21SISTEMA CARDIOVASCULAR O CORAÇÃO O CORAÇÃO: CONDIÇÕES NORMAIS Maria Antonieta Lopes Guimarães de Pádua Ribeiro Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais - FCMMG 4º ano O coração humano é uma bomba notavelmente eficiente, durável e confiável, que, diariamente, propele mais de 6000 L de sangue pelo corpo durante a vida de um indivíduo, proporcionando aos tecidos um suprimento constante de nutrientes vitais e facilitando a excreção dos produtos de degradação. A cardiopatia constitui uma causa predominante de incapacidade e morte nos países industrializados. O peso do coração normal varia com a altura e o peso corporal, sendo, em média, de aproximadamente 250 a 300 g nas mulheres e 300 a 350 g nos homens. A espessura da parede do ventrículo direito é de 0,3 a 0,5 cm, enquanto a do ventrículo esquerdo é de 1,3 a 1,5 cm. normal. Hipertrofia ⇒ quando o peso ou a espessura ventricular são maiores do que o Dilatação ⇒ é o aumento do tamanho da câmara. Cardiomegalia ⇒ é o aumento no peso ou no tamanho do coração. MIOCÁRDIO O miocárdio é um músculo cardíaco formado por células musculares estriadas (miócitos cardíacos) ramificadas e anastomosadas. Essas células possuem cinco componentes principais: (1) membrana celular (sarcolema) e túbulos T para a condução do impulso. (2) retículo sarcoplasmático, um reservatório de cálcio necessário para a contração. (3) elementos contráteis (4) mitocôndrias (5) núcleo O músculo cardíaco depende do metabolismo aeróbico, sendo assim as células musculares cardíacas contêm mitocôndrias entre as miofibrilas. 22 O sarcômero é a unidade contrátil intracelular funcional do músculo cardíaco. É um conjunto ordenadamente disposto de filamentos espessos compostos principalmente de miosina, filamentos finos contendo actina, bem como as proteínas reguladoras troponina e tropomiosina. As extremidades de cada sarcômero são demarcadas por uma linha Z, à qual estão fixados os filamentos finos. A contração do músculo cardíaco ocorre pelo esforço cumulativo de deslizamento dos filamentos de actina entre os filamentos de miosina em direção ao centro de cada sarcômero. Mecanismo de Frank-Starling ⇒ Os sarcômeros mais curtos apresentam considerável superposição dos filamentos de actina e de miosina, com conseqüente redução da força de contração, enquanto aqueles de maior comprimento aumentam a contratilidade. Por conseguinte, a dilatação ventricular moderada aumenta a força de contração. Componentes do Miocárdio: • miócitos cardíacos (25% do nº total de células; 90% do volume do miocárdio) • células endoteliais associadas à rede capilar • células do tecido conjuntivo • células inflamtórias (raras) • colágeno (escasso, no miocárdio normal) Os miócitos atriais geralmente possuem menor diâmetro e são menos estruturados do que os seus equivalentes ventriculares. Algumas células atriais também diferem das células ventriculares pela presença de grânulos atriais específicos (= local de armazenamento do peptídio natriurético atrial). Peptídio Natriurético Atrial ⇒ é um polipeptídio sintetizado nas células musculares atriais e secretado no sangue em condições de elevação da pressão atrial e distensão. Pode produzir uma variedade de efeitos fisiológicos, incluindo: • vasodilatação • natriurese • supressão do eixo renina-angiotensina-aldosterona e queda da pressão arterial → ação benéfica em casos de hipertensão e ICC (insuficiência cardíaca congestiva). Discos Intercalados ⇒ integração funcional dos miócitos. Junções Comunicantes ⇒ aglomerados de canais da membrana plasmática que ligam diretamente os componentes citoplasmáticos de células vizinhas. As anormalidades na distribuição espacial destas junções pode contribuir para as arritmias, nos casos de CPI (arteriopatia coronariana obstrutiva) e cardiopatia miocárdica. Miócitos Excitatórios e Condutores ⇒ regulação da freqüência e ritmo cardíaco dentro do sistema de condução cardíaco. 23 Os componentes incluem: (1) marcapasso sinoatrial (SA) do coração, o nódulo SA (localizado próximo à junção do apêndice atrial direito com a veia cava superior). (2) nódulo atrioventricular (AV) → localizado no átrio direito ao longo do septo atrial. (3) feixe de His → átrio direito até o ápice do septo ventricular → divisão do feixe de his em ramos. (4) ramos direito e esquerdo → se ramificam nos respectivos ventrículos. SUPRIMENTO SANGÜÍNEO Ao gerar energia quase exclusivamente a partir da oxidação de substratos, o coração depende acentuadamente de um fluxo adequado de sangue oxigenado através das artérias coronárias. As artérias coronárias se originam da aorta imediatamente distal à valva aórtica. Possuem 5 a 10 cm de comprimento e 2 a 4 mm de diâmetro. Trajeto: • Artérias Coronárias Epicárdicas → seguem o seu trajeto ao longo da superfície externa do coração. • Artérias Intramurais → vasos menores que penetram no miocárdio. As três principais artérias coronárias epicárdicas são: (1) Artéria Descendente Anterior Esquerda (DAE) → seus ramos são denominados diagonais e perfuradores septais. (2) Artéria Circunflexa Esquerda (CXE) → surgem como ramos (marginais obtusos) a partir de uma bifurcação da artéria coronária esquerda (principal). (3) Artéria Coronária Direita (ACD) A maior parte do fluxo sangüíneo arterial coronariano para o miocárdio ocorre durante a diástole ventricular, quando a microcirculação não está comprimida pela contração cardíaca. → Ramo Descendente Anterior da Artéria Coronária Esquerda (DAE) → supre a maior parte do ápice do coração, a parede anterior do ventrículo esquerdo e os 2/3 anteriores do septo ventricular. → Ramo Descendente Posterior* da Artéria Coronária (E ou D) → responsável pela perfusão do terço posterior do septo. → Ramo Descendente Anterior Esquerdo (DAE) e Artéria Circunflexa Esquerda (CXE) → perfundem, em seu conjunto, a maior parte do miocárdio ventricular esquerdo (com cerca de 50%, para DAE). Artéria dominante → qualquer artéria coronária que dê origem ao ramo descendente posterior *. as artérias coronária direita e esquerda comportam-se como artérias terminais. Circulação Colateral → anatomoses intercoronárias nos corações. bem como da esquerda. próximo à superfície de efluxo e contínuo com as estruturas de sustentação valvares. A fibrosa mantém a integridade estrutural de uma valva. Quando ocorre. com conseqüente aumento dos canais. apresentando as seguintes camadas: • fibrosa → núcleo colagenoso denso. comprometimento do fluxo sangüíneo e o fluxo sangüíneo colateral se encontra inadequado.24 CIRCULAÇÃO DOMINANTE DIREITA (4/5 dos indivíduos) → Ramo Circunflexo da Artéria Coronária Esquerda → parede lateral do ventrículo esquerdo. o subendocárdio (miocárdio adjacente às cavidades ventriculares) representa a área mais suscetível à lesão isquêmica. podem causar lesão ventricular esquerda. enquanto a esponjosa funciona como absorvente de choque. próximo à superfície de influxo. EFEITOS DO ENVELHECIMENTO SOBRE O CORAÇÃO Câmaras • aumento do tamanho da cavidade atrial esquerda • diminuição do tamanho da cavidade ventricular esquerda • septo ventricular em forma sigmóide . Artérias Terminais → do ponto de vista funcional. → Artéria Coronária Direita (ACD) → supre toda a parede livre ventricular direita e a porção póstero-basal da parede do ventrículo esquerdo e terço posterior do septo ventricular. o sangue flui através dos colaterais do sistema de alta pressão para o de baixa pressão. • esponjosa → tecido conjuntivo frouxo. as oclusões da Artéria Coronária Direita (ACD). No coração normal. apenas uma quantidade pequena de sangue flui através desses canais. Entretanto. quando uma artéria é acentuadamente estreitada. Por conseguinte. VALVAS As quatro válvulas cardíacas funcionam para manter o fluxo sangüíneo unidirecional: • válvula (semilunar) aórtica • válvula (semilunar) pulmonar • válvula (atrioventricular) tricúspide (D) • válvula (atrioventricular) mitral (E) As válvulas cardíacas são revestidas de endotélio. .. estenose valvar aórtica. ex. ex. fibrilação ventricular): isto resulta em contrações das paredes musculares que não são unifomes e eficazes. em algumas condições. o músculo não pode se relaxar o suficiente. ex.. Entretanto. bloqueio cardíaco) ou arritmias. hipertensão sistêmica ou coarctação da aorta): esta condição sobrecarrega a câmara atrás da obstrução. (3) Fluxo regurgitante → (p. ex. (2) Obstrução do fluxo → devido a uma lesão que impede a abertura da valva ou que provoca aumento da pressão na câmara ventricular (p. e as câmaras não podem sofrer esvaziamento adequado. o músculo lesado contrai-se fracamente ou de modo inadequado. regurgitação valvar mitral ou aórtica) que provoca refluxo retrógrado de parte do débito em cada contração: isso contribui necessariamente para a sobrecarga de volume do ventrículo.. devido a geração descoordenada de impulsos (p. (4) Distúrbios da condução cardíaca → (p.25 Valvas • depósitos calcificados da valva aórtica • depósitos calcificados no ânulo da valva mitral • espessamento fibroso dos folhetos • deslocamento em touca dos folhetos mitrais para o átrio esquerdo • excrescência de Lambl Artérias Coronárias Epicárdicas • sinuosidade • aumento da área luminal transversa • depósitos calcificados • placa aterosclerótica Miocárdio (Paredes) • aumento da massa • aumento da gordura subepicárdica • atrofia parda • deposição de lipofuscina • degeneração basofílica • depósitos amilóides Aorta • aorta descendente dilatada com desvio para a direita • aorta torácica alongada (sinuosa) • depósitos calcificados na junção sinotubular • fragmentação de tecido elástico e acúmulo de colágeno • placa aterosclerótica PRINCÍPIOS DE DISFUNÇÃO CARDÍACA (1) Falha da própria bomba → na circunstância mais freqüente.. permitindo a saída de sangue. • ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona • liberação do peptídio natriurético atrial . INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Na insuficiência cardíaca. Endócrinas (hiper e hipotireoidismo) e Metabólicas (glicogenases e doença de Hunter) • Cardiomiopatia * A insuficiência cardíaca é o final de todas as doenças cardíacas. ferimento por arma de fogo através da aorta torácica). em que ocorre aumento do tecido contrátil. Causa habitual → Lento desenvolvimento de déficit na contração do miocárdio.. (2) Hipertrofia Miocárdica → com ou sem dilatação das câmaras cardíacas. quase sempre denominada insuficiência cardíaca congestiva. Mecanismos Os mecanismos mais importantes são os seguintes: (1) Mecanismo de Frank-Starling → o aumento da pré-carga na dilatação ajuda a manter o desempenho cardíaco através do aumento da contratilidade. Retrógrada → represamento de sangue no sistema venoso. (3) Ativação dos Sistemas Neuro-humorais → particularmente: • liberação do neurotransmissor noradrenalina pelos nervos cardíacos adrenérgicos (aumenta a freqüência cardíaca e a contratilidade do miocárdio). ex. o coração é incapaz de bombear sangue com freqüência proporcional às necessidades metabólicas dos tecidos ou só pode fazê-lo com uma pressão de enchimento elevada. Anterógrada → débito cardíaco dimnuído.26 (5) Ruptura da continuidade do sistema circulatório → (p. Outras Causas • Cardiopatias Congênitas • Cardiopatias Isquêmicas • Cardiopatia Reumática → lesão mitral e aórtica • Cardiopatia Hipertensiva • Doenças Inflamatória do Coração (Miocardites) • Doenças Nutricionais (beribéri). O sistema cardiovascular atua para manter a pressão arterial e a perfusão dos órgãos vitais ao responder a carga hemodinâmica excessiva ou a um distúrbio da contratilidade do miocárdio através de mecanismos. . Perfil do Paciente de Risco para fazer Cardiopatia Isquêmica • hipertenso • hiperlipidêmico • diabético • sedentário • com insuficiência arterial coronária → aterosclerótico Classificação • Anginas . A oferta de oxigênio do sangue arterial coronário inadequado para satisfazer a demanda de oxigênio. Efeitos da Insuficiência Cardíaca → No coração • dilatação acentuada das câmaras cardíacas • hipertrofia do músculo cardíaco → No pulmão • congestão passiva crônica • espessamento fibrótico dos septos pulmonares • edema pulmonar TIPOS DE CARDIOPATIA CARDIOPATIA ISQUÊMICA A cardiopatia isquêmica se estabelece quando os sintomas e sinais clínicos de isquemia miocárdica são presentes e persistentes. tendo duração de 10 a 15 minutos. passageira) • Estável → paciente desencadeia quadro isquêmico e apresenta dor precordial referida como queimação. em aperto. angústia ou dor em garra. ou por ambos. faz com que o gasto de oxigênio pelo miocárdio seja maior que o suprimento.instável ou pré-infarto ou “em crescendo” • Infarto Agudo do Miocárdio • Morte Súbita ANGINA (isquemia pequena. Existem alterações eletrocardiográficas.27 Qualquer que seja sua base.estável ou típica . a insuficiência cardíaca congestiva caracteriza-se por redução do débito cardíaco (algumas vezes denominada insuficiência anterógrada) ou represamento de sangue no sistema venoso (denominado insuficiência retrógrada).prinzmetal (vasoespasmo) . INFARTO DO MIOCÁRDIO Isquemia mais severa. A partir da alteração endotelial feita. tem um distúrbio elétrico próprio. A placa de aterosclerose pode sofrer ruptura ou hemorragia por uma vasoespasmo e isso pode gerar uma trombose em cima. tem-se uma irritação dos filetes nervosos que passam no pericárdio. que são grupos de células miocárdicas sofrendo necrose e deixando como marca a fibrose. começa a liberação de tromboxano e mediadores químicos. cicatrizes. que obstrui a luz do vaso. O paciente em uma crise de angina instável pode evoluir para infarto do miocárdio. epigástrica ou retroesternal. Fatores Desencadeantes → Condições que influenciam o suprimento de oxigênio: • aterosclerose e trombose • trombo-êmbolo • espasmo da artéria coronária • presença de vasos colaterais • pressão sangüínea (hipotensão). traduzida como dor. Tem uma duração um pouco maior e uma isquemia mais severa. a dor é precedida de exercício físico (indivíduo sedentário) e o quadro melhora com repouso e uso de vasodilatadores (como o óxido nítrico). Além disso. inclusive ativando prostaglandinas e sistema cinina. geralmente. Fatores que fazem vasodilatação: • prostaglandinas • óxido nítrico Fatores que fazem vasoconstrição: • catecolaminas • endotelina • angiotensina • tromboxano . A angina instável deixa no coração. Freqüentemente é precedido de angina. débito cardíaco e freqüência cardíaca. e. • Instável → surge como o paciente em repouso e a dor pode ser precordial.28 Na angina estável. mas pode ter como primeira manifestação a morte súbita. Etiologia A principal causa de cardiopatia isquêmica é a aterosclerose. • Prinzmetal →tem como desencadeante um vasoespasmo coronariano. de modo que há morte celular (necrose). 29 O endotélio lesado pela placa de aterosclerose vai começar a liberar endotelina na tentativa de bloquear a lesão e fazer agregação plaquetária através da liberação de tromboxano → vasoconstrição → vasoespasmo. ambicioso → STRESS CRÔNICO → hipertensão arterial → maior gasto de O2. o transporte de oxigênio fica limitado. INFARTO Localização Vaso ocluído Local lesado Artéria coronária descendente Parede anterior do VE próximo ao anterior esquerda (40 – 50%) ápice. • Estenose ou Insuficiência Valvar → geram hipertrofia miocárdia → aumento do consumo de oxigênio. Overdose de cocaína mata de IAM porque também causa vasoespasmo. → Condições que influenciam a disponibilidade de oxigênio • Anemia → se tiver baixa de hemoglobina. • Envenenamento por Cianeto → altera cadeia de fosforilação oxidativa (não consegue fazer passagem de elétrons). Tipo de Permeabilidade Indivíduo estressado. Obs. 2/3 anteriores do septo interventricular Artéria coronária direita Parede posterior do VE. perfeccionista. • Catecolaminas → adrenalina → taquicardia → ↑ gasto de O2.: A presença de um cateter pode desencadear vasoespasmo. • Envenenamento por CO → o CO liga-se à hemoglobina de maneira estável. como conseqüência ocorre uma lesão isquêmica. 1/3 (30 – 40%) posterior do septo interventricular Artéria coronária circunflexa Parede lateral do VE esquerda (15 – 20%) Morfologia . irritado. impedindo o transporte de oxigênio. • Hipertireoidismo → aumento do metabolismo → taquicardia → maior gasto de O2. devido ao aumento da resistência vascular periférica. nervoso. tendo como uma queda da quantidade de oxigênio disponível. → Aumento da Demanda de Oxigênio • Hipertensão Arterial → há maior gasto de oxigênio. se estendendo à mandíbula ou à face interna dos braços. colhe-se o sangue do paciente com suspeita clínica de IAM para dosar enzimas. Macroscopia 20-60` → lesão reversível. Pode ser precedida por angina pré-infarto. halo hiperêmico. retrátil. atingindo do endocárdio ao pericárdio. depende da localização (no sinoatrial). 12-24h → área pálida. de 7 a 48 horas após o infarto.30 • Infartos subendocárdicos → infartos em um território imediatamente sob o endocárdio. Então. 6 meses → aspecto cinza-pálido (cicatricial). fibras finas e bem eosinofílicas. Lesiona de forma mais acentuada. circundada por hiato hiperêmico. sem alterações macroscópicas. lesões macroscópicas. as suas enzimas caem na corrente sangüínea. principalmente. acompanhada de sudorese. Diagnóstico → História Clínica Dor severa em aspecto subesternal ou pré-cordial de início súbito. 3-5 dias → cicatrização reparativa: o material necrótico vai sendo retirado por macrófagos. 6 meses → área de cicatriz definida. → Alterações Eletrocardiográficas • novas ondas Q • modificações do segmento ST • onda T alterada → Alterações Enzimáticas DHL-1 → 6 a 12 horas (aumento de desidrogenase lática 1) CPK-MB → 7 a 48 horas (creatinofosfoquinase) Quando as células miocárdicas morrem. macia. depende da extensão da área infartada e. alterações nucleares (cariopicnose. 2-3 semanas → área deprimida. Microscopia 20-60´ → degeneração hidrópica e esteatose. aspecto amarelado: células inflamatórias e resto necrótico. A CPKMB é específica do miocárdio e está aumentada no IAM. acinzentada. náuseas. 3-5 dias → área pálida. amarelada. 12-24h → área de necrose coagulativa. • Infartos transmurais → geralmente são mais graves. 50% é clinicamente silencioso. cariorexe ou cariólise). vômitos dispnéia. . 2-3 semanas → deposição de colágeno (processo reparativo). A gravidade do infarto depende se ele é transmural ou subendocárdico. O miocárdio vai ser substituído por fibrose. No infarto transmural há maior risco de fazer ruptura. A própria necrose dá arritmia. perdendo sua elasticidade.31 Complicações • Arritmias → extra-sístoles. ela é tratada antes mesmo que apareça. pois a fibrose simplesmente cede e a pressão no VE é alta. Vai para a coronária. por isso. • Aneurisma → ocorre no processo cicatricial. Cada célula começa a contrair num ritmo próprio. Quanto maior a área. • Pericardite → ocorre principalmente no infarto transmural. trombos. fibrilação ventricular. taquicardia paroxística) Lesão do sistema de condução (feixe de Hiss e fibras de Purkinje) e/ou lesões de fibras intercalares (não há passagem de sinal para os canais iônicos de cálcio). na ausência de uma causa aparente. então. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTÊMICA (ESQUERDA) É considerada cardiopatia hipertensiva quando há aumento no volume do coração. maior o risco de fazer um choque cardiogênico. • Choque Cardiogênico → complicação mais freqüente. • Ruptura → a própria necrose provoca ruptura. pois toda a parede está lesada e fica mais frágil. SNC e todo resto do corpo. Incidência • mulheres • indivíduos da raça negra . além da hipertensão arterial sistêmica. Definição de hipertensão arterial: presença persistente de pressão sangüínea maior que 140 mm Hg na sistólica e 90 mm Hg na diastólica. O coração diminui sua força de contração devido a necrose → ↓ força de sístole → diminui débito cardíaco → diminui a perfusão tecidual → CHOQUE. • Trombose Mural → lesão endocárdica → desnudamento → agregação plaquetária → • Embolismo → conseqüência direta da trombose mural. fibrilação atrial. O choque depende da extensão do infarto. isso pode levar a um abaulamento. sílica. geralmente causada por êmbolos pulmonares. • Embolia → pode gerar cor pulmonale tanto agudo quanto crônico. com conseqüente dilatação de VD. AGUDO Hipertensão pulmonar súbita. fibras de algodão). CRÔNICO Hipertensão pulmonar crônica por vários fatores etiológicos com aumento da resistência vascular pulmonar. • DPOC enfisema bronquite crônica asma brônquica bronquiectasia. fibrose pulmonar. . Causa: insuficiência cardíaca direita e óbito. às custas da inalação de substâncias inorgânicas (carvão. DPOC. berílio. • Pneumoconiose → doença em que há inflamação crônica e fibrose difusa do parênquima pulmonar.32 Efeitos • hipertrofia ventricular esquerda concêntrica • maior severidade da aterosclerose coronariana Conseqüência • isquemia miocárdica • infarto • insuficiência cardíaca • aterosclerose coronariana Causas de Morte • ICC – 40% • aneurisma dissecante da aorta • ruptura de aneurisma em artéria cerebral • nefrosclerose arteriolar com insuficiência renal aguda • hemorragia intracerebral CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (DIREITA) COR PULMONALE Hipertrofia ventricular direita resultante de um distúrbio pulmonar. asbesto. Por exemplo: êmbolos recorrentes. “A febre reumática lambe as articulações e morde o coração”. Critérios de Jones para o Diagnóstico de Febre Reumática É preciso apresentar 2 sinais maiores ou 1 sinal maior e 2 menores. cava) → AD → VD → chegando na bifurcação da artéria pulmonar. Então. involuntários. inflamatória. fêmur. fazendo com que haja uma dilatação do ventrículo. Ilíacas. que ataca crianças após uma infecção laríngea por Streptococos β -hemolítico do tipo A. • Coréia → lesão nervosa que leva a movimentos desordenados. Deste modo. • Eritema marginado • Nódulos subcutâneos → pode se confundir com artrite reumatóide.33 .Crônico → embolias pequenas. cotovelo. culmina com uma insuficiência ventricular aguda ⇒ COR PULMONALE AGUDO. onde se prende. → Sinais Maiores • Cardite → sopros • Poliartrite → + freqüente nas grandes articulações (migratória). vv.Agudo → grande trombo em veia femoral ou poplítea se desprende. rubor. • nódulos subcutâneos de Archoff (são pequenos granulomas) • eritema marginado na pele (típico de processo alérgico) • Coréia de Sydenham → distúrbio neurológico em que o paciente apresenta movimentos descoordenados e involuntários. Passa por veias cada vez mais calibrosas (vv. • cardite → sopro. Sinais Clínicos • febre • poliartrite migratória das grandes articulações (dor. FEBRE REUMÁTICA E CARDIOPATIA REUMÁTICA É uma afecção aguda. a pressão aumenta subitamente.tornozelo. múltiplas e recorrentes → obstrução de pequenos vasos → pequenas áreas de infarto ou hemorragia → cicatrização por fibrose → com o tempo há um desencadeamento de uma hipertensão pulmonar → hipertrofia ventricular direita → dilatação e insuficiência ventricular direita crônica → COR PULMONALE CRÔNICO. cardiomegalia. ICC. pericardite. edema. ficando solto na circulação sangüínea. reicidivante. calor) → joelho. . → Sinais Menores • Clínicos doença reumática prévia cardiopatia reumática artralgia febre . A doença é o resultado de uma resposta imunitária (humoral/celular).34 • Laboratoriais elevação de antiestreptolisina O proteína C reativa. Etiologia e Patogenia • Reatividade imunológica aumentada aos antígenos estreptocócicos que evocam anticorpos que reagem cruzadamente com antígenos teciduais (sarcolema e glicoproteínas valvares). • Alguma forma de reação auto-imune acionada por infecção estreptocócica. É uma doença relacionada com a virulência do estrepto e a susceptibilidade do hospedeiro (genética?) A doença ocorre após uma período latente de 2-3 semanas após faringite por Streptococos β -hemolíticos do grupo a de Lancefield. Dados Laboratoriais que reforçam a Teoria . Doença relacionada com a virulência do Streptococo e a suscetibilidade do hospedeiro (genética?) 3-5% dos pacientes com infecção estreptocócica em orofaringe desenvolvem febre reumática. 1979: Patarroyo indentificou uma marcador genético em 20% da população. Há reação cruzada com a miosina do músculo cardíaco. Dados Clínicos favoráveis à Teoria Imunológica • Rara antes dos 4 anos de idade. sugerindo a necessidade de várias infecções estreptocócicas para haver sensibilização do indivíduo susceptível. há maior produção de anticorpos. por parte do hospedeiro. mucoproteína queda dos valores de albumina aumento das frações α -globulina γ -globulina • ECG alongamento do intervalo P-R • Cultura Swab de orofaringe → positivo para Streptococo β -hemolítico do grupoA. a certos antígenos de estrepococo. • Período de latência antes da manifestação clínica da doença (2 a 5 semanas). Nesse período. → Infecção inicial → 2 a 3 semanas – fase exsudativa → febre reumática → 3 a 4 semanas – fase granulomatosa → 6 meses – fase cicatricial ⇒ 8 meses de duração do quadro. que começam a atacar os tecidos. 2 a 3 semanas • granulomatosa ou proliferativa → 3 a 4 semanas • cicatricial → 4 a 6 semanas . . monócitos e plasmócitos .35 • Título de anticorpos contra antígenos de estreptococos mais altos do que em indivíduos normais. que surgem na fase aguda e persistem por 3 anos. ulceração de depósito de fibrina na valva (sopro por dificuldade de fechamento das valvas). Nódulos de Aschoff Localização • septo interventricular • parede posterior de VE • cone pulmonar • parede posterior de AE • sistema de coagulação * Pacientes com essas alterações apresenta arritmias e ICC. • Corpúsculos de Aschoff → forma especial de inflamação com início em fase exsudativa. granulomatosa e cicatricial.Foco perivascular de colágeno tumefeito (necrose fibrinóide) . rodeadas por inflamação. Pacientes de 5 a 15 anos. Diagnóstico Dois sinais maiores ou um sinal maior e dois menores Morfologia: pancardite • Miocardite difusa inespecífica → leva à dilatação do coração. • Reatividade humoral e celular exageradas contra Ags do strepto e Ags cardíacos. Incidência 15 a 20 milhões de novos casos por ano.Infiltrado de linfócitos.Células de Anitschkow (células em olho de coruja ou células em lagarta) • Pericardite → exsudato fibrinoso (aspecto em pão com manteiga) • Endocardite → valvas com aspecto verrucoso em borda de fechamento e áreas de degeneração focal do colágeno. Evolução • exsudativa ou inicial. • Anticorpos que reagem contra antígenos cardíacos e outros. de modo que há cicatrização e seqüelas. Quando há lesão do endocárdio valvar. várias fses agudas. A Estenose mitral causa: • sobrecarga atrial esquerda • congestão passiva pulmonar → edema pulmonar • hipertensão pulmonar • sobrecarga de VD • insuficiência funcional de valva tricúspide • hemorragias focais pulmonares com depósitos de hemossiderina em macrófagos pulmonares • fibrose e espessamento dos septos pulmonares A parede atrial apresenta espessamento focal. existirão leucócitos agindo contra a glicoproteína da valva → processo inflamatório com necrose.36 ] FORMA CRÔNICA Fenômenos exsudativos (mononucleases) e produtivo (neovascularização e fibrose). fusão de comissuras. Ataques recorrentes de febre reumática resultam em lesão repetida e progressivamente crescente das valvas cardíacas. Ocorre quando há várias exposições ao Strepto. → Valvas Comprometidas • Mitral → espessamento irregular e calcificação dos folhetos. o principal problema. À medida que há um processo imunológico. tornando o comprometimento valvar. . • Pulmonar → muito raramente acometida. • Tricúspide → raramente acometida. Forma estenose e insuficiência. • Aórtica → fusão de comissuras. o subendocárdio é exposto e muda a sua carga. espessamento e calcificação das semilunares. acima do folheto posterior mitral (placa de McCallum) → significa lesão de jato por regurgitação mitral (insuficiência). Forma estenose severa (aspecto de boca de peixe). cascata de coagulação e começa a formação de vegetações na borda do fechamento atrial → lesão aguda do aparelho valvar. espessamento e fusão de cordoalhas. Vai ocorrer agregação plaquetária. dilatação cardíaca. * A fase aguda da febre reumática é uma endocardite. trombose atrial. ENDOCARDITE INFECCIOSA Lesões destrutivas e vegetações contendo colônias de microorganismos aderidos ao endocárdio valvar ou mural. sopro de insuficiência mitral. Pode haver calcificação e amiloidose.37 Insuficiência Aórtica causa: • hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo • cardiomegalia (1000 gramas) FORMA CRÔNICA Variável de fibrose e neoformação vascular até denso infiltrado inflamatório linfocitário. • endocardite bacteriana • trombos murais • congestão pulmonar → hipertensão pulmonar • congestão hepática crônica com fibrose Evolução → Fase Aguda Miocardite gerando arritmias (fibrilação atrial). O prognóstico depende da gravidade da lesão valvar crônica. Geralmente o paciente submete-se à prótese valvar. pois apresenta somente uma processo imunológico. porém “endocardite asséptica”. 1% dos pacientes morre de febre reumática fulminante Após o ataque inicial há vulnerabilidade para reativação da doença. embolia sistêmica. O prognóstico do ataque primário é bom. → Seqüelas • pericardite adesiva • cicatrização das valvas • susceptibilidade aumentada à localização de agentes infecciosos sobre as valvas comprometidas. Classificação • Aguda • Subaguda . → Fase Crônica Lesão valvar pode gerar descompensação cardíaca. procedimentos médicos invasivos (broncoscopia. laparoscopia). aborto. cirurgia cardíaca. Histoplasma capsulatum Patogênese Foco primário de agente infeccioso → penetração na corrente sangüínea → endocárdio → instalação sobre valvas com depósito e plaquetas. queimaduras. cardiopatias congênitas como: Tetralogia de Fallot . hemodiálise. fecalis Mycobacterium chilonei Candida albicans Aspergillus sp.38 Para se classificar depende da: • virulência dos microorganismos • susceptibilidade do hospedeiro • presença de lesão cardíaca prévia Etiologia Staphylococus aureus Streptococus viridans Streptococus pneumoniae S. Porta de Entrada Foco dentário. marcapasso. gastroscopia. principalmente valvopatias crônicas como: Doença reumática crônica Estenose aórtica degenerativa Prolapso mitral Também associado à prótese valvar. intra-cath. bovis Staphylococus epidermidis S. sonda uretral de demora. Fatores Predisponentes → Fatores que alteram a resposta imunológica do paciente: Neoplasias malignas Doenças hematológicas Quimioterapia Radioterapia Corticoterapia → Fatores que facilitam a instalação de microorganismos na valva: Doenças do tecido conjuntivo → Síndrome de Marfan Doenças cardíacas. Na doença subaguda. etc. além de. fadiga.: No rim. Evolução Clínica Doença Subaguda Doença Aguda Febre discreta Febre alta Fadiga Calafrios Perda de peso Fraqueza Sinais cardíacos de lesão prévia e Lassidão e raramente sopro. nódulos. etc. • Embolização a partir de vegetações valvares → acomete um infarto em qualquer parte do corpo.39 CIV PCA Aspectos Clínicos • febre • mal-estar geral • cefaléia • perda de peso Variam de acordo com o tipo de lesão (doença subaguda ou doença aguda). Morfologia → Valvas acometidas Mitral Aórtica Mitral/Aórtica ⇒ lembram a disposição da cardiopatia reumática . fraqueza. além da presença de outras lesões (sopro). perda de peso e os sinais da cardiopatia prévia. o paciente apresenta febre geralmente baixa. petéquias. gerando abcessos em qualquer parte do corpo. o glomérulo não consegue filtrar esses imunocomplexos (Ag-Ac) e gera glomerulonefrite. o paciente apresenta calafrios. • Deposição de imunocomplexos e imunoglobulinas em outros órgãos. a febre costuma ser mais elevada. prostação e sopro bem audível. Ex. abcessos renais. Na doença aguda. esplenomegalia.: abcessos cerebrais. Ex. petéquias Geralmente surge sopro e hemorragias sublinguais Esplenomegalia Fatores que alteram o quadro clínico • Processo infeccioso em valva cardíaca • Focos infecciosos metastáticos → trombos sépticos em valva cardíaca se rompe devido ao grande fluxo de sangue que passa por essa valva e sofre embolização. → Microscopia Trombo de fibrina. perfurações valvares.5 a 1. ulcerações. medindo de 0. podendo gerar CIV. ocupando borda de fechamento valvar.0 cm. se estendendo para cordoalha. com ulcerações no endocárdio subjacente. pardo-avermelhada. Diagnóstico Para diagnosticar endocardite deve-se ter os sinais clínicos. sinais prévios de lesão cardíaca (sopro de timbre rude) e a presença de microorganismos vista por hemograma e hemocultura. . plaquetas polimorfonucleares e microorganismos. friável. Complicações → Cardíacas Todas as lesões valvares vão desencadear lesões cardíacas importantes: • falência por insuficiência valvar ou microabcessos miocárdicos • ruptura de músculo papilar • abscesso de anel valvar • destruição de cúspides e cordoalha • pericardite fibrino-purulenta • obstrução valvar por vegetações • IAM por êmbolos coronarianos → Não-Cardíacas • embolização sistêmica (SNC → abcessos cerebrais) • aneurismas micóticos (vasos cerebrais → AVC hemorrágico) • abcessos esplênicos Sinais Clínicos • petéquias • Nódulos de Osler → pápulas dolorosas eritematosas em dedos. músculos papilares e endocárdio mural. fixada na face atrial da valvas AV e face ventricular de valvas VA. destruição de cordoalha e de músculo papilar. Associa-se à destruição valvar.40 Tricúspide/ Pulmonar Endocárdio AD ⇒ pacientes que usam drogas injetáveis → Lesão Básica Vegetação volumosa. Morfologia das Endocardites → Endocardite Infecciosa Vegetações grandes. habitadas por bactérias. sem acometer cordoalha. sejam adultos ou crianças. tanto em borda atrial quanto em borda ventricular. Surgem em pacientes com doenças debilitantes. isoladas ou mais raramente em grupos. São vegetações estéreis. coração. trombótica terminal ou marântica) Caracteriza-se pela precipitação de pequenas massas de fibrina e outros elementos sangüíneos sobre os folhetos valvares em qualquer lado do coração. Não apresentam significado clínico local. → Endocardite Trombótica Não-bacteriana Vegetações estéreis e pequenas. localizadas nas bordas de fechamento dos folhetos valvares. VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS NÃO-REUMÁTICAS VALVAS BICÚSPIDES . Pode ser fonte de êmbolos. → Endocardite de Liebmann-Sacks Vegetações pequenas. Acomete mitral e tricúspide. friáveis. Podem ficar penduradas na margem livre das valvas. etc. rins. • hemorragias conjuntivais • hemorragias retinianas ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO-BACTERIANA (Endocardite verrucosa. podendo ser os achados anatômicos mais notáveis na doença. sendo mais freqüentemente múltiplas e distribuídas ao acaso em qualquer local da superfície valvar. ENDOCARDITE DO LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (Endocardite de Liebmann-Sacks) Envolvimento das valvas cardíacas por doenças auto-imune. pulmões.41 • Lesão de Janeuby → hemorragias em palmas das mãos e plantas dos pés. principalmente em face atrial. podem complicar com embolia e infarto no cérebro. fazendo infarto como qualquer endocardite. Podem predispor à endocardite infecciosa. isoladas ou em grupos. ou seja. de modo que. ocorre hipertrofia das fibras e há fechamento da luz da câmara ventricular (cresce para dentro). No caso da estenose aórtica. apesar de que com o tempo. Ao mesmo tempo que existe hipertrofia. ESTENOSE ISOLADA SENIL DA AORTA Situação que acomete mais mulheres e de modo geral passa assintomática. ela pode se manifestar sob a forma de estenose severa com alterações hemodinâmicas. que começará a repercutir na hemodinâmica. é feita uma força maior para empurrar esse sangue. Desse modo. ESTENOSE AÓRTICA Evolução Quando se tem uma estenose aórtica. o ventrículo esquerdo sofrerá hipertrofia devido ao aumento da pressão. Há dois tipos de hipertrofia: • Hipertrofia Concêntrica • Hipertrofia Excêntrica → Hipertrofia Concêntrica Quando há sobrecarga de pressão dentro do ventrículo. encontra-se fibrose e calcificação nos seios da valsalva. de modo que há aumento do trabalho. que são reentrâncias na valva entre a borda de fechamento e onde ela se insere na parede do coração. Há uma sobrecarga de pressão. atingindo pacientes acima de 70 anos.42 A valva bicúspide à princípio funciona bem. normalmente tenta-se ejetar o sangue. a parede da câmara cresce para fora. Esta lesão. Sintomatologia . e assim. com isso o débito cardíaco desse paciente cai. Se aumenta o volume de sangue. o canal arterial está estreitado. → Hipertrofia Excêntrica Quando há sobrecarga de volume. o sangue tenta passar por uma artéria na qual a luz está diminuída. aumenta o trabalho e como é necessário um espaço maior para comportar esse volume. culminando com uma hipertrofia concêntrica. embora seja congênita. mas ocorrerá uma obstrução mecânica. Mas. existirá uma lesão grave. O volume do VE aumenta e a capacidade diastólica (capacidade de enchimento ventricular) diminui. em torno dos 45-60 anos. começa a dar sintomatologia em torno dos 20 anos e progride para fibrose e calcificação. existe dilatação. mas não há aumento no volume real do ventrículo. Anel rígido → fechamento inadequado → regurgitação (sopro diastólico e pequeno sopro no final da sístole) → insuficiência. ESTENOSE MITRAL A estenose mitral é um processo que acomete mais mulheres idosas. edema de membros inferiores. pela própria idade. • Se diminuir a quantidade de sangue que é ejetada através da aorta. esplenomegalia. sistólico. de um modo geral. • Sabe-se que as hipertrofias. etc. A insuficiência cardíaca é a falha do coração como bomba (quadro de dilatação). não há como encher a coronária de sangue no volume que é necessário para ela. Ou seja. Ocorre isquemia. Estenose mitral → fibrose e calcificação do anel valvar → sangue pulmonar estagnado → dilatação da parede AE → PA constante → sangue é ejetado silenciosamente (sopro de timbre suave. de timbre rude (alto). fígado (fígado em noz moscada). podem entrar num período de exaustão. diastólico). tem um tempo limitado e como hipertrofia é o aumento do volume de células que não possuem capacidade de se dividirem. Hipertrofia → degeneração das fibras miocárdicas → morte → ↓ força sistólica do ventrículo → sangue estagnado → ↑ volume sangüíneo → dilatação da câmara cardíaca → INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.se elas forem estimuladas demais. Se há estenose aórtica. • Presença de sopro de ejeção. ↓ sangue na coronária → ↓ suprimento → ↑ gasto de energia ⇒ CARDIOPATIA ISQUÊMICA. Às vezes. mas não há aumento no consumo. se tem comprometimento também do feixe de Hiss e quando isso acontece. esta célula entrará em degeneração. Sangue no VD → artéria pulmonar → pulmão → ↑ P → ↑ força de contração ventricular → hipertrofia concêntrica VD (devido ao ↑ P) → degeneração → morte celular → dilatação → volume residual → sangue estagnado AD → sistema de cavas. seguida de morte (apoptose). pois o anel mitral se torna rígido. . Sangue estagnado no pulmão → congestão e hipertensão pulmonar → ↑ PA dentro dos vasos pulmonares → edema → hemorragia → metabolização (hemossiderina).43 • Há mais miocárdio para ser irrigado. há presença de arritmias ⇒ Síndrome de Rytand. ascite. A demanda de oxigênio é aumentada. de modo que. Um sintoma comum dos pacientes com estenose aórtica é a angina (dor no peito). chegará menos sangue para o SNC ⇒ SÍNCOPE (quadro de hipóxia → desmaio). De modo geral. ocorre espessamento e fibrose endocárdica e o volume do sangue dobra. • De origem congênita → pode passar desapercebida. stress. o qual se torna frouxo e muito frágil. mas isso depende do grau de insuficiência. fadiga. Se há regurgitação. • De origem degenerativa → Síndrome de Marfan A Síndrome de Marfan é uma doença do colágeno. Esse prolapso gera alterações hemodinâmicas (lesão em jato do átrio). à medida que elas fecham. sendo sistólico de timbre bem suave. Então. com dilatação também do anel valvar. que faz. No prolapso mitral há duas cúspides que são redundantes. o paciente que tem prolapso mitral é assintomático. é velho ou hipertenso. • De origem idiopática → não se sabe explicar o que desencadeia a doença. há sopro. o sangue é ejetado e volta. alterações psiquiátricas do tipo ansiedade. No máximo. excessivas. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA As lesões da insuficiência aórtica podem ser: • De origem inflamatória → aortites (sifilítica ou luética. ou sintomas de dispnéia. quando ocorrer sístole. fazendo uma insuficiência. Ocorre uma lesão de regurgitação para o VE em ponta. dor torácica do tipo anginosa. permitindo regurgitação. na hora do seu fechamento. Há uma sobrecarga de volume. maiores do que o normal e elas abaulam no seu fechamento. acabam ficando entreabertas. com estalido. Se o paciente possui essa degeneração mucóide. INSUFICIÊNCIA MITRAL A lesão mitral mais freqüente que não seja dependente de cardiopatia reumática. onde bate sangue no VE. Se há insuficiência aórtica. a ausculta será se um sopro bem suave. Como elas são redundantes. À medida em que há regurgitação.44 Em caso de paciente com arritmia → pode atingir nó sinoatrial e feixe de hiss → turbulência do sangue e tromboses murais → embolias pulmonares e sistêmicas. ausculta-se o seu desdobramento (estalido = “papel amassado”). . Takayasu) Nessas lesões ocorre dilatação da aorta. Há uma degeneração mucóide do colágeno. finalmente. nem de endocardite infecciosa é o PROLAPSO MITRAL. ele pode desencadear aneurisma dissecante da aorta. hipertrofia excêntrica. globoso. O prolapso mitral acomete mais mulheres jovens (alteração detectada em torno dos 16-20 anos de idade). principalmente de VE. • Microscopia inespecífica com: hipertrofia e hipotrofia de fibras. CARDIOMIOPATIA DILATADA • Dilatação de câmaras. hipertrofia de músculo cardíaco e fibrose miocárdica. globoso. CARDIOMIOPATIAS Doença do músculo cardíaco. O que pode causar insuficiência mitral além do prolapso? • Endocardite infecciosa • Cardiomiopatia dilatada • Cardiomiopatia isquêmica • Endomiocardiofibrose • Síndrome de Hurler (gargaísmo) → doença genética que afeta o sistema cardiovascular. Além dos fatores já citados pode ocorrer também: Ruptura de cordoalha → ↑ problemas hemodinâmicos → dilatação de átrio → diminuição do débito cardíaco. degeneração e necrose de fibras musculares.45 Via de regra. Tipos • Dilatada • Hipertrófica • Restritiva Diagnóstico O diagnóstico está associado aos aspectos morfológicos e clínicos. Conseqüentemente ocorre: . arrendondado). idiopática (sem fator etiológico conhecido). acompanhada de hipertrofia. onde encontra-se: dilatação de câmaras. aumento do peso (500-900 gramas). neste caso há hiper e hipotrofia. espessamento endocárdico. Quando há hipertrofia. não acontece nada a esses pacientes. Todavia. com a exclusão de outras condições que levariam ao dano do miocárdio. acompanhado de trombose mural. que não desencadeia inflamação. • Aumento do volume. o coração tenta aumentar sua força de contração. • Cardiomiopatia hipertrófica Insuficiência mitral → regurgitação → átrio dilatado → ↑ volume sangue no ventrículo → hipertrofia excêntrica → cardiomegalia (coração aumentado de volume. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA • Hipertrofia miocárdica de origem desconhecida. pois faz degeneração e necrose. tornando tal etiologia duvidosa. não se sabe. Por volta dos 12 anos de idade.46 ↓ força de contração → ↓ força sistólica → ↓ débito cardíaco → lesões degenerativas → necrose de fibras ⇒ tudo devido à perda da capacidade cardíaca e da pressão sistólica. • Álcool + Deficiência de Tiamina → o álcool é capaz de fazer cardiopatia degenerativa. Nos pacientes com cardiomiopatia dilatada foi identificado aspecto semelhante. com redução da luz em contra partida à dilatação de átrios e espessamento endocárdico em aórtica e mitral. rara. embora a do álcool seja mais aceitável. geralmente assimétrica de VE (95%). no qual há uma perda de massa miocárdica. Não consegue encher o VE → ↓ capacidade diastólica e ↓ saída aórtica → ↓ quantidade de sangue ejetado para a via sistêmica → ↓ débito cardíaco. Clínica • arritmia → morte súbita • falta de enchimento ventricular • obstrução da via de saída de VE Provável Etiologia . A fisioterapia ajuda muito. O porquê. com o mesmo gene que causa a Distrofia de Duchene. genética. encontrouse uma alteração genética ligada ao cromossomo X. recessiva. Tal distrofia é uma lesão do músculo esquelético. • Puerperal → muitas mães após ganharem seus bebês desencadeiam quadro de descompensação cardíaca. faz com que o paciente se mantenha bem por muito tempo. alterando toda a capacidade do músculo. o paciente passa a perder massa muscular progressivamente. nesta patologia não se encontra infiltrado inflamatório. Prováveis Etiologias • Vírus Coxsackie ou Arbovírus → sabe-se que o arbovírus tem capacidade de colonizar músculo cardíaco e proliferar. o paciente encontra-se em cadeira de rodas. À partir dos 3 anos de idade. • Genética → em grande parte dos pacientes com cardiomiopatia dilatada. com dilatação de câmaras e IC. Não é sabido. quando associado à deficiência de tiamina (berbéri). as cavidades. acomete principalmente o septo. Contudo. perdendo também seus movimentos. Existem apenas hipóteses. em que falta uma proteína. o que desencadeia esta necrose e esta hipotrofia. principalmente. mas é uma possibilidade. subendocárdica ou miocárdica que. Macroscopia Coração de tamanho normal. Há presença de trombos murais. ficando represado no átrio. 2º) Paciente não possui fibroelastase embaixo do anel mitral e do anel aórtico. A fibrose se estende à músculos papilares. esta fibrose tem uma modificação endocárdica associada (trombos) e. Há anéis fibroelásticos sobre as valvas na via de entrada. levando à insuficiência valvar. 4º) Se houver dificuldade de manter o débito cardíaco. Microscopia . o que provoca modificação endocárdica. qualquer bacteremia pode gerar uma endocardite infecciosa (principalmente em anel mitral). Arritmias → tromboses murais → embolias sistêmicas e infartos → endocardite infecciosa de mitral → ICC. conseqüentemente. este indivíduo pode evoluir para ICC. diminui o volume diastólico e o débito cardíaco.47 → Genética: • alteração de miofibrila (mais aceitável) • aumento da resposta à catecolaminas • alteração de arteríolas intramurais • alteração do colágeno • alterações anatômica de valva mitral Complicações 1º) Dificuldade de passagem do estímulo iônico e as arritmias. VE → mesma lesão com maior intensidade de fibrose. dilatação de AD. que podem levar a quadro de embolais sistêmicas e infartos em vários locais. cordoalha e cúspides. aumentando o grau de lesão restritiva. então. À abertura vêem-se alterações em VD e VE. 3º) Além disso. VD → fibrose em ponta e via de entrada. que se dilata. CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA O VE é resistente ao enchimento por lesão endocárdica. gerando turbilhonamento e tromboses murais de VE. O sangue não passa do átrio para o ventrículo. diminuição do débito cardíaco e podem levar à insuficiência cardíaca aguda. Cardiopatia hipertensiva Cardiopatia congênita Distúrbio diastólico Cardiomiopatia Glicogenases. Cardiopatia hipertensiva Hipertrófica RN de mãe diabética.hemocromatose.48 Fibrose em endocárdio e penetrando em miocárdio. • Secundária → decorrente de processos sistêmicos que se estendam para o coração. QUADRO COMPARATIVO Padrão Funcional Cardiomiopatia Específica (Secundária) Disfunção Miocárdica (Idiopática) e Endocárdica Distúrbio sistólico Cardiomiopatia Miocardite. Constrição pericárdica Restritiva fibrose por radiação. . Geram alteração da capacidade de sístole. sarcoidose. álcool Cardiopatia valvar (beribéri). Cardiopatia isquêmica Dilatada anemia crônica. Estenose aórtica Distúrbio diastólico Cardiomiopatia Amiloidose. Tipos Já foram identificados dois tipos de miocardites: • Primária → o processo pode ser iniciado no coração. infiltrado inflamatório crônico e neovascularização. MIOCARDITES Comprometimento miocárdico por processo inflamatório associado à intensa degeneração ou necrose de fibras miocárdicas. Doença de Chagas → miocardite por parasita. triquinose • Tipo de exsudato presente Tipo de Exsudato Mononuclear inespecífico Mononuclear inespecífico M. mononuclear inespecífico Granulomatoso Mononuclear ou granulomatoso Neutrofílico ou linfocítico Linfocítico. Aspergillus. sopro sistólico (insuficiência mitral funcional). precordialgia. T. T. Cruzi Hipersensibilidade: metilodopa. Rubéola Rickétsia (R. Influenza. sulfonamida.diphteriae. cocos gram+. Gondii. penicilina Reação Imunológica: transplante. tuberculosis. HIV. Pólio. ECHO. Leptospira. gram-. granulomatoso. arritmias. palpitações. * Pode haver uma relação entre miocardite e cardiomiopatia dilatada. pallidum Fungos: Cândida. Pode ser assintomática como na febre reumática.49 Febre Reumática → onde encontra-se uma miocardite auto-imune e granulomatosa. Neutrófilo. Criptococus. dispnéia. taquicardia. Granulomatoso Granulomatoso Eosinofílico Na mesma condição que as vasculites. IC. pode-se fazer miocardite por drogas. síncope. Epstein-barr. Paracoccidióides Protozoários: T. miocardite de células gigantes Helmintos. Classificação Podem ser classificadas de acordo com: • Agente etiológico Agente Etiológico Vírus: Coxsackie. . doença reumática Desconhecida: sarcoidose. Características do Coração • ↑ volume • dilatação de VD e VE • friável • com lesões focais ou difusas • com focos pálidos ou hemorrágicos Clínica Febre. fadiga. Typhi) Bactérias: C. Sarampo. que são as lesões virais. deve-se avaliar sintomas e afastar todas as etiologias possíveis.: Para um diagnóstico certo. CAPÍTULO 13 – PÁGINA 486 A 539.50 Obs. Bibliografia: PATOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL – ROBBINS. .