1er Examen

16/06/13 13:48 Simulador ProedumedPágina 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA, PRESENTA TINTE ICTERICO PROGRESIVO DESDE SU NACIMIENTO. SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS, RIGIDEZ Y ESPASTICIDAD EN EXTREMIDADES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: rec én nac do de 3 días de v da Antecedentes: ---- Sintomatología: t nte ctér co desde su nac mento se agregan cr s s convu s vas r g dez y espast c dad en extremdades Exploración: ---- Laboratorio y/o gabinete: ---- 1 - USTED DEBE DETERMINAR LA PROBABLE CAUSA DEL PADECIMIENTO. LOS ESTUDIOS QUE USTED SOLICITARIA SON: BILIRRUBINAS, COOMBS, GRUPO SANGUÍNEO Y RH. Se trata de una Icter c a Pato óg ca dado a que su n c o fue precoz y se presento antes de as 24 hrs de v da Para n c ar su estud ó y descartar se trate de una cter c a secundar a a hemó s s Dado a que éstas requ eren de un tratamento temprano y adecuado Los estud os que deben rea zarse son: Grupo sanguíneo y Rh de n ño y a madre B ometría hemát ca comp eta con ret cu oc tos s y frot s per fér co --N ve es de b rrub nas Estud o de coagu ac ón Test de Coombs Estud o de seps s EL RECIÉN NACIDO YA PRESENTA DATOS DE UNA COMPLICACIÓN CONOCIDA COMO KERNICTERUS ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA NEONATAL BILIRRUBÍNICA QUE ES UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA GRAVE CAUSADA POR LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES NORMALES DE BILIRRUBINA EN LA SANGRE DEL NEONATO SE DEBE A LA ACCIÓN DIRECTA DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA LIBRE SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INHIBIENDO VARIOS PROCESOS BIOQUÍMICOS MUY IMPORTANTES COMO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA DE LAS MITOCONDRIAS Y LA SÍNTESIS PROTEICA GLUCOSA Y CALCIO SÉRICOS Los pac entes que presentan h pog ucema o h poca cema sue en presentar cr s s convu s vas s estas a terac ones no se corr gen de manera oportuna Los pac entes h jos de madres d abét cas sue en presentar h pog ucema h poca cema e cter c a pero esta genera mente se presenta después de 3er día de v da ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR Y ELECTROLITOS SÉRICOS En os pac entes qu enes presentaron asf x a per nata (apneas) es necesar o rea zar estos estud os y comp ementar os con b ometría hemát ca comp eta gases arter a es g ucema rad ografía de tórax y abdomen Y detectar a t empos as probab es comp cac ones de a asf x a PUNCIÓN LUMBAR Y HEMOCULTIVO Los pac entes en os que se sospecha seps s neonata a cua es una s tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón y pro ferac ón de bacter as hongos o v rus en e torrente sanguíneo de rec én nac do (RN) y que se man f esta dentro de os pr meros 28 días de v da s b en actua mente se t ende a nc u r as seps s d agnost cadas después de esta edad en rec én nac dos de muy bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más frecuentemente mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son E faeca s otros Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram pos t vos yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos Los mcrorgan smos patógenos n c a mente contamnan a p e y/o mucosas de RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneo- mucosa s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es un RNMBP e pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a nfecc ón La mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5 días de v da por o que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o temprano mentras que as que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera semana de v da son denomnadas seps s de n c o tardío Las man festac ones c ín cas de a Seps s son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a temperatura (f ebre/h poterma) D f cu tades para a a mentac ón Apatía Taqu card a nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y además: Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vómtos/d arrea D stens ón abdomna Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: - Apatía/Irr tab dad H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a tensa Síntomas resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón rregu ar Taqu pnea C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa a c ín ca anter or y además: S gnos card oc rcu ator os: - Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto sépt co”) H poterma pu so déb Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento H potens ón S gnos hemato óg cos - Icter c a a b rrub na mxta Hepatoesp enomega a Pa dez Púrpura Hemorrag as Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251. 2 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON: GLUCOSA EN INFUSIÓN EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR DEBAJO DE 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG) POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-30 MINUTOS EL CONTROL DE GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 % EN PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8 MG/KG/MIN (FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA GLUCEMIA SE INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL REALIZÁNDOSE CONTROLES PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS HIPOGLUCEMIAS SE RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS DE MÁS DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA HIPOGLUCEMIA NECESITA UN APORTE ALTO DE GLUCOSA DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES NECESARIO UN ESTUDIO DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES DE GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L)) Y TIENE SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN BOLOS INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400 MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN ANTIBIÓTICOS E tratamento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca (terapéut ca empír ca) con amp c na y amkac na (gentamc na) cuyo espectro cubre os pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) mp cados en estas nfecc ones S se sospecha a ex stenc a de men ng t s asoc ada se n c ará e tratamento con amp c na y cefotax ma a as dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo e tratamento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma EXANGUINOTRANSFUSIÓN EXANGUINOTRANSFUSIÓN: ESTE PROCEDIMIENTO HA SIDO REEMPLAZADO POR LA UTILIZACIÓN ADECUADA DE LA FOTOTERAPIA Y EL SEGUIMIENTO CUIDADOSO CLÍNICO DEL RN MECANISMO DE ACCIÓN: SE BASA EN LA REMOCIÓN MECÁNICA DE SANGRE DEL RN POR SANGRE DE UN DADOR PRINCIPALES EFECTOS: - REMOVER ANTICUERPOS - CORREGIR LA ANEMIA EN LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS (ESPECIALMENTE EN LA INCOMPATIBILIDAD RH) - SUSTRAER BILIRRUBINA DEL COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR INDICACIONES: SE RESERVA EN ESPECIAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS SEVERAS CUANDO LA ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE LA FOTOTERAPIA NO HA RESULTADO EFICAZ PARA EVITAR QUE LA BILIRRUBINA SÉRICA ASCIENDA A VALORES QUE ACTUALMENTE SE CONSIDERAN DE RIESGO DE ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Y EN EL KERNICTERUS EN LOS RN SEVERAMENTE AFECTADOS POR ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EL CRITERIO CLÍNICO DEBE PREVALECER SOBRE DATOS DE LABORATORIO PARA DECIDIR SI EL NIÑO REQUIERE O NO EXANGUINOTRANSFUSIÓN INMEDIATA AL NACER PARA SER COMPENSADO HEMODINÁMICAMENTE GLUCONATO DE CALCIO En rec én nac dos a térmno as ntomát cos y con h poca cema de comenzo precoz n ve es de ca c o tota super ores a 6 5 -7 mg/d pueden ser b en to erados requ r endo so amente mon tor zac ón y segu mento estrechos S e n ve sér co de ca c o tota desc ende por debajo de 6 5 mg/d se n c ará una perfus ón cont nua de ca c o (hab tua mente 5 m/kg/día de g uconato cá c co a 10%) estab ec endo como objet vo a consecuc ón de unos n ve es de 7-8 mg/d de ca c o tota En e rec én nac do as ntomát co con r esgo de h poca cema puede cons derarse a ad c ón de ca c o vía ora (4-8 m/kg/día) d sue to en a toma de b berón con poster or reducc ón de a dos s en 5-7 días Tratamento de as cr s s h poca cémcas con convu s ones apnea y/o tetan a: 1º Admn strar 100-200 mg/kg de g uconato cá c co a 10% (1-2 m/kg) v en 5-10 mnutos mon tor zando a frecuenc a card aca S no hay respuesta pos t va puede repet rse a dos s os 10 mnutos S hay respuesta pos t va pasar a tratamento de manten mento La perfus ón debe ser enta con d uc ón a 50% (suero g ucosado a 5%) y mon tor zac ón de a frecuenc a cardíaca PA y ECG S a respuesta a estas med das fuese nsuf c ente debe sospecharse una a terac ón añad da de os va ores de magnes o (por exceso o defecto) que deberá a su vez ser correg da Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 13:49 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA INTESTINAL CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA, PRESENTA VOMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. A LA EXPLORACION: MASA PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSION DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recien nacido de 2 dias de vida Antecedentes: -- Sintomatología: PRESENCIA DE VÓMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. Exploración: MASA ABDOMINAL PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO Laboratorio y/o gabinete: RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSIÓN DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. 3 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBERÁN SOLICITAR: ELECTROLITOS URINARIOS Los Electrolitos de orina, tales como sodio y cloruro, son necesarios sus determinaciones y control en pacientes con alteración en la función renal como lo es azotemia prerrenal discierne de daño renal aguda tubular, que se producen secundaria a nefrotoxinas o isquemia. ELECTROLITOS DE LÍQUIDO DE ASCITIS La determinación de los electrólitos en el liquido de ascitis es necesario dado a que en el liquido de ascitis hay gran cantidad de proteínas y electrolitos en el líquido intraperitoenal,por lo que es necesario en estos pacientes la determinación de éstos y correguir sus alteraciones.Las ascitis está presente secundaria a las patologias de origen hepático (por ejemploen la cirrosis hepática). ELECTROLITOS SÉRICOS Los electrolitos séricos se determinan en pacientes que lo requieran o presente alguna patología que puedan alterarlos como lo es la deshidratación, secundaria a pérdidas o poca ingesta, en hiperplasia suprarenal congenital en pacientes con malformaciones congenitas, en recien nacidos etc.. ELECTROLITOS EN SUDOR Es una prueba que mide el nivel de cloruro en el sudor. Aunque las pruebas genéticas se han convertido en métodos importantes para diagnosticar la fibrosis quística en niños, la prueba del cloruro en sudor aún es el estándar.El ileo y el tapón meconial se asocian frecuentemente a fibrosis quística. Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763. 4 - EL MANEJO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE, ES REALIZARLE: ESTIMULACIÓN RECTAL La estimulación rectal no es un método necesario en esta patológía, generalmente es cuando hay ausencia de evacuaciones o estreñimiento, y que la materia fecal se encuentra en el ámpula rectal. ENEMA CONTRASTADO CON BARIO Este es un estudio contrastado que nos ayuda a estudiar la anatomía del intestino grueso, y para el estudio de patología como lo son en el caso de la invaginación intestinal, malrotación intestinal, hernia diafragmáticas etc. SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL Estudio contrastado que nos sirve para el estudio de la anatomia del tubo digestivo alto, así mismo es un estudio indispensable para el diagnóstico de otras patologías como lo son estensis esofagica, reflujogastroesofagico, atresias duodenales, hipertrofia pilorica, acalasia etc.. ENEMA CONTRASTADO CON DIATRIZOATO La gastrografina es una solución acuosa hiperosmolar de diatrizoato de meglumina. La solución hiperosmolar absorbe líuqido hacia la luz del intestino a partir del plasma, lo que resulta en una diarrea osmótica que se suspende después de haber expulsado la solución hiperosmolar. Es una forma no quirúrgica de tratar el tapón meconial. Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 13:49 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 35 SEMANAS DE GESTACION, OBTENIDO POR CESAREA POR SUFRIMIENTO FETAL. CON LIQUIDO AMNIOTICO ESPESO VERDE, REQUIRIO DE PRESION POSITIVA DURANTE LA REANIMACION. APGAR DE 4-7. PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recién nacido Antecedentes: obtenido por cesárea a las 35 semanas de gestación por sufrimiento fetal con l quido meconial espeso requirió de presión positiva en la reanimación apgar 4 7 Sintomatología: presenta dificultad respiratoria Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 5 - USTED LE SOLICITA UNA RADIOGRAFIA DE TORAX, EN LA CUAL LO MAS PROBABLE QUE ENCUENTRE ES: OPACIDAD EN PARCHES RAD OLÓG CAMENTE LO MÁS CARACTER ST CO EN EL S NDROME DE ASP RAC ÓN DE MECON O ES LA PRESENC A DE CONDENSAC ONES ALVEOLARES ALGODONOSAS EN PARCHES Y D FUSAS ALTERNANDO CON ZONAS H PERA READAS ( MAGEN EN “PANAL DE ABEJA”) GENERALMENTE EX STE H PER NSUFLAC ÓN PULMONAR Y EN EL 10 40% DE LOS CASOS SUELE OBSERVARSE EL DESARROLLO DE NEUMOTÓRAX Y NEUMOMED AST NO NO OBSTANTE EN MUCHOS CASOS LA RAD OGRAF A TORÁC CA PUEDE SER NORMAL Y NO NECESAR AMENTE LAS ANOMAL AS RAD OLÓG CAS MÁS SEVERAS SE CORRESPONDEN CON LA ENFERMEDAD CL N CA MÁS GRAVE OPACIDAD APICAL DERECHA En una radiograf a de tórax la presencia de una radiopacidad apical derecha es sugestiva de broncoaspiración muy probablemente secundaria a reflujo gastroesofágico a una neumon a apical derecha atelectasia apical etc OPACIFICACIÓN Y MOTEADO FINO. La opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y presencia de broncograma aéreo son los datos radiológicos caracter sticos de la Enfermedad de Membranas Hialinas NEUMOTÓRAX En el Neumotórax hay un despegamiento parietal que traduce la separación de pleura visceral de pleura parietal por la interposición de una colección de aire en el espacio pleural Sin la presencia de este signo radiológico no es posible diagnosticar neumotórax El “desplazamiento mediast nico” se observa siempre que hay despegamiento parietal a no ser en casos de neumotórax m nimo o derrame gaseoso bilateral Finalmente siempre se aprecia un grado variable de “atelectasia pulmonar” que traduce la disminución del volumen pulmonar ipsilateral por la compresión del aire acumulado en el espacio pleural Cuando se produce neumotórax a tensión es posible que se produzca bloqueo aéreo mediast nico que se traduce radiológicamente por microcardia aplanamiento o inversión de los diafragmas y atelectasia pulmonar importante Bibliografía: TRATADO DE NEONATOLOGÍA DE AVERY. H. WILLIAM TAEUSH. HARCOURT. EDICIÓN 7A. 2000. PAG. 620. 16/06/13 13:50 Simulador Proedumed Página 1 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: RINOFARINGITIS AGUDA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR MASCULINO DE 8 AÑOS CON TOS PRODUCTIVA, DOLOR FARINGEO Y HACE 12 HORAS CON DISFONIA. A LA EXPLORACION CON RINORREA HIALINA, FARINGE HIPEREMICA Y VOZ RONCA. ANTECEDENTE DE UN HERMANO MAYOR CON SÌNDROME CATARRAL 3 DÍAS ANTES. SE LE REALIZA EXUDADO FARINGEO Y SE LE INICIA AMOXICILINA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ESCOLAR DE 8 AÑOS Antecedentes: - Sintomatología: ODINOFAGIA RINORREA HIALINA Y DISFONIA Exploración: FARÍNGE HIPERÉMICA Laboratorio y/o gabinete: SE REALIZA EXUDADO FARÍNGEO 6 - CON LOS DATOS DEL PACIENTE, EL EXUDADO FARINGEO PPROBABLEMENTE REPORTARA: ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A REPASO La nfecc ón c ín ca más frecuente causada por os estreptococos de grupo A (group A streptococca GAS) es a far ngoamgda t s aguda En a gunos n ños s n tratamento surgen comp cac ones puru entas que nc uyen ot t s med a s nus t s abscesos per amgda nos y retrofaríngeo y aden t s cerv ca supurada La gravedad de a enfermedad de vías resp rator as a tas por estreptococos se v ncu a con as secue as agudas y as no supuradas (como a f ebre reumát ca y a g omeru onefr t s aguda) La escar at na surge más a menudo junto con a far ng t s y en raras ocas ones con a p oderma o a nfecc ón de una her da La f ebre en cuest ón nc uye una erupc ón característ ca er tematosa y conf uyente de apar enc a rugosa causada por una o más de as exotox nas er trógenas produc das por cepas de GAS Rara vez hay escar at na grave con efectos tóx cos a n ve s stémco Sa vo a apar c ón de a erupc ón os s gnos ep demo óg cos síntomas secue as y tratamento de a escar at na son gua es a os que corresponden a a far ng t s estreptocóc ca Se han dent f cado más de 100 t pos de proteína M d st ntos de os estreptococos hemo ít cos beta de grupo A (Streptococcus pyogenes) Tamb én se ha hecho t p f cac ón por emp eo de os t pos emm y qu zá tenga mayor capac dad de def n c ón o d scr mnac ón que a serot p f cac ón por a proteína M Los estud os ep demo óg cos sug eren un víncu o entre a gunos serot pos (t pos 1 3 5 6 18 19 y 24) y a f ebre reumát ca pero no se ha dent f cado un factor reumatógeno específ co A gunos serot pos (t pos 49 55 57 y 59) se acompañan de p oderma y g omeru onefr t s aguda Otros (t pos 1 6 y 12) han guardado re ac ón con far ng t s y g omeru onefr t s aguda Los estreptococos de grupos C y G se han v ncu ado con far ng t s y a veces con nefr t s aguda pero no causan f ebre reumát ca ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La far ng t s sue e ser consecuenc a de contacto con una persona que t ene far ng t s estreptocóc ca No son vectores de a nfecc ón por GAS os objetos nan mados y as mascotas caseras como os perros La transms ón de a nfecc ón por GAS que nc uyen brotes de far ng t s en pob ac ones esco ares cas s empre surgen después de contacto con secrec ones de vías resp rator as La far ng t s y e mpét go (y sus comp cac ones no supuradas) a veces prov enen de s tuac ones como ap ñamento que sue e aparecer en pob ac ones con carenc as soc oeconómcas E contacto muy cercano que se observa en escue as centros de atenc ón ped átr ca e nsta ac ones m tares fac ta a transms ón Se ha sab do de brotes proven entes de a mentos y son consecuenc a de a contamnac ón de a mentos por secrec ones de seres humanos junto con a preparac ón o a refr gerac ón naprop adas La far ng t s estreptocóc ca afecta a personas de cua qu er edad pero es más frecuente en n ños esco ares y en ado escentes La far ng t s y a p oderma por estreptococos de grupo A son menos frecuentes en adu tos que en n ños HAEMOPHYLUS INFLUENZAE Haemoph us nf uenzae nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Haemoph us nf uenzae causa conjunt v t s ot t s med a s nus t s ep g ot t s neumonía emp ema artr t s sépt ca ce u t s men ng t s y bacter ema febr ocu ta Otras nfecc ones por d cho mcroorgan smo comprenden per card t s puru enta endocard t s endofta mt s osteome t s per ton t s g os t s uvu t s y trombof eb t s sépt ca En ocas ones otras cepas encapsu adas y no encapsu adas or g nan sept cema ot t s med a s nus t s bronqu t s neumonía y men ng t s e nc uyen a nfecc ón en neonatos CAUSA: Haemoph us nf uenzae es un cocobac o gramnegat vo p eomórf co Las cepas encapsu adas expresan uno de se s po sacár dos capsu ares ant gén camente d ferentes (a a f ); as cepas no encapsu adas no reacc onan con ant sueros de t p f cac ón contra os serot pos capsu ares de a a f y se es ha c as f cado como no t p f cab es ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E háb tat natura de mcroorgan smo son as vías resp rator as a tas de ser humano La transms ón se hace de una persona a otra por nha ac ón de gotícu as de íqu dos de vías resp rator as o por contacto d recto con secrec ones de d chas vías En os neonatos a nfecc ón se adqu ere durante e parto a asp rar e íqu do amn ót co o por contacto con secrec ones de vías gen ta es en que está e mcroorgan smo La co on zac ón as ntomát ca por cepas de H nf uenzae es frecuente; cepas no encapsu adas se dent f can de a nasofar nge en 40 a 80% de os n ños La co on zac ón con mcroorgan smos de t po b es rara y afecta a 2 a 5% de n ños antes de contar con a vacuna; nc uso en a actua dad e número de personas es menor porque a vacunac ón d smnuye a co on zac ón faríngea Se desconoce e per odo exacto de transms b dad Antes de que se contara con vacunas a base de conjugados ef caces contra H nf uenzae de t po B (H b) esta ú t ma era a causa más común de men ng t s bacter ana en n ños estadoun denses La nc denc a máx ma de esta enfermedad y de muchas otras nfecc ones nvasoras por H b se observaba entre os se s y 18 meses de v da y fue a causa de cerca de 45% de os casos en n ños menores de c nco años A d ferenc a a c fra máx ma de ep g ot t s se a canzó de os dos a os cuatro años STAPHYLOCOCCUS AUREUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Staphy ococcus aureus causa nfecc ones supuradas oca zadas o nvasoras de muy d versa índo e y tamb én tres síndromes med ados por tox nas: e de choque tóx co e de dermat t s exfo at va neonata o “de p e esca dada” y a ntox cac ón por a mentos Las nfecc ones oca zadas comprenden hordeo a furúncu os ántrax mpét go (ampo ar y no ampo ar) paron qu a ect ma ce u t s parot d t s nfaden t s e nfecc ones de her das Staphy ococcus aureus causa tamb én nfecc ones por cuerpo extraño que nc uyen as que surgen con catéteres ntravascu ares o njertos marcapasos catéteres per tonea es der vac ones de íqu do cefa orraquídeo y prótes s art cu ares y pud era v ncu arse con bacter ema Este ú t mo cuadro puede ser comp cado por sept cema endocard t s per card t s neumonía emp ema neura abscesos en múscu os o vísceras artr t s osteome t s trombof eb t s sépt ca de grandes vasos u otros focos de nfecc ón La men ng t s es rara Las nfecc ones por Staphy ococcus aureus pueden ser fu mnantes y muy a menudo se acompañan de focos metastás cos abscesos e nfecc ón por cuerpos extraños Las nfecc ones menc onadas sue en ob gar a admn strar ant mcrob anos por argo t empo a pract car drenaje de abscesos y extraer cuerpos extraños para ograr a cura Entre os factores de pe gro de que surjan nfecc ones graves por estaf ococos están cuadros crón cos como d abetes me tus c rros s hepát ca y trastornos de a nutr c ón; operac ones; trasp antes trastornos de a func ón de neutróf os y síndrome de nmunodef c enc a adqu r da CAUSAS: Los estaf ococos son cocos grampos t vos cata asa-pos t vos cuyo aspecto mcroscóp co es de cúmu os o rac mos de uvas (en gr ego Staphy os s gn f ca rac mo) Ex sten 32 espec es que guardan re ac ón muy cercana conforme a a compos c ón de as bases de DNA pero só o 17 espec es pertenecen a género humano per se Staphy ococcus aureus o estaf ococo dorado es a ún ca espec e que produce coagu asa De as 16 espec es que no producen coagu asa as que más a menudo or g nan nfecc ones son S ep dermd s S haemo yt cus S saprophyt cus Staphy ococcus sch e fer y Staphy ococcus ugdunens s Los estaf ococos muestran una d str buc ón amp ís ma y sobrev ven en s tuac ones extremas de secado ca or y med os h póx cos e h pernatrémcos Staphy ococcus aureus t ene muchas proteínas de superf c e nc u dos os receptores MSCRAMM (componentes de superf c e mcrob ana que reconocen as mo écu as de matr z adherente [mcrob a surface components recogn z ng adhes ve matr x mo ecu e]) que permten a estaf ococo garse a tej dos y cuerpos extraños recub ertos de f bronect na f br nógeno y co ágena y así permten que un corto número de os mcroorgan smos se adh era a mater a de sutura catéteres prótes s va vu ares y otros d spos t vos Los estaf ococos coagu asa-negat vos producen una b ocapa de depós to de exopo sacár dos que hace que estos mcroorgan smos a un rse a prótes s o d spos t vos como os catéteres se vue van re at vamente nacces b es a as defensas de hospedador y a os ant mcrob anos Staphy ococcus aureus Staphy ococcus aureus o estaf ococo dorado que ocupa e segundo ugar después de os estaf ococos coagu asa negat vos como causa de bacter ema nosocoma ocupa e msmo ugar que Pseudomonas aerug nosa como a causa más frecuente de neumonía nosocoma y es e que or g na cas todas as nfecc ones en os s t os en os que se ha pract cado c rugía en hosp ta es E 16/06/13 13:50 Simulador Proedumed Página 2 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces g estaf ococo dorado co on za a p e y as mucosas de 30 a 50% de adu tos y n ños sanos Los s t os usua es de ta fenómeno son a porc ón anter or de as vías nasa es a far nge ( actantes y n ños de corta edad) as ax as e per neo a vag na o e recto La porc ón anter or de as vías nasa es son as zonas co on zadas con mayor ntens dad y ta fenómeno puede pers st r durante años en 10 a 20% de personas afectadas Se sabe que 25 a 50% de os portadores nasa es portan trans tor amente mcroorgan smos en as manos u otras zonas de a p e Se han observado c fras de transportac ón mayores de 50% en n ños con cuadros exfo at vos de a p e o quemaduras y en personas que ut zan a menudo agujas (como os sujetos con d abetes me tus os somet dos a hemod á s s qu enes usan drogas por af c ón o os somet dos a tratamentos ant a érg cos por vía subcutánea) FLORA HABITUAL DE LA BOCA La causa más común de ar ng t s es por agente v ra (60-75%): fundamenta mente por mxov rus (v rus para nf uenza t pos 1y 3 nf uenza A y gr pe) Las ar ng t s agudas vír cas pueden comp carse por sobre nfecc ón espec a mente en adu tos deb do a agentes bacter anos ente os que destacan: neumococo Haemoph us nf uenzae t po b y estreptococo hemo ít co Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1017. 7 - EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON AMOXICILINA, LO RECOMENDABLE ES: SUSPENDER INMEDIATAMENTE DADA QUE LA ETIOLOGÍA ES VIRAL NO DEBE INDICARSE ANTIBIÓTICO EN ESTE CASO TAMPOCO EXISTE ANTIVIRAL ESPECÍFICO EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES DE SOPORTE EXCLUSIVAMENTE SUSPENDER Y CAMBIAR A PENICILINA EBZATÍNICA La pen c na G benzatín ca ntramuscu ar es un fármaco aprop ado Garant za que se produzcan concentrac ones adecuadas en a sangre y ev ta e prob ema de cump mento y co aborac ón pero su ap cac ón es do orosa En e caso de n ños que pesan menos de 27 kg a pen c na G benzatín ca se ap ca en una so a dos s de 600 000 U; para n ños con mayor ta a y peso y adu tos a dos s es de 1 2 m ones de un dades La mo est a es menor s a pen c na menc onada se deja un apso a a temperatura amb ente antes de nyectar a por vía ntramuscu ar No se ha demostrado que as mezc as que cont enen pen c na de acc ón más breve (pen c na G procaín ca) además de a pen c na G benzatín ca sean más ef caces que esta ú t ma so a pero son menos do orosas cuando se ap can Son escasos os datos en pro de su uso pero a comb nac ón de 900 000 U de pen c na G benzatín ca y 300 000 U de pen c na G procaín ca es sat sfactor a en cas todos os n ños; a pesar de e o no se ha demostrado a ef cac a de ta comb nac ón en pac entes de mayor peso como os ado escentes y os adu tos CONTINUARLA En o que se ref ere a a terap a empír ca de a ot t s med a aguda cas todos os expertos recomendan a amox c na ora E tratamento durará c nco a 10 días Se puede segu r un c c o de c nco días en n ños de dos años y mayores En Estados Un dos 30 a 40% de H nf uenzae a s ados producen actamasa beta por o que se neces ta un agente res stente a d cha enz ma como sería a comb nac ón de amox c nac avu anato potás co una cefa ospor na nger b e o a gún macró do nuevo Los ant b ot cogramas (pruebas de suscept b dad n v tro) de os gérmenes a s ados de íqu do de oído med o pueden or entar e tratamento en casos comp cados o pers stentes OJO - La terap a n c a para n ños con men ng t s causada pos b emente por H b es a cefotax ma o a ceftr axona sód cas o b en a amp c na en comb nac ón con c oranfen co Será mejor no usar a amp c na so a porque a menudo surge res stenc a a e a - La dexametasona puede ser benef c osa en e tratamento de n ños y actantes con men ng t s por H b para amnorar e pe gro de secue as neuro óg cas nc u da a h poacus a SUSPENDER Y CAMBIAR A DICLOXACILINA Las nfecc ones graves por estaf ococos ob gan a a admn strac ón ntravenosa de un ant mcrob ano actámco beta BLR como a nafc na o a oxac na porque cas todas as cepas de S aureus en a comun dad o en os hosp ta es producen actamasa beta y son res stentes a a pen c na y a amp c na (cuadro 3-13) A gunos expertos cons deran que es út para e tratamento una vez que se t enen os datos de a suscept b dad a ant mcrob anos a comb nac ón de un actámco beta/ nh b dor de actamasa beta como a amp c na-su bactam sód co Son ef caces as cefa ospor nas de a pr mera o a segunda generac ón (cefazo na sód ca o cefurox ma) vancomc na y c ndamc na pero son menos ef caces que as pen c nas actámcas beta BLR Las cefa ospor nas de espectro expand do no t enen a msma act v dad n v tro contra MSSA o CoNS y a gunas pueden ser nef caces n v vo Se recomenda usar una presentac ón parentera de nafc na u oxac na y no vancomc na para tratar as nfecc ones con MSSA y así evar a mín mo a apar c ón de cepas res stentes a a vancomc na Los n ños a érg cos a a pen c na pueden rec b r una cefa ospor na de a pr mera o a segunda generac ones (s e pac ente tampoco es a érg co a as cefa ospor nas) o c ndamc na o vancomc na En e caso de cepas de estaf ococos de or gen nosocoma res stentes a os ant mcrob anos actámcos beta BLR (como MRSA y CoNS res stentes a met c na) se recomenda a vancomc na ntravenosa para tratar nfecc ones graves En e caso de tratamento empír co de nfecc ones graves o eta es por MRSA de or gen comun tar o (sospechadas) a terap a n c a debe nc u r vancomc na y un ant mcrob ano actámco beta BLR (como nafc na u oxac na) Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. 3A. 1998. PAG.1017. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 13:51 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HIV Y SIDA Subtema: HIV Y SIDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO MASCULINO HIJO DE MADRE DE 21 AÑOS CON VIH POSITIVO. INICIO MADRE TRATAMIENTO CON TRIPLE ANTIRETROVIRAL A LAS 36 SEMANAS DE GESTACION. NACE CON PESO DE 3100 A LAS 38 SEMANAS, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recien nacido. Antecedentes: madre con diagnóstico de vih e inicio de tratamiento antirretroviral a las 36 seg. Sintomatología: - Exploración: PESO DE 3100, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9. aparentemente sano. Laboratorio y/o gabinete: recuerda el elisa y wb no son útiles para diagnóstico en menores de 18 meses. 8 - EL MANEJO QUE DEBE INICIARSE DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES: SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO E INICIAR PROFILAXIS CON TRIPLE ANTIRETROVIRAL MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH. El recién nacido de una madre con infección VIH, debe considerársele infectado mientras no se demuestre lo contrario. Los niños expuestos perinatalmente al VIH o niños en “estadio E”, son niños nacidos de madres infectadas con el VIH. Afortunadamente, la mayoría de estos niños no están infectados. Mientras descartamos de manera definitiva el diagnóstico de “infección”, estos niños deben ser manejados como “presuntos infectados”. En este sentido, deben iniciar profilaxis con ZDV a partir de las 8-12 horas de vida y durante seis semanas (protocolo ACTG 076). A partir de entonces, se les debe administrar profilaxis contra Pneumocystis carinii. En nuestro medio, estos niños no deben ser alimentados con lactancia materna, por la posibilidad de transmisión postnatal. A continuación enumeramos los cuidados que deben de recibir los niños nacidos de madres con infección VIH: 1. Primeras 8-12 horas de vida: iniciar profilaxis con ZDV, continuar hasta las seis semanas. 2. 24-48 horas de vida, 1º-2º meses y 4º-5º mes: extracción de sangre para determinar PCR DNA, PCR RNA, cultivo viral y subpoblaciones linfocitarias. 3. A partir de 6ª semana y en espera de determinar el estado de infección, iniciar profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anteriores son negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis. 4. A los 18 meses, pruebas serológicas para comprobar seroreversión. Existen datos clínicos y de laboratorio que deben hacernos sospechar una infección VIH. La mayoría de los niños infectados tienen anomalías clínicas leves en los primeros meses de vida; esta sintomatología precoz incluye: hepato-esplenomegalia, síndrome poliadenopático y candidiasis oral. A partir del 3-6, estos niños pueden debutar con fallo de medrar, retraso psicomotor, infecciones bacterianas de repetición de cualquier localización (neumonías, diarreas, otitis, meningitis, etc.) y producidas por gérmenes habituales en la edad pediátrica (pneumococos, Salmonella, estafilococos, etc.), e incluso, infecciones oportunistas. Estos pacientes pueden presentar leucopenia, anemia, trombopenia, hipergammaglobulinemia policlonal y anergia cutánea. El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas (CDC), ha propuesto una clasificación clínica y otra inmunológica basada en el recuento absoluto y porcentaje de linfocitos CD4+. CRITERIOS ACTUALES. Profilaxis en el recién nacido Diversos estudios han evidenciado la disminucion en las tasas de transmision materno-fetal y la reduccion en la transmision de cepas resistentes con el uso de terapia combinada, por lo que en la actualidad no se recomienda ningun tipo de monoterapia. Medir en todos los casos CV para establecer el diagnostico de infeccion por el VIH. Cuando se ha garantizado TARAA por un periodo de mas de cuatro semanas a la madre, el RN debe recibir doble terapia con ZDV + 3TC via oral a partir de la 6a hora de vida por siete dias; en caso de intolerancia a la via oral se recomienda: ZDV intravenosa cada seis horas. Si la madre recibio un esquema menor de cuatro semanas se recomienda terapia triple con .?Lopinavir/r-ZDV-3TC durante cuatro semanas para el RN, ya que en estos casos existe mayor posibilidad de transmision. En los casos en que la madre recibio TARAA y su CV al nacimiento es <50 copias se considera que el tratamiento en el nino pudiera NO ser necesario, pero se recomienda ofrecer profilaxis al RN con biterapia ZDV- 3TC por siete dias. LO MÁS IMPORTANTE ES QUE IDENTIFIQUES QUE SIEMPRE HAY QUE DAR PROFILAXIS, LO QUE CAMBIA ES LA DURACIÓN. INICIO ALIMENTACION AL SENO Y ESTUDIOS PARA DESCATAR INFECCIÓN POR VIH Lactancia materna. En países con buenos recursos económicos, la lactancia materna está proscrita para los niños nacidos de madres con infección por VIH. Sin embargo, en países con escasos recursos, la única medida segura para asegurar una adecuada nutrición infantil y “no mueran de hambre” es ofrecerles lactancia materna, pero con el riesgo sobreañadido de poderles transmitir el VIH. En estos países, la transmisión postnatal es responsable de un número importante de casos. En 2004 la OMS estimó que más de la mitad de los niños se infectaba mediante lactancia materna. La probabilidad acumulada de transmisión postnatal tardía a los 18 meses fue del 9,3% y el riesgo total de transmisión postnatal tardía fue de 8,9 transmisiones/100 niños y años de lactancia materna. La transmisión mediante lactancia materna puede, por tanto, ser prevenida evitando este tipo de alimentación, pero ello sólo es posible en países donde existe lactancia artificial disponible y segura. Prácticas alternativas incluyen lactancia materna por períodos limitados de tiempo, el uso de antiretrovirales durante el período de lactancia materna y las técnicas de inactivación del virus en la leche materna. SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO Y REALIZAR ESTUDIOS PARA DESCARTAR INFECCIÓN POR VIH ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN VIH. MARCADORES VIROLÓGICOS E INMUNOLÓGICOS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por una progresiva destrucción de los linfocitos CD4+ (T-CD4+) y de su función, incapacidad de los mecanismos de regeneración celular compensatorios y activación aberrante del sistema inmune. El conjunto de estos fenómenos conduce, en última instancia, al desarrollo de una inmunodeficiencia celular severa que se traduce en el desarrollo de procesos oportunistas y muerte. En el huésped infectado, el VIH está continuamente replicándose y sometido, junto a las células CD4+, a un recambio constante. Se estima que la vida del VIH es de dos días y que los linfocitos CD4+ se recambian completamente cada 15 días como consecuencia de la presión ejercida por el propio virus. Varios estudios han demostrado que los niños infectados por el VIH tienen una mayor carga viral que los adultos, muy probablemente relacionado con la inmadurez del sistema inmune que es incapaz de “contener” la replicación viral. Los niveles de RNA VIH plasmáticos se incrementan rápidamente durante las primeras semanas de vida y llegan al nivel máximo entre el 1º y el 2º mes, con niveles de carga viral que oscilan entre 102 a 107 viriones/mL. Después de este período de replicación rápida, se produce un balance gradual entre la replicación y el aclaramiento viral. La carga viral es especialmente alta en los niños que han adquirido la infección intraútero, quienes además, tienen más probabilidad de sufrir un descenso rápido en el recuento de CD4+ y una enfermedad rápidamente progresiva con el desarrollo de infecciones oportunistas. Se ha demostrado que el riesgo de progresión se ha relacionado con la carga viral (> 100.000 copias/mL), especialmente si los CD4+ son también bajos. Por tanto, los dos marcadores de laboratorio que más fielmente nos reflejan el estado de infección son: los niveles plasmáticos de RNA VIH (carga viral) y el recuento de linfocitos CD4+ (tanto en números absolutos como en porcentajes). La determinación conjunta y periódica (cada 3 ó 4 meses, según los casos) de ambas variables nos orientan en la práctica clínica diaria sobre la evolución de la enfermedad, y nos informan sobre la necesidad de iniciar o modificar el tratamiento antiretroviral. SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO Y ADMINISTRAR INTERFERON A HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN VIH PERINATAL. Clásicamente se describen dos formas clínicas de presentación y evolución: 1. Forma de comienzo lentamente progresivo: esta es la forma más frecuente de presentación del VIH transmitido verticalmente, y ocurre en aproximadamente el 80% de los enfermos pediátricos infectados. Se sugiere que este grupo de pacientes ha adquirido la infección intraparto o postparto, mediante la ingestión de leche materna contaminada con VIH. El sistema inmunológico de estos pacientes es capaz de iniciar una respuesta inmune eficaz contra el VIH que les protege durante varios años. Los niños suelen presentar signos inespecíficos de infección en los primeros 12 meses de vida; tras este período, quedan asintomáticos durante 2-5 años. A partir de entonces, se produce un deterioro inmunológico progresivo que los predispone a las infecciones oportunistas clásicamente descritas en estos niños. Dentro de este grupo, se incluye un pequeño número de pacientes (11%) denominados “progresores lentos”, referido a pacientes que han superado los 8 años de edad, están clínicamente asintomáticos e inmunológicamente competentes. Sin tratamiento, el tiempo medio en el que desarrollan SIDA es de 5 años y fallecen entre los 6-9 años. 2. Forma de comienzo precoz: entre un 26-38% de los niños infectados por el VIH debutan con sintomatología grave durante los primeros meses de vida. El 80% de ellos fallece antes de los dos años de vida. El cuadro clínico se caracteriza por infecciones oportunistas e infecciones bacterianas graves recurrentes, encefalopatía progresiva, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Estos pacientes presentan una supervivencia menor al 10% a los 5 años de evolución de la enfermedad. Se postula que esos niños han adquirido la infección intraútero; el VIH atacaría al timo y al sistema inmune, aún muy inmaduro, favoreciendo el desarrollo de infecciones graves en los primeros meses de vida. Bibliografía: INFECTOLOGIA NEONATAL. NAPOLEÓN GONZALEZ SALDAÑA. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 206-207. 16/06/13 13:51 Simulador Proedumed Página 1 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 4 DIAS DE EVOLUCION CON PRESENCIA DE EVACUACIONES LIQUIDAS, SIN MOCO NI SANGRE, MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA. DESDE HACE 12 HRS SE AGREGA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS, SE ENCUENTRA LETÁRGICO, CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES. A LA EXPLORACION CON TAQUICARDIA, POLIPNEA, TIROS INTERCOSTALES, TENSION ARTERIAL NORMAL, LLANTO SIN LAGRIMAS, MUCOSA ORAL SECA, CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS, ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: preesco ar 4 años de edad Antecedentes: 4 días de evo uc ón Sintomatología: EVACUACIONES LIQUIDAS SIN MOCO NI SANGRE MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA HACE 12 HRS DISMINUCIóN DE LA DIURESIS SE ENCUENTRA LETáRGICO CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES Exploración: TAQUICARDIA POLIPNEA TIROS INTERCOSTALES TENSION ARTERIAL NORMAL LLANTO SIN LAGRIMAS MUCOSA ORAL SECA CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA Laboratorio y/o gabinete: -- 9 - ADEMÁS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE BASE EL PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN: UNA NEUMONIA NEUMONIA: es un proceso nf amator o de parénqu ma pu monar - Ex ste var ab dad en cuánto a os cr ter os necesar os para su d agnóst co ya que hay autores que requ eren ún camente presenc a de nf trados rad o óg cos en a rad ografía de tórax mentras que para otros basta con a presenc a de s ntomato ogía resp rator a - En genera se def ne neumonía como a presenc a de f ebre y/o síntomas resp rator os y ev denc a de nf trados parenqu matosos en a rad ografía de tórax - En 1994 a OMS pub có una guía de NAC que basa e d agnóst co de neumonía en 5 parámetros c ín cos: frecuenc a resp rator a retracc ón de tórax c anos s d f cu tad para a mentarse y ausenc a de s b anc as EL CUADRO CLÍNICO RESPIRATORIO DEL PACIENTE ES COMPATIBLE AÚN SIN RADIOGRAFÍA SIN EMBARGO ANTE LA PRESENCIA DE UN CUADRO GASTROINTESTINAL SEVERO "NO" ES ESTA LA ASOCIACIÓN MÁS FRECUENTE INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA: es a ncapac dad de corazón para mantener un gasto card aco o vo umen mnuto adecuado a os requer mentos de organ smo - La nsuf c enc a card aca es en e n ño a man festac ón de una enfermedad grave genera mente una card opatía congén ta que con frecuenc a t ene un tratamento ef caz CX: vA a depender de a pato ogía de base de grado de nsuf c enc a mocárd ca y de os mecan smos compensadores que entran en func onamento una vez produc da a ICP - D smnuc ón de a ef c enc a y contract dad cardíaca: Se man f esta med ante d atac ón y/o h pertrof a cardíaca pu so a ternante pu sos déb es r tmo de ga ope u o gur a Son s gnos de a est mu ac ón s mpát ca a taqu card a sudorac ón-d afores s y a vasoconstr cc ón per fér ca - Aumento de precarga o congest ón venosa pu monar: d snea taqu pnea s b anc as tos c anos s (en caso de edema pu monar) ortopnea y d snea paroxíst ca nocturna - Aumento de precarga o congest ón venosa s stémca: hepatomega a ngurg tac ón yugu ar edema fac a y edemas per fér cos AUNQUE LOS DATOS RESPIRATORIOS ESTÁN PRESENTES NO HAY DATOS CARDÍACOS Y DE PRECARGA QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNÓSTICO SEPSIS Se e ha estandar zado mund a mente como SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) def n do como as man festac ones c ín cas de a respuesta nf amator a ocas onadas por causas nfecc osas y no nfecc osas (por ejemp o quemaduras njur a por squema/reperfus ón trauma mú t p e pancreat t s c rugía mayor e nfecc ón s stémca) CX: Dos o más de as s gu entes cond c ones o cr ter os deben estar presentes para e d agnóst co de SIRS o seps s: 1 Temperatura corpora mayor de 38°C ó menor de 36°C 2 Frecuenc a cardíaca mayor de 90 at dos por mnuto 3 Frecuenc a resp rator a super or a 20 por mnuto ó PaCO2 menor de 32 mmHg 4 Recuento de eucoc tos mayor de 12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras POR SUPUESTO QUE POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y CUADRO CLÍNICO PUEDE TRATARSE DE UNA SEPSIS SIN EMBARGO ANTES DE DEFINIR EL GRADO DE INFECCIÓN HAY QUE DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO A LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE GASTROENTERITIS Y DESHIDRATACIÓN ACIDOSIS METABOLICA Los pac entes con desh dratac ón descompensada por fa ta de repos c ón hídr ca por t empos pro ongados pueden presentar ac dos s metabó ca (pH menor de 7 35 con b carbonato menor de 20 mEq/L) deb do a ncremento en as perd das de HCO3 a d smnuc ón en a capac dad de r ñón para e mnar h drogen ones y a gananc a de ác do áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y severa - CX: Las man festac ones c ín cas de a ac dos s metabó ca son po pnea (como mecan smo de compensac ón) depres ón mocárd ca arr tmas d atac ón arter o ar h pervent ac ón en grados extremos resp rac ón de Kussmau confus ón menta h potens ón shock LA ACIDOSIS METABÓLICA ES UNA COMPLICACIÓN FRECUENTE DE LAS DESHIDRATACIONES HIPERNATRÉMICAS CAUSADA EN ESTE CASO POR UNA MALA COMPENSACIÓN HÍDRICA EN UN TIEMPO PROLONGADO Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794. 10 - PARA CONFIRMAR LA COMPLICACIÓN SE DEBERÁ SOLICITAR: ECOGRAFÍA E ECOCARDIOGRAMA def ne aspectos anatómcos y func ona es de corazón d agnost cando a presenc a de una ma formac ón estructura congén ta o es ones obstruct vas A través de Dopp er se pueden va orar a cuantía de os cortoc rcu tos y os grados de estenos s así como est mar f ujos y pres ones Por otra parte e Ecocard ograma es un med o para va orar a contract dad mocárd ca y a fracc ón de eyecc ón ventr cu ar datos que son mportantes para conf rmar e d agnóst co y hacer e segu mento de a efect v dad terapéut ca LA ECOCARDIOGRAFÍA ES DE GRAN UTILIDAD EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA BIOMETRÍA HEMÁTICA Un cr ter o para e d agnóst co de SEPSIS es que e recuento de eucoc tos mayor de 12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras RADIOGRAFIA DE TORAX RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La presenc a de nf trados parenqu matosos en a R(x) tórax es e ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA La descr pc ón rad o óg ca consta de: - patrón rad o óg co: a veo ar o nterst c a - oca zac ón y extens ón - comp cac ones: derrame p eura UNA GASOMETRÍA DIAGNÓSTICO ACIDOSIS METABÓLICA 1 GASOMETRÍA: En a ac dos s metabo ca se encuentran os s gu entes va ores para a ac dos s metabó ca: PCO2(>45mmHg)-HCO3-(<22meq/ ) ph ác do 2 EGO: E examen de or na muestra dens dad específ ca genera mente mayor a 1 020 deb do a mecan smo homeostát co de resorc ón de íqu dos 3 ELECTROLITOS: S e pH desc ende 0 1 un dades por debajo de 7 35 e K+ sér co ncrementa 0 5 mEq/L CONCLUSIÓN: En a ac dos s metabó ca hay ? pH ? HCO3 ? CO2 PaCO2 N ? K+ S hay compensac ón pH N y ? PaCO2 Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794. 11 - LA FISIOPATOGENIA DE ESTE CUADRO SE DEBE A: DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA INSUFICIENCIA CARDÍACA: Es prec samente a def c enc a de oxígeno a os tej dos a ú t ma consecuenc a de a nsuf c enc a card aca y c rcu ator a y d cho aporte depende de conten do de oxígeno en a sangre y de gasto cardíaco - En os n ños a func ón s stó ca sue e estar conservada porque son os cortoc rcu tos zqu erda-derecha congén tos a causa más frecuente de ICP La nsuf c enc a card aca será d astó ca en aque as c rcunstanc as en que a func ón de e ast c dad y d stens b dad de múscu o card aco estén afectadas y ex sta d f cu tad a enado de os ventrícu os LA DEBILIDAD MUSCULAR CARDÍACA ES CARACTERÍSTICA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN NIÑOS DISMINUCION DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PULMONAR En as NEUMONÍAS pr nc pa mente as nterst c a es a afectac ón de ntercamb o gaseoso es deb da a desequ br o vent ac ón/perfus ón Se man f estan por e descenso de a capac dad de d fus ón de monóx do de carbono (DLCO) LIBERACIÓN DE ENDOTOXINAS SEPSIS: - En a membrana externa de todas as bacter as gramnegat vas se encuentra e LPS o a endotox na que nteractúa con e s stema retícu oendote a a gua como o hacen as exotox nas estaf ocóc cas os g uco íp dos de as mcobacter as y os mananos de a pared ce u ar de as evaduras provocando así e estado sépt co - La endotox na es un popo sacár do compuesto formado por un componente ant gén co var ab e (cadena O específ ca más un o gosacár do) y por una porc ón más o menos constante denomnada íp do A E íp do A es e responsab e de d sparar a respuesta de huésped frente a nfecc ones por gérmenes gramnegat vos LAS ENDOTOXINAS SON UN ELEMENTO ESENCIAL EN LA RECCIÓN INFLAMATORIA DE LA SEPSIS PERDIDA DE AGUA Y BICARBONATO A NIVEL INTESTINAL La ACIDOSIS METABÓLICA (pH menor de 7 35 con b carbonato menor de 20 mEq/L) es deb da a: 1 Incremento en as perd das de HCO3- 2 D smnuc ón en a capac dad de r ñón para e mnar h drogen ones y 3 La gananc a de ác do áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y severa Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794. 12 - EL TRATAMIENTO OPTIMO QUE SE DEBE DE INICIAR EN ESTA PACIENTE ES CON: PLAN C DE HIDRATACION EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DE TODO PACIENTE DESHIDRATADO ES LA HIDRATACIÓN INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA DADO QUE EL PACIENT CURSO CON UNA DESHIDRATACIÓN SEVERA SE ELIGE EL PLAN C DE HIDRATACIÓN E P an C de reh dratac ón para pac entes con choque h povo émco por desh dratac ón nd ca n c ar nmed atamente admn strac ón de íqu dos por vía ntravenosa con so uc ón Hartmann; s no se encuentra d spon b e use so uc ón sa na sotón ca a 0 9% de acuerdo con e s gu ente esquema: PRIMERA HORA 50m/kg SEGUNDA HORA 25 /kg TERCERA HORA 25m/kg Cu dados de pac ente: - Eva úe a pac ente cont nuamente S no mejora aumente a ve oc dad de nfus ón - Cuando pueda beber (usua mente en dos a tres horas) admn stre VSO a dos s de 25 m/kg/hora; mentras s gue íqu dos IV - A comp etar a dos s IV eva úe a pac ente para se ecc onar P an A o B y ret rar venoc s s o repet r P an C - S se ecc ona e P an A observe durante dos horas para asegurarse de que e responsab e encargado de pac ente puede mantener o h dratado con VSO y además a mentar o en su domc o PLAN C DE HIDRATACIÓN MÁS PENICILINA GSC EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE "Los ant mcrob anos no son út es en e tratamento de as enfermedades d arre cas en e 90% de os casos Por otra parte su uso puede prop c ar que a enfermedad se pro ongue y ocas onar res stenc a bacter ana" - La pen c na no const tuye e manejo de e ecc ón en n nguna de as pr nc pa es et o ogías de gastroenter t s en n ños NEUMONÍA: En n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que estánhosp ta zados e tratamento de pr mera e ecc ón es a pen c na sód ca cr sta na a dos s de 100 000 UI/kg a día en 4 dos s por 3 días S a evo uc ón es adecuada a as 72 horas camb ar e tratamento a vía ora con amox c na a a dos s recomendada PLAN C DE HIDRATACIÓN MÁS CEFTRIAXONA EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE NEUMONÍA: En n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que rechazan a med cac ón ora una a ternat va a a pen c na procaín ca es ceftr axona 50 mg/kg a día (vía ntramuscu ar) Dos s máx ma 1 gramo y camb ar a tratamento ora cuanto to ere PLAN C DE HIDRATACIÓN MÁS INOTRÓPICOS EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE E propós to de tratamento de a INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón t su ar; o que nc uye: reduc r a precarga (d urét cos) aumentar a contract dad (d gox na) reduc r a postcarga (IECA) mejorar e aporte de oxígeno (ev tando a anema) y mejorar a nutr c ón (d eta h perca ó-r ca) CORRESPONDE AL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794. 13 - EL MANEJO QUE SE INCIA EN LA PACIENTE ASEGURA : HIDRATAR Y RESOLVER EL DESEQUILIBRIO ACIDO BASE TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA nc uye muchos aspecctos: 1 Tratamento de a enfermedad basa : Remover a causa de a ac dos s es en muchos casos e ún co tratamento requer do para restaurar e equ br o ác do - base norma 2 Restaurac ón de pérd das de agua Na y K 3 Tratar a ac dos s 4 Repos c ón adecuada de a vo ema 5 Correcc ón de os trastornos h drore ectro ít cos asoc ados 6 Manten mento de a func ón rena y resp rator a en n ve es aceptab es LA HIDRATACIÓN SIEMPRE DEBE SER LA BASE DEL MANEJO DE PACIENTES DESHIDRATADOS INDEPENDIENTEMENTE DE LA ETIO OGÍA TRAS E O HAY QUE RESO VER A ACIDOSIS PARA EVITAR 16/06/13 13:51 Simulador Proedumed Página 2 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces E IOLOGÍA AS ELLO HAY QUE ESOLVE LA ACIDOSIS A A EVI A MAYOR DETERIORO DEL NIÑO HIDRATAR Y ERRADICAR LA INFECCION RESPIRATORIA LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA EL Estreptococcus Pneumon ae es e agente et o óg co más frecuente en os n ños con NEUMONÍA por o que debe admn strarse tratamento específ co En os n ños de 2 meses a 5 años os macró dos son cons derados en tratamento dea para as neumonías HIDRATAR Y ERRADICAR LA LIBERACIÓN DE TOXINAS LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA Uno de os pr nc pa es mecan smos de contro de a magn tud de a endotoxema y bacter ema EN LA SEPSIS es su ncorporac ón y e mnac ón por e s stema fagocít co mononuc ear en e hígado HIDRATAR Y REESTABLECER LA CONTRACTILIDAD CARDIACA LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA E propós to de tratamento de a INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón t su ar; o que nc uye: reduc r a precarga aumentar a contract dad reduc r a postcarga mejorar e aporte de oxígeno y mejorar a nutr c ón CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 13:52 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE 5 DÍAS SUFRIÓ DE UN GOLPE DIRECTO EN RODILLA IZQUIERDA Y HACE 24 HRS. PRESENTA DOLOR INTENSO EN LA MISMA REGIÓN. A LA EXPLORACIÓN FIEBRE DE 38.2°C, CON RODILLA INFLAMADA, DOLOROSA, LIMITACIÓN A LA MOVILIDAD DE LA RODILLA POR DOLOR EN TODOS SUS ARCOS DE MOVILIDAD, SIGNO DEL TÉMPANO POSITIVO. EN LA BIOMETRÍA HEMÁTICA CON LEUCOCITOSIS DE 18300, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR DE 64. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Esco ar de 10 años de edad Antecedentes: De go pe d recto en rod a zqu erda Sintomatología: Do or ntenso de rod a Exploración: F ebre datos de nf amac ón en rod a y mtac ón de a mov dad Infecc ón más foco en rod a gua a artr t s sépt ca Laboratorio y/o gabinete: Leucoc tos s y VSG muy ncrementada En genera de debe cons derar aumentada cuando es mayor de 20 mmhg 14 - EL GERMEN CAUSAL DE ÉSTE CUADRO EN EL PACIENTE ES: ENTEROBACTER. Def n c ón: La artr t s sépt ca (AS) se def ne como a Infecc ón de espac o art cu ar que afecta cua qu er art cu ac ón Antes de os 18 meses os cap ares y arter as perforantes penetran a epíf s s con a consecuente propagac ón de nfecc ón de tej do óseo a a art cu ac ón o que se conoce como osteoartr t s STAPHILOCOCUS AEREUS. Lo pr mero que se debe rea zar es e d agnóst co Es ev dente que e pac ente presenta secundar o a un go pe d recto una es ón a n ve de a rod a zqu erda que en este caso se agrega desde hace 24 horas f ebre e ncremento de do or La b ometría hemát ca reporta eucoc tos s y una VSG muy aumentada Es c aro que e pac ente presenta un cuadro c ín co compat b e con una nfecc ón cuya ún ca ev denc a de foco nfecc oso es a rod a Con base en esto ntegramos e d agnóst co más probab e de artr t s sépt ca MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ARTRITIS SÉPTICA En neonatos y actantes aprox madamente e 75 % no presentan s ntomato ogía característ ca: Rechazo a a vía ora rr tab dad etárg ca mtac ón func ona de a art cu ac ón afectada 25 % pueden presentar datos de seps s aumento de vo umen d smnuc ón de mov dad y do or a a msma er tema h poref ex a espasmo muscu ar y derrame art cu ar En Preesco ares esco ares y ado escentes pueden presentar: Do or y mtac ón a a mov dad de a art cu ac ón afectada marcha c aud cante f ebre art cu ac ón crep tante con aumento de vo umen d smnuc ón de mov dad do or a a rotac ón nterna y externa máx mas; en a art cu ac ón de a rod a es fact b e encontrar e s gno de “Témpano” Las comp cac ones nc uyen daño a cartí ago art cu ar art cu ac ón nestab e uxac ón En n ños nmunocompetentes Staphy ococcus aureus es e agente et o óg co en más de 90 % de os casos segu do por Streptococcus pneumon ae En rec én nac dos: a et o ogía más frecuente después de S aureus son Escher ch a co Streptococcus aga act ae otros bac os Gram negat vos ESCHERICHIA COLI. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Estud o de aborator o: B ometría hemát ca comp eta con p aquetas (BHC) e evac ón de reactantes de fase aguda VSG y PCR Para a dent f cac ón de agente causa rea zar punc ón art cu ar con cu t vo (Pos t vo en 40 - 90%) t nc ón de Gram (Pos t vo en 30 - 40 %) y aná s s de íqu do s nov a (Leucoc tos: > 50 000/mm! con predomn o de PMN (>90 %) n ve de g ucosa < 40mg/d o menor a a mtad de a g ucosa sér ca n ve es e evados de actato) Hemocu t vo (pos t vo en 40 - 50 %) PSEUDOMONAS AERUGINOSA. FISIOPATOLOGIA En a mayoría de os casos se produce por d semnac ón hematógena de bacter as La s nov a es vascu ar y no cont ene membrana basa mtante por o que acceden a espac o art cu ar fác mente; una vez en e espac o art cu ar desencadenan una respuesta nf amator a mportante en cuest ón de horas La membrana s nov a reacc ona con h perp as a hay nf ujo de neutróf os y monoc tos que beran c toqu nas y proteasas dando or gen a exudado puru ento característ co y evan a a degradac ón e nh b c ón de a síntes s de cartí ago así como a a destrucc ón rrevers b e de hueso Son comunes as s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o p odermt s; tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por ejemp o esp nas de p antas La art cu ac ón más compromet da es a Rod a (50 %; por e peso de a b pedestac ón que pred spone a a njur a) y e s guen en frecuenc a cadera tob o codo muñeca y hombros Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470. 15 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE USTED LE SOLICITA: GAMAGRAFÍA OSEA. E u trason do es út para demostrar a presenc a de íqu do art cu ar y gu ar punc ón-asp rac ón de art cu ac ón afectada Tomografía computada (TC) y resonanc a magnét ca (RM) no se nd can de rut na Son sens b es para art cu ac ones de d fíc acceso: Sacro t s (Ind cac ón de e ecc ón) E gamagrama óseo con Tc 99m nd cado para estab ecer d agnóst co en casos en que a exp orac ón fís ca y e estud o rad o óg co no son conc uyente (Sens b dad de 60 % en pac entes con AS) No esta nd cado en rec én nac do S a pregunta sug r era duda o que no es pos b e rea zar e drenaje esta podría ser a respuesta más correcta RADIOGRAFÍAS SIMPLES. P aca s mp e (Rx) que muestra camb os temprano (3-7días) caracter zados por aumentos de partes b andas ensanchamento de espac os art cu ares y aumento de tej dos b andos Los ha azgos tardíos muestran pérd da o d smnuc ón de espac o art cu ar (10 días) reacc ón per óst ca eros ón marg na y centra destrucc ón de hueso subcondra sub uxac ón o d s ocac ón Hab tua mente hay que esperar var os días para encontrar datos rad o óg cos que nos pud eran conf rmar esta afecc ón Una Rx norma no descarta esta pato ogía PUNCIÓN DE ARTICULAR. DRENAJE QUIRÚRGICO O ASPIRACIÓN: La artr t s sépt ca de rod a cadera y hombro se cons dera una emergenc a qu rúrg ca para ev tar a destrucc ón ósea De esta forma no só o se hace d agnóst co s no es parte fundamenta de tratamento E drenaje qu rúrg co no debe retrasarse nunca y mucho menos esperando rea zar a gún otro estud o comp ementar o EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS: Debe hacerse Recuento ce u ar Gram Cu t vo y Mcroscop a con uz po ar zada 1 Recuento ce u ar: genera mente es >50 000 eucoc tos a predomn o po morfonuc ear aunque va ores menores no a descartan por ejemp o en nmunodepr mdos o artr t s tubercu osa Con só o e recuento ce u ar ya debe n c arse tratamento ant b ót co empír co; e dosaje de g ucosa y proteínas s b en están a terados no son út es como parámetros de d agnóst co de artr t s sépt ca 2 Debe tenerse en cuenta que estas c fras pueden verse tamb én en a gota y pseudogota 3 Gram y Cu t vo: réd to de Gram : 70 % para Gram +; 50 % para Gram -; 25 % para artr t s gonocóc ca; <20% para TBC 4 Cu t vo: en muchos casos son negat vos; esto puede deberse a d agnóst co ncorrecto escaso número de bacter as por fagoc tos s eucoc tar a o bacter as con espec a es requer mentos de crec mento Esto puede so uc onarse nocu ando e íqu do d rectamente en bote as de hemocu t vo La sens b dad de cu t vo es de 80-100 % en artr t s p ógena; <50 % en gonocóc ca y 80 % en tubercu osa y mcót ca Por a baja sens b dad de Gram y cu t vo para a artr t s gonocóc ca e d agnóst co se basa fundamenta mente en a c ín ca (Gonococema d semnada) y en cu t vos de cérv x uretra recto u orofar nge HEMOCULTIVO. Hemocu t vos: deben rea zarse en todos os pac entes ya que 1/3 de os msmos hacen bacter ema y hasta en e 15 % de os casos e a s amento de germen se hace a través de este método Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470. 16 - EN ÉSTE MOMENTO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE ESQUEMA ANTIBIÓTICO: CEFUROXIMA MÁS AMIKACINA. En os pac entes con a to r esgo de nfecc ón por Gram negat vos se recomenda: • Cefurox ma: • Adu tos: 750mg a 1500 mg IV cada 8 a 12 h • N ños: 100 a 150 mg/kg/día IV en 2 o 3 dos s • Dos s máx ma 6gr a día para todos os grupos • Amkac na: • Adu to: 1g IV cada 24 h • N ños: 20mg/kg/día cada 24 h Por 10 a 14 días y después una a dos semanas con cefurox ma ora : • Adu tos: 250 a 500 mg cada 12 h • N ños: 20 a 30 mg/kg/día en dos dos s • En os pac entes a érg cos a a pen c na se recomenda sust tu r a cefurox ma con c ndamc na VANCOMICINA MÁS CEFOTAXIMA. Pac entes con antecedente de hosp ta zac ón prev a u ceras catéteres hemod á s s d abetes y uso de drogas ntravenosas se debe ut zar: • Vancomc na: • Adu tos: 500 mg IV cada 6 h • N ños 40 mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 2grs • Más • Cefotax ma: • Adu tos 1g IV cada 8 horas • N ños: 150mg/kg/día en 3 dos s • Dos s máx ma 12 g / día E tratamento se cont núa por 10 a 14 días poster or a drenaje qu rúrg co Y una a dos semanas más con tratamento ora a base de: • Adu tos: R famp c na 300 mg VO cada 12 h más Tr metopr m con Su fametoxazo 160/800mg VO cada 12 h • N ños: R famp c na 15mg/kg/día VO en dos dos s más Tr metopr m con Su fametoxazo a 7mg/kg/día en dos dos s a base a Tr metopr m En os pac entes con artr t s sépt ca se recomenda hacer os ajustes de tratamento ant b ót co de acuerdo a resu tados de a t nc ón de Gram cu t vo y evo uc ón c ín ca DICLOXACILINA MÁS AMIKACINA. En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca o d agnóst co conf rmado se recomenda e drenaje de mater a puru ento e n c o nmed ato de tratamento ant b ót co En os pac entes prev amente sanos con sospecha o d agnóst co conf rmado de artr t s sépt ca s n factores de r esgo se recomenda n c ar e tratamento con: • D c oxac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h • N ños < 40 kg: 200mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 12 g a día más: • Amkac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1gr cada 24 h • N ños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h E tratamento debe admn strarse de forma ntravenosa por 14 días y pro ongarse por una a 2 semanas más por vía ora con: • D c oxac na: • Adu tos: 500mg VO cada 6hrs • N ños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4 dos s Nuestro pac ente no presenta n ngún factor de r esgo por o que este sería e tratamento nd cado CLINDAMICINA MÁS AMIKACINA. En caso de a erg a a Pen c nas só o se sust tuye a D c oxac na por: C ndamc na: • Adu tos: De 150 a 300 mg c/6 a 8 h • N ños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dos s En este caso no se ref ere a erg a a a pen c na por o tanto aún que esta sea una respuesta correcta a deberías nd car só o s se cons derará e antecedente de a erg a Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 14:55 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE MADRE DE 46 AÑOS. FUE PREMATURO DE 35 SEMANAS REQUIRIENDO HOSPITALIZACION POR UN MES. ES HIJO UNICO. PRESENTA OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS, POR LO QUE ACUDE A CONSULTA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD Antecedentes: OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS Sintomatología: -- Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: -- 17 - EL TRATAMIENTO INICIAL DEBE SER CON: EDUCACIÓN NUTRICIONAL En e tratamento d etét co de a obes dad en n ños y ado escentes es necesar o observar que se deben sat sfacer as neces dades de nutr entes para su crec mento y desarro o ograr un camb o gradua de tej do graso por tej do magro por o cua no se deben usar d etas restr ct vas - E manejo de a obes dad es mu t d sc p nar o requ ere de as s gu entes estrateg as para que se obtenga una buena respuesta: 1 Mod f cac ón de conten do energét co y ca ór co de a d eta 2 Def n c ón y ap cac ón de programas de ejerc c o aprop ados 3 Mod f cac ón de a conducta de n ño 4 Part c pac ón de a fam a en e tratamento LA PRIMERA ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO ES EL ASESORAMIENTO DIETETICO PERSONALIZADO Y LA PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO SE DEBE TOMAR LA PRIMERA COMO BASE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO YA QUE DEBE PERMANECER EN CUALQUIER ESTRATEGIA ADICIONAL EJERCICIO La act v dad fís ca desempeña un pape mportante en e tratamento de a obes dad Cada vez es más c aro que no só o e gasto extra de energía durante a act v dad fís ca es re evante; hacer ejerc c o de forma regu ar tamb én t ene efectos benéf cos ad c ona es en e tratamento de a obes dad - E exceso de grasa corpora representa una carga de peso extra que es d f cu ta rea zar ejerc c o aerób co - E ejerc c o en os n ños y ado escentes obesos t ene efectos en a compos c ón corpora en var ab es hemod námcas y metabó cas en a cond c ón card ovascu ar en a fuerza muscu ar y en a func ón vascu ar; as msmo ayuda a mantener a reducc ón de peso a argo p azo ES COMÚN QUE EN NIÑOS CON OBESIDAD SE INICIE CON ESTRATEGIA ALIMENTICIA PARA REDUCIR UN POCO EL PESO Y DESPUÉS AGREGAR LA ESTRATEGIA DE ACTIVIDAD FÍSICA; CON ÉSTO MEJORAMOS EN APROVECHAMIENTO DE ÉSTA ÚLTIMA Y EVITAMOS EL ABANDONO POR PARTE DEL PACIENTE COLOCACIÓN DE UNA BANDA GÁSTRICA - BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA E tratamento qu rúrg co en os n ños está nd cado ún camente en casos excepc ona es La conferenc a de Consenso de Inst tuto Nac ona de Sa ud Amer cano (1991) aceptó que a C rugía es e tratamento más efect vo de a obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce IMC mayor de 40 y además de tener mtac ones en su v da d ar a están somet dos a un ev dente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átr cas que se d v den en restr ct vas (reducc ón de a capac dad gástr ca) de as cua es as más ut zadas son a gastrop ast a vert ca en banda o an ada y as ma absort vas bypass eocó co o b o ntest na y mxtas más ef caces en a reducc ón de peso a argo p azo Estas técn cas tan agres vas só o se emp ean en casos excepc ona es de obes dades muy severas LA TÉCNICA QUIRÚRGICA CON BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES CUANDO TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN FUNCIONADO DIETA CETOGÉNICA - DIETA CETOGÉNICA - La d eta cetogén ca es una a ternat va vá da para e tratamento de a obes dad en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E consenso nternac ona es que os carboh dratos son a base de a p rámde a ment c a de una d eta sa udab e de ta forma que a mayoría de os espec a stas de hoy en día p ensan que a mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en e número tota de ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que v enen en forma de grasa - Cuando una d eta t ene un predomn o de carboh dratos e cuerpo os ut za como a pr nc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o a ausenc a de carboh dratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do a que a nsu na b oquea a pó s s (med ante un b oqueo de a pasa de ad poc to) y permte a entrada de g ucosa a nter or de a cé u a grasa ÉSTA ES LA FUNCIÓN DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener en cuenta es e efecto sac ante de as d etas cetogén cas deb do a que as grasas y as proteínas permanecen en e estómago durante un mayor período de t empo y por o tanto son capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se comparan con os carboh dratos - E camb o metabó co se ogra cuando e conten do de carboh dratos de a d eta es o suf c entemente bajo como para causar cetos s (de ahí e nombre de d etas cetogén cas o muy bajas en carboh dratos) - En cuanto a n ve de carboh dratos que debe de tener una d eta para cons derarse cetogén ca hay que hacer puntua zac ones ya que esto dependerá de f n de d cha d eta S una d eta cetogén ca es ut zada para perder peso a cant dad de carboh dratos nger da deberá de ser nfer or a 0 2-0 4g/kg de peso y día pud éndose consumr grasas y proteínas s n restr cc ón a guna - A gua número de ca orías as d etas cetogén cas son más efect vas en a pérd da de peso que as d etas convenc ona es a tas en carboh dratos y bajas en grasas además de tener a ventaja añad da de ser más se ect vas en as pérd da de grasa y a conservac ón de a masa muscu ar LA DIETA CETOGÉNICA ESTÁ INDICADA EN OBESIDAD MÓRBIDA O CUANDO LOS CAMBIOS EN ESTILOS DE VIDA Y NUTRICIÓN NO SON SUFICIENTES Bibliografía: NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2001. PAG. 186-191. 16/06/13 14:55 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD. CON ANTECEDENTE DE VIOLENCIA INTRAFAMILIAR. EN LOS DOS ÚLTIMOS MESES HA CURSADO CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL EN 4 OCASIONES, EL CUAL ES INCAPACITANTE Y EN OCASIONES SE ACOMPAÑA DE EVACUACIONES DIARRÉICAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: esco ar de 8 años de edad Antecedentes: -- Sintomatología: cuadros de do or abdomna en 4 ocas ones ncapac tante y en ocas ones acompañado de evacuac ones d arré cas Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: -- 18 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES: AMIBIASIS INTESTINAL AMIBIASIS: es una nfecc ón ocas onada por Entamoeba h sto yt ca o Entamoeba d spar que no produce síntomas en 90% de os nd v duos afectados - La nfecc ón se oca za en a mucosa de ntest no grueso donde só o a espec e E h sto yt ca y en part cu ar as cepas nvasoras dañan e tej do y ocas onan enfermedades ntest na es o extra ntest na es que afectan otros órganos - CX: Los pac entes con amb as s ntest na s ntomát ca o co t s amb ana ref eren do or abdomna t po có co de var as semanas de evo uc ón en ocas ones t enen pérd da de peso y d arrea que puede ser acuosa con abundante moco y poca mater a feca acompañada o no de sangre cuando ésta ex ste se hab a de d sentería amb ana E n c o sue e ser ns d oso y os síntomas pueden ser muy heterogéneos o que d f cu ta e d agnóst co EL CUADRO CLÍNICO ES INSIDIOSO LA DIARREA CARACTERÍSTICA CON MOCO ABUNDANTE Y EN OCASIONES SANGRE NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE INFECCIÓN POR GIARDIA GIARDIASIS INTESTINAL: es a nfecc ón entera por Gard as amb a protozoo f age ado; es e evada en e mundo e nc de con mayor frecuenc a en os países de c ma trop ca Su d str buc ón varía de acuerdo a as cond c ones económcas h g én cas y soc a es que con evan a a desnutr c ón y a ncu tura además se presenta con nc denc a e evada en n ños con nmunodef c enc as - E cuadro c ín co de a enfermedad se presenta en a pob ac ón nfant con d vers dad de man festac ones c ín cas favorec das por e curso pro ongado que frecuentemente esta paras tos s exh be - E cuadro c ín co es var ab e os n ños se ven con frecuenc a más afectados que os adu tos aunque en todas as edades pueden aparecer síntomas que van desde d arreas geras f atu enc a anorex a retort jones y do ores ep gástr cos hasta esteatorrea y autént co síndrome de ma absorc ón - De 10 a 20 % de pac entes portadores de Gard a amb a pueden ser as ntomát cos TIENE CUADRO CLÍNICO INCIDIOSO Y POCO ESPECÍFICO CON UN CLÁSICO SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI HELICOBACTER PYLORI: es una bacter a gram negat va esp r ada o que se descr be en forma de go ondr na en vue o que co on za e ep te o gástr co por med o de sus pedícu o se mant ene bajo a protecc ón de capa de moco o cua a proteje adecuadamente de a ac dez gástr ca así msmo metabo za urea para berar amon o y en esta forma es capaz de neutra zar e ác do agres vo de med o gástr co - Estud os sero óg cos retrospect vos y prospect vos han demostrado que a nc denc a de HP aumenta con a edad s endo en os países desarro ados detectado muy raramente antes de os ve nte años mentras que en os países tercermund stas a nc denc a en n ños de d ez años es arr ba de 50% esto corre ac ona a nc denc a de mcroorgan smo nfectante con as cond c ones san tar as ma as - La asoc ac ón de HP con gastr t s crón ca es en a actua dad aceptada como a causa más mportante de ésta NO ES UNA ENFERMEDAD PROPIA EN NIÑOS DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE - Se est ma que entre e 10% y e 18% de os n ños en edad esco ar presentan e síndrome conoc do como Do or abdomna recurrente (DAR) DEFINICIÓN: Éste se def ne como a presenc a de tres o más ep sod os de do or abdomna o suf c entemente mportantes como para mtar as act v dades y func ones de n ño durante a menos un período de tres meses prev amente a a consu ta - La nc denc a es mayor en n ñas que en n ños part cu armente durante a ado escenc a; antes de esta edad as d ferenc as no son tan marcadas - En verdad una gran mayoría de os n ños afectados por DAR (85 a 95%) no presenta ev denc a de transtorno orgán co y en muchos sus ep sod os de do or están c aramente re ac onados con e "stress" tanto esco ar como fam ar DADO QUE LA DIARREA NO TIENE CARACTERÍSTICAS DE SER INFECCIOSA Y NO HAY MAS DATOS ASOCIADOS EL DIAGNÓSTICO ADECUADO ES UN DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Bibliografía: PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08. 19 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON: METRONIDAZOL TX AMIBIASIS: - E tratamento de a amb as s ntest na nvasora y de absceso hepát co es e metron dazo ant b ót co de que se han acumu ado más de 25 años de exper enc a de a ta ef cac a terapéut ca - La amb as s no nvasora o as ntomát ca puede tratarse con paromomc na Los n tro mdazo es como e metron dazo se recomendan só o para a amb as s nvasora E 90% de os pac entes con d sentería amb ana reacc onan pos t vamente a os n tro mdazo es TX GIARDIASIS: - Los med camentos de e ecc ón para a g ard as s s ntomát ca son: metron dazo furazo dona y t n dazo en otros países se recomenda a qu nacr na s n embargo en Méx co se t ene poca exper enc a a respecto ademas de tener muchos efectos co atera es Actua mente tras estud os c ín cos se ha comprobado tamb én a ef cac a de a bendazo CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS Y GIARDIASIS OMEPRAZOL Está nd cado en esofag t s por ref ujo gastroesofág co ú cera duodena ú cera gástr ca ben gna ( nc uyendo as produc das por AINEs) síndrome de Zo nger- E son y tratamento de ú cera gástr ca y duodena asoc ada a He cobacter py or SE UTILIZA EN EL MANEJO DE GASTRITIS DE DIFERENTES ETIOLOGÍAS SECNIDAZOL E Secn dazo es e tratamento de e ecc ón para un contro ef caz seguro y rá p do de ameb as s ntest na y extra ntest na tr co mon as s y g ard as s Tamb én act vo contra He co bacter py or causante de gastr t s duoden t s y ú cera pépt ca - Mant ene n ve es terapéut camente act vos durante más de 72 horas APOYO PSICOLÓGICO - S a sospecha d agnóst ca está fundadamente apuntando a una causa ps cogén ca como et o ogía e méd co debe exp car senc a pero c ara y razonadamente a pac ente y a sus padres que e or gen de do or no está en a guna "enfermedad" de abdomen n de otro s t o pero que e do or es rea (para ev tar que sea ma nterpretado como una s mu ac ón) - La terap a debe estar enfocada bás camente a despejar as ans edades de grupo fam ar con o que se tendrá recorr da una parte mportante de camno hac a as metas terapéut cas EL MANEJO DEBE SER INTEGRAL TANTO PARA EL NIÑO COMO AL NÚCLEO FAMILIAR EN EL QUE SE DESENVUELVE Bibliografía: PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 14:56 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 6 AÑOS QUE PRESENTA DESDE HACE 4 MESES DE MANERA SUBITA TOS, SIBILANCIAS Y FALTA DE AIRE. REFIERE APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES. ACTUALMENTE PRESENTA UN CUADRO SIMILAR. A LA EXPLORACION CON FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN, FRECUENCIA CARDIACA DE 104 XMIN, ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, Y SIBILANCIAS BILATERALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: esco ar de 6 años de edad Antecedentes: 4 MESES con tos de maNERA SUBITA SIBILANCIAS Y FALTA DE AIRE Sintomatología: APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES Exploración: FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN FRECUENCIA CARDIACA DE 104 XMIN ALETEO NASAL TIRAJE INTERCOSTAL Y SIBILANCIAS BILATERALES Laboratorio y/o gabinete: -- 20 - EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLES ES EL DE: ASMA LEVE PERSISTENTE CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE ASMA antes de n c ar tratamento (GINA): 1 Leve pers stente: - Síntomas: menos que una vez a a semana - Exacerbac ones: eves - Síntomas nocturnos: 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua a 80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM < 20% 2 LEVE PERSISTENTE - Síntomas: a menos una vez por semana pero no d ar amente - Exacerbac ones: pueden mtar a act v dad y afectar a sueño - Síntomas nocturnos: > 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua 80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM 20%-30% 3 Moderada pers stente - Síntomas d ar os - Exacerbac ones: pueden mtar a act v dad y afectar a sueño - Síntomas nocturnos: más de una vez por semana - FEV1 o FEM: 60-80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% 4 Grave pers stente - Síntomas: cont nuos - Exacerbac ones frecuentes - Síntomas nocturnos frecuentes - FEV1 o FEM > o gua 60% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% LA CARACTERÍSTICA DEL ASMA LEVE PERSISTENTE ES UNA PRESENTACIÓN DE 1 CADA SEMANA Y EL PACIENTE TIENE 4 EVENTOS EN EL MES BRONQUIOLITIS OBLITERANTE La BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (BO) es una enfermedad resp rator a obstruct va crón ca que s gue a una agres ón de a vía resp rator a nfer or que produce una nf amac ón y ob terac ón de a pequeña vía aérea CX: Los síntomas más frecuentes son tos no product va y d snea de esfuerzo En os casos que ocurren tras a nha ac ón de tóx cos o nfecc ones vír cas pueden asoc arse f ebre y do or torác co A d ferenc a de otras enfermedades obstruct vas de a vía aérea a bronqu o t s ob terante t ene una nstaurac ón re at vamente corta de pocos meses de evo uc ón La exp orac ón fís ca puede ser norma o b en característ ca de obstrucc ón bronqu a auscu tándose una esp rac ón a argada roncus y s b anc as En a gunos casos tamb én se ha descr to a presenc a de estertores nsp rator os d fusos SE CARACTERIZA POR DISNEA DE ESFUERZO NO PRESENTE EN EL PACIENTE NEUMONÍA ATÍPICA NEUMONIA ATÍPICA (v ra y bacter as ntrace u ares): se caracter za por un comenzo ns d oso f ebre tos no product va cefa ea ma estar genera s ntomato ogía extrapu monar En n ños de 0-3 meses es frecuente a ausenc a de f ebre - Según e germen que a causa a s ntomato ogía extrapu monar es var ab e y puede or entar para e d agnóst co: 1 Mycop asma pneumon ae: cor za mr ng t s bu osa anema hemo ít ca exantema mocard t s 2 Ch amyd a pneumon ae: s nus t s far ng t s 3 VRS: cor za 4 Otros v rus: cor za s ntomato ogía gastro ntest na EN LAS NEUMONÍAS GENERALMENTE HAY FIEBRE ASOCIADA A LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS TRAQUEITIS BACTERIANA La TRAQUEITIS BACTERIANA es una causa cons derada poco hab tua de obstrucc ón grave de a vía aérea super or de or gen nfecc oso CX: Los n ños afectados sue en presentar una a terac ón grave de estado genera con aspecto sépt co f ebre a ta nsuf c enc a resp rator a estr dor y presenc a de secrec ones puru entas en a tráquea LOS NIÑOS SUELEN TENER ASPECTO SÉPTICO CON FIEBRE O HIPOTERMIA CARACTERÍSTICA NO PRESENTE EN NUESTRO PACIENTE Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 730. 21 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON: ALBUTEROL DE ACCIÓN CORTA Y OXÍGENO - En os n ños <5años con asma está nd cada a admn strac ón de Beta- adrenérg cos de acc ón corta a demanda (sa butamo terbuta na) - Los B2- agon stas de acc ón corta nha ados son ef caces para e contro de a broncoconstr cc ón y e cuadro agudo de asma - Los B2-agon stas de acc ón corta const tuyen os med camentos de pr mera e ecc ón para e tratamento de a cr s s asmát ca - La saturac ón de oxígeno determnada med ante a ox metría de pu so contr buye de manera mportante en a est mac ón de a gravedad de ep sod o - S no cuenta con un oxímetro de pu so se debe admn strar oxígeno a todos os n ños con cr s s de asma EN LAS CRISIS ASMÁTICAS ESTÁN RECOMENDADOS LOS B-ADRENÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN Y OXÍGENO Recuerda: e térmno a butero = sa butamo CLINDAMICINA E agente más común de Neumonía atíp ca es e Mycop asma pneumon ae; os ant b ót cos ta es como a er tromc na a c ar tromc na o a az tromc na son ef caces para e tratamento ES EL TRATAMIENTO IDEAL PARA LA NEUMONÍA ATÍPICA CEFUROXIMA E tratamento de a TRAQUITIS BACTERIANA se d r ge a mantener a vía aérea permeab e hac endo necesar o espec a mente en e n ño menor a neces dad de ntubac ón y a admn strac ón de ant b ót cos - Ha s do reportada a efect v dad de a asoc ac ón oxac na/c oramfen co a dos s de 200/ 100 mg/kg/día cada se s horas respect vamente basada en a et o ogía y en a re ac ón costo/benef c o - Una mejor pos b dad puede ser una cefa ospor na de 2a generac ón como a cefurox ma a dos s de 100-150 mg/kg /día cada ocho horas - E tratamento se podrá mod f car a obtener resu tados de cu t vos de os asp rados traquea es OXÍGENO CON CÁMARA HÚMEDA En genera se debe cons derar a a BRONQUIOLITIS como un padec mento auto madocuyo manejo debe estab ecerse fundamenta mente con med das de sostén - La base pr c pa de tratamento es a ox genoterap a que genera mente corr ge a h poxema con oxígeno en cámara húmeda o nebu zador neumat co ( Púr tan) en concentrac ones de 30 a 40% Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 733. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 14:56 Simulador Proedumed Página 1 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO CASO CLÍNICO SERIADO RECIÉN NACIDO PRETERMINO DE 35 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, ES EL PRODUCTO DE LA SEGUNDA GESTA DE MADRE DE 21 AÑOS, LA CUAL CURSO CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE 15 HRS. DE EVOLUCIÓN. OBTENIDO POR CESÁREA CON APGAR 5/6, SILVERMAN ANDERSEN DE 5; REQUIRIENDO DE VENTILACIÓN MECÁNICA DESDE SU NACIMIENTO. A LAS 24 HRS. DE VIDA EXTRAUTERINA PRESENTA ICTERICIA+, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recién nacido pretérmino de 35 semanas. Antecedentes: producto pretérmino de 35 semanas, producto de la segunda gesta de madre de 21 años,ruptura prematura de membranas de 15 hrs de evolución.obtenido por cesárea, con apgar 5-6, silverman andersen de 5, requiriendo de ventilación mecánica. Sintomatología: a las 24 hrs de vida presenta ictericia +, distermias, hepatomegalia, distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y petequias en miembros inferiores. Exploración: ICTERICIA GENERALIZADA +++, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES. Laboratorio y/o gabinete: ---- 22 - EL RECIÉN NACIDO ESTÁ CURSANDO CON EL DIAGNÓSTICO DE: ENTEROCOLITIS NECROSANTE. Recién nacido pretermino de 35 semanas de edad gestacional, es el producto de la segunda gesta de madre de 21 años, la cual curso con ruptura prematura de membranas de 15 hrs. de evolución. Obtenido por cesárea con apgar 5/6, Silverman Andersen de 5; requiriendo de ventilación mecánica desde su nacimiento. A las 24 hrs. de vida extrauterina presenta ictericia+, distermias, hepatomegalia, distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y petequias en miembros inferiores. NEUMONÍA. La incidencia de neumonía neonatal en recién nacidos de término sanos se ha calculado en menos del 1%; sin embargo, en recién nacidos pretérminos o de término enfermos, la incidencia puede ser de 10 % o mayor. Las tasas de mortalidad son altas, del 20 % para la neumonía congénita y cerca del 50 % para la neumonía adquirida. Se han reportado los siguientes antecedentes perinatales asociados con neumonía neonatal: embarazo sin control prenatal, sufrimiento fetal, parto distócico, ruptura prematura de membranas (12 horas) trabajo de parto prolongado, prematurez, infección materna (cervicovaginitis, corioamnioítis, pielonefritis), diabetes, reanimación y procedimientos invasivos. De acuerdo a la forma de adquisición de la neumonía, se reconocen los siguientes grupos: Neumonía Congénita o Intrauterina, la cual se adquiere por dos mecanismos, la infección por vía hematógena o transplacentaria y la infección ascendente o transcervical, generalmente con ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas aunque puede presentarse con membranas íntegras. Son fetos que nacen muertos o que generalmente mueren dentro de las primeras 24 horas de vida, cuando la infección es menos grave se manifiesta dentro de las primeras 72 horas de vida. Si la infección es ascendente los microrganismos que colonizan el canal del parto serán los causantes de la infección pulmonar. Cuando es por vía transplacentaria puede ser: rubeola, citomegalovirus, Herpes simple, toxoplasma gondii, listeria monocytógenes, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis. La neumonía se puede adquirir durante el nacimiento, por dos mecanismos, por contaminación durante el paso por el canal del parto y por contaminación al aspirar meconio o líquido amniótico infectados. Generalmente muestran los signos clínicos en los primeros días de vida y habitualmente son microrganismos que colonizan el canal del parto siendo los más frecuentes Gram negativos (E coli, Klebsiella), gérmenes Gram positivos (S. Aureus de diferentes grupos), algunos virus (Herpes simple, citomegalovirus) y otras bacterias no habituales (Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum). Neumonía adquirida Postnatal o Nosocomial, es aquella que se adquiere por contaminación del recién nacido durante su estancia hospitalaria cuando se realizan procedimientos invasivos: permeabilización de vasos, intubación y asistencia ventilatoria. Se manifiesta usualmente después de las 72 horas. Los microrganismos más frecuentes varían de una Institución a otra. En el Instituto Nacional de Perinatología la mayoría de estas neumonías son causadas por E. coli y Klebsiella, así como S. epidermidis y S. aureus. La neumonía por Cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos pretérmino en asistencia ventilatoria prolongada, con empleo prolongado de antimicrobianos y catéteres en vena central. Los gérmenes no habituales adquiridos en el periodo perinatal pueden causar neumonías, que surgen después de la primera semana de vida, incluye: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Citomegalovirus y Mycoplasma hominis. El diagnóstico es clínico, de laboratorio y radiológico. Clínico: Las manifestaciones clínicas de la neumonía neonatal no son nada específicas y pueden semejarse con cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, por lo que se requiere de un alto índice de sospecha para su diagnóstico ante cualquier antecedente de riesgo perinatal ya referido. Laboratorio: La Trombocitopenia, leucopenia y relación Bandas/Neutrófilos aumentada, son las más comunes. Radiografía de tórax: Constituye el medio más importante para el diagnóstico de la neumonía neonatal y el dato más común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares. Sin embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por Streptococcus del grupo “B”, H. Influenzae y L. monocytogenes pueden ser indistinguibles radiológicamente a lo observado en la enfermedad de membrana hialina. Manejo: 1. Medidas Generales: líquidos y electrolitos de acuerdo a necesidades del paciente. 2. Oxigenoterapia de acuerdo al grado de compromiso respiratorio pueden manejarse desde casco cefálico, VMI la cual se modificará según gases sanguíneos. Existe predisposición al barotrauma en éstos pacientes cuando se administra VMI, por lo que se debe tener precaución en la presión ejercida. 3. Fisioterapia Pulmonar y Aspiración de secreciones.4. Ambiente térmico apropiado. 5. Antibióticos: a) Neumonía intrauterina: ampicilina - Amikacina durante 7-10 días. b) Neumonía Nosocomial: Vancomicina - Cefotaxima durante 7- 10 días. Cuando se tiene la identificación del agente etiológico, administrar el antibiótico correspondiente por 14 días. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA. La Enfermedad de membrana hialina es una de las causas más frecuentes de distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este periodo.El distrés respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan complicaciones. La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial. El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo mas tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia. La radiografía de tórax muestra un volumen pulmonar disminuido, con caja torácica campaniforme, patrón reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmón está totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca. Además de las medidas generales a tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con Enfermedad de membrana hialina. SEPTICEMIA. La sepsis neonatal es un síndrome caracterizado por signos sistémicos de infección, acompañado de bacteremia en el primer mes de vida. a) La sepsis temprana. Va del nacimiento a los 3 días de vida. b) La sepsis tardía. De los tres días en adelante. La frecuencia de infecciones bacterianas en el neonato es de 1 a 5 por 1000 recién nacidos. Los datos más recientes reportan 5.9 muertes por 100,000 niños. La sepsis temprana, es en realidad una afección que se presenta como fulminante, multisistémica los primeros días de vida y sigue la historia de complicaciones obstétricas como: Ruptura prematura de membranas, corioamnioitis, fiebre materna periparto, y la mayoría de los recién nacidos es prematuros o de bajo peso al nacimiento. Las bacterias causantes de la infección se adquieren al paso del canal del parto durante el nacimiento. La mortalidad es variable y va de 5 a 10 %. En la sepsis tardía, las bacterias responsables se adquieren tanto del canal del parto, como de materiales contaminados después del nacimiento, la mortalidad es mucho menor que en la sepsis temprana y va de 2 a 6 %. La literatura anglosajona sugiere la participación de Enterobacterias, Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes como los gérmenes predominantes en sepsis neonatal. En los últimos años, la participación de agentes Gram. positivos y básicamente S. aureus, S. coagulasa negativa y Enterococcus sp. ha incrementado en forma importante por arriba incluso de las enterobacterias, sobre todo en sepsis intrahospitalaria , en la cual toma gran importancia el uso de catéteres, ventilación mecánica, uso de sondas y de nutrición parenteral, además de ser cada vez más frecuente la etiología micótica, del género Candida. La septicemia y el choque séptico son consecuencia de un proceso dinámico, cuyo origen es la agresión de sustancias microbianas, que realmente esta dado por una respuesta exagerada y no regulada del sistema inmune propio del huésped, con liberación de proinflamatorios y antinflamatorios, radicales libres de oxigeno, hipoxia, daño vascular y tisular, con compromiso final de órganos y sistemas, sí esto sé perpetúa. La presentación clínica de sepsis neonatal, suele ser en la mayoría de los casos inespecífica, y por lo tanto difícil de diagnosticar y muy fácilmente atribuibles a otras patologías propias del recién nacido. Las más frecuentes son apnea, ictericia, intolerancia al alimento, distensión abdominal, irritabilidad, vómito, dificultad respiratoria, hepato esplenomegalia, cianosis, alteraciones en la coloración de piel (Palidez y piel marmórea, lesiones cutáneas hipercrómicas, abscesos), convulsiones y edema. Así mismo, existen consideraciones especiales que hacer en este aspecto, ya que la sepsis de presentación temprana es un cuadro extremadamente fulminante, en la cual el neonato en la mayoría de los casos prematuro y con antecedentes maternos infecciosos importantes, presenta gravedad desde el nacimiento, y la característica clínica más común casi siempre es la dificultad respiratoria, datos de hipoperfusión e hipovolemia. La sepsis tardía también presenta datos de dificultad respiratoria, un poco menos grave y fulminante que la anterior, pudiendo presentar cualquier manifestación clínica arriba mencionada. No existe a pesar de todo esto características clínicas propias y como se mencionó son inespecíficas y difíciles de encasillar en el síndrome de sepsis, por ser manifestaciones que se encuentran en otro tipo de patologías propias del recién nacido, como el síndrome de dificultad respiratoria, la asfixia perinatal, hipoglucemia, hipotermia, hemorragia intraventricular y alteraciones secundarias a patologías maternas, como la toxemia, púrpura y lupus eritematoso, con repercusión en el recién nacido. Diagnóstico 1. Sospecha: Se toman en cuenta factores como a) Antecedentes maternos (Uso de antimicrobianos, infecciones diagnosticadas, datos de corioamnioitis, datos histopatológicos placentarios de infección, fiebre materna periparto) b) Catéteres de larga permanencia, múltiples punciones por toma de muestras, ventilación mecánica y con nutrición parenteral. El diagnóstico claro y definitivo, se realiza mediante el aislamiento del microorganismo, de sitios considerados como estériles: Sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, o de abscesos si se toma por técnica de punción-aspiración. Otros como el aspirado 16/06/13 14:56 Simulador Proedumed Página 2 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces bronquial y el aspirado gástrico, deben tomarse con reserva, aparentemente son útiles en las primeras 8 horas de vida, posteriormente no son valorables, por la colonización propia del recién nacido. 3. El laboratorio también es un auxiliar importante en el diagnóstico de ellos las alteraciones hematológicas, como leucopenia, o leucocitosis, (La primera con peor pronóstico que con la segunda), anemia, y alteraciones plaquetarias son encontradas con frecuencia. Otros como la monocitosis, nos puede orientar a la etiología de tipo intracelular, como la Listeria monocytogenes. 4. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, se ha encontrada elevada en estudios en los que se valora infección bacteriana en el recién nacido, aunque existen otras patologías del recién nacido en los que se puede encontrar elevada (Enfermedad hemolítica, SDR, aspiración de meconio) Tratamiento. 1. En la sepsis temprana, el esquema antimicrobiano recomendado es a base de ampicilina y amikacina , con esto se cubren a gérmenes como Streptococcus agalactiae y Enterococcus, Listeria monocytogenes, y enterobacterias, como la E. coli, en caso de sospecha de infección en sistema nervioso central, se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación (Cefotaxima), dada su mejor penetración y distribución en liquido cefalorraquídeo y meninges que los aminoglucósidos. 2.En la infección de adquisición intrahospitalaria, el inicio del esquema puede ser con una penicilina antiestafiloccocica como la dicloxacilina (Aunque depende de la sensibilidad particular de cada hospital), o en su defecto con vancomicina, tratando de cubrir gérmenes resistentes a dicloxacilina asociado a un aminoglucósido como amikacina o en caso de sospecha de infección en sistema nervioso central vancomicina asociada a cefotaxima. El esquema antimicrobiano debe ajustarse posteriormente al tener el aislamiento y la sensibilidad del microorganismo. 3. Los estudios realizados, en los que se toman en cuenta el uso de gammaglobulina intravenosa, para el manejo de sepsis neonatal, demuestran, que su uso representa beneficio en pacientes con sepsis neonatal sobre todo en la reducción de mortalidad, aparentemente con dosis de 500 a 750 mg/kg en una sola dosis dadas sus características farmacológicas. Prácticamente no existe ningún beneficio en la prevención de su desarrollo, por lo que no debe ser usado de rutina como profilaxis en infección neonatal. 4. Los esteroides por su parte parecen tener un papel importante en etapas tempranas de la sepsis, momento en el cual tiene aparentemente un papel benéfico. Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. EDICIÓN PÁG. 330. 23 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES: HEMOCULTIVO. La “Prueba de oro” para el diagnóstico de sepsis en cualquier grupo etario es la presencia de dos hemocultivos positivos, sin embargo, en pediatría y en especial en neonatología los resultados positivos llegan sólo a 30 % debido a factores como antibióticos previos, antibióticos en la madre, cantidad de sangre insuficiente, mal procesamiento de la muestra. En ocasiones, el número de casos con alta sospecha de sepsis, pero con cultivos negativos, rebasa el número de casos probados. Si se sospecha sepsis relacionada con catéter debe realizarse cultivo simultáneo de sangre obtenida del catéter y de una vía periférica. Fischer y colaboradores; encontraron que al tomar 1 ml de sangre la sensibilidad es aproximadamente de 30 a 40 %, mientras que con 3 ml se puede lograr una sensibilidad de 70 a 80 %. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Ya que los signos de neumonía no son específicos, cualquier recién nacido que presenta un distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser evaluado para descartar neumonía o sepsis. Cultivos: Se deben obtener cultivos de sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural, si existe. Si se sospecha una infección viral se deben obtener los estudios específicos pertinentes. El Gram. del contenido de un aspirado traqueal puede identificar el organismo causante. Radiografía de Tórax: La radiología confirma el diagnóstico clínico de neumonía. Característicamente se encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La neumonía causada por Estreptococo Grupo B es difícil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro. La presencia de derrame pleural puede ser útil ya que este se produce en alrededor del 67 % de los paciente con neumonía pero es muy raro en la enfermedad de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea transitoria del recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangectasia congénita. ESTUDIO CITOQUÍMICO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20-25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está exploración se puede retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o diátesis hemorrágica, si bien es importante determinar, cuando sea posible, si existe o no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico, dosis y duración del tratamiento difiere si hay meningitis asociada. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen, también útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de sospecha, los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal aparece hasta 95 % de los casos, como signo radiológico que define la enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acumulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (Neumatosis severa), como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30 % de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad. Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 331. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 14:57 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADRE EPILEPTICO MANEJADO CON CARBAMACEPINA. ACUDE A LA CONSULTA DEBIDO A QUE EN ESTE ÚLTIMO MES HA PRESENTADO 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDIBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACION PROFUSA CON UNA DURACION APROXIMADA DE 40 SEGUNDOS. EL DÍA DE HOY PRESENTA NUEVAMENTE UN EVENTO SIMILAR, PERO ESTA VEZ SE ACOMPAÑA DE MOVIMIENTOS TONICO- CLONICOS GENERALIZADOS, CON APARENTE PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA PERO SIN RELAJACIÓN DE ESFINTERES. LA EXPLORACIÓN ES NORMAL. SE REPORTA UN ELECTROENCEFALOGRAMA CON FOCO PERSISTENTE CENTRO TEMPORAL (ROLANDICO). ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD Antecedentes: PADRE EPILÉPTICO Sintomatología: EN EL ÚLTIMO MES 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDÍBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACIÓN PROFUSA CON DURACIÓN DE 40 SEGUNDOS HOY PRESENTA EVENTO SIMILAR ACOMPAÑADO DE MOVIMIENTOS TÓNICO- CLÓNICOS GENERALIZADOS Y PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA SIN RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES Exploración: NORMAL Laboratorio y/o gabinete: EEG CON FOCO PERSISTENTE DENTRO DE TEMPORAL (ROLANDICO) 24 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DEL PACIENTE ES: CRISIS GENERALIZADAS TÓNICO CLÓNICAS Las convu s ones genera zadas tón co-c ón cas se conocen tamb én como grand ma ep épt co y cons sten en man festac ones motoras con "pérd da de a conc enc a" La fase tón ca se caracter za por una contractura muscu ar sosten da como resu tado de a cua e pac ente cae a p so hab tua mente en pos c ón de ap stótonos La fase tón ca dura menos de 1 mnuto y va segu da de a fase c ón ca que cons ste en a apar c ón de sacud das rítmcas b atera es as cua es pueden estar acompañadas por gruñ dos esp rator os produc dos por contracc ones de d afragma contra una g ot s cerrada La engua puede estar mord da y puede aparecer " ncont nenc a ntest na y ves ca " La act v dad c ón ca hab tua mente se det enen uego de a gunos mnutos pero puede r segu da de vómtos confus ón y etargo con recuperac ón gradua de a conc enc a durante un per odo de mnutos a horas NO HAY DATOS CLAROS DE PÉRDIDA DEL ESTADO DE CONCIENCIA EN EL PACIENTE CRISIS PARCIALES COMPLEJAS Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área mtada de un hemsfer o cerebra y dan como resu tado una a terac ón de a conc enc a Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como convu s ón parc a s mp e que uego progresa hac a a a terac ón de a conc enc a La porc ón n c a de a convu s ón que ocurre antes de a pérd da de conc enc a rec be a denomnac ón de aura NO ESTÁN BIEN CLARAS LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA POR LO QUE NO PODEMOS DEFINIR QUE SE HAYA VUELTO COMPLEJA CRISIS PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS Todas as cr s s ep épt cas parc a es ya sea de s ntomato ogía s mp e o comp eja pueden transformarse en una cr s s genera zada En e caso de tón co-c ón cas secundar amente genera zadas hay una pérd da de estado de conc enc a en e momento en que se conv erte a genera zada HAY PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA CUANDO SE GENERALIZA CRISIS PARCIALES BENIGNAS La denomnac ón de Ep eps a Ben gna de a Infanc a con Punta Centrotempora - Dentro de os ímtes de edad menc onados a canza un p co de máx ma nc denc a entre os cuatro y os nueve años s endo excepc ona a presentac ón por debajo de os dos años tend endo a a rems ón de as man festac ones c ín cas y e ectroencefa ográf cas a part r de os 15-16 años - Man festac ones motoras: Se c rcunscr ben mayor tar amente a a muscu atura orofac a en forma de contracc ón tón ca o c ón ca en una hemfac es con predomn o en a comsura buca e Se asoc a e mnac ón de sa va como consecuenc a de un déf c t de a capac dad de deg uc ón y ru dos gutura es En a gunas ocas ones os síntomas motores ext enden a todo e hemcuerpo e nc uso se genera zan o que traduce una part c pac ón ta ámca en e proceso ep épt co con o que se asoc a pérd da de conc enc a - Man festac ones sensor a es: Predomnan as parestes as en engua encías pa adar nter or de as mej as y ab os con hab tua oca zac ón un atera co nc dente con as man festac ones motoras re atando e n ño sensac ón de "acorchamento” - Man festac ones en e área de enguaje Se pone en ev denc a desde e n c o de a cr s s con ems ón de ru dos gutura es secundar os a a contracc ón tón ca de a muscu atura buca faríngea y aríngea que se s guen de mpos b dad para a ems ón de a pa abra (cr s s afás ca o anártr ca) que a r ced endo se cont núa de un período breve de d s a a post cta que hace n nte g b e e enguaje LAS CRISIS PARCIALES BENIGNAS DAN SÍNTOMAS PRINCIPALMENTE EN CARA ACOMPAÑADAS DE SALIVACIÓN Bibliografía: PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609-612. 25 - DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO EL TRAZO ELECTROENCEFALOGRAFICO DESCRIBE: PUNTAS EN REGIÓN CENTRO TEMPORAL Los ha azgos EEG c ás cos de a Ep eps a Parc a Ben gna de a Infanc a son descargas en punta med otempora es o centrotempora es que se producen en forma un atera o b atera ndepend ente frecuentemente ocurren durante e sueño v ano y en ocas ones son nduc das por a h pervent ac ón PUNTA ONDA LENTA 3/SEGUNDO En a segunda fase o c ón ca de as cr s s genera zadas e EEG muestra comp ejos de punta onda enta o de po punta onda enta de amp tud a ta entremezc adas con una onda de repo ar zac ón enta a cua aumenta gradua mente en durac ón (se hace más enta) Esto ú t mo corresponde a per odo de re ajac ón de a fase tón ca muscu ar LAS PUNTA ONDA LENTA SON CARACTERÍSTICAS DE LA FASE CLÓNICA DE LAS CRISIS GENERALIZADAS SU FRECUENCIA VA DISMINUYENDO CONFORME SE LLEGA EL FINAL DE LA CRISIS PUNTAS EN LOBULO TEMPORAL IZQUIERDO E ha azgo más frecuente en e EEG de as convu s ones parc a es comp ejas es una descarga en puntas en e óbu o tempora anter or aunque a gunos pac entes presentan descargas en punta en otras áreas E hemsfer o afectado es e contrar o a ado afectado PUNTA ONDA LENTA 6/SEGUNDO En a tercera fase de as cr s s genera zadas hay d smnuc ón de a act v dad c ón ca que c ín camente se caracter za por d smnuc ón en a frecuenc a de éstas y e éctr camente por comp ejos de punta onda enta o po punta onda enta que d smnuyen en frecuenc a hasta desaparecer de manera abrupta y dejar un s enc o e éctr co cort ca man festado por ap anamento o marcada atenuac ón de trazado o por a presenc a de act v dad de ta que se corre ac ona con a fase atón ca y f na de a act v dad motora de pac ente; o que corresponde a estado post cta LA PUNTA ONDA LENTA VA DESAPARECIENDO CONFORME SE ACABA LA CRISIS CONVULSIVA Bibliografía: PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609. 26 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO EL PACIENTE ES CON: VALPROATO Y LAMOTRIGINA E va proato y a amotr g na son fármacos de e ecc ón en as ausenc as s ex sten además convu s ones tón co-c ón cas asoc adas; así msmo éstos 2 med camentos pueden ut zarse juntos s no se ogra contro ar efect vamente os ep sod os de ausenc as con uno de e os DIAZEPAM E uso de d azepam se restr nge para os estatus ep épt cos y en genera e tratamento de as cr s s convu s vas agudas se rea zará con d azepam (0 1mg/kg/dos s) o orazepam (0 05 a 0 01 mg(kg/dos s por vía ntravenosa) Cuando se desea rea zar un tratamento más pro ongado se puede usar fen toína fosfen toína o fenobarb ta EL DIAZEPAN NO ES IDEAL PARA EL MANEJO CARBAMACEPINA S os ep sod os de Ep eps a Parc a Ben gna de a Infanc a son nfrecuentes en e n ño no es necesar o e tratamento; pero s as cr s s o atemor zan y se toma a dec s ón de n c ar e tratamento a carbamazep na se cons dera e fármaco de e ecc ón y a mayoría de os ant convu s vantes son efect vos LA CARBAMAZEPINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA LA EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA FENOBARBITAL E fenobarb ta es út en e tratamento de as convu s ones febr es y convu s ones por asf x a en e neonato Bibliografía: PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609. 27 - AL NO PRESENTAR PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA AL SU PADECIMIENTO SE DEBE CLASIFICAR COMO: CRISIS PARCIALES SIMPLES MOTORAS Las convu s ones parc a es s mp es se caracter zan por presentar act v dad convu s va con man festac ones foca es o mtadas y preservac ón de a conc enc a Las convu s ones motoras parc a es s mp es pueden estar restr ng das a una parte de cuerpo como e rostro o un membro o pueden propagarse hasta comprometer un ado comp eto ES PARCIAL PORQUE ESTÁ LIMITADA AL ROSTRO Y NO HAY PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA Y SON MOTORA PORQUE NO AFECTAN LA PARTE SENSORIAL NI COGNITIVA DEL PACIENTE CRISIS PARCIALES SENSORIALES Las CONVULSIONES PARCIALES SENSORIALES se expresan con mayor frecuenc a como parestes as que duran menos de 1 a 2 mnutos Las descargas convu s vas desde e óbu o occ p ta pueden or g nar síntomas v sua es como puntos co oreados cente eantes o escotomas en e campo v sua contra atera a a descarga Las man festac ones aud t vas se presentan como aud c ón de ru dos o con menor frecuenc a como a uc nac ones aud t vas pero genera zadas no verba es como s se escuchara mús ca CRISIS GENERALIZADAS ATÓNICAS Las CONVULSIONES ATÓNICAS O ASTÁSTICAS tamb én han s do denomnadas cr s s astát cas o drop attack Se caracter za por una d smnuc ón súb ta de tono muscu ar que puede provocar a caída de tono de a cabeza o una gera f ex ón de as p ernas as caídas más s gn f cat vas de tono muscu ar pueden provocar que e pac ente se desp ome en e p so En a mayoría de os casos no se detectan a terac ones de a conc enc a durante estas convu s ones CRISIS PARCIALES COMPLEJAS MOTORAS Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área mtada de un hemsfer o cerebra y dan como resu tado una a terac ón de a conc enc a Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como convu s ón parc a s mp e que uego progresa hac a a a terac ón de a conc enc a La porc ón n c a de a convu s ón que ocurre antes de a pérd da de conc enc a rec be a denomnac ón de aura Bibliografía: NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 1976-180. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 14:57 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE 3 DÍAS DE VIDA QUE FUE OBTENIDA POR PARTO FORTUITO EN SU DOMICILIO. ACUDE LA MADRE A SU CENTRO DE SALUD PARA SU VALORACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: 3 díaS de vida. Antecedentes: parto fortuito atendido en su domicilio. Sintomatología: -- Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: -- 28 - CON EL OBJETIVO DE PREVENIR SECUELAS NEUROLÓGICAS SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE MOMENTO: APLICAR LA BCG En nuestro país se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guérin) al nacimiento, de acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de Vacunación. La aplicación de esta vacuna protege contra la tuberculosis miliar de un 58- 87%, y meningitis tuberculosa de un 67-79%. ESTÁ INDICADA EN RECIÉN NACIDOS PARA PREVENIR TB MILIAR Y MENINGITIS TUBERCULOSA. Indicaciones, administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras vacunas. APLICAR LA VACUNA PARA HEPATITIS B La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B y que es llamado antígeno de superficie de la hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica usando ADN recombinante (son proteínas producidas mediante levaduras modificadas), sin ninguna sangre humana o productos de sangre o cualquier otra sustancia de origen humano por lo que no puede contagiar el virus de la hepatitis B o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Se aplica en los menores de 5 años de edad, el esquema consiste de 3 dosis, la primera dosis se aplica de preferencia el día de su nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. PREVIENE EXCLUSIVAMENTE CONTRA HEPATITIS TIPO B. NO SE ASOCIA A PREVENCIÓN NEUROLÓGICA. REALIZAR EL TAMIZ NEONATAL La Norma Oficial Mexicana 007-SSA2-1993 establece que el tamiz neonatal del hipotiroidismo es obligatorio en todos los centros de atención materno-infantil. Las pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos portadores de alguna patología endocrina, infecciosa o errores del metabolismo, antes de que la enfermedad se manifieste y para prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la muerte. Las Unidades que atienden partos y niños recién nacidos, deben realizar el tamiz neonatal de preferencia entre el 3° y 5° día de vida en sangre extraida por punción de talón. La principal enfermedad detectada es el hipotiroidismo que tiene como consecuencia en el neonato, alteraciones neurológicas importantes. EL TAMIZ NEONATAL ES UN ESTUDIO QUE DETECTA ENFERMEDADES METABÓLICAS Y QUE PREVIENE ALGUNAS DE LAS CAUSAS DEL RETRASO MENTAL. REALIZAR EL TAMÍZ AUDITIVO La prueba del Tamiz Auditivo Neonatal o Screening Neonatal permite identificar, dentro de las primeras horas de vida, si el recién nacido presenta algún grado de pérdida auditiva. Esta acción se realiza en las unidades médicas y hospitales donde se atienden los nacimientos, con el uso de Equipos de Emisiones Otoacústicas (EOA), o bien con equipos de Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA o AABR por sus siglas en inglés). Una vez detectada una deficiencia auditiva mediante acciones de tamizaje, se deben realizar estudios de diagnóstico confirmatorio, para lo cual se debe disponer de equipos específicos de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral, y/o de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE o ASSR por sus siglas en inglés). ES UNA PRUEBA DE SCREENING PARA EVALUAR LA POSIBILIDAD DE DÉFICIT AUDITIVO EN LA ETAPA NEONATAL INDEPENDIENTEMENTE E SU CAUSA. Bibliografía: INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 7. 2006. PAG. 701. 16/06/13 14:58 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI VIRAL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 8 MESES, ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. A LA EXPLORACION: TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG, OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: lactante de 8 meses. Antecedentes: -- Sintomatología: VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. Exploración: TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG, OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL. Laboratorio y/o gabinete: -- 29 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE DE ESTE LACTANTE ES: DESHIDRATACIÓN MODERADA POR DIARREA OSMÓTICA CARACTERÍSTICAS DESHIDRATACIÓN MODERADA - Pérdida del peso corporal. <5a 5-9%, lactantes 3-7%, mucosas secas, irritabilidad, ojos hundidos, poca lagrima, inicia pliegue en piel, llenado capilar retardado, fontanela hundida, sed aumentada, orina disminuida, taquicardia leve, TA normal-baja, respiración normal-baja. EL PACIENTE TIENE DATOS CLAROS DE HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR QUE "NO" SE CLASIFICAN EN LA DESHIDRATACIÓN MODERADA. En la infección por Rotavirus se activa el sistema nervioso entérico con secreción de fluidos y electrolitos (diarrea secretora). Un mecanismo tardío es la muerte de los enterocitos, aparentemente por apoptosis, que contribuye a la diarrea osmótica. EN LA DIARREA AGUDA POR ROTAVIRUS LA DIARREA ES SECRETORA POR LO QUE NO CORRESPONDE A LA FASE ACTUAL DE LA ENFERMEDAD. SEPSIS POR DISENTERIA El síndrome disentérico (o diarrea disenteriforme o simplemente disentería) es una entidad clínica más específica que se caracteriza por evacuaciones numerosas, de escasa cantidad, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con poca materia fecal, casi siempre acompañadas de cólicos, pujo, tenesmo y fiebre, e incluso, en ocasiones, de estado toxiinfeccioso. LA DIARREA DEL PACIENTE NO TIENE MOCO NI SANGRE POR LO QUE N CORRESPONDE A ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA. CHOQUE HIPOVOLEMICO POR DIARREA PROBABLEMENTE VIRAL SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. - La pérdida de líquidos disminuye el volumen intravascular y la precarga. La pérdida de agua en grandes volúmenes de líquido genera descompensación, que se manifiesta a través de la disminución del estado de conciencia, taquicardia, perfusión inadecuada de la piel con prolongación del tiempo de llenado capilar, oliguria y, por último, hipotensión. - El shock no hemorrágico se desarrolla en pacientes con diarrea, vómitos, pérdida de orina, pérdidas por evaporación, terceros espacios de líquido 8peritonitis, edema) y quemaduras. - "La causa más frecuente de diarrea aguda en menores de 5 años es la gastroenteritis por rotavirus". EL PACIENTE TIENE DATOS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO ASOCIADO A GEPI. CHOQUE HIPOVOLEMICO POR INTOXICACIÓN ALIMETARIA CAUSAS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO: - Pérdidas gastrointestinales, - Producción de orina excesiva, administración de disuréticos, - Administración de manitol, - Hipoalbuminemia, - Quemaduras, - Pérdidas de líquido en terceros espacios (peritonitis, edema), - Pérdida de sangre traumática. LA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SI SOLA NO PRODUCE CHOQUE HIPOVOLÉMICO A MENOS QUE DESENCADENE UNA DIARREA PROFUSA. Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICS OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 1105- 1109. 16/06/13 14:58 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR) CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON DATOS FISICOS EVIDENTES DE DESNUTRICION CRONICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. Antecedentes: -- Sintomatología: -- Exploración: DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. Laboratorio y/o gabinete: -- 30 - EL PARAMETRO IDEAL PARA DETECTAR ESTE TIPO DE DESNUTRICION ES: EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como el desequilibrio celular entre el suministro de nutrientes y la energía y la demanda del cuerpo para que puedan garantizar el crecimiento, mantenimiento y funciones específicas. La desnutrición generalmente implica una pobre nutrición y se refiere a todas las desviaciones de un estado nutricional adecuado y óptimo en lactantes, niños y adultos. En niños, la desnutrición se manifiesta como insuficiencia ponderal y retraso del crecimiento (talla baja), mientras que los niños severamente desnutridos presentan síntomas y signos que caracterizan las condiciones conocidas como kwashiorkor, marasmo o kwashiorkor marásmico. La clasificación de Cole ocupa los z-scores de IMC para edad y clasifica a la desnutrción en: - Grado 1: IMC para edad z-score < -1. - Grado 2: IMC para edad z-score < -2. - Grado 3: IMC para edad z-score < -3. EL INDICE DE MASA CORPORAL IMPLICA UNA RELACIÓN PESO/TALLA AL CUADRADO QUE DETERMINA EL PESO IDEAL EN NIÑOS DE ACUERDO A TABLAS ESTANDARIZADAS. AUNQUE DEFINE LOS GRADOS DE DESNUTRICIÓN NO ES CARACTERÍSTICA ESPECIAL DE NINGÚN TIPO DE DESNUTRICIÓN. LA CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO Si se toma en cuenta que el músculo y la grasa corporal son los elementos que mas varían por la deficiencia de proteínas y calorías, la antropometría se convierte en un método útil en la valoración del estado de nutrición. Si bien, POR SI MISMAS NO PROPORCIONAN UN DIAGNÓSTICO EXACTO, sí permite tener un panorama amplio de la situación nutricional del individuo. Por su accesibilidad y poca relación con el edema la circunferencia del brazo ha sido útil para sospechar bajo pero para la talla y bajo peso para la edad en estudios poblacionales en México. LA CIRCUNFERENCIA DE BRAZO ES UN INDICADOR DE RIESGO, NO ES DIAGNÓSTICO NI ESPECIFICO PARA DETERMINAR EL TIPO DE DESNUTRICIÓN. EL PESO PARA LA ESTATURA El PESO PARA LA TALLA, esta definido en la NOM como el índice resultante de comparar el peso de un niño, con la talla que presenta. Es el como método ideal para evaluar el estado nutricional en mayores de un año. La OMS define la emaciación a la disminución de peso en relación a la talla, esta característica no aplica para la desnutrición crónica. LA ESTATURA PARA LA EDAD El niño desnutrido crónico SIMPLEMENTE TIENE TALLA MENOR, su salud es más frágil y su desarrollo intelectual se ve severamente disminuido. Ese niño tendrá mayores dificultades para aprender, usar su inteligencia y desempeñarse físicamente. Cargará esa condición para el resto de su vida. (Desnutrición Crónica, El enemigo silencioso. UNICEF. 2007.) Desafortunadamente, la desnutrición crónica hay que explicarla. No se vé de primera intención. Distinto lo que ocurre con las imágenes de niños con el vientre hinchado o el cabello ralo y descolorido de los que padecen desnutrición aguda y que, casi sin excepción, muestran imágenes dramáticas. Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN R. MCGRAW HILL NTERAMERICANA. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 76. 16/06/13 14:58 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE TERMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A ASPIRACION DE MECONIO, AMERITA VENTILACION MECANICA, PRESENTANDO SINDROME DE FUGA AEREA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recién nacida de término. Antecedentes: PRESENTÓ DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A LA ASPIRACIÓN DE MECONIO, AMERITÓ VENTILACIÓN MECÁNICA CON SÍNDROME DE FUGA AÉREA. Sintomatología: ---- Exploración: ---- Laboratorio y/o gabinete: ---- 31 - ESTA FUGA AEREA ES DEBIDA A: INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE POR EL MECONIO Inhibición del Surfactante pulmonar: Las alteraciones pulmonares en la aspiración meconial pueden ser causadas en parte por inactivación del surfactante pulmonar. En modelos animales la aspiración de meconio demuestra inactivación del surfactante con aumento de la tensión superficial y disminución del volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación. En niños, la concentración de inhibidores de surfactante (proteínas totales, albúmina, fosfolípidos de membrana) de lavado pulmonar están más altos en recién nacidos con aspiración meconial que los controles, aunque la concentración de fosfolípido y proteína A del surfactante no fueron diferentes. IRRITACIÓN DE LA VÍA AÉREA POR EL MECONIO Los componentes del meconio, incluyendo sales biliares, causan inflamación de la vía aérea que es evidente entre 24 y 48 horas después de la inhalación. Se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria con alteración del epitelio alveolar y exudado proteico que conduce al colapso alveolar y necrosis celular. La estimulación de los polimorfonucleares puede jugar un rol en la patogénesis de la neumonitis. Estudios in vitro han demostrado una actividad quimiotáctica del meconio para polimorfonucleares mediado por Interleukina 8. Esta actividad pareciera provenir del líquido amniótico con meconio. Pero la irritación de la vía aérea no produce el Síndrome de fuga aérea. EFECTO DE VÁLVULA POR EL MECONIO Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño del parénquima. EL MECONIO ASPIRADO PUEDE PRODUCIR UNA NEUMONITIS QUÍMICA RESPONSABLE DE EDEMA PULMONAR Y DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE RESPONSABLES DE ATELECTASIAS Y DESARROLLO DE SHUNT INTRAPULMONAR LO QUE FAVORECE LA HIPOXIA, PERO TAMBIÉN PUEDE PRODUCIR OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA QUE CUANDO ES COMPLETA DA LUGAR A ATELECTASIAS REGIONALES CON DESEQUILIBRIO DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PULMONARES CON INSTAURACIÓN DE CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA Y SÍNDROME DE PERSISTENCIA DE CIRCULACIÓN FETAL. SI LA OBSTRUCCIÓN ES INCOMPLETA, POR MECANISMO VALVULAR, SE PRODUCE ATRAPAMIENTO AÉREO LO QUE FACILITA EL DESARROLLO DE SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO, ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL Y NEUMOTÓRAX. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia Coli. AUMENTO DE LA PRESIÓN TRANSPULMONAR Presión transpulmonar, es una de las presiones transmurales que puede medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión alveolar menos la presión pleural. Estas presiones se modifican a lo largo del ciclo respiratorio. El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presión de H2O. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta de 1 cm de H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los pulmones se expanden 200ml. La distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la curva presión volumen y simboliza la elasticidad del pulmón (la facilidad con que los pulmones y la caja torácica pueden ser expandidos), midiendo cuánto volumen de aire se moviliza al aplicar cierta presión transpulmonar (Palv-Ppleu). El compliance del pulmón aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con 2 factores (elasticidad y la tensión superficial), y se estima que en vivo es la mitad, puesto que la otra mitad es atribuible a la caja torácica que también se debe distender. La compliance disminuye siempre que se produce una destrucción de tejido pulmonar, cuando se acumula líquido en los pulmones, cuando se produce una deficiencia de surfactante (aumenta Tensión superficial.) o existe un factor que impide la expansión o contracción de los pulmones. Bibliografía: ESSENTIALS OF NEONATAL MEDICINE. MALCOM I. LEVENE. BLACKWELL SCIENCE. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 104-105. 16/06/13 14:59 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS TUBERCULOSA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR FEMENINA DE 4 AÑOS DE EDAD, NO CUENTA CON LA VACUNA DE BCG. BAJO TRATAMIENTO ANTIFIMICO HACE 1 MES. PARA TUBERCULOSIS PULMONAR, CON EVOLUCION DESFAVORABLE POR LA PRESENCIA DE TUBERCULOSIS MENINGEA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: preesco ar de 4 años Antecedentes: s n vacuna para tubercu os s DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR con tratamento ant fímco desde hace un mes Sintomatología: - Exploración: ahora d agnóst co de tubercu os s men ngea Laboratorio y/o gabinete: - 32 - LA INFECCION MENINGEA POR EL M. TUBERCULOSIS SE PRODUJO POR: DISEMINACIÓN HEMATÓGENA. Dentro de a h stor a natura de a tubercu os s en ped atría se requ ere que un n ño tenga un contacto mportante con un ado escente o adu to bac ífero que o conv erta en un n ño nfectado ( n c a mente as ntomát co) en qu en e per odo de ncubac ón puede ser muy corto y expresarse como enfermedad extrapu monar mcronodu ar d semnada pr nc pa mente men ng t s o neumonía (tubercu os s m ar) 3-5 La men ng t s tubercu osa es secundar a a d semnac ón hematógena de Mycobacter um tubercu os s var edad homn s desde un foco pr mar o (cas s empre pu monar) y se man f esta durante os pr meros meses después de a nfecc ón Es de a ta eta dad y a morta dad s n tratamento adecuado y oportuno varía de 40% a 60% RESUMEN En e caso de men n g t s tubercu osa e cuadro c ìn co sue e ser de nsta ac ón subaguda de 1 a3 semanas es màs frecuente en mayores de un año en e 50 a 85% de os casos a rad ografía de tórax puede ser compat b e con tubercu os s pu monar 50% de os pac entes es reactor a a prueba tubercu ìn ca (PPD) y tamb én en 50% de os casos puede encontrarse e contacto ep demo óg co de tubercu os s (Combe) E c toquìmco de LCR muestra e evac ón eve de cè u as por o genera <500 cè /mm3 con predomn o de mononuc eares aumento de as proteínas e h pog ucorraqu a La TAC contrastada de cràneo puede mostrar h drocefa a con o s n aracno d t s basa DISEMINACIÓN LINFOHEMATOGENA DEL BACILO DE CALMETTE GUERIN CUADRO CLÍNICO Las man festac ones c ín cas de a men ng t s tubercu osa son var adas y a sever dad depende de s t o más afectado (estructuras basa es parénqu ma cerebra eptomenínges) y por o genera se encuentran tres per odos o estad os que resumen e grado de afecc ón Lo atíp co de a enfermedad y su per odo de ncubac ón tan corto (de pocos meses) después de a pr mo nfecc ón hacen por o tanto que su d agnóst co temprano y tratamento específ co ant tubercu oso sea esenc a para a v da y a prevenc ón de secue as 3 9-10 Los síntomas y os s gnos parece que se deben a una reacc ón de h persens b dad a a proteína tubercu osa berada a íqu do cefa orraquídeo a part r de: a) ruptura de tubércu os caseosos mp antados en encéfa o y men nges durante a bac ema temprana que acompaña a a nfecc ón; b) granu omas o tubercu omas meníngeos y c) rep cac ón de mcobacter as en p exos coro des Los per odos que caracter zan e cuadro c ín co de a men ng t s tubercu osa se caracter zan por o s gu ente:5 9 11-13 Pr mer per odo: de evo uc ón ns d osa y con man festac ones nespecíf cas como f ebre ntermtente o cont nua de baja ntens dad asoc ada con vómto rr tab dad anorex a camb os en a conducta y ocas ona mente apatía Su durac ón es de una a dos semanas Segundo per odo: se hacen ev dentes os síntomas de t po meníngeo en forma aguda (r g dez de cue o Kern g Brudz nsk cr s s convu s vas [tón cas o c ón cas foca es o genera zadas]) Se nstaura dos a tres días de pr mer estad o acompañándose además de somno enc a o etargo vómto cefa ea an socor a y pará s s de pares cranea es; II III IV VI y VIII A gunos n ños presentan mov mentos atetós cos confus ón menta progres va y descenso de n ve de conc enc a Tercer per odo: es e más grave y se caracter za por estupor o coma; rregu ar dades en a frecuenc a resp rator a y card aca; ncremento de a f ebre convu s ones op stótonos r g dez de descerebrac ón o decort cac ón ocas ona mente se observa pap edema y pers stenc a de afecc ón de pares cranea es En resumen os pr nc pa es s gnos y síntomas descr tos son:11 21 f ebre (97%) vómto (51-73%) apatía (50 2%) anorex a (26-27%) rr tab dad (20-25%) nfecc ón de vías resp rator as a tas (24 5%) cefa ea (20 3%) do or abdomna (9 9%) convu s ones (9-47%) const pac ón (9 5%) etargo (73%) r g dez de nuca (27%) tos (23%) y pérd da de peso (23%) En e estud o de L nco n y co 21 se descr be e antecedente de saramp ón en 10 3%; este antecedente es poco frecuente en a actua dad DISEMINACIÓN LINFOHEMATOGENA DE UN FOCO PRIMARIO PULMONAR DIAGNÓSTICO E d agnóst co de tubercu os s meníngea es d fíc ya que a rad ografía de tórax PPD y e cu t vo de mcobacter as son hab tua mente negat vos deb do a a baja cant dad de mcobacter as en e LCR por o que e d agnóst co const tuye un reto para e c ín co Se ha descr to que e LCR umbar cont ene menos cant dad de mcroorgan smos que os observados en LCR de a c sterna y de os ventrícu os; s n embargo os estud os bacter o óg cos de rut na no se toman de a reg ón ventr cu ar n c sterna por os r esgos que mp ca e proced mento por o que as muestras se obt enen de a reg ón umbar Es de gran ayuda para rea zar e d agnóst co os s gu entes puntos: a) conocer s hubo contactos con personas con cuadro c ín co de tubercu os s corroborada; en a gunos estud os se reporta este antecedente en 43 a 85% aunque este antecedente es a menudo negat vo; b) una prueba de tubercu na cutánea a cua será pos t va en aprox madamente 47-98% de os casos; c) una rad ografía de tórax que a menudo puede mostrar enfermedad pu monar; y d) os ha azgos en e estud o c toquímco y cu t vo de LCR; s e íqu do es obten do de ventrícu o éste puede observarse de característ cas norma es Deb do a o catastróf co de a enfermedad a a ta morta dad y probab dad de dejar secue as os c ín cos a menudo n c an tratamento ant tubercu oso aun s n tener conf rmac ón por pruebas de aborator o; esto ocurre en a práct ca en a mayoría de os países E d agnóst co def n t vo de tubercu os s meníngea se rea za med ante a observac ón de mcobacter as en una t nc ón de LCR o med ante un cu t vo pos t vo de msmo D versos métodos d agnóst cos se han ut zado en men ng t s tubercu osa nc uyendo a prueba de part c ón de Bromde prueba de adenos n deamnasa y más rec entemente ag ut nac ón de partícu as de átex cromatografía íqu da de a ta pres ón var as técn cas de reacc ón en cadena de a po merasa (PCR) y técn cas de ELISA (enzyme nked mmunosorbent assay) Se recomenda rea zar una tomografía ax a computada (TAC) o una resonanc a magnét ca de cráneo para eva uar a todos os pac entes con men ng t s tubercu osa ambas permten e d agnóst co y segu mento de nfartos o zonas de vascu t s e h drocefa a que puede egar a requer r una der vac ón POR LA INGESTA DE LECHE NO PASTEURIZADA Y SEPSIS SECUNDARIA TRATAMIENTO NOM En todos os pac entes con tubercu os s de s stema nerv oso centra m ar (d semnada) u ósea e tratamento debe ser admn strado durante un año aprox madamente d v d do en dos etapas: fase ntens va 2 meses con ISONIAZIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA Y ETAMBUTOL (d ar o de unes a sábado con HRZE); y fase de sostén 10 meses aprox madamente ( ntermtente 3 veces a a semana con HR) TX TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR En térmnos genera es esta forma de tubercu os s (con excepc ón de a men ng t s) puede ser tratada con os msmos regímenes ut zados para a forma pu monar En e caso de men ng t s tubercu osa farmacosuscept b e se recomenda durante un tota de nueve a 12 meses a admn strac ón d ar a de son az da r famp c na p raz namda y etambuto estreptomc na u otro amnog ucós do o a et onamda en e pr mero o segundo mes segu da de son az da y r famp c na una vez a día o dos veces por semana con e método DOT S a tubercu os s es eta se admn stran n c a mente cuatro fármacos ante a pos b dad de que haya res stenc a a e os y consecuenc as graves de a nef cac a terapéut ca RESUMEN MEDICAMENTOS La son az da es bacter c da se absorbe ráp damente es to erada en forma sat sfactor a y penetra en os íqu dos corpora es nc u do e íqu do cefa orraquídeo (LCR) E fármaco es metabo zado en e hígado y excretado más b en por os r ñones Los efectos hepatotóx cos son raros en n ños pero pueden ser eta es En n ños y ado escentes que rec ben as dos s recomendadas son raras a neur t s per fér ca o as convu s ones causadas por nh b c ón de metabo smo de p r dox na y en cas todos os casos no se neces ta sup ementar con d cho comp emento a a mentac ón Se recomenda usar p r dox na en n ños y ado escentes con d etas que muestran def c enc as proteín cas y ácteas (carne y eche); en n ños con def c enc as nutr c ona es que nc uyen todos os s ntomát cos y afectados por VIH y en ado escentes y mujeres embarazadas En e caso de actantes y n ños de corta edad se pu ver zan as tab etas de son az da La r famp c na es un agente bacter c da que se absorbe en forma ráp da y penetra en íqu dos corpora es nc u do LCR E fármaco es metabo zado en e hígado y a tera a farmacoc nét ca y as concentrac ones sér cas de otros muchos med camentos Rara vez surgen efectos hepatotóx cos La r famp c na se excreta por a b s y a or na y puede or g nar que a or na e sudor y as ágr mas sean de co or naranja y surjan manchas en os entes de contacto b andos Otro prob ema con d cho ant b ót co es que anu a a ef cac a de os ant concept vos ora es de ta forma que cuando se admn stra r famp c na a mujeres sexua mente act vas habrá que recurr r a otros métodos ant concept vos En e caso de actantes y n ños de corta edad se puede hacer una suspens ón de conten do de a cápsu a en jarabe con sabor de cereza o roc ar en puré de manzana En Estados Un dos pocas veces hay cepas de Mycobacter um tubercu os s res stente a r famp c na En ese país a FDA no ha aprobado otras r famc nas (r fabut na y r fapent na) ut zadas en adu tos para usar en n ños La p raz namda a canza concentrac ones terapéut cas en LCR es detectab e en macrófagos se admn stra por vía ora y es metabo zada por e hígado La comb nac ón de p raz namda con son az da y r famp c na permte que se s gan regímenes semestra es En dos s de 30 mg/kg a día o menos a p raz namda rara vez muestra efectos hepatotóx cos y es to erada de manera sat sfactor a por os n ños A gunos ado escentes y muchos adu tos termnan por mostrar artra g as por a nh b c ón de a excrec ón de ác do úr co No se recomenda usar d cho fármaco en personas con hepatopatía pr mar a o que t enen a guna es ón hepát ca por son az da E su fato de estreptomc na se ap ca por vía ntramuscu ar pero se comerc a za só o en forma mtada S no se d spone de estreptomc na otros fármacos a os que cabe recurr r son kanamc na capreomc na y amkac na que se ut zan en as cuatro a ocho semanas pr meras de tratamento E c orh drato de etambuto es un med camento que se absorbe sat sfactor amente después de nger do se d funde de manera adecuada en os tej dos y se excreta en a or na A razón de 15 mg de etambuto /kg de peso a día t ene só o acc ón bacter ostát ca pero su part c pac ón terapéut ca pr mar a es ev tar que surja a res stenc a a med camentos Para obtener act v dad bacter c da se neces ta una dos s de 25 mg/kg de peso a día E etambuto puede or g nar neur t s ópt ca revers b e o rrevers b e por o que qu enes o rec ben deben ser v g ados mensua mente es dec r se es med rá su agudeza v sua y se es someterá a estud os para d scr mnar co ores rojo-verde E uso de etambuto en n ños de corta edad en que es mpos b e v g ar en forma ser ada su agudeza v sua ob ga a ana zar sus r esgos y benef c os S n embargo a neur t s ópt ca por d cho med camento es muy rara en n ños con func ón rena norma Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 145-155. 16/06/13 14:59 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR PARACETAMOL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 5 AÑOS. LLEGA A URGENCIAS CON CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS A LA INGESTA DE UN ANTIDEPRESIVO TRICICLICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: preescolar de 5 años de edad Antecedentes: ingesta de antidepresivo tric clico Sintomatología: presencia de crisis convulsivas secundario a la ingesta de antidepresivos triciclicos Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 33 - EL USAR BICARBONATO DE SODIO COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE FAVORECERÍA LA: UNIÓN DEL TÓXICO A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. El bicarbonato sódico es la piedra angular para el tratamiento de esta intoxicación (revierte la hipotensión las arritmias y los trastornos de la conducción) y su mecanismo es que al alcalinizar el pH en rangos de 7 45 a 7 55 favorece que el Antidepresivo Tric clico (ATC) se una a las prote nas circulantes dejando menos ATC libres circulantes ndicaciones Coma QRS > 100 msg disritmias ventriculares convulsiones Dosis Adultos iniciar 1 a 2 mEq/kg diluidos en agua destilada al doble de volumen y pasar a goteo endovenoso en cinco minutos Continuar una infusión endovenosa a 0 5 mEq/kg/hora manteniendo el pH 7 45 7 55 IONIZACIÓN DE LAS MOLÉCULAS DEL TÓXICO. La constante de disociación (pKa) que define el grado de ionización (disociación electrol tica) de las moléculas de un tóxico en cationes y aniones a un determinado pH Esta constante representa el pH al que se consigue una ionización del 50 % Las moléculas pueden ser lipófilas o hidrófilas pero los iones son solubles exclusivamente en el agua de los fluidos y tejidos corporales Conociendo el pKa se puede calcular mediante la ecuación de Henderson Hasselbach el grado de ionización de una sustancia para cada pH La liposolubilidad depende del grado de ionización la forma ionizada difunde en forma dificultosa a través de la membrana plasmática mientras que la forma no ionizada difundirá fácilmente hasta que se equilibre la concentración de la droga a ambos lados de la membrana ELIMINACIÓN ENTEROHEPÁTICA DEL TÓXICO. Los fármacos eliminados a la luz intestinal en forma activa a través de la bilis o del epitelio intestinal pueden reabsorberse pasivamente en el intestino a favor de un gradiente de concentración También los metabolitos pueden contribuir a esta reabsorción de fármaco mediante la acción de la flora intestinal Estos procesos dan origen a una circulación enterohepática en que parte del fármaco que pasa a la luz intestinal es reabsorbido lo que retrasa la ca da de las concentraciones plasmáticas y prolonga la duración del efecto En caso de intoxicación puede acelerarse la eliminación de los fármacos con circulación enterohepática administrando carbón activado por v a oral con el fin de atrapar en la luz intestinal el fármaco que pase a ella con la bilis o desde la sangre y eliminarlo con las heces EXCRECIÓN RENAL DEL TÓXICO. El riñón constituye el principal órgano de excreción de algunas drogas Se puede aumentar la eliminación por variación del pH urinario o aumentando la filtración glomerular y el flujo urinario En el caso de los ácidos débiles como los barbitúricos y salicilatos la diuresis forzada con alcalinización (pH>7 5) de la orina ha sido utilizada con éxito Bibliografía: INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. MONTOYA M. INTERSISTEMAS MEXICO. EDICIÓN 1. 2002. PAG. 65. 16/06/13 14:59 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE FEMENINA DE 6 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA PALIDEZ DE TEGUMENTOS. DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO, EVACUACIONES DIARREICAS ALTERNANDO CON CONSTIPACION. SE REALIZA ESTUDIO DE LA MATERIA FECAL DONDE SE OBSERVAN ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: FEMENINA DE 6 AÑOS DE EDAD. Antecedentes: -- Sintomatología: PALIDEZ DE TEGUMENTOS, DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO, EVACUACIONES DIARRÉICAS ALTERNANDO CON CONSTIPACIÓN. Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: ESTUDIO DE LA MATERIA FECAL DONDE SE OBSERVAN ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES. 34 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR LA PACIENTE ES CON: PIRANTEL ASCARIS LUMBRICOIDES. - Es el nemátodo más grande que parasita el tubo intestinal. - Infesta principalmente el intestino delgado. - Se adquiere al ingerir huevecillos viables procedentes de suelos o alimentos contaminados con heces. - Los medicamentos más adecuados para ésta parasitosis son: piperazina, tetramisol, pirantel y mebendazol. PIRANTEL. Activación persistente del Receptor nicotínico excitatorio de Acetilcolina del músculo de nemátodos, despolarización y PARÁLISIS ESPÁSTICA por incremento de la conductancia al sodio y al potasio. FARMACOCINÉTICA. poca absorción oral, eliminación por heces excreción urinaria (inalterado + metabolitos). USOS: Enterobiasis, ascaridiasis, Uncinariasis. EFECTOS ADVERSOS: - Gastrointestinales, cefaleas, fiebre, mareos. - No hay pruebas de que sea inofensivo para el embarazo o el lactante CONTRAINDICACIONES: - Menores de dos años, Embarazo. DEBES CONSIDERAR ÉSTA OPCIÓN COMO LA PRIMERA TERAPÉUTICA POR SU SEGURIDAD EN NIÑOS, TAL Y COMO SE MENCIONA EN EL RED BOOK. MEBENDAZOL MEBENDAZOL Antihelmíntico de amplio espectro que posee una acción helminticida, larvicida y ovicida. INDICACIONES. Parasitosis intestinales, tanto simples como mixtas: oxiuriasis, ascaridiasis, trichuriasis, anquilostomiasis. A dosis altas: tto. quistes hidatídicos (en que esté contraindicado la intervención quirúrgica). CONTRAINDICACIONES. Embarazo, insuficiencia hepática. REACCIONES ADVERSAS. Dolores abdominales, diarrea, exantema, rash, urticaria, angioedema. Dosis altas, periodo prolongado: náuseas, vómitos, vértigo, dolor de cabeza, fiebre, eosinofilia, elevación SGOT, SGPT y fosfatasa alcalina séricas, anemia, granulocitopenia, neutropenia y/o leucopenia, glomerulonefritis, disminución Hb sérica. Uso en niños menores de 1 año: La experiencia documentada en niños menores de 1 año es escasa y además existen reportes excepcionales de convulsiones en este grupo de edad. POR REGLA GENERAL EL MEBENDAZOL EN DOSIS ÚNICA NO DEBE ADMINISTRARSE EN NIÑOS PEQUEÑOS, SÓLO ESTÁ INDICADA SI LA PARASITOSIS INTERFIERE SIGNIFICATIVAMENTE CON EL ESTADO NUTRICIONAL Y EL DESARROLLO FÍSICO. Debes considerarla por sus efectos adversos como la segunda estrategia de tratamiento para éste padecimiento. METRONIDAZOL METRONIDAZOL El metronidazol es un nitroimidazol con propiedades antibacterianas y antiprotozoarias, que se utiliza para tratar las infecciones producidas por Tricomonas vaginalis, así como las amebiasis y giardasis. Es uno de los fármacos más eficaces frente a las bacterias anaerobias y, en combinación con otros antibióticos, se utiliza para la erradicación del Helicobacter pylori. También es utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada a los tratamientos antibióticos y la rosácea. EL METRONIDAZOL NO TIENE EFECTOS TERAPÉUTICOS SOBRE EL ÁSCARIS LUMBRICOIDES. IVERMECTINA IVERMECTINA MECANISMO DE ACCIÓN - Ocasiona parálisis por activación de un canal de cloro (abierto por glutamato) generando hiperpolarización y parálisis tónica. También activa canales de cloro sensibles al GABA en nematodos. FARMACOCINÉTICA - Administración oral, subcutánea, tópica. Alta distribución en la grasa y el hígado. Eliminación por heces. USOS: Oncocercosis, filariasis, Estrongiloidiasis, escabiosis, pediculosis. NO TIENE USO EN PARASITOSIS POR ASCARIS LUMBRICOIDES. Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1074. 16/06/13 14:59 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ADOLESCENTE DE 15 AÑOS Antecedentes: - Sintomatología: - Exploración: DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR Laboratorio y/o gabinete: - 35 - PREGUNTA:EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO POR EL CUAL SE ADQUIERE LA PRIMOINFECCION ES: LOS BACILOS SON LLEVADOS POR MACRÓFAFOS ALVEOLARES A LOS GANGLIOS REGIONALES PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS: La transms ón de bac os tubercu osos se produce bás camente por vía aérea ya que hoy día a vía d gest va es práct camente nex stente Las personas nfectantes e mnan bac os a part r de aeroso es (tos expectorac ón) y a nfecc os dad depende de número de bac os e mnados por e caso y de a suscept b dad de huésped Las partícu as aeroso zadas que cont enen bac os son suf c entemente pequeñas para e ud r a 1ª barrera defens va (aparato muco-c ar) para a canzar os a veo os pu monares donde comenza a mu t p cac ón de os bac os En a zona de nocu ac ón pu monar os macrófagos a veo ares actúan destruyendo os bac os Secundar amente os bac os son transportados por os prop os macrófagos a os gang os reg ona es donde se produce a respuesta nmun tar a med ada fundamenta mente por os nfoc tos T ( nmun dad ce u ar) E t empo que transcurre desde a entrada de bac o a organ smo hasta que se estab ece a respuesta nmun tar a es e período de ncubac ón que osc a entre 6 a 8 semanas Puede ocurr r que antes de desarro o de a respuesta nmun tar a ce u ar se produzca una d semnac ón vía nfo-hematógena que dé ugar a s embra de bac os en d versos tej dos: zonas ap ca es de pu món vértebras epíf s s de huesos argos etc que cond c onen a evo uc ón u ter or a enfermedad progres va tras períodos argos de atenc a En a mayoría de os casos de nfecc ón tubercu osa hay una destrucc ón ráp da de bac os y no se produce enfermedad e ún co nd c o res dua es a pos t v dad de a PPD En genera en os casos en que se produce d semnac ón nfo-hematógena e patrón de a enfermedad depende de a suscept b dad de huésped y de a cant dad de bac os nfectantes Habría tres formas: 1) D semnac ón L-H ocu ta: puede no man festarse nunca enfermedad o puede n c a mente ser ocu ta pero aparecer a cabo de meses o años react vac ón de foco de nfecc ón: TBC pu monar ósea rena 2) Formas graves: “formas t foíd cas” d semnadas con afectac ón de p e coro des hepatoesp enomega a y nfadenopatías genera zadas Estas formas son raras 3) Otras formas graves: TBC m ar y men ng t s que son más preva entes en n ños LOS BACILOS PRODUCEN BACTERIEMIA PRIMARIA Y SIEMBRA DE GANGLIOS REGIONALES. INMUNOPATOGENIA La nfecc ón por mcobacter as produce una ser e de respuestas nmun tar as: - Respuesta pre nmune o nnata - Respuesta antígeno- específ ca - Respuesta med ada por nfoc tos y nfoqu nas LOS BACILOS PENETRAN LA BARRERA ALVEOLO- CAPILAR Y VIAJAN POR VASOS LINFÁTICOS A GANGLIOS REGIONALES. Respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares actúan fagoc tando os bac os tubercu osos a n ve de os a veo os pu monares En esta fase puede ocurr r que os bac os sean destru dos en su tota dad o que se produzca una pers stenc a y rep cac ón de os msmos dentro de macrófago a veo ar deb do a que as mcobacter as poseen mecan smos que es permten e ud r os mecan smos bacter c das de os macrófagos: enz mas h dro ít cos productos n trogenados etc Los macrófagos además de mecan smo de fagoc tos s ut zan otros mecan smos para e contro de a nfecc ón: producc ón de Interferones e nter euqu nas (IL-12 IL-15 y factor de necros s tumora ) E factor de necros s tumora es fundamenta para produc r una respuesta granu omatosa adecuada Las nter euqu nas a su vez actuarían rec utando nuevas cé u as defens vas a foco de nfecc ón: monococ tos macrófagos y nfoc tos Esta 1ª respuesta defens va mta a rep cac ón n c a pero genera mente es nsuf c ente para e mnar todos os bac os Subsecuentemente se produce a mgrac ón de macrófagos y cé u as dentrít cas nfectadas a os gang os nfát cos reg ona es donde t ene ugar a respuesta antígeno específ ca Repuesta antígeno-específ ca: Depende de una acc ón coord nada entre os nfoc tos T macrófagos y otras cé u as presentadoras de antígeno espec a mente cé u as dentrít cas La respuesta antígeno-específ ca se produce en os gang os nfát cos reg ona es E desarro o de nmun dad protectora frente a bac o tubercu oso es crít camente depend ente de os nfoc tos T- CD4 La respuesta de h persens b dad retardada depende de estas cé u as (cé u as memor a) que darán ugar a a respuesta de h persens b dad retardada (PPD) Así os sujetos con déf c t nmun tar o de nfoc tos CD4 como os nfectados por e v rus VIH t ene mayor r esgo de padecer esta nfecc ón LOS BACILOS PENETRAN LA BARRERA ALVEOLO- CAPILAR Y VIAJAN POR VASOS SANGUINEOS A LOS GANGLIOS REGIONALES. C toqu nas: Los nfoc tos T y os macrófagos e aboran c toqu nas (IL-12 IL-15) que permten e rec utamento de cé u as defens vas a foco de nfecc ón y e aumento de a act v dad mcrob c da La c toqu nas a su vez nducen a e aborac ón de factor de necros s tumora (NTF) e nter euqu nas por os macrófagos cerrando e círcu o E Interferón Gamma en concreto es un factor c ave para e contro de a nfecc ón Se han descr to fam as con mutac ones de gen mp cado en a síntes s de cadenas de IFN Gamma que presentan nfecc ones d semnadas por mcobacter as tubercu osas y atíp cas S tuac ón nmuno óg ca en e n ño: Muchos de os componentes de s stema nmune que contro an a nfecc ón por mcobacter as son d ferentes en os n ños con re ac ón a os adu tos tanto cua tat va como cuant tat vamente Esta s tuac ón en conjunc ón con otros factores genét cos amb enta es grado de expos c ón a a nfecc ón pueden evar a que a nfecc ón progrese a enfermedad y esta sea más severa -Fase de respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares de os n ños sobre todo actantes t enen d smnu da su capac dad bacter c da a qu motax s y e rec utamento de monoc tos y macrófagos en tej dos Se ha objet vado que hasta os se s años de edad no se a canzan os n ve es de respuesta de adu to Además en n ños pequeños d chas cé u as t enen menor capac dad de produc r c toqu nas en respuesta a a nfecc ón Todo e o eva a que a carga bacter ana antes de que se produzca e n c o de a respuesta nmune (respuesta antígeno específ ca y e aborac ón de c toqu nas) sea e evada por o que a probab dad de d semnac ón de os bac os está aumentada serían n ños con PPD negat vas y formas c ín cas severas: TBC m ar y/o men ng t s tubercu osa -Fase de respuesta antígeno-específ ca: En os n ños hay una capac dad de respuesta de cé u as dentrít cas d smnu da tanto cuant tat va como cua tat vamente Esto se traduce en que a n ve de gang o nfát co a respuesta está retrasada con menor capac dad de respuesta nmun tar a ce u ar (PPD -) por o que aumenta a probab dad de d semnac ón de os bac os La ef cac a de BCG en proteger frente a formas d semnadas de tubercu os s (m ar meníngea) sug ere que una nmun dad parc a preex stente es suf c ente para proteger frente a formas d semnadas de a nfecc ón -L nfoqu nas: Los nfoc tos T (CD4) t enen menos capac dad para produc r nfoqu nas en concreto en os n ños hay una menor respuesta en a producc ón de IFN Gamma y FNT que son e ementos esenc a es para una respuesta v gorosa frente a a nfecc ón por mcobacter as Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1057. 16/06/13 15:00 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE OTALGIA, FIEBRE NO CUANTIFICADA, IRRITABLE. A LA EXPLORACION CON PRESENCIA DE HIPEREMIA ,ABOMBAMIENTO Y DISMINUCION DE LA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO DERECHO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: PREESCOLAR DE 3 AÑOS Antecedentes: - Sintomatología: OTALGIA FIEBRE E IRITABILIDAD DATOS CLÍNICOS CLÁSICOS Exploración: HIPEREMIA ABOMBAMIENTO Y DISMINUCION DE LA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO DERECHO OTOSCOPIA DIAGNÓSTICA DE oma Laboratorio y/o gabinete: - 36 - SE INICIA MANEJO ANTIMICROBIANO CON AMOXICILINA/CLAVULANATO QUE JUSTIFICA SU USO YA QUE SU ESPECTRO ANTIMICROBIANO ES: S. PNEUMONIAE, S. PYOGENES Y H. INFLUENZAE. PATOGENIA OMA La OMA es una enfermedad ínt mamente re ac onada con e resfr ado común de que es comp cac ón hab tua Es mucho más frecuente en os 3 pr meros años de v da (con un p co c aro entre os 6-20 meses) época en a que se producen a mayor parte de as nfecc ones resp rator as muy espec a mente en n ños esco ar zados La pr nc pa func ón de a trompa de Eustaqu o es a vent ac ón de oído med o con a re que prov ene de a nasofar nge La obstrucc ón de a trompa comporta e n c o de un comp ejo mecan smo de nf amac ón de oído med o La nfecc ón vír ca de vías resp rator as a tas provoca una tox c dad sobre e ep te o resp rator o causante de d sc nes a c ar en a trompa de Eustaqu o (d sfunc ón de a trompa de Eustaqu o [DTE]) con a terac ón de ac aramento norma de moco Los reg stros t mpanométr cos muestran DTE en un 75% de casos de resfr ado común E acúmu o de moco en a trompa se acompaña de una pres ón negat va en e oído med o con resu tado neto de asp rac ón de secrec ones y fac dad para a sobre nfecc ón bacter ana de as msmas Este fenómeno está favorec do e pr mer año de v da por a conformac ón rect ínea de a trompa y a cua qu er edad por e tabaqu smo pas vo o act vo y a a erg a nasa S n d sfunc ón prev a de trompa de Eustaqu o no hay ot t s med a H. INFLUENZAE, S. PYOGENES Y M. CATARRHALIS. E tratamento de a OMA debe empezar por una correcta ana ges a La ut zac ón o no de ATB debe fundamentarse en un correcto d agnóst co de OMA (con a presenc a de do or o su equ va ente en actantes) y en no tratar otoscop as pos t vas s no a comb nac ón de c ín ca específ ca y s gnos otoscóp cos sugest vos preferentemente conf rmados con otoscop a neumát ca y s es pos b e con t mpanometría La amox c na a a tas dos s es e tratamento de 1ª e ecc ón La cefurox ma es a mejor opc ón s se ut za una cefa ospor na Los macró dos no deben ut zarse sa vo en caso de a erg a anaf áct ca a a pen c na Ceftr axona puede ser una opc ón a cons derar en caso de prec sarse a vía parentera o como ú t mo recurso prev o a a der vac ón hosp ta ar a H. INFLUENZAE, S. PNEUMONIAE Y M. CATARRHALIS. ETIOLOGÍA Conocer a f ora bacter ana causante de OMA ob ga a hacer estud os en os que se cu t ve a secrec ón de oído med o obten da por t mpanocentes s No son út es os cu t vos de exudado obten dos en e conducto aud t vo externo a part r de OMA supurada con perforac ón que mostrarán nvar ab emente f ora saprof ta y espec a mente Pseudomonas La mayor parte de estos estud os prov enen de Estados Un dos y muestran co nc denc a abso uta en e orden de frecuenc a de as bacter as responsab es: neumococo Haemoph us nf uenzae (HI) no capsu ado y Moraxe a catarrha s A mucha d stanc a Streptococo pyogenes y estaf ococo E Streptococcus se aís a más frecuentemente en mayores de 5 años y estaf ococo (con crec ente nc denc a de met c ín res stentes adqu r dos en a comun dad) en otorreas en n ños portadores de drenajes En amb entes con a tas coberturas de vacunac ón ant neumocóc ca conjugada heptava ente se ha produc do un desp azamento en as frecuenc as et o óg cas con mayor mportanc a de HI y reemp azamento de serot pos vacuna es por no vacuna es en neumococo E pape de os v rus como agentes et o óg cos en OMA ha rec b do mucha atenc ón b b ográf ca en os ú t mos años Hasta un 30% de cu t vos presentan ausenc a de bacter as En muchos de e os se aís an d versos v rus resp rator os a gunos de os cua es parece c aro que nducen a a sobre nfecc ón bacter ana poster or (r nov rus v rus resp rator o s nc t a adenov rus o nf uenza) pero e pape et o óg co pr mar o de os msmos no está b en estab ec do Es muy frecuente a asoc ac ón bronqu o t s VRS-ot t s med a Sí está c aro que a co nfecc ón v rusbacter a es un factor añad do de r esgo de fracaso terapéut co en un tratamento ant b ót co dado que os v rus favorecen a adhes ón bacter ana a ep te o resp rator o y a teran a farmacoc nét ca de os ATB Es nteresante resa tar a frecuente asoc ac ón entre VRS y HI y entre v rus de a gr pe y neumococo S. PNEUMONIAE, H. INFLUENZAE Y S. AUREUS. Es fundamenta hacer un breve recordator o de os aspectos bás cos de a otoscop a: - La membrana t mpán ca norma es geramente cóncava y presenta un co or gr s per a o rosado pá do s endo geramente transparente y permt endo una c erta v sua zac ón de as estructuras de oído med o - Es de va orac ón espec a mente d fíc en e período neonata por a estrechez de conducto y a opac dad de a membrana t mpán ca - La h perema a s ada s n otros s gnos (abombamento mat dez co orac ón azu o amar a) no t ene n ngún va or espec a mente s e n ño ora Puede s gn f car s mp emente mr ng t s ( nf amac ón de a membrana t mpán ca) que frecuentemente acompaña a un proceso catarra vír co s n derrame asoc ado en oído med o La mr ng t s puede ser una fase n c a de a OMA por o que e n ño que a presente debe ser segu do evo ut vamente u observarse en a fase de reso uc ón de una OMA La forma ampo osa (mr ng t s bu osa) es una forma forma de presentac ón de OMA con a msma et o ogía aunque en este caso un pos b e agente et o óg co ad c ona es Mycop asma pneumon ae - La no v sua zac ón de tr ángu o umnoso no t ene n ngún va or - E co or azu o amar o son sugest vos de ot t s med a E tímpano azu ado se v sua za más frecuentemente en OME y e amar o en OMA pero esta reg a no es en abso uto patognomón ca - La h perema asoc ada a mat dez es sugest va de ot t s med a - Las p acas b ancas en a membrana sue en traduc r procesos crón cos o c catr c a es (t mpanoesc eros s) - La retracc ón t mpán ca marcada es sugest va de OME - Son cas patognomón cos de OMA e abombamento t mpán co (excepc ona mente presente en ot t s med a con efus ón) y a presenc a de una supurac ón aguda procedente de oído med o - Los c ás cos s gnos “de trago” o “de pabe ón” no t enen va or en e d agnóst co de OMA En camb o son a tamente sospechosos de ot t s externa - S estos s gnos otoscóp cos se acompañan de s ntomato ogía c ín ca aguda y fundamenta mente de ota g a o su equ va ente de rr tab dad en actantes se hará e d agnóst co de OMA Bibliografía: APPLIED THERAPEUTICS. THE CLINICAL USE OF DRUGS. KODA- KIMBLE M. LIPPINCOT WILLIAMS & WILKINS USA. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 96-4. 16/06/13 15:00 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE CUADRO DE INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS HACE UNA SEMANA. PRESENTA SÚBITAMENTE FIEBRE DE 39.8 °C, ESCALOFRÍOS, ARTRALGIAS, MIALGIAS, CEFALEA, TOS SECA Y ODINOFAGIA, MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN FC DE 132 X MIN, FR DE 36 X MIN, TEMPERATURA DE 40 °C. FARINGE HIPEREMICA+++, CON DISCRETO EXUDADO EN AMÍGDALAS, PRESENCIA DE PETEQUIAS Y LESIONES PURPURICAS QUE HAN IDO PROGRESANDO EN EXTREMIDADES INFERIORES, SUPERIORES Y TRONCO. DURANTE SU ESTANCIA EN EL HOSPITAL, A LAS DOS HORAS PRESENTA DETERIORO NEUROLÓGICO, ACOMPAÑADO DE SANGRADO FÁCIL EN SITIOS DE VENOPUNCIÓN, GINGIVORRAGIA Y PURPURA HÚMEDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Esco ar de 7 años de edad Antecedentes: Una semana con cuadro far ngoamgda no Sintomatología: Esca ofríos artra g as ma g as cefa ea tos seca y od nofag a Exploración: Fc de 132xmn fr de 36xmn temperatura de 40 °C Far nge h peremca+++ con d screto exudado en amígda as presenc a de petequ as y es ones purpur cas que han do progresando en extremdades nfer ores super ores y tronco Pac ente con datos de seps s con compromso neuro óg co ráp do y probab e coagu ac ón ntravascu ar d semnada Laboratorio y/o gabinete: - 37 - LOS DATOS CLÍNICOS APOYAN EL DIAGNÓSTICO DE: MENINGOCOCCEMIA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stémca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep demas en otros países de mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135 causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a pr mera ep dema causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dema por e serogrupo W-135 en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os mcroorgan smos La transms ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de sept cema E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses En promed o a mtad de os casos aparecen en personas de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón Han surg do brotes en comun dades semcerradas que nc uyen centros de atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utamento m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos ep demo óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un componente termna de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o properd na ó asp en a anatómca o func ona Se cons dera que os enfermos pueden transmt r os mcroorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar a admn strac ón de ant mcrob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy rara su presenc a PURPURA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stémca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep demas en otros países de mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135 causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a pr mera ep dema causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dema por e serogrupo W-135 en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os mcroorgan smos La transms ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de sept cema E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses En promed o a mtad de os casos aparecen en personas de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón Han surg do brotes en comun dades semcerradas que nc uyen centros de atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utamento m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos ep demo óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un componente termna de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o properd na ó asp en a anatómca o func ona Se cons dera que os enfermos pueden transmt r os mcroorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar a admn strac ón de ant mcrob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy rara su presenc a RUBEOLA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e mcroorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recomendan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa ERISIPELA. E manejo c ín co de un pac ente con enfermedad men ngocócc ca ya sea men ngococcema o men ng t s s empre debe tomarse como una urgenc a méd ca E pac ente debe ser admt do a hosp ta o centro de sa ud para e d agnóst co y tratamento En genera deb do a que a contag os dad de pac ente es moderada y desaparece ráp damente después de comenzar a terap a ant mcrob ana e a s amento de pac ente no se cons dera fundamenta Deb do a os r esgos de secue as y de muerte a nst tuc ón de terap a ant mcrob ana debe rea zarse o antes pos b e frente a a sospecha de un caso Son fundamenta es a toma de hemocu t vos y a punc ón umbar para hacer e estud o mcrob o óg co de ser pos b e s empre prev o a a admn strac ón de ant b ót cos os cua es deben admn strarse nmed atamente después ante a sospecha c ín ca de men ng t s bacter ana s n a neces dad de esperar a os resu tados de os estud os de aborator o Los ant mcrob anos que han resu tado efect vos contra N men ng t d s nc uyen a a pen c na G der vados beta actámcos comb nac ones amp c na su bactam amox c na ác do c avu án co y cefa ospor nas como cefurox me y cefep me E c oranfen co es una buena a ternat va Las cefa ospor nas de tercera generac ón como a ceftr axona o a cefotax ma son exce entes a ternat vas pero su costo es más e evado S n embargo en muchas ocas ones a ceftr axona se conv erte en a a ternat va dea deb do a que puede ser admn strada una vez a día con per odos tan cortos como dos días mentras que e tratamento con pen c na o amp c na requ ere de por o menos c nco días Dexametasona para d smnu r a nf amac ón meníngea provocada por a muerte bacter ana prev o a a n c ac ón de ant mcrob anos ha s do suger da en d versos estud os pero no ex ste una recomendac ón of c a para su uso E objet vo de a qu moprof ax s es preven r a apar c ón de casos secundar os a e mnar e estado de portador con Ne sser a men ng t d s La qu moprof ax s es una med da mportante de contro de a enfermedad; s n embargo t ene muchas mtac ones y su uso se debe restr ng r a c rcunstanc as espec a es Se recomenda que aque os pac entes tratados en un hosp ta o c ín ca con e d agnóst co de enfermedad por men ngococo y que han rec b do tratamento con un agente que no e mna e estado de portador (Pen c nas o c oranfen co ) rec ban qu moprof ax s con un agente efect vo (C prof oxac na r famp c na o ceftr axona) a momento de darse de a ta Deb do a que e r esgo de casos secundar os en os contactos cercanos de caso índ ce es muy e evado en os pr meros días esta terap a se debe n c ar o antes pos b e prefer b emente dentro de as pr meras 48 horas de contacto Los casos secundar os usua mente se presentan dentro de os 10 días poster ores a a expos c ón; por o cua se recomenda v g anc a estrecha de este grupo por o menos durante 10 días para asegurar a nstaurac ón de tratamento adecuado y a t empo en casos secundar os que pueden aparecer muchas veces a pesar de estab ec mento de qu moprof ax s Dentro de os agentes potenc a mente va osos e más frecuentemente ut zado es a r famp c na S n embargo a ut zac ón de c prof oxac na ora en una so a dos s ofrece una a ternat va mportante pues además de apego A ser una dos s ún ca y tener a msma efect v dad que a r famp c na; desde e punto de v sta ogíst co e tratamento se fac ta Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 471-478. 16/06/13 15:00 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA DE 34 SEMANAS DE GESTACION, QUÉ NACIO POR CESAREA POR RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. APGAR 5-7. DURANTE SU HOSPITALIZACION AL 4° DIA DE VIDA PRESENTA ICTERICIA EN TEGUMENTOS QUE AMERITA FOTOTERAPIA, ACTUALMENTE A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA RUBICUNDO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SA DE 1. ALTERNA PERIODOS DE IRRITABILIDAD E HIPOACTIVIDAD. SE INICIA VIA ORAL CON SONDA OROGASTRICA PRESENTANDO DISTENSION ABDOMINAL Y VOMITOS. EN LA BIOMETRIA HEMATICA PRESENTA HEMATOCRITO DE 66%, LEUCOCITOS DE 12500, PLAQUETAS DE 132000, BILIRRUBINA INDIRECTA DE 10 MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: rec én nac da de 34 semanas de gestac ón Antecedentes: obten da por cesárea por ruptura prematura de membranas apgar 5-7 cter c a en e 4to día de v da que amer tó fototerap a Sintomatología: cter c a en e 4to día de v da n c ó a mentac ón con sonda orogástr ca presentando d stens ón abdomna y vómtos Exploración: rub cunda con d f cu tad resp rator a con sa de 1 períodos de rr tab dad e h poact v dad Laboratorio y/o gabinete: b ometría hemát ca con hto de 66% eucoc tos de 12500 p aquetas de 132ooo b rrub na nd recta de 10 mg/d 38 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DE LA PACIENTE ES: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE La enteroco t s necrosante neonata (ENN) es a pato ogía d gest va adqu r da más frecuente y grave en e período neonata A pesar de ser una ent dad conoc da desde hace más de 100 años su et o ogía s gue s endo desconoc da o que hace muy d fíc su prevenc ón La squema e h percrec mento bacter ano y a respuesta nf amator a s stémca nterv enen de forma preponderante en e desarro o de proceso en proporc ón que qu zás d f ere de unos casos a otros La enteroco t s necrosante neonata (ENN) es a pato ogía d gest va adqu r da más frecuente y grave en e período neonata A pesar de ser una ent dad conoc da desde hace más de 100 años su et o ogía s gue s endo desconoc da o que hace muy d fíc su prevenc ón La squema e h percrec mento bacter ano y a respuesta nf amator a s stémca nterv enen de forma preponderante en e desarro o de proceso en proporc ón que qu zás d f ere de unos casos a otros La prematur dad y a a mentac ón entera con fórmu a son os ún cos factores ev dentemente asoc ados a a ENN: e 90% de os n ños afectos son prematuros s endo mayor su nc denc a cuanto menor es a edad gestac ona y más bajo e peso a nacer La asf x a per nata e crec mento ntrauter no restr ng do a po g obu a a pers stenc a de conducto arter oso a h potens ón arter a a admn strac ón de ndometac na de b oqueadores de os receptores H2 y a cateter zac ón de vasos umb ca es han s do entre otros mp cados en a et opatogen a La forma c ás ca de presentac ón nc uye s gnos d gest vos y s gnos s stémcos en un n ño prematuro de 1 a 3 semanas de v da que está s endo a mentado con fórmu a Aparecen s gnos de retraso en e vac ado gástr co con restos b osos d stens ón abdomna con sangre en heces macro o mcroscóp ca Los s gnos s stémcos nc uyen aspecto sépt co apneas a terac ones hemod námcas (t empo de enado cap ar a argado) E curso sue e ser de empeoramento progres vo con abdomen cada vez más d stend do y do oroso a a pa pac ón En casos avanzados pueden aparecer camb os de co or en a p e de abdomen en forma de enrojec mento o co or v o áceo Ex sten formas fu mnantes de n c o brusco con sangrado profuso afectac ón mu t orgán ca y evo uc ón a shock refractar o acompañado de cuadro de coagu ac ón ntravascu ar d semnada E 40-50% de os casos evo uc onarán de forma favorab e con tratamento méd co En casos avanzados debe p antearse e tratamento qu rúrg co E neumoper toneo es e ún co s gno específ co de perforac ón ntest na La pers stenc a de una mportante d stens ón abdomna con co orac ón rojo-v o ácea de a pared ntenso do or a a pa pac ón presenc a de asc t s y con mágenes de asa f ja y gas porta en a rad ografía s mp e de abdomen son s gnos de sospecha de necros s ntest na o de perforac ón La pa pac ón de un p astrón abdomna sue e traduc r a ex stenc a de una perforac ón encub erta ÍLEO MECONIAL E í eo mecon a a per ton t s mecon a y e síndrome de tapón de mecon o son enfermedades de mecon o que se man f estan en a época neonata y que se pueden asoc ar a a f bros s quíst ca E í eo mecon a es una obstrucc ón ntest na ntra umna de í eon termna que ocurre en etapa prenata o neonata temprana producto de un mecon o anorma mente espeso; en 10 a 15% de os pac entes puede ser a pr mera man festac ón c ín ca de f bros s quíst ca; se asoc a a po h dramn os materno y as man festac ones neonata es son a de obstrucc ón ntest na con d stens ón abdomna vómto b oso y ausenc a de depos c ones E síndrome de tapón de mecon o rara vez se asoc a con f bros s quíst ca E í eo mecon a comp cado se asoc a con perforac ón ntest na vó vu o atres as y pseudoqu ste Se cons dera que e í eo Mecon a es a causa mas común de perforac ón ntest na ntrauter na En este capítu o se descr ben as man festac ones c ín cas a et opatogen a os d agnóst cos d ferenc a es y e manejo med co y qu rúrg co de í eo mecon a TUMOR DE OVARIO Los tumores de or gen ovár co const tuyen de tres a 6% de todos os tumores abdomna es en e neonato femen no E tumor más frecuente es e qu ste de ovar o no neop ás co s endo a mtad (50%) aprox madamente de or gen fo cu ar Son ocas onados por a est mu ac ón ovár ca de as gonadotrof nas feta es gonadotrof na cor ón ca p acentar a y estrógenos maternos Son factores de r esgo a d abetes materna toxema e so nmun zac ón materno-feta La tors ón sangrado y ruptura son comp cac ones frecuentes SÍNDROME DE COLON IZQUIERDO PEQUEÑO Este síndrome genera mente se presenta en rec én nac dos h jos de madres d abét cas E síndrome de co on zqu erdo h pop ás co se presenta durante as pr meras 24 a 48 poster or a su nac mento y se caracter za por presentar evacuac ones de mecon o d stens ón abdomna vómtos b osos y obstrucc ón ntest na en ausenc a de una causa orgán ca demostrab e S ntomato ogía que puede recordar a de a enfermedad de H rschprung y con a que debemos rea zar d agnóst co d ferenc a En a rad ografía de abdomen se observa ma a d str bucíon de a re con d stens ón de as asas ntest na es E d agnóst co se rea za con un co ón por enema e cua reve a un co ón zqu erdo con d atac ón prox ma a ña f exura esp én ca y estrechez desde e ano hasta a f exura esp én ca a pared de có on es sa s n ndentac ones Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 743-745. 39 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE LA PACIENTE ES: ELECTROLITOS EN SUDOR En os pac entes que cuentan con e d agnóst co de eo mecon a y tapón mecon a es necesar o descartar F bros s quíst ca dada a su re ac ón tan estrecha que t enen estas pato ogías Por o que es necesar o a toma de e ectro tos en sudor ULTRASONIDO ABDOMINAL Se debe so c tar ante a presenc a de una masa abdomna es un estud o de gab nete que nos or enta en a cons stenc a de a tumorac ón s t ene ca c f cac ones o no de que órgano depende etc RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN En una rad ografía s mp e de abdomen os datos característ cos presentes en as Enteroco t s necrosante son: a neumatos s ntest na y e gas porta son as más característ cas Una magen de asa f ja d stens ón ntest na por a re desapar c ón de a re ntest na asc t s y edema de pared ntest na son s gnos frecuentes pero menos específ cos COLÓN POR ENEMA E d agnóst co de Síndrome de co ón zqu erdo pequeño se rea za con un co ón por enema e cua reve a un co ón zqu erdo con d atac ón prox ma a ña f exura esp én ca y estrechez desde e ano hasta a f exura esp én ca a pared de có on es sa s n ndentac ones Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 743-745. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:01 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 7 AÑOS, CON VARICELA DESDE HACE UNA SEMANA. ACUDE A URGENCIAS POR FIEBRE DE 39.5°C, CEFALEA FRONTAL INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, ESTUPOR Y CRISIS CONVULSIVAS TONICO CLONICAS GENERALIZADAS. A LA EXPLORACION RIGIDEZ DE NUCA Y LESIONES DE VARICELA EN FASE DE COSTRA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Esco ar de 7 años Antecedentes: antecedente de var ce a d agnóst cada Sintomatología: f ebre mayor de 39 grados cefa ea fronta ntensa nauseas y vómto Exploración: cr s s convu s vas r g dez de nuca Laboratorio y/o gabinete: no se so c ta 40 - EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES: MENINGOENCEFALITIS POR VIRUS VARICELA- ZOSTER E punto c ave de a encefa t s v ra es e n c o agudo de una enfermedad febr Los ha azgos c ín cos comunes en a mayoría de as encefa t s nc uyen: cefa ea a terac ón en e estado de conc enc a desor entac ón trastornos en conducta y enguaje Aunque os s gnos neuro óg cos pueden ser foca es a menudo son d fusos e nc uyen hempares a o cr s s convu s vas Estos datos c ín cos d st nguen a pac entes qu enes t enen encefa t s de os que t enen men ng t s v ra os cua es presentan r g dez de nuca y f ebre La dermatos s descr ta por a presenc a a msmo t empo de pápu as vesícu as y costras or entan e d agnóst co et o óg co de v rus de a var ce a zoster ENCEFALITIS POR VIRUS VARICELA- ZOSTER S a nfecc ón afecta predomnantemente e espac o subaracno deo ("men ng t s") o s hay s gnos de ataque genera zado o foca de tej do encefá co en os hemsfer os cerebra es e cerebe o o e tronco encefá co se e amara men ng t s S una nfecc ón vír ca es ona d rectamente e tej do encefá co se conoce a cuadro como "encefa t s" en tanto que as nfecc ones foca es por bacter as hongos o parás tos que afectan ese tej do se c as f can como "cerebr t s" o "abscesos" según a presenc a o ausenc a de una cápsu a La r g dez de a nuca es e s gno patognomón co de a rr tac ón meníngea y aparece cuando e cue o res ste a f ex ón pas va CRISIS CONVULSIVAS FEBRILES E compromso neuro óg co encontrado en a exp orac ón de a pac ente sumado a su edad nos descarta comp etamente a pos b dad de cr s s convu s vas febr es CEREBELITISPOR VIRUS VARICELA- ZOSTER La cerebe t s aguda es un proceso nf amator o que afecta a corteza cerebe osa y que sobrev ene d as o semanas después de una nfecc ón resp rator a o gastro ntest na Con a ta preva enc a nfant Entre os v rus responsab es se menc onan: v rus de a nf uenza rubeo a saramp ón y de grupo herpes (var ce a y Epste n-Barr); as como otros agentes menos usua es como mycop asma y coxsack e C n camente se caracter za por nsta ac ón aguda de un síndrome cerebe oso man festado por atax a causante de marcha nestab e con aumento de a base de sustentac ón En c ertos casos se asoc an además cefa eas naúseas y vómtos Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN. EDICÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125. 41 - EL MECANISMO POR EL CUAL SE PRODUCE LA ENFERMEDAD ES: VIRUS EN LOS GANGLIOS SENSORIALES Y MIGRACIÓN EN FORMA CENTRÍPETA AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Por otro ado os v rus que penetran a SNC vía per fér ca ruta ntraneurona ; e v rus se rep ca oca mente y os v r ones son transportados por os axones y antes de a canzar a médu a esp na os v rus son evados a h potá amo y ta o cerebra E protot po de transms ón neurona es a rab a A TRAVÉS DEL NERVIO OLFATIVO. E s stema o fat vo es una vía a terna para que os v rus eguen a SNC esto es favorec do grac as a que as neuronas están en contacto con e med o amb ente a través de a mucosa o fat va En este s t o os nerv os o fat vos están muy ramf cados a n ve de ventana nasa e nmed atamente penetran a espac o subaracno deo S b en este mecan smo es descr to en os v rus no corresponde a mecan smo de v rus de a var ce a VIREMIA PRIMARIA Y EL PATÓGENO SE INCUBA EN LAS CÉLULAS GLIARES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL No es suf c ente con a v rema pr mar a es necesar a una v rema secundar a para egar a SNC VIREMIA SECUNDARIA Y EL VIRUS SE ALOJA EN LOS TÉJIDOS BLANCO COMO EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL En genera a nfecc ón neuro óg ca só o ocurre después de una v rema de una nocu ac ón d recta de v rus o después de contacto con termnac ones nerv osas bres en s t os espec a zados (s stema o fat vo mucosa entér ca ab os córnea etc ) La gran mayoría de nfecc ones v ra es de SNC son adqu r das por d semnac ón hematógena Pon endo como ejemp o a as nfecc ones enterov ra es o a v rus de a var ce a a rep cac ón n c a ocurre en e aparato gastro ntest na usua mente en as p acas de Peyer a cua es segu da de una v rema pr mar a con s embra a s stema ret cu oendote a (hígado bazo y nfát cos) una vez que e v rus ha egado aquí a rep cac ón puede termnar o cont nuar depend endo de ráp do ac aramento por parte de s stema nmune de huésped S cont núa se produce una v rema secundar a con d semnac ón a SNC Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1A. 1997. PAG. 1123-1125. 42 - PARA EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO, SE DEBE REALIZAR EL ESTUDIO DE: BIOPSIA DE GANGLIOS SENSORIALES Y OBSERVAR CUERPOS DE INCLUSIÓN En a actua dad a b ops a cerebra sue e reservarse para aque os pac entes en que as pruebas de PCR en LCR no arrojan un d agnóst co específ co t enen anoma ías foca es en a MRI y cont núan deter orándose c ín camente a pesar de tratamento con ac c ov r y de as med das de manten mento E a s amento de HSV en e tej do cerebra obten do med ante b ops a se cons deraba a prueba de referenc a para e d agnóst co de encefa t s por HSV aunque con e adven mento de as pruebas de PCR en LCR para e HSV ya no es necesar o rea zar b ops a cerebra con este f n Como puedes ver anter ormente esta hub era pod do ser una respuesta correcta s se cons derará e v rus de herpes como pos b e et o ogía ANÁLISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y PCR E examen de LCR debe rea zarse en todos os pac entes con presunta encefa t s vír ca a no ser que esté contra nd cado por a presenc a de una pres ón ntracranea (ICP) muy e evada E perf característ co de LCR es nd st ngu b e de de a men ng t s vír ca y cons ste en p eoc tos s nfoc tar a e evac ón gera de a concentrac ón de proteínas y c fra norma de g ucosa En cuanto a a PCR esta técn ca se ha vue to e método pr mar o para e d agnóst co de nfecc ones de SNC causadas por CMV EBV VZV y enterov rus La sens b dad y a espec f c dad de a PCR en LCR varían con e v rus en estud o Invest gac ones rec entes en a encefa t s por HSV nd can que a sens b dad (cas 98%) y a espec f c dad (a rededor de 94%) de a reacc ón en cadena de a po merasa en LCR fueron gua es o mayores que as de a b ops a de encéfa o TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA CON MEDIO DE CONTRASTE PARA DETERMINAR SITIOS DE LESIÓN. Cas nvar ab emente habrá que pract car estud os neuro mageno óg cos y a menudo EEG en todo nd v duo en qu en se sospecha encefa t s Esos estud os permten dent f car o descartar otras ent dades d agnóst cas y ayudar a d ferenc ar entre un cuadro encefa ít co foca y otro d fuso Los s gnos foca es en personas con encefa t s deben p antear s empre a pos b dad de ataque por HSV Son ejemp os de s gnos foca es: en a tomografía computar zada aparecen áreas temporopar eta es de poca absorc ón un efecto de masa y mayor contraste PUNCIÓN LUMBAR Y CULTIVO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Los resu tados g oba es de cu t vo de LCR para e d agnóst co de nfecc ones vír cas son decepc onantes deb do ta vez a a concentrac ón genera mente baja de v rus nfecc osos presentes y a neces dad de adaptar os proced mentos de a s amento para os v rus específ cos Para e a s amento de os v rus deben obtenerse 2 m de LCR y evarse pronto a aborator o de mcrob o ogía donde deben refr gerarse y procesarse o antes pos b e Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125. CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259 http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078 43 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO ES: CONTROL DE TEMPERATURAY DIFENILHIDANTOINA E tratamento en este caso que sabemos que e agente et o óg co es e VVZ no podemos mtar e tratamento a contro de a temperatura y de as convu s ones en este caso se debe agregar ac c ov r MANEJO CON CEFTRIAXONA MÁS VANCOMICINA Este sería e tratamento en caso de cons derar e d agnóst co de men ng t s bacter ana SOSTÉN NEUROLÓGICOY RIBAVIRINA La r bav r na actua mente t ene dos usos pr nc pa es que deberás recordar para tratar as bronqu o t s secundar as a v rus s nc t a resp rator o y para e v rus de a hepat t s C SOSTÉN NEUROLÓGICO Y ACICLOVIR E ac c ov r por vía ora o ntravenosa puede ser út en os pac entes con men ng t s causada por HSV-1 o HSV-2 y en os casos de nfecc ón grave por EBV o VZV Son en extremo mtados os datos sobre e tratamento de a en ng t s por HSV EBV y VZV Los pac entes en una s tuac ón grave probab emente deberán ser tratados con ac c ov r por vía ntravenosa (30 mg/kg/día en tres dos s) durante s ete días En os pac entes menos afectados puede probarse ac c ov r por vía ora (800 mg c nco veces a día) famc c ov r (500 mg tres veces a día) o va ac c ov r (1 000 mg tres veces a día) durante una semana aunque no se d spone de datos sobre su ef cac a La c ave en esta respuesta es que contamos con a certeza de que a et o ogía es e VVZ Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125. http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078 FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:01 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 9 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE OBESIDAD DESDE HACE UN AÑO Y ACTUALMENTE BAJO TRATAMIENTO DIETÉTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: escolar de 9 años de edad Antecedentes: obesidad desde hace 1 año actualmente en tratamiento dietético Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 44 - USTED EXPLICA LA IMPORTANCIA DE LA LEPTINA EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD. LA LEPTINA SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN EL: TEJIDO ADIPOSO LEPT NA Debido al hecho de que la leptina es producida en grandes proporciones en el tejido adiposo sus niveles circulantes son proporcionales a las reservas adiposas del organismo Su producción es dependiente del buen estado nutricional y de maduración de los adipocitos y de la intensidad y regulación del metabolismo del carbohidrato en estas células La leptina ha sido considerada importante en el desarrollo de la obesidad por influir tanto en la ingesta como en el gasto energético LA LEPT NA ES PRODUC DA PR NC PALMENTE EN EL TEJ DO AD POSO INTESTINO DELGADO F S OLOG A DE LA LEPT NA La leptina promueve la reducción de la ingesta energética por medio de la señal de saciedad en el cerebro La hormona estimula el “lipostato hipotalámico” enviando una señal de que existe tejido adiposo suficiente provocando por lo tanto reducción en la ingesta de alimentos y aumento en el gasto energético HÍGADO La leptina promueve la reducción de la ingesta energética por medio de la señal de saciedad en el cerebro nyecciones de leptina inhiben la s ntesis y la liberación del NPY (neuropéptido Y) quizá el principal mediador de su efecto sobre el apetito PÁNCREAS La leptina por medio de señalización en nivel hipotalámico también favorece la lipólisis en el tejido adiposo conduciendo los nutrientes para el músculo resultando en balance energético positivo y reducción de la adiposidad Bibliografía: LEHNINGER PRINCIPLES OF BIOCHEMISTRY. NELSON DL. WORTH PUBLISHERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 887-896. 16/06/13 15:01 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICAS EN REMISIÓN, PRESENTA DE MANERA SÚBITA FIEBRE DE 39°C, CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, APARECEN PETEQUIAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, ASÍ COMO MACULAS ROSADAS CON LA MISMA DISTRIBUCIÓN. TOS PRODUCTIVA SIN PREDOMINIO DE HORARIO. LLEVADO A URGENCIAS DONDE LE DIAGNOSTICAN MENINGOCOCCEMIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Mascu no esco ar de 7 años Antecedentes: Leucema aguda nfob ást ca Sintomatología: - Exploración: D agnóst co de men ngococcema Laboratorio y/o gabinete: - 45 - LA MANIFESTACIÓN INVASORA QUE PODRÍAMOS ESPERAR EN ÉSTE PACIENTE ES: MIOCARDITIS. Men ngocóc cas nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón nvasora sue e or g nar men ngococcema men ng t s o ambos cuadros E trastorno sue e comenzar en forma repent na en e caso de a men ngococcema e nc uye f ebre esca ofríos ma estar genera postrac ón y una erupc ón que en comenzo puede ser macu ar macu opapu ar o petequ a En casos fu mnantes (Síndrome de Waterhouse-Fr der chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón ntravascu ar d semnada choque coma y muerte en térmno de horas a pesar de tratamento aprop ado Los s gnos y síntomas de a men ng t s men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges Entre as man festac ones menos frecuentes están neumonía bacter ema febr ocu ta conjunt v t s y men ngococcema crón ca Las nfecc ones nvasoras por men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s mocard t s per card t s y endofta mt s CELULITIS. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stémca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep demas en otros países de mundo en part cu ar os subsahar anos DERRAME PLEURAL. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os mcroorgan smos La transms ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po B en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de sept cema E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e mcroorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recomendan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa GLOMERULONEFRITIS. Vacuna ant men ngocóc ca En Estados Un dos de Amér ca se d spone de una vacuna ant men ngocóc ca cuadr va ente con espec f c dad contra os serogrupos (A C Y) y W-135 de N men ng t t s para usar en n ños de dos años y mayores Se ap ca por vía subcutánea en una so a dos s de 0 5 m y se puede admn strar a msmo t empo que otras vacunas aunque en s t o d ferente No se cuenta en e país menc onado con una vacuna para preven r a enfermedad por e grupo B La vacuna a base de po sacár do men ngocóc co de serogrupo A es nmunógena en n ños de tres meses y mayores aunque só o entre os cuatro y c nco años de v da desencadena una respuesta s m ar a a observada en adu tos Ind cac ones No se recomenda a vacunac ón s stemát ca a base de vacuna con po sacár do men ngocóc co en n ños porque en a pob ac ón a tasa de nfecc ón es pequeña a reacc ón que desencadena a vacuna es déb e nadecuada en n ños de corta edad a nmun dad dura poco t empo y a respuesta a dos s u ter ores de a vacuna se b oquea en o que toca a a gunos serogrupos y con e o d smnuye S n embargo se recomenda a vacunac ón en n ños de dos años de v da y mayores que pertenecen a grupos de a to r esgo como personas con asp en a func ona o anatómca e nd v duos con def c enc as de os componentes termna es de comp emento o de properd na Los un vers tar os que res den en dormtor os por pr mera vez están expuestos a un mayor pe gro de mostrar enfermedad nvasora por men ngococos Es mportante que os ped atras os or enten y tamb én a sus padres sobre e pe gro de una enfermedad men ngocóc ca ev tab e con vacuna y tamb én de que ex ste una vacuna segura y ef caz Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 656. 16/06/13 15:02 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE FEMENINA DE 15 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 2 AÑOS. HA RECIBIDO MULTIPLES TRATAMIENTOS DIETETICOS Y MEDICOS, SIN BUENA EVOLUCION. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ado escente femen na de 15 años de edad Antecedentes: OBESIDAD MÓRBIDA DESDE HACE 2 AÑOS con uso de mú t p es tratramentos d etét cos y méd cos s n bueno evo uc ón Sintomatología: -- Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: *ojo: a pregunta hace énfas s a tratamento en obes dad mórb da en genera ; no hace referenc a a caso c ín co en caso de que preguntara ¿cuá es e manejo adecuado para esta pac ente? sería qu rúrg co puesto que ya ha agotado as estrateg as méd cas y de nutr c ón 46 - EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO PARA LA PACIENTE QUE CURSA CON OBESIDAD MORBIDA ES: APLICAR BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA E tratamento qu rúrg co en os n ños está nd cado ún camente en casos excepc ona es La conferenc a de Consenso de Inst tuto Nac ona de Sa ud Amer cano (1991) aceptó que a C rugía es e tratamento más efect vo de a obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce IMC mayor de 40 y además de tener mtac ones en su v da d ar a están somet dos a un ev dente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átr cas que se d v den en restr ct vas (reducc ón de a capac dad gástr ca) de as cua es as más ut zadas son a gastrop ast a vert ca en banda o an ada y as ma absort vas bypass eocó co o b o ntest na y mxtas más ef caces en a reducc ón de peso a argo p azo Estas técn cas tan agres vas só o se emp ean en casos excepc ona es de obes dades muy severas LA TÉCNICA QUIRÚRGICA CON BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES CUANDO TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN FUNCIONADO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO La exper enc a en n ños y ado escentes con fármacos ant obes dad es muy mtada No está demostrada su ef cac a a argo p azo y n nguno de os ut zados hasta e momento está exento de efectos secundar os Además no sust tuyen a n nguna de as med das pr mar as de atenc ón Deben reservarse a pac entes ado escentes próx mos a edad adu ta en os que e crec mento se encuentre práct camente f na zado y s empre cuando a obes dad sea muy severa asoc e otras comorb dades y haya s do refractar a a os tratamentos hab tua es Se pueden c as f car en tres grupos: 1 Fármacos que d smnuyen a ve oc dad de vac ado gástr co: proporc onando sensac ón de sac edad Este es e mecan smo de a f bra d etét ca (hemce u osa gomas etc ) que se puede ut zar según to eranc a nd v dua entre 15 y 30 gr a día Son po sacár dos res stentes a a h dró s s ntest na por o que no se absorben mtando así a absorc ón de grasas Entre sus efectos secundar os se encuentran a f atu enc a y a pos b dad de produc r esteatorrea 2 Fármacos que d smnuyen a absorc ón ntest na : En e momento actua se está ut zando e or stat (120 mg 2ó 3 veces a día) Es una tetrah dro postat na que nh be a pasa pancreát ca cons gu endo una reducc ón de a absorc ón grasa de a d eta de ntest no Su absorc ón es nfer or a 1% por o que está desprov sto de acc ón s stémca Entre sus efectos adversos se encuentran: esteatorrea urgenc a feca f atu enc a y defecto en a absorc ón de v tamnas poso ub es Es por e o que se recomenda e sup ementar con v tamnas A D E y K 3 Fármacos que d smnuyen a ngesta La mayoría de estos fármacos a ser der vados anfetamín cos y crear ad cc ón ó efectos cardíacos han s do ret rados de mercado E ún co fármaco de este grupo d spon b e dentro de este grupo es a s butramna (entre 10 y 15 mg/día) Se trata de un nh b dor de a recaptac ón de a seroton na y de a noradrena na que d smnuye e apet to y produce sensac ón de sac edad No ex ste todavía suf cente exper enc a con é y entre sus efectos secundar os se han c tado: aumento de a tens ón arter a pa p tac ones ans edad d f cu tad para conc ar e sueño y a terac ones de gusto - Otros tratamentos que podrían tener futuro en a obes dad severa de ado escente son: os aná ogos de a ept na en e caso de def c enc a demostrada en d cha proteína e top ramato y e extracto de té verde que est mu a a termogénes s de tej do ad poso pardo EL MANEJO FARMACOLÓGICO NO ESTÁ INDICADO DE PRIMERA ELECCIÓN EN LOS INFANTES Y ADOLESCENTES CUANDO SE ELIGE ÉSTA ESTRATEGIA DEBE SER EN ADOLESCENTES CERCANOS A LA EDAD ADULTA PARA PREVENIR COMPLICACIONES PRACTICAR DERIVACIÓN YEYUNO - ILEAL Las comp cac ones de a der vac ón yeyuno ea en os n ños con obes dad mórb da son notab es y comprenden encefa opatía co e t as s nefro t s s nefropatía cort ca rena déf c t s stémco de ác dos grasos h poproteínema déf c t mú t p e de nutr entes y e fracaso de a ntervens ón qu rúrg ca en e 30% de os casos NO ES UNA ESTRATEGIA DE ELECCIÓN EN LA INFANCIA ADMINISTRAR DIETA CETOGÉNICA FRACCIONADA - La d eta cetogén ca es una a ternat va vá da para e tratamento de a obes dad en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E consenso nternac ona es que os carboh dratos son a base de a p rámde a ment c a de una d eta sa udab e de ta forma que a mayoría de os espec a stas de hoy en día p ensan que a mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en e número tota de ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que v enen en forma de grasa - Cuando una d eta t ene un predomn o de carboh dratos e cuerpo os ut za como a pr nc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o a ausenc a de carboh dratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do a que a nsu na b oquea a pó s s (med ante un b oqueo de a pasa de ad poc to) y permte a entrada de g ucosa a nter or de a cé u a grasa ÉSTA ES LA FUNCIÓN DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener en cuenta es e efecto sac ante de as d etas cetogén cas deb do a que as grasas y as proteínas permanecen en e estómago durante un mayor período de t empo y por o tanto son capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se comparan con os carboh dratos - E camb o metabó co se ogra cuando e conten do de carboh dratos de a d eta es o suf c entemente bajo como para causar cetos s (de ahí e nombre de d etas cetogén cas o muy bajas en carboh dratos) - En cuanto a n ve de carboh dratos que debe de tener una d eta para cons derarse cetogén ca hay que hacer puntua zac ones ya que esto dependerá de f n de d cha d eta S una d eta cetogén ca es ut zada para perder peso a cant dad de carboh dratos nger da deberá de ser nfer or a 0 2-0 4g/kg de peso y día pud éndose consumr grasas y proteínas s n restr cc ón a guna - A gua número de ca orías as d etas cetogén cas son más efect vas en a pérd da de peso que as d etas convenc ona es a tas en carboh dratos y bajas en grasas además de tener a ventaja añad da de ser más se ect vas en as pérd da de grasa y a conservac ón de a masa muscu ar ACTUALMENTE SE INDICA LA DIETA CETOGÉNICA FRACCIONADA EN CASO DE OBESIDAD MÓRBIDA YA QUE HA DEMOSTRADO REDUCIR IMPORTANTEMENTE EL PESO SIN SACRIFICAR LA MASA MUSCULAR Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRIA VOLUMEN I. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16AVA. 2004. PAG. 188-191. 16/06/13 15:02 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO CASO CLÍNICO SERIADO RECIÉN NACIDA FEMENINA EN SUS PRIMERAS HORAS DE VIDA, ANTECEDENTE DE POLIHIDRAMNIOS. AL MOMENTO DE LA REANIMACION NEONATAL NO HAY PASO DE LA SONDA DE ALIMENTACION. SE LE REALIZA UNA RADIOGRAFIA TORACOABDOMINAL QUE MUESTRA CAMPOS PULMONARES SIN ALTERACIONES. LA DISTRIBUCION DE AIRE A NIVEL INTESTINAL ES NORMAL, SÓLO CON DISTENSION GASTRICA EVIDENTE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: rec en nac da femen na en sus pr meras horas de v da Antecedentes: - Sintomatología: en a rean mac ón neonata no hay paso de a sonda de a mentac ón Exploración: En a rean mac ón neoanata no hay paso de a sonda de a mentac ón Laboratorio y/o gabinete: cuenta con una rad ograf a toracoabdomna donde muestra campos pu monares s n a terac ones camara gástr ca d stend da d str buc ón de a re a n ve ntest na es norma 47 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTA RECIEN NACIDA ES: VÓLVULUS GÁSTRICO E vó vu o gástr co ocurre cuando e estómago g ra sobre su msmo eje Este evento puede ser trans tor o produc endo acaso n ngún síntoma o puede evar a una obstrucc ón o hasta squema y necros s E reporte de esta pato ogía ha s do muy poco frecuente En Ped atría e vó vu o gástr co es una emergenc a abdomna rara y ocurre secundar amente a defectos congén tos pred sponentes asoc ados E vó vu o gástr co en n ños puede ser observado en su forma aguda caracter zado por necros s y perforac ón súb ta ( nc uso muerte de pac ente) y en su forma crón ca con compromso menos severo que causa do or ep gástr co vómtos y d stens ón gástr ca ntermtente Las formas agudas son más frecuentes en neonatos y n ños pequeños y sue en asoc arse con defecto d afragmát co; as formas d opát cas se corre ac onan con déf c t de f jac ón de estómago que es manten do en su ugar por os gamentos gastro-có co gastro-hepát co gastro-frén co y gastro-esp én co E vó vu o gástr co debe ser cu dadosamente cons derado como causa de do or ep gástr co agudo y vómtos pues un d agnóst co equ vocado puede evar a a muerte de pac ente La gastrectomía es raramente nd cada en un n ño y cuando es necesar a envue ve prob emas terapéut cos u ter ores pr nc pa mente nutr c ona es que neces tan un enfoque f s o óg co met cu oso para ev tar comp cac ones poster ores Cuandos e hace e s gu ente paso será a rest tuc ón de tráns to de tubo d gest vo con opc ones como a nterpos c ón de asas ntest na es o co on esperando hasta que e pac ente mejore su estado genera y nutr c ona MALROTACIÓN INTESTINAL La Ma rotac ón Intest na es a rotac ón anorma de ntest no deb do a defectos anatómcos por nterrupc ón de cua qu er estadío de a rotac ón norma de ntest no Es d fíc de estab ecer porque en a gunos pac entes no se d agnost ca En genera se cons dera de 1 en 6000 Rec en nac dos Es más reconoc da en a nfanc a E 40 a 50% de os pac entes con MRI t enen s ntomato ogía en a pr mera semana de v da; e 64% en e pr mer mes de edad y e 90% en e pr mer año de v da La ma rotac ón ntest na puede ser s ntomát ca o as ntomát ca E cuadro c ín co de os pac entes s ntomát cos se man f esta de a s gu ente forma: Do or abdomna agudo o ntermtente crón co vómto b ar d smnuc ón de peso y fa a para progresar (FPP) eEnfermedad D arre ca ntermtente estreñ mento crón co sangrado d gest vo bajo (SDB) En e pr mer año de v da sue e presentarse vómto b ares y d stens ón abdomna asoc ado a vó vu us En n ños mayores (esco ares y ado escentes) hay síntomas vagos do or abdomna y s n vó vu us En forma aguda o subaguda se presenta:Obstrucc ón Intest na : Obstrucc ón duodena parc a o ntermtente E 50% esta asoc ado a Vó vu os de Intest no Med o En as dos terceras partes se presenta vómto b ares; y tamb én se puede presentar estreñ mento Vó vu us de Intest no Med o: (44% de os casos) A n ve ntrauter no se puede asoc ar a atres a Intest na (33%) Agudamente produce obstrucc ón ntest na man festándose con vómto b ares d stens ón y do or abdomna sangrado d gest vo bajo (SDB) choque y seps s T ene una morta dad de 50% asoc ado a síndrome de ntest no corto (SIC) Intermtentemente puede produc r vómto b ares y do or abdomna con síndrome de ma absorc ón y FPP En os pac entes as ntomát cos no presenta a s ntomato ogía c ás ca descr ta anter ormente E ha azgo es nc denta a estud ar otro t po de pato ogía asoc ada como RGE ep gastra g a y prob emas resp rator os ut zando med os rad o óg cos contrastados (esofagograma) E d agnóst co es c ín co y se conf rma con Rx de Abdomen S mp e: Cámara Gástr ca d atada Obstrucc ón Duodena (s gno de dob e burbuja) obstrucc ón ntest na vó vu os Ser e Gastro ntest na (SGI): Es e estud o de e ecc ón para d agnóst co de MRI pero e exámen puede ser confuso y d f cu tar su nterpretac ón or g nando fa sos negat vos o fa sos pos t vos por a fa a en e reconoc mento de as var antes anatómcas norma es o s gnos sut es de MRI La Pos c ón de duodeno y un ón duodeno- yeyuna (L gamento de Tre tz) norma mente se oca za a a zqu erda de a ínea med a y a n ve de antro gástr co Las var antes anatómcas norma es en a pos c ón de duodeno son deb das a a nf uenc a en as característ cas de ong tud e nserc ón de L gamento de Tre tz (F gura) En MRI a un ón duodeno-yeyuna se oca za a a derecha de a co umna nfer or a bu bo duodena y más anter or- as asas de yeyuno se oca zan a a derecha de a ínea med a En MRI con vó vu os hay obstrucc ón en a segunda o tercera porc ón de duodeno y s gno de " p co de pájaro " tamb én puede haber obstrucc ón parc a de duodeno en forma de "saca corcho" o "esp ra " Enema de Bar o: Determna a oca zac ón de c ego y se debe ut zar cuando se t enen dudas en SGI En caso de MRI e co on entero se encuentra a a zqu erda de a ínea med a e co on ascendente es genera mente corto y e c ego se ub ca por arr ba de a fosa íaca derecha o en cuadrante super or zqu erdo (CSI) U trason do de abdomen: En neonatos con vómto exc uye h pertrof a congén ta de pí oro y va ora a pos c ón de a arter a y vena mesenter ca super or (AMS y VMS) norma mente VMS a a derecha de AMS En MRI VMS corre anter or y a a zqu erda de AMS ATRESIA DUODENAL Ma formac ón congén ta de rec én nac do caracter zada por a fa ta de permeab dad de a pr mera porc ón de ntest no (duodeno) o que mp de e paso de estómago a resto de ntest no de gado Se desconoce e orígen de a atres a Una fa a en a recana zac ón de a úz de duodeno a cua ocurre a rededor de a 8a semana Pueden presentarse junto con e a otras ma formac ones asoc adas como o es: Síndrome de Down hasta un 30% prematuréz atres a de esófago páncreas anu ar anoma as gastro ntest na es (ma rotac ón ntest na d vertícu o de mecke ma formac ones card ovascu ares para su d agnóst co es mportante a presenc a de po h dramn os durante a gestac ón y a ecografía prenata muestra presenc a de s gno de “dob e burbuja” A nacer aparecen s gnos de obstrucc ón a ta e rec én nac do vomta qu do verde-amar o (b ar) desde e pr mer día de v da e vómto es contínuo a pesar de no haber nger do a mento por var as horas puede o no haber nf amac ón en a parte super or de abdómen ausenc a de evacuac ones después de as pr meras depos c ones de mecon o S gnos de desh dratac ón como ausenc a de or na despues de as pr meras mcc ones Se toma una Rad ográfía abdomna y se observa a mágen de “dob e burbuja” donde se aprec a e estómago d atado y a pr mera porc ón de duodeno d atado con ausenc a de a re d sta en ntest no ATRESIA ESOFÁGICA La atres a esofág ca es un trastorno congén to caracter zado por una fa ta de cont nu dad en e trayecto de esófago es dec r a porc ón super or de esófago termna abruptamente y no se cont núa con a porc ón nfer or de msmo Se forma así un cu -de-sac super or v ncu ado con a boca y otro nfer or que se comun ca con e estómago En a mayor parte de os casos se ogra una conex ón comun cante o fístu a entre uno de os segmentos de esófago y a tráquea A menudo os rec én nac dos con atres a esofág ca tamb én nacen con otros trastornos congén tos de tubo d gest vo de corazón y otros órganos a menudo no compat b es con a v da Con e adven mento de u trason do obstétr co se puede sospechar a ex stenc a de a atres a de esófago desde a etapa prenata E s gno más común es e po h dramn os que se presenta como resu tado de a mpos b dad de feto para deg ut r íqu do amn ót co Otro s gno es a d atac ón de a bo sa esofág ca prox ma en e 10 % de os casos así como a ausenc a de a cámara gástr ca más común en casos de atres a s n fístu a S se toman estos dos parámetros se t ene una sens b dad d agnóst ca de 42 % y un va or pred ct vo de 52 % La mportanc a de contar con e d agnóst co prenata rad ca en a determnac ón de r esgo materno-feta y poder rea zar a rems ón precoz a un centro de a to r esgo obstétr co para que e parto sea atend do por un equ po nterd sc p nar o y se rea ce a atenc ón temprana de neonato E d agnóst co: Se recomenda en todo pac ente rec én nac do uego de su adaptac ón neonata nmed ata asp rar as secrec ones ora es suavemente con una sonda de Ne aton que se debe avanzar hasta e estómago; s a sonda no avanza se debe sospechar a presenc a de atres a de esófago S este proced mento no se rea za a momento de parto e pac ente permanecerá as ntomát co en as pr meras horas y uego presentará s a orrea y d f cu tad resp rator a tos y ahogamento a momento de a a mentac ón La mpos b dad de avanzar una sonda hasta e estómago conf rmará e d agnóst co La rad ografía s mp e P A y atera de tórax mostrará a sonda enro ada en a bo sa esofág ca prox ma así como a presenc a de a re en a cámara gástr ca en caso de ex st r una fístu a traqueoesofág ca d sta ; a ausenc a de a re en e estómago nos conf rma una atres a s n fístu a traqueoesofág ca d sta S empre debe eva uarse e parénqu ma pu monar en busca de ate ectas a (de predomn o de óbu o super or derecho) y de nf trado neumón co Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 350-354. 48 - EL TRATAMIENTO IDEAL EN ESTA PACIENTE ES: PLASTÍA DUODENAL En os pac entes con Atres a duodena e manejo n c a antes de a c rugía es a correc ón de a desh dratac ón med ante qu dos endovenosos co ocar una sonda orogástr ca para descompr mr abdómen so c tar exámenes preoperator os y se nvest gan otras anoma ías congén tas y se p anea su ntervenc ón qu rúrg ca La técn ca qu rúrg ca se ama duodenoduodeno anastomos s ”en d amante” para ev tar que se estenose en os casos de atres a y estenos s duodena es; duodenotomía y esc s ón en d afragmas duodena es ESOFAGOPLASTÍA TERMINO- TERMINAL Es e tratamento qu rúrg co de e ecc ón en os pac entes con atres a de esofago t po III (t po más frecuente de atres a esofág ca) s empre y cuando os cabos tanto prox ma como d sta permtan a anastomos s termno termna LAPAROTOMÍA Y FIJACIÓN DEL COLON Y EL DUODENO En os pac entes con ma rotac ón ntest na (MRI )s mp e con presenc a de bandas de Ladd se rea zará un proced mento de Ladd y apend cectomía prof áct ca Esta ú t ma se puede hacer de a forma usua o nvag nante La Ma rotac ón ntest na Comp cada con vó vu os es una emergenc a abso uta y rea zará devo vu ac ón en sent do contrar o a as agujas de re oj se va orará a ntegr dad ntest na ( squema o necros s) y de acuerdo a os ha azgos se rea zará o no resecc ón ntest na En éste punto se cons derará a extens ón de compromso y en o pos b e tratar de conservar a mayor ong tud de ntest no v ab e ev tándose su consecuenc a f na (Síndrome de ntest no corto) Optar por c rugía de segunda v sta S hay so amente camb os squémcos y recuperac ón ntest na se procederá a rea zar proced mento de Ladd F jac ón de c ego en cuadrante super or Izqu erdo y e duodeno en e ado derecho de abdomen aunque esta ú t ma conducta no se maneja de manera genera zada Tamb én se deben descartar anoma ías de duodeno (páncreas anu ar) y otras pato ogías que acompañan a a MRI (s ndrome de po esp en a asc t s qu osa hern a d afragmát ca congén ta nvag nac ón d vertícu o de Mecke enfermedad de H rschprung Ref ujo gastroesofág co) Lapresenc a de RGE y MRI es frecuente y e tratamento qu rúrg co de estos es a correcc ón s mu tánea ev tando a pers stenc a de síntomas y una segunda ntervenc ón LAPAROTOMÍA EXPLORADORA Y DESVOLVULACIÓN Este proced mento se rea za en os pac entes con vó vu o gástr co en donde se rea za una aparatomía exp oradora rev s ón de a cámara gástr ca y desvo vu ac ón os pac entes que no tuv eron compromso c rcu ator o o perforac ón es e tratamento que rec ben en caso de que ex st era perforac ón o necros s se rea zaran proced mentos qu rurg cos más compe jos para poder preservar a v da y a func ón de pac ente Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 355-356. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:02 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS EXTERNA AGUDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 8 AÑOS DE EDAD, CON EL ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO EN OIDO DERECHO AL MOMENTO DE REALIZARSE LIMPIEZA CON UN COTONETE HACE 36 HRS. ACUDE A LA CONSULTA POR OTALGIA DEL OIDO DERECHO. A LA EXPLORACION SALIDA DE SECRECION VERDOSA, EDEMA DEL CONDUCTO, Y DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO. LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: MUJER DE 8 AÑOS Antecedentes: TRAUMA DEL CONDUCTO AUDITIVO Sintomatología: OTALGIA Exploración: SALIDA DE SECRECION VERDOSA EDEMA DEL CONDUCTO Y DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA EL EDEMA DEL CONDUCTO EL DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL PABELLÓN MÁS LA OTOSCOPIA CONFIRMAN LA OTITIS EXTERNA Laboratorio y/o gabinete: - 49 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE: OTOMASTOIDITIS LA EVOLUCIÓN TAN AGUDA DESCARTA ESTE DIAGNÓSTICO RECUERDA QUE LA MASTOIDITIS ES UNA COMPLICACIÓN COMÚN DE LA OTITIS MEDIA AGUDA S a ot t s externa cursa con edema per aur cu ar debe d ferenc arse de a masto d t s en a que sue e haber un ep sod o prev o de OMA h poacus a do or a a pres ón de a apóf s s masto dea y ausenc a de s gno de trago En a ot t s externa se conserva e surco postaur cu ar que puede borrarse en a masto d t s OTITIS EXTERNA AGUDA C ín ca La c ín ca se caracter za fundamenta mente por e do or preced do a veces de prur to con os c ás cos s gnos de trago y de pabe ón muy pos t vos Sue e ser un atera Hab tua mente hay d soc ac ón c ín co-otoscóp ca puesto que e n ño t ene un do or muy super or a os escasos o nu os s gnos nf amator os que pueden v sua zarse en fases n c a es Poster ormente aparece h perema de ntens dad var ab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrechamento hasta de 50% de a uz de msmo con d f cu tades para v sua zar a membrana t mpán ca Es frecuente a h poacus a y no es rara a supurac ón La f ebre no es común y cuando aparece sue e traduc r nfecc ón mxta estaf ococo- pseudomonas Puede acompañarse de adenopatías preaur cu ares E d agnóst co d ferenc a con a OMA no s empre es fác espec a mente cuando hay supurac ón que mp de a va orac ón de a membrana t mpán ca E do or sue e mejorar cuando hay perforac ón en a OMA y en camb o empeora con a otorrea en a ot t s externa En caso de duda e t mpanómetro es un a ado mpresc nd b e a ver f carnos s ex ste o no perforac ón t mpán ca con a va orac ón de vo umen de oído med o Los s gnos de trago y de pabe ón son prop os de a ot t s externa y no de a OMA En a OMA sue e haber un antecedente catarra y es más frecuente a f ebre La ot t s externa es más prop a de verano EL EDEMA DEL CONDUCTO Y LA OTOSCOPIA NORMAL HACEN EL DIAGNÓSTICO OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA La OMA supurada debe tratarse s empre con ATB y rec b r e msmo manejo terapéut co que a OMA con membrana t mpán ca ntegra sa vo en a durac ón de tratamento ant b ót co que debe ser s empre de 10 días La perforac ón de a membrana t mpán ca con evacuac ón de exudado puru ento y eventua mente de sangre es un evento tan común en a evo uc ón de a OMA que debe cons derarse una forma de presentac ón c ín ca más que una comp cac ón Genera mente e do or desaparece después de a perforac ón E manejo manejo terapéut co deberá hacerse s gu endo e msmo a gor tmo de actuac ón de a OMA s n supurac ón puesto que a presenc a de supurac ón no t ene n nguna repercus ón en cuanto a a sospecha de germen mp cado aunque en este caso aumenta e a s amento de Streptococcus pyogenes y estaf ococo Un n c o muy agudo con ota g a ntensa y supurac ón ráp da se re ac onó c ás camente como muy sugest vo de neumococo pero rec entes estud os han demostrado que esta evo uc ón es compat b e con e HI y otros gérmenes E tratamento ATB deberá pro ongarse s empre durante 10 días ndepend entemente de a edad de n ño No hay suf c ente documentac ón que ava e e tratamento n c a con c prof oxac no ót co que en camb o es una exce ente opc ón ante un fracaso terapéut co y en ot t s med as supurat vas crón cas (super ores a dos meses) que antes eran subs d ar as de ngreso para tratamento parentera ant pseudomón co LA OBSERVACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA DESCARTA ESTA PATOLOGÍA OTITIS MEDIA AGUDA La OMA aparece hab tua mente a os pocos días de n c o de un resfr ado común pero no es excepc ona que o haga súb tamente s n s gnos catarra es prev os aparentes o cuando a nfecc ón resp rator a ya parecía haberse resue to E síntoma cap ta de mayor espec f c dad es a ota g a en ausenc a de a cua o de sus equ va entes no debería d agnost carse OMA S n embargo su presenc a tampoco es patognomón ca de OMA y puede ser deb da a: ot t s externa do or rrad ado a part r de una far ng t s f emón dentar o DTE con pres ón negat va en oído med o o mr ng t s Es más frecuentemente de apar c ón nocturna da dado que e camb o de pos c ón de n ño a encamarse favorece una mayor pres ón de derrame sobre a membrana t mpán ca Puede ser ntensís ma const tuyendo una autént ca urgenc a méd ca y un frecuente mot vo de consu ta nocturna a os serv c os de urgenc a La f ebre es nconstante pero puede ser muy e evada espec a mente en actantes Otro síntoma menos específ co pero de a to va or pred ct vo es a rr tab dad en actantes que en ocas ones t ran de os pabe ones aur cu ares hac a abajo o se os frotan con as manos Se cons dera equ va ente a a ota g a Los vómtos y/o d arrea en n ños de menos de 3 años acompañan frecuentemente a a OMA pero son tota mente nespecíf cos Cuando a membrana t mpán ca se perfora se v sua za a secrec ón que puede ser puru enta o sangu no enta La perforac ón sue e segu rse de d smnuc ón o desapar c ón de do or La h poacus a en n ños mayores es un s gno que acompaña frecuentemente a a OMA y s es de corta evo uc ón t ene gran espec f c dad S b en se cons deró c ás camente que a OMA neumocóc ca tenía una presentac ón más aguda y a causada por HI so ía ser de n c o y evo uc ón más entos en a actua dad se cons dera que e cuadro c ín co no permte hacer va orac ones d ferenc a es en cuanto a a probab e et o ogía OJO LA OTOSCOPIA REPORTADA DESCARTA ESTA ENTIDAD Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 35-358. 16/06/13 15:03 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO EN SU PRIMER DIA POR UN CUADRO DE FARINGOAMIGDALITIS CON TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS, PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 38.9 °C, TAQUICARDICO Y POLIPNEICO, REACTIVO, MARCHA, TONO MUSCULAR NORMALES. OROFARINGE HIPEREMICA, HIPERTROFIA AMIGDALINA GRADO-II, Y GANGLIOS CERVICALES DE 0.5 CM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD Antecedentes: FARINGOAMIGDALITIS EN TRATAMIENTO Sintomatología: PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL Exploración: TEMPERATURA DE 38 9 °C TAQUICARDICO Y POLIPNEICO REACTIVO MARCHA TONO MUSCULAR NORMALES Laboratorio y/o gabinete: -- 50 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: CRISIS FEBRILES Una convu s ón febr (CF) es un fenómeno de a actanc a o de a nfanc a que hab tua mente se produce entre os tres meses y os c nco años de edad re ac onado con a f ebre pero s n datos de nfecc ón ntracranea o causa dent f cab e Se exc uyen aque os procesos como os desequ br os e ectro ít cos a encefa t s o as nfecc ones meníngeas que afectan d rectamente a SNC y en os que a f ebre y as convu s ones pueden aparecer juntas Las convu s ones febr es se d v den en dos grandes grupos en func ón de sus característ cas c ín cas evo ut vas y pos b dades terapéut cas: 1 Convu s ón febr s mp e o típ ca: Cr s s de breve durac ón ( nfer or a 15 mnutos) genera zada que ocurre so o una vez en un período de 24 horas en un n ño febr que no t ene una nfecc ón ntracranea n un d sturb o metabó co severo 2 Convu s ón febr comp eja o atíp ca: Cr s s de una durac ón super or a 15 mnutos foca o recurrente dentro de as pr meras 24 horas que se produce en un n ño s n nsu to neuro óg co prev o anorma dad conoc da de SNC o con una h stor a anter or de cr s s afebr es LAS CRISIS FEBRILES SON COMUNES EN LACTANTES MENORES QUE TIENEN UN FOCO DE INFECCIÓN CON MAL CONTROL DE LA TEMPERATURA NEUROTOXICIDAD POR SULFAS Las reacc ones neurotóx cas de as su fas sue en man festarse como cefa ea mareos y/o depres ón Las reacc ones de tox c dad aguda pueden segu r a a nyecc ón ntravenosa ráp da con síntomas de h persens b dad s gnos neuro óg cos emes s atax a deb dad muscu ar pares a espást ca y convu s ones La admn strac ón de su fasa neonatos o a embarazadas en e ú t mo mes puede provocar kern cterus en e rec én nac do o en e feto deb do a que estas drogas desp azan a a b rrub na de su un ón a as proteínas p asmát cas Las su fas se unen a as proteínas p asmát cas en os msmos s t os donde o hace a b rrub na en e neonato a b rrub na bre puede depos tarse en os núc eos gr ses cerebra es provocando cter c a nuc ear o kern cterus una encefa opatía tóx ca LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LAS SULFAS SON LOS DERMATOLÓGICOS DENTRO DE LOS EFECTOS NEUROLÓGICOS LA CEFALEA ES EL PRINCIPAL MUY POCAS VECES LLEGANDO A LAS CONVULSIONES Ojo: ten en cuenta que as convu s ones secundar as son raras y s se egan a presentar son más frecuentes tras a admnstrac ón parentera EPILEPSIA MIOCLÓNICA - CONVULSIONES MIOCLONICAS: Las sacud das moc on cas se caracter zan por a apar c ón súb ta de contracc ones muscu ares repent nas que pueden nvo ucre so o una parte de cuerpo o ser genera zadas Pueden presentarse en sa vas en espec a a quedarse dormdo o poco después de despertarse y en a mayoría de os casos no se observan a terac ones de a conc enc a en re ac ón con as moc onías EN LOS NIÑOS SE RELACIONA MÁS CON LOS ESTADOS DE SUEÑO O DESPUÉS DE ÉSTE - EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL: La ep eps a moc ón ca juven es una ep eps a pr mar a genera zada que se n c a entre os 12 y 18 años de edad a cua representa e 7% de todos os t pos de ep eps a y se caracter za por presentar sacud das moc ón cas que afectan pr nc pa mente os membros super ores y con menor frecuenc a as extremdades nfer ores Las sacud das moc ón cas se presentan hab tua mente poco después de despertar y os pac entes pueden quejarse de torpeza o d f cu tades para sostener objetos a comenzar a mañana Aprox madamente e 80% de os pac entes presentan convu s ones tón co- c ón cas genera zadas mentras que un 25% presenta ausenc as además de as convu s ones moc ón cas AL IGUAL QUE LAS INFANTILES SE PRESENTAN DURANTE EL SUEÑO O AL DESPERTAR LO QUE NO COINCIDE CON LOS DATOS DE LA PACIENTE MENINGOENCEFALITIS La men ngoencefa t s se def ne como a nf amac ón de as men nges y e encéfa o cuya et o ogía es var ab e en a que predomnan os agentes nfecc osos Las causas más comunes de a men ngoencefa t s aguda son as nfecc ones bacter anas y v ra es que ocupan en conjunto a rededor de 90% de os casos Otras causas dent f cadas nc uyen as nfecc ones por esp roquetas r cketts as protozoar os síndromes pos nfecc osos o posvacunac ón y dentro de as causas no nfecc osas os tumores y os qu stes ntracraneanos ant b ót cos (TMP/SMX pen c na c prof oxac na HAIN) ant nf amator os no estero deos azat opr na OKT3 c toc narab nós do carbamacep na upus er tematoso c rugía de s stema nerv oso centra (SNC) anestes a ep dura subdura y terap a ntrateca La men ngoencefa t s bacter ana genera mente es de n c o agudo en a mayoría de os casos as man festac ones t enen menos de 72 horas y en raras ocas ones rebasan una semana En estos casos por e aspecto de íqu do cefa orraquídeo (LCR) turb o y predomn o de eucoc tos po morfonuc eares se ha ut zado en forma genér ca e térmno de men ngoencefa t s puru enta Las man festac ones c ín cas más frecuentes en orden de frecuenc a son: Cefa ea f ebre r g dez de nuca a terac ón de estado de a erta s gno de Kern g s gno de Brudz nsky vómto convu s ones ha azgos neuro óg cos foca es CUANDO LAS CONVULSIONES SON DEBIDAS A MENINGOENCEFALITIS SE ASOCIAN A RIGIDEZZ DE NUCA Y SIGNOS DE FOCALES "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVIÑO MARTÍNEZ GILBERTO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2003. PAG. 625-627. 51 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES: PARACETAMOL En as convu s ones febr es se debe bajar a temperatura corpora admn strando ant p rét cos ntrarrecta es qu tando mantas y ropas y rea zando baño con esponja Una vez contro ada a act v dad convu s va a eva uac ón está d r g da a dent f car a causa de a f ebre S e n ño t ene menos de un año o s no ha reornado ráp damente a a norma dad hay que cons derar ser amente a rea zac ón de una punc ón umbar para exc u r a pos b dad de una men ng t s EL MANEJO PRIMARIO EN ÉSTE CASO ES EL CONTROL TÉRMICO POR MEDIOS FÍSICOS Y ANTIPIRÉTICOS SUSPENDER LAS SULFAS No es necesar o suspender as su fas deb do a que es poco probab e su asoc ac ón con éste cuadro convu s vo ÁCIDO VALPROICO Hab tua mente en e momento en que se eva úa a n ño a act v dad convu s va ya se ha deten do; s n embargo s cont núa a convu s on hay que admn strar orazepam o d azepam S a convu s ón ha termnado no es necesar a a admn strac ón de ant comc a es CEFTRIAXONA MÁS VANCOMICINA CORRESPONDE AL MANEJO DE LA MENINGOENCEFALITIS En e actante y e preesco ar (tres meses a c nco años de edad) con men ngoencefa t s prev amente se usó como tratamento empír co a comb nac ón de un beta actámco como amp c na o pen c na más c oramfen co Deb do a a emergenc a de cepas de S pneumon ae res stente a pen c na y c oramfen co se recomenda cefotax ma o ceftr axona sobre todo s se cons dera su buena penetrac ón a SNC Todo e tratamento deberá ser por vía parentera Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVIÑO MARTÍNEZ GILBERTO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2003. PAG. 625-627. 52 - EL PRONÓSTICO ESPERADO EN EL PACIENTE ES: DESARROLLO PSICOMOTOR NORMAL LA SECUELA MÁS FRECUENTE DE UNA CONVULSIÓN FEBRIL ES OTRA CONVULSIÓN FEBRIL E r esgo de rec d va de as CF varía de modo mportante según a edad - Cuando una CF aparece por debajo de a edad de 12 meses e r esgo pos b e de recurrenc a es de 50% - Cuando aparece a pr mera CF s e n ño t ene más de 12 meses e r esgo de tener una segunda cr s s es de 30% - En os n ños que han ten do más de una CF e r esgo de una nueva cr s s es aprox madamente de 50% - La mtad de as rec d vas se producen entre os 6-12 meses s gu entes a a pr mera CF Los factores más mportantes son a h stor a fam ar de CF pos t va y a edad de a pr mera convu s ón febr (antes de os 18 meses) RETRASO COGNITIVO En os n ños que presentan convu s ones febr es e r esgo de ep eps a poster or es menor de 5% Los factores asoc ados con a apar c ón poster or de convu s ones afebr es parc a es nc uyen as convu s ones foca es as cr s s pro ongadas y os ep sod os repet dos de convu s ones durante a msma enfermedad febr Entre os factores asoc ados con e desarro o de convu s ones afebr es genera zadas se nc uyen haber ten do 3 o más convu s ones febr es e antecedente fam ar de convu s ones afebr es y a edad mayor de 3 años a momento de a pr mera convu s ón febr RETRASO PSICOMOTOR Las cr s s convu s vas febr es no se re ac onan con e retraso ps comotor o cogn t vo de pac ente No está demostrado que as CF puedan produc r daño cerebra n a terac ones cogn t vas o neurops co óg cas E r esgo de morta dad por a prop a CF es nu o ALÉRGICO A LAS SULFAS Cuando a gu en es d agnost cado a érg co a as su fas s gn f ca que t enen una reacc ón a un grupo de fármacos conoc dos como su fonamdas E síntoma más común de una a erg a a as su fas es una reacc ón cutánea que nc uyen urt car a erupc ones cutáneas fotosens b dad hasta e Síndrome de Stevens Johnson Otros síntomas comunes de una reacc ón a érg ca a a su fa med camentos nc uyen: 1 Daño en hepát co y rena : A gunas personas desarro an una forma de hepat t s como resu tado de sus reacc ones adversas o que a su vez puede conduc r a nsuf c enc a rena 2 Prob emas sanguíneos: La a erg a a os su fas es capaz de reduc r a cant dad de eucoc tos y e rtroc tos así como as p aquetas que puede causar todo t po de prob emas 3 Prob emas resp rator os: Una a erg a a a su fa puede empeorar e asma y causar síntomas s m ares en pac entes con neumonía deb do a su efecto sobre os pu mones DADO QUE NO HAY DATOS QUE JUSTIFIQUEN LA ALERGIA NO ES UN FACTOR PRONÓSTICO Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVIÑO MARTÍNEZ GILBERTO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2003. PAG. 625-627. 53 - EL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN: VIGILANCIA DEL NIÑO SANO 1 S se trata de una Cr s s Febr (CF) s mp e o típ ca: - No prec sa tratamento - Contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a - No prec sa rea zac ón de EEG REHABILITACIÓN PSICOMOTRIZ 2 S son CF s mp es de repet c ón: - No tratamento prof áct co - D azepam recta a a fam a (exp car manejo) - S ex sten antecedentes fam ares de CF suponen un mejor pronóst co - S a frecuenc a es e evada va orar nd v dua mente y conven enc a o no de tratamento prof áct co o der vac ón a Consu ta de Neuroped atría (N ngún tratamento cont nuo o ntermtente está recomendado en n ños con una o más convu s ones febr es s mp es) VIGILANCIA DE ENFERMEDADES ATÓPICAS 3 S es una CF s mp e con cr ter os de r esgo: - Como por ejemp o: edad menor de 9 meses - Der vac ón a Consu ta de Neuroped atría de modo hab tua REHABILITACIÓN DE LA AUDICIÓN Y LENGUAJE 4 S se trata de una CF comp eja: - Un ca s n cr ter os de r esgo: puede va orarse e contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a En caso contrar o: - Der var a Consu ta de Neuroped atría de modo preferente Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVIÑO MARTÍNEZ GILBERTO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2003. PAG. 625-627. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:04 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, CUENTA CON ANTECEDENTE DE VACACIONES EN ACAPULCO HACE 12 DÍAS, COMIÓ PESCADO Y MARISCOS. ACUDE A URGENCIAS POR LA PRESENCIA DESDE HACE 11 DÍAS CON EVACUACIONES LIQUIDAS, FÉTIDAS Y VERDOSAS CON 3 VÓMITOS DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO, REFIERE UN EXANTEMA FUGAZ EN ABDOMEN. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, FC 90XMIN, FR 33XMIN. DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA, ZURRIDOS A LA PALPACIÓN EN ESTA ZONA ADEMÁS DE DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA PRESENTA LEUCOPENIA LEVE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Esco ar de 9 años de edad Antecedentes: Ingesta de pescado y mar scos Sintomatología: Once días con evacuac ones qu das fét das y verdosas con 3 vómtos de conten do gastroa mentar o ref ere un exantema fugaz en abdomen Exploración: Muy mportantes f ebre de 39 °C s n taqu card a do or en fosa aca derecha con zurr dos a a pa pac ón Laboratorio y/o gabinete: Leucopen a característ ca 54 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES DE: AMIBIASIS INTESTINAL. Amb as s MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síndromes c ín cos que surgen con a nfecc ón por Entamoeba h sto yt ca nc uyen nfecc ón ntest na no nvasora amb as s ntest na ameboma y absceso de hígado La enfermedad es más grave en os n ños de muy corta edad en os anc anos y en as embarazadas Los sujetos con nfecc ón ntest na ncruenta pueden estar as ntomát cos o tener mo est as nespecíf cas de vías ntest na es Los pac entes con amb as s ntest na (Co t s amb ana) por o común han sufr do d arrea cada vez más grave durante una a tres semanas que ha evo uc onado desde heces d sentér cas fuertemente sangu no entas con do or en a parte baja de v entre y tenesmo Es frecuente que e n ño p erda peso y en 30% de os pac entes hay f ebre Los síntomas pueden pers st r por argo t empo y remedar a enteropatía nf amator a E ataque progres vo de co on puede or g nar megaco on tóx co co t s fu mnante ú ceras de co on y zona per ana y en raras ocas ones perforac ón La evo uc ón puede aparecer en pac entes que han s do tratados naprop adamente con cort costero des o fármacos ant mot dad A veces surge un ameboma en a forma de una es ón anu ar de c ego o co on ascendente que puede ser tomado erróneamente por carc noma de co on o por una masa extrahepát ca y do orosa que remeda un absceso p ógeno Los amebomas por o común muestran reso uc ón con os ant amb ás cos y no es necesar o operar en estos casos La evo uc ón a presenc a de a f ebre exantema y as evacuac ones s n sangre nos ayudan a descartar esta pos b dad d agnóst ca FIEBRE TIFOIDEA. La f ebre t fo dea es una enfermedad nfectocontag osa de a ta preva enc a a n ve mund a der va su nombre de atín tyvphos que s gn f ca oscurec mento de os sent dos o mente turb a; es causada por a bacter a Sa mone a typh nombrada así en honor de bacter ó ogo estadoun dense Dav d Sa mon Cuadro c ín co: La f ebre t fo dea está caracter zada por f ebre a ta constante (40 °C) sudorac ón profusa gastroenter t s y d arrea Menos comúnmente puede aparecer un sarpu do de manchas ap anadas de co or rosáceo (Roséo a) Trad c ona mente se d v de en cuatro fases durando cada una de e as una semana aprox madamente Pr mera semana: Durante esta fase sube entamente a temperatura con una brad card a re at va ma estar genera do or de cabeza y tos Se ha observado Ep stax s en una cuarta parte de os casos Hay eucopen a con eos nopen a y nfoc tos s re at va Segunda semana: Durante esta fase se produce a postrac ón L egando a f ebre a os 40 °C Hay brad card a con un pu so d crót co E de r o es frecuente (éste de r o e da a a F ebre T fo dea e nombre de f ebre nerv osa) En un terc o de os pac entes se han observado puntos rojos en a parte nfer or de pecho y abdomen Hay resp rac ón ag tada E abdomen está d stend do y do or do en cuadrante derecho nfer or La d arrea puede tamb én ocurr r en esta fase de apar enc a verde y o or característ co con apar enc a de puré de gu santes No obstante e estreñ mento tamb én es frecuente E Bazo e hígado están nf amados con un aumento de n ve de transamnasas Tercera semana: En esta semana s a f ebre t fo dea no se trata as comp cac ones son frecuentes: Hemorrag as Intest na es deb das a a congest ón de as P acas de Peyer (Ser as pero no necesar amente morta es); Perforac ón ntest na en e Í eon que puede dar ugar a per ton t s; abscesos que pueden der var en encefa t s co ec st t s endocard t s y oste t s; y fa o rena La f ebre es a ta F na es de Tercera semana/Pr nc p os de a cuarta: La temperatura corpora se va restab ec endo pero e deb tamento aun pers ste La h stor a de f ebre e compromso nfecc oso ev dente ntest na e exantema os zurr dos en fosa aca derecha y a eucopen a son datos c ín cos que nos sug eren pr nc pa mente este d agnóst co HEPATITIS A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí so o compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorex a y náuseas La nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30% de n ños nfectados que t enen menos de se s años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomát ca y se pro onga a gunas semanas; en 70 % de os casos en promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s fu mnante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía pr mar a No se observa nfecc ón crón ca La presenc a de man festac ones tan f or das s n cter c a descarta este padec mento APENDICITIS. Con 11 días de evo uc ón esperaríamos encontrar un pac ente sépt co con datos f or dos de rr tac ón per tonea La ausenc a de estos descarta esta pos b dad d agnóst ca Ojo La perforac ón ea en a f ebre t fo dea puede asemejar un cuadro apend cu ar Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233. 55 - LOS EXÁMENES NECESARIOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SERÍAN: AMIBA EN FRESCO. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: E d agnóst co de nfecc ón ntest na depende de dent f car os trofozoítos o os qu stes en muestras de excremento A veces se neces ta e estud o de muestras ser adas E operador debe rev sar as muestras de excremento mater a obten do por raspado en endoscop a (No por fr cc ón) y fragmentos de b ops a en una preparac ón húmeda en térmno de 30 mn de a obtenc ón de mater a y f jado en formo y a coho po v ní co (Se e obt ene en estuches) para concentrac ón y t nc ón permanente No es fác d ferenc ar Entamoeba h sto yt ca de E d spar más preva ente e ncruenta aunque os trofozoítos que han nger do er troc tos muy probab emente sean de E h sto yt ca Se puede d st ngu r entre una y otra formas de ambas por a reacc ón en cadena de po merasa e aná s s de soenz mas y a detecc ón de antígeno basado en ant cuerpos monoc ona es La detecc ón de ant cuerpos sér cos por med o de método de hemag ut nac ón nd recta ( nd rect hemagg ut nat on assay IHA) puede ser út sobre todo en e d agnóst co de co t s amb ana (Resu tados pos t vos 85 %) y amb as s extra ntest na con afecc ón de hígado (Resu tados pos t vos 99 %) En encuestas de personas en países desarro ados se han obten do resu tados pos t vos con IHA en 5% de os casos Inc uso 30 % de a pob ac ón tendrá ant cuerpos en IHA en áreas endémcas La nfecc ón por E d spar no hará que se obtenga IHA pos t vo Por u trasonografía y tomografía computador zada se podrá dent f car ef cazmente os abscesos hepát cos y otros s t os extra ntest na es de a nfecc ón E mater a asp rado de un absceso en hígado por o común no muestra trofozoítos n eucoc tos HEMOCULTIVO. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: La dent f cac ón de sa mone as en cu t vos de excrementos sangre or na y mater a obten do de focos de nfecc ón refuerza e d agnóst co La gastroenter t s se d agnost ca por med o de cu t vo de excrementos Se cuenta con métodos ráp dos que ut zan nmunoaná s s enz mát cos ag ut nac ón de átex sondas de DNA y ant cuerpos monoc ona es y se ut zan en a gunos aborator os No se recomenda ap car métodos sero óg cos en busca de ag ut n nas de Sa mone a (Pruebas febr es ó prueba de Wda ) SEROLOGÍA PARA HEPATITIS A. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: En e comerc o se cuenta con pruebas sero óg cas para detectar ant cuerpos de nmunog obu na IgM tota es específ cos contra HAV La IgM sér ca aparece desde e comenzo de a enfermedad y desaparece en térmno de cuatro meses pero puede pers st r se s meses o más La presenc a de IgM en suero denota nfecc ón actua o rec ente aunque pueden surg r resu tados pos t vos fa sos Se puede detectar IgG contra HAV poco después de que aparezca IgM La presenc a de ant cuerpo contra HAV s n que surja IgM como ant cuerpo contra HAV denota nfecc ón pasada e nmun dad ULTRASONIDO ABDOMINAL. Cuando no es pos b e rea zar e d agnóst co de apend c t s c ín camente n apoyados de a b ometría hemát ca n de a rad ografía abdomna E u trason do es út y suf c ente para conf rmar e d agnóst co Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233. 56 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES: METRONIDAZOL. TRATAMIENTO: E tratamento cons ste en e mnar os trofozoítos que nvaden tej dos así como os mcroorgan smos en e nter or de ntest no La nfecc ón por Entamoeba D spar no ob ga a emprender tratamento Los cort costero des y os productos ant mot dad ap cados a personas con amb as s empeorarán os síntomas y e proceso pato óg co Se recomenda usar os regímenes s gu entes: • Personas as ntomát cas que excretan qu stes (Infecc ones ntra umna es): Tratar con una amb c da umna como yodoqu no paromomc na o furoato de d oxan da • Personas con síntomas ntest na es eves a moderados o graves o enfermedad extra ntest na (Inc u do absceso de hígado): Se tratarán con metron dazo o T n dazo segu dos de un c c o terapéut co de a gún amb c da de acc ón umna (yodoqu no o paromomc na) Habrá que cons derar a pos b dad de admn strar deh droemet na a a que segu rá un c c o terapéut co con un amb c da umna en pac entes en qu enes ha s do nef caz e tratamento de a enfermedad nvasora o no puede ser to erada Otro tratamento contra e absceso hepát co es e fosfato de c oroqu na junto con metron dazo o t n dazo ; o s es necesar o deh droemet na segu do por un c c o terapéut co de amb c da umna Para ev tar a rotura espontánea de absceso os sujetos con un gran absceso hepát co pueden benef c arse de a asp rac ón percutánea o qu rúrg ca CIPROFLOXACINA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para e tratamento ambu ator o y hosp ta ar o de n ños y adu tos con f ebre t fo dea (Casos a s ados casos fuera de brote ep démco o cuando e germen sea sens b e con base a patrón de suscept b dad de S typh ) se recomendan os s gu entes ant mcrob anos como fármacos de pr mera ínea: 1 C prof oxac na: • N ños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adu tos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2 Cef x ma: • N ños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adu tos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3 C oranfen co : • N ños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) • Adu tos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) Cuando no es pos b e ut zar os fármacos de pr mera ínea as a ternat vas son: 1 Amp c na: • N ños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adu tos: 1gr VO cada 6hs 2 Amox c na: • N ños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adu tos: 1gr VO cada 8hs 3 Tr metropr m su fametoxazo : • N ños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a tr metropr m) VO c/12 h por 14 días • Adu tos: 160 mg (en base a tr metropr m) VO c/12 h por 14 días Se recomenda ut zar az tromc na en os casos de brote ep démco de f ebre t fo dea o cuando se trate de res stenc a probada de S typh a fármacos de pr mera ínea; s empre y cuando ex sta a pos b dad de ofrecer tratamento ambu ator o: • N ños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días • Adu tos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días OBSERVACIÓN Y MEDIDAS GENERALES. TRATAMIENTO HEPATITIS A: Med das de sostén AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: Además de as precauc ones estándar se recomenda segu r precauc ones para ev tar a transms ón por contacto en n ños en paña es e ncont nentes durante una semana después de haber comenzado os síntomas MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Med das genera es Los mejores métodos para ev tar nfecc ones por HAV son a mejoría en a san dad (p Ej en os abastos de agua y en a preparac ón de a mentos) y en a h g ene persona (p Ej avarse perfectamente as manos después de camb ar paña es en centros ped átr cos) vacunac ón contra hepat t s A y ap cac ón de concentrado nmunog obu ín co (IG) PROGRAMAR PARA APENDICETOMÍA. E ún co tratamento cons derado para apend c t s aguda es e tratamento qu rúrg co Una vez d agnost cada una apend c t s comp cada s empre debe admn strase tr p e esquema ant b ót co Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA.NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:04 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR) CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: La hiperamoniemia hereditaria se caracteriza por la presencia de un EEG marcadamente anormal y un aumento de la concentración de amon aco en sangre Es muy probable que la causa sea la deficiencia de cuál de las siguientes enzimas? 57 - HEREDITARY HYPERAMMONEMIA, CHARACTERIZED BY A GROSSLY ABNORMAL EEG AND AN INCREASED BLOOD AMMONIUM CONCENTRATION, IS MOST LIKELY TO BE CAUSED BY A DEFICIENCY OF WHICH OF THE FOLLOWING ENZYMES? ASPARAGINE SYNTHETASE Asparagina sintetasa CARBAMOYL PHOSPHATE SYNTHETASE I Carbamoil fosfato sintetasa FUMARASE Fumarasa GLUTAMATE-OXALOACETATE AMINOTRANSFERASE Glutamato oxalacetato aminotransferasa Bibliografía: - 16/06/13 15:05 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA FEMENINA CON ESTIGMAS DE SINDROME DE DOWN, CUENTA CON POLIDACTILIA EN MANO DERECHA Y ANO IMPERFORADO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recien nacida femenina Antecedentes: - Sintomatología: - Exploración: estigmas de sindrome de down, polidactilia en mano derecha y presencia de ano imperforado. Laboratorio y/o gabinete: - 58 - LA MALFORMACION QUE SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN ESTOS PACIENTES ES: ATRESIA TRICUSPÍDEA En México, las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA), la comunicación interventricular (CIV) y la comunicación interauricular (CIA), a diferencia de lo mencionado en países anglosajones y europeos, donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV) son los más comunes (40-70%) y, entre estos, el canal atrioventricular parcial (CIA ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente5-10.Esta malformación cardíaca se llega a presentar en los pacientes con síndrome de Down pero es muy baja su frecuencia incluso puede ser la misma frecuencia que en los pacientes que no tienen este síndrome. COARTACIÓN AÓRTICA Es otra de las cardiopatía que no se presenta frecuentemente en los pacientes con Síndrome de Down. Las Cardiopatías más frecuentes en este síndrome es la persistencia del conducto arterioso, la comunicación interventricular y la comunicación interauricular. ATRESIA COLÓNICA En los pacientes con Síndrome de Down después de lasmalformaciones cardíacasle siguen las malformaciones del tubo digestivos , siendo las más frecuentes: atresia de esófago,atresia o estenosis duodenal, malformación anorectal y Enfermedad de Hirschsprung. La atresia de colón se presenta con la misma frecuencia que en los pacientes que no presentan este Síndrome. ATRESIA ESOFÁGICA las anomalías del tubo digestivo es la segunda causa de malformaciones que se presentan en el tubo digestivo.Estas malformaciones digestivas asociadas al Síndrome de Down (SD) es muy superior a la esperada en población general: en torno al 10% de las personas con SD presentan alguno de estos trastornos. Las que presentan una mayor incidencia son la atresia esofágica, la atresia o estenosis duodenal, las malformaciones anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung) y la celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la luz del esófago (este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto). El riesgo de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de saliva y alimento a la vía aérea y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago. Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1409- 1413. 59 - EN CASO DE PRESENTAR LA MALFORMACIÓN MÁS COMÚN EN ESTE TIPO DE PACIENTES, PARA SU CORRECCIÓN DE REQUERIRÍA: DERIVACION DE GLENN En la derivación de Glenn se realiza la derivación de la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha.Este procedimiento se realiza en los pacientes con atresia tricuspídea. ESOFAGOPLASTIA Es el procedimiento de elección en los pacientes con Atresia de Esofágo.Y es la anastomosis termino-terminal del esófago. AORTOPLASTIA La aortoplastía es el procedmineto quirúrgico de elección en los pacientes con coartación aórtica. COLOSTOMIA Los pacientes que presentan atresia de cólon se les realiza colostomía .La ubicación de la colosómía dependerá del sitio donde se localice la atresia. Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1417. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:05 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE FIEBRE NO CUANTIFICADA, DOLOR ABDOMINAL, ASTENIA, ADINAMIA, MIALGIAS ARTRALGIAS, DIARREA CON RASGOS DE SANGRE ES LLEVADA A LA CONSULTA. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, EXANTEMA EN TRONCO, ABDOMEN CON DOLOR. EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, PERISTALSIS INCREMENTADA, NO IRRITACIÓN PERITONEAL. SE REPORTA UN COPROCULTIVO POSITIVO PARA SALMONELLA TYPHI. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Preescolar de 8 años de edad. Antecedentes: - Sintomatología: - Exploración: Cuadro clínico compatible con fiebre tifoidea. Laboratorio y/o gabinete: La clave es el diagnóstico de fiebre tifoidea mediante el coprocultivo. 60 - EN LA FIEBRE TIFOIDEA HAY INFLAMACIÓN IMPORTANTE CON DAÑO A LA MUCOSA INTESTINAL SOBRE TODO A NIVEL DE: LA CAPA MUSCULAR INTESTINAL. La fiebre tifoidea es una enfermedad infectocontagiosa de alta prevalencia a nivel mundial, deriva su nombre del latín tyvphos, que significa oscurecimiento de los sentidos o mente turbia; es causada por la bacteria Salmonella typhi, nombrada así en honor del bacteriólogo estadounidense David Salmon. Cuadro clínico: La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 °C), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo (Roséola).Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente. Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre a los 40º C. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El delirio es frecuente (este delirio le da a la fiebre tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. La diarrea puede también ocurrir en esta fase, de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas. Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (Serias pero no necesariamente mortales); Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal. La fiebre es alta. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilitamiento aun persiste El género Salmonella tiene una estructura con tres tipos de antígenos: 1. Antígeno somático (O) 2. Antígeno flagelar (H) o (d) 3. Antígeno capsular o de envoltura (Vi) o (K) LAS PLACAS DE PEYER. En el curso de la fiebre tifoidea se distinguen las siguientes fases: 1) Período de incubación: aproximadamente 10 días. El bacilo penetra en la mucosa del yeyuno e íleon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde pasa a los ganglios mesentéricos donde se reproduce, para seguir vía conducto torácico a la sangre. 2) Enfermedad clínica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay bacteremia en la primera semana, luego el bacilo se elimina en las deposiciones vía conductos biliares. Se produce proliferación histiocitaria. Lesiones intestinales Siguen un curso en cuatro etapas, que en general coinciden con cada semana de la enfermedad clínica: Tumefacción medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer (Ileotifus), de los folículos linfáticos del colon derecho (Colotifus), o de ambos sectores (Ileocolotifus). Las placas se presentan con su contorno ovalado muy destacado, solevantadas, húmedas y blandas, encefaloideas. Histología: edema e infiltración por células de Rindfleisch (Histiocitos que pueden fagocitar linfocitos, eritrocitos y bacterias) Escarificación (Segunda semana): la superficie de la placa aparece necrótica, de color amarillento verdoso, adherente. Ulcera sucia (Tercera semana): se desprende el material necrótico y queda una solución de continuidad de bordes y fondo anfractuosos. En el íleon son característicamente úlceras ovaladas de eje mayor longitudinal, predominantemente antimesentéricas. En el colon, redondas, sin distribución especial en el perímetro. Ulcera limpia (Cuarta semana): se ha removido el material necrótico; los bordes y el fondo aparecen más lisos. En la sucesión cronológica descrita, la evolución de las lesiones más cercanas a la válvula ileo-cecal está en una fase algo más avanzada que la del resto. LA MUCOSA INTESTINAL ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los reservorios principales de las salmonelas no tifoídicas son: Animales que incluyen aves de corral, ganado, reptiles y mascotas. los vehículos principales de la transmisión son alimentos de origen animal, como la carne de aves de corral, reces, pescados, huevos y productos lácteos. Se ha dicho que en algunos brotes intervienen otros alimentos como frutas, verduras y productos de panadería; los alimentos en cuestión por lo común quedaron contaminados por contacto con un producto animal, o a veces por un ser humano infectado. Otros mecanismos de transmisión han incluido la ingestión de agua contaminada; el contacto con reptiles infectados (Como tortuguitas, iguanas, lagartijas, serpientes) y la exposición a medicamentos contaminados, colorantes e instrumentos médicos. A diferencia de los serotipos no tifoídicos, S. serotipo Typhi aparece sólo en seres humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un objeto contaminado por un portador. La fiebre tifoidea, a pesar de que es poco común en Estados Unidos de América (Unos 400 casos al año) es endémica en muchos países. En consecuencia, las infecciones de ese tipo en dicho país por lo común fueron producto de contagio durante viajes a otras naciones. Las cifras de ataque de infección por Salmonella, específica de cada grupo de edad, alcanzan su máximo en personas menores de cuatro años, con una máxima o pico en los primeros meses de vida. La frecuencia de infecciones invasoras y muertes es mayor en lactantes, ancianos y sujetos con cuadros inmunosupresores, hemoglobinopatía (Incluida enfermedad drepanocítica), cánceres y VIH. El peligro de transmisión persiste durante todo el tiempo que dure la excreción de los microorganismos por las heces. Doce semanas después de la infección, 45% de los niños menores de cinco años excretan salmonelas en comparación con 5% de niños de mayor edad y adultos; la administración de antimicrobianos puede prolongar la excreción. En promedio, 1% de los pacientes sigue excretando salmonelas por más de un año (Portadores crónicos). El periodo de incubación de la gastroenteritis es de 6 a 48 h. En el caso de la fiebre intestinal, el periodo de incubación es de tres a 60 días (Por lo común siete a 14 días). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: La identificación de salmonelas en cultivos de excrementos, sangre, orina y material obtenido de focos de infección refuerza el diagnóstico. La gastroenteritis se diagnostica por medio del cultivo de excrementos. Se cuenta con métodos rápidos que utilizan inmunoanálisis enzimáticos, aglutinación de látex, sondas de DNA y anticuerpos monoclonales, y se utilizan en algunos laboratorios. No se recomienda aplicar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella (Pruebas febriles o prueba de Widal). EL EPITELIO INTESTINAL. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (casos aislados, casos fuera de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S. typhi), se recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera línea: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son: 1. Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes casos: 1) Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2) Resistencia a fármacos de primera línea 3) Imposibilidad para administrar los antimicrobianos por vía oral 4) Fiebre tifoidea complicada (ver anexo 6.3; cuadro 2) 5) Recaída de la enfermedad Cefotaxima: Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días Adultos: 1 a 2 g IV c/6 - 8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a tratamiento por vía oral sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las alternativas por vía oral. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28 días 2. Amoxicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6 semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas. Para el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol. Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. FRANK A. OSKI. PANAMERICANA. EDICIÓN 1A. 1993. PÁG. 1134-1135. 16/06/13 15:05 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HIV Y SIDA Subtema: HIV Y SIDA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA FEMENINA HIJA DE MADRE CON VIH LA CUAL RECIBIO TRATAMIENTO COMPLETO DE ACUERDO A SEMANAS DE GESTACIÓN CON ANTIRETROVIRALES EN EL ULTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: RECIÉN NACIDA Antecedentes: MADRE CON VIH QUE RECIBIÓ TRATAMIENTO DURANTE EL ÚLTIMO TRIMESTRE Sintomatología: - Exploración: - Laboratorio y/o gabinete: - 61 - EL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL QUE DEBE DE RECIBIR LA RECIEN NACIDA ES POR UN PERIODO DE: SIETE DÍAS Prof ax s en e rec én nac do D versos estud os han ev denc ado a d smnuc on en as tasas de transms on materno-feta y a reducc on en a transms on de cepas res stentes con e uso de terap a comb nada por o que en a actua dad no se recomenda n ngun t po de monoterap a Med r en todos os casos CV para estab ecer e d agnost co de nfecc on por e VIH Cuando se ha garant zado TARAA por un per odo de mas de cuatro semanas a a madre e RN debe rec b r dob e terap a con ZDV + 3TC v a ora a part r de a 6a hora de v da por s ete d as; en caso de nto eranc a a a v a ora se recomenda: ZDV ntravenosa cada se s horas S a madre rec b o un esquema menor de cuatro semanas se recomenda terap a tr p e con op nav r/r-ZDV-3TC durante cuatro semanas para e RN ya que en estos casos ex ste mayor pos b dad de transms on En os casos en que a madre rec b o TARAA y su CV a nac mento es <50 cop as se cons dera que e tratamento en e n no pud era NO ser necesar o pero se recomenda ofrecer prof ax s a RN con b terap a ZDV- 3TC por s ete d as OJO DE ACUERDO A LA GPC DADO QUE LA MAMÁ RECIBIÓ TRATAMIENTO COMPLETO POR MÁS DE 4 SEMANAS BASTARÁN 7 DÍAS DE TRATAMIENTO PROFILÁCTICO GUÍAS ANTERIORES CONSIDERABAN TRATAMIENTO MÍNIMO DE 6 SEMANAS 4 SEMANAS Tratamento ant retrov ra Desde a descr pc ón de os pr meros casos de SIDA hace más de 20 años en os países desarro ados se ha mejorado de manera cons derab e a morb dad a morta dad y en def n t va e pronóst co de estos enfermos Durante a pr mera década de a ep dema as mejoras se produjeron grac as a a opt mzac ón de manejo de as nfecc ones oportun stas (IOs): d agnóst co tratamento y prof ax s; durante a segunda med ante a ntroducc ón de tratamento ant retrov ra de gran act v dad (TARGA) Esta moda dad de tratamento (que comb na tres o más fármacos ant retrov ra es actuando en d st ntas d anas de c c o b o óg co de VIH) nduce una marcada y sosten da reducc ón de a rep cac ón vír ca que se ref eja en a supres ón de a v rema VIH a as pocas semanas de n c ar e tratamento y en a restaurac ón de s stema nmune ref ejada por un ncremento precoz de número de T-CD4+ c rcu antes Esta mejoría nmuno óg ca secundar a a a TARGA muy pronto se ref ejó en un descenso de a tasa de progres ón a SIDA y aumento de a superv venc a de os pac entes así como en a reso uc ón de eventos oportun stas de ta manera que hoy día se cons dera a TARGA como a herramenta más ef caz para a prevenc ón de as IOs S n embargo TARGA no está exenta de nconven entes y pese a su a ta potenc a ex ste consenso genera de que e v rus no puede ser errad cado de organ smo aún después de años de tratamento con v rema ndetectab e por o que e tratamento debe ser cont nuado durante toda a v da Esta dea se hace nsosten b e sobre todo en os n ños y ado escentes en qu enes a fa ta de adherenc a a tratamento trae como consecuenc as a apar c ón de fracaso v ro óg co y emergenc a de cepas res stentes Por otro ado se trata de un t po de terap a demas ado cara para os países en vías de desarro o donde ex ste gran cant dad de pob ac ón nfectada por e VIH Pero muy probab emente e prob ema más mportante de a TARGA rad ca en a tox c dad y efectos secundar os Así tras e entus asmo n c a que despertó e TARGA en e momento actua se t ene conc enc a entre os c ín cos de que este t po de tratamento ha resue to a menos en parte un prob ema méd co de pr mer orden pero a base de crear otro Con objeto de d smnu r as consecuenc as ndeseab es de TARGA y su e evado coste en os ú t mos años se han do desarro ando dos estrateg as: a pr mera ha s do retrasar e momento de n c ar e tratamento a segunda d smnu r e t empo de expos c ón a os ant retrov ra es med ante nterrupc ones protoco zadas de TARGA Pese a todo e o e p ar fundamenta sobre e que hoy día se sustenta e manejo de os n ños nfectados por e VIH es a TARGA En esta edad es razonab e asumr os pr nc p os genera es de rep cac ón v ra y respuesta nmuno óg ca así como os resu tados de ef cac a c ín ca y segur dad de tratamento ant retrov ra comprobado en os adu tos S n embargo es prec so tener en cuenta determnadas característ cas nherentes a os n ños: vía de nfecc ón; acc ón de VIH sobre un s stema nmune en desarro o; parámetros de aborator o menos pred ct vos de progres ón de enfermedad part cu armente en n ños pequeños; efectos a argo p azo de a expos c ón ntraútero a os ant retrov ra es; farmacoc nét ca de os fármacos en neonatos y actantes etc Fármacos ant retrov ra es d spon b es 1 Inh b dores de a retrotranscr ptasa nversa: A Aná ogos de nuc eós dos/nuc eót dos (NRTIs/NtRTIs) Abacav r (ZIAGÉN®)* D danos ne (dd VIDEX®)* Entr c tab na (ENTRIVA®)* Estavud na (d4T ZERIT®)* Lamvud na (3TC EPIVIR® EPIVIR HBV®)* Tenofov r (TDF VIREAD®) Za c tab na (ddC HIVID®) Z dovud na (ZDV ZAT RETROVIR®)* B No aná ogos de nuc eós dos (NNRTIs) De av rd na (DLV RESCRIPTOR®) Efav renz (DMP-266; EFV SUSTIVA®) Nev rap na (NVP VIRAMUNRE®)* 2 Inh b dores de a proteasa: Amprenav r (APV AGENERASE®)* Atazanav r (ATV REYATAZ®) Fosamprenav r (f-APV LEXIVA®)* Ind nav r (IDV CRIXIVAN®) Lop nav r/R tonav r (KALETRA® ABT 378 LPV/RTV) Ne f nav r (NFV VIRACEPT®)* R tonav r (RTV NORVIR®)* Saqu nav r (SQV INVIRASE® FORTOVASE®) T pranav r (Apt vus® TPV) 3 Inh b dores de a fus ón: Enfuv rt de (FUZEON® T-20) (*) D spon b es en formu ac ones ped átr cas 6 SEMANAS MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH ESQUEMA ANTERIOR Los n ños expuestos per nata mente a VIH o n ños en “estad o E” son n ños nac dos de madres nfectadas con e VIH Afortunadamente a mayoría de estos n ños no están nfectados Mentras descartamos de manera def n t va e d agnóst co de “ nfecc ón” estos n ños deben ser manejados como “presuntos nfectados” En este sent do deben n c ar prof ax s con ZDV a part r de as 8-12 horas de v da y durante se s semanas (protoco o ACTG 076) A part r de entonces se es debe admn strar prof ax s contra Pneumocyst s car n En nuestro med o estos n ños no deben ser a mentados con actanc a materna por a pos b dad de transms ón postnata A cont nuac ón enumeramos os cu dados que deben de rec b r os n ños nac dos de madres con nfecc ón VIH: 1 Pr meras 8-12 horas de v da: n c ar prof ax s con ZDV cont nuar hasta as se s semanas 2 24-48 horas de v da 1º-2º meses y 4º-5º mes: extracc ón de sangre para determnar PCR DNA PCR RNA cu t vo v ra y subpob ac ones nfoc tar as 3 A part r de 6ª semana y en espera de determnar e estado de nfecc ón n c ar prof ax s para e pneumoc st s S as pruebas v ro óg cas anter ores son negat vas nterrump r prof ax s para e pneumoc st s 4 A os 18 meses pruebas sero óg cas para comprobar serorevers ón NO ESTA INDICADO LO IMPORTANTE ES QUE CONSIDERES QUE LA PROFILAXIS SIEMPRE ESTARÁ INDICADA AÚN CON CUENTAS MENORES A 50 EN LA MADRE Pecu ar dades y comp cac ones de a TARGA en ped atría 1 Expos c ón ntraútero a ant retrov ra es con efectos desconoc dos a argo p azo 2 Formu ac ones ped átr cas nadecuadas con escasa pa atab dad o que favorece a fa ta adherenc a y que se traduce en menor arsena terapéut co sobre todo en n ños pequeños 3 Escasa adherenc a sobre todo en ado escentes y n ños pequeños Esto favorece a emergenc a de cepas res stentes 4 E evado coste económco 5 Comp cac ones: a Emergenc a de cepas res stentes b Síndrome de reconst tuc ón nmune c Metabó cas: Ac dos s áct ca Hepat t s tóx ca L pod strof a v H per p demas v H perg ucemas y res stenc a a a nsu na d Osteopen a osteoporos s y osteonecros s e Hemato óg cas: Ap as a medu ar C topen as auto nmunes f Empeoramento en a ca dad de v da Bibliografía: INFECTOLOGIA NEONATAL. NAPOLEÓN GONZALEZ SALDAÑA. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 207. 16/06/13 15:06 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 7 MESES DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE MENINGITIS POR HERPES VIRUS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Lactante de 7 meses Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: el diagnóstico de meningitis por herpes virus se realiza practicamente con 100% de sensibilidad y especificidad mediante pcr 62 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON: ACICLOVIR El aciclovir por v a oral o intravenosa puede ser útil en los pacientes con meningitis causada por HSV 1 o HSV 2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV Son en extremo limitados los datos sobre el tratamiento de la eningitis por HSV EBV y VZV Los pacientes en una situación grave probablemente deberán ser tratados con aciclovir por v a intravenosa (30 mg/kg/d a en tres dosis) durante siete d as En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia FAMCICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este aciclovir deberás considerarlo como de primera elección GANCICLOVIR El ganciclovir estar a indicado si la etiolog a fuera citomegalovirus El empleo de ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i v por 14 a 21 d as se recomienda en los casos de encefalitis por CMV haciendo hincapié en que en pacientes con V H o S DA se requiere de una larga terapia de mantenimiento VALACICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este aciclovir deberás considerarlo como de primera elección Bibliografía:CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259 http //new.medigraphic com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30& DARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078 16/06/13 15:06 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, LA CUAL TIENE COMO MASCOTAS A 4 TORTUGAS. LES REALIZA SU LIMPIEZA 5 DÍAS PREVIOS A SU PADECIMIENTO. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DIARREA CON SANGRE, VÓMITO, FIEBRE DE 39 °C, ESCALOFRÍOS, MIALGIAS, ARTRALGIAS, ASÍ COMO DOLOR ABDOMINAL DIFUSO. SE LE REALIZA REACCIONES FEBRILES ANTI -O 1:180 Y ANTI -H 1:200. ES ALÉRGICA A LOS BETALACTAMICOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Escolar de 9 años de edad. Antecedentes: Cuidado de mascotas. En EUA están prohibidas en niños por la transmisión de salmonella. Alérgica a la penicilina. Diferencia de los serotipos no tifoideos, S. Serotipo typhi aparece sólo en seres humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un objeto contaminado por un portador. Sintomatología: Calosfríos, mialgias, artralgias y fiebre. Síndrome febril. Exploración: Syndrome infeccioso gastrointestinal. Laboratorio y/o gabinete: Reacciones febriles anti -O 1:180 y anti -H 1:200. Actualmente las reacciones febriles no son consideradas dentro del abordaje diagnóstico de estos pacientes. 63 - EL ANTIMICROBIANO DE ELECCIÓN PARA ESTA FEMENINA ES: CIPROFLOXACINA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GPC. Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (Casos aislados, casos fuera de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S. typhi) se recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera línea: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g) TRIMETROPRIM – SULFAMETOXAZO. Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son: 1. Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días AZITROMICINA. Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes casos: 1. Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2. Resistencia a fármacos de primera línea 3. Imposibilidad para administrar los antimicrobianos por vía oral 4. Fiebre tifoidea complicada 5. Recaída de la enfermedad Cefotaxima: • Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días • Adultos: 1 a 2 g IV c/6 - 8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a tratamiento por vía oral, sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las alternativas por vía oral. AMOXICILINA. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28 días 2. Amoxicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6 semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas. Para el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol. Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTONLL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1111-1124. 16/06/13 15:06 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 11 MESES ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE DIAGNOSTICA PROBABLE MENINGITIS VIRAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Lactante de 11 meses Por la edad la principal etiolog a que debes considerar es viral de los virus los más comunes en esta edad son los enterovirus Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete: para hacer el diagnóstico diferencial deberá solicitarse punción lumbar para realizar citoqu mico citológico y cultivos de lcr recuerda que la hipertensión intracraneana y las discracias sangu neas son contraindicaciones para realizar este estudio 64 - PARA CORROBORAR EL DIAGNOSTICO EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO TENDRIA LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS: GLUCOSA NORMAL, PROTEINAS LIGERAMENTE ELEVADAS, SIN POLIMORFONUCLEARES El perfil t pico del LCR en la meningitis o encefalitis v rica consiste en pleocitosis linfocitaria (mononucleares)(25 a 500 células/ l) prote nas ligeramente elevadas [0 2 a 0 8 g/L (20 a 80 mg/100 ml)] concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O) Los microorganismos no pueden verse en las muestras teñidas con técnica de Gram o con Tinción para bacilos acidorresistentes ni con tinciones en fresco del LCR con tinta china En raras ocasiones predominan los polimorfonucleares (PMN) en las primeras 48 h de la enfermedad Este último comentario de los PMN es meramente informativo en un examen como el ENARM no se preguntan excepciones como ésta HIPOGLUCORRAQUIA, PROTEINAS AUMENTADAS Y POLIMORFONUCLEARES. Las alteraciones t picas del LCR en la meningitis bacteriana son 1) leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los casos) 2) decremento de la concentración de glucosa [<2 2 mmol/L (<40 mg/100 ml) una tasa de LCR/glucosa sérica de <0 4 o ambas cosas en casi 60% de los pacientes] 3) aumento de la concentración de prote nas [>0 45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos] y 4) aumento de la presión de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos) Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en más de 80% de los pacientes y la tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en más de 60% de los casos GLUCOSA DISMINUIDA, PROTEÍNAS AUMENTADAS, CON MONONUCLEARES Las clásicas anormalidades del l quido cefalorraqu deo en la meningitis tuberculosa son 1) mayor presión de abertura 2) pleocitosis a base de linfocitos (10 a 500 células/ l) 3) mayor concentración de prote nas en el intervalo de 1 a 5 g/L (10 a 500 mg/100 ml) y 4) menor concentración de glucosa en el intervalo de 1 1 a 2 2 mmol/L (20 a 40 mg/100 ml) La combinación de cefalea rigidez de cuello fatiga sudación nocturna y fiebre todos ellos incesantes con una pleocitosis a base de linfocitos en LCR y disminución leve de la concentración de glucosa en dicho l quido hace que sea considerable la posibilidad de que exista meningitis tuberculosa HIPOGLUCORRAQUIA, PROTEINAS NORMALES, CON POLIMORFONUCLEARES. Este tipo de l quido puede encontrarse en meningitis por microorganismos poco comunes ( Cryptococcus neoformans toxoplasma brucela nocardia etc) Bibliografía:INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 261- 367. 16/06/13 15:07 Simulador Proedumed Página 1 de 3 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HEPATITIS INFECCIOSA Subtema: HEPATÍTIS A CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE UNA SEMANA PRESENTA FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, ASTENIA, ADINAMIA, DOLOR ABDOMINAL Y SE AGREGA HOY ICTERICIA CONJUNTIVAL Y DE TEGUMENTOS, VÓMITOS. A LA EXPLORACION CON ATAQUE AL ESTADO GENERAL, ICTERICIA GENERALIZADA, DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHO, HIGADO DE 4-4-5 CM Y BAZO DE 4 CM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Esco ar de 10 años de edad Antecedentes: - Sintomatología: Asten a ad nama y do or abdomna Exploración: Síndrome nfecc oso cter c a hepatomega a más hepata g a en pac ente ped átr co; es hepat t s hasta no demostrar o contrar o Laboratorio y/o gabinete: - 65 - LA PRINCIPAL SOSPECHA DIAGNOSTICA ES EL DE: HEPATITIS POR VIRUS EPSTEIN- BARR. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La mononuc eos s nfecc osa se man f esta en forma típ ca por f ebre far ng t s exudat va nfadenopatía hepatosp enomega a y nfoc tos s atíp ca Las man festac ones pato óg cas son muy amp as y varían desde un cuadro s n síntomas hasta nfecc ón eta Las nfecc ones por o común pasan nadvert das en actantes y n ños de corta edad Puede surg r a guna erupc ón y es más frecuente en n ños tratados con amp c na y con otras pen c nas Entre as comp cac ones de s stema nerv oso centra (SNC) están men ng t s asépt ca encefa t s y síndrome de Gu a n-Barré Comp cac ones raras son rotura de bazo tromboc topen a agranu oc tos s anema hemo ít ca síndrome hemofagocít co orqu t s y mocard t s La rép ca de v rus de Epste n-Barr (Epste n-Barr v rus EBV) por nfoc tos B y a nfopro ferac ón resu tante sue en ser nh b das por as respuestas de cé u as T y cé u as c to ít cas natura es En personas que t enen nmunodef c enc as de t po ce u ar congén tas o adqu r das puede haber una nfecc ón d semnada eta o nfomas de cé u as B La pac ente no cump e con a tr ada característ ca HEPATITIS C. Hepat t s C MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los s gnos y os síntomas de a nfecc ón por e v rus de hepat t s C (Hepat t s C v rus HCV) son práct camente dént cos a os de as hepat t s A o B E cuadro agudo t ende a ser menos ntenso y su comenzo es más ns d oso y cas todas as nfecc ones son as ntomát cas Se observa cter c a en menos de 20 % de os pac entes y as anorma dades en as pruebas de func ón hepát ca por o común son menos ntensas que as que surgen en personas con nfecc ón por v rus de hepat t s B La nfecc ón pers stente con HCV se observa en 50 a 60 % de os n ños nfectados nc uso s n que haya pruebas b oquímcas de ataque de hígado Cas todos os n ños con nfecc ón crón ca son as ntomát cos A pesar de que a hepat t s crón ca aparece en 60 a 70 % de os adu tos nfectados a gunos datos nd can que menos de 10 % de os n ños nfectados termnan por mostrar hepat t s crón ca y que menos de 5 % muestran a f na c rros s La nfecc ón por HCV es a pr nc pa razón para a práct ca de transp ante de hígado en adu tos en Estados Un dos de Amér ca CAUSAS: E v rus de hepat t s C es un v rus pequeño de RNA de un so o f amento y es membro de a fam a de F av v rus Ex sten mú t p es genot pos y subt pos de d cho v rus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Se ha ca cu ado que a preva enc a de nfecc ón por HCV en a pob ac ón genera estadoun dense es de 1 8 % La seropreva enc a es de 0 2 % en menores de 12 años y 0 4 % en ado escentes de 12 a 19 años La seropreva enc a varía de una pob ac ón a otra según os factores de r esgo concomtantes La nfecc ón se propaga más b en por expos c ón parentera a sangre de sujetos nfectados por HCV Las mayores seropreva enc as de a nfecc ón por HCV (60 a 90 %) se observan en personas con expos c ón percutánea d recta grande o repet t va a a sangre o os hemoder vados como serían os usuar os de drogas nyectab es y hemofí cos tratados con concentrados de factor de coagu ac ón produc dos antes de 1987 Las preva enc as son moderadamente a tas en sujetos con expos c ones percutáneas d rectas frecuentes pero pequeñas como as personas somet das a hemod á s s (10 a 20 %) Las preva enc as más bajas se detectan en nd v duos con expos c ones percutáneas o de mucosas no man f estas como nd v duos con comportamento sexua de a to r esgo (1 a 10 %) y en sujetos con expos c ones percutáneas esporád cas como os profes ona es as stenc a es (1 %) Se ha ca cu ado que a seropreva enc a en embarazadas estadoun denses va de 1 a 2 % E pe gro de transms ón de madre a h jo (Per nata ) es de 5 a 6 % en promed o y a transms ón se observa só o en mujeres que t enen RNA de HCV en e momento de parto E per odo de ncubac ón de a hepat t s C (Enfermedad) es de se s a s ete semanas en promed o con ímtes de dos semanas a se s meses E apso que med a desde a expos c ón hasta a apar c ón de a v rema sue e ser de una a dos semanas La c ave para descartar a son os mecan smos de transms ón La materna se descarta por e t empo de ncubac ón y edad de a pac ente y en n ngún momento se seña a a gún factor de r esgo como transfus ón para just f car su presenc a HEPATITIS B. Hepat t s B MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las personas nfectadas de v rus de hepat t s B (Hepat t s B v rus HBV) pueden mostrar s gnos y síntomas var ados que nc uyen un cuadro subagudo con man festac ones nespecíf cas (Anorex a náuseas o ma estar genera zado) hepat t s c ín ca con cter c a o a forma eta fu mnante Es frecuente que haya seroconvers ón as ntomát ca y a pos b dad de que surjan os síntomas de a enfermedad dependen de a edad de a persona En n ños de corta edad es más frecuente a nfecc ón an ctér ca o as ntomát ca En os comenzos de a evo uc ón pueden surg r man festac ones extrahepát cas como artra g as artr t s erupc ones macu osas tromboc topen a o acrodermat t s papu osa (Síndrome de Ganott -Crost ) antes de que surja a cter c a Es d fíc d st ngu r entre a hepat t s B aguda y otras formas de hepat t s aguda por v rus; con base só o en os s gnos y síntomas c ín cos o datos nespecíf cos de estud os de aborator o E e emento determnante de r esgo de que e trastorno evo uc one hasta vo verse crón co es a edad en que ocurr ó a nfecc ón aguda Más de 90 % de os actantes nfectados en fase per nata termnarán por mostrar nfecc ón crón ca (HBV) De 25 a 50 % de os n ños nfectados cuando tenían entre uno y c nco años de edad termnarán s endo enfermos crón cos en tanto que só o entre e 6 a 10 % de n ños mayores y adu tos con a nfecc ón aguda termnarán por mostrar a nfecc ón crón ca CAUSAS: La partícu a nfectante es un hepadnav rus de 42 mm de d ámetro que cont ene DNA Entre os componentes mportantes de ta partícu a están os antígenos de superf c e e antígeno centra y e antígeno e E ant cuerpo contra e antígeno de superf c e (Ant -HBs) protege de a nfecc ón por d cho v rus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La hepat t s B se transmte por sangre o íqu dos corpora es que nc uyen exudado de her das semen secrec ones cerv couter nas y sa va La sangre y e suero son os íqu dos que cont enen e número máx mo de v rus en tanto que a sa va cont ene e número más bajo Las personas con nfecc ón crón ca son os reservor os pr mar os de a enfermedad Entre os mecan smos frecuentes de transms ón están a expos c ón percutánea y de mucosas a íqu dos corpora es nfectantes uso compart do de jer ngu as o agujas no ester zadas; contacto sexua con una persona nfectada y expos c ón per nata a a madre nfectada La propagac ón d recta es dec r de persona a persona puede surg r en s tuac ones que nc uyen e contacto nterpersona por argo t empo como cuando una persona con nfecc ón crón ca res de en un núc eo fam ar En e núc eo en cuest ón a transms ón no sexua surge más b en de un n ño a otro y os n ños de corta edad estarán expuestos a máx mo r esgo de ser nfectados Se desconocen os mecan smos exactos de transms ón d recta de un n ño a otro; s n embargo a forma más pos b e de transms ón qu zá sea e contacto nterpersona frecuente de a p e o as mucosas no ntactas con secrec ones sangu no entas o ta vez sa va Tamb én se observa transms ón a compart r objetos nan mados como toa as y sábanas maqu n as de rasurar o cep os denta es E v rus de a hepat t s B sobrev ve en e entorno una semana o más pero es nact vado por os des nfectantes de uso común como serían os des nfectantes y b anqueadores caseros d u dos a 1:10 con agua E v rus en cuest ón no es transmt do por a vía feca -ora La transms ón per nata de v rus es muy ef c ente y sue e ocurr r por expos c ones de sangre durante a pr mera y segunda fases de parto Es rara a transms ón en útero y causa menos de 2 % de as nfecc ones per nata es en cas todos os estud os E pe gro de que un producto se contag e de HBV de su madre nfectada es de 70 a 90 % en e caso de h jos de madres que t enen os antígenos de superf c e y e; e r esgo es de 5 a 20 % s e pequeño es h jo de una madre s n e antígeno e Otros n ños de corta edad en pe gro de nfectarse nc uyen: 1) Los contactos de núc eo fam ar de personas con nfecc ón crón ca por HBV; 2) N ños nternados en nst tuc ones para d scapac tados de desarro o; 3) N ños a qu enes se pract ca hemod á s s y 4) Menores con coagu opatías y otros que rec ben repet damente hemoder vados La nfecc ón aguda por HBV surge más a menudo en ado escentes y adu tos en Estados Un dos de Amér ca Los grupos de máx mo r esgo nc uyen qu enes usan drogas nyectab es personas con mú t p es compañeros sexua es y varones jóvenes homosexua es No se comentan factores de r esgo a transms ón per nata con a vacuna a nac mento d smnuye de manera mportante No se encuentra dentro de os grupos de máx mo r esgo HEPATITIS A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí so o compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorex a y náuseas La nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30 % de n ños nfectados que t enen menos de se s años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomát ca y se pro onga a gunas semanas; en 70 % de os casos en promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s fu mnante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía pr mar a; no se observa nfecc ón crón ca CAUSAS: La partícu a nfectante es un v rus de RNA c as f cado como membro de grupo p cornav rus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E mecan smo común de transms ón es e de persona a persona que es consecuenc a de a contamnac ón feca y a ngest ón de patógeno (La vía feca -ora ) La edad en que se produce a nfecc ón varía con e estado soc oeconómco y as cond c ones de v da En países en desarro o donde a nfecc ón es endémca cas todos os nd v duos se nfectan en e pr mer decen o de su v da Entre os casos de nfecc ón de hepat t s A not f cados a os CDC as fuentes de nfecc ón dent f cadas nc uyen contacto persona muy cercano con una persona nfectada con e v rus de hepat t s A contactos domést cos o persona es en un centro de atenc ón ped átr ca v ajes nternac ona es un brote en que se sabe que e germen fue transmt do por a mentos o agua act v dad homosexua en varones y e uso de drogas nyectab es Rara vez a partícu a se transmte por transfus ón de sangre o de a madre a su rec én nac do (Es dec r transms ón vert ca ) En contadas ocas ones a nfecc ón ha proven do de pr mates no humanos y que no nac eron en caut ver o En cerca de a mtad de os casos not f cados es mpos b e detectar su or gen Es probab e que muchos de estos casos de or gen desconoc do hayan proven do de contag o feca - ora con personas que tenían nfecc ones as ntomát cas y en part cu ar n ños de corta edad E per odo de ncubac ón es de 15 a 50 días con un promed o de 25 a 30 días Esta es a hepat t s nfecc osa más común y concuerda con e cuadro c ín co descr to en e caso c ín co Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 647,648,649. 66 - LOS ESTUDIOS NECESARIOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SON: PCR PARA VIRUS HEPATITIS C. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:* Los dos t pos pr nc pa es de métodos para e d agnóst co de aborator o de nfecc ones por HCV son as med c ones de ant cuerpos en busca de ant cuerpo contra HCV y estud os de ác do nuc e co (Nuc e c ac d tests NAT) para detectar RNA de HCV E d agnóst co por med o de os títu os de ant cuerpos comprende a práct ca de un nmunoaná s s enz mát co n c a ; a repet c ón de os resu tados pos t vos se conf rma por med o de nmunotransferenc a recomb nante (Recomb nant Immunob ot Assay RIBA) Los dos métodos detectan e ant cuerpo de nmunog obu na (Ig) G; no se cuenta con métodos para va orar IgM Los NAT d agnóst cos aprobados en Estados Un dos por a Food and Drug Admn strat on (FDA) para a detecc ón cua tat va de HCV ut zan a reacc ón en cadena de po merasa-transcr ptasa nversa (Reverse transcr ptase- po ymerase cha n react on RT-PCR) Es pos b e detectar e RNA de v rus de hepat t s C en suero ó p asma en térmno de una a dos semanas después de expos c ón a v rus y semanas antes de que comencen as anorma dades en as enz mas hepát cas o a apar c ón de ant cuerpo contra HCV En a práct ca c ín ca se ut zan comúnmente os métodos para dent f car RNA de HCV como a cadena de po merasa-transcr ptasa nversa en e d agnóst co n c a de a nfecc ón para dent f car a nfecc ón en actantes desde os comenzos de a v da (Transms ón per nata ) momento en que os ant cuerpos sér cos de a madre nterf eren en a capac dad de detectar os ant cuerpos produc dos por e actante y para v g ar a pac entes que rec ben ant vír cos IGM CONTRA VIRUS DE LA HEPATITIS A. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: En e comerc o se cuenta con pruebas sero óg cas para detectar ant cuerpos de nmunog obu na IgM tota es específ cos contra HAV La IgM sér ca aparece desde e comenzo de a enfermedad y desaparece en térmno de cuatro meses pero puede pers st r se s meses o más La presenc a de IgM en suero denota nfecc ón actua o rec ente aunque pueden surg r resu tados pos t vos fa sos Se puede detectar IgG contra HAV poco después de que aparezca IgM La presenc a de ant cuerpo contra HAV s n que surja IgM como ant cuerpo contra HAV denota nfecc ón pasada e nmun dad ANTICUERPOS HETERÓFILOS. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Es pos b e a s ar e v rus de Epste n-Barr de as secrec ones bucofaríngeas pero en e aborator o de d agnóst co corr ente por o común no se pract can as técn cas para ta f na dad y e a s amento de v rus no nd ca ob gadamente a presenc a de una nfecc ón aguda Por ta razón e d agnóst co depende de métodos sero óg cos Los pract cados con mayor frecuenc a son estud os nespecíf cos en busca de ant cuerpo heteróf o que nc uye a prueba de Pau -Bunne y a reacc ón de ag ut nac ón en amn a E ant cuerpo heteróf o es predomnantemente a nmunog obu na (Ig) M que surge en as pr meras dos semanas de enfermedad para desaparecer poco a poco en un apso de se s meses Los resu tados de as pruebas para va orar e ant cuerpo menc onado sue en ser negat vos en n ños menores de cuatro años con nfecc ón por EBV pero dent f can a rededor de 90 % de os casos (Probados por métodos sero óg cos específ cos de EBV) en n ños de mayor edad y en adu tos Un dato característ co aunque nespecíf co es e ncremento abso uto de número de nfoc tos atíp cos en a segunda semana de a enfermedad con mononuc eos s nfecc osa S n embargo detectar más de 10 % de nfoc tos atíp cos junto con a pos t v dad de una prueba de ant cuerpo heteróf o se cons dera como datos que permten d agnost car una nfecc ón aguda Los estud os sero óg cos de v rus de Epste n-Barr part cu armente son út es para va orar a pac entes que t enen mononuc eos s nfecc osa s n óf E f á b é b 16/06/13 15:07 Simulador Proedumed Página 2 de 3 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces ant cuerpo heteró o En ta es en ermos qu zá tamb én convenga buscar otros antígenos vír cos en part cu ar e v rus c tomegá co En estud os de nvest gac ón métodos como e cu t vo de muestras de sa va o a búsqueda de EBV mononuc eares de sangre per fér ca a h br dac ón de DNA n s tu o a reacc ón en cadena de po merasa permt rán dent f car a presenc a de EBV o su DNA y qu zá se pud era as gnar una part c pac ón causa de v rus en un síndrome como e de nfopro ferac ón ANTIGENO DE SUPERFICIE DEL VIRUS DE HEPATITIS B. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Se cuenta en e comerc o con métodos sero óg cos para detectar os antígenos de superf c e y e (HBsAg y HBeAg) Tamb én se cuenta con técn cas para detectar ant cuerpos contra e antígeno de superf c e (ant -HBs) ant cuerpos tota es contra e antígeno centra (ant -HBc) ant cuerpo IgM contra HBc y ant cuerpo contra e antígeno e Además se d spone de métodos de h br dac ón y de amp f cac ón gén ca (Reacc ón en cadena de po merasa métodos para DNA ramf cado) para detectar y cuant f car e DNA de HBV Durante a nfecc ón aguda se puede detectar e antígeno de superf c e de hepat t s B S a nfecc ón cede por sí so a en cas todos os pac entes desaparece e antígeno s antes de que se detecte a presenc a de ant cuerpos contra é (Ha rec b do e nombre de fase de ventana de a nfecc ón) E ant cuerpo IgM contra e antígeno centra es a tamente específ co para corroborar e d agnóst co de nfecc ón aguda porque está presente ya desde os comenzos de a nfecc ón y en a fase de ventana de n ños mayores y adu tos S n embargo e ant cuerpo contra e antígeno centra por o común no se dent f ca en actantes nfectados en etapa per nata Las personas con nfecc ón crón ca t enen en su c rcu ac ón e antígeno de superf c e y e ant cuerpo contra e antígeno centra ; en raras ocas ones tamb én hay ant cuerpo contra e antígeno de superf c e Los ant cuerpos contra os antígenos de superf c e (s) y centra (c) se detectan en personas cuya nfecc ón no ha mostrado reso uc ón en tanto que e ant cuerpo contra e antígeno s só o aparece en nd v duos que han rec b do a vacuna contra hepat t s B La presenc a de antígeno e en e suero guarda re ac ón con un número mucho mayor de títu os de HBV y una mayor nfect v dad Los métodos para detectar DNA de HBV y antígeno e son út es para se ecc onar a cand datos que rec b rán ant vír cos y v g ar su respuesta a ta farmacoterap a Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICÓN 20A. 1996. PÁG. 647,648,649. 67 - LAS MEDIDAS PREVENTIVAS ACTIVAS QUE SE DEBEN LLEVAR A ACABO PARA EVITAR EL CONTAGIO EN LA FAMILIA SON: GAMMAGLOBULINA ESTÁNDAR MÁS VACUNA. MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Med das genera es Los mejores métodos para ev tar nfecc ones por HAV son a mejoría en a san dad (p Ej en os abastos de agua y en a preparac ón de a mentos) y en a h g ene persona (p Ej avarse perfectamente as manos después de camb ar paña es en centros ped átr cos) vacunac ón contra hepat t s A y ap cac ón de concentrado nmunog obu ín co (IG) Escue as centros ped átr cos y abores Es mportante a s ar tempora mente durante una semana de haber comenzado a enfermedad a os n ños y a adu tos con nfecc ón aguda por HAV que trabajan en e manejo de a mentos o que at enden o trabajan en centros de atenc ón ped átr ca Concentrado nmunog obu ín co E concentrado nmunog obu ín co por ap cac ón ntramuscu ar s se admn stra en térmno de dos semanas de expos c ón a HAV t ene una ef cac a super or a 85 % para ev tar a nfecc ón s ntomát ca Vacuna de hepat t s A En Estados Un dos se cuenta con dos vacunas de v rus de hepat t s A nact vado Las vacunas se preparan a part r de v rus adaptado en cu t vo ce u ar propagado en f brob astos humanos y se e pur f ca de sados ce u ares se nact va en formo y se adsorbe a un coadyuvante de h dróx do de a umn o En Estados Un dos de Amér ca se ha aprobado e uso de vacunas contra hepat t s para n ños de dos años de edad y mayores; hay presentac ones para n ños y adu tos que se admn stran en un p an poso óg co de dos dos s Las presentac ones para adu tos son recomendab es para jóvenes de 19 años y personas mayores Las vacunas aprobadas se ap can por vía ntramuscu ar Ojo La protecc ón con a gammag obu na es nmed ata mentras que a vacuna tarda de 2 a 4 semanas en proveer protecc ón CONCENTRADO HIBG Y VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B. MEDIDAS PREVENTIVAS Estrateg a para ev tar HBV E objet vo pr mar o de os programas para ev tar HBV es d smnu r as c fras de nfecc ón crón ca y hepatopatía crón ca por ta partícu a E objet vo secundar o sería ev tar a nfecc ón aguda de hepat t s B En os ú t mos 20 años se ha creado una estrateg a g oba de vacunac ón en Estados Un dos de Amér ca que ha nc u do os cuatro componentes s gu entes: 1) Vacunac ón de actantes n ños ado escentes y adu tos expuestos a un mayor pe gro de nfecc ón (1982); 2) Prevenc ón de nfecc ón per nata por HBV med ante a detecc ón s stemát ca de todas as embarazadas y e tratamento aprop ado de h jos de mujeres con antígeno s (1988); 3) Vacunac ón s stemát ca de actantes (1992) y 4) Vacunac ón s stemát ca de ado escentes no vacunados Inmunoprof ax a contra hepat t s B Se cuenta con dos t pos de productos para a nmunoprof ax a Con e concentrado nmunog obu ín co contra hepat t s B se obt ene protecc ón breve (Tres a se s meses) y está nd cado su uso só o en c rcunstanc as específ cas después de a expos c ón La vacuna contra hepat t s B se usa para protecc ón antes y después de a expos c ón y con e a se obt ene protecc ón por argo t empo La ap cac ón de vacuna contra hepat t s B antes de a expos c ón es e med o más ef caz para ev tar e contag o Para d smnu r con a mayor pront tud pos b e a frecuenc a de contag o de HBV y a f na e mnar a se neces ta a vacunac ón un versa u ob gator a Sobre ta base se recomenda ap car vacuna contra hepat t s B en todos os actantes como parte de ca endar o hab tua de vacunac ones para n ños y ado escentes y conv ene ap car a vacuna a todo n ño que no a ha rec b do cuando cump a 11 a 12 años de edad o antes La vacunac ón antes de os 11 años (En n ños no vacunados) es ventajosa porque e pac ente cump e mejor sus v s tas cot d anas a méd co y así comp eta e ca endar o de tres dos s La nmunoprof ax a después de expos c ón a base de a comb nac ón de vacunas contra hepat t s B y concentrado HBIG o a só a vacuna ev ta ef cazmente a nfecc ón después de expos c ón a v rus Es esenc a a práct ca de pruebas sero óg cas en busca de antígeno s en todas as embarazadas para dent f car aque as cuyo producto neces tará desde e nac mento nmunoprof ax a después de expos c ón CONCENTRADO INMUNOGLOBULÍNICO PARA HEPATITIS C. MEDIDAS PREVENTIVAS: Atenc ón de personas expuestas Inmunoprof ax a E concentrado nmunog obu ín co se e abora a part r de p asma que no t ene ant cuerpos contra HCV Con base en datos de nef cac a en seres humanos y os obten dos de estud os en an ma es no se recomenda ut zar e concentrado nmunog obu ín co para prof ax a después de expos c ón contra a nfecc ón por v rus de hepat t s C Amamantamento Es mportante not f car a as mujeres nfectadas con HCV que no se ha corroborado que se transmta d cho v rus por a eche materna Según as d rectr ces actua es de os Centers for D sease Contro and Prevent on (CDC) a nfecc ón de a madre por HCV no const tuye una contra nd cac ón para a mentar a su h jo a seno Las mujeres que t enen HCV y dec den amamantar a su h jo deben pensar en que será mejor no hacer o en caso de que haya gr etas o pérd da de sangre por sus pezones Cu dados de n ños No está nd cada a exc us ón de n ños con nfecc ón por HCV de a atenc ón nfant extrahogareña EVITAR ESTAR EN CONTACTO CON OTRAS PERSONAS. AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: Se recomenda segu r as precauc ones estándar MEDIDAS PREVENTIVAS: Es mportante que todo sujeto con e antecedente rec ente de nfecc ón por EBV o un trastorno semejante a de a mononuc eos s nfecc osa; no done sangre Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 648. 68 - LA EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE NO HA SIDO SATISFACTORIA CONTINUA CON ICTERICIA QUE HA SIDO PROGRESIVA, PERIODOS DE CONFUSIÓN Y SOMNOLENCIA ALTERNANDO CON EUFORIA, PRESENCIA DE SANGRADO EN ENCÍAS, PETEQUIAS EN CARA, EVACUACIONES MELENICAS Y HEMATURIA MICROSCÓPICA. LA PACIENTE REQUIERE DE HOSPITALIZACIÓN CON LA SOSPECHA DIAGNOSTICA DE: SÍNDROME HEPATO- RENAL. E Síndrome Hepatorena (SHR) es una causa func ona revers b e de daño rena agudo o subagudo que ocurre pr nc pa mente en pac entes con c rros s hepát ca y asc t s aunque tamb én ha s do descr to en pac entes con nsuf c enc a hepát ca aguda o hepat t s a cohó ca La anorma dad más mportante en a c rcu ac ón s stémca es a h potens ón arter a deb do a una marcada d smnuc ón de a res stenc a vascu ar s stémca tota E SHR se caracter za por un deter oro de a func ón rena h peract v dad de s stema nerv oso s mpát co y ren na-ang otens na- a dosterona o que eva a una severa vasoconstr cc ón rena con una d smnuc ón de a ve oc dad de f trac ón g omeru ar E SHR ocurre en cerca de 5-10 % de os pac entes c rrót cos con asc t s hosp ta zados La nc denc a de SHR en pac entes con hepat t s a cohó ca aguda severa e nsuf c enc a hepát ca aguda fu mnante; es de un 30 y 55 % respect vamente La presenc a de un SHR representa un ma pronóst co con una morta dad que puede a canzar hasta un 90 % a as 10 semanas y con una reso uc ón espontánea que ocurre só o en un 3 5 % de os pac entes La presenc a de asc t s a tens ón res stente a d urét cos h ponatrema severa y coagu opatía deben ser cons derados factores de r esgo de SHR La terap a vasoconstr ctora con ter pres na asoc ado a a búmna es e tratamento de e ecc ón en pac entes con SHR A pesar de avance en as d ferentes estrateg as terapéut cas e pronóst co a argo p azo es aún pobre y depende genera mente de grado de revers b dad de a enfermedad hepát ca asoc ada o de acceso a trasp ante hepát co No se cuentan con datos para cons derar una fa a rena aguda INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. La fa a rena aguda ría acompañada de un síndrome hepatorrena a estar asoc ada a una fa a hepát ca aguda No se cuentan con datos c ín cos que pud eran apoyar e fa o rena HEPATITIS FULMINANTE. Síndrome c ín co secundar o a d sfunc ón hepatoce u ar grave a menudo pero no s empre asoc ado a encefa opatía en ausenc a de enfermedad hepát ca prev a E térmno Fu mnante mp ca a presenc a de encefa opatía hepát ca (EH) Se reconoce por a presenc a de: • Icter c a • Encefa opatía hepát ca • TP < 40 % ETIOLOGÍA • Vír ca: Es a causa más frecuente (72 %) Todos os v rus son capaces de produc r a y su frecuenc a depende de t po: 1 V rus A nfrecuente (0 35 %) 2 V rus B (HVB) 1 % 3 V rus De ta 10 % 4 V rus E 40 % 5 Otros en forma excepc ona (CMV Epste n-Barr y Herpes) CLÍNICA • Icter c a: Precoz y ráp damente progres va La b rrub na a canza va ores super ores a 25mg/d • Encefa opatía hepát ca (EH): Síndrome neurops qu átr co secundar o a a terac ón de metabo smo de a urea (Ver Tema: Encefa opatía Hepát ca) Grado I Invers on de Sueño-V g a Eufor a Irr tab dad De Concentrac ón Factor Hepát co D sgrafía Aprax a Construcc ón F app ng Grado II Camb os Persona dad De Memor a Desor entac ón Tempora Brad ps qu a D sartr a Factor Hepát co F app ng Grado III Desor entac ón Espac a Síndrome Confus ona Estupor Factor Hepát co F app ng R g dez H perref ex a - C onus Bab nsk (+) Incont nenc a Esfínteres Grado IV Coma Factor Hepát co Cr s s Convu s va H po/Arref ex a H potonía s n F app ng Encefa opatía Hepát ca Anóx ca o Urémca A terac ones hemod námcas: H potens ón produc da por: 1 H povo ema 2 Infecc ones: bacter emas 3 D smnuc ón de a res stenc a per fér ca • A terac ones Pu monares: 1 In c a mente puede presentar h pocapn a por h pervent ac ón 2 H poxema por nfecc ón sobrecarga de f u dos edema pu monar no cardíaco SDRA o hemorrag a ntrapu monar • Fa o rena : S gno de ma pronóst co; como a urea se encuentra d smnu da por defecto de síntes s se debe va orar a func ón rena por med o de a creat n na y f trado g omeru ar Se produce por: 1 Azoema prerrena : Desh dratac ón secundar a a vómtos d arreas d urét cos o hemorrag a d gest va 2 Fa o rena func ona (Síndrome hepato-rena ): Secundar o a vasoconstr cc ón rena ntensa Morta dad de 75-100 % 3 Necros s Tubu ar Aguda (NTA): Secundar a a ep sod os h potens vos • A terac ones de equ br o ác do-base y e ectro tos: 1 A ca os s resp rator a n c a por h pervent ac ón; poster ormente ac dos s metabó ca secundar a a nsuf c enc a rena e nfecc ones 2 H ponatrema d uc ona por mpos b dad de excretar agua 3 H poka ema por d uc ón o d urét cos • Infecc ones: Se presenta en e 50 % de os casos sobre todo de vías resp rator as y ur nar as s endo os agentes más frecuentes e S aureus Streptococcus y bac os Gram negat vos La f ebre y a eucoc tos s pueden estar ausentes • Coagu opatías 1 Déf c t de factores K-depend entes (II-V-VII-IX-X) = TP 2 Cuando TP <20 % se producen hemorrag as s endo as más graves a d gest va y cerebra : E tratamento cons ste en e aporte de v tamna K p asma fresco o cr oprec p tados 3 Coagu ac ón Intravascu ar D semnada (CID): Cursa con tromboc topen a 4 Preven r sangrado d gest vo admn strando protecc ón gástr ca • H pog ucema: Secundar a: 1 De as reservas de g ucógeno 2 De a g uconeogénes s 3 De metabo smo hepát co de a nsu na por o que aumenta su n ve p asmát co y su acc ón per fér ca CIRROSIS. Se trata de una a terac ón crón ca e rrevers b e que representa a etapa f na de d versos procesos agudos o crón cos que afectan a hígado s b en e concepto es fundamenta mente morfo óg co donde se def ne como una a terac ón d fusa de a arqu tectura de hígado por f bros s y nódu os de regenerac ón c ín camente se puede sospechar por os antecedentes y os d versos datos c ín cos que se pueden documentar Se sabe que os camb os h sto óg cos cond c onan una a terac ón vascu ar ntrahepát ca y una reducc ón de a masa func ona hepát ca y como consecuenc a se desarro a h pertens ón porta e nsuf c enc a hepát ca dando como resu tado f na sus comp cac ones mayores: asc t s hemorrag a d gest va cter c a y encefa opatía hepát ca La natura eza crón ca de este padec mento o descarta como pos b dad d agnóst ca Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 648,649,650. 69 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR LA PACIENTE PARA CORREGIR LAS ALTERACIONES HEMORRÁGICAS ES CON: TERLIPRESINA. Cr ter os d agnóst cos de Síndrome Hepatorena Cr ter os Mayores: 1 Enfermedad hepát ca aguda o crón ca e h pertens ón porta 2 D smnuc ón de a f trac ón g omeru ar dado por una creat n na > 1 5 mg/dL (133 umo /L) o un c earance de creat n na < 40 m/ mn que progresa en días o semanas 3 Ausenc a de shock nfecc ones bacter anas o tratamento rec ente con nefrotóx cos 4 Ausenc a de cua qu er causa aparente de fa a rena como pérd das de íqu dos rena es (Pérd da de peso > 500 g/día por var os días para os que t ene asc t s s n edema per fér co y > 1000 g/día en aque os pac entes con asc t s y edema de extremdades) o gastro ntest na es (D arrea o hemorrag as) 5 Ausenc a de s gnos de enfermedad de parénqu ma rena suger do por prote nur a (> 500 mg/día) o hematur a (< 50 g óbu os rojos por campo y/o daño rena en a ecotomografía) 6 No mejoría en a creat n na sér ca (Objet vo d smnuc ón a n ve es < 1 5 mg/dL después de dos días de haber suspend do os d urét cos y expand r e ntravascu ar con a búmna 1 g/Kg de peso hasta un máx mo de 100 g/día) Cr ter os Menores: 1 Vo umen ur nar o < 500 mL/24 horas 2 Sod o ur nar o < 10 mEq/L- 3 Osmo ar dad ur nar a mayor que a osmo ar dad p asmát ca 4 Góbu os rojos en or na < 50 por campo mayor 5 Sod o p asmát co < 130 mEq/L Protoco o de tratamento de Síndrome Hepatorena con Ter pres na o Noradrena na Ter pres na Dos s n c a : 1 mg IV cada 4 horas S a crea n na p asmá ca no ha d smnu do > 25 % de basa aumen ar a dos s 16/06/13 15:07 Simulador Proedumed Página 3 de 3 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces S a c eat n na p asmát ca no ha d smnu do > 25 % de basa aumenta a dos s hasta 2 mg cada 4 horas Noradrena na Dos s n c a : Infus ón de 0 1 ug/Kg/mn IV S a pres ón arter a med a no aumenta más de 10 mmHg aumentar a dos s 0 05 ug/Kg/mn Cada 4 horas hasta una dos s máx ma de 0 7 ug/Kg/mn A búmna Se debe asoc ar a noradrena na o ter pres na Admn strar a búmna con e objet vo de mantener una pres ón venosa centra de 10 15 cm de H2O con una dos s máx ma de 100 mg/día PLASMA FRESCO Y SANGRE TOTAL. Cuando TP <20% se producen hemorrag as s endo as más graves a d gest va y cerebra : E tratamento cons ste en e aporte de v tamna K p asma fresco y cr oprec p tados TRATAMIENTO Tratamento (FHF con EH Grados III-IV) 1- Va orac ón In c a ABC ¡Buscar y tratar Factores Prec p tantes! 2- IOT + VM (Sedac ón con fentan o y re ajac ón con pancuron o) 3- Vía venosa Suero Gucosado 10 % a 63 m / h 4- Mon tor zac ón (PA FC FR ECG) - Pu s ox metría 5- Sonda Ves ca D ures s horar a 6- S a terac ón de a Conc enc a Sonda Nasogástr ca 7- Manejo de edema cerebra + HTIC: • Objet vo: Mantener PIC < 18 20 mmHg y PPC > 50 mmHg • H pervent ac ón (Mantener PCO2 25 30 mmHg) • Man to bo o IV 0 5 gr / kg / 4 6 h • S no responde nduc r coma barb túr co: T openta (T obarb ta ® v a 0 5 gr) Bo o IV 1 - 10 mg / kg / dos s; repet r hasta contro de a HTIC • Manten mento: Perfus ón IV 1 3 mg / kg / h • Mon tor zac ón cont núa de a PIC 8- Ident f car y tratar factores desencadenantes: • Enemas de mp eza • Lactu osa 150 m + 350 m H2O / 12 - 24 h • D eta h poprote ca: D ete abso uta durante a fase aguda; en formas crón cas 40-50 gramos de proteínas por día en o pos b e de or gen vegeta • Lactu osa o act to : se desdob an produc endo ác do áct co que baja e pH d smnuyendo a absorc ón de amoníaco y aumentando a e mnac ón feca • Amnoác dos ramf cados (Va na euc na so euc na) para d smnu r a desproporc ón ex stente con os amnoác dos aromát cos (Fen a an na y t ros na) • Suspender D urét cos Sedantes S Benzod acep nas prev as • Transp ante hepát co en casos de encefa opatía hepát ca refractar a y severa 9- S H potens ón: Cargas de vo umen (precauc ón s IR por e r esgo de produc r un edema agudo de pu món S no norma za a Tens ón Arter a (TA) ut zar drogas vasoact vas 10- S afectac ón pu monar: Mantener PO2 > 60 mmHg con un adecuado aporte de O2 S es necesar o rea zar IOT + VM con o s n PEEP 11- S Fa o Rena : Tratamento de soporte (Eva uar y correg r e déf c t de vo umen con p asma a búmna o cr sta o des; ev tar drogas nefrotóx cas Dopamna en dos s d urét cas; o hemod á s s) 12- Tratamento de trastorno h droe ectro ít co y ác do base 13- S Infecc ón: ATBs empír cos Rea zar hemocu t vo / urocu t vo y ant b ograma 14- S Coagu opatía: V tamna K p asma fresco o cr oprec p tados 15- S H pog ucema: Tratamento específ co (Aporte de 200g de dextrosa a día y contro es frecuentes de a g ucema) PROPANOLOL. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Síntomas genera es: • Asten a • Ad nama • S gnos cutáneos-unguea es • Arañas vascu ares • Te ang ectas as • Er tema pa mar • H pertrof a parotídea • Contractura de Dupuytren • Acropaqu a • Uñas en v dr o de re oj • Desapar c ón de a únu a (Leucon qu a) • Exp orac ón abdomna • Hepatomega a • Esp enomega a • A terac ones endocr nas • Atrof a test cu ar • D smnuc ón de a b do • Impotenc a coeund • Gnecomast a • Trastorno de c c o menstrua • Amenorrea • Anorma dad de a d str buc ón de ve o (Ax as y pub s) • Man festac ones hemorrág cas • Equ mos s • Gng vorrag as • Ep stax s • Hemorrag a de tubo d gest vo a to y/o bajo Exámenes de Laborator o Las a terac ones re ac onadas con e func onamento hepát co se ponen en ev denc a med ante a determnac ón de una ser e de parámetros ana ít cos de fác obtenc ón que permten va orar s ex ste a gún déf c t en as func ones de síntes s y depurac ón en as que nterv ene e hígado • D smnuc ón de a síntes s • H poa bumnema • H poco estero ema • Descenso de a tasa de pro tromb na • Anorma dad de a depurac ón • H pergammag obu ema • Otras a terac ones • H perb rrub nema • H pertransamnasema • Aumento de a gammag utam transpept dasa TRATAMIENTO: • Estará encamnado a ev tar e facto et o óg co s es pos b e y poster ormente a manejo ntegra • Ev tar beb das a cohó cas • Reposo • D eta para hepatopata con 0 5 grs de proteínas de or gen an ma por Kg de peso y restr cc ón de sod o de acuerdo a os e ectro tos ur nar os restr cc ón de íqu dos a 1200 m en 24 hrs • D urét co (En caso de asc t s) con dob e esquema (Esp rono actona y furosemda) 100 mgs-40 mgs en dos s ún ca por as mañanas ajustando de acuerdo a respuesta • Betab oquadores (propano o nado o ) ajustando a dos s de acuerdo a a d smnuc ón basa de a frecuenc a card aca (Menor a 25 %) ev tando brad card a s ntomát ca (<55x`) o a h potens ón d asto ca menor a 60 torr • Po v tamn cos y sup ementos a ment c os • Tratamento endoscop co de var ces esofág cas y gástr cas (Esc eroterap a o gadura) DIALISIS PERITONEAL. Como tratamento agudo de a nsuf c enc a rena INDICACIONES DE DIALISIS PERITONEAL Ev denc a de c ín ca urémca o apar c ón de comp cac ones urémcas como per card t s nsuf c enc a card aca HTA encefa opatía neuropatía • FGR < 15 m/mn/1 73 m2 con s gnos urémcos ma nutr c ón o sobrecarga hídr ca • FGR 8-10 m/mn/1 73 m2 s n síntomas urémcos • S gnos de desnutr c ón ó nPNA (Equ va ente prote co de apar c ón de n trógeno < 0 8 g/kg/ día • KT/V semana 2 0 • En d abét cos se recomenda n c ar antes a d á s s Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 648,649,650. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:07 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: ONFALITIS Y CONJUNTIVITIS NEONATAL CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIÉN NACIDO DE 8 DÍAS DE VIDA EXTRAUTERINA. ES LLEVADO A LA CONSULTA DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE SECRECIÓN PURULENTA EN LA CICATRIZ UMBILICAL, OLOR FÉTIDO, HÚMEDO, ASÍ COMO HIPEREMIA Y EDEMA PERIUMBILICAL. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LOS DATOS DESCRITOS POR LA MADRE. SE LLEGA AL DIAGNOSTICO DE ONFALITIS, POR LO CUAL: ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Recién nacido de 8 d as de vida extrauterina Antecedentes: Sintomatología: La presencia de secreción purulenta en la cicatriz umbilical olor fétido húmedo as como hiperemia y edema periumbilical Exploración: Se corroboran todos los datos descritos por la madre Laboratorio y/o gabinete: 70 - EL MEDICAMENTO ANTIMICROBIANO QUE DEBE RECIBIR ESTE PACIENTE ES: CLINDAMICINA. La clindamicina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de las infecciones causadas por bacterias anaerobias susceptibles cepas susceptibles de bacterias aerobias Gram positivas como Los estreptococos estafilococos y neumococos y cepas susceptibles de Chlamydia trachomatis En determinado momento se pudiera llegar a utilizar cuando no respondan al tratamiento anterior o se agregaran al proceso infeccioso anaerobios DICLOXACILINA. La dicloxacilina es el tratamiento de elección en los pacientes con Onfalitis neonatal dado a que cubre perfectamente los principales agentes etiológicos como lo son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes as como enterobacterias (klebsiella pneumoniae Escherichia Coli) CEFOTAXIMA. La cefotaxima está indicada en el tratamiento de aquellas infecciones graves ocasionadas por bacterias gram positivas y gram negativas que sean sensibles al antibiótico sobre todo en infecciones de las v as respiratorias infecciones genitourinarias septicemias y endocarditis infecciones abdominales (Peritonitis infecciones de las v as biliares y del aparato gastrointestinal infecciones ginecológicas meningitis y otras infecciones del sistema nervioso central infecciones osteoarticulares infecciones de la piel y los tejidos blandos e infecciones neonatales El amplio espectro alcanza bacterias gram positivas y gram negativas con excepción de Streptococcus del grupo D L steria Staphylococcus meticilino resistentes Las especies con sensibilidad inconstante son Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Alcaligenes Campylobacter y Bacteroides fragilis AMIKACINA La amikacina es un antimicrobiano que tiene actividad contra Pseudomona sp Escherichia coli Proteus sp ( ndol positivas e indol negativas) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp Acinetobacter sp Citrobacter freundii Staphylococcus sp (Cepas productoras y no productoras de penicilinasas) Se puede utilizar como terapia inicial en infecciones que se sospechen por microorganismos gram negativos en ocasiones se utilizan aunado con la dicloxacilina Pero no es el medicamento de elección en los pacientes con Onfalitis debido a los agentes etiológicos en esta patolog a Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 357. 16/06/13 15:07 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 12 AÑOS LLEVA A LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DOLOR COLICO, DISTENSION ABDOMINAL, HIPOREXIA, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, REALIZAN COPROPARASITOSCOPICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS. USTED DIAGNOSTICA INFESTACION POR ASCARIS LUMBRICOIDES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: MASCULINO DE 12 AÑOS RECUERDA QUE EL MEBENDAZOL Y ALBENDAZOL ESTAN CONTRAINDICADOS EN MENORES DE 2 AÑOS Antecedentes: - Sintomatología: DOLOR COLICO DISTENSION ABDOMINAL HIPOREXIA PALIDEZ DE TEGUMENTOS Exploración: - Laboratorio y/o gabinete: OPROPARASITOSCOPICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS 71 - INICIA TRATAMIENTO CON MEBENDAZOL DADO A QUE SU CARACTERISTICA FARMACOCINETICA PRINCIPAL ES LA DE LA BIODISPONBILIDAD ORAL ES DEL 100% ASCARIS PATOGENIA Ascar s umbr co des Es e nematodo más grande (puede med r hasta 35 cm) Se transmte a través de sue o (donde pueden sobrev v r durante meses) La defecac ón nd scr mnada y e uso de est érco humano son a causa más mportante de endema por este parás to E modo de transms ón a hombre es feca -ora con dedos contamnados por contacto con e sue o Los a mentos pueden contamnarse por as moscas o os fert zantes Tras a ngesta de os huevos as arvas se beran en e ntest no atrav esan a pared ntest na y a través de a c rcu ac ón venosa mgran a os pu mones Poster ormente se vue ven a deg ut r oca zándose a forma adu ta en e ntest no de gado (yeyuno e í eon) RÁPIDA Y COMPLETA ABSORCIÓN EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL. CLÍNICA En genera a nfecc ón sue e ser as ntomát ca y raras veces conduc r a comp cac ones graves Cuando es s ntomát ca se man f esta por dos fases d st ntas desde e punto de v sta c ín co y d agnóst co: a fase de a mgrac ón arvar a pu monar y a fase d gest va produc da por os gusanos adu tos • Fase arvar a: causa una neumon t s pu monar (síndrome de Löeff er) con tos espasmód ca expectorac ón mucosa f ebre e evada y hemopt s s ocas ona A veces urt car a y ang oedema Las es ones pu monares se producen por a mgrac ón de as arvas a a véo o con a reacc ón nf amator a correspond ente • Fase d gest va: cursa con do or abdomna có co en reg ón ep gástr ca náuseas matut nas vómtos y a veces d arrea En a nfanc a puede aparecer detenc ón de desarro o ponderoestatura Deb do a su tamaño puede produc r: obstrucc ón ntest na pancreat t s co ec st t s cter c a y absceso hepát co AMPLIO VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO DIAGNÓSTICO Para e d agnóst co hay que demostrar a presenc a de huevos en heces o a presenc a de parás to adu to en vómtos o en as heces En a fase arvar a pueden encontrarse arvas en e esputo junto con una c ín ca y rad o ogía sugest vas Es frecuente a h pereos nof a con aumento progres vo hasta a tercera semana de a nfecc ón y poster ormente una d smnuc ón pau at na hasta a ems ón de huevos Se debe hacer un contro tras 2-4 semanas de tratamento TRATAMIENTO E tratamento recomendado en caso de paras tos s as ntomát cas y s ntomát cas nc uye una so a dos s de fármacos como pamoato de p rante a bendazo o mebendazo durante tres días Pocos datos sug eren que os fármacos menc onados son nocuos en n ños menores de dos años de v da pero hay que comparar sus r esgos y benef c os antes de admn strar os Es una med da út para eva uar e tratamento aunque no esenc a pract car de nuevo un estud o de muestras de excrementos tres semanas después de tratamento para saber s se e mnaron os vermes E caso de obstrucc ón ntest na parc a o comp eta atr bu b e a un enorme número de vermes se puede admn strar por una sonda gastro ntest na una so uc ón de c trato de p perac na (75 mg/kg por día que no exceda de 3 5 g) aunque no se cuenta con é en muchos países nc u do Estados Un dos No se recomenda e pamoato de p rante porque puede empeorar a obstrucc ón S no se cons gue a p perac na a obstrucc ón puede mostrar reso uc ón con med das conservadoras (asp rac ón nasogástr ca so uc ones ntravenosas) y en ese momento podrán admn strarse a bendazo o mebendazo A veces se neces ta a guna ntervenc ón qu rúrg ca para correg r a obstrucc ón de ntest nos o vías b ares o para tratar e vó vu o o a per ton t s que es consecuenc a de a perforac ón En caso de operar para correg r a obstrucc ón ntest na es prefer b e dar masaje a as asas ntest na es para e mnar a obstrucc ón en vez de secc onar e tubo ntest na Se ha ut zado sat sfactor amente para extraer vermes de as vías b ares a co ang opancreatografía retrógrada por endoscop a POCA ABSORCIÓN A TRAVÉS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL Prop edades Farmacoc nét cas y Farmacod námcas de mebendazo Presenta una pequeña b od spon b dad (5 a 10%) s endo que cerca de 80% de fármaco sufre efectos de pr mer paso en e hígado Asoc ado a metabo smo hepát co ráp do se obt ene a absorc ón nsuf c ente precar a y errát ca de a droga conso dando a baja b od spon b dad s stémca causando e hecho de que a concentrac ón p asmát ca de mebendazo no ref eje a dos s admn strada So o e 10% de mebendazo se absorbe tras a admn strac ón ora s endo por esta baja absorc ón que se nd ca e mebendazo para e tratamento de he mnt as s ntest na es recordando que su acc ón med camentosa para e combate a he mntos ntest na es no depende de a concentrac ón a canzada s stémcamente Una mayor absorc ón puede consegu rse s e mebendazo se admn stra con as comdas sobre todo s estas son r cas en grasa La pequeña cant dad de mebendazo absorb do se re ac ona ntensamente a as proteínas p asmát cas (95%) Tras a admn strac ón por vía ora e n c o de a acc ón es bastante ento a canzando n ve es sanguíneos en e per odo de 2 a 4 horas La med a de v da p asmát ca de a droga es de una a 5 5 horas pud endo aumentar en a presenc a de nsuf c enc a hepát ca Se metabo za ráp da y parc a mente por e hígado formando dos metabo tos mportantes que presentan una tasa de depurac ón nfer or a prop o mebendazo Tanto a forma act va como os metabo tos descarbox ados produc dos son excretados por a or na (cerca de 2%) y en a b s (mayor parte) dentro de un período de 24 a 48 horas Respecto a mecan smo de acc ón hay fuertes ev denc as a pesar de que e mecan smo de acc ón deta ado todavía es nc erto de que a pr nc pa acc ón de mebendazo sea a nh b c ón de a síntes s de os mcrotúbu os (partes mportantes de c toesque eto const tu das de dos subun dades prote cas: a fa y beta tubu na) nterf r endo en a formac ón de tubu na ce u ar de ntest no de os parás tos generando fusos mtót cos aberrantes nterrump endo a rep cac ón ce u ar y provocando a terac ones degenerat vas u traestructura es en e ntest no de parás to Otras a terac ones b oquímcas que se producen en e parás to son nh b c ón de a fumarato reductasa mtocondr a desacop amento de a fosfor zac ón ox dat va4 y agotamento en a captac ón de g cos s Con e b oqueo de a captac ón de g ucos s por e he mnto se produce consecuentemente agotamento de os n ve es de g ucógeno que prov ene de a reducc ón de a formac ón de ATP (adenos na tr fosfato) necesar a para a superv venc a y reproducc ón de he mnto cu mnando en a muerte y e mnac ón de parás to Bibliografía: PHARMACOTHERAPY. JOSEPH T. DIPIRO. MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA. EDICIÓN FIFTH. 2002. PAG. 1974. 16/06/13 15:08 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS ORTOPÉDICAS Subtema: LUXACIONES Y FRACTURAS FRECUENTES EN PEDIATRÍA CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 12 AÑOS DE EDAD, AL IR CORRIENDO SUFRE UNA DISTENSIÓN DEL TOBILLO IZQUIERDO. ALA EXPLORACIÓN PRESENTA DOLOR INTENSO EN EL TOBILLO, EQUIMOSIS SUBMALEOLAR, Y EDEMA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: 12 años Antecedentes: MECANISMO DE LESIÓN DE LA ARTICULACIÓN DEL TOBILLO Sintomatología: do or ntenso en e tob o Exploración: equ mos s y aumento de vo umen Laboratorio y/o gabinete: LOS ESGUINCES GENERALMENTE NO PRESENTARAN LESIONES OSEAS PERO SI EN OCASIONES PERDIDA DE LA CONGRUENCIA ARTICULAR 72 - EL GRADO DE DISTENSIÓN QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES: COMPLICADA E tob o se es ona con frecuenc a en act v dades d ar as abora es deport vas y recreat vas E tob o una art cu ac ón de t po b sagra rec be cargas enormes espec a mente en a carrera o en deportes con g ro sobre a extremdad Los esgu nces de tob o resu tan de desp azamento hac a dentro o hac a fuera de p e d stend endo o romp endo os gamentos de a cara nterna o externa de tob o E do or de un esgu nce de tob o es ntenso y con frecuenc a mp de que e nd v duo pueda trabajar o pract car su deporte durante un per odo var ab e de t empo S n embargo con un tratamento adecuado os esgu nces de tob o en a mayoría de os casos curan ráp damente y no se conv erten en un prob ema crón co GRADO III 3) Grado III Ex ste una ax tud art cu ar man f esta rotura comp eta de gamento do or ntenso deformdad e h nchazón francas E sujeto no puede camnar n apoyar e p e en e sue o Las man obras exp orator as (v de nfra) son pos t vas " Son os más graves y suponen a rotura comp eta de uno o más gamentos pero rara vez prec san c rugía Se prec san ocho semanas o más para que os gamentos c catr cen " De acuerdo a mecan smo de producc ón estas es ones se c as f can en: Evers ón y abducc ón Ruptura de gamento de to deo De nvers ón y aducc ón D srupc ón o ruptura de gamento externo Por a descr pc ón de a exp orac ón dís ca y a s ntomato ogía este es e grado de esgu nce de tob o que mas concuerda por o tanto a mejor respuesta GRADO II 2) Grado II Se produce a rotura parc a de gamento aparece do or moderado acompañado de una nestab dad art cu ar eve Ex ste h nchazón y d f cu tad para a deambu ac ón «de punt as» E sujeto camna en pos c ón ant á g ca y os s gnos y síntomas son más ev dentes Se ha produc do a rotura de 40%-50% de as f bras La exp orac ón puede reve ar un cajón anter or y/o una nvers ón forzada pos t vos Los gamentos se rompen parc a mente con h nchazón nmed ata Genera mente prec san de un per odo de reposo de tres a se s semanas antes de vo ver a a act v dad norma GRADO I 1) Grado I Se produce un «est ramento» una d stens ón de gamento afecto hab tua mente e PAA no ex ste ax tud art cu ar asoc ada: e pac ente puede camnar ex ste do or eve y en genera os síntomas son escasos Se produce a rotura de menos de 5% de as f bras Son e resu tado de a d stens ón de os gamentos que unen os huesos de tob o La h nchazón es mín ma y e pac ente puede comenzar a act v dad deport va en dos o tres semanas Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BHERMAN RE. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 2445. 73 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIARSE DE INMEDIATO ES CON: FRÍO LOCAL Aún se encuentra en estud o e efecto de a ap cac ón de h e o como tratamento n c a para as es ones deport vas t po contus ones esgu nces nc uso uxac ones de s stema múscu o esque ét co sobre a manera de co ocar o específ camente con o que respecta a t empo y apsos en que se debe co ocar En a pract ca c ín ca d ar a no se ut za de pr mera nstanc a este tratamento mas b en se rea za a nmov zac ón de tob o con vendaje de jones (a godonoso) y feru a poster or suropoda ca Tomando en cuenta que o que se busca en este t po de preguntas es a mejor respuesta se deberá escoger a presente deb do a que es a mejor se acerca a tratamento adecuado MOVILIZACIÓN PRECOZ No nd cada en e presente caso Depend endo de grado de es ón (I II III) se deberá guardar reposo de a extremdad afectada desde tres hasta ocho semanas segu das de un per odo de rehab tac ón EJERCICIO TEMPRANO No nd cado en e presente caso MASAJE No nd cado en e presente caso Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BHERMAN RE. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 2445. 74 - UNA COMPLICACION ESPERADA EN ESTA PACIENTE ES EL DE: ARTRITIS La artr t s es una enfermedad degenerat va de as art cu ac ones cons stente en a nf amac ón o desgaste de una art cu ac ón Puede darse tras una es ón cuya cura no termnó como debería por e acumu amento exces vo de ejerc c o en as art cu ac ones u otras causas no s endo esta una comp cac ón frecuente de os esgu nces de tob o por o tanto no se deberá cons derar esta respuesta como adecuada ARTRODESIS La Artrodes s cons ste en una ntervenc ón qu rúrg ca en a cua se f jan dos p ezas óseas anc ando una art cu ac ón o cua s mp emente por def n c ón no se pud era cons derar una comp cac ón no así a anqu os s a cua es a un ón de d cha art cu ac ón como repercus ón de una pato ogía o traumat smo aun así no es de as comp cac ones mas comunes de un esgu nce de tob o HEMARTROSIS La Hemartros s es a hemorrag a en una art cu ac ón Estos sangrados repet dos s n tratamento oportuno y adecuado dentro de una art cu ac ón provocan que a membrana s nov a se nf ame (A ex st r nf amac ón se aumentan os vasos sanguíneos en a membrana y por ende a pos b dad de sangrar nuevamente) esta nf amac ón de a membrana s nov a es conoc da como s nov t s y a art cu ac ón se va a ver de mayor tamaño Cuando e pac ente no es manejado oportunamente este sangrado dentro de a art cu ac ón a va deter orando; hay destrucc ón de cartí ago Ad c ona mente os múscu os se van deb tando por a fa ta de uso y a art cu ac ón se va tornando ríg da con mtac ón para os mov mentos y do orosa o cua no es e caso de presente tema por o tanto no se deberá cons derar esta pato ogía como pos b e respuesta MIOSITIS OSIFICANTE La formac ón de hueso dentro de un múscu o se dent f ca con e nombre de mos t s os f cante (MO) Tamb én se ut za como s nón mo a termno ogía de os f cac ón heterotóp ca Se d st nguen dos grupos de MO: a mos t s os f cante progres va o enfermedad de Munchmeyer de carácter hered tar o; y a mos t s os f cante c rcunscr ta (MOC) que es auto mtada y adqu r da La MOC es un proceso pro ferat vo react vo ben gno que se desarro a comúnmente en e múscu o estr ado e cua es reemp azado por tej do óseo metap ás co La MOC se d v de a su vez en dos grupos: a mos t s os f cante s n antecedentes traumát cos y a mos t s os f cante postraumát ca (MOPT) La MOPT representa aprox madamente e 75 % de as MOC Ocurre genera mente como comp cac ón de as es ones muscu ares con hematoma y no es nfrecuente que su estud o rad ográf co p antee prob emas de d agnóst co d ferenc a pues as mágenes pueden ser nterpretadas o confund das con tumores óseos Por o tanto esta es a mejor respuesta a caso p anteado puesto se cuenta con e antecedente de es ón a n ve de gamento o cua pud era ser causa de d cha pato ogía Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BHERMAN RE. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 2445. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:08 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TOS FERINA Subtema: TOS FERINA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 5 MESES DE EDAD, SIN VACUNAS, HOSPITALIZADO POR TOSFERINA, CON TRATAMIENTO A BASE DE ERITROMICINA. PRESENTA INTOLERANCIA AL ANTIBIÓTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Lactante de 5 meses de edad. Antecedentes: Es muy importante el antecedente de no vacunación. Sintomatología: Es muy importante la intolerancia al medicamento. No alergia. Exploración: DIAGNÓSTICO DE TOSFERINA. Laboratorio y/o gabinete: - 75 - EL ANTIMICROBIANO DE SEGUNDA ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES CON: CLARITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El principal efecto de los antibióticos es acortar el período de transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando se administra durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días. Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. OJO. Es muy importante que notes que en el caso clínico se señala intolerancia y no alergia. Una característica de los nuevos macrolidos es exactamente su mucha mayor tolerancia que la eritromicina. PENICILINA Las penicilinas y las cefalosporinas de la primera y la segunda generaciones, no son eficaces contra B. pertussis. AMPICILINA. Las penicilinas y las cefalosporinas de la primera y la segunda generaciones, no son eficaces contra B. pertussis. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los contactos. El manejo de los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y la claritromicina son opciones para las personas con intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración para limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad afectada. Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años que no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea posible después de la exposición. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad con esquema incompleto de vacunación deben someterse a cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil, de las escuelas y de las reuniones públicas durante un período de 21 días después de la exposición, o hasta que los casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14 días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con antibióticos a todos los contactos. TRIMETOPRIM- SULFAMETOXAZOL. El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para niños que no toleran la eritromicina o que están infectados con una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día en dos fracciones. Esta sería la siguiente opción de tratamiento. Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155. 16/06/13 15:09 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD QUE DE MANERA SUBITA PRESENTA DOLOR OCULAR, VISION DE LUCES EN ZIGZAG, NAUSEAS, VOMITO Y POSTERIORMENTE CEFALEA QUE SE LOCALIZA EN REGION TEMPORAL. USTED CONSIDERÁ EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ado escente de 14 años de edad Antecedentes: -- Sintomatología: DE MANERA SUBITA PRESENTA DOLOR OCULAR VISION DE LUCES EN ZIGZAG NAUSEAS VOMITO Y POSTERIORMENTE CEFALEA QUE SE LOCALIZA EN REGION TEMPORAL Exploración: d agnóst co de mgraña Laboratorio y/o gabinete: -- 76 - ESTE TIPO DE MIGRAÑA ES GENERALMENTE DEBIDO A: ALTERACIÓN ENDOTELIAL POR CAMBIOS TÉRMICOS Y QUÍMICOS E endote o norma es ant trombót co ya que nh be a agregac ón p aquetar a y a coagu ac ón E endote o secreta en forma act va factores que nh ben a act vac ón eucoc tar a y a agregac ón p aquetar a Se han dent f cado dos s stemas mportantes: 1 E pr mero es e de a soforma t po 3 de a óx do nítr co s ntetasa (eNOS t po 3) que requ ere de ca c o ca modu na y co-factores como tetrah drob pter na y NADPH 2 E segundo s stema comprende a prostac c na 1- 2 (PG12) un e cosano de producto de ác do araqu don co MECANISMO DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL La d sfunc ón endote a está med ada por estrés ox dat vo y se caracter za por a d smnuc ón de a hab dad vasod atadora e ncremento de de factores vasoconstr ctores der vados de endote o y que conducen a deter oro de a func ón vasod atadora endote o depend ente Las cé u as endote a es cerebra es son d ferentes en dos aspectos fundamenta es: T enen un ones nterce u ares estrechas que ev tan e paso transcap ar de mo écu as po ares como ones y proteínas Ado ecen de fenestrac ones y vesícu as p noc t cas Como resu tado conforman una barrera ce u ar entre a sangre y e espac o nterst c a : a barrera hematoencefa ca Invest gac ones rec entes han d fund do a d sfunc ón endote a en a mgraña que nvo ucra desde a estructura de a pared vascu ar e contro de tono vascu ar a hemostas a depend ente de endote o y causas genét cas de a síntes s de ox do nítr co Otros estud os han demostrado que a respuesta vasod atadora en pruebas de h perema react va es menor en pac entes con mgraña que en no mgrañosos esto es hay una respuesta vasod atadora más enta en pac entes con mgraña LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE LA CEFALEA MIGRAÑOSA Y DE AHÍ LA SUSCEPTIBILIDAD QUE TIENEN LOS PACIENTES PARA TODOS LOS DEMÁS MECANISMOS DE ACCIÓN DE ÉSTA TALES COMO LA HIPERTERMIA ACTIVACIÓN QUÍMICA Y FACTORES NEUROLÓGICOS INHIBICIÓN DE LOS RECEPTORES GABA E ác do gamma amno butír co (GABA) es cons derado e neurotransmsor nh b tor o por exce enc a en e S stema Nerv oso Centra e cua está mp cado en una ser e de d versas pato ogías Ex sten tres t pos de receptores para este neurotransmsor cada uno con característ cas d ferentes y re ac onadas con d ferentes s stemas de neurotransms ón; de os cua es dependen en parte os efectos de este en cada organ smo E gaba se ut za como tratamento de a mgraña a nh b r a membrana neura por repo ar zac ón de membrana LOS RECEPTORES DE GABA ESTAN ACTIVOS DURANTE LA MIGRAÑA POR LO QUE SE APROVECHAN PARA QUE EL GABA SEA UTILIZADO COMO TRATAMIENTO MALFORMACIÓN ARTERIO- VENOSA La Cefa ea atr bu da a ma formac ón vascu ar no rota Las ma formac ones arter ovenosas (MAV) son a terac ones de desarro o de s stema vascu ar y están formadas por comun cac ones entre cana es arter a es y venosos s n nterpos c ón de un echo cap ar Son ma formac ones congén tas que sue en ponerse de man f esto en a cuarta década de a v da E síntoma n c a más frecuente es a hemorrag a ntracranea aguda; aunque as MAV de mayor tamaño sue en man festarse más frecuentemente como cr s s comc a es - Cefa ea atr bu da a aneur sma: La cefa ea está presente en e 18% de os aneur smas cerebra es no rotos En estos casos a cefa ea no sue e tener característ cas específ cas y puede ser a expres ón de a compres ón de una estructura adyacente - Cefa ea atr bu da a ma formac ón: Pueden produc r cefa ea pero es d scut do s suponen un ha azgo nc denta o causa espec a mente en pac entes con mgrañas en os que se detecta una MAV en as pruebas de neuro magen Tamb én se ha rea ac onado con otro t po de cefa eas con más espec f c dad c ín ca como e SUNCT o a cefa ea en rac mos - Cefa ea atr bu da a fístu a: Las fístu as arter ovenosas ntracranea es son a un ón pato óg ca entre e s stema de a ta pres ón (arter a ) y uno de baja (venoso) Const tuyen e 10% de as MAV y a c ín ca dependerá de a oca zac ón - Cefa ea atr bu da a ang oma: En e caso de cavernoma os síntomas más frecuentes son as cr s s ep épt cas a hemorrag a o e déf c t neuro óg co progres vo Un porcentaje e evado son as ntomát cos y const tuyen un ha azgo casua - Cefa ea atr bu da a arter t s: Las ange t s pr mar as de s stema nerv oso centra son nfrecuentes En tendemos como angeít s pr mar a de s stema nerv oso centra a aque a vascu t s que afectando e s stema nerv oso centra no asoc a enfermedad s stémca n s gnos o síntomas de part c pac ón c ín ca de otros órganos La arter t s de cé u as g gantes es una ange t s s stémca que afecta a arter as de med ano y gran ca bre Aunque t ene preferenc a por as arter as tempora es puede afectar a cua qu er rama o a otros terr tor os Afecta de forma predomnante a os anc anos E d agnóst co precoz es fundamenta y se debe rea zar e tratamento o antes pos b e para ev tar comp cac ones ALGUNAS MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS SE MANIFIESTAN CON MIGRAÑA PERO GENERALMENTE LAS CEFALEAS SECUNDARIAS A MALFORMACIONES NO TIENEN UNA TIPOLOGÍA ESPECÍFICA "NO TODA MIGRAÑA ES ORIGINADA POR UNA MALFORMACIÓN ARTERIO-VENOSA" LIBERACIÓN LOCAL DE HISTAMINA La h stamna es una mo écu a v ta un transmsor que pertenece a as amadas amnas b ógenas y que está presente en muchos a mentos de forma natura así como en nuestras cé u as Uno de estos med adores probab emente e más s gn f cat vo en a mgraña es a h stamna que t ene una af n dad se ect va para e receptor H3 y t ene un efecto nh b dor de a respuesta neurógena mp cada en a f s opato ogía de a mgraña Se hab a de una nto eranc a a a h stamna o ”h stamnos s a mentar a” en caso de def c enc a de a enz ma de metabo zac ón D AmnoOx dasa (DAO) o una proporc ón desequ brada entre a h stamna nger da con os a mentos y a facu tad de metabo zar a Deb do a e o a h stamna se metabo za de forma retardada se acumu a en e cuerpo y causa d ferentes síntomas No obstante es mportante saber que no se trata de una a erg a s no de una nto eranc a Las reacc ones hab tua es de nto eranc a después de una comda con a mentos r cos en h stamna son por ejemp o: Mgraña y otras cefa eas Erupc ón cutánea p cor formac ón de ampo as Trastornos d gest vos como d arrea do or abdomna retort jones f atu enc a sensac ón de h nchazón Contracturas do ores osteopát cos Asma d f cu tades resp rator as Nauseas taqu card as vért go Congest ón nasa o secrec ón nasa Los síntomas de a nto eranc a a a h stamna se producen s empre que ex ste un exceso de h stamna en e cuerpo Después de a ngesta de a mentos con h stamna ésta se metabo za norma mente en e ntest no S n embargo en caso de fa ta de DAO e exceso de h stamna ega a a sangre y desencadena os síntomas EL AUMENTO DE LOS NIVELES DE HISTAMINA EN EL CUERPO PUEDE DESENCADENAR MIGRAÑA EN PERSONAS CON INTOLERANCIA A ÉSTA SUSTANCIA AUNQUE SE ASOCIA A GRAN PARTE DE LAS MIGRAÑAS NO ES CONDICIONAL DE TODA MIGRAÑA Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVILLO MARTINEZ GILBERTO. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1A. 2003. PAG. 619-623. 16/06/13 15:09 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE SU ROTACIÓN EN COMUNIDAD ENCUENTRA UNA FAMILIA QUE TIENE TRES HIJOS CON RETRASO MENTAL DESDE EL NACIMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: -- Antecedentes: persistencia de retraso mental desde el nacimiento en 3 hermanos. Sintomatología: -- Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: -- 77 - LA ESTRATEGIA MAS EFICIENTE EN SALUD PUBLICA QUE HA PERMITIDO DISMINUIR ESTE PROBLEMA ES: SUPLEMENTACIÓN DE YODO A TODO RECIÉN NACIDO La Yododeficiencia es un problema de ámbito mundial y su erradicación es también una prioridad mundial en Salud Pública por sus consecuencias sobre el desarrollo cerebral de los niños que nacen en zonas deficitarias en yodo, ya que “cualquier grado de deficiencia (leve, moderada o severa) afecta a la función tiroidea de la madre gestante y al desarrollo cerebral de su hijo”. La mejor estrategia para evitar el déficit de yodo en la población general es el consumo habitual de sal yodada, tal como recomienda la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y el Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Deficit de Yodo (ICCIDD), y aportar como preparado farmacológico un suplemento extra de al menos 200µg de yodo al día en forma de ioduro potásico (IK) a las mujeres embarazadas, a las lactantes, y a aquellas que estén planeando un embarazo. LA INDICACIÓN DE SUPLEMENTACIÓN DE YODO ORAL O INYECTABLE ES EXCLUSIVA DE ÁREAS DE ALTO RIESGO, DONDE NO HAN FUNCIONADO LAS MEDIDAS DE SAL YODADA O NO EXISTEN. CONSEJO GENÉTICO A LAS FAMILIAS Ciertamente la mayoría de los síndromes por alteraciones genéticas tienen como común el retraso mental en diferentes grados. Y hasta ahora el consejo genético no constituye una estrategia de salud pública en nuestro país, sólo está dada para aquellos en los que tengan algún antecedente familiar o factores implicados que se consideren de riesgo para desarrollar una alteración genética fetal. PRUEBA NEONATAL EN SANGRE CAPILAR El TAMIZ NEONATAL se define como un procedimiento que se realiza para descubrir aquellos recién nacidos aparentemente sanos, pero que ya tienen una enfermedad que con el tiempo ocasionará daños graves, irreversibles, antes de que éstos se manifiesten, con la finalidad de poder tratarla, evitando o aminorando sus consecuencias. Se realiza con gotas de sangre fresca capilar, usualmente obtenidas del talón cuando los niños tienen entre cuatro y siete días de vida extrauterina. Los programas de tamiz neonatal constituyen una prioridad dentro de la atención en problemas de salud pública ya que, desde hace más de cuatro décadas, el tamizaje ha demostrado ser un procedimiento eficaz en un gran número de países desarrollados. En México a partir de 1988, la secretaria de salud emitió la norma técnica que estableció la prevención del retardo mental causado por hipotiroidismo congénito a través de la realización del examen de tamiz a todos los recién nacidos y quedo incorporada con carácter de obligatoriedad en la norma oficial mexicana en 1995. EL OBJETIVO DEL TAMIZ NEONATAL ES PREVENIR EL RETARDO FÍSICO, EL RETRASO MENTAL O LA MUERTE EN LOS NIÑOS AFECTADOS. ES UNA ESTRATEGIA DE SALUD PÚBLICA EN MÉXICO DIRIGIDA A TODOS LOS RECIÉN NACIDOS EN LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA. SUPLEMENTACIÓN DE YODO ORAL A LAS MADRES Para que la OMS acepte que un país se ha resuelto el problema de la yododeficiencia exige entre otras cosas que el 90% de los hogares consuman habitualmente sal yodada. EN NUESTRO PAÍS SE CONSUME SAL YODADA COMO ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN EN SALUD PÚBLICA POR LO QUE POCAS VECES ESTÁ INDICADA LA ADMINSITRACIÓN DE YODO ORAL O IV. Bibliografía:- INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORIES. EDICION 7. 2006. PAG. 701. - BARBA EJR. TAMIZ NEONATAL: UNA ESTRATEGIA DE MEDICINA PREVENTIVA. REV MEX PATOL CLIN, VOL. 51, NÚM. 3, PP 130-144 • JULIO - SEPTIEMBRE, 2004 16/06/13 15:09 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TOS FERINA Subtema: TOS FERINA CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE FEMENINA DE 5 MESES DE EDAD, TIENE EL ANTECEDENTE DE ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO, CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS, ACUDE A GUARDERÍA DESDE LOS 2 MESES. LLEGA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR TOS EN ACCESOS, SECA, CIANOZANTE Y EMETIZANTE. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 38°C, E HIPEREMIA CONJUNTIVAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Lactante de 5 meses de edad. Antecedentes: Es muy importante el antecedente de esquema de vacunación incompleto. Sintomatología: Tos en accesos, seca, cianozante y emetizante. Lo primero es realizar el diagnóstico clínico de tosferina. Exploración: Fiebre de 38°C, e hiperemia conjuntival. Laboratorio y/o gabinete: - 78 - EL ANTECEDENTE MÁS IMPORTANTE PARA ORIENTAR AL DIAGNÓSTICO ES: CUADROS DE INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS DE REPETICIÓN. La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae, Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram. negativo inmóvil, patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Su cultivo exige condiciones especiales. Produce factores biológicamente activos, responsables de los signos y síntomas de la enfermedad, cuya clara capacidad inmunogénica es la base de las vacunas acelulares: toxina pertussis (TP), hemaglutinina filamentosa, adenilciclasa, citotoxina traqueal, aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica, pertactina. LA EDAD DEL PACIENTE. Bordetella pertussis es de distribución universal y el ser humano es el único reservorio. Produce una enfermedad altamente contagiosa que se transmite por secreciones respiratorias, con una tasa de ataque secundaria que puede alcanzar el 100 % en convivientes susceptibles. La transmisión del agente es máxima en el período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos; el período de transmisibilidad se abrevia a 5 días si se administran macrólidos. El contagio sería por contacto con individuos sintomáticos; la diseminación de la enfermedad a través de personas asintomáticas sería de escasa importancia. El período de incubación es generalmente de 7-10 días, con un intervalo de 5-21 días. CUADRO DE VACUNACIÓN INCOMPLETO. De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda mayores esfuerzos para su control. Globalmente, ocurren entre 20-40 millones de casos de pertussis cada año, de los cuales el 90 %, se observa en países en desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de vacunación (Australia, Canadá, Italia, Japón, Países Bajos, Suiza y Estados Unidos de América) han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses SIN VACUNA, quienes presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en adultos (Reconocidos como reservorio y agentes de transmisión para los niños de menor edad), lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la enfermedad. ACUDE A GUARDERÍA. Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del estado de inmunización del huésped. La evolución clínica de la enfermedad tiene una duración clásica de 4-6 semanas y se divide, tradicionalmente, en 3 etapas sucesivas: catarral, paroxística y de convalecencia. En general, los pacientes no presentan fiebre o ésta es de bajo grado. La complicación más frecuente es la neumonía, responsable de más de 90 % de los óbitos en niños menores de 3 años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras bacterias (Lo más frecuente). También puede producirse: otitis media, atelectasias, rotura alveolar (Con enfisema o neumotórax), alteraciones del sueño o de la nutrición, deshidratación, alcalosis metabólica, hemorragias (Como epistaxis, melena, hematoma subdural), convulsiones, encefalopatía, coma y muerte. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. En lactantes existe un riesgo significativo de muerte (6-9%) o de daño cerebral por encefalopatía. La enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En relación al diagnóstico etiológico, el cultivo se considera aún el método de referencia (Gold standard) en el diagnóstico de laboratorio de Bordetella pertussis. Requiere una técnica adecuada con obtención de la muestra de nasofaringe por aspiración o con hisopo (de dacrón o alginato-calcio), transporte en medio de cultivo (Regan- Lowe modificado) y medio de cultivo especial (Bordet y Gengou o agar Regan- Lowe modificado). La especificidad es del 100 %; puede ser negativo en pacientes inmunizados, en los que han comenzado tratamiento antibiótico o en los que llevan más de 3 semanas de evolución de la tos. La negatividad del cultivo no excluye el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) para diagnóstico de Bordetella pertussis se utiliza cada vez más como método de diagnóstico, debido a su rapidez y mayor sensibilidad. Requiere que se tome la muestra de nasofaringe por lavado nasal o con hisopo de dacrón; deben evitarse los hisopos de alginatocalcio ya que inhiben la PCR. La desventaja es que algunos laboratorios tienen altas tasas de resultados falsos positivos. Serología: Es posible establecer un diagnóstico serológico de tos ferina si se demuestra un aumento del título de anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el de la fase de convalecencia (Par serológico). Tiene las desventajas de requerir dos muestras de sangre y de que el diagnóstico no es temprano. Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155. 79 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR LA PACIENTE DE INMEDIATO ES CON: AMOXACILINA. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los contactos.- El manejo de los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y la claritromicina son opciones para las personas con intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración para limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad afectada. Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años, qué no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea posible después de la exposición. TRIMETROPIM/SULFAMETOXAZOL. El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para niños que no toleran la eritromicina o que están infectados con una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día en dos fracciones. VANCOMICINA. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad, con esquema incompleto de vacunación deben someterse a cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil, de las escuelas y de las reuniones públicas durante un período de 21 días después de la exposición, o hasta que los casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14 días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con antibióticos a todos los contactos. ERITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El principal efecto de los antibióticos es acortar el período de transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando se administra durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días. Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados. La eritromicina es el antibiótico de primera elección. Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:10 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 8 MESES DE EDAD PRESENTA TOS TRAQUEAL, DISFONICO, CON ESTRIDOR, MOTIVO POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS. A LA EXPLORACION CON FARINGE HIPEREMICA, ESTRIDOR EN REPOSO, CON DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE. CAMPOS PULMONARES BUENA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: LACTANTE DE 8 MESES Antecedentes: Sintomatología: TR ADA CLÁS CA TOS TRAQUEAL D SFON A Y ESTR DOR LAR NGOTRAQUE T S Exploración: FAR NGE H PEREM CA ESTR DOR EN REPOSO CON D F CULTAD RESP RATOR A LEVE CAMPOS PULMONARES BUENA ENTRADA Y SAL DA DE A RE MUY MPORTANTE ESTR DOR EN REPOSO Y D F CULTAD RESP RATOR A LEVE DE ESTO DEPENDE LA ADM N STRAC ÓN EN NEBUL ZAC ÓN DE ESTERO DE Y/O ADRENAL NA Laboratorio y/o gabinete: 80 - SU TRATAMIENTO INICIARA CON NEBULIZACIONES Y CON: BUDESONIDA Crup moderado Se observa estridor en reposo con dificultad respiratoria leve (tiraje sub o intercostal) ntensidad moderada sin signos de insuficiencia respiratoria se administrarán 2 mg de budesonida nebulizada independientemente del peso o la edad Con dificultad respiratoria importante se utilizará L adrenalina (1/1 000) nebulizada (3 6 mg en 10 ml de suero fisiológico) para obtener una mejor a rápida seguida de dexametasona oral Según la evolución cl nica se seguirá con adrenalina nebulizada (hasta 3 dosis con un intervalo de 30 min) o se pasará a budesonida nebulizada Si la evolución es buena se prodr a remitir al paciente a domicilio en 2 h en caso contrario se planteará su derivación al hospital CON BASE EN EL CUADRO CL N CO CONS DERAREMOS UN CRUP MODERADO EPINEFRINA RACEMICA Crup leve Ante un estridor leve sin signos de dificultad respiratoria los pacientes pueden ser remitidos a su domicilio recomendando observación ingesta abundante de l quidos y antipiréticos si es preciso La recomendación de respirar aire húmedo o fr o no tiene base cient fica pero muchas familias lo han incorporado a su rutina (sobre todo cuando han tenido otros hijos con crup) y les parece eficaz porque evita desplazamientos de madrugada a los servicios de urgencias Muchos pacientes sólo precisan una observación cuidadosa se indicará a los padres qué signos y s ntomas indican un empeoramiento La administración de dexametasona en una dosis oral única de 0 15 mg/kg (máximo 10 mg) (pueden administrarse hasta 3 dosis cada 12 h) Si existe intolerancia oral puede usarse la v a intramuscular BROMURO DE IPRATROPIUM Crup severo Se observan dificultad respiratoria grave hipoventilación y alteración del nivel de conciencia Precisa monitorización estrecha adrenalina nebulizada (normalmente 3 aerosoles casi seguidos) budesonida nebulizada de apoyo dexametasona parenteral e ir organizando el traslado al hospital en transporte medicalizado SALBUTAMOL Otros fármacos No hay ningún estudio que avale la administración de supositorios de sulfato de magnesio papaverina propifenazona o atropina Los broncodilatadores sólo están indicados si existen signos de broncospasmo Los antibióticos no están indicados excepto que haya otro foco infeccioso asociado La sospecha de infección bacteriana secundaria (traque tis seudomembranosa) o de epiglotitis obliga al traslado urgente al hospital Y COM ENZO DE ANT B ÓT CO Bibliografía: ATENCIÓN PR MARIA EN PEDIATRÍA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 972-976. 16/06/13 15:10 Simulador Proedumed Página 1 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE MASCULINO DE 14 AÑOS, CON VIDA SEXUAL ACTIVA DESDE HACE 6 MESES. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR INTENSO EN ESCROTO DERECHO QUE LE IMPIDE LA DEAMBULACION Y SE ACOMPAÑA DE VOMITOS. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA PALIDO, QUEJUMBROSO, ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE, DOLOROSO EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO, TESTICULO DERECHO ELEVADO, INDURADO, MUY DOLOROSO A LA PALPACION. TACTO RECTAL SIN ALTERACIONES. LA BIOMETRIA HEMATICA Y EL EXAMEN GENERAL DE ORINA SON NORMALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: adolescente masculino de 14 años de edad Antecedentes: con inicio de vida sexual activa desde hace 6 meses Sintomatología: presenta dolor intenso en escroto derecho que impide la deambulación se acompaña de vómitos Exploración: presenta palidez quejumbroso el abdomen se encuentra blando depresible doloroso en el cuadrante inferior derecho El test culo derecho se encuentra elevado indurado muy doloroso a la palpación tacto rectal sin alteraciones Laboratorio y/o gabinete: la biometria hemática y el examen general de orina son normales 81 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES: TUMOR TESTICULAR Un tumor testicular es raro en los pacientes pediátricos pero se llegan a presentar en los pacientes de 2 años de edad y en los adolescentes Pueden ser qu sticos o sólidos esto depende la extirpe histológica del tumor Se presentan como masa a nivel testicular generalmente es indolora y var a en su tamaño Algunos niños pueden manifestar dolor pero es poco frecuente se han dado casos cuando hay tors on del testiculo por la misma tumoración Para su diagnóstico se deben realizar estudios de laboratorio y gabinete que nos apoyan en su diagnóstico ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA El diagnóstico de orquiepididimitis aguda se da en pacientes generalmente escolares y adolescentes que presentan alguna infección de v as urinarias y en pacientes que pertenecen a otro grupo de edad tendrá que buscarse intencionadamente alguna malformación genitourinaria La orquiepididimitis es un proceso infeccioso localizado en el test culo y el epid dimo (conducto enrrollado que se sitúa en un polo del teste y de donde se origina el conducto deferente) el dolor se acompaña de inflamación local y enrojecimiento de la piel escrotal en ocasiones existe disuria y/o polaquiuria (molestias urinarias en relación con una infección de la orina asociada) En niños es una entidad rara y poco frecuente en adolescentes El análisis de orina puede evidenciar la presencia de la infección de orina asociada HERNIA INGUINAL ENCARCELADA La hernia inguinal encarcelada es una de las complicaciones que puede tener un paciente con hernia inguinal indirecta y es cuando se introducen las asas intestinales ou otras v sceras pero no hay compromiso circulatorio en comparación la hernia estrangulada Siempre debe sospecharse una hernia encarcelada frente a aquellos niños con o sin historia previa de hernia asociado a irritabilidad dolor vómitos alimentarios que luego son fecalo deos y la presencia de una masa inguinal dolorosa e irreductible TORSION TESTICULAR La torsión testicular es la entidad más grave Es más frecuente en recién nacidos o en adolescentes y el diagnóstico precoz es fundamental Consiste en el giro (torsión) del test culo sobre los elementos del cordón espermático (vasos testiculares y deferente) esta torsión compromete el aporte de sangre al test culo y si no se corrige en las primeras 4 6 horas de dolor se puede producir la necrosis irreversible del test culo El cuadro cl nico carcter stico en estos pacientes es el dolor es el principal s ntoma de presentación y se caracteriza por ser de aparición brusca de gran intensidad y localizado en el hemiescroto afectado irradiandose a la región inguinal y abdominal hiperemia escrotal lado afectado incremento de volumen puede haber hidrocele secundario tumefacción escrotal ausencia de reflejo cremasteriano El test culo se presenta a la inspección ascendido y horinzontalizado (signo deGouverneur ) Para corroborar el diagnóstico y la perfusión del test culo se debe realizar gammagrafia testicular y un ultrasonido testicular Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. PANAMERICANA. EDICIÓN 26. 2003. PAG. 268-269. 16/06/13 15:10 Simulador Proedumed Página 2 de 2 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces 82 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INDICAR EN ESTE PACIENTE ES: REDUCCION DE LA COMPLICACION Y PROGRAMAR PARA PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO. En los pacientes con Hernia inguinal encarcelada se realiza la reducción de la hernia bajo sedación y analgésico seguida de vigilancia inicio de la v a oral y se debe programar cuanto antes la realización de la hernioplast a EXPLORACION QUIRURGICA URGENTE En los pacientes con torsión testicular es urgente la exploración quirúrgica para tratar de conservar la viabilidad del test culo La viabilidad del test culo depende del tiempo de evolución de la torsión si se realiza su tratamiento quirúrgico antes de las 6 hrs de evolucion arriba del 70 a 80 % pueden conservar el test culo torcido Pero conforme avance el tiempo de torsión las posibilidades de que se ese test culo se conserven van disminuyendo En la intervención quirúrgica se deshace la torsión y para colaborar al restablecimiento de la circulación es aconsejable realizar irrigaciones de suero fisiológico tibio En todo caso si después de haber transcurrido un per odo de observación el test culo continúa isquémico está indicado la orquiectom a después de la cual se realiza la orquipexia del test culo contralateral ANTIBIOTICO, ANALGESICO Y ANTIINFLAMATORIOS En los pacientes con orquiepididimitis su tratamiento es médico llevando las medidas generales (reposo analgésicos antiinflamatorios y suspensión escrotal) y la antibioterapia está reservada a los casos con infección urinaria En estos casos es indispensable el estudio de imágenes para descartar una malformación urológica VALORACION POR ONCOLOGO Todos los pacientes con presencia de tumor testicular o ante la presencia de tumor en cualquier otra ubicación es indispensable la valoración por el Oncólogo Pediatra para que realice los estudios complementarios necesarios para su diagnóstico y éste se encargará de canalizarlo con los otros especialistas que participarán en su tratamiento como lo es el Cirujano Pediatra Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. PANAMERICANA. EDICIÓN 26. 2003. PAG. 268-269. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:10 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: LACTANTE CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE MENOR DE 18 MESES DE EDAD, EN ESTUDIO POR RETRASO PSICOMOTOR. DENTRO DE SU INVESTIGACIÓN USTED LE SOLICITA DETERMINACION DE LA HORMONA QUE ES MÁS IMPORTANTE PARA LA MIELINIZACIÓN, MADURACIÓN Y CRECIMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: lactante menor 18 meses Antecedentes: -- Sintomatología: retraso psicomotor Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: determinación de hormona que es más importante para la mielinización y crecimiento del sistema nervioso. 83 - LA HORMONA QUE TIENE ESTAS FUNCIONES ES: LA HORMONA DEL CRECIMIENTO La hormona de crecimiento humana (hGH, somatotropina) es el principal regulador fisiológico de crecimiento, y las deficiencias en los niveles de la hormona del crecimiento ha sido reconocida como la causa subyacente de los trastornos del crecimiento. Esta hormona se secreta por la hipófisis y la regulación de su liberación se realiza a través de la hormonal liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) es el principal regulador hipotalámico. A últimos años se ha estudiado la mejoría clínica en niños con CI bajo con hormona de crecimiento bajo la teoría de presencia de resceptores a ésta en el SNC sin embargo no se han concluido resultados francos. LAS DEFICIENCIAS DE ÉSTA HORMONA SE RELACIONAN MÁS CON RETRASO EN EL CRECIMIENTO. LA INSULINA La hipoglucemia en lactantes y niños puede conducir a convulsiones, retraso en el desarrollo y a lesión cerebral permanente. El hiperinsulinismo (HI) es la causa más común de ambos desórdenes de hipoglucemia transitorio y permanente. El HI se ha caracterizado por falla en la secreción de insulina, dando como resultado hipoglucemia persistente que va de leve a severa. Lactantes con HI presentan hipoglucemia severa y persistente, manifestada por letargo, convulsiones, apnea, y requerimientos aumentados de glucosa (hasta 20–30 mg/kg/min). EL HIPERINSULINISMO PUEDE OCASIONAR DEPRESIÓN DEL SNC, EN FASE AGUDA SE ACOMPAÑA DE LETARGO Y/O CONVULSIONES DATOS QUE NO TIENE COMO ANTECEDENTE NUESTRA PACIENTE. EL CORTISOL La hiperplasia suprarrenal congénita engloba un grupo de trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal que conlleva una alteración en la síntesis de cortisol y aldosterona, con acúmulo de precursores androgénicos. Así, podemos encontrar, desde un trastorno de la diferenciación sexual en el momento del nacimiento asociado o no asociado a un síndrome adrenogenital en el período neonatal, hasta amenorrea primaria e hipertensión arterial en la adolescencia. EL CORTISOL BAJO ES CARACTERÍSTICO DE LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL. NO TIENE FUNCIONES ASOCIADAS AL SNC. LA HORMONA TIROIDEA Las hormonas tiroideas intervienen de forma crítica en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC). El hipotiroidismo fetal y/o neonatal ocasiona defectos de mielinización, y de migración y diferenciación neuronal, que originan el retraso mental, que puede ser profundo, y en determinados casos a alteraciones neurológicas irreversibles. La hormona tiroidea regula la expresión de una serie de genes que codifican proteínas de funciones fisiológicas muy diversas: proteínas de mielina, proteínas implicadas en adhesión y migración celular, proteínas de señalización, componentes del citoesqueleto, proteínas mitocondriales, factores de transcripción, etc. La hormona tiroidea es esencial para le desarrollo armónico del cerebelo. En ausencia de hormona tiroidea las célulares y de purkinge no se desarrollan normalmente y presentan alteraciones muy características, principalmente hipoplasia grave del árbol dendrítico y elongación de la dendrita proximal. LA HORMONA TIROIDEA (T3) ES LA ENCARGADA DEL PROCESO DE MIELINIZACIÓN Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO. Bibliografía:FISIOLOGIA MEDICA. RENE DRUCKER COLIN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2005. PAG. 555. J. BERNAL.–HORMONAS TIROIDEAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ANALES ESPAÑOLES DE PEDIATRÍA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002. 16/06/13 15:11 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS CONVULSIVAS ABORDAJE CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA EXTRAUTERINA ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR DESVIACION DE LA MIRADA, PARPADEO, CHUPETEO Y APNEAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: rec én nac do de 2 días de v da Antecedentes: -- Sintomatología: desv ac ón de a mrada parpadeo chupeteo y apnea Exploración: -- Laboratorio y/o gabinete: -- 84 - LA ALTERACIÓN METABÓLICA MAS PROBABLE QUE PODRÍA EXPLICAR LOS HALLAZGOS CLÍNICOS ENCONTRADOS EN ESTE PACIENTE ES: HIPOMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA: - En estas s tuac ones e va or sér co de magnes o es < 1 5 mg/dL En a práct ca a h pomagnesema se sospecha cuando ex ste h poca cema refractar a a tratamento con ca c o - Debe tenerse en cuenta que a def c enc a t su ar de Mg puede ex st r en presenc a de n ve es sér cos norma es - La prematurez e bajo peso a nacer a asf x a per nata e SDR os h jos de madres d abét cas sue en cursar con h pomagnesema a gua que os neonatos somet dos a exsanguíneo transfus ones con sangre c tratada Autores exper mentados sug eren que en todos os casos de h poca cema debe nvest garse h pomagnesema ya que ambas ocurren en s tuac ones c ín cas af nes - Man festac ones c ín cas: Po ur a h postenur a nefroca c nos s deb dad muscu ar tetan a pers stente convu s ones y a veces fasc eanorma y pérd da de aud c ón neurosensor a HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA: - Se a def ne como cua qu er va or de ca c o sér co < 7 m/dL En c ertos rec én nac dos os síntomas y s gnos de a h poca cema pueden ocurr r con va ores geramente super ores o aún con va oresmuy bajos Esto resu ta de a var ab dad en as re ac ones entre as fracc ones tota : on zab e - Man festac ones c ín cas: H potonía encefa opatía ( etarg a rr tab dad convu s ones) h pertens ón d f cu tad resp rator a succ ón pobre vómtos const pac ón po ur a hepatoesp enomega a anema ca c f cac onesextraesque ét ca - Es pos b e d st ngu r as s gu entes presentac ones c ín cas de h poca cema: 1 Temprana: re ac onada a a h po act v dad parat ro dea de neonato; se man f esta más frecuentemente en pretérmnos y e nad r se a canza entre as 12-24 horas de v da recuperándose os va ores norma es hac a e 5° día de v da S n embargo es aconsejab e n c ar e tratamento a f n de ev tar caídas más mportantes En casos de s gnos o síntomas e tratamento no debe dejarse de ado 2 Tardía: comenza hac a e f na de a pr mera semana de v da y era más común cuando se a mentaba a os neonatos con fórmu as cuya re ac ón ca c o:fósforo era más e evada a favor de fósforo En a actua dad esta forma se ha hecho más nfrecuente HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA: - Se cons dera cuando e potas o sér co es menor de 3 5 mEq/L Las causas son s m ares a as de adu to Las más frecuentes son e emp eo de d urét cos que e mnan potas o y as pérd das por vómtos y d arrea - Los síntomas de h popotasema gua que os de h perpotasema se deben pr nc pa mente a causas gastro ntest na es neuromuscu ares y card acas y pueden abarcar í eo estreñ mento deb dad fat ga d smnuc ón de ref ejos tend nosos pará s s y paro card aco (act v dad e éctr ca s n pu so o as sto a) - Las a terac ones en e ECG que hacen pensar en h popotasenúa son: Ondas U Ap anamento de a onda T Camb os en e segmento ST y Arr tmas (en espec a s e pac ente rec be d g ta ) GENERALMENTE TIENE EL ANTECEDENTE DE PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTES Y SUS PRINCIPALES MANIFESTACIONES SON CARDÍACAS HIPOGLUCEMIA E d agnóst co def n t vo de a h pog ucema neonata debe cump r con a tr ada de Wh pp e: 1 Man festac ones c ín cas 2 Co nc denc a con a d smnuc ón de as concentrac ones p asmát cas de g ucosa (<40mg/d ) 3 Reso uc ón de as man festac ones una vez rest tu da a normog ucema - La h pog ucema neonata no es una afecc ón méd ca en sí s no una característ ca de enfermedad o de a ncapac dad para adaptarse a pasar de estado feta con un consumo cont nuo de g ucosa por vía transp acentar a a a v da extrauter na donde e sumn stro de nutr entes es ntermtente - T ene mayor probab dad de ocurr r cuando os actantes se enfrían o cuando se retrasa e n c o de a a mentac ón - Man festac ones C ín cas: 1 Camb os en a conducta: rr tab dad y etargo 2 Camb os de estado neuro óg co: h potonía deb dad temb ores convu s ones 3 S gnos card ovascu ares: taqu card a y brad card a 4 Patrones resp rator os anorma es: apnea cr s s c anót cas taqu pnea d f cu tad resp rator a 5 Otros: escasa sac edad en espec a después de una comda comp eta h poterma -E rec én nac do no sue e tener convu s ones b en def n das y presenta patrones d fíc es de reconocer Esto se exp ca por a nmadurez de SNC tanto f s o óg ca (con predomn o de os neurotrasmsores nh b dores sobre os exc tadores) como anatómca (con ncomp eta organ zac ón de a corteza cerebra de a s naptogénes s y escasa me n zac ón de as vías eferentes) con re at va madurez de s stema ímb co y de as conex ones d encefá cas MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CONVULSIONES EN EL NEONATO: 1 Sut : Mov mentos buco- ngua es: succ ón deg uc ón chupeteo Mot dad ocu ar anorma : f jac ón de a mrada n stagmo parpadeo Mov mentos estereot pados: remo boxeo peda eo Posturas anóma as D sfunc ón autonómca: c anos s apnea brad card a 2 C ón cas: Sacud das muscu ares entas Foca es mu t foca es mgrator as 3 Moc ón cas: Sacud das muscu ares ráp das en f ex ón Repet das o en sa vas Asoc adas a c on as 4 Tón cas: Extens ón de extremdades Act tudes catatón cas nex stente en as genera zadas EL PACIENTE PRESENTA DATOS CLÍNICOS DE UNA CONVULSIÓN CON PATRONES ESPECÍFICOS DEL RECIÉN NACIDO "SI BIEN CASI TODAS LAS ALTERACIONES METABÓLICAS DEL NEONATO CURSAN CON CONVULSIONES SE ELIGE LA HIPOGLUCEMIA POR SER LA MÁS FRECUENTE EN ORDEN DE PRESENTACIÓN " Bibliografía: PRINCIPIOS DE NEUROLOGIA. ADAMS Y VICTOR. MAURICE VICTOR, M.D. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 327 - 328. 16/06/13 15:11 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEFROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: HEMATURIA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 12-YEAR-OLD GIRL DEVELOPS GROSS HEMATURIA 14 DAYS AFTER A SORE THROAT. SHE HAS A BLOOD PRESSURE OF 170/100 MM HG AND 2+ PEDAL AND PRETIBIAL EDEMA. SERUM UREA NITROGEN (BUN) LEVEL IS 3.2 MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Una niña de 12 años Antecedentes: presenta hematuria macroscópica 14 d as luego de un dolor de garganta Sintomatología: Exploración: Tiene una presión arterial de 170/100 mm Hg y edema 2+ pedal y pretibial Laboratorio y/o gabinete: El nivel de nitrógeno ureico sérico es de 3 2 mg/dL 85 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY CAUSE? COARCTATION OF THE AORTA Coartación de la aorta DECREASED PRODUCTION OF ENDOTHELIAL- DERIVED RELAXANT FACTOR Disminución en la producción del factor relajante derivado del endotelio INCREASED PRODUCTION OF ALDOSTERONE Aumento de la producción de aldosterona INTRAVASCULAR VOLUME OF EXPANSION Aumento de la producción de catecolamina Bibliografía: - 16/06/13 15:11 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE UN MES AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ. A LA EXPLORACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAESCROTAL, EL TESTICULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO. NO TRANSILUMINA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD Antecedentes: ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD Sintomatología: PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ Exploración: PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN INTRAESCROTAL IZQUIERDA EL TESTÍCULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO TRANSILUMINACION NEGATIVA Laboratorio y/o gabinete: -- 86 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: SEMINOMA E semnoma es un t po de tumor test cu ar tumor de cé u as germna es que se cree se or g na de ep te o germna de os túbu os semníferos Los semnomas son os más frecuentes dentro os tumores germna es t enen mayor probab dad de poseer una pob ac ón ce u ar un forme cas nunca aparecen en actantes y n ños a canzan su máx ma nc denc a en e cuarto decen o de v da Se descr ben tres var edades h sto óg cas de semnoma: típ co (85%) anap ás co (5-10%) y espermatocít co (4- 6%) Todas e as forman masas vo umnosas a veces hasta 10 veces e tamaño norma de testícu o Dentro de su et opatogen a a más mportante por su frecuenc a es a d sgenes a gonada : Antecedente de ma descenso test cu ar con h stor a de cr ptorquíd a; a oca zac ón ngu na de a cr ptorqu d a se asoc a a un ncremento de a nc denc a de tumor de cé u as germna es traumat smos Hormona es: R esgo a desarro ar e tumor en h jos de pac entes tratados con d et et bestro Atróf a secundar a a orquít s y a gunos estados ntersexua es de cromosoma Y En a mayoría de os casos de semnoma se man f esta por: Incremento de tamaño test cu ar que puede ser mtado o b en provocar un aumento de vo umen oca esta tumorac ón genera mente es ndo ora sensac ón de pesantez en e ado afectado E d agnóst co se sospecha por a exp orac ón fís ca y se deben rea za estud os para corroborar e d agnóst co como o son: Exámenes en sangre: Marcadores tumora es como a fafetoprote na (AFP) gonadotrof na cor ón ca humana (Beta GCH) y desh drogenasa áct ca (DHL) La Beta GCH en semnomas se e eva só o en 10-25% de os casos a LDH esta e evada en metástas s de tumores test cu ares y marca e pronóst co Tamb én pueden usarse para v g ar a respuesta a tratamento E d agnóst co de semnoma puro requ ere que a AFP sér ca sea norma y que no estén presentes otras cé u as germna es Una rad ografía de tórax: en busca de metástas s a os pu mones y un u trasonografía de escroto de ado afectado e cua nos nd ca a cons stenc a de a tumorac ón presenc a de ca c f cac ones a TAC Abdomna en busca metástas s potenc a es Y por ú t mo o que nos dará e d agnóst co def n t vo es a b ops a de tej do por o genera se pract ca med ante ext rpac ón qu rúrg ca de testícu o después se examna e tej do TORSIÓN TESTICULAR La tors ón test cu ar es una afecc ón de emergenc a Ocurre cuando e cordón espermát co que sumn stra sangre a os testícu os g ra y se tuerce Esta tors ón nterrumpe e sumn stro de sangre a testícu o y provoca un do or y una nf amac ón repent nos y agudos La tors ón test cu ar puede ocurr r es a os n ños y hombres de cua qu er edad pero es más común entre os 10 y os 25 años La tors ón puede ser de entre 180 y 720 grados E grado de tors ón afecta a rap dez con a que se daña e testícu o Como reg a genera después de 6 horas se puede sa var un testícu o e 90% de as veces; después de 12 horas este porcentaje se reduce a 50%; tras 24 horas e testícu o puede sa varse so amente e 10% de as veces En a mayoría de os casos a tors ón test cu ar afecta a hombres que t enen una afecc ón amada deformdad en forma de badajo de campana En o pac entes que t enen tors ón test cu ar presentan do or repent no pos b emente agudo en e escroto y en uno de os testícu os E do or puede aumentar o d smnu r pero por o genera no desaparecerá de todo Otros síntomas nc uyen: nf amac ón espec a mente en un ado de escroto náuseas y vómtos do or abdomna un testícu o parece estar más a to que e otro e tratamento es una urgenc a qu rúrg ca y a exp orac ón de testícu o afectado se puede rea zar destors ón de testícu o y se ver f ca a v ab dad de testícu o s no hay v ab dad y se encuentra necrót co se rea za orqu ectoma con pex a de testícu o contra atera TERATOMA E Teratoma es e segundo tumor mas frecuente en pre ado escentes Estos tumores cont enen e ementos der vados de mas de uno de os tres tej dos germna es (Ectodermo Endodermo y Mesodermo); son de característ cas quíst ca pueden ser trans umnados y rara vez son b atera es Los Teratomas en a nfanc a y a n ñez corresponden a tej do maduro y b en d ferenc ado; os Teratomas puros nmaduros son extremadamente raros E aspecto ecograf co de masa heterogénea con ecos en su nter or es a tamente sugest vo de este d agnost co Los Teratomas que se presentan en n ños menores de 24 meses genera mente son ben gnos E tratamento en estos pac entes puede ser orqu ectomía o tumorectomía En os n ños mayores se maneja gua que en adu tos con tumores de cé u as germna es E 80% de os pac entes con enfermedad d semnada que rec ben qu moterap a comp ementar a tendrán sobrev da a argo p azo ORQUITIS La orqu t s es a nf amac ón de uno o ambos testícu os La orqu t s puede ser causada por una nfecc ón a raíz de muchos t pos d ferentes de bacter as y v rus E v rus más común que causa orqu t s es e de as paperas Con mayor frecuenc a ocurre en n ños después de a pubertad La orqu t s genera mente se desarro a de 4 a 6 días después de comenzo de as paperas La orqu t s tamb én puede ocurr r junto con nfecc ones de a próstata o e ep díd mo Pueden presentar: f ebre do or ngu na do or en a re ac ón sexua o a eyacu ac ón d sur a nc uso do or a a deambu ac ón Inf amac ón de escroto Área ngu na h nchada y sens b e en e ado afectado Testícu o sens b e nf amado y con sensac ón de pesadez Do or test cu ar que empeora por as defecac ones o e esfuerzo a defecar Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 669-671. 87 - LA EDAD A LA QUE SE DEBÍA DE HABER REALIZADO LA ORQUIDOPEXIA ES : A LOS SEIS MESES DE EDAD. E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad AL AÑO DE EDAD E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad AL AÑO Y MEDIO DE EDAD E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe de rea zar a os 6 meses a año de edad por que a permanecer fuera de escroto cond c ona camb os h sto óg cos que repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad de acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea para e descenso test cu ar co nc den en que se debe rea zar a año de edad A LOS DOS AÑOS DE EDAD E descenso de os testícu os cr ptorquíd cos se debe rea zar entre os 6 meses a año de edad Se han presentado mayores camb os h sto óg cos que repercut ran en a func ón test cu ar y a futura fert dad en os pac entes que son operados después de año de edad La edad dea para rea zar e descenso de os testícu os cr ptorquíd cos es a año de edad sobre todo por a técn ca qu rúrg ca Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 665. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:12 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIÉN NACIDA DE 36 SEG HOSPITALIZADA EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES POR SEPSIS NEONATAL TEMPRANA. YA EN SU ÚLTIMO DÍA DE TRATAMIENTO, ANTECEDENTE DE CATETERIZACION DE LOS VASOS UMBILICALES. PRESENTA FIEBRE DE 38.7 °C, IRRITABILIDAD Y DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DE LA PIERNA DERECHA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN EN LA ARTICULACIÓN COXOFEMORAL DERECHA, HIPEREMIA E HIPERTERMIA Y LLANTO INTENSO A LA PRESIÓN DE LA ARTICULACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Pac ente en per odo neonata Antecedentes: Seps s temprana con tratamento ant b ót co y antecedente de cateter smo de os vasos umb ca es Sintomatología: F ebre rr tab dad y aparente do or a a mov zac ón de p erna derecha Exploración: Inf amac ón en a art cu ac ón coxofemora derecha h perema e h perterma y anto ntenso a a pres ón de a art cu ac ón Laboratorio y/o gabinete: --- 88 - EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES: VANCOMICINA MÁS CEFOTAXIMA. DIAGNÓSTICO ARTRITIS SÉPTICA C ín co: Pac ente con f ebre ncapac dad para e mov mento do or camb os de temperatura aumento de vo umen en una o var as art cu ac ones se deben rea zar estud os d agnóst cos comp ementar os ante a sospecha de artr t s sépt ca Para e d agnóst co de artr t s sépt ca en neonatos y actantes se recomenda a búsqueda ntenc onada de rr tab dad f ebre pos c ón ant á g ca y a mtac ón de mov mento En os neonatos y actantes; e c ín co debe estar a erta ante cua qu er dato eve de nf amac ón mtac ón de mov mento art cu ar f ebre moderada o ausente LOS HALLAZGOS CLÍNICOS EN LA CADERA DEL PACIENTE HACEN EVIDENTE EL DIAGNÓSTICO Recuerda En e pac ente ped átr co e pr nc pa factor de r esgo para artr t s sépt ca y osteome t s son e antecedente de mu t punc ones y cateter zac ón S empre que determnemos e uso de un ant b ót co o pr mero que debemos tomar en cuenta es e agente et o óg co más frecuente En este caso tamb én debe cons derarse que se trata de un pac ente hosp ta zado cuya nfecc ón a adqu r ó ntrahosp ta ar amente y durante e tratamento de una seps s temprana o que debe or entar e tratamento Su et o ogía en cua qu er edad no ha var ado a o argo de os años e 75 % de os casos se debe a cocos Gram pos t vos y de e os Staphy ococcus aureus es e más frecuente Por ta mot vo e tratamento empír co debe d r g rse para cubr r esta bacter a pr nc pa mente TRATAMIENTO En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca o d agnóst co conf rmado se recomenda e drenaje de mater a puru ento e n c o nmed ato de tratamento ant b ót co Pac entes con antecedente de hosp ta zac ón prev a u ceras catéteres hemod á s s d abetes y uso de drogas ntravenosas se debe ut zar: Vancomc na: • Adu tos: 500 mg IV cada 6 h • N ños 40 mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 2grs más • Cefotax ma: • Adu tos 1g IV cada 8 horas • N ños: 150mg/kg/día en 3 dos s • Dos s máx ma 12 g / día • E tratamento se cont núa por 10 a 14 días poster or a drenaje qu rúrg co DICLOXACILINA MÁS AMIKACINA. En e pac ente con sospecha de artr t s sépt ca se debe rea zar: • B ometría hemát ca comp eta • Ve oc dad de sed mentac ón g obu ar • Proteína C react va • Punc ón art cu ar para: C to óg co y b oquímca T nc ón de Gram Cu t vo La muestra de íqu do s nov a obten da por punc ón debe nc u r tres tubos: 1 De 5 a 10 mL en tubo estér para os cu t vos y a t nc ón de Gram 2 Hasta 5 mL en tubo con ant coagu ante (hepar na o EDTA) para c to óg co y b oquímca 3 Hasta 1 mL en un tubo seco para observar coagu ac ón (e íqu do s nov a norma no coagu a) E c to óg co debe nc u r como mín mo conteo de cé u as y d ferenc a La b oquímca debe nc u r determnac ón de g ucosa proteínas y actato Se recomenda toma de b ops a de tej do s nov a para cu t vo en caso de que os resu tados de íqu do s nov a sean negat vos para nfecc ón y se s gue sospechando a artr t s sépt ca En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca se sug ere a toma de por o menos dos hemocu t vos En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca as rad ografías de a art cu ac ón afectada pueden mostrar a terac ones sugerentes de prob ema nfecc oso Una magen rad ográf ca norma no exc uye a presenc a de artr t s sépt ca sobre todo en etapas tempranas E u trason do es un estud o muy sens b e para e d agnóst co de artr t s sépt ca en etapas tempranas por o que debe ser usado cuando as rad ografías son norma es Cuando e d agnóst co es d fíc por presentac ón temprana art cu ac ón de d fíc acceso o en pac entes obesos a TAC a RMN o e Gamagrama son muy út es S n embargo “No” deben rea zarse rut nar amente En os pac entes prev amente sanos con sospecha o d agnóst co conf rmado de artr t s sépt ca s n factores de r esgo se recomenda n c ar e tratamento con: D c oxac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h • N ños < 40 kg: 200mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 12 g a día más: • Amkac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1gr cada 24 h • N ños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h E tratamento debe admn strarse de forma ntravenosa por 14 días y pro ongarse por una a 2 semanas más por vía ora con: • D c oxac na: • Adu tos: 500mg VO cada 6hrs • N ños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4 dos s • En menores de 28 días ver cuadro 3 En caso de a erg a a Pen c nas só o se sust tuye a D c oxac na por: • C ndamc na: • Adu tos: De 150 a 300 mg c/6 a 8 h • N ños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dos s CEFUROXIMA. En os pac entes con a to r esgo de nfecc ón por Gram negat vos se recomenda: Cefurox ma: • Adu tos: 750mg a 1500 mg IV cada 8 a 12 h • N ños: 100 a 150 mg/kg/día IV en 2 o 3 dos s • Dos s máx ma 6gr a día para todos os grupos • Amkac na: • Adu to: 1g IV cada 24 h • N ños: 20mg/kg/día cada 24 h Por 10 a 14 días y después una a dos semanas con cefurox ma ora : • Adu tos: 250 a 500 mg cada 12 h • N ños: 20 a 30 mg/kg/día en dos dos s En os pac entes a érg cos a a pen c na se recomenda sust tu r a cefurox ma con c ndamc na CEFTRIAXONA. En pac entes con artr t s sépt ca con sospecha de gonococo o men ngococo e tratamento es con: • Ceftr axona IM o IV por 7 días a as s gu entes dos s • Adu tos: 1gr a día IM o IV • N ños: 50mg/kg/día cada 24h • Dos s máx ma 1gr a día Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERNEDADES INFECCIOSAS. WALTER WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2000. PÁG. 227. 16/06/13 15:12 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TÉTANOS Subtema: TÉTANOS CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, EN MENOS DE 24 HORAS. LA PACIENTE PRESENTA ESPASTICIDAD DE LOS MÚSCULOS MASETEROS, PARAVERTEBRALES Y ABDOMINALES, RISA SARDÓNICA, DISFAGIA Y CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS DEL CUELLO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRAN MIEMBROS CON FLACIDEZ Y AUSENCIA DE REFLEJOS. UNA HERIDA EN MUSLO DERECHO CON DATOS DE INFECCIÓN, QUE SE HIZO HACE MENOS DE 5 DÍAS. CON BASE EN ESTOS DATOS USTED CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE TÉTANOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Esco ar de 6 años de edad Antecedentes: Her da en mus o con evo uc ón menor a 5 días Sintomatología: - Exploración: Espast c dad de os múscu os maseteros paravertebra es y abdomna es r sa sardón ca d sfag a y contracc ón de os múscu os de cue o A a exp orac ón se encuentran membros con f ac dez y ausenc a de ref ejos D agnóst co de tétanos Laboratorio y/o gabinete: - 89 - EL GRADO DE LA ENFERMEDAD QUE PRESENTA NUESTRA PACIENTE ES: GRADO I. Formas c ín cas: Según a gravedad: Grado 1 o subagudo: E período de ncubac ón es de 12 o más días Los síntomas no se man f estan con rap dez y as contracturas son mtadas E tr smo y as a terac ones de a deg uc ón se observan con gran frecuenc a Las cr s s paroxíst cas son menos ntensas y más breves Esta forma de presentac ón t ene buen pronóst co GRADO II. Grado 2 o agudo: E período de ncubac ón es de 6 a 11 días y a contractura es genera zada precozmente Las cr s s paroxíst cas no t enen carácter sub ntrante y e tr smo es ntenso La morta dad es e evada GRADO II.I Grado 3 o sobreagudo: E período de ncubac ón es breve menos de 5 días y a genera zac ón ráp da se comp eta antes de as 24 horas La contractura tón ca provoca a pos c ón en op stótonos; os parox smos son frecuentes sub ntrantes do orosos y de presentac ón espontánea Su durac ón e ntens dad generan trastornos resp rator os y c rcu ator os que conducen a a muerte La morta dad es e evada Con base en e t empo de ncubac ón y a nsta ac ón de os síntomas se debe cons derar grave GRADO IV. MANIFESTACIONES CLINICAS Se d st nguen cuatro períodos: período de ncubac ón período de nvas ón período de estado período de conva ecenc a Período de ncubac ón: es s enc oso y de durac ón var ab e; en a mayoría de os casos es de 5 a 15 días pero puede r desde horas hasta meses Cuanto más corto e per odo de ncubac ón peor es e pronóst co y e msmo es además nversamente proporc ona a a d stanc a entre a oca zac ón de a es ón y e s stema nerv oso centra Se cons dera período de ncubac ón a apso transcurr do entre a her da y a apar c ón de os pr meros s gnos c ín cos: nsomn o tr smo y raqu a g a Período de nvas ón: Dura de 24 a 48 horas Se caracter za por raqu a g a nsomn o d sfag a r g dez de nuca y d f cu tad para a marcha y en a her da parestes as y a veces contracturas E tr smo que sue e aparecer en este período es o que evoca con segur dad e d agnóst co de tétanos E tétanos s n tr smo es muy raro; en muy pocas ocas ones es provocado por otras pato ogías Es a contractura de os múscu os maseteros tempora es y pter go deos que mp de o mta a apertura de a boca E provocado por e tétanos es rreduct b e d f cu ta a a mentac ón a deg uc ón y e hab a Período de estado: as contracturas muscu ares se genera zan son descendentes y comprometen os múscu os de a nuca e tronco os paravertebra es os abdomna es y os de os membros Como consecuenc a e enfermo adopta una pos c ón arqueada op stóto nos donde e cuerpo se apoya en a nuca y os ta ones a modo de puente Las manos y os p es están re at vamente respetados Se acentúa e tr smo y a d sfag a Se hace presente a fasc es denomnada tetán ca o r sa sardón ca en a cua a mtad super or de rostro ora y a otra mtad ríe La contractura tetán ca se caracter za por presentar una forma tón ca o contractura permanente y a c ón ca o paroxíst ca Sobre un fondo de contractura permanente sobrev enen parox smos do orosos que pueden ser espontáneos o provocados Estos ú t mos pueden ser provocados por d ferentes estímu os como a deg uc ón e ru do a uz y aun e examen c ín co Los ref ejos tend nosos están exacerbados Hay retenc ón ur nar a y feca por contracc ón de os esfínteres E pac ente con tétanos con frecuenc a exh be grados var ab es de desh dratac ón consecuente con pérd da de íqu dos corpora es por sudorac ón sa vac ón a exter or e ncapac dad para nger r íqu dos y a mentos A med da que e cuadro c ín co se va agravando se man f estan con mayor ntens dad s gnos de neurod stonía taqu card a arr tma h potens ón o h pertens ón arter a sudorac ón con h perp rex a po pnea Por vasoconstr cc ón per fér ca se presenta c anos s y shock La f ebre a ta asoc ada a taqu card a es de ma pronóst co S empre no mporta cuán grave sea e estado de pac ente tetán co éste mant ene e sensor o conservado con p ena uc dez Per odo de conva ecenc a: después de pasado e período de estado e pac ente sue e entrar en esta fase que sue e durar a rededor de 40 a 50 días Sue e presentar durante a gunos días desor entac ón ab dad emoc ona depres ón psíqu ca que desaparecen espontáneamente La curac ón en a mayoría de os casos es tota y s n secue as Cuando e pac ente evo uc ona desfavorab emente presenta h perterma preagón ca y postmorten Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 835-853. 90 - EN CASO DE NO RECIBIR EL TRATAMIENTO OPORTUNAMENTE EL PACIENTE MORIRÁ PRINCIPALMENTE POR AFECTACIÓN DEL SISTEMA: TÉTANOS GENERALIZADO PARALÍTICO. Tétanos genera zado: Corresponde a cuadro c ín co descr to y es a forma más frecuente ya que supera e 80 % de os casos de esta enfermedad Para ít co: Se caracter za por pará s s per fér ca con f acc dez muscu ar y ausenc a de ref ejos Se d st nguen tres subt pos de acuerdo a a zona afectada: • Forma fac a La pará s s fac a es e pr mer síntoma y a veces puede ser ncomp eto E tr smo puede fa tar Su pronóst co es re at vamente bueno Se produce por her das por escarbad entes post amgda ectomía car es denta es etc • Forma ofta mop éj ca o Tétanos de Worms Se presenta con pará s s de e evador de párpado super or y de orb cu ar asoc ada a tr smus La her da genera mente está en e cuero cabe udo en sus cercanías • Forma h pog osa Es a más grave de todas Afecta a engua y sue e acompañarse de pará s s fac a y tr smo TÉTANOS LOCALIZADO. Tétanos oca Se afecta exc us vamente a muscu atura próx ma a a puerta de entrada Se debe a a escasa tox c dad de c tetan nfectante o a que a nmun zac ón de pac ente es parc a Se deben afectar e tronco o os membros en forma a s ada TÉTANOS CEFÁLICO. Tétanos cefá co o de rose: La puerta de entrada rad ca en una her da en a mucosa o p e de a cara o cabeza y afecta fundamenta mente a os nerv os cranea es E período de ncubac ón es corto menos de 6 días Esta forma de presentac ón es poco frecuente TÉTANOS GENERALIZADO NO PARALÍTICO. No para ít co: E enfermo presenta tr smus r sa sardón ca contractura oca zada a os múscu os de cue o y a nuca Hay d sfag a y d snea por espasmos de os múscu os faríngeos y d afragma respect vamente No presenta f ebre y su evo uc ón es favorab e Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 835-853. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:12 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR FEMENINO DE 11 AÑOS DE EDAD. LLEVADA A LA CONSULTA POR NOTAR LOS PADRES TALLA BAJA. PADRE DE 1.60M Y MADRE DE 1.50M. A LA EXPLORACION CON PESO NORMAL PARA SU EDAD, TALLA DE 130 CM, COCIENTE DE LOS SEGMENTOS SUPERIOR E INFERIOR DE 0.8, INFANTILISMO SEXUAL, CON RETRASO PSICOMOTOR LEVE, CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: esco ar femen na de 11 años de edad Antecedentes: padre 1 60 y madre 1 50 Sintomatología: ta a baja Exploración: peso norma para su edad ta a 130cm coc ente segmento super or e nfer or de 0 8 nfant smo sexua retraso ps comotor eve cue o a ado y cúb to va go Laboratorio y/o gabinete: -- 91 - LA TALLA BAJA DE ESTA PACIENTE ES DE TIPO: DESPROPORCIONADA MEDICIÓN DE SEGMENTOS CORPORALES Los segmentos corpora es determnan as proporc ones corpora es y son re evantes en h pocrec mentos d sarmón cos (d sp as as óseas) Las med das más ut zadas son: - Segmento super or en menores de 2 años: d stanc a vértex- cocc x - Segmento super or en mayores de 2 años: ta a sentado - Segmento nfer or: d stanc a pub s-sue o o d ferenc a ta a-segmento super or TALLA BAJA DESPROPORCIONADA: Por a terac ón de os factores rea zadores 1 D sp as as esque ét cas: Son a terac ones pr mar as de hueso y cartí ago A gunas se man f estan a nac mento y otras más tardíamente Pueden ser d sostos s u osteocondrod sp as as y su expres ón puede ser en ocas ones muy pobre La más amat va es a acondrop as a D sp as as óseas mnor: con expres ón eve 2 Enfermedades metabó cas de os huesos: Mucopo sacar dos s Raqu t smo y raqu t smo h pofosfatémco NO HAY DATOS DE RAQUITISMO DATOS CLÍNICOS O ANTECEDENTES QUE FUNDAMENTEN ÉSTE DIAGNÓSTICO EN NUESTRA PACIENTE BAJA IDIOPÁTICA TALLA BAJA IDIOPÁTICA: La baja ta a fam ar y os retrasos const tuc ona es de crec mento son var antes norma es de crec mento y representan e 80% de os h pocrec mentos Desde e año 1996 están nc u das en e térmno genér co de ta a baja d opát ca def n da por Ranke como todas aque as s tuac ones de ta a baja por debajo de -2 DS para a edad sexo y una pob ac ón determnada que cump an os s gu entes cr ter os: - Ta a norma a nac mento - Proporc ones corpora es norma es - Ausenc a de enfermedad crón ca orgán ca - Ausenc a de def c enc a endocr na - Ausenc a de trastorno ps coafect vo - Nutr c ón adecuada - T empo de crec mento o madurac ón que puede ser norma o ento AQUÍ SE INTEGRAN TODAS AQUELLOS PACIENTES CON TALLA BAJA AISLADA QUE NO SE ASOCIA A MÁS ALTERACIONES PROPORCIONADA TALLA BAJA PROPORCIONADA: 1 Retraso de crec mento ntrauter no: Son n ños con peso y ta a a nacer menores para su edad gestac ona Tras e nac mento puede haber un crec mento compensator o durante os pr meros 9 meses de v da extrauter na; s n embargo un pequeño porcentaje e 8% según Ka berg es ncapaz de consegu r una ta a super or a -2 DS de manera que e 22% de a ta a baja adu ta serían casos de retraso de crec mento ntrauter no Las causas que pueden or g nar un retraso de crec mento ntrauter no son: - Factores maternos: ta a baja pr mípara gran mu típara peso bajo antes de a gestac ón ma nutr c ón card opatía etc - Factores p acentar os: preec amps a d abetes gestac ona tabaqu smo a coho smo arter a umb ca ún ca - Factores feta es: nfecc ones teratógenos gestac ón mú t p e síndromes d smórf cos desórdenes cromosómcos como e Síndrome de Down (tr somía 21) o e SINDROME DE TURNER (45 X) 2 Ta a baja proporc onada de apar c ón poster or a nac mento: - Ma nutr c ón - Enfermedades crón cas: gastro ntest na es síndromes de ma absorc ón sobre todo ce aquía hepatopatías enfermedades rena es (ac dos s tubu ar rena nsuf c enc a rena crón ca) hemato óg cas (hemog ob nopatías: anema fa c forme ta asema) card opu monares (card opatías congén tas asma f bros s quíst ca) enfermedad nfecc osa crón ca SIDA etc - Yatrogen a: anorex a deb da a qu moterap a de tumores met fen dato cort co des - Carenc as afect vas (enan smo ps cosoc a ) - Endocr nopatías: - H pot ro d smo - Pubertad precoz - D abetes me tus - Déf c t de GH o de sus med adores: ausenc a o def c enc a en a síntes s de GH por anoma ías re ac onadas con e gen cod f cador de a msma (gen GH de ec onado o mutado) o de os otros factores que hacen pos b e su berac ón (GRF o GHRH) o su síntes s (P t 1 y Prophet P t1) La frecuenc a de déf c t de GH se est ma en 1/5 000 a 10 000 rec én nac dos LA PACIENTE TIENE UNA TALLA BAJA PROPORCIONADA POR FACTORES FETALES CON DATOS SUGESTIVOS DE TURNES (TALLA BAJA INFANTILISMO SEXUAL RETRASO PSICOMOTOR LEVE CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO) BAJA FAMILIAR TALLA BAJA FAMILIAR: Es a presenc a de ta a pequeña a nacer para a pob ac ón genera pero “norma ” para e árbo genea óg co de a fam a Característ cas: - Antecedentes fam ares de ta a baja (uno o os dos padres en e P3 o por debajo) - Patrón de crec mento de or gen genét co - Ve oc dad de crec mento norma (para e a a P3) - Edad ósea correspond ente a a edad crono óg ca - Pubertad norma - Exp orac ón fís ca norma - Ta a adu ta baja (entre os percent es materno y paterno ± 10 cm) - Pruebas hormona es norma es D agnóst co: Se debe med r a ta a de ambos padres con e msmo r gor que a de pac ente Para obtener a ta a b anco fam ar se recomenda emp ear a s gu ente fórmu a: - N ños: ((ta a paterna+ta a materna)/2) + 6 5cm - N ñas: ((ta a paterna-ta a materna(/2) - 6 5 De resu tado se tomará en ambos sexos más menos 5cm para estab ecer os percent es 3 a 97 de potenc a genét co (crec mento esperado dentro de cana percent ar fam ar) YA QUE LA PACIENTE TIENE LIGERO RETRASO PSICOMOTOR CON INFANTILISMO SEXUAL NO CUMPLE LAS CARACTERÍSTICAS DE ÉSTE TIPO DE CLASIFICACIÓN Bibliografía: INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. PALACIOS. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 6. 2001. PAG. 86-97. 16/06/13 15:13 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA CON GRUPO SANGUÍNEO A+ E HIJA DE MADRE O+, EN SU PRIMER DIA DE VIDA PRESENTA ICTERICIA GENERALIZADA. MOTIVO POR LO QUE ACUEDE A LA CONSULTA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 36.4°C, FC DE 120 XMIN, FR DE 36 XMIN. ICTERICIA GENERALIZADA +++. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: recién nacida. primer día de vida. Antecedentes: hija de madre o+ y recién nacida a+ Sintomatología: presenta ictericia generalizada en su primer día de vida. Exploración: temepratura de 36.4°c, fc de 120xmin, fr de 36 xmin. ictericia generalizada. Laboratorio y/o gabinete: ----- 92 - LA RESPONSABLE DE LA ICTERICIA ES LA: BILIRRUBINA Bilirrubina: Un pigmento biliar que es un producto de degradación del hem.La bilirrubina es un pigmento fotosensible Atraviesa la membrana de múltiples órganos Su origen deriva de la degradación del grupo Hem. la destrucción de los glóbulos rojos aporta alrededor del 75% de la bilirrubina producida por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados.La degradación de la hemoglobina se efectúa en el Sistema reticuloendotelial y su producto final es la bilirrubina cuando se acumula en el plasma su baja solubilidad y lipofilia dan como resultado la ictericia clínica DIRECTA La bilirrubina directa se denomina así porque reacciona directamente con el ácido sulfanílico diazotizado, sin la adición de acelerantes. LUMIRRUBINA La humanos continuamente forman bilirrubina, y los recién nacidos producen relativamente más bilirrubina que en cualquier otra categoría de edad. La carga de bilirrubina típica del recién nacido es bastante alta, 2 a 3 veces mayor que la de un adulto. La bilirrubina es en gran parte producto de la destrucción normal de eritrocitos circulantes, que tienen una vida útil acortada en el recién nacido, y el porcentaje aumentado.La bilirrubina que no es eliminada por el intestino puede ser reabsorbida de nuevo a la circulación como bilirrubina no conjugada, esencialmente reciclando la carga de bilirrubina, proceso llamado circulación enterohepatica. Así, los RN con disminución de conjugación o eliminación de bilirrubina están también en riesgo de hiperbilirrubinemia Una más detallada explicación del metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido es proporcinado en publicaciones anteriores.Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz, 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado vía hepatica sin la conjugación, pero su clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el intestino (lejos de la luz), photobilirrubina es convertida atrás a bilirubin natal. La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. INDIRECTA La ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, secundaria a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), es un cuadro benigno y autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad. Bibliografía: THE 5-MINUTE PEDIATRIC CONSULT. M. WILLIAM SCHWARTZ. LIPPINCOTT. EDICIÓN 6A. 2005. PAG. 52-53. 93 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES: ISOINMUNIZACION A GRUPO Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el doble de riesgo de requerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de madres del grupo sanguíneo A, y 5-10 veces mayor riesgo de exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad de exanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El grupo sanguíneo O en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo independiente para el niño. Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos maternos de anti- A o del anti-B de IgG 512X, los niveles del bilirrubina de cordón 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de la sangre de cordón representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados para evaluación frecuente y la terapia apropiada . TALASEMIAS La talasemia (anemia del mar) es la enfermedad hereditaria más frecuente en el mundo con alrededor de 250 millones de personas afectadas, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las talasemias son alteraciones de origen genético en la formación de la hemoglobina, los hematíes o glóbulos rojos que suministran oxígeno a todo el organismo. Una de las formas en las que puede presentarse la talasemia es la beta, en dos de sus variantes: beta talasemia mayor, que es la más grave, y beta talasemia menor, la menos grave. ISOINMUNIZACIÓN AL AG-D Es la causa más frecuente de ictericia neonatal no fisiológica y en el 97% de los casos se debe a isosensibilización para el antígeno RH D. Un alto título materno de anticuerpos anti-Di mayor o igual a 64 se asocia a un riesgo elevado de hiperbilirrubinemia severa para los recién nacidos. Ictericia por incompatibilidad factor Rh. La administración profiláctica de inmunoglobulina Anti D ha disminuido sustancialmente los casos de mujeres isosensibilizadas y como consecuencia disminuyeron los RN ictéricos ESFEROCITOSIS Esferocitosis hereditaria. La esferocitosis hereditaria originalmente descrita por los profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870, es la causa más frecuente de anemia hemolítica constitucional en prácticamente todos los grupos étnicos y su incidencia se ha estimado en 1 de cada 5.000 nacimientos. Por razones desconocidas es excepcional en la etnia negra. Sus manifestaciones clínicas, que pueden aparecer a cualquier edad, suelen iniciarse con la clásica tríada de anemia, ictericia y esplenomegalia. La consecuencia común de estas mutaciones, que afectan a proteínas del esqueleto de la membrana eritrocitaria (ME), es una disminución de la estabilidad de la misma con pérdida de superficie. En última instancia ello conlleva una disminución de la relación superficie/volumen (S/V) y la tendencia de los eritrocitos a adquirir una forma esférica o esferocitosis Bibliografía: THE 5-MINUTE PEDIATRIC CONSULT. M. WILLIAM SCHWARTZ. LIPPINCOTT. EDICIÓN 6A. 2005. PAG. 52-53. 94 - EL MEDICAMENTO QUE DEBE INICIARSE EN ESTE PACIENTE ES: CARBAMAZEPINA Antiepiléptico, relacionado químicamente con los antidepresivos tricíclicos, actúa inhibiendo la propagación del impulso nervioso desde el foco epiléptico. También útil en la neuralgia del nervio trigémino al reducir la transmisión nerviosa a nivel del núcleo trigeminal. Otras acciones secundarias que presenta la carbamazepina son: sedante, anticolinérgica, antidepresiva, relajante muscular, antiarrítmica, antidiurética e inhibidora de la transmisión neuro-muscular. FENITOÍNA La fenitoína se usa para controlar determinados tipos de convulsiones y para tratar y prevenir las convulsiones que pueden aparecer durante una cirugía del cerebro o del sistema nervioso, o después de esta. La fenitoína pertenece a una clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Actúa disminuyendo la actividad eléctrica anormal del cerebro. FENOBARBITAL Fenobarbital. Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito la captación, glucuronoconjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta tres días, por lo que se indica en algunos prematuros, síndrome de Crigler-Najjar, y por su efecto colerético en el síndrome de la bilis espesa, tanto de forma profiláctica (hemólisis grave) como terapéutica. La dosis es de 10 mg/kg/día y se vigilará la depresión neurológica y el riesgo de aspiración alimentaria. VALPROATO El valproato de magnesio es un fármaco antiepiléptico cuya característica esencial es su amplio espectro de acción anticonvulsivante. – Se utiliza como tratamiento de las ausencias simples y complejas. – En la epilepsia mioclónica, especialmente en niños cuya sintoma tología es resistente a otros antiepilépticos. – Puede emplearse solo o combinado con otos antiepilépticos, en las epilepsias de tipo gran mal y crisis parciales. – En el tratamiento de las crisis generalizadas convulsivas y no convulsivas. – Epilepsia de Janz. – Crisis tónico-clónicas (petit mal y gran mal) crisis unilaterales, disfunción cerebral mínima. – Para el tratamiento profiláctico de migraña en el adulto. Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 241. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:13 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE 8 DIAS CON INFECCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES, NO EVOLUCION ADECUADA, CON PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. ACUDE A URGENCIAS Y DIAGNOSTICAN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ESCOLAR DE 7 AÑOS Antecedentes: ANTECEDENTE DE 8 DIAS CON INFECCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES Sintomatología: - Exploración: MUY IMPORTANTE LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA COMUNITARIA. Laboratorio y/o gabinete: - 95 - EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO QUE DEBE INICIAR EL PACIENTE ES: AZITROMICINA TRATAMIENTO AMBULATORIO Niños de 2 meses a 5 años alérgicos a la penicilina: azitromicina, a las siguientes dosis: El primer día: 10 mg/Kg en una dosis al día (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg/ en una dosis al día (dosis máxima 250 mg). AMOXICILINA Tratamiento ambulatorio Para el tratamiento ambulatorio de la neumonía adquirida en la comunidad se recomienda el tratamiento oral, ya que mejora la adherencia al tratamiento. Los antibióticos de primera elección se seleccionarán de acuerdo a la edad: Niños de 2 meses a 5 años : amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día via oral en tres dosis por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución). Dosis máxima 2 grs. al día. Niños mayores de 5 años : azitromicina a las siguientes dosis: Primer día: 10 mg/Kg/al día en una dosis (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg al día en una dosis (dosis máxima 250 mg) En caso de no tener disponible la azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en cuatro dosis, máximo 2 gr. al día por 7 a 10 días Cuando hay rechazo a la medicación oral se recomienda iniciar el tratamiento ambulatorio con penicilina procainica a las siguientes dosis: Menores de 1 año: 50,000 UI/kg/día cada 24 l.M. Dosis máxima: 200,000 UI De 1 a 6 años: 400,00 UI cada 24 horas intramuscular Mayores de 6 años: 800,000 UI I.M cada 24 horas Se recomienda cambiar a tratamiento oral (con amoxicilina o azitromicina de acuerdo a la edad del niño) en cuanto lo tolere. En niños de 2 meses a 5 años con neumonía adquirida en la comunidad y que rechazan la medicación oral una alternativa a la penicilina procaínica, es ceftriaxona 50 mg/kg al día (vía intramuscular). Dosis máxima 1 gramo y cambiar a tratamiento oral cuanto tolere. PENICILINA LA CLAVE ES DETERMINAR SI SE PODRÁ DAR TRATAMIENTO AMBULATORIO U HOSPITALARIO. EL ÚNICO DATO QUE SE DA ES QUE EL PACIENTE PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA. ESTE SÓLO DATO OBLIGA AL CLÍNICO A HOSPITALIZAR AL PACIENTE Y COMENZAR TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO. Tratamiento Hospitalario Niños de 2 meses a 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 UI/kg al día en 4 dosis por 3 días. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, cambiar el tratamiento a vía oral con amoxicilina a la dosis recomendada. Niños mayores de 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100 mil UI/kg/día en 4 dosis por 3 días, más azitromicina: Primer día: 10 mg/Kg/una dosis máximo 500 mg. Segundo a séptimo día: 5 mg/kg/dosis máximo 250 mg. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, sustituye la penicilina por amoxicilina oral a la dosis recomendada. Si no se cuenta con azitrmicina se recomienda como alternativa eritromicina a las dosis ya señaladas. En niños hospitalizados, alérgicos a la penicilina que requieren tratamiento parenteral, el medicamento de primera elección es la ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa). Dosis máxima 1 gr. Falla al tratamiento.En niños hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad y con falla al tratamiento con penicilina o con sospecha de infección por neumococo resistente a penicilina, ésta se puede sustituir por ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa) por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución clínica del paciente) Dosis máxima 1 gr. GENTAMICINA TRATAMIENTO NEUMONÍA ATÍPICA. Mycoplasma, Legionella, Chlamydia (pneumoniae y trachomatis) y Coxiella. El antibiótico de elección sería la eritromicina u otro macrólido. No existe evidencia de que un macrólido sea claramente superior a los otros. Sí hay diferencias en su tolerancia digestiva y en la comodidad de la posología, lo cual tiene implicaciones en la elección terapéutica empírica. Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 261-367. 16/06/13 15:13 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE DE 13 AÑOS, SANO. PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DE MANERA SÚBITA DOLOR INGUINAL Y ESCROTAL IZQUIERDO. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA ERITEMA ESCROTAL, EDEMA, AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION DEL EPIDIDIMO ANTERIOR. REFLEJO CREMASTERIANO AUSENTE DEL LADO AFECTADO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: ADOLESCENTE MASCULINO DE 13 AÑOS SANO Antecedentes: ----- Sintomatología: DOLOR SUBITO EN REGION INGUINAL Y ESCROTAL LADO IZQUIERDO Exploración: A PRESENCIA DE ERITEMA ESCROTAL EDEMA AUMENTO DE VOLUMEN DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION DEL EPIDIDIMO ANTERIOR Y AUSENCIA DEL REFLEJO CREMASTERIANO DEL LADO AFECTADO TODO LA SINTOMATOLOGIA ES COMPATIBLE CON UN CUADRO DE ESCROTO AGUDO Laboratorio y/o gabinete: ESTE CASO NO CueNTA CON ESTUDIOS PERO SERIA IMPORTANTE LA REALIZACION DE UN EGO UN USG -DOOPLER DEL TESTICULO AFECTADO 96 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DEL PACIENTE ES: TORSIÓN DEL APÉNDICE TESTICULAR Es una de as pato ogías que ocas onan escroto agudo Las apénd ces test cu ares son restos ntraescrota es que no t enen func ón a guna s endo a h dat de de Morgagn a que con más frecuenc a se tors ona (90% de os casos) Las h dat des deb do a que son pedícu os pueden sufr r tors ón C ín camente e do or es menos ntenso que en a tors ón test cu ar y a tumefacc ón tamb én es menor oca zándose en a parte anter or de surco nterep díd mo test cu ar donde a veces se pa pa un nódu o y genera mente no se acompaña de náuseas y vómtos A a exp orac ón fís ca se puede pa par una masa entre testícu o y cabeza de ep díd mo pud endo aparecer una mancha azu a ese n ve en a p e escrota es e s gno de punto azu s gno patognomón co de a tors ón de a h dát de En as exp orac ones comp ementar as e examen genera de or na y una b ometría hemát ca no sue en presentar a terac ones La eco-dopp er puede ayudar a d agnóst co d ferenc a con a tors ón test cu ar a constatar e f ujo ntratest cu ar norma y e apénd ce tors onado La gammagrafía a puede d st ngu r de a tors ón test cu ar no así de a orqu ep d d mt s donde tamb én podremos encontrar áreas de captac ón aumentada ORQUI- EPIDIDIMITIS La orqu ep d d mts es otra de as pato ogías que ocas onan escroto agudo y es a nfecc ón de testícu o con a consecuente nf amac on do or en a reg ón escrota (testícu o) Predomna en hombres jóvenes sexua mente act vos y en anc anos con nfecc ón ur nar a pero se puede produc r a cua qu er edad En os jóvenes prepubera es os gérmenes más frecuentes son as enterobacter as aunque sobre factores pred sponentes como son as ma formac ones congén tas (vá vu as uretra es abombamento ectóp co de un uréter a vesícu a semna ) En e ado escente es causa frecuente a orqu t s en e transcurso de una parot d t s Tamb én puede aparecer orqu ep d d mt s en e curso de a var ce a f ebre t fo dea mononuc eos s nfecc osa r cketts os s bruce os s f ar as s act nomcos s s nus t s osteome t s endocard t s y ser secundar a a cuadros sept cémcos por E co K ebs e a pseudomona estreptococo y estaf ococo Una causa no nfecc osa es e tratamento con amoradona C ín camente aparece do or escrota ntenso rrad ado a o argo de cordón espermát co por o que rrad a a ng e e nc uso a abdomen con tumefacc ón escrota no d st ngu éndose e ep díd mo de testícu o con ndurac ón de a p e escrota que puede produc r h droce e react vo con síntomas de nfecc ón ur nar a concomtantes y de secrec ón uretra además de afectac ón de estado genera con f ebre que puede egar a ser de hasta 40 °C con esca ofríos acompañado de náuseas y vómtos En a exp orac ón fís ca e escroto se observa edematoso tenso y enrojec do e cordón se pa pa engrosado y do oroso s endo muy do orosa a pa pac ón y d fíc de d st ngu r e ímte entre escroto y ep díd mo en casos evo uc onados E s gno de Prehn a e evar e testícu o afecto produce mejoría de do or es pos t vo La trans umnac ón de escroto es negat va a no ser que ex sta un h droce e react vo en ta caso será pos t va En cuanto a os estud os comp ementar os habrá que rea zar ana ít ca de or na cu t vo de or na además de ant b ograma En e hemograma es frecuente eucoc tos s con desv ac ón a a zqu erda La ecografía nos mostrará engrosamento y edema de as tún cas escrota es pud endo haber o no h droce e con ep díd mo engrosado (patrón heterogén co) y un testícu o aumentado de tamaño (patrón h poecogén co g oba ) o como una zona h poecogén ca per h ar La eco-dopop er está nd cada cuando hay dudas sobre e d agnóst co d ferenc a con a tors ón fun cu ar s endo en estos casos muy út y en a orqu ep d d mt s encontraremos una h pervascu ar zac ón La gammagrafía está nd cada para e d agnóst co d ferenc a con procesos squémcos y neop ás cos es un método de gran sens b dad y espec f c dad pero que no se t ene s empre d spon b e en e área de urgenc as Se observará un aumento de a captac ón a n ve test cu ar deb do a a h perema S después de todas as pruebas comp ementar as ex sten dudas sobre e d agnóst co será necesar a a c rugía para egar a d agnóst co def n t vo HERNIA ÍNGUINO- ESCROTAL En os n ños a hern a ngu na nd recta es e t po de hern a más frecuente y se produce por a pers stenc a de una comun cac ón entre e abdomen y e área ngu no escrota (en n ños) o e área ngu no gen ta (en n ñas); esta comun cac ón ó saco es conoc da como e proceso vag na s Norma mente este proceso se c erra de forma espontánea durante as ú t mas semanas de embarazo Cuando este saco ó proceso queda permeab e habrá una comun cac ón entre a cav dad abdomna y a reg ón ngu no escrota en e caso de os n ños o reg ón ngu no vu var en e caso de as n ñas por donde puede pasar conten do ntest na ( ntest no de gado apénd ce ovar o o trompas de Fa op o ) hac a a reg ón ngu na presentado una tumefacc ón ev dente e n ño en su reg ón ngu no gen ta La mayoría de as hern as aparecen en e pr mer año de v da de n ño y genera mente durante os pr meros se s meses de v da Son más comunes en n ños que en n ñas y aún más en bebés en que nac eron prematuramente Ex sten otros n ños con mayor r esgo de presentar un defecto hern ar o como en os que padecen asma estreñ mento d á s s per tonea e h drocefa a con der vac ones ventrícu o-per tonea es Es usua mente a madre de n ño a pr mera en darse cuenta de un abu tamento o crec mento anorma en e area ngu na o en e escroto (bo sa de testícu o) cuando o baña cuando este ora o s esta pujando e rr tab e Genera mente esta v s ta su ped atra o méd co de fam a e cua corrobora e d agnóst co y procede a refer r o a una eva uac ón por e c rujano E defecto t ende a crecer y puede causar prob emas de obstrucc ón ntest na ya que os ntest nos que se meten en é pueden quedar atrapados ( ncarcerados) ocas onando graves y ser os prob emas a n ño TORSIÓN TESTICULAR La tors ón test cu ar se pueden produc r desde e período neonata hasta os 40 años aunque es raro que se produzca más a á de os 20 años con 2 p cos de máx ma frecuenc a uno en e período neonata y otro sobre os 14 años La Tors ón test cu ar se debe a un g ro de testícu o o de ep díd mo que toma como eje a cordón espermát co este g ro t ene que ser de 360 ° o más para que dé ugar a una compres ón de as estructuras vascu ares con a obstrucc ón c rcu ator a cons gu ente que produce una squema que puede termnar en necros s de testícu o Hay que d st ngu r según donde se oca ce e g ro de cordón dos t pos de tors ones una extravag na a tors ón es antes de entrar en a tún ca vag na y otra ntravag na en a cua só o se tors ona e testícu o s tuado dentro de a tún ca vag na LaTors ón test cu ar extravag na :es típ ca de período neonata La tors ón se produce en e an o ngu na externo se puede produc r ntrauter namente prev o a parto con afectac ón de todo e conten do escrota C ín camente hay una masa escrota f rme y dura ndo ora o poco do orosa y opaca a a trans umnac ón E d agnóst co d ferenc a hay que estab ecer o con: Hern a estrangu ada vag n t s mecon a que puede ser b atera h droce e de neonato por pers stenc a de conducto per toneo-vag na tumores test cu ares de neonato son raros y a Tors ón test cu ar ntravag na es un cuadro frecuente en e n ño y ado escente con una mayor frecuenc a entre os 8 años y 20 años y un p co de máx ma frecuenc a sobre os 14 años Genera mente a tors ón se produce de forma espontánea aunque puede haber antecedentes de traumat smo frío ejerc c os o estímu os sexua es que est mu en a contracc ón de múscu o cremastér co s endo más frecuente a apar c ón nocturna Es frecuente que antes de que se nstaure e cuadro agudo a apar c ón de do ores test cu ares eves o moderados por g ros menores que no egarán a produc r tors ón comp eta C ín camente se caracter za por do or de aumento brusco e ntens dad crec ente en e testícu o afectado con enrojec mento y edema escrota a que puede acompañar un síndrome vegetat vo (sudorac ón náuseas vómtos) No hay síndrome mcc ona s endo rara a f ebre que aparece só o en casos evo uc onados donde hay necros s test cu ar En a exp orac ón fís ca destaca que e testícu o afecto está más a to que e contra atera y hor zonta zado es e s gno de Gouverneur pos t vo que a e evar e testícu o no mejora e do or o nc uso due e más es e s gno de Prehn que es negat vo y e ref ejo cremastér co que cons ste en a est mu ac ón de a cara nterna de mus o provocando de forma ref eja a contracc ón de múscu o cremastér co y ascenso de testícu o este ref ejo está abo do En as exp orac ones comp ementar as e examen genera de or na es norma y en a b ometría hemát ca es frecuente a apar c ón de eucoc toc s con desv ac ón a a zqu erda Ecografía: prueba poco específ ca para e d agnóst co de a tors ón test cu ar E patrón h poecogén co es e más frecuente aunque tamb én puede haber h perecogen c dad foca o d fusa y esta heterogen c dad estará en func ón de grado de evo uc ón en a que se encuentra a tors ón test cu ar en e momento de a exp orac ón ecográf ca Ecografía eco-dopp er co or: Es a prueba d agnóst ca de e ecc ón a permt r a v sua zac ón de a vascu ar zac ón test cu ar pud endo d st ngu r s e f ujo c rcu ator o es norma ausente o aumentado En a tors ón o norma es que esté reduc do o ausente T ene una espec f c dad de 100% y una sens b dad de 80% aunque t ene sus mtac ones en as subtors ones Gammagrafía sotóp ca test cu ar con TC 99: Es tamb én un método sens b e y específ co pero de que no s empre se puede d sponer en urgenc as Se verá un área de captac ón d smnu da o ausente rodeado de un área de captac ón aumentada por a h perema react va Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. 3A. 2000. PAG. 674. 97 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES: EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA TESTICULAR E tratamento de a tors ón test cu ar ntravag na de conf rmarse e d agnóst co es a c rugía de urgenc a o más precoz pos b e pues s se nterv ene antes de as se s horas de comenzo de cuadro c ín co as pos b dades de recuperac ón de testícu o están entre un 85 a un 97% entre as 6 y as 12 horas as pos b dades bajan a un 70% a un 20% más a á de as 12 horas y a un 10% s sobrepasa as 24 horas Desde e punto de v sta académco todos os autores recomendan que se debe rea zar un ntento de destors ón manua con nyecc ón de anestés co oca a n ve de an o externo pr mero desrrotando e testícu o hac a afuera en e eje vert ca s esto produce más do or entonces se hará en e sent do contrar o y s a destors ón t ene éx to entonces debe de ser segu da de a orqu dopex a La c rugía cons ste a través de vía ntraescrota en a destors ón test cu ar y a f jac ón de ese testícu o y tamb én de contra atera S no hay recuperac ón de a squema se procede a a orqu ectomía aunque s hay dudas s empre se t ende a conservar y s a evo uc ón es hac a a necros s prec sará poster or c rugía de resecc ón de testícu o con co ocac ón de prótes s de s cona En os n ños prepubera es habrá que contro ar anua mente a pos b e apar c ón de atrof a test cu ar que puede aparecer hasta en un 60% de testícu os recuperados hasta 2 o 3 años después de a tors ón Hasta un 80% pueden exper mentar una d smnuc ón de a espermatogénes s re ac onando este porcentaje con e t empo que ha durado a squema test cu ar ANALGÉSICOS, ANTIBIÓTICOS Y MANTENERLO EN OBSERVACIÓN DIARIA En os pac entes con e d agnóst co de orqu ep d d mts e tratamento cons st rá en: Med das genera es: reposo en cama durante a menos 5 días o hasta que ceden os síntomas y ut zac ón de un suspensor o Ant nf amator os y ana gés cos a dos s hab tua es Ant b ót cos en o que se n c an empír camente s no conocemos germen causa se asoc an: Tr metopr ma/su fametoxazo 10mgkd por 10 días Net mc na 150 mg/12 h/vía IM/5 días c prof oxac no 500 mg/12 h/ora /10 días En caso de conocer os gérmenes:Enterobacter as y gonococos: Ceftr axona F 1 gr/24 h/I M Amox c na-c avu án co 500 mg/8 h/ora Qu no onas a dos s hab tua es Cocos gram pos t vos: Amox c na-c avu án co 500 mgr/8 h C prof oxac no 500 mgr/12 h REPOSO, ANTI- INFLAMATORIOS Y CALOR LOCAL En os pac entes con d agnóst co ya corroborado de tors ón de apénd ce test cu ar e tratamento será con ant nf amator os hasta que desaparezcan os síntomas reposo y ap cac ón de ca or oca en e ado afectado REDUCCIÓN DE LA HERNIA Y HERNIOPLASTÍA EN LAS PRÓXIMAS 24 HRS. La hern a ngu na nunca se resue ve espontáneamente a ún ca opc ón para su tratamento es rea zar un proced mento qu rúrg co tan pronto es d agnost cada En e caso de no atenderse oportunamente a través de un proced mento qu rúrg co puede comp carse y causar prob emas como una obstrucc ón ntest na deb do a que e conten do abdomna queda atrapado en e conducto (HERNIA ENCARCELADA) o que progresar por fa ta de rr gac ón de conten do encarce ado a una HERNIA ESTRANGULADA que pondrá en pe gro a ntegr dad de n ño La operac ón de hern a ngu na se hace genera mente de forma ambu ator a o de corto estanc a (s n hosp ta zar a n ño) y bajo anestes a reg ona admn strada por e anestes ó ogo ped atra E proced mento es genera mente corto (dura aprox madamente 30 a 40 mnutos) y e n ño debe guardar ayuno a menos cuatro a se s horas antes de someterse a msmo Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 678. FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO 16/06/13 15:14 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 4 AÑOS DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DIARREA SIN DESHIDRATACION. ANTECEDENTE DE HOSPITALIZACION POR NEUMONIA COMUNITARIA RECIBIENDO ANTIBIOTICO POR 14 DIAS. SE LE REALIZAN ESTUDIOS DE LAS HECES ENCONTRANDO CLOSTRIDIUM DIFFICILE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: MASCUL NO DE 4 AÑOS DE EDAD Antecedentes: ANTECEDENTE DE HOSP TAL ZAC ON POR NEUMON A COMUN TAR A REC B ENDO ANT B OT CO POR 14 D AS Sintomatología: D ARREA S N DESH DRATAC ON Exploración: Laboratorio y/o gabinete: STUD OS DE LAS HECES ENCONTRANDO CLOSTR D UM D FF C LE 98 - EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA SU TRATAMIENTO ES: NEOMICINA CLOSTR D UM D FF C LE Produce diarrea asociada a la administración excesiva o prolongada de antibióticos Es un miembro habitual de la flora intestinal de humano el antibiótico inhibe las bacterias saprófitas que normalmente impiden el crecimiento exagerado de ésta espora cuyo reproducción excesiva produce la eotoxina Se ha observado principalmente con la administración de clindamicina y otros antimicrobianos de amplio espectro pero se ha informado también con penicilina TEICOPLANINA Recuerda que "Solo será necesario un tratamiento contra la infección por Clostridium difficile si hay presencia de s ntomas el tratamiento no es necesario si las bacterias están presentes de forma inocua en el intestino" Si tiene s ntomas de Clostridium difficile es mejor que deje de tomar los antibióticos responsables de la infección si fuera posible hacerlo Esto permite que las bacterias saprófitas vuelvan a crecer en el intestino lo que suele ser suficiente para aliviar los s ntomas y eliminar la infección VANCOMICINA El tratamiento estándar para la infección por Clostridium difficile consiste en metronidazol De forma alternativa puede prescribirse vancomicina a una dosis de 125 mg/4 veces al d a (adultos) y 10 mg/kg/ c/6 horas (niños) durante 10 d as En general suele recomendarse metronidazol como tratamiento inicial para limitar el uso de la vancomicina y evitar as en la medida de lo posible la aparición de resistencias a la vancomicina especialmente a enterococos LA VANCOM C NA ES EL TRATAM ENTO "ALTERNAT VO" DE ELECC ÓN METRONIDAZOL Los dos antibióticos más usuales en el tratamiento son el metronidazol y la vancomicina EL METRON DAZOL ES EL MED CAMENTO DE PR MERA ELECC ÓN y la vancomicina se reserva para pacientes que no lo toleran o no tienen una respuesta adecuada o cuando su uso está contraindicado Las dosis orales recomendadas para el metronidazol 250 mg cuatro veces al d a y la de vancomicina de 125 a 500 mg cuatro veces al d a durante diez d as Bibliografía: INFECTOLOGIA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 212-3. 16/06/13 15:14 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR UN CUADRO DE 48 HRS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE TOS SECA COMO ""FOCA"" Y DIFICULTAD RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38.8° DISFONIA , FARINGE LEVEMENTE HIPERÉMICA, RETRACCION SUPRAESTERNAL, ESTRIDOR INSPIRATORIO; A LA AUSCULTACION MURMULLO VESICULAR NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: MASCULINO DE 3 AÑOS. Antecedentes: - Sintomatología: DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN CON TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. Exploración: TRIADA CARACTERÍSTICA: DISFONIA, TOS METÁLICA (DE FOCA O PERRUNA) Y ESTRIDOR. AUSENCIA DE MASA EN FARINGE. Laboratorio y/o gabinete: - 99 - EL PACIENTE CURSA ACTUALMENTE CON UN CUADRO DE : EPIGLOTITIS La epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que produce una obstrucción respiratoria muy grave y puede ser mortal sin una terapia inmediata. Está causada fundamentalmente por Haemophilus influenzae tipo B, por lo que existe cierta tranquilidad entre los pediatras desde que se incluyó la vacuna conjugada (Hib titer) en el calendario vacunal. Sin embargo, no conviene olvidar que puede haber niños incorrectamente vacunados, y hay que considerar su presencia en niños de 2-4 años que presenten fiebre elevada, afección del estado general, disfagia y dificultad respiratoria progresiva. EL ESTADO TÓXICO Y LA INSTAURACIÓN RÁPIDA SON LOS ELEMENTOS PRINCIPALES QUE NOS PERMITEN HACER UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. TRAQUEITIS BACTERIANA La traqueítis bacteriana es la infección de la pared traqueal y de los bronquios principales. El estridor se acompaña de fiebre elevada, aspecto tóxico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. Los patógenos implicados con más frecuencia son S. aureus y los estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se forman membranas traqueales mucopurulentas y adherentes existiendo, además, edema inflamatorio difuso de la laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben ser ingresados en el hospital. EN LA PRACTICA CLÍNICA, ESTA ENFERMEDAD ES CONSIDERADA UNA COMPLICACIÓN DE LA LARINGOTRAQUEÍTIS. LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE LA DESCARTA. ABSCESO RETROFARÍNGEO. El absceso retrofaríngeo es, después de la epiglotitis, la infección supraglótica más grave. Aunque los abscesos pueden producir estridor y, hasta cierto punto simular un crup, la inspección cuidadosa de la faringe demostrará la masa y la inflamación posterior a la epiglotis. Estos pacientes no suelen tener tos. La radiografía lateral del cuello puede ser útil para identificar el absceso, pero como el tratamiento es el drenaje quirúrgico urgente bajo anestesia, debería derivarse al paciente al hospital. LA EXPLORACIÓN FÍSICA LO DESCARTA. LARINGOTRAQUEÍTIS El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”, que quiere decir “llorar fuerte”. La incidencia estimada es del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. La terminología es confusa y se la denomina con los siguientes términos: laringotraqueobronquitis, laringitis espástica, estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de diferenciar. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el tiempo de resolución. EL PACIENTE CUMPLE CON LA TRIADA CARACTERÍSTICA Y LA EDAD DE MAYOR FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN. DISFONIA, TOS PERRUNA O DE FOCA Y ESTRIDOR. Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673. 16/06/13 15:14 Simulador Proedumed Página 1 de 1 http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 5 AÑOS DE EDAD HIJO DE MADRE DE 44 AÑOS EN SITUACIÓN DE CALLE. DURANTE LA EXPLORACIÓN USTED LO ENCUENTRA CON RETRASO PSICOMOTOR SEVERO DIAGNOSTICANDO CRETINISMO CONGENITO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: preescolar masculino de 5 años de edad. Antecedentes: hijo de madre de 44 años en situación de la calle. Sintomatología: -- Exploración: retraso psicomotor severo "cretinismo congénito". Laboratorio y/o gabinete: -- 100 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE LO MÁS PROBABLE ES QUE ESTA PATOLOGIA SEA SECUNDARIA A: LA INGESTA DE ANTITIROIDEOS DURANTE EL PRIMER MES DE EMBARAZO Una mujer embarazada con Hipertiroidismo puede y debe de estar compensada igual que si no estuviera embarazada. Es evidente que el tratamiento debe de ser de tipo médico farmacológico, es decir, con Medicación Antitiroidea. Hay que mantener a la paciente eutiroidea con las dosis mínimas necesarias, ciertamente atraviesan la barrera placentaria pero en general el desarrollo fetal es normal. LOS MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS NO AFECTAN AL EMBRIÓN O AL FETO, SI HAY EFECTO SON DE MANERA TRANSITORIA QUE NO REPERCUTE EN EL DESARROLLO. LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE: La autoinmunidad tiroidea puede producir trastornos congénitos o adquiridos causantes de hipofunción o de hiporfunción de la glándula. Los trastornos congénitos generalmente son transitorios y debidos al paso transplacentario durante la gestación de anticuerpos estimuladores o inhibidores de la función tiroidea, procedentes de madres que han presentado o presentan enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Graves o tiroiditis de Hashimoto). Cuando predominan los anticuerpos estimuladores del receptor (TSI), puede producirse hipertiroidismo fetal y/o neonatal. Cuando lo hacen los anticuerpos inhibidores, puede producirse hipotiroidismo neonatal, bien por paso transplacentario de anticuerpos antitiroideos clásicos (antimicrosomales, antitiroglobulina) o de anticuerpos bloqueadores del receptorde TSH (TBII). Muy excepcionalmente el hipotiroidismo congénito puede ser permanente, y entonces se produce por paso de anticuerpos bloqueadores del crecimiento tiroideo (TGII). La tiroiditis de Hashimoto constituye la causa más frecuente de hipotiroidismo, mientras que el hipertiroidismo producido por enfermedad de Graves es muy poco frecuente en la edad pediátrica. Tanto una como otra tienen una patogenia autoinmune –trastornos organoespecíficos–, aunque con una etiología multifactorial y un modo de herencia poligénico. LOS ANTICUERPOS ANTITIROIDES DIFÍCILMENTE PERSISTEN EN LA ETAPA NEONATAL DANDO HIPOTIROIDISMO. EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR ANTICUERPOS "SI" PUEDE PERSISTIR. LA CARENCIA DE YODO EN LA DIETA DÉFICIT DE YODO: Aunque los trastornos por déficit de yodo (TDI) afectan a los individuos de todas las edades, las consecuencias más importantes, al producir retraso mental, tienen lugar en el feto, recién nacido y en el niño, y van, en dependencia de su intensidad, desde trastornos neurológicos y retraso mental, cuando la carencia es grave, a disminución del cociente intelectual cuando la deficiencia es moderada o leve. Los daños más graves se producen cuando la carencia de yodo se produce en la primera mitad de la gestación. Para su resolución de ésta deficiencia la OMS tomo la decisión de yodar universalmente la sal y garantizar que cada persona ingiera la cantidad recomendada de yodo según su edad. ES UNA PATOLOGÍA CADA VEZ MENOS FRECUENTE DEBIDO A LAS YODACIÓN DE LA SAL EN NUESTRO PAÍS. UNA ATIROSIS CRETINISMO: El cretinismo es un hipotiroidismo congénito (underactivity de la glándula de tiroides en el nacimiento) dando por resultado el retraso del crecimiento, de desarrollo retrasa y otras características anormales. - Resulta generalmente de un defecto congénito (e.g., ausencia de la tiroides, de presencia solamente de una glándula rudimentaria, de la inhabilidad de la glándula de producir el thyroxine). Sin embargo, puede convertirse más adelante si hay una carencia del yodo en la dieta, o si la tiroides es enferma o quitada quirúrgico. - Los recién nacidos y los infantes jóvenes constituyen la población de la blanco para los efectos de la deficiencia del yodo porque, de un punto de vista de la salud pública, las complicaciones más importantes de la deficiencia del yodo son daños de cerebro irreversible y el retraso mental que resultan de deficiencia del yodo y de falta de la tiroides durante vida postnatal fetal y temprana. El cretinismo causa el retraso muy serio del desarrollo físico y mental; si la condición se deja sin tratamiento, se impide el crecimiento y la estatura baja. Además, la piel es gruesa, flácida, y cerosa en color, se aplana la nariz, el abdomen resalta, y hay una lentitud general del movimiento y del discurso. EL CRETINISMO SE CARACTERIZA POR ATIROSIS CONGÉNITA. Bibliografía: BIBLIOGRAFÍA