4ta Teo de Pato Patología Glándulas Anexas Al Tubo Digestivo

UNIVERSIDAD RICARDO PALMAFACULTAD DE MEDICINA HUMANA PATOLOGIA ESPECIAL: GLÁNDULAS ANEXAS AL APARATO DIGESTIVO Dr. Eugenio Américo Palomino Portilla PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO PATOLOGÍA HEPÁTICA . . -Necrosis: coagulativa.-Regeneración: cordones gruesos. 3. 2. desorden. depósitos. colestasis. apoptosis (Cuerpos de Councilman). 4. .PATOLOGÍA HEPÁTICA MORFOLOGÍA: 1.-Fibrosis. 5.-Degeneración: balonante.-Inflamación. CIRROSIS HEPÁTICA Definición: Estadío final de varias alteraciones. enf. -P:Célula de Ito transforma a tipo miofibroblástico. de Wilson. hemocromatosis (5%). P-C. -Raras: Déficit de A-1-AT. criptogénica (10-15%). enf. Viral (10%). biliar (5-10%). *Fibrosis: P-P. C-C *Nódulos regenerativos *Alteración arquitectural -E: Alcohólica (70%). . PATOGENIA DE LA CIRROSIS . . . . . -Lagos biliares.- *Ictericia: coloración amarillenta tisular debido a hiperbilirrubinemia (conjugada o no). -Acúmulo intracitoplasmático. -Reduplicación de conductillos. retención. -MICRO: -Canalículos con tapones verdosos.PATOLOGÍA HEPÁTICA ICTERICIA – COLESTASIS. *Colestasis: secreción biliar insuficiente. . . obstrucción de vena hepática (suprahepática). pericarditis constrictiva.Ascitis 2. *Consecuencias: 1.Encefalopatía hepática . esplenomegalia b) Intrahepática: cirrosis. estenosis portal.Complicaciones de la cirrosis HIPERTENSIÓN PORTAL: Causas: a) Prehepática: trombosis.Shunt portosistémico 3. c) Posthepática: ICC.Esplenomegalia 4. . ESTEATOSIS HEPÁTICA -Puede ser macrovesicular o microvesicular. vacuola de grasa. -MICRO: núcleo periférico. . . *Citomegalovirus. *Virus de Epstein-Barr. E. B. .ALTERACIONES INFLAMATORIAS HEPATITIS VIRAL *Virus Hepatotrópicos: A. C. D. *Virus de la Fiebre Amarilla. VIRUS HEPATOTRÓFICOS CARACTERÍSTICAS Virus Genoma Transmisión A B C ARN ADN ARN Fecal-oral Parenteral Parenteral D E ARN ARN Parenteral Fecal-oral . VIRUS HEPATOTRÓFICOS CARACTERÍSTICAS Virus A Período 4-6 semanas Cronicidad NO 5% en adultos 70-90% neonatos B C 2-4 meses 4-12 semanas 50-60 % 5% (coinfección VHB) 90% (superinfecta portador VHB) D E 2-4 meses 2-4 semanas NO . HEPATITIS B HEPATITIS C . 3.HEPATITIS VIRAL (A. E)) SINDROMES CLINICOPATOLÓGICOS 1. . 4..Portador (asintomático o con hepatitis crónica) 2.Hepatitis crónica. C.Hepatitis aguda.... D.Hepatitis fulminante. B. granular.HEPATITIS VIRAL 1. -Citoplasma eosinofílico. -Núcleos “arenosos”.-ESTADO DE PORTADOR: Microscopía: -Escasas alteraciones en hepatocitos. . “esmerilado”. . -Hiperplasia de células de Kupffer y sinusoidales.HEPATITIS VIRAL 2. -Daño difuso de hepatocitos. -Infiltrado inflamatorio portal. -Regeneración hepatocitaria (fase de recuperación).-HEPATITIS VIRAL AGUDA: Microscopía: -Necrosis hepatocitaria aislada (Cuerpos de Councilman) o grupal. . daño del conductillo biliar y esteatosis leve.-HEPATITIS VIRAL CRÓNICA: Microscopía: -Necrosis en sacabocado.HEPATITIS VIRAL 3. -Tractos fibrosos. -Infiltrado inflamatorio sale del espacio porta. *En VHC: folículos linfoides. -Necrosis confluente P-P.C-C. P-C. . . . .-HEPATITIS FULMINANTE: Microscopía: -Necrosis masiva de hepatocitos. -Escasa respuesta inflamatoria. -Se conserva arquitectura reticulínica. -Vías portales conservadas.HEPATITIS VIRAL 4. -Distribución irregular. . diabetes. sin inflamación + fibrosis  cirrosis micronodular. páncreas. pigmentación. -CC: cirrosis. . -Formas: Primaria (TAR). secundaria. -Ubicación: hígado. -MICRO: gránulos de hemosiderina.HEMOCROMATOSIS -Def: Acúmulo orgánico excesivo de hierro corporal. . a niveles tóxicos. El Cu es visible con coloraciones especiales (rodamina. hepatitis . -MICRO: esteatosis. . orceína). -EP: Cobre absorvido NO ingresa a circulación como ceruloplasmina.ENFERMEDAD DE WILSON (DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR) -Def: Acúmulo anormal multiorgánico de cobre. . -Hepatitis periportal. -Cirrosis. -Cicatrización (Fibrosis). -Proliferación ductular. .ENFERMEDAD DE VIAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS *CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: 6F:1M -Def: destrucción autoinmune de conductillos. -MICRO: -Granulomas periductales. . . postquirúrgica. cáncer. -MICRO: -Colestasis inicial. atresia. -Cirrosis. -Conductos distendidos por bilis espesa. -Por litiasis. lagos biliares. -Proliferación ductal. . -Fibrosis P-P.*CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA: -Def: destrucción posterior a obstrucción extrahepática. . *COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: -EP: Desconocida. En 70% de CU -Hay inflamación.I.I. fibrosis obstructiva. dilatación segmentaria de conductos intra y extrahepáticos -MICRO: -Fibrosis periductal en piel de cebolla -Infiltrado inflamatorio linfocitario -Atrofia del epitelio ductal -Lumen disminuído . -Se relaciona con E. . -Fibrosis hepática congénita 4.-Enfermedad (Síndrome) de Caroli .Enfermedad hepática poliquística 3.Complejos de Von Meyenburg 2...ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR 1. .Complejos de Von Meyenburg: *Microhamartomas *Grupos de conductos biliares tortuosos y/o dilatados *Estroma fibroso denso. a veces hialinizado *En tractos portales expandidos *Se encuentra bilis en los conductos *Múltiples y pequeños .ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR 1. ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR 2..Enfermedad hepática poliquística: *Asociado a poliquistosis renal *Usualmente masiva *Quistes aislados revestidos por epitelio simple biliar *Suele coexistir con Complejos de Von Meyemburg . ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR 3.- Fibrosis hepática congénita: *Enfermedad autosómica recesiva *Fibrosis progresiva portal *Bandas fibrosas blanquecinas *Expansión portal por fibrosis *Conductos remanentes periféricos *Rama de vena porta hipoplásica o ausente ANOMALÍAS DEL ÁRBOL BILIAR 4.- Enfermedad (Síndrome) de Caroli: *Enfermedad: dilatación y ectasia de conductos biliares grandes intrahepáticos. *Síndrome: igual + histopatología tipo fibrosis hepática congénita ALTERACIONES CIRCULATORIAS *Infarto *Obstrucción-trombosis portal: cirrosis, etc *Congestión pasiva: por ICC derecha *Peliosis hepática: dilatación sinusoidal *Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer, AO, policitemia, gestación, puerperio *Enfermedad Veno-oclusiva: TMO, RT, QT. Daña la vena centrolobulillar  obliteración gestación. AO. policitemia.ALTERACIONES CIRCULATORIAS *Trombosis de vena hepática (Budd-Chiari): cáncer. puerperio . ALTERACIONES CIRCULATORIAS *Peliosis hepática: dilatación sinusoidal . Daña la vena centrolobulillar  obliteración . RT.ALTERACIONES CIRCULATORIAS *Enfermedad Veno-oclusiva: TMO. QT. ALTERACIONES CIRCULATORIAS *Infarto . *Colangiocarcinoma. b) ADENOMA: de hepatocitos o conductos. -Micro: hepatocitos normales. .MALIGNOS: *Hepatocarcinoma. -Macro: cicatriz estrellada central blanquecina. 2.BENIGNOS: a) HIPERPLASIA NODULAR: nódulos delimitados..TUMORES 1.. de color más claro que hígado vecino. . . déficit de A-1-AT. -Mutaciones: N-ras. hepatoma. -Factores: cirrosis. -P:Injuria crónica  hiperplasia  susceptibilidad mayor a carcinógenos  daño cromosomal  NM. c-myc. anabólicos. ets-2.hiperplasia. edad: 60-70 años. thorotrast. k-ras.CARCINOMA HEPATOCELULAR -Sin: Carcinoma de células hepáticas. virus. hepatocarcinoma. p-53. -Afecta mas a varones 3-6M:1F. displasia. progestágenos. . . -MACRO: solitario. pelioide. sarcomatoide. vena hepática (20%). ascitis. masivo. -MICRO: similar al tejido normal (“caricatura”).CARCINOMA HEPATOCELULAR -CC: dolor y masa abdominal. Invade vena porta (35-80%). acinar. células gigantes. AFP elevada. difuso. conductos biliares (1-7%). multinodular. . -Patrones histológicos: trabecular. sólido. . . COLANGIOCARCINOMA -Def: Neoplasia maligna epitelial de los conductos biliares -MACRO: similar al hepatocarcinoma -MICRO: Adenocarcinoma esclerosante *Glándulas malignas anaplásicas *Fibrosis marcada . . PATOLOGÍA DEL SISTEMA BILIAR . . pigmentados. -Composición: Colesterol (80%).COLELITIASIS -Definición: Litiasis vesicular. . grande. a-Colecistitis aguda: VB tensa. -Puede ser: Aguda o crónica. VB tamaño variable. calcificación. macrófagos. abscesos. gangrena. . adherencias. Micro: PMN. edema. Litiásica o alitiásica. pared gruesa. b-Colecistitis crónica: 90% es calculosa. fibrosis. rojiza.COLECISTITIS -Def: Inflamación vesicular. Micro: L-P. . . . ATRESIA BILIAR. 2.COLEDOCOLITIASIS.ALTERACIÓN DE CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS 1.. 3.QUISTES COLEDOCIANOS: usualmente congénitos.. .. NEOPLASIAS MALIGNAS *CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR: -Macro: fungiforme, infiltrativo. -Micro: adenocarcinoma (90-95%), escamoso. *CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPÁTICOS: -Macro: nódulos firmes, grises. Tumor de Klatskin -Micro: adenocarcinoma, fibrosis. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO PATOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA . . *QUISTES. . *PÁNCREAS ABERRANTE. *PÁNCREAS ANULAR. *HIPOPLASIA. *PÁNCREAS DIVIDIDO.PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO ALTERACIONES CONGÉNITAS *AGENESIA. . rojizo. -Macro: páncreas edematizado. -E: Alcoholismo. . inflamación aguda. -P: Enzimas  autodestrucción  hemorragia. turgente. INTERSTICIAL: -Si es extensa se llama: Pancreatitis aguda hemorrágica o Necrotizante. patología de vía biliar. -Micro: destrucción parenquimal: necrosis tipo enzimática.ALTERACIONES INFLAMATORIAS: PANCREATITIS 1) AGUDA. ETIOPATOGENIA . . . . PANCREATITIS 2) CRÓNICA: Episodios recidivantes limitados. -EP: Similar a la pancreatitis aguda. infiltrado crónico. -Micro: Fibrosis difusa. . -Macro: páncreas firme. con calcificaciones. hipotrofia de acinos. -Brotes repetidos  destrucción progresiva. preservación relativa de islotes. obstrucción variable de conductos. . . TUMORES 1) QUISTE NO NEOPLÁSICO: Puede ser: *Congénito: desarrollo anormal de conductos. *Adquirido: secundario a pancreatitis crónica  Pseudoquiste. . Afecta cuerpo/cola.NEOPLASIAS BENIGNAS 2) QUISTE NEOPLÁSICO. . . CISTOADENOMA: -5% de las neoplasias pancreáticas. -Puede ser Microquístico o Macroquístico. CISTOADENOMA MUCINOSO CISTOADENOMA SEROSO MICROQUÌSTICO . nitrosaminas. . carne. -EP: tabaco.3) CÁNCER DE PÁNCREAS: -Histogénesis: epitelio ductal (99%). grasas. acinos (1%). grisácea. . infiltrante. bordes indefinidos. -Micro: Adenocarcinoma. fibrosis.3) CÁNCER DE PÁNCREAS: -Ubicación: 15-20% 60% 5% -Macro: masa dura.