี้ที่ ระยะ 10-20 ไมครอนจากผิวฟน ระดับ ฟลูออไรดจะลดลงเปน 50 สวนในลานสวน ในบริเวณที่ไม มีฟลูออไรดในน้ํา และเปน 200-300 สวนในลานสวน ในบริเวณที่มีฟลูออไรดในน้ํา ฟนที่สึกจะมี ความเข ม ข น ของฟลู อ อไรด ล ดลงในขณะที่ ก ารเกิ ด รอยผุ จ ะเพิ่ ม ความเข ม ข น ของฟลู อ อไรด โดยเฉพาะอยางยิ่งถามีฟลูออไรดเพียงพอระหวางการเกิดรอยผุ ไมพบวาระดับฟลูออไรดในเคลือบ ฟนสัมพันธกับความชุกของโรคฟนผุ ผลึกเคลือบฟน ประกอบดวย ไฮดรอกซีอะพาไทต ฟลูออร ไฮดรอกซีอะพาไทต (fluorhydroxyapatite) และ ฟลูออรอะพาไทต (fluorapatite) แมในคนที่กิน น้ําที่เติมฟลูออไรดในชวงที่มีการสรางฟน สัดสวนของฟลูออรอะพาไทตจะต่ํามาก เดิมเคยเชื่อกันวาการรวมตัวของฟลูออไรดระหวางการสรางฟนทําใหเกิดความตานทาน ตอการผุ แตการศึกษาในปจจุบันไดแสดงใหเห็นชัดเจนวาฟลูออไรดที่อยูในของเหลวรอบ ๆ ผลึก จะมีบทบาทสําคัญตอการสูญเสียและคืนแรธาตุของฟนในกระบวนการเกิดฟนผุ

ฟลูออไรดในน้ําระหวางผลึก เมื่อกรดซึมผานผลึก ฟลูออไรดที่มีอยูจะชวยชะลอหรือยับยั้งการละลายของกรด ซึ่ง แหลง ฟลูออไรดมักจะมาจากสิ่งแวดลอมขางนอก หรือจากสารละลายฟลูออไรดที่ละลายงายบาง ตัวที่ผิวผลึก สารนี้จะเกิดขึ้นถาผิวผลึกไดสัมผัสถี่ ๆ กับฟลูออไรดที่ความเขมขนต่ําพอที่จะซึมเขา เคลือบฟน และมีฟลูออไรดที่ละลายไดมากพอที่ผิวหรือใตผิวของเคลือบฟน หลั ง จากที่ เ กิ ด กรด ขณะที่ pH สู ง ขึ้ น ข า งนอกฟ น และข า งในโครงสร า งของฟ น ถ า มี ฟลูออไรดที่ความเขมขนต่ํา ๆ ในของเหลวระหวางผลึกเล็ก ๆ จะสงเสริมใหมีการตกตะกอนของแร ธาตุใหม ซึ่งรวมตัวกับแคลเซียม ฟอสเฟต และฟลูออไรด หรือมีการโตของผลึกจากผลึกเคลือบฟน ซึ่ ง ถู ก ละลายบางส ว นที่ อ ยู บ ริ เ วณนั้ น ฟลู อ อไรด ซึ่ ง อยู ใ นของเหลวระหว า งผลึ ก จะส ง เสริ ม กระบวนการนี้อยางมากมาย ผิวผลึกจะตานทานกรดที่จะเกิดขึ้นในภายหลังมากขึ้น

ฟลูออไรดในน้ําลาย ฟลูออไรดที่ระดับต่ํา ๆ ในของเหลวรอบฟนจะเปนตัวควบคุมความเสถียรของเคลือบฟน เมื่อมี pH ลดต่ําลงในคราบจุลินทรีย การเพิ่มระดับไอออนฟลูออไรดเพียงเล็กนอยในของเหลว จะ

229

ลดการสูญเสียแรธาตุจากฟน ดังนั้นวิธีการใชฟลูออไรดตามหลักการดังกลาว คือ รักษาฟลูออไรด ระดับสูงกวาปกติ แตก็ยังเปนระดับต่ํา ๆ ที่ของเหลวในชองปาก ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายที่หลั่งจากทอน้ําลายมักจะอยูระหวาง 0.005-0.01 สวนในลานสวน และจะมีผลจากการรับประทานฟลูออไรดทางระบบนอยมาก ระดับฟลูออไรดใน น้ําลายที่ไมถูกกระตุนจะสูงกวาน้ําลายที่ถูกกระตุน แตไมสัมพันธกับอัตราหลั่งของน้ําลาย เมื่อ ระดับความเขมขนของฟลูออไรดในพลาสมาสูงขึ้นหลังรับประทานฟลูออไรด ความเขมขนของ ฟลูออไรดในน้ําลายจากทอน้ําลายจะสูงขึ้นภายหลังที่อัตราสวน 0.5 ตอระดับฟลูออไรดใน พลาสมาหลังจากรับประทานฟลูออไรด 1 มิลลิกรัม ความเขมขนของน้ําลายที่ไมถูกกระตุนจาก ตอมน้ําลายใตขากรรไกรลางหรือใตลิ้นจะเพิ่มจากระดับอดอาหาร 0.008 สวนในลานสวน ไปเปน สูงสุดที่ 0.03 สวนในลานสวน หลัง 30 นาที และอยูที่ระดับ 0.02 สวนในลานสวน อยางนอย 2 ชั่วโมง ความเขมขนระดับนี้จะไมใชระดับที่พบทั่วไป เพราะการรับประทานฟลูออไรด 1 มิลลิกรัม เปนขนาดยาในครั้งเดียวจะเกิดนอยมาก แมแตคนที่อาศัยอยูในแหลงที่มีฟลูออไรดในน้ําก็ตาม ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายทั้งหมดจะสูงกวาน้ําลายจากทอน้ําลายระดับพัก (resting) จะเปน 0.01-0.05 สวนในลานสวน และแตกตางกับน้ําลายจากทอน้ําลาย คือ มี ความสัม พัน ธ ชัด เจนกับ ฟลู ออไรดที่รับ ประทาน เขา ใจวา ระดั บฟลูออไรดที่ เ พิ่ ม ขึ้ น ในน้ํา ลาย ทั้งหมดเกิดจากฟลูออไรดที่ถูกกักเก็บไวในชองปากโดยเนื้อเยื่อชองปากและคราบจุลินทรียสัมผัส โดยตรงกับ ฟลูออไรดในน้ําดื่มหรืออาหาร การศึกษาผลของฟลูออไรดที่รับประทานจากน้ําดื่มตอ ระดับฟลูออไรดในน้ําลายทั้งหมด พบวา ความเขมขนเฉลี่ย หลัง 2 วันติดตอกันจากการดื่มน้ําที่มี ฟลูออไรด 1.2 สวนในลานสวน จะเปน 3 เทาของความเขมขนเมื่อดื่มน้ําที่มีฟลูออไรด 0.1 สวนใน ลานสวน

ฟลูออไรดในคราบจุลินทรีย ฟลูออไรดจะสะสมในคราบจุลินทรีย และมีสวนประกอบของฟลูออไรดที่ระดับ 5-10 สวน ในลานสวน เมื่อวัดในคราบจุลินทรียที่เปยก (wet weight) ระดับที่พบนี้จะประมาณ 100-200 เทา ของน้ําลายทั้งหมด แหลงสําคัญของฟลูออไรดในคราบจุลินทรีย คือ อาหาร น้ําลาย และอาจเปน น้ําเหลืองเหงือก สวนใหญฟลูออไรดในคราบจุลินทรียจะเปนชนิดยึดติด (bound form) และมี เพียงรอยละ 2-3 เปนชนิดไอออน (ionized form) ระดับฟลูออไรดชนิดไอออนในของเหลวคราบจุลิ นทรียจะเหมือนกับในน้ําลาย ซึ่งแสดงถึงความสมดุลจากการซึมของฟลูออไรดผานน้ําลายและ ของเหลวคราบจุลินทรีย

230

ฟลูออไรดชนิดยึดติดในคราบจุลินทรียจะอยูในเชื้อจุลินทรีย โดยเกาะกับสวนประกอบของ ไซโตพลาสซึม (cytoplasm) เชื้อจุลินทรียรับฟลูออไรดเขาไปไดเพราะ pH ต่ําในสิ่งแวดลอมรอบ ๆ เชื้อจุลินทรียเปลี่ยนฟลูออไรดเปนกรดไฮโดรฟลูออริกซึ่งซึมผานเขาสูผนังเซลลงายกวาไอออน ฟลูออไรด ขณะที่ pH ในเซลลสูงขึ้นกรดไฮโดรฟลูออริกจะแตกตัวเปนไอออนฟลูออไรดและไอออน ไฮโดรเจน และบางสวนของฟลูออไรดชนิดยึดติดในคราบจุลินทรีย จะพบในตะกอนแคลเซียม ฟอสเฟตนอกเซลล เมื่อมีการยอยสลายน้ําตาลและมีกรดออนเกิดขึ้น ฟลูออไรดจะถูกปลอย ออกมา ระดับฟลูออไรดในน้ําลายจะสัมพันธกับระดับฟลูออไรดในของเหลวในคราบจุลินทรีย ซึ่ง จะมีความเขมขนของฟลูออไรดสูงกวาความเขมขนในน้ําลาย เนื่องจากไอออนเคลื่อนออกจาก คราบจุ ลิน ทรี ย ย ากเพราะคราบน้ํา ลายมีค วามหนา หรื อเนื่ อ งจากมี ก ารปล อ ยฟลูออไรดจาก แคลเซียมฟลูออไรดที่สะสมในคราบจุลินทรีย ของเหลวคราบจุลินทรียในบริเวณตาง ๆ ในชองปาก จะมีระดับของฟลูออไรดไมเทากัน โดยที่ฟนตัดบนจะมีระดับฟลูออไรดสูงสุด pH ของคราบจุลินท รียสัมพันธกับระดับฟลูออไรด โดย pH ต่ําจะมีความเขมขนฟลูออไรดต่ํา

การขนสงและซึมผานของฟลูออไรดในสิ่งแวดลอมของฟน ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายมีปริมาณตั้งแตวัดไมไดถึง 10 หรือ 20 สวนในลาน สวน ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายทั้งหมดเปนปจจัยสําคัญตอกระบวนการเกิดฟนผุ กลาวคือ ฟลูออไรดในของเหลวในชองปากจะมีความเขมขนสูงกวาฟลูออไรดในน้ําลายซึ่งหลั่งมา จากทอน้ําลาย(กอนหรือหลังการไดรับฟลูออไรดใดๆเขาสูชองปาก) ฟลูออไรดในน้ําลายทั้งหมด อาจมาจากฟลูออไรดทางระบบหรือแหลงฟลูออไรดในชองปาก ถาไดรับเจลฟลูออไรดเฉพาะที่ ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายจะสูงมากในไมกี่นาที และเปนเวลาหลายชั่วโมงหลังจากนั้น ระดับฟลูออไรดในน้ําลายปกติมีคาประมาณ 0.01 และ 0.05 สวนในลานสวน (สวนใหญจะอยูในระดับต่ํา) แตบางการศึกษาบอกวาระดับฟลูออไรดที่ 0.1 สวนในลานสวนก็เพียงพอที่จะทําใหผลึกโตขึ้น ผลึกที่โตขึ้นเปนกระบวนการสําคัญระหวางทั้งการ สู ญ เสี ย และคื น แร ธ าตุ ดั ง นั้ น การมี ฟ ลู อ อไรด ใ นระดั บ สู ง กว า ปกติ ใ นน้ํ า ลายตลอดทั้ ง วั น จะ เปลี่ยนแปลงสมดุลระหวางการละลายและการสรางผลึก อยางไรก็ตาม ในชองปากน้ําลายไมไดสัมผัสกับฟนโดยตรง และฟลูออไรดตองผานคราบ จุลินทรียกอนเมื่อจะเขาสูผิวฟน ฟลูออไรดจะสะสมอยูในคราบจุลินทรียที่ความเขมขนสูง และจะ เปนแหลงของฟลูออไรด ขณะที่คราบจุลินทรียยอยสลายคารโบไฮเดรตจะเกิดการสรางกรดขึ้นมา

231

pH จะตกลง และฟลูออไรดบางสวนจะเขารวมตัวกับ H+ เปนกรดไฮโดรฟลูออริกซึ่งจะซึมเขาสูฟน อยางรวดเร็ว การซึมของฟลูออไรดผานคราบจุลินทรียจะรวดเร็วมากประมาณ 100-1,000 เทาของ การซึมผานเขาเคลือบฟนโดยปกติ ดังนั้นในแงการปองกันฟนผุ จึงควรมีแหลงฟลูออไรดในคราบ จุลินทรีย ของเหลวในคราบจุลินทรีย และมีการเพิ่มเติมเขาไปตลอดจากน้ําลาย ดังนั้นคราบ จุลินทรียและน้ําลายจะเปนแหลงสะสมฟลูออไรด

การซึมผานของฟลูออไรดเขาเคลือบฟน เคลือบฟน เปนของแข็งที่มีรูพรุน ประกอบดวยผลึกเปนแมทริกซที่มีโปรตีน ไขมัน และน้ํา เปนสวนประกอบ เคลือบฟนจะมีปริมาณแรธาตุรอยละ 85 โดยประมาณ มีโปรตีนและไขมัน รอยละ 3 ในปริมาณเทา ๆ กัน และที่เหลือเปนน้ํา ชองวางระหวางพริซึมของเคลือบฟนจะใหญ และเต็มไปดวยสารอินทรีย และน้ํา แมชองวางระหวางผลึกเล็ก ๆ จะใหญพอสําหรับโมเลกุลของ กรด ฟลูออไรด แคลเซียม ฟอสเฟต ฯลฯ จะซึมผานได ชองวางเหลานี้ยังเต็มไปดวยน้ํา และ สารอินทรีย ดังนั้นสิ่งที่ซึมผานเขาออกเคลือบฟนจะตองผานแมทริกซอินทรียที่ของเหลวซึมผานได แมทริกซอินทรียนี้จะมีบทบาทสําคัญในการควบคุมอัตราการซึมผานของสิ่งตาง ๆ เขาและออก จากเคลือบฟน ฟลูออไรดจะสามารถซึมเปนลักษณะไอออนฟลูออไรดหรือกรดไฮโดรฟลูออริก แต การศึกษาแสดงใหเห็นวาการซึมผานที่เร็วที่สุดจะเปนกรดไฮโดรฟลูออริก ซึ่งสําคัญตอกระบวนการ เกิดฟนผุ กลาวคือในขณะที่มีการเกิดกรดที่ฟนเนื่องจากเมแทบอลิซึมของเชื้อจุลินทรีย ฟลูออไรดที่ มีอยูในคราบจุลินทรียหรือน้ําลายใกลกับคราบจุลินทรีย สามารถรวมตัวกับไอออนไฮโดรเจนและ จะผ า นเข า สูเคลื อบฟ น ในขณะเดีย วกั บที่กรดซึม ผา น ดั ง นั้น ฟลูออ-ไรดที่มีอยู จ ะขัด ขวางการ ละลายผิวผลึกจากกรดและสงเสริมการคืนแรธาตุในขณะที่ pH จะสูงขึ้นอีก เมื่อมีน้ําลายมา บัฟเฟอร และแหลงของคารโบไฮเดรตถูกใชหมดแลว โดยสรุ ป ฟลู อ อไรด จ ะได ม าจากผลึ ก ขณะที่ มี ก ารละลายของผลึ ก หรื อ จากของเหลว ระหวางผลึกเล็ก ๆ (intercrystalline fluid) จากคราบจุลินทรีย และน้ําลาย ถามีฟลูออไรดอยูที่ บริเวณที่เกิดกรดหรือบริเวณที่มีการโตของผลึกในปริมาณเพียงพอในความเขมขนต่ํา ๆ จะมีผล สําคัญตอการลุกลาม (progress) หรือการเปลี่ยนกลับ (reversal) ของการผุ จึงเปนเรื่องสําคัญที่ควรเขาใจกลไกของฟลูออไรดตอเคลือบฟนวา การยับยั้งการผุของ ฟลูออไรดที่สําคัญที่สุดมาจากแหลงเฉพาะที่ โดยเกิดที่ผิวผลึกและเปนผลหลังฟนขึ้นแลว และเปน ผลของฟลูออไรดที่เกิดบริเวณใตผิวเคลือบฟนทันทีที่เกิดการสูญเสียและคืนแรธาตุ ดวยกลไก

232

ดั ง กล า วข า งต น จึ ง มี ก ารทบทวนเหตุ ผ ลการใช ฟ ลู อ อไรด เ สริ ม หรื อ ฟลู อ อไรด เ ฉพาะที่ โ ดย ทันตแพทย ฟลูออไรดในน้ําประปา การแปรงฟนและการบวนปาก ซึ่งจะกลาวตอไปในภายหลัง

ผลของฟลูออไรดเฉพาะที่ตอฟลูออไรดในของเหลวชองปาก (Effect of topical fluorides on fluoride in the oral fluids) ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายทั้งหมดและในคราบจุลินทรีย จะเพิ่มขึ้นหลังการใช ฟลู อ อไรด เ ฉพาะที่ โดยเฉพาะอย า งยิ่ ง การใช ย าสี ฟ น ฟลู อ อไรด พ บว า มี ผ ลต อ การลดอั ต ราผุ กลาวคือ ความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําลายหลังแปรงฟน 1 ครั้งดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด จะ สัมพันธกับความเขมขนของฟลูออไรดในยาสีฟน ฟลูออไรดจะถูกชะลางออกจากน้ําลายโดยลดลง จากจุดสูงสุดแรกอยางรวดเร็วไปถึงระดับ 0.2 สวนในลานสวน ในชวง 20-40 นาที อยางไรก็ตาม ฟลูออไรดในน้ําลายจะรักษาระดับที่สูงกวาระดับพักอยูหลายชั่วโมง และนอกจากนั้น การใช ยาสีฟนผสมฟลูออไรดบอย ๆ จะทําใหระดับฟลูออไรดที่จุดเริ่มตน (baseline) สูงขึ้น ทั้งในคราบ จุลินทรียและน้ําลาย ความเขมขนของฟลูออไรดในยาสีฟนสัมพันธกับระดับฟลูออไรดในน้ําลาย และคราบจุลินทรีย เนื้อเยื่อออนในชองปากจะมีบทบาทสําคัญโดยเปนแหลงกักเก็บฟลูออไรด หลังจากมีการใชฟลูออไรดเฉพาะที่ ดังนั้นควรรักษาระดับฟลูออไรดที่สูงขึ้นในของเหลวชองปาก ระดับฟลูออไรดในน้ําลายไมวาจะใชยาสีฟนโซเดียมฟลูออไรด หรือ โมโนฟลูออโรฟอสเฟตไม แตกตางกัน แมวาฟลูออไรดในโมโนฟลูออโรฟอสเฟตจะเกาะกับฟอสเฟต และไมแตกตัวเปน ไอออนอิสระทันที แตในชองปากฟลูออไรดจะถูกปลอยจากโมโนฟลูออโร-ฟอสเฟตอยางรวดเร็ว โดยเอนไซมจากน้ําลาย การไมบวนน้ําใหทั่วหลังแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะเพิ่มฟลูออไรดในน้ําลาย ซึ่งมีความสําคัญในการลดฟนผุ การใช ฟ ลู อ อไรด เ ฉพาะที่ ห รื อ บ ว นปากด ว ยน้ํ า ยาฟลู อ อไรด ทํ า ให เ กิ ด ความเข ม ข น ฟลูออไรดซึ่งสูงมากในชวงแรก และใชเวลานานในการชะลางฟลูออไรดออกจากน้ําลายเมื่อเทียบ กับการใชยาสีฟน การใชน้ํายาบวนปากโซเดียมฟลูออไรด หรือ โมโนฟลูออโรฟอสเฟต ทุกวันจะทํา ใหระดับความเขมขนฟลูออไรดเพิ่มขึ้นทั้งในน้ําลายและคราบจุลินทรีย 18 ชั่วโมง หลังจากการใช ครั้งสุดทาย แตอยางไรก็ตามการบวนปากดวยน้ํายาฟลูออไรด และการใชฟลูออไรดเฉพาะที่มักทํา

233

เป น ช ว งหา งกั น เช น หลาย ๆ สัปดาหห รือ หลาย ๆ เดื อน ดั ง นั้ นผลในการลดอัต ราผุ ไมนา จะ สัมพันธกับการเพิ่มความเขมขนของฟลูออไรดในของเหลวในชองปาก

บทบาทของแคลเซียมฟลูออไรดในกระบวนการผุของฟน หลักฐานในปจจุบันแสดงใหเห็นวาฟลูออไรดสวนใหญซึ่งคางอยูบนฟนระหวางการใช ฟลูออไรดเฉพาะที่คือ แคลเซียมฟลูออไรด หรือสารประกอบคลายแคลเซียมฟลูออไรดซึ่งจะคงที่ได ในชองปากพอสมควร เพราะมีฟอสเฟต (PO43-) และ โปรตีนมาเกาะอยูที่ผิวของแคลเซียม ฟลูออไรด มีลักษณะเปนชั้นปกปองที่อุดมไปดวยฟอสเฟตและโปรตีน (phosphate & protein rich protective layer) บนกลุมกอนของแคลเซียมฟลูออไรด การที่แคลเซียมฟลูออไรดปลอย ฟลูออไรดระหวางการเกิดกรดเนื่องมาจากที่ pH เปนกรด ความเขมขนของ HPO42- จะนอยลง โดย ปกติฟลูออไรดที่ปลอยออกจากแคลเซียมฟลูออไรดระหวางการเกิดกรดจะเขาไปสรางเปน ไฮดรอกซีฟลูออรอะพาไทต โดยปฏิกิริยาการละลายและตกตะกอนหลังการบวนปากดวยน้ํายา บวนปากฟลูออไรด 1 ครั้ง จะมีปริมาณฟลูออไรดจํานวนมากที่พบในลักษณะแคลเซียมฟลูออไรด แมหลัง 7 วันไปแลว การสรางแคลเซียมฟลูออไรดจะเกิดไดที่ระดับความเขมขนฟลูออไรดมากกวา 100 สวนในลานสวน แคลเซียมฟลูออไรดจะสรางจากแคลเซียมในของเหลวคราบจุลินทรียหรือจากอะพาไทต ในฟนและฟลูออไรดจากน้ํายาบวนปากหรือยาสีฟนผสมฟลูออไรด แคลเซียมฟลูออไรดที่เกิดขึ้นจะ อยูบนผิวเคลือบฟนในระหวางการแปรงฟน โดยเฉพาะอยางยิ่งบนผิวเคลือบฟนที่มีการสูญเสีย แรธาตุ ในภายหลังแคลเซียมฟลูออไรดจะถูกปกคลุมดวยคราบจุลินทรีย ทั้งน้ํายาบวนปากและ ยาสีฟนผสมฟลูออไรดจะใหไอออนฟลูออไรดเขาสูของเหลวคราบจุลินทรียขณะที่มี pH ต่ํา การเกาะตัวของแคลเซียมฟลูออไรดจะเพิ่มขึ้นโดยการเพิ่มเวลาที่สารประกอบฟลูออไรด สัมผัสเคลือบฟน ลด pH ของสารละลาย เพิ่มความเขมขน หรือ พรีทรีตเมนทดวยแคลเซียม การลด pH ของสารฟลูออไรดนาจะเปนวิธีการที่งายที่สุดในทางปฏิบัติ แคลเซียมฟลูออไรดซึ่งมี อัตราการละลายตาง ๆ กันจะเกิดขึ้นจากการใชฟลูออไรดเฉพาะที่ตาง ๆ เขาใจวาเปนเพราะการ รวมตัวของฟอสเฟตสูผลึกแคลเซียมฟลูออไรด ดังนั้นปริมาณแคลเซียมฟลูออไรดจะตกตะกอนมากขึ้นหลังการใชน้ํายาบวนปากโซเดียม ฟลูออไรดรอยละ 2 เปนเวลา 4 นาที เมื่อเทียบกับหลังการใชน้ํายาบวนปาก NaF รอยละ 0.2% 2 นาที และการสรางแคลเซียมฟลูออไรดจะสูงขึ้นอยางชัดเจนหลังการใชสารละลายฟลูออโร-

234

ฟอสเฟตที่เปนกรด (acidified fluorophosphate solution หรือ APF) เนื่องจากมีไอออนแคลเซียม ซึ่งละลายจากอะพาไทตของฟนเพิ่มมากขึ้น

การละลายของแคลเซียมฟลูออไรด การปองกันฟนผุของแคลเซียมฟลูออไรด จะเกิดขึ้นไดก็ตอเมื่อมีการละลายของแคลเซียม ฟลูออไรด เพราะไอออนฟลูออไรดอิสระเทานั้นที่จะมีผลตอการละลายของเคลือบฟน ในทาง ตรงกันขาม เมื่อแคลเซียมฟลูออไรดทั้งหมดแตกตัว ผลในการปองกันฟนผุก็จะหมดลง น้ําลายจะมีแคลเซียมฟลูออไรดต่ํากวาจุดอิ่มตัว ถาแคลเซียมฟลูออไรดลอยตัวอยูใน น้ําลาย ความเขมขนของฟลูออไรดจะเพิ่มเปน 5-7 สวนในลานสวน กอนที่น้ําลายจะอิ่มตัวดวย สารประกอบนี้ ดั ง นั้ น น้ํ า ลายจะละลายแคลเซี ย มฟลู อ อไรด เ มื่ อ น้ํ า ลายสั ม ผั ส กั บ แคลเซี ย ม ฟลูออไรด แตการละลายอาจจะชาลงเมื่อมีคราบจุลินทรียหรือแผนคราบน้ําลาย (pellicle) บน แคลเซียมฟลูออไรด ทําใหการซึมผานยากขึ้น คําวา “สารคลายแคลเซียมฟลูออไรด หรือ CaF2 like material” ใชในการเรียกสารที่ ตกตะกอนจากการทดลองในสิ่งมีชีวิต ซึ่งอาจจะมีฟอสเฟตและหรือโปรตีนมาปนเปอนอยูทําให อัตราการละลายของแคลเซียมฟลูออไรดลดต่ําลง เมื่อลด pH อัตราการละลายจะสูงขึ้น ทําใหมี ฟลูออไรดไอออนออกมามากขึ้นในชวงเกิดกรดทําใหอัตราการลุกลามของรอยผุชาลง กลไกนีแ้ สดง ใหเห็นวาแหลงสะสมแคลเซียมฟลูออไรด จะถูกใชหมดไปเร็วขึ้นในผูปวยซึ่งมีอัตราผุสูง แคลเซียมฟลูออไรด ซึ่งสรางในรูพรุนเล็ก ๆ (micropores) ของรอยผุจะมากกวาในผิว เคลือบฟนปกติหลังการใชฟลูออไรดเฉพาะที่ ในกรณีที่มีแคลเซียมฟลูออไรดระดับปานกลางบนผิว เคลือบฟนปกติ ก็จะมีการสูญเสียไปในเวลาสั้น ๆ เชน 2-3 สัปดาห เนื่องจากมีแรงขัดสีในชองปาก เชน การแปรงฟน และมีปฏิกิริยากับสารเคมีจากอาหารและเครื่องดื่ม แตในรูพรุนเล็ก ๆ ของรอยผุ เริ่มแรกซึ่งเขาถึงยาก แคลเซียมฟลูออไรดอาจคงอยูเปนเวลานาน เชน หลายเดือน ซึ่งทําใหมี ฟลู อ อไรด ร ะดั บ สู ง ขึ้ น ในบริ เ วณที่ มี ค วามเสี่ย งสู ง สุ ด ในการลุ ก ลามของรอยผุ เชื่ อ กั น ว า การ ตกตะกอนของแคลเซียมฟลูออไรดในรอยผุเริ่มแรก และการปลอยฟลูออไรดในภายหลังเปนกลไก หลักในการลดอัตราผุของฟลูออไรดเฉพาะที่ความเขมขนสูง

การนําฟลูออไรดไปใชประโยชนทางทันตกรรม 1. 2.

ฟลูออไรดทางระบบ (Systemic Fluoride) ฟลูออไรดเฉพาะที่ (Topical Fluoride)

235

1. ฟลูออไรดทางระบบ แบงออกเปน 1.1 1.2 1.3 1.4

ฟลูออไรดในน้ําดื่ม (Water Fluoridation) ฟลูออไรดเสริม (Supplemental Fluoride) เกลือผสมฟลูออไรด นมผสมฟลูออไรด

1.1 ฟลูออไรดในน้ําดื่ม การเติมฟลูออไรดในน้ําดื่มเปนวิธีการปองกันโรคฟนผุที่ดีที่สุด คือ สะดวก ประหยัด และ ปลอดภัย เพราะสามารถใชไดกับประชาชนจํานวนมาก พบวา สามารถลดโรคฟนผุไดรอยละ 50-60 ในฟนถาวร และรอยละ 40-50 ในฟนน้ํานม จากการศึกษาเรื่องฟนตกกระ (fluorosis หรือ mottled enamel) ของ Dean และคณะ (1934) พบวามีความสัมพันธกับปริมาณฟลูออไรดในน้ํา และยังพบวาปริมาณฟลูออไรดในน้ํามี ความสัมพันธกับความชุกของโรคฟนผุของชุมชน ในป ค.ศ. 1945 ไดเริ่มมีการเติมฟลูออไรดใน น้ําประปาที่ Grand Rapids, Michigan เปนครั้งแรก โดยศึกษาเปรียบเทียบกับเมืองใกลเคียง จาก ผลการศึกษานี้และงานวิจัยอื่น ๆ มากกวา 15 ป พบวาการไดรับฟลูออไรดในน้ําดื่มสม่ําเสมอ ตั้งแตแรกเกิดสามารถลดฟนผุไดรอยละ 50-60 (Murray, 1986) Hodge และ Smith (1954) ได ศึกษาถึงฟนตกกระ ฟนผุและปริมาณฟลูออไรดในน้ําดื่ม พบวา ขนาดของฟลูออไรดที่พอเหมาะที่ ไมกอใหเกิดความเสียหายกับฟน และสามารถลดฟนผุไดมากที่สุด คือ ขนาดความเขมขน 1 สวน ในลานสวน ( 1 สวนในลานสวน =1 ไมโครกรัมตอน้ํา 1 ซม3. หรือ 1 มก.ตอน้ํา 1 ลิตร) จาก การศึกษานี้ องคการอนามัยโลก (WHO) รับรองวาน้ําดื่มที่พอเหมาะควรมีฟลูออไรดความเขมขน 1 สวนในลานสวน สามารถลดโรคฟนผุไดดีที่สุด และปลอดภัยที่สุด จํานวนฟลูออไรดในน้ําดื่ม ขึ้นอยูกับปริมาณน้ําที่ใชในแตละวัน ซึ่งขึ้นอยูกับอุณหภูมิในแตละทองถิ่นนั้น ๆ (ดังตารางที่ 6-1) ประชาชนที่อยูในเขตรอนจะดื่มน้ํามากกวาประชาชนที่อยูในเขตหนาว โดยปกติคนเราจะดื่มน้ํา ประมาณ วันละ 1-1.5 ลิตร ถาเราดื่มน้ําวันละ 1 ลิตร จะไดรับฟลูออไรด 1 มิลลิกรัม บริเวณที่มี อากาศหนาวขนาดของฟลูออไรดในน้ําดื่มที่เหมาะสมคือ 1.2 สวนในลานสวน สวนบริเวณที่มี อากาศรอนขนาดของฟลูออไรดในน้ําดื่มที่เหมาะสมคือ 0.5-0.7 สวนในลานสวน (WHO, 1994) ในประเทศไทยยังไมมีการเติมฟลูออไรดในน้ําประปา แตบางทองถิ่นมีฟลูออไรดในน้ําที่ประชาชน ใชดื่ม จึงจําเปนอยางยิ่งที่ทันตแพทยจะตองทราบจํานวนฟลูออไรดในแหลงน้ําที่ใชบริโภคในพื้นที่ ตาง ๆ กอนสั่งจายฟลูออไรด

236

ตารางที่ 6-1 ความสัมพันธระหวางอุณหภูมิของอากาศกับความเขมขนของฟลูออไรดในน้ําดื่ม อุณหภูมิสูงสุดโดยเฉลี่ยของวัน องศาเซลเซียส องศาฟาเรนไฮต 10.0-12.1 50.0-53.7 12.2-14.6 53.8-58.3 14.7-17.7 58.4-63.8 17.8-21.4 63.9-70.6 21.5-26.2 70.7-79.2 26.3-32.5 79.3-90.5

ระดับฟลูออไรดในน้ําที่เหมาะสม สวนในลานสวน 1.2 1.1 1.0 0.9 0.8 0.7

สารประกอบฟลู อ อไรด ที่ ใ ช เ ติ ม ลงในน้ํ า ดื่ ม ได แ ก กรดโซเดี ย มฟลู อ อไรด ไ ฮโดรฟลู โ อซิ ลิ สิ ก (Sodium fluoride Hydrofluosilicic acid) และ โซเดียม ซิลิโคฟลูออไรด (Sodium silicofluoride) แตเนื่องจากโซเดียมฟลูออไรดมีราคาแพง ดังนั้นจึงไดมีการนําสารฟลูออไรดชนิดอื่นที่มีราคาถูก กวามาใช เชน โซเดียม ซิลิโคฟลูออไรด ซึ่งเปนผลพลอยไดจากโรงงานผลิตปุย การเติมฟลูออไรดในน้ําดื่ม นอกจากจะใหผลในการปองกันฟนผุไปจนถึงผูใหญดวยแลว ยังมีความปลอดภัยและประหยัด ในประเทศสหรัฐอเมริกาพบวาคาใชจายในการเติมฟลูออไรดใน น้ําประปาจะประมาณ 10-25 เซนตตอคนตอป ซึ่งถูกมากเมื่อเทียบกับผลที่ไดรับ ทั้งนี้ขึ้นอยูกับ ขนาดของชุมชนและคาน้ําประปาของแตละชุมชนดวย การเติมฟลูออไรดในน้ําประปาเปนวิธีการ ปองกันฟนผุที่คุมทุนที่สุดในเกือบทั้งหมดของชุมชนที่เติม (CDC, 1999)

1.2 ฟลูออไรดเสริม ถึงแมวาฟลูออไรดในน้ําดื่มจะใหผลในการปองกันฟนผุดีที่สุด แตยังมีเด็กจํานวนมาก ไมไดรับฟลูออไรดในรูปแบบนี้ จึงมีการผลิตฟลูออไรดเสริมเพื่อประโยชนในการปองกันฟนผุในเด็ก ที่อาศัยอยูในเขตที่ไมมีฟลูออไรดในน้ําดื่ม หรือมีแตนอยกวาปริมาณที่จะใหผลในการปองกันฟนผุ การรับประทานฟลูออไรดเสริมควรแนะนําใหอมหรือเคี้ยวอยางตอเนื่องตั้งแต 6 เดือนจนถึงอายุ 16 ป ซึ่งจะใหผลตอฟนน้ํานมและฟนถาวรทุกซี่ โดยเนนผลเฉพาะที่ จากการศึกษาผลในการ ปองกันโรคฟนผุ พบวาฟลูออไรดเสริมสามารถปองกันฟนผุไดรอยละ 40-60 ถาไดรับอยางตอเนื่อง (Driscoll, 1974) ฟลูออไรดเสริมตองสั่งจายโดยทันตแพทยและกุมารแพทย ขนาดของฟลูออไรดเสริมที่ใช ขึ้นอยูกับปริมาณฟลูออไรดในน้ําดื่ม และอายุตามปฏิทินของเด็ก (chronological age) ดังตาราง ที่ 6-2

237

ตารางที่ 6-2 แสดงขนาดของฟลูออไรดเสริมที่แนะนําใหใชในประเทศไทย (มิลลิกรัมตอวัน) อายุ 6 เดือน - 3 ป 3-6 ป 6 - 16 ป

ปริมาณฟลูออไรดในน้ําดื่ม (สวนในลานสวน) 0.6 0.25 mg 0.50 mg 0.25 mg 1.0 mg 0.50 mg -

ขนาดของฟลูออไรดเสริมนี้ไดมีการทบทวนมาเปนระยะ ๆ ใน ค.ศ. 1994 ไดมีการกําหนด ขนาดของยาขึ้นใหมของสหรัฐอเมริกา ซึ่งประเทศไทยก็ไดมีการประชุมวิชาการ พ.ศ. 2538 (ค.ศ. 1996) และไดใชขนาดของยาเดียวกัน อนึ่งในแตละประเทศก็จะมีการกําหนดขนาดการสั่งจายฟลูออไรดตางกันไปโดยคํานึงถึง อัตราผุของเด็กในประเทศนั้น ๆ และขอมูลเกี่ยวกับความเสี่ยงในการเกิดฟนตกกระ รวมทั้งเหตุผล ที่อางอิงจากงานวิจัยซึ่งเนนกลไกเฉพาะที่เปนกลไกสําคัญของฟลูออไรดในการปองกันฟนผุ ประเทศในยุโรปแนะนําวาจะใหฟลูออไรดเสริม สําหรับผูปวยที่เสี่ยงตอการเกิดฟนผุที่อายุ 3 ปขึ้นไป โดยให 0.5 มิลลิกรัมตอวัน เด็กที่อายุต่ํากวา 3 ป จะใหฟลูออไรดเสริมเฉพาะเด็กที่มี ปญหาพิเศษเทานั้น โดยให 0.25 มิลลิกรัมตอวัน สวนในประเทศแคนาดาจะไมใชในเด็กอายุต่ํา กวา 3 ปเลย สําหรับประเทศไทยแนะนําใหจายฟลูออไรดเสริมตั้งแต 6 เดือนจนถึง 16 ป ทั้งนี้เนื่องจาก เด็กอายุ 6 เดือน เริ่มมีฟนน้ํานมขึ้น โดยหวังผลเฉพาะที่เปนสําคัญ เด็กอายุ 6 เดือน - 3 ป ใหฟลูออไรดเสริม 0.25 มิลลิกรัมตอวัน การใหขนาดนี้จนถึงอายุ 3 ป เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดฟนตกกระ ในชวงซีครีทอรีตอนปลาย (late secretory) และแมททูเรชันตอนตน (early maturation) ของฟนตัดบนถาวร (upper incisors) ซึ่งมีการสะสม แรธาตุในชวงอายุ 22-26 เดือน (15-24 เดือนในเด็กชาย, 21-30 เดือนในเด็กหญิง (Evans และ Darvel, 1995)) อายุ 3-6 ป ใหฟลูออไรดเสริม 0.5 มิลลิกรัมตอวัน เนื่องจากเด็กอายุต่ํากวา 6 ป มักจะ ควบคุมการกลืนไมได ถาไดรับฟลูออไรดจากแหลงอื่นรวมดวยจะทําใหเกิดฟนตกกระได ประกอบ กับการสะสมแรธาตุในฟนหนาทุกซี่จะเสร็จสมบูรณประมาณอายุ 6-7 ป การใหถงึ อายุ 16 ป ก็เพื่อครอบคลุมการปองกันในเด็กซึง่ มีฟน กรามถาวรซี่ที่สองขึ้นหลัง อายุ 13 ป เด็กในวัยนีย้ ังมีโอกาสฟนผุสูง และเพื่อใหมกี ารสะสมแรธาตุหลังฟนซีน่ ี้ขนึ้ แลว

238

วิธีการใชฟลูออไรดเสริม 1.

กอนสั่งจายฟลูออไรดควรพิจารณา 1) สั่งจายเฉพาะเด็กกลุมเสี่ยงตอโรคฟนผุ หลังประเมินความเสี่ยงแลว 2) เด็กตองไมไดรับฟลูออไรดเสริมอยูแลว ซึง่ อาจจะอยูในรูปวิตามินเสริมที่สั่งจายโดย กุมารแพทย 3) ตองทราบปริมาณฟลูออไรดในน้ําดื่ม เครื่องดื่ม นมสําเร็จรูป ที่เด็กใชบริโภคเปน ประจํา ถาหากไมทราบหรือไมแนใจควรสงตรวจปริมาณฟลูออไรดกอน 4) คํานวณ probably toxic dose ของเด็ก คือ 5 มิลลิกรัม/กิโลกรัม และสั่งจายใหต่ํา กวานั้น โดยทั่วไปจะสั่งจายครั้งละ 100 เม็ดในแตละขนาดและชวงอายุ โดยอางอิง จากระดับฟลูออไรดที่เด็กไดรับจากน้ําและอาหารอื่นๆ

2.

คําแนะนําสําหรับผูปกครอง 1) 2) 3) 4)

3.

อธิบายใหทราบถึงผลประโยชน และความเสี่ยงของการรับประทานฟลูออไรดเสริม หามใชฟลูออไรดเกินขนาดที่แนะนํา และไมควรซื้อมาใชเอง ควรเก็บฟลูออไรดในที่ที่เด็กหยิบไมถึง ผูใหญหรือผูปกครองเปนผูหยิบฟลูออไรดใหแกเด็ก

วิธีการรับประทาน เพื่อใหไดผลสูงสุดในการปองกันฟนผุ ควรรับประทานดังนี้ 1) เด็กที่รับประทานยาเม็ดไมได ใหใชชนิดน้ําหยดเขาปากโดยตรงหรือผสมน้ํา ถาใช ชนิดเม็ดใหบดกอนละลายน้ํา 2) เด็กที่รับประทานยาเม็ดได ใหใชชนิดเม็ดโดยอมใหละลายชา ๆ ในปาก และพยายาม ใหสัมผัสกับฟนทุกซี่ ฟลูออไรดเสริมในประเทศไทยมี 2 ชนิด ไดแก 1. ฟลูออไรดบริสุทธิ์ (Pure fluoride) 2. ฟลูออไรดที่อยูในวิตามิน (Vitamin fluoride)

หมายเหตุ : โซเดียมฟลูออไรด (NaF) 2.2 มิลลิกรัม จะใหปริมาณไอออนฟลูออไรด 1มิลลิกรัม

239

1.

ฟลูออไรดบริสุทธิ์

มี 2 รูปแบบ คือ ชนิดเม็ด และ ชนิดน้ํา ชนิดเม็ด ผลิตภัณฑที่วางจําหนายในประเทศไทยมี 2 ชนิด คือ 1.1 ยาเม็ดโซเดียมฟลูออไรด ผลิตโดยองคการเภสัชกรรม ดังแสดงในตารางที่ 6-3 ตารางที่ 6-3 แสดงรูปแบบและขนาดยาเม็ดโซเดียมฟลูออไรด

รูปแบบ ขนาด

ขนาดบรรจุ

เม็ดสีสม 0.55 มิ ลลิก รัมโซเดีย ม ฟลูออไรดตอเม็ด (0.25 มิลลิกรัมฟลูออไรด) 100 และ 1,000 เม็ด

เม็ดสีเหลือง 2.2 มิ ล ลิ ก รั ม โซเดี ย ม ฟลูออไรดตอเม็ด (1 มิลลิกรัมฟลูออไรด)

หมายเหตุ : ยาเม็ดโซเดียมฟลูออไรดจะหมดอายุประมาณ 5 ป นับตั้งแตวันที่ผลิต

1.2 Zymafluor ผลิตโดยซีบา-ไกกี้ ตัวแทน – ดีทแฮลม ดังแสดงในตารางที่ 6-4 ตารางที่ 6-4 แสดงรูปแบบและขนาดยา Zymaflour

รูปแบบ ขนาด ขนาดบรรจุ

เม็ดสีขาว เม็ดสีชมพู 0.25 มิลลิกรัมฟลูออไรดตอ 1 มิลลิกรัมฟลูออไรดตอเม็ด เม็ด 100, 400 เม็ด 100 เม็ด

ชนิดน้ํา ยาน้ําโซเดียมฟลูออไรด ผลิตโดยภาควิชาเภสัชวิทยา คณะทันตแพทยศาสตร จุฬา ฯ จําหนายที่ ภาควิชาทันตกรรมสําหรับเด็ก คณะทันตแพทยศาสตร จุฬา ฯ ดังแสดงในตารางที่ 6-5 ตารางที่ 6-5 แสดงรูปแบบและขนาดโซเดียมฟลูออไรดชนิดน้ํา

รูปแบบ ขนาดยา ขนาดบรรจุ

น้ํา NaF รอยละ0.55 (0.25 มิลลิกรัมฟลูออไรด/มิลลิลิตร) 60 มิลลิลิตร

หมายเหตุ : - ไมระบุวันเดือนปที่ผลิตและหมดอายุ ยาที่เปดขวดแลวมีอายุการใชงานไมเกิน 6 เดือน

240

วิธีการเขียนใบสั่งยาสําหรับฟลูออไรดเสริม เด็กอายุ 2 ป ดื่มน้ําที่มฟี ลูออไรดต่ํากวา 0.2 สวนในลานสวน Rx: โซเดียมฟลูออไรดชนิดเม็ด 0.25 มิลลิกรัม ฟลูออไรด/เม็ด (0.55 มิลลิกรัม โซเดียมฟลูออไรด /เม็ด) จาย: 120 เม็ด วิธีใช: อม 1 เม็ดใหละลายชาๆ ในชองปากหลังแปรงฟนกอนนอน โดยไมดื่มน้ําหรือกินอาหารเปน ระยะเวลา 30 นาที

2. ฟลูออไรดที่อยูในวิตามิน เปนฟลูออไรดเสริมที่ประกอบดวย โซเดียมฟลูออไรดผสมวิตามิน ซึ่งอาจทําเปนยาเม็ดหรือยา น้ํา ใชในกรณีที่เด็กจําเปนตองไดรับวิตามินเพิ่มเติม จึงสะดวกในการใหเด็กรับประทาน เพราะจะไดไม ตองจายยาหลายชนิด ฟลูออไรดที่อยูในวิตามิน ที่วางจําหนายในประเทศไทยมีเฉพาะชนิดน้ํา มี 2 ผลิตภัณฑ คือ 2.1 Polyviflor® ผลิตโดยมี้ด-จอหนสัน ตัวแทน – บริสตอลไมเยอส ดังแสดงในตารางที่ 6-6 ตารางที่ 6-6 แสดงรูปแบบและขนาด Polyviflor®

รูปแบบ ขนาดยา ขนาดบรรจุ

น้ํา 0.25 และ 0.5 มิลลิกรัมฟลูออไรดตอมิลลิลิตร 50 มิลลิลิตร

2.2 Vidaylin® fluoride ผลิตโดยแอบบอต ตัวแทน – ดีทแฮลม ดังแสดงในตารางที่ 6-7 ตารางที่ 6-7 แสดงรูปแบบและขนาด Vidaylin® fluoride

รูปแบบ ขนาดยา ขนาดบรรจุ

น้ํา 0.25 มิลลิกรัมฟลูออไรดตอมิลลิลิตร 50 มิลลิลิตร

เนื่ อ งจากกลไกสํ า คั ญ ของฟลู อ อไรด เ กิ ด หลั ง จากฟ น ขึ้ น แล ว ถึ ง แม จ ะมี ห ลั ก ฐานว า ฟลูออไรดใหผลในการปองกันฟนผุถาไดรับกอนฟนขึ้นบาง แตก็ไมใชกลไกหลักที่นักวิจัยในปจจุบัน ใหความสําคัญมากนัก ฟลูออไรดใหผลดีในการลดการลุกลามของรอยผุเมื่อใชเฉพาะที่ ในหลายประเทศที่มีอัตรา ผุต่ํา จึงไมมีความจําเปนที่จะตองใหทางระบบเพราะความเสี่ยงในการเกิดฟนตกกระจะสูงกวาการ

241

ใหเฉพาะที่ เพราะนอกจากปญหาฟนตกกระแลวยังตองพิจารณาถึงความคุมทุนดวย ในสหรัฐอเมริกากลุมเด็กที่มีปญหาทันตสุขภาพจะเปนรอยละ 25 ของประชากร ซึ่งมีอัตราผุเปนรอยละ 75 ของทั้ ง หมด ดั ง นั้ น จึ ง ต อ งมี ก ารจั ด การเฉพาะกลุ ม เพราะเป น กลุ ม น อ ย เพื่ อ ให คุ ม ทุ น และถึ ง เปาหมายที่สุด อนึ่ ง ประเทศไทยมี อัตราผุของเด็กก อนวัย เรียนสูง มาก ดัง นั้ นจึ งยัง มีการแนะนํา ใหใช ฟลูออไรดเสริมในเด็กที่เสี่ยงตอการเกิดโรคฟนผุในฟนน้ํานมเปนรายบุคคลดวยขนาดของฟลูออไรด ที่ปรับปรุงใหมใน พ.ศ.2538

1.3 เกลือผสมฟลูออไรด มีการศึกษาซึ่งแสดงวาการเติมฟลูออไรดในเกลือใหผลในการลดอัตราผุได ในแงชุมชนถา เกลื อ ส ว นใหญ ห รื อ ทั้ ง หมดที่ จํ า หน า ยเติ ม ฟลู อ อไรด ผลในการป อ งกั น ฟ น ผุ จ ะครอบคลุ ม ถึ ง ประชากรทั้งหมดและใหประสิทธิผลสูง หากมีเกลือชนิดผสมและไมผสมฟลูออไรดใหเลือกใน ทองตลาดและใหประชาชนมีทางเลือกมาก อาจเลือกไมใชชนิดผสมฟลูออไรด ทําใหผลในการ ปองกันฟนผุนอยลงได ดังนั้นจึงขึ้นกับนโยบายวาจะใหผูบริโภคมีทางเลือกมากหรือนอยในการใช เกลือผสมฟลูออไรด โดยขนาดที่เติมประมาณ 250 มิลลิกรัมตอกิโลกรัม การเติมฟลูออไรดในเกลือเปนวิธีที่ทําไดงาย ในบางครั้งเปนวิธีเดียวที่จะใหประชากรกลุม ใหญ ไ ด รั บ ฟลู อ อไรด แต ป ญ หายั ง อยู ที่ ว า กลไกในการลดฟ น ผุ ไ ม ท ราบแน ชั ด และแต ล ะคน รั บ ประทานเค็ ม มากน อ ยต า งกั น จึ ง ควรเป น วิ ธี สุ ด ท า ยที่ ใ ช เ มื่ อ ไม ส ามารถใช วิ ธี อื่ น แล ว การ รั บ ประทานเกลื อ มากเกิ น ไปสั ม พั น ธ กั บ ความดั น โลหิ ต สู ง และต อ งระวั ง การเข า ใจผิ ด ว า ยิ่ ง รับประทานเกลือมากยิ่งดีเพราะไดฟลูออไรดมาก และในการใชตองหาระดับที่เหมาะสมเพื่อวาใน ระดับที่รับประทานตามปกติจะไดประโยชนในการปองกันฟนผุ ปกติจะเติมโซเดียมฟลูออไรด หรือ โพแทสเซียมฟลูออไรด ลงในเกลือที่ใชในประเทศ สวิตเซอรแลนด ฮังการี และโคลัมเบีย

1.4 นมผสมฟลูออไรด ฟลูออไรดจะถูกดู ดซึมเกือบทั้งหมดจากนมไดเหมื อนจากน้ํ าแตใชระยะเวลานานกวา (Ericsson, 1958) มีการศึกษาแสดงวาใหผลดีในการปองกันฟนผุ ในประเทศสกอตแลนดใช ฟลูออไรด 1.5 มิลลิกรัม เติมลงในนม 200 มิลลิลิตร ใหเด็กดื่มทุกวัน เหตุผลของการใหนมผสม ฟลูออไรดคือสามารถมุงที่กลุมเปาหมาย คือ เด็ก เพราะคาใชจายในการเติมฟลูออไรดลงในนมจะ

242

ถูก กว า เมื่ อ เที ย บกั บ การเติ ม ฟลู อ อไรด ใ นน้ํ า ประปา แต ป ญ หาคื อ มี เ ด็ ก จํ า นวนมากในหลาย ประเทศไมดื่มนม Stamm (1972) วิจารณการเติมฟลูออไรดในนมที่ใชเปนวิธีการทางชุมชนวา เด็กบางคนที่ เศรษฐสถานะต่ําจะดื่มนมนอยที่สุดจึงไดประโยชนต่ําสุด เมื่อเด็กโตขึ้นจะดื่มนมนอยลงประโยชน จากฟลูออไรดจะไดนอย ราคาแพง ดูดซึมชา ผลเฉพาะที่จากน้ําลายจากทอน้ําลายนาจะนอย ปจจุบันในกรุงเทพมหานครเริ่มมีโครงการนมเติมฟลูออไรดที่โรงเรียนจิตรลดาและโรงเรียน อีกหลายแหง โดยใชฟลูออไรด 0.5 มิลลิกรัม เติมลงในนม 200 มิลลิลิตร ใหเด็กวัยเรียนโดย รับประทาน 200 มิลลิลิตรตอวัน

2. ฟลูออไรดเฉพาะที่ (Topical Fluoride) ฟลูออไรดเฉพาะที่ไมไดเพิ่มความเขมขนของฟลูออไรดในเคลือบฟนมากนัก แตมักจะให ผลปองกันบนหรือใกลผิวเคลือบฟน โดยรวมตัวและสะสมความเขมขนอยูในคราบจุลินทรียเปน แหล ง สะสมฟลู อ อไรด เ พื่ อ พร อ มที่ จ ะทํ า ปฏิ กิ ริ ย า เมื่ อ เกิ ด สภาวะที่ เ อื้ อ อํ า นวยต อ การผุ (cariogenic challenge) ฟลูออไรดเฉพาะที่แบงออกเปน 1. ชนิดใชเอง (Self-applied topical fluoride) 1.1 น้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรด (Fluoride mouthrinse) 1.2 ยาสีฟนผสมฟลูออไรด (Fluoride dentrifrices) 1.3 เจลฟลูออไรด (Fluoride gels) 2.

ชนิดใชโดยทันตแพทย (Professionally-applied topical fluoride) 2.1 เจลฟลูออไรด (Fluoride gels) 2.2 โฟมฟลูออไรด (Fluoride foam) 2.3 วารนิชฟลูออไรด (Fluoride varnish) 2.4 ผงขัดฟนผสมฟลูออไรด (Fluoride prophylaxis paste)

1.

ฟลูออไรดเฉพาะที่ชนิดใชเอง

1.1 น้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรด (Fluoride mouthrinse) เปนฟลูออไรดเฉพาะที่ที่นิยมใชกันอีกแบบหนึ่ง จะใหผลดีที่สุดกับฟนถาวรทีเ่ พิง่ ขึน้ มาใหม นอกจากนี้ยังแนะนําใหใชกับผูปวยที่มีขอบงชี้ดังนี้ - ฟนผุลุกลาม (Rampant caries)

243

- ใสเครื่องมือจัดฟน (Orthodontic therapy) - มีน้ําลายนอย (Xerostomia) จากผลของ ยา ศัลยกรรม รังสีบําบัด - การใสเฝอกขากรรไกร (Jaw fixation) - อาการเสียวฟน (Dental hypersensitivity) วิธีนี้สามารถปองกันโรคฟนผุไดรอยละ 20-30 (Twetman และคณะ, 2003) และผลของ การปองกันโรคฟนผุโดยการอมน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดนี้ขึ้นกับความถี่ของการใชและการใช อยางตอเนื่องเทานั้น ถาหยุดใชจะทําใหเกิดฟนผุไดอีก และไมควรใชกับเด็กที่มีอายุต่ํากวา 6 ป เพราะเด็กวัยนี้ไมสามารถควบคุมการอมน้ํายาฟลูออไรดได ซึ่งมักจะเผลอกลืนเขาไปทําใหไดรับ สารฟลูออไรดมากเกินไป น้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรด ที่นิยมใชมี 2 ชนิด คือ 1) โซเดียมฟลูออไรดชนิดเปนกลางรอยละ 0.05 (รูปที่ 6-2) มีฟลูออไรด 225 สวนในลาน สวน ใชอมบวนปากวันละครั้ง 2) โซเดียมฟลูออไรดชนิดเปนกลางรอยละ 0.2 มีฟลูออไรด 900 สวนในลานสวน ใชอม บวนปากสัปดาหละครั้งหรือสองสัปดาหครั้ง และจากการศึกษาพบวาทั้ง 2 ชนิดใหผลในการปองกันฟนผุเทากัน

รูปที่ 6-2 น้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดที่ผลิตโดยคณะทันตแพทยศาสตร จุฬาฯ

244

นอกจากนี้ มีน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดชนิดอื่น ๆ ที่ใชในตางประเทศ ไดแก - สแตนนัสฟลูออไรด รอยละ 0.1 - สแตนนัสฟลูออไรด รอยละ 0.63 - อะซิดูเลตเต็ดฟอสเฟตฟลูออไรด รอยละ 0.05 ขนาดที่ใช ขนาดที่ใชในการบวนปากครั้งละ 10 มิลลิลิตร หรือ 2 ชอนชา ซึ่งโซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.05 จะมีปริมาณฟลูออไรด 2.25 มิลลิกรัม และ โซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.2 จะมีปริมาณ ฟลูออไรด 9.0 มิลลิกรัม วิธีใช 1. โซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.05 ใชอมบวนปากทุกวัน (ความเขมขนต่ําแตความถี่สูง) โดย 1) ใชกอนนอน หลังจากแปรงฟนและใชเสนใยขัดซอกฟนใหสะอาดแลว 2) อมไวในปากนาน 1 นาทีแลวบวนทิ้ง 3) ไมควรบวนปาก ดื่มน้ําหรือรับประทานอาหารเปนเวลา 30 นาที ภายหลังการบวนน้ํายา 2. โซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.2 ใชอมบวนปากสัปดาหละครั้งหรือสองสัปดาหครั้ง (ความเขมขน สูงแตความถี่ต่ํา) ซึ่งสวนใหญจะใชในโครงการทันตกรรมปองกัน ขอควรระวัง 1. ไมควรใชในเด็กอายุต่ํากวา 6 ป หรือในผูปวยพิการซึ่งไมสามารถควบคุมการกลืนได 2. ในการใชทุกครั้งทันตแพทยควรอธิบายวิธีการใชน้ํายาบวนปากผสมฟลูออไรดใหผูปวย และ ผูปกครองเขาใจอยางถูกตอง หมายเหตุ น้ํายาบวนปากโซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.05 มีวางขายตามทองตลาด โดยไมตองสั่งจาย โดยทันตแพทย และทันตแพทยควรบอกผูปวยใหอานฉลากกอนการใชใหถูกตอง น้ํายาบวนปากโซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.2 ตองสั่งจายโดยทันตแพทย การบวนปากดวยน้ํายาโซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.2 ทุกสัปดาหเปนโครงการทันตกรรม ปองกันที่นิยมที่สุดในอเมริกาและหลายประเทศ ในชวงหลังนี้บางโครงการถูกยกเลิกไป เพราะ ความคุมทุนต่ํา เนื่องจากอัตราผุในเด็กลดลงอยางมากในบางพื้นที่ อยางไรก็ตาม ยังมีประชากร บางส ว นที่มีอั ต ราผุ สูง ซึ่ง ไม ถู ก จัดเข า โครงการปอ งกัน ฟน ผุ ใด ๆ จึง ควรมี โครงการบ ว นน้ํ า ยา ฟลูออไรดสําหรับประชากรกลุมนี้

245

1.2 ยาสีฟนผสมฟลูออไรด (Fluoride Toothpaste) ยาสีฟนผสมฟลูออไรดจัดเปนปจจัยสําคัญที่ทําใหอัตราผุในประชากรทั่วโลกลดลง จึงถือ เปนกลยุทธทางทันตกรรมปองกันสําหรับรอยผุที่ตัวฟน เพราะใชงาย ลดอัตราผุ ถอน อุดไดรอยละ 24 (Marinho และคณะ, 2003) และราคาถูก

ขนาดและชนิดของสารฟลูออไรดที่ใชผสมในยาสีฟน มีหลายชนิดที่นิยมใช ไดแก 1) โซเดียมฟลูออไรดรอยละ 0.22 (มีฟลูออไรด 1000 สวนในลานสวน) 2) โซเดียมโมโนฟลูออโรฟอสเฟตรอยละ 0.76 (มีฟลูออไรด 1000 สวนในลานสวน) 3) สแตนนัสฟลูออไรดรอยละ 0.4 (มีฟลูออไรด 1000 สวนในลานสวน) นอกจากนี้ยังมีชนิด amine fluoride ซึ่งมีใชในตางประเทศ ประสิทธิภาพในการปองกันฟนผุของสารฟลูออไรดในยาสีฟนขึ้นอยูกับชนิดของผงขัด (abrasive) ที่ผสมในยาสีฟนนั้นดวย ผงขัดจะตองเขากันไดกับสารฟลูออไรดและไมมีผลกระทบตอ ระดับฟลูออไรดในสารละลาย ความเขมขนของฟลูออไรดที่แนะนําใหใชในการปองกันฟนผุ คือ 1,000-1,500 สวนในลานสวน โดย Twetman และคณะ (2003) พบวาปริมาณฟลูออไรดในขนาด 1,500 สวนในลานสวน มีประสิทธิภาพในการลดอัตราการผุไดดีกวาฟลูออไรดในขนาดที่ต่ํากวา อยางไรก็ดี ยาสีฟนที่มีความเขมขนสูง (มากกวา 1,000 สวนในลานสวน) ไมเหมาะที่จะใชกับ ประชากรทุกกลุม โดยเฉพาะในกลุมประชากรเด็กที่มีอายุต่ํากวา 6 ป ซึ่งมีโอกาสที่เด็กจะกลืน ยาสีฟนสูง อันจะกอใหเกิดฟนตกกระ ดังนั้นยาสีฟนที่มีความเขมขนของฟลูออไรดสูง (มากกวา 1,000 สวนในลานสวน) จึงนาจะเปนทางเลือกที่ดีและมีประโยชนตอประชากรผูใหญในกลุมที่มี อัตราฟนผุสูงเทานั้น

ปจจัยที่ผลตอความเขมขนของฟลูออไรดในชองปาก ผลในการลดอัตราผุสัมพันธกับความถี่ของการแปรงฟน ปริมาณยาสีฟนที่ใช และ ความ เขมขนของฟลูออไรดที่อยูในน้ําลาย ทั้งนี้ขึ้นอยูกับการชะลางฟลูออไรดออกจากชองปากดวย วัตถุประสงคของการเติมฟลูออไรดลงในยาสีฟนก็เพื่อเพิ่มความเขมขนของฟลูออไรดใน ของเหลวในคราบจุลินทรีย และของเหลวในรูพรุนของเคลือบฟน ดังนั้นประสิทธิผลของยาสีฟนจะ ขึ้นอยูกับความสามารถในการเพิ่มระดับฟลูออไรดในชองปากเปนระยะเวลานาน ความเขมขนของ

246

ฟลูออไรดในคราบจุลินทรียสัมพันธโดยตรงกับความเขมขนของฟลูออไรดในยาสีฟน ความเขมขน แรกของฟลูออไรดในน้ําลายหลังแปรงฟนและระยะเวลาที่มีฟลูออไรดสูงกวาปกติในน้ําลายหลัง แปรงฟนสัมพันธกับความเขมขนของฟลูออไรดในยาสีฟน การบวนปากดวยน้ําหลังแปรงฟนอาจ ทําใหระดับฟลูออไรดในน้ําลายลดลงอยางมาก มีการศึกษาหนึ่งพบวาคาเฉลี่ยผุ ถอน อุดเปนดาน (DMFS) จะสูงในบุคคลที่ใชภาชนะ บวนน้ํา และแสดงใหเห็นอีกวาการแปรงฟนบอย ๆ ดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรด 1,000 สวนในลาน สวน และบวนน้ํานอย ๆ จะใหประสิทธิผลในการลดอัตราผุเทากับการใชยาสีฟนที่มีฟลูออไรดสูง กวา 1,000 สวนในลานสวน และบวนน้ํามากกวา (Chester และคณะ, 1992)

ยาสีฟนสําหรับเด็ก เนื่องจากเด็กอายุนอยกวา 6 ป ไมสามารถควบคุมการกลืนไดดี เพราะฉะนั้นยาสีฟนที่ ผสมฟลูออไรดควรมีความเขมขนต่ํา แตมีประสิทธิภาพสูง ในการลดอัตราผุ เพื่อลดความเสี่ยงตอ การเกิดฟนตกกระ จึงควรใชปริมาณนอย ๆ เนื่องจากเด็กอายุ 2-3 ป มักกลืนยาสีฟนรอยละ 50 (Levy, 1993) และถาเด็กไดรับฟลูออไรดชนิดอื่นอยูแลว เชนจากเครื่องดื่ม น้ํา นมสําเร็จรูป จะทํา ใหเด็กไดรับฟลูออไรดมากเกินไปได ปริมาณฟลูออไรดต่ําสุดในยาสีฟนสําหรับเด็กที่มีผลตอการ ปองกันฟนผุคือประมาณ 500 สวนในลานสวน ชนิดของฟลูออไรดในยาสีฟนสําหรับเด็ก ไดแก NaF, MFP, NaF+MFP ความเขมขนของฟลูออไรด 500-1,000 สวนในลานสวน ยาสีฟนที่มีฟลูออไรด 1,000 สวนในลานสวน ไดแก Oral med kids® และ Kiddy O® ยาสีฟนที่มีฟลูออไรด 500สวนในลานสวน ไดแก Colgate® Pokemon® Kodomo® Saint Andrew® และ Fluocaril kids®

ยาสีฟนสําหรับผูใหญ ชนิดของฟลูออไรด คือ NaF, MFP, NaF + MFP ความเขมขน 1,000-1,100 สวนในลาน สวน ไดแก 1) Extra Strength Aim® (MFP 1500 สวนในลานสวน) 2) Improved Crest (NaF) 3) Aim® (MFP)

247

4) 5) 6) 7)

Colgate® (MFP) Aqua-Fresh® (MFP) Maclean’s Fluoride® (MFP) Gleem® (NaF)

ยาสีฟนที่ไมมีฟลูออไรดผสมอยู ไดแก Salz F®, Zact lion®, Pyodontyl®, Parodontax®, Oralmed®, Emoform®, วิเศษ นิยม®, ดอกบัวคู®

ขอแนะนําในการใชยาสีฟนผสมฟลูออไรด 1. 2. 3.

4. 5.

ควรแปรงฟนดวยยาสีฟนผสมฟลูออไรดทุกวัน อยางนอยวันละ 2 ครั้ง คือหลังอาหารเชา และกอนนอน เด็กอายุนอยกวา 2 ป ผูใหญบีบยาสีฟนใหพอเปอนแปรงบางๆ (smear) เด็กอายุ 2-5 ป ผูใหญควรบีบยาสีฟนให ในขนาดเทาเม็ดถั่วเขียว (