24 Treponema Pallidum

March 28, 2018 | Author: Alê Ortiz | Category: Diseases And Disorders, Immunology, Medical Specialties, Microbiology, Clinical Medicine


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TREPONEMA PALLIDUMTREPONEMA PALLIDUM ORDEN Spirochaetales FAMILIA Spirochaetaceae GÉNERO Treponema ESPECIE Treponema pallidum SUBESPECIE ESPECIE Treponema carateum SUBESPECIE pertenue pallidum SUBESPECIE endemicum PINTA SÍFILIS BEJEL FRAMBESIA ESTRUCTURA ANTIGÉNICA • Espiral (0,1 x 5 a 15μm) • No forma esporas ni cápsula. • No puede crecer en cultivos acelulares • Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta y se puede mantener sólo durante pocas generaciones. • Pueden usar glucosa de manera oxidativa ESTRUCTURA ANTIGÉNICA • Membrana de envoltura o periplasto • Capa mucoide externa • Móviles por movimiento de rotación y flexión • Extremos puntiagudos • Impregnación argéntica – negros • Se observan solo en pares • Las formas móviles se pueden ver con un microscopio de campo oscuro o mediante tinción con anticuerpos antitreponema marcados con colorantes fluorescentes. .ESTRUCTURA ANTIGÉNICA • Las espiroquetas son demasiado delgadas como para ser vistas al microscopio óptico en muestras teñidas con Gram o Giemsa. que facilita la infiltración perivascular. que la protege de la fagocitosis • Se transmite por vías sexuales (no resiste la desecación) .ESTRUCTURA ANTIGÉNICA • Proteínas de la membrana externa se asocian con la adherencia a la superficie de las células del huésped (adhesinas). • Produce reaginas. • Esta recubierta de fibronectina de la célula del huésped. • Produce hialuronidasa. son consecuencia de la respuesta inmune del paciente.PATOGENIA • Destrucción tisular y lesiones observadas en la sífilis. • El curso clínico de la sífilis pasa por tres fases: • Inicial o Sífilis primaria • Sífilis Secundaria • Sífilis Tardía . pero los microorganismos suelen sobrevivir. no duele ♂: En glande y/o cuerpo ♀: En cervix (no es detectable) También puede ser intrarectal.• Periodo de incubación 1-2 semanas • Lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de penetración de las espiroquetas. perianal u oral . • Endarteritis y periarteritis • Infiltración de la úlcera con leucocitos polimorfonucleares y macrófagos • Las espiroquetas son ingeridas por las células fagocíticas. Chancro duro. SÍFILIS PRIMARIA (1 mes) • Linfadenopatías regionales indoloras 1 o 2 semanas despues de la aparición del chancro. Chancro: Lesión granulomatosa de base limpia. . . . . . . . . . . •Chancro blando •Si duele •Tiene pus • Puede cubrir toda la superficie cutánea incluyendo plantas y palmas. anorexia. 2/3 pasan al secundarismo • Enfermedad diseminada.SÍFILIS SECUNDARIA 3 a 5 años • 1/3 de pacientes con sífilis primaria se curan. . mialgias. linfadenopatías y • Roseola sifilítica: Exantema mucocutáneo generalizado (macular. papular. fiebre. • Síndrome pseudogripal con dolor de garganta. cefalea. pustular). . . . . . . . . . hepatitis. • También puede existir meningitis. nefritis y periostitis. corionrretinitis (ceguera). en axilas y boca (chancro blando). estas pueden ceder espontáneamente. • La infección puede ser subclínica y pasar por la etapa primaria y secundaria o ambas sin sintomatología hasta el terciarismo.SÍFILIS SECUNDARIA • Puede haber pápulas húmedas en la región anogenital. . . . granulomas. • Se pueden afectar prácticamente todos los tejidos • Neurosífilis (Al afectar arterias cerebrales) • Necrosis de hueso • Cada fase representa una multiplicación localizada y destrucción tisular • Aunque la replicación es lenta. numerosos microorganismos están presentes en el chancro inicial y en lesiones de sífilis secundaria lo que hace al paciente muy infeccioso en estos estadios. el resto pasa a Sífilis Terciaria • Gomas Sifilíticos • Endoarteritis. Aneurismas de la aorta.SÍFILIS TERCIARIA (TARDÍA) • 1/3 de pacientes con sífilis secundaria se cura. . . . . . . .15 • Por embarazo y placenta • Enfermedad fetal grave • Infecciones latentes • Queratitis intersticial • Malformaciones multiorgánicas • Muerte del feto • La mayoría de los niños infectados nacen sin evidencia clínica de la enfermedad • Se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo • Destrucción ósea tardía y sífilis cardiovascular frecuentes.SÍFILIS CONGÉNITA Semana 10 . . . . . • Dientes de Hutchinson • Nariz en silla de montar • Piernas en sable • Falta de desarrollo mental • Ceguera. sordera . . .EPIDEMIOLOGÍA • Los humanos son los únicos huéspedes naturales • La sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera congétita • Los pacientes de riesgo son adolescentes o adultos sexualmente activos. • Otras infecciones por Treponema se trasmiten por el contacto de las membranas mucosas con las lesiones infectadas. y los hijos de las madres con enfermedad activa. ELISA •Microhemaglutinación para anticuerpos frente a Treponema pallidum (MHA-TP) .DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO PRUEBA Microscopia Cultivo MÉTODO DEL EXAMEN Campo oscuro Tinción directa con anticuerpos fluorescentes Tinción Argéntica (con plata) No disponible Pruebas no treponémicas •Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) •Reagina plasmática rápida (RPR) Serología Pruebas treponémicas •Prueba con anticuerpos absorbidos fluorescentes frente a treponema (FTA-ABS) •IgG o IgM. TRATAMIETO. • La sífilis endémica.• Penicilina benzatínica es el fármaco de elección • Si el paciente es alérgico a la penicilina se administra tetraciclina. y se debe tratar a las parejas sexuales de los pacientes infectados. PREVENCIÓN Y CONTROL • Se debe hacer hincapié en las prácticas sexuales seguras. cloranfenicol o eritromicina. la fambresia y la pinta se pueden eliminar mediante la organización de medidas de salud pública. . • Tpr K puede ser reconocida por el sistema inmune y crear memoria. el sistema inmune solo crea respuesta contra una de estas.¿Por qué no se puede crear una vacuna contra la sífilis? • La incapacidad de realizar una vacuna contra el Treponema Pallidum se debe a que este presenta como antígeno una proteína llamada Tpr K. pero presenta 7 formas variantes. . • Una vez que el sistema inmune reconoce una forma de la proteína Tpr K no será capas de crear memoria contra las otras 6 formas variantes • Esto es un mecanismo de evasión del sistema inmune del Treponema Pallidum. . 9..03F70.307.20390 .08 W .43 0310720/.48 4848/0./.43F99. W 485.9.80 97..03908/07084843 .8 202-7./708.82..8  ...!    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