2012. Tratamiento de Los Accidentes Cerebrovasculares en La Fase Aguda

E – 36-911-A-10 Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda V. Degos, C. Guidoux Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son la tercera causa de mortalidad y la primera no se cuentan de discapacidad adquirida en el adulto. En Francia, por ejemplo, cada a˜ entre 100.000-140.000 ACV: alrededor del 50% de los pacientes queda con una discapacidad, el 25% de ellos fallece en los primeros meses siguientes y el 25% se recupera sin secuelas. Entre los ACV, se distinguen los infartos cerebrales, las hemorragias cerebrales, los accidentes isquémicos transitorios, las hemorragias subaracnoideas y las trombosis venosas cerebrales. Clásicamente, los infartos cerebrales representan alrededor del 85% de los ACV. El tratamiento de los ACV varía mucho según el país del que se trate y también entre distintas regiones de un mismo país. El desarrollo de centros especializados, que en Francia se denominan unités neurovasculaires (unidades neurovasculares [UNV]) y en Estados Unidos stroke centers, ha modificado favorablemente el tratamiento de estos pacientes. Nuevos métodos terapéuticos para los infartos cerebrales, como la trombólisis intravenosa o intraarterial in situ, han modificado radicalmente el sistema de asistencia médica. Con relación a las hemorragias cerebrales, un uso más estandarizado de los protocolos de antagonización de los agentes anticoagulantes orales, con asociación de la vitamina K a los factores dependientes de ésta, sigue siendo insuficiente. La creación de UNV con el apoyo del sistema de regulación y gestión de las urgencias es necesaria para mejorar la asistencia médica de los ACV. En esta actualización se analizarán en primer lugar las medidas destinadas a mejorar el tratamiento inicial de los ACV, siguiendo con el tratamiento específico de los infartos cerebrales, las trombosis venosas cerebrales y las hemorragias cerebrales en la fase aguda. © 2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras clave: Accidente cerebrovascular; Unidad neurovascular; Trombólisis; Anticoagulación Plan ■ ■ Introducción ■ Asistencia médica precoz y traslado a una unidad neurovascular Alerta y sensibilización ante una sospecha de accidente cerebrovascular Fase prehospitalaria Fase hospitalaria inicial Algoritmo de tratamiento inicial 2 3 3 5 ■ Tratamiento de los infartos cerebrales Del diagnóstico clínico a la asistencia hospitalaria Estudio por imagen cerebral en la fase aguda Tratamiento del infarto cerebral Tratamientos quirúrgicos de las isquemias cerebrales Medidas terapéuticas complementarias no validadas 6 6 6 6 9 9 ■ Tratamiento de las trombosis venosas cerebrales Presentación clínica y factores de riesgo Pruebas complementarias diagnósticas y preterapéuticas Tratamientos específicos 9 10 EMC - Anestesia-Reanimación Volume 38 > n◦ 4 > novembre 2012 http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(12)63389-1 1 2 10 10 ■ Tratamiento de las hemorragias cerebrales Demostración de los factores de riesgo y de los factores pronósticos Tratamiento específico de las hemorragias cerebrales 11 12 12 Conclusión 14 Introducción Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se encuentran entre las afecciones más frecuentes y más graves. Es la segunda causa de mortalidad en todo el mundo y la sexta nos de discapacidad. Los ACV constituen términos de a˜ yen la mayoría de las causas de discapacidad motriz en el adulto, y afectan a alrededor de 750.000 personas en no Estados Unidos y entre 100.000-140.000 personas al a˜ en Francia [1] . En este país es la tercera causa de mortalidad, después del cáncer y las cardiopatías, y la primera de discapacidad física adquirida. El coste de la asistencia médica equivale a más del 4% de los gastos en salud de los países desarrollados [2] . La edad promedio a la que 1 que se interesa por la asistencia médica temprana de los ACV [8] . kinesiterapeuta. • brindar apoyo psicológico al paciente y sus allegados.000 enfermos. 50. Con relación a los pacientes más graves en los que se justifica la reanimación. Con el fin de mejorar la red de asistencia se han puesto de relieve dos objetivos: • reducir el plazo entre la aparición de las manifestaciones clínicas y los primeros cuidados especializados. Se integran a una red de cuidados especializada y estructurada desde el lugar en el que se produce el ACV hasta que el paciente regresa a su domicilio. En este artículo no se estudiarán en detalle la fisiopatología y las causas de los ACV.  Asistencia médica precoz y traslado a una unidad neurovascular Por ejemplo en Francia. etc. A finales de la década de 1980 nació la idea de crear centros especializados específicos y conectados a los servicios de radiología intervencionista y de reanimación.000 al a˜ no. beneficio que se mantiene a largo plazo. Los AIT deben diagnosticarse con urgencia y es necesario efectuar un estudio etiológico para detectar una causa curable y evitar el desarrollo de un infarto. sobre todo: • hacer un estudio diagnóstico precoz y preciso. En caso de ACV isquémico deben buscarse tres causas principales: la aterosclerosis. lo que ha permitido el desarrollo de las UNV con el apoyo del sistema de regulación y gestión de las urgencias. ortofonista. Algunas estadísticas incluyen las hemorragias subaracnoideas en los ACV. y en otros países europeos. La denominación ACV corresponde a cinco afecciones: los infartos cerebrales. la reducción del número de hospitalizaciones al a˜ enfermos fallecidos o dependientes sería de unos 9. evoluciones y tratamientos son muy distintos. las hemorragias subaracnoideas y las trombosis venosas cerebrales (TVC). Si Francia llegara a hospitalizar al menos el 70% de los ACV en un centro especializado (es decir. Las misiones de las UNV son. Estas unidades permiten acortar el tiempo de hospitalización y el coste directo del tratamiento de los ACV [5. que a la vez necesita un traslado rápido y el ingreso en un centro de urgencia especializado. • permitir la vigilancia intensiva del paciente. En personas menores de 45 a˜ hay que buscar causas más infrecuentes (sobre todo. La frecuencia de estas tres nos causas varía con la edad. la información al público en general debe centrarse en los siguientes aspectos: EMC . • comenzar precozmente la movilización y la rehabilitación del paciente. los ACV se definen por manifestaciones neurológicas focales deficitarias de instauración repentina. La hospitalización en una UNV mejora el pronóstico vital y funcional de los pacientes afectados por un ACV. de un AIT o de una enfermedad aguda no complicada (TVC. las anomalías de la crasis sanguínea y las afecciones subyacentes. Desde el punto de vista clínico. auxiliar de enfermería. especialista en rehabilitación funcional. personal de enfermería. La mortalidad en 6 meses es del 30-40%. Nuevos métodos terapéuticos han permitido cambiar de modo radical la asistencia médica a los ACV. Como sus causas. el ingreso en una unidad en la que habitualmente se tratan pacientes con ACV suele asociarse a una disminución de la mortalidad [7] . una disección arterial). los accidentes isquémicos transitorios (AIT). Esta actualización se refiere de manera directa a la última recomendación de la Haute Autorité de Santé (HAS). los accidentes isquémicos se relacionan con la obstrucción de una arteria cerebral o de los troncos supraaórticos. Muchos centros hospitalarios han descuidado inicialmente el tratamiento de los ACV. las causas carnas arterias (que dioembólicas y las lesiones de las peque˜ provocan lagunas cerebrales). para lo cual conviene motivar a los profesionales.000 no).E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda se produce es de 70 a˜ nos. Tomando como ejemplo los países de Europa del Norte. un diagnóstico de urgencia a efectos de instaurar los tratamientos específicos y cuidados posteriores para cumplir los objetivos de rehabilitación.Anestesia-Reanimación . las hemorragias cerebrales. Las causas principales de las hemorragias cerebrales secundarias son las malformaciones vasculares. También necesita que las redes de asistencia prehospitalaria y hospitalaria iniciales sean eficaces. Según la HAS. se advierte que la organización de la asistencia a los déficits neurológicos agudos está muy retrasada en comparación con la relativa a los dolores torácicos. Alerta y sensibilización ante una sospecha de accidente cerebrovascular Alerta dada por los enfermos y el médico de cabecera La asistencia médica rápida a los pacientes que han sufrido un ACV necesita que las manifestaciones clínicas de éste sean conocidas por la población general y más especialmente por los pacientes con factores de riesgo o con antecedentes vasculares. ha modificado favorablemente el tratamiento de estos enfermos. • optimizar la red para derivar los casos sospechosos de ACV hacia un centro especializado de tipo UNV. frente al 77% de algunos países europeos como Suecia y Noruega. el tratamiento de los infartos cerebrales en un centro especializado de tipo UNV permite no en el 14% y la incidencia reducir la mortalidad a 1 a˜ de fallecimientos y de enfermos dependientes en el 18%. radiólogo. pero un ACV puede sobrevenir a cualquier edad. • prevenir y tratar las complicaciones generales. En resumen. psicólogo. 6] . en la medida en que sólo el 13% de los pacientes ingresados por un ACV fue hospitalizado en una UNV en 2007. unités neurovasculaires en Francia. así como por sus familiares. Como se ha demostrado en el último metaanálisis de la base de datos Cochrane establecido a partir de 26 ensayos y de más de 5. El tratamiento de los ACV es así uno de los mejores marcadores de un sistema de cuidados adaptado y eficaz.). Los infartos cerebrales representan el 85% de los ACV [3] . El objetivo de las UNV es asegurar la atención permanente a los pacientes con una enfermedad neurovascular aguda. no se tratarán en este artículo (cf [4] para más información). En lo que se refiere a las hemorragias intracerebrales espontáneas. disección arterial. se distinguen las hemorranos vasos gias primarias por la rotura espontánea de peque˜ en relación con la hipertensión arterial (HTA) o la angiopatía amiloide y las hemorragias cerebrales secundarias. etc. stroke centers en Estados Unidos. como los tumores cerebrales y las TVC. En Francia se ha producido un gran retraso. tanto en lo que se refiere a la atención rápida en la fase aguda como al traslado a las unidades de reanimación y neuroquirúrgicas y también al ingreso en un centro de rehabilitación. asistente social. la creación de servicios de urgencia para atender los ACV o unidades neurovasculares (UNV). Las UNV necesitan un equipo multidisciplinario: médico. sobre todo en las primeras horas siguientes al comienzo del ACV. • instaurar tratamientos específicos y de prevención secundaria. La búsqueda etiológica debe ser forzosamente precoz y efectuarse en el contexto de las UNV. Puede tratarse de un ACV (hemorrágico 2 o isquémico). Casi toda esta disminución se obtiene en los primeros 30 días. por el personal que interviene antes del ingreso en el hospital. Sensibilización frente a la afección neurovascular Se brinda una formación específica y continua para la identificación de los pacientes presuntamente afectados por un ACV a los auxiliares de guardia para la regulación médica del servicio de urgencias y a todos los que participan en primera instancia (bomberos. con la mejor organización posible de los aspectos estructurales y funcionales. si esto no se hizo en la fase prehospitalaria. socorrista). Los pacientes en los que se sospecha un ACV deben tener un acceso prioritario las 24 horas a pruebas de imagen cerebrales. de náuseas o de vómitos se recomienda favorecer el traslado del paciente en decúbito supino. después de haber aplicado los cinco criterios de la American Stroke Association para establecer una sospecha diagnóstica.dificultad de lenguaje o de la comprensión . ante la falta de signos de hipertensión intracraneal. del brazo o de la pierna . hora de comienzo de los síntomas y elementos de gravedad clínica evaluados con la NIHSS. los tratamientos en curso. Un mensaje simple como el acrónimo FAST (face arm speech time) sería necesario. quienes recurren a los cincos signos de alerta de la American Stroke Association [9] (Fig. Los cinco signos de alerta de la American Stroke Association para la motivación respecto a los síntomas del accidente cerebrovascular (ACV) (según [9] ). hemograma. una disección aórtica. Debido a la acción potencialmente perjudicial de los trastornos hemodinámicos sobre el aumento de la isquemia cerebral.pérdida del equilibrio. repentina e inhabitual. Los pacientes derivados hacia un centro que disponga de una UNV deben ser recibidos de inmediato por un médico del área neurovascular. de trastornos de la vigilancia. es importante tratar de saber a qué hora el paciente fue visto por sus allegados con un estado neurológico «normal» por última vez. la HAS recomienda efectuar una glucemia capilar antes de llegar al hospital con el fin de detectar y corregir las hipoglucemias.cefalea intensa. antagonización de los anticoagulantes) y más eficaces cuando son más precoces. Cualquier acto de regulación médica para un paciente que pudiera estar sufriendo un ACV o un AIT incluye la llamada al médico de la UNV más cercana. En cambio. ionograma sanguíneo y glucemia capilar). pero durante la consulta anestésica de los enfermos de riesgo (cirugía toracovascular o cardíaca) o en las visitas perioperatorias. pero está contraindicado el tratamiento prehospitalario de una HTA. de forma coordinada con una UNV. Los centros de regulación deben escoger el medio de transporte más rápido para el traslado del paciente. la medicalización del traslado es necesaria en caso de trastornos de la vigilancia. además de la monitorización de la presión arterial.disminución o pérdida de visión uni o bilateral . Durante el traslado.debilidad o entumecimiento repentino uni o bilateral de la cara. Fase hospitalaria inicial El procedimiento intrahospitalario neurovascular debe estar previamente organizado. El envío de un equipo médico del servicio de urgencias no debe retrasar la asistencia a un paciente que presuntamente sufre un ACV. Todavía no se ha realizado una prueba de eficacia de un tratamiento prehospitalario con insulina.Anestesia-Reanimación Hay que usar cuestionarios dirigidos y estandarizados para la evaluación telefónica de los pacientes que tienen la sospecha de estar sufriendo un ACV y poder ayudar al médico regulador a tomar una decisión. • el reconocimiento de los síntomas y signos que conducen a pensar en un ACV. Debe medirse la presión arterial. de dificultad respiratoria o de inestabilidad hemodinámica. 1). Árbol de decisiones. a menos que la saturación sea inferior al 95%. • la urgencia: la asistencia y los tratamientos son urgentes (ingreso en una UNV. Una de las principales características de los ACV es la falta de dolor en el momento en que aparecen los síntomas. de modo que no hay ninguna indicación para tratar las hiperglucemias. etc. excepto en presencia de una indicación extraneurológica vital asociada (como una descompensación cardíaca. la HAS recomienda la aplicación. Debe privilegiar la rapidez de acceso a la valoración neurovascular y a las pruebas de imagen cerebrales. transitorio o prolongado como una urgencia absoluta. sin causa aparente . La oxigenoterapia sistemática no se recomienda. inestabilidad de la marcha o caídas inexplicadas (sobre todo en asociación con uno de los síntomas precedentes) Sospecha de ACV: urgencia absoluta Llamar al servicio de urgencias de inmediato Figura 1. a menudo el anestesista es el médico responsable y se encuentra en primera línea. Si la hora de comienzo se desconoce. la hora de comienzo de los síntomas y los elementos de gravedad clínica.). evaluados con la NIHSS. en concertación con todos los participantes. posible trombólisis. No hay manera de distinguir un infarto de una hemorragia cerebral antes de las pruebas de imagen. y formalizado con pautas escritas. na de prevenLa función del anestesista en esta campa˜ ción no está claramente definida. Se indican un electrocardiograma de urgencia y determinaciones biológicas (hemostasia. de la National Institute of Health Stroke Score (NIHSS) desde el momento en que se asiste al paciente por primera vez (Cuadro 1) [10] . así como la vigilancia de la temperatura. aparición brusca de: . En el momento del ingreso se rellena una ficha estandarizada de registro de los antecedentes. • la necesidad de dejar al paciente acostado. los síntomas imponen la necesidad de llamar al servicio de urgencias para desencadenar la alerta. EMC . conductores de ambulancia o personal de enfermería. del ritmo cardíaco y de la saturación de oxígeno. • aunque sean regresivos como los AIT. tratamientos en curso. Durante el traslado se rellena una ficha estandarizada de recogida de antecedentes. 3 . La orientación se decide de común acuerdo entre el médico regulador y el médico de la UNV. nas de informaasí como la aplicación regular de campa˜ ción.Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda  E – 36-911-A-10 Cualquiera que sea el contexto. anotar la hora exacta de comienzo de los síntomas y entender que el AIT también es una urgencia. Los centros que reciben ACV y no tienen una UNV deben desarrollar un protocolo de asistencia a los pacientes presuntamente afectados por un ACV. Fase prehospitalaria Con el fin de estandarizar la asistencia a los pacientes susceptibles de tener un ACV. Los mensajes clave que se deben enviar a los profesionales encargados de la asistencia a los ACV suponen la necesidad de considerar cualquier déficit neurológico brusco. dificultad de comprensión sin limitación de las ideas expresadas o de la forma de la expresión 2: afasia grave: expresión fragmentaria. se despierta con estimulaciones menores para responder o ejecutar las consignas 2: no vigilante. pero el brazo no puede mantener la posición y cae sobre la cama 3: ningún esfuerzo contra la gravedad. MSD: miembro superior derecho. Una puntuación inferior a 10 antes de las 3 horas permite esperar un 40% de curaciones espontáneas. requiere estimulaciones repetidas para mantener la atención o bien está obnubilado y requiere estimulaciones intensas o dolorosas para efectuar movimientos no automáticos 3: responde sólo de modo reflejo o totalmente arreactivo 1b Preguntas: al paciente se le hacen preguntas relativas al mes en curso y a su edad 0: respuestas correctas a las dos preguntas 1: respuesta correcta a una pregunta 2: ninguna respuesta correcta 1c Órdenes: abrir y cerrar los ojos. sin lenguaje útil o sin comprensión del lenguaje oral Existe una correlación entre la puntuación de las primeras 24 horas y el volumen del tejido infartado medido en la tomografía computarizada efectuada al 7. pero el brazo no puede mantener la posición y cae sobre la cama 3: ningún esfuerzo contra la gravedad. pero es consciente de ser tocado 2: anestesia: el paciente no es consciente de ser tocado 9 Lenguaje 0: normal 1: afasia moderada: pérdida de fluidez verbal. el examinador lleva el peso de la conversación 3: afasia global: mutismo. MSI: miembro superior izquierdo.5 minutos de promedio).E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda Cuadro 1. pero la pierna cae sobre la cama 3: sin esfuerzo contra la gravedad 4: ningún movimiento 6b Motricidad MID: piernas extendidas a 30◦ durante 5 segundos 0: sin caída 1: caída antes de 5 segundos. con inclusión de ceguera cortical 4 Parálisis facial 0: movimiento normal y simétrico 1: parálisis menor (atenuación del surco nasogeniano.o día. sin desviación forzada de la mirada ni parálisis completa 2: desviación forzada de la mirada o parálisis completa no superada por los reflejos oculocefálicos 3 Visión 0: ningún trastorno del campo visual 1: hemianopsia parcial 2: hemianopsia total 3: doble hemianopsia.Anestesia-Reanimación . las piernas no chocan contra la cama 2: esfuerzo contra la gravedad. el brazo se cae 4: ningún movimiento 5b Motricidad MSD: brazo extendido a 90◦ en posición sentada. imposible denominar los objetos. la mirada es anómala en un ojo o en los dos ojos. el brazo se cae 4: ningún movimiento 6a Motricidad MII: piernas extendidas a 30◦ durante 5 segundos 0: sin caída 1: caída antes de 5 segundos. mientras que éstas quedan excluidas con una puntuación superior a 20 [10] . intercambios limitados. apretar y aflojar la mano no parética 0: efectúa las dos tareas de forma correcta 1: efectúa una tarea de forma correcta 2: no efectúa ninguna tarea 2 Oculomotricidad: sólo se evalúan los movimientos horizontales 0: normal 1: parálisis parcial. 4 EMC . las piernas no chocan contra la cama 2: esfuerzo contra la gravedad. pero la pierna cae sobre la cama 3: sin esfuerzo contra la gravedad 4: ningún movimiento 7 Ataxia: sólo se pone a prueba si no es proporcional al déficit motor 0: ausente 1: presente en un miembro 2: presente en ambos miembros 8 Sensibilidad: sensibilidad al pinchazo o reacción de retirada tras estimulación nociceptiva 0: normal. MII: miembro inferior izquierdo. MID: miembro inferior derecho. sonrisa asimétrica) 2: parálisis parcial: parálisis total o parcial hemifacial inferior 3: parálisis completa de uno o ambos lados 5a Motricidad MSI: brazo extendido a 90◦ en posición sentada. sin déficit sensitivo 1: hipoestesia moderada: el paciente siente que el pinchazo está atenuado o abolido. respuestas fáciles 1: no vigilante. a 45◦ en decúbito durante 10 segundos 0: sin caída 1: caída hacia abajo antes de 10 segundos sin chocar contra la cama 2: esfuerzo contra la gravedad posible. National Institute of Health Stroke Score para evaluar a los pacientes con un accidente cerebrovascular en la fase aguda (duración: 6. 1a Nivel de conciencia 0: vigilancia normal. a 45◦ en decúbito durante 10 segundos 0: sin caída 1: caída hacia abajo antes de 10 segundos sin chocar contra la cama 2: esfuerzo contra la gravedad posible. Al demostrarse un ACV en los pacientes ya hospitalizados. mayo de 2009 [8] ). auditiva o personal a las estimulaciones bilaterales simultáneas 2: hemiasomatognosia grave o extinción en varias modalidades sensoriales. inestabilidad hemodinámica Valoración médica No Urgencias de proximidad u orientación adecuada No Confirmación No Sí Llamar al médico de la UNV más cercana Traslado a la UNV o a un centro con un sistema de asistencia a pacientes en los que se sospecha un ACV. AIT: accidente isquémico transitorio. la HAS ha puesto en práctica un algoritmo (Fig. una modificación de las acciones efectuadas en dirección del lado de la hemiasomatognosia (acciones lentas y de menor amplitud) y una alteración del conocimiento que el paciente tiene de sus perturbaciones (trastornos cognitivos y de representación). debe respetarse el mismo algoritmo. biológico. en coordinación con una unidad neurovascular Estudio clínico. neurólogos. (continuación) National Institute of Health Stroke Score para evaluar a los pacientes con un accidente cerebrovascular en la fase aguda (duración: 6.) Búsqueda de contraindicaciones a la trombólisis TM Centro provisto de una unidad neurovascular. Conviene. La sospecha 5 . En caso de que sea imposible efectuar la RM de urgencia. de neurocirugía y de neurorradiología intervencionista Centro provisto de una unidad neurovascular TM TM Centro provisto de una red de asistencia a pacientes en los que se sospecha un ACV. este estudio sólo demuestra de manera inconstante los signos de isquemia reciente. en coordinación con una UNV por el medio más rápido Elección del personal apropiado Preparación del ingreso en un sistema de asistencia organizado (especialistas en urgencias. privilegiar su práctica. táctil. por tanto. especialistas en reanimación. no reconoce su mano o se orienta hacia un solo hemiespacio a Asomatognosia: trastorno singular del uso y de la noción del espacio. Sí dificultad respiratoria. tratamiento Figura 2. evaluación pronóstica. Algoritmo de tratamiento precoz de los pacientes presuntamente afectados por accidentes cerebrovasculares (ACV) (según la síntesis de las recomendaciones de buena práctica de la Haute Autorité de Santé. Médico generalista Sospecha de ACV Paciente o sus allegados Conferencia de 3 Llamar al servicio de urgencias Sospecha de ACV o AIT confirmado No sabe y UNV alejada Sí Envío de un equipo médico (servicio de urgencias) Búsqueda de signos de gravedad clínica: trastornos de la vigilancia. UNV: unidad neurovascular. aunque permite diagnosticar una hemorragia intracraneal. sin proporción con una posible afasia o bien el paciente presenta mudez o anartria 11 Extinción y asomatognosia a 0: sin anomalía 1: asomatognosia o extinción visual. que asocia un defecto de consideración de las informaciones sensoriales procedentes de la parte del espacio situada del lado opuesto a la lesión cerebral. La resonancia magnética (RM) es el mejor método para demostrar los signos de isquemia reciente y también permite ver la hemorragia intracraneal.Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda  E – 36-911-A-10 Cuadro 1. 2) en el que se consideran todos las pautas de la asistencia médica. radiólogos. por imagen. Árbol de decisiones.Anestesia-Reanimación Algoritmo de tratamiento inicial A efectos de estandarizar el tratamiento de los ACV en Francia. EMC . TM: telemedicina. en el peor de los casos es comprendido con dificultades 2: grave: el discurso es incomprensible. bioquímicos. se opta por la tomografía computarizada (TC) cerebral.5 minutos de promedio). etc. 10 Disartria 0: normal 1: moderada: el paciente tropieza en algunas palabras. cabeza de flecha: arteria silviana izquierda). El estudio aleatorizado. por otro. 3 y 4). La secuencia TOF. a pesar de un aumento del riesgo de hemorragia cerebral sintomática (el 6. en 1 hora). Tratamiento del infarto cerebral La conducta terapéutica ante el infarto cerebral consta de dos ejes principales: por un lado. Se trata. multicéntrico y doble ciego del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) [13] ha demostrado ser eficaz respecto a la discapacidad (en un plazo de 3 meses si el 6 Figura 4. En cambio. la prevención secundaria y los principios de rehabilitación. En cambio. a fin de solicitar con rapidez un estudio por imagen cerebral.9 mg/kg (el 10% de la dosis total en bolo y el resto en perfusión i. un marcapasos. alimentación. Revela la localización precisa y la extensión (el volumen) del infarto cerebral en vía de formación. prevención y tratamiento de las complicaciones generales). el estudio de elección en la fase aguda del infarto cerebral es la RM. tratamiento con rt-PA se instauraba en las 3 horas siguientes al comienzo de los síntomas) en comparación con el tratamiento placebo. Figura 3. 12] del infarto como la endarterectomía carotídea. etc. el tratamiento específico de la isquemia cerebral y. Este parámetro es indispensable para considerar un tratamiento fibrinolítico de urgencia si el carácter isquémico del ACV se confirma con el estudio por imagen.) en dosis de 0. Resonancia magnética cerebral de difusión: infarto en formación en el territorio silviano derecho. permite estudiar las arterias intracraneales principales. en comparación con el lado izquierdo (flecha: arteria carótida interna izquierda.). las medidas terapéuticas generales de todos los ACV (hospitalización en una UNV. EMC . recuperación de inversión atenuada por líquido. La RM también brinda una orientación sobre la etiología del infarto cerebral como. Del diagnóstico clínico a la asistencia hospitalaria La determinación de la hora de inicio de los síntomas es fundamental para decidir la conducta terapéutica.  Tratamiento de los infartos cerebrales En este artículo no se tratarán la conducta terapéutica ajena al tratamiento farmacológico (es decir.4% en el grupo rt-PA. por tanto. frente al 0. numerosos émbolos de origen cardíaco en varios territorios arteriales o argumentos a favor de una enfermedad de las arterias peque˜ nas.6% en el grupo placebo). sobre todo con anticoagulantes) también son importantes. sobre todo. Los otros datos de la anamnesis (paciente con una válvula mecánica. debido a las contraindicaciones y.v. el tratamiento específico de la causa [11. así como de instaurar un tratamiento adaptado al contexto clínico y quirúrgico. En este estudio se observó un aumento absoluto del 11-12% del número de pacientes independientes en 3 meses y un aumento relativo del 30% de los pacientes curados o con secuelas neurológicas mínimas en los pacientes tratados mediante fibrinólisis. Deben preferirse los protocolos cortos con las secuencias siguientes: difusión.Anestesia-Reanimación . Tratamiento fibrinolítico intravenoso en la fase aguda del infarto cerebral El objetivo del tratamiento fibrinolítico es restaurar el flujo sanguíneo cerebral mediante la lisis del trombo e impedir el desarrollo de lesiones cerebrales irreversibles. al plazo que debe respetarse. el riesgo principal de la fibrinólisis es la transformación hemorrágica de la región infartada. El único agente fibrinolítico que ha demostrado un beneficio es el activador tisular del plasminógeno humano recombinante (rt-PA). este tratamiento sólo puede aplicarse a un bajo número de pacientes (5-10%) en la fase aguda del infarto cerebral. Sin embargo. gradiente de eco (o T2*) y una secuencia sin inyección de las arterias intracraneales (Figs. El rt-PA se administra por vía intravenosa (i.v. así como para descartar la hemorragia y establecer diagnósticos diferenciales. no se ha demostrado ninguna diferencia significativa en términos de mortalidad entre ambos grupos. de volver a perfundir la zona de penumbra isquémica y limitar la extensión del infarto. prevención de las complicaciones como las neumopatías por aspiración y complicaciones tromboembólicas. Las otras secuencias (recuperación de inversión atenuada por líquido y T2*) se efectúan para datar el infarto y buscar secuelas. así como los tratamientos en curso. El estudio por difusión permite visualizar la isquemia cerebral antes de la primera hora con una excelente sensibilidad. el tratamiento con rt-PA era realmente útil.E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda de un ACV en la fase perioperatoria incita al anestesista a trasladar al enfermo a la UNV más cercana. Por tanto. por ejemplo. sin inyección de medio de contraste. Es útil sobre todo para visualizar una oclusión arterial. Estudio por imagen cerebral en la fase aguda Después de descartar las contraindicaciones. Angiografía por resonancia magnética cerebral en tiempo de vuelo o secuencia TOF (time of flight): oclusión de la arteria carótida interna derecha y de la arteria silviana derecha. a. Sin embargo. Se han obtenido resultados favorables en el estudio Emergency Management of Stroke [21] y.a. y una mejor recanalización con la vía i. pericarditis (menos de 3 meses). los pacientes fueron asistidos dentro de las 6 horas siguientes a la aparición de los primeros síntomas. En cambio.v. en pacientes con un infarto cerebral secundario a la oclusión de la arteria silviana.5 g/l o superior a 4 g/l. • Mujer embarazada o posparto (menos de 14 días). • Glucemia inferior a 0. la mortalidad en 3 meses fue del 16%. serían muy eficaces si se considera el índice de recanalización. Hoy en día.Anestesia-Reanimación 5 Cociente de posibilidades Intervalo de confianza 95% 4 Mortalidad En otros tres ensayos (European Cooperative Acute Stroke Study [ECASS] I y II.a. pero sus ventajas en el aspecto clínico no han sido demostradas.v. se están evaluando tratamientos combinados (trombólisis i. punción lumbar o de un vaso incompresible (menos de 1 semana). en el estudio Interventional Management of Stroke II [22] . El estudio multicéntrico aleatorizado y controlado Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism Trial II [20] es el único en el que se ha demostrado la eficacia de la trombólisis i. con rt-PA de los infartos cerebrales es factible hasta 4. Por consiguiente. endocarditis infecciosa. En el estudio RECANALISE [23] se ha verificado que la modalidad combinada i. Trombólisis intraarterial Para la trombólisis i.000/mm3 . Ahora se dispone de varios dispositivos.Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda  E – 36-911-A-10 Tratamiento fibrinolítico intraarterial y tratamiento endovascular Después de un tratamiento fibrinolítico i. 6).a. los demás tratamientos disponibles no han sido evaluados en comparación con el tratamiento de referencia (rt-PA i. • Tratamiento anticoagulante en curso o INR superior o igual a 1. • Infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). en 121 pacientes con un infarto cerebral e ingresados dentro de las 7 .) y no existe ninguna recomendación validada. En este estudio. pues permite aliar la rapidez de la administración del rt-PA i. sola) en los pacientes con infarto cerebral tratado dentro de las 3 horas y con una oclusión arterial demostrada.] y/o procedimiento endovascular). El índice de hemorragia intracraneal fue del 10% en el grupo prourocinasa. En este estudio. frente al 18% en el grupo planalar que en países del cebo. en las que no se emplea un tratamiento trombolítico. • Intervención quirúrgica mayor menos de 14 días antes. aunque debe efectuarse lo antes posible. y/o intraarterial [i.a.a.5 horas después de la aparición de los primeros síntomas del infarto cerebral. frente al 2% en el grupo placebo. El índice de recanalización fue del 66% en el grupo tratado.v.7.v. efectuado con 81 pacientes. más recientemente. Para este estudio.5 horas de comenzar los síntomas. con prourocinasa recombinante se reveló eficaz en términos de curación en 3 meses (el 40% frente al 25% en el grupo placebo). cuanto mayor era el plazo entre el comienzo de los síntomas y más largo el tratamiento. signos de isquemia en la TC o la RM. • Déficit en regresión o menor (NIHSS inferior a 4). • Presión arterial sistólica superior a 185 mmHg o presión arterial diastólica superior a 110 mmHg en el momento de la administración del rt-PA. permite una recanalización significativamente más frecuente (el 87% frente al 52% por vía i. y Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke [ATLANTIS]) [14–16] no se ha demostrado ninguna mejoría con el rt-PA frente al placebo si el tratamiento se administraba en una ventana terapéutica más amplia. Sin embargo. 3 2 1 0 60 90 120 150 180 210 240 270 300 Plazo de instauración del rt-PA (minutos) 330 360 Figura 5. Dentro de las 24 horas siguientes al tratamiento fibrinolítico no debe instaurarse ningún tratamiento antitrombótico ni una anticoagulación preventiva [19] . el índice de curación en 3 meses era del 93%. Tratamiento endovascular mecánico Las técnicas de revascularización mecánica por vía endovascular. tratamiento con heparina con tiempo de tromboplastina parcial activada prolongado. 5). mientras que fue del 24% en el grupo placebo del estudio del NINDS y del 21% en el grupo rt-PA del NINDS.v. EMC . es necesario contar con medios técnicos y con un equipo de neurorradiología intervencionista. Con el fin de evaluar el beneficio clínico de este enfoque se está haciendo un estudio aleatorizado multicéntrico internacional. • Crisis de epilepsia durante la instauración del accidente isquémico cerebral. malformación arteriovenosa o aneurisma cerebral. • Trombocitopenia con plaquetas inferiores a 100. El tratamiento i.-i. Trombólisis combinada intravenosa e intraarterial La combinación es pertinente. En el ensayo Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia [24] se ha demostrado. si la recanalización se obtenía antes de las 3. cabe se˜ entorno europeo la prourocinasa recombinante no está comercializada. (Fig.5 horas después del comienzo de los signos.v. más disminuía la eficacia terapéutica («cada minuto cuenta») [18] (Fig. • Antecedentes de hemorragia cerebral.v. Se efectúa de modo sistemático una TC cerebral en búsqueda de una transformación hemorrágica a las 24 horas o más precozmente en caso de agravamiento clínico. En este último. • Otro ACV o traumatismo craneal menos de 3 meses antes. la trombólisis i. “ Punto importante Contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico con rt-PA en la fase aguda del infarto cerebral • Hemorragia cerebral en el estudio por imagen. • NIHSS superior a 25 o coma profundo. el estudio ECASS III [17] ha revelado un beneficio sobre la discapacidad en 3 meses cuando el rt-PA se administraba entre 3-4. la recanalización de la arteria no es superior al 40%.. Eficacia clínica del tratamiento estimado por la incidencia de la mortalidad en función del plazo para instaurar el activador tisular del pasminógeno (rt-PA) con relación a la hora de comienzo de los síntomas del infarto cerebral [18] . Sin embargo. otras lesiones vasculares (disección. puesto que. Tratamiento de la hipertensión arterial Las cifras tensionales elevadas son usuales. Otro ensayo [25] . si es necesario en asociación con un procedimiento endovascular. A 8 horas siguientes al comienzo de los síntomas. que una presión arterial elevada en el momento del ingreso del paciente es un factor de pronóstico vital y funcional desfavorables [32] . en los pacientes que no han recibido un tratamiento fibrinolítico y después de descartar una hemorragia cerebral mediante el estudio por imagen.E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda Figura 6. un índice de recanalización del 53%. Para colocar dispositivos endovasculares hay que inmovilizar la cabeza del paciente. el riesgo de recidiva isquémica precoz dentro de los 14 días siguientes al primer accidente se ha estimado entre el 4-12% [29. aunque datos recientes de estudios en animales sugieren una fuerte interacción entre la eficacia del rt-PA y los agentes anestésicos. que a su vez generan émbolos distales. La aspirina (160-300 mg) ha demostrado ser eficaz para prevenir la recidiva isquémica precoz y mejorar el pronóstico en la fase aguda de los infartos cerebrales [26] . el dipiridamol y el prasugrel se han evaluado principalmente como prevención secundaria de los infartos cerebrales. demostró un 82% de recanalización con un tercio de fallecimientos en 3 meses. La asociación aspirina-clopidogrel es más arriesgada en términos de complicación hemorrágica. Arteriografía cerebral efectuada 2 horas después de comprobarse un déficit del miembro superior izquierdo. el Heparin in Acute Embolic Stroke Trial es el único estudio efectuado en la fase aguda del infarto cerebral en los pacientes con fibrilación auricular. el tratamiento anticoagulante debe instaurarse lo antes posible. A. Se ha demostrado. debido a la pérdida de autorregulación cerebral en las primeras horas del infarto cerebral. Además. No hay ninguna recomendación respecto a un agente anestésico en particular. el flujo EMC . pero los datos disponibles nas series de pacientes y su indicase basan en peque˜ ción no está validada para la fase aguda del infarto cerebral. Una de las indicaciones de esta asociación en 8 B la fase aguda del infarto cerebral es la colocación de urgencia de una endoprótesis vascular intra y/o extracraneal. Hasta ahora. con menos frecuencia.9 y 3. Hay varios estudios multicéntricos en curso para evaluar el efecto de un tratamiento de trombólisis. más del 75% de los pacientes tiene una presión arterial sistólica superior a 140 mmHg y ésta es superior a 180 mmHg en más del 25% de los pacientes. debido al riesgo de transformación hemorrágica cerebral (o. 30] . en el International Stroke Trial este índice no difería en los pacientes con y sin fibrilación auricular (3. deben tomarse en cuenta al menos dos parámetros antes de instaurar una anticoagulación curativa: la extensión del infarto cerebral y el riesgo de recidiva isquémica. Sólo un 25% de los pacientes tenía una evolución clínica favorable en 3 meses. Se han comunicado otros procedimientos mecánicos. respectivamente) [30] . La indicación de una anticoagulación eficaz con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular en la fase aguda del infarto cerebral es excepcional.Anestesia-Reanimación . Ha demostrado que la heparina (de bajo peso molecular en este estudio) aumenta el riesgo hemorrágico y que este tratamiento no proporciona ningún beneficio en relación con la aspirina en dosis de 160 mg/d [28] . En los pacientes en fibrilación auricular. la ticlopidina. En lo que se refiere a los inhibidores de los receptores glucoproteínicos IIb/IIIa de las plaquetas como el abciximab. dentro de las 48 horas siguientes a un infarto cerebral. Oclusión de la arteria cerebral media (o arteria silviana derecha. como los trombos intracardíacos o las prótesis valvulares mecánicas. En cambio. Para las cardiopatías de alto riesgo embolígeno. rotura) o fragmentaciones del trombo. hay que comenzar lo antes posible un tratamiento antiagregante plaquetario (respetando sus contraindicaciones habituales). de hemorragia sistémica) al que expone este tratamiento. aunque con una mortalidad en 3 meses del 39%. flecha). el clopidogrel. no se ha observado ningún beneficio clínico en el grupo que recibía este tratamiento en comparación con el grupo placebo en el Abciximab in Emergency Treatment of Stroke Trial II [27] . sobre todo. Los mecanismos capaces de explicar estos resultados clínicos decepcionantes se deben a que los dispositivos endovasculares pueden causar espasmos arteriales. además. este tratamiento se asociaba a un riesgo más elevado de hemorragia cerebral. pero no en la fase aguda. Tratamiento antiagregante plaquetario y anticoagulante Los tratamientos que se instauran como prevención secundaria de los infartos cerebrales no se tratarán en este artículo. Algunos equipos recomiendan mantener al paciente despierto para poder controlar de manera continua su estado clínico. un 25% de pacientes con evolución favorable en 3 meses y un 11% de hemorragias sintomáticas.3%. sobre todo el uso de angioplastia y la colocación de endoprótesis vasculares intracraneales. Sin embargo. B. Recanalización arterial después de una trombólisis intravenosa combinada con una trombólisis intraarterial. con la misma ventana terapéutica. No existen estudios aleatorizados sobre las disecciones carotídeas o vertebrales confirmadas mediante pruebas de imagen o Doppler y la anticoagulación curativa en la urgencia no forma parte de las recomendaciones estadounidenses [31] . y si no se sospecha la índole hemodinámica del infarto cerebral. no existe ningún estudio en el que se haya demostrado alguna ventaja de la instauración de un tratamiento antihipertensivo en la fase aguda del ACV [34] . Además.5-7. sobre todo ante trastornos de la deglución. volumen del infarto superior a 145 cm3 . • Mantenimiento de la normoxia (saturación de oxígeno superior al 97%). • Control glucémico: entre 5. las únicas indicaciones de un tratamiento en la fase aguda son las de una HTA «amenazadora» asociada a una disfunción ventricular izquierda (edema pulmonar). • Tratamiento de un síndrome de pérdida de sal. • Objetivo de presión de perfusión cerebral = 6570 mmHg.5-1% de todos los ACV y a menudo afectan a personas jóvenes [46. Además. no se ha demostrado que la hemicraniectomía mejore la discapacidad funcional de los pacientes [40] . corticoides. Se observa un ligero predominio femenino. aunque se están haciendo nuevos ensayos (con evaluación de otros tratamientos neuroprotectores). manitol. desde el punto de vista sintomático. “ Punto importante Objetivos mínimos del tratamiento inicial de un paciente con una lesión cerebral aguda: control de la lesión cerebral secundaria de origen sistémico [36] . • Mantenimiento de la normocapnia. una encefalopatía hipertensiva. todos los estudios actuales de evaluación de las moléculas neuroprotectoras han sido negativos [43–45] . que son la consecuencia del edema y de la compresión de las estructuras adyacentes. Por tanto. En la práctica. para la indicación de una hemicraniectomía son: decisión quirúrgica dentro de las 48 horas siguientes al comienzo de los síntomas. hiperventilación) no han demostrado ser eficaces en la fase aguda del infarto cerebral [41. Medidas terapéuticas complementarias no validadas Los tratamientos antiedematosos (glicerol. Tratamientos quirúrgicos de las isquemias cerebrales Tratamientos del infarto silviano maligno mediante craniectomía descompresiva El tratamiento del edema cerebral. • Control térmico: mantener la temperatura por debajo de 38 ◦ C. en ningún estudio aleatorizado se han comparado los distintos tratamientos antihipertensivos para definir cuál es la clase que debe privilegiarse.Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda  E – 36-911-A-10 sanguíneo cerebral se vuelve dependiente de la presión arterial sistémica y la instauración de un tratamiento antihipertensivo puede reducir la presión de perfusión cerebral y agravar la isquemia [33] . La vía i. NIHSS superior a 16 y. Algunos equipos consideran importante distinguir entre el hemisferio dominante y el hemisferio menor [38] . • Mantenimiento de la normovolemia.5 mmol/l. La hipotermia tampoco ha sido validada en la fase aguda del ACV y es motivo de estudios para evaluar su efecto y tolerancia. Los criterios EMC . de la lesión cerebral secundaria de origen sistémico. Tomografía computarizada cerebral en cortes axiales sin inyección de medio de contraste: ilustración de una hemicraniectomía descompresiva secundaria a un infarto cerebral extenso derecho complicado con un edema cerebral.  Tratamiento de las trombosis venosas cerebrales Las TVC son infrecuentes: representan alrededor del 0. Hasta ahora.Anestesia-Reanimación Figura 7. • Natremia superior a 140 mmol/l. En el caso de una cirugía diferida más de 96 horas desde el comienzo de los síntomas. 47] . en la RM con secuencia de difusión. • Mantenimiento de la función ventricular izquierda. Para los infartos silvianos «malignos». En la práctica. • Corrección del trastorno de la hemostasia. implica en primer lugar un tratamiento óptimo. Esta conducta terapéutica debe decidirse con la conformidad de los familiares y en una discusión colegiada. suele preferirse al principio. Por otro lado. se aplica a los pacientes jóvenes afectados por un infarto extenso y cuya evolución se torna rápidamente desfavorable desde el punto de vista clínico y radiológico. la resección quirúrgica cerebelosa puede ser una alternativa para evitar tanto el riesgo de hidrocefalia aguda como el de enclavamiento cerebral. • Corrección de la anemia en caso de hipertensión intracraneal (objetivo: 10 g/dl). • Prevención de las crisis convulsivas. trastornos precoces de la vigilancia. con un pico en la mujer joven (anticoncepción oral 9 . una hipertensión intracraneal considerable o bien una disección aórtica. en tres ensayos aleatorizados europeos se ha evaluado y demostrado el beneficio de la hemicraniectomía quirúrgica descompresiva [37–39] (Fig. no hay que hacer descender la presión arterial en la fase aguda de un ACV. Entonces conviene instaurar el tratamiento antihipertensivo con dosis progresivamente crecientes y monitorizar de forma regular la presión arterial.v. sino que deben «respetarse» las cifras tensionales. el tratamiento antihipertensivo se instaura sólo si la presión arterial sistólica es superior a 220 mmHg y/o si la presión arterial diastólica es superior a 120 mmHg [35] . Tratamientos quirúrgicos del infarto cerebeloso En algunas localizaciones cerebelosas aisladas que presentan un aspecto seudotumoral con edema perilesional. una complicación potencial de los infartos cerebrales masivos (silviano total o carotídeo). 7). 42] y no hay datos sobre su beneficio o su efecto perjudicial en esta indicación. Tratamientos específicos El objetivo principal de la anticoagulación curativa es prevenir la extensión de la trombosis [56] . etc. Sin embargo. • Otras hemopatías: hemoglobinuria paroxística nocturna. hipercoagulabilidad. hematoma intracerebral o infarto venoso) o ambos. cirrosis.v. encefalitis. El objetivo del índice normalizado internacional (INR) es de 2-3. En la práctica. de aparición repentina. La TC es normal en el 20% de los casos de TVC y este resultado no permite descartar el diagnóstico [54] . 9A. Los principales factores de riesgo se resumen en el recuadro [52] . etc. Las crisis epilépticas parciales o generalizadas pueden ser el primer signo (alrededor del 15% de los casos) y se observan en algún momento de la evolución en el 40% de los pacientes. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) se asocia en todos los casos a la medición de la presión intracraneal (PIC). el estudio del LCR puede ser absolutamente normal. • Embarazo y posparto. El síndrome de Lemière. • Mutación del factor II. Es la exploración más frecuente como primera elección (Fig. • Factores locales no infecciosos: traumatismo craneal. inmunoglobulinas i. La RM también permite analizar mejor las lesiones parenquimatosas asociadas a la TVC (Fig. 49] . trombocitemia. El tratamiento anticoagulante suele extenderse 9-12 meses en caso de TVC sin causa aparente tras la búsqueda etiológica [52] y puede continuarse a largo plazo si se demuestra una coagulopatía. incluso en caso de lesiones cerebrales hemorrágicas [59] . Se basa en la heparina no fraccionada o en la heparina de bajo peso molecular. cateterismo venoso. los signos aparecían de forma subaguda (más de 48 horas. virus de la inmunodeficiencia humana. consecutivo a una angina o una faringitis por Fusobacterium necrophorum. Tras la inyección de medio de contraste (angio-TC en tiempo venoso) pueden demostrarse signos indirectos como el del delta vacío (Fig. quemosis y ptosis) es especialmente temible en caso de estafilococia maligna de la cara [50. etc. La RM cerebral (asociada a una angio-RM en el tiempo venoso) es el estudio de elección para el diagnóstico de una trombosis venosa cerebral [56–58] (Fig. 10 “ Punto importante Factores de riesgo de las trombosis venosas cerebrales • Coagulopatías adquiridas y congénitas. • Infecciones: ◦ de vecindad: otitis. herpes. • Resistencia al factor V Leiden y a la proteína C activada. Estas técninalan en algunos casos clínicos o en peque˜ nas cas se se˜ series. Éste está contraindicado antes de la RM cerebral y en presencia de signos de localización neurológica. posparto). La tromboflebitis del seno cavernoso (oftalmoplejía dolorosa. Los estudios más recientes demuestran una evolución favorable en alrededor del 80% de los casos y la mortalidad se estima en el 8. meningitis. es necesario efectuar de urgencia las exploraciones pertinentes para no retrasar el tratamiento. B). virales (hepatitis. causa trombos sépticos en las venas cercanas. Pruebas complementarias diagnósticas y preterapéuticas En primer lugar se hace una evaluación biológica estándar y en busca de signos inflamatorios. EMC . aunque rara vez son la primera manifestación. el modo de instauración de las TVC es sumamente variable.. micóticas (aspergilosis). B). • Déficit de antitrombina III. En caso de hemorragia inicial (presente en el 40% de las TVC en el momento del diagnóstico) [46] . Hay dos cuadros sépticos que suelen ser graves. éxtasis. síndrome nefrótico. La presentación clínica de las TVC es muy variada. 8C) [55] . A veces pueden asociarse una hemorragia meníngea o un edema cerebral.3% [47] . malformación vascular (fístula de la duramadre). Además. En el International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis [46. Presentación clínica y factores de riesgo Al contrario de lo que sucede en las trombosis de origen arterial. Asocia signos de hipertensión intracraneal (HIC) secundaria a la interrupción del drenaje venoso. sinusitis. Las cefaleas son el síntoma más frecuente y en algunas series afectan a más del 90% de los pacientes [48. Algunos estudios revelan que los dímeros D pueden ser normales en alrededor de un 25% de los casos de TVC con sintomatología incompleta.E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda asociada al tabaquismo. Las anomalías. 8A. La TC cerebral sin inyección puede proporcionar argumentos para el diagnóstico de TVC. • Medicamentos/tóxicos: litio. parasitarias (paludismo. • Hiperhomocisteinemia. de forma aguda (menos de 48 horas) en el 37% y de forma crónica (superior a 30 días) en el 7%. 47] . relevada por una antivitamina K (AVK). invasión de un seno venoso por un meningioma. la trombosis venosa es múltiple en el 60% de los casos [46] . son una alternativa que hay que considerar en centros especializados si se produce un agravamiento clínico rápido bajo tratamiento anticoagulante [52] . triquinosis. ◦ bacterianas (sepsis. enfermedad de Behc¸et. La presentación clínosa. • Otros: deshidratación intensa. limitada a cefaleas aisladas [53] . • Anticuerpos antifosfolípidos y anticardiolipinas. 51] . quimioterapias). También pueden producirse alteraciones de la conciencia. etc. menos de 30 días) en el 55% de los casos. Este procedimiento es la piedra angular del tratamiento de las TVC. empiema. fiebre tifoidea. 9C). infecciones bucodentales. • Anticoncepción oral. sarcoidosis. • Tumores malignos (compresión local. ◦ intracraneales: absceso. mastoiditis. inespecíficas. neurocirugía.). • Enfermedad sistémica: lupus eritematoso diseminado. Los tratamientos trombolíticos in situ en el seno o la trombectomía no han sido evaluados en grandes series. citomegalovirus). que pueden encontrarse asociadas en una TVC son una pleiocitosis linfocítica moderada y una ligera hiperproteinorraquia. Ante la sospecha clínica de este nica puede ser enga˜ diagnóstico. signos focales como indicio de una complicación cerebral (edema focal. con extensión locorregional y metástasis sépticas. sarampión.Anestesia-Reanimación . el estudio por imagen cerebral de control se efectúa en los primeros días para verificar que no se haya producido un agravamiento debido a los anticoagulantes. endocarditis. El aumento de la PIC se detecta en más del 80% de los pacientes con TVC [46] . • Déficit de proteína S. policitemia. • Déficit de proteína C. tuberculosis). Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda  E – 36-911-A-10 A B C Figura 8. Cualquier hematoma atípico en una persona joven sin hipertensión obliga a buscar una afección subyacente de tipo vascular o hemático y debe hacer pensar en una hemorragia cerebral secundaria que necesita un tratamiento específico. TC cerebral después de la inyección de medio de contraste: ausencia de opacificación del seno sagital superior como indicio de una trombosis de este seno (signo del delta vacío. C. que corresponde a una captación de contraste parietal del vaso. corticosubcortical hemisférica derecha (flecha). TC cerebral sin inyección de medio de contraste: hiperdensidad espontánea del seno lateral izquierdo. B. los tumores o las transformaciones hemorrágicas de infartos cerebrales. las sobredosis de anticoagulantes o las complicaciones hemorrágicas secundarias a un tratamiento fibrinolítico. Corte axial en recuperación de inversión atenuada por líquido: anomalía parenquimatosa heterogénea. Cabe observar el efecto de masa sobre los surcos corticales y el cuerno occipital del ventrículo lateral derecho. la presencia de una hemorragia meníngea asociada al hematoma debe hacer buscar una lesión aneurismática. lo cual indica una lesión parenquimatosa que complica la trombosis del seno lateral derecho (no visualizada aquí). En las personas de origen africano o japonés. es desde luego fundamental y necesita una antibioticoterapia específica. Las afecciones hemáticas observadas son las trombocitopenias profundas. B. con un defecto endoluminal central que corresponde al seno trombosado). sobre todo de una causa infecciosa local. pero también existen factores después de los 55 a˜ genéticos.Anestesia-Reanimación La mortalidad en 30 días por hemorragias cerebrales se estima en el 35-52% [62] y aproximadamente el 50% de los fallecimientos se produce dentro de las primeras 48 horas. Tomografías computarizadas (TC) cerebrales de trombosis venosas cerebrales. la incidencia de las hemorragias cerebrales es de casi el doble de la correspondiente al resto de la población [61] . signo directo de una trombosis de este seno (flecha). las TVC. 11 . se ha de indicar un drenaje quirúrgico. EMC . indicio de un hematoma lobar rodeado por una hipodensidad perilesional (cabeza de flecha) como expresión del edema. Por último. nal (flechas). A B C Figura 9. que demuestra la falta de opacificación del seno sagital superior (flecha). sobre todo nos. la coagulación intravascular diseminada. Resonancia magnética de trombosis venosas cerebrales. El tratamiento antiepiléptico debe instaurarse en presencia de una crisis convulsiva [60] . El tratamiento de la causa de la TVC. La incidencia aumenta con la edad. TC cerebral sin inyección de medio de contraste: hiperdensidad hemisférica izquierda (flecha). los cavernomas. Las principales lesiones vasculares son las malformaciones arteriovenosas. Corte axial en secuencia T2* que revela el trombo en hipose˜ C. especialmente en caso de lesión parenquimatosa asociada a la TVC. las fístulas durales. A. En caso de necesidad. A.  Tratamiento de las hemorragias cerebrales Las hemorragias cerebrales representan el 15% de los ACV [3] . Corte coronal en secuencia T1 tras la inyección de gadolinio. El alcohol y el tabaco son otros factores de riesgo independientes. EMC . B. Evolución inmediata del volumen del hematoma Los tres factores asociados a un mal pronóstico neurológico son el volumen del hematoma.6-3% en los grupos placebo) [67] . de la presión arterial y. Típicamente. El control y la prevención de las complicaciones de reanimación.Anestesia-Reanimación . no se tratarán en este artículo. (frente al 0. la incidencia de las hemorragias cerebrales se estima en el 0. las hemorragias cerebrales vinculadas a la HTA se producen en los núcleos grises centrales. Demostración de los factores de riesgo y de los factores pronósticos Factores de riesgo identificados La HTA es el factor de riesgo principal de hemorragia cerebral. b y c son los diámetros del hematoma. La puntuación para la hemorragia intracraneal asocia datos clínicos y tomográficos. inundación ventricular y borramiento de los surcos hemisféricos como expresión de una hipertensión intracraneal. también aumenta el número de hemorragias cerebrales [64] .000. Dentro de las 3 horas posteriores a la aparición de los síntomas. lo cual permite determinar el pronóstico de los enfermos [69] (Fig. un INR fluctuante y elevado y una enfermedad cerebrovascular asociada. de la HIC. en las primeras 6 horas. cuyo número en Francia se calcula en más de 600. La primera consiste en medir el hematoma mediante una reconstrucción obtenida con una TC helicoidal. Tomografías computarizadas (TC) cerebrales sin inyección en dos enfermos con hemorragias cerebrales. A. en comparación con el riesgo del tratamiento con AVK. Los análisis secundarios de los ensayos sobre el rt-PA han permitido identificar los factores de riesgo de transformación hemorrágica grave tras la administración de rt-PA. alrededor del 38% de los hematomas aumenta de volumen en más del 33% [70] . la anticoagulación de comienzo reciente.4-1. Las transformaciones hemorrágicas debidas al tratamiento trombolítico son mucho más voluminosas y responsables de una gran discapacidad en el 50-75% de los casos. el volumen del hematoma se mantiene estable. Gran desviación de la línea media con enclavamiento subfalcial. La segunda es calcular con medidas simples los tres ejes del hematoma mediante la fórmula: (a × b × c / 2). Estos datos demuestran que hay una ventana terapéutica potencial para prevenir el agravamiento de la hemorragia cerebral en las primeras horas de evolución. Medida de los ejes a y b con el fin de calcular el volumen del hematoma. cuyo control disminuye su incidencia [3] . Después de la administración de rt-PA para el tratamiento de los infartos del miocardio. un tratamiento con aspirina no de los infartos en el estudio por imagen y el tama˜ inicial [68] . Las hemorragias cerebrales representan el 10% de las complicaciones hemorrágicas de las AVK y casi todas las complicaciones mortales [65] . tienen un riesgo elevado de complicación hemorrágica. Su incidencia varía entre el 6-11% 12 en función de las pautas aplicadas para la trombólisis i. es fácil medir los dos diámetros mayores del hematoma en una placa de TC (a y b) y multiplicar el número de placas en las que el hematoma está presente por el grosor de los cortes para obtener el valor c (el grosor de corte suele ser de 5 mm). sin efracción ventricular. Los factores de riesgo de hemorragia cerebral para el grupo de enfermos que reciben AVK de forma prolongada son la edad. El exceso del índice de mortalidad generado por las AVK es fuertemente dependiente de la dosis [66] . donde a. La complicación más temida de la trombólisis de los infartos cerebrales es la aparición de una hemorragia cerebral sintomática.E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda a b A B Figura 10. la presencia de una hemorragia ventricular y una alteración de la conciencia. Alrededor del 60-70% de los casos pueden atribuirse a la HTA [63] . El volumen de un hematoma puede calcularse de dos maneras. Está claramente establecido que el volumen del hematoma aumenta en las horas siguientes a la hemorragia inicial.v. Sin desviación de la línea media. En la práctica. Pasadas las primeras 24 horas. a veces. La aspirina. persistencia de los surcos hemisféricos contralaterales. 10). Los pacientes tratados con AVK.3%. Tratamiento específico de las hemorragias cerebrales El tratamiento de las hemorragias cerebrales se basa esencialmente en el control de la anticoagulación. La asociación de aspirina y tratamiento con AVK duplica el riesgo de hemorragia cerebral. Tratamientos anticoagulantes Los tratamientos anticoagulantes multiplican por diez el riesgo de hemorragia intracerebral. así como la gestión del riesgo epiléptico. Dos tercios de los casos se producen con rapidez. mientras que la influencia de la diabetes no está claramente establecida. Estos factores son la edad. que disminuye la frecuencia de infartos cerebrales. estos estudios han demostrado que no había ninguna indicación para el rFVIIa en las hemorragias cerebrales. En cambio. El riesgo cae al 1% en caso de tratamiento con AVK. ha puesto a prueba la hipótesis según la cual la administración de rFVIIa durante las primeras 4 horas siguientes al comienzo de los signos clínicos podía limitar la extensión de la hemorragia cerebral en los enfermos que no reciben tratamiento anticoagulante [74] . las recomendaciones internacionales no parecen respetarse en muchos casos [73] . La administración de PFC no está indicada en esta situación. asociada a 25 UI/kg de PPSB (es decir. Los resultados de este estuno del hematoma. Falta determinar la duración de la ventana terapéutica. el factor VII activado recombinante (rFVIIa) podría estar indicado. La dosis de PPSB suele expresarse en «equivalente factor IX».a hora. factores dependientes de la vitamina K (comúnmente denominados PPSB por protrombina. Para restaurar la hemostasia de manera adecuada hay varias opciones posibles: la transfusión de plasma fresco congelado (PFC). la incidencia de los accidentes tromboembólicos valvulares se estimaba en el 4% en los pacientes con PVM y sin tratamiento anticoagulante. Para la reanudación de la anticoagulación deben tenerse en cuenta y estratificarse dos elementos: el beneficio esperado de la anticoagulación (prevención del riesgo isquémico) y los riesgos hemorrágicos de esta reanudación. el tratamiento neuroquirúrgico. se inicia con rapidez (entre 24-48 horas después de la hemorragia cerebral). En lo que se refiere a la anticoagulación preventiva. 1 ml/kg en 15 minutos. Problema de la reanudación de los anticoagulantes El riesgo de recidiva tras una primera hemorragia cerebral se estima en el 4%. pese a que en ningún estudio se ha evaluado realmente este límite. el sulfato de protamina permite antagonizar con rapidez la anticoagulación. y verificar la concentración plaquetaria en el hemograma. aunque parece aceptable una interrupción de los anticoagulantes durante 1-2 semanas.Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda  E – 36-911-A-10 Tratamiento hemostático precoz Restauración de una coagulación normal Respecto a las hemorragias cerebrales bajo tratamiento anticoagulante. Así. Después de la administración de los PPSB. La única indicación de PFC en este contexto es un antecedente de trombocitopenia inmunoalérgica a la heparina. Si se EMC . Los PPSB contienen una baja cantidad de heparina. es sorprendente comprobar cómo se usa todavía ampliamente el PFC para la antagonización de las AVK. o sea. Si la hemorragia cerebral se produce bajo tratamiento con heparina (fraccionada o no). A pesar de todas las pruebas sobre la eficacia y la necesidad de administrar pronto la asociación PPSB y vitamina K. la conducta es menos clara respecto a los pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios. la prescripción del factor VII activado podría ser factible. la espera necesaria para descongelar el PFC puede ser decisiva y el riesgo de sobrecarga de la transfusión de grandes volúmenes no es nulo. En el grupo placebo. superior al riesgo de las PVM aórticas. la transfusión de concentrados plaquetarios depende mucho del centro del que se trate. la interrupción prolongada de una anticoagulación eficaz para las prótesis valvulares mecánicas (PVM) presenta nable de trombosis valvular. en función de las indicaciones. aleatorizado.5. Se considera que este valor es suficiente para evitar cualquier riesgo de recidiva hemorrágica.v. la secreción endógena de los factores dependientes de la vitamina K. en la medida en que se trata de un déficit múltiple que afecta sobre todo a los factores VII y X [72] . Entre las indicaciones reconocidas de la AVK. aunque algunos autores llegan a considerar un tratamiento con el factor VII activado. En caso de antecedente de trombocitopenia inmunoalérgica a la heparina y de dificultad para recuperar PFC con rapidez.Anestesia-Reanimación tiene en cuenta el plazo necesario para conseguir concentrados plaquetarios en algunos centros y la falta de datos que permitan demostrar su eficacia. sería recomendable en caso de tratamiento neuroquirúrgico de la hemorragia cerebral que sobreviene bajo tratamiento con antiagregantes plaquetarios. si es posible sin retrasar la cirugía. factor Stuart y factor antihemofílico B o. El riesgo trombótico de las PVM en posición mitral. el factor VII activado. en las 36 horas siguientes a la hemorragia. Sólo un estudio comunica la instauración precoz de una anticoagulación con heparina i. este nivel de coagulación permite. Todos estos datos incitan a una reanudación sistemática de la anticoagulación oral tras una hemorragia cerebral inducida por las AVK en los enfermos que tienen una PVM. incluso sin esperar el resultado de las pruebas de coagulación. Además. en Francia se recomienda administrar de urgencia y de forma conjunta vitamina K y factores dependientes de la vitamina K. Este modo de cuantificación es inadecuado a la situación de los accidentes vinculados a los AVK. Los mismos autores efectuaron después un estudio multicéntrico. mientras que el riesgo hemorrágico global era sólo del 1% [76] . con un mayor número de casos. pueden estar contraindicados en las trombocitopenias inmunoalérgicas a la heparina. Debido a que la semivida del factor VII es de 5 horas. se recomienda hacer un control inmediato del INR. Puesto que la administración de vitamina K activa. Ante una hemorragia cerebral bajo tratamiento con AVK. Un primer estudio prospectivo. Por último. Otros estudios relativos al problema de las PVM demuestran la factibilidad y la inocuidad de una reanudación de las AVK a distancia de la hemorragia cerebral en los pacientes que tienen una PVM [77] . 4 ml/min). es primordial administrar de manera conjunta la vitamina K y los PPSB. un tratamiento con vitamina K. en la medida en que el PPSB compensa exactamente los déficits de factores generados por las AVK. El objetivo de la antagonización es mantener el INR por debajo de 1. 13 . En un un riesgo nada desde˜ metaanálisis. estos medicamentos se usan inicialmente para las complicaciones hemofílicas. de concentrados plaquetarios. es necesario hacer un relevo de los factores exógenos de los PPSB mediante secreción endógena. así como a las 6-12 horas de la administración. el 32% de los pacientes presentaba un aumento del volumen del hematoma en más del 33%. Por consiguiente. Tratamiento hemostático con el factor VII activado Debido a que la justificación de un tratamiento hemostático precoz para limitar la extensión inmediata de la hemorragia cerebral está claramente establecida. Las dosis recomendadas son de 5 mg de vitamina K por vía i. dio revelaron el efecto sobre el tama˜ sin diferencia en términos de mortalidad [75] . La administración de rFVIIa disminuía en el 50% de promedio este aumento de volumen. proconvertina. últimamente. a partir de la 5. sin que se demostrara una nueva hemorragia precoz [78] . no ha sido estudiado en este contexto en particular. La administración conjunta de vitamina K es fundamental. aleatorizado frente a placebo. CCP por concentrados de complejos protrombínicos) y. Esta asociación es la más eficaz para el control de cualquier complicación hemorrágica bajo un tratamiento con AVK [71] . Sin embargo. más precisamente.v. todos los autores recomiendan antagonizar de urgencia el efecto de las AVK. edad superior nos. la anticoagulación podría suspenderse [80] . Debido a que el control de la presión arterial media tiene un efecto sobre la presión de perfusión cerebral. se propone de urgencia una derivación ventricular o una intervención directa con resección del hematoma. Este objetivo no se aplica a los pacientes más graves y con signos de enclavamiento cerebral. Las demás indicaciones quirúrgicas se discuten caso por caso. 11). disfunción hepática. no se ha demostrado ninguna zona de penumbra en la periferia del hematoma [82] . en algunos casos de hemorragias cerebrales masivas en los enfermos que tienen comorbilidades serias como. Tratamiento de la hipertensión intracraneal y tratamiento quirúrgico En los pacientes con alteraciones de la conciencia o signos de enclavamiento. Para los enfermos que tienen una arritmia completa por fibrilación auricular. La razón principal de ambos objetivos es ofrecer a una amplia mayoría el acceso a los nuevos medios de asistencia intrahospitalaria. La particularidad del tratamiento de las hemorragias cerebrales es la discusión en cada caso de la indicación quirúrgica. disfunción renal. algunos autores proponen estratificar los riesgos isquémicos y hemorrágicos con ayuda de una escala de riesgo. B). la osmoterapia con cloruro de sodio hipertónico al 20% (40 ml en 20 minutos) o de manitol al 20% (250-500 ml en 20 minutos) sería el tratamiento más rápido y eficaz. en ningún estudio se ha demostrado el beneficio del descenso de la presión arterial en la fase aguda. Todos los esfuerzos relativos al tratamiento de los ACV serían inútiles si no se respetaran estos dos EMC . En estos pacientes.  Conclusión Los dos objetivos principales del tratamiento de los ACV son disminuir el plazo entre la aparición de los síntomas y los primeros cuidados especializados y optimizar la organización asistencial para trasladar un caso sospechoso de ACV hacia un centro especializado de tipo UNV. la prioridad es el control de la PIC. algunos pacientes tratados con anticoagulantes. hay pocos argumentos para definir un algoritmo específico. INR lábil. El análisis de los subgrupos ha revelado una tendencia beneficiosa de la cirugía si el hematoma es superficial (a 1 cm o menos de la superficie cortical) o lobar (con relación a un hematoma de los núcleos grises centrales) [84] . hay un riesgo teórico de reducir la perfusión de las zonas de penumbra que rodean al hematoma. Con una puntuación HAS-BLED superior a 3. Esta relación causa-efecto es a menudo difícil de confirmar. En esta última indicación. polimedicación. Algunos autores recomiendan interrumpir de manera definitiva la anticoagulación en caso de fibrilación auricular no valvular cuando la localización es hemisférica y reanudarla cuando se localiza en los núcleos grises centrales [79] . el concepto de zona de penumbra o de hipoperfusión perilesional no estaría validado en la hemorragia cerebral. Por último. La escala HAS-BLED sería útil en esta estratificación (hipertensión. En cambio.Anestesia-Reanimación . consumo regular de alcohol. episodio hemorráa 65 a˜ gico. antecedente de ACV. En un estudio relativo a la RM de las hemorragias cerebrales. el objetivo principal es disminuir la PIC para restablecer una presión de perfusión cerebral adecuada. El tratamiento de la lesión cerebral secundaria de origen sistémico no es específico para las hemorragias cerebrales y debe controlarse especialmente en la fase aguda y cuando los enfermos presentan signos de HIC [36] (cf supra). 1 punto por parámetro). el equipo medicoquirúrgico decide de forma colegiada no obstinarse de manera irrazonable ni proponer un tratamiento pesado e invasivo. El objetivo es mantener la presión arterial media entre 100120 mmHg [63] . Se recomienda la protección de las vías respiratorias superiores de los enfermos que presentan una puntuación de la escala de Glasgow inferior o igual a 8. al contrario que en la isquemia cerebral.E – 36-911-A-10  Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares en la fase aguda Respecto a las otras indicaciones de AVK. y de manera urgente. las recomendaciones actuales son tratar de manera agresiva una HTA grave. Al parecer. En esta indicación. Tomografía computarizada cerebral sin inyección: se demuestra una hemorragia cerebral de la fosa posterior con efracción ventricular y dilatación tetraventricular (A. por ejemplo. En el caso de las hemorragias 14 B Figura 11. En este estudio no se ha demostrado ningún beneficio de la cirugía. se ha demostrado que una localización vermiana o una hidrocefalia aguda en el momento del ingreso son factores independientes de agravamiento neurológico [83] . La indicación de evacuación quirúrgica se plantea ante un efecto de masa que provoca el déficit o la alteración de la conciencia. Por consiguiente. El International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage es el único estudio prospectivo aleatorizado en el que se ha evaluado la utilidad de la cirugía en la hemorragia cerebral. A Tratamiento de la HTA Numerosos estudios revelan una relación entre la gravedad de la HTA y un mal pronóstico neurológico de las hemorragias cerebrales [81] . cerebelosas. Entre las indicaciones consensuadas de intervención quirúrgica están el drenaje ventricular de una hidrocefalia aguda que complica o no una inundación ventricular y las hemorragias cerebelosas con signos de compresión del tronco cerebral (Fig. 5. • Los dos objetivos principales del tratamiento de los ACV son disminuir el plazo entre la aparición de los síntomas y los primeros cuidados especializados y optimizar la organización asistencial para derivar un caso sospechoso de ACV hacia un centro especializado de tipo UNV. Kase C. Brozman M.274:1017–25. Geraud G. Vitali R. una hemorragia ventricular y una alteración de la conciencia. Furlan A. Eur J Neurol 2006. Batjer HH. Marler JR.Anestesia-Reanimación [22] Qureshi AI. Stroke 1989. JAMA 1995. http://www. sin que esto constituya una pérdida de tiempo. Langhorne P. se recomienda hasta 4.282:2019–26. Fieschi C.34:1056–83. Olinger CP. 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