UniversidadNacional del Centro del Perú U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Facultad de H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . “Universidad Humanista y H I PEmprendedora” ERTENSIÓN ARTERIAL 1 H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Asignatura : Fisiopatología II Fisiopatología II. Docente : Alvarado, Gustavo. Dr. Llanovarced Presentado por : Alcántara Yurivilca, Mariela. Anaya Ureña, David. Ayala Palomino, Zandy. Ayre Límaco, Jean. Bazán Núñez, Kátherine Mónica. 2 H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 3 Fisiopatología II U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II HIPERTENSIÓN ARTERIAL CIE10:I10-I15 I. DEFINICIONES H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 1. PRESIÓN ARTERIAL En cualquier sistema constituido por una bomba y un sistema cerrado de tubos, como el corazón y los vasos sanguíneos, la presión es proporcional a la cantidad de líquido bombeada hacía los tubos multiplicada por la resistencia al flujo en los tubos. Presión = Flujo x Resistencia 4 U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II En el sistema cardiovascular esto se traduce a: Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica De esta manera, la presión sanguínea aumenta cuando hay un aumento en el gasto cardíaco o cuando disminuye el diámetro de los vasos sanguíneos (principalmente de las arteriolas). H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Es el aumento de las presiones arteriales sistólicas, diastólicas o ambas y es el problema de salud más frecuente en adultos y factor de riesgo principal relacionado con las enfermedades cardiovasculares. 5 Más de la cuarta parte de los sujetos hipertensos no han sido diagnosticados. mueren cada año por alguna enfermedad cardiovasvular. EPIDEMIOLOGÍA La HTA afecta a 1000 millones de personas en el mundo (OMS). En individuos con hipertensión conocida más de los tres cuartos son mal controlados.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Presión arterial = Gasto cardiaco ↑ x Resistencia vascular periférica ↑ II. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Según la OMS unas 17 millones de personas. que representa a un 30% de la población mundial. y se presenta más en afroamericanos. La presencia y vulnerabilidad a las complicaciones aumenta con: 6 . Epidemiología en el Perú 7 Fisiopatología II .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Edad Causas desconocidas Es uno de los factores de riesgo para: Arteriopatía coronaria Accidentes vasculares cerebrales H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Sierra y Selva donde se incluyeron a un total de 14.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II En un estudio en 26 ciudades de todo el país de la Costa. La prevalencia promedio en personas mayores de 60 años alcanza el 48%. Existe mayor prevalencia en el sexo masculino. III. El 44. se obtuvieron los siguientes resultados: El 23.3% recibía tratamiento. de ellos el 27.7 % (3650 Habitantes) de la población mayor de 18 años tiene HTA. ETIOLOGÍA H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .826 personas.9% de hipertensos tenían conocimiento de su diagnóstico. 8 . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . la elevación se debe a otras enfermedades. Renal parenquimatosa 2-3% Vascular 1-2% Endocrina Hiperaldosteronismo Primario 0. como la nefropatía (con causa conocida 6-8%). Secundaria.3% Sd de Cushing < 0.1% 9 . elevación crónica de la presión arterial sin signos de otras enfermedades (sin causa evidente 92-94%). La hipertensión se clasifica en: Primaria o esencial. Obesidad (índice de masa corporal >30). FACTORES DE RIESGO Tabaquismo.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Otros Feocromocitoma < 0. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . entre otros. III. 10 Fisiopatología II .1% Mixedema Hiperparatiroidismo Acromegalia Preclampsia.1. Diabetes mellitus. > 65 años para mujeres). Microalbuminuria o tasa de filtración glomerular <60 mL/min. Hiperinsulinemia.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Inactividad física. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Dislipidemia. Fisiopatología II 11 . Hipercolesterolemia. Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres < 55 años y mujeres < de 65 años). Edad (> 55 años para hombres. que regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia. La regulación del flujo sanguíneo renal y el metabolismo de la sal. HIPERTENSION ESENCIAL Se cree que la patogenia se relaciona con el riñón y su función reguladora del volumen vascular por la eliminación de sal y agua. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . III. Los 12 . con el sistema renina-angiotensinaaldosterona mediante sus efectos sobre el tono de los vasos sanguíneos.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Hipertrofia ventrículo izquierda.2. y con el sistema nervioso simpático. edad. 13 . H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Los factores de riesgo son. Los factores relacionados con el estilo de vida pueden contribuir al desarrollo de hipertensión: dieta con alto contenido de sal. insulina y anomalías metabólicas. etnia. La hipertensión esencial puede clasificarse en: Sistólica y diastólica cuando ambas presiones están elevada. estrés. consumo excesivo de alcohol. antecedentes familiares.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II fármacos utilizados para tratar la hipertensión ejercen sus efectos mediante uno o varios de estos mecanismos reguladores. obesidad. Hipertensión sistólica si solo se incrementa la presión sistólica ≥140mmHg. 14 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Hipertensión diastólica cuando solo aumenta la presión diastólica.2. Hipertensión sistólica H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .1. III. aumentan las demandas de oxígeno en el miocardio y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda. Además la disminución absoluta o relativa de la presión diastólica es un 15 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Tiene dos aspectos que se relaciona con un aumento real de episodios cardiovasculares: El incremento real de la presión sistólica. a medida que el trabajo del corazón aumenta se hipertrofia para compensar esta elevación de presión. Favorecen el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda al incrementarse la presión contra la que el corazón debe bombear la sangre que se eyecta hacia la circulación sistémica. coronariopatía y enfermedad 16 . como los riñones (como nefrosclerosis. factor limitante de la perfusión coronaria porque esta es máxima durante la diástole.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . causa común de insuficiencia renal). Los síntomas suele relacionarse con efectos de la hipertensión en largo plazo sobre otros sistemas de órganos. accidente cerebro vascular. El ascenso desproporcionado de la presión del pulso. lo que causa lesión de los componentes elásticos del vaso y predispone al desarrollo de aneurismas y traumatismos en la capa intima que producen ateroesclerosis y trombosis. el corazón (desarrollando aterosclerosis que predispone a: insuficiencia cardiaca. produce mayor estiramiento de las arterias. Generalmente se observa en menores de 30 años y mayor de 50 años. 17 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II arterial periférica). los ojos y los vasos sanguíneos. La estenosis de la arteria renal y la coartación de la aorta son más frecuentes en los pacientes más graves. son los que causan LESIÓN ORGÁNICA ESPECÍFICA. III. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . La morbimortalidad aumenta en forma progresiva a medida que incrementan las presiones sistólica y diastólica.3. HIPERTENSIÓN SECUNDARIA “POR OTRA ENFERMEDAD” Pueden curarse con cirugía o tratamiento médico específico. estimula la retención renal de sodio y agua y por ende hipertensión. 18 .1.3.3.2.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II III. Trastornos de los corticosteroides suprarrenales H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . estimula la elevación de los niveles de aldosterona. III. Hipertensión renal Hipertensión Renovascular: cualquier nefropatía puede disminuir del flujo sanguíneo que estimula la secreción de cantidades excesivas de renina y por ende aumentando los niveles circulantes de angiotensina II que actúa como vasoconstrictor para incrementar la resistencia vascular periférica. 19 .3.3. III. Localizadas generalmente en la médula suprarrenal. Los pacientes generalmente presentan hipopotasemia.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Hiperaldosteronismo primario y el aumento de los niveles de glucocorticoides facilitan la retención renal de sal y agua como consecuencia la elevación de la presión arterial. Feocromocitoma Es un tumor del tejido cromafín compuesto por células nerviosas simpáticas que se colorean con sales de cromo. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 4. Coartación de la aorta Representa un estrechamiento de la aorta. Este aumentado va hacia una aorta más angosta con menor capacidad para adaptarse al flujo. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .3. 20 . III.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Los tumores producen catecolaminas en forma masiva produciendo hipertensión y en forma paroxística causando episodios de cefalea. sudación excesiva y palpitación. Los mecanismos renales compensadores pueden aumentar el volumen minuto cardíaco. 21 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . produciéndose el aumento de la presión arterial sistólica y del flujo sanguíneo que se dirige a la parte superior del cuerpo. La presión arterial en las extremidades inferiores con frecuencia es baja. La presión del pulso del pulso en las piernas casi siempre es menor y los pulsos femorales son débiles. la inadecuada ingesta de potasio y calcio.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a IV. la sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras. tal vez relacionado con excesiva exposición o respuesta al estrés psicosocial. el óxido nítrico (ON) y los 22 . la deficiencia de vasodilatadores. con resultante incremento en la producción de angiotensina II y aldosterona (SRAA). Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis de la hipertensión esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático (SNS). tales como la prostaciclina. la alta ingesta de sodio. el incremento en la secreción o la inapropiada actividad de la renina. es decir del impacto de la vida moderna. Fisiopatología II FISIOPATOLOGÍA H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . que influencian la frecuencia cardiaca. la alteración en la expresión del sistema kininakalikreína. la remodelación vascular y la reducción de la complacencia. incluyendo la disfunción endotelial. que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio. pueden anteceder a la hipertensión y contribuir a su patogénesis ha ganado soporte en los 23 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . y las alteraciones celulares en el transporte iónico. el incremento en la actividad de factores de crecimiento. el incremento del estrés oxidativo. la obesidad. la diabetes mellitus. El nuevo concepto de que las anormalidades funcionales y estructurales. incluyendo lesiones en la microvasculatura renal. péptidos natriuréticos. las anormalidades en los vasos de resistencia. la resistencia a la insulina. el inotropismo cardiaco y el tono vascular. las alteraciones en los receptores adrenérgicos. últimos años. los mecanismos renales probablemente juegan un rol primario. siguiendo a la inflamación y disfunción endotelial (Figura 2). 24 . Aunque son diversos los factores que contribuyen a la patogénesis del mantenimiento de la elevación de la presión arterial. para mantener el volumen de los líquidos extracelulares dentro de los límites normales”. en 1991. al decir que “la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñones requieren de mayor presión que la usual. parece evidente que la hipertensión arterial sería tal vez ‘la campana de alarma del síndrome’ (Figura 1) y el inicio de una verdadera cascada.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . tal como fuera planteado por Guyton. U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 25 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . vasculatura periférica y riñones. el desbalance autonómico (incremento del tono simpático y reducción del tono parasimpático) ha sido asociado con anormalidades metabólicas. Es conocida la relación entre la longitud de la pausa diastólica y el descenso 26 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Diversos estudios han demostrado la relación entre la frecuencia cardíaca y el desarrollo de hipertensión diastólica. causando incremento en el gasto cardiaco. en la resistencia vascular y en la retención de líquidos. resultantes en incrementos en morbilidad y mortalidad cardiovascular (Figura 5). hemodinámicas y tróficas. SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO El incremento en la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la estimulación del corazón. Además. de la presión diastólica (Figura 6).U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . es sugestivo que el incremento del tono simpático puede también incrementar la presión diastólica. Las evidencias indican que los incrementos en la frecuencia cardíaca son originados mayormente por reducción en el tono parasimpático. Los mecanismos del incremento de la actividad 27 . Además. al causar proliferación de las células vasculares lisas y en consecuencia remodelación vascular. soportando así el concepto de que el desbalance autonómico contribuye a la patogénesis de la hipertensión arterial. desde que el nivel de la presión diastólica se relaciona más cercanamente a la resistencia vascular que a la función cardíaca. lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensión en edades tempranas. El incremento de la estimulación simpática es mayor en los jóvenes. Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel más alto en los pacientes hipertensos. así como por la liberación de factores tróficos. simpática son complejos e involucran alteraciones en baro y quimorreceptores. La exagerada respuesta a quimiorreceptores. que conduce a incremento en la actividad simpática. el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y el factor de crecimiento fibroblástico. La 28 . tales como el factor de crecimiento ß transformante.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . principalmente por acción de la angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La crónica estimulación simpática conduce a remodelación vascular y a hipertrofia ventricular izquierda. posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus receptores. ha sido demostrada con estímulos tales como el apnea y la hipoxia. resultando en la expansión del volumen intravascular y el incremento de la presión arterial. la estimulación renal simpática induce reabsorción tubular de sodio y agua. En modelos animales. 29 . así como la reducción urinaria de la excreción de sodio y agua. estimulación simpática renal también está incrementada en los pacientes hipertensos.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 30 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II REACTIVIDAD VASCULAR La exposición al estrés incrementa la actividad simpática y su repetida activación induce vasoconstricción arteriolar. REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL La resistencia vascular periférica está característicamente elevada en la hipertensión arterial. La 31 . H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . lo que origina hipertrofia vascular y en consecuencia progresivo incremento en resistencia vascular periférica y presión arterial. La arterioesclerosis en estas arterias resulta en calcificación. La resistencia periférica se incrementa a nivel precapilar.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . sin incrementar el grosor de la pared (remodelación eutrófica. remodelación de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco). hipertrofia de células musculares lisas. La elevada resistencia periférica en los pacientes hipertensos está relacionada con una disminución en el número de vasos y disminución de su luz. así como fragmentación de fibras elásticas en 32 . La presión sistólica y la presión del pulso se incrementan con la edad. depósitos de colágeno. debido principalmente a pérdida de elasticidad en las grandes arterias. incluyendo las arteriolas (arterias conteniendo solo una capa de células musculares lisas) y la pequeñas arterias (diámetro de luz < 300 μm). Además de estas alteraciones estructurales. 33 . la capa media. por menor actividad de la sintasa del ON. se acompaña de alteraciones funcionales debidas a la reducción en la síntesis de óxido nítrico (ON).U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . tal vez en relación con la pérdida de función endotelial. El endurecimiento arterial contribuye a la ampliación de la presión diferencial o presión del pulso en los ancianos (Figura 7). U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 34 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 35 . donde la hipertensión activa al sistema y este produce mayor hipertensión (Figura 9). ha conducido a la hipótesis de que los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores. La presencia de hipertensión arterial crea un círculo vicioso de retroalimentación. Importantes estudios clínicos respaldan esta hipótesis (ver Figura 8). ANGIOTENSINA II Y ESTRÉS OXIDATIVO El conocimiento de los múltiples efectos fisiopatológicos del exceso de actividad del SRA y su producto final. la angiotensina II. que van más allá de la reducción de la presión arterial. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 36 Fisiopatología II . H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 37 Fisiopatología II . El agua es retenida junto con el sodio. ALDOSTERONA Los mineralocordicoides son esteroides que actúan en el epitelio renal y en otros epitelios.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . causando la expansión del volumen 38 . incrementando la reabsorción del sodio y la excreción del potasio e iones hidrógeno. La endotelina-1 ejerce un amplio rango de efectos biológicos renales. además de la fibrosis intersticial en el corazón. Los mineralocorticoides también actúan en el cerebro. incluyendo contracción de la vasculatura. La aldosterona es el mineralocorticoide más importante. contracción del 39 . la hipoxia. estimulando la fibrosis intra y perivascular.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II extracelular. influenciando los niveles de presión arterial. ENDOTELINA El estrés de flujo. teniendo acciones autocrinas y paracrinas en el corazón y en la vasculatura. las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la producción vascular de las endotelinas. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente renal. principalmente en pacientes con enfermedad renal crónica. 40 . La endotelina-1 estimula la actividad simpática y en consecuencia la vasoconstricción arterial. se postula que la endotelina participa en mecanismos que conducen a la hipertensión arterial. mesangio.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . propiciando la hipertensión intraglomerular. al estimular la glándula adrenal estimula la secreción de aldosterona. además. inhibición de la reabsorción de sodio y agua por el nefrón. En base a estas consideraciones. U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 41 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . confusión mental (disminución de la atención. con un control difícil a pesar de varios tratamientos combinados. HISTORIA CLÍNICA: Paciente mujer de 55 años que acude a consulta por HTA de difícil control farmacológico.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II CASO CLÍNICO N° 01 HIPERTENSIÓN ARTERIAL H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Fue diagnosticada de HTA a los 35 años de edad. que se modifica constantemente. 42 . En dos oportunidades presentó escotomas. 1. no irradiado que podía durar 6 a 8 horas). 2. ANTECEDENTES FAMILIARES: Madre fallecida a los 69 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 64 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTA. 43 .U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II aletargamiento y desorientación en tiempo). se le realizó hace 18 meses con una prueba de esfuerzo no concluyente. tipo hincada. siendo hospitalizada como Encefalopatía Hipertensiva. tinnitus y dolores torácicos atípicos (sin relación a esfuerzos. Está tomando una combinación de betabloqueante y diurético. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . La paciente acude a la consulta por presentar cefaleas matutinas episódicas. Peso: 96 kg. Frecuencia cardiaca: 72 latidos/min. 3.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . EXAMEN FISIC0: Presión arterial: (media de tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 168/104 mmHg. Abdomen: no hepatomegalia.62 m. Miembros inferiores: edemas ++/4+. no soplos abdominales. Talla 1. 44 . U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Fondo de ojo con un cierto grado de espasticidad arterial. sodio y potasio normales. EXAMENES AUXILIARES: Colesterol: 205 mg/dl. Triglicéridos: 180 mg/dl. Ácido úrico: 9 mg/dl. urea. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Glucosa. creatinina. 45 . 4. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda. enzimas hepáticos. conjuntamente se le prescribió ácido acetil salicílico 81 mg diarios y se insistió en dieta hiposódica e hipocolesterolémica. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . la sintomatología había desaparecido y se realizó un MAPA para evaluar el comportamiento de la presión arterial durante 24 horas que mostró encontrarse controlada la presión arterial. 46 . En la siguiente visita. diuréticos y beta bloqueador. tres semanas después. presentaba una media de tres lecturas de presión arterial después de 5 minutos de reposo de 135/85 mmHg. en una sola toma matutina.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Se instauró una pauta farmacológica de tres fármacos con inhibidor de la ECA. A pesar de la mejoría de la congestión nasal y de la rinorrea. Acude al hospital por cuadro de cefalea de localización occipital. 1.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II CASO CLÍNICO N° 02 HIPERTENSIÓN ARTERIAL H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . congestión nasal y cefalea. HISTORIA CLÍNICA: Mujer de 53 años sin antecedentes personales de interés y con antecedentes familiares de hipertensión. de predominio 47 . por lo que había estado tomando Ibuprofeno 600 mg/8h durante 6 días y Xilometazolina tópica nasal durante 3 días. la cefalea fue aumentando progresivamente. Presentó cuadro catarral con abundante rinorrea. Auscultación cardiopulmonar y examen neurológico normales.60 m. que se acompaña de sensación de giro EXPLORACIÓN FÍSICA: Talla: 1. PA: 200/120 mmHg.5. . FC: 88 lpm. Peso: 58 Kg. 2. y 48 de objetos. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . IMC: 21.Fisiopatología II U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a matutino. U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II 3. Na [mEq/l]: 143. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . K [mEq/l]: 4. sin apreciarse soplos carotídeos ni abdominales.3. Pulsos periféricos conservados y simétricos. Creatinina [mg/dl]: 0. 49 . EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Hemograma: Normal.67. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado II. HDL-c [mg/dl]: 48. posteriormente Captopril sublingual.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Glucemia [mg/dl]: 77. se prescribió Nifedipino sublingual. Colesterol [mg/dl]: 274. EKG: Normal. Radiografía de tórax: Normal. y ante la falta de 50 . 4. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . EVOLUCIÓN: Tras realizar la anamnesis y exploración física descritas previamente. Atenolol 100mg e Hidroclorotiacida 50mg. Nitroglicerina intravenosa. presentaba cifras tensionales adecuadas (130/78 mmHg) controlándose en ese momento con Enalapril 20 mg y Atenolol 50 mg. con carga genética para hipertensión arterial. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Paciente femenino de la quinta década de la vida.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II respuesta. había descendido a 160/100 mmHg. A las 24 h. A los 15 días fue vista en Consultas externas del servicio. la P.A. 5. instaurándose al alta tratamiento con Enalapril 20mg. 51 . H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . Ganong W y otros. México. pp 311 – 317. 23(2). 52 . 2000. Simposio: Hipertensión arterial. Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica. 2006. H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l . 2ª edición.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II BIBLIOGRAFÍA Gamboa R. Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Manual Moderno. Acta Médica Peruana. Casos Clínicos de Medicina Interna.com/publicaciones/articles/3721/1/Discusion-decaso-clinico-integrado. . Buenos Aires. Disponible en: http://www. 53 conceptual. Publicado: 18/10/2011. Medicina Interna.html H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .portalesmedicos.U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a Fisiopatología II Porth C. Artículos. Oduardo A y Sierra N. pp 513 – 522. Salud enfermedad: un enfoque Panamericana 7ª edición. 2009. Formación en Ciencias de la Salud. Fisiopatología. U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r ú Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a 54 Fisiopatología II .H i p e r t e n s i ó n A r t e r i a l .