ISSN 0103-5355brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Volume 33 | Número 3 | 2014 ISSN 0103-5355 brazilian neurosurgery Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de Língua portuguesa Presidente do Conselho Editorial Editor Executivo Editores Eméritos Manoel Jacobsen Teixeira Eberval Gadelha Figueiredo Milton Shibata Gilberto Machado de Almeida Albedi Bastos João Cândido Araújo Marco Antonio Zanini Arnaldo Arruda João Paulo Farias Marcos Barbosa Benedicto Oscar Colli Jorge Luiz Kraemer Marcos Masini Carlos Telles José Alberto Gonçalves Mário Gilberto Siqueira Carlos Umberto Pereira José Alberto Landeiro Nelson Pires Ferreira Eduardo Vellutini José Carlos Esteves Veiga Pedro Garcia Lopes Ernesto Carvalho José Carlos Lynch Araújo Ricardo Vieira Botelho Evandro de Oliveira José Marcus Rotta Roberto Gabarra Fernando Menezes Braga José Perez Rial Sebastião Gusmão Francisco Carlos de Andrade Jose Weber V. de Faria Sérgio Cavalheiro Hélio Rubens Machado Luis Alencar Biurrum Borba Sergio Pinheiro Ottoni Hildo Azevedo Manoel Jacobsen Teixeira Waldemar Marques André G. Machado Kumar Kakarla Peter Nakaji Antonio de Salles Michael Lawton Ricardo Hanel Beatriz Lopes Nobuo Hashimoto Robert F. Spetzler Clement Hamani Oliver Bozinov Rungsak Siwanuwatn Daniel Prevedello Pablo Rubino Volker Sonntag Felipe Albuquerque Paolo Cappabianca Yasunori Fujimoto Jorge Mura Peter Black Conselho Editorial Belém, PA Fortaleza, CE Ribeirão Preto, SP Rio de Janeiro, RJ Aracaju, SE São Paulo, SP Porto, Portugal São Paulo, SP São Paulo, SP Sorocaba, SP Ribeirão Preto, SP Recife, PE Curitiba, PR Lisboa, Portugal Porto Alegre, RS João Pessoa, PB Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP Rio de Janeiro, RJ São Paulo, SP São Paulo, SP Uberlândia, MG Curitiba, PR São Paulo, SP Botucatu, SP Coimbra, Portugal Brasília, DF São Paulo, SP Porto Alegre, RS Londrina, PR São Paulo, SP Botucatu, SP Belo Horizonte, MG São Paulo, SP Vitória, ES Lisboa, Portugal Editorial Board USA USA USA USA USA USA Chile USA USA Japan Switerzeland Argentina Italy USA USA USA USA Tailand USA Japan sociedade Brasileira de Neurocirurgia Diretoria (2012-2014) Presidente Diretor de Formação Neurocirúrgica Sebastião Nataniel Silva Gusmão Benedicto Oscar Colli Vice-Presidente Diretor de Relações Institucionais Jair Leopoldo Raso Cid Célio Jayme Carvalhaes Secretário-Geral Diretor de Políticas Aluizio Augusto Arantes Jr. Luiz Carlos de Alencastro Tesoureira Diretor de Divulgação de Projetos Marise A. Fernandes Audi Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini Primeiro Secretário Diretor de Recursos Financeiros Carlos Batista A. de Souza Filho Jânio Nogueira Secretário Executivo Diretor de Departamentos José Carlos Esteves Veiga José Fernando Guedes Corrêa Conselho Deliberativo Diretor de Patrimônio Paulo Henrique Pires de Aguiar Presidente Cid Célio J. Carvalhaes Secretário Osmar Moraes Conselheiros Albert Vicente B. Brasil Aluízio Augusto Arantes Jr. Benjamim Pessoa Vale Cid Célio J. Carvalhaes Carlos R. Telles Ribeiro Djacir Gurgel de Figueiredo Evandro P. L. de Oliveira Francisco Ricardo Borges Ribeiro Jânio Nogueira José Carlos Saleme Jorge L. Kraemer Luis Alencar B. Borba Luis Renato G. de Oliveira Mello Miguel Giudicissi Filho Osmar Moraes Paulo Andrade de Mello Diretor de Representantes Regionais Paulo Ronaldo Jubé Ribeiro Diretor de Diretrizes Ricardo Vieira Botelho Diretor de Formação Neurocirúrgica Online Fernando Campos Gomes Pinto Presidente Anterior José Marcus Rotta Presidente Eleito 2014-2016 Modesto Cerioni Jr. Presidente do Congresso de 2014 Luis Alencar B. Borba Presidente Eleito - Congresso 2016 Márcio Vinhal de Carvalho Secretaria Permanente Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso 04005-001 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Home page: www.sbn.com.br E-mail:
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Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86. Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos) Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973. Tese e dissertação Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995. Anais e outras publicações de congressos Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 1922; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20. Artigo disponível em formato eletrônico International Committee of Medial Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Writing and editing for biomedical publication. Updated October 2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008 (Jun 12). 6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores. 7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfica adequada. 8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm). 9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos editores da publicação original e esse fato deve ser assinalado na legenda. 10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados, ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial. Alcieros Martins da Paz 170 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade: técnica minimamente invasiva no cone medular Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus medullaris Andre Kiss. Clézio Alex Onuki Castro. Pabula Verusca Campos Sampaio 192 Three years with a knife stuck in the brain Três anos com uma faca cravada no encéfalo Luiz Coutinho Dias Filho. Daiana Paola Perin 202 Descrição da técnica cirúrgica minimamente invasiva vídeo totalmente endoscópica interlaminar para tratamento de hérnia de disco lombar Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic interlaminar for treatment of herniation lumbar disc Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga. Rodrigo Antônio Rocha da Cruz Adry. Fábio de Nazaré Oliveira. Marcelo Senna Xavier de Lima. Marina Félix da Mota 197 Carcinoma de osso temporal sem foco metastático primário: relato de caso e revisão de literatura Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review Marcelo Lemos Vieira da Cunha. Paulo Roland Kaleff 207 Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome after bilateral deep brain stimulation surgery: case report in a Brazilian man Síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo após cirurgia de estimulação cerebral profunda: relato de caso em um homem brasileiro Carlos Eduardo Dall’aglio Rocha. Haydee Cristina Freitas de Morais. Ricardo Argenton Ramos. Serge Bracard 186 O custo da neurocirurgia no Sistema Único de Saúde no Hospital de Base de São José do Rio Preto The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of São Jose do Rio Preto Gustavo Botelho Sampaio. Julio Aguiar Junior. Denise Cavalcanti. Alex Caetano de Barros.Volume 33 | Número 3 | 2014 165 Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de traumatismo cranioencefálico: uma revisão bibliográfica Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review Aline Silva Jerônimo. Sheila Cristiane Evangelista Creôncio. Ulysses Oliveira Sousa. Antônio Augusto Roth Vargas. Lucas Crociati Meguins. José Carlos de Moura. Matheus Lemos Vieira da Cunha. Lucas Crociati Meguins 210 Spinous process fractures after chiropractic massage in a previously healthy subject Fratura de processo espinhoso após terapia quiroprática em um indivíduo previamente saudável Ricardo Vieira Botelho. Rafael Morais Kiss 176 Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections: five cases and a literature review Dissecções hemorrágicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e revisão da literatura Carlos Michel Albuquerque Peres. Tamara Rodrigues Pato Salles. Matheus Fernandes de Oliveira. Dionei Freitas de Moraes. José Marcus Rotta . Rene Anxionnat. Sebastião Carlos da Silva Junior. Rodrigo Moreira Faleiro 219 Hemorragia intracerebral supratentorial espontânea: aspectos determinantes para melhor prognóstico funcional Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining aspects for better functional prognosis João Flávio Daniel Zullo. Oliver Vilela Gomes. Carlos Eduardo Roelke. Paula Camila Alves de Assis Pereira. Eberval Gadelha Figueiredo. Karlyne Palhares Brum. Roberto Fabri Ferreira. Guilherme Brasileiro Aguiar. Júlio Thomé Silva. Rodrigo Becco Souza. Clóvis Orlando da Fonseca. Da bancada do laboratório para a beira do leito? Leonardo Christiaan Welling. José Carlos Veiga . Yvens Barbosa Fernandes 225 Pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília-Brasil) Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasilia. José Marcus Rotta 244 Erythropoietin in vasospasm. Igor Brenno Campbell Borges. Diego José Fernandes. Eberval Gadelha Figueiredo 266 Revascularização cerebral na doença de moyamoya Cerebral revascularization in moyamoya disease Carlos Rafael Silva. Juan Antonio Castro-Flores. Jose Alberto Landeiro. Eberval Gadelha Figueiredo. Marcelo Magaldi Oliveira. Manoel Jacobsen Teixeira 250 Fratura de côndilos occipitais Occipital condyles fractures Daniella Brito Rodrigues. Milton Hikaru Toita.213 Devemos monitorar a pressão intracraniana de pacientes com TCE grave Marshall II? Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients? Bernardo Drummond Braga. Gustavo Zola Santiago. Matheus Fernandes de Oliveira. João Batista Rezende-Neto. Davi da Silva Santos. Bruno Tiago Barbosa Maia. Mario Conti. Ariana Costa Cadurin. From bench to bedside? Eritropoietina no vasoespasmo. Brazil) Cléciton Braga Tavares. Thereza Quirico-Santos 240 Amyloidosis presenting as multiple vertebral fractures Apresentação de amiloidose com múltiplas fraturas vertebrais Ricardo Vieira Botelho. Mariana Schumacher Welling. Alzira Leite Gomes. Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga 233 Característica clínica e topográfica do glioma maligno em adolescente – Influência do tratamento intranasal com álcool perílico Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth – Influence the response to perillyl alcohol treatment Caroline Mafra de Carvalho Marques. Ulisses Prado Aguiar. Geraldo Vitor Cardoso Bicalho. Emerson Brandão Sousa. Manoel Jacobsen Teixeira 258 Fraturas osteoporóticas da coluna vertebral Osteoporotic fractures spine João Welberthon Matos Queiroz. Vítor Barbosa. Márcia Priscila de Oliveira Barbosa. trimestralmente. nos meses de março. Assinatura para o exterior: US$ 35. Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. É publicado. a não ser quando autorizadas pelo Editor. nesses casos.Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia Rua Abílio Soares. devendo. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075 Este periódico está catalogado no ISDS sob o n-o ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados Lilacs. setembro e dezembro. São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. 233 – cj.00. . junho. ser acompanhadas da indicação de origem. 14 . Campo Belo – 04618-050 – São Paulo.br Diretor-geral: Idelcio D. da publicação: 16100.Rua Anseriz. SP. Fone: 11 3093-3300 • www. 27.8. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Comunicações médicas: Cristiana Bravo Coordenadora comercial: Izabela Teodoro Gerente editorial: Cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra Regina Santana Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Sandra Gasques Produtor gráfico: Fabio Rangel Cód.com.com.segmentofarma.br • segmentofarma@segmentofarma. especialista em Gestão em Saúde. KEYWORDS Craniocerebral trauma. We observed that in recent years has deepened the studies in order to seek the prognostic factors for traumatic brain injury. mestre em Saúde Coletiva pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). a influência de fatores como gravidade das lesões. Based on the literature and analysis of the studies showed that the low score on the Glasgow Coma Scale has been a strong indicator of poor prognosis of traumatic brain injury. O presente artigo tem como objetivo apresentar uma revisão bibliográfica sobre os fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE. PE. José Carlos de Moura4. tipo de lesão intracraniana. Brasil. mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Univasf. PE. Brasil. e a identificação desses indicadores tem representado um grande avanço na busca de alternativas para orientar o tratamento do paciente e se estimar o resultado final. evidenciou-se que a baixa pontuação na Escala de Coma de Glasgow tem sido um forte indicador de mau prognóstico das vítimas de TCE. providing a reflection on these factors. hypoxia and hypotension were also presented as determinants of the evolution of patients and were related to the prognosis of traumatic brain injury. 1 Enfermeira. idade. The study comprises a literature to the best knowledge and approach to the subject. where the identification of these indicators has represented a major breakthrough in the search for alternatives to guide patient treatment and to estimate the end result. Sheila Cristiane Evangelista Creôncio2. Brasil. prognosis. 5 Cirurgiã-dentista. O estudo compreende um levantamento bibliográfico para o conhecimento e melhor abordagem sobre o tema. Ricardo Argenton Ramos4. Brasil. mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Universidade Federal do Vale do São Francisco (Univasf). . PE. Alcieros Martins da Paz5 Universidade Federal do Vale do Francisco.Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9. Brasil. 2014 Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de traumatismo cranioencefálico: uma revisão bibliográfica Aline Silva Jerônimo1. Podemos observar que nos últimos anos se têm aprofundado os estudos no intuito de se buscar os fatores prognósticos para o TCE. ABSTRACT Factors associated with prognosis of traumatic brain injury: a literature review Traumatic brain injury is an injury to the brain trauma as a result of external trauma. PE. Denise Cavalcanti3. Além disso. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais. This article aims at reviewing the literature on the factors related to the prognosis of traumatic brain injury. 2 Enfermeira especialista em Urgência. 3 Terapeuta ocupacional. Brasil. PE. hipóxia e hipotensão arterial também se apresentou como determinante sobre a evolução dos pacientes e esteve relacionada ao prognóstico de vítimas de TCE. age. Furthermore. mestranda em Ciências da Saúde e Biológicas pela Univasf. Recife. type of intracranial injury. Petrolina. RESUMO O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão traumática ao cérebro. em consequência de um trauma externo. resulting in momentary or permanent brain changes and impairment of cognitive abilities or physical functioning. prognóstico. Petrolina. Petrolina. the influence of factors such as brain injury. resultando em alterações cerebrais momentâneas ou permanentes e comprometimento das habilidades cognitivas ou físicas. Petrolina. PE. morbidity. morbidade. 4 Professor adjunto da Univasf. severity of injury. possibilitando uma reflexão sobre esses fatores. Com base na literatura e análise dos estudos. Petrolina. observações clínicas. pode-se verificar um número maior de mortos entre os sujeitos mais velhos. o que pode ser justificado pelas diferenças nas situações de riscos aos quais ambos estão envolvidos. déficits neurológicos. que compara homens com mulheres. de natureza cognitiva ou de funcionamento físico. e os mais citados são: pontuação igual ou menor que 8 na Escala de Coma de Glasgow (ECG) na admissão. definidos por um escore inferior a 8 na Escala de Coma de Glasgow. o que vem resultando em aumento crescente no número de acidentes envolvendo esse tipo de veículo.2-4 No que diz respeito principalmente à sua gravidade. lesões por arma de fogo. amnésia pós-traumática de mais de 24 horas. No público infantil. despesas indiretas.5 A mortalidade dos pacientes vítimas de TCE é bem expressiva.1 Muñoz-Céspedes et al.2 Traumatismo cranioencefálico é qualquer agressão traumática ao cérebro que tenha como consequência lesão anatômica como fratura de crânio ou lesão do couro cabeludo.1 Entre os traumas mecânicos. por isso. A busca de indicadores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE é dificultada por causa do grande número de variáveis que influenciam a recuperação pós-trauma desses pacientes. o TCE pode ocasionar incapacidade ou óbito. agressões físicas. Entre as principais causas de TCE. alterações tomográficas evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral. estando presente em todo o mundo. hematoma subdural e hematoma intracerebral. Relativamente à alta mortalidade ocasionada pelo TCE. no entanto crianças apresentam mortalidade menor do que adultos. verifica-se como a principal causa de morte o TCE. que as sequelas se apresentam com mais frequência após traumatismos graves.4 O sexo mais frequentemente acometido pelo TCE é o masculino. Os traumas mecânicos atualmente vêm sendo classificados como a principal causa de óbito e sequelas na população abaixo de 45 anos de idade.2 Revisão de literatura Nos últimos anos temos visto um crescente avanço nos estudos relacionados às causas e consequências dos traumatismos cranioencefálicos. o traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal determinante de óbitos e sequelas em politraumatizados. ainda são insuficientes os estudos relacionados ao prognóstico dessas vítimas.8 Fatores como consequências pós-trauma. Dependendo da instituição analisada. hipotensão arterial na admissão. sendo. afirmam que a determinação de um prognóstico após um TCE constitui uma questão importante do ponto de vista tanto clínico quanto do paciente e da família. encéfalo e seus vasos ou alterações cerebrais momentâneas ou permanentes. esse fator chega a ser a principal etiologia desse evento estudado. as regiões Sudeste e Nordeste tiveram os maiores índices de mortalidade por essas causas. Esses autores afirmam. pupilas com reflexos fotomotor abolidos. Diversificações para categorizar a gravidade de um TCE podem ser evidenciadas com frequência na literatura. Em determinadas regiões do país. acidentes ciclísticos e motociclísticos.7-8 Na literatura. quedas. refere uma proporção de 6. entre outras menos frequentes.Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9. dentre os quais podemos destacar as concussões cerebrais. além de deixar sequelas. Um estudo realizado por Moura et al.. o internamento por trauma mecânico pode chegar a atingir índices acima de 40%. custos das perdas materiais. medidas fisiológicas e dados radiológicos e laboratoriais são elementos de investigação para se estabelecerem indicadores seguros que permitam chegar ao prognóstico em médio e longo prazo de uma vítima de trauma. indicadores neurológicos. Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al.10 afirmam que o prognóstico do paciente vítima de TCE depende dos aspectos anatomoclínicos e evolutivos do trauma.3 Mais de 1 milhão de pessoas ficaram inválidas em decorrência de traumas mecânicos no Brasil nos últimos 10 anos. atropelamentos. perdas de anos de vida e de produtividade.2 no ano de 2011. reabilitação. em 2008. e esse elevado índice não se limita apenas aos países desenvolvidos. hipertermia e sexo masculino. ainda. Cambier et al. vários fatores são relacionados a pior prognóstico em pacientes vítimas de TCE. Apesar de vários estudos publicados acerca do tema. entre outros. subdivididos em hematoma extradural. mudar permanentemente as habilidades e suas perspectivas e modificar a vida de seus familiares.9 a predição do prognóstico é um dos principais problemas associados ao TCE grave. podemse citar acidentes automobilísticos. . No Brasil.. comprometimento funcional das meninges. idade acima dos 60 anos.7 em estudo sobre os fatores relacionados com o prognóstico de vítimas de TCE. as contusões cerebrais e os hematomas intracranianos.7-8 Para Oliveira et al. O aumento progressivo de vítimas de traumas mecânicos vem determinando o crescimento dessas mortes.. índices de gravidade. 2014 Introdução A elevação gradual dos índices de mortalidade por causa de acidentes e violência tornou-se um grave e sério problema de saúde da população dos países industrializados.21:1. considerado um problema de saúde pública. alterações psíquicas.6 166 É indispensável destacar que nos últimos anos o Brasil vem apresentando um crescimento exacerbado na frota de motocicletas. representando um percentual em torno de 40%. fatores pré-mórbidos. sendo os principais responsáveis por essas taxas os acidentes de trânsito. 2014 epilepsia pós-traumática. que. Resultados Após análise e revisão da literatura sobre os fatores que influenciaram a evolução de pacientes com TCE.4 Assim como a ECG. a intensidade. criteriosamente. independentemente do método de pesquisa utilizado.11-14 As sequelas neurológicas graves nos pacientes que se recuperam de um TCE também podem determinar uma qualidade de vida muito prejudicada. realizou-se levantamento bibliográfico on-line nas bases de dados da Biblioteca Virtual de Saúde (BVS).4. Muñoz-Céspedes et al. as observações de Melo et al. a febre apresentou significado maior como fator preditivo de morbidade e letalidade entre os pacientes.1 Nesses casos. a duração do tratamento e o manejo desses pacientes são condicionados em grande parte pelo prognóstico dessas vítimas.12 Os fatores relacionados à idade também foram um tema abordado na literatura com frequência.3.12 quando estes últimos relatam em seu estudo o fato de pacientes com maior faixa etária não sobreviverem tempo suficiente para receber atendimento médico.7 Também em relação aos fatores relacionados com a mortalidade de crianças com TCE grave. Os episódios de hipóxia e hipotensão.11 Métodos Para alcançar os objetivos propostos neste estudo. lesões associadas e resposta inicial ao tratamento também foram citados como úteis para determinar a evolução dos casos de vítimas de TCE. Apesar de a idade avançada ser descrita como variável independente associada a um pior prognóstico e da tradicional expectativa de melhor evolução entre os mais jovens e de pior evolução entre os mais velhos. “prognóstico” e “morbidade”. possibilitou observar. Artigos de anos anteriores foram citados na medida de sua importância para o tema em questão. Após leitura atenta e minuciosa de cada material.9. visto que 40% desses pacientes evoluíram a óbito. ou seja. Foram utilizados. que um dos principais fatores que determinam a evolução desses pacientes são as alterações neuropsicológicas pós-traumáticas. para busca dos artigos. cefaleias.7. em relação ao delineamento de pesquisa.Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9. servindo como base para a predição do prognóstico dessas vítimas. hipercapnia. todas as bibliografias consideradas relevantes e pertinentes ao objetivo da pesquisa. Os critérios de inclusão definidos para a seleção dos artigos foram: artigos publicados em português. crever e classificar os dados. entre os anos de 2002 e 2012. alterações vasculares. Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (Lilacs) e Scientific Electronic Library Online (SciELO). presença de lesões globais ou focais. hipóxia.12 Por outro lado. a literatura evidencia a relação de alguns fatores com maior mortalidade. com o intuito de reunir o conhecimento produzido sobre o tema explorado na revisão. sendo atendidos apenas os pacientes com TCE sobreviventes. foi demonstrado nos estudos abordados que a gravidade clínico-neurológica inicial. também foram fatores que se inseriram na tentativa de determinar mais precisamente o prognóstico de pacientes vítimas de TCE. Em estudo de Dantas Filho et al. Em seguida.1 corroboram as de Dantas Filho et al. evidenciando que a manifestação clínica inicial aponta a gravidade das lesões primárias e secundárias associadas ao TCE.1. juntas. a hiperglicemia. tais como hipertensão intracraniana.1 167 . tem a maior influência significativa na evolução dos pacientes. diversos outros fatores como a suscetibilidade do cérebro à lesão.11 A hipertensão intracraniana.8. os seguin tes descritores e suas combinações nas línguas portu guesa e inglesa: “trauma craniano”. ainda. medida por meio da ECG.. lesões intracranianas e traumatismos associados ao TCE. pois foi indicativa de mau prognóstico. Esses estudos afirmam. pois condicionam tanto o grau de independência funcional como o estabelecimento de relações familiares e sociais satisfatórias. as informações colhidas foram analisadas e discutidas no trabalho. vertigens e distúrbios do sono. foram selecionadas.7-9.1. os distúrbios de coagulação sanguínea e algumas lesões intracranianas também estiveram relacionados com um pior prognóstico de crianças com TCE grave. hipotensão arterial. A presença de febre durante a internação hospitalar também foi citada como relacionada a pior prognóstico. somaram informações necessárias para o desenvolvimento do tema proposto neste estudo. A análise dos estudos selecionados.. quando verificados na admissão hospitalar. artigos na íntegra que retratassem a temática referente ao tema abordado e que a metodologia consentisse obter evidências sobre a associação dos descritores utilizados.12 a presença de hipóxia nos pacientes na sua admissão também exerceu influência bastante significativa. extensão e gravidade das lesões. desFatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al.7 também citam que a natureza. estudos ainda são discordantes em relação à influência desse fator no prognóstico de pacientes vítimas de TCE. e artigos publicados e indexados nos referidos bancos de dados nos últimos dez anos. 2014 Outros fatores também foram citados nos estudos analisados como relacionados a pior prognóstico nas vítimas de TCE e a maiores taxas de letalidade. Esse estudo corrobora o de outros autores..8 Esses resultados confirmam as afirmações de três outros autores. foi demonstrado que as lesões intracranianas (LIC) são as verdadeiras responsáveis pelo prognóstico dos pacientes com TCE. pupilas sem reflexo fotomotor.1. . Em estudo de Sousa8 e Muñoz-Céspedes et al..12 No estudo de Melo et al. respectivamente. sem prejuízo ao prognóstico. foi verificado que pontuação ≤ 8 na ECG na admissão hospitalar exerceu influência negativa no prognóstico desses pacientes. e esse fato não exerceu influência negativa da idade sobre o resultado... O estudo de Macedo3 também mostra que a maior importância 168 da ocorrência de sinais e sintomas nas crianças com TCE leve está em sua possível associação com fratura de crânio ou LIC. e a baixa pontuação na ECG foi o principal fator relacionado com pior prognóstico dos pacientes vítimas de TCE. foi evidenciado que a gravidade inicial medida pela ECG tem sido o Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al. Com base na literatura analisada.3. e a avaliação das sequelas tem demonstrado que os pacientes que tiveram danos encefálicos apresentaram pior prognóstico tanto em relação à mortalidade quanto à morbidade.4. Nesse estudo.. o autor sugere que as crianças com fratura de crânio e tomografia computadorizada de crânio (TCC) inicial sem lesão intracraniana podem ser acompanhadas no domicílio.7. e estas últimas são as verdadeiras responsáveis pela morbidade e mortalidade resultantes desse tipo de trauma.11 em estudo com crianças e adolescentes vítimas de TCE leve e grave.12 a idade e os politraumatismos isoladamente não exerceram maior risco de agravamento no quadro clínico dos pacientes analisados.7 e Melo et al.11 achados tomográficos evidenciando lesão axonal difusa ou edema cerebral. Em estudo de Morgado e Rossi4 com pacientes vítimas de TCE atendidos nas primeiras 12 horas. entre a população jovem mais exposta. Para Macedo3 e Carvalho et al.1 e Carvalho et al. quando presentes no momento da admissão. Sousa8 também refere que no processo de recuperação após o TCE a idade exerce efeito deletério. No estudo de Melo et al. A identificação desses indicadores tem representado um grande avanço na busca de alternativas para orientar o tratamento do paciente e estimar o resultado final. têm-se aprofundado os estudos no intuito de se buscarem os fatores prognósticos para o TCE.. No estudo de Dantas Filho et al..7 os autores afirmam que a recuperação das vítimas de TCE tem como fator determinante principal a gravidade do trauma e das lesões cranianas associadas.12 no qual se investigou a influência de vários fatores sobre a evolução de pacientes vítimas de TCE.Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9.7. o que leva a pior prognóstico dessas vítimas.12 Considerações finais Nos últimos anos.9.11 em que a hipóxia e a hipotensão também se associavam a esse fato. observou-se que. ou seja. pacientes do sexo masculino e acidentes que envolvem meios de transporte foram fatores que puderam auxiliar na compreensão de fatores determinantes para o prognóstico dos pacientes vítimas de TCE. Em uma análise com 63 vítimas de TCE em seguimento ambulatorial entre seis meses e três anos após o evento traumático. Esse autor afirma. sem déficit neurológico focal e ausência de LIC na TCC inicial. também houve aumento da gravidade do TCE. no estudo de Dantas Filho et al. Outros estudos também citam fatores como comorbidades médicas prévias e o tempo das intervenções clínicas e cirúrgicas como relacionados à determinação e à evolução dos casos de TCE. sem detrimento quanto ao prognóstico.1 realizado por meio da revisão de prontuários médicos de vítimas de TCE.. que a desproporcionalidade entre as faixas etárias e a distribuição da gravidade têm como provável fator relacionado a grande incidência de traumas graves.11 No estudo de Dantas Filho et al. Esse resultado corrobora os de outros autores que consideram que crianças e adolescentes com pontuação na ECG igual a 15. não precisam ser internados. Nesse estudo. assim como no estudo de Carvalho et al.14 Discussão Vários estudos têm demonstrado que a gravidade do TCE de acordo com a ECG tem sido usada como um dos mais importantes preditores no desfecho dessas vítimas.. com o aumento da idade.12 a pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg e a associação de hipóxia e hipotensão arterial. vários estudos têm demonstrado que grupos de vítimas com pontuação 8 na ECG apresentam piores consequências pós-traumáticas quando comparados aos demais. Por outro lado. o tipo de lesão intracraniana teve influência expressiva sobre a evolução desses pacientes. tiveram influência negativa sobre os pacientes. tais como Muñoz-Céspedes et al.1 que também afirmam que a maior idade (pacientes acima de 60 anos) é um fator relacionado com pior prognóstico em vítimas de TCE. incluindo o TCE.13. a gravidade foi desproporcionalmente menor entre os mais velhos. ainda. 2014 instrumento mais usado para avaliação do prognóstico funcional após o TCE. 3. Simon D. Porto Alegre: Artmed. comorbidades médicas. Andrade AF. Creôncio SCE. 2009. Valero CP. 2004. presença de febre. Ferreira AR. Fatores que influenciaram a evolução de 206 pacientes com traumatismo cranioencefálico grave. Rev Bras Ter Intensiva. visando minimizar essa problemática.br 169 . 2011. Oliveira Filho J. Oliveira CO. 2007. Grossi GG. Assim. e uma menor pontuação nessa escala está relacionada a maior gravidade dos traumatismos cranioencefálicos e.20(4):411-21. Endereço para correspondência José Carlos de Moura Rua Joaquim Nabuco. 2001. sequelas neurológicas. Regner A. Podemos ressaltar também que o TCE sem sido um dos principais motivos de procura por atendimento médico de urgência tanto de adultos quanto de crianças e adolescentes. Cambier J. Arq Neuropsiquiatr. é cada vez mais evidente a imprudência por parte dos motoristas. Falcão ALB. o tipo de lesão intracraniana. 2006. a gravidade das lesões. 2008. Terzi RGG. Referências 1. Ustarroz JT. Arq Bras Neurocir. Paiva WS.19(1):98-106. Masson M. Rev Neurol. Sardinha LAC. Macedo KC. 798. Teixeira MJ. Arq Bras Neurocir. Rangel BLR. 2005. Affonseca CA. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.Arq Bras Neurocir 33(3): 165-9. Santos EAS. 6. 5. hipóxia. Avaliação epidemiológica do traumatismo cranioencefálico no interior do estado de Sergipe. Figueiredo EG. Ainda assim. Arq Neuropsiquiatr. Araújo S. 8. 11. a presença de lesões cerebrais. consequentemente. hipotensão arterial e a associação de hipóxia e hipotensão arterial também foram fatores determinantes sobre a evolução dos pacientes. Ausência de associação entre polimorfismo do gene da interleucina-1 beta e o prognóstico de pacientes com traumatismo cranioencefálico grave. Neto ER.30(3):99-104. A faixa etária das vítimas e sua relação com pior prognóstico foram discordantes em alguns estudos. Acta Paul Enferm. Pernambuco JRB. tempo de intervenções clínicas e cirúrgicas. Ikuta N. PE. Fatores relacionados ao prognóstico de vítimas de TCE Jerônimo AS et al. Dantas Filho VP. Facure JJ. consequentemente. o politraumatismo não expressou significativamente a evolução desses pacientes. a prevalência do alto índice de vítimas de TCE. estado de Pernambuco. Rev Bras Ter Intensiva. Alcalde TF. 2005. visto que um prognóstico confiável reflete em benefícios. Biomarcadores prognósticos no traumatismo cranioencefálico grave.25(1):8-16. Regner A.55(1):75-81.21(4):343-8.63(4):1054-7.32(4)351-64. Dehen H.18(4):35460. Goulart EMA. esforços maiores devem ser empreendidos para a prevenção e assistência em todos os níveis de atendimento. 4. fatores esses que. Rev Assoc Med Bras. Amorim RLO. 10. Belo Horizonte: Universidade Federal de Minas Gerais. Neurologia. 13. Características clínicas e epidemiológicas de crianças e adolescentes com traumatismo cranioencefálico leve e análise de fatores associados à fratura de crânio e lesão intracraniana [dissertação]. Lapedriza NP. Duarte GC. 11ª ed. Mecanismos de lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico. 7. 2006.com. Fatores de risco para dependência após trauma cranioencefálico. Carvalho LFA. podendo levar também a lesões de alta morbimortalidade. Melo JRT. 9. 2006. 2. Fatores preditivos do prognóstico em vítimas de trauma cranioencefálico. Silveira PC. Brasil E-mail: jcdemoura@uol. Sousa RMC. Muñoz-Céspedes JM.44(1):35-41. Traumatismo cranioencefálico grave em crianças e adolescentes. Morgado FL. a má conservação das rodovias e também a falta de cuidado por parte dos pedestres. Rossi LA. Rodrigues Filho EM. Perfil clínico-epidemiológico de traumatismo cranioencefálico do Hospital de Urgências e Traumas no município de Petrolina. Rev Bras Ter Intensiva. Centro 56304-040 – Petrolina. além de orientação apropriada para o tratamento e a reabilitação do paciente. Moura JC. é um dos principais fatores relacionados a pior prognóstico. Em relação aos acidentes que envolvem meios de transporte. implicam uma maior prevalência no número de acidentes de trânsito e. e a presença ou ausência de influência significativa da idade sobre a evolução dos pacientes vítimas de traumatismo craniano levanta uma importante e ampla discussão sobre esses casos. 2009. Correlação entre a escala de coma de Glasgow e os achados de imagem de tomografia computadorizada em pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico. Moreira Júnior ED. Por outro lado. Pereira CU. Radiol Bras.62(2-A):313-8. Jones Júnior HR. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Neurologia de Netter. 14. 2011. Guerra D. somados. Silva RA. 2005. 12. ABSTRACT Selective dorsal rhizotomy (SDR) for spasticity: minimally invasive technique at conus medullaris Selective dorsal rhizotomy is a well-accepted cirurgic procedure utilized for relieving spasticity in carefully selected patients. cerebral palsy. Joinville. Neste estudo. Hospital Materno Infantil Dr. SC. Brasil. Joinville. Brasil. RS. Tamara Rodrigues Pato Salles2. espasticidade muscular. Jeser Amarante Faria e da Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD). “espasticidade”. 4 Neurocirurgião do Hospital Municipal São José. muscle spasticity. 5 Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Joinville. Realizamos também uma revisão bibliográfica utilizando os sites de busca da PubMed/ MedLine e Lilacs. SC. “paralisia cerebral” e “monitorização intraoperatória”. and the intraoperative monitoring technique used in order to obtain the best results. bem como a técnica cirúrgica e o método de monitorização neurofisiológica intraoperatória utilizado para otimizar os resultados. Foram selecionados 17 artigos para este estudo. SC. “spasticity”. KEYWORDS Rhizotomy. Jeser Amarante Faria. with published papers from 1965 to 2013. 3 Médica neurofisiologista da Clínica Neurológica de Joinville e do Neurocentro. Joinville. the operative technique. We also reviewed the literature through the online databases PubMed/MedLine and Lilacs. Haydee Cristina Freitas de Morais3. Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD). “cerebral palsy” and “intraoperative monitoring”. we present the method we use to indicate the patients. Joinville. RESUMO A rizotomia dorsal seletiva é um procedimento cirúrgico bem aceito no manejo da espasticidade e tem como objetivo o alívio desse sintoma em pacientes cuidadosamente selecionados. 1 Neurocirurgião da Clínica Neurológica e Neurocirúrgica de Joinville. SC. Rafael Morais Kiss5 Clínica Neurológica de Joinville. SC. Joinville. We selected 17 articles for this study. SC. apresentamos o método que utilizamos em nosso serviço para indicação de pacientes. Brasil. PALAVRAS-CHAVE Rizotomia. Brasil. In this work. Brasil. Julio Aguiar Junior4. . 2 Médica fisiatra responsável pela Associação de Assistência à Criança Deficiente (AACD). monitorização intraoperatória.Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5. paralisia cerebral. 2014 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade: técnica minimamente invasiva no cone medular Andre Kiss1. monitoring intraoperative. Brasil. Brasil. SC. Os descritores utilizados foram: “rizotomia”. do Hospital Materno Infantil Dr. Brasil. com artigos publicados entre os anos de 1965 e 2013. descriptors included “rhizotomy”. para procurar garantir uma expectativa adequada do conjunto familiar e a aderência aos cuidados e à reabilitação pós-operatória. sentar e ficar de pé). o psicólogo e o assistente social são alguns profissionais-chave nesse processo. retrações musculares. É importante lembrar que a espasticidade pode ser agravada por vários fatores como infecções urinárias. deve ser multifatorial e interdisciplinar. Seu quadro clínico é caracterizado pelo aumento do tônus muscular velocidade-dependente e pela exacerbação dos reflexos tendinosos profundos. pois necessita do controle de todos os fatores agravantes e da colaboração de vários profissionais como médicos. Muitos pacientes. Deve-se atentar para controle cervical e de tronco e interação com o meio. Muitas vezes. especialmente as crianças com paralisia cerebral. tremores ou outras discinesias. rolar. condições para melhora da força muscular e da função motora. quando necessário. o que dará maior segurança à indicação cirúrgica. força muscular.6. • Observação da marcha: solicitar ao paciente que caminhe com as órteses e meios auxiliares que utiliza e também sem esses equipamentos. entre outros. proporcionando. O neurocirurgião. marcha.Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5. porém. em conjunto com o paciente e a família. o fisiatra. Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. a marcha desencadeia padrões espásticos específicos como a adução de coxas e pés equinos. • Observação do desempenho em transferências e trocas posturais (deitar. posicionamento ao sentar) permanecem estáveis após vários anos. espasticidade. Como todo procedimento cirúrgico. usualmente. é muito importante considerar os custos e os benefícios. Existem. o neuropediatra.2 • Escala de Tardieu. entre outros. movimentações involuntárias.8 O objetivo funcional da RDS é a redução da hipertonia. Uma variedade de opções de tratamento para reduzir a espasticidade disfuncional tem sido desenvolvida. de preferência com apoio psicológico. A RDS é um procedimento cirúrgico definitivo. Lembramos que é de suma importância que o paciente esteja inserido num ambiente de reabilitação. traz consigo informações sobre o potencial motor do paciente. distensão visceral. atetose. deformidades ósseas.9 Também se verificam estabilização da subluxação do quadril e redução de procedimentos ortopédicos e de aplicações de toxina botulínica. 171 . distonia. têm um grau importante de espasticidade. Revisões extensas sobre resultados da RDS mostram que vários resultados funcionais (mobilidade articular. lesões ungueais.1 Uma opção bastante eficaz para a redução permanente da espasticidade em membros inferiores é a rizotomia dorsal seletiva (RDS). fatores positivos relacionados à espasticidade como a compensação emocional da perda dos movimentos e a prevenção da atrofia muscular exagerada e da perda de massa óssea. o fisioterapeuta. visando diminuir a espasticidade.7 – Medida de Independência Funcional. Dessa forma. força. o tratamento da espasticidade.11 Um bom exame físico deve incluir os seguintes pontos: • Observação da postura e posicionamento do paciente. As mais utilizadas são: • Escala Modificada de Ashworth. tônus muscular dinâmico. fisioterapeutas. o ortopedista. Nesse contexto. • Avaliação estática e dinâmica do tônus muscular e das amplitudes de movimento articular: observar a presença de encurtamentos. Apenas observando. • Conversar com o paciente e também com o seu responsável. podemos utilizar várias escalas de avaliação. Isso ajudará a estimar um potencial cognitivo e de colaboração na reabilitação pós-cirúrgica. o grande foco de atenção do cirurgião deve ser a seleção dos pacientes.5 • Escalas de Funcionalidade: – Índice de Barthel. úlceras de pressão. coreia. e encontrar o tratamento certo e no tempo certo para determinado paciente geralmente é um desafio. psicólogos. alterações climáticas e fatores emocionais. terapeutas ocupacionais. é muito valioso dispor de uma equipe interdisciplinar. que interfere na função motora e nas atividades de vida diária. assim. que secciona as raízes dorsais na região do cone medular. em determinados segmentos.4 • Escala de Reflexos Tendinosos. Ao se avaliar o paciente para indicar o tratamento adequado. 2014 Introdução Seleção de pacientes e indicação A espasticidade é um dos distúrbios motores mais frequentes e incapacitantes observados em indivíduos com lesão do neurônio motor superior ao longo da via corticoespinhal. imobilidade. Este dado.3 • Escala de Avaliação de Automatismos Medulares de Lyon Université.10 Para obter o resultado desejado com a cirurgia. o que lhe ajudará a estabelecer os objetivos da cirurgia. além de obter informações sobre de que forma a espasticidade está prejudicando seu desempenho em determinada função. é possível extrair importantes informações sobre os controles cervicais e de tronco. e o ideal é que sejam traçados em equipe. Os mais comuns são: • Melhorar desempenho de marcha. A revisão da literatura aponta que os grupos que mais se beneficiam da RDS são pacientes com diparesia espástica. em geral. Este item reflete de forma intensamente positiva na qualidade de vida do paciente e do cuidador. que anda de forma independente. pois estes se refletem claramente na melhora do desempenho de marcha.14 Figura 1 – Representação gráfica da incisão de aproximadamente 5 cm para o acesso ao cone medular. A redução da espasticidade facilita o encaixe do membro às órteses. espera-se melhorar o conforto e diminuir a dor e o risco de escoliose e as complicações respiratórias associadas a ela. Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. ou seja. evitando lesões e auxiliando a independência do paciente para colocá-las e retirá-las. pneumonia aspirativa. dores e disestesias em membros inferiores. com bom controle cervical e de tronco e que apresentam potencial de marcha. Procedimento cirúrgico A cirurgia tradicional é extensa e. mas com padrão de marcha anormal. Apesar de esses pacientes não apresentarem evolução para marcha. Existem vários estudos que demonstram que a RDS diminui o número de cirurgias ortopédicas corretivas no futuro. que tende a desaparecer nos meses seguintes. com indicação mais controversa. • Melhorar o posicionamento do paciente na cadeira de rodas. Nele se encontram os pacientes com tetraparesia sem potencial de marcha. 172 • Doenças progressivas ou degenerativas. envolve laminotomia osteoplástica de L1 a L5 com laminectomia de S1 e S2 como proposta por Peacock et al. Alguns pacientes podem apresentar também déficit sensitivo mais intenso (dor. do conforto. O grupo de pacientes com hemiparesia espástica também pode ser beneficiado com a rizotomia unilateral. é uma criança. • Minimizar riscos de deformidades ortopédicas futuras. retenção urinária transitória.11 Ou seja. maiores serão os ganhos funcionais pós-operatórios.Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5. É de suma importância que o cirurgião seja claro e explique seus objetivos para não haver frustação. Quando necessário. também transitórias. 2014 Os objetivos da cirurgia são individualizados. entre 4 e 6 anos de idade. constipação. recomenda-se excluir os pacientes com: • Componente predominantemente distônico e atetótico. temperatura e propriocepção). objetivando-se a melhora da marcha. quanto melhor o nível de função motora pré-operatória. Existe também outro grupo. . O candidato ideal para a RDS. • Facilitar uso de órteses de posicionamento para membros inferiores e superiores. da higienização e do manuseio deles por seus cuidadores.12 As complicações ocorrem em pequena porcentagem dos casos operados. o que é difícil de ser medido de forma fidedigna. aquele que mais pode se beneficiar com a cirurgia.13 As mais frequentemente relatadas na literatura são: broncoespasmo intraoperatório. • Facilitar ao cuidador a realização de higiene perineal e vestuário do paciente. com diparesia espástica. Por não se descreverem bons resultados. pois é muito comum que o paciente ou cuidador criem expectativa exagerada em relação à marcha. eles têm bons resultados quanto à melhora do posicionamento. bem como as torna menos invasivas quando ainda são necessárias. Atenção especial deve ser voltada a esse objetivo. visando à cura da doença de base. é possível visualizar e aferir melhor os benefícios. o psicólogo pode ajudar nas orientações pré-cirúrgicas. Nesses pacientes citados anteriormente. Com isso. pois essas tarefas são realizadas várias vezes num mesmo dia. Figura 2 – Elevação de raiz dorsal com eletrodos em “L”. não usamos irrigação com soro fisiológico para não interferir no registro neurofisiológico. Após dissecção cuidadosa. já que nesses pacientes a inervação motora provém de vários segmentos. Também evitamos ao máximo a coagulação de qualquer artéria adjacente às raízes ou ao cone. vem sendo cada vez mais utilizada. dois eletrodos especialmente desenhados para rizotomia (com terminações em forma de gancho. a raiz L1 no seu forame correspondente.15 Avaliação neurofisiológica intraoperatória O objetivo da avaliação neurofisiológica durante a cirurgia é propiciar a seleção das radículas sensitivas com as respostas mais anormais para secção cirúrgica. identificamos o final do cone. ressonância magnética (RM) da região toracolombar. Durante o procedimento intraoperatório. Em seguida. Os registros são realizados por meio de eletrodos de agulha de 2. realizamos a secção de 50% da raiz dorsal de L1. S2 como fascículo único. e as respostas são avaliadas e graduadas.17 Durante a estimulação. É realizada a localização radioscópica do corpo vertebral correspondente ao final do cone medular (previamente visualizado pela RM) e do forame neural de L1. Após a abertura dural e da aracnoide. baseada em critérios neurofisiológicos.16 A seleção das subdivisões das raízes é baseada na resposta eletromiográfica à estimulação elétrica (eletromiografia estimulada). Identificamos. ou utilizamos estimulação elétrica de baixa intensidade. Em seguida. mas 173 . é então feita nesse nível. então. que é mais volumosa. com melhora da função e mínimas alterações sensitivas e motoras. O paciente é colocado em decúbito ventral após a colocação dos eletrodos na musculatura dos membros inferiores e esfíncter anal. fazemos a remoção completa de uma lâmina (geralmente L1) e de parte das lâminas superior e inferior. Para isso realizamos. A intensidade do estímulo vai variando durante o procedimento. tentando se preservar ao menos 1/3 de cada raiz posterior. então. em geral de 5 centímetros. O processo é realizaRizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al.Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5. conforme a necessidade para boa exposição do cone. lateralmente às finas raízes de S3-S5. embora alguns autores utilizem ultrassonografia transoperatória para esse fim. para permitir o isolamento da divisão radicular que se deseja estimular) são posicionados com uma distância de 5 a 10 mm entre eles. Lateralmente a elas. em três a cinco partes. Essa avaliação permite ao neurocirurgião seccionar as divisões radiculares mais envolvidas na espasticidade. isquiotibiais e gastrocnêmio. colocados em pares. sem o estudo eletromiográfico. otimizando o resultado da cirurgia. que são suspensas por eletrodos (Figura 2) e testadas separadamente: as radículas com respostas anormais (graus 3 e 4) são seccionadas. seguindo-se critérios que serão mais bem descritos posteriormente. são realizadas estimulações das divisões das raízes posteriores. a seguir: adutores do quadril. com resultados bastante favoráveis. como descrito por Park e Johnston. do dessa forma de L2 a S2 bilateralmente. porém isso não é crítico para a realização da RDS por esse método. no pré-operatório. nesse passo realizamos estímulo mecânico com o dissector (tap test). para redução da hipertonia nos flexores do quadril. inserimos pequena tira feita de luva com 5 milímetros de largura separando as raízes ventrais das dorsais de S2 a L2. que são deixadas intactas. conseguimos visualizar facilmente a zona de entrada das raízes dorsais e sua separação em relação às raízes ventrais. Para confirmação de que não incluímos nenhuma raiz ventral. quadríceps. e observamos se ocorre resposta muscular pela eletromiografia (EMG). Com uma leve angulação lateral do microscópio. A rizotomia dorsal seletiva (RDS). A separação precisa das raízes às vezes não é possível. realizamos a separação individual das raízes usando alguns reparos anatômicos e dissecção meticulosa: L2 dirigindo-se para o seu forame vertebral. 2014 O procedimento cirúrgico que adotamos consiste em uma abordagem minimamente invasiva que envolve apenas a exposição do cone medular e do início da cauda equina (Figura 1). temos S2. Para exposição adequada do cone. Cada raiz é subdividida.5 cm.15 Para essa abordagem mínima. é necessária a localização precisa do cone medular. o filum terminal e as finas raízes sacrais (S3 a S5). A incisão. Em seguida. no esfíncter anal e em mais cinco grupos musculares dos membros inferiores. tibial anterior. As divisões que produzem uma resposta “0” são deixadas intactas. As respostas são interpretadas de acordo com a distribuição delas nos vários grupos musculares e. exemplos de respostas grau 1+. assim como em músculos inervados por segmentos mais distantes do estimulado 4+ Resposta sustentada em múltiplos segmentos do membro ipsilateral. A tabela 1 demonstra as graduações das respostas tetânicas. em incremento e sustentada. de 200 ms/divisão para a estimulação tetânica (50 Hz). Resposta normal 1+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio dos segmentos estimulados na extremidade ipsilateral 2+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio dos segmentos estimulados e em músculos de segmentos imediatamente adjacentes 3+ Resposta sustentada em músculos inervados por meio dos segmentos estimulados.5 Hz). ainda. Diversos tipos de respostas têm sido vistos durante essas estimulações tetânicas. entre eles respostas quadradas. A tela de registro é configurada com uma varredura de 4 ms/divisão para obtenção do limiar e. até o limiar ser atingido (menor nível de corrente elétrica necessária para produzir uma resposta no músculo). Se durante a avaliação apenas as respostas 1+ e 2+ são detectadas. se estão presentes unilateral ou bilateralmente. é aplicada durante 1 segundo na mesma subdivisão. grau 2+ e grau 4+ (traçados da metade inferior correspondem ao lado direito e da metade superior. com frequência de 50 Hz. Após o neurocirurgião dividir cada raiz posterior em três a quatro subdivisões.Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5. com duração de 0. em decremento. Em seguida. com pulsos isolados (0. As que produzem respostas 3+ e 4+ são seccionadas e aquelas com respostas 1+ e 2+ são geralmente poupadas. com a mesma intensidade do limiar que foi estabelecido previamente. Gradualmente. As respostas são captadas pelos eletrodos localizados nos diversos músculos e registradas na tela do equipamento. 2014 tipicamente são necessários entre 10 e 100 mV. a intensidade do estímulo é aumentada. . A sensibilidade (amplitude) é mantida em 200 uV/divisão durante ambas as estimulações. O primeiro passo da avaliação é determinar o limiar (threshold) do músculo inervado pela subdivisão (rootlet) a ser avaliada. escolhemos entre Tabela 1 – Critérios para graduar as respostas eletromiográficas em RDS Grau Resposta EMG 0 Não sustentada ou resposta simples após estimulação tetânica. 174 Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. ao lado esquerdo). atingindo também músculos do membro contralateral Figura 3 – No sentido horário. estimulação tetânica (train). depois. estas são estimuladas separadamente.1 ms. Evolutivamente. Lianza S. p. 9. A nível sacral.18(1):43-7.97(2):315-25. Auguste K. 8. Daunter AK. Bourret J. 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J Neurosurg. methods and results. p. p. mesmo se houver respostas anormais nas extremidades. a decisão de seccionar ou poupar as divisões das raízes posteriores é baseada primariamente no padrão das respostas eletromiográficas após a estimulação tetânica.14:61-5. facilitando a seleção dos pacientes para as cirurgias. 3ª ed. 14. tais como incisão longa. In: Gandhi CD. Andersson G. 2002. Saguacu 89221-103 – Joinville. 2012. J Neurosurg Pediatr.67(2):206-7. Long-term outcomes five years after selective dorsal rhizotomy. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. 3. Selective posterior rhizotomy. Galli C.21(2):e7. Avaliação da capacidade. Dorsal rhizotomy for spasticity. Durante a rizotomia dorsal seletiva. 11-21. Johnston JM. 487-500. Long-term functional outcome after selective posterior rhizotomy. In: Quinones-Hinojosa A. Bohannon RW. 1994. Millet MF. Steinbok P. Referências 1. Berman B. Graham HK.23(9):991-1002. SC. Koda LC. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.8:54. Mahoney FI. 2001. Neurochirurgie dans le paraolegic spastiques. 296. Haapala HJ. A cirurgia minimamente invasiva no cone elimina as desvantagens da cirurgia tradicional (laminectomia ou laminotomia osteoplástica de L1 a S1). Em geral. Schulder M. Lianza S. entre 25% e 50% das divisões das raízes são seccionadas (17).13(2):61-6. Barthel DW. p. particularmente em S2. In: Lianza S. Cochrane DD. New York: CRC Press. Neurosurg Focus. Contemporary dorsal rhizotomy surgery for the treatment of spasticity in childhood. et al. Nordmark E. Phys Med Rehabil Clin N Am. extensa dissecção muscular. Philadelphia: Elsevier/Saunders. 1987. In: Simon L. Cerebral palsy spasticity. Drazin D. 76-85. 2014 essas respostas as divisões com as respostas mais ativas para serem seccionadas (Figura 3). Functional evaluation.11(4):380-8. 2007. Hurvitz EA. 3ª ed. Surgical techniques of selective dorsal rhizotomy for spastic cerebral palsy. Abbott R. risco de lesão das raízes ventrais durante a dissecção das raízes dorsais. 1965. 2013. The Barthel Index. Meythaler JM. Complications with selective posterior rhizotomy. 16. 12. o delineamento dos objetivos. Schmidek & Sweet operative neurosurgical techniques: indications.8(Suppl 5):30-9.com. Sindou M. dor pós-operatória significativa. Mittal S.Arq Bras Neurocir 33(3): 170-5. Josenby AL. Eur J Neurol. Phys Ther. Considerações finais A RDS é uma ferramenta importante para redução da espasticidade e melhora da função motora em crianças. In: Lianza S. p. Selective dorsal rhizotomies in the treatment of spasticity related to cerebral palsy. Childs Nerv Syst. Mortamais J. 15. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. Lagergren J. Farmer JP. porém alguns aspectos clínicos também devem ser considerados (distribuição e severidade da espasticidade). 1981. 2. Resultats a moyen treme de la radicellotomie posterieure selective. 4.br Rizotomia dorsal seletiva (RDS) para espasticidade Kiss A et al. observa-se menor incidência de dor lombar e deformidades espinhais com a cirurgia no nível do cone medular. Peacock WJ. qualquer atividade a nível do esfíncter anal é uma contraindicação à secção dessa raiz. Westbom L. Medicina de reabilitação. Md State Med J. 125. Pediatr Neurosci.12(4):725-32. 2001. 753-8. J Neurosurg. Technical note. 10. Pediatr Neurosurg. A equipe interdisciplinar é um grande diferencial na condução dos casos. seguido de um programa abrangente de reabilitação e procedimentos ortopédicos. Eyssette M. principalmente quando secundária à paralisia cerebral. Peacock WJ. Park TS. 175 . Paris: Masson. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. Endereço para correspondência Andre Kiss Rua Ex-Combatentes. Marciniak CM. Deve ser o passo inicial no tratamento cirúrgico desses pacientes. 2003.81(3):354-61. 2001. Zakhary R. Handbook of stereotactic and functional neurosurgery. et al. Actualites en reeducation fonctionnelle et readaption. BMC Pediatr. 2001. Keyes R. Sabbagh AJ. The validity of electrophysiological criteria used in selective functional posterior rhizotomy for treatment of spastic cerebral palsy. editor. 2008. 2006. Smyth M. Aneurismas dissecantes das artérias distais/corticais são lesões extremamente raras que produzem sintomas relacionados a sua topografia e natureza isquêmica ou hemorrágica. A história natural dessas lesões é pouco conhecida ou documentada. Brasil. In the aneurysmal forms.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. Conclusão: Pequenas hemorragias intracranianas em vasos corticais são frequentemente encontradas. embolization therapeutic. com revisão da literatura. RESUMO Dissecções hemorrágicas intracranianas distais (corticais): cinco casos e revisão da literatura Objetivo: Descrever e analisar cinco casos de dissecção intracraniana de artérias distais espontâneas sintomáticas. Rene Anxionnat2. França. Todos os pacientes. Hospital Santa Júlia. Brasil. arterial hypertension. Method: Retrospective analysis of patients undergoing investigation for intracranial hemorrhage. endovascular procedures. . Aneurismas devem ser ocluídos preferencialmente com micromolas. Data were compiled from the medical file and PACS of the Nancy University Hospital. mas raramente investigadas. the treatment in an urgent fashion may be considered if we consider the risk of re-hemorrhage. harbored an aneurysmal sac angiographically detectable. All patients presented with headache. Manaus. Conclusion: Dissecting aneurysms of the intracranial distal/cortical arteries are exceedingly rare vascular lesions that produce neurologic symptoms related to their topography and hemorrhagic or ischemic nature. trauma. exceto um. The localization of the vessel abnormality was equally distributed between the anterior and posterior circulation. except one. com mínima de 35 e máxima de 77 anos. procedimentos endovasculares. 2014 Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections: five cases and a literature review Carlos Michel Albuquerque Peres1. 2 Neurorradiologista do Serviço de Neurorradiologia do Centro Hospitalar Universitário de Nancy. ressonância e angiografia. A média de idade foi de 50. vasculitis. with no evidence of infection. evitando ressangramento.8 years). hemorragias intracranianas. Université Lorraine. intracranial hemorrhages. A localização da anormalidade vascular foi igualmente distribuída entre a circulação anterior e posterior. ABSTRACT Objective: To describe and analyze five cases of symptomatic intracranial spontaneous cortical dissections and a review of the literature relating to this disorder. Resultados: De 350 pacientes investigados por hemorragia intracraniana espontânea. KEYWORDS Aneurysm dissecting. Manaus. hipertensão arterial. trauma. França.8 anos. All patients. França. Todos tiveram cefaleia súbita como sintoma inicial. 3 Chefe do Serviço de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica do Centro Hospitalar Universitário de Nancy. Nenhum paciente estava com hemorragia de alto grau (HuntHess grau 4 ou 5). foram identificados cinco pacientes (quatro do sexo feminino) com aneurismas intracranianos distais. 1 Neurocirurgião e neurorradiologista terapêutico do Hospital Santa Júlia. AM. No patient presented with a poor grade SAH (Hunt and Hess grade IV or V). Results: Of 350 patients who underwent investigation for spontaneous intracranial hemorrhage. The patients age ranged from 35 to 77 years (mean age 50. vasculite). AM. França. sendo descartadas as etiologias habituais (infecção. five patients (four women) harbored intracranial distal dissections. The first-choice treatment is coil occlusion of the involved artery at the level of the dissection. PALAVRAS-CHAVE Aneurisma dissecante. apresentavam aneurisma angiograficamente detectável. embolização terapêutica. Serge Bracard3 Serviço de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica. Nancy. Método: Análise retrospectiva dos prontuários e imagens de tomografia. Os dados foram compilados do arquivo de imagens eletrônicas em formato DICOM por meio do sistema PACS do Hospital Universitário de Nancy. intervention is indicated. Note the stenose of the insular segment of this artery. Results Case reports Case 1 This 35-year-old 3-month pregnant woman. France. type of endovascular therapy. The treatment is usually clinical. without speech abnormalities or any other neurological alteration (Figures 1A-D). Intracranial arteries dissections can cause brain ischemia and hemorrhage. The patient made a complete recovery. basilar artery. (D) Angiographic control after coil occlusion at the aneurysm level. The angiographic control showed the exclusion of the aneurysm and of the distal angular artery. They may occur either spontaneously or as a consequence of traumatism. The factors assessed included clinical history. Case 2 This 35-year-old man had an abrupt onset of excruciating headache when he raised his 2-year-old nephew. The neurological findings were of meningeal irritation and somnolence. When these aneurysms are encountered. Four-vessels angiography showed an aneurysm of the right angular artery. After stabilization of the medical condition. explored with 2D and 3D angiography. Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. The Research and Ethics Committee of the Pole of Neurosciences of the University Henri Poincare (Nancy I) approved the study. The endovascular approach is an important tool. 2014 Introduction Between the causes of cortical hemorrhage. Clinical and laboratorial investigation excluded the hypothesis of a mycotic aneurysm. (B) DSA and 3D (C) angiography with a fusiform aneurysm of the distal left angular artery.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. More distal lesions (cortical arteries) have not been studied separately. including within the internal carotid artery. presence of SAH and its severity. Aneurysms secondary to dissection of the intracranial cerebral arteries tend to occur more proximally. The aneurysm etiology can be also traumatic or spontaneous dissections. with antecedents of multiple sclerosis (stable). 177 . A B Methods Patient population Between 2002 and 2005. radiographically documented success of therapy. C D Figure 1 – Patient 1. aneurysm location. but in some instances. With the aim of analyzing the clinical and technical aspects of the endovascular treatment. presented an abrupt onset of excruciating headache. the systematical review of 350 cases of intracranial hemorrhage (subarachnoid or intraparenchimal) treated in the University Central Hospital of Nancy. the patient was treated by occlusion with coils of the aneurysm sac. neoplastic emboli (notably involving atrial myxoma and choriocarcinoma). Conceptually. we studied retrospectively five patients with highly suggesting dissecting lesions. The CT scan showed left fronto-parietal intraparenchimal and subarachnoid hemorrhage. Arterial dissection consists of mural tears with subsequent intramural hematoma formation. presentation. (A) CT scan shows SAH with hematome. but no focal deficit. radiological features and treatment of aneurysms arising from one artery unrelated to branching zones. the most common etiology is infection due to mycotic emboli with secon dary aneurysm formation. The records of these five patients were reviewed. to our knowledge. allowing specific treatment of the lesion in some cases. the distal aneurysms appear as a rare eventuality. The neurological findings were only neck stiffness. but sacrificing the artery in most cases. there is still confusion as to the etiology. clinical. and clinical outcome. middle cerebral artery and posterior cerebral artery. depicted five cortical dissection compa tible cases. showed a small sacular dilatation of the P2/P3 junction of the left posterior cerebral artery. without aneurysmal development. Follow-up angiography after 8 months shows occlusion of the artery (D. 178 Figure 3 – Patient 3. with sponta neous resolution. Injection through the left vertebral artery.E). The clinical findings were initially of an excruciating headache with loss of consciousness and nuchal rigidity. during 4-vessels angiography. 3D-TOF MRI after 3 months (E) shows persistence of the P3 occlusion. The patient was treated conservatively. Four-vessel angiography showed stenosis of the left precentral artery. Left carotid oblique view DSA (B) and 3D DSA (C) in the same day shows a fusiform dilatation preceded by a zone of stenosis of the left precentral artery. with vascularization of the affected territory by the cortico-pial anastomosis (Figures 3A-E).Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. Angiography revealed a A B C D E E Figure 2 – Patient 2. Case 4 This 77-year-old woman sustained a massive subarachnoid hemorrhage and a cerebellar hematome caused by an aneurysm of the right postero-inferior cerebellar artery (PICA). 2014 The CT scan revealed ambiens cistern blood. and an angiographic A B C D control after one week and after eight months showed persistence of the occlusion of the precentral artery. without aneurysmal evolution. The angiography made in the same day (C) confirms the occlusion. (A) First day MRI with a tectal/cisternal left hematome with (B) correspondent occlusion of the P3 segment of the left posterior cerebral artery (3D-TOF MRI). Follow-up angiography in the 18th day (D) depicts a discreet repermeabilization over a short segment of P3. The MRI revealed a small cortical frontal lobe hematome. Case 3 This 44-year-old woman presented two episodes headache with right central facial palsy. follow-up angiographies showed persistence of the occlusion of P3. . The CT scan showed a centimetric left frontal hyperdense lesion. The patient was treated conservatively. Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. without evolution of the little sacular dilatation (Figures 2A-E). (A) First day MRI with a little cortical frontal hematome. Confusion and agitation III No Case 5 This 63-year-old woman presented with sudden headache and confusion with agitation. harbored an aneurysmal sac angiographically detectable. Meningeal irritation III Pregnancy (3 months) Multiple sclerosis 2 35 M Hematome (left perimesencephalic cistern) Aneurysm. Right central facial paralysis I Smoking 4 77 F Right cerebellar hematome. meningeal irritation III No 5 63 F Interhemispheric hematome. A A B B C D D C Figure 5 – Patient 5. (D) 3D DSA postsurgical control.8 years). PICA: postero-inferior cerebellar artery. An urgent angiogram depicted an aneurysm of the left pericalosal artery. Table 1 – Clinical characteristics and lesion topography of 5 patients Case Age Sex Type and site nº (Yrs) of lesion Clinical presentation Hunt Associated factors/risk and Hess factors (?) grade 1 35 F SAH/left parietal hematome Aneurysm. (D) Parent vessel occlusion at the aneurysm level. (A) First day CT scan with SAH and right cerebellar hematome. The initial CT scan showed subarachnoid hemorrhage with a frontal interhemispheric hematome. The treatment was made in an urgent fashion. Pericallosal artery Headache. First-day CT scan (A) with SAH and interhemispheric frontal hematome (B. except case nº 3. P2/P3 Headache II Discreet physical effort 3 44 F Frontal left hematome Stenosis and dilatation. Meningeal irritation. and the absence of an aneurysm neck. Drowsiness. with coil occlusion of the aneurysm with preservation of the distal PICA. 2014 distal PICA aneurysm. Left precentral artery Headache. The patients’ age ranged from 35 to 77 years (mean age 50. and the patient was discharged with mild right dysmetry (Figures 4A-D). on the first day. P2/P3: between the second and the third segment of the posterior cerebral artery. SAH Aneurysm. the surgical approach was considered first with the aim of preservation of the distal irrigation (Figure 5A-D). the patients included four women and one man. The post-embolization course was uneventful. In face of the importance of that artery.C) Same day right carotid DSA with 3D reconstruction: irregular stenosis followed by a fusiform aneurysm of the right pericalosal artery. (B. Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. loss of consciousness. Artery angular Headache. SAH Aneurysm. All patients. No patient presented with a poor grade SAH (Hunt and Hess grade IV or V). As shown in table 1.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. The localization of the vessel abnormality was equally distributed between the anterior and posterior circulation. All patients presented with headache.C) Right vertebral DSA and 3D angiography: fusiform aneurysm of the distal (cortical segment) right postero-inferior cerebellar artery. PICA distal Headache. Figure 4 – Patient 4. 179 . and the careful revision of the angiographic series didn’t show any sign of dysplasic blood vessels. has been extensively studied. Nowadays is acceptable that fibromuscular dysplasia typically involves the extracranial portion of the ICA. A disorder that may well be confused with cranial dissecting aneurysm is fibromuscular dysplasia. Yonas et al. Kunze and Schiefer5 had described a more specific angiographic appearance of cerebral dissecting aneurysm in 1971: the visualisation of flow in both true and false lumens.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85.18 In our series of five patients. Mizutani et al.8 The cause of spontaneous cervicocerebral artery dissections is unknown.9 Brandt et al.04%) in a series of 4. A male predominance (5:2) is noticed. Epidemiology The intracranial dissections with SAH published in the literature3. type 1 neurofibromatosis (arteriovenous fistule and dissections of the vertebral cervical artery). Ehlers-Danlos and Marfan syndrome.7.5 years). During the decade of 1980 and 1990. In our series of five patients. Day raises the proposition that dissection is the underlying cause of these lesions. 2014 Endovascular procedures As shown in table 2. and we can raise the question if many related mycotic aneurysms were dissecting ones.531 cerebral angiograms. the vertebral artery. No patient had arterial hypertension.17 in a total of 63 cases. neuroimaging and intraoperative findings in 102 cases of spontaneous fusiform middle cerebral artery aneurysms. pathological. standard endovascular methods of parent artery coil occlusion and aneurysm coil occlusion were used. Spontaneous intracranial dissections (with or without SAH). were probably arterial dissections. An underlying arteriopathy 180 due to a connective tissue disorder has often been presumed. Turnbull2 apparently first described the notion of the evolution possibility of a dissection into a pseudoaneurysm in 1915 (apud Friedman and Drake3). .6. Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. in 1977.10 studied the skin of 25 patients with proven nontraumatic intracranial dissections. Artery angular Parent artery coil occlusion 5 2 Aneurysm. the commonest site of cranio-cervical dissecting aneurysms. 1 = death). Ojeman et al. the age ranged from 25 to 77 years (mean age of 54. made perhaps the first description of an angiographic diagnostic of an intracranial dissection (dissecting aneurysm of the vertebral artery) followed by surgical treatment. In 1972. resembling in some cases the aberrations found in Ehlers-Danlos syndrome type II or III. 4 = moderate disability.7 Etiology The spontaneous arterial dissections occur more frequently in patients with migraine.6.15 Older series do not expressly show these fundamental diagnostic criteria. we have noticed female predominance. 3 = severe disability. and some of which are based on a pathogenesis that is unproven.11 suggests that the several case reports of intracranial fibromuscular dysplasia published in the 70’s with the diagnosis based solely on the “string of beads” sign in the affected cerebral arteries seen on angiography.13 Based on the spectrum of clinical. The literature on fusiform aneurysms is complicated by the confusing nomenclature consisting of numerous terms. Pericallosal artery Surgery (clipping) 4 GOS: Glasgow Outcome Scale (5 = good recovery. we have not been able to identify any predisposing or risk factor. Pathology Dissection without hemorrhage (ischemic cases.14 The diagnosis of mycotic aneurysm relies on the positivity of blood cultures and/or endocarditis. PICA distal Aneurysmal coil occlusion 4 5 Aneurysm. and found ultrastructural abnormalities in 17 (68%) patients.12. 2 = vegetative state.16. and spares intracranial arteries. P2/P3 Conservative 5 3 Stenosis and dilatation. Table 2 – Location of the dissection. treatment options and outcome in 5 patients Case nº Location Treatment GOS score 1 Aneurysm. asymptomatic cases) – The cases with cerebral ischemia are characterized by a subintimal plane of dissection (between the internal elastic lamina and the media). Discussion The term “arterial dissection” was first used1 by René Laennec in 1819 although Morgagni had already made the first description of an arterial dissection in 1769. Left precentral artery Conservative 5 4 Aneurysm. this author described a syphilitic arteritis-related dissecting middle cerebral aneurysm. some of which are descriptive. were found in just two cases (0.4 named “string sign” the area of stenosis in the internal carotid artery in a surgical and pathologically confirmed case of dissection. 19 Dissecting aneurysms in the anterior circulation rarely manifest as hemorrhage.20 Dissection of more distal arteries do not always end in aneurysmal formation. 3.11. • The evolutive (changing) aspect of the lesions over the time on different angiographies. • The “pearl-and-string” sign.13 In a series of 58 autopsies in patients with fatal SAH caused by vertebral artery dissections.6 with irregular limits. Absence of a localized abnormality in a single vessel (as occurs in atherosclerotic disease. Proximal artery involvement.17 True aneurysms are saccular or fusiform outpouchings of all layers of a vessel wall. with or without stagnation of the contrast media. but with a moderate intensity (except for the PICA distal case). These are the third portion of the vertebral artery that extends around the upper cervical vertebrae and the first portion of the vertebral artery between its origin and its entrance into the intervertebral foramina. The strength of a normal vessel wall has been attributed to the IEL: this layer includes abundant elastin and collagen fibers. associated atheromatous diseases increases their presence. 2. with aneurysmal dilatation (fusiform or saccular with large neck).16.23 Rupture of vasa vasorum or rupture of new vessels formed in response to medial ischemia and necrosis would be responsible in dissections with SAH without lumen communication. The rebleeding incidence varies in the different series in the literature. Segmentar stenose with irregular arterial wall. vital to the strength of arterial wall. In our cases of cortical dissection.22 The commonly observed pathological features in a dissecting aneurysm are widespread disruption of the IEL without intimal thickening and the presence of a pseudolumen. The exclusion criteria were: 1. Clinical criteria: Sudden onset of ischemic or hemorrhagic symptoms. recent infection. The most common symptom of vertebrobasilar dissection before onset of brain-stem dysfunction is headache (with pain usually in the occipital and posterior cervical regions.24 Contributing factors may be the presence of a relatively major change in Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. Cortical artery involvement on angiography. In the area of disrupted IEL. CT scan with HSA or intraparenchimal hemorrhage. there is a plane of dissection between the internal elastic lamina (IEL) and the media with rare extension into the adventitia (the latter may result in subarachnoid hemorrhage).21 Dissections with SAH – The substantial mechanism of the classic dissecting aneurysm presenting with SAH is an acute disruption of the internal elastic lamina (IEL).26 were: 1. structure of the vertebral artery as it enters the skull: diminution in thickness of the adventitia and media and a very gross reduction or loss of elastic fibers in the media and external lamina. They include mycotic. traumatic and dissecting aneurysms. 2014 causing a hematome that compress the true arterial lumen. associated with a narrowing of the arterial lumen. The question “is an aneurysm or a pseudoaneurysm?” cannot be answered exclusively 181 . A dissecting aneurysm appears as a saccular dilatation. vasculitis and vasospasm). The damage to the IEL is probably the main factor in aneurysm formation. histopathological findings showed the segmental mediolytic arteriopathy probably involved in the pathogenesis. Diagnostic In our series of five patients. Major trauma. frequently with a large neck. the aneurysm wall comprised fragile adventitia or connective tissue. but it’s necessary however to repeat DSA or MRA to detect any aneurysmal change in the dissecting artery. The dissection may extend to the more distal branches.6 Dissections occur in the portions of the extracranial vertebral arteries that are most freely movable. 3. In the last form.25 In one case9 of dissecting aneurysm of the posterior inferior cerebellar artery (PICA) uninvolved with the vertebral artery.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. We had meningeal irritation in the cases with SAH. and thus their natural history after hemorrhage is unclear. Although vasa vasorum are not present in all intradural arteries (they are found in the vertebrobasilar system and ICA). the onset was variable. Stagnation of contrast in the aneurysm pouch may be observed. The other symptoms were topography-depending (contralateral facial paralysis in case 3 and confusion with psycomotor agitation in case 5). False aneurysms are characterized by incomplete or complete disruption of the wall. and intensified immediately before clinical deterioration). 2. or a more fusiform appearance. with formation of a secondary lumen which can be contained by a layer of the wall or organized hematoma. Lack of intimal thickening confirms that dissecting aneurysms are formed in an acute process. pathological evidence of a previous healed dissection with an associated internal elastic lamina disruption was found in 43% of cases. with more than 70% in the series of Mizutani et al. with headache in 100% of the patients. Angiographic criteria: for spontaneous dissections: The angiographic criteria of intracranial dissections are classically: • The double-lumen sign with intimal flap. the inclusion criteria16. this finding cannot substitute angiography. its use in intracranial dissections has not been promoted due to the risk of mural hemorrhage. ring-like or railroad-like enhancement (includes the entire vessel wall with a central or eccentric signal flow 182 void) may be seen.26 we rely in the changing aspect on follow-up angiography in patients as the case 3 (involving the left precentral artery) was considered a distal dissection in the absence of other possibility and in face of the evolution (resolution of the stenosis was seen on follow-up angiography).Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. the terms are used seldom in the literature.4%) with rebleeding.31 Antiplatelet therapy is an alternative to anticoagulation that may provide antithrombotic protection with a lower risk of hemorrhage. is to be considered the very end of the dissected portion. Although anticoagulation is advocated in extracranial dissections. tapered lumen secondary to the subintimal hematoma) and of stenosis with dilatation without pseudoaneurysm. The rationale for the “hunterian ligation” use is that the interruption of the Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. and absence of other area of abnormalities in the totality of angiographic examination. Because dissection is a dynamic process. since cerebral vasculitis or idiopathic reversible diffuse angiopathy can show similar abnormalities its necessary to confirm dissection28 with double lumen or intimal flap on angio graphy and retention of contrast material into the late venous phase. a) Deconstructive methods Surgery: Hunter first introduced his method in 1839 (apud Friedman and Drake3). which represents a narrow. the mortality rate in the treated group was 20%. The former are based in interrupting the arterial flux before (and sometimes also after) the aneurysm. rupture or extension of the lesion. The rebleeding during the first 24 hours occurred in 17 of the 30 patients (56. the discoloration of the affected artery (due to the intramural hematoma) seen on operation.29 Although MRI cannot reliably distinguish an intramural hematoma from an intraluminal thrombus. The mural hematoma was not seen in any of our cases. even in distal arteries.31. and the latter in trying to fix the arterial lumen with its preservation. MRI in smaller arteries may not indicate whether the thrombus is intra or extra-luminal. in a series of 42 patients with untreated ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysm. in a series of ruptured vertebrobasilar dissecting aneurysms. since it cannot improve flow through the perforating lenticulostriate arteries obstructed by the dissection itself.7%). However. surgery (inclu ding bypass) or endovascular treatment does not seem to be effective. there are few established treatment modes for the management of dissecting aneurysms.34 The recurrence of SAH is frequent: Mizutani11.30 it can be useful in cases of subadventitial dissection without narrowing of the arterial lumen or when the dissecting aneurysm is thrombosed. high-resolution IRM may well demonstrate the hematoma. In ruptured dissecting aneurysms both methods seems to offer significant benefit. enhancement of the dissecting aneurysm with gadolinium is seen in 95% of cases. since that difference is anatomopathological. the accuracy of catheter angiography is limited. The former harbours the three parts of the arterial wall (although in abnormal proportions). in cases of stenosis without dilatation (the “string sign”. had 30 patients (71. . 2014 by angiographic criteria.7%) showing that intracranial dissections are dynamic lesions. regardless of its appearance.35 Unlike saccular aneurysms. In these two cases. or high signal on the vessel wall on MRI. with a significant risk or hemorrhage. However.16. An important detail is that the narrowing distal to the ectasia. 14 patients died (46. while isolating the sick segment of the systemic circulation. and in a form less characteristic in the pericalosal case (nº 5). The double-lumen sign (the visualization of both true and false arterial lumen) and the presence of a visible intimal flap are the only pathognomonic angiographic features.33 In the cases of dissections with SAH: early intervention (in acute stage) is strongly recommendend.18 Treatment options: There is no randomized trial data determining the optimal management strategy for patients with intracranial dissections. probably because of the small calibre of the affected arteries. whereas that in the untreated group was 50%. We had no case in our series. Of these.weighted images is an indication of the intramural hematoma. In contrast MR. The finding of stenosis with a dilatation may be considered as a sign of dissection because of the topography correspondence with a hematoma.17. This enhancement disappears when the dissecting aneurysm disappears on the angiogram. In the cases of dissections with ischemic symptoms. The risk of rebleeding seems to be greater than that for saccular aneurysms.32 Even in greater vessels.36 The techniques used in both methods may be divided in deconstructive and reconstructive.19 The patients with unrupted dissec ting aneurysms (without expansive effect) have a high frequency of spontaneous resolution. Even though that distinction. The methods of treatment may be surgical or endovascular. so the treatment is indicated only if the control angiography shows persistence or increasing in size of the lesion. but rarely observed. This may be caused by the size of the involved vessels and the resolution of angiography. and the latter the wall is incomplete. MRI criteria: High signal around the luminal signal void on T1.27 Stenosis with dilatation (the “pearl and string sign”) was noted in the case of PICA distal dissection (case 4). and the extent of the dissection. In this case. all the patients have been classified as good recovery or moderate disability. Conclusion The natural history of dissecting aneurysms invol ving cortical arteries is not well documented. Multiple surgical approaches have been used: proximal occlusion and trapping. favouring the thrombose and that in selected cases. Pasquier D.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. N’Golet A. 1976. Nussbaum et al. the exclusion of an infectious syndrome will direct the diagnosis. Evidence from reported cases suggests a more benign outcome than with dissecting aneurysms affecting the vertebrobasilar system. it should rapidly diminish thereafter. This manoeuvre is perhaps a little less complicated than when a large arterial occlusion is considered in the classical proximal dissections. the preservation of the artery distal to the aneurysm was not planned.17 died. performed three cases of distal occlusion of complex dissecting PICA aneurysms.. the option of a surgical approach was of trying preserving the flux in that artery. makes possible the obliteration of the entire dissected segment. The skull-base and far-lateral transcondylar surgical approaches are useful in cases where the aneurysm involves the origin of a PICA in a dominant vertebral artery: the vessel may be sacrificed after a bypass (PICA to PICA). which was successful.38.37 in an attempt to avoid brainstem perforators’ occlusion. The careful angiographic examination with multiple 2D and 3D acquisitions associated to the clinical context. The first-choice logical treatment seems to be coil occlusion of the involved artery at the level of the dissection.39 In our case of pericallosal artery aneurysm. 183 . proximal test occlusion is often tolerated due to the plethora of availa ble surrounding collateral vessels. Depending on the artery. the topography versus clinical consequence of occlusion must be weighted before. Panh MH. as it was. test occlusion should be performed at or just proximal to the intended site of permanent occlusion.39 b) Reconstructive techniques Surgery: The clipping of the aneurysm is difficult (no aneurysm neck. a follow-up angiography must be done. the anatomical relationship between the parent artery and the perfora ting arteries. Competing interests The authors declare no conflict of interest. Intravascular stenting and endosaccular coiling41.38. The real frequency of intracranial cortical dissections is probably under-related. Pasquier B.40 Thus sacrificing the PICA at the distal aspect of the tonsilomedulary segment would be probably well tolerated. The “wrapping” (protection of the aneurysm sac with muscle and/or acrylic) also involves the risk or surgical dissection. this treatment may be postponed. Endovascular: Occlusion of the parent artery at the level of the dissection site with coils. a procedure that is easier than surgical trapping of the site of dissection. the anatomical anastomoses will compensate the loss of one artery.34. Sem Hop. If the clinical context or topography of the lesion is not favorable to occlusion. Obliterating parietal hemodissection or vertebrobasilar dissecting aneurysm. and most important. the rationale for this approach lies in the diminution in the amount of flow through the occluded artery. Therefore.42 are the other option to treat ruptured dissecting aneurysms. In the case of the vertebral artery. with changing in the therapeutic option according to the result. The optimal treatment of intracranial dissecting aneurysm has been controversial.38 The endovascular me thod has also the advantage of permitting a test occlusion. resulting in flow reversal. The long-term efficacy and durability of stent Hemorrhagic intracranial distal (cortical) dissections Peres CMA et al. 2014 flux will reduce the intravascular pressure. the site of the test occlusion is critical.24. References 1. especially regarding the distal side of the parent artery.39 The most appropriate treatment should be selected according to the anatomical location of the aneurysm. and difficulties in surgical dissection of a sick artery): the two patients treated by Mizutani et al. as also does the “trapping” (entrapment of the involved segment with clips).52(44):2519-27. In the case of patient 4 (distal PICA). and although the pressure within the aneurysm may momentarily increase. the occlusion was acceptable as the perforating branches emanate from the first three segments of the PICA. however. In our series. Endovascular: Coiling of the aneurysm with preser vation of the parent artery is extremely difficult and dange rous. In the aneurysmal with SAH forms. Couderc P. Pellat J. The MRI images may be of fundamental importance whenever an intramural hematome is detected. This does not imply that distal occlusion of vertebral arteries will be tolerated. the treatment in an urgent fashion must be considered in face of the risk of rebleeding. placement for arterial dissections needs to be confirmed in large series. 1995. Neuroradiology. Sagittal magnetic resonance imaging of intramural hematoma from nontraumatic dissection of the anterior cerebral artery. Hidaka D. et al. 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Microsurgical anatomy of the posterior inferior cerebellar artery.Arq Bras Neurocir 33(3): 176-85. Matsushima T. Trystram D. idade. o gasto pelo hospital nas cirurgias de urgência foi de R$ 707. SP.607. Em contrapartida. being cataloged the total expense of the patient during hospitalization.45 showing a deficit of R$ 395. ABSTRACT The cost of neurosurgery in Public Health System in Hospital Base of São Jose do Rio Preto Objective: Study the financial management of neurosurgery in the Brazilian Unified Health System in Base Hospital of São Jose do Rio Preto. Residente do quinto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto. sendo catalogados o gasto total do paciente durante a internação.698. Rodrigo Antônio Rocha da Cruz Adry3.94. Brasil. e comparados os valores com os valores pagos pelo SUS de acordo com a legislação em atividade. showing a deficit of R$ 508.Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91. thus requiring spending review and restudy of the amounts paid by the procedures. São José do Rio Preto. local de origem.036. e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321. 2014 O custo da neurocirurgia no Sistema Único de Saúde no Hospital de Base de São José do Rio Preto Gustavo Botelho Sampaio¹. Conclusion: The financial distribution table according to the procedures SUS is outdated. Results: The total expense for the Hospital in elective surgery was R$ 718. inferior ao valor gasto pela instituição. necessitando. São José do Rio Preto. Resultados: O total de gasto do hospital nas cirurgias eletivas foi de R$ 718. SP. nome completo e registro hospitalar. In return for spending hospital in emergency surgery was R$ 707. de revisão dos gastos e reestudo dos valores pagos pelos procedimentos.599. assim. age.098. Lucas Crociati Meguins1. RESUMO Objetivo: Estudar a gestão financeira da neurocirurgia no Sistema Único de Saúde (SUS) brasileiro no Hospital de Base de São José do Rio Preto.599. Brasil.34. Métodos: Foram avaliados 246 AIH (Autorizações de Internações Hospitalares) dos pacientes internados no Hospital de base no período de dezembro de 2012 a junho de 2013. SP.698. Brasil. SP. gastos em saúde. KEYWORDS Unified Health System. principalmente nas subespecialidades que utilizam materiais. health expenditures. Brasil. Pabula Verusca Campos Sampaio4 Hospital de Base de São José do Rio Preto.70 and the amount paid by SUS was R$ 321.28 e o valor pago pelo SUS. Além disso. Dionei Freitas de Moraes².17. São José do Rio Preto. por exemplo. particularly in sub-specialties that use materials such as neurosurgery and vascular column furthermore sustained by the amount paid in surgical trauma is. evidenciando um déficit de R$ 395. a neurocirurgia vascular e de coluna. sobremaneira. Brasil. greatly lower than the amount spent by the institution.34.17. Residente em Neurofisiologia no Hospital de Base de São José do Rio Preto.098.70. PALAVRAS-CHAVE Sistema Único de Saúde. .94. dias de internação. São José do Rio Preto.28 and the amount paid by SUS R$ 199.45. full name and hospital and compared the values with the amounts paid by SUS according to the legislation in activity. Chefe da Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto. place of origin. length of stay. 1 2 3 4 Residente do quarto ano de Neurocirurgia do Hospital de Base de São José do Rio Preto. o valor pago pelo SUS nas cirurgias de trauma encontra-se.329. SP. health care costs.036. Methods: 246 AIH (Permits to Hospitalization) of patients at the Hospital of the base in a period of December 2012 to June 2013. de R$ 199. evidenciando um déficit de R$ 508.607. custos de cuidados de saúde. São José do Rio Preto.329. Conclusão: A tabela de distribuição financeira de acordo com os procedimentos do SUS encontra-se desatualizada. verbas do Tesouro Nacional e do orçamento da União destinadas à saúde. pelo texto aprovado. para cirurgias eletivas. a receita destinada às ações de saúde poderá ter um acréscimo relevante em decorrência das mudanças das regras aplicáveis ao Imposto Predial e Territorial Urbano (IPTU). proteção e recuperação da saúde. do Distrito Federal e dos municípios no financiamento das ações e serviços públicos de saúde. 115 foram para cirurgias de urgência e 131. e a outra será repassada para as secretarias de saúde estaduais e municipais. e fica a cargo dos municípios o aporte de 15% de toda a sua arrecadação para a Saúde. constituirão o Fundo Nacional de Saúde (FNS). de acordo com critérios definidos em função da população. O novo texto O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. por meio da tabela de procedimentos do SUS fornecida pelo Ministério da Saúde Brasileiro (Figura 1). sendo. em torno de R$ 58. Resultados Estudaram-se 246 AIH. a emenda estabeleceu percentuais mínimos das receitas dos estados. em 13 de setembro de 2000. várias políticas de Saúde foram criadas. e. a fim de sanar o problema de saúde. repassam uma quantidade também não consensual aos municípios e deixam estes com a responsabilidade de realizarem a gestão financeira da saúde. assim como emendas constitucionais (EC) e normas de operações básicas (NOB). os recursos repassados pelo Ministério da Saúde serão somados aos alocados pelo próprio governo estadual e.000. entre as suas atribuições. Esse direito é garantido pelo poder público nas esferas federal. A mais atual e em maior destaque na comunidade política é a EC nº 29. não habitual. Isso resulta no aumento e maior estabilidade dos recursos destinados à área da saúde em todo o país. acabam por terceirizar a sua saúde a um município com melhores condições e melhor capacidade de gestão. que alterou a Constituição Federal de 1988. A média total de dias internados nas cirurgias eletivas foi de seis dias. enquanto outra será repassada aos municípios. do Distrito Federal e dos municípios. enquanto a média de dias internados nas cirurgias de urgência foi de 11 dias. estadual e municipal. por meio de análise de AIH. As necessidades de financiamento da saúde são grandes.000. A exemplo do que vinha ocorrendo com os mínimos exigidos para a educação.000. pelo Ministério da Saúde. Esses recursos são divididos em duas partes: uma será retida para o investimento e o custeio das ações federais. Isso faz com que as autoridades das três esferas de governo estejam sempre se empenhando na busca de fontes adicionais de recursos. que o governo federal deve investir o montante do ano anterior acrescido da variação percentual do produto interno bruto (PIB).7. A maioria dos municípios de saúde não dispõe de orçamento suficiente nem de capacidades estrutural. A EC nº 29 foi sancionada pela presidente Dilma Rousseff. 2014 Introdução O subfinanciamento do sistema público de saúde é um dos grandes problemas da saúde pública no Brasil. porém atualmente o que ainda acontece é o repasse. assim. por meio de políticas voltadas para diminuir o risco de doenças e que possibilitem a implementação de ações e serviços de promoção. técnica e burocrática para realizar a própria gestão de saúde e.1 A Constituição de 1988 foi um marco na história da saúde pública brasileira.Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91. juntos. em 2012. uma parte ficará retida para as ações e os serviços estaduais. ao definir a saúde como “Direito de todos e dever do Estado”. por sua vez. a serem aplicados em ações e serviços públicos de saúde. Todos esses recursos. A regulamentação da EC nº 29 traria um aporte financeiro muito maior para a saúde pública. O Sistema Único de Saúde (SUS) foi criado em 1988 e implementado por leis promulgadas em 1991. do montante arrecadado pela União aos estados e Distrito Federal.8 Métodos Foram catalogadas todas as cirurgias realizadas no Hospital de Base de São José do Rio Preto. obteve-se o valor pago por procedimentos. determina que o Distrito Federal e os estados devem aportar 12% da sua arrecadação na Saúde. que é administrado pelo Ministério da Saúde e controlado e fiscalizado pelo Conselho Nacional de Saúde (CNS). A média geral 187 . dessas. prevê. No âmbito dos municípios. O financiamento do SUS vem de recursos da Seguridade Social. Além disso. Com o objetivo de melhorar ou solucionar essa mazela. a regra estabelecida vincula os recursos ao crescimento do PIB. cabe aos próprios municípios destinar a parte adequada de seu próprio orçamento para as ações e serviços de saúde de sua população e gerir os recursos federais e estaduais repassados a ele para o custeio das ações e serviços de saúde de âmbito municipal. Com o objetivo de garantir os recursos necessários para o atendimento da saúde pública.000 a R$ 8. desse montante. assegura a efetiva coparticipação da União. Em cada estado. que. dos estados. estes.000. que há quase um século atrapalha sobremaneira o melhor desenvolvimento da saúde pública brasileira. obtendo-se informações referentes ao custo e à internação dos pacientes. Para a União. Finalmente. foi editada a EC nº 29. no período de agosto de 2012 a junho de 2013. um estímulo para tentar solucionar os problemas da saúde pública no Brasil. necessidade de saúde e rede assistencial.0002-6. Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 de idade dos pacientes operados eletivamente foi de 45 anos, e a média de idade dos pacientes submetidos à cirurgia de urgência e emergência foi de 37 anos. O total gasto pelo hospital nas cirurgias eletivas foi de R$ 718.036,70 e o valor pago pelo SUS foi de R$ 321.607,45, evidenciando um déficit de R$ 395.329,17 (Figura 2). Em contrapartida, o gasto do hospital nas cirurgias de urgência foi de R$ 707.698,28, e o valor pago pelo SUS, de R$ 199.599,94, evidenciando um déficit de R$ 508.098,34 (Figura 3). Número Valor Microcirurgia para lobectomia temporal; amígdalo-hipocampectomia seletiva Procedimento 04.03.06.005-2 R$ 4.043,87 Biópsia estereotáxica 02.01.01.053-4 R$ 1.744,53 Derivação raqueperitoneal 04.03.01.008-0 R$ 1.419,10 Derivação ventricular externa-subgaleal externa 04.03.01.009-8 R$ 1.085,64 Derivação ventricular para peritônio átrio; pleura; raque 04.03.01.010-1 R$ 1.500,72 Microcirurgia cerebral endoscópica 04.03.01.012-8 R$ 3.169,61 Drenagem liquórica lombar externa 04.03.01.039-0 R$ 1.657,64 Revisão de derivação ventricular para peritônio; átrio; pleura; raque 04.03.01.018-7 R$ 1.390,64 Cranioplastia 04.03.01.001-2 R$ 1.322,12 Craniotomia descompressiva 04.03.01.002-0 R$ 807,75 Tratamento cirúrgico de fístula liquórica craniana 04.03.01.024-1 R$ 2.018,51 Tratamento cirúrgico de fratura do crânio com afundamento 04.03.01.026-8 R$ 1.191,50 Tratamento cirúrgico de hematoma extradural 04.03.01.027-6 R$ 1.500,72 Tratamento cirúrgico de hematoma intracerebral 04.03.01.028-4 R$ 1.310,19 Tratamento cirúrgico de hematoma subdural crônico 04.03.01.031-9 R$ 1.500,72 Tratamento cirúrgico de hematoma subdural agudo 04.03.01.030-6 R$ 1.500,72 Trepanação craniana para propedêutica neurocirúrgica; implante para monitorização PIC 04.03.01.034-9 R$ 602,35 Craniotomia para biópsia encefálica 04.03.03.001-3 R$ 1.847,07 Craniotomia para retirada de tumor intracraniano 04.03.03.004-8 R$ 1.900,97 Microcirurgia de tumor intradural e extramedular 04.03.03.008-0 R$ 2.605,25 Microcirurgia de tumor da base do crânio 04.03.03.012-9 R$ 3.636,09 Microcirurgia para tumor intracraniano 04.03.03.014-5 R$ 3.159,63 Ressecção de tumor raquimedular extradural 04.03.03.016-1 R$ 1.875,12 Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral anterior (maior que 1,5 cm) 04.03.04.009-4 R$ 3.159,63 Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral posterior (maior que 1,5 cm) 04.03.04.010-8 R$ 3.645,71 Microcirurgia para aneurisma da circulação cerebral anterior (menor que 1,5 cm) 04.03.04.011-6 R$ 3.159,63 Angioplastia intracraniana em vasoespasmo 04.03.07.001-5 R$ 807,81 Embolização de aneurisma cerebral maior que 1,5 cm com colo largo 04.03.07.005-9 R$ 2.096,88 Artrodese cervical anterior um nível 04.08.03.011-9 R$ 1.413,00 Artrodese tóraco-lombossacra posterior (um nível inclui instrumentação) 04.08.03.026-7 R$ 1.722,37 Discectomia cervical; lombar; lombossacra por via posterior (1 nível com microscópio) 04.08.03.038-0 R$ 1.720,27 Figura 1 – Demonstração em tabela com apresentação dos procedimentos e valores pagos pelo SUS. Total gasto pelo SUS R$ 199.599,94 Total gasto pelo SUS R$ 321.607,45 Total gasto pelo hospital R$ 718.036,70 Figura 2 – Demonstração gráfica do gasto pelo SUS e pelo hospital nas cirurgias eletivas no Hospital de Base de São José do Rio Preto. 188 Total gasto pelo hospital R$ 707.698,28 Figura 3 – Demonstração gráfica do gasto pelo SUS e pelo hospital nas cirurgias de urgência no Hospital de Base de São José do Rio Preto. O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 Quando se comparam os valores gastos pelo hospital com os valores pagos pelo SUS, subdivididos pelos departamentos de Neurocirurgia, observa-se nas cirurgias eletivas um gasto de R$ 251.222,50 nas neurocirurgias de coluna, de R$ 64.508,68 nas neurocirurgias funcionais, de R$ 97.108,48 nas neurocirurgias vasculares, de R$ 143.903,86 nas neurocirurgias oncológicas, de R$ 52.858,03 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias, de R$ 102.365,19 nas neurocirurgias em geral e outras. No entanto, o SUS paga por esses procedimentos os seguintes valores: R$ 88.083,59, nas neurocirurgias de coluna; R$ 38.654,81, nas neurocirurgias funcionais; R$ 30.030,68, nas neurocirurgias vasculares; R$ 101.059,50, nas neurocirurgias oncológicas; R$ 18.597,72, nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias; R$ 40.211,27, nas neurocirurgias em geral e outras. Isso evidencia um déficit para o hospital de: R$ 163.138,91 nas neurocirurgias de coluna, R$ 25.853,87 nas neurocirurgias funcionais, R$ 67.077,80 nas neurocirurgias vasculares, R$ 42.844,36 nas neurocirurgias oncológicas, R$ 34.260,31 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias, R$ 62.153,92 nas neurocirurgias gerais e outras (Figura 4). Nas cirurgias de urgências subdivididas por departamentos, observa-se um gasto de R$ 30.108,47 nas neurocirurgias de coluna, R$ 143.308,57 no tratamento de urgência de hidrocefalias, R$ 339.379,26 nas neurocirurgias de trauma e R$ 194.901,98 nas neurocirurgias vasculares. O valor pago pelo SUS, de acordo com os procedimentos predefinidos, nas cirurgias de urgência foi de: R$ 4.194,70 nas neurocirurgias de coluna, R$ 65.673,03 no tratamento de urgência de hidrocefalias, R$ 80.924,93 nas neurocirurgias de trauma e R$ 48.807,28 nas neurocirurgias vasculares, evidenciando um déficit de: R$ 25.913,77 nas neurocirurgias de coluna, R$ 77.635,54 no tratamento de urgência de hidrocefalias, R$ 258.454,33 nas neurocirurgias de trauma e R$ 146.094,70 nas neurocirurgias vasculares (Figura 5). O custo diário de internação, demonstrado por meio da divisão do total gasto pelo hospital, ou do total pago pelo SUS, pelo total de dias internados dos pacientes, evidencia um custo diário nas cirurgias eletivas, subdivididas por departamentos: de R$ 1.004,89 nas neurocirurgias de coluna eletivas; R$ 1.023,95 nas neurocirurgias funcionais; R$ 1.367,73 nas neurocirurgias vasculares; R$ 705,41nas neurocirurgias oncológicas; R$ 593,91 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias; R$ 781,41 nas neurocirurgias gerais e outras. E o valor pago pelo SUS diário, de acordo com o total de internações e com os procedimentos predefinidos, é de: R$ 352,33 nas neurocirurgias de coluna; R$ 613,57 nas neurocirurgias funcionais; R$ 422,97 nas neurocirurgias vasculares; R$ 495,39 nas neurocirurgias oncológicas; O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. R$ 208,96 nas neurocirurgias pediátricas e hidrocefalias; R$ 306,96 nas neurocirurgias gerais e outros. Nas neurocirurgias de urgências, o custo gasto diário subdividido por departamentos é de: R$ 1.771,09 nas neurocirurgias de coluna; R$ 551,49 no tratamento cirúrgico de hidrocefalias; R$ 914,77 nas neurocirurgias de trauma; R$ 2.189,91 nas neurocirurgias vasculares. E o valor diário pago pelo SUS nas cirurgias de urgência, subdivididas por departamento, de acordo com o total de dias internados dos pacientes estudados, é de: R$ 246,75 nas neurocirurgias de coluna; R$ 252,59 no tratamento de hidrocefalias; R$ 218,13 nas neurocirurgias de trauma; R$ 548,40 nas neurocirurgias vasculares (Figuras 6 e 7). Departamentos de neurocirurgia Gasto pelo hospital Pago pelo SUS Déficit Neurocirurgia de coluna R$ 251.222,50 R$ 88.083,59 R$ 163.138,91 Neurocirurgia funcional R$ 64.508,68 R$ 38.654,81 R$ 25.853,87 Neurocirurgia vascular R$ 97.108,48 R$ 30.030,68 R$ 67.077,80 Neurocirurgia oncológica R$ 143.903,86 R$ 101.059,50 R$ 42.844,36 Neurocirurgia pedriátrica e hidrocefalias R$ 52.858,03 R$ 18.597,72 R$ 34.260,31 Neurocirurgia geral e outros R$ 102.365,19 R$ 40.211,27 R$ 62.153,92 Total R$ 711.966,74 R$ 316.637,57 R$ 395.329,17 Figura 4 – Demonstração em tabela do valor gasto pelo hospital e do valor pago pelo SUS, em cirurgias eletivas, no período de agosto de 2012 a junho de 2013 no Hospital de Base de São José do Rio Preto. Departamentos de neurocirurgia Gasto pelo hospital Pago pelo SUS Déficit Neurocirurgia de coluna R$ 30.108,47 R$ 4.194,70 R$ 25.913,77 Neurocirurgia e hidrocefalias R$ 143.308,57 R$ 65.673,03 R$ 77.635,54 Neurocirurgia de trauma R$ 339.379,26 R$ 80.924,93 R$ 258.454,33 Neurocirurgia vascular R$ 194.901,98 R$ 48.807,28 R$ 146.094,70 Total R$ 707.698,28 R$ 199.599,94 R$ 508.098,34 Figura 5 – Demonstração em tabela do valor gasto pelo hospital e do valor pago pelo SUS, em cirurgias de urgência, no período de agosto de 2012 a junho de 2013, no Hospital de Base de São José do Rio Preto. 189 Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91, 2014 Departamentos de neurocirurgia Custo por dia Pago pelo SUS por dia Diferença Neurocirurgia de coluna R$ 1.004,89 R$ 352,33 R$ 652,56 Neurocirurgia funcional R$ 1.023,95 R$ 613,57 R$ 410,38 Neurocirurgia vascular R$ 1.367,73 R$ 422,97 R$ 944,76 Neurocirurgia oncológica R$ 705,41 R$ 495,39 R$ 210,02 Neurocirurgia pedriátrica e hidrocefalias R$ 593,91 R$ 208,96 R$ 384,95 Neurocirurgia geral e outros R$ 781,41 R$ 306,96 R$ 474,45 Total R$ 881,15 R$ 391,88 R$ 489,27 Figura 6 – Demonstração em tabela do custo por dia e do que é pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes departamentos, em cirurgias eletivas no Hospital de Base de São José do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013. Departamentos de neurocirurgia Custo por dia Pago pelo SUS por dia Diferença R$ 1.771,09 R$ 246,75 R$ 1.524,34 Neurocirurgia e hidrocefalias R$ 551,49 R$ 252,59 R$ 298,90 Neurocirurgia de trauma R$ 914,77 R$ 218,13 R$ 696,64 Neurocirurgia vascular R$ 2.189,91 R$ 548,40 R$ 1.641,51 R$ 960,24 R$ 270,83 R$ 689,41 Neurocirurgia de coluna Total Figura 7 – Demonstração em tabela do custo por dia e do que é pago pelo SUS e do custo de cada paciente por dia nos diferentes departamentos, em cirurgias de urgência no Hospital de Base de São José do Rio Preto, de agosto de 2012 a junho de 2013. Discussão Infelizmente, não é possível calcular o real gasto de cada paciente pelo SUS, e não podemos afirmar que esse déficit é verdadeiro, afinal existem outros procedimentos, muitos deles clínicos, que suprem os déficits apresentados. Porém, o objetivo do presente trabalho é discutir a gestão financeira da Neurocirurgia no SUS e a forma como é realizado o financiamento da saúde. Em outubro de 2006 (último dado de informação no Datasus), foram despendidos R$ 538.277,22 para o estado de São Paulo para o Sistema Público de Saúde. Em São José do Rio Preto, o Hospital de Base apresenta gestão estadual, tendo sido aportado no Hospital de Base um teto de 6 milhões de reais.9,10 O hospital precisa realizar manobras para utilizar o dinheiro recebido e investir nas diversas especialidades, assim como gozar de outras fontes de investimento para manter o balanço saudável. De acordo com a prefeitura municipal de São José do Rio Preto, a receita resultante de impostos do primeiro ao 190 terceiro quadrimestre de 2012 foi de R$ 574.865.144,39. De acordo com a EC nº 29, 15% desse montante são destinados à saúde, ou seja, R$ 86.526.267,00, porém o município gastou R$ 137.678.705,76, ou seja, 23,95%, entretanto as despesas com a média e alta complexidade em que se encontram a maioria dos procedimentos de neurocirurgia foram de 50%.11 É necessário rediscutir e criar normas para o financiamento do SUS. A validação da EC nº 29 foi um grande passo para a adequação financeira do SUS, garantindo, assim, que estados e municípios recebam sempre o mesmo aporte de dinheiro, facilitando a programação e a instalação de programas de saúde. O estudo mostrou déficits entre o que o SUS paga por procedimento e o que realmente é gasto, e o prejuízo é absurdo, chegando a R$ 508.098,34 nas cirurgias de urgência e emergência e a R$ 395.329,17 nas cirurgias eletivas, no período de junho de 2012 a agosto de 2013, e os departamentos que apresentam os maiores déficits são, entre as cirurgias eletivas, as neurocirurgias vasculares e as de coluna. Provavelmente, esse valor elevado se relaciona com a utilização de matérias e próteses, por exemplo, parafusos pediculares; a maioria desses materiais é consignada de empresas privadas terceirizadas que fornecem os materiais ao SUS, e a maioria dos produtos é importada, o que polui ainda mais o financiamento do SUS, e é um exemplo claro de dinheiro público sendo gasto no setor privado. A real definição do que é saúde é complexa. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), saúde é um estado de completo bem-estar físico, mental e social, e não apenas a ausência de doenças. Por sua definição, já se evidencia que é extremamente difícil definir as políticas que realmente se relacionam com a saúde, e infelizmente até hoje os problemas da saúde nunca foram prioridade em nenhuma gestão governamental, e o melhor modelo de financiamento ainda é vastamente discutido. Atualmente, o Conselho Nacional de Saúde e alguns estudiosos defendem a criação da Contribuição Social para a Saúde, sendo uma receita exclusiva do Orçamento da Seguridade Social para financiar as despesas com ações e serviços de saúde, em conformidade com o art. 195 da Constituição Federal.12-15 Conclusão O real gasto da Neurocirurgia talvez seja maior do que o apresentado, porque existem custos indiretos que não foram calculados, e no final o SUS contribui muito mais do que o apresentado neste trabalho, considerando a existência de outros procedimentos clínicos associados que, no somatório do total de internação do paciente, O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. Constituição da República Federativa do Brasil.17(11):2876-80. Prefeitura de São José do Rio Preto. 6. 9. 2009. Audiência pública. Ministério da Saúde. Ligia B. Constituição Federal (1988). estaremos perto de um sistema político ideal. Lei nº 8. 2012. 7. precisaríamos de um banco de dados mais eficiente. Brasília: Atlas.Arq Bras Neurocir 33(3): 186-91. 14 setembro de 2000. 11. Câmara Municipal. 20 de setembro de 1990. Ribeiro JM. Ministério da Saúde.25(5):1186-7. Brasil. SP. Saúde talvez seja o maior bem de uma população. de 13 de setembro de 2000. Referências 1. Cad Saude Publica. proteção e recuperação da saúde. 5. 4. saúde é tudo. porém. Prestação de contas 3° quadrimestre 2012. Brasília: Ministério da Saúde. Cad Saude Publica. Constituição (1998). de 19 de setembro de 1990. a garantia do exercício da justiça e dos direitos de cidadãos. 3. para a realização desse cálculo. 12.com 191 . Apresentamos apenas uma base para mostrar que a gestão de saúde pública ainda é ineficiente. de 16 de dezembro de 2010. Cad Saude Publica. O futuro do SUS. Diário Oficial da União. Ciênc Saúde Coletiva. Altera a Lei nº 9.656. 2009. Portaria nº 694. Vila Santa Cândida 15091-280 – São José do Rio Preto. Brasil E-mail: gugsampaio@gmail. As contradições entre o SUS universal e as transferências de recursos públicos para os planos e seguros privados de saúde. 24 de dezembro de 2010. 10. Reforma Sanitária Brasileira: contribuição para a compreensão e crítica. mas. Ligia B. Brasília. Lei nº 8. Brasil.080/90. o que infelizmente não é possível na gestão atual do SUS. Quando se conseguir organizar e programar um sistema público de saúde ideal. Moraes A. incluindo indiretamente o combate à fome. Diário Oficial da União. Diário Oficial nº 246. Desenvolvimento do SUS e racionamento de serviços Hospitalares. ou seja. Dispõe sobre a participação da comunidade na gestão do Sistema Único de Saúde (SUS) e sobre as transferências intergovernamentais de recursos financeiros na área da saúde e dá outras providências. O custo da neurocirurgia no SUS Sampaio GB et al. a garantia e a manutenção de todas as medidas socioeconômicas e culturais para a realização do completo bem-estar físico e mental.28(4):612-3. 8. Departamento Nacional de Auditoria Denasus. 2012. Ciênc Saúde Coletiva. 29 de dezembro de 1990. Saúde não significa única e exclusivamente a ausência de doença.14(3):771-82. Ligia B. Brasil. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. entre outros. 25 de fevereiro de 2013. Ligia B. 2004. 140. Dispõe sobre as condições para a promoção. Endereço para correspondência Gustavo Botelho Sampaio Rua Francisco Giglioti. 2. justo e previsível. 2000. Emenda Constitucional n° 29. Reforma sanitária brasileira: contribuição para a compreensão e crítica.25(5):1186-7. (Seção 1). a organização e o funcionamento dos serviços correspondentes e dá outras providências. 2003. Ligia B.142 de 28 de dezembro de 1990. Gestão Financeira do Sistema Único de Saúde: manual básico.14(3):753-62. 15. Manual de auditoria na gestão dos recursos financeiros do SUS. 2009.13(5):1397. O sistema de saúde brasileiro entre normas e fatos: universalização mitigada e estratificação subsidiada. e as tabelas e os valores pagos a procedimentos ainda estão desatualizados e necessitam de reforma urgentemente. é um espelho do emprego da política na civilização. preparação e contratação de gestores de saúde. 2009. Fundo Nacional de Saúde. Brasil. sim. que dispõe sobre os planos privados de assistência à saúde e dá outras providências. 13. (Série A – Normas e Manuais Técnicos) Brasil. 14. Paim JS. a garantia de jornadas de trabalho mais justas. Edifício Heloisa. 35ª ed. Entradas e bandeiras e o SUS no século XXI. Fundo Nacional de Saúde. Ciênc Saúde Coletiva. que funcione adequadamente e tenha financiamento correto. Ciênc Saúde Coletiva. 3ª ed. 2014 acabam por suprir os déficits. Ministério da Saúde. Constituição Federal (1988). de 3 de junho de 1998. 2012. Diário Oficial da União. assim como a formação. Alex Caetano de Barros1. O procedimento deve ser realizado com dissecção meticulosa e mínima oscilação da lâmina. 1 Neurosurgeon. PE. Recife. Faculty of Medicine. ABSTRACT Cranial stabbing injuries penetrating the brain are not commonly encountered. puncture wounds. Quando ocorre uma longa permanência. Pernambuco University (UPE). assim. Pernambuco University (UPE). UPE. stab. este é o primeiro caso em que. Recife. PE. Os casos em que a faca encontra-se retida constituem um desafio para o neurocirurgião. When a long-term permanence occurs. Department of Neurology and Neurosurgery. After obtaining informed consent.Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6. Após obtermos consentimento informado. Pernambuco Federal University (UFPE). Faculty of Medicine. The procedure should be performed with meticulous dissection and minimal oscillation of the blade thus avoiding damage to the adjacent structures. Department of Morphology. Recife. a reação à presença do corpo estranho causa aderência ao tecido nervoso e um maior risco é previsto para a remoção. PALAVRAS-CHAVE Craniotomia. Brazil. Faculty of Medicine. ferimentos perfurantes. 3 Medical Student. PE. Brazil. evitando. facada. Recife. lesão das estruturas adjacentes. a lâmina foi removida. Apresentamos o caso de um indivíduo que permaneceu três anos com a lâmina de uma faca alojada profundamente no encéfalo. a lâmina de uma faca foi removida do encéfalo por meio de uma craniotomia. Brazil. . PE. PE. após anos de permanência. The cases in which the knife is retained constitute a challenge to the neurosurgeon. Faculty of Medicine. after years of permanence. there were no postoperative complications. To our knowledge. Recife. RESUMO Três anos com uma faca cravada no encéfalo Lesões cranianas por arma branca com penetração do encéfalo não são comuns.2. head injuries penetrating. a knife blade was removed from the brain through a craniotomy. Marina Félix da Mota3 Faculty of Medicine. We report a case of a man who remained three years with a knife blade deeply lodged in the brain. Pernambuco Federal University (UFPE). 2 Professor of Anatomy. Department of Morphology. KEYWORDS Craniotomy. Até onde sabemos. Brazil. 2014 Three years with a knife stuck in the brain Luiz Coutinho Dias Filho1. the reaction to the presence of the foreign body causes adherence to the nervous tissue and a higher risk is expected from the removal. the blade was removed. não houve complicações pós-operatórias. traumatismos cranianos penetrantes. Brazil. this is the first case in which. Arteriography showed no damage of brain vessels. this is the first case in which. the brain was not stricken. The low speed of the object to cross the nervous tissue explains why the lesion typically is restricted to the path of the blade and. and sutured the wound of the scalp later on. and they did so because they assumed that the extraction of the blade would have fatal consequences. which did not cease with the usual painkillers. Plain skull radiographs revealed a knife blade broken off just above the skull. it is expected that the risk increases as the erosion makes the metal surface less smooth and there is possibility of adherence to adjacent tissue. 2014 Introduction Brain injuries by knife are relatively uncommon. As the knife was divided close to the skull. where he was admitted unconscious. however. There was post-traumatic amnesia and he showed a pattern somewhat aloof and sometimes aggressive behavior. which penetrated the left frontal region. he was taken to the emergency room of another hospital. the patient often gets conscious and with good chances of recovery. and no abnormalities had been detected.4 When the blade remains for a long period. when there is no injury of large vessels or involvement of vital areas such as the brainstem. the foreign body was retained into the bone. The incident occurred three years before and shortly after the aggression. we found that this actually happens and describe the strategy used to deal with such a problem. there is a report describing the remotion of a blade fragment which was retained in the head for three years. it is expected that it will lead to a reactive process that results in adhesion. back and inside. in this case. did not last long and his life not only returned to normal due to the hassle of a persistent headache. as there may be recurrence of bleeding in areas that were tamponade or adding of nervous injuries caused by movements of the blade during removal. with its tip near the right posterior clinoid process (Figure 1). A B Case report A 29-year-old man went to the Clinical Hospital of the Federal University of Pernambuco with a complaint of persistent headache that arose after he was stabbed in his head during an altercation. tions.1-3 It is assumed that such patients have a higher incidence of complications when the blade is retained inside the skull. At Clinical Hospital the patient underwent thorough neurological and psychological examinaA knife in the brain Dias Filho LC et al.5 As the metal blade of a knife was not manufactured with the properties of an object destined to remain inserted in biological tissues. after years of permanence. in order to provide support for manual sustenance of the bone flap 193 . CT scanning confirmed the finding of radiographs. therefore. a knife blade is removed from the cerebrum through a craniotomy. pointing down. and stated that he would rather die than continue living with a knife in the brain. however. The patient was warned about the risks associated with surgical removal of the blade. According to him. We describe the case of a man who remained three years with the blade of a knife stuck in the brain. which. To our knowledge. two pins of a Caspar cervical distractor system were screwed in the area of bone surrounding the blade. Figure 1 – Skull radiographs. the doctors who treated him decided to break the knife close to the skull.Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6. taking care to avoid oscillation or rotation of the blade. A graft was used to close the dura and then A B B Figure 2 – (A) After reflecting the scalp. and a craniotome was used to remove a strip of skull bone. The plates would be successively applied to hold the bone flap to the skull as the craniotomy took place. using the Caspar retractor A pins as support. Finally. The Caspar retractor pins were used to facilitate the fixing of the bone flap with the intent to prevent unnecessary movement of the blade. the metal plates were released from the skull and a craniectomy was performed around the bone flap (the tip of the aspirator was on the dura). Then. .5 cm was created around the bone flap. Previously. (B) While the assistant held the flap using a pin at times on one side at times on the other one as a support. A knife in the brain Dias Filho LC et al. Gentle traction along the axis of the knife allowed to assume that the object was attached to the cerebrum. the bone flap was secured to the skull by means of metal plates and screws. Lying about 2 cm of the knife. the blade was removed (Figure 3). 194 Figure 3 – (A) Time when the knife was finally removed. 2014 (Figure 2). the knife blade (arrow) was found firmly lodged in the frontal bone. (B) The blade was 10 cm long. During the procedure no important vessel was injured. As craniotomy was performed. the dura was opened and the brain was gently depressed until the blade be achieved. the metal was separated from nervous tissue by gentle removal and dissection. so a gap of approximately 1. reducing the risk of oscillations of the blade during the procedure (Figure 2). four pairs of holes were made for introducing the screws which would be used to fix four small metallic plates. After completion of craniotomy. the bone flap was held immovable. a trepanation was made and craniotomy was initiated from this point. maintaining minimum traction. the metal plates were released from the skull.Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6. it makes removal more difficult.1. Forensic Sci Int. 2004. 5. dural repair and administration of antibiotics. Surg Neurol.cbsnews. Shibata Y. it should be strictly held along the axis of blade.33(4):374-6. in these cases. Cranial blade: retained for three years. Blade movement can occur during craniotomy. As there was no evidence of infection. Mitra K. the weapon is drawn by the offender. Neurol Med Chir (Tokyo). computed tomographic scan. Peter JC.1. Richards PJ. due to the effect of corrosion.7 As usual.Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6.129(2):122-7. a strip of bone was extracted from the skull. in allusion to the biblical story of Jael. Patel PM. treatment consists mainly of wound debridement. Hosoda K. Competing interests The authors declare no conflict of interest. it was crucial to have good support for the surgeon assistant firmly hold the bone flap assembly with the blade. the craniotomy was performed with the object at its center. Knife blade penetrating stab wound to the brain – case report. Oakley PA. (6) Careful release of adhesions. Br J Neurosurg. 7.9-11 stories like this lead to disastrous consequences prediction when a weapon penetrates deep in the brain.23(5):658-62. especially at the end of procedure. 2002.1. 2005. (4) Absence of major vascular injury. Blackburn TP. 2.html). Elwany MN. 2002. (7) Maximum care to avoid oscillatory movements or twisting of the blade during its withdrawal. 1997. Cases of penetrating wounds of the head by objects with a small impact area and low kinetic energy are described as “Jael’s syndrome”.7 When a long-term permanence in nervous tissue occurs. Iwakura M. being small so that the flap does not obstruct the line of sight of the surgeon. 2014 a cranioplasty was performed. its surface was rough (Figure 3). which was stuck in his cerebrum for years.87(4):512-5. Discussion In most penetrating skull injuries by knife. and to do so. causes perplexity and it is understood that such a case has had great repercussion in the press (a photograph of the patient after surgery. however. Tait MJ. Neurosurgery. (3) Commitment of a “noneloquent” brain region.8 fixation with metal plates minimized this risk. It is also important to perform an arteriography to check for large vessels nearby and to discard the existence of aneurysms or traumatic arteriovenous fistulas. Canaanite Army Chief. Strong AJ.5 cm.45(3):172-5. gentle traction is useful. Transcranial stab wounds: a report of three cases and suggestions for management. as occurred in the case presented. nbcnews. 1988. Khalil N. who killed Sisera. Kawaguchi T. During removal. circulates the Internet and can be seen on the links http://www. Plain radiograph allows to assess the dimensions and location of the foreign body. J Neurosurg. Lumsden AB. nailing him a stake in the skull while he was asleep (Judges 4: 21).com/8301-504763_162-2001766510391704.18(1):74-5. Tindall SC. 4. it is expected that the reaction to the presence of the foreign body causes adhesion. besides providing additional information regarding the size and path of the blade. Thus. Self-inflicted transcranial stab wound of the pons.UWGHbKL7KSp and http://www. it is necessary to remove it. it was decided to perform cranioplasty immediately. Antibiotic and anticonvulsant were administered prophylactically. Patients with retained transcranial knife blades: a high-risk group.35(4):294-9. The neurological and psychological examinations performed shortly before hospital discharge revealed no abnormalities. the defeated A knife in the brain Dias Filho LC et al. Miller JD. Bauer M.1 To prevent unwanted movements. contemplating his skull radiograph. Yanagisawa A. Herring CJ. Komatsu H. Taylor AG. References 1. Recovery was fast and uneventful.6 When the blade remains retained. Intracranial stab injuries: case report and case study. Injury. the approach must be carefully planned. 6. 195 . requiring meticulous dissection to separate the blade from the surrounding tissue. due to the risk of recurrent bleeding in areas that were tamponade and additional injuries due to mobilization of the blade. to facilitate access to the affected area. Transcranial stab wounds: morbidity and medicolegal awareness. The blade was about 10 cm in length. this was obtained by means of the Caspar retractor pins. 3. (2) Small blade width. Patzelt D. (5) Absence of infection. allows the diagnosis of hematoma or abscess. see that an individual presents no objective neurological deficit after removal from a blade of four inches. Conclusion We believe that several factors contributed to this favorable outcome: (1) Bone penetration in a thick area with loss of most of the energy to pass through the skull.com/id/39369444/#. hemostasis. broadening the exposed region of the cerebrum. with a maximum width of 1. 1991. et al. 9. PE. Three head injuries: the Biblical account of the deaths of Sisera. Not just another “head lac”. Winestock DP. 196 Dempsey LC.com A knife in the brain Dias Filho LC et al.. Pearce A. Brazil Telephone: (55 81) 3459-4171 E-mail: ldiasfilho60@gmail. Stab wounds of the brain.35(10):1044-54. Camaragibe 54786-001 – Recife. Hoff JT. Correspondence address Dr. penetrating intracranial injuries: a case report and review of the literature. Price R. Casa 87. 2014 8. Injury.. Feinsod M. Brophy B.low-velocity. Caldicott DG.126(1):1-4.Arq Bras Neurocir 33(3): 192-6. J Hist Neurosci. 1997. 2004. West J Med. Abimelech and Goliath.6(3):320-4.24(4):258-64. . 10. 1977. Croser D. A severe craniofacial impalement injury (Jael’s syndrome). Condomínio Casa Grande de Aldeia. Br J Oral Maxillofac Surg. 11. Luiz Coutinho Dias Filho Estrada de Aldeia. Aldeia. 1986. km 14. McKechnie J. Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Carcinoma de osso temporal sem foco metastático primário: relato de caso e revisão de literatura Marcelo Lemos Vieira da Cunha1, Clézio Alex Onuki Castro1, Matheus Lemos Vieira da Cunha2, Daiana Paola Perin2 Departamento de Neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil. RESUMO Os tumores do osso temporal são raros e geralmente apresentam sintomas como otorreia, otalgia e hipoacusia, por isso podem ser facilmente confundidos com um processo infeccioso, retardando o diagnóstico e piorando o prognóstico do paciente. KS, 7 anos, masculino. Estado geral: regular. Ao exame: consciente; linfonodos cervicais palpáveis, móveis; massa palpável, imóvel e indolor em topografia retroauricular esquerda; surdez à esquerda e paralisia facial esquerda. Tomografia computadorizada de crânio evidenciou lesão expansiva do osso temporal captante de contraste com extensão para fossa média e posterior do crânio. Realizada complementação radiológica com ressonância de encéfalo, a qual apresentou imagem hipercaptante em T1 contrastado. Nas incidências T2, observa-se edema lobotemporal adjacente à lesão. Exame angiográfico cerebral apresentou obstrução tumoral do seio sigmoide esquerdo. Paciente submetido à mastoidectomia radical esquerda com ligadura e ressecção do seio sigmoide esquerdo resultando em ressecção completa lesional. Anatomopatológico e exame imunoistoquímico compatíveis com adenocarcinoma. Encaminhado para terapia oncológica com quimioterapia e radioterapia. Óbito após quatro meses do tratamento neurocirúrgico. O diagnóstico precoce associado com a extensão do tumor acarreta melhor ou pior prognóstico para os pacientes acometidos por essa moléstia. PALAVRAS-CHAVE Osso temporal, carcinoma, neoplasias cranianas, otite. ABSTRACT Carcinoma temporal bone unfocused metastatic primary: case report and literature review Tumors of the temporal bone are rare and usually have symptoms such as otorrhea, otalgia and hearing loss and, therefore, can be easily confused with an infectious process delaying diagnosis and worse prognosis. KS, age 7, male. General condition: regular. On examination: conscious, palpable cervical lymph nodes, mobile; palpable mass, painless and property surveying retroauricular left, left deafness and facial paralysis left. Cranial computed tomography showed a lesion of the temporal bone with extension to the middle fossa and posterior skull that enhance with contrast. Performed complementation with radiological MRI brain image which showed uptake, in contrast T1. Incidences in T2, there is edema temporal lobe adjacent to the lesion. Cerebral angiography showed a tumor obstructing the left sigmoid sinus. Patient underwent left radical mastoidectomy with ligation and resection of the left sigmoid sinus resulting in complete lesional resection. Histopathological and immunohistochemical examination compatible with adenocarcinoma. Referred for cancer therapy with chemotherapy and radiation. Death within four months after neurosurgical treatment. Early diagnosis associated with tumor extension carries a better or worse prognosis for patients affected by this disease. KEYWORDS Temporal bone, carcinoma, skull neoplasms, otitis. 1 Neurocirurgião do Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil. 2 Acadêmico(a) do curso de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali), Itajaí, SC, Brasil. Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Introdução Os tumores do osso temporal são raros e podem ser histologicamente benignos (adenoma, papiloma invertido, meningioma) ou malignos. Lesões malignas podem ter origem no epitélio glandular, mesenquimal ou salivar e incluem tumor primário (carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma), metastático (com origem em mama, pulmão, rim, estômago, laringe) e secundário (carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, outros carcinomas e sarcomas). Oitenta e seis por cento desses tumores são carcinoma espinocelular (CEC).1,2 Apesar disso, o carcinoma espinocelular de osso temporal é responsável por menos de 0,2% dos tumores de cabeça e pescoço e está associado a desfecho desfavorável.3 São considerados fatores de pior prognóstico linfonodopatia regional, carcinoma de células escamosas, paralisia do nervo facial moderada e severa e margens cirúrgicas positivas.4 Pelo fato de as manifestações clínicas serem frequentemente inespecíficas e a progressão da doença ser rápida, geralmente o carcinoma é diagnosticado em estágio avançado, com limitado sucesso terapêutico. Frequentemente, sintomas corriqueiros como otorreia, otalgia e hipoacusia podem ser erroneamente diagnosticados como processos infecciosos, retardando o diagnóstico e piorando o prognóstico do paciente.4 Segundo Noorizan e Asma,1 otorreia crônica e inflamação ou colesteatoma do conduto auditivo externo (CAE) e do ouvido médio são fatores de risco associados ao desenvolvimento de tumor, por levarem à metaplasia escamosa. Se a massa se estender até o ouvido interno e o osso petroso, o paciente desenvolverá vestibulopatia, neuropatias cranianas (nervo comumente acometido: facial), otorreia ou cefaleia. Se o tumor continuar a se espalhar na fossa média e posterior, até a região petroclival ou seio cavernoso, o prognóstico passa a ser sombrio. São padrões de invasão do osso temporal as erosões nas seguintes direções: superiormente através do tímpano na fossa craniana média, anterior à fossa glenoide e ao espaço infratemporal; inferiormente através do forame jugular; posteriormente nas células aéreas da mastoide; medialmente ao canal carotídeo e, muito raramente, através da cápsula ótica. As invasões intracerebral e da base do crânio são mais frequentes e mais importantes.2 A detecção precoce do tumor no osso temporal se baseia em análise histopatológica de tecidos removidos do canal externo e do ouvido médio. A tomografia computadorizada delineia precisamente a extensão óssea do tumor e melhora o planejamento da terapia.5 A ressonância magnética (RM) pode ser usada para diagnóstico adjuvante na visualização de alterações em partes moles extratemporais e na disseminação do 198 tumor ao longo dos canais vasculares e das vias neurais, bem como na extensão intracraniana.6 O tratamento cirúrgico das neoplasias malignas do osso temporal é estritamente dependente da delimitação radiográfica, da extensão da doença e da relação do tumor com estruturas neurovasculares adjacentes.5 O tratamento curativo padrão para carcinoma de osso temporal é en bloc excisão com margens livres, que inclui ressecção do osso temporal lateral ou ressecção subtotal do osso temporal – para tumores se estendendo além da membrana timpânica. A necessidade de cirurgias mais extensas deve ser discutida individualmente com o paciente e traz alta morbidade. No pós-operatório, radioterapia com ou sem quimioterapia é geralmente usada como adjuvante em pacientes com doença extensa.4 Relato do caso Paciente masculino, 7 anos de idade, encaminhado do Hospital da Criança de Chapecó por quadro de paralisia facial periférica esquerda com instalação sábita há uma semana. À sua admissão no serviço de neurocirurgia do Hospital Regional do Oeste (HRO) em Chapecó/ SC, apresentava-se em regular estado geral, com perda ponderal estimada pelos pais de cerca de 6 kg no último trimestre. Em anamnese dirigida, familiares relatam inúmeros tratamentos para otite com otorreia em postos de saúde nos últimos quatro meses, sem obter controle da doença. Ao exame, estava consciente e apresentava linfonodos cervicais palpáveis, móveis, indolores, com aproximadamente 4 x 3 cm, e massa palpável, imóvel e indolor em topografia retroauricular esquerda. Ao exame neurológico: força motora grau V em membros superiores e inferiores; ausência de alteração às provas cerebelares, meningorradiculares, sensibilidade ou de reflexos profundos. Ao exame dos pares cranianos, verificaram-se surdez à esquerda e paralisia facial esquerda (House-Breckman: V). À tomografia computadorizada de crânio, evidenciou-se lesão expansiva do osso temporal captante de contraste com extensão para fossa média e posterior do crânio (Figura 1). Realizada complementação radiológica com ressonância de encéfalo, a qual apresentou imagem hipercaptante em T1 contrastado com edema perilesional (Figuras 2 e 3). Investigação de foco primário não identificou outras lesões em TC de tórax, abdome, pescoço e pelve. Exame angiográfico cerebral apresentou obstrução tumoral do seio sigmoide esquerdo. Paciente submetido à mastoidectomia radical esquerda com ligadura e ressecção do seio sigmoide esquerdo, resultando em ressecção completa lesional (Figura 4). Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201, 2014 Figura 3 – RM de encéfalo T1 contrastada em corte coronal da referida lesão. Figura 1 – TC de crânio pré-operatória em corte axial demonstrando lesão expansiva hipercaptante em osso petroso esquerdo. Figura 4 – TC de crânio contrastada após tratamento neurocirúrgico com ressecção total da lesão. Figura 2 – RM de encéfalo T1 contrastada em corte axial, evidenciando processo tumoral em pirâmide petrosa esquerda com extensão à fossa média e posterior. Anatomopatológico e exame imunoistoquímico compatíveis com adenocarcinoma glandular focal (Figura 5). Encaminhado para terapia oncológica com quimioterapia e radioterapia. Óbito após quatro meses do tratamento neurocirúrgico. Figura 5 – Imunoistoquímica com diagnóstico de adenocarcinoma glandular focal. Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. 199 A indicação precoce de biópsia é controversa..3 A ressecção total do osso temporal. nos quais a remoção total apresenta riscos aumentados para ocorrer fístula liquórica ou de haver propagação endocraniana.6 Como exame auxiliar na avaliação. pois podem fornecer uma indicação de que os níveis de carcinógenos ambientais estão mudando e identificar fatores etiológicos. 2014 Discussão Em muitos casos.9 pelo fato de a doença possuir baixa incidência. o que não permite diferenciá-los. A única certeza de que dispomos é que o momento do diagnóstico associado à extensão do tumor acarreta melhor ou pior prognóstico para os pacientes acometidos por essa enfermidade. esse tipo de tratamento pode não ser aplicável a alguns pacientes. Qualquer envolvimento linfonodal de caracteríticas malignas deve. pode-se utilizar a tomografia computadorizada de crânio – ou mastoide – que no caso do nosso paciente revelou lesão petrosa erosiva óssea com invasão dural subjacente. ocorre atraso para realizar o diagnóstico definitivo.4 Sabe-se que a extensão para ouvido médio do adenocarcinoma primário. a distinção entre o carcinoma de osso temporal e um processo infeccioso como otite média crônica com ou sem colesteatoma é difícil.2 O número limitado de casos de neoplasias malignas do osso temporal impede que cheguemos a conclusões definitivas quanto a um protocolo otimizado de tratamento. os achados tomográficos do carcinoma de células escamosas são iguais aos achados dos adenocarcinomas. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. o que poderia levar ao desenvolvimento de medidas preventivas e fornecer informações para planejamento em saúde. com equipes multidisciplinares. ainda existem poucos relatos de casos sobre o tema. para melhorar os resultados relativos a essa moléstia. todos os estudos são séries de casos. Pelo fato de o carcinoma de osso temporal ser bastante raro. Para avaliação de otite média crônica. seguidos de surdez. Blair e Birch10 afirmam que estudos dos padrões de incidência de doença neoplásica são importantes.2 Atualmente. dor e hipoacusia são comuns. corresponde a um processo benigno. Talvez seja por isso que ainda não possuímos um tratamento a ser seguido de forma uniforme. Já quando o tumor se estende para o ouvido médio. combinada com radioterapia pós-operatória. zumbido. por exemplo. Em geral.4 O diagnóstico pode ser facilmente despercebido pelo fato de os sintomas serem confundidos com os de uma infecção. a análise conjunta da clínica do paciente e do exame tomográfico auxilia na diferenciação entre eles. . uma vez que se trata de um procedimento invasivo que muitas vezes necessita de anestesia. No entanto. os resultados demonstraram melhorar a sobrevida daqueles que associaram a terapia de radiação com a cirurgia para ressecção tumoral ampla. interferindo diretamente no prognóstico do paciente. ser sinal de alerta para doença avançada. é um significativo fator de pior prognóstico. Se o tumor se limita ao canal auditivo externo. já que presença de metástase para linfonodos é mais sugestiva de adenocarcinomas. paralisia do nervo facial e vertigem. é seguida por maior propagação dentro do osso temporal e estruturas vitais adjacentes.8 Madsen et al. sugere criar centros especializados na Dinamarca. devido à informação anatômica proporcionada. não houve aumento da sobrevida dos pacientes. Isso porque os sintomas de otorreia. Em contrapartida. independentemente da técnica cirúrgica empregada –mastoidectomia radical ou subtotal.2 a adição de terapia de radiação para o tratamento cirúrgico dos tumores possui relação com a área acometida. à utilidade da avaliação radiográfica pré-operatória. a tomografia computadorizada de alta resolução é o exame de maior custo-benefício. parece 200 estar associada com melhora da sobrevida.5 Segundo Stankovic. tem-se como tratamento-padrão a excisão em bloco com margens livres. Porém. por isso há poucas diferenças na sobrevivência em tal fase.1 Com isso. sabe-se que a presença de doença linfonodal no carcinoma do osso temporal. Atualmente não existe nenhum sistema de estadiamento universalmente aceito para o tratamento de carcinoma de osso temporal devido a sua raridade. No entanto.7 O tratamento otimizado de neoplasias malignas do osso temporal permanece obscuro por conta de um contínuo debate no tocante ao estadiamento. independente do tipo de tumor ou do tipo de procedimento cirúrgico. como no caso do paciente em questão.3 Não há estudos randomizados que relatem neoplasias primárias e secundárias de osso temporal.1 precursora de carcinoma.Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201. É necessário atentar ao fato de que sintomas comuns como otorreia crônica ou inflamação e colesteatoma podem ser predisponentes à metaplasia escamosa. portanto. Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. na maioria das vezes. à extensão e nomenclatura dos procedimentos cirúrgicos e ao uso de radiação adjuvante. Adenopatia é uma queixa frequente nos consultórios pediátricos que. porém o valor exato da taxa de sobrevida ainda é incerto. Carcinoma of temporal bone: outcome of surgical therapy depending on stage and type of tumor. 2. 2011. Solid tumours of childhood. Endereço para correspondência Marcelo Lemos Vieira da Cunha Rua Rui Barbosa. Goh BS. Abreu CE. Arch Oncol. Prata AA. Frazatto R.12(Suppl 1):7. Mediterr J Otol. Knap M. Low WK. Estudo comparativo entre achados radiológicos e cirúrgicos na otite média crônica. 2005. Lim LH.com. Antunes ML. 2009. Braz J Otorhinolaryngol. Chong VF. 501. Temporal bone carcinoma: results of surgery for primary and secondary malignancies. Goh YH. Rusydi WZ. Pippal S. 5. ap. Otolaryngol Head Neck Surg. Carcinoma primário de osso temporal Cunha MLV et al. Pua U. 2008.Arq Bras Neurocir 33(3): 197-201. Birch JM. Stankovic M. Holmboe P.38(1):86-9. Primary undifferentiated carcinoma of the temporal bone: a new entity? Rawal Med J. 2013.122(6):882-6.br 201 . 7.15(1):72-8. 2014 Referências 1. Hoff CM. Imaging of carcinoma of the external auditory canal: a pictorial essay.8:191-8. Arora S. Chong VF.30(10):1332-8. Malignancy of the temporal bone and external auditory canal. Head Neck. Stankovic M. Chan YM. 2008. 1994. Patterns and temporal trends in the incidence of malignant disease in children: II. 2000. 8. Centro 89801-040 – Chapecó. Lima BT. 2010. 4. 9. Eur J Cancer. Sethi Y. 2004. et al. Cancer of the external auditory canal and middle ear in Denmark from 1992 to 2001. Maare C. Temporal bone carcinoma with intracranial extension. Gundgaard MG. Noorizan Y. Ong CK. 6. Blair V.30A(10):1498-511. Brasil E-mail:
[email protected]:1-7. Sharma JK. 10. Med J Malaysia. Yadav A.75(5):765. 3. SC. 93 E. Cancer Imaging. Arquivos Int Otorrinolaringol (Impr). Asma A. Madsen AR.65(2):162-4. Temporal bone carcinoma: a case report. procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos. with a much less traumatic and with minimal morbidity compared with conventional techniques and video endoscopic assisted with similar outcomes. cisto facetário. apresentando um método muito menos traumático e com o mínimo de morbidade. Brasil. fragmentos de disco.Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6. 3 Professor-associado da Residência em Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas e Santa Casa de Misericórdia de Limeira. we are able to perform modern procedures effectively. Santa Casa de Misericórdia de Limeira. Brasil. com visualização total das estruturas neurais. facetas e forames. . Antônio Augusto Roth Vargas2. surgical procedures minimally invasive. O procedimento pode ser realizado sob anestesia local associada a sedação ou anestesia geral. com o menor índice de comorbidades. traumatismos e infecção. Com a utilização da videoendoscopia. estenose foraminal. intervertebral disc displacement. foraminal stenosis. SP. SP. With the use of video endoscopic. Paulo Roland Kaleff3 Fundação Centro Médico de Campinas. Limeira. Brasil e Santa Casa de Misericórdia de Limeira. SP. trauma and infection. Campinas. with the lowest rate of comorbidities. KEYWORDS Endoscopy. facets and foramina. submerso em irrigação contínua de soro fisiológico. SP. Campinas. Limeira. The procedure can be performed under local anesthesia with sedation or general anesthesia in the hospital system-day. 2014 Descrição da técnica cirúrgica minimamente invasiva vídeo totalmente endoscópica interlaminar para tratamento de hérnia de disco lombar Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga1. The procedure is performed under endoscopic totally submerged in saline irrigation continues. 1 Médico-residente de Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas. coluna vertebral. with full visualization of the neural structures. disk fragments. PALAVRAS-CHAVE Endoscopia. segura e precisa. O sistema vídeo totalmente endoscópico transformou a cirurgia da coluna. SP. comparado com as técnicas convencionais e videoendoscópicas assistidas. Marcelo Senna Xavier de Lima3. 2 Professor titular da Residência em Neurocirurgia da Fundação Centro Médico de Campinas. Brasil. safely and accurately. among other diseases. entre outras patologias. SP. com resultados clínicos semelhantes. ABSTRACT Description of minimally invasive surgical techniques full-videoendoscopic interlaminar for treatment of herniation lumbar disc The authors describe the technique of minimally invasive surgical full-videoendoscopic the posterior lumbar spine for the treatment of lumbar disc herniation can also be used for spinal canal stenosis. podendo ser utilizada também para estenose de canal vertebral. RESUMO Os autores descrevem a técnica minimamente invasiva de abordagem cirúrgica vídeo totalmente endoscópica (full-videoendoscopic) via posterior da coluna lombar para o tratamento de hérnia de disco lombar. descolamento do disco intervertebral. em sistema de hospital-dia. estamos capacitados a realizar modernos procedimentos de forma eficaz. facet cyst. The totally endoscopic video system made spine surgery. O procedimento é realizado totalmente sob a visão endoscópica. Limeira. Brasil. Campinas. spine. Procedimento minimamente invasivo. Tempo cirúrgico reduzido. por meio de um acesso minimamente invasivo. centro-laterais e foraminais. para suprir também os acessos mais baixos como L4-L5 e L5-S1. Índice de infecção baixo ou nulo. artrodeses multissegmentares e urgências compressivas como síndrome da calda equina e do cone medular. pois. Visão em 2D. foraminectomias.2 Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. O procedimento é realizado com a orientação fluoroscópica e visão vídeo totalmente endoscópica. • • • Limitação da mobilidade no interior do canal medular. o qual em procedimentos com anestesia geral seria impossibilitado. ou geral possibilita a realização cirúrgica em pacientes com riscos cirúrgicos e anestésicos elevados. 203 . o procedimento é contraindicado por falta ou deficiência na técnica cirúrgica referente ao médico cirurgião. assim como para o tratamento de canal estreito lombar de um nível. em quadros de estenose de canal medular em mais de um nível.Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6. Dificuldade para reoperações por fibrose e perdas de parâmetros anatômicos. com resultados clínicos semelhantes. com danos teciduais mínimos. Redução de sangramento com o fluxo contínuo de soro fisiológico através da óptica. inicialmente criada para níveis lombares mais altos. É indicado para pacientes com obesidade mórbida. discectomia percutânea com visualização direta do disco intervertebral. apresentando-se como um método muito menos traumático e com o mínimo de morbidade comparado com as técnicas convencionais e videoendoscópicas assistidas. não importa o tamanho do panículo adiposo do paciente. biópsias vertebrais. com o acesso videoendoscópico total. Maior segurança cirúrgica com a visualização mais próxima das estruturas neurais. sedação. e a via de acesso interlaminar. Material com custo mais elevado que o convencional. identificando nível objetivado. Figura 1 – Posicionamento cirúrgico. um método já adotado há anos em outras especialidades e procedimentos. Acesso mais rápido ao objetivo cirúrgico.1 O acesso à coluna vertebral lombar pode ser realizado por duas vias: a transforaminal. caso exista a necessidade de estabilização cirúrgica conjunta com discectomia. 2014 Introdução A cirurgia vídeo totalmente endoscópica (fullvideoendoscopic). diferente de um procedimento aberto.2 Contraindicações Além de contraindicações cirúrgicas gerais. Realizar marcação radioscópica em dois planos. Impossibilidade de rafia dural em caso de durotomia extensa. por possuir dificuldades com o osso ilíaco. criada posteriormente. Procedimento cirúrgico O paciente é posicionado em decúbito ventral sobre coxins ou em mesa radiotransparente específica para cirurgias de coluna (Figura 1).1 O fato de o procedimento poder ser realizado com anestesia local. exérese de cistos facetários. transformou a cirurgia da coluna.1 Vantagens • • • • • • Desvantagens • • Indicações O procedimento está indicado para todos os quadros de hérnias discais lombossacras medianas. 5 e 8). um curativo de micropore em incisão.9 mm de diâmetro em direção à janela interlaminar supraligamentar. Figura 4 – Óptica no canal de trabalho com início do procedimento cirúrgico. Identificam-se das estruturas adjacentes (lâmina vertebral. Visualizado o abaulamento discal ou fragmento discal herniado. com posterior verificação fluoroscópica (Figura 2). por meio do movimento de joystick com a mão não dominante (Figuras 4. é colocado o canal de trabalho biselado com diâmetro de 7. Ao final do procedimento. . ao término da cirurgia. e à retirada do fragmento discal (Figura 9). Figura 2 – Inserção de dilatador no nível demarcado. são realizados o inventário da cavidade (Figura 10). Figura 5 – Dissecção do ligamento amarelo com bipolar Triguer-Flex. É inserido um dilatador de 6. em nosso serviço. Depois de inserido o dilatador. Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al.9 mm direcionado para o ligamento amarelo (Figura 3).9% (Figura 4). se necessário. 204 Figura 6 – Ligamento amarelo aberto. é realizada uma incisão paramediana próxima à linha média na pele em local previamente demarcado por fluoroscopia. utilizando o canal de trabalho biselado para afastar as estruturas neurais adjacentes sob a visão endoscópica direta (Figuras 6 e 7). a hemostasia e. procede-se à abertura do ligamento. Realiza-se o posicionamento da óptica através do canal de trabalho com irrigação contínua de soro fisiológico 0. faceta articular). Figura 3 – Confirmação após inserção de canal de trabalho. permanecendo por 7-15 dias. ligamento amarelo.Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6. sem a necessidade de pontos. 2014 Abordagem interlaminar Segundo Sebastian Ruetten. Procede-se à abertura do ligamento amarelo com o auxílio de um saca-bocado. sem a necessidade de cirurgia aberta. em nosso serviço. Figura 9 – Retirada da hérnia em conjunto com a óptica. Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. porém as taxas de complicações são as mesmas de uma cirurgia aberta. pois o paciente é internado em regime de hospital-dia. otorrino. 205 . ocorre a necessidade de conversão da cirurgia videoendoscópica para a cirurgia aberta. Com a cirurgia vídeo totalmente endoscópica. complicações como sangramento e infecções são minimizadas com o uso de irrigação contínua com soro fisiológico 0. com o menor índice possível de morbidade e infecção. como sangramento. com alta hospitalar algumas horas após o procedimento cirúrgico.9%. Considerações finais Figura 8 – Movimento de joystick.4 São descritas algumas complicações em diversos artigos científicos.3. tempo excessivo cirúrgico e dificuldade em ressecção das estruturas.3. mas pode ser tentada com a cauterização perilesional com retração e consecutiva diminuição do orifício dural. por diversos motivos. neurocirurgia intracraniana. cirurgia geral. Qualquer procedimento cirúrgico está sujeito a complicações. com sucesso significativo na casuística de nosso serviço. Inicialmente. Após uma série de mais de 200 casos operados pela técnica vídeo totalmente endoscópica pelo nosso serviço. com a cirurgia vídeo totalmente endoscópica. 2014 Complicações Figura 7 – Saca-bocado para ampliar janela. segura e precisa.5-7 A ocorrência de lesões na dura-máter pode ser visualizada rapidamente. A curva de aprendizado do cirurgião referente à técnica é um ponto crucial para o sucesso da cirurgia. Com a utilização da videoendoscopia. Conflito de interesses Figura 10 – Ausência de fragmento e visualização da raiz descendente. assim como já utilizado há anos em outras áreas como ortopedia. entre outras. O índice de sucessos e recidivas é semelhante ao da cirurgia aberta. pudemos avaliar a importância dessa nova técnica como uma arma importante nos dias atuais para tratamento de patologias da coluna vertebral num todo. estamos capacitados a realizar modernos procedimentos de forma eficaz. porém a tentativa de correção de pequenas fístulas nem sempre é possível.Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6. cabendo ao cirurgião tentar minimizar ao máximo a ocorrência delas. porém com um índice nulo de infecções. cirurgia torácica. urologia. O tempo de internação é outro ponto positivo para a nova técnica. Os autores declaram não haver conflito de interesses. Mehalic TF. randomized study comparing the results of open discectomy with those of video-assisted arthroscopic microdiscectomy.com Videoendoscopia na hérnia de disco Alvarenga MAM et al. 1990. In: Kim DH. Komp M. Minim Invasive Neurosurg. 4.21(Suppl 24):57S-61. 206 Ruetten S. Quartararo L. Lavyne MH. 2010. Endereço para correspondência Marco Aurélio Moscatelli Alvarenga Av. RN. Weber BR. Andrews DW. 1999. 3. A new full-endoscopic technique for the interlaminar operation of lumbar disc herniations using 6-mm endoscopes: prospective 2-year results of 331 patients. A prospective. History and current status of percutaneous arthroscopic disc surgery.com/expertconsult/ob/book>. . Ruetten S. ap. J Neurosurg. Posterior surgical approach to the lumbar spine and its effect on the multifidus muscle.expertconsultbook. Godolias G. Ponta Negra 59090-00 – Natal. Full-endoscopic interlaminar lumbar discectomy and spinal decompression. Transforaminal percutaneous endoscopic discectomy in the treatment of far-lateral and foraminal lumbar disc herniations. 1. Spine (Phila Pa 1976).81(7):958-65. Dvorák J. Zhou L.94(Suppl 2):216-20. 2014 Referências 1. Peters T. Grob D. Spine (Phila Pa 1976). Kambin P. Fagone KL. Müntener M. Kim KH. 1996. 5. Kambin P. J Bone Joint Surg Am. 6. Hermantin FU. 9036.Arq Bras Neurocir 33(3): 202-6. Spine (Phila Pa 1976). Brasil Telefones: (84) 9997-8913/(19) 99618-1305 E-mail:
[email protected](4):329-35. 7.22(15):1765-72.003. Engenheiro Roberto Freire. Kim YC. Disponível em: <http:// www. 2001. 1997. Retrospective analysis of microsurgical and standard lumbar discectomy. 2006. Philadelphia: Elsevier/Saunders.49(2):80-7. Minimally invasive percutaneous spinal techniques. Lew SM. 2. São José do Rio Preto. neuroleptic malignant syndrome. São José do Rio Preto. RESUMO Síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo após cirurgia de estimulação cerebral profunda: relato de caso em um homem brasileiro A estimulação cerebral profunda é um procedimento cirúrgico que traz grandes benefícios clínicos ao paciente portador de doença de Parkinson. Hospital de Base da Famerp. descrevemos o caso de um paciente com 65 anos de idade. However. Os medicamentos antiparkinsonismo são normalmente suspensos na noite anterior ao procedimento cirúrgico. doença de Parkinson/complicações. 2 Neurologist Head of the Division of Movement Disorders. KEYWORDS Deep brain stimulation. On the present report. síndrome maligna neuroléptica. SP. submetido à estimulação cerebral profunda bilateral. a suspensão abrupta dos medicamentos pode provocar efeitos adversos sérios ao paciente. Department of Neurological Sciences. Department of Neurological Sciences. malignant hyperthermia. Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). we describe the case of a 65 years-old man that evolved parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following deep brain stimulation procedure for bilateral subthalamic nucleus after discontinuation of antiparkinsonian medications. Brazil. pois o diagnóstico e o tratamento precoce podem reduzir os riscos ao paciente. abrupt withdrawal of medication may result in severe side effects. PALAVRAS-CHAVE Estimulação encefálica profunda. ABSTRACT Deep brain stimulation is a surgical treatment that has provided remarkable therapeutic benefits for otherwise treatment-resistant movement and affective disorders. São José do Rio Preto. Brazil. SP. hipertermia maligna. Division of Functional Neurosurgery. Os neurocirurgiões devem estar alerta sobre essa possível complicação. once early diagnosis and reintroduction of medication improve patient’s clinical condition significantly. 2014 Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome after bilateral deep brain stimulation surgery: case report in a Brazilian man Carlos Eduardo Dall’aglio Rocha1. Physicians should be aware of this lifethreatening clinical conditions. Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). Parkinson disease/complications. Fábio de Nazaré Oliveira2. Levodopa medications are usually discontinued the night before surgery to localize the optimal response site to intraoperative macrostimulation. que apresentou síndrome de hiperpirexia associada ao parkinsonismo no pós-operatório imediato. . No entanto. Sebastião Carlos da Silva Junior1. Lucas Crociati Meguins1 Department of Neurological Sciences. Brazil. 1 Neurosurgeon. portador de doença de Parkinson. including advanced Parkinson disease. SP. No presente estudo.Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9. Levodopa 100 mg-benserazida 25 mg six-times/day was returned immediately after surgery. However. the patient presented completely symptom-free of previous motor fluctuation. with only four cases previously reported in the English medical literature to date. The patient was also presen ting sleeping troubles. Under local anesthesia. such as fluctuations (“on-off ” phenomenon. except for entacapone. and then pulse generators were placed subcutaneously under general anesthesia. sleeping disturbances and the pre-operative antiparkinsonian medications were re-introduced. chronic pain and major depression. wearing-off) and peak-dose dyskinesia. levodopa 100 mg-benserazida 25 mg six-times/day. with constant fragmentation and diurnal hypersomnolence. The surgical procedure was performed uneventfully and the patient was maintained under medical observation in intensive care unit (ICU) during the first post208 Figure 1 – Post-operative computed tomography showing bilateral STN electrodes (DBS). the patient started presen ting mental confusion. operative day.1-4 Patients with Parkinson’s disease and with indication for DBS are usually treated with a high dose of levodopa. fever (39. . bilateral STN DBS was performed using a stereotactic frame. dehydration. difficulty swelling. for the previous six years. The levodopa discontinuation period was a 12-hour overnight withdrawal. Permanent electrodes were implanted bilaterally.Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9. Laboratorial exams were compatible with acute pre-renal insufficiency (creatinine: 2.5 oC) and generalized rigidity. After seven days of hydroelectrolytic ba lance correction therapy. and the coordinates for STN were calculated by magnetic resonance imaging. dystonia. Post-operative computed tomography showed no signs of acute bleeding and apparent correct location of electrodes (Figure 1). Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) is an extremely rare clinical complication following bilateral DBS surgery. 2014 Introduction Deep brain stimulation (DBS) is a surgical treatment that has provided remarkable therapeutic benefits for otherwise treatment-resistant movement and affective disorders. Laboratorial and radiological exams were found to be within normal range. advanced Parkinson disease. After nine hours in ICU. fever. His past medical history was remarkable for type 2 diabetes mellitus and was taking pre-operatively metformin 850 mg twice/day. including essential tremor. entacapone 200 mg four-times/day and pramipexole 1 mg twice/ day. Both STN sites were localized under microelectrode recording with significant improvement in the baseline rigidity to the macrostimulation supporting the optimal sites. However. After thirty days in outpatient follow up.5-8 The aim of the present report is to describe the case of a 65 years-old man that evolved parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) following DBS procedure for bilateral subthalamic nucleus (STN) after discontinuation of antiparkinsonian medications. Most centers follow the protocol of discontinuing levodopa the night before surgery because it is easier to check the patient’s responses during the procedure when the patient is in the “off ” state. the patient recovered the mental status and improved clinically the rigidity.4) with significant hypernatrimeia (Na: 165) and raised creatine kinase (CK: 650). Hyperpyrexia syndrome after DBS Rocha CED et al. He had been experiencing significant motor complications. abrupt withdrawal of medication may result in severe side effects. mental confusion and adynamic ileus with abdominal distention. The electrodes were turned on and the patient presented an improvement and was dismissed on the seventh post-operative day with oral diet. Case report A 65-years-old man with a 15-years history of Parkinson’s disease was admitted for bilateral STN DBS surgery. three days after the patient returned presenting again rigidity. Nasogastric tube was introduced permitting the administration of dispersible levodopa 200 mg 2/2 hours and hyperhydration. 4.45(5):445-51. Cooper S. clinical awareness of this important syndrome permits an early diagnosis and adequate treatment with administration of a dopamine agonist. the present report highlights that dehydration and difficulty on oral intake and intestinal absorption of levodopa may worse the patient’s symptoms. Castro A. SP. 5. also observed that the main symptoms were confusion.22(1):148-9. 7. 2012. 2012.Arq Bras Neurocir 33(3): 207-9. fever and worsening of rigidity accompanied by raised creatine kinase levels.5 in 2004. Neurol Neurochir Pol. Surgical considerations for tremor and dystonia. Suzuki K. research and treatment approaches to affective disorders. Bowes M.9. symptoms develop between 18h and seven days following the trigger.26(8):1561-2. Litwinowicz A. A collaborative study on the malignant syndrome in Parkinson’s disease and related disorders. we showed that hyperhydration and early nutrition by nasogastric tube may contribute to improve patient’s clinical condition. Hashimoto K. 101/31B. In: Juruena MF.63(3):589-90. The parkinsonismhyperpyrexia syndrome. Cleve Clin J Med. 2. Brain stimulation in the treatment of chronic neuropathic and non-cancerous pain. Park JY. Therefore. Brazil E-mail: lucascrociati@hotmail. Parkinsonism Relat Disord.13(5):411-24. Sokal P. In conclusion. References 1. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression: a state-of-the-art review. 2004. Rudaś M. Mov Disord. Paczkowski D.. On the present report. Hyperpyrexia syndrome after DBS Rocha CED et al. Birski M. Koh SB.9 Typically. We also believe that the long period of sever parkinsonism symptoms was an important factor determining PHS post-operatively.pdf>.com 209 . 2012. Machado A. Kuno S. Harada T. 3. Kim JH. The patient becomes rigid. we reinforce that PHS is an extremely rare by life-threatening condition that may occur in patients undergoing DBS surgery due to abrupt discontinuation of antiparkinsonian drugs. Hashimoto T. 6. 2003. 2009. 2014 Discussion Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome (PHS) is a rare complication that usually occurs after the cessation or abrupt reduction of antiparkinsonian medications during the course of parkinsonism. Linazasoro et al. Meguins LC. 8. It is manifested by autonomic instabilities like pyrexia. Parkinsonismhyperpyrexia syndrome after deep brain stimulation surgery: case report. Clinical. lf1. Subthalamic deep brain stimulation masking possible malignant syndrome in Parkinson disease. Harat M.7 in 2010. Inaba Y. Newman EJ.. Van Blercom N. Fatal Parkinsonism-hyperpyrexia syndrome in a Parkinson’s disease patient while actively treated with deep brain stimulation. hypertension.10 Our patient was experiencing significant motor complications. Takubo H. Plow EB. Case report: recurrent parkinsonism-hyperpyrexia syndrome following discontinuation of subthalamic deep brain stimulation.66(5):E1029. correction of body fluid and electrolytes. for the previous six years.79(Suppl 2):40-3. Factor. Kennedy PG. and progresses to an immobile state. p. Watanabe Y. Dapena MD. 357-64. were the first to the describe a case of PHS after DBS for advanced Parkinson disease. Neurocrit Care. Disponível em: <http://psych. Hirata K. 9. Factor SA.cuni. particularly levodopa. 2010.cz/zf/publikace/b002full. Neurosurgery. Grosset DG. et al. Results of neuromodulation for the management of chronic pain.10(1):136-40. 2011. Linazasoro G. wearing-off) and peak-dose dyskinesia. and rigidity with changes in the consciousness level that sometimes lead to fatality. Pascual-Leone A. 10. 2011.9(Suppl 1):31-41. Additionally.10 Poor prognostic indicators in PHS include older age and higher pre-morbid Parkinson severity. sometimes with tremor. Kanazawa I.6 in 2007. Correspondence address Lucas Crociati Meguins Rua Pedro Pallota. Kwon TH. Kadowaki T. J Pain. 2007. such as fluctuations (“on-off ” phenomenon. Competing interests The authors declare no conflicts of interest. and Kim et al. Jardim Maracanã 15092-205 – São José do Rio Preto. Mov Disord. Neurology. ABSTRACT Increasing available alternative therapies to the treatment of back pain and sometimes difficult access to specialized medical evaluations allowed a widespread use of alternative therapies for the treatment of back pain. SP. IAMSPE. RESUMO Fratura de processo espinhoso após terapia quiroprática em um indivíduo previamente saudável A disponibilidade de terapias alternativas para o tratamento da dor lombar e o difícil acesso a serviço médico especializado têm permitido um uso indiscriminado de terapias para o tratamento dessa dor. 2 Neurosurgery Residency Program. especialmente se persistente e associada a sinais localizatórios. José Marcus Rotta1 Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. the subject was managed conservatively. Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE). Department of Neurosurgery. . without evidence of instability and spinal cord injury. doenças da coluna vertebral. Matheus Fernandes de Oliveira2. SP. São Paulo.Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2. manipulação da coluna. 2014 Spinous process fractures after chiropractic massage in a previously healthy subject Ricardo Vieira Botelho1. Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. We describe a case with a consequence of massage therapy in a patient with initial symptoms of back pain resulting in spinous process fractures. Due to benign nature of lesion. Descrevemos um caso de uma paciente submetida à terapia quiroprática por causa de dor cervical que evoluiu posteriormente com persistência da dor. We reinforce the need of medical attention before beginning any therapeutic method in order to identify previous alterations and plan an adequate programming. KEYWORDS Low back pain. Ulysses Oliveira Sousa2. Por causa da natureza estável da lesão. SP. manipulation spinal. She promptly searched medical attendance and cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous processes of C6 and C7 in their outer third. o caso foi conduzido conservadoramente com colar Philadelphia. spinal diseases. 1 Neurosurgeon. PALAVRAS-CHAVE Dor lombar. A investigação radiológica evidenciou fratura com avulsão de processos espinhosos de C6 e C7. with application of a Philadelphia collar and analgesic medication. São Paulo. Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE). Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. São Paulo. Department of Neurosurgery. no entanto reforçamos a necessidade do correto diagnóstico da dor de coluna espinhal. Brazil. Brazil. Brazil. 1-5 Even in previously healthy patients. plain radiographs of cervical spine. Chiropractic manipulation is an alternative therapy characterized by musculoskeletal manipulation. Chiropractic spinal manipulations by trained practitioners are responsible for most. Below. metabolic and neoplastic conditions. In spine. revealing C6 and C7 spinous processes fractures.1-5 Although overall morbidity of chiropractic manipulation is clearly small. disclosing fractures and hyperintensities in soft tissue surrounding spinous processes. it consists in different patterns of massage and flexion-extension movements. cervical CT displaying the same findings. Those complications may be specifically dangerous when manipulation is applied in already ill patients. Discussion Figure 1 – Radiological evaluation. Complementary computed tomography (CT) of whole spine did not reveal additional findings. suggesting dynamic nature of lesion (Figure 2). Due to benign nature of lesion. C6 and C7 were probably fractured because of the high 211 .1-3 Reports of CNS injury resulting from neck manipulation are well documented in medical literature. She referred a score of 10/10 in Analogic Visual Scale and amelioration in rest position and in use of analgesic medication. Spinous process fracture Botelho RV et al. the subject was managed conservatively. there is a widespread use of alternative therapies for the treatment of back pain.Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2. Figure 2 – Cervical spine MR. forcing one spinous process over the other and causing fracture. if not all reported cases. without evidence of instability and spinal cord injury.1-5 We describe a case with a consequence of massage therapy in a patient with initial symptoms of back pain resulting in spinous process fractures.2 increasing data suggest that complications to spinal manipulation may happen and are most often seen in the cervical spine. Above. the application of pressure and flexion-extension movements might force bone and ligamentous structures. suggesting soft tissue damage. the probable cause for fracture was overextension. She was discharged with moderate pain (6/10) and with ambulatory setting follow-up.1-5 In our case. also with application of pressure. Case description We report a 25-year-old woman with an acute onset of intense cervical pain installed immediately after chiropractic massage due to previous mild back pain. such as cases of osteopenic and osteolytic diseases in a myriad of infectious. with application of a Philadelphia collar and analgesic medication. 2014 Introduction Due to increased available alternative therapies to the treatment of back pain and sometimes difficult access to specialized medical evaluations. She promptly searched medical attendance and cervical plain radiograph revealed avulsion of spinous processes of C6 and C7 in their outer third (Figure 1). Cervical magnetic resonance (MR) could also show hyperintensity in surrounding soft tissue. Portlock JC. 2011. SP. 23. Correspondence address Matheus Fernandes de Oliveira Av. Med J Malaysia. Spinal cord compression following traditional confinement massage. Spine (Phila Pa 1976). Hamidon BB. 1333. 2. 3. J Trauma. 2007. Bolton JE. 2005. Luís Góis. Stoffel M. 2007. Additional hyperintensities on MR suggest that not only bone. Vila Mariana 04043-150 – São Paulo. ap. References 1.28(8):633-6. 212 Lee TH. Liao CC. von Falkenhausen M. Pathological cervical fracture after spinal manipulation in a pregnant patient. . with implications in pain and healing.Arq Bras Neurocir 33(3): 210-2. J Manipulative Physiol Ther. Anterior and posterior fixation of a cervical fracture induced by chiropractic spinal manipulation in ankylosing spondylitis: a case report.com. We reinforce the need of medical attention before beginning any therapeutic method in order to identify previous alterations and plan an adequate programming. von Engelhardt L. 4. Am J Phys Med Rehabil. Chen LR. Abdullah S. Tan HJ. Raymond AA. 5. Cervical cord injury after massage.32(21):2375-8. Lutterbey G. 2011. Chiu JW. 2014 potential of sagittal movement in these cervical levels. Chan RC.br Spinous process fracture Botelho RV et al. The authors declare no conflicts of interest.63(4):E90-4.90(10):856-9. but soft tissue was also affected. Brazil Telephone: (55 11) 5088-8996/Telefax: (55 11) 5088-8379 E-mail:
[email protected](5):495-6. Shahizon AM. Safety of chiropractic manipulation of the cervical spine: a prospective national survey. Sahathevan R. Docherty S. Competing interests Thiel HW. Schmitz A. 1 2 3 4 Neurocirurgião. Oliver Vilela Gomes6.9). 5 Médico-residente de Neurocirurgia do Hospital Felício Rocho e Hospital João XXIII – FHEMIG. Brasil. com hipertensão intracraniana. MG. Two G2 patients needed surgery and none of the G1. tomografia. The onset or progression of lesions occurred in 71% of patients in G2. apresentam maior risco para crescimento de lesões na TC de controle. Minas Gerais. 2014 Devemos monitorar a pressão intracraniana de pacientes com TCE grave Marshall II? Bernardo Drummond Braga1. Marcelo Magaldi Oliveira3.9). worse prognosis.02 a 106. Geraldo Vitor Cardoso Bicalho4. G1: PIC ≤ 20 mmHg (49 pacientes) e G2 PIC > 20 mmHg (21 pacientes). A mortalidade foi maior em G2 que em G1 (OR: 11. Os achados mais comuns foram hemorragias subaracnóideas e contusões.2 a 63. RESUMO Objetivos: Avaliar a relação da PIC com o crescimento de lesões e morbimortalidade em pacientes Marshall II e determinar a necessidade de sua monitorização. MG. Goiânia. intracranial pressure.1). classification. MG. Em comparação ao G1. Brasil. Brasil. ABSTRACT Should we monitor ICP in severe brain trauma injury Marshall II patients? Objectives: Evaluate the relationship of intracranial hypertension with an increase of brain lesions. Brasil. Brasil. Método: Estudo de coorte observacional prospectivo em pacientes com TCE grave classificados como Marshall II. João Batista Rezende-Neto2. Severe TBI Marshall II patients should be monitored. Belo Horizonte. Belo Horizonte. Compared to G1. mestrando em Cirurgia pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). doutor em Cirurgia pela UFMG. 7 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital João XXIII e mestre em Cirurgia pela UFMG. pior prognóstico e maior mortalidade que aqueles sem hipertensão. MG. Ariana Costa Cadurin6. classificação. morbimortality in Marshall II patients and determine whether these patients need to have ICP monitored. MG. pressão intracraniana. KEYWORDS Craniocerebral trauma. Brasil.02 to 106. Resultados: Setenta pacientes foram divididos em dois grupos baseados na PIC. Belo Horizonte. MG. Marshall CT classification II. A mediana da Escala de Desfecho de Glasgow após 90 dias foi de 2 para o G2 e de 5 para o G1. Belo Horizonte. and higher mortality than those with no hypertension. Method: Prospective observational cohort study on severe TBI patients (GCS ≤ 8). Dois pacientes do G2 precisaram de cirurgia e nenhum do G1.05). 6 Acadêmicos do quinto ano do curso de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC Goiás).2 to 63. tomography. PALAVRAS-CHAVE Traumatismo cranioencefálico. Mortality was higher in G2 than in G1 (OR: 11. O surgimento ou progressões de lesões ocorreram em 71% dos pacientes no G2 contra 10% no G1 (p < 0. . o OR de um novo achado na TC foi 22 vezes maior no G2 (IC 95%: 5. doutor em Cirurgia pela UFMG. Results: A total of 70 patients were divided into two groups based on ICP. Conclusões: Pacientes Marshall II. A monitorização desses pacientes foi definitiva para determinar o prognóstico. Belo Horizonte. Belo Horizonte. Brasil. Diego José Fernandes6. The median Glasgow Outcome Score after 90 days was 2 for G2 and 5 to G1. ICP monitoring was crucial to define prognosis. Belo Horizonte. Neurocirurgião. Conclusions: Severe TBI patients with Marshall score II and intracranial hypertension. are at greater risk for new CT abnormalities.1). monitoring. Brasil.Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8. GO. monitoramento. Neurocirurgião do Hospital Felício Rocho e Hospital João XXIII – Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG).7) (95% CI: 2.05). Cirurgião geral e do Trauma. Rodrigo Moreira Faleiro7 Hospital João XXIII. Gustavo Zola Santiago5. The most common CT findings were: subarachnoid hemorrhages and contusions. G1: ICP ≤ 20 mmHg (49 patients) and G2 ICP > 20 mmHg (21 patients).7) (IC 95%: 2. the OR for a new finding on CT was twenty-two times higher in G2 (95% CI: 5. Pacientes Marshall II devem ser monitorados. against 10% in G1 (p < 0. ou até que o tratamento cirúrgico fosse indicado. todos os pacientes com TCE grave e Marshall II teriam indicação de monitorar a PIC. de acordo com o crescimento de lesões na TC após 48 horas Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. na prática. salvo pequeno edema perilesional relacionado à absorção dela. esses pacientes são os últimos a terem a atenção do neurocirurgião.7 1991) Categoria Definição Lesão difusa I Sem patologia intracraniana vista na TC Lesão difusa II Cisternas estão presentes com desvio da linha média entre 0-5 mm e/ou: densidades de lesões presentes sem lesão de densidade alta ou mista > 25 ml poderá incluir fragmentos ósseos e corpo estranho Lesão difusa III Cisternas comprimidas ou ausentes com desvio da linha média entre 0-5 mm. O aumento da lesão foi definido como qualquer lesão de volume superior ao da TC inicial. sem lesão de densidade alta ou mista > 25 ml Lesão difusa IV Desvio da linha média > que 5 mm. aguardando uma vaga no centro de terapia intensiva (CTI). As medidas clínicas para o controle da HIC foram definidas como: solução salina hipertônica. que só poderá ser diagnosticada precocemente com um monitor da PIC. . TCE moderado: escore de Glasgow 9-12. O nosso estudo pretende elucidar o valor da monitoração da PIC nesses pacientes. sem ter monitorada a PIC. Métodos Trata-se de um estudo da coorte. até que PIC fosse controlada clinicamente.1 Pacientes com PIC normal por 48 horas foram submetidos a novas tomografias computadorizadas de crânio para avaliar o crescimento ou aparecimento de lesões. Os pacientes foram separados em dois grupos. TCE leve: escore de Glasgow 14-15. barbitúricos e hipotermia.1-6 Segundo os guidelines do Brain Trauma Foudation (2007). hiperventilação.8 Se forem mal interpretados. Esse estudo poderá ser utilizado como justificativa para que pacientes classificados como Marshall II não sejam monitorados. Anexo B – Classificação tomográfica da lesão cerebral difusa (Marshall et al.1. Apesar de a tomografia não chamar a atenção. Os pacientes foram uniformemente tratados de acordo com os guidelines do Brain Trauma Foundation (2007). classificados como Marshall II (Anexo B) durante o período de março a agosto de 2012.7 Protocolos que não utilizam a monitoração excluiriam esses pacientes de tratamento clínico da HIC e atrasariam a detecção de uma lesão em crescimento. No entanto. sem lesão de densidade alta ou mista maior que 25 ml Lesão focal drenada Qualquer lesão cirurgicamente drenada Lesão focal não drenada Lesão de densidade alta ou mista maior que 25 ml não drenada cirurgicamente TC: tomografia computadorizada A HIC foi definida como episódio de elevação da PIC maior do que 20 mmHg por mais de 5 minutos. Minas Gerais. Escala de Coma de Glasgow (Anexo A) menor ou igual a 8. As vagas são cedidas para pacientes mais graves e. isto é.Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8. Os monitores da PIC utilizados foram o parafuso subaracnóideo e o microssensor intraparenquimatoso. em pacientes internados nos CTI do Hospital João XXIII em Belo Horizonte. prospectivo.. Um ensaio clínico recente demonstrou que o tratamento de pacientes com protocolos com foco em manter a PIC menor que 20 mmHg não foi superior àquele com protocolos baseados em imagens e exame físico. em muitos centros de trauma. com necessidade de tratamento clínico. Permanecem na sala de trauma. 2014 Introdução A monitoração da pressão intracraniana (PIC) é considerada o tratamento-padrão para pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave. observacional. diuréticos osmóticos. por vezes. Anexo A – Escala de Coma de Glasgow Resposta Escore Abertura ocular Espontânea Ao estímulo verbal Ao estímulo doloroso Ausente 4 3 2 1 Resposta verbal 5 4 3 2 1 Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons inespecíficos Ausente 6 5 4 3 2 1 Obedece a comando Localiza dor Retirada ao estímulo doloroso Postura decorticada Postura descerebrada Ausente Resposta motora Nota: TCE grave: escore de Glasgow 3-8. protocolos com a utilização da monitoração da PIC poderão ser questionados. submetidos à monitoração da PIC. mortalidade e morbidade. por não terem indicação imediata para uma craniotomia. pacientes Marshall II podem desenvolver hipertensão intracraniana (HIC). Avaliaremos a presença da HIC e sua relação com crescimento de lesões. Foi realizada a captação prospectiva dos dados de todos os pacientes com TCE grave. Pacientes com PIC aumentada nas primeiras 48 horas foram subme214 tidos a tomografias seriadas sem horário predeterminado. com pior prognóstico e menores chances de sobreviver. 215 .2%) 1 (4. 2014 de monitoração: grupo “1” (G1) – PIC ≤ 20 mmHg. Os dados foram coletados em três momentos distintos: fase aguda – referente às primeiras 72 horas da admissão no CTI. Onze pacientes foram excluídos do trabalho. fase subaguda – três a 15 dias.08%) morreram. Desses.10 Durante o período do estudo. 268 pacientes foram internados com TCE grave no CTI do Hospital João XXIII.33%) morreram.7%) Parafuso de Richmond 32 (65. Anexo C – Escala de Desfecho de Glasgow (Glasgow Outcome Score) Escore Categoria e definição 1 Óbito 2 Incapacidade grave Incapaz de interagir com o meio ambiente. dois. Assim. tempo entre o trauma e a monitoração da PIC. Os dois grupos observados eram semelhantes em suas características (Tabela 1). por ter sido reclassificado como lesão difusa tipo III. aumento da lesão em relação à TC inicial. ambos de domínio público. sexo.1.2%) Idade (em anos) Mediana 27 23 Variação 2-88 2-60 Mediana 6 6 Variação 3-8 3-8 Acidente automobilístico ou atropelamento 39 (79. os dados de 70 pacientes foram utilizados no estudo. Sessenta e três pacientes eram do sexo masculino.3%) 12 (57.16%) 3 (14.2%) Agressão física 5 (10.7 vezes maior em comparação aos que não apresentaram a PIC elevada (tabela 3).04. tempo de monitoração da PIC.9. e três. versão 6. Dos 21 pacientes do grupo 2. por ser paciente não identificado. As seguintes variáveis foram analisadas utilizando formulário impresso: classificação de Marshall. tratamento cirúrgico para HIC. causa do óbito e Glasgow Outcome Score (GOS) (Anexo C).2%) 3 (14. Feminino 4 (8. Quatro pacientes foram excluídos por erro na coleta de dados. por terem sido reclassificados como lesão difusa tipo I. irresponsivo 3 Incapacidade moderada Capaz de obedecer a comandos. surgimento de novas lesões em relação à TC inicial e tratamento clínico para HIC.1%) Queda de altura 5 (10.1%) Microssensor intraparenquimatoso 17 (34. necessidade de prolongar a monitoração da PIC. um. tipo de cirurgia realizada. Resultados Quarenta e nove pacientes mantiveram a PIC normal por 48 horas (grupo 1) e 21 pacientes apresentaram episódios de HIC sustentada (grupo 2). versão 2.5%) 16 (76.8%) Escala de Coma de Glasgow na admissão Mecanismo do trauma Queda de bicicleta Tipo de monitoração PIC: pressão intracraniana. um.8%) 18 (78. Tabela 1 – Dados referentes ao tipo monitoração da PIC. dois (4. sete (33.6%) 9 (42. localização da lesão.7. e Epi-Info. idade.2%) Masculino 45 (91. e não houve associação entre mortalidade e o tipo da lesão (Tabela 2). gênero. As informações coletadas foram digitadas em um banco de dados desenvolvido em Excel. Dos 49 pacientes do grupo 1. grupo “2” (G2) – PIC > 20 mmHg por 5 minutos.22%) pacientes foram classificados como Marshall II e submetidos à monitorização da PIC. 81 (30. A idade dos pacientes variou de 2 a 88 anos. fase tardia – três meses após a admissão no CTI. mecanismo de trauma. tipo de lesão na TC inicial. incapaz de viver independentemente 4 Incapacidade leve Capaz de viver independentemente. As análises foram realizadas nos softwares R. A chance de os pacientes com HIC evoluírem para óbito foi 11. A HIC e o crescimento de lesões se associaram à maior mortalidade. incapaz de retornar à escola ou ao trabalho 5 Boa recuperação Capaz de retornar ao trabalho ou à escola a despeito de déficits menores bicicleta. HIC: hipertensão intracraniana. HIC. com média de 44. Foi considerado nível de significância de 5%.Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8.66 TCE graves por mês. por terem sido submetidos à conduta incorreta em relação ao protocolo de TCE grave. tipo da monitoração da PIC. Escala de Coma de Glasgow e tipo predominante de lesão na tomografia inicial Características Número de pacientes Grupos G1 (SEM HIC) G2 (COM HIC) 49 (70%) 21 (30%) Sexo Foram realizados os cálculos amostrais antes do início do estudo e considerados os valores de erro amostral (5%) e nível de significância (5%) e o resultado foi de uma amostra de n = 54 pacientes. A mediana da Escala de Coma de Glasgow foi 6. Acidente automobilístico e atropelamento foram os mecanismos de trauma mais comuns (55 casos) e o menos comum foi a queda de Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al. evolução com óbito. com um caso. Cinquenta e oito eram adultos.7%) 0 (0%) 1 (4. idade. 0 3 100.0 5 25.7 Sim 5 25. 216 Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al.0 1.0 15 75. Chesnut et al.0 0. Tabela 3 – Modelo de regressão logística do grupo 2 em relação ao óbito Modelo final Coeficiente Erro-padrão Valor-p -3.9 Contusão 3 16. Os pacientes com HIC apresentaram mediana da GOS igual a 2 e os sem HIC apresentaram mediana da GOS igual a 5 (Tabela 5). .0 Tabela 4 – Comparação do grupo com hipertensão intracraniana e o crescimento de lesões na tomografia de controle Hipertensão intracraniana Sim (G2) Característica n Não (G1) % n Valor-p OR IC 95% < 0.0 8 80. HSAT: hemorragia subaracnóidea traumática.0 Tabela 5 – Comparação do grupo com hipertensão intracraniana e a Escala de Desfecho de Glasgow (GOS) Hipertensão intracraniana Característica GOS Sim (G2) Não (G1) Valor-p Média DP Mediana Média DP Mediana 2.106 Em busca de um maior nível de evidência do benefício do uso da monitoração da PIC.0 46 92. em pacientes HEDA: hematoma extradural agudo. 2014 Houve associação entre a HIC e o crescimento de lesões (p < 0.Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8. com menor pontuação na Escala de Desfecho de Glasgow (p < 0.4 < 0.0 0.0 Pontos hemorrágicos – LAD 2 14.001 22. 15 (71.002 Tipo de lesão Hemoventrículo 1 33.8 realizaram um ensaio clínico multicêntrico.032).3 HEDA 0 0.5 HSDA 2 20.3 12 85. dos 21 pacientes que apresentaram elevação da PIC.0 Hipertensão intracraniana 0.0 44 88. Tabela 2 – Dados referentes à comparação entre o óbito e a hipertensão intracraniana.001).032 DP: desvio-padrão.1 5.0 5. dos 49 pacientes que não apresentaram elevação da PIC em 48 horas de monitorização.5 2.004 Constante OR IC 95% Inferior Superior 2.3 2 66.3 14 66. No grupo 1.0 Não 4 8. cinco (8.001 2.42%) apresentaram aumento de lesões.9 2 4.7 Não (G1) 1.5 21 95. Das lesões que aumentaram no grupo 2.2 1. o tipo de lesão e o crescimento de lesões na tomografia de controle Características Óbito Sim Não Valor-p n % n % Sim (G2) 7 33. A chance de os pacientes com HIC apresentarem aumento de lesão na tomografia de controle é 22 vezes maior do que aqueles sem HIC (Tabela 4).1 47 95. No grupo 2.2 63.9 % Crescimento de lesões Sim 15 75. HSDA: hematoma subdural agudo. duas eram hematomas subdurais agudos e uma era uma petéquia hemorrágica intraparenquimatosa.7 15 83.7 Não (G1) 2 4.02 a 106.9 0.602 Crescimento de lesões Discussão 0.0 Não 6 12.1 -4.47%) apresentaram aumento de lesões.7 HSAT 1 4.1 Hipertensão intracraniana Sim (G2) 11. seis (66.7 1. Pacientes que apresentaram HIC tiveram pior evolução clínica.66%) eram contusões. LAD: lesão axonal difusa. entre outros parâmetros. ao selecionarmos os pacientes em grupos que apresentaram HIC. 3. Coplin W. a probabilidade de mortalidade em seis meses encontrada é de 13% e é consistente com a mortalidade encontrada em nosso estudo (12. com o uso de monitoração da PIC. O mesmo estudo não encontrou relação entre a HIC e o risco de incapacidade severa. O estudo alerta para a importância da monitoração da PIC no diagnóstico precoce dessas lesões em pacientes com TCE grave sem lesões cirúrgicas na TC inicial. 1998.032). Referências 1. J Neurosurg.17(6-7):457-62.12 fizeram um estudo com 56 pacientes com TCE grave classificados como Marshall I e II. 4. a mortalidade encontrada foi semelhante (12. O estudo IMPACT prevê o prognóstico de pacientes adultos com trauma craniano moderado a grave para seis meses após o trauma. Carney N. Narayan RK. A monitorização desses pacientes foi definitiva para determinar o prognóstico. Enas GG. Ghajar J. Bullock R. New York: Brain Trauma Foundation. J Neurotrauma. American Association of Neurological Surgeons. 5. mostraram mortalidade de 13.7 vezes. concluíram que não houve diferenças entre os grupos quanto à morbimortalidade. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. The Brain Trauma Foundation. 217 . Servadei et al. chamado de BEST TRIP (Benchmark Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure).4% nos que não apresentaram aumento da PIC (OR = 9. J Neurotrauma. retrospectivamente. mas não utiliza o valor da PIC. Guidelines for the management of severe head injury – revision 1. v ariáveis presentes como a idade. Nosso trabalho incluiu o óbito (GOS = 1) e pacientes com HIC apresentaram menor capacidade funcional com menor pontuação na Escala de Desfecho de Glasgow (p < 0. pior capacidade funcional e maior chance de crescimento de lesões do que aqueles que não apresentaram aumento da PIC. escore motor.15-18 Ao aplicar dados de medianas encontradas em nosso estudo no modelo IMPACT. No entanto. porém eles não diferenciaram a taxa de mortalidade em grupos com e sem HIC.9% em pacientes que apresentaram HIC contra 3. Chesnut R. Greenberg RP.14 estudaram. et al.13 Nosso trabalho encontrou dados semelhantes com a HIC aumentando o risco de óbito em 11. Um grupo de pacientes foi tratado com protocolo baseado em exame físico e tomografias e o outro.5% em pacientes classificados como lesão difusa tipo II.24(Suppl 1):1-106.7. Em nosso estudo. Os pacientes com TCE grave e lesões pequenas (Marshall II) seriam os primeiros a deixar de receber essa monitoração. Guidelines for the management of severe brain injury: 2007 revision. pelo menor risco de HIC. Becker DP. Ward JD. Chesnut RM. Relataram mortalidade de 25. enquanto foi de apenas 4. et al. Pacientes Marshall II devem ser monitorados. Se não há benefício e sabendo que a inserção do monitor da PIC envolve riscos de complicação clínica e maior investimento financeiro.11 os resultados desse ensaio clínico nos faz questionar o uso da monitoração da PIC conforme proposto pelos guidelines do Brain Trauma Foundation1 (2007).13(11):641-734. Em seu trabalho. Bullock R. a mortalidade subiu para 33.8). Lobato et al. Concluíram que a tomografia realizada até 3 horas após o trauma não é capaz de excluir lesão de evolução rápida. Trauma systems. Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury. pois pacientes que vieram a óbito foram excluídos dessa análise.12 O autor justifica o achado. Kishore PR.3%. Ao final do estudo. Ainda que estudos mais recentes não randomizados defendam o uso da monitoração. Narayan RK. et al. Bratton S. Conclusões Pacientes classificados como Marshall II que apre sentaram HIC possuem maior mortalidade.Arq Bras Neurocir 33(3): 213-8. 1996. Nosso estudo demonstrou mortalidade aproximadamente 12 vezes maior nos pacientes com HIC comparados com aqueles sem o aumento da PIC com características clínicas e demográficas semelhantes. Clifton G. Porém. Brain Trauma Foundation. Mario DW. The American Association of Neurological Surgeons.56(5):650-9. classificação tomográfica de Marshall. 2014 com TCE grave. a monitoração da PIC poderá ser questionada. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. em um estudo retrospectivo.12. Ghajar J. 1982. 2000. J Neurotrauma. presença de hipoxemia ou hipotensão.8%). 2007. 2. a presença da HIC aumentou o risco de morte em quase dez vezes em relação aos pacientes que tiveram a PIC normal. 37 pacientes que desenvolveram mudanças significativas na tomografia de crânio durante as primeiras 12 horas de evolução pós-trauma. Marshall et al. Ele se baseia em algumas Monitorização da PIC em pacientes Marshall II Drummond-Braga B et al.08% para os que mantiveram a PIC normal. Guidelines for the management of severe head injury. o estudo IMPACT não utiliza a HIC como fator prognóstico. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.8%). Marmarou A. Intensive Care Med.65(6):784-9. et al.16(3):217-34. Lobato RD. J Neurosurg. Cordobes F.37(5):899-906. Butcher I. 8. Perel P. 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Klauber MR. Neurosurgery.34(8):1362-70. Servadei F. Marshall SB. Sahuquillo J.5(8):e165. et al. Arango M. Zappi D. Pacientes com hemorragias lobares e lesões menores que 50 ml também são significativamente favorecidos. and to analyze whether patients admitted with GCS ≥ 9 (Glasgow Coma Scale – GCS) who achieved better functional outcome after 30 days of ictus were benefited by surgical treatment. hematomas pequenos colaboram para melhor resultado funcional. considering good functional prognosis if GOS ≥ 3. Nas hemorragias de núcleos da base. considerando-se melhor prognóstico funcional se GOS ≥ 3. Brasil. PALAVRAS-CHAVE Hemorragia cerebral. além de analisar se os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 (Escala de Coma de Glasgow – GCS) que atingiram melhor prognóstico funcional após 30 dias do íctus foram beneficiados pelo tratamento cirúrgico. treatment option (surgery or conservative). prognóstico. Método: Sessenta e sete pacientes (18 a 80 anos) com hematomas intraparenquimatosos espontâneos lobares e de núcleos da base foram avaliados quanto a idade. Houve tendência a bom resultado se DLM ≤ 5 mm (p = 0. Campinas.098) and absence of ventricular hemorrhage (p = 0. Method: Sixty-seven patients (18-80 years) with spontaneous lobar and basal ganglia intraparenchymal hematomas were evaluated based as age. volume do hematoma. e pacientes com hemorragias lobares em deterioração neurológica tendem a se beneficiar com a cirurgia. Brasil. level of consciousness at hospital admission. midline shift (MLS).073). choice of surgical treatment (p = 0. In basal ganglia hemorrhages only patients admitted with GCS ≥ 9 achieved a good functional outcome (p = 0. 2 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Unicamp.051). Campinas. ABSTRACT Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage: determining aspects for better functional prognosis Objective: Determine which aspects of the lobar and basal ganglia spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage correlates with better functional outcome.048). SP. Hospital das Clínicas da Unicamp. absence of ventricular hemorrhage. Patients admitted with GCS ≥ 9 and reached GOS ≥ 3 were benefited when hematoma volume < 50 ml (p = 0. time between hemorrhage and surgery. Conclusão: Todos os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 têm melhor prognóstico funcional. além da opção de tratamento (cirúrgico ou conservador). Pacientes com hemorragias lobares admitidos com GCS ≥ 9 em deterioração neurológica tendem a ser beneficiados pela cirurgia.009). .Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24. profundidade da lesão. Campinas. nível de consciência à admissão hospitalar. além de existir tendência à melhor evolução quando operados. craniotomia.073).098) e se não há hemoventrículo (p = 0. RESUMO Objetivo: Detectar quais aspectos das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas lobares e de núcleos da base se correlacionam com melhor prognóstico funcional. lesion depth. Brasil. Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que atingiram GOS ≥ 3 foram beneficiados quando volume do hematoma é menor que 50 ml (p = 0. apenas pacientes admitidos com GCS ≥ 9 atingiram bom resultado funcional (p = 0. Se admitidos não comatosos (GCS ≥ 9). 2014 Hemorragia intracerebral supratentorial espontânea: aspectos determinantes para melhor prognóstico funcional João Flávio Daniel Zullo1. Campinas. SP. pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e com volume do hematoma < 50 ml alcançaram bom prognóstico funcional (p < 0. sem hemoventrículo e com DLM ≤ 5 mm. Resultados: Nas hemorragias lobares. SP. Sumaré. Results: In lobar hemorrhages. SP. Patients with lobar hemorrhage admitted with GCS ≥ 9 and were in neurological 1 Neurocirurgião do Hospital Estadual de Sumaré (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).051). desvio de linha média (DLM).001). being correlated with the functional evolution in 30 days after the bleeding (Glasgow Outcome Scale – GOS). tempo entre íctus e cirurgia.048). There was a trend of good result if MLS ≤ 5 mm (p = 0. patients admitted with GCS ≥ 9 and hematoma volume < 50 ml achieved good functional outcome (p < 0. quando tratamento é cirúrgico (p = 0. Yvens Barbosa Fernandes2 Hospital Estadual de Sumaré (HES)/Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).009). sendo correlacionados com a evolução funcional em 30 dias após o íctus da hemorragia (Escala de Resultados de Glasgow – GOS).001). ausência de hemoventrículo. hematoma volume. craniotomy. pode abrir os olhos e ter ciclos de sono/vigília 1 Morte 220 Tentar esclarecer o real papel do tratamento cirúrgico dessa patologia tão prevalente também foi alvo de interesse. KEYWORDS Cerebral hemorrhage. menos acostumados com o tratamento dessa patologia. pode trabalhar com auxílio de utensílios (ultrapassa mera habilidade de desempenhar “atividades da vida diária”) 3 Incapacidade severa (consciente. dependendo da situação. acreditam ser a cirurgia a única forma de salvar a vida do paciente. formaram a amostra deste estudo. comumente chamada de AVCh (acidente vascular cerebral hemorrágico). Tabela 2 – Descrição da amostra Idade < 60 > 60 n 32 35 % 48 52 Glasgow >8 <8 41 26 61 39 Profundidade ≤ 1 cm > 1 cm 44 23 66 34 Volume do hematoma < 50 ml > 50 ml 41 26 61 39 Hemoventrículo Não Sim 35 32 52 48 Desvio de linha média ≤ 5 mm > 5 mm 33 34 49 51 Tratamento Cirúrgico Conservador 28 39 42 58 Hipertensão arterial Não Sim 8 59 12 88 Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al.. mas esse não é um critério) 2 Estado vegetativo persistente – arresponsivo e mudo. sendo distribuídos conforme a tabela 2. porém independente) – usa transporte público.2). Tabela 1 – Escala de Resultados de Glasgow (GOS) Pontuação Significado 5 Boa recuperação – retorno à vida normal apesar de déficits menores (“retorno ao trabalho” incerto) 4 Incapacidade moderada (incapaz. após 2-3 semanas. o tratamento das hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas ainda é controverso.Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24. piorar os índices de morbimortalidade. Os dados foram obtidos por meio da análise retrospectiva de prontuários do HC/Unicamp e do Hospital Estadual de Sumaré (HES/Unicamp). Porém. Casuística Sessenta e sete (67) pacientes entre 18 e 80 anos (média de 59. levando-se em consideração o prognóstico funcional 30 dias após o íctus hemorrágico. besides there is a trend to better evolution when patients are operated. Patients with lobar hemorrhages and lesions smaller than 50 ml are also significantly favored. já que o principal questionamento sobre hemorragias intracerebrais supratentoriais espontâneas é sobre esse tema. when there is an absence of ventricular hemorrhage and MLS ≤ 5 mm.1 de 1961. tal conceito não pode ser demonstrado de forma inequívoca2-6 e. Há mais de 50 anos. Surgery shows a trend to benefit patients with lobar hemorrhage in neurological deterioration. 2014 deterioration appear to be benefited by surgery. a cirurgia até mesmo colabora para. If not admitted comatose (GCS ≥ 9). Conclusion: All patients admitted with GCS ≥ 9 has better functional prognosis. tenta-se encontrar quais aspectos favorecem ou não a recuperação de pacientes com hemorragias intracerebrais. com hematomas intraparenquimatosos espontâneos lobares e de núcleos da base. O tratamento cirúrgico já foi. small bleeding (< 50 ml) collaborate to better functional outcome. significativamente. na literatura médica. médicos generalistas. prognosis. Introdução Apesar de ser tema comum nas áreas de neurologia e neurocirurgia. sendo 40 homens e 27 mulheres. tomando-se como exemplo o estudo do neurocirurgião inglês McKissock et al. Há importante divergência de conduta quando equipes médicas de diferentes serviços se deparam com casos semelhantes. Ao se deparar com um paciente com hemorragia supratentorial espontânea. . conforme autorização do Comitê de Ética em Pesquisa da FCM/ Unicamp. conforme a Escala de Resultados de Glasgow8.7 Esta análise de 67 casos tem o intuito de avaliar quais os aspectos clínicos e radiológicos mais influenciaram para um melhor desfecho. porém incapaz) – dependente de auxílio diário (pode estar institucionalizado. e para muitos médicos e profissionais da saúde ainda é. Vinte e oito pacientes (42%) foram submetidos à craniotomia. uma conduta salvadora.9 (GOS) (Tabela 1). 001 69% (18/26) 0. endoscopia ou outras modalidades cirúrgicas. independentemente de também terem recebido DVE.). Ainda nesse grupo.05 e 0. Pacientes submetidos simplesmente à DVE (derivação ventricular externa) foram incorporados ao grupo de pacientes de tratamento conservador. incluindo hemorragias lobares e de núcleos da base. sendo correlacionados com a evolução funcional em 30 dias após o íctus da hemorragia. volume do hematoma. ter significância estatística suficiente. utilizou-se teste de Fisher para os pacientes com hemorragias lobares.987 60% (6/10) Tipo de tratamento (cirurgia) 0. Considerou-se como sendo do grupo cirúrgico apenas os pacientes submetidos à craniotomia em algum momento. independentemente do tipo de tratamento empregado (cirúrgico ou conservador) e de outras variáveis clínicas e radiológicas (volume do hematoma. usando-se a Escala de Resultados de Glasgow (GOS) e considerando-se bom prognóstico funcional quando GOS ≥ 3.Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24.001) para apontar melhor prognóstico. associa-se (p = 0. conforme adequação para tamanho das amostras. como na tabela 5. Também se analisou a possibilidade de o tratamento cirúrgico. 2014 Os aspectos avaliados foram idade. e o volume do hematoma. e teste de qui-quadrado de Pearson para as hemorragias de núcleos da base (grupo de pacientes com Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. Os pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que obtiveram melhor prognóstico funcional (GOS ≥ 3).073 46% (12/26) Tendência Δ tempo (até 24h do íctus) 0. pois esse grupo é menor. foi usada regressão logística para predizer o resultado funcional em 30 dias. além dos outros aspectos já citados. como único grupo. quando GCS ≥ 9. observamos que apenas o nível de consciência. quando os doentes são admitidos para tratamento hospitalar. e a variável “topografia” da lesão foi acrescentada para verificar se houve influência no desfecho dos pacientes após 30 dias de seguimento. não se analisou nesses grupos a variável “topografia”. todos os casos foram avaliados em conjunto. Para análise estatística. ter tido influência no resultado funcional final (30 dias após íctus) dos pacientes admitidos com nível de consciência melhor (GCS ≥ 9) e que de fato alcançaram resultado funcional favorável (GOS ≥ 3). hemorragias lobares com 26 indivíduos. não foram beneficiados pela cirurgia. O tempo entre o íctus da hemorragia e o tratamento cirúrgico foi analisado para os pacientes submetidos à craniotomia. A opção pelo tipo de tratamento (cirurgia ou conservador) era feita pelo neurocirurgião que avaliou o caso. sem seguir qualquer protocolo ou randomização. Não há associação estatística entre cirurgia e bom prognóstico nessa situação. Os grupos de pacientes com hemorragias lobares (26 casos) e de núcleos da base (41 casos) foram analisados separadamente com relação aos aspectos que favoreceram o melhor prognóstico funcional após 30 dias do íctus. ausência de hemoventrículo (p = 0. e a análise foi feita a fim de detectar se pacientes operados antes ou depois de 24 horas do sangramento obtiveram respostas diferentes.073) e tratamento cirúrgico (p = 0.098 39% (10/26) Idade (< 60) Glasgow (≥ 9) Profundidade (≤ 1 cm) Volume (< 50 ml) Significativo Tendência Entre os pacientes com hemorragia de núcleos da base (Tabela 4). Considerou-se que existe correlação significativa entre os dados analisados se p < 0. profundidade da lesão em relação à superfície cortical. foram significativos (p < 0. Não se utilizaram estereotaxia. além de opção de tratamento (cirurgia x tratamento conservador). DLM ≤ 5 mm (p = 0.051 77% (20/26) Tendência Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0. 18 operados e 23 não operados). 10 operados e 16 não operados.529 92% (24/26) < 0. sem. Nessa análise. o nível de consciência. totalizando 30 casos.1. O único aspecto que teve associação positiva com melhor resultado funcional foi o volume inicial do hematoma quando menor que 50 ml. ausência de hemoventrículo. profundidade da lesão etc. e. e a opção foi por utilizar craniotomia.098) demonstraram tendência a melhor prognóstico funcional.001 62% (16/26) Significativo Hemorragia ventricular (ausência) 0. tempo entre íctus e cirurgia. quando GCS ≥ 9. Tabela 3 – Hemorragia lobar Hemorragia lobar P % 0.05 e tendência à correlação se p entre 0. desvio de linha média (DLM). e de núcleos da base com 41 casos. 221 .009) com melhor prognóstico funcional. Como houve separação por localização da lesão. calculado pelo programa “R”. se menor que 50 ml. Resultados Na hemorragia lobar (Tabela 3).051). baseado nos seus próprios conceitos sobre a patologia. Todos os pacientes incluídos no grupo cirúrgico foram operados pelo mesmo método. no entanto.394 42% (11/26) < 0. nível de consciência à admissão hospitalar – usando-se Escala de Coma de Glasgow (GCS) como referência –. localização da lesão (lobar ou núcleos da base). 222 Significativo Uma vez detectada a expansão.797 46% (19/41) Volume (< 50 ml) 0. no momento da admissão hospitalar.971 61% (11/18) Tipo de tratamento (cirurgia) 0.159 36% (15/41) Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0. A eficácia do PFC é semelhante à dos concentrados de protrombina. Nível de Evidência A) o uso do rFVIIa.234 53% (16/30) Profundidade (≤ 1 cm) 0. Os concentrados de protrombina são administrados em doses com volumes reduzidos.Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24. apesar de a medicação ser efetiva na contenção de hemorragias.418 44% (18/41) Significativo Tabela 5 – Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que conseguiram atingir GOS ≥ 3 após 30 dias Todos os pacientes P % Topografia (lobar) 0. por isso não costumam apresentar complicações dessa ordem.175 49% (20/41) Δ tempo (até 24h do íctus) 0. publicado no guideline de 2010. o que é compatível com a grande maioria dos trabalhos da literatura atual. concluímos que o único aspecto que favoreceu o bom prognóstico foi a admissão de pacientes ao hospital com GCS ≥ 9. mas que potencialmente podem crescer e causar grande dano. .009 44% (18/41) Profundidade (≤ 1 cm) 0.596 77% (23/30) Desvio de linha média (≤ 5 mm) 0. pois. Seguindo essa recomendação. a AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) recomendou o uso de concentrados de protrombina (Recomendação Classe IIa. Ainda pelo guideline de 2010.534 33% (10/30) Discussão Diante dos resultados obtidos após análise do grupo de pacientes com hemorragias de núcleos da base. como angiotomografia ou tomografia contrastada. rFVIIa ou PFC (plasma fresco congelado). Caminhando em paralelo. a AHA/ ASA contraindicou (Recomendação Classe III.427 73% (22/30) Tipo de tratamento (cirurgia) 0. agentes hemostáticos. com intuito de conter a expansão de hematomas pequenos.048 93% (28/30) Hemorragia ventricular (ausência) 0. 2014 Tabela 4 – Hemorragia de núcleos da base P % Idade (< 60) Hemorragia de núcleos da base 0. No mesmo guideline de 2010.10. o número de complicações tromboembólicas foi bastante elevado e o risco de usá-la se apresentou como sendo muito superior ao benefício. infelizmente os riscos ainda devem ser mais bem avaliados. de maneira Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. O tratamento cirúrgico se mostrou ineficaz.996 70% (21/30) Volume (< 50 ml) 0. o papel de fatores hemostáticos no tratamento de hemorragias cerebrais vem sendo estudado com mais profundidade. observamos que a pontuação na GCS ≥ 9 pontos e o volume do hematoma < 50 ml. porém ele está associado a maior número de complicações hemodinâmicas como consequência do maior volume de hemoderivado a ser transfundido. chamados de “spot sign”. com nível de evidência B. poderiam ser usados para conter o crescimento do hematoma. Nenhum outro aspecto analisado favorece o bom prognóstico.12 que correspondem a focos de hemorragia ativa dentro de um hematoma.363 51% (21/41) Glasgow (≥ 9) 0. Em relação às hemorragias lobares. em que o benefício é superior ao risco. Nível de Evidência B). são atualmente ferramentas recomendadas pela American Heart and American Stroke Association.861 58% (24/41) Hemorragia ventricular (ausência) 0. classe IIb. são aspectos que isoladamente favorecem. os métodos de detecção precoce de hemorragias em expansão. objetiva-se encontrar sinais precoces de hemorragia em expansão.11 Nos últimos anos. Apesar de a ideia parecer promissora. como concentrados de protrombina. 223 . o qual também encontrou tendência a benefício em operar pacientes admitidos não comatosos. é fator que favorece bom prognóstico funcional tanto nas hemorragias lobares quanto de núcleos da base. 2. diferentemente das hemorragias de núcleos da base. foram significativos para determinar bom prognóstico funcional. High Blood Pressure Research Council. 2014 estatisticamente significativa. Miller R. individualmente. devem-se analisar os fatos considerando as seguintes informações: 1. 2. um melhor prognóstico funcional. Richardson A. Hanley D. 1961. Stewart-Wynne EG. Lancet. Feldmann E. que permaneceram estáveis e que efetivamente atingiram GOS ≥ 3 não foram beneficiados pelo tratamento cirúrgico. Por outro lado. Nas hemorragias lobares. À luz desses dados. pelo auxílio com a análise estatística e valiosas sugestões para realização deste estudo. então os beneficiados são aqueles admitidos com GCS ≥ 9 e estão em piora. isoladamente. mais modernas. Murray GD.38(6):2001-23. Referências 1. Pacientes admitidos com GCS ≥ 9 e que permanecem com GCS estável não são beneficiados pela cirurgia (Tabela 5). Teasdale GM. Pacientes com hemorragias lobares têm tendência a se beneficiar do tratamento cirúrgico (Tabela 3). a prevenção e o tratamento de seu principal fator de risco. Taylor J. observamos que todos os pacientes (até mesmo aqueles com hemorragias lobares) que chegam ao hospital com GCS ≥ 9 atingem melhor prognóstico simplesmente porque têm melhor nível de consciência e a cirurgia não traz benefício. 2005. A controlled trial of surgical and conservative treatment in 180 unselected cases. o tratamento cirúrgico apresenta tendência em beneficiar os pacientes operados. Huster G. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflitos de interesses na realização deste trabalho. 1993. agradecimentos Agradecemos ao Prof. 3. J Neurosurg. Ausência de hemoventrículo. quando desvio de linha média é inferior ou igual a 5 mm ou quando pacientes são tratados cirurgicamente. et al. Jamrozik KD.Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24. Especificamente em relação ao papel da cirurgia nos pacientes com hemorragias lobares. 5. Broderick JP. Diante de tal quadro. 1994. Pacientes admitidos com GCS ≥ 9. então o tratamento cirúrgico das hemorragias lobares tem tendência em beneficiar aqueles com GCS ≥ 9. publicado recentemente (maio de 2013) na revista Lancet. Early surgery versus initial conservative treatment in pacients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the international surgical trial in intracerebral haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet. GCS ≥ 9. Connolly S. Encontramos também tendência em se obter melhor prognóstico quando não há hemoventrículo. em que pouco se pode fazer para tratar esses Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. Conclusão Nas hemorragias de núcleos da base.78(2):188-91. Anderson CS. Mendelow AD. Stroke. and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Kase C. Fernandes HM. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council. Intracerebral hemorrhage more than twice as common as subarachnoid hemorrhage. McKissock W. Spectrum of primary intracerebral haemorrhage in Perth. Brott T. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Primary intracerebral hemorrhage. Nesse grupo. Sabendo que pacientes com GCS < 9 não atingem bom prognóstico (em qualquer grupo). Esse achado é semelhante ao do estudo STICH II. 1989-90: incidence and outcome. Tomsick T. Broderick J. porém que se apresentavam em deterioração neurológica doentes. Krieger D. et al. 2007. em deterioração da consciência. o tratamento cirúrgico por craniotomia não beneficia o paciente. pacientes com hemorragias lobares têm tendência a melhor prognóstico se operados. Dr. Gregson BA. que é a hipertensão arterial sistêmica (presente em 88% de nossa casuística) é fundamental. Chakera TM. 4. Hope DT. As medidas clínicas atuais. Pacientes (qualquer tipo de hemorragia) com GCS ≥ 9 e GOS ≥ 3 não são beneficiados pela cirurgia (Tabela 5). tanto o GCS ≥ 9 quanto o volume do hematoma menor que 50 ml.365:387-97. docente da FCM/Unicamp – CAISM. Luís Otávio Sarian.2:221-6.57(8):936-40. Western Australia. 3. desvio de linha média menor que 5 mm e tratamento cirúrgico mostraram tendência a benefício. com métodos precoces de detecção de expansão de hematomas e contenção de seu crescimento ainda não evoluíram suficientemente para serem usadas na prática médica diária. 1989. Anderson C. et al. 2ª ed. Jardim Bela Vista 13175-490 – Sumaré. New York: Thieme Medical Publishers. Morgenstern LB. 2006. treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study. Connolly ES Jr. Rengachary SS. Heiskanen O. et al. 2007. 2007. et al. Tomlinson G. Rio de Janeiro: DiLivros. Stroke. Kleinert R. Boonyakarnkul S. Aviv RI.70(4):530-5. Greenberg MS. Sandercock P. 2400. da Amizade.Arq Bras Neurocir 33(3): 219-24.41(9):2108-29. Valtonen S. J Neurosurg. Endoscopic surgery versus medical 11. CT angiography “spot sign” predicts hematoma expansion in acute intracerebral hemorrhage. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Handbook of neurosurgery. Auer LM. Schneider G. Dennis M. Niederkorn K. 10. 9. Endereço para correspondência João Flávio Daniel Zullo Av.com Hemorragia intracerebral Zullo JFD et al. A prospective randomized trial of surgical and conservative treatment. 1995. Kuurne T. et al. Brasil Telefone: (19) 3883-8906 E-mail: joflazullo@hotmail. Poranen A. J Neurosurg. Wada R. 224 Counsell C.5(1):26-34. Stroke. Gladstone DJ. Kaste M. Princípios de neurocirurgia. Broderick JP. Sahlas DJ. Ellenbogen RG. . et al. Bamford J. Primary intracerebral haemorrhage in the Oxfordshire Community Stroke Project. 2010. 2014 6. Gell G. 1989. Cerebrovasc Dis. 6th ed. 12. Fox AJ. 2: prognosis. Deinsberger W. 7. Burn J. Hemphill JC 3rd.70(5):755-8. Becker K. 8. The treatment of spontaneous intracerebral hemorrhage. SP. Juvela S.38(4):1257-62. 163-1. epidemiologia.309-8. health profile.271/95% CI: 1.804/95% CI: 2.804/IC 95%: 2. Apresentamos as características epidemiológicas de 194 pacientes com TCE operados no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. acute and chronic subdural hematoma with the severity of traumatic brain injury. 3 Enfermeira do Hospital Universitário do Piauí.203 to 35. Brasília.172) e atropelamento (p < 0. Métodos: Trata-se de um estudo descritivo. baseado na revisão de prontuários médicos de pacientes com TCE tratados cirurgicamente no período de julho de 2007 a julho de 2012.008/OR = 3. 1 Neurocirurgião preceptor da Disciplina de Neurologia/Neurocirurgia da Universidade Estadual do Piauí (UESPI).163 to 1. KEYWORDS Craniocerebral trauma. Universidade Federal do Piauí (UFPI).272/IC 95%: 1. Há relação entre atropelamento.99%). Brasil. age range between 21-40 years. the majority had severe traumatic brain injury (108). DF. acute epidural hematoma (49) and fracture dip (38) were the main CT findings.185) com TCE grave.309 to 8.99%). Resultados: Predomínio do sexo masculino (82. Há uma relação entre hematoma subdural crônico (p < 0. perfil de saúde. There is a relationship between trampling.271/IC 95%: 1. Hematoma subdural crônico (63). ABSTRACT Patients with brain injury surgically treated in neurosurgery service at Hospital de Base do Distrito Federal (Brasilia.05/OR = 8. victims of physical assault and admitted with severe traumatic brain injury. Results: There was a predominance of males (82. a maioria apresentava TCE grave (108) e o principal mecanismo do trauma foi agressão física (57) seguida por queda da própria altura (49). Emerson Brandão Sousa¹. Brasil. Teresina.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32. Brasil. hematoma subdural agudo e crônico com a gravidade do TCE.391). Teresina. PI. PI. Methods: This is a descriptive.008/ OR = 3.172) and trampling (p < 0. We present the epidemiological characteristics of 194 patients with traumatic brain injury treated at the Serviço de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. the main mechanism of trauma was physical assault (57) and followed by fall from height (49). Brasil. Brazil) Objective: Traumatic brain injury is an injury to the brain caused by an external physical force. a faixa etária mais comum é de 21-40 anos (67). na faixa etária entre 21-40 anos. Igor Brenno Campbell Borges2.203-35. it is the leading cause of death in children over 5 years old and teenagers. Chronic subdural hematoma (63).391). cross-sectional type. Universidade Estadual do Piauí (UESPI).05/OR = 8. hematoma extradural agudo (49) e fratura com afundamento (38) foram os principais achados tomográficos. vítima de agressão física e admitida com TCE grave. DF. 2 Neurocirurgião do Hospital de Base do Distrito Federal. PI. .185) with severe traumatic brain injury.272/95% CI: 1. Brasília. Francisca das Chagas Sheyla Almeida Gomes Braga3 Unidade de Neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. No Brasil. There is a relationship between chronic subdural hematoma (p < 0. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocerebrais. Teresina. Brasil. Conclusion: Most patients were male. Conclusão: A maioria dos pacientes era do sexo masculino. the most common age group is 21-40 years (67). based on review of medical records of patients with traumatic brain injury treated surgically in the period July 2007 to July 2012. tipo corte transversal. é a principal causa de morte de crianças acima de 5 anos de idade e adolescentes. In Brazil. hematoma subdural agudo (p = 0.05/OR = 1. RESUMO Objetivo: O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao encéfalo causada por uma força física externa.05/OR = 1. acute subdural (p = 0. epidemiology. 2014 Pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília-Brasil) Cléciton Braga Tavares¹. 99%). TCE moderado: 9-13 e TCE leve: 14-15.2 A lesão definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e se estendem por dias a semanas.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32. segundo o teste T para comparação entre médias aritméticas (Gráficos 1. Material e métodos Trata-se de um estudo descritivo. hematoma extradural agudo e fratura com afundamento. do ponto de vista didático.7 taxas um pouco menores são relatadas na Europa (235/100 mil) e Austrália (322/100mil). Brasília. lesão por arma de fogo. Os dados levantados são importantes do ponto de vista de saúde pública e gestão de recursos. resultantes da interação de fatores intra e extracerebrais. foram excluídos do trabalho. As associações foram avaliadas com teste do qui-quadrado. Os prontuários que não apresentavam todos esses dados. perfazendo um total de 194 indivíduos (n = 194). queda da própria altura. agressão física e queda de material pesado sobre o crânio.000 habitantes. 2014 Introdução O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma agressão ao encéfalo causada por uma força física externa. 11-20 anos. Observou-se no gráfico 4 que a maior parte dos indivíduos tratados cirurgicamente apresentou TCE grave à admissão hospitalar.4 As lesões primárias são aquelas que ocorrem no momento do trauma. crânio. Brasil. Assim. Os mecanismos do trauma foram divididos em onze grupos: acidentes automobilísticos. As agressões físicas e as quedas da própria altura foram os principais mecanismos do trauma (Gráfico 6). acidentes ciclísticos. Feminino 17. o TCE é o principal determinante de óbito e sequelas em politraumatizados.5.05 foi considerado estatisticamente significativo. no entanto a diferença não foi estatisticamente significativa. 2 e 3). Os pacientes foram agrupados quanto à idade. Conforme apresentado no gráfico 5. A classificação de gravidade do trauma foi baseada na pontuação da Escala de Coma de Glasgow.10 Considerando-se TCE grave: 3-8 pontos. as lesões cerebrais são classificadas em primárias e secundárias. acidentes náuticos. acidentes motociclísti226 cos. sexo.23 anos).4 Entre os traumas mecânicos. de acordo com a Escala de Coma de Glasgow.0. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Resultados A maioria dos pacientes foi do sexo masculino (82. com predomínio da faixa etária de 21-40 anos de idade. odds ratio e com o teste T para comparação de médias aritméticas. meninges ou encéfalo.6 A incidência geral do TCE nos Estados Unidos foi estimada em 538. Um valor de p < 0.58 anos) foi maior que a dos homens (43. é a principal causa de morte em crianças acima de 5 anos de idade e responsável por mais de 50% dos óbitos na adolescência.3. A média de idade entre as mulheres (48.1.11 As informações foram compiladas em uma planilha do programa Excel-Windows. que acarreta lesão anatômica e/ou comprometimento funcional do couro cabeludo. no relatório de alta hospitalar.8. baseado na revisão de prontuários médicos. . sendo.9 No Brasil. em cinco faixas etárias: 0-10 anos. no período de julho de 2007 a julho de 2012. tipo corte transversal. atropelamento. tipo de lesão cranioencefálica (patologia) e a Escala de Coma de Glasgow à admissão hospitalar.99% n = 194 Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). mecanismo de trauma. definido pela Organização Mundial de Saúde como um problema de saúde pública.0. 41-60 anos e acima de 60 anos. as patologias mais operadas foram o hematoma subdural crônico.1 Apresentamos neste trabalho as características epidemiológicas de 194 pacientes com TCE tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal (HBDF). Os dados levantados foram: faixa etária.2/100. de pacientes com TCE tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. queda de altura. Figura 1 – Distribuição segundo o sexo dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. enquanto as lesões secundárias decorrem de agressões que se iniciam após o momento do acidente. acidente durante atividades esportivas. por isso.3. 21-40 anos. Todos os dados foram analisados pelo software Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) 20.01% Masculino 82. Gráfico 5 – Distribuição segundo a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. HEDA: hematoma extradural agudo.175. PAF: perfuração por arma de fogo. com o TCE moderado e grave.23 anos. Número de pacientes 120 100 80 0 n = 194 49 108 58 63 20 40 Número de pacientes 60 Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Arma de fogo Náutico Motociclístico Atividade esportiva Ciclístico Automobilístico Atropelamento Objeto contra crânio Agressão Queda de altura Queda da própria altura 60 20 38 0 n = 194 Mecanismo do trauma Número de pacientes Gráfico 2 – Distribuição segundo o sexo e a idade dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.58 anos (p = 0. Gráfico 3 – Distribuição segundo a faixa etária dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. HIP: hematoma intraparenquimatoso. 4 e 5). 2014 100 PAF Patologia Idade 80 60 20 n = 194 Sexo Feminino 40 67 53 51 41-60 > 60 20 19 4 0-10 11-20 21-40 Faixa etária Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Referências: HSDC: hematoma subdural crônico. Feminino: 48. 28 9-13 14-15 3-8 Escala de Coma de Glasgow da admissão Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Foi observada relação entre atropelamento e gravidade do TCE quando comparado aos outros mecanismos de trauma (Tabelas 6 e 7). Idade média: geral 44. Gráfico 6 – Distribuição segundo o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012. Gráfico 4 – Distribuição segundo a Escala de Coma de Glasgow dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012.14 anos (1-90 anos) Masculino: 43. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Dados condizentes com a literatura vigente e explicados pelo fato de os homens 227 . Não há relação entre sexo e faixa etária com a gravidade do trauma. Teste T) 60 5 2 HEDA 0 n = 194 HIP Edema cerebral HSDA Fratura afundamento 40 0 7 11 1 10 2 0 n = 194 6 17 9 5 57 27 49 10 20 30 40 Número de pacientes 50 60 Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Existe relação entre as patologias/achados tomográficos. Discussão Houve predomínio do sexo masculino e da faixa etária de 21-40 anos de idade.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32. 40 30 HSDC Masculino Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). uma vez que as diferenças observadas nas tabelas 1 e 2 não foram estatisticamente significativas. HSDA: hematoma subdural agudo. uma vez que o p é estatisticamente significativo (Tabelas 3. especialmente o hematoma subdural crônico e o hematoma subdural agudo. 1 Absoluto 5 28 33 Porcentagem 15.1 -0.4 -0. X2 = 0.4% 83.1% 100% Residual ajustado -2.8% 100% Residual ajustado 0. 2014 jovens se exporem mais às atividades laborativas e recreativas de risco e serem os principais envolvidos em comportamentos violentos.18 As patologias mais operadas foram hematoma subdural crônico.7% 100% Residual ajustado 1.2 Absoluto 2 49 51 Porcentagem 3.3% 73. IC 95% (0. Tabela 1 – Relação entre a gravidade do trauma e o sexo dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Leve Sexo Masculino Feminino Total Total Moderado/Grave Absoluto 23 138 161 Porcentagem 14. uma patologia mais comum em indivíduos de maior faixa etária.2 Absoluto 9 44 53 Porcentagem 17% 83% 100% Residual ajustado 0.1 0..7% 100% Residual ajustado -0. p = 0. p = 0..9% 96.2% 84.5 -0. não necessariamente cirúrgicas.6 -0. tanto os pacientes admitidos em terapia intensiva quanto os operados são mais graves e possuem menor Escala de Coma de Glas- gow. Dados semelhantes aos publicados por Ruy e Rosa.017.664).108.0 0.2 Absoluto 5 14 19 Porcentagem 26. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). Teoricamente.4% 85.6 Absoluto 11 56 67 Porcentagem 16.12-16 A média de idade foi elevada.897. talvez devido ao grande número de pacientes com hematomas subdurais crônicos.4 -0.5.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32.589.1.17 contusão.8 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14. Segundo Maia et al.6% 100% Residual ajustado 0. X2 = 7. Tabela 2 – Relação entre a gravidade do trauma e a faixa etária dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Faixa etária 0-10 11-20 21-40 41-60 > 60 Total Total Leve Moderado/Grave Absoluto 1 3 4 Porcentagem 25% 75% 100% Residual ajustado 0.933. 228 Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). No entanto.4% 85. OR = 0. achados variáveis na literatura.1 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14. hematoma extradural agudo e fratura com afundamento. quando avaliamos todos os pacientes admitidos no pronto-socorro.6% 100% n = 194.16 A maioria dos indivíduos foi admitida com TCE grave. foram as contusões. há predomínio do TCE leve na literatura.17. .3 que avaliaram vítimas de TCE admitidas na unidade de terapia intensiva. hemorragia subaracnóidea traumática e hematoma subdural agudo.1.3% 85. Segundo Moura et al.327–2. hematoma extradural agudo e hemorragia subaracnóidea traumática foram os principais achados tomográficos.1 as patologias mais encontradas.6% 100% n = 194. OR = 1. HSDA: hematoma subdural agudo.6% 100% n = 194. p < 0.4% 85.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al.4% 85.272.8 Absoluto 9 21 30 Porcentagem 30% 70% 100% Residual ajustado 2.6 Absoluto 1 1 2 Porcentagem 50% 50% 100% Residual ajustado 1.0 Absoluto 11 38 49 Porcentagem 22. IC 95% (1.8 -1.9 Absoluto 0 7 7 Porcentagem 0% 100% 100% Residual ajustado -1. HIP: hematoma intraparenquimatoso.0 4.1 Porcentagem absoluto 28 166 194 14. Tabela 4 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Leve Patologia HSDC Outros Total Total Moderada/Grave Absoluto 0 63 63 Porcentagem 0.4 -1.0 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14. 2014 Tabela 3 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Leve Patologia HSDC HEDA Afundameto de crânio HSDA Edema cerebral HIP PAF Total Total Moderada/Grave Absoluto 0 63 63 Porcentagem 0% 100% 100% Residual ajustado -4.8 -0.9 0.0% 100% 100% Residual ajustado -4. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). p = 0.0 Absoluto 28 103 131 Porcentagem 21.6% 100% Residual ajustado 0.391).0 4.65 100% Residual ajustado 4 -4.8 Absoluto 7 31 38 Porcentagem 18.4 Absoluto 0 5 5 Porcentagem 0% 100% 100% Residual ajustado -0. HSDC: hematoma subdural crônico. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil).001. X2 = 23.4% 77. HSDC: hematoma subdural crônico.163–1.4% 78. 229 .4% 81.1 1. PAF: perfuração por arma de fogo.737.625.6 -2.6% 100% n = 194.05. HEDA: hematoma extradural agudo. X2 = 15.6% 100% Residual ajustado 1. 4 100% Absoluto 3 7 10 Residual ajustado 1. Tabela 6 – Relação entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Queda da própria altura Queda de altura Agressão Mecanismo do trauma Objeto contra o crânio Atropelamento Automobilístico Ciclístico Atividade esportiva Motociclístico Náutico Agressão por arma de fogo Total Total Leve Moderada/Grave Absoluto 3 46 49 Residual ajustado -1.9 1.3 100% Absoluto 1 5 6 Residual ajustado 0.963.6 2. p = 0. p = 0.4 -1.6 -3.4% 85.4 -0.5 0.4 0.2 100% Absoluto 1 1 2 Residual ajustado 1.4 100% Absoluto 5 4 9 Residual ajustado 3.4 100% Absoluto 0 1 1 Residual ajustado -0.1 0.9 100% Absoluto 3 24 27 Residual ajustado -0. OR = 3.6% 100% n = 194.6 Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). 230 Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al.008.6% 88.3 0.0% 70% 100% Residual ajustado 2.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32. HSDA: hematoma subdural agudo.6 100% Absoluto 2 15 17 Residual ajustado -0. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). IC 95% (1.309–8.6% 100% n = 194.4% 85.271.172). 2014 Tabela 5 – Relação entre a gravidade do trauma e a patologia dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Patologia HSDA Outros Total Total Leve Moderada/Grave Absoluto 9 21 30 Porcentagem 30. X2 = 6.4 -1.4 100% Absoluto 1 10 11 Residual ajustado -0.2 -0. .6 -2.994. X2 = 19.5 0.1 100% Absoluto 1 4 5 Residual ajustado 0.4% 100% Residual ajustado -2.6 Absoluto 19 145 164 Porcentagem 11.5 100% Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14.5 100% Absoluto 8 49 57 Residual ajustado -0.02. 4(3):17-20. Xi YL. como sexo e faixa etária.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32.19. 2013.923.05. Conclusão A maioria dos pacientes com TCE tratados cirurgicamente. Rosa MI. sobremaneira. Observou-se relação entre atropelamento e gravidade do TCE quando comparado aos outros mecanismos do trauma. não existe essa mesma relação entre os outros itens pesquisados.5 que aponta a agressão física como a principal causa de TCE. 2006. Characteristics of patients with head injury at Salvador City (Bahia-Brazil). 2003. Cotta GD.sat/xtras/perfil>. Cotta MAL. editor.185). A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. Acesso em: 26 mar. Rev Neurocienc. Traumatismo cerebral. 2014 Tabela 7 – Relação entre a gravidade e o mecanismo do trauma dos pacientes com traumatismo cranioencefálico tratados cirurgicamente no serviço de neurocirurgia do HBDF entre julho de 2007 e julho de 2012 Gravidade Mecanismo do trauma Leve Atropelamento Total Moderada/Grave Absoluto 5 4 9 Porcentagem 5. Langlois JA. X2 = 12.4% 87. Moreira ED Jr. socioeconômicas de cada região. Rutland-Brown W. Thomas KE. Neurologia de Netter.br/cidade. As alterações tomográficas são mais frequentes entre os pacientes com TCE moderado e grave. 3. Os principais mecanismos do trauma foram as agressões físicas e as quedas da própria altura. Portela LED. Hillier SL. na faixa etária compreendida entre 21-40 anos de idade.6 Outros Total Absoluto 28 166 194 Porcentagem 14. Públio PG. a idade avançada também justificaria a maior gravidade do quadro. lesões sistemas e cerebrais. no período de julho de 2007 a julho de 2012. No entanto. p < 0. ACM Arq Catarin Med.62(3A):711-4. OR = 8. Hiller JE. De modo geral. 2006.6% 100% Residual ajustado -3.6% 44. era do sexo masculino. o que aumenta.14. que aponta os acidentes de trânsito como a principal causa de traumatismo craniano. New York: Thieme. principalmente. Incidence of traumatic brain injury in the United States. Goodman JC. 5. Maia BG. editor. David CA. IBGE. et al.gov. Traumatic brain injury.203–35.ibge.17 Há relação entre atropelamento. p. podemos citar o trabalho de Melo et al. Ocorreu relação entre o hematoma subdural crônico e o hematoma subdural agudo com o TCE moderado e grave. 6. IC 95% (2. o que difere da literatura nacional. Fonte: Serviço de Arquivo Médico do Hospital de Base do Distrito Federal (Brasília/Brasil). hematoma subdural agudo e crônico com a gravidade do TCE. 2004. Metzer J.11 Como o hematoma subdural crônico ocorre mais frequentemente em indivíduos idosos. Silva RA. no serviço de neurocirurgia do Hospital de Base do Distrito Federal. 4. segundo a literatura pesquisada.148(3):255-68. Pathophysiology – mild and moderate brain injuries.17 No entanto. 2. Paula FRP. 2011. Kraus J. Não houve relação entre sexo e faixa etária com a gravidade do trauma. 1999. Acta Neurochir (Wien).11(9):649-59. 143-54.21(1):43-52. In: Marion DW. 7.4% 100% Residual ajustado 3. 2006. habitacionais e. Tagliaferri F. Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. Perfil epidemiológico de pacientes com traumatismo cranioencefálico. vítimas de agressão física e admitidos com TCE grave. 8. 672-85. J Head Trauma Rehabil. Porto Alegre: Artmed. Arq Neuropsiquiatr. Conflito de interesses Os autores declaram não haver conflito de interesses. Referências 1.21(6):544-8. Servadei F. In: Jones HR. p. Disponível em: <http://www.6 Absoluto 23 162 185 Porcentagem 12.6% 100% n = 194. 1997. como exceção a essa regra e ratificando os nossos achados. 2002.6 -3.6 3. Melo JR. 9. Resultados do Universo do Censo 2000. Compagnone C. Brain Inj. Perfil clínico-epidemiológico das ocorrências de traumatismo cranioencefálico.20 O hematoma subdural agudo está muito associado a traumas de alto impacto. Korsic M. 231 . os mecanismos do trauma dependem das características demográficas. Ruy EL. Não existem muitos dados na literatura para corroborar esse achado. Epidemiology of traumatic brain injury in South Australia.804. sua morbimortalidade.4% 85. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. 13:5. 2000. Universidade do Vale do Paraíba. Pernambuco JRB. . Brazil. J Bras Neurocirurg. 7ª ed. 1666-9. Porto Alegre: Artmed. 946-1026. 2011. PI. 16. Moura JC. município de Petrolina. Epilepsia. 2013. Brazil. 13. Arq Neuropsiquiatr. Arq Bras Neurocir. Bruns J Jr. In: IX Encontro Latino-Americano de Iniciação Científica e V Encontro Latino-Americano de Pós-Graduação.br Pacientes com traumatismo cranioencefálico Tavares CB et al. 32. Brasil Telefones: (86) 3223-0191/(86) 9925-9772 E-mail: bragatavares@yahoo. The epidemiology of traumatic brain injury: a review. 19. Silva MKB. Vieira RAG. Aspectos epidemiológicos dos traumatismos cranioencefálicos atendidos no hospital regional do agreste de Pernambuco de 2006 a 2007. Epidemiological characteristics of 778 patients who underwent surgical drainage of chronic subdural hematomas in Brasília. estado de Pernambuco. 201130(3):99-104. Brandão LF. ap. p. 2009. 1994.23(1):4-10. Correlação entre a escala de coma de Glasgow e os achados de imagem de tomografia computadorizada em pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico. Traumatismo craniano. Neto NG. Hauser WA. 11. Radiol Bras. Andrade SM. Rossi LA. Tavares CB. Characteristics of traffic accidents and victims treated through a pre-hospital service in a city in southern Brazil. 12.58(1):81-9. Bastos YG.2(7872):81-4. Sousa EB. bloco C. Masini M. 2010.21(3):815-22. Mota JP. Borges IB. Siqueira GR. 2013. BMC Surg. 2005. Lancet. RBPS.5(2):61-8. 1997. 14. Endereço para correspondência Cléciton Braga Tavares Conjunto IAPEP. Morgado FL. França WLC. 1997/2000. Jennett B. 20. 15. Cad Saude Publica. Assessment of coma and impaired consciousness practical scale. Rangel BLR. Kessler IM. Manual de neurocirurgia. Morbidity and mortality due to traumatic brain injury in São Paulo City. Estudo epidemiológico – Traumatismo cranioencefálico realizado no Hospital Universitário Regional de Maringá. Primerano V.com. Mello-Jorge MH. Barja PR. Ilhotas 64015-040 – Teresina. 2014 10. Soares DA. 2003. Lebrão ML.44(Suppl 10):2-10. 232 Teasdale G. Creôncio SCE. p. Perfil epidemiológico do traumatismo cranio encefálico no Distrito Federal em 1991. Koizumi MS.Arq Bras Neurocir 33(3): 225-32.44:35-41. Ramos SEM. 17. Greenberg MS. Perfil clínico-epidemiológico de traumatismo cranioencefálico do Hospital de Urgências e Traumas no 18. 1974. Brasil.Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9. . Method: It was included male patients (#153. RJ. Results: Intense headache. Brasil. paciente #153 apresenta doença estável. visual changes and right hemiplegia were the symptoms prevalent before the diagnostic confirmation of glioma. RJ. RJ. and despite new recurrence. Farmacêutica-bioquímica. Análise de imagem mostrou lesão tumoral nas regiões troncocerebral (#153). microambiente tumoral. Resultados: Cefaleia intensa. dizziness. and right frontal-temporal and insular regions (#31). RJ. Rio de Janeiro. alteração de comportamento. Rio de Janeiro. #31) e feminino (#178) com glioma maligno em estágio terminal. patient #153 presents stable disease. Brasil. Niterói. vômito. Niterói. 1 2 3 4 5 Graduandos do quarto período da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF). Niterói. sem qualquer evidência clínica de recorrência para mais de 200 semanas em tratamento exclusivo com álcool perílico por via intranasal. influenciando inclusive na resposta ao tratamento intranasal com o álcool perílico. Brasil. Jose Alberto Landeiro4. #31) with 19 years old and female (#178) with 15 years old with recurrent high grade glioma in terminal stage using supportive therapy and 440 mg POH daily intranasal administration. Niterói. monoterpenes/therapeutic use. alteração visual e hemiplegia à direita foram os sintomas prevalentes antes da confirmação diagnóstica de glioma. evoluindo a óbito em três semanas. ABSTRACT Clinical and topographic characteristics of primary glioma in youth – Influence the response to perillyl alcohol treatment Objective: Analyze the influence of tumor topography on response to intranasal perillyl (POH) treatment in youths with high grade glioma. KEYWORDS Glioma. behavior change. Júlio Thomé Silva3. monoterpenos/uso terapêutico. terapêutica. professora titular do Departamento de Biologia Celular e Molecular do Instituto de Biologia da UFF. Niterói. 2014 Característica clínica e topográfica do glioma maligno em adolescente – Influência do tratamento intranasal com álcool perílico Caroline Mafra de Carvalho Marques1. seizures. Clóvis Orlando da Fonseca4. professor do Instituto de Morfologia da UFF. Davi da Silva Santos1. talamomesencefálica esquerda (#178) e frontotemporal e insular direita (#31). crise convulsiva. RJ. topografia. Thereza Quirico-Santos5 Unidade de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital Universitário Antônio Pedro. Médico neurocirurgião. RJ. Método: Tendo como padrão a faixa etária de 0 a 19 anos. Brasil. indicando que a topografia da lesão tumoral foi um fator prognóstico de sobrevida. tontura. Image analysis showed tumoral lesion in the brain-stem (#153). patient #31 remained in treatment with POH for nearly 54 weeks. It was established a relation of clinical data and topographic image with therapeutic response to intranasal POH. Médico neurocirurgião. Brasil e do Hospital Federal de Ipanema. PALAVRAS-CHAVE Glioma. in the left thalamus-mesencephalic region (#178). topography. therapeutic. RESUMO Objetivo: Analisar a influência da topografia da lesão tumoral na resposta ao tratamento intranasal com álcool perílico (POH) em jovens com glioma maligno recidivo. muscle weakness. Conclusion: Childhood patients with high grade malignant glioma had heterogeneity of clinical symptoms compatible with anatomical compromised region indicating that topography of the tumoral lesion was a prognostic factor influencing the overall survival and response to intranasal POH. Brasil. Apesar de nova recidiva. recebendo terapia de suporte paliativa e administração intranasal diária de 440 mg de POH. Conclusão: Pacientes adolescentes com glioma maligno recidivo apresentaram heterogeneidade de sintomas compatível com a região anatômica comprometida. e paciente #31 permaneceu em tratamento com POH por aproximadamente 54 semanas. RJ. vomiting. Médico. chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Federal de Ipanema. fraqueza muscular. Patient #178 did not respond to intranasal POH treatment and rapidly progressed to death within 3 weeks. professor do Departamento de Medicina Geral e Especializada da UFF. foram incluídos pacientes do sexo masculino (#153. Paciente #178 não respondeu ao tratamento. without any clinical evidence of recurrence for more than 200 weeks and under treatment exclusively with POH by intranasal route. Roberto Fabri Ferreira2. tumor microenvironment. com adolescentes atendidos nas 234 Unidades de Neurocirurgia Ambulatorial do Hospital Universitário Antonio Pedro e do Hospital Federal de Ipanema.5. mas astrocitoma anaplásico (grau III) e glioblastoma multiforme (grau IV) são mais frequentes entre os adultos. com incidência semelhante à da paralisia cerebral.009267/2004). Nos adultos. também varia quanto à faixa etária.0. ototoxicidade. urina e ressonância magnética nuclear (RMN) do crânio. de acordo com a carta patente INPI (PI 0107262-5). proliferação endotelial e necrose. sendo solicitados a cada três meses exames de sangue. que segue as normas da Convenção de Helsinque para estudo clínico. diabetes mellitus e meningite. A SEER (Surveillance.11 Neste estudo consideramos a recomendação da SEER10 para fazer uma análise sistemática relacionando a localização da lesão tumoral com os sintomas iniciais apresentados pelos pacientes adolescentes e a resposta ao tratamento intranasal com POH. com escalação de 220 até 440 mg/dia.2. e/ou evidência clínica de neuropatia periférica ou neuropatia autônoma. O familiar direto responsável pelo paciente e o oncologista clínico que assistia o paciente assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido. pleomorfismo.2.9 O limite máximo de faixa etária considerado para classificação de tumores pediátricos varia arbitrariamente. Epidemiology and End Results) inclui pacientes entre 0 e 19 anos de idade. foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da UFF (CAAE nº 0085. e a Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica Francesa (SIOP) restringe pacientes pediátricos à idade limite de 15 anos. atividade mitótica.3.3. formulado para uso intranasal. que adota 19 anos como limite máximo de idade. Os gliomas são classificados em graus (I. histológico e imagem) e estavam no momento da inclusão no Estudo Fase I/II. utilizado em ensaio clínico Fase I/II para pacientes com glioma maligno.258. tendo como referência a tenda do cerebelo. A extensão do edema peritumoral e os efeitos de massa causando o desvio da linha média Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al.3. está a administração intranasal do monoterpeno álcool perílico (POH).6 Gliomas são tumores primários originados de células da glia ou de células gliais progenitoras tumorais e constituem o tipo mais comum de tumor cerebral primário em adultos. Avaliação de parâmetros de neuroimagem Os parâmetros avaliados incluíram a descrição e a análise da imagem tomográfica e de RMN. considerando a classificação SEER.7 Astrocitoma pilocítico (grau I). é mais frequente a localização supratentorial. O trabalho. A coorte incluiu três pacientes. foi preparado e fornecido pelo Laboratório de Ciências Farmacêuticas da Faculdade de Farmácia da Universidade Federal do Rio de Janeiro.10 Os pacientes com glioma maligno recidivo tinham diagnóstico comprovado (clínico. mas alguns estudos incluem pacientes até 21 anos.3% v/v POH (55 mg) foi administrado por inalação quatro vezes por dia. indicando a localização da lesão tumoral (lobar ou talâmica) e o tamanho (em cm2). Os pacientes foram examinados mensalmente durante o tratamento.6 A localização em compartimento. que é ainda maior nos casos pediátricos. renal e hematológica. afetando uma a cada 600 crianças com idade inferior a 16 anos. A descontinuidade da medicação e a exclusão do ensaio clínico estavam previstas caso houvesse mudança acentuada nos valores laboratoriais de função hepática. Entre as novas estratégias terapêuticas. cirurgia e até novas abordagens terapêuticas como braquiterapia e imunoterapia vão depender não só do tipo.10 As estratégias de tratamento adotadas pelos oncologistas são várias e apresentam especificidade para o tipo de tumor. Protocolo do tratamento O álcool perílico. 2014 Introdução O câncer representa um risco significativo à saúde na infância.10 A adoção de radioterapia. que foram incluídos no ensaio clínico Fase I/ II do tratamento intranasal com o monoterpeno POH. Casuística Estudo prospectivo realizado no período de março 2012 a março de 2013.3.Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9. sendo responsáveis pela elevada mortalidade infantil por câncer. a capacidade proliferativa do tumor e a presença de indicadores anaplásicos: atipia nuclear. em tratamento de suporte (paliativo). II. grau e localização do tumor.6. III e IV) de acordo com a malignidade. . quando se comparam com a ocorrência em adultos. O álcool perílico 0. por terem falhado com todas as estratégias terapêuticas convencionais.8. com exame clínico evidenciando perda da audição (grau 3). A toxicidade foi avaliada por parâmetros hematológicos e bioquímicos de acordo com critérios da Organização Mundial de Saúde (OMS). mas também da idade e condição clínica de cada paciente. e nas crianças predomina a infratentorial.6. Entre as neoplasias da infância. ependimoma e astrocitoma fibrilar (grau II) são as neoplasias gliais mais comuns entre as crianças.000-08) e (Conep registro 9681 nº 25000. 25% atingem o sistema nervoso central (SNC). quimioterapia.1-5 Tumores cerebrais apresentam elevado grau de heterogeneidade.3. utilizando-se o critério de: resposta completa – desaparecimento da doença vista ao exame clínico e por exame de imagem. Posicionamento da lesão tumoral de acordo com a localização nos compartimentos infratentorial e supratentorial. ausência de resposta e progressão da doença com aumento em 25% do volume tumoral e/ou aparecimento de nova lesão. bulbo posterior. A figura 1 ilustra a localização topográfica da lesão tumoral no momento do diagnóstico. Tabela 1 – Dados demográficos Paciente Sexo Idade Localização da lesão tumoral # 31 M 19 Região frontotemporal direita e insular direita #153 M 19 Tronco cerebral. subtraindo do diâmetro do edema.Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9. A inclusão dos pacientes no protocolo de tratamento intranasal com POH somente ocorreu após serem considerados em estágio terminal por não terem respondido ao tratamento convencional após a recidiva. náusea. Resultados O grupo de estudo incluiu adolescentes do sexo masculino (n = 2). 235 . doença estável – sem alteração do volume tumoral ou do quadro clínico. 2014 (todos em cm) foram avaliados no início e no decorrer do tratamento com a administração intranasal do POH. O tamanho da lesão tumoral foi mensurado em reforço de contraste axial usando a escala dos maiores diâmetros perpendiculares da lesão. alteração de comportamento. Os sintomas iniciais referidos pelos pacientes. antecedendo a confirmação diagnóstica. vômito. sem uso de corticosteroides. Tumores lobares foram definidos como qualquer lesão tumoral que não envolvia os gânglios da base. alteração visual e hemiplegia à direita. Dois pacientes (n = 2) foram submetidos à ressecção cirúrgica parcial da massa tumoral. e do sexo feminino (#178). A resposta dos pacientes ao tratamento intranasal com POH foi heterogênea. foram cefaleia intensa. cadastrados sob os códigos #153 e #31. extensão para pedúnculo cerebelar médio direito #178 F 15 Região talamomesencefálica esquerda São apresentados os dados de pacientes jovens com diagnóstico de glioma maligno recidivo que foram incluídos no estudo clínico Fase I/II de tratamento intranasal com o monoterpeno álcool perílico e da localização da lesão tumoral obtida por exame de ressonância nuclear. fraqueza muscular. Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. crise convulsiva. Figura 1 – Topografia da lesão tumoral. Cefaleia intensa e vômito foram os sintomas mais recorrentes. resposta parcial – redução de mais de 50% do volume tumoral ao exame de imagem e uso de corticosteroides. Avaliação de resposta ao tratamento Os indicadores de avaliação da evolução da doença após ciclos de 30 dias foram avaliados três e seis meses do início do tratamento. A comparação foi mantida constante com o mesmo tipo de imagem axial de tomografia e RMN. com 19 anos. Lesão tumoral limitada aos gânglios da base ou envolvendo-os foi classificada como lesão de substância cinzenta profunda. tontura. O tamanho do edema peritumoral foi medido nos mesmos cortes axiais utilizados para medições do tamanho do tumor. com 15 anos de idade (Tabela 1). 5 cm (L x T x AP) na porção inferomedial do hemisfério cerebelar direito.13-15 Considerando-se como referência o tentório. sendo indicada a ressecção cirúrgica por causa da evidência de uma nova massa expansiva atingindo ventrículo lateral esquerdo. alteração visual e hemiplegia à direita. determinando o surgimento de nichos tumorais imperceptíveis para uma ressecção cirúrgica eficaz. e evidência de edema perilesional comprimindo o quarto ventrículo.9 x 2.5. Embora os gliomas malignos não produzam metástases. as células tumorais migram ativamente pelo parênquima cerebral. medindo 3. fraqueza muscular. Os principais sintomas referidos antes do diagnóstico foram cefaleia intensa. Os principais sintomas referidos antes do diagnóstico foram tontura e vômitos associados à labirintite. a lesão tumoral no paciente #31 estava localizada no compartimento supratentorial e no paciente #153. O paciente apresentou boa evolução clínica referindo apenas soluços e labirintite no momento da alta hospitalar. foi solicitada tomografia. que mostrou imagem de processo expansivo com componente cístico na região do tronco cerebral. O paciente #153 foi incluído no ensaio clínico Fase I/II do tratamento intranasal com álcool perílico e encontra-se. Também foi observada impregnação anelar cortical e subcortical na região frontotemporal direita. O paciente #153 foi incluído no estudo Fase I/II após seis meses de evolução do processo tumoral e ausência de resposta ao tratamento convencional após recidiva. prognóstico e resposta terapêutica. .0 cm.8. localizada na porção posterior do bulbo. A confirmação por RMN indicou lesão com limites definidos e contorno regular. com evidência de astrocitoma cerebelar.6 x 4. O laudo histopatológico foi de glioma secundário. porém existem diferenças moleculares. medindo cerca de 3.3 x 3. a Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. Como após cinco meses da cirurgia o paciente ainda relatava tonteira e vômito. além do colabamento do terceiro ventrículo e de grande porção do aqueduto cerebral. vômito. mas não respondeu favoravelmente. átrio e corno posterior.1 x 1. Também foi notada área de sangramento no hemisfério cerebelar direito adjacente à lesão. A sobrevida do paciente após o início do tratamento intranasal com monoterpeno álcool perílico foi de 54 semanas. iniciando o tratamento intranasal com álcool perílico.6. em decorrência das crises de cefaleia intensa de início súbito. no compartimento infratentorial. que mostrou imagem de processo expansivo com 3. foi possível observar a influência da topografia tumoral principalmente do tentório.12 A persistência de edema peritumoral associada ao desvio da linha média foi um fator prognóstico.3. a lesão era supratentorial com extensão infratentorial.5 x 2. O exame histopatológico confirmou o diagnóstico de glioma de tronco cerebral secundário. uncal e do cíngulo. 236 A paciente #178 foi incluída no ensaio clínico Fase I/ II após rápida evolução (~3 meses) da doença e ausência de resposta ao tratamento convencional. evoluindo a óbito em menos de três semanas.0 cm.10 Embora a casuística seja pequena. porém com ausência de edema perilesional significativo. Glioma maligno pediátrico com lesão no compartimento infratentorial geralmente acomete crianças de 1 a 10 anos de idade. a tenda do cerebelo. O laudo destacava a extensa ramificação intratumoral com suprimento arterial a partir da artéria cerebral posterior.Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9. além do agravamento das crises convulsivas. localizado nos lobos frontal. foi solicitada nova RMN. Os exames de imagem por tomografia computadorizada revelaram lesão expansiva cística de aspecto ovoide. e do deslocamento cranial do corpo do ventrículo lateral esquerdo e anterior do feixe cortical-espinhal esquerdo no nível da cápsula interna e do mesencéfalo. com significativo efeito de massa local produzindo hérnias retroalar ascendentes. A elevação do pico de colina confirmou a presença de recidiva tumoral remanescente. genéticas e biológicas que influenciam na evolução.3 x 3. O paciente #153 foi submetido à ressecção cirúrgica parcial por craniotomia da fossa posterior e microcirurgia para ressecção do tumor cerebral. no comportamento biológico do glioma pediátrico e em jovens adolescentes em relação à resposta ao tratamento intranasal com álcool perílico. A paciente #178 foi incluída no estudo Fase I/II. temporal e insular direito. O laudo histopatológico conclusivo foi de glioma secundário. corno anterior. Os principais sintomas referidos antes da confirmação diagnóstica foram: alteração de comportamento com infantilização. há mais de 200 semanas em remissão clínica e sem evidência de massa expansiva no cérebro. desde então.3 cm e comprometendo a região talamomesencefálica à esquerda. mas prevalecendo. Porém. sendo o paciente encaminhado para tratamento de suporte paliativo.6 x 2. medindo cerca de 4. com ampliação do efeito compressivo local da lesão tumoral. além de sangramento e compressão do quarto ventrículo. agressividade e padrão histológico das lesões. com extensão até o pedúnculo cerebelar médio direito. percepção e julgamento diminuídos. como nos adultos. 2014 O paciente #31 foi incluído no estudo Fase I/II após 14 meses de evolução do processo tumoral e ausência de resposta ao tratamento convencional após recidiva. A RMN mostrou processo expansivo sólido volumoso com hipercelularidade e hiperperfusão. Discussão Gliomas malignos pediátrico e adulto apresentam a mesma semelhança de malignidade. na paciente #178. 3. e apenas 15% a 20% dos tumores encefálicos pediátricos apresentam lesão na linha média. neuroinflamação e necrose. o prognóstico foi ainda pior (#178).5.19 Cefaleia. crises convulsivas. há sintomas que indicam não somente a localização da massa tumoral.3.3.5. os pacientes adolescentes com pior prognóstico apresentavam lesão supratentorial e. alterações visuais e mudança comportamental são os sintomas mais recorrentes referidos por pacientes com glioma. dor cervical.6. alteração visual. com doença estável e sem imagem de novas lesões tumorais há mais de 200 semanas. Lesões no Figura 2 – Relação entre a localização da lesão tumoral e sintomatologia. a localização da lesão tumoral e sugestão prognóstica de uma possível progressão.3. O diagnóstico com base clínica.10.8 A região encefálica supratentorial possui uma rede microvascular exuberante em relação à região do tronco cerebral.17 Pacientes com lesão tumoral com localização profunda tendem a apresentar melhor prognóstico comparado aos que possuem tumores nas superfícies hemisféricas. ubiquitinação e ADP-ribosilação das proteínas histonas. alterações resultantes no aumento da pressão intracraniana.19 Lesão tumoral com localização supratentorial geralmente está associada à hemiparesia. papiledema. cefaleia. 237 . contrastando com a vascularização mais limitada do compartimento infratentorial. com lesão no lobo frontal direito.18 De fato.Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9.3. convulsões.12.10. déficit neurológico focal. neuropatias e alterações no comportamento. A neuroinflamação é responsável pela ativação de fatores epigenéticos e indução de novas mutações em decorrência da alteração na conformação da cromatina nuclear devida à metilação. cefaleia e hemiplegia. 2014 localização supratentorial após os 10 anos de idade.19 Familiares do paciente #31. permite a identificação precoce da doença. o paciente #153 respondeu melhor ao tratamento com o monoterpeno álcool perílico e apresentou sobrevida maior. Geralmente. lobo temporal direito e lobo insular direito. alterações visuais e mudança de ordem intelectual.6. relataram alteração comportamental e infantilização antecedendo as crises convulsivas que determinaram o atendimento especializado e o diagnóstico do glioma. Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. nistagmo. sendo ressaltados em negrito os sintomas referidos pelos pacientes jovens antes do diagnóstico de glioma maligno recidivo. náusea e vômitos.3. mas a rapidez de crescimento e a agressividade do tumor. Tumores supratentoriais geram sinais clínicos nos pacientes relacionados à localização da massa tumoral. endocrinopatias. Apesar da dificuldade no diagnóstico clínico. acetilação. perda sensorial. o fluxo do líquido cefalorraquidiano pode ser interrompido. causando aumento na pressão intracraniana (PIC) e gerando os sintomas característicos. aliado à realização de exames de imagem. Outro aspecto importante foi a influência da localização da lesão tumoral nos sintomas clínicos apresentados previamente ao diagnóstico.8 Neste trabalho (Figura 2). ataxia. embora com tumor inoperável devido à localização na região do tronco cerebral. alteração da coordenação motora. Os sintomas mais prevalentes na infância são irritabilidade. vômitos.14. quando a lesão primária era supratentorial com extensão ao compartimento inferior. Descrição dos principais sintomas característicos da região comprometida. convulsões.16. encontrando-se em remissão clínica.6 Dependendo do tamanho e da localização específica do tumor. a lesão tumoral no compartimento infratentorial tem ausência de edema vasogênico peritumoral. 6. estão relacionados a tumores localizados na região central do cérebro.26/110. Presentation of childhood CNS tumours: a systematic review and meta-analysis.9 O crescimento da massa tumoral. Poussaint TY. glioblastoma multiforme e astrocitoma anaplásico. Grundy R. Outro tipo tumoral foi glioma de tronco cerebral (#153). influenciando inclusive na resposta ao tratamento com o monoterpeno álcool perílico pela via intranasal.9 Na casuística apresentada. Agradecimentos Trabalho desenvolvido com apoio financeiro da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj) (E-26/111. apresentou ataxia. Imaging tumors of the pediatric central nervous system. tiveram menor sobrevida em decorrência do comportamento agressivo e da resistência aos métodos convencionais de tratamento. CT-Saúde: 401943/2010-0). The molecular and cell biology of pediatric low-grade gliomas. Cell. Weinberg RA. papiledema. Conflito de interesses Os autores declaram não haver qualquer conflito de interesses. 2007. dois pacientes que apresentaram astrocitoma fibrilar com natureza infiltrativa. O paciente #153. apesar das recidivas.263/2010.2:105. E. 2014. Koller K. com novas lesões surgindo cerca de 2 cm da lesão original.3. inadequada. com topografia tumoral usualmente (25%) nas crianças com neoplasias de fossa posterior com localização central na ponte. alterações na fala. 4. 2. 2014 lobo frontal influenciam diretamente o comportamento do paciente. 2011. promove forte ativação dos astrócitos normais que circundam a lesão. problema visual e vômito. 2012.3. Hemiparesia contralateral. Radiol Clin North Am. Esse dado indica que a localização da lesão pode ser um fator prognóstico de sobrevida. os sintomas referidos de cefaleia intensa. náusea e diplopia como sintomatologia específica característica de lesões na fossa posterior e decorrentes do aumento na PIC devido à obstrução de fluxo do fluido liquórico.5. por suas íntimas conexões com o lobo occipital. Leenstra S.6.49(4):589-616. Oncogene.8(8):685-95. vômito. próximo à linha média do crânio. podendo comprometer a metade de um dos segmentos do tronco cerebral e apresentar infiltração para outros segmentos. foi possível evidenciar que pacientes com 238 5. Glioma maligno em adolescente e tratamento com álcool perílico Marques CMC et al. além de extrema fraqueza muscular e hemiplegia à direita. Na paciente #178. bem como náusea. com apenas 5% de incidência em crianças.20 Contudo. infantilizada. e o paciente #31 teve sobrevida um pouco maior (54 semanas).108(1):11-27. Recent advances in the molecular understanding of glioblastoma. Wilne S. Chen YH. Pediatric high grade glioma: a review and update on tumor clinical characteristics and biology. Paldino MJ. fraqueza motora focal e papiledema também estão relacionados especificamente ao envolvimento do tronco cerebral. Walker D. Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico/Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica (CNPq/Pibic) (Processos 481059/2011-3.3. também está associado ao processamento e reconhecimento visual. hiper-reflexia. Fangusaro J.Arq Bras Neurocir 33(3): 233-9. glioma pediátrico apresentaram heterogeneidade de sintomas compatível com presença de lesão tumoral na região anatômica comprometida. E-26/110. Collier J. . alteração de comportamento e convulsões. 2011. com lesão tumoral iniciada na região supratentorial e com extensão para o tronco cerebral (região talamomesencefálica). Estudos em neuro-oncologia pediátrica visando à maior agilidade na hipótese diagnóstica e à introdução de novas estratégias de tratamento possibilitarão aumentar a sobrevida e diminuir a morbidade dos pacientes portadores de neoplasias neurais. Caroline Mafra de Carvalho Marques e Davi da Silva Santos participaram do estudo como bolsistas do CNPq -Pibic e estagiários da disciplina de iniciação à pesquisa quando cursavam o quarto período da graduação em Medicina na Universidade Federal Fluminense.948/2013). Faerber EN. são mais frequentes em adultos. Front Oncol. Kennedy C. que passa a se manifestar de maneira primitiva. Conclusão Comparando-se a casuística apresentada com a literatura.33(16):201926. induzindo gliose reacional e favorecendo a recorrência mesmo após o tratamento. Hanahan D. Gutmann DH. Lancet Oncol. 6. endocrinopatias. 3. Referências 1. caracterizado por pleomorfismo e atipia nuclear das células gliomatosas. cefaleia. J Neurooncol. Hallmarks of cancer: the next generation. esse paciente encontra-se em remissão clínica há mais de 200 semanas. déficit funcional de nervo craniano. 2012.758/2011. enquanto a paciente #178 evoluiu para óbito ainda na primeira semana após a inclusão no Estudo Fase I/II. A presença de limites pouco definidos demonstra a sua natureza infiltrativa. Molenaar RJ.19 O lobo temporal.144(5):646-74. Os gliomas de alto grau. com lesão tumoral infratentorial. Bleeker FE. da Fonseca CO. Pomeroy SL. JCT. 17. Huang A.70(2):217-28. 2007. Nimsky C. 15. Silva JT. Efficacy of monoterpene perillyl alcohol upon survival rate of patients with recurrent glioblastoma. Lins IR. Pediatric brain tumors. Pediatric glial tumors. De Palma M. 2012. Hammen T. 2004. Glod J. 2011. Curr Treat Options Oncol.17(3):319-24. Endereço para correspondência Clóvis Orlando da Fonseca Departamento de Medicina Geral e Especializada. 13. J Cancer Res Clin Oncol. 11. Simão M. Fuller GN. RJ Telefone: (55 21) 2629-2305. Hanahan D. Newly codified glial neoplasms of the 2007 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System: angiocentric glioma. Br J Cancer.39(18):2643-50. Caetano RO. 2003. Hargrave D.21(4):897-913. Futuro D. Coussens LM. Demuth T. 2014 7. 10. Bartels U. Stadlbauer A. 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Amyloidosis must be considered in differential diagnosis of pathological fractures together with other osteopenic and lytic conditions. In order to determine the nature of lesion. SP. It can also present with symptoms and signs that mimic a variety of rheumatic conditions. São Paulo. Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. such as bone metastasis. metabolic and infectious diseases. T11 e L1. lesão óssea e linfadenomegalia. bone lesions. PALAVRAS-CHAVE Dor lombar. . We describe the case of a 64-year-old white woman with an acute history of fall from own height in whose investigation revealed fractures in T8. RESUMO Apresentação de amiloidose com múltiplas fraturas vertebrais A amiloidose é uma doença caracterizada por produção excessiva e depósito tecidual de cadeias leves de imunoglobulina monoclonal. doenças da coluna vertebral. a myeloma or a bone tumour. Department of Neurosurgery. Brazil. Matheus Fernandes de Oliveira2. T9. and lymphadenopathy. SP. myopathy. São Paulo. Musculoskeletal and soft tissue manifestations are arthropathy. 2014 Amyloidosis presenting as multiple vertebral fractures Ricardo Vieira Botelho1. Esse diagnóstico também deve ser considerado no diagnóstico diferencial de fraturas patológicas em qualquer idade. rheumatoid arthritis. A paciente foi submetida à cifoplastia de L1 para tratamento da dor associada à fratura. José Marcus Rotta1 Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. without any surgical complications. Manifestações musculoesqueléticas incluem artropatia. such as scleroderma. Brazil. Department of Neurosurgery. miopatia. the patient was submitted to percutaneous biopsy guided by fluoroscopy of T11. T11 and L1. Sjögren’s syndrome polymyalgia rheumatica. ABSTRACT Amyloidosis is a plasma cell disorder characterized by the overproduction and tissue deposition of a monoclonal IG light chain or fragments. amiloidose. developing pro- gressive low back pain not alleviated by usual analgesics. Amyloidosis and vertebral fractures Botelho RV et al. diagnosing osteoporosis. leading to death in untreated patients. some aetiologies were thought. rheumatoid arthritis. Spine plain radiographs immediately revealed fractures in T8. Male predominance has been reported for various amyloid musculoskeletal and soft tissue manifestations. including neurological status. such as arthropathy. routinely followed by clinician and controlled with diuretics and beta blockers.1-5 We describe an unusual case of pathological vertebral fractures secondary to amyloidosis. invading vertebral canal (Figure 1). Sjögren’s syndrome polymyalgia rheumatica.3 AL amyloidosis can also present with symptoms and signs that mimic a variety of rheumatic conditions. 2014 Introduction Primary or AL amyloidosis is a plasma cell disorder characterized by the overproduction and tissue deposition of a monoclonal IG light chain or fragments containing the light-chain variable region (VL).1-3 Light chain deposition produces tissue damage and eventually organ failure. and lymphadenopathy. (C) Sagittal magnetic resonance imaging displaying the fractures. except for an Figure 1 – Radiological evaluation. such as scleroderma. 241 . (A) Spine plain radiographs revealing fractures in T8. Her previous medical files revealed blood hypertension. T11 and L1. Spinal tomography confirmed the findings and showed traumatic spondylolisthesis of T12-L1.1. She denied fever of weight loss or any other symptom. osteoporosis. In T8 and T11. She was submitted to radiological evaluation. was normal.Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3. She searched for medical help referring amelioration of symptoms in supine position and worsening while standing. a myeloma or a bone tumour. Rheumatologic evaluation displayed Z-score in bone densitometry of -4. the fractures were mainly axial loading compressive fractures. T9. A magnetic resonance revealed fractures with loss of approximately 90% of body height in T9 and L1. bone lesions. Case description A 64-year-old white woman with an acute history of fall from own height one month ago. (B) Spinal tomography confirmed the findings and showed traumatic spondylolisthesis of T12-L1.6. Laboratorial findings were unremarkable. Paget disease and tumoral aetiology were considered such as linfoproliferative neoplasms and metastatic lesions. Her physical examination. T11 and L1. myopathy. 50% in T8 and 30% in T9. Among possible diagnosis. T9. while in T9 and L1 there was explosion of vertebral body. Facing diagnosis of pathological traumatic spine fractures in a white woman. 242 Amyloidosis and vertebral fractures Botelho RV et al. amyloid deposits presenting as eosinophilic masses among bone tissue. 2014 elevated beta 2 microglobulin of 2. In order to determine the nature of lesion.Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3. In hematoxilin-eosin stain.144). Pathological findings were compatible with deposition of amyloid protein and amyloidosis (Figure 2). . She was forwarded to Rheumatology Service for further approach.376 (normal value = 2. the patient was submitted to percutaneous biopsy guided by fluoroscopy of T11. without any surgical complications. Figure 2 – Pathological findings. Best Pract Res Clin Rheumatol. neck. Parmar H. Imaging of focal amyloid depositions in the head. Telefax: (55 11) 5088-8379 E-mail: mafernoliv@yahoo. Pollock J. Spencer B. Vila Mariana 04043-150 – São Paulo. M’bappé P.1-3 Amyloid infiltration into vertebrae leading to spondylolisthesis or fracture are rare manifestations.Arq Bras Neurocir 33(3): 240-3. Iplikcioglu AC.5 The thoracic spine is most commonly involved. Soft tissue. Osteo-articular manifestations of amyloidosis. 1333. Amyloidosis and vertebral fractures Botelho RV et al. ap.31(7):1165-70. King A. with few anedoctal cases reported. 5. Gandhi D. Gokduman CA. Primary solitary cervical amyloidosis: case report and review of the literature. molecular features.com.5 The MR imaging signal-intensity characteristics are similar to those of primary amyloid lesions elsewhere in the bones and soft tissues and include low-to-intermediate signal intensity on T1WI. Primary solitary amyloidoma of the spine is also very rare. Doros G. neoplasm. SP. Sav A. intermediate-to-low signal intensity on T2WI. 2007. AJNR Am J Neuroradiol. Neurosurgery. Correspondence address Matheus Fernandes de Oliveira Av. Spine (Phila Pa 1976). 2005.3 Amyloidosis must be considered in differential diagnosis of pathological fractures together with other osteopenic and lytic conditions. et al.br 243 . Castillo M. 4.32(1):E45-7. including infection. Connors LH. 2007. Basu S. Kaut M.26(4):459-75. and spine: amyloidoma. 3. Grateau G.4.57(1):E196. followed by the cervical spine. such as bone metastasis. or malignancy and metabolic diseases. 2010. Haridas A. Brazil Telephone: (55 11) 5088-8996. and variable enhancement on contrast-enhanced T1WI.4. Primary isolated amyloidoma of the lumbar spine causing neurological compromise: case report and literature review. 2. Arthritis Rheum. and survival. Conflicts of interest The authors declare no conflicts of interest. Bek S. Luís Góis. and bone manifestations of AL amyloidosis: clinical presentation. References 1. joint. metabolic and infectious diseases. Rath T. 2014 Discussion Approximately 40% of patients with AL amyloidosis have evidence of soft tissue and bone involvement and this tend to occur in the setting of multiple organ involvement. Ozonoff A. It has an unusually aggressive appearance characterized by local deposition of amyloid with bony destruction and soft-tissue extension. Bony destruction caused by spinal amyloidoma mimics other aggressive pathologic processes. 23. 2012. Cosar M.56(11):3858-68. Prokaeva T. Sao Paulo. Brazil ABSTRACT Aneurysmal subarachnoid haemorrhage is one of the most deleterious acute neurological diseases. melhorar o prognóstico desses pacientes. 2014 Erythropoietin in vasospasm. PR. Medicine student of UEPG. Sao Paulo. In this review the authors describe many of the biologic effects. SP. Sao Paulo. SP. Brazil. A isquemia cerebral secundária ao vasoespasmo arterial após a hemorragia ainda é responsável por considerável morbidade e mortalidade nesses pacientes. Da bancada do laboratório para a beira do leito? A hemorragia subaracnóidea é uma das doenças neurológicas agudas mais graves. the prophylaxis and treatment of this pathology however still remain suboptimal. PR. Ao lado do conhecimento dos mecanismos básicos do vasoespasmo na hemorragia subaracnóidea. PR. principalmente aqueles demonstrados nos estudos experimentais e clínicos que descrevem por que a eritropoietina pode ser benéfica em pacientes com hemorragia subaracnóidea. Neurosurgeon. Neurosurgeon. os autores elucidam inúmeros efeitos biológicos. decreasing inflammation and apoptosis inhibition. KEYWORDS Subarachnoid hemorrhage. Manoel Jacobsen Teixeira4 State University of Ponta Grossa (UEPG). Brazil. 1 2 3 4 Neurosurgeon. Eberval Gadelha Figueiredo3. Ponta Grossa. Besides the knowledge of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Mariana Schumacher Welling2. full professor of USP. SP. vasospasm intracranial. assistant professor of State University of Ponta Grossa (UEPG). erythropoietin. Brazil. University of Sao Paulo (USP). Ponta Grossa.Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9. PALAVRAS-CHAVE Hemorragia subaracnóidea. eritropoietina. redução da inflamação e inibição da apoptose. From bench to bedside? Leonardo Christiaan Welling1. vasoespasmo intracraniano. RESUMO Eritropoietina no vasoespasmo. Brazil. especially experimental studies and clinical studies that reported why the erythropoietin could be beneficial to patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. . Há evidências de que o uso da eritropoietina na fase aguda pode reduzir a gravidade do vasoespasmo e. eventualmente. Nesta revisão. Há mecanismos de ação da eritropoietina que vão além da eritropoiese como neurogênese. There are underlying mechanisms extend far beyond erythropoiesis: like enhancing neurogenesis. There is some evidence that acute erythropoietin treatment may reduce the severity of cerebral vasospasm and eventually improve outcome in aneurysmal subarachnoid haemorrhage patients. assistant professor of University of Sao Paulo (USP). The cerebral ischemia secondary to arterial vasospasm occurring after aneurysmal subarachnoid haemorrhage is still responsible for the considerable morbidity and mortality in these patients. a profilaxia e o tratamento dessa entidade ainda são insuficientes. Ponta Grossa. Brazil. including endothelial damage and smooth muscle cell contraction resulting from spasmogenic substances generated during lysis of subarachnoid blood clots.5. Other factors that influence cerebral blood flow (CBF) are involved as blood pressure. There are underlying mechanisms extend far beyond erythropoiesis: like enhance neurogenesis. Physiopathology of cerebral vasospasm After aneurysmal rupture.2 Other prophylactic agents such as endothelin A receptor antagonists were effective in experimental and animal settings but failed to improve outcome in human trials.15 245 . it may not be effective when used as prophylactic treatment to prevent vasospasm and subsequent ischemia. usually as observed on computed tomography (CT) scan. The peak day of onset of symptomatic vasospasm is eight days after SAH or one day after the peak of angiographic vasospasm. intracranial pressure. 2014 Introduction Aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH) is one of the most deleterious acute neurological diseases.9 It begins to appear 3-4 days.1 There is some evidence that acute erythropoietin (EPO) treatment may reduce the severity of cerebral vasospasm and eventually improve outcome in SAH patients.3 More aggressive management with transluminal balloon angioplasty is a commonly used approach that has been shown to effectively reverse large-artery vasospasm. Strategies to prevent and treat cerebral vasospasm include hyperdynamic therapy and calcium channel blockers.8 Abnormalities of ceErythropoietin in vasospasm Welling LC et al. density and prolonged presence of subarachnoid blood.to 3-fold increase in mortality in the first two weeks after SAH. Symptoms and signs probably do not develop unless there is > 50% angiographic diameter reduction.11. are thought to cause major complications in SAH patients. decrease inflammation and inhibit apoptosis especially in the damaged brain where EPO receptors are highly expressed. rebral artery function. Vasospasm is chiefly a hemodynamic problem.5.Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9.11. Using angiographic visualization. the acute effect of EPO on brain homeostasis in severe cerebral vasospasm has not been elucidated so far.1 Cerebral vasospasm and the resulting cerebral ischemia occurring after subarachnoid hemorrhage (SAH) are still responsible for the considerable morbidity and mortality in patients affected by cerebral aneurysms.6 Timing of EPO treatment in the early phase of SAH may be crucial. the prophylaxis and treatment of this pathology however still remain suboptimal.7.14 (Figure 2). Superimposed thromboembolic mechanisms have been postulated to contribute. The pathogenesis of delayed cerebral vasospasm is related to a number of physical and chemical processes. the exposure of cerebral arteries on the surface of the brain to the resulting blood clot causes alterations in vascular reactivity. such as impaired vasodilatation and increased vasoconstriction. safe and efficacious treatment has been identified. around the arteries that develop vasospasm13.10 Figure 1 – Angiographic diameter reduction in cerebral vasospasm. In their work the presence of vasoespasm was correlated with a 1. seizures and drugs. but their importance remains speculative.5% of in-patient mortality and morbidity.4 However. blood volume. Ecker and Riemenschneider were the first to report cerebral vasospasm (Figure 1).12 The most powerful predictor of vasospasm is the volume. Besides the knowledge of basic mechanisms of cerebral vasoespasm following SAH. reaches its maximum incidence and severity between 7-10 days and usually resolves 12-14 days after a single SAH. viscosity.12 Whether or not a patient with angiographic vasospasm develops symptomatic vasospasm depends on the length and severity of the arterial narrowing. In this review the authors describe a many of the biologic effects of EPO that could be beneficial to patients with SAH. cardiac output.5. in the first hours following bleeding. anastomotic blood supply and brain metabolic demand that is influenced by temperature. Mortality is approximately 50% (including pre-hospital deaths) and around 30% of the survivors remain dependent.15 changes in vascular responsiveness and inflammatory or immunological reactions of the vascular wall. Delayed ischemic deficits due to vasospasm complicate the course of 15% to 36% of patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and account for 13.8 however. Although several clinical trials have studied potential neuroprotective agents in patients with SAH no broadly applicable. and glutamate/AMPA/kainic acid excitotoxicity. subarachnoid hemorrhage. serum deprivation. It is widely accepted that it is able to modulate vascular smooth muscle function through the release of endothelialderived relaxing factors (EDRF).26 recombinant human EPO improves autoregulation of CBF after SAH. EPO and an EPO receptor appear in neurons. is the primary hormone that regulates the differentiation 246 and proliferation of immature erythroid cells19 EPO production in these organs is upregulated during tissue hypoxia through an oxygen-sensing pathway mediated by hypoxia-inducible factor.25 were the first to report in vivo effects of EPO in an animal model of SAH. Expanding on the work in this model.21 the first recombinant human EPO (rhEPO) became available in treating anemia with chronic kidney disease (CKD) and chemotherapy-induced anemia associated with non-myeloid malignancies. In this investigation. it has been demonstrated that systemic rhEPO also significantly decreases basilar artery vasoconstriction. and cerebrovascular endothelial cells. decreases neuronal necrosis.17 On the other hand. Further exploration has demonstrated that EPO also has neuroprotective effects in vivo after hypoxic-ischemic.24 The knowledge of neuroprotective effects of EPO stimulates the development of bench studies involving this glycoprotein.22 Normal brain expresses low levels of EPO and EPO receptor but these increases after traumatic brain injury. and attenuates levels of glial-generated S-100 protein (a CSF marker of brain damage). the most potent being the peptide endothelin. improves clinical neurologic status. even the side effect of hypertension. traumatic.1 Buemi et al.18 Inhibiting the release of EDRF and/or increasing the production of EDCF as well as increasing the contractility of the actin-myosin filaments by increasing the smooth muscle calcium pool or calcium sensitivity of the contractile filaments will cause an increase in vascular tone. and ischemic stroke. endothelial cells also produce vasoconstrictor substances. Cerebral arterial blood vessel tone is balanced by vasoconstrictor and dilator systems designed to achieve equilibrium. Erythropoietin – Background Erythropoietin (EPO). and inflammatory injuries in rodents. depending on several factors. glia. Therefore. each single metabolic pathway in either the endothelial or smooth muscle cells that causes dilation or reduces constriction is a potential target for SAH-induced vasospasm. neuroprogenitor cells. they found that intraperitoneal administration of rhEPO improved both locomotor activity and animal survival. the most important substance being nitric oxide (NO)5 but also prostaglandin derivatives16 and hyperpolarization factors. By injecting autologous blood into the cisterna magna in rabbits.23. other effects of EPO have been discovered that may be of benefit to patients with a variety of central nervous system injuries. Transfusion may be detrimental and there is some evidence to suggest maintaining a low-normal hematocrit is beneficial. the authors reported that treatment with rhEPO after experimental SAH is Erythropoietin in vasospasm Welling LC et al. 2014 Figure 2 – Presence of subarachnoid blood as observed on computed tomography scan.20 Following the purification of EPO in 1977 in urines from patients with aplastic anemia. a 34-kDa glycoprotein. excitotoxic. . In addition to stimulating erythropoiesis. Stimulation of erythropoiesis might be beneficial in patients with SAH. the so-called endothelialderived contracting factors (EDCF). Erythropoietin – Experimental studies in vasospasm Many of the biologic effects of EPO could be beneficial to patients with SAH. and therefore it may be a promising treatment for cerebral ischemia resulting from delayed vasospasm.Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9. According to Murphy et al. In vitro studies have revealed that EPO promotes survival in cultured neurons after hypoxia. 24 vascular protection by preserving endothelial cell integrity and by promoting angiogenesis. Delayed ischemic neurological deficits (DIND) and outcomes at discharge and at six months were also recorded. attenuates vasospasm. 73 patients with CT-verified spontaneous SAH were randomized to treatment with either intravenous rhEPO (500 U/kg/day) or placebo for three days. Tseng et al. including the severity of SAH neurologic status.32 modulation of NO. at much higher doses (2. the ability of EPO to cross the BBB is critical for its utility as a clinical application.33 antioxidant effects. although no side effects of EPO were reported. In terms of safety. and the duration of impaired autoregulation.000-30.Arq Bras Neurocir 33(3): 244-9.6 reported results from a second randomized. and fewer neurological sequelae.31 reduced excitotoxicity. and severity. because intrathecal delivery of EPO is often impractical in humans. CBF impairment and the consequent cerebral ischemia after experimental SAH. The high dosing that is required for neuroprotection has led to concerns about potential adverse consequences of treatment with EPO.34 modulation of neurotransmitter release. blood pressure was significantly higher in the EPO-treated patients. They demonstrated that SAH-induced basilar artery vasospasm was significantly attenuated in animals treated with AdEPO. However. Given what is known about the pathophysiology of SAH and the mechanisms of EPO-mediated neuroprotection. In this trial. double blind. Ehrenreich et al. duration. Springborg et al. other studies examining the underlying mechanisms have proliferated. Erythropoietin – Clinical studies in vasospasm With these reported neuroprotective effects in animals. improved CBF.000 U/kg).7 Recently.36 published a pivotal clinical trial in ischemic stroke patients.31 With substantial evidence for EPO neuroprotective effects. and improved clinical outcome. Many studies tested the protective effects of EPO using intraventricular injections to bypass the BBB. which authors at least partially attribute to 247 . and decreased renal blood flow. demonstrating that highdose recombinant human EPO (rhEPO) administered within 8 hours of symptom onset.29 However. These data generated strong interest in the neuroprotective potential of high-dose EPO in humans.27 examined the impact of local adenovirus-mediated delivery of rhEPO by injecting adenovirus containing the rhEPO gene (AdEPO) into the cisterna magna of rabbits after SAH. Multiple parameters were recorded. In 2002. In this study. Some of the proposed mechanisms for neuroprotection now include inhibition of apoptosis enhanced neurogenesis. 2014 associated with reduced mortality rates. Eighty patients with aneurysmal SAH were randomized to receive placebo or 90. The primary endpoint was the dichotomous Glasgow Outcome Score but the number of patients was too small to show any effect on this. Although some investigators have demonstrated that high-dose EPO is safe in rats and humans others have reported EPO-induced complications such as hypertension. reduced infarct size. protected against brain injury. no comment was made about venous thromboembolic or other events. EPO can cross the BBB in quantities sufficient to provide neuroprotection. EPO led to increased expression of the phosphorylated form of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and augmented cyclic GMP levels.28. Of the tested compounds. neuron-specific enolase. investigators began to examine the effects of EPO in treating neurologic dysfunction in humans. The authors postulate that in this model for SAH.35 Taken collectively. thrombosis. Results indicated that although EPO treatment did not impact the overall incidence of vasospasm. Santhanam et al. EPO may protect against vasospasm through NO-mediated smooth muscle relaxation. placebo-controlled trial. scientists have attempted to design EPO derivatives to maximize tissue-protective potential while limiting unwanted erythropoietic effects.7 conducted the first double-blinded trial to examine the impact of rhEPO in patients after SAH. these studies demonstrate that administration of EPO markedly has neuroprotective effects. In studies where EPO was administered intravenously at doses appropriate for stimulating erythropoiesis (200-400 U/kg). Transcranial Doppler ultrasonography was employed to assess vasospasm incidence. EPO was not detectable in the central nervous system (CNS). the incidence of DIND with new cerebral infarcts. carbamylated EPO (CEPO) appears to have the greatest selectivity for EPO in the CNS and has been demonstrated to provide neuroprotection after brain injury without stimulating erythropoiesis. but these effects were not observed at the 6-month follow-up. cerebrospinal fluid levels of S-100 protein. daily transcranial Doppler measurements. Erythropoietin in vasospasm Welling LC et al. EPO became an attractive option for treating patients with SAH.000 U EPO over the course of 48 hours. Because of these observed differences in receptor properties and the concern of adverse effects associated with highdose EPO. Interestingly.30 It is suggested that the CNS may express a version of the receptor that is distinct from the form expressed within the hematopoietic system. Patients in the EPO group also had higher clinical scores at discharge. it significantly reduced the incidence of severe vasospasm. However. Kamata Y. 2009. This study provides new evidence for the potential benefit and relative safety of EPO for the treatment of SAH in humans. Tseng MY. 11. and proposed treatment. 2009. design issues include dose. 248 7. Acute systemic erythropoietin therapy to reduce delayed ischemic deficits following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a Phase II randomized. EPO’s safety in humans has been a major concern. Finally. Adverse events were not significantly different between groups. Iwabuchi T. an endothelin receptor antagonist. J Neurol. These hemodynamic effects could also be problematic in patients with comorbid conditions. 10.149(11):1089-101. Erythropoietin in vasospasm Welling LC et al. Molyneux A. Haley EC Jr. Mayer SA. Time course of vasospasm in man.105(1):23-56. Bendok BR. Part 1: Overall management results. Raabe A. van Gijn J. 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However. 1980. the work so far suggests EPO for SAH should be pursued. Ferro JM. J Neurosurg. 2005. Kassell NF. Lancet Neurol. At high doses. 8. 9. 12. such as hypertension. rhEPO has the potential for a variety of hematopoietic complications. Acta Neurochir (Wien). J Neurosurg. changes in vascular responsiveness and inflammatory or immunological reactions of the vascular wall contribute to the development of cerebrovascular dysfunction following aneurysmal SAH. outcome measures to employ that would be sensitive to EPO effects. 2008. although it has proven safe and effective in the setting of a wide range of diseases and drug treatments. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. double-blind. and patient populations to study.6(1):1-9. 2011. 1951. congestive heart failure.31(2):151-8. Vajkoczy P. Dreier J. 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For future trials. in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage undergoing surgical clipping: a randomised. Kongable GL. Neurosurg Focus. These beneficial effects strongly support that it may represent a valid neuroprotective therapeutic solution in humans. Hutchinson PJ. Erythropoietin in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a double blind randomised clinical trial. systemically administered rHuEPO has recently been found to produce a clear neuroprotective action during SAH. given the high systemic doses that are required for neuroprotection. The present data are of potential importance because they support the hypothesis of a beneficial effect of high-dose systemic EPO beyond erythropoeisis on human brain tissue.111(1):171-80. and type of EPO to administer. Springborg JB. Czosnyka M. Naidech AM. Suzuki M.13(2):199-203. Update on subarachnoid haemorrhage. Neurosurgery. Pluta RM. Hurley MC. Juhler M. Ecker A. Jahromi BS. Peterson JW. 2014 14. 33. 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Kung CK. mas a maioria dos autores indica a hiperextensão do pescoço associada à força vertical sobre a junção craniocervical. com enfoque nas considerações anatômicas da junção craniocervical e ressaltando aspectos fisiopatológicos. pathophysiological view. clinical presentation and controversies regarding treatment. São Paulo. 2 Supervisor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica e chefe do Grupo de Neurocirurgia Vascular do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP). Fatores como a apresentação clínica variável. SP. Eberval Gadelha Figueiredo2. but most authors indicate the hyperextension of the neck associated with the vertical force on the craniocervical junction. emphasizing the anatomical considerations of the craniovertebral junction. por causa da inconsistência nos resultados obtidos com o tratamento conservador baseado na classificação de Anderson e Montesano. KEYWORDS Atlanto-occipital joint. occipital bone. cervical atlas. such as neurologic deficits. Brasil. O presente estudo tem como objetivo revisar a literatura pertinente às fraturas de côndilos occipitais. em comparação com o escasso número de doentes tratados cirurgicamente. o exame físico frustro e a não identificação por radiografia simples dificultam esse diagnóstico. 1 Acadêmicos de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA). The absence of a diagnosis is responsible for sequel. parâmetros clínicos e as controvérsias quanto ao tratamento. São Paulo. O incremento das técnicas radiológicas e a maior disponibilidade e uso de tomografia computadorizada possibilitaram o aumento do número de casos descritos dessas fraturas nas últimas décadas. mas que pode estar sendo subdiagnosticada. Alzira Leite Gomes1. A ausência de diagnóstico é responsável por sequelas. cervicalgia. This study aims to review the literature about occipital condyle fractures. The clinical presentation is nonspecific and CT of the craniocervical junction is the diagnostic method of choice. SP. O tratamento é controverso. The treatment is controversial due to the inconsistencies in the results obtained with conservative treatment based on the classification of Anderson and Montesano. RESUMO A fratura de côndilos occipitais é uma afecção considerada rara. 3 Diretor da Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas e professor titular da Disciplina de Neurocirurgia da USP. SP. PALAVRAS-CHAVE Articulação atlantoccipital. Brasil. . The exact mechanism of injury is not well known. e foram descritas taxas de mortalidade de até 16% em casos de fraturas bilaterais. Belém. ABSTRACT Occipital condyles fractures The occipital condyle fractures are rare lesions. PA. Brasil. PA. Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (USP). compared to the small number of patients treated surgically. A apresentação clínica é inespecífica e a tomografia da junção craniocervical é o método diagnóstico de escolha. Márcia Priscila de Oliveira Barbosa1. Brasil. Belém. atlas cervical. podendo levar a complicações como paralisia de nervos cranianos caudais e até mesmo a óbito. como déficits neurológicos. São Paulo.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. O mecanismo de injúria exato não é bem conhecido. but they may have been under-diagnosed. and as mortality rates are of up to 16% in cases of bilateral fractures. The improvement in radiological techniques and the increased availability and usage of computed tomography allowed the growth of reported cases of these fractures in recent decades. Factors such as variable clinical presentation. inconclusive physical examination and no identification in the simple radiography difficult the diagnosis and may lead to complications such as paralysis of cranial nerves and death. Brasil. Manoel Jacobsen Teixeira3 Universidade do Estado do Pará (UEPA). 2014 Fratura de côndilos occipitais Daniella Brito Rodrigues1. osso occipital. neck pain. Karlyne Palhares Brum1. Bruno Tiago Barbosa Maia1. novas técnicas de diagnóstico e maior índice de suspeição diagnóstica desse tipo de lesão. encontraram somente 11 casos descritos entre 1817 e 1974. com a ampliação do acesso à TC. poucos casos têm sido descritos na literatura. capsular. são os responsáveis pela estabilidade dessa região. imobilização. Côndilos occipitais Os côndilos occipitais são duas proeminências laterais em relação ao forame magno. flexão e/ou rotação lateral e/ ou impacto direto nessa região.1.2% nessa população. Estudos prospectivos com a realização de TC em doentes com traumatismo craniano grave (GCS entre 3 e 6) demonstraram incidência de 3% a 4. tanto para que se adote uma terapêutica adequada quanto por implicações médico-legais. atlantoaxial acessório. em detrimento dos 225 casos reportados a partir de 1999. independente do grau na Escala de Coma de Glasgow. alar.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. o número de notificações de FCO vem aumentando. Os ligamentos apical.11 em uma revisão de literatura. as FCO foram consideradas bastante raras por causa de sua difícil detecção com radiografia convencional. transporte durante o atendimento inicial.1 Outro estudo.11 Anatomia da junção craniocervical A junção craniocervical (JCC) inclui o osso occipital e as vértebras C1 e C2.2. Desde então. A primeira evidência radiográfica de uma FCO in vivo foi relatada em 1962. tendo em conta a dificuldade do diagnóstico.7-10 Capuano et al.14 251 . O incremento das técnicas radiológicas e a maior disponibilidade e uso de TC possibilitaram o aumento do número de casos descritos de FCO nas últimas décadas. cruciforme. com as quais o crânio se articula com a coluna vertebral (Figura 1). enquanto na C1-C2 é a rotação axial.2 Desde então.2. resultando de carga axial. a fratura de côndilos occipitais tem sido considerada como uma condição subdiagnosticada e que ocorre com maior frequência do que é geralmente aceito. podendo gerar dor e limitação de movimentos. portanto.2 e a melhoria no atendimento ao trauma.2 Mesmo quando não associada a imediato déficit neurológico primário. Esse fato reflete a melhora do nível do atendimento de urgência. Os principais movimentos na articulação O-C1 são os de flexão-extensão.10 A maioria dos autores é unânime em assegurar uma subavaliação dessa patologia.6 No passado. A articulação atlantoccipital é formada pela junção da superfície convexa dos côndilos occipitais e as superfícies côncavas das facetas articulares superiores do atlas. mandatório um diagnóstico acurado. no entanto sua verdadeira prevalência ainda permanece desconhecida. Embora tenha sido tradicionalmente descrita como rara. sendo o hipoglosso o mais comumente envolvido (67%).2. enquanto as primeiras tomografias computadorizadas (TC) foram publicadas em 1983.. mais recentemente. transverso do atlas. Do ponto de vista anatômico.5 A apresentação clínica não é específica e a FCO não é prontamente diagnosticada durante o exame físico. A membrana tectória. demonstrou incidência de 16%.8. em 1817.2 Essa fratura pode vir associada a lesões de nervos cranianos (31%).7 Foram descritas incidências de 1% a 16% em pacientes com traumas craniocervicais. no entanto a grande maioria dos doentes situa-se entre os 20 e 40 anos de idade. o ligamento nucal e o ligamento cruciforme conferem estabilidade regional ao movimento de flexão da porção superior da coluna cervical. tendo sido descrita em idades que variam desde os 6 aos 82 anos. longitudinais anterior e posterior.12 Epidemiologia Essa afecção é mais prevalente em indivíduos do sexo masculino.1 Já a primeira evidência radiográfica de uma fratura de côndilos occipitais in vivo foi relatada em 1962.3 A maior parte dos pacientes que sobreviveram à fratura de côndilos occipitais foi relatada na última década. 2014 Introdução A fratura de côndilo occipital (FCO) foi inicialmente descrita por Charles Bell. pode evoluir para déficit neurológico de instalação tardia em decorrência da migração do fragmento ósseo fraturado ou de formação de calo ósseo. sérios déficits neurológicos ou até mesmo morte.1. os avanços tecnológicos dos exames de imagem Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. são consideradas as articulações entre occipital e atlas (articulação atlantoccipital) e entre atlas e áxis (atlantoaxial).5 A falha no diagnóstico pode resultar em substancial morbidade. durante a necrópsia de uma vítima de uma queda com traumatismo cranioencefálico grave.4 Fratura de côndilos occipitais deve ser sempre suspeitada em pacientes que sofreram trauma de alta energia envolvendo a cabeça ou a coluna cervical alta.9. assim como as membranas atlantoccipitais anterior e posterior e a membrana tectória.13. que ampliou os critérios de inclusão para incorporar todos os pacientes com mecanismos adequados de lesão. É. servindo como anteparo entre o processo odontoide e a medula espinhal. após emergir da artéria subclávia e atravessar os forames transversos das seis primeiras vértebras cervicais. Possui duas faces articulares superiores. nas vértebras isoladas.15 As lesões do côndilo occipital estão frequentemente associadas à insuficiência da artéria vertebral. está situado anteriormente à medula espinhal e serve como eixo em torno do qual ocorre a rotação. 252 C1. o qual se projeta do seu corpo para cima. suficiente espaço para a luxação posterior do odontoide. 2014 Atlas Figura 1 – Reconstrução 3D do crânio – (1) forame magno. O segmento suboccipital da artéria vertebral.2 A artéria vertebral. (2) côndilo occipital. O bulbo. denominado sulco da artéria vertebral (SAV). é uma vértebra única. Lateralmente ao côndilo occipital e posteriormente ao canal carotídeo. ao lado do forame magno. está localizado o sulco da artéria vertebral. dá passagem às veias. havendo.12 Articulações craniovertebrais O crânio e a coluna vertebral encontram-se unidos por uma série de articulações envolvendo o occipital.12 O canal do hipoglosso está intimamente relacionado com o côndilo occipital. (4) linha nucal inferior.13 Áxis É a mais forte das vértebras cervicais. ou atlas.2 É evidente. forma uma impressão sobre a superfície superior do arco do atlas. o qual abriga também o nervo C1. C1. dividido em pars nervosa e pars vascular. está localizado o forame jugular. o que explica o porquê de essas fraturas produzirem impactos sobre as estruturas vasculares. por sua vez. artérias vertebrais e nervos cranianos baixos. responsáveis pela sustentação do peso do crânio em forma de globo. devido à origem de seus processos transversos. o nervo hipoglosso. artérias vertebrais. É um anel ósseo que possui um par de massas laterais. A importância clínica das fraturas de côndilos occipitais é justificada pela proximidade dos côndilos occipitais do bulbo. Isso explica a ausência de sintomas em alguns deslocamentos do atlas até que haja alto grau de movimento (maior que um terço do diâmetro do anel do atlas). sobre as quais o atlas gira. Desse modo. um terço por um espaço intermediário e um terço pela medula espinhal – regra dos terços de Steele –. É importante ressaltar que o suprimento sanguíneo da porção superior do processo odontoide é fornecido pelo ramo da artéria do hipoglosso. o ramo meníngeo da artéria faríngea ascendente e uma veia emissária atravessam esse canal. característica essa que proporciona maior alavanca aos músculos fixados. o qual abriga os nervos IX. portanto. enquanto sua base é irrigada por ramos da artéria vertebral. o local onde pulsa a artéria vertebral. a estreita relação do côndilo occipital com essas nobres estruturas. Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. . Na face superior do tubérculo do arco posterior.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. A característica mais marcante do áxis é o processo odontoide. Esse ligamento. porque não possui corpo vertebral nem processo espinhoso. que contorna o arco posterior do atlas.13 Cerca de um terço do anel do atlas é ocupado pelo processo odontoide. assim. o qual está intimamente relacionado com os côndilos occipitais. a veia jugular interna e a artéria meníngea posterior. As faces articulares superiores das massas laterais recebem duas grandes protuberâncias cranianas denominadas côndilos occipitais. que sustenta o crânio.13 O atlas é a mais larga das vértebras cervicais. meninges. pois essa pequena escavação está localizada na base do côndilo occipital. artérias espinais anteriores e posteriores e as veias basivertebrais que se comunicam com o plexo venoso vertebral interno são estruturas que passam através do forame magno. gira sobre C2. O SAV marca com exatidão. adjacentes às massas laterais. estende-se de uma massa lateral à outra do atlas. enquanto o canal condilar. X e XI. flete-se posterior e lateralmente em direção ao forame costotransverso do atlas. impede o deslocamento posterior do processo odontoide e o deslocamento anterior do atlas. (3) fossa e canal condilar. seu processo espinhoso é bífido e pode ser palpado profundamente no sulco nucal. O processo odontoide é mantido contra a face posterior do arco anterior do atlas pelo ligamento transverso do atlas. formando o segmento suboccipital. após curto trajeto inclinado posterior à massa lateral do atlas. nervos cranianos e bulbo. Raramente. incluindo compressão. seja a causa principal.4 O mecanismo da lesão neurovascular é atribuído à compressão ou ao estiramento dos nervos. os quais limitam a rotação axial. com ou sem deslocamentos atlantoccipital substanciais.12 Mecanismos de injúria Conforme a abordagem anatômica anteriormente descrita. As articulações craniovertebrais são articulações sinoviais que não possuem discos intervertebrais.17 de 1988. adicionalmente.4 Foram descritas taxas de mortalidade de até 16% nesses tipos de fraturas. Em particular. fletida. causando a ruptura da membrana tectória. pelo fato de que uma massiva lesão na cabeça e um trauma intracraniano muitas vezes acompanham lesões cervicais superiores. No entanto. em acidentes automobilísticos. lesão direta do tronco encefálico ou insuficiência da artéria vertebral. sofrida pela medula e nervos cranianos como consequência da separação entre os côndilos occipitais e o atlas. aplicadas ao occipital posteriormente. podem ocorrer sem dano neurológico.1 A articulação atlantoccipital ocorre entre os côndilos occipitais e as cavidades glenoideias do atlas. sim. Foram relatadas lesões secundárias das artérias vertebrais. mais vulneráveis à lesão quando a cabeça está rodada e. posterior e ligamentos atlantoccipitais laterais. no momento da lesão. Dessa forma.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. X. A lesão é instável e pode ocorrer piora do quadro neurológico quando o diagnóstico não é realizado na fase aguda. o mecanismo exato da FCO não é bem conhecido.2 Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. e forças de hiperextensão ou hiperflexão. embora esse número reduza para 8. lesão da íntima ou trombose. as estruturas mais importantes para a estabilidade mecânica são a membrana tectória e os ligamentos alares emparelhados. a qual é mais larga do que a parte inferior com relativamente maior espaço para a medula espinhal superior). 2014 o atlas e o áxis. seria o responsável pela presença de lesões dos nervos cranianos. mas a maioria dos autores indica como provável a hiperextensão do pescoço associada à força vertical sobre a JCC. a cabeça. o que explica como lesões traumáticas com deslocamento de fragmento podem ocorrer com menos déficits neurológicos do que em lesões traumáticas da coluna cervical baixa. As artérias vertebrais penetram na membrana atlantoccipital posterior antes de atravessarem o forame magno. é uma carga axial direta fornecida à coluna em si. a instabilidade da JCC é resultante de lesões por destruição de uma série de ligamentos. os ligamentos alares. Ademais.3% quando se analisam somente os casos de fraturas unilaterais sem evidência de LTAO. principalmente paralisia do IX. O mecanismo de tração axial. consequentemente.2. Finalmente. São articulações craniovertebrais: a articulação atlantoccipital e a atlantoaxial. Quando há luxação. É necessária a ruptura completa de todas as estruturas ligamentares entre o occipício e o complexo atlantoaxial para que ocorra a luxação traumática atlantoccipital (LTAO). que correlaciona o mecanismo 253 . Na articulação atlantoccipital. em ambas as articulações: atlantoaxial e atlantoccipital. XI e XII pares. A membrana tectória é a continuação superior do ligamento longitudinal posterior e descreve um trajeto de C2 até a base do crânio.16 Sistemas de classificação A classificação mais utilizada é a de Anderson e Montesano. lesões associadas são extremamente frequentes. Por exemplo. ligeiramente rodada inicialmente. autores acreditam que a hiperextensão. apesar de instáveis. é transferido a partir da base do crânio para baixo através da coluna cervical. em associação com a distração e as forças de rotação lateral).12 A rotação axial e a translação anteroposterior entre C0-C1 são controladas pelos ligamentos apicais e ligamentos alares. situadas na face superior das massas laterais da primeira vértebra cervical. principalmente colisões traseiras. são os mais vulneráveis.2 Outra consideração importante é que o traumatismo envolvendo a JCC também é influenciado pela posição da massa e do crânio em relação ao eixo longitudinal da coluna vertebral cervical. frequente nos pacientes com LTAO. mas. isso é complicado. é facilmente perceptível que a estabilidade da JCC depende muito mais da integridade das estruturas ligamentares que das estruturas restantes. enquanto outros consideram que o componente de flexão lateral também seja necessário. No entanto. enquanto o ligamento transverso limita a translação anteroposterior do complexo C0-C1 sobre C2. Graves lesões craniocervicais.4 A secção dos ligamentos alares e da membrana tectória permite o deslocamento anterior do crânio com relação à coluna vertebral. A localização da força aplicada ao crânio determina as forças transferidas para a coluna cervical (estes incluem carga axial ou carga axial assimétrica com as forças de flexão laterais simétricas ou assimétricas. vai entrar em rotação máxima seguida por um movimento de “chicotada” causado pelo impacto. a configuração da JCC é resultante dos diâmetros sagital e transversal normais do forame magno e do canal espinal cervical (a parte superior. O crânio e C1 estão unidos por membranas atlantoccipital anterior. Os ligamentos alares estão mais distendidos e. nesse mecanismo de lesão. A classificação de Tuli et al. • Tipo II – fratura bilateral dos côndilos sem luxação atlantoccipital.20 Segundo Paiva et al. 254 A apresentação clínica dos pacientes com uma FCO é altamente variável e vai desde cervicalgia com limitação de movimento até óbito por luxação atlantoccipital.. 2014 do trauma com a morfologia da fratura. Nesse caso. • 2A – com deslocamento e estabilidade do complexo articular O-C1. considerando a grande maioria dessas fraturas inerentemente estável.C2.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. tornando discutível a orientação terapêutica segundo os critérios de Anderson e Montesano. Mueller et al. é potencialmente instável. • Tipo II: fratura do côndilo linear contínua com fratura basioccipital. que se baseia no grau de lesão ligamentar refletido pela presença de deslocamento da FCO e determinação da instabilidade das articulações O-C1-C2. devido à lesão do ligamento alar e da membrana tectória. Em 2012. é mais funcional e retira a ênfase da anatomia do côndilo occipital para colocá-la na mobilidade funcional do complexo articular O-C1-C2. Foram descritos três tipos com base na morfologia e no mecanismo do trauma: • Tipo I: fratura por compressão axial. na TC e na ressonância magnética (RM). e a fratura tipo 1 não requer tratamento específico.. na avulsão do ligamento alar bilateral. • 2B – com instabilidade do complexo articular O-C1-C2. tipo II de Anderson e Montesano. Este último tipo pode causar dor e limitação de movimentos e estar associado à lesão dos nervos cranianos baixos. com a avulsão na região de inserção de um ligamento alar.17 A explicação para essa observação poderá residir no envolvimento dos nervos num processo cicatricial num contexto de instabilidade. pode ocorrer deslocamento craniocervical em 30% a 50% dos casos. a fratura tipo 2A deve ser tratada com um colar rígido.. A membrana tectória e ligamentos alares intactos preservam a estabilidade. uma nova classificação da FCO. em 1997. é considerada estável em razão da normalidade da membrana tectória e do ligamento alar contralateral. sendo primária em 62% das ocasiões. de modo que a fratura tipo 2B requer instrumentação cirúrgica ou halo de tração. a menos que seja bilateral e/ou associada a deslocamento. somente o tipo III necessita de tratamento cirúrgico.18 Posteriormente. a membrana tectória e o ligamento alar contralateral podem ficar sobrecarregados e romper. pode ocorrer instabilidade e o tratamento com halocolete é recomendado por seis a oito semanas. Todas as formas secundárias (38%) relatadas surgiram na sequência de tratamentos conservadores em lesões consideradas estáveis segundo Anderson e Montesano.21 essa classificação pode guiar o manejo neurocirúrgico.16 A lesão dos nervos cranianos ocorre em cerca de 31% dos casos.18 Essa nova classificação inclui os seguintes tipos de FCO: • Sem deslocamento. o mecanismo de produção é a rotação forçada e a flexão lateral ou a associação dos dois movimentos. As FCO tipos 1 e 2 de Anderson e Montesano17 correspondem ao tipo 1 de Tuli et al. Apresentação clínica Figura 2 – Tomografia computadorizada de crânio – corte axial. . pode ser bilateral (Figura 2).19 propuseram. • Tipo III – fratura unilateral ou bilateral dos côndilos com luxação atlantoccipital. possibilitando deslocamentos. Fratura bilateral dos côndilos occipitais. Tuli et al. que é subclassificada em A e B na dependência da estabilidade ou instabilidade do complexo articular O-C1-C2. se o côndilo estiver separado do crânio.16 propuseram uma nova classificação para a fratura dos côndilos occipitais baseada no estudo prospectivo com seguimento de 31 doentes por um período de cinco anos: • Tipo I – fratura unilateral sem luxação atlantoccipital. Para esses autores.19 baseada no grau de lesão ligamentar.20 E os mais graves déficits neurológicos relatados em pacientes com FCO parecem estar relacionados com Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. impactação e fragmentação do côndilo.19 A FCO tipo 3 de Anderson e Montesano corresponde ao tipo 2 de Tuli et al. • Tipo III: fratura de avulsão do côndilo no ponto de inserção do ligamento alar. observados no exame radiológico simples da coluna cervical. observa-se uma lesão potencialmente instável. O tratamento depende da existência ou não de deslocamento atlantoaxial. o mecanismo de lesão é o trauma direto no crânio. fratura cominutiva do côndilo. é importante saber de antemão que a visualização desse tipo de fratura com as técnicas radiográficas habituais é extremamente difícil. A controvérsia ocorre em virtude da inconsistência nos resultados obtidos com o tratamento conservador baseado na classificação de Anderson e Montesano. O mais frequente é a paralisia dos nervos cranianos caudais em variadas combinações. Pode também evidenciar a ruptura de ligamentos.22-26 A TC de alta resolução. Treze pacientes receberam halo-minerva. Nesses casos. talvez por mobilização de um fragmento de osso fraturado que não foi devidamente estabilizado inicialmente ou por formação de calo ósseo.2 x 1 mm) permitem ótimo estudo de morfologia óssea e ligamentar. Cortes finos (1. a paralisia dos nervos pode apresentar-se tardiamente. a manifestação clínica também depende do nível e da gravidade da lesão. paralisia de um ou mais dos quatro últimos nervos cranianos caudais. Dois pacientes com fratura tipo III foram submetidos à fixação occipitocervical (um com deslocamento atlantoccipital e um com instabilidade atlantoaxial). determinando paralisia de um ou mais dos quatro últimos nervos cranianos caudais. possibilitando a avaliação da estabilidade da JCC.27 Além disso. com melhora da cervicalgia e manutenção dos movimentos do segmento envolvido após três meses de tratamento. edema pós-traumático retrofaríngeo ou prévertebral e fratura e/ou luxação da coluna cervical alta. além de permitirem excelente reconstrução tridimensional. quando presentes em vítimas de traumatismo cranioencefálico ou da coluna cervical. localizado na base do côndilo occipital. com cortes finos e reconstrução em plano sagital e coronal. se não existe instabilidade craniocervical. apontando-a como excessivamente morfológica.16 Na revisão da literatura produzida nas diretrizes da American Association of Neurological Surgeons.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7.19 Os sobreviventes com ausência completa de lesão neurológica são raros. é importante levar em consideração que essa fratura pode estar associada a déficit neurológico de instalação imediata ou tardia. identificou-se que 23 pacientes não receberam tratamento (2 com fraturas do tipo I. A RM complementa a investigação.18 Então. feito com TC convencional ou helicoidal. 5 do tipo III e 2 com fraturas não classificadas). 2014 a severidade de traumatismos cranianos. o tronco encefálico e as cisternas da fossa posterior. ou até o forame jugular. porque permite tornar visível a base do crânio e não requer a movimentação do paciente.10 Embora a maioria dos pacientes com FCO isolada se apresente sem déficit neurológico. a análise dos resultados do tratamento conservador de acordo com essa classificação tem sido controversa. demonstrando a relação entre o fragmento ósseo.27. devem sugerir a hipótese dessa lesão e indicar a realização de TC da JCC. apenas cinco pacientes foram operados.20 Portanto.24. em comparação com o escasso número de doentes tratados cirurgicamente. Logo.20. em razão da superposição de estruturas adjacentes da região mastoideia e mandibular. que é a técnica de escolha para seu diagnóstico.3 Exames de imagem A radiografia simples de crânio na incidência lateral ou anteroposterior não demonstra a FCO. Entretanto. constitui o método de escolha. a literatura indica alguns parâmetros que. o paciente apresenta somente desconforto e rigidez cervical. principalmente aqueles com fraturas classificadas em tipos I e II de Anderson e Montesano. localizado lateralmente ao côndilo.3 Apesar da falta de especificidade do quadro clínico de FCO. o corte coronal direto com janela óssea permite a demonstração precisa da FCO. e em seis a imobilização não foi descrita. do IX ao XII par craniano – síndrome de Collet-Sicard. sendo comumente necessário o uso de tomografia.3 As complexas estruturas neurovasculares próximas à articulação O-C1 explicam a sintomatologia da luxação ou da FCO.5. a RM de coluna cervical pode complementar o estudo.29 A maioria dos casos publicados foram tratados conservadoramente.21. torcicolo. enquanto 44 pacientes foram tratados com imobilização com colar cervical. A morbidade em termos de dor e aparecimento de comprometimento neurológico tardio tem levado alguns autores a questionarem os critérios de estabilidade descritos na classificação de Anderson e Montesano. algumas vezes. com reconstruções sagital e coronal. 14 do tipo II. e não com a própria FCO. Pode variar desde a parada cardiorrespiratória com tetraplegia a exame neurológico normal.17 Entretanto.28 Tratamento Não há consenso na literatura sobre o tratamento das FCO. Nessa revisão. o diagnóstico definitivo é Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. não traduzindo o real grau de instabilidade desse tipo de lesão. e três pacientes foram submetidos 255 . Esses parâmetros são: cervicalgia persistente mesmo com radiografia da coluna cervical normal. indo desde a paralisia isolada do hipoglosso até a paralisia de todos os nervos cranianos caudais.1 O tratamento conservador dessas fraturas evolui com bons resultados. Essa fratura pode estender-se até o canal do hipoglosso. por avaliar a integridade ligamentar e a compressão ou lesão medular. para a indicação cirúrgica.. uma vez que pode ocorrer em até 16% de pacientes com lesão craniocervical. a fixação occipitocervical é altamente necessária nos casos de luxação traumática atlantoccipital. Radiology. Encontra-se bem descrita do ponto de vista do quadro clínico e dos exames complementares. J Bone Joint Surg Br. 2002. Rocha ID. em que o tratamento cirúrgico apenas tem lugar no caso de fratura dos côndilos associada à luxação atlantoccipital. da Silva FM. Tolinov V. Puca A. Resnick DK. Sian PS.. Marano P. Rev Bras Ortop. síndrome de Collet-Sicard. Alcelik I. 5. 11. sem evidências de luxação atlantoccipital traumática. O tratamento cirúrgico da FCO isolada (não associada a deslocamento O-C1) foi indicado com o objetivo de descompressão e estabilização. 2000.5 Já outros estudos preconizam tratamento conservador (halocolete. Misson N. Occipital condyle fractures. Iutaka AS. à limitação de movimentos. 2014 à descompressão de fragmento. Shamsaldin M.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. 2012. Manik KS. Occipital condyle fracture associated with Jefferson’s fracture and injury of lower cranial nerves: case report. Oliveira RP. 4. . Walters BC. Hadley MN. por causa da alta instabilidade. Leone A. Gustin T.43(5):203-8.31 Foram descritas taxas de mortalidade de até 16% em pacientes com FCO bilaterais. 8. a déficits neurológicos graves ou até mesmo à morte. tração cervical e colar cervical) até mesmo nas fraturas instáveis acompanhadas por lesões nervosas.21(1):63-70. Cristante AF.16 propõe uma nova classificação. Considerações finais A fratura do côndilo occipital é relativamente pouco frequente e de difícil diagnóstico. Herrero CFPS. 2. O deslocamento do côndilo occipital. 3. Khoshneviszadeh SE.. Di Lorenzo N. Referências 1.146(8):779-84. Strehle EM. que pode conduzir à reabilitação do paciente e ao retorno às suas atividades normais após a ocorrência de uma lesão de alta gravidade e que poderia evoluir para óbito ou para uma lesão neurológica irreversível. Arq Neuropsiquiatr.30 Para Gusmão et al. 6.18 tratamentos adicionais à imobilização devem ser individualizados de acordo com a presença de fraturas cervicais associadas. em muitos casos.20 Se a condição clínica do paciente politraumatizado permitir. a FCO não deve ser considerada rara. no qual há significativos déficits neurológicos. Colosimo C. Fratura de côndilos occipitais Rodrigues DB et al. 9. Grabb PA.12(2):157-9. ou ainda por poder apresentar manifestações retardadas. especialmente no que se refere à indicação 256 10. Concomitant fracture of bilateral occipital condyle and inferior clivus: what is the mechanism of injury? Eur Spine J.3% em pacientes com FCO unilateral. 7. com melhora imediata dos sintomas em um deles. Rev Port Ortop Traum.16(Suppl 3):261-4.216(3):635-44. entre outros. síndrome de Claude Bernard-Horner.16 a aplicação do halo-vest não é necessária em pacientes com FCO unilateral sem luxação atlantoccipital.41(2):175-6. Przybylski GJ. Ulu MO.20 além do critério de correção da instabilidade da articulação O-C1.50:114-9. Dashti R. Costagliola C. Coluna/Columna. Capuano C. Nisolle JF. Hennemann AS. Maleci A. Porto MA. como tem sido postulado em outros estudos. relacionado à dor. instabilidade e compressões neurais. et al. An experience with 10 cases. Unusual occipitoatlantal fracture dissociation with no neurological impairment. Fraturas de côndilos occipitais. sendo ainda controverso o seu tratamento. O tratamento adequado na fase aguda permite a realização do tratamento definitivo. deve-se levar também em consideração. Neurosurgery.16 Segundo Botelho et al. 2008.18 Portanto. Ide C. Occipital condylar fractures: a review. et al. O estudo recentemente publicado por Mueller et al. Brito JS. 2006. Letaif OB. Occipital condylar fractures in children: rare or underdiagnosed? Dentomaxillofac Radiol. Occipital condylar fractures. Aydin S. observando grande porcentagem de recuperação funcional. A determinação da real incidência de FCO é difícil. Occipital condyle fractures: a hidden nosologic entity. 2013. 2004. em oposição à prevalência de 8. 2002. Outros autores também indicam intervenção cirúrgica nas fraturas instáveis acompanhadas de complicações agudas do tipo compressão neurovascular.1.16 e ao tipo de tratamento cirúrgico. Trigaux JP. Para Mueller et al. No entanto. Albayram S. 1998. porque o paciente politraumatizado pode ser assintomático e porque essa condição pode ser mascarada pela morte ou por lesões concomitantes. resulta em sintomas como hemiparesia. Lauro L. Acta Neurochir (Wien).88(4):773-6. Falavigna A. Fraturas do côndilo occipital: atualização da experiência em nosso serviço e revisão da literatura. Romeiro CFWE.60(4):1038-41. Noronha HG. como nos casos de instabilidade O-C1 por fratura associada ao deslocamento do côndilo fraturado para o interior do forame magno. O grande potencial de morbidade em longo prazo. J Neurosurg. et al. Hanci M. a problemática da opção terapêutica ideal é uma questão ainda a ser esclarecida. Case report. Defino H. 2007. Cerase A. Luxação traumática atlantoccipital: relato de caso. Review of the literature and case report. justifica a crescente terapêutica e as implicações médico-legais de um acurado diagnóstico dessa afecção. De Coene B. Ulusoy L. 2013. Esses autores advogam tratamento conservador com colar cervical para a grande maioria desse tipo de lesões.88(5):665-9. a compressão do sistema nervoso. mais simplificada. Oyesiku NM. Barbosa MHN. 12(2):93-6. Hanson JA. 30. Neeman Z. Montesano PX. Anderson PA.27(4):122-35. Kestlmeier R. Hasan M. Shukla S.199(Pt 3):339-43. 2009. Guamá 66075-104 – Belém. Fisher DJ. Occipital condyle fractures: clinical presentation and radiologic detection. 2000. Eur Spine J. 1997. 28. Occipital condyle fractures. et al. Dvorak J. Panjabi MM. Lee JY.com 257 . Silveira RL. New York: Stuttgart.12(2):183-9. Rosskopf M. 1997. de Andrade AF. Weissman JL. 20. Radiographics. Slasky BS. Bloom AI. J Neurosurg Spine. Spine (Phila Pa 1976). Arq Bras Neurocir 2008. editors. Paiva WS. Rivkind A. Bilateral occipital condyle fracture: report of two cases. 1988. Defino HL. Batista AL. Vaccaro AR. Jones R. Spine (Phila Pa 1976). Ackland HM. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.11(4):388-95. 31. Figueiredo EG. Vines FS. Fracture of the occipital condyles and associated craniocervical ligament injury: incidence. AJNR Am J Neuroradiol. Occipital condyle fractures. 1994.21(2):289-94. Varma DK. 2012. 1994. Mackay M. Siddiqui MS. Arrazola M Jr. Clayman DA. Handbook of spine surgery. Occipital condyle fractures: incidence and clinical follow-up at a level 1 trauma centre. Moore KL.Arq Bras Neurocir 33(3): 250-7. 17. Brasil Telefone: (91) 8815-7806 E-mail: britodaniella32@gmail. J Neurosurg. Trappe AE. 2014 12. 559. 2011. Sykes CH. Neumann C.16(4):291-7. Eur Spine J. 13. Nogueira-Barbosa MH.52(3):198-202. Teixeira MJ. Cohen WA. Endereço para correspondência Daniella Brito Rodrigues Rua Silva Castro. J Anat.34(2):257-60. Trauma raquimedular craniocervical. 2005. Neurosurgery. 19. 2009. Surgical treatment of the occipital condyle fracture: case report. Nerlich M.67(1):119-20. Occipital condyle fractures: clinical decision rule and surgical management. Neurosurgery. Williamson OD. Greenberg MS. Mueller FJ. 1994. Arrazola M.14(5):493-500.84(3):522-5. 23. Jallo J. Zohny Z. et al. Getch C. Riu I.41(2):368-76. 27. 2002. 25. Stephens B. Radiology. Botelho RV. et al.13(7):731-6. Uribe JS. Kanter AS. Delayed glossopharyngeal and vagus nerve paralysis following occipital condyle fracture. Kinner B. Diagnosis and management of occipital condyle fractures. 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Rosenwasser RH. Malham GM. Mummaneni PV. 15. 24. 21. Fuechtmeier B. Fehlings MG. Arq Neuropsiquiatr. Condylar canal vein: unfamiliar normal structure as seen at CT and MR imaging. Anne MR. Moyua A. Maserati MB. Baaj AA. KEYWORDS Spine. ABSTRACT Osteoporotic fractures spine Vertebral fractures are common in the elderly and in women in the post menopausal period. bem como alteração na autoestima e problemas sociais. a conduta preferida ainda é a abordagem não cirúrgica.Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65. osteoporose. Treatment of osteoporosis includes methods for the prevention of fractures. tais como reposição de cálcio e vitamina D. deformidade severa ou ausência de resposta ao tratamento conservador. PB. diminuição da altura e desalinhamento da coluna vertebral. Paula Camila Alves de Assis Pereira1. severe deformity or lack of response to conservative treatment require surgical approach. and change in self-esteem and social problems. Such fractures can have as cause osteoporosis or be due to trauma. uso de analgésicos. paratormônio e reposição hormonal. parathyroid hormone and hormone replacement. SP. 1 Graduando em Medicina pela Universidade Federal de Campina Grande (UFCG). uso de bifosfonados. O tratamento da osteoporose inclui métodos para a prevenção de fraturas. height loss and misalignment of the spine. use of bisphosphonates. When in the presence of neurologic deficit. sintomas neurológicos. A osteoporose é caracterizada por diminuição da massa e modificação da microarquitetura óssea. São Paulo. Brasil. osteoporotic fractures. podendo-se lançar mão de outros métodos de imagem em situações específicas. O diagnóstico de osteoporose é dado por meio da realização de densitometria óssea. the most common manifestation of a pathological fracture. the preferred approach is still nonsurgical approach being taken by immobilization. and we can make use of other imaging methods in specific situations. analgesics. RESUMO As fraturas vertebrais são comuns em idosos e em mulheres no período pós-menopausa. PB. infection or neoplasia. 2 Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). está indicada a abordagem cirúrgica. sendo a manifestação mais comum a fratura patológica. sendo feita por meio de imobilização. Quando em vigência de fratura. PALAVRAS-CHAVE Coluna vertebral. Brasil. such as treatment with calcium and vitamin D. osteoporosis. Tais fraturas podem ter como etiologia principal a osteoporose ou ser decorrentes de trauma. Osteoporosis is characterized by decreased bone mass and modified microarchitecture. SP. Brasil. Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP). Brasil. Quando em vigência de déficit neurológico. fraturas osteoporóticas. When in the presence of fracture. fisioterapia e reabilitação motora. Eberval Gadelha Figueiredo2 Universidade Federal de Campina Grande (UFCG). Apresenta como manifestação clínica dor. neurological symptoms. Cajazeiras. Cajazeiras. 2014 Fraturas osteoporóticas da coluna vertebral João Welberthon Matos Queiroz1. infecções ou neoplasia. São Paulo. Presenting clinical manifestation as pain. physical therapy and motor rehabilitation. this being the gold standard. . sendo esse o padrão-ouro. The diagnosis of osteoporosis is given by bone densitometry. 4.19.4 Os idosos. sendo menos incidente na população negra. deficiência de cálcio e vitamina D na dieta.² O estudo EPOS registrou a incidência anual de casos. Forças mínimas.15 Alguns estudos sugerem que ter uma fratura com pressiva aumenta as chances de uma nova fratura compressiva.Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65.7 acometidos a cada 1.5 O aumento da idade proporciona alterações histológicas no osso. sem dúvida. Lindsay et al. osteoporose. dificil- Fraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. história de fraturas em parentes de primeiro grau. demência. menopausa precoce ou ooferectomia bilateral. uma ou mais fraturas aumenta cinco vezes o risco de o paciente apresentar nova fratura.10 Embora as fraturas por compressão aguda dos corpos vertebrais sejam dolorosas.8 No Brasil. suscetibilidade à queda.8.13 A redução da densidade mineral óssea. curiosamente. diminuição da acuidade visual.7 acometidas a cada 1.6. tratamento anterior com esteroides ou anticonvulsivantes. e do conteúdo do colágeno. pois.10. a alta tensão no osso induz a remodelação óssea. sedentarismo. 2014 Introdução As fraturas vertebrais compressivas são comuns nos idosos. A osteoporose caracteriza-se por redução da massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo. resultando em diminuição do apetite. a intensidade da dor em pacientes osteoporóticos é variável.7 As mulheres brancas na pós-menopausa são as que apresentam mais fraturas osteoporóticas. a infecção e as neoplasias podem causar fratura compressiva de vértebras. sendo o risco de desenvolvimento de dor crônica diretamente relacionado ao número de fraturas vertebrais. a incidência é similar. deficiência de estrogênio.¹ Cerca de 25% das mulheres pós-menopausa apresentam fraturas vertebrais durante o fim de sua vida. fraqueza.5 As fraturas osteoporóticas aumentam também os custos médicos. é protetora contra fraturas. já os déficits neurológicos tendem a ser pouco frequentes. má nutrição.12 O declínio progressivo do estado de saúde contribui para o aumento da morbidade e mortalidade em pacientes com fraturas osteoporóticas em comparação com a população geral. amenorreia por mais de um ano. resulta no enfraquecimento ósseo e consequente aumento do risco de fraturas osteoporóticas. metástases osteolíticas ou osteoporose primária e secundária. mieloma múltiplo.3.000 mulheres e 5. resultante das mudanças hormonais nas mulheres pós-menopausa.21 A hiperinsulinemia leva ao aumento dos níveis de IGF-1. quando aplicadas no osso descontínuo e enfraquecido. correlacionando os sexos. existe uma série de fatores modificáveis e não modificáveis. uma vez que diminui o risco de perda óssea. sexo feminino. estima-se que são gastos 746 milhões de dólares por ano para o tratamento dos pacientes com fraturas osteoporóticas da coluna vertebral.6. 30% das mulheres e 13% dos homens podem apresentar fratura ao longo da vida.14 Um levantamento epidemiológico nos Estados Unidos estimou que cerca de 44 milhões de pessoas têm osteoporose e cerca de 38 milhões têm redução da massa óssea. enquanto duas fraturas aumentam em 12% as chances de o paciente vir a ter outra fratura. Entre os fatores modificáveis estão o etilismo.20 Os fatores não modificáveis incluem a idade avançada. A partir dos 50 anos. contudo a causa mais O principal sintoma presente é a dor.9 A manifestação mais comum da osteoporose é a fratura patológica. encontrando a relação de 10.000 homens.5 milhão de novos casos na população americana.17. especialmente na população branca.21 Etiologia Manifestações clínicas das fraturas vertebrais osteoporóticas O trauma. A obesidade. raça branca. são os mais acometidos por fraturas compressivas.³ As fraturas compressivas geralmente são provenientes de condições patológicas primárias como: hemangioma.16 identificaram que. além da produção periférica de estrógeno. atingindo aproximadamente 1. por alteração da microarquitetura óssea.11 O colapso vertebral osteoporótico de vértebras adjacentes ainda pode cursar com instabilidade e/ou cifose.7 comum ainda é a osteoporose. independentemente da densidade do osso. como a diminuição da estabilidade do colágeno trabecular e a alteração da orientação molecular dos proteoglicanos. pois.17 Fatores de risco Além da osteoporose como fator de risco. diminuição da função pulmonar e alterações psicossociais. são capazes de causar fraturas. ocasionando fragilidade nos ossos e tornando-os mais suscetíveis a fraturas. Outro estudo relatou que uma fratura por compressão aumenta em 5% as chances de uma nova fratura. 259 . história de fraturas na idade adulta. sendo geralmente causadas por osteoporose moderada a grave. Nos Estados Unidos. tabagismo.11. o qual estimula a proliferação de osteoblastos.18 A densidade mineral óssea também é fator de risco considerável e a redução de dois desvios standart acrescentam em quatro a seis vezes a chance de fraturas compressivas. Essa relação torna essa região mais propensa às fraturas compressivas.26 As fraturas de vértebras osteoporóticas têm início insidioso e podem se manifestar apenas com dor nas costas de leve intensidade. inatividade prolongada. Constipação. 2014 mente.22 Nos casos mais graves a cifose é tão intensa que a pressão da cavidade torácica sobre a pelve resulta na redução da complacência pulmonar. as múltiplas fraturas podem levar à perda progressiva da estatura. 260 Fraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. As fraturas vertebrais em pacientes osteoporóticos geralmente acontecem em eventos triviais. abdome protuberante. tropeçar ou ao levantar um objeto pesado.21 Meunier et al. perda da independência. a fim de tentar manter a postura. a fratura envolve retropulsão de fragmentos ósseos para dentro do canal vertebral. saciedade precoce e perda de peso. representando cerca de 50% de todas as fraturas vertebrais compressivas. fraqueza muscular progressiva. aprisionamento dos órgãos internos. obstrução intestinal. trombose venosa profunda. baixa autoestima e problemas sociais são complicações que podem advir de fraturas de vértebras osteoporóticas. tosse vigorosa ou espirrar ou até mesmo se virar na cama. As fraturas em cunha são as mais comuns. como levantar objetos leves.28 Essas fraturas ocorrem mais na região torácica e são caracterizadas por compressão do segmento anterior do corpo vertebral. Essa situação acaba fadigando a musculatura e causando aumento da dor. Classificação das fraturas vertebrais As fraturas osteoporóticas vertebrais podem ser classificadas em três categorias: cunha.27 Os pacientes com múltiplas fraturas vertebrais apresentam perda progressiva da altura vertebral.18 observaram que pacientes com fraturas de vértebras osteoporóticas têm risco de morte 15% maior do que aqueles que não têm fratura vertebral. bicôncava e esmagamento. saciedade precoce e perda de peso Aumento da osteoporose por inatividade TVP por inatividade Pneumonia e atelectasia Isolamento social e baixa autoestima Quadro 1 – Sintomas e complicações decorrentes das fraturas osteoporóticas da coluna vertebral. distúrbios respiratórios. O segmento mais acometido está entre T12 e L2. que é considerado a zona de transição entre uma estrutura mais rígida e outra mais móvel. Alguns pesquisadores acreditam na hipótese de que as fraturas vertebrais em pacientes osteoporóticos se dão por contração vigorosa da musculatura paraespinhal. .25 sugeriram que cerca de 30% das fraturas vertebrais em pacientes osteoporóticos graves acontecem quando o paciente está dormindo. além de ocasionar contração contínua da musculatura paraespinhal. As fraturas Dor intensa ao ficar em pé ou deambular Início súbito de dor nas costas Aumento da dor durante palpação do nível afetado Diminuição da dor em decúbito dorsal Redução da mobilidade da coluna por causa de dor FRATURAS OSTEOPORÓTICAS DA COLUNA VERTEBRAL Cifose torácica e lordose lombar Comprometimento da função pulmonar Abdome protuberante. quando comparadas aos outros segmentos vertebrais. desenvolvendo excessiva cifose torácica e lordose lombar.22-24 Garfin et al. As chances de o paciente osteoporótico ter compressão medular aumenta com a gravidade do trauma. tal como um acidente de carro ou uma queda de grande altura. Já os pacientes com osteoporose moderada podem apresentar fraturas vertebrais ao cair de uma cadeira. O quadro 1 resume as manifestações clínicas e as complicações das FVO. Ao longo do tempo.Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65. Cerca de 60% a 75% das fraturas de vértebras osteoporóticas ocorrem na coluna toracolombar. incluindo margens anterior e posterior. 2014 bicôncavas representam cerca de 17% das fraturas vertebrais compressivas. grafia sugere lesão vertebral. A TC ajuda a identificar áreas de instabilidade e imagens de compressão em cunha e lesões ósseas ocultas. As mulheres pós-menopausadas com osteoporose devem ser tratadas com 1. luxações e aumento da distância interespinhal (> 7 mm) são indicadores de fraturas vertebrais. porque permite medir a massa central óssea com excelente especificidade. tal parâmetro auxilia no acompanhamento terapêutico dos pacientes.18.28 Diagnóstico da osteoporose O método mais confiável para se efetuar o diagnóstico de osteoporose nos pacientes com risco de desenvolver fraturas vertebrais é a medida da densidade mineral óssea.26 A perda da altura vertebral.18 Ensaios clínicos randomizados mostraram que o alendronato reduz o risco de fratura vertebral em 50% das mulheres pós-menopausadas. o padrão-ouro para medir a densidade mineral óssea é a DEXA (dual energy X-ray absorptiometry).22 Recentemente.29 e valores de T-score superiores a -1 são normais. pode ser realizada a TC com mielografia. Todo paciente com suspeita de fratura vertebral deve ter uma radiografia lombar total.18.29 Esse exame se tornou o de escolha. a cinta de hiperextensão é utilizada. Novas lesões são identificadas como aumento do sinal em T2. podese utilizar a radiografia simples.22 Nos homens com fraturas de vértebras.16. Nos casos em que as fraturas são decorrentes de doença infecciosa ou processos malignos.14. A tomografia computadorizada (TC) também tem sua indicação especialmente nos casos em que a radioFraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. são caracterizadas por comprometer todo o corpo vertebral.18 Exercícios físicos diários devem ser recomendados. enquanto as paredes anterior e posterior permanecem intactas. Atualmente. Exames de imagem para diagnóstico de fraturas vertebrais Existem várias modalidades de exames de imagem disponíveis que podem auxiliar no diagnóstico das fraturas vertebrais osteoporóticas.33 Se as FVO forem decorrentes do processo de compressão por flexão.5 indica osteoporose. alterações do alinhamento anterior ou posterior. As fraturas complexas representam os outros 20% das fraturas compressivas. pois tal exame simples evita que fraturas sejam negligenciadas por causa de outras doenças.32 Outros agentes que têm mostrado sucesso na prevenção de fraturas são o raloxifeno. T-score menor que -2. paratormônio (PTH) e calcitonina.31 Tratamento da osteoporose O tratamento ideal para as fraturas de vértebras osteoporóticas consiste na prevenção e no tratamento da osteoporose.Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS). seguido pela mobilização gradual por órteses externas.5 indica osteopenia ou redução da densidade óssea.33 Tratamento não cirúrgico A escolha do tratamento não cirúrgico ainda é a abordagem preferida para o tratamento das FVO. a RNM pode ser utilizada.500 mg de cálcio e 400 UI de vitamina D diariamente. Nos pacientes com contraindicações para a realização da RNM. que se refere ao pico de massa óssea em adultos jovens. Inicialmente. As fraturas por esmagamento representam 13% de todas as fraturas compressivas. Outra importante utilidade da RNM é para determinar a idade da FVO. sendo os desvios-padrão utilizados como modo de medição quantitativa da densidade mineral óssea. surgiram como novas opções farmacológicas para o controle da osteoporose os bifosfonados. A TC ainda é ideal para fraturas complexas e para determinar o grau de compressão vertebral. enquanto T-score de -1 a -2. que reduzem o risco de fraturas.22 A osteomalácia deve ser suspeitada se os níveis de fosfatase alcalina estiverem elevados. decorrente do aumento de líquido presente no corpo vertebral fraturado.² Além de identificar as lesões já citadas. deve-se descartar hipogonadismo por meio da dosagem de testosterona. Esses processos são benéficos nos primeiros 261 . O método utilizado para a aferição da densidade é o T-score. a radiografia em perfil permite identificar o grau de angulação cifótica proveniente da fratura. Nestas fraturas somente a parte do meio do corpo vertebral é atingida.34 O tratamento conservador inclui períodos curtos de repouso.30 As modalidades mais complexas como TC com mielografia e ressonância nuclear magnética (RNM) são reservadas para os casos em que há comprometimento neurológico. O tabagismo deve ser desencorajado e aconselhado o uso do álcool de forma moderada. 27 O balão é inflado e com um meio de contraste a posição e o enchimento do balão são confirmados. diminuindo também as complicações decorrentes da imobilização. 2014 meses.34 Dessa forma. mostrada tanto pelo tempo reduzido no reparo das fraturas como pela melhoria em todos os parâmetros de formação do calo ósseo. infecção do trato urinário e sarcopenia progressiva. 85% tiveram fraturas assintomáticas em um ano e 66. há relatos de aumento da incidência de novas FVO dos segmentos adjacentes. Outro efeito positivo do PTH consiste na cicatrização das fraturas. complicações pulmonares. 262 Contudo. em especial no osso esponjoso.37 Vescini e Grimaldi demonstraram os benefícios do uso do PTH no tratamento das FVO. A principal complicação da injeção óssea de PMMA é o vazamento do cimento. para o controle da dor. . alguns estudos têm mostrado que a restrição ao leito reduz em 0. consiste na injeção de polimetilmetacrilato (PMMA). • déficits neurológicos.4% tiveram NFVO sintomáticas com tempo médio de 70 dias.46 A cifoplastia é outra opção para o aumento do corpo vertebral. Podem resultar em úlceras de pressão. metástase de próstata ou tumores ósseos radiossensíveis. como a descompressão com colocação de parafusos. deve-se prescrever corretamente o uso de analgésicos. que consistiu em inserção percutânea da agulha e preparo do PMMA para liberar o odor para.24. os pesquisadores realizaram cirurgia fictícia. placas. Buchbinder et al. uma vez que reduz as dores e melhora a função e a mobilidade dos pacientes.46 Outro estudo semelhante também mostrou que a vertebroplastia e um procedimento fictício tiveram resultados equivalentes. Dessa forma. Os opioides devem ser reservados para os pacientes que não controlam a dor com analgésicos comuns. gaiolas e hastes. de forma a predispor a trombose venosa e embolia pulmonar. Além disso.38 Tratamento cirúrgico O manejo cirúrgico das fraturas osteoporóticas produz rápidas melhorias na qualidade de vida. dessa forma.45 Os pacientes de ambos o grupos apresentaram reduções significativas da dor e melhora da funcionalidade física e da qualidade de vida.Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65. exerce ação anabólica mais rápida e maior que a ação catabólica tradicional. As principais preocupações com o uso dos opioides se devem à dependência física e aos efeitos adversos como dismotilidade gastrointestinal e déficits cognitivos. Alguns estudos mostraram que 75% a 100% dos pacientes submetidos a esse procedimento tiveram bom ou moderado controle da dor. A radioterapia para o controle da dor pode ser utilizada em algumas causas de fraturas vertebrais não osteoporóticas como fraturas por mieloma múltiplo. Embora tais efeitos tenham sido comprovados em animais. O PTH. ao contrário dos idosos. Os fatores de risco identificados foram a osteoporose e o vazamento discal de PMMA. o PTH reduz o risco relativo de fraturas osteoporóticas e aumenta a densidade mineral óssea. que varia de 3% a 75%.40 Os procedimentos mais populares para o controle da dor são a cifoplastia e a vertebroplastia percutânea.44 Em 2009. Tais medidas são mais bem toleradas pelos pacientes mais jovens. aumentando a capacidade funcional pela estabilização da fratura e prevenção do colapso vertebral. Nesse estudo controlado por placebo.22. acredita-se que o tratamento com PTH reduz o tempo de cicatrização. Consiste na colocação de um balão inflável nas fraturas vertebrais. Nos pacientes idosos. simular uma operação real. Contudo. Além disso.40. Carlsbad. alguns estudos em humanos já confirmaram em parte esses resultados.45 descobriram que a vertebroplastia não ofereceu benefício para o controle da dor de FVO.35 Como forma de tentar reduzir a dor e promover o início da mobilização. esses procedimentos são ainda um desafio para o manejo de fraturas osteoporóticas.7% dos pacientes com NFVO tiveram fraturas de vértebras adjacentes. de forma intermitente. provocando aumento do corpo vertebral e redução da dor. os pacientes idosos acabam exigindo maior repouso.42.43 As contraindicações para esse procedimento são infecções do corpo vertebral. A vertebroplastia percutânea é o método mais popular. • deformidade severa. Observou-se que 18.36. coagulopatia. As formas mais invasivas. fraturas em retropulsão e alergia ao cimento de PMMA ou ao contraste. tais como radiculopatias ou compressão medular. Esse vazamento pode ocasionar déficits neurológicos.25% a 1% a densidade mineral óssea por semana. que apresentam aumento da dor com o uso das órteses. os pacientes idosos possuem mais restrições para o tratamento operatório em decorrência de suas comorbidades. A fisioterapia e a reabilitação são fatores que aceleram a cicatrização. além de melhorar os resultados clínicos e reduzir a imobilização.41 Outros métodos incluem o uso de fixadores espinhais para redução das fraturas (Alphatec Spine.23 Um estudo retrospectivo com 147 pacientes que evoluíram com novas fraturas de vértebras osteoporóticas (NFVO) tentou identificar os prováveis fatores de risco. O balão cria uma cavidade que posteriormente pode ser preenchida por PMMA ou outros Fraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al.39 O tratamento cirúrgico é indicado para: • dor não controlada pelo manejo não cirúrgico. CA) e órteses internas. também estão disponíveis. aumento da sua restrição ao leito. 25 As complicações em curto prazo desse procedimento foram relacionadas ao extravasamento do cimento e danos pelo calor e pressão sobre a medula espinhal e nervos adjacentes.39 A cifoplastia reverte a deformidade espinhal.26 As contraindicações desse procedimento incluem as infecções do corpo vertebral. oferecendo resultados satisfatórios após longo período de follow-up. assim. impediu o colapso do corpo vertebral e pseudoartrose tardia. construtor.57 estudaram os agentes antirreabsorção como forma de prevenir as NFVO e perceberam que a maioria das novas fraturas ocorre dentro de dois a três meses e que os agentes antirreabsorção não protegem contra seu desenvolvimento. reduzindo. em 10 dias após o implante. biodegradável e mais osteoFraturas osteoporóticas Queiroz JWM et al. incluindo o cimento e o contraste. a cifoplastia possui mais chances de restaurar a altura da vértebra fraturada. o custo. Contudo. 2014 tipos de cimentos ósseos. mais seguro que o PMMA. Tseng et al.48 (2005) Risco de fratura % Sem tratamento Vertebroplastia Cifoplastia Em 2009.Arq Bras Neurocir 33(3): 258-65.24 Cerca de 85% a 100% dos pacientes possuem bom ou moderado controle da dor. a vesselplasty. quando utilizado em pacientes cuidadosamente selecionados. portanto. coagulopatias. Acredita-se que o efeito terapêutico do teriparatide é melhor que o da vertebroplastia combinada com um tratamento antirreabsorção. melhorando o pós-operatório de 50% a 70% e a cifose segmentar em 6º a 10º. existem controvérsias.23.56 concluíram que. o desempenho e o longo tempo de endurecimento.7% a densidade mineral óssea. por haver riscos inerentes a esses procedimentos. A terapia com teriparatide aumentou significativamente o JOA-score e reduziu o VAS-score. Mobility-score ou height-restoration. em seu estudo. Considerações finais Percebe-se que ainda há controvérsias a serem discutidas e analisadas por estudos mais completos.48 (2005) 19.55 Mesmo com os riscos semelhantes aos do PMMA os defensores dessa técnica acreditam que o CFC é mais biocompatível. quando comparado com outro grupo de vértebras intactas.57 Devido ao risco de fraturas adjacentes após a injeção do PMMA ou CFC.3 24 Uppin et al. após 18 meses de tratamento. tendo grande potencial para prevenção de NFVO após vertebroplastias.47 Se realizada dentro de três meses da ocorrência da fratura. outra frente de estudos procura uma forma de reduzir os riscos de colapsos adjacentes.2 12 Lindsay et al.56 Em seu estudo sobre o CFC. para que seja definida qual a melhor opção terapêutica a ser adotada. A associação de drogas que reduzem a chance de NFVO adjacentes parece ser a frente de estudos que mais levanta expectativas para o controle ideal da dor e retorno dos pacientes ao convívio e atividades diárias. O balão é inflado e deixado no paciente e preenchido pelo cimento.49 (2001) 8. que difere do PMMA. nada ainda demonstrou ser mais efetivo que a vertebroplastia e a cifoplastia com PMMA. sendo. enquanto o PMMA possui força de compressão máxima de 99 MPa.51 (2000) 28 18 Fribourg et al.53 Novos estudos tentam demonstrar que o cimento de fosfato de cálcio (CFC) é mais seguro que PMMA. 263 .47 Dessa forma. Um estudo com cadáveres demonstrou que o CFC aumenta a força vertebral. tem se demonstrado que o uso do PMMA tem mostrado melhores resultados que o CFC.50 (2003) 52 48 Grados et al.54 O CFC possui força de compressão máxima de 80 MPa. do ponto de vista radiológico. Tabela 1 – Risco de fraturas adjacentes submetidos à cifoplastia e vertebroplastia Follow-up (meses) Autor (ano) 12 6 Kasperk et al. são características que desestimulam o seu uso. um estudo de coorte prospectivo não observou diferenças estatísticas significativas entre CFC e PMMA em cifoplastia para pacientes com fratura dolorosa de vértebras osteoporóticas.26. Contudo. retropulsão do fragmento ósseo. concluíram que o teriparatide aumentou em 21. Porém. usando-se a quantidade apropriada de pó/líquido injetado. Sendo assim. alergia às substâncias utilizadas no procedimento. Contudo. Recentemente. não havendo diferença significativa entre o VAS-score. o risco de vazamento. foi desenvolvida uma nova técnica que busca diminuir as taxas de vazamento de cimento. Nakano et al. Mesmo com novos estudos que procuram opções que reduzam os riscos inerentes aos procedimentos existentes. porém apresentam menos índices de vazamento do cimento para dentro da medula. as limitações do estudo consistem no fato de não haver um grupo controle.52 (2004) 6 6 Kasperk et al. Os riscos desse procedimento são semelhantes aos da vertebroplastia percutânea. a cifoplastia tem a capacidade de reduzir as complicações pulmonares e gastrointestinais associadas às fraturas vertebrais.39 A tabela 1 resume os estudos e conclusões referentes a vertebroplastia e cifoplastia.57%. além de ser mais difícil injetar o CFC sob alta pressão. e a redução do risco de fraturas foi de 78. em parte por causa da manipulação do CFC. eles devem ser indicados de forma correta. Truumees E.40(8):1750-4. 264 Barr JD. Silman AJ. St John TA. 2002. Cauley JA. Garfin SR. Shindle MK. Steinberger AA.164(6):1447-50. Wergedal J.8(4):541-53. 2003.14(5):821-8. rehabilitation. Vaccaro AR. 31. Hui SL. 13. 32. 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Resultados: Três pacientes foram operados por meio de by-pass de alto fluxo. revascularização cerebral. para o grupo de baixo fluxo e revascularização indireta de três meses a três anos. Analyzed during follow-up: the occurrence of new strokes. Ulisses Prado Aguiar1. Juan Antonio Castro-Flores2. RESUMO Objetivo: Relatar uma série de casos de doença moyamoya/síndrome de moyamoya (DMM/SMM) tratados por revascularização cerebral no período de 2001 a 2013. São Paulo. Guilherme Brasileiro Aguiar2. three with low flow by-pass and six with indirect revascularization (encephaloarterio-sinangiosis associated with galeo-sinangiosis). 1 Residente de Neurocirurgia da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). SP. As taxas de morbimortalidade e de infecção foram nulas. Brasil. Brasil. Nenhum paciente apresentou outro AVC no hemisfério operado tampouco piora funcional. José Carlos Veiga3 Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). três com by-pass de baixo fluxo e seis por revascularização indireta (encefaloarteriossinangiose associada à galeossinangiose). Brasil. Conclusion: Cerebral revascularization was effective. Brasil. Milton Hikaru Toita2. cerebrovascular disorders. prevenindo a ocorrência de novos AVC e evitando piora funcional. SP. Rates of morbidity and mortality and infection were nil. Rodrigo Becco Souza1.Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72. São Paulo. Mario Conti2. Vítor Barbosa1. São Paulo. Método: Estudo retrospectivo de 12 pacientes portadores de DMM/SMM submetidos à revascularização cerebral. SP. São Paulo. O tempo de acompanhamento para o grupo de by-pass de alto fluxo foi de quatro a dez anos. 3 Chefe do Serviço de Neurocirurgia da ISCMSP. SP. . PALAVRAS-CHAVE Doença de moyamoya. 2014 Revascularização cerebral na doença de moyamoya Carlos Rafael Silva1. The follow up to the group of high-flow by-pass was 4-10 years for the group of low flow and indirect revascularization of three months to three years. preventing the occurrence of new strokes and preventing functional deterioration. KEYWORDS Moyamoya disease. functional assessment (using the modified Rankin scale) and surgical complications. Method: Retrospective study of twelve patients with DMM/SMM submitted to cerebral revascularization. transtornos cerebrovasculares. Conclusão: A revascularização cerebral foi efetiva. Results: Three patients were operated through high-flow by-pass. No patient had another cerebrovascular accident (CVA) in the hemisphere operated nor functional worsening. ABSTRACT Cerebral revascularization in moyamoya disease Objective: To report a case series of moyamoya disease/moyamoya syndrome (DMM/SMM) treated by cerebral revascularization in the period 2001-2013. Carlos Eduardo Roelke2. Realizamos durante o seguimento: análise da ocorrência de novos acidentes vasculares cerebrais (AVC). avaliação funcional (utilizando a Escala de Rankin Modificada) e das complicações cirúrgicas. 2 Assistente de Neurocirurgia da ISCMSP. foram operados três pacientes com idades entre 14 e 24 anos. Dez pacientes foram diagnosticados com DMM e dois com SMM (um associado à síndrome de Down e outro. Resultados Figura 1 – Angiografia cerebral ilustrando oclusão da artéria carótida supraclinóidea e presença de rede arterial colateral. Consideramos quatro critérios de avaliação: A: Tempo de acompanhamento.4 O objetivo é relatar uma série de 12 pacientes portadores de DMM/SMM tratados com revascularização cerebral (direta e indireta) no período de 2001 a 2013. tipo de revascularização cerebral e evolução pós-operatória. sendo considerado tratamento de primeira linha. Os critérios de inclusão foram: • Pacientes com diagnóstico angiográfico de doença/síndrome de moyamoya. • Pacientes submetidos à revascularização cerebral direta ou indireta. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. • Grupo 3 – Revascularização indireta: encefaloarteriossinangiose (EAS) associada à galeossinangiose (GSA). crises convulsivas). Os resultados foram avaliados de forma separada em cada grupo. acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) ou hemorrágico (AVCh) recorrentes.1 A imagem angiográfica é patognomônica (Figura 1) e pode estar presente em outras afecções (síndrome de Down. As variáveis consideradas foram: gênero. à anemia falciforme). com aparecimento de défices neurológicos e cognitivos secundários a ataque isquêmico transitório (AIT). dando o aspecto de “fumaça no ar” (moyamoya em Japonês). Os dados foram coletados por meio de revisão de prontuários. Cefaleia foi a queixa mais frequente em adultos. Dividimos a série em três grupos.1-3 Não há estudos comparando o tratamento clínico (antiagregantes. faixa etária. No Grupo 1. dois pardos e um negro. neurofibromatose tipo I. Um fator de risco conhecido para a DMM é a exposição prévia à radioterapia. três brancos. Seis pacientes eram asiáticos. • Grupo 2 – By-pass de baixo fluxo: anastomose artéria temporal superficial-cerebral média (M4). Sete pacientes eram do gênero feminino e cinco. O tratamento cirúrgico melhora a circulação cerebral e reduz o risco de novo AVC. vasodilatadores) com o cirúrgico (revascularização cerebral direta ou indireta). Três pacientes apresentavam epilepsia. sendo denominada síndrome de moyamoya (SMM). entre outras). A idade de apresentação da doença mostrou os limites de variação entre 5 e 48 anos. Nenhum apresentou novo AVC no hemisfério operado. doenças associadas. anemia falciforme. do masculino (relação mulher/homem 1. etnia.Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72. A etiologia é desconhecida. • Presença de manifestações clínicas secundárias ao défice circulatório cerebral (paresias. Dois pacientes sofreram AVCh. défices cognitivos. pontuando Rankin 2 (Tabela 1). Um paciente apresentou AVC no hemisfério contralateral. O trabalho foi aprovado pela Comissão de Ética em Pesquisa da Santa Casa de São Paulo sob número 177/12. parestesias. D: Ocorrência de complicações cirúrgicas. 267 . com piora funcional. apresentação clínica. Casuística e método Trata-se de estudo retrospectivo observacional do tipo série de casos no período de janeiro de 2001 a janeiro de 2013.4/1). afasias. C: Pontuação na Escala de Rankin Modificada. com tempo de acompanhamento de quatro a dez anos. associada à formação de extensa rede arterial colateral. segundo o tipo de cirurgia: • Grupo 1 – By-pass de alto fluxo: anastomose carótida externa-safena-cerebral média. A história natural é progressiva. Dez pacientes apresentavam défices neurológicos focais secundários a AVCi. B: Ocorrência de novos AVC. 2014 Introdução A doença de moyamoya (DMM) se caracteriza por estenose ou oclusão bilateral das artérias próximas ao polígono de Willis. Sempre que possível. Identificamos a SMM 268 Figura 2 – Angiografia grau IV. . optamos pela revascularização direta (by-pass de alto ou baixo fluxo).1-3 O risco de isquemia em pacientes não tratados é de 18% no primeiro ano e de 25% por ano nos anos subsequentes. foram operados seis pacientes com idade entre 5 e 46 anos. A revascularização cerebral é o tratamento de escolha. As taxas de morbimortalidade e de infecção foram nulas. A história natural da DMM/SMM é de piora progressiva.5% no primeiro ano e para 3. com dois picos de incidência: um entre 5 e 9 anos e outro dos 35 aos 39 anos. em decorrência de AVCi ou AVCh recorrentes.Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72. Nenhum apresentou novo AVC (Tabela 3). a incidência anual de DMM é de 0. Em casos de ocorrência familiar (10%). A etiologia é desconhecida. Nesses casos o acometimento pode ser unilateral. identificamos um caso de ocorrência familiar.3. foram operados três pacientes. Na Escala de Suzuki e Takaku (Tabela 4). Nenhum paciente da série apresentou complicações relacionadas à cirurgia. O objetivo é a prevenção de novos AVCi. porém 40% evoluem com comprometimento bilateral. Nenhum apresentou novo AVC no tempo de acompanhamento de três meses a três anos (Tabela 2).94/100. de 0. mesmo em pacientes adultos. Com a revascularização. o risco de isquemia cai notoriamente para 5. nos Estados Unidos. O by-pass de alto fluxo é realizado por meio de anastomose carótida externa-safena-cerebral média. Apresenta distribuição etária bimodal. A distinção com a SMM é importante considerando a associação com outras afecções.5 mm. Em casos de AVCh ou quando a artéria receptora (M4) é menor que 1. obedece ao padrão autossômico dominante com penetrância incompleta. em nosso meio é uma entidade de incidência rara.5-13 principalmente na população não oriental. 18 anos 1 ano 1 1 - 16 anos 1 ano 1 1 - 7 anos < 1 ano 1 1 - Tabela 4 – Escala de Suzuki e Takaku Grau Definição I Estenose de ACI II Aparecimento de vasos moyamoya III Aumento de estenose de ACI e de vasos moyamoya IV Colaterais de ACE V Aumento de colaterais de ACE e diminuição de vasos moyamoya VI Oclusão de ACI e desaparecimento de vasos moyamoya Total 6 Discussão No Japão.14 A maioria de nossos pacientes foi operada após o segundo ou terceiro episódio de AVC. Estudos sugerem comprometimento do gene RNF213 no cromossoma 17q25. 2014 No Grupo 2.13 Em nossa casuística. realizamos a revascularização indireta (EAS + GSA). com deterioração neurológica e cognitiva.000 habitantes.086 /100. que avalia a progressão angiográfica da doença. No Grupo 3. a maioria estava entre os estágios 3 e 6 (Figuras 2 e 3).4% por ano nos anos subsequentes.000 habitantes. conforme trabalhos nacionais. Tabela 1 – Resultados: By-pass alto fluxo Seguimento Rankin Pré Rankin Pós 24 anos 4 anos 1 1 20 anos 10 anos 1 2 14 anos 4 anos 1 1 Idade Novo AVC Contralateral Total 3 Tabela 2 – Resultados: By-pass baixo fluxo Seguimento Rankin Pré Rankin Pós 30 anos 3 anos 1 1 - 48 anos 1 ano 1 1 - Idade 12 anos < 1 ano 1 1 Novo AVC - Total 3 Tabela 3 – Resultados: EDAS + EGS Seguimento Rankin Pré Rankin Pós Novo AVC 12 anos 3 anos 1 1 - 46 anos 2 anos 1 1 - 5 anos 2 anos 1 1 - Idade em dois pacientes (um portador de síndrome de Down e outro de anemia falciforme). Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. reforçando a necessidade de tratamento (2).35 a 0. 8 e 9). Figura 5 – Angiografia pré-operatória com oclusão da carótida supraclinóidea e circulação colateral proveniente da artéria carótida externa. a artéria temporal superficial é inicialmente localizada com Doppler (Figuras 7. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. Observamos surpreendente melhora cognitiva imediata nesses pacientes (Figuras 4. Figura 3 – Angiografia grau VI. 2014 Nesta pequena série não tivemos complicações referentes à reperfusão.Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72. 269 . Figura 6 – Angiografia pós-operatória ilustrando by-pass de alto fluxo. Figura 7 – Marcação do trajeto da artéria temporal superficial. No by-pass de baixo fluxo (artéria temporal superficial – M4). Figura 8 – Microanastomose término-lateral (temporal superficial – M4). Figura 4 – Imagem intraoperatória ilustrando a anastomose extraintracraniana. 5 e 6). com aumento de fluxo em artéria cerebral média. realizamos a EAS. 2014 Figura 9 – Angiotomografia pós-operatória de by-pass de baixo fluxo. Após cuidadosa dissecção da artéria temporal superficial. Nesses casos sempre associamos a GSA através de trepanações frontal e parietal (Figuras 14). A neovascularização com o EAS é satisfatória (Figura 15). Acreditamos que a ampla abertura da aracnoide e pia-máter é importante para a neovascularização precoce. Figura 11 – Craniotomia oval e abertura da dura-máter.Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72. 270 Figura 14 – EGS por meio de trepanação. Detalhe de “área cruenta” (área com menos brilho). Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. O retalho de gálea pediculado é posicionado sobre “área cruenta” cortical. A pia-máter é retirada deixando área cortical “cruenta” sobre a qual é posicionada a artéria temporal superficial que permanece com fluxo sanguíneo contínuo (Figuras 10 a 13). EAS e GSA são procedimentos de baixa complexidade técnica. Em casos de revascularização indireta. são realizadas craniotomia oval e abertura da dura-máter. . Figura 12 – Ampla abertura da pia-máter. Figura 10 – Dissecção de artéria temporal superficial. Figura 13 – A artéria temporal superficial é posicionada sobre a “área cruenta” e suturada à dura-máter. Arch Neurol. Para a avaliação pós-operatória e acompanhamento. Suzuki J. A neovascularização após a revascularização indireta é adequada. Referências 1. Scott RM. permitindo inferir que a cirurgia foi efetiva na prevenção de novos AVC. 2 e 3). 2009. incontinente. 271 . Moyamoya disease and moyamoya syndrome. Revascularização cerebral na DMM Silva CR et al. A DMM/SMM é uma doença incurável. a despeito dos sintomas Capaz de conduzir todos os deveres e atividades habituais 2 Leve deficiência Incapaz de conduzir todas as atividades de antes. A revascularização direta proporciona melhora cognitiva imediata. Disease showing abnormal net-like vessels in base of brain. Takaku A. 2. requerendo cuidados e atenção constante de enfermagem 6 Óbito Conclusões As técnicas de revascularização cerebral (direta e indireta) são eficazes na DMM e SMM. utilizamos a Escala de Rankin Modificada (Tabela 5). Acreditamos que a ampla abertura da pia-máter é fundamental. Nenhum paciente apresentou piora funcional (Tabelas 1. Cerebrovascular “moyamoya” disease.Arq Bras Neurocir 33(3): 266-72. Figura 15 – Angiografia pós-EAS ilustrando neovascularização de lobo parietal direito. 2014 Tabela 5 – Escala de Rankin Modificada15 Grau Descrição 0 Sem sintomas 1 Nenhuma deficiência significativa. 1969. Conflito de interesses Os autores declaram não haver de conflito de interesses. N Engl J Med. Em nossa série nenhum paciente apresentou novo AVC no hemisfério operado.360(12):1226-37. É necessário seguimento em longo prazo. As taxas de morbimortalidade e de infecção foram nulas. Smith ER. mas é capaz de cuidar dos próprios interesses sem assistência 3 Deficiência moderada Requer alguma ajuda mas é capaz de caminhar sem assistência (pode usar bengala ou andador) 4 Deficiência moderadamente grave Incapaz de caminhar sem assistência e de atender às próprias necessidades fisiológicas sem assistência 5 Deficiência grave Confinado à cama.20(3):288-99. Soares VB. 5. et al. Ciasca SM. Smith ER. Alves HL. 2011. Mendonça R. 12.24(2):E17. Lima TTF. Arq Neuropsiquiatr.22(1-2):45-7. 2002. Adamo J Jr. Carolina Ribeiro. Franco CM. 1999.33(9):2243-6. Tognola WA. SP. 2006. 91. Progression of unilateral moyamoya disease: a clinical series. Neurosurg Focus. Terra AP. Do HM.66(2A):276-8. Steinberg GK.57(4):1036-40. Doença cerebrovascular oclusiva crônica (doença de moyamoya). 14.56(4):819-23. Becker KJ. 2008. Doença de moyamoya. Kamada F. 8. Fukujima MM. Demartini Junior Z. 9. Moyamoya disease in Washington State and California. 1999. Scott RM. Abe Y. Arq Bras Neurocir. 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