13 AVC final.qxd 19.05.09 16:47 Page 167 Acidente Vascular Cerebral CAPÍTULO 13 Eli Faria Evaristo OBJETIVOS I Entender que para o correto tratamento de pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) existe a necessidade de melhoria na qualidade do atendimento ao paciente com um déficit agudo. Saber que o ataque isquêmico transitório (AIT) é um grande fator de risco para a ocorrência de AVC isquêmico (AVCI), às vezes em curto prazo. Por isso, a investigação imediata é recomendada. Entender que a melhor prevenção secundária depende do correto diagnóstico do mecanismo causador do AVCI ou do AIT e de sua etiologia. Saber quando suspeitar de e definir um AVC, bem como as suas etiologias e/ou mecanismos. Saber que um déficit neurológico agudo associado à cefaleia, convulsão ou rebaixamento do nível de consciência pode sugerir um AVC hemorrágico (AVCH), embora a tomografia seja imprescindível. Ter em mente que o AVC é uma emergência médica e que o atraso no início do tratamento pode determinar prejuízo no prognóstico funcional. Num déficit neurológico agudo, pedir imediatamente tomografia de crânio. Saber que a janela para trombólise é curta, até 4,5 horas para a trombólise intravenosa e até 6 horas para a intra-arterial. Ter ciência de que o suporte clínico é essencial no tratamento do AVC. I I I I são isquêmica ou da topografia predominante do insulto hemorrágico. Ainda em relação aos déficits neurológicos isquêmicos, temos o ataque isquêmico transitório (AIT). Nesse, conforme um conceito clássico, o insulto isquêmico é transitório e reversível e os sinais e sintomas regridem totalmente em menos de 24 horas. Esses conceitos, no entanto, têm sido alvo de algumas críticas que serão consideradas posteriormente. O AVCH pode se apresentar na forma de hemorragia com topografia intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnoide (HSA). Tais formas de apresentação devem ser analisadas separadamente por causa de suas diferenças clínicas, etiológicas e terapêuticas. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA I Acidente vascular cerebral isquêmico Etiologia e mecanismo I I I INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte). Nesse conceito, causas vasculares abrangem não somente aspectos estruturais do vaso, mas também funcionais, como o próprio fluxo sanguíneo e o sistema de coagulação. Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no aspecto patológico que eles determinam, ou seja, isquêmicos e hemorrágicos. Algumas estatísticas apontam o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) como responsável por aproximadamente 80% a 85%, e o acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) por aproximadamente 15% a 20% dos casos. Esses dois grupos, por sua vez, podem ser divididos com base nos mecanismos determinantes da le- A etiologia do AIT e do AVCI deve ser considerada a partir do provável mecanismo determinante da lesão isquêmica. Os mais comuns mecanismos causadores do AVCI/AIT são: trombose de grandes artérias, embolia de origem cardíaca e trombose de pequenas artérias. Entre outros mecanismos menos comuns estão a dissecção arterial, as arterites e os estados hipercoaguláveis ou trombofilias. A trombose de grandes artérias está geralmente relacionada à aterosclerose, a qual pode determinar insulto isquêmico por trombose no local da placa aterosclerótica, acarretando hipofluxo distal ou, mais comumente, através de tromboembolismo artério-arterial. A doença aterosclerótica está relacionada a vários fatores de risco, como idade, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, tabagismo, dislipidemias e outros. A embolia de origem cardíaca está geralmente relacionada a doenças cardíacas, como as miocardiopatias, as valvopatias, as arritmias, especialmente a fibrilação atrial, e as endocardites. Os fatores de risco para embolia de origem cardíaca podem ser classificados quanto ao seu risco emboligênico, baseado no estudo multicêntrico TOAST (Tabela 1). A trombose de pequenas artérias se caracteriza pela ocorrência de pequeno infarto na profundidade dos he- Condições de alto e médio risco para AVCI por embolia de origem cardíaca Condições de alto risco • Prótese valvar mecânica • Doença cardíaca com fibrilação atrial • IAM há menos de 4 semanas • Acinesia do ventrículo esquerdo • Endocardite infecciosa • Cardiomiopatia dilatada • Trombo em ventrículo esquerdo • Trombo em auriculeta esquerda • Mixoma de átrio esquerdo Condições de médio risco • IAM há mais de 6 meses • Aneurisma de ventrículo esquerdo • Hipocinesia do ventrículo esquerdo • Estenose mitral sem FA • Calcificação do anel mitral • Endocardite trombótica não bacteriana • Defeito do septo atrial • “Contraste espontâneo” em átrio esquerdo • Insuficiência cardíaca • Flutter atrial • Fibrilação atrial isolada • Prótese valvar biológica • Prolapso de válvula mitral • Aneurisma de septo atrial • Forame oval patente que o metabolismo oxidativo permaneça normal apesar da redução no fluxo sanguíneo cerebral regional. para Após a hemorragia. determinando dilatação ventricular.qxd 19. maior a chance de aflorar ao espaço subaracnoide. Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) A hipertensão arterial é sua causa mais comum. A ruptura desses determina o aparecimento da HIP. inicialmente. sangramento de tumores cerebrais. que é puramente clínica. culminando com a morte neuronal. apesar de ainda existir viabilidade celular. Tais causas devem ser suspeitadas principalmente nos pacientes com hemorragia lobar e sem hipertensão arterial. Entretanto. distúrbios da coagulação. a angiopatia amiloide é uma causa de hemorragia lobar. Esta obstrução vascular causa redução no fluxo sanguíneo cerebral regional e determina o surgimento de duas regiões distintas: a região de infarto cerebral e a região de penumbra isquêmica. Quando é próxima dos ventrículos cerebrais. arterites e drogas. há um aumento compensatório na fração de extração tecidual de oxigênio e de glicose. Em idosos acima de setenta anos. Classicamente aceita-se que a hipertensão arterial leva a alterações patológicas crônicas na parede de pequenas artérias e arteríolas. Fisiopatologia Região dos núcleos da base (principalmente no nível do putâmen e tálamo). que é o infarto cerebral. como exames mais modernos de neuroimagem podem demonstrar. Hemorragia subaracnoide (HSA) A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal causa dos quadros espontâneos de HSA. pode haver rompimento para o seu interior. Os locais mais frequentes são: I I I I misférios cerebrais ou do tronco cerebral causada por oclusão de uma pequena artéria perfurante. Substância branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar). cessa a comunicação elétrica entre os neurônios e ocorre o comprometimento funcional daquela região cerebral. Na maior parte dos pacientes há oclusão arterial tromboembólica. Inicialmente. que não chega a se manifestar ao exame neurológico habitual. Isto caracteriza a região de penumbra isquêmica. Estas têm diferentes características hemodinâmicas e metabólicas. uma série de eventos bioquímicos intracelulares e extracelulares começará a ocorrer. Outras causas de HIP incluem malformações vasculares. Se o limite máximo de vasodilatação for ultrapassado e não houver melhora na pressão de perfusão cerebral.13 AVC final. com excessivo espiralamento dessas e formação de microaneurismas conhecidos como aneurismas de Charcot-Bouchard. Nos casos que satisfazem a definição clássica de AIT. pode haver lesão tecidual de pequena extensão. a redução na pressão de perfusão cerebral pode ser. É uma situação extremamente grave. organização do coágulo e compressão dos tecidos adjacentes. até certo ponto. compensada através de um mecanismo hemodinâmico. Ocorre mais comumente em pacientes hipertensos e diabéticos.09 16:47 Page 168 168 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Tabela 1. Neste. após uma obstrução arterial. ocorre edema em torno da lesão. entendemos que a fisiopatologia é. Quando ocorre a falência destes dois mecanismos compensatórios e a pressão de perfusão cerebral continua a cair. a mesma do AVCI. levando à morte em 32% a . passa a funcionar um mecanismo metabólico de compensação. A partir deste momento. no qual uma vasodilatação regional mantém um fluxo sanguíneo cerebral constante através de um aumento no volume sanguíneo cerebral regional. Cerebelo.05. o fluxo sanguíneo cerebral regional começará a cair. Essa costuma ocorrer bem próxima ao córtex cerebral. o insulto isquêmico não é tão intenso ou prolongado a ponto de determinar lesão tecidual definitiva ou. Se a queda do fluxo sanguíneo cerebral regional continuar. Ponte. aneurismas rotos. Quando mais próxima do córtex. A escala de coma de Glasgow. paralisia facial periférica. diabete melito. Acidente vascular cerebral isquêmico O reconhecimento de fatores de risco para AVC é importante na determinação do provável mecanismo que determinou a sua ocorrência. tabagismo. disartria e disfagia). pode. pode haver instalação com posterior estabilidade nas situações de hipoperfusão secundária à trombose in situ ou ocorrer progressão. como na artéria comunicante anterior. dislipidemias. déficit sensitivo. vertigem. Os dois grandes territórios são: I Tabela 2. cardiopatias. além de hemorragias. Escore na GCS = O + M + V. Palpação de pulsos carotídeos.05. basilar. O exame de fundo de olho deve sempre ser feito. podem ocorrer déficit motor. apesar das inúmeras críticas. Assim. podendo variar na sua forma de instalação. artéria comunicante posterior e artéria cerebral média. dificuldade na articulação da palavra. dependem do território vascular acometido. Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual monocular de causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea. por acometimento de núcleos da formação reticular do tronco encefálico que se relacionam ao sistema ativador re- .13 AVC final. comumente associadas à doença aterosclerótica. Quando o momento do início do AVC não pode ser determinado. cerebrais médias e cerebrais anteriores. Além disso. sugerir infartos hemisféricos extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a necessidade de medidas de suporte mais agressivas (intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas. mesmo que pequenas. alterações de coordenação e alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico (diplopia. déficit de linguagem. O nível de consciência deve ser observado e periodicamente reavaliado. seu tratamento deverá se basear em objetivos diferenciados para cada uma das formas de AVC. esse deve ser considerado como o último no qual o paciente foi visto em condições normais. O tempo de evolução do déficit neurológico é informação fundamental para algumas decisões terapêuticas. Os déficits neurológicos. Esses aneurismas ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis. nistagmo. Outras doenças e medicações podem ter implicação na conduta terapêutica. ACHADOS CLÍNICOS AVC deve ser suspeitado nos casos em que ocorra déficit neurológico. Já nos quadros embólicos a instalação do déficit costuma ser mais abrupta. sendo obtido a partir de informações do próprio paciente ou de um acompanhante que tenha observado o início do quadro. ptose palpebral. déficit sensitivo. Caso esteja bastante diminuído. uso de anticoncepcionais orais ou uso de drogas como cocaína e anfetaminas. pior escore possível: 3. cerebelares e cerebrais posteriores. podem ocorrer déficit motor. alterações visuais. como a presença de hemorragia sub-hialoide em casos de HSA. A pressão arterial (PA) deve ser periodicamente avaliada. Escala de coma de Glasgow (GCS) Parâmetro Abertura ocular (O) Espontânea A estímulo verbal A estímulo doloroso Sem resposta Melhor resposta motora (M) Obedece comandos Localiza a dor Flexão normal (retirada) Flexão anormal (decorticação) Extensão anormal (descerebração) Sem resposta Resposta verbal (V) Orientado Confuso Palavras inapropriadas Sons incompreensíveis Sem resposta 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 4 3 2 1 Resposta Escore I Território carotídeo: relacionado a artérias carótidas internas. Assim. sangramentos. uso de anticoagulantes e ocorrência de neoplasias. Ele pode auxiliar no diagnóstico de quadros hemorrágicos. dificuldade na articulação da palavra. frequência. Esse dado deve ser o mais preciso e confiável possível. uma avaliação seriada desse parâmetro clínico pode evitar tratamentos anti-hipertensivos desnecessários e por vezes danosos. Um exame físico detalhado é importante: estado de hidratação. temporais e periféricos e a ausculta carotídea podem ajudar no diagnóstico de estenoses arteriais. Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em lesões isquêmicas do tronco encefálico. determinando sinais e sintomas que permitem esta caracterização topográfica (Tabela 3). É necessário perguntar pela existência de hipertensão arterial. atingindo rapidamente o seu ápice. como a ocorrência recente de outro AVC. tanto no AIT como no AVCI. anisocoria. trauma craniano ou cirurgias recentes. ainda é a mais usada (Tabela 2). como já dito. A apresentação clínica depende da região cerebral comprometida.09 16:47 Page 169 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 169 67% dos casos. Melhor escore possível: 15. doenças hepáticas e renais. As manifestações neurológicas. ritmo e ausculta cardíaca e frequência respiratória. pois seus níveis podem variar de forma rápida e espon- tânea. principalmente focal. correlacionam-se com o território vascular acometido. oxigenação. por exemplo).qxd 19. quando o déficit vai aumentando com o passar do tempo. outros distúrbios de função nervosa superior e alterações visuais. de instalação súbita ou de rápida progressão (minutos a horas). Território vertebrobasilar: relacionado às artérias vertebral. estando presente em 85 a 95% dos pacientes. e é tipicamente descrita como “a pior cefaleia da vida”. em que um súbito aumento da pressão intracraniana resultará em diminuição transitória da pressão de perfusão cerebral. Este fenômeno. e em dois terços dos pacientes pode estar associada a náusea. principalmente nas hemorragias lobares. o AIT regredir em até 24 horas. Já nas lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais. a maioria dos casos dura menos de uma hora. sendo a média de quatorze minutos no território carotídeo e oito minutos no vertebrobasilar. dor occipital e letargia. A cefaleia costuma se irradiar para a região occipital ou cervical. Déficit neurológico conforme território vascular acometido Território carotídeo Artéria oftálmica Artéria cerebral média Alteração visual monocular Déficit motor Déficit sensitivo Afasia Negligência Artéria cerebral anterior Déficit motor Déficit sensitivo Sinais de frontalização Território vertebrobasilar Artéria vertebral Náuseas. Após a HSA. O mesmo fator desencadeante parece determinar também a ocorrência de breve perda de consciência em muitos pacientes no momento ictal da hemorragia.05. Caso haja melhora da cefaleia. Crises convulsivas podem ocorrer. acompanhada de meningismo pela ocupação de espaço subaracnoide por vazamento de sangue. náuseas. e ocorre em 20 a 60% dos pacientes. mesmo pequenas. os sintomas neurológicos muitas vezes se acompanham de hipertermia.qxd 19. Acidente vascular cerebral hemorrágico (HIP e HSA) HIP A HIP caracteriza-se por déficit neurológico focal súbito. HSA Cefaleia é o sintoma mais frequente de HSA. vômitos e tonturas Acometimento de nervos cranianos baixos Alterações cerebelares Artéria cerebral posterior Alterações de campo visual Rebaixamento de nível de consciência Déficit sensitivo Alteração de funções nervosas superiores Artéria basilar Déficit motor Déficit sensitivo Rebaixamento de nível de consciência Alteração de nervos cranianos Frequentemente bilateral Hemisfério dominante Hemisfério não-dominante Predomínio crural Predomínio braquiofacial ticular ascendente (SARA). podem determinar rebaixamento do nível de consciência. hidrocefalia. muitas vezes acompanhado de cefaleia. dependente da topografia da hemorragia.13 AVC final. fotofobia. Exceção a isso pode ocorrer em certas lesões talâmicas que. muitas vezes associada a náusea e/ou vômitos. lentificação e confusão. durando 1 a 2 dias. Convulsões ocorrem em 10 a 25% dos casos e podem sinalizar malformação arteriovenosa ou tumor subjacente. meningite ou hipertensão arterial. o paciente poderá não procurar auxílio médico ou ainda procurar ajuda médica e ser erroneamente interpretado como com crise de enxaqueca. redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados.09 16:47 Page 170 170 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Tabela 3. A cefaleia sentinela costuma ocorrer entre 2 a 20 dias antes da instalação de uma HSA. por definição. A cefaleia é súbita e explosiva em seu desencadear. Nível de consciência persistentemente diminuído após a HSA pode se dever a hemorragia intraparenquimatosa. semelhante ao “opistotonus”. hipertensão intracraniana ou vasoespasmo. o rebaixamento de nível de consciência costuma ocorrer naquelas de maior extensão. A cefaleia em tal situação é conhecida como cefaleia sentinela. sinusite. Apesar de. Outros sintomas incluem convulsões. Clinicamente. parece ocorrer em função de súbita elevação da pressão intracraniana. os pacientes podem recuperar a consciência completamente ou exibir variados níveis de consciência diminuída. É conhecido o fenômeno tônico semelhante a uma convulsão no momento da hemorragia. hipertensão arterial e alguns . vômitos. conhecido como apoplexia aneurismática. vômitos. Isso significa que um paciente com déficit focal isquêmico estável há mais de uma hora tem maior probabilidade de estar apresentando um AVCI. eletrocardiograma e radiografia de tórax. por causa de sua alta disponibilidade e menor custo. Exames complementares imediatos (assim que chega no PS) • Hemograma Tabela 4. É importante para o diagnóstico de HSA que os pacientes sejam estratificados por escalas clínicas padronizadas. Classificação de Hunt e Hess modificada de hemorragia subaracnoide Grau Descrição Mortalidade Probabilidade perioperatória de sobrevida (%) (%) 0-5 2-10 90 75 0 1 2 Aneurisma não roto Assintomático. conforme a suspeita (por exemplo.13 AVC final. uma precisão maior para indicação de intervenção cirúrgica e do prognóstico. alterações eletrocardiográficas (desnivelamento de segmento ST. início de postura em descerebração Coma. ainda é o exame de neuroimagem mais utilizado. cefaleia ou rigidez de nuca moderada a grave Estupor. Imagem claramente delimitada surge apenas após vários dias (Figuras 1 e 2). A ruptura aneurismática pode ocorrer mais comumente em circunstâncias específicas. Acredita-se que tais alterações ocorram devido a sólida descarga simpática. Gradação de HSA da Federação Mundial de Neurocirurgia Grau 1 2 3 4 5 Glasgow 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Déficit focal Ausente Ausente Presente e/ou ausente Presente e/ou ausente Presente e/ou ausente EXAMES COMPLEMENTARES Exames complementares gerais devem ser colhidos à chegada e incluem: hemograma. Contudo. a Federação Mundial de Neurocirurgia recomendou recentemente um sistema de gradação (Tabela 5) que se utiliza da escala de coma de Glasgow (ECG) para avaliar o nível de consciência e da presença ou não de déficit neurológico focal para distinguir entre os graus 2 e 3. consequentemente. Hemorragias sub-hialoidea ou pré-retiniana ocorrem mais comumente. cefaleia ou rigidez nucal leve Paralisia de nervo craniano. descerebrado • Glicemia capilar e plasmática • Ureia e creatinina • Sódio e potássio • Tempo de protrombina • Tempo de tromboplastina parcial ativado • Eletrocardiograma • RX de tórax • Tomografia de crânio • Outros. como sugerido pelo International Cooperative Aneurisma Study. por vezes também embólico. Os benefícios de se ter um sistema de classificação para pacientes com HSA incluem um poder descritivo maior e de comunicação mais exata do status neurológico dos pacientes e. permanecendo negativa nas primeiras 24 horas em até 50% dos casos. Tabela 5. Nele. exames de coagulação. evacuação ou intercurso sexual. perfil hepático etc. uma tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa podem ser observadas nas primeiras horas. É essencial realizar uma tomografia de crânio. hemiparesia moderada ou grave. glicemia. Discretas alterações tomográficas como um leve apagamento de sulcos cerebrais. potássio. levantar-se. sódio.Uma sequência que avalia a existência de restrição à difusão das moléculas de água permite o diagnóstico de lesões isquêmicas após minutos do seu início. taquicardia com intervalo RR constante etc. A ressonância magnética tem maior sensibilidade que a tomografia na detecção do AVCI. mas hemorragia intra-vítrea também é evidenciável.) e até mesmo parada cardiorrespiratória. Outros exames poderão ser necessários de acordo com as circunstâncias clínicas (exemplo: suspeita de insuficiência hepática) (Tabela 6). A HIP apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico geralmente com boa defiTabela 6. letargia ou confusão 10-15 60-70 65 45 5 70-100 5 . Paralisias de nervos cranianos e déficits neurológicos focais mais comumente se associam a HSA aneurismática em função de fenômeno compressivo. um terço na rotina do dia e um terço em atividades de esforço como dobrar-se. Aproximadamente um terço delas ocorre durante o sono. apresente cefaleia persistente. arritmias. na internação do paciente com diagnóstico clínico de AVCI. cálcio. que não obteve diferenciação significativa de recuperação entre pacientes de grau 1 e 2 com nível normal de consciência e nem de taxa de mortalidade para pacientes com afasia e hemiparesia. déficit neurológico focal e papiledema. ureia. a tomografia é negativa em aproximadamente 30% dos casos. Não raramente pacientes podem exibir diversas alterações cardíacas como precordialgia. Sequências convencionais permitem a detecção da área infartada a partir de 4 horas do ictus.qxd 19. o AVCI aparece como uma área hipoatenuante. A classificação de Hunt e Hess é a mais conhecida e utilizada (Tabela 4).09 16:47 Page 171 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 171 achados oftalmológicos. creatinina.) 3 4 Déficit focal. O diagnóstico de HSA em tal situação tem que ser considerado caso o paciente. Áreas hipoatenuantes maiores que um terço do território de irrigação da artéria cerebral média observadas nas primeiras seis horas do AVCI podem estar relacionadas a infartos extensos e devem ser consideradas no momento da decisão terapêutica. sem histórico de problemas cardíacos. Com algumas falhas em que tais correlações mostram-se imprecisas.05. A HSA apresenta-se como uma imagem hiperatenuante. normal.qxd 19. 7 e 8). O exame citológico revela número elevado de hemácias. 5. a sensibilidade desse método cai para cerca de 50%. Figura 5 – Tomografia computadorizada exibindo hemorragia subaracnoide e hematoma temporal consequentes a rotura de aneurisma da artéria cerebral média. como inundação ventricular. revelando malformações arteriovenosas. A taxa proteica encontra-se geralmente elevada e a glicorraquia.09 16:48 Page 172 172 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Figura 1 – AVC isquêmico após vários dias. sua indicação restringe-se às suspeitas clínicas de hemorragia subaracnoide. Essa proporção pode se alterar após 24 a 48 horas pelo aparecimento de uma intensa resposta inflamatória com aumento do número de leucócitos. localização e eventuais complicações estruturais. Após aproximadamente uma semana do sangramento. Figura 2 – AVCI com uma semana de evolução. Em alguns casos. aneurismas e tumores. Figura 3 – Tomografia computadorizada (sem contraste) mostrando hematoma putaminal direito. ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais (Tabela 7).05. Figura 4 – Ressonância magnética (A – corte sagital. com um número de leucócitos inicialmente na mesma proporção do sangue (um a dois leucócitos para cada mil hemácias). nição de seus limites.13 AVC final. 4. quando a tomografia de crânio é normal. por vezes de predomínio . A sensibilidade desse exame relaciona-se diretamente à quantidade de sangue presente no espaço subaracnoide. mostrando xantocromia após a centrifugação. o que determina aumento da densidade do LCR hemorrágico em relação ao normal. edema cerebral. hidrocefalia. Nesses casos. desvios hemisféricos e herniação (Figuras 3. a fase contrastada possibilita o encontro do diagnóstico etiológico. Líquido cefalorraquidiano (LCR) No diagnóstico do AVC. 6. Aproximadamente 90% dos casos agudos podem ser diagnosticados pela tomografia de crânio (Figura 8). costuma ser fortemente hemorrágico e hipertenso. B – corte axial) revelando hematoma parietal. uremia. possibilitando o diagnóstico de aneurismas cerebrais múltiplos que ocorrem em aproximadamente 20% dos casos. pesquisa de trombofilias etc. Eletrocardiograma de 24 horas (Holter): pode demonstrar a presença de arritmias paroxísticas.qxd 19. Figura 8 – Hemorragia subaracnoidea. Exame de liquor: Pode contribuir para o diagnóstico de algumas causas menos frequentes de AVCI. I I I I Figura 7 – Hemorragia multilobar. hiperglicemia. Perfil de autoanticorpos. podem levar a piora neurológica relacionada ao .09 16:48 Page 173 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 173 Figura 6 – Hemorragia intraparenquimatosa. Tal fato pode. é suspeitado durante a anamnese clínica e inclui (Tabela 8): I Outros exames I Após o diagnóstico do AVC. Angiografia cerebral digital: pode trazer informações importantes em casos selecionados e é o exame de referência para identificar o mecanismo da HSA. polimorfonuclear. na maioria das vezes. investigação diagnóstica complementar pode ser necessária para uma definição do mecanismo e da etiologia (Algoritmo 1). eventualmente. dando informações precisas quanto à sua localização. determinando uma causa cardioembólica. particularmente. dosagem de anticorpos antifosfolípides. morfologia e tamanho. como as arterites infecciosas e não-infecciosas. choque. intoxicação exógena aguda e distúrbios eletrolíticos. Tabela 7. Eco doppler de artérias carótidas. Essa deve levar em consideração aspectos da história clínica e dos exames complementares já realizados. Nesses casos. vertebrais. insuficiência hepática. hipotensão.05. o transesofágico: podem revelar alterações significativas. Podem incluir: I Crises epilépticas: em razão dos déficits neurológicos pós-críticos. hipóxia. Doppler transcraniano e a angiorressonância: podem trazer informações sobre possíveis estenoses arteriais extra e intracranianas. Infecções do SNC ou sistêmicas (particularmente nos idosos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial do AVC. o exame deve ser sistematicamente realizado através dos quatro vasos cervicais que nutrem a circulação intracraniana.13 AVC final. Alterações metabólicas e/ou hemodinâmicas: hipoglicemia. levantar uma hipótese de hemorragia subaracnoide relacionada a aneurismas infecciosos secundários à endocardite bacteriana. permitindo com maior sensibilidade e especificidade o diagnóstico de aneurismas cerebrais saculares. síncope. Sistema de gradação de Fisher Grau 1 2 3 4 Sangramento à TC Sem sangramento subaracnoideo Difuso ou em lâmina de até 1 mm Coágulo localizado e/ou vertical > 1 mm Coágulo intracerebral ou ventricular I I Ecocardiograma doppler transtorácico e. estenose intracraniana Angiorressonância de vasos intracranianos Doppler transcraniano Ecodopplercardiograma transtorácico ECG de 24 horas (Holter) Ecocardiograma transesofágico Angiografia digital RM de vasos cervicais (supressão de gordura) Pesquisa laboratorial de trombofilias Líquido cefalorraquidiano Confirmado mecanismo de trombose de grandes vasos Outros mecanismos Confirmado mecanismo de embolia de origem cardíaca Estabelecer melhor tratamento para prevenção secundária de outro AVCI ou AIT I prejuízo funcional de regiões encefálicas previamente lesadas. Sugestivos de diferentes territórios arteriais Ecodoppler de artérias carótidas Angiorressonância Angiotomografia de vasos cervicais (artérias carótidas e artérias vertebrais) Pesquisa de outros mecanismos menos frequentes Dissecção arterial. Considerar mecanismo mais provável e iniciar investigação Provável mecanismo aterotrombótico AVCI ou AIT prévio no mesmo território arterial. arterites.05. mesmo na ausência de história de trauma. É comum o aparecimento posterior de cefaleia.09 16:48 Page 174 174 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Algoritmo 1. crises epilépticas focais e enxaqueca podem ser possíveis diagnósticos diferenciais. deve ser lembrado. Sugestivos de território arterial único Descartados mecanismos mais prováveis ou mais comuns ou mecanismo ainda indefinido Provável mecanismo cardioembólico AVCI ou AIT prévio em outro território arterial. exame físico cardíaco. a progressão dos sinais neurológicos ocorre geralmente em alguns minutos (quinze a vinte). Neoplasias do sistema nervoso central (primárias ou metastáticas). com fenômenos positivos ou negativos. trombofilias. Em certas situações. Em crises epilépticas fo- cais.qxd 19. Ainda nos idosos o hematoma subdural crônico. neurológico e vascular. Na enxaqueca. geralmente com fenômenos positivos. Investigação do mecanismo e prevenção secundária AVCI ou AIT – Prevenção secundária Avaliar história clínica. nas quais o déficit neurológico já regrediu. ou recorrentes estereotipados. ou recorrentes não estereotipados.13 AVC final. mesmo que até então assintomáticas). . a progressão e a evolução dos sinais neurológicos ocorrem em poucos minutos (dois a três). ou níveis pressóricos diastólicos acima de 120 mmHg. dado à não disponibilidade de labetalol. contribui para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral (PPC) menos nociva à zona de penumbra (Algoritmo 3). Diagnóstico diferencial no AVCI Diagnósticos diferenciais Epilepsia Infecções sistêmicas Tumores cerebrais Distúrbios tóxico-metabólicos Vertigem posicional benigna Cardiopatia isquêmica Síncope Trauma Hematoma subdural Encefalite herpética Amnésia global transitória Demência Doença desmielinizante Fratura de coluna cervical Miastenia gravis Parkinsonismo Encefalopatia hipertensiva Distúrbios psiquiátricos Frequência 16. trombose venosa profunda e embolia pulmonar). Oxigênio suplementar deve ser usado nos pacientes com hipoxemia (com saturação de O2 abaixo de 92% na oximetria de pulso).6% 2. a maioria dos autores recomenda que a pressão arterial (PA) não seja tratada. em seu princípio. Início precoce de reabilitação: fisioterapia motora e respiratória devem ser iniciadas o mais rapidamente possível. ressaltamos o tempo de evolução do . Instituição precoce de uma profilaxia secundária. TRATAMENTO Do ponto de vista prático é. Após esse período. da aspiração traqueal. lesão cerebral irreversível.3% 1.8% 6. em razão da possibilidade de vômitos e. a PA deve ser mantida rigorosamente abaixo de 180/105 mmHg. Exames laboratoriais para análises bioquímicas.3% I I I I I I Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema. lembrando que ele pode levar ao aumento da pressão intracraniana.3% 1. pode ser usado o nitroprussiato de sódio. após a estabilização clínica do paciente. exceto em situações extremas relacionadas a emergências hipertensivas.1% 3. Isso persiste por alguns dias após o ictus e. Hidratação adequada.6% 2. Suporte clínico I Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (inclusive com intubação e ventilação assistida quando necessário). na realização de exames.8% 2. alguns autores sugerem o uso de metoprolol ou esmolol (Tabela 9). Alimentação: é prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 horas. de forma geral. um AIT de um AVCI. transformação hemorrágica e convulsões) e nãoneurológicas (aspiração.3% 1.3% 1. na realização dos exames por imagem. pneumonia. muitas vezes.09 16:48 Page 175 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 175 I Tabela 8. insuficiência cardíaca. deve-se considerar a melhor forma de alimentação em cada caso. que tais pacientes tenham prioridade no atendimento inicial. insuficiência renal. especialmente no paciente sonolento. baseada no mecanismo fisiopatológico determinante do AVCI. Assim. Deve haver preferência por agentes parenterais e que exerçam pouco efeito sobre os vasos cerebrais. Tratamento trombolítico intravenoso Dentre os critérios para indicação do tratamento trombolítico intravenoso.7% 16. portanto. dissecção aórtica.05. Uma especial indicação para o tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCI tem sido o período durante e nas 24 horas imediatamente após o tratamento trombolítico. Dessa maneira. Nesse caso. Atendimento inicial Sendo uma emergência médica. Dessa forma.3% 1. Essas condutas devem ser instituídas rapidamente com o objetivo de se evitar. Em situações críticas. Correção de distúrbios metabólicos: especialmente hiperglicemia ou hipoglicemia. É fundamental. hematológicas e da coagulação devem ser prontamente obtidos. níveis sistólicos acima de 220 mmHg ou pressão arterial média acima de 130 mmHg. Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCI são: I I Tratamento geral: medidas universais de suporte de vida avançado. com aumento dos níveis séricos de cortisol. O atendimento inicial deve avaliar a função respiratória e cardiovascular.7% 15. ACTH e catecolaminas. permitindo uma decisão terapêutica mais acertada (Algoritmo 2). ao máximo. Tratamento específico: como a recanalização do vaso ocluído com o uso de trombolíticos (quando houver indicação). úlceras de decúbito. na definição das medidas terapêuticas e no rápido cumprimento das prescrições e monitoramento necessário. como encefalopatia hipertensiva. Tratamento da pressão arterial Na fase aguda do AVCI é frequente observar-se aumento da pressão arterial em razão de uma “reação endócrina” desencadeada a partir do evento isquêmico. Em nosso meio. a persistência dos sinais clínicos ou os achados de neuroimagem poderão auxiliar na diferenciação dessas entidades. Correção de hipertermia.6% 1.6% 2. difícil diferenciar. a recomendação é que uma conduta inicial seja uniformizada a fim de definir o diagnóstico e estabelecer a conduta mais apropriada.4% 12. infarto agudo do miocárdio.4% 5. como os betabloqueadores.13 AVC final.1% 5. atrasos no início das medidas terapêuticas podem determinar prejuízo no prognóstico funcional desses pacientes.qxd 19. qxd 19.13 AVC final. os exames físico e neurológico são compatíveis com a hipótese de AVCI agudo Iniciar medidas gerais de tratamento (ABC) Obter acesso venoso Considerar diagnósticos diferenciais (Tabela 8) Exames complementares urgentes Hb/Ht Plaquetas TP/TTPA Glicemia/dextro Ureia/creatinina Sódio/potássio ECG RX de tórax Neuroimagem (TC ou RM de crânio) Examinar novamente o paciente e reavaliar a intensidade do déficit Checar resultados dos exames complementares Descartar diagnósticos diferenciais (Tabela 8) Definir o diagnóstico de AVCI Checar critérios de inclusão e exclusão e sequência de eventos para trombólise intravenosa (Tabelas 10.05.09 16:48 Page 176 176 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Algoritmo 2. 11. 12) Reversão total do déficit (AIT) Sem indicação para trombólise intravenosa. mas com indicação para intra-arterial Sem indicação de qualquer tratamento trombolítico Investigar mecanismo e etiologia provável para o AIT (Algoritmo 1) Trombólise intravenosa Trombólise intra-arterial Monitorizar o paciente após o tratamento trombolítico (Tabela 13) Investigar mecanismo e etiologia do AVCI (Algoritmo 1) Estabelecer o melhor esquema terapêutico para prevenção secundária (AIT – Tabela 14) . Abordagem de um possível AVCI agudo Déficit neurológico de instalação súbita Avaliar se a anamnese. Após a sexta hora: de 1 em 1 hora . aumentar a cada 5 minutos PAS entre 180-230 mmHg ou PAD entre 105-120 mmHg Aceitável: nitroprussiato – BIC.1-0.10. náusea. aumentar a cada 5 minutos até efeito desejado Aceitável: nitroprussiato – BIC.05. vômitos. manter em BIC: 2-8 mg/min * O autor recomenda consultar um neurologista experiente no tratamento de AVC agudo e usar o bom senso. ** É imprescindível monitorar a PA: . convulsões.2 µg/kg/min. aumentar a cada 5 minutos até efeito desejado 1ª opção: labetalol – 10-20 mg IV em 1-2 minutos.PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg Tratar situações que aumentam a PA (dor. manter 2-8 mg/min em BIC 1ª opção: labetalol – 10-20 mg IV em 1-2 minutos. hipoglicemia) PA persistentemente elevada em várias aferições 1ª opção: labetalol – 10-20 mg IV em 1-2 minutos.Primeiras 2 horas: de 15 em 15 minutos .Segunda a sexta horas: de 30 em 30 minutos .3 µg/kg/min. aumentar a cada 3-5 minutos até o efeito desejado Não usar hipotensores PAS > 230 mmHg ou 121 < PAD < 140 mmHg 1ª opção: labetalol – 10-20 mg IV em 1-2 minutos. A dose pode ser repetida de 10 em 10 minutos (dose máxima: 300 mg) Aceitável: nitroprussiato – bomba de infusão contínua. cefaleia. ansiedade.3 µg/kg/min. aumentar a cada 5 minutos Não baixar a PA em mais de 10-15% da PAD Durante ou após a trombólise** (monitorar a PA) Manter PAS ≤ 220 mmHg ou PAD ≤ 120 mmHg PAD > 140 mmHg PAS ≤ 220 mmHg ou PAD ≤ 120 mmHg PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg Nitroprussiato: BIC – iniciar com 0.2 µg/kg/min. iniciar com 0. hipóxia.5 µg/kg/min.qxd 19. iniciar com 0. Tratamento da pressão arterial no AVCI* Pressão arterial no AVCI Pacientes indicados para trombólise ou que estão em trombólise Pacientes não-candidatos à trombólise Pré-trombólise: .3-0.1-0.09 16:48 Page 177 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 177 Algoritmo 3. iniciar com 0.1-0. manter em BIC: 2-8 mg/min Aceitável: nitroprussiato – BIC. iniciar com 0.13 AVC final. quando usada nas primeiras 48 horas do evento. Normalmente. ao máximo de 300 mg.5 horas até o início da infusão do agente (Tabela 10). Critérios de inclusão para trombólise intravenosa • Idade acima de dezoito anos • Diagnóstico clínico de AVCI • Déficit neurológico de intensidade significativa • Evolução menor que 4. Os dados recentemente publicados do International Stroke Thrombolysis Registry (Lancet 2008) confirmam a segurança da trombólise quando iniciada em até 4. Tratamento trombolítico por via intra-arterial é uma alternativa em casos selecionados. trombose de artéria basilar. Antiagregantes plaquetários Estudos multicêntricos recentes demonstraram benefício da aspirina na fase aguda do AVCI. Os tratamentos classicamente utilizados. uso de diuréticos osmóticos.9 mg/kg (dose máxima de 90 mg). IC grave. broncoespasmo Bradicardia. IC grave. quadro neurológico. Tratamento de complicações neurológicas do AVCI I I Tabela 10. A administração intravenosa do rt-PA deve ser feita na dose de 0. Alguns autores recomendam anticoagulação nas seguintes situações: pacientes com episódios isquêmicos transitórios de repetição. sendo 10% da dose administrada em bolus durante um minuto. o tempo máximo do início do déficit à trombólise era de 3 horas (180 minutos). IC grave. asma Efeitos adversos Toxicidade por cianeto (rara) Bradicardia. em período de sessenta minutos. AVCI em progressão e nos casos de dissecção arterial cervical. espe- .5 horas do início do déficit. broncoespasmo Bradicardia. BAVT. com aumentos sucessivos. o paciente deve ser rigorosamente monitorizado em razão da possibilidade de complicações hemorrágicas (Tabela 13).5 horas antes do início da infusão do trombolítico • Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia I Convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos cerebrais. que deve ser de no máximo 4. manitol e barbitúricos. BAVT.qxd 19. Anti-hipertensivos parenterais Medicações IV Nitroprussiato Mecanismo de ação Vasodilatador direto arterial e venoso Dose inicial 0. são de eficácia discutível. broncoespasmo Bradicardia. asma BAV 2o e 3o graus. como hiperventilação. Anticoagulantes Ao contrário da aspirina. Craniectomia descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos com desvio de IV ventrículo ou hidrocefalia obstrutiva (esses últimos com eventual necessidade de derivação ventricular) e nos infartos hemisféricos com sinais incipientes de herniação transtentorial. Edema cerebral é uma complicação potencialmente grave nos infartos cerebrais extensos.13 AVC final. A dose inicial recomendada é de 325 mg/dia. BAVT. IC grave. O tempo de evolução deve ser indagado de forma objetiva. broncoespasmo Labetalol* Alfa e 10-20 mg betabloqueador em 10 minutos Betabloqueador 500 µg/kg/min Betabloqueador 5 mg em 5 minutos Betabloqueador 1 mg em 5 minutos 5 minutos 300 mg (doses 4 a 8 horas de 10-20 mg de 10/10 minutos) 50 a 200 µg/kg/min 15 a 20 mg 6 a 8 mg Esmolol Metoprolol Propranolol 1 a 2 minutos 5 a 10 minutos 5 a 10 minutos 10 a 20 minutos BAV 2o e 3o graus. BAVT. alguns estudos recentes relatam benefícios da hipotermia induzida.5 horas do início do déficit. devendo ser indicados apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises. Especialmente nesse período. asma * Uma excelente alternativa é prescrever o labetalol em bomba de infusão. asma Horas Horas BAV 2o e 3o graus. Na falta de uma informação precisa. o edema cerebral atinge seu máximo entre o segundo e o quinto dias. Também os critérios de exclusão devem ser rigorosamente checados (Tabelas 11 e 12). Não há indicação de uso profilático de anticonvulsivantes. não há benefício do uso rotineiro de anticoagulantes na fase aguda do AVCI. especialmente em pacientes com AVCI secundário à oclusão proximal de artéria cerebral média entre três e seis horas de evolução e trombose aguda de basilar. Pacientes alérgicos à aspirina devem usar o clopidogrel (75 mg/dia). esse será calculado a partir do último horário em que o paciente foi visto em situação normal. Até recentemente. Transformação hemorrágica é uma complicação frequentemente observada pelos exames de neuroimagem.09 16:48 Page 178 178 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Tabela 9. Uma metanálise de 2004 do Lancet já havia sugerido benefício da trombólise até 4. Não há indicação para o uso de corticosteroides no edema cerebral relacionado ao AVCI. Não devem ser administrados anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após o procedimento trombolítico (Algoritmo 4).05.3 µg/kg/min Início de ação < 1 minuto Dose máxima Duração ou manutenção 5 a 10 µg/kg/min 3 a 5 minutos Contraindicações Apenas relativas: insuficiências renal e hepática BAV 2o e 3o graus. iniciando em 2 mg/min. grave TCE ou AVCI • Punção arterial recente (sete dias) em um sítio não compressível • Punção liquórica recente (sete dias) • Persistência de pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou pressão arterial diastólica > 105 mmHg. 4. 6. 5.000/mm3 • Apresentação clínica sugestiva de hemorragia subaracnoide. uma individualizada avaliação de risco-benefício (prós e contras) não necessariamente contraindica a trombólise (contraindicação “relativa”). aneurisma ou neoplasia do sistema nervoso central • Sangramento interno ativo (exceto menstruação) • Crises convulsivas no início do AVCI • Sangramento urinário ou gastrintestinal nos últimos 21 dias* • Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias* • Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses* • Pericardite pós-IAM* * As novas diretrizes do suporte avançado de vida (Circulation 2005. Tratamento do AIT O tratamento do AIT visa prevenir a recorrência do mesmo ou. mas a minoria apresenta transformação hemorrágica sintomática ou grandes hematomas que implicam mudança de condutas. nível de consciência e força muscular 30/30 minutos nas primeiras 6 horas.qxd 19. se necessário 8 Realizar o exame neurológico (se possível incluir escala NIHSS) 9 Realizar tomografia de crânio sem contraste 10 Avaliar o resultado da tomografia de crânio 11 Checar os resultados dos exames laboratoriais 12 Reavaliar os critérios de exclusão (checar se houve melhora significativa) 13 Iniciar infusão intravenosa do rTPA Tabela 13. após um AIT. Em geral. nas primeiras 24 horas. 112: IV-116) recomendam que. como ataxia isolada. Sequência de eventos no paciente com potencial indicação de rTPA intravenoso 1 Avaliar se o paciente tem critérios de inclusão para rTPA intravenoso 2 Avisar rapidamente o neurologista sobre a existência de um caso de AVCI agudo 3 Colher rapidamente os exames laboratoriais iniciais 4 Solicitar ECG e RX de tórax 5 Checar se não existe. especialmente. nessas situações. AAS e dipiridamol. se possível. Monitorização pós-trombólise 1. Tabela 12. o tratamento depende da extensão do sangramento. disartria isolada. Critérios de exclusão para trombólise intravenosa • Anticoagulação oral e tempo de protrombina > 15 segundos (RNI > 1.05. do quadro clínico apresentado e das medicações utilizadas. Depois 60/60 minutos. algumas vezes. Manter o paciente em uma unidade de AVC agudo ou unidade de cuidados intensivos durante as primeiras 24 horas. . Após um AIT. alteração sensitiva isolada. 3. ou fraqueza mínima • História prévia de hemorragia intracraniana • Conhecida malformação vascular. A investigação diagnóstica imediata após um AIT pode permitir o reconhecimento dos pacientes com maior risco de ocorrência precoce de um AVCI e.13 AVC final. o uso de antiagregantes plaquetários como AAS. Evitar sonda vesical pelo menos até 30 minutos após o término da infusão do rTPA. Outros estudos demonstram que. Monitorização da pressão arterial: – 15/15 minutos nas primeiras 2 horas. desta forma. o risco de AVCI chega a um pouco mais de 30% em 5 anos. com necessidade de neurocirurgia de urgência. – 30/30 minutos nas próximas 6 horas. 2. Este inclui o controle dos fatores de risco encontrados. o risco de AVCI é de 10 a 20% em 90 dias. pela história. Monitorização de sinais vitais. Evitar acessos venosos centrais e punções arteriais nas primeiras 24 horas. O uso de trombolíticos aumenta significativamente a incidência de transformação hemorrágica. qualquer critério de exclusão à trombólise 6 Avaliar se há tempo hábil para trombólise antes de 3 horas do início dos sintomas 7 Iniciar monitorização da pressão arterial e controle.5) • História ou sinais de hepatopatia e atividade de protrombina menor que 50% • Uso de heparina nas últimas 48 horas e tempo de tromboplastina parcial prolongado • Contagem de plaquetas < 100. a ocorrência de um AVCI. mesmo com tomografia de crânio normal • Nos últimos três meses: cirurgia em SNC. prevenir maiores complicações através da rápida instituição do tratamento. – 60/60 minutos até completar 24 horas.09 16:48 Page 179 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 179 Tabela 11. sendo 50% destes nas primeiras 48 horas. Evitar sonda enteral. ou necessidade de medidas agressivas para reduzir a pressão arterial • Melhora rápida dos sinais neurológicos • Discretos sinais neurológicos isolados. ticlopidina e clo- cialmente ressonância magnética. e o uso de anticoagulantes.AAS . Após drenagem cirúrgica. A abordagem inicial da HIP é semelhante à do AVCI.05. a pressão de perfusão cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg. uso de anticoagulante oral e RNI > 1. ser um dos mecanismos causadores de AIT. ex. toda precaução deve ser feita para se evitar hipotensão iatrogênica. Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa Em geral. ** Situações delicadas: sempre avaliar cuidadosamente o risco-benefício e só prescrever o t-PA após consulta com um neurologista experiente em trombólise. Checar itens do BOX 1 BOX 1 Avaliar risco-benefício se houver um dos seguintes:** • Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias • Recente sangramento do TGI ou TGU nos últimos 21 dias • Pericardite pós-IAM ou IAM nos últimos 3 meses • Usar o bom-senso e prescrever t-PA • Nenhum anticoagulante ou aspirina nas primeiras 24 horas * Os autores recomendam consultar um neurologista experiente no tratamento de AVC agudo e usar o bom senso.09 16:48 Page 180 180 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Algoritmo 4. principalmente em casos cujo mecanismo é trombose de grandes artérias.. uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA prolongado) Não . não se deve esquecer de avaliar outros sítios potenciais de doença aterosclerótica. Em pacientes com monitorização de pressão intracraniana.5 h? Sim para todos Existe alguma das contraindicações abaixo? • Tomografia com sangramento • História sugere HSA • AVCH prévio • HAS não controlada no início do tratamento (PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg) • Conhecida MAV.qxd 19.Monitorização Sim Não para todos Não há qualquer contraindicação relativa. secundária à aterosclerose. plaquetas < 100. como o warfarin sódico.Unidade de AVC . Um resumo do tratamento para prevenção secundária após um AIT é descrito na Tabela 14. há uma preferência para o uso de medidas não-medicamentosas para a profilaxia de trombose venosa profunda (Algoritmo 5). Tratamento do AVCI* Tratamento do AVCI Avaliar a possibilidade de trombólise* • Suporte clínico • Prevenção de complicações • Pesquisar o mecanismo do AVCI A) Idade > 18 anos? B) Diagnóstico clínico de AVCI? C) Tempo do início do déficit até o início da trombólise IV < 4. nos casos cujo mecanismo é embolia de origem cardíaca. a PAM não deve ficar acima de 110 mmHg (Tabela 15). como as artérias coronárias. pidogrel. cirurgia do SNC ou AVCI • Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias • Punção lombar nos últimos 7 dias • Diátese hemorrágica (p. A pressão arterial deve ser controlada agressivamente. . pelo fato da trombose de grandes artérias.13 AVC final.000/mm3. Alguns casos de estenose arterial crítica podem se beneficiar de tratamento cirúrgico (endarterectomia carotídea) ou endovascular (angioplastia e stent). aneurisma ou neoplasia do SNC • Convulsão no início do AVC • Sangramento interno ativo • Nos últimos 3 meses: TCE grave. Também deve ser lembrado que. o tratamento da HIP é de suporte. Entretanto. entretanto.7. mas é recomendado por vários autores em situações específicas (Tabela 17): I Hemorragia cerebelar acima de 3 cm de diâmetro. Indicar em casos de inundação ventricular ou hemorragia subaracnoidea associada.0 g/kg. via intravenosa. determinando vasoconstrição cerebral quase imediata. não têm sido recomendados de rotina pelos seus efeitos colaterais e pela falta de benefício clínico evidenciada nos estudos previamente realizados.qxd 19. Corticosteroides: atualmente. Qualquer das alternativas terapêuticas nesse caso tem como objetivo principal mantê-la abaixo de 20 mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 70 mmHg. Seu efeito começa em aproximadamente trinta minutos. Prevenção secundária após um AIT • Controle da hipertensão arterial sistêmica • Interrupção do tabagismo • Tratamento de doenças cardíacas • Redução da ingestão alcoólica • Interrupção do uso de anticoncepcionais orais • Tratamento de dislipidemias • Realização de atividades físicas • Uso de antiagregantes plaquetários (trombose de grandes artérias) • Uso de anticoagulantes (embolia de origem cardíaca) • Tratamento cirúrgico (estenoses críticas sintomáticas) • Tratamento endovascular (estenoses críticas sintomáticas) I I I Manitol a 20%: dose de 0. em cinco a trinta minutos.09 16:48 Page 181 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 181 I Tabela 14. barbitúricos ou propofol. Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos. com efeito máximo em aproximadamente trinta minutos. Hipertensão intracraniana é uma importante causa de mortalidade. Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaCO2 para níveis entre 25 e 30 mmHg.25 a 1. A maioria das medidas perde o seu efeito em horas a dias. justificando assim o seu controle. associado ou não a bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes. Ocasiona uma redução de 25% a 30% na pressão intracraniana. Acidente vascular cerebral hemorrágico Abordagem do AVCH Local do sangramento ABCD primário Intraparenquimatoso (HIP) Hemorragia subaracnoide (HSA) ABCD secundário Mais frequentes: • Gânglios da base • Cerebelo • Tronco cerebral • Lobar (idoso) Mais frequentes: bifurcação de artérias • Comunicante anterior • Comunicante posterior • Cerebral média • Múltiplos (20% dos pacientes) Prevenir e tratar agressivamente as complicações clínicas Consulta com neurocirurgião Tratamento de suporte e das complicações Tratamento ideal: clipagem precoce do aneurisma Tratar as complicações neurológicas • Edema cerebral • Vasoespasmo • Ressangramento • Convulsões .13 AVC final. e as principais são: O tratamento cirúrgico tem indicações ainda controversas. especialmente se há deterioração neurológica ou compressão do tronco encefálico e hidrocefalia secundária à obstrução ventricular.05. É definida como uma pressão intracraniana > 20 mmHg por mais de cinco minutos (Tabela 16). Algoritmo 5. Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento. Anticonvulsivantes. Ressangramento ocorre por meio de hipertensão descontrolada ou fibrinólise natural do coágulo que tampona o aneurisma roto. complicações que ocorrem incluem ressangramento. déficit neurológico isquêmico secundário a vasoespasmo. Torna-se ineficaz com o ajuste metabólico à alcalose respiratória • Sedação (benzodiazepínico. Se houver contraindicação a β-bloqueador pode-se administrar enalapril 1 mg IV em 5 minutos. propofol. sendo este tanto um fenômeno estrutural radiologicamente identificado como clínico. Terapêutica da hipertensão intracraniana no AVCH • Medidas iniciais: cabeceira elevada. deve-se evitar o descontrole da hipertensão arterial ou súbitas elevações da PA. entretanto parece ser à custa de aumento na incidência de isquemia cerebral e. não é mais empregada. Vasoespasmo Vasoespasmo cerebral. iniciar nitroprussiato de sódio IV (0. Ressangramento precoce de HSA aneurismática é uma complicação devastadora associada a taxas de mortalidade de 60 a 70%. antes que haja condições de cirurgia.5-10 mg/kg/min). analgesia e sedação • Derivação ventricular externa nas hidrocefalias obstrutivas agudas • Osmoterapia com manitol (0. Tabela 17. A drenagem de LCR deve ser cuidadosa no caso de tratamento de hidrocefalia. Pacientes com pequenas hemorragias (< 10 cm3). considerar redução parcimoniosa da PA utilizando as mesmas medicações acima citadas. Após isso. PAS = pressão arterial sistólica.13 AVC final. vasoespasmo. pode ser utilizada a curto prazo.25-1 g/kg em infusão rápida) em casos de deterioração neurológica com herniação iminente • Corticosteroide (dexametasona) somente nos casos com hemorragia intraventricular ou subaracnoide associadas. repetir ou dobrar a dose a cada 10-20 minutos até o máximo de 150 mg. PAM = pressão arterial média. PA = pressão arterial. morfina) com bloqueio neuromuscular reduz as demandas metabólicas cerebrais. Porém. convulsões). Os pacientes que provavelmente mais se beneficiam são aqueles estáveis. visando manter PAM = 110 mmHg ou PA = 160 x 90 mmHg. em 2 leituras com 5 minutos de intervalo. ou ainda para aqueles pacientes em condições clínicas muito desfavoráveis. Sua indicação indiscriminada eleva a taxa de complicações sistêmicas e infecciosas • Hiperventilação. IV = intravenoso. • Se PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg e não houver evidência ou suspeita de HIC. por definição. é o aparecimento secundário de estreitamento arterial. deve-se solicitar uma avaliação neurocirúrgica imediata. Terapêutica anti-hipertensiva no AVCH • Se PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 mmHg. hidrocefalia. • Se PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg e houver evidências ou suspeita de HIC. ou que apresentem grande efeito de massa na TC. para a possibilidade de clipagem precoce do aneurisma. ou labetalol. proceder à monitorização da PIC e reduzir a PA utilizando metoprolol 5 mg IV em 2 minutos. particularmente do nível de consciência. Indicações cirúrgicas na hemorragia cerebral intraparenquimatosa • Pacientes com hemorragias lobares volumosas (volume > 30 mL) que apresentem deterioração clínica. Os pacientes geralmente apresentarão súbita instalação de cefaleia muito intensa. e com rápida elevação de pressão arterial e intracraniana associada com diminuição de nível de consciência. disfunção hipotalâmica e convulsões. e de 20% nas primeiras 2 semanas. repetir a cada 10-20 minutos até o máximo de 20 mg. desde que acessível cirurgicamente I I I Tabela 16.qxd 19. . A melhor maneira de evitar tal complicação é a clipagem o mais precocemente possível do aneurisma. Hemorragia subaracnoide (HSA) Cerca de 15 a 20% dos pacientes com HSA aneurismática morrem antes de chegar ao hospital. podendo-se repetir tal dose após 1 hora. 10 mg IV em 2 minutos. em geral. especialmente a fenitoína. Neurocirurgia: uma vez diagnosticada uma HSA.05. mantendo-se assim ao ano. coma barbitúrico pode ser induzido. déficits neurológicos discretos. não têm indicação cirúrgica. a principal causa de mortalidade e morbidade. de preferência com monitorização eletrencefalográfica contínua Suporte clínico. Terapêutica antifibrinolítica pode produzir diminuição na incidência de ressangramento. principalmente se o hematoma for temporal (risco maior de herniação uncal) • Pacientes com hemorragias cerebelares com diâmetro > 3 cm (volume > 14 mL) ou presença de hidrocefalia ou obliteração da cisterna quadrigêmea ou que apresentem deterioração clínica • Hemorragia intraparenquimatosa associada a aneurisma. consequentemente. principalmente em pacientes jovens. No restante dos pacientes. Caso a HIC persista apesar de todas as medidas aplicadas. bem como pacientes com hemorragias extensas e quadro neurológico muito grave (escala de coma de Glasgow < 4). A incidência de ressangramento é de cerca de 4% nas primeiras 48 horas.09 16:48 Page 182 182 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS Tabela 15. são recomendados em pacientes que apresentaram convulsões. PIC = pressão intracraniana. Alguns autores recomendam (profilaticamente) em hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular. há diminuição de tal maneira que após 6 meses a taxa de ressangramento é de cerca de 3%. pois o gradiente de pressão sobre a parede do aneurisma não pode variar significativamente. O tratamento é dividido em: Ressangramento é uma condição de extrema gravidade que pode ocorrer até precocemente após o início da HSA. hidrocefalia. com hipocapnia entre 25-30 mmHg. Ressangramento I Hemorragia lobar com deterioração neurológica. sem sequelas neurológicas graves (graus 1 a 3 de Hunt e Hess). causando vasoconstrição cerebral. malformação arteriovenosa ou angioma cavernoso. Objetivo: manter a pressão de perfusão cerebral > 70 mmHg. HIC = hipertensão intracraniana. Combinadas.05. Ao contrário. ainda permanece controverso quanto ao ponto de convergência do tratamento sobre o risco de queda da pressão de perfusão cerebral (PPC). que ocorre em 30 a 70% dos pacientes que realizam angiografia 1 semana após a HSA. Sendo o vasoespasmo um comprometimento segmentar da artéria intracraniana. pois a janela terapêutica é muito pequena. e o déficit neurológico em si. sugerindo hiperdinamia. Mais tarde. O controle adequado da hipertensão arterial. com o surgimento do Doppler transcraniano. pode ser necessária derivação ventricular. Relaciona-se à quantidade de sangue no espaço subaracnoide e à dificuldade de trânsito e reabsorção do líquido cefalorraquidiano. . A diminuição do calibre arterial e a diminuição da pressão de perfusão cerebral possibilitam a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para valores abaixo do limiar isquêmico. febre. elevando o índice de tal forma que o IL em torno de 3 indica vasoespasmo leve. seja por efeito direto citoprotetor ou por ação dilatadora facilitadora do fluxo sanguíneo cerebral sobre a microcirculação e os vasos penetrantes. Finalmente. Prognóstico da HSA O prognóstico geral para pacientes com HSA aneurismática é ruim. no qual as velocidades de fluxo em ACM são confrontadas com as da carótida interna cervical (ACI). que atinge no vasoespasmo por HSA valores de PA média mais altos para equilibrar a perfusão em níveis também mais altos de pressão intracraniana (PIC). comumente a fenitoína. obtendo-se um índice pela divisão ACM/ACI. no vasoespasmo as velocidades se elevam setorialmente em ACM. Ainda atualmente a principal terapêutica para a prevenção e o tratamento de vasoespasmo cerebral é a expansão volumétrica. tal como visto na angiografia ou Doppler transcraniano. assim como na angiografia. A mortalidade se aproxima de 50%. morbidade e mortalidade da cirurgia dos aneurismas rotos somam menos de 5% dos casos. causando infarto e subsequente deterioração neurológica. o transtorno de velocidade e turbulência deve ser também localizado setorialmente. neste caso tornando o DTC um instrumento poderoso e único no diagnóstico do vasoespasmo e na terapêutica da HSA. que pode provocar descontrole do fluxo sanguíneo no cérebro que perdeu a autorregulação. o que enfatiza a obviedade e a importância do tratamento de aneurisma intracraniano antes que a ruptura piore o prognóstico dos pacientes com HSA aneurismática. quanto menos clínico. fato que ocorre em cerca de metade dos pacientes com vasoespasmo radiográfico ou sonográfico. a magnitude da elevação é semelhante em ACM e ACI. Quando há correlação entre o sítio de vasoespasmo. e as que superam 200 cm/s indicam vasoespasmo grave com estreitamento maior que 50%. Para sua prevenção e tratamento são geralmente usados anticonvulsivantes. CONCLUSÕES I A melhoria na qualidade do atendimento ao paciente com um AVCI requer mudança na sua abordagem. Na tentativa de preveni-la são utilizados corticosteroides para diminuir o processo inflamatório no espaço subaracnoide. O risco de surgimento de vasoespasmo após HSA aneurismática correlaciona-se à quantidade e à distribuição do sangramento à TC. tem-se demonstrado que drogas como a nimodipina podem ser eficientes em diminuir a incidência de infarto cerebral. associando-se a remoção em caso cirúrgico da máxima quantidade de sangue acumulado em cisternas e sulcos. Entre 120 e 200 cm/s correspondem a vasoespasmo moderado com estreitamento de até 50% da ACM. O tratamento da fase aguda do AVCI requer dinamismo e agilidade. A cirurgia precoce facilita o tratamento por hipervolemia/hipertensão.qxd 19. Cerca de 80% dos pacientes com HSA de etiologia desconhecida obtêm boa recuperação e retomam a vida útil. Entretanto. Mesmo com esse grau de confiança estabelecido pelo DTC usando-se o IL. a melhor forma de correlacionar vasoespasmo propriamente dito é o índice hemisférico de Lindegaard (IL). subaguda ou tardia.09 16:48 Page 183 13 I ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 183 Vasoespasmo radiográfico é o estreitamento da coluna de contraste ao passar pelas artérias cerebrais. a mortalidade é menor que 3% e a incidência de ressangramento é de apenas 4% nos primeiros 6 meses. atribui-se o termo vasoespasmo sintomático ou clínico. especialmente nas primeiras 24 horas. Somente as elevações diárias de velocidade acima de 25% em ACM têm tal respaldo. e até 50% dos sobreviventes apresentam sequelas neurológicas. Neste sentido. afirma-se a dicotomia entre o estreitamento estrutural e o fenômeno clínico isquêmico. entre 4 e 6 indica grau mode- rado e acima de 6 indica vasoespasmo grave. Velocidades médias em torno de 120 cm/s na artéria cerebral média (ACM) correspondem a 25% de estreitamento. Nas causas anteriormente citadas de elevação das velocidades. Doppler transcraniano realizado diariamente provê informação no sentido de detectar e guiar o tratamento de vasoespasmo cerebral. o vasoespasmo radiográfico pode se correlacionar também com um resultado de exame não-invasivo. enxaqueca e reperfusão pós-isquêmica. Hidrocefalia A hidrocefalia pode ocorrer de forma aguda. isso pode não indicar necessariamente vasoespasmo.13 AVC final. Convulsões Podem ocorrer em até 25% dos casos. Nos casos mais graves. e além de confirmada a natureza estrutural. Neste grupo. A avaliação das velocidades de fluxo arterial se correlaciona fortemente com o grau angiograficamente mensurado do estreitamento arterial. pois no pós-operatório o risco de ressangramento é removido. a detecção do vasoespasmo não necessariamente indica evolução para clínica. As velocidades de fluxo podem estar elevadas por outros fatores como anemia. O prognóstico para pacientes com HSA não-aneurismática é melhor. Yamamoto FI. 2. Barrow DL. p. In: Harrison’s principles of internal medicine. Ataque isquêmico transitório e acidente vascular cerebral isquêmico. O acidente vascular cerebral (AVC) é definido como um déficit neurológico. 6. Evaristo EF. et al. ed. Acidente vascular cerebral hemorrágico. New York: McGraw-Hill. Trabuco CC. 17. O ataque isquêmico transitório (AIT) tem. In: Martins HS. 19. p. In: McPhee SJ. tratar hipoglicemia ou hiperglicemia. Evaristo EF. Canadian best practice recommendations for stroke care update 2008. 25: 457-507. 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Lancet 2008. 2. p. maiores as chances de “salvar cérebro” . evitar hipertermia.qxd 19. que tais pacientes tenham prioridade no atendimento inicial pelo emergencista. mesmo com tomografia normal. et al. 2008. 8(1): 48-56. é essencial todo o sistema de saúde tratar o AVC com a mesma urgência e prioridade. Barueri: Editora Manole. porém. 357(6): 572-9. AIT é um grande fator de risco para a ocorrência de AVCI. 48. Donnan GA. High Blood Pressure Research Council.13 AVC final. ed. Easton JD. p. Damasceno MCT. 17. 2. Pacientes com a pior cefaleia da vida. Lancet Neurol 2009. Sempre pensar na trombólise com t-PA. até 4. In: Harrison’s principles of internal medicine. Pronto-socorro – diagnóstico e tratamento em emergências. 2009. ed. A tomografia de crânio é o exame inicial de neuroimagem indicado. Awada SB. se o paciente for trombolisado. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in Adults: 2007 update. hiponatremia etc. 61: 1047-51.2372-92. 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Potter JF. ed. geralmente. ed. Barueri: Editora Manole. Barueri: Editora Manole.09 16:48 Page 184 184 ATUALIZAÇÃO EM EMERGÊNCIAS MÉDICAS I Todo déficit neurológico agudo deve ser visto como um AVCI até prova em contrário. 18. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Da mesma forma. Oliveira-Filho J. Stroke 2002. In: Martins HS. 2007. embolia de origem cardíaca e trombose de pequenas artérias. double-blind pilot trial. as arterites e os estados hipercoaguláveis ou trombofilias. TIA and stroke. AVCH pode ser sugerido por um déficit neurológico agudo associado à cefaleia. 179(12): S1-S25. devem ser submetidos à punção liquórica (10% das HSA têm tomografia normal). 13. Thrombolysis with alteplase 3-4·5 h after acute ischaemic stroke (SITS-ISTR): an observational study. 15. Damasceno MCT. 1648-52. colher os exames gerais e realizar uma TC de crânio urgente. 2008. cefaleia de início ao esforço físico. Scalabrini Neto A. 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